Home > Documents > Rinichiul Si Caile Urinare

Rinichiul Si Caile Urinare

Date post: 19-Jun-2015
Category:
Author: mihaben
View: 2,429 times
Download: 9 times
Share this document with a friend
Embed Size (px)
of 107 /107
Rinichiul si caile urinare Rinichiul si caile urinare Notiuni de anatomie Notiuni de anatomie Rinichiul Rinichiul ; ; un organ dublu, un organ dublu, situat în cavitatea abdominală, situat în cavitatea abdominală, retroperitoneal, retroperitoneal, în dreptul vertebrelor dorsale (D11) şi în dreptul vertebrelor dorsale (D11) şi lombare (L2). lombare (L2). Macroscopic Macroscopic , are forma unui bob de fasole , are forma unui bob de fasole situat în lojele renale, într-un ţesut situat în lojele renale, într-un ţesut adipos. adipos. Zona corticală Zona corticală , , situată sub capsula renală, situată sub capsula renală, cu o grosime de 8-12 mm, realizează cu o grosime de 8-12 mm, realizează coloanele Bertin coloanele Bertin
Transcript

Rinichiul si caile urinare Notiuni de anatomie

Rinichiul ;

un organ dublu, situat n cavitatea abdominal, retroperitoneal, n dreptul vertebrelor dorsale (D11) i lombare (L2). Macroscopic, are forma unui bob de fasole situat n lojele renale, ntr-un esut adipos.

Zona cortical, situat sub capsula renal, cu o grosime de 8-12mm, realizeaz coloanele Bertin

Rinichiul si caile urinare Notiuni de anatomie

Corticala conine;

glomerulii renali, tubii contori proximali (TCP), tubii contori distali (TCD) ductele colectoare.

Zona medular;

este reprezentat de 8-12 piramide, piramidele Malpighi Piramida medular Malpighi mpreun cu parenchimul cortical nconjurtor formeaz o unitate morfologic cu vascularizaie proprielobul renal- care poate conine 8-10 lobuli

Rinichiul si caile urinare Notiuni de anatomie

Medulara conine;

poriunile drepte ale tubilor, ansele Henle ductele colectoare terminale.

Unitatea morfofuncional a rinichiului este nefronul - 2 milioane pentru ambii rinichi. Nefronul este format din dou segmente:

glomerulul renal structurile tubulare.

Rinichiul si caile urinareNotiuni de anatomie

Rinichiul si caile urinare Notiuni de anatomie

1.Membrana filtrant face parte din structura glomerulului

Endoteliul capilar;

celule endoteliale pericarion i nucleu central care proemin n lumen prelungiri pe suprafata membranei bazale-fenestrare

Celulele endoteliale sunt acoperite de o pelicul de glicocalix, glicoprotein cu sarcin electric negativ.

Rinichiul si caile urinare Notiuni de anatomie

2.Membrana bazal glomerular, nentrerupt -gel demucopolizaharide i mucoproteine; rolul funcional major le revine sialoproteinelor prin ncrctura electrostatic, acestea interacioneaz cu sarcinile electrice ale substanelor filtrante, constituind o bariera electrostatica

3.Epiteliul visceral al capsulei Bowman are podocite ,n contact direct cumembrana bazal glomerular si printre podocite se comunica cu spatiul de filtrare

GLOMERULONEFRITELE COPILULUI

Glomerulonefritele (GN) sunt afeciuni inflamatorii ale glomerulilor renali, deetiologie divers care afecteaz integritatea funcional i morfologic a glomerului;

Ce produce?

Scade rata de filtrare; crete permeabilitatea capilarului glomerular; reduce excreia de sodiu i ap.

Glomerulonefritele primitive Infecii - bacteriene

- virale -parazitare -fungiNeinfectioase

-ereditare, medicamentoase , metale grele , venin de arpe

GLOMERULONEFRITELE COPILULUI

Glomerulonefritele secundare apar n:

boli sistemice boli metabolice tumori

GLOMERULONEFRITELE COPILULUI Clasificareclinica

Glomerulonefrite (GN) ;

acute rapid progresive cronice

Sindrom nefrotic ;

Primitiv Secundar boala Berger glomerulonefrita cu depozite de tip IgM glomerulonefrita membran-proliferativ

Alte boli;

GLOMERULONEFRITELE COPILULUI Clasificare morfologica

GN cu leziuni minime GN cu scleroza focala sau segmentara GNproliferative; endocapilar extracapilar mezangial mezangio-capilar focale (sclerozante)

GLOMERULONEFRITELE COPILULUIClasificare patogenica

GN prin mecanism imun prin complexe imune prin anticorpi anti-MBG GN prin mecanisme neimunologice sindromul nefrotic congenital (sindromul Alport)

Nefropatii glomerulare Date generale:

Forme de manifestare:

Cresterea permeabilitatii capilarului glomerular Scade filtrarea glomerulara Reducerea excretiei de sodiu si apa Migrarea unor elemente figurate din sange G.N. a. G.N.A. b. G.N.Cronica S.nefrotic Hematurie /proteinurie izolata Nomenclatura Difuz Focal Segmentar

Clasificare clinica :

Clasificare morfologica:

Nefropatii glomerulareDate generale:

Forme histologice:

Leziuni minime glomerulare Leziuni glomerulare:

G.N.proliferativa focala si segmentara Scleroza glomerulara focala

Leziuni glomerulare difuze G.N. membranoasa G.N. mesangio-proliferativa G.N. proliferativa epiteliala G.N. membrano-proliferativa

Nefropatii glomerulareClasificare patogenetica:

Dupa mecanismul de producere:

Glomerulopatii imune Glomerulopatii neimunologice

Glomerulopatii imune:

Dupa dispozitia depozitelor imune; Boala a complexelor imune Boala prin anticorpi antimembrana bazala Dupa concentratia complementului; Hipocomplementare Concentratie narmala a C. Congenitale / ereditare Primitive

Clasificare etiologica:

Nefropatii glomerulare

Patogeneza:

Mecanism imunologic (majoritatea) Argumente depozite imune ( complexe imune ) Etiologie: 1.Initiere:

Antigene ( exogene /encogen) Sinteza Ac + Ag CI Loc de formere CI: a. circulant-depozitat in glomerul b. in situ:

- plantarea Ag in glomerul Ac - autoanticorpi + Ag glomerulare

Nefropatii glomerulare

2.Medierea procesului imun:

Activarea C Acumulare neutrofile si Tr Asamblarea complex C5b-9 Modificarea permeabilitatii capilare Activarea coagularii

3. Evolutie ulterioara:

Autolimitare Perpetuare cu progresivitate prin: Persistenta disfunctiei imune Modificari hemodinamice locale

GLOMERULONEFRITEG.N. Primitive secundare infectioase neinfectioase

1.G.N.postinfectioase:

G.N. postreptococica Infectia cu virusul hepatitei B Endocardita bacteriana subacuta G.N. postpneumococica Lues congenital Malarie Nefrita de sunt AIDS.

GLOMERULONEFRITE

2. G.N. din boli multisistemice:

Purpura H.S. L.E.S. S.hemolitic-uremic S. Goodpasture Amiloidoza Diabet zaharat

3.G.N. secundara medicamentelor:

Penicilina A.I.N.S. Saruri de Au.

G.N.A. poststreptococica

Cea mai frecventa G.N. Varsta scolar 7 ani M/F: 2/1

Etiologie:

Streptococi nefritigeni Zona temperata : IACRS - M 12

- M 1,2,4,18,25

Clima calda: piodermita M 55,57,60, M 14, 48 Argumente pentru etiologia streptococica Risc boala: 5% din infectia cu streptococ nefritigen

G.N.A. poststreptococicaPatogenie:

B.C.I Ipoteze:

Similitudine antigenica streptococ- structuri glomerulare C.I. extrarenal depozitare in glomerul Elemente din structura streptococului Ig proprii modificate

Natura antigenului:

Anatomie patologica:

Macro rinichi mari , puncte hemoragice M.O. leziuni proliferative si exudative M.E. depozite conice subepitelial ( humps ) If. IgG,C3, properdina dispozitie granulara

G.N.A. poststreptococicaFiziopatologie:

Scaderea filtratului glomerular

Retentie hidro-salina creste VEC Epurare incompleta a substantelor rezultate din catabolismul azotat

H.T.A. prin:

Supraincarcare volemica Secretie crescuta de renina

G.N.A. poststreptococicaTablou clinic:

Infectie streptococica premonitorie: angina , sinuzita,otita,pneumonie,piodermita Perioada de latenta Debut: acut / insidios la 7-21 zile dupa infectia streptococica Perioada de stare : S.retentie hidro salina S. urinar : oligurie, hematurie S. cardio- vascular: HTA, congestie circulatorie Retentie azotata

G.N.A. poststreptococicaInvestigatii paraclinice:

afectare glomerulara:urina : mains D > 1020,proteinurie , hematurie,cilindrurie ,retentie azotata clearance scazut la creatinina

etiologie streptococica:culturi + la 10-15 % ASLO crescut

mecanism imun:C3 scazut ;normalizare dupa 6-8 saptamani C4 normal + properdina scazuta la 50 % -activare pe cale alterna

G.N.A. poststreptococicaComplicatii:a. b. c.

Insuficienta cardiaca Encefalopatie hipertensiva IRA

Diagnostic diferential:

GN secundara din boli multisistemice:LES,purpura anafilactoida GN familiala GN primitive: GN membrano-proliferativa,GNrapid progresiva Acutizarea GN cronice Hematurie idiopatica benigna Nefropatie Berger Nefropatii care evolueaza cu titru C3 scazut: GN membrano-proliferativa, nefrita lupica , endocardita bacteriana subacuta

G.N.A. poststreptococicaEvolutie:

Antibioticoterapia infectiei streptococice nu evita debutul 95 % vindecare 5% GN rapid progresiva Faza acuta dureaza 1-4 saptamani Reluarea diurezei in 3-7 zile Hematuria macro devine micro in 1-2 saptamani Dispar edemele in cateva zile Se remite HTA / retentie azotata in 3-4 saptamani Vindecare deplina in 1-3 luni Modificari reziduale: Proteinurie > 6 luni Hematurie micro > 12-24 luni Reaparitia semnelor de activitate - nevindecare

G.N.A. poststreptococicaIndicatia PRB

De la debut :

Ruda gradul I cu GN Nefropatie glomerulara in AP Anurie sau s. nefrotic de la debut C3 normal

In evolutie :

Oligurie > 3 saptamani Hematurie macroscopica > 3 saptamani C3 scazut > 8 saptamani

G.N.A. poststreptococicaTratament:1.

Profilactic: a. Tratamentul infectiei streptococice nu previne dar atenueaza boala b. In epidemie, tratamentul contactilor intrafamiliali purtatori Curativ: a. Regim igieno- dietetic:

1.

Repaus absolut in perioada acuta - relativ , cu evitarea efortului fizic pe perioada proteinuriei / hematuriei micro Regim edeme / HTA : restrictia aportului hidric sare 1-2 gr / zi - retentie azotata : proteine 0,5 gr/kg/zi - fara retentie azotata : proteine 1-1,5 gr/kg/zi - aport caloric adecvat

b.tratament antiinfectios c.Terapia edemelor/congestiei circulatorii Redus aportul hidro-salin Congestie circulatorie: furosemid,emisie sange,dializa d. Terapia HTA: moderata/medie restrictia hidro-salina,repaus la pat hidralazina 0,15 mg/kg/doza la 6 ore severa: Rezerpina 0,03 -0,1 mg/kg sau Diazoxid 5 mg / kg i.v.repetat la 4-6 ore e. terapia insuficientei renale mentinerea echilibrului hidro-electrolitic si acido-bazic dializa

Urmarire:

In perioada de stare: Zilnic: Gr, TA,diureza Forme oligo- anurice : eree, creatinina , electroliti Dispensarizare 1 an Ritm , initial la 4 apoi la 6-12 saptamani TA,examen urina

GN secundara cu virusul hepatitei B

Boala a CI Glomerular: HBs,HBc,HBe,IGg,C3 GN membranoasa,GN membrano- proliferativa Suferinta renala ( domina tabloul); hematurie , s. nefrotic Modificari hepatice (inconstant): hepatomegalie,transaminaze crescute Evolutie prelungita,dar favorabila Corticoterapie-eficienta discutabila

GN din purpura Henoch-Schonlein

vasculita imuna sistemica Diagnostic : eruptie cutanata, dureri abdominale,artropatie Varsta 5-10 ani, anotimp rece Factori declansanti: infectia ,alimente,medicamente, vaccinuri, intepaturi de insecte Evolutie in pusee succesive

Nefropatia:

Factor de prognostic 20-80% Debut in primele 3 luni Hematurie/ s. nefrotic / IRA GN proliferativ- mesangiala/epiteliala Ig A si C3 in glomerul si vasele cutanate Ig A seric crescute Boala a CI

Terapia nefropatiei

Forme hematurice : fara Forme severe : cortizon, citostatice ( asociate) anticoagulante ,antiagregante, plasmafereza

Evolutie:

Forma hematurica: vindecare in 2-4 luni , cronicizare la 5-10 % Forme severe : evolutia cronica,IRterminala la 15-20%

Tratament:

Prednison Atac:60mg/m patrat /zi pana la ameliorarea nefropatiei, normalizarea C3 si negativarea anticorpilor nucleari Sevraj in 4-6 saptamani,pana la 5-10 mg/zi,alternativ ciclofosfamida,asociata in formele grave

Rata supravietuirii:

La 1 an 90% La 10 ani 85% La 15 ani 75 %

Sindromul hemolitic uremic

Cauza frecventa de IR in primii 2 ani de viata Sporadic/ mici epidemii Prodrom gastro- intestinal Perioada de stare:oligo-anurie,paloare +/- s. hemoragipar,HTA,icter,modificari neurologice ( agitatie,convulsii,hemipareza) Laborator:anemie microangiopatica, trombocitopenie Morfopatologic: Tromboze capilar glomerular,vase mici renale+/- necrozade corticala Tumefactia celulelor endoteliale

Patogeneza: Factor genetic Imunologica Infectie virus/toxina bacteriana agregare,coagulare

lezare endoteliu

Sindromul hemolitic uremic

Tratament:

Reducerea aportului hidro-salin Hipotensoare Dializa

Evolutie:

Favorabila in 1-2 saptamani ( majoritatea) IR cronica Deces prin IRA

Nefropatia lupica

Debut > 10 ani F/M:6/_

Criterii pentru diagnostic:

Rash eritematos naso-labial Rash eritematos discoidal Rash prin fotosensibilitate Ulceratii cavitatea bucala Artrita Serozita Nefropatie Convulsii,psihoza Anemie hemolitica,leucopenie sau limfopenie Perturbari imunologice : celule LE sau anticorpi DNA sau VDRL + Anticorpi antinucleari

Diagnostic: 4 criteriiAlte semne : febra , splenomegalia

Nefrita lupica

90%latenta

Forme histologice:

Glomerul optic normal Proliferare mesangiala GN proliferativa focala si segmentara GN difuza GN membranoasa Glomeruloscleroza

Forme simptomatice:HTA Hematurie/proteinurie izolata Hematurie macroscopica S.nefrotic GN rapid progresiva GNA IRA sau cronica Modificari urinare: hematurie,proteinurie intensa,cilindrurie Modificari serologice : Ac antinucleari,Ac anti DNA ,C3 scazut

Sindromul nefrotic- permeabilitate glomerulara crescuta pentru Pr.plasmaticeGlosar: SN:edeme,albuminemie 40mg/m2/h >40mg

Remisie: proteinurie40 mg/m2/h sau Albustix >++,3 zile consecutive Recidive frecvente: >/=2 in 6 luni sau >/=4 in 12 luni Corticodependenta:2 recidive consecutive in cursul corticoterapiei sau in primele 14 zilede laintrerupere Corticorezistenta: lipsa de raspuns dupa 4 saptamani de tratament continuu cu cortizon 60 mg /kg/zi

Sindromul nefrotic

Clasificare:1.

Dupa criterii etiologice:

SN primitiv SN secundar / simptomatic1.

Dupa criteriul histologic:

SN cu leziuni minime glomerulare SN cu leziuni de glomerulonefrita1.

Absenta/ prezenta inflamatiei glomerulare:

SN pur SN impur1.

Eficienta steroizilor:

SN corticosensibil SN corticorezistent

Sindromul nefrotic

1.

SN primitiv:

SN primitiv cu leziuni minime Glomerulonefrite cronice: Glomeruloscleroza focala GN membranoasa GN mesangioproliferativaSN congenital

1.

SN secundar:

Purpura Henoch-Schonlein LES Boli renale: S. hemolitic-uremic GN poststreptococica Nefropatie Ig A GN rapid progresiva Infectii sistemice: Hepatita B Lues Endocardita bacteriana subacuta Malarie Varicela AIDS Diabetul insulino-dependent Medicamente ( saruri de aur, D- penicilamina,AINS,captopril,tridiona) Neoplasme: limfoame B. Inflamatorii cronice: Febra mediteraniana familiala Amiloidoza B. Ereditare : S. Alport

Sindromul nefrotic

Frecventa:

Anual 2-7 cazuri noi la 100.000 de copii sub 16 ani 80% < 6 ani Varsta medie a distributiei: SNLMG 2,5 ani SGFS 6 ani Adult > 70 % SN secundar Copil ~90% SN primitiv ~80-85 % leziuni minime

Sindromul nefroticFiziopatologie:1.

Proteinurie:

Copil sanatos:

Proteinurie < 150mg% Bariera glomerulara: integritate anatomica Proprietati electrosatice incarcatura electronegativa

S. nefrotic:

reducerea incarcaturii anionice cresterea dimensiunilor porilor separarea celulelor epiteliale de MB

Tipuri de proteinurie:

selectiva neselectiva

Sindromul nefrotic

Mecanisme:

Pierderea incarcaturii electro-negative de suprafata Cresterea dimensiunilor porilor din membrana bazala Separarea celulelor epiteliale din MB

Consecintele pierderilor pe cale urinara a unor proteine sericeConsecinta-hipoalbuminemie - edeme - hiperlipemie - tromboze - infectie - anemie microcitara - osteopatie - alterarea metaboli smului cortizonului - disfunctie tiroidiana

en,

D

roxina

Sindromul nefroticPatogenia = neclara

Predispozitie genetica- incidenta crescuta a antigenelor HLA-B12, HLA-B8 ,HLA-DW7

Mecanisme:

Imunologic: Cpmplexe imune circulante Ac antimemrana bazalaIgE Toxic ( saruri de aur,trimetadiona) Imunitate celulara = limfocitotoxine

Mecanismul edemelora.

Clasic: Hipoalbuminemie scade presiune coloid oncotica lichide i.v. trec in interstitiu scade volumul i.v. activare s. renina angiotensina-aldosteron

Retentie de sodiu si apa ..Edeme

Mecanismul edemelor

b.Alte mecanisme: deficit intrarenal de eliminare a sodiului

Dislipidemia:

Amplificarea sintezei hepatice Scaderea catabolismului lipidic

Sindromul nefrotic

Tablou clinic:1. 2.

1. 2.

1.

Edeme: debut insidios , albe moi,declive,intensitate variabila, dispar prin criza diuretica Modificari gastro-intestinale: Apetit redus Uneori diaree Ficat marit Uneori dureri abdominale Dificultati respiratorii Hipovolemie In perioada de formare a edemelor Precipitata de septicemie,diaree,terapie cu diureticeintempestiva,drenarea rapida a lichidului de ascita Simptome:oboseala,dureri abdominale,extremitati reci, timp de recolorare prelungit,TA Depletie proteica: amiotrofie,osteoporoza,oprire in cresterea staturala, hepatomegalie prin amplificarea sintezei proteice.

Paraclinic:1.

Proteinurie: Adult > 3,5 g/24 ore Copil > 40mg/ora/m2 sau > 0,1-0,05 g/kg/24 ore Pru/ Cru > 3,5 ( N=0,2)

Selectiva /neselectiva

1. 2. 3. 4.

Hipoproteinemie cu disproteinemie Dislipidemie Hiponatremie; prin; hiperlipemie artefactual; retentie hidrica secundarahipovolemiei si eliberarii ADH

Examen de urinaDcrescuta Sodiu < 1mmol/l Sed: pic.ovale de grasimi,cilindrii granulosi, hematurie microscopica 20%

1. 2.

Explorarea functiei renale Explorari etiologice: AgHBs,secretie

faringiana.ASO,C3,ac.antinucleari,teste lues,PBR

Biopsia renala:

Neindicata de rutina Indicatii anterior initierii tratamentului cortizonic: a. Debut sub varsta de 6 luni b. Hematurie macroscopica la debut c. Hematurie microscopica asociata cu HTA d. C3 scazut Indicatii in timpul / dupa tratament cortizonic a. Proteinurie persistenta mai mult de 4 saptamani dupa initierea corticoterapiei Informatii: GN mezangioproliferativa-cortizon agraveaza alte forme histologicecitostatice efect benefic

Forme histologice de SN1.

SN primitiv cu leziuni minime glomerulare:

80% Debut 1-6 ani M/F: 2/1 MO-normal ME-fuzionarea proceselor podocitare If-negativ Aspecte particulare: proliferare matrice, moderata hipercelularitate,depozite Ig M,C3 Semnificatie supozitie Varianta SNCMG Alta nefropatie :IgM Forma trecere spre GNSGF

Forme histologice de SN

Patogeneza:

Disfunctie imunologica----clona anormala de celule T---limfokine--efect toxic asupra filtrului glomerular---pierdere sarcini electronegative Argumente: Asocierea cu b.cu disfunctia limfocitului T Remisie dupa rujeola Remisie dupa ciclofosfamida Limfokine injectate la sobolan proteinurie Clinic: 1/3 debut precedat de infectie virala SN pur La debut: hematurie micro 15%

TA crescuta 20%

Corticosensibilitate 95%

Complicatii

1.

Infectia: Susceptibilitate crescuta:a. b. c. d.

IgG scazut Deficit proteic Capacitate obsonizanta redusa Medicatie imunosupresiva

1.

localizare: pulmonara,cutanata, peritoneala Cauza:

IRA

edem interstitial renal, Necroza tubulara ac. Secundara hipovolemiei Obstructie tubulara prin cilindrii Tromboza de vena renala

Oligurie rezistenta la diuretice

Complicatii

3. Tendinte la tromboze:

1,8 % Localizare : artere , v. renala Risc crescut: GN membranoasa GN mezangioproliferativa Mecanisme: a) Hipercoagulare Hipersinteza: F I,II,VII,X. Plasminogen,antitrombina III scazute a) Vascozitate crescuta

4. Risc boli cardiovasculare : hiperlipemie de durata + HDL scazut 5. Incetinirea cresterii / tulburarii de nutritie

SN neinfluentat de tratament,recidive frecvente, cortizon de durata Cauze; pierdere proteica,edem tract gastro-intestinal, corticoterapie de durata Cortizonul antagonizeaza efectul hormonului de crestere

SN congenital:

Autosomal recesiv Dilatarea pseudochistica a tubilor proximali Defect gena --- sinteza deficitara de proteoglicanipierdere sarcini electronegative Debut; la/ imediat dupa nastere

Proteinurie masiva si edeme

Placenta mare 25 % Susceptibilitate la infectii Fara tratament,deces in primii 4 ani Diagnostic diferential:SN primitiv (leziuni minime,scleroza glomerulara) SN secundar unor infectii congenitale Tromboza de v.renala S. hemolitic uremic

Tratament:Nefrectomie bilaterala L2-6 Dializa cronicatransplant

Diagnostic prerenal : alfa-fetoproteina

SN congenital:

Prognostic pe termen lung

Remisie-perioada de urmarire 1-18 ani Leziuni minime 70 % GN membranoasa 43 % Scleroza glomerulara 24 % GN membrano-proliferativa 7,5 % Factor umoral initiator al procesului Recurenta 30-40 % dupa transplant Ser de la bolnav cu recurenta --- boala sobolan Corticoterapie: eficienta partiala la 20-30 % Evolutie nefavorabila IR terminala La 15 ani 30 % La 10 ani 60%

2.SN cu leziuni glomerulare

20%

Forme histologice:

Scleroza glomerulara focala GN membranoproliferativa GN membranoasa GN secundara bolilor sistemice SN congenital trasaturi comune Depozite imune in glomerul SN impur proteinurie neselectiva Corticorezistenta

2.SN cu leziuni glomerularea.

Glomeruloscleroza focala

Forma evolutiva a SNLMG Factori care favorizeaza dezvoltarea / agravarea leziunilor; Toxicitatea lipoproteinelor Depozitarea plachetelor Hiperfiltrarea 6-12 % Varsta medie a debutului ~6 ani La debut : hematurie micro ( 50-60%),HTA (40%) Scade functia renala (30-40%) Forme histologice: GS focala si segmentara GS focala globala If: IgM,C3 Etiologie: primitiv reflux VU.,HIV.

TRATAMENT1.

Igieno-dietetic:Spitalizare scurta b. Activitate fizica normala c. Dieta:a.

Edeme-restrictie hidro-salina Corticoterapie-restrictie salina Aport proteic-100-130% Dezavantajele dietei hiperproteice;

- amplifica catabolismul albuminelor la nivel renal - perpetueaza proteinuria - favorizeaza scleroza glomerulara

2. Terapia s. hidropigen:

I: edeme masive, edeme persistente furosemid: 1-2 mg/kg/doza,1-2 doze +/- spironolactona 2 mg/kg/zi,in 2 doze +/- hidroclorotiazida 2-5 mg /kg/zi in doua doze +/- albumina umana 20 % hiposodata I; hipovolemie,insuficienta renala D; 1g/kg/zi,in 1-2 ore ,urmata de furosemid

3.Tratament patogenetic: Principii;

Instituire rapida Corticoterapie- de electie si primo-intentie ex,. de urina saptamanal in remisie pt dg recidivei Citotoxice- alternativa de necesitate la cei cu efecte toxice la cortizon, corticorezistenta

Corticoterapie-Prednison/ prednisolon

Efect antiinflamator,imunosupresiv Conc. Plasmatica max la 2 h 1. Primul episod: a. Continuu,2 mg/Kg/zi sau 60 mg/m2/zi,3-4 prize,4 saptamani b. Discontinuu ( 3/7),alternativ ( la 2 zile)2/3-3/4 din doza initiala ,4 saptamani c. Sevraj 2. Recidiva-situatii: 1. Fara edeme asteapta 5 zile -25 % remisie spontana 2. Cu edeme reluarea corticoterapiei

SCHEMA;a. b.

Idem primul puseu sau Continuu---disparitia proteinuriei, apoi discontinuu/alternativ 4 saptamani,apoi sevraj

3. Recidive frecvente;a. a.

Prelungirea curei continue( 6 saptamani) si a celei discontinue( 6 sapt)sau Uneori cura prelungita cu doza minima care controleaza boala: Prescolar: 1 mg/kg/48h Scolar: 0,5 mg /kg/48 h Asociere de citostatice

a.

Aprecierea raspunsului la cortizon

1.

Raspuns initial/ corticosensibilitate ( remisie0,5mg/kg/48h,daca; Exista efecte adverse ale corticoterapiei Risc crescut de toxicitate corelata cu cortizonul: diabet,baieti la pubertate Recidive severe cu hipovolemie sau tromboza Recidiva in timpul tratamentului cu prednison > 1mg/kg/48h

1.

Tratamentul SN corticosensibil:1.

Episod initial-prednison 60mg/m2/zi-remisie/1 luna 40 mg/m2/48h,1 luna Primele doua recidive-idem Recidive frecvente corticoterapie 0,1-0,5 mg/kg,3-6 luni,apoi sevraj Recidiva la prednison > 0,5 mg/kg/48h Levamisol 2,5 mg/ 48h. 4-12 luni Recidiva la prednison > 0,5 mg/kg/48h+efect advers sau factori de risc sau Recidiva la prednison > 1mg/kg/48h

2. 3. 4. 5.

6. 7.

Ciclofosfamida 3mg/kg/zi;8saptamani Recidiva dupa ciclofosfamida-schema2 sau3 Recidiva la prednison > 0,5mg/kg/48h

Tratamentului SN corticosensibil:1.Episod initial prednison 60mg/m2/ziremisie/1 luna 40mg/m2/48h,1 luna 2.Primele doua recidive idem 3.Recidive frecvente

Prelungirea corticoterapiei Discontinuu 3-6 luni ,apoi sevraj

ciclofosfamida 3mg/kg/zi 8 saptamani

Levamisol 2,5 mg/48h 4-12 luni

ciclofosfamida

ciclofosfamida

Tratament SN corticorezistentCiclofosfamida

Eficienta buna SNLMG,relativa SNSGF Cyclosporina Puls terapia cu metilprednisolon: Initial: 30mg/kg/48 ore;6 doze Apoi;30mg/kg/7 zile; 2 luni Alte tentativeterapeutice; Inhibitori ai enzimei de conversie Reduc proteinuria Vd in a. eferanta Antiplachetare-dipiridamol

-incetineste evoltia spre scleroza glomerulara

Tratament SN corticorezistent

Evolutie:SNCMG

Mortalitate: 2,5% Cauze; hipovolemie,tromboza,septicemie Recidive: 1/3 o singura recidiva 1/3 recidive ocazionale 1/3 corticodependenta,ani Rar progresivitate spre corticorezistenta

SNSGFS;1/3 progresie spre IR terminala in 5 ani 1/3 ameliorare 1/3 proteinurie persistenta

Preparate1.

1.

1.

1.

Ciclofosfamida; Remisie mai stabila Remisie posibila si SNLMG corticorezistent Eficienta crescuta Dupa obtinerea remisiei Asociat cu cortizon discontinuu D: 3 MG/KG,8-12 sapt.DT=150MG/KG > 6 luni inaintea pubertatii : azoospermie,sterilitate Alte reactii adverse: leucopenie, alopecie,S.dispeptic Clorambucil: D=0,2 mg/kg/zi; 8-12 saptamani Risc mai crescut pt malignitati Levamisol Stimuleaza celulele T Mentine remisia la 50 % corticodependenti D: 2,5 mg/kg/48h; 4-12 luni Ciclosporina A Alternativa alkilantelor la baietii prepuberi D:5mg/kg/zi-control nivel seric 1 an

Infectia de tract urinar

Infeciile urinare (IU) sunt afeciuni acute infecioase ale cilor urinare i/sau interstiiului renal, caracterizate prin modificri clinice, funcionale i morfologice diverse. Infeciile urinare pot desemna o infecie cantonat la nivelul cilor urinare (infeciile tractului urinar, ITU) i/sau o infecie localizat sau extins la interstiiul renal (pielonefrit, PN).

Obervaiile clinice arat c 1 din 3 infecii urinare sunt pielonefrite, iar diferenierea dintre o ITU i o PN este dificil; s-a apreciat, din acest motiv, c termenul de IU este mai adecvat dect cel de ITU.

Infectia de tract urinar

Incidena infeciilor urinare

este variabil la copil, depinznd n general de vrst: 1,5% (Rubin) la nou-nscut, 5% la copilul sub 2 ani (Greenfield), 0,5-2,7% la colar i 3,9% la adolescent (Kunin).

Sexul masculin predomin la nou-nscut i sugar, pe cnd nadolescen predomin sexul feminin; la aceast vrst, sex-ratio este de 1,5:1 n favoarea fetelor.

Etiologie. Patogenie

n etiologia infeciilor de tract urinar ;

intevin dou categorii de factori: determinani i favorizani.

Factorii determinani sunt reprezentai de agenii biologici cauzatori aiinfeciilor urinare:

Bacterii Gram-negative (Escherichia coli, Proteus mirabilis, Enterobacter, Citrobacter, Pseudomonas aeruginosa, Serratia, etc) sau Gram-pozitive (streptococ viridans, stafilococ aureu hemolitic), Mycobacterium tuberculosis. Cel mai frecvent este implicat E. coli (80% din totalul infeciilor urinare ale copilului), urmat de Proteus. Virusuri. Parazii: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica. Fungi: Candida albicans.

Etiologie. Patogenie

Factorii favorizani:

uropatii obstructive: malformaii congenitale obstructive (boala de col vezical, valv uretral posterioar), hidronefroz, litiaz renal; reflux vezico-ureteral; malformaii congenitale renale: hipoplazie, displazie i rinichi polichistic; leziuni renale intrinseci dobndite (glomerulonefrit acut, sindrom nefrotic); cateterizri uretrale; constipaie cronic; igien ano-genital ndoielnic; sexul feminin (uretr scurt);

Patogenia infeciilor urinare

exist dou ci de producere a acestora:

Calea ascendent este cea mai frecvent; Calea descendent (hematogen) este mai rar

Etapele infectrii cilor urinare depind de:

Aderena bacteriei la epiteliul cilor urinare, Multiplicarea bacterian, cu eliberare de exotoxine Apariia parezei musculaturii netede a cilor urinare, datorit exotoxinelor, cu staz n cile urinare, Aderena bacterian la epiteliul tractului urinar, multiplicarea i eliberarea de endotoxine genereaz infiltrate cu polinucleare i activarea complementului, constituind factori de agravare a leziunilor renale. Evoluia recidivant i cronic a IU va interesa n final i interstiiul renal, producnd scleroatrofie renal i insuficien renal cronic.

Clasificare

Dupa evolutie; Acute Cronice Recurente-IU simptomatice care se repet dup un anumit interval

de timp, separat de un interval fr simptome

recderi-cu acelai germen, dup un scurt interval de timp de la

puseul acut

Recidive-cu acelai germen, dup o perioad de laten mai lung

de la ultimul puseu

Reinfecii-urmtorul puseu de IU se produce cu alt germen dect cel implicat anterior, dup o anumit perioad de laten

Clasificare

Dupa localizare; Joase-cistit

-uretrit -prostatit

nalte-pielonefrit

Dupa prezenta factorilor favorizanti ; aparat reno-urinar indemn leziuni predispozante ale tractului urinar Obstrucii Malformaii vezic neurogen

Manifestri clinice. Forme clinice

In funcie de vrsta copilului: a. IU la nou-nscut ;

sunt mai frecvente la sexul masculin

se produc cel mai adesea pe cale descendent, prin diseminarea hematogen a infeciei de la un focar septic aflat la distan (otit, meningit, bronhopneumonie).

Semnele clinice sunt nespecifice: stare general influenat; hipertermie sau, mai frecvent, hipotermie; semne neurologice (somnolen, hipertonie sau hipotonie, convulsii); icter, modificri cutaneo-mucoase (n cadrul septicemiei); curb ponderal staionar. La aceast vrst, boala poate avea o alur septicemic. n 30% dintre cazuri, hemoculturile sunt pozitive. Uneori, ns, boala poate evolua asimptomatic.

Manifestri clinice. Forme clinice

IU la sugar i copilul mic

sunt mai frecvente la sexul feminin se produc cel mai frecvent pe cale ascendent.

Semnele clinice sunt nespecifice:

febr, curb ponderal staionar, tulburri digestive (vrsturi, diaree), uneori semne neurologice (convulsii, somnolen). rareori exist semne de localizare a infeciei: polakiurie, disurie (manifestate prin agitaie i plns n timpul miciunii), hematurie (lizereu roietic ce pteaz scutecul), retenie urinar.

Manifestri clinice. Forme clinice

IU la copilul mare;

sunt frecvente la sexul feminin se produc deseori pe cale ascendent.

Din punct de vedere clinic,

simptomele sunt diferite n funcie de localizarea IU.

IU joase (cistite acute i cronice) se caracterizeaz prin:

dureri hipogastrice, polakidisurie, piurie (urini tulburi). de cele mai multe ori, febra lipsete. uneori se ntlnete hematurie.

IU nalte (pielonefrite acute i cronice).

PNA se caracterizeaz prin debut cu febr, frisoane, dureri lombare, polakidisurie, uneori hipertensiune arterial. PNC apar cel mai frecvent n urma unor repetate episoade de ITU Manifestrile clinice includ: semne generale (curb ponderal staionar, febr mai ales n cursul puseelor acute, astenie, tulburri de cretere, chiar nanism renal); semne locale (polakidisurie, dureri lombare n cursul episoadelor de acutizare, enurezis); i semne digestive (greuri, vrsturi, dureri abdominale difuze sau localizate la nivelul flancurilor).

Forme de IU n funcie de evoluie:

IU acute IU recurente: au aceleai caractere clinice ca i IU acute, dar au o particularitate: repetitivitatea.

Prezena uropatiilor obstructive reprezint condiia esenial pentru evoluia cronic a IU sau apariia de recurene.

IU cronice:Simptomatologia clinic general, digestiv, urinar, etc. seamn cu cea din IU acute, dar fenomenele infecioase sunt mai terse apar n plus simptome generate de insuficiena funciei renale. Gravitatea tabloului clinic n IU cronice este dat de gradul IRC

.

Simptomele generale sunt:

stare general influenat, subfebrilitate, paloare, astenie, adinamie, scderea apetitului i a greutii, cefalee. Simptomele digestive sunt: inapeten, greuri, vrsturi, etc. Simptomele urinare sunt: poliurie, enurezis nocturn, polakiurie, disurie, etc. mai pot apare anemie, prurit (uremie), hipertensiune arterial, osteopatii, etc.

O form particular de IU este forma asimptomatic, ce se descoper ntmpltor la un examen de rutin al urinii.

Manifestri paraclinice

Investigaiile paraclinice n infeciile urinare urmresc cteva obiective:

confirmarea diagnosticului de IU; depistarea sediului (localizrii) IU; evidenierea factorilor favorizani ai IU; aprecierea rsunetului pe care l are IU asupra parenchimului renal.

Confirmarea diagnosticului de IU se poate face prin: evidenierea bacteriuriei i a leucocituriei.

Evidenierea bacteriuriei

se realizeaz prin cteva metode orientative i prin efectuarea uroculturii cantitative.

a) Metodele orientative de demonstrare a bacteriuriei sunt:

Examinarea direct a urinii la microscopul optic; este semnificativ pentru IU prezena a peste bacterii/mm3. Examinarea frotiului de urin colorat Gram; este semnificativ pentru IU prezena a cel puin 1-2 bacterii pe cmpul microscopic. Testul nitriilor (Griess) - capacitatea bacteriilor de a elibera o enzim capabil s transforme nitraii urinari n nitrii.

b) Urocultura cantitativ permite; stabilirea diagnosticului de IU precum i sensibilitatea germenului izolat la antibiotice (antibiograma). Pentru confirmarea diagnosticului sunt necesare trei uroculturi pozitive pentru acelai germene.

Se consider:

IU sigur (bacteriurie semnificativ) la peste 100.000 colonii/ml; IU incert ntre 10.000 i 100.000 colonii/ml; o asemeneavaloare impune repetarea uroculturii;

aceste valori au semnificaie de IU n urmtoarele situaii:

dac urina s-a recoltat prin puncie suprapubian sau cateterism vezical

IU recidivante pe fond de factori favorizani

(malformaii reno-urinare, factori obstructivi);

dac urocultura este recoltat n cursul tratamentului antibiotic (n aceast situaie urocultura poate fi negativ);

IU absent (urocultur negativ) sub 10 000 germeni/ml.

Demonstrarea leucociturieiare semnificaie patologic dac sunt prezente: n sedimentul urinar: peste 5 leucocite/cmp; n sedimentul ADDIS: peste 2000 leucocite/minut; din urina necentrifugat: peste 10 leucocite/mm3.

pentru diagnosticul unei infecii urinare, criteriul bacteriuriei semnificative primeaz asupra leucocituriei Exist situaii de IU fr leucociturie (la 50% dintre sugari, n IU recidivante i IU asimptomatice). Exist, pe de alt parte, situaii cu leucociturie n absena unei infecii urinare: sindroamele acute de deshidratare, vaginite, prostatite, infecii neonatale, litiaz renal, acidoz tubular renal, nefrite interstiiale,

Localizarea IU poate fi sugerat de o serie de teste, cu specificitate variabil. Pentru infeciile urinare nalte sunt caracteristice:

VSH, fibrinogen, proteina C-reactiv crescute; cilindri leucocitari prezeni n urin; creterea concentraiei de 2-microglobulin urinar; scderea capacitii de concentrare a urinii (prin msurarea densitii n urina de diminea); testul imunoflorescenei bacteriilor urinare pozitive; prezena anticorpilor fa de proteina Tamm-Horsfall; creterea de volum a rinichilor, cu tergerea diferenei dintre cortical i medular i dilatarea pelvisului renal la echografia abdominal; modificri la examenul oftalmoscopic (al fundului de ochi).

Evidenierea factorilor favorizani ai IU se realizeaz printr-o serie de investigaii paraclinice;

Radiografia abdominal pe gol poate pune n eviden prezena unor calculi radioopaci. Urografia descendent: dimensiunile rinichilor (crescui n pielonefritele acute, sczui n cele cronice);

eventuale obstacole pe cile urinare; neregulariti ale conturului corticalei cu amputarea sistemului pielocaliceal (n PNC).

Cistografia ascendent micional evideniaz refluxul vezicoureteral, obstruciile subvezicale, reziduul urinar.

Echografia abdominal, neinvaziv, este util pentru depistarea anomaliilor anatomice ale aparatului reno-urinar, a unor factori obstructivi, calculi, tumori, etc.

Aprecierea rsunetului IU asupra parenchimului renal realizeaz prin determinarea valorilor:

ureei, creatininei, acidului uric seric; i prin evaluarea capacitii de concentrare i a funciei de acidifiere a urinii.

Diagnostic

Evaluarea unui bolnav cu infecie urinar presupune confirmarea diagnosticului pozitiv,

evidenierea factorilor favorizani, precizarea sediului IU, evaluarea reaciei IU asupra parenchimului renal.

Diagnosticul pozitiv

Etape:

diagnosticul de boal (infecie urinar) se stabilete pe baza datelor clinice i paraclinice enumerate; diagnosticul evolutiv (IU acut, recidivant sau cronic) se apreciaz anamnestic; diagnosticul etiologic se stabilete prin urocultur; diagnosticul topografic (IU joas - cistit - sau IU nalt pielonefrit); diagnosticul funcional se stabilete pe baza aprecierii funciilor renale; diagnosticul de boli asociate care au rolul de factori favorizani ai IU.

Diagnosticul diferenial

impune excluderea ;

unor afeciuni care evolueaz cu stri febrile, cu dureri abdominale, cu modificri ale strii generale i afectarea condiiei clinice a bolnavului.

Probleme serioase de diagnostic diferenial ridic formele clinice nalte fa de cele joase. Aprecierea corect a datelor clinice i paraclinice traneaz diagnosticul.

Tratament

Tratamentul n IU urmrete dou obiective:

eradicarea IU i vindecarea bolnavului;

prevenirea reinfeciei i a recderilor.

Tratamentul igieno-dietetic

Regim alimentar;

normocaloric, normoglucidic, normoprotidic la pacienii cu funcie renal pstrat. in caz de retenie azotat se impune restricie protidic, iar n caz de hipertensiune arterial se recomand regim hiposodat. Aportul lichidian trebuie crescut (cur de diurez); se recomand ceaiuri, sucuri, ape minerale, pentru a asigura o bun diurez care mpiedic aderena bacteriilor la peretele tractului urinar.

Se mai impune: evitarea bilor fiebini, miciuni ct mai frecvente, combaterea constipaiei.

Tratamentul medicamentos

etiologic, antiinfecios, care se aplic n funcie de forma clinic de boal. Scopul su este eradicarea infeciei i prevenirea reinfeciei.

Tratamentul de atac este difereniat n funcie de gravitatea formei clinice de infecie urinar.

n IU cu potenial de gravitate ; (pielonefrite acute, IU pe fond obstructiv, IU la nounscut) tratamentul antibiotic -de la internarea bolnavului n spital, nainte de a se cunoate rezultatul uroculturii. Se administreaz antibioticele bactericide cele mai eficiente teoretic asupra florei cel mai frecvent implicate (germeni Gram-negativi) i cu o bun concentrare renal. Dup 2-3 zile de tratament se verific urocultura.

negativ se continu tratamentul; pozitiv se schimb antibioticul, n funcie de antibiogram. Se prefer asocierea Ampicilin + Gentamicin timp de 10-14 zile (n primele 5 zile intravenos, ulterior pe cale oral sau intramuscular).

n cazul n care urocultura este pozitiv, dup 48 ore de tratament se nlocuiete Ampicilina cu o cefalosporin de generaia a treia sau cu un alt antibiotic, n funcie de antibiogram.

n IU benigne, antibiotice sub form de monoterapie: Ampicilin, Amoxicilin sau Cotrimoxazol, pe cale oral sau intramuscular, timp de 10 zile. Bastin propune o clasificare a medicaiei antiinfecioase urinare n funcie deconcentraia plasmatic i urinar:

grupa I: antibotice cu concentraie tisular i urinar bun, cu efecte toxice reduse: Ampicilina, Gentamicina, Colimicina, Cefalosporinele. grupa II: antibiotice care realizeaz o concentraie urinar bun i mai slab tisular, dar cu efecte toxice prezente: Streptomicina, Tetraciclinele, Rifampicina, Cotrimoxazolul, Acidul nalidixic, Nitrofurantoinul. grupa III: antibiotice care au concentraie urinar i renal moderat, dar efecte toxice semnificative: Cloramfenicolul, Pristamicina, Novobiocina.

Dac nu se cunoate antibiograma,

sunt de preferat antiboticele din grupa I Bastin; pentru terapia de prim intenie se alege Ampicilina sau o cefalosporin. cnd exist certitudinea unei IU fr pielonefrit se aleg antibiotice din grupa II Bastin, preferabil de prim intenie Biseptolul sau Acidul nalidixic.

La 48 de ore dup sistarea tratamentului se recomand urocultur de control.

Tratamentul profilactic ;

se recomand n urmtoarele situaii: reflux vezico-ureteral malformaii obstructive, IU recidivante, pacieni supui unor intervenii urologice, vezic neurogen.

Medicaia de grupa I i II Bastin ndeplinete condiiile necesare. Se administreaz doze mici de Nitrofurantoin, Cortimoxazol, Ampicilin, Acid nalidixic seara, nainte de culcare, dup golirea vezicii urinare, n doz unic sau divizat la 12 ore. Doza este egal cu 1/4 - 1/2 din doza uzual a medicamentului.

Preparatele administrate se schimb dup 10 zile, astfel c ntr-o lun se administreaz trei antibiotice. Durata tratamentului profilactic este de aproximativ 6 luni. n cazul infeciilor urinare cu reflux vezico-ureteral sau pe fond malformativ, tratamentul profilactic se prelungete cel puin 24-36 luni sau pn la rezolvarea chirurgical a cazului.

Alte tratamente. Tratamentul patogenic- corectarea dezechilibrelor hidrice i electrolitice din insuficiena renal.

Tratamentul simptomatic const n administrarea de ;

antispastice, antipiretice .a.

Msuri generale de igien a miciunilor, cu evacuare ritmic

Evoluie. Prognostic

Evoluia infeciilor urinare acute este n general favorabil, iar prognosticul este bun n IU recidivante i cronice se impun tratamentul etiologic corect, nlturarea factorilor favorizani ai IU, conservarea funciei renale. Prognosticul este rezervat, n funcie de elementele etiopatogenice specifice. Riscul dezvoltrii unei insuficiene renale cronice este mare la cazurile la care nu este stpnit tratamentul.


Recommended