• CARDIOPATIA ISCHEMICĂ NEDUREROASĂ• Definiţia:boală miocardică ischemică în care lipseşte durerea coronariană.• Clasificarea:

1. Insuficienţa cardiacă de origine ischemică2. Tulburări de ritm şi conducere ischemice3. Moartea subită coronariană4. Ischemia tranzitorie silenţioasă5. Modificări ECG ischemice stabile

PACIENT CU SIMPTOME DE SDR.CORONARIAN ACUT

EKG 12 DERIVAȚII

Supradenivelare ST>=0,1 mV în >=2 derivații adiacenteale membrelor >=0,2 mV în 2 derivații precordial adiacente BRS presupus nou instalat

IMA CU SUPRA-ST STEMI

Orice altă modificare EKG sauEKG normal

Risc înalt-EKG în dinamică-subdenivelare ST-instabilitate hemodinamică,-ritm instabil-diabet zaharat

IMA NSTEMI troponina ( T sau I) pozitivă

AP INSTABILĂTroponina negativă

7

MYOGLOBINA = 8,95 – 48,8 ng / mlMIOGLOBINA < 10 μ mol/Lproteina specifica fibrelor musculare scheletice si cardiace cu rol in legarea oxigenului

lezarea musculara secundara ischemiei, inflamatiei sau traumatismelor. Nivelul ei creste rapid (in circa 3 ore) in IMA, astfel oferind posibilitatea initierii revascularizarii in primele 6 ore de la debut

E lectrolytes

L eft bundle branch block

E arly repolarization

V entricular hypertrophy

A neurysm (ventricular)

T rauma (contusion)

I njury (pericarditis, myocarditis, AMI, pancreatitis)

O sborne waves (hypothermia)

N on-occlusive vasospasm

S yndrome (Brugada)

Supradenivelare de ST - cauze

• ECG – supradenivelare ST cu inglobare de unda T• Test de hiperventilatie cu producere de alcaloza• Test presor la rece

• NTG(sublingual/spray) 0,3-0,6mg = 3 DOZE la 5min-Isosorbid dinitrat 60-120mg;-Isosorbid mononitrat 20mgx2/24h (7 ore interval• Blocanti de Ca.Pot fi utili in accesul dureros,administrate sublingual sau intravenos-Diltiazem 60-120mgx2/24h-Verapamil 180-240mgx1/24h-Amlodipin 5-10mgx1/24h..

MYOGLOBINA = 8,95 – 48,8 ng / mlMIOGLOBINA < 10 μ mol/Lproteina specifica fibrelor musculare scheletice si cardiace cu rol in legarea oxigenului

lezarea musculara secundara ischemiei, inflamatiei sau traumatismelor. Nivelul ei creste rapid (in circa 3 ore) in IMA, astfel oferind posibilitatea initierii revascularizarii in primele 6 ore de la debut

• COMPLICATII HEMORAGICE (cele mai grave = cerebrale)• SINDROMUL MALIGN DE REPERFUZIE: FV, sincopa,AEFP • COMPLICATII IMUNOLOGICE: reactii anafilactice

• acute sau tardive • COMPLICATII TROMBOEMBOLICE

• (prin fisurarea trombului,rar

Sindromul de reperfuzie miocardica• SINDROM CLINIC1. regresia rapida a durerii2. majorarea tranzitorie a durerii3. bradicardie cu hTA4. disociere electro-mecanica• SINDROM BIOLOGIC: ↑CK-MB, CPK si Mb

Sindromul de reperfuzie miocardica

• SINDROM CLINIC1. regresia rapida a durerii2. majorarea tranzitorie a durerii3. bradicardie cu hTA4. disociere electro-mecanica

• SINDROM BIOLOGIC: ↑CK-MB, CPK si Mb

• SINDROM ECG1.Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie a supradenivelarii ST urmata rapid de regresia acesteia cu peste 50% din valoarea initiala (reperfuzie eficienta)2.Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat, ESV polifocale, TV sustinuta FV3.Bradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAV4.Regresia unor aritmii de natura ischemica: disparitia unei FA recente, a bradicardiei sinusale, BAV

ECG

Calmarea durerii:- nitroglicerina 0,4-1,2 mg daca TAS > 90 mmHg

- morfina 3-5 mg doze repetate pana la disparitia durerii

Tratament antiagregant plachetar-aspirina 160-325 (po sau iv) + Clopidogrel 300 mg po

IMA cu supradeniv. ST

Terapie trombolitica daca -nu exista contraindica si -PCI > 90 min- debut < 3 h si PCI > 60 min Terapie adjuvanta:-heparina nefractionata sau cu GMM la pacienti < 75 ani

PCI primara daca:-PCI < 90 min - debut < 3 h, PCI < 60 min)-contraindicatii pentru tromboliza-debut > 3 h-soc cardiogenic sau IVS severaTerapie adjuvanta:heparina, inhibitori GPIIb/IIIa

IMA fara supradeniv. STAP instabila

Terapie invaziva:-heparina nefractionata

(aPTT 50-70 s)- inhibitori GPIIb/IIIa

Terapie conservatoare:- heparina nefractionata

sau cu GMM(enoxaparina) - tiofiban sau eptifibatide

Daca nu sunt contraindicatii: Betablocante, IEC27

Administer• Fluids• Blood transfusions• Cause-specific interventionsConsider vasopressors

Arrhythmia

Bradycardia Tachycardia

Systolic BPGreater than 100 mm Hg

Systolic BP 70 to 100 mm Hg

NO signs/symptomsof shock

Systolic BP70 to 100 mm HgSigns/symptoms

of shock

Systolic BP less than 70 mm Hg

Signs/symptoms of shock

Dobutamine2 to 20 mcg/kg per minute IV

Low Output -Cardiogenic Shock

Nitroglycerin10 to 20 mcg/min IV

Dopamine5 to 15 mcg/kg per minute IV

Norepinephrine0.5 to 30 mcg/min IV

Hypovolemia

Administer• Furosemide IV 0.5 to 1.0 mg/kg• Morphine IV 2 to 4 mg• Oxygen/intubation as needed• Nitroglycerin SL, then 10 to 20 mcg/min IV if SBP greater than 100 mm Hg• Dopamine 5 to 15 mcg/kg per minute IV if SBP 70 to 100 mm Hg and signs/symptoms of shock present• Dobutamine 2 to 20 mcg/kg per minute IV if SBP 70 to 100 mm Hg and no signs/symptoms of shock

ACC/AHA Guidelines for Patients STEMI

Check Blood Pressure

Clinical signs: Shock, hypoperfusion, congestive heart failure, acute pulmonary edemaMost likely major underlying disturbance?

Further diagnostic/therapeutic considerations (should be considered in nonhypovolemic shock)Diagnostic Therapeutic

♥ Pulmonary artery catheter Intra-aortic balloon pump♥

♥ Echocardiography Reperfusion/revascularization♥

♥ Angiography for MI/ischemia ♥ Additional diagnostic studies

Acute Pulmonary Edema

Check Blood Pressure

Systolic BP Greater than 100 mm Hg

and not less than 30 mm Hg below baseline

ACE InhibitorsShort-acting agent such as

captopril (1 to 6.25 mg)

Emergency Management of Complicated STEMI

Tulburare Etiologie Tratament Bradicardie Sinusală Creşterea tonusului vagal Atropină 0.5-1.0 mg IV , rar pacemaker

temporarEfectele medicaţiei (beta-

blocante, blocante de Ca)Reducerea dozelor

Tahicardie sinusală Durere, anxietate, febră, anemie, hipovolemie, iCC

Corectarea cauzei,

EsVsupraventriculare

Metabolic (hipoxie, hipoK, hipoMg)

Corectarea tulburărilor

Fibrilatie atrială ICC sau ischemie atrială Instabil: cardioversieFără ICC: reducerea frecventei cu

diltiazem, verapamil sau beta-blocante

ICC prezentă: reducerea frecventei cu digoxin

Complicaţii-Tulburări de ritm in IMA

29

Tulburare Etiologie Tratament

Extrasistole ventriculare Ischemie, ICC sau metabolic (hipoxia, hipokalemia, hipomagnezemia)

Tratamentul cauzei, beta-blocante (in absenta ICC) 6 EsV/min,cuplete,sau fenomen R/T : IV xilină sau procainamidă

Tahicardie Ventric.(TV) Aceleaşi cauze ca Esv Instabil: defibrilareStabil: IV xilină sau procainamidăpt.TV refractară: amiodaronă

Fibrilatie Ventriculară Aceleaşi cauze ca Esv Defibrilare

Ritm idioventricularaccelerat

Ritm de reperfuzie după tromboliză

Simptomatic: atropine 0.5-1.0 mg IV

30

Modificările stadiale ECG în infarctul de miocard

Stadiul de IM Modificări directe ale ECG în zona de IMA

I. IM Acut faza de debut, primele ore2 -3 săptămâni

a) subdenivelarea ST, apoi după 2-4 h supradenivelare ST care înglobează T pozitive, ampleb) la 8-12 h apar Q de necroză, apoi T devin negative, ample, ESV, blocuri AV

II. IM Subacutde la 2-3 săpt. la 2-3 luni

a) ST revine la linia izoelectricăb) T poate deveni +, râmâne- sau bifazicăc) unda Q persistă în general nemodificată

III. IM Cronicpeste 2-3 luni de la debutul IMA

a) unda Q are tendinţa de a-şi reduce amplitudinea sau să dispară, b) pot fi prezente semne de ischemie în teritoriul infarctat sau în alte zone

Localizarea IMA-aspecte ECG

Localizarea topogra-fică a IMA

Semne directe de IMA Semne indirecte de IMA

IM anterior întins D1, D2, AVL, V1-V6 D3, AVF

IM antero-lateral D1, AVL, V5-V7 V1-V2

IM apical V4 -

IM septal V1-V3 -

IM septal profund D2, D3, AVF, V1-V3 -

IM inferior D3, AVF D1, AVL

IM postero-inferior D2, D3, AVF D1, AVL, V1-V2

IM posterIor ST subdenivelat V2;V3R înalt V1,V2

IM lateral înalt D1, AVL; V6-V7 V1-V2

IM infero-lateral D2, D3, AVF, V5-V6 V1-V2

35

HVSBRSBRD

Pericardita

ISCHEMIA

IMA NON - Q• Anatomic-infarct subendocardic• EKG-ST de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J

Infarctul de ventricul drept semne de insuficienta ventriculara dreapta severa

distensia venelor jugulare,

semnul Kussmaul,

hepatomegalie

cu sau fara hipotensiune

pacient în ŞC prin IMcare nu are edem pulmonar nici măcar radiologic dar prezintă PVC mare.

necroză ECG din derivaţiile precordiale drepte Prin obstrucţie de ACDEKG-ST în V3R, V4R, V5Rmăsurătorile hemodinamice valori mari ale PVC (PAD) în jur de 10 mmHg raport PAD/PCWP crescut spre 0,8 (1)

Infarctul de ventricul drept 1. Evitarea medicaţiei vasodilatatoare, • opioide, nitraţi, diuretice şi IEC. 2.Umplerea patului vascular• fluide IV iniţial rapid (rată de 200 ml în 10 minute); • 1-2 l de soluţie salină în primele câteva ore şi • 200 ml/h ulterior.

3.inotrope4. Tratament prompt FA/BAV + menţinerea unei Frs (pacing

extern).5. VASODILATATOR DIRECT = SCADE AFTERLOAD

Tratamentul ŞOC CARDIOGEN secundar IMVD -de elecţie PTCA de urgenţă-TF + BCIA-TF izolată

IMA POSTERIOR• Anatomic-obstrucţie de ACD(IVP) sau ACx• EKG-imagine directă in V7-V9 şi • imagini indirectă în V1,V2(unda R)IMA POSTERO-INFERIOR• Anatomic-ocluzie proximală de ACD sau ACx• EKG-ST în DII, DIII, aVF şi imagini indirecte în V1-V3.

Infarct non Q, doar subdenivelare de ST cu T negative , ample

Diagnosticul este confirmat în aceste cazuri de durerea prelungită, tipic coronariană creşterea enzimelor

Diagnostic ECG Reducere în amplitudine a undei R Supradenivelare ST cu T negativă Subdenivelare de ST Modificările

apar de regulă bruscse pot normaliza în decurs de zile, săpt

- supraacut (0 – 4 h) = a) T +, ­, simetr. = Ib) ST sub, T+, simetr.c) ST supra, T+, ample, concav susd) marea unda monofazica ST supra, convexa sus, inglob T

- acut constit (4h – 2-3 sapt) = N,L,I, domina ST supra, convexa sus apare Q T –, simetr.

•• stadiu subacut (2-3 sapt – 2-3 luni) = N,Ide la revenire ST la izoel. ® event. revenire la norm. T

•• stadiu cronic (> 3 luni) = Nunda Q persista

Infarct atrial - uzual insoteste IMA inf. - ECG - aspect de IM ventr. + aritmie atriala brusca - contur anorm. unda P - modif. de la linia izoel. a segm PR in imag. directe si indirecte

Infarct de VD - ECG - ST supra V4R, la pacientii cu IMA inf. - ST supra > 1mm V4R – V6R e specific - intinderea supra ST in deriv. dr. se coreleaza cu riscul de BAV

Anterior IMA

Remember the anterior portion of the heart is best viewed using leads V1- V4.

Limb Leads Augmented Leads Precordial Leads

IMA ant intins per ant.lat. VS, parte per ant VD, parte sept ocl. IVA la orig. vector de necroza stg ® dr,

ant. ® post.,cranio ® caudal

ECG - imag. directa - D1, aVL, V1-V6 - imag. indirecta – D2, D3, avF, V7 – V9 - planul de necroza este predom. in plan trsv.,

deriv mb.inregistrand putin semnal el. ® imagine reciproca de amplit. ¯

N, L predom in V1,V2, I in V5, V6 = IMA ant. cu extindere lat.

Infarct anteroseptal - ½ ant.sup. sept, extins paraseptal dr. + stg. - ocl. ram septale din IVA - vector de necr. perpendic plan frontal

ant. ® post ECG - imag. directa V1 – V3

- D1, aVL imag indiferente, normale- Q V1, ST supra V2,V3, T - V3,V4- aspect de BRD poate insoti acest IM

Infarct anterior localizat - 1/3 medie sept ® per.ant. - vector necroza ant. ® post

- ECG deriv. V2-V4Infarct lateral - z. de IMA in terit LCx.

- necroza este pe per. later, extinsa la per ant - vector de necroza stg.® dr. - ECG: imag directe – D1, aVL, V5,V6

daca IMA lat. inalt, deriv folosite pot fi cu 1 spatiu mai susV5x, V6x

Lateral IMA

Limb Leads Augmented Leads Precordial Leads

Leads I, aVL, and V5- V6

Infarctul inferior - ocl IVP, ram CD - vector de necroza caudocranial inainte - ECG: imag. directe.: D2, D3, aVF

imag. indirecte: R/S >1, ST sub, T + simetr V2-V4.

- in general, daca aria de necroza e mica, imag. indirecta nu se inregistreaza

Infarctul posterior - rar singur, insoteste IMA anterior sau lateral- ECG: imag. directe V7, V8, D1, aVL

imag. indirecte V1, V2 Infarctul septal profund - sept, de la per. inf. la per. ant.

- ocl. ambe aa. IV - vector de necr. dr.® stg., caudocranial - ECG imag.directe – D2,D3,aVF,V1-V3 - forma clinica grava - insuf. card.

- soc cardiogen - tulb. ritm / conduc.

Inferior IMA

Limb Leads Augmented Leads Precordial Leads

Leads II, III and aVF

Angina stabila = Angina pectorala

• in per. intercritice, sdr. anginos determima aspecte ECG diverse• tipuri traseu: 1. normal – QRS normal – ST-T normal

2. modif. minore de repol. – QRS normal – T + simetrica, Hvolt. / aplatiz. /difazica / - 3. modif. majore de repol. – QRS normal – modif. tip lez. subendocard., isch. subepicard.

4. modif. de depol. v. – BRD, BRS, HBSA, HVS – modif. mixte / primare tip isch. – lez. subendocard.

• cele mai frecv.: lez. subendoc.(subdeniv. ST) +/- isch. subepic.(T -) T + in criza, cu T – in afara crizei = pseudonormal alungire tranzit. QT tulb. ritm parox. – FlA, FiA, ExV, TV

• specificit. ECG de repaus e ­ folos. ECG in durere / ECG de efort

Sindromul X coronarian = angina microvascularaTriada:

1. angina tipica indusa de effort cu sau fara angina sau dispnee de repaus 2. rezultatul pozitiv la testul de effort EKG sau la alte teste imagistice de stres 3. artere coronare normale

Clasificarea clinică a disfuncţiei microcirculaţiei coronariene distinge patru situaţii: - disfuncţia microcirculaţiei coronariene în absenţa bolii coronariene obstructive sau a afectării miocardice

(aici s-ar încadra Sindromul X coronarian); - disfuncţia microcirculaţiei coronariene în prezenţa unei boli a miocardului

(cardiomiopatii primare hipertrofice sau dilatative sau a unei cardiomiopatii secundare infiltrative) - disfuncţia microcirculaţiei coronariene în prezenţa bolii obstructive coronariene

(cu angină stabilă sau sindroame coronariene acute); - disfuncţia microcirculaţiei coronariene de cauză iatrogenă

(în condiţii de cardiologie intervenţională sau chirurgie cardiacă)

CLASA ITerapie cu nitrati,beta-blocante si BCC, singure sau in asociere (nivel de evidenta B)Terapie cu statine la pacienti cu hiperlipidemie (nivel de evidenta B)IEC la pacientii cu HTA (nivel de evidenta C)CLASA II-aTerapie cu alte antianginoase inclusiv nicrorandil si alti agenti metabolici(nivel de evidenta C)CLASA II-bAminofilina, pentru dureri continue, ignorand masurile din clasa A (nivel de evidenta C)Imipramina pentru dureri continue, ignorand masurile din clasa A (nivel de evidenta C)

NICORANDIL 10 mg 2 x 1 cp/zi

Cardiomiopatia takotsubo disfuncţie tranzitorie a ventriculului stâng (VS), modificări electrocardiografice ce sugerează un infarct miocardic acut creştere a enzimelor miocardice, toate acestea în absenţa unei afectări semnificative a arterelor coronare

sexul feminin, în special cu vârsta peste 50 ani.durerea toracică şi dispneea. şoc cardiogen şi fibrilaţie ventriculară la debut. Ca factor declanşator - stres fizic sau emoţional.

EKG în faza acută şi subacută sunt supradenivelarea de segment ST, de obicei în derivaţiile precordiale inversarea undei T. unde Q patologice în unele cazuri. creştere a enzimelor de citonecroză miocardică - troponina I sau T şi CK-MB, l

coronarografia nu evidenţiază leziuni coronariene semnificative, artere coronare normale angiografic, iar restul prezentând stenoze largi

ecocardiografic decelează disfuncţie importantă VS cu FE ce poate varia între 20-49%, reversibilă într-un interval de zilesă ptămâni. În timpul fazei acute, hipokinezie la nivelul regiunii medioventriculare, akinezie sau diskinezie apicală şi normo- sau hiperkinezie în regiunea bazala a VS.

disfuncţie sistolică segmentară VS, • hipokinezie la nivelul regiunii medioventriculare, • akinezie sau diskinezie apicală şi • normo- sau hiperkinezie în regiunea bazala a VS (takosubo-like dysfunction)

complicaţii, precum insuficienţă cardiacă şi edem pulmonar acut

nivelul catecolaminelor plasmatice este de 2-3 ori mai mare comparativ cu nivelul acestora la pacienţi cu infarct miocardic acut clasa Killip III, existând ipoteza unui stunning miocardic indus

instabilitate hemodinamică trebuie evitată administrarea de beta-agonişti, fiind preferat suportul mecanic. tratamentul administrat a fost cu antiagregant, betablocant, inhibitor de enzimă de conversie, inhibitor de HMG-CoA reductază= statine