SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

1. Balonarea

2. Constipaţia

3. Diareea

4. Hematochezia.

PRINCIPALELE SIMPTOME ÎN AFECŢIUNILE

TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

1. Balonarea

Balonarea = senzaţie de distensie abdominală, flatulenţă excesivă sau o combinaţie a celor două simptome.

lat, flatus = vânt

Etiopatogenie

Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonaţii din secreţiile bilio-pancreatice reacţionează cu HCl şi acizii graşi livraţi de stomac. Din această reacţie de neutralizare rezultă cantităţi semnificative de CO2 şi H2O.

Majoritatea CO2 rezultat este absorbită apoi în jejunul proximal.

Gazele din colon sunt reprezentate în proporţie de peste 99% din:

O2 şi NO2 provenite din aerul înghiţit

CH4, H2 şi CO2 rezultate din metabolismul florei colonului.

La intrarea în colon, gazele intestinale au o compoziţie similară gazelor din stomac (aer înghiţit îmbogăţit în CO2 prin difuziunea din sânge în cavitatea gastrică).

Subiectul normal: 20-300 cm³ gaze intestinale.

Pacientul cu balonare: volum normal sau uşor crescut al gazelor intestinale. Nu există corelaţie între volumul gazelor din intestin şi senzaţia de balonare! Balonarea este rezultatul unei sensibilităţi intestinale crescute la un volum quasinormal de gaze!

2.Constipaţia

Constipaţia = eliminarea ˂ 3 scaune / săptămână.

Etiopatogenie

Timpul de tranzit colonic normal = 35 h.

Semnificativ anormal > 72 h.

Majoritatea pacienţilor cu constipaţie Prezintă o durată a tranzitului colonic normală Nu au leziuni structurale sau boli sistemice cu

potenţial etiologic.

Pentru pacienţii cu o durată a tranzitului colonic crescută, în funcţie de mecanismul de producere, constipaţia poate fi:

Idiopatică (primară, habituală)

majoritatea cazurilor

De transport (progresia lentă a bolului fecal prin colon)

De evacuare (dischezia)(perturbarea evacuării rectale)

(tipul etiologic cel mai frecvent deconstipație secundară)

Secundară

gr, dys = dificil, cheso = a defeca

Etiologia constipaţiei de transport:1.Atonia colonului2.Hipertonia (hipersegmentarea) colonului3.Anomaliile de volum ale colonului

(constipaţia prin retenţie)4.Stenoze incomplete de colon (constipaţia

obstructivă)5.Deficitul de rezidii alimentare sub limita de

stimulare a motilităţii colonice (constipaţia extra-colonică).

1. Atonia colonului (constipaţia atonă, inerţia colonică) interesează mai ales colonul drept. Lipsa contracţiilor propulsive ► mase fecale voluminoase (fecaloame).

Etiologie:Diabet zaharatMixedemHipopotasemieCaşexieTratamentul cronic cu anticolinergiceSarcină

Atunci când stagnarea fecaloamelor în colon este îndelungată (coprostază):

Fecalomul este excesiv deshidratat şi se poate constitui într-o adevărată obstrucţie (impactare fecală)

Fecalomul ► reacţie inflamatorie exudativă a mucoasei ► lichefierea parţială a bolului fecal; în plus, contracţiile peristaltice vii ale intestinului subţire pot propulsa în colon conţinutul lichid, gălbui al ileonului. In acest caz, după o perioadă de constipaţie, pacientul elimină un scaun foarte tare în prima parte şi păstos / lichid în a doua (falsa diaree).

2. Hipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipaţia spastică) predomină la nivelul colonului stâng. Se produce prin înmulţirea contracţiilor segmentare nepropulsive ► adâncirea incizurilor interhaustrale şi creşterea presiunii din spaţiile haustrale ► scaunul fragmentat, dur (schibale, tipul 1 Bristol Stool Chart).

Etiologie:Hipertonia vagalăSaturnismIntoxicaţia cu opiacee.

3. Anomaliile de volum ale colonului (constipaţia prin retenţie), cum ar fi megacolonul, dolicocolonul, megarectul, determină, ca şi atonia, apariţia de fecaloame şi falsă diaree.

Etiologie:1.Congenitală:Boala HirschsprungMielodisplazia2. Dobândită:Boala ChagasDiabetul zaharatDistrofia miotonică SteinertSclerodermia, AmiloidozaIdiopatic (sindromul Ogilvie)

4. Stenozele incomplete de colon (constipaţia obstructivă)

Etiologie:Tumorile benigne / maligne de colonBoala CrohnBride / compresii extrinseciVolvulusul parţial de sigmăAngulaţiile bruşte ale unghiurilor colonului.

5. Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilităţii colonice reprezintă forma extra-colonică a constipaţiei. Deficitul se referă cel mai frecvent la fibrele alimentare care au rolul de a creşte volumul bolului fecal.

Etiologia constipaţiei de evacuare: Boala Hirschprung Ştergerea reflexului de defecaţie prin inhibiţie

psiho-socială repetată Leziunile anale care induc hipertonie

sfincteriană (anită, fisuri, fistule, tromboflebită hemoroidală)

Leziunile de vecinătatea (anexite, prostatite, alte inflamaţii pelvine)

Abuzului de supozitoare laxative sau clisme (intestinul clistiric).

3.Diareea

Diareea = “evacuarea prea rapidă a unor scaune prea lichide” (Roux şi Ryle, 1924).

Prin consens: Eliminarea a peste 200 g materii fecale / 24 h

şi / sau Evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.

Caractere semiologice

1. Debutul şi durata:Acută: < 14 zileCronică: > 1 lună

2. Nr. scaune/24 h

3. Volumul scaunului:Mic: diaree motriceMare: diaree secretorie

4. Prezenţa elementelorpatologice în scaun:Sânge, puroi: diaree lezională Resturi alimentare: diareea motrice, malabsorbţia

5. Semnele asociate

6. Efectul postului absolut de24h:Remisie: diaree motrice,diaree osmotică Negativ: diaree secretorie,diaree prin hipomotilitate

Diareea = malabsorbţie de apă!

Etiopatogenie

Patogenia diareei

Lezională(exudativă)

Non-lezională(non-exudativă)

Diareea motrice

Hipermotilitateintestinală

HipomotilitateIntestinală

Diareea non-motrice

Prin malabsorbţie Fără malabsorbţie

Diareeaosmotică

Diareea secretorie

1. Diareea lezională (exudativă) este definită prin prezenţa de leziuni macroscopice (de obicei ulcerate) ale mucoasei intestinale

Mecanism: extravazarea de sânge, plasmă sau limfă prin alterări vasculare şi ulceraţii produse sub acţiunea citokinelor şi mediatorilor inflamaţiei.

Tablou clinic:Scaun cu sânge şi mai rar puroi (dizenteriform)Dureri abdominale, febră, scădere ponderală.

Etiologie

Diareea lezională acută:Virală (rotavirus, virus Norwalk)Bacteriană (E.coli, Shigella)Parazitară (Giardia, Criptosporidium, Entamoeba histolytica)Alergii alimentare (proteine din soia sau lapte) / medicamentoase (săruri de aur, metildopa, citostatice, AINS)

Diareea lezională cronică:Bolile inflamatorii ale colonului (rectocolita ulcero-hemoragică, boala Crohn)Colita ischemicăColita radicăCancerul de colonLimfomul intestinal.

2.Diareea non-lezională 2.1.Diareea motrice

2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinală:

Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal ► evacuarea precipitată a conţinutului enteral în colon, depăşind capacitatea acestuia de absorbţie.

Tablou clinic: Scaune numeroase, de volum mic, imperioase, diurne (matinale şi postprandiale precoce)În scaun: resturi alimentare nedigerate de la prânzul precedent (lienterie)Remisie după post absolut de 24 h sau medicaţie frenatoare a tranzitului intestinal (loperamid).

Etiologie

Diareea acută:Neurogenă (emoţională)Alergică

Diareea cronică:Vagotomia troncularăHipertiroidiaCarcinomul medular tiroidianTumorile carcinoide digestiveDiabetul zaharatColonul iritabilRezecţiile gastro-intestinale întinse.

2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinală (sindromul contaminării bacteriene a intestinului subţire, SCBIS):

Mecanism: încetinirea tranzitului intestinal ► stază luminală ► popularea mucoasei cu floră nefiziologică ►deconjugarea şi dehidroxilarea sărurilor biliare ►acizi biliari liberi dehidroxilaţi şi acizi graşi cu lanţ lung hidroxilaţi ►↑ activităţii secretorii a mucoasei intestinale.

Tablou clinic:Diaree cronică, fără caractere particulare ale scaunuluiAsociază greţuri, vărsături, meteorism abdominal, flatulenţă şi inconstant malabsorbţie.

Etiologie

Diareea acută: Diareea cronică:SclerodermieDiabet zaharat Sindromul de ansă oarbă

2.2.Diaree non-motrice

2.2.1.Diareea prin malabsorbţie:

Mecanism: deficit de absorbţie, izolat sau complex, a principiilor alimentare.

Clinic: diareea cronică se însoţeşte de:Manifestări cutaneo-mucoase: paloare, aftoză recurentă, lichen planManifestări osteo-articulare: osteoporoză, osteo-malacieManifestări neuro-musculare: crampe, tetanieManifestări genitale: dismenoree, impotenţă, menopauză precoce.

Etiologie

Diareea acută: Diareea cronică:Cauze pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia): insuficienţa pancreatică, fistulele biliare, SCBIS Cauze enterocitare: boala celiacă etcCauze post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal, limfangiectazia intestinală etc.

2.2.2.Diareea fără malabsorbţie

2.2.2.1.Diarea osmotică:

Mecanism: prezenţa în lumenul intestinal a unei substanţe greu absorbabile, osmotic active (lactuloză în prezenţa deficitului de lactază, lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau Mg). Aceasta atrage un flux de apă din peretele intestinului în scopul de a izotoniza conţinutul intestinal.

Clinic: diaree care cedează la testul postului de 24 ore /oprirea administrării unor medicamente.

Etiologie

LaxativeAlimenteGuma de mestecat (sorbitol)Medicamente (colchicina, colestramina,

neomicina etc)

2.2.2.2.Diareea secretorie

Mecanism: creşterea secreţiei hidro-electrolitice la nivelul intestinului subţire şi/sau colonului.

Clinic: diaree voluminoasă, care nu cedează la proba postului de 24 h.

Etiologie

Cauze exogene: laxative, diuretice, colchicina, sărurile de aur, PG, arsen, metilxantine, alcool, toxine preformate în alimente contaminate cu Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus

Cauze endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae), SCBIS, tumori producătoare de hormoni (vipomul, sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul medular de tiroidă)

4. Hematochezia

Hematochezia (rectoragia) = scaunul cu sânge rutilant.

lat, rutilus = roşu

Hematochezia este caracteristică HDI, dar poate apărea şi în HDS rapide, de volum mare, deoarece prezenţa sângelui în lumenul digestiv accelerează peristaltica intestinală, astfel încât Hb nu mai are timp să fie degradată la hematină.

Caractere semiologice

1. Aspectul scaunului:Format, normal: cauza sângerării este distală Diareic: colite infecţioase, boli inflamatorii ale colonului, cancer de colon ascendent etc

2. Raportul dintre rectoragie şi defecaţie:Sângele precede scaunul (hematochezie iniţială): leziuni ale canalului analSânge amestecat (striuri) în scaun: afecţiuni ale colonului stâng şi sigmoidului (polipi, cancer)Sângele urmează scaunului (hematochezie terminală): hemoroizi.Rectoragie în absenţa defecaţiei: cancer colon

EXPLORAREA PARACLINICĂ A TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

1. Examenul materiilor fecale

2. Clisma baritată

3. Endoscopia

4. Colonoscopia virtuală (CV)

5. Endoscopia cu videocapsulă.

1. Examenul materiilor fecale

Examen macroscopic Examen microscopic.

Examenul macroscopic

1. Cantitatea

2. Consistenţa

3. Forma

4. Culoare

5. Miros

6. Corpi străini

7. Elemente patologice

Cantitatea: 150-300 mg/ 24 h.

Materiile fecale sunt compuse din:Produse de secreţie şi excreţie a tubului digestivCelule descuamateResturi alimentare nedigerate sau parţial digerateFloră microbiană.

2/3 din compoziţia materiilor fecale sunt produse elaborate de tubul digestiv ► şi în condiţiile unui aport alimentar insuficient / inaniţie este eliminată o cantitate oarecare de materii fecale.

Consistenţa: Normală: păstoasă Dură, pietroasă (conţinut hidric cca 75%) Lichidă / semilichidă (conţinut hidric ≥ 90%).

Forma scaunului este în mod normal cilindrică (cârnat, şarpe).

Tip 1: piese de 1-2 cm tari, separate, ca nucile, eliminate cu dificultate (schibale)

Tip 2: formă de cârnat cu Φ= 3-4 cm, cu cocoloaşe pe suprafaţă (multilobat)

Tip 3: formă de cârnat cu Φ= 2-3,5 cm, cu mici reliefuri pe suprafaţă

Tip 4: formă de cârnat sau şarpe cu Φ= 1-2 cm, neted şi moale

Tip 5: bucăţi moi de 1-1,5 cm, bine delimitate, eliminate uşor

Tip 6: bucăţi neregulate, zdrenţuite, slab delimitate, terciuite

Tip 7: în întregime lichid, fără piese solide

Bristol Stool Chart

Lewis SJ, Heaton KW. Stool form scale as a useful guide to intestinal transit time. Scand. J. Gastroenterol. 1997;32: 920–4.

Forma scaunului = elementul macroscopic cel mai bine corelat cu durata tranzitului colonic:

Tip 1 şi 2 = tranzit colonic prelungit (constipaţie) Tip 3 şi 4 = normal Tip 5, 6 şi 7 = tranzit colonic rapid (diaree).

Culoarea normală este brun- cafenie. Aceasta depinde de:AlimentaţieCantitatea de pigmenţi biliari eliminaţi în scaun (stercobilinogenul este descompus în cec, sub acţiunea florei de putrefacţie, în stercobilină de culoarea brună).

În funcţie de alimentaţie culoarea poate fi: mai închisă (alimentaţie bogată in carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cireşe negre, vin roşu, cărbune medicinal)mai deschisă (alimentaţie vegetală, lactată, administrare de bariu).

În funcţie de cantitatea de pigmenţi biliari eliminaţi în scaun:Tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este eliminat ca atare ►culoare galben deschis, aurie.La copii, dar şi la adulti, bilirubina se poate transforma în biliverdină ►scaune verzuiÎn obstrucţiile bilare stercobilogenul nu mai ajunge în intestin ► scaunele au culoare deschisă, gri-cenuşie (precum chitul, acolurice, acolice).

Mirosul (dat de indol, scatol şi alţi produşi de putrefacţie) depinde de alimentaţie:Vegetariană - miros acid Carnată - putrefacţie.

Corpii străini: obiecte înghiţite sau paraziţi.

Ascaris lumbricoides

Taenia saginata

Puroiul poate apare în Rectite şi anorectiteDizenteria bacilarăBolile inflamatorii ale colonului Tumorile rectosigmoidiene.

Elemente patologice în scaun sunt considerate: - Puroiul - Mucusul -Sângele.

Mucusul se poate prezenta sub diferite forme: Flocoane vâscoase sau filante, neregulate, de diferite mărimi.Pseudomembrane sau lambouri mari (până la 0,5 m) sub formă de bandă sau de filamente (pot fi confundate cu paraziţii intestinali). Prin adăugare de acid acetic, mucusul coagulează, devenind opac, în timp ce ţesutul conjunctiv se clarifică.

Prezenţa mucusului în scaun = iritaţia mucoasei intestinale. Mucusul însoţeşte frecvent scaunele bolnavilor cu colon iritabil, boli inflamatorii ale colonului sau constipaţie spastică.

Sângele poate apare în materiile fecale sub două aspecte:

Roşu (hematochezie), provenit de cele mai multe ori din leziuni ale tubului digetiv inferior

Negru (melenă) cu origine în tubul digestiv superior. Totuşi până şi sângele din colonul descendent, printr-o stagnare prelungită, poate deveni negru.

Examenul microscopic:

1. Evaluarea calitativă a digestiei

2. Examen coproparazitologic

3. Coprocultura.

Evaluarea calitativă a digestiei: utilizează scaunul rezultat după minim 48 ore de alimentaţie standard, prânzul Schmidt-Strassburger, compus din:•Dimineaţa şi la ora 16: 500 ml lapte şi 50 g pesmeţi •Ora 10: 500 ml supă de ovăz strecurată (pregătită din 40 g fulgi de ovăz, 10 g unt, 200 ml lapte, 300 ml apă şi sare) •Prânz şi seara: 125 g carne tocată (friptură insuficient friptă), 25 g unt şi 250 g pure de cartofi (100g lapte,10 g unt, sare)

Începutul şi sfârşitul regimului se marchează prin administrarea de cărbune medicinal sau alt colorant care se elimină nemodificat în scaun.

Din materia fecală recoltată se pregătesc 3 preparate între lamă şi lamelă prin triturare cu:

Ser fiziologic ► examinarea lipidelor, fibrelor musculare, celulozei şi cristalelor.

Soluţie Sudan III ►evidenţierea grăsimilor (colorate în roşu)

Soluţie Lugol ► vizualizarea granulelor de amidon nedigerat.

Preparatul cu ser fiziologic: Normal: puţine fibre musculare, cu aspect dreptunghiular, cu unghiurile rotunjite, fără striaţii, colorate în galben. Patologic: fibre musculare numeroase, cu striaţii şi unghiuri nerotunjite Cauze: Insuficienţa pancreasului exocrin, Hiposecreţie gastricăAccelerarea tranzitului intestinal

Preparatul cu ser fiziologic:Normal: picăturile de lipide reprezintă grăsimi neutre, acizi graşi şi săpunuri. Grăsimile neutre apar ca picături rotunde, inegale, cu altă refringenţă decât restul soluţiei. În cantitate crescută ele denotă o insuficienţă pancreatică. Acizi graşi au aspectul unor cristale aciforme, dispuse mai mult în grămezi. Săpunurile (săruri de Ca şi Mg ale acizilor graşi) apar fie în grămezi amorfe, fie sub formă cristalizată asemănătoare cu acizii graşi, dar puţin mai lungi, fie sub formă de cercuri concentrice ca în secţiunea unui trunchi de copac.

Preparatul cu soluţie Sudan apare portocaliu şi evidenţiază grăsimile neutre şi acizii graşi dar nu şi săpunurile.

Cantitatea crescută de grăsimi neutre şi de acizi graşi evidenţiazăInsuficienţă biliarăTulburări de absorbţie intestinală a lipidelor Accelerarea tranzitului intestinal.

Preparatul cu soluţie Lugol evidenţiază amidonul sub formă de grămezi colorate în violet închis (cel parţial digerat,la eritrodextrină apare roşiatic). Prezenţa amidonului se poate datora, la persoanele sănătoase, unui abuz alimentar de făinoase, dar, obişnuit, marchează tranzitul intestinal accelerat, sau, mai rar, insuficienţa pancreatică.

Examenul coproparazitologic se efectuează din scaunul spontan, în condiţii de regim alimentar obişnuit. Având în vedere ciclul biologic al diverşilor paraziţi intestinali, se repetă de cel puţin 3 ori la intervale de 5-10 zile.

Cele mai comune parazitoze sunt:

• Giardia intestinalis

• Ascaris lumbricoides

• Enterobius vermicularis

• Trichuris trichiura

• Taenia solium şi T. saginata

• Hymenolepis nana şi H. diminuta

Examen coproparazitologic: trofozoit de Giardia lamblia

Examen coproparazitologic: ou de Trichuria trichuris.

Examen coproparazitologic: ou de Taenia saginata

Indicaţii:• Tulburari gastro-intestinale ( inapetenţă, greaţă,

vărsături, eructaţii, flatulenţă, dureri abdominale, diaree cu sau fără sânge)

• Tulburări neurologice ( irascibilitate, insomnie, cefalee, ameţeli, crize convulsive) si

• Tulburări alergice (prurit anal, nazal) • Tulburări generale (astenie, stagnare pondero-

staturală la copii, scădere ponderală la adulţi, subfebrilitate, hipertensiune arterială).

Coprocultura = metoda microbiologică destinată cultivării şi identificarii agenţilor patogeni existenţi în intestinul uman.

Indicaţii:• Infecţii cu localizare primară enterală şi invazie

ulterioară (aspect septicemic) • Infecţii cu localizare exclusiv enterală

(enterocolite, boala diareică, toxiinfecţii alimentare) care evoluează sub formă acută, subacută, cronică, clinic inaparentă sau simplu portaj.

• Infecţii bacteriene ale altor sisteme în care localizarea enterală este accidentală (tuberculoza, antrax)

• Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite (colita pseudomembranoasa, sau ca o consecinţă a selecţiei prin antibioterapie).

Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultură se face în coprocultoare din material plastic de unică folosinţă.

Cele mai multe izolări se obţin din scaunul proaspăt, emis spontan. Cu ajutorul linguriţei coprocultorului se preleva porţiuni din scaun cu mucus si eventual urme de sânge. Atunci când elementele patologice lipsesc se recolteaza eşantioane din 2-3 locuri diferite.

2.Clisma baritată

Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma în dublu contrast Fisher.

Pregătirea:Regim strict lichidian 24-48 oreAdministrarea în ziua precedentă a unui laxativ eficientEfectuarea în dimineaţa a unei clisme cu apă caldă, care să cureţe şi ultimele resturi fecale restante.

Efectuarea clismei baritate Se introduce pe cale anală

substanţa de contrast (400 g BaSO4 în 1,5-2 l apă) pâna la nivelul unghiului splenic al colonului.

Înaintarea substantei de contrast în restul colonului se face sub control radioscopic, prin rotaţia bolnavului în sens orar şi prin insuflaţia de aer cu o pompă specială

După opacifierea întregului colon, se efectuează o ultimă insuflaţie de aer, de volum mare

Aspectul normal al colonului în dublu contrast depinde de

Gradul de umplere cu substanță baritată Cantitatea de aer insuflată în colon.

Clismă baritată în dublu contrast: colon normal

Dublul contrast al colonului ► distensia peretelui pe care se mulează un strat fin de substanţă de contrast (lizereul de siguranţă, "peretele de sticla“) care permite evidenţierea celor mai miciImagini protruziveUlceraţii de mucoasăModificări ale conturului extern.

Clismă baritată în dublu contrast: colon normal

Clisma baritată oferă deasemeni informaţii directe în ceea ce priveşte lungimea şi diametrul colonului.

Multiple defecte de umplere (polipoză colonică)

Multiple imagini adiţionale, în “deget de mănuşă”, mai ales la nivelul colonului descendent și sigmoidului

(diverticuloză colonică)

Ulceraţii superficiale, lineare, ale mucoasei colonului descendent, cu aspect de pietre de pavaj (boală Crohn)

Stenoză colon transvers, cu aspect de “cotor de măr” (cancer)

Stenoză excentrică a colonului descendent (cancer vegetant)

Volvulus sigmoidian: radiografie abdominală simplă și clismă baritată

3.Endoscopia

Rectoscopia, sigmoidoscopia şi colonoscopia reprezintă principalele examinări endoscopice care

Completează şi verifică constatările radiologice

Permit prelevarea de biopsii de mucoasă colonică.

►Colonoscopia a devenit investigaţia de primă intenţie la pacienţii >50 ani cu suspiciune de afecţiune colonică.

Pregătirea:

Alimentaţie fără fibre, fără Fe, Bi etc cu 2-3 zile înainteSoluție laxativă osmotică 4-5 litri cu 12-16 ore înainte de colonoscopie (macrogol 4000 = Fortrans® care este nedegradabil, nemetabolizabil de flora intestinală, neabsorbabil din intestin și nu modifică parametrii echilibrului hidroelectrolitic).

Indicații:Hemoragia digestivă inferioarăDiagnosticul şi screeningul cancerului colorectalBolile inflamatorii intestinale Constipaţia cronicăSindroamele diareice

Contraindicații:Megacolonul toxicDivericulită acută Suspiciunea de perforaţie colicăStarea generală precarăRefuzul pecientului.

Diverticuloză colonică

Angiodisplazie de colon

Ascaridioză

Rectocolită ulcero-hemoragică (RCUH): mucoasă friabilă (“plânge sânge”), cu ulceraţii superficiale,

eritem difuz, ștergerea desenului vascular, prezenţa de mucus şi puroi.

Boala Crohn: leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare, între care mucoasa rămâne indemnă

sau prezintă leziuni cicatriceale, rezultând aspectul de piatră de pavaj

Polipi inflamatori

Polipomatoză colonică

Tumoră vegetantă de colon

4. Colonoscopia virtuală (CV)

CV (colonografia CT) = reconstituirea computerizată a imaginii tridimensionale a mucoasei colonice după efectuarea CT colonului insuflat cu CO2.

CV: diverticuloză colonică

5. Endoscopia cu videocapsulă

Destinată explorării intestinului subţire şi a celui gros. Videocapsula este de mărimea unei capsule

obișnuite de medicament.

Randamentul diagnostic este dublu faţă de mijloacele clasice de explorare a tubului digestiv inferior.

Videocapsula este dotată cu un sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate înregistra leziuni de 1/10 mm. Are independenţă energetica de cca 10 h şi se elimină în mod natural pe cale anală.

Dom optic Suportlentilă Lentilă

Camerăvideo

LED=uri Baterii Sistem detransmisie

Antenă

Imaginile captate sunt transmise continuu unui receiver pe care pacientul îl poartă ataşat la centură până la eliminarea capsulei.

Datele sunt trimise apoi de la receiver la un computer, unde sunt analizate prin compararea cu imaginile existente în baza de date.

PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV INFERIOR

1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)

2. Sindromul megacolonului toxic (SMCT)

3. Sindromul colonului iritabil (SCI)

4. Sindomul ischemiei intestino-mezenterice (SIIM)

5. Hemoragia digestivă inferioară (HDI).

1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)

SOI = oprirea patologica si persistenta a tranzitului intestinal.

Etiopatogenie

In funcţie de mecanismul de producere, SOI se pot clasifica in:

Ocluzii funcţionale (ileus dinamic) - cu lumen liber, datorate încetinirii reflexe şi reversibile a motilităţii intestinale.

Ocluzii mecanice - cu lumen obstruat din diverse cauze, fără posibilitate de reluare spontană a tranzitului ►necesitatea sancţiunii chirurgicale.

SOI funcţionale sunt produse de paralizia reflexă şi temporară a musculaturii intestinale:

Postoperator Infectii intra-abdominaleHemoragii digestive Colica biliara sau renala.

SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea majoritate a cazurilor:

1. Bridele (periviscerita) care constituie axul de torsiune, volvulus sau invaginaţie intestinală

2. Tumorile intestinale vegetante

3. Strangulările herniare.

SOI mecanic recunoaşte 2 mari mecanisme: Strangularea ► leziuni vasculare (compresie

şi/sau torsiune) care compromit irigaţia sangvină locală ► gangrenă parietală şi perforaţie, cu peritonită secundară.

Obstrucţia, care se instalează treptat şi nu atrage după sine leziuni vasculare.

Tablou clinic

Tetrada: Durere abdominală Vărsături Oprirea tranzitului intestinal

pentru fecale şi gaze Meteorism.

Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se poate instala:

Acut Insidios.

Durerea instalată acut Are caracter continuu, este violentă, sfâşietoare, tenace, obligând bolnavul să adopte poziţii forţate antalgice Este însoţită de fenomene vegetative: paloare, transpiraţii profuze, anxietate.

Este caracteristică pentru SOI prin strangulare, unde tracţiunea pe mezouri şi ischemia ansei explică paroxismul durerii şi celelalte simptome.

Durerea instalată insidios are caracter colicativ: Nu are un sediu precis (durere abdominală difuză)Durează câteva minute Este intretăiată de perioade de acalmie de •3-5 min pentru jejun •5-10 min pentru ileon •15-20 min pentru colon

În timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin intense, fiind înlocuite de o distensie dureroasă.

Este caracteristică pentru SOI prin obstrucţie intraluminală.

Iniţial, tumorile intestinale vegetante produc doar o obstrucţie parţială ► conţinutul intestinal trece cu dificultate prin zona stenozată.

Clinic: colici abdominale intense urmate de un zgomot puternic (borborism, barborigm, garguiment intestinal) determinat de depăşirea obstacolului, după care durerea abdominală se ameliorează sau se remite (= sindromul subocluziv König).

gr, borborigmo = zgomot provenit din stomac

Vărsăturile reprezintă un simptom mai puţin constant decat durerea.

Apar cu atât mai precoce, cu cât sediul obstacolului intestinal este situat mai proximal (lipsesc în obstacolele colonice joase, cel puţin în primele zile de evoluţie a SOI).

Sunt frecvente în ocluziile înalte (proximale), iar cu cât nivelul obstacolului este mai jos situat, cu atât sunt mai spaţiate in timp.

La început au caracter reflex, iar conţinutul lor este alimentar, acid sau bilios.

Odata cu apariţia mişcărilor antiperistaltice se instalează aşa-numitelele vărsături de descărcare, cu conţinut poraceu.

Tardiv, la cateva zile de la debut, apar vărsăturile de regurgitaţie, cu caracter fecaloid, caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. Apariţia lor semnifică un stadiu avansat al ocluziei.

fr. porracé = prăzuliu, de culoarea prazului

Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal, dar inconstant în fazele iniţiale ale ocluziei, când bolnavul mai poate avea emisie de scaune şi gaze din segmentul distal stenozei. În anumite forme de strangulare este posibilă chiar apariţia diareei. Oprirea tranzitului intestinal este cu atât mai precoce cu cât sediul obstacolului este mai distal.

În functie de gravitate si durata evoluţiei, SOI se poate însoţi de:

FebrăHipotensiune arterialăŞoc septic.

În lipsa intervenţiei chirurgicale SOI conduce inexorabil la exitus.

Investigaţii paraclinice

Radiografia abdominală simplă (pe gol) reprezintă investigaţia de primă intenţie şi cea mai valoroasă pentru diagnosticul SOI.

Radiografie abdominală pe gol în ortostatism: multiple nivele hidro-aerice în U inversat de dimensiuni variabile.

Ocluzie intestinală prin obstrucţia completă a intestinului subţire

Radiografie abdominală pe gol în clinostatism: anse intestinale destinse, cu valvulele conivente vizibile (săgeţi albe) cu localizare centrală. În colon şi rect nu există aer.

2. Sindromul de megacolon toxic (SMCT)

Megacolonul toxic (MCT) = distensia acută segmentară/ globală a colonului în prezența unei colite acute și a semnelor de toxicitate sistemică.

Marshak RH, Lester LJ, Friedman AI. Megacolon, a complication of ulcerative colitis. Gastroenterology 1950;16:768.

Etiologie

1. Inflamatorie:Rectocolita ulcero-hemoragicăBoala Crohn2. Infecțioasă:Clostridium difficile (colita pseudomembranoasă)Salmonella, Shigella, Yersinia, CamplyobacterCryptosporidiumEntamoeba histolyticaCytomegalovirus (la pacienţii cu SIDA)

3. Medicamentoasă:MetotrexatSărurile de Au4. Colita ischemică5. Sarcomul Kaposi

Factori favorizanți și agravanți:Hipokalemia, hipomagnezemiaClisma baritatăSuprimarea bruscă a corticosteroizilorNarcoticeleAnticolinergiceleChimioterapiaColonoscopia.

Mecanismul patogenic este necunoscut.

Se discută rolul peptidului intestinal vasoactiv (vasoactive intestinal polypeptide, VIP), al substanței P, neurotensinei, leucotrienelor și oxidului nitric (NO) care ar determina reflexe inhibitorii extrinseci asupra tonusului musculaturii colonice.

Gan SI, Beck PL. A new look at toxic megacolon: an update and review of incidence, etiology, pathogenesis, and management Am J Gastroenterol 2003;98:2363–71.

Tablou clinic

Meteorism Dureri abdominale intenseConstipaţieDispariţia zgomotelor intestinaleSemne generale: febră, tahicardie, hipotensiune

arterială, tulburări psihice

Simptomatologia menţionată se instalează brutal pe fondul unei colite severe în evoluţie, care se manifestă prin diaree (adesea cu sânge), dureri cabdominale colicative, febră şi frisoane.

Criteriile de diagnostic Jalan

1) Febră >38,5°C2) AV > 120 beats/min3) Leucocitoză > 10500/mm3

sau4) Anemie

Plus unul dintre următoarele criterii:DeshidratareTulburări psihiceDiselectrolitemieHipotensiune arterială

Jalan K, Sircus W, Card WI, et al. An experience of ulcerative colitis. I. Toxic dilation in 55 cases. Gastroenterology 1969;57:68–82.

Rgrafia abdominală simplă: dilatarea colonului transvers/ descendent > 6 cm.

Aerul este sechestrat inițial în colonul transvers datorită poziției anterioare și superioare când pacientul se află în ortostatism. Când pacientul este culcat, aerul se redistribuie în colonul descendent și mai puțin în cel ascendent.

Dilatația colonului transvers poate ajunge până la 15 cm!

Pot fi prezente nivele hidroaerice!

CT: dilatația marcată a colonului transvers care este plin cu aer și/sau fluid și lipsit de haustrații. Peretele colonului este subțiat și prezintă spre lumen imagini nodulare slab definite. Poate fi prezentă ascita.

Probe de laborator: nespecifice:Anemie (prin pierderi digestive sau datorită afecţiunii cronice pe care se instalează SMCTLeucocitoză cu neutrofilie şi deviere la stângaHipokaliemieHipoalbuminemieHemoculturi se pozitivează în 25% din cazuri.

Colonoscopia este contraindicată, insuflaţia de aer putând precipita perforaţia colonului.

Semnificație clinică

Mortalitate ≈ 20%

Deși SMCT se instalează mai ales la pacienții cu afectare pancolonică, mortalitatea nu se corelează cu extinderea afecțiunii cauzale ► mortalitatea este consecința MCT și nu a colitei în sine.

Pentru cei care supraviețuiesc, prognosticul à la long este rezervat:Colectomia se impune în ≈ 50% din cazuriRecidive ≈ 30% din cazuri.

3. Sindromul colonului iritabil (SCI)

SCI = sindrom fără origine organică (funcţional) caracterizat prin:

durere abdominală tulburări de tranzit intestinal:

-diaree,-constipaţie sau-alternanţă diaree-constipaţie, continue sau intermitente pe o perioadă de cel

puţin 3 luni în anul precedent consultaţiei.

Epidemiologie

SCI este apanajul persoanelor care au în rest o stare bună de sănătate.

2/3 dintre pacienţii cu SCI prezintă simptome ale altor boli funcţionale.

Prevalenţa SCI este de 10-20 % din populaţia generală, rată relativ stabilă pe perioade lungi de urmărire.

Prevalenţa pare sa fie mai înaltă la categoriile socio-economice sărace.

În Vest, femeile prezintă supramorbiditate legata de SCI, în timp ce în India fenomenul este în favoarea bărbaţilor.

Etiopatogenie

Ca şi în celelalte tulburări digestive funcţionale şi în SCI etiologia este necunoscută, iar patogenia nebuloasă. Cele mai acceptate ipoteze sunt :

1)Perceptia vicerală anormala2)Tulburările de motilitate intestinală3)Traumele şi bolile psihice.

1)Perceptie vicerala anormala. O parte dintre pacienţii cu SCI au o hipersenzitivitate intestinală, fapt dovedit experimental prin reproducerea durerii prin inflaţia unui balon introdus în lumenul intestinal.

2)Tulburari motorii la nivelul intestinului. Deşi se manifestă prin tulburări tipice ale funcţiei motorii, diareea si constipaţia nu sunt dovezi că motilitatea colonică este afectată per se. Este posibil ca tulburările motorii observate să apară ca urmare a stării de hipersenzitivitate, sau ca răspuns exagerat la

stress anumite medicamente factori hormonali.

3.Traumele psihice diverse (abuzuri sexuale sau fizice) sau bolile psihice (tulburări somatoforme, stări depresive) pot contribui prin mecanisme neprecizate încă la producerea SCI.

Tablou clinic

Cel mai frecvent şi în acelaşi timp cel mai important simptom al bolii, pentru care pacienţii se prezintă la medic, este durerea sau discomfortul abdominal!

Criteriile Manning pentru diagnosticul SCI

Prezenţa următoarelor simptome cel puţin 3 luni, în mod continuu sau recurent:

1. Durere abdominala sau discomfort care: sunt ameliorate de defecaţie sunt asociate cu modificări in frecvenţa scaunelor sunt asociate cu modificari ale consistenţei scaunului2. Doua sau mai multe din urmatoarele : modificarea frecvenţei scaunului(>3 scaune/zi sau <3 scaune /

săptămână) modificarea consistenţei scaunului ( dur, fecaloame, sau scaun

apos tulburarea defecaţiei ( defecaţie dureroasă / cu efort, defecaţie

imperioasă, senzaţie de evacuare incompletă) scaune cu mucus balonare sau senzaţie de distensie abdominală.

Criteriile Roma II (2000) pentru diagnosticul SCI

≥ 12 săptămâni, nu neapărat consecutive, în precedentele 12 luni, cu discomfort sau durere abdominală care întrunesc cel puţin 2 din următoarele 3 caracteristici:

1. Ameliorate de defecaţie2. Debut asociat cu schimbarea frecvenţei

scaunelor3. Debut asociat cu schimbarea formei

(aspectului) scaunelor.

Simptome a căror asociere sprijină diagnosticul de SCI (Roma II):

Frecvenţă anormală a scaunelor Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari, moi /

apoase) Defecaţie anormală (dificilă, imperioasă sau

asociată cu senzaţia de eliminare incompleta a materiilor fecale)

Prezenţa de mucus în scaun Balonare sau senzaţie de distensie abdominală.

Deşi de cele mai multe ori simptomele prezentate apar impreună, alcătuind un tablou clinic sugestiv, uneori pacientul poate să descrie apariţia secvenţiala a simptomelor şi caracterul variabil ca localizare şi severitate al acestora. Frecvenţa de apariţie a episoadelor dureroase este, de asemenea, extrem de variabilă la diferiţi pacienţi şi chiar la acelaşi pacient.

Diareea se caracterizează prin:Scaune cu volum mic, adeseori cu mucusRemisia după trei zile de post (spre

deosebire de diareea secretorie)Dispariţia în cursul somnului Precipitarea frecventă de către mese,

independent de alimentele ingerate.

O parte dintre pacienţii cu SCI descriu o simptomatologie digestivă, fără legătură cu afectarea colonica:

PirozisGreaţăSăţietate precoce,

ceea ce susţine coexistenţa SCI cu alte afecţiuni gastrointestinale funcţionale.

Pacienţii cu SCI se prezintă adesea la medic pentru o simptomatologie extradigestivă, aparent fără legătură cu diagnosticul de SCI, cum ar fi:

Fibromialgia Manifestările musculo-scheletale, inclusiv durerea

toracica non-cardiaca sau cefaleea Simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie) Disfuncţiile sexuale (impotenţa), Tulburările somnului, Sindromul de oboseală cronică.

Semnificativ în tabloul clinic al SCI este că:NU debutează la pacienţii in vârstă;NU se insoţeşte de: scădere ponderală,

sângerare gastrointestinală (cu excepţia pacienţilor care prezintă fisuri anale sau hemoroizi), febră, steatoree sau puroi în scaun;

NU determină manifestări nocturne.

Prezenţa oricăruia din aceste elemente pledează împotriva diagnosticului de SCI şi reprezintă, în acelaşi timp, un semnal de alarmă, indicând necesitatea investigaţiilor suplimentare.

Diagnosticul de SCI este unul de excludere!Neoplasmul anorectal şi de colonBoli inflamatorii colonice (RUH, BC)

Diverticuloza colonică şi diverticulita

Deficitul de lactază

Semnificaţie clinică

În timp ce majoritatea pacienţilor prezintă o simptomatologie cronică / recurentă, peste 30% devin asimptomatici după perioade lungi de evoluţie.

Din motive necunoscute intensitatea simtomelor scade odată cu avansarea în vârstă, posibil din cauză că vârstnicii nu au o memorie prea netă a simptomelor minore.

4.Sindromul de ischemie intestino-mezenterică (SIIM)

SIIM = sindrom clinic datorat scăderii sau întreruperii fluxului sanguin intestinal.

În funcţie de forma de prezentare se deosebeşte: SIIM cronic (angorul intestinal) SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)

Angorul intestinal (AI)

AI = irigaţie insuficientă a intestinului în perioadele post-prandiale, în lipsa leziunilor anatomice semnificative ale structurilor entero-parietale.

În condiţii normale, intestinul primeşte 20% din debitul cardiac de repaus, din care doua treimi ajung la mucoasa intestinală. Fluxul intestinal poate creşte post-prandial până la 35% din debitul cardiac.

În schimb, în prezenţa aterosclerozei arterelor mezenterice, perfuzia enterală post-prandială poate fi redusă la 10% din debitul cardiac.

Cele mai afectate segmente sunt colonul stâng şi mai ales flexura colică, irigate simultan de artera mezenterică superioară, artera hipogastrică şi artera hemoroidală mijlocie.

Tablou clinic

Dureri epigastrice post-prandiale care pot fi atât de severe încât să inducă teama de a se alimenta (sitofobie)

Scădere ponderală progresivă.

Clasificarea stadiala a SIIM cronice:

Stadiul I (latent) fără manifestări clinice, este descoperit accidental cu ocazia unei laparotomii sau a arterografiei.

Stadiul II (de claudicaţie intermitentă intestinală) este caracterizat prin uşoara scădere în greutate si prin existenţa unui sindrom de malabsorbţie incipient. Diagnosticul se pune pe existenţa suflului abdominal si pe modificările arteriografiei.

Stadiul III (subocluziv) semnifică stenoze arteriale severe. Prezinta durere abdominala intensa, meteorism progresiv, malabsorbtie marcată, hipoperistaltism, suflu abdominal şi imagini hidroaerice la radiografia abdominală pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic.

Stadul IV (de infarct intestinal) rezultă in urma unei tromboze şi se manifestă prin semne de abdomen acut.

Infarctul intestino-mezenteric (IIM)

IIM = necroza hemoragică totală sau segmentară a intestinului prin suprimarea sau reducerea bruscă a vascularizaţiei mezenterice arteriale, venoase sau capilare (infarctizare).

Etiopatogenia IIM

4 mecanisme funcţionale:

1. Embolia arterială, cel mai frecvent artera mezenterică superioară (AMS) – 44%

2. Tromboza acută a AMS – 33%

3. Vasoconstricţia splachnică intensă (ischemia mezenterică non-ocluzivă, IMNO) – 13%

4. Tromboză venoasă mezenterică (TVM)–10%

Embolia AMS are origine cardiacă în majoritatea cazurilor, pacienţii prezentând:

FiA cronică (50% din cazuri) Infarct miocardic recentValvulopatii mitrale cu trombi muraliAnevrism de ventricul stâng.

Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor aterosclerotice extinse, în antecedentele pacienţilor fiind adesea prezent angorul intestinal.

Embolia şi tromboza AMS determină în timp necroză transmurală:

6-10 h – stadiul de ischemie reversibilă (viabilitate marginală)

10-24 h – infarct ischemic şi apoi hemoragic 18-36 h – cangrenă, perforaţie şi peritonită

secundară

Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este cel al AMS, IIM afectează cel mai frecvent intestinul subţire, cecul, colonul ascendent şi ½ dreaptă a colonului transvers.

IMNO şi TVM produc doar necroza mucoasei intestinale (infarctizare), care determină formarea de stenoze (stricturi).

Factorii de risc pentru IIM:HTAFumatulAteroscleroza sistemică (boala coronariană,

arteriopatia obliterantă cronică etc).

Tablou clinic

În stadiul de ischemie reversibilă este clasică triada:

Durere instalată brutal, foarte intensă, iniţial epigastrică sau periombilicală, ulterior difuză

Vărsături uneori sangvinolentă Diaree sangvinolentă.

Frecvent se asociază HTA şi bradicardia.

Odată infarctul instalat, tabloul clinic scade în intensitate, durerea se ameliorează şi se instalează meteorismul abdominal.

În această etapă, palparea abdominală profundă poate identifica o masă sensibilă, elastică, imprecis delimitată, reprezentând ansele infarctate (semnul Mondor)

Când se instalează gangrena intestinală şi peritonita, semnele acesteia din urmă domină tabloul clinic.

Se asociază şocul mixt, hipovolemic şi toxico-septic (paloare, transpiratii reci, hipotensiune arterială, tahicardie, oligurie, anxietate).

5. Hemoragia digestivă inferioară (HDI)

HDI = sângerarea rectală produsă de o leziune situată în aval de unghiul Treitz.

Epidemiologie

Incidenţa HDI este de 5 ori mai mică decât a HDS.

Predomină la vârstnici (>60 ani).

Etiologie

HDI: 95% leziuni ale colonului 5% leziuni ale intestinului subţire.

% din HDI

Diverticuloza colonică

Boli ano-rectale

SIIM (colita ischemică)

Neoplazii

Colite infecţioase

Post-polipectomie

Bolile inflamatorii ale colonului

Angiodisplazia de colon

Colita/proctita radică

30-40

5-15

5-10

5-10

3-8

3-7

3-4

3

1-3

15-25% din HDI rămân de etiologie necunoscută chiar după o explorare extensivă!

Tablou clinic

HDI se pot exterioriza ca: Hematochezie, atunci când leziunea se află pe

colonul descendent, sigmoid sau rect Melenă, atunci când sursa se găseşte pe colonul

ascendent sau intestinul subţire şi tranzitarea sângelui depăşeşte 8 ore, permiţînd degradarea Hb la hematină de către flora locală

Hemoragie ocultă, atunci când cantitatea de sânge din intestin e < 60 ml.

HDI determină frecvent instalarea sindromului anemic, dar rareori conduce la deteriorare hemodinamică (sângerările masive din angiodisplazia sau diverticuloza colonică)!

Investigaţii paraclinice

Colonoscopia este investigaţia gold standard în orice HDI.

Alte investigaţii: Angiografia mezenterică poate obiectiva

sângerările cu debit de 1-1,5 ml/minScintigrafia cu He marcate cu 99mTc identifică

sângerări cu debit de 0,5-1 ml/min.

Semnificaţie clinică

HDI sunt în 80% din cazuri auto-limitate.

Totuşi ele pot fi manifestarea principală a unor afecţiuni cu potenţial letal (cancere, angiodisplazii etc).