ŞŞOCUL: Fiziopatologie si OCUL: Fiziopatologie si tratamenttratament

Coordonator: Conf.Dr. Ovidiu AlexaCoordonator: Conf.Dr. Ovidiu Alexa

Dr.Ouatu C-Dr.Ouatu C-tintin

FIZIOPATOLOGIA FIZIOPATOLOGIA SOCULUISOCULUI

Termenul “soc”(shock)-utilizat pentru prima data de Le Termenul “soc”(shock)-utilizat pentru prima data de Le Dran-1773-pentru a descrie simtomele pacientilor Dran-1773-pentru a descrie simtomele pacientilor impuscati.impuscati.Este o Este o tulburare hemodinamica acuta tulburare hemodinamica acuta ce ce intereseaza microcirculatia ->reducerea sub un intereseaza microcirculatia ->reducerea sub un anumit nivel critic a perfuziei tisulare sau anumit nivel critic a perfuziei tisulare sau incapacitatea acestora de-a utiliza substantele incapacitatea acestora de-a utiliza substantele nutritive -> nutritive -> disfunctie organica multipla.disfunctie organica multipla.Hipoxia tisularaHipoxia tisulara este elementul fiziopatologic este elementul fiziopatologic esential al soculuiesential al socului

FACTORII ETIOLOGICIFACTORII ETIOLOGICI

Pierdera de sange si constituienti ai acestuiaPierdera de sange si constituienti ai acestuia: :

poliurie,hemoragie, voma, diaree,arsuri, peritonite, pancreatita.poliurie,hemoragie, voma, diaree,arsuri, peritonite, pancreatita. Distrugere de masa miocardicaDistrugere de masa miocardica Leziuni valvulare, tumori cardiaceLeziuni valvulare, tumori cardiace Tamponada cardiacaTamponada cardiaca Pericardita constrictivaPericardita constrictiva Disectia de aortaDisectia de aorta Septicemia, reactia anafilacticaSepticemia, reactia anafilactica Tulburari endocrineTulburari endocrine: : hipotiroidismul sever, criza hipotiroidismul sever, criza

AdissonianaAdissoniana

VERIGI PATOGENETICEVERIGI PATOGENETICE

Scaderea volumului sanguin circulantScaderea volumului sanguin circulant Insuficienta de pompa a VS.Insuficienta de pompa a VS. Tulburari in hemodinamica sistemului Tulburari in hemodinamica sistemului

microcirculatiei.microcirculatiei. Scaderea circulatiei de reintoarcere Scaderea circulatiei de reintoarcere

venoasa.venoasa. Tulburari metabolice, celulare si Tulburari metabolice, celulare si

subcelulare subcelulare (ireversibile in stadiul final(ireversibile in stadiul final). ).

PATOGENEZAPATOGENEZA

Stadiul I al socului (compensat).Stadiul I al socului (compensat).Hipotensiunea -secundara Hipotensiunea -secundara scaderii DC sau vasodilatatie scaderii DC sau vasodilatatie

periferice. Mecanismele compensatorii sunt eficiente:periferice. Mecanismele compensatorii sunt eficiente:HipoxiaHipoxia-prin modificarea raportului ventilatie-perfuzie la nivel -prin modificarea raportului ventilatie-perfuzie la nivel

pulmonar si tisular. Activarea chemoreceptorilor , de la nivelul pulmonar si tisular. Activarea chemoreceptorilor , de la nivelul sinusului carotidian, vasocostrictie simpatica cu redistributia sinusului carotidian, vasocostrictie simpatica cu redistributia sangelui spre organele vitale si cresterea ofertei de oxigen la sangelui spre organele vitale si cresterea ofertei de oxigen la nivel tisular.nivel tisular.

Stadiul II al socului (decompensat).Stadiul II al socului (decompensat).Manifestari clinice evidente: hipotensiune, tahicardie, Manifestari clinice evidente: hipotensiune, tahicardie,

tahipnee, puls slab, extremitati reci, cianoza. Sunt tahipnee, puls slab, extremitati reci, cianoza. Sunt secundare hipoperfuziei cerebrale, renale si secundare hipoperfuziei cerebrale, renale si miocardicemiocardice

PATOGENEZAPATOGENEZA

Stadiul III al socului (ireversibil)Stadiul III al socului (ireversibil)Scaderea perfuziei tisulare -> la nivelul capilarelor Scaderea perfuziei tisulare -> la nivelul capilarelor

fenomenul de dilatare a capilarelor si oprirea fenomenul de dilatare a capilarelor si oprirea circulatiei.circulatiei.

Repercursiuni asupra functiei organelor:Repercursiuni asupra functiei organelor:-nivel renal-nivel renal: : necroza tubulara ac.,reabsorbtia completa a necroza tubulara ac.,reabsorbtia completa a

filtratului renal si anurie (<100ml/zi)filtratului renal si anurie (<100ml/zi)

--nivel digestivnivel digestiv: : necroza mucoasei cu absorbtia in necroza mucoasei cu absorbtia in circulatie a bacteriilor si a altor toxine.circulatie a bacteriilor si a altor toxine.

--nivel coronariannivel coronarian: : tulburarea functiei miocardului si tulburarea functiei miocardului si scaderea DC.scaderea DC.

- - distrugere endoteliala generalizatadistrugere endoteliala generalizata: pierderea : pierderea de lichid si proteine din capilare, hipovolemie si CID. de lichid si proteine din capilare, hipovolemie si CID.

CLASIFICAREA FORMELOR DE SOCCLASIFICAREA FORMELOR DE SOC

1. Soc cardiogenic 1. Soc cardiogenic (lipsa sau tulburarea(lipsa sau tulburarea activitatii VS, activitatii VS, scaderea umplerii VS)scaderea umplerii VS)

– Miopatic:Miopatic:– ->->Infarct miocardic acutInfarct miocardic acut– ->Insuficienta miocardica in socul septic->Insuficienta miocardica in socul septic– ->Cardiomiopatie dilatativa->Cardiomiopatie dilatativa

- - Mecanic:Mecanic:->Insuficienta mitrala->Insuficienta mitrala->Defect de sept ventricular->Defect de sept ventricular->Anevrism ventricular->Anevrism ventricular->Stenoza aortica->Stenoza aortica->Cardiomiopatie hipertrofica->Cardiomiopatie hipertrofica

- - Aritmic:Aritmic:->Disritmii severe->Disritmii severe

Socul cardiogenSocul cardiogen -Reducerea severa a performantei cardiace cu -Reducerea severa a performantei cardiace cu

scaderea DC si tulburari de perfuzie tisulara scaderea DC si tulburari de perfuzie tisulara Cauze:Cauze: a.Miopatica –a.Miopatica –infarctul miocardic extins, infarctul miocardic extins,

cardiomiopatie, depresie miocardica in cadrul unui cardiomiopatie, depresie miocardica in cadrul unui soc septicsoc septic

b.Mecanica – b.Mecanica – valvulopatii severe, defect de sept valvulopatii severe, defect de sept ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventricular sau rupturi de sept, anevrisme ventriculare, cardiomiopatia hipertrofica.ventriculare, cardiomiopatia hipertrofica.

c.Aritmica –c.Aritmica – tahiaritmii, bradicardii severe. tahiaritmii, bradicardii severe. Patogenie :Patogenie : Cauzele miopaticeCauzele miopatice -> scaderea performantei -> scaderea performantei

cardiace prin diminuarea functiei de pompa.cardiace prin diminuarea functiei de pompa.

Socul cardiogenSocul cardiogen Este o complicatie a infarctului miocardic acut-Este o complicatie a infarctului miocardic acut-

7,5%,rata a mortalitatii inalta (70-80%). 7,5%,rata a mortalitatii inalta (70-80%). 40% din masa miocardului ireversibil distrusa:40% din masa miocardului ireversibil distrusa:

lipsa pompei cardiace->hipoxie tisulara-lipsa pompei cardiace->hipoxie tisulara->reactie de soc>reactie de soc

Susceptibilitate mare de-a dezvolta soc cardiogen:Susceptibilitate mare de-a dezvolta soc cardiogen:-ocluzia a.coronare descendente stangi-ocluzia a.coronare descendente stangi-mai mult de un infarct miocardic-mai mult de un infarct miocardic-bloc de ramura pe un infarct anterior cu unda Q.-bloc de ramura pe un infarct anterior cu unda Q.-afectare grava a a.coronare-afectare grava a a.coronare

Restabilirea fluxului sanguin este posibila prin: Restabilirea fluxului sanguin este posibila prin: -terapie trombolitica-terapie trombolitica-angioplastie coronariana transluminala percutana -angioplastie coronariana transluminala percutana PTCAPTCA-revasculare prin interventie chirurgicala-revasculare prin interventie chirurgicala

Socul cardiogenSocul cardiogen B.Cauzele mecaniceB.Cauzele mecanice->in stenoze, aortica sau mitrala ->in stenoze, aortica sau mitrala

prin reducerea semnificativa a DC. prin reducerea semnificativa a DC. --In stenoza aortica severa-In stenoza aortica severa- cresterea cerintelor cresterea cerintelor

periferice , scaderea presarcinii sau administrarea de periferice , scaderea presarcinii sau administrarea de medicamente inotrop negative- precipita aparitia socului medicamente inotrop negative- precipita aparitia socului

--In stenoza mitralaIn stenoza mitrala –tahicardia este factor de risc. –tahicardia este factor de risc. -Insuficientele valvulare--Insuficientele valvulare- scaderea semnificativa a DC, scaderea semnificativa a DC,

daca regurgitarea valvulara este mare.daca regurgitarea valvulara este mare.-Ruptura muschilor papilari- ale sept. Interventricular -Ruptura muschilor papilari- ale sept. Interventricular

determina scaderea DC.determina scaderea DC. C.C.Cauze aritmice->Cauze aritmice->--Tahiaritmii prelungiteTahiaritmii prelungite determina un volum sistolic si DC determina un volum sistolic si DC

corespunzator scazut prin scaderea diastolei ventricularecorespunzator scazut prin scaderea diastolei ventriculare--BradiaritmiileBradiaritmiile (bradicardie sinusala, bloc A-V GR.III)- (bradicardie sinusala, bloc A-V GR.III)-

scaderea DC.scaderea DC.

Clasificarea formelor de socClasificarea formelor de soc

2.2. Soc extracardiac de natura Soc extracardiac de natura obstructivaobstructiva

– Tamponada pericardicaTamponada pericardica– Hipertensiune pulmonara severaHipertensiune pulmonara severa– Embolie pulmonara masivaEmbolie pulmonara masiva

Soc de natura obstructivaSoc de natura obstructiva Cauze :Cauze :-tamponada pericardica- acuta (hemopericard)-tamponada pericardica- acuta (hemopericard) - subacuta (uremia, radiatii, - subacuta (uremia, radiatii,

neoplasme ,infectii) neoplasme ,infectii) -emboliile pulmonare masive ;-emboliile pulmonare masive ;-stari de hipertensiune pulmonara severa-stari de hipertensiune pulmonara severa Din punct de vedere patogenetic:Din punct de vedere patogenetic:factorii implicati determina o scadere a presarcinii, factorii implicati determina o scadere a presarcinii,

cu sacderea intoarcerii venoase, o reducere a cu sacderea intoarcerii venoase, o reducere a umplerii diastolice ventriculare cu o scadere umplerii diastolice ventriculare cu o scadere consecutive a volumului sistolic si a debitului consecutive a volumului sistolic si a debitului cardiac.cardiac.

Clasificarea formelor de socClasificarea formelor de soc

3. Soc hipovolemic (3. Soc hipovolemic (scaderea circulatiei scaderea circulatiei venoase de reintoarcere)venoase de reintoarcere)

- Hemoragii- Hemoragii - Pierderi lichidiene- Pierderi lichidiene - - externeexterne: gastrointestinale, : gastrointestinale,

urinare, cutanateurinare, cutanate - - sechestraresechestrare lichidiana interna: lichidiana interna:

ascita ascita

Soc hipovolemicSoc hipovolemic Reducere rapida cu 20-30% a volumului intravascular Reducere rapida cu 20-30% a volumului intravascular

->diminuare marcata a DC-> hipoperfuzie tisulara ->diminuare marcata a DC-> hipoperfuzie tisulara consecutiva consecutiva

Cauze :Cauze : a. Hemoragii a. Hemoragii : traumatisme accidentale sau chirurgicale, : traumatisme accidentale sau chirurgicale,

coagulopatii, tratamente cu anticoagulante sau coagulopatii, tratamente cu anticoagulante sau trombolitice, rupturi de anevrisme ,sechestrari sanguine trombolitice, rupturi de anevrisme ,sechestrari sanguine interne in cavitati seroase (hemotorax, hemoperitoneu) sau interne in cavitati seroase (hemotorax, hemoperitoneu) sau tesuturi (hematoame) tesuturi (hematoame)

b. Pierderi lichidiene externe : digestive- b. Pierderi lichidiene externe : digestive- varsaturi, varsaturi, diarei prelungitediarei prelungite

Urinara-Urinara-diuretice, DI, DZ, diuretice, DI, DZ, cutanatacutanata-arsuri extinse, -arsuri extinse, dermatita exfoliativa generalizata. dermatita exfoliativa generalizata.

c. Sechestrari hidroelectrolitice interne : la nivelul c. Sechestrari hidroelectrolitice interne : la nivelul seroaselor- seroaselor- (pleurezie, peritonita, ascita), (pleurezie, peritonita, ascita), interstitii-interstitii- prin prin cresterea permeabilitatii capilarelor in seroasele inflamate cresterea permeabilitatii capilarelor in seroasele inflamate sau scaderea presiunii coloidosmotice.sau scaderea presiunii coloidosmotice.

Soc hipovolemicSoc hipovolemic Hipovolemia exprimataHipovolemia exprimata- persista secretia de - persista secretia de

catecolamine-> agraveaza catecolamine-> agraveaza hipoperfuzia si hipoxia-> hipoperfuzia si hipoxia-> modificari metabolice tisularemodificari metabolice tisulare, cu intensificarea , cu intensificarea producerii de cataboliti si instalarea producerii de cataboliti si instalarea acidozei metabolice.acidozei metabolice.

Concomitent apareConcomitent apare cresterea permeabilitatii vasculare cresterea permeabilitatii vasculare cu trecerea plasmei in interstitii si accentuarea scaderii cu trecerea plasmei in interstitii si accentuarea scaderii VSCE.VSCE.

Se produc deasemenea Se produc deasemenea leziuni endoteliale, celulare si leziuni endoteliale, celulare si transmineralizare.transmineralizare.

--Alta veriga patogenetica importanta de instalare a --Alta veriga patogenetica importanta de instalare a socului este -CIDsocului este -CID

Factorii care determina instalarea CID: staza vasculara, Factorii care determina instalarea CID: staza vasculara, leziunile endoteliale si subendoteliale cu eliberare de leziunile endoteliale si subendoteliale cu eliberare de tromboplastina tisulara, acidoza metabolica si prezenta tromboplastina tisulara, acidoza metabolica si prezenta unei componente endotoxiceunei componente endotoxice

Patogenie :Patogenie : HIPOVOLEMIA HIPOVOLEMIA

Mecanism compensator- Mecanism compensator- cresterea secretiei de cresterea secretiei de catecolamine ->centralizarea circulatiei spre organele catecolamine ->centralizarea circulatiei spre organele vitale vitale – sistemul renina- angiotensina-aldosteronsistemul renina- angiotensina-aldosteron– hormonul antidiuretichormonul antidiuretic

Mecanismul compensator asigura restabilirea Mecanismul compensator asigura restabilirea VCVC, in , in cazul cazul pierderilorpierderilor volemice micivolemice mici

In cazul pirderilor marii- nu mai sunt valabile In cazul pirderilor marii- nu mai sunt valabile mecanismele compensatoriimecanismele compensatorii

4.Soc distributiv4.Soc distributiv

Soc de natura toxica Soc de natura toxica Soc anafilactic-Soc anafilactic-vasodilatatie periferica cu vasodilatatie periferica cu

tulburari de distributie a sangelui- reactie tulburari de distributie a sangelui- reactie anafilactica. anafilactica.

Soc neurogenicSoc neurogenic--leziuni medulareleziuni medulare

-depresie severa a SNC-depresie severa a SNCSoc septicSoc septic- vasodilatatie periferica cu tulburari de - vasodilatatie periferica cu tulburari de

distributie a sangelui. Actiune directa pe organ distributie a sangelui. Actiune directa pe organ sau indirecta-producere excesiva de citochine si sau indirecta-producere excesiva de citochine si mediatori cu aparitia leziunilor tisularemediatori cu aparitia leziunilor tisulare

Soc de natura endocrinaSoc de natura endocrina --criza Addisoniana, hipertiroidism severcriza Addisoniana, hipertiroidism sever

4.SOCUL DISTRIBUTIV4.SOCUL DISTRIBUTIVCauzat in special de vasodilatatia periferica avand Cauzat in special de vasodilatatia periferica avand

ca si consecinta o perfuzie tisulara deficitara.ca si consecinta o perfuzie tisulara deficitara. Cauze:Cauze: -infectii severe, septicemia, intoxicatii, -infectii severe, septicemia, intoxicatii,

manifestari anafilactice, neuropatii si manifestari anafilactice, neuropatii si endocrinopatii.endocrinopatii.

Patogeneza Patogeneza este complexa in functie de este complexa in functie de factorul etiologic implicat.factorul etiologic implicat.

In In infectii si septicemii-infectii si septicemii-are loc o producere are loc o producere crescuta de citokine (IL,TNF) si de alti produsi crescuta de citokine (IL,TNF) si de alti produsi biologice ce duc la tulburari vasculare si la o biologice ce duc la tulburari vasculare si la o depresie miocardica consecutiva.depresie miocardica consecutiva.

Componenta endotoxica din septicemiile cu Componenta endotoxica din septicemiile cu bacterii gram (-) favorizeaza instalarea bacterii gram (-) favorizeaza instalarea coagularii intravasculare diseminate ce coagularii intravasculare diseminate ce agraveaa instalatia socului.agraveaa instalatia socului.

Socul anafilacticSocul anafilactic – apare la persoane sensibilizate fata – apare la persoane sensibilizate fata de un antigen (Ag) odata cu patrunderea acestuia in de un antigen (Ag) odata cu patrunderea acestuia in organism.organism.

Antigenele sunt foarte variate :Antigenele sunt foarte variate :-proteine heterologe, antibiotice , substante de contrast -proteine heterologe, antibiotice , substante de contrast

iodate veninuri de insecte, substante anestezice locale iodate veninuri de insecte, substante anestezice locale (novocaina, xilina) etc.(novocaina, xilina) etc.

Anticorpii formati se fixeaza pe mastocite prin fragmentul Anticorpii formati se fixeaza pe mastocite prin fragmentul Fc. Repatrunderea Ag in organism activeaza aceste Fc. Repatrunderea Ag in organism activeaza aceste celule prin fixarea lor pe fragmentul Fab al celule prin fixarea lor pe fragmentul Fab al anticorpilor .Mastocitele activate elibereaza o gama anticorpilor .Mastocitele activate elibereaza o gama variata de mediatori ( histamina, serotonina, variata de mediatori ( histamina, serotonina, prostaglandine, leucotriene,etc.) care produc prostaglandine, leucotriene,etc.) care produc vasodilatatie-> cresterea permeabilitatii vasculare si vasodilatatie-> cresterea permeabilitatii vasculare si recrutarea altor celule inflamatorii care duce la aparitia recrutarea altor celule inflamatorii care duce la aparitia unei componente hipovolemice .unei componente hipovolemice .

In In socul neurogen socul neurogen incapacitatea de mentinere a incapacitatea de mentinere a rezistentei vasculare periferice normale este consecinta rezistentei vasculare periferice normale este consecinta perturbarilor activitatii sistemului nervos vegetativ.perturbarilor activitatii sistemului nervos vegetativ.

Formatiuni si factori Formatiuni si factori biochimici celulari implicati biochimici celulari implicati

in socin soc Functia mitocondrialaFunctia mitocondriala

--utilizeaza mai mult de 90% din Outilizeaza mai mult de 90% din O22 celular disponibil celular disponibil-aceasta depinde de perfuzia tisulara si integritatea interfetei -aceasta depinde de perfuzia tisulara si integritatea interfetei celula-interstitiu-capilarcelula-interstitiu-capilar-hipoxia reduce rata de sinteza ATP in mitocondrie-hipoxia reduce rata de sinteza ATP in mitocondrie-in soc sau ischemie-mitocondria nu poate raspunde prin -in soc sau ischemie-mitocondria nu poate raspunde prin

cresterea fosforilarii oxidativecresterea fosforilarii oxidativeAnormalitatile mitocondriale aparute in soc:Anormalitatile mitocondriale aparute in soc:

--modificari structurale-balonizarea, tulburari modificari structurale-balonizarea, tulburari enzimatice secundare prin pierderea cofactorilor, enzimatice secundare prin pierderea cofactorilor, scaderea Mg mitocondrial, cresterea concentratiei scaderea Mg mitocondrial, cresterea concentratiei de Ca mitocondrial, modificarea continutului de de Ca mitocondrial, modificarea continutului de Na si K, oxidarea fosfolipidelor din membrana Na si K, oxidarea fosfolipidelor din membrana mitocondriala de catre radicalii liberi de oxigenmitocondriala de catre radicalii liberi de oxigen

Mecanisme de transport Mecanisme de transport celularcelular

In soc intervin importante disfunctii in In soc intervin importante disfunctii in mecanismele de transport celular: mecanismele de transport celular: transportul activ, difuzie facilitatatransportul activ, difuzie facilitata

In socul septic si hemoragic-In socul septic si hemoragic->scaderea >scaderea potentilului electric la nivelul membranelor potentilului electric la nivelul membranelor celulare, ce.hepatice si muschiul scheleticcelulare, ce.hepatice si muschiul scheletic

Disfunctia sist.reticuloendotelial: Disfunctia sist.reticuloendotelial: --Socul produce depresia acestui sist. Socul produce depresia acestui sist.

datorita scaderii perfuziei in ficat si splinadatorita scaderii perfuziei in ficat si splina-scade functia de fagocitoza, cu acumularea -scade functia de fagocitoza, cu acumularea

de endotoxine , agregate cel. si complexe de endotoxine , agregate cel. si complexe imune.imune.

Tulburarile metaboliceTulburarile metabolice In timpul fosforilarii oxidative, normale- se In timpul fosforilarii oxidative, normale- se

produc 36 mol. de ATPproduc 36 mol. de ATP In anaerobioza- glicoliza produce numai 2 mol.de In anaerobioza- glicoliza produce numai 2 mol.de

ATP, dintr-o mol.de glucozaATP, dintr-o mol.de glucoza In soc- in lipsa O2-> In soc- in lipsa O2-> metabolism anaerob-metabolism anaerob-> >

productie scazuta de ATP (ficat, rinichi), cu productie scazuta de ATP (ficat, rinichi), cu cresterea lactatului si piruvatului la nivel celularcresterea lactatului si piruvatului la nivel celular

Aceleasi tulburari au loc si in muschiul scheleticAceleasi tulburari au loc si in muschiul scheletic Acidoza este rezultatul metabolismului anaerob Acidoza este rezultatul metabolismului anaerob

cu acumularea de ac.organici (hipoventilatie) si cu acumularea de ac.organici (hipoventilatie) si acidoza respiratorie secundara.acidoza respiratorie secundara.

Acidoza scade contractilitatea miocardului si Acidoza scade contractilitatea miocardului si raspunsul vasoconstrictor la diversi agenti exo si raspunsul vasoconstrictor la diversi agenti exo si endogeniendogeni

Afinitatea hemoglobinei pentru Afinitatea hemoglobinei pentru OO22

Oferta de OOferta de O22 la tesuturi depinde: la tesuturi depinde:- DCDC- capacitatea de transport a sangelui pentru oxigencapacitatea de transport a sangelui pentru oxigen Transportul OTransportul O22 se face legat de Hb, 96-98% ca 0 se face legat de Hb, 96-98% ca 022Hb Hb Eliberarea O2 la nivel tisular depinde de factori locali: Eliberarea O2 la nivel tisular depinde de factori locali:

H+, COH+, CO22, 2-3DP intraeritrocitar, 2-3DP intraeritrocitar Scaderea Hb, instalarea hipoxemiei si acidozei pot fi Scaderea Hb, instalarea hipoxemiei si acidozei pot fi

partial compensate prin partial compensate prin deplasarea curbei de deplasarea curbei de disociere a Odisociere a O22Hb spre dreapta-Hb spre dreapta->favorizand eliberarea >favorizand eliberarea OO22 spre tes.la care se adauga si cresterea DC. spre tes.la care se adauga si cresterea DC.

In soc –Ph-ul, COIn soc –Ph-ul, CO22 si nivelurile de 2-3 DPG, sunt si nivelurile de 2-3 DPG, sunt modificate, la fel si curba de disociere a Omodificate, la fel si curba de disociere a O22Hb Hb

Iar extractia de 0Iar extractia de 022 de catre tes.scazuta-nu poate fi apreciat de catre tes.scazuta-nu poate fi apreciat

Activarea complementuluiActivarea complementului

Este determinata de peptide vasoactive ce Este determinata de peptide vasoactive ce activeaza fractiunea-activeaza fractiunea- C C22 a complementului a complementului determinand eliberarea unui produs cu determinand eliberarea unui produs cu activitate asemanatoare kininei - creste activitate asemanatoare kininei - creste permeabilitatea capilara.permeabilitatea capilara.

Alti factori activati- Alti factori activati- C3a si C5aC3a si C5a, elibereaza , elibereaza histamina din mastocite :au activitate histamina din mastocite :au activitate chemotactica si vasodilatotoare chemotactica si vasodilatotoare

Factorul Factorul C3C3- actioneaza ca agent - actioneaza ca agent opsonizant, facilitand fagocitoza opsonizant, facilitand fagocitoza

Alti mediatori importanti ai Alti mediatori importanti ai socului socului

Prostaglandinele PGProstaglandinele PG-puternic vasoconstrictor coronarian, renal si -puternic vasoconstrictor coronarian, renal si

mezentericmezenteric-rol important in patogeneza socului circulator-rol important in patogeneza socului circulator Tromboxani TXTromboxani TX-vasoconstrictor -vasoconstrictor -de agregare plachetara-de agregare plachetara-de crestere a permeabilitatii membranei -de crestere a permeabilitatii membranei

lizozomallizozomal Leucotrienele LTLeucotrienele LT--actiune puternica vaso si bronhoconstrictoareactiune puternica vaso si bronhoconstrictoare

Radicali liberi de oxigenRadicali liberi de oxigen

Generarea speciilor reactive de Generarea speciilor reactive de oxigen, in soc determina:oxigen, in soc determina:

-scaderea contractilitatii ventriculare-scaderea contractilitatii ventriculare-tulburarea functiei mitocondriale-tulburarea functiei mitocondrialeSpeciile reactive de oxigen si NO Speciile reactive de oxigen si NO

determinadetermina formarea crescuta de formarea crescuta de peroxinitrat-ONOOperoxinitrat-ONOO, care determina:, care determina:

-distrugerea membranei celulare-distrugerea membranei celulare-disfunctie enzimatica-disfunctie enzimatica-tulburarea functiei mitocondriale-tulburarea functiei mitocondriale

DISFUNCTII ORGANICE IN SOCDISFUNCTII ORGANICE IN SOCTIPUL DISFUNCTIE TULBURARI

Cardiaca .disfunctie miocardica.schemie miocardica. insuficienta cardiaca .cresterea consumului miocardic de O2.tahicardie cu scaderea umplerii diastolice

ventriculare si compromiterea fluxului sanguin coronarian

.scaderea raspunsului miocardic la catecolamine (in special in socul septic)

.

Cerebrala .tulburari ale starii de constienta ca urmare a :-hipoperfuziei-hipoxiei-tulburarilor acido-bazice si hidroelectrolitice

Renala .compromiterea perfuziei renale .scaderea filtratului glomerular.oligo-anurie.necroza tubulara acuta.IRA

PulmonaraPulmonara .scaderea compliantei.scaderea compliantei

.tulburari ale schimbarilor gazoase.tulburari ale schimbarilor gazoase

.aparitia sindrumului de detresa .aparitia sindrumului de detresa respiratorie acuta (ARDS)respiratorie acuta (ARDS)

Hepatica si Hepatica si gastrointestinalagastrointestinala

.ischemie hepatica.ischemie hepatica

.tulburarea metabolismelor .tulburarea metabolismelor intermediareintermediare

.scaderea capacitatii de sinteza si .scaderea capacitatii de sinteza si de detoxifierede detoxifiere

.leziuni hepatocitare.leziuni hepatocitare

.ischemie intestinala.ischemie intestinala

.ulceratii gastro-intestinale de stres.ulceratii gastro-intestinale de stres

.ileus.ileus

.malabsorbtie.malabsorbtie

.pancreatita.pancreatita

HematologicaHematologica ..tulburari de coagularetulburari de coagulare

.trombocitopenie.trombocitopenie

.anemie hemolitica.anemie hemolitica

.CID.CID

TratamentTratament

Soc hipovolemic: Soc hipovolemic: Ventilatia si Oxigenarea: Majoritatea pacienţilor în şoc necesită

intubaţie traheală şi suport ventilator mecanic chiar dacă nu prezintă insuficienţă respiratorie.Aceasta permite o reducere rapida a hipoxiei, o punere in repaus a musculaturii respiratorii, reducerea acidozei lactice

Resuscitarea Circulatorie: se începe prin prinderea, de obicei, a doua linii venoase.In cazul in care nu se poate stabili un acces venos percutan,se pot folosi ca si cai alterne:vena safena,vena jugulara, subclaviculara, femurala

Terapia cu Lichide: cand se începe terapia cu lichide se va tine seama de natura lichidelor pierdute.In prezent se considera ca mai intai se atribuie solutiile coloide pentru refacerea volemiei, fiind asociate cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare si a celei interstitiale.

Socul Septic:Socul Septic: Suportul hemodinamic : de oarece nevoia de oxigen a

ţesuturilor este crescută în şocul septic, aportul de 02 trebuie sa fie la valori cat mai mari.De aceea,se va urmari cresterea debitului cardiac,cresterea continutului de O a sangelui arterial

Terapia volemica : de îndată ce s-a stabilit diagnosticul de şoc septic, trebuie administrate cantităţi mari de lichide, refacerea volemiei şi a întoarcerii venoase (presar-cina) reprezentând o prioritate pentru realizarea su portului hemodinamic. Repleţia volemică trebuie făcută cu lichide oncotic active, evitându-se aportul de apă care măreşte edemul pulmonar.

Medicaţia inotropică şi vasoconstrictoare : daca nu se reuseste refacerea presarcinii se va institui medicatia inotropica. Se recomanda Dopamina 5-20 ug/kg/min.

Corectarea tulburărilor metabolice: Acidoza lactică severă impune corectarea cu soluţii alcaline, în prezenţa hiperglicemiei soluţiile glucozate vor fi tamponate cu insulina, iar dezvol tarea CID impune administrarea de plasmă proas pătă congelată, concentrate de trombociţi şi heparină

Socul cardiogen: Socul cardiogen: Terapia cu lichideTerapia cu lichide: în şocul cardiogen presarcina este de obicei : în şocul cardiogen presarcina este de obicei

crescută şi administrarea de lichide va agrava tul burarea crescută şi administrarea de lichide va agrava tul burarea hemodinamică. în cazul şocului prin IMA, este considerată opti mă hemodinamică. în cazul şocului prin IMA, este considerată opti mă valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului valoarea de 18 mmHg a presiunii de umplere a ventriculului stâng.stâng.

Tratamentul medicamentosTratamentul medicamentos: se administreaza medicatie : se administreaza medicatie inotropa, inotropa, adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat pe receptorii izoprenalina.Aceste medicamente actioneaza atat pe receptorii alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate alfa,crescand postsarcina,si pe receptorii beta ce poate determina tahiaritmii.determina tahiaritmii.

Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va Dobutamina,2,5-10mg/kg/min, daca nu se obtin rezultate se va administra Dopaminaadministra Dopamina care are efecte diferite in functie de doza, care are efecte diferite in functie de doza, în doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează asupra receptorilor în doze reduse (0,5-5 mg/ kg/min) acţionează asupra receptorilor dopaminer-gici din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-dopaminer-gici din teritoriul mezenteric şi renal cauzând vaso-dilataţie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomină dilataţie la acel nivel. La doza de 5-20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomină efectul beta-adrenostimulant, iar peste 20 mg/kg/min predomină stimularea alfa-adrenergică, generatoare de vasoconstricţie stimularea alfa-adrenergică, generatoare de vasoconstricţie periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune asocierea periferică. Dacă persistă hipotensiunea se impune asocierea dobutăminei cu dobutăminei cu noradrenalina noradrenalina în doze de 1-10 mg/ min, în doze de 1-10 mg/ min, noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.noradrenalina prezentând avantajul unui efect cronotrop redus.

Socul anafilactic:Socul anafilactic: în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie în formele severe primul gest terapeutic trebuie să fie

administrarea de adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca administrarea de adrenalină şi de oxigen. Tratamentul are ca obiective reducerea permeabilităţii capilare, combaterea obiective reducerea permeabilităţii capilare, combaterea bronhospasmului şi a depresiei miocardului şi înlocuirea bronhospasmului şi a depresiei miocardului şi înlocuirea lichidelor pierdute.lichidelor pierdute.

Adrenalina Adrenalina este medicamentul de elecţie, întrucât în afara este medicamentul de elecţie, întrucât în afara efectului inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează efectului inotropic şi vasoconstrictor periferic acţionează patogenetic, la nivelul mastocituluipatogenetic, la nivelul mastocitului; ; creşte nivelul cAMP din creşte nivelul cAMP din mastocit şi inhibă astfel eliberarea de histamină şi alţi me diatori mastocit şi inhibă astfel eliberarea de histamină şi alţi me diatori ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte favorabile asupra ai anafilaxiei. Ca urmare, se obţin efecte favorabile asupra contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi contractilităţii miocardului, tonusului vascular periferic şi musculaturii bronşice.musculaturii bronşice.

Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute Pentru corectarea hipovolemiei consecutivă vasodilataţiei acute şi pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra şi pierderilor de lichide în interstiţiu, se vor administra coloizi coloizi (plasmă, plasmaexpanderi) în cantităţi mari (1-2 I) şi în ritm (plasmă, plasmaexpanderi) în cantităţi mari (1-2 I) şi în ritm rapid.rapid.

IIn prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată n prezenţa stopului cardiac trebuie aplicată resuscitarea cardio-resuscitarea cardio-respiratorie. respiratorie. Administrarea de Administrarea de oxigen oxigen prin mască facială este prin mască facială este indicată de la început. în prezenţa edemului laringian se impune indicată de la început. în prezenţa edemului laringian se impune intubaţia endotrahealăintubaţia endotraheală