1

An I, Nr. 1, NOIEMBRIE 2014

2

Practica tânărului diabetologISSN 2392 – 7690

ISSN-L 2392 – 7690

3

“±tiin\a noastr[ este suma gândurilor §i experien\elor a nenum[rate min\i”

...spunea Ralph Waldo Emerson (1803 - 1882), poet §i eseist american. C[l[uzi\i de acest motto, entuziastul colectiv de medici reziden\i de la

Centrul de Diabet, Nutri\ie, Boli metabolice Cluj-Napoca au avut inspirata idee de a crea un mijloc de comunicare a diabetologiei citite, tr[ite, în\elese §i aplicate prin prisma tân[rului diabetolog. În spiritul §colii Medicale, a tradi\iei universitare §i a diabetologiei Clujene, ini\iativa a fost aplaudat[ §i sus\inut[ de colegii mai experimenta\i, care le-au oferit suportul §tiin\ific §i i-au îndrumat pe parcursul realiz[rii acestui proiect. Revista „Practica tân[rului diabetolog” se adreseaz[ tinerilor diabetologi §i colegilor lor din alte specialit[\i §i sper[m s[ devin[ o platform[ care s[ reuneasc[ idei, experien\e, cuno§tin\e, opinii, nout[\i §tiin\ifice utile în perfec\ionarea practicii medicale. Mul\umim autorilor §i coordonatorilor pentru efortul depus în realizarea acestei reviste cu apari\ie bianual[. Mul\umim Companiei Abbott pentru încrederea acordat[ tinerilor diabetologi §i pentru întregul sprijin oferit în realizarea acestei laudabile ini\iative.

În numele Colectivului de redac\ie,

Conf. Dr. Gabriela Roman

4

Editor: Conf. Dr. Gabriela Roman (groman@umfluj.ro)

Colectiv de redacţie:Şef Lucrări Dr. Cornelia Bala

Dr. Anca CerghizanAsist. Univ. Dr. Dana Mihaela Ciobanu

Asist. Univ. Dr. Anca Elena CrăciunŞef Lucrări Dr. Adriana FodorProf. Dr. Carmen Georgescu

Prof. Dr. N. HâncuAsist. Univ. Dr. Georgeta Inceu

Conf. Dr. I. A. Vereşiu

Secretari de redacţie:Medic rez. M.I. Rotariu (iuli_iu00@yahoo.com)

Medic rez. Ioana Roxana Cozma (cozma_ioanaroxana@yahoo.ro)Medic rez. D.T. Cosma (cosmadanieltudor@yahoo.ro)

Secretariat:Centrul Clinic de Diabet Zaharat, Nutriţie şi Boli Metabolice, Cluj-Napoca

Strada Clinicilor nr. 2-4, Cod Poştal: 400006Tel: 0264 594 455 Fax: 0264 599 578

COMITET EDITORIAL

Medic rezident Constantin NIȚĂ

Medic rezident Adriana JURAVLE

Medic rezident Iulia ZĂGREANU

Medic rezident Ioana Roxana COZMA

Medic rezident Marius Iulian ROTARIU

Medic rezident Daniel-Tudor COSMA

Medic rezident Melinda MÁRTON

Medic rezident Claudia FLORICEL

Medic rezident Ligia ENĂȘESCU

Medic rezident Bogdan-Horia APAN

Medic rezident Amalia TAMAȘ

Medic rezident Vlad Ilie LAZU

5

CUPRINSCuvânt introductiv 3Comitetul editorial 4Cuprins 5Disfuncția tiroidiană asociată diabetului zaharat 6Recomandări de dietoterapie în diabetul zaharat tip 2 8Un caz de vezică neurogenă asociat cu mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern 10Nesidioblastoză la adult cu hipoglicemie hiperinsulinică 12Diabet zaharat tip 1, diabet zaharat tip 2 sau MODY la adultul tânăr? 14Sindromul ovarelor polichistice (SOP) 16Managementul bolii cronice de rinichi la persoanele cu diabet zaharat 18Testul de toleranţă la glucoză pe cale orală 21Tulburări de vedere tranzitorii în diabetul zaharat 22Scurtă istorie a insulinoterapiei 23Integramă 25Calendarul manifestărilor ştiințifice 2015 26

6

Disfuncția tiroidiană asociată diabetului zaharat

IntroducereDiabetul zaharat şi disfuncția tiroidiană reprezintă cele

mai comune endocrinopatii întâlnite în practica medicală. Frecventa asociere între aceste patologii, precum şi efectele asupra metabolismului glicemic ale hormonilor tiroidieni, trebuie să ramână în atenția medicului clinician în cadrul pacienților cu diabet zaharat, în special la pacienții care prezintă un control glicemic nesatisfăcător.

PrevalențaPacienții cu diabet zaharat au o prevalență mai mare

a bolilor tiroidiene (hipertiroidism, hipotiroidism, noduli tiroidieni) comparativ cu populația generală. Aceasta variază în funcție de studii de la 2,2% la 20,3%. Femeile sunt afectate mai frecvent decât barbații, iar hipotiroidismul este mai comun decât tireotoxicoza.

Implicarea geneticăDiabetul zaharat de tip 1 şi bolile tiroidiene pot să apară în

combinație cu alte boli autoimune cum ar fi boala celiacă, boala Addison, gastrita autoimună, etc. Bolile tiroidiene sunt cel mai frecvent boli autoimune organ specifice, care apar din coexistența unor factori genetici şi de mediu. Răspunsul imun în bolile tiroidiene este caracterizat de infiltrarea glandei tiroidiene cu limfocite T şi producerea de autoanticorpi, mai ales anticorpi anti-tiroidperoxidază şi anti-tiroglobulină. Aceşti anticorpi au o prevalență crescută la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 şi la rudele de gradul întâi ale acestora şi prezența lor poate prezice apariția unei disfuncții tiroidiene.

Diabetul zaharat de tip 1 şi bolile tiroidiene fac parte deasemenea din sindroamele poliglandulare autoimune. Sindromul poliglandular autoimun de tip I este rar, rezultă din mutații în gena reglatoare AIRE şi este moştenit autozomal recesiv. Forma tipică se manifestă din copilărie sau adolescență şi este caracterizată prin candidoza muco-cutanată cronică şi multiple endocrinopatii autoimune incluzând bolile tiroidiene şi diabetul zaharat de tip 1. Sindromul poliglandular autoimun de tip II apare mai frecvent, este o boala poligenică şi apare tipic la vârsta adultă. Se caracterizează prin multiple disfuncții endocrine. De cele mai multe ori diabetul zaharat de tip 1 este prima manifestare a acestui sindrom, iar asocierea cu bolile tiroidiene apare mai frecvent decât alte combinații.

Mecanismele acțiunii hormonilor tiroidieni asupra metabolismului glicemic

Hipertiroidismul este asociat cu alterarea metabolismului glicemic, principala cauză fiind dezvoltarea insulinorezistenței. Mecanismele implicate includ : creşterea absorbției intestinale a glucozei, creşterea glicogenolizei şi gluconeogenezei hepatice, creşterea nivelului pre- şi

postprandial de insulină şi proinsulină, dar cu metabolizarea crescută a acestora (fig.1). Noi cercetari sugerează implicarea hipotalamusului prin mediere simpatică asupra ficatului şi creşterea expresiei transportorilor GLUT 2 la acest nivel, având ca şi consecință creşterea plasmatică a acizilor graşi liberi.

În periferie, excesul glicemic la nivel celular depăşeşte capacitățile ciclului Krebs, glucoza fiind metabolizată pe cale nonoxidativă. Acest mecanism duce la producția crescută de lactat, care la nivel hepatic duce la creşterea producției de glucoză prin intermediul ciclului Cori (fig.2). S-a demonstrat că pacienții cu hipertiroidism sunt mai susceptibili la apariția cetoacidozei. Totodată, studii recente au aratat că hormonii tiroidieni în exces favorizează apoptoza celulelor β-pancreatice şi acesta ar putea fi unul din mecanismele de scădere a toleranței la glucoză în tireotoxicoză.

În hipotiroidism, homeostazia glicemică este de asemenea afectată, însă impactul clinic este mai puțin evident. Insulinorezistența a fost demonstrată în studii preclinice şi în vitro, evidențiindu-se scăderea utilizării glucozei în periferie şi a responsivității musculare în condiții de hipotiroidism. S-a sugerat un posibil rol al leptinei în această patologie. Deşi unele studii au demonstrat o relație

Referat

Fig. 1 - Mecanismele hiperglicemiei în hipertiroidism

Fig. 2 - Mecanismele hiperglicemiei în țesutul periferic

Autori: Med. Rez. Adriana Juravle, Med. Rez. Iulia ZăgreanuCoordonator: Prof. Dr. Carmen Georgescu

7

directă între hipotiroidism şi creşterea insulinorezistenței, rezultatele sunt neconcludente, necesitând continuarea investigațiilor în acest domeniu.

Morbiditate și mortalitate la pacienții cu diabet zaharat și afectare tiroidiană

Un studiu publicat în 2014 a evidențiat necesitatea introducerii mai precoce a tratamentului cu insulină la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 care erau cunoscuți cu disfuncții tiroidiene, atât aflate sub tratament sau nou diagnosticate. Hipo şi hipertiroidismul sunt asociate cu creşterea riscului cardiovascular. Doar câteva studii au explorat efectul disfuncțiilor tiroidiene subclinice în populația cu diabet zaharat. Unul din aceste studii, realizat în Taiwan, pe 588 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 asociat cu hipotiroidism subclinic şi comparat cu pacienți eutiroidieni, a evidențiat o frecvență mai mare a nefropatiei diabetice la pacienții cu hipofuncție tiroidiană (după ajustarea pentru vârstă, sex, HbA1c şi alți parametri). După 4 ani de urmărire, hipotiroidismul subclinic a fost de asemenea asociat cu o rată mai mare a evenimentelor cardiovasculare deşi această asociere a devenit nesemnificativă în urma ajustării după raportul albumina/creatinină urinară. Un alt studiu realizat pe 1170 de pacienți cu diabet zaharat de tip 2 a demonstrat că pacienții cu hipotiroidism subclinic au avut o prevalență mai mare a retinopatiei diabetice, în special a formei severe, față de pacienții eutiroidieni. Mortalitatea a fost evaluată într-un alt studiu, la care au participat 382 de femei cu diabet zaharat de tip 2, acestea fiind urmărite timp de 9 ani. S-a găsit o asociere borderline între nivelul TSH şi mortalitatea cardiovasculară când valorile acestuia se apropiau de limita inferioară a normalului. Acest studiu a fost inclus într-o metaanaliza realizată de Haentjens et al în urma căreia s-a concluzionat că pacienții cu hipertiroidism subclinic au un risc de 1,5 ori mai mare de deces de toate cauzele comparativ cu pacienții eutiroidieni.

Pentru practicăNu există un consens în ceea ce priveşte strategiile de

screening ale boliilor tiroidiene la pacienții cu diabet zaharat. Există controverse cu privire la alegerea testelor tiroidiene efectuate (fig. 3), intervalul dintre testări, dacă screening-ul de rutină este indicat la toți pacienții cu diabet zaharat sau

nu. Clinicienii ar trebui să fie conştienți de frecventa co-existență a diabetului zaharat cu disfuncțiile tiroidiene, iar screening-ul tiroidian periodic ar trebui țintit la pacienții cu diabet zaharat cu risc crescut de dezvoltare a acestora, în special la pacienții cu diabet zaharat de tip 1. Pacienții cu anticorpi anti-tiroglobulina şi anti-tiroidperoxidază crescuți, precum şi pacienții cu valori ale TSH la limita superioară a valorilor normale, necesită o monitorizare mai atentă a funcției tiroidene. Recunoaşterea şi corecția promptă a bolilor tiroidiene va optimiza controlul metabolic şi ar putea reduce riscul cardiovascular la pacienții cu diabet zaharat.

Noi perspective:• efectele Metforminului asupra TSH- un studiu realizat

de Cappelli şi colaboratori a evidențiat scăderea valorii TSH la pacienții cu hipotiroidism tratat/sublicinc la 6 luni după introducerea tratamentului cu Metformin; acest efect nu s-a evidențiat la pacientii cu eutiroidie; descoperiri similare au fost raportate de Vigersky et al şi Chen et al.

• utlizarea Metforminului în scăderea recurenței cancerului tiroidian - Studiile în vitro au arătat efectul Metforminului de a inhiba atât proliferarea celulară cât şi efectul de creştere a insulinei la nivelul celulelor carcinomatoase tiroidiene, scăzând astfel riscul de recurență al cancerului tiroidian.

Bibliografie selectivă:1. Wang C. The Relationship between Type 2 Diabetes Mellitus and Related Thyroid

Diseases. Journal of Diabetes Research, Volume 2013, Article ID 390534.2. Palma CCSSV, Pavesi M, Nogueira VG, Clemente ELS, Vasconcellos MFBMP,

Pereira LC et al. Prevalence of thyroid dysfunction in patients with diabetes mellitus, Diabetol Metab Syndr, 2013; 5: 58.

3. Witting V, Bergis D, Sadet D, Badenhoop K. Thyroid disease in insulin-treated patients with type 2 diabetes: a retrospective study. Thyroid Res, 2014; 7:2.

4. Brenta G. Why Can Insulin Resistance Be a Natural Consequence of Thyroid Dysfunction?, Journal of Thyroid Research, 2011, Volume 2011, Article ID 152850.

Fig. 3 - Corelație între valorile TSH și FT4

8

Recomandări de dietoterapie în diabetul zaharat tip 2

Componentele cheie în managementul diabetului sunt o alimentație sănătoasă, activitatea fizică zilnică şi deseori terapiile farmacologice. Pentru majoritatea pacienților cu diabet unul din cele mai problematice aspecte ale tratamentului este să identifice alimentele indicate şi cantitățile optime pe care aceştia le pot consuma.

Poziția oficială a Asociației Americane de Diabet este că nu există un model alimentar optim care să poate fi aplicat tuturor pacienților cu diabet zaharat tip 2. Este însă crucial ca toți membrii echipei de management al diabetului să cunoască în detaliu terapia nutriționala recomandată şi să sprijine implementarea ei.

Obiectivele terapiei nutriționale la adulții cu diabet zaharat tip 2 sunt:

În tabelul de mai jos am prezentat un sistem de ierarhizare folosit de Asociația Americană de Diabet care codifică dovezile care stau la baza recomandărilor făcute.

A -dovezi clare sau dovezi care sprijină o concluzie a unor studii randomizate, controlate, multicentrice sau a unor meta analize ale acestor studii.

B -dovezi care sprijină o concluzie din studii de cohortă prospective controlate, din meta analize a unor studii de cohortă controlate sau concluzii din studii caz control controlate.

C -dovezi care sprijină o concluzie din studii controlate slab sau deloc - studii observaționale, studii de caz.

E -dovezi date de un consens de experți sau de experiență clinică.

Recomandări de nivel A (bazate pe cele mai de încredere dovezi științifice)8 Terapia nutrițională este recomandată la toți pacienții

cu diabet zaharat tip 2 ca fiind o componentă eficientă a planului terapeutic.

8 Pentru pacienții supraponderali sau obezi cu diabet zaharat tip 2, reducerea consumului caloric şi menținerea unei alimentații sănătoase sunt recomandate pentru scăderea în greutate.

8 Scăderea moderată în greutate poate oferi beneficii clinice (tensiune arterială optimă, profil lipidic normal, glicemii mai bune) pacienților cu diabet zaharat tip 2, mai ales celor noi depistați.

8 Cantitatea de carbohidrați şi de insulină disponibilă sunt factori care influențează puternic răspunsul glicemic postprandial şi trebuie luați în considerare la creearea unui plan de alimentație sănătoasă.

8 Nu se recomandă pacienților cu diabet zaharat tip 2 şi afectare renala (micro/macroalbuminurie) reducerea alimentară a proteinelor sub nivelul normal deoarece nu modifică semnificativ valorile glicemice, riscul cardiovascular şi evoluția ratei glomerulare de filtrare.

8 Dovezile nu sprijină recomandarea ca pacienții cu diabet zaharat tip 2 să consume suplimente alimentare cu acizi graşi omega3 (EPA si DHA) în scopul prevenției şi tratamentului evenimentelor cardiovasculare.

8 Nu se recomandă suplimentarea de rutină cu antioxidanți (vitamina E, vitamina C) din cauza lipsei de dovezi a eficienței acestora şi îngrijorări legate de siguranța consumului pe termen lung.

Recomandări de nivel B8 Dovezile indică faptul că nu există un procentaj ideal

de calorii din carbohidrați, proteine şi grăsimi care să poată fi recomandat la toți pacienții cu diabet zaharat tip 2.

8 Monitorizarea consumului de carbohidrați prin numărarea lor sau prin estimarea lor (bazată pe experință) rămâne o strategie cheie în obținerea controlului glicemic.

8 Se recomandă consumul de carbohidrați din legume, leguminoase, fructe, cereale integrale şi produse lactate şi nu din surse comerciale care conțin adițional şi grăsimi, zahăr sau sare.

8 Fructoza consumată aşa cum se găseşte în fructe duce la un control glicemic mai bun comparativ cu consumul de cantități calorice identice de zahăr sau amidon.

8 Nu există un procent ideal de grăsimi în dieta pacienților cu diabet zaharat tip 2 însă calitatea grăsimilor pare să fie mult mai importantă decât cantitatea lor.

Referat

• să promoveze și să sprijine o alimentație sănătoasă - cu accent pe alimentele care conțin o cantitate adecvată de nutrienți - cu scopul de a atinge obiectivele individuale glicemice, lipidice și ale tensiunii arteriale, de a atinge și menține greutatea țintă dorită și de a preveni complicațiile diabetului.

• să integreze nevoile nutriționale individuale bazate pe preferințe culturale și personale, accesul la alegeri alimentare sănătoase dar și dorința și abilitatea persoanei de a face schimbări comportamentale.

• să mențină plăcerea de a mânca prin răspândirea de mesaje nutriționale pozitive și limitarea consumului unor alimente doar când este indicat de dovezi științifice.

• să acorde individului cu diabet instrumente practice pentru a planifica mesele zi de zi.

Autor: Med. Rez. Constantin NițăCoordonatori: Conf. Dr. Gabriela Roman, Șef de lucrări Dr. Cornelia Bala

9

8 Un plan alimentar bogat în acizi graşi mononesaturați poate îmbunătăți controlul glicemic şi poate să scadă riscul cardiovascular la pacienții cu diabet zaharat tip2. Astfel, o dietă mediteraneană poate fi o alternativă eficientă față de dieta standard (săracă în grăsimi şi cu o proporție mai mare de carbohidrați).

8 Creşterea consumului de alimente care conțin acizi graşi omega 3 este recomandată pacienților cu diabet zaharat tip 2 datorită asocierii (în studii observaționale) cu o stare generală de sănătate mai bună şi datorită efectelor benefice asupra lipoproteinelor serice.

8 Recomandarea pentru populația generală de a reduce consumul de sodiu < 2,3 g/zi este indicată şi persoanelor cu diabet zaharat tip 2.

Recomandări de nivel C8 Persoanele cu diabet zaharat tip 2 ar trebui să

consume fibre alimentare în cantitate cel puțin egală cu cea recomandată populației generale (femei ~ 25 g/zi, bărbați ~ 38 g/zi).

8 Pacienții cu diabet zaharat tip 2 şi dislipidemie ar putea să atingă o reducere moderată a nivelelor de colesterol total şi LDL prin consumul de 1,6 - 3 g/zi de steroli şi stanoli din plante.

8 Nu se recomandă consumul de rutină de suplimente alimentare ce conțin micronutrienți precum crom, magneziu sau vitamina D3 pentru a îmbunătăți controlul glicemic în indivizii cu diabet zaharat tip 2.

8 Nu se recomandă consumul de scorțişoară şi alte plante medicinale pentru a trata diabetul zaharat tip 2 din cauza dovezilor insuficiente.

8 Consumul de alcool creşte riscul de hipoglicemie tardivă la persoanele cu diabet zaharat tip 2, în special la cei care folosesc insulină sau sulfonilureice, astfel că educația legată de recunoaşterea şi managementul hipoglicemiilor este obligatorie.

Recomandări de nivel E8 Pentru managementul diabetului zaharat este

acceptată o mare varietate de planuri alimentare (combinații de diferite alimente sau de grupuri alimentare). Preferințele personale (tradiție, cultură, religie, aspecte economice) şi țintele metabolice trebuiesc luate în considerare înainte de a face o alegere.

Referințe:

1. Evert AB, Boucher JL, Cypress M, Dunbar SA, Franz MJ, Mayer-Davis EJ, Neumiller JJ, Nwankwo R, Verdi CL, Urbanski P, Yancy Jr. WS. Nutrition therapy recommendations for the management of adults with diabetes. Diabetes Care 2014 Jan; 37(Supplement 1): S120-S143. doi:10.2337/dc14-S120.

10

Un caz de vezică neurogenă asociat cu mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern

IntroducereNeuropatia diabetică reprezintă cea mai frecventă

complicație în cadrul diabetului zaharat. Afectarea nervoasă este atât periferică, cu afectarea fibrelor somatice motorii sau senzitive, cât şi autonomă, cu diverse manifestări: cutanate, cardiovasculare, digestive, genitourinare. Manifestările clinice nu apar izolate, asociindu-se cu o paletă largă de simptome deteminate de prezența multiplelor complicații cronice.

Prezentarea cazuluiSe descrie cazul unei paciente în varstă de 52 ani,

diagnosticată cu diabet zaharat tip 2 în urmă cu 20 de ani, dezechilibrat de aproximativ 2 ani (cu indicație de regim bazal bolus, dar pacienta relatează utilizarea unei insuline bazale cu administrare o dată pe zi), care solicită la domiciliu serviciul de ambulanță, este transportată la Unitatea de primire de Urgență Cluj Napoca şi ulterior îndrumată pentru internare în Centrul de Diabet, Nutriție şi Boli Metabolice. În UPU glicemia=662 mg/dL, SatO2=97%, TA=100/63 mmHG, AV=127 b/min, pH sangvin=7,25, osmolaritate=286 mOsm/ml.

Simptomatologia care a determinat solicitarea serviciilor medicale a debutat în urmă cu două săptămăni, constând în prezența unui sindrom poliuro-polidipsic, inapetență şi dureri ale membrelor inferioare, mai accentuate la nivelul coapsei drepte în special la mobilizare, cu localizare în porțiunea medială, debutate în urmă cu 3 luni. Cu două zile anterior internării, starea generală se alterează progresiv, pacienta nu reuşeşte să se mobilizeze, apar edeme la nivelul membrului inferior drept cu intensificarea durerii, grețuri, vărsături şi imposibilitatea alimentației. Istoricul personal relevă prezența infecțiilor urinare repetate.

La prezentare, pacienta este conştientă, orientată temporo-spatial. Examenul obiectiv relevă normopondere, o stare generală alterată, subfebrilitate (37,7 grade C), tegumente şi mucoase deshidratate, atrofie musculară la nivelul membrelor inferioare, membrul inferior drept palid, tumefiat, sensibil la palpare, leziuni de decubit calcaneene bilaterale. Fanerele sunt friabile, iar pilozitatea gambieră este diminuată bilateral, TA=115/62 mmHg, AV=121 b/minut, pulsuri periferice prezente bilateral, diminuate. Asociat prezintă sensibilitate în loja renală dreaptă şi sondaj vezical, montat în UPU pentru incontinență urinară.

Diagnostic de etapă: diabet zaharat tip 2 insulinotratat, cetoacidoză diabetică usoară. Suspiciunea de tromboză venoasă profundă/ infarct muscular/ formațiune tumorală la nivelul coapsei drepte/ mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern.

Examinările paraclinice pe parcursul internării evidențiază prezența hiperglicemiei (448 mg/dl), anemiei moderate,

normocrome, normocitare (Hb=8.3 g/dL), leucocitozei (15200), dislipidemiei mixte severe (Col total=257 mg/dL, HDL col=21 mg/dL, TGL=426 mg/dL) şi funcției renale alterate (creatinina=1,74 mg/dL, eRFG (MDRD)=33 ml/min/1,73 m2). Sumarul de urină relevă proteinurie (PRO=100 mg/dl), hematurie (ERY=50/ul), leucociturie (500/ul) şi prezența nitiților, în timp ce în sediment se observă celule epiteliale plate, floră microbiană moderată iar câmpul este plin de leucocite. Urocultura a fost recoltată post administrare a antibioterapiei, iar hemoglobina glicată nu s-a putut determina datorită prezenței anemiei.

Examenul de picior decelează alterarea sensibilității vibratorii (PD 8/8, PS 6/8), tactile (bilateral, atat dorsal cat şi plantar) şi diminuarea pulsurilor periferice, scor Toronto 9. La examinarea fundului de ochi se decelează prezența retinopatiei diabetice proliferative severe.

Pe parcursul internării membrul inferior drept este investigat radiologic, fără decelarea modificărilor patologice. Ultrasonografia Doppler a sistemului venos exclude prezența trombozei venoase profunde, a infarctului muscular şi a formațiunii tumorale, motiv pentru care se păstrează diagnosticul prezumptiv de mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern.

Consultul urologic şi ecografia abdominală decelează elemente sugestive pentru vezica neurogenă senzorială şi ureterohidronefroza grad I la nivelul rinichiului stâng. Consultul hematologic evidențiază prezența anemiei normocrome normocitare hiperregenerative în contextul afecțiunilor cronice.

Diagnostic final: diabet zaharat tip 2 insulinotratat, cetoacidoză diabetică uşoară. Retinopatie diabetică proliferativă severă. Polineuropatie diabetică senzitivă stadiul 2 şi mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern, vezică neurogenă senzorială. Dislipidemie mixtă severă. Boală cronică de rinichi KDOQI stadiul III şi pielonefrită acută. Sindrom anemic moderat. Escare de decubit.

Tratament și evoluție în cursul internăriiPe parcusul spitalizării, se corectează cetoacidoza

diabetică prin reechilibrare hidroelectrolitică (ser fiziologic, glucoză) şi prin obținerea controlului glicemic în regim bazal. Având în vederea mobilizarea limitată a pacientei, se administrează terapie anticoagulantă; se recomandă antibioterapie pentru tratamentul infecției urinare.

În evoluție, după rehidratare, se înregistrează o creştere a valorilor tensionale, motiv pentru care se inițiază terapie antihipertensivă cu inhibitor de conversie a angiotensinei (ținta TA< 140/85 mmHG confrom Ghidului Societății Europene de Cardiologie, 2014). De asemenea, se observă agravarea sindromului anemic post-hidratare (Hb=6 mg/

Studiu de caz

Autori: Med. Rez. Ioana Roxana Cozma, Med. Rez. Marius Iulian RotariuCoordonatori: Șef de lucrări Dr. Cornelia Bala, Conf. Dr. Gabriela Roman

11

dL), cu indicație de transfuzie de masă eritrocitară şi ulterior tratament cu fier intravenos 8 fiole.

Se administrează acid alfa lipoic în perfuzie în vederea ameliorării simptomatologiei dureroase a polineuropatiei diabetice periferice si posibilei mononeuropatii de nerv obturator intern.

Pacienta prezintă o evoluție lent favorabilă pe parcursul a 20 de zile, iar ulterior se externează cu următoarele recomandări şi plan de monitorizare.

Obiective și măsuri terapeutice pe termen mediu

Intervenția nutrițională a constat în recomandarea unei diete de 1700 kcal/24 h, cu 230 g HC, 40 g proteine (0,8 g/kg corp) şi 47 g lipide, cu încurajarea consumului de legume şi vegetale cu conținut crescut de fier (având în vedere restricția proteică).

O importantă componentă a managementului pe termen mediu o constituie menținerea echilibrului glicemic, prin continuarea insulinoterapiei în regim bazal (ținte glicemice: preprandial 80-130 mg/dl, postprandial la 2h <180mg/dl, American Diabetes Association, 2014). Având în vedere prezența multiplelor complicații, precum retinopatia diabetică proliferativă severă, se stabileşte ținta HbA1c= 7,5-8% (ADA 2014).

In vederea obținerii controlului lipidic, se inițiază terapie antihiperlipemiantă cu atorvastatin 20 mg/zi şi fenofibrat 145 mg/zi (ținte lipidice: Col total<200 mg/dL, TGL<150 mg/dL, HDL >50 mg/dL, LDL<100 mg/dL); pentru controlul tensional se continuă administrarea IEC.

Pentru corectarea anemiei se recomandă administrarea orală de fier timp de 3 luni (valoarea țintă a hemoglobinei=12 mg/dl); în ceea ce priveşte vezica neurogenă, se indică toaleta locală şi instituirea autosondajului vezical de 6 ori/zi.

Se recomandă instituirea unui program de kinetoterapie în vederea mobilizării şi reluării treptate a activității fizice.

Plan de monitorizareLa externare, pacientei i se recomandă automonitorizare

şi autocontrol glicemic în vederea ajustării dozei de insulină în funcție de valorile glicemiei bazale, cu evitarea hipoglicemiilor. În evoluție, hemoleucograma, funcția renală şi profilul lipidic vor fi repetate la un interval de trei luni, iar gradul controlului glicemic va fi evaluat prin efectuarea HbA1c în cazul în care anemia este corectată. De asemenea, având în vederea prezența retinopatiei severe, se va efectua examen oftalmologic periodic şi aditional, un consult cardiologic pentru evaluarea eficienței schemei antihipertensive şi a statusului cardiovascular.

DiscuțiiLa consultul periodic în regim de ambulator după 3

luni, pacienta relatează remisia durerii la nivelul porțiunii mediale a coapsei drepte, ceea ce confirmă suspiciunea de mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern, diagnostic susținut de evoluția favorabilă post reechilibrare glicemică şi administrare de acid alfa lipoic.

Particularitatea cazului este reprezentată de prezența neuropatiei autonome sub formă de vezică neurogenă cu

necesitate de autosondaj, asociată cu mononeuropatie diabetică de nerv obturator intern.

Cistopatia diabetică este cauzată de neuropatia nervilor sacrali, cu areflexia muschiului detrusor şi alterarea senzatiei de umplere a vezicii urinare. Asimptomatică în stadiul incipient, în cazurile avansate ale precum al pacientei descrise, vezica neurogenă determină întreruperea arcului reflex, cu cresterea progresivă a volumului vezical. Când aceasta depaşeşte cantitatea de 1 litru, se instalează incontinența vezicală prin supraplin şi globul vezical, cu necesitate de sondaj permanent. După excluderea altor cauze de obstrucție vezicală (mai ales hipertrofia de prostată în cazul barbatilor), diagnosticul se pune pe baza anamnezei şi a examenului fizic complet, inclusiv neurologic, la care se adaugă investigatii radiologice (ultrasonografie, cistoureterografie micțională, tomografie computerizată, rezonanța magnetică nucleară), urologice (cistoscopie, cistoureterografie micțională), urodinamice (uroflowmetrie, cistometrie) şi neurologice (potențiale evocate, electromiografie). Complicatiile cistopatiei de natură diabetică sunt reprezentate de infecții urinare repetate rezistente la tratament, hidroureter şi hidronefroză.

Neuropatiile diabetice periferice sunt reprezentate în general de polineuropatia diabetică simetrică, dar în situații mai rare, se pot întâlni şi mononeuropatii, cu afectarea diverşilor nervi periferici. Cea mai frecventă mononeuropatie în cadrul diabetului zaharat este reprezentată de către sindromul de tunel carpian, urmată de cea ulnară, radială, peronieră şi meralgia parestezică. Dintre formele craniene, au fost descrise afectările nervilor oculari, faciali şi acustico-vestibulari1.

Referințe: 1. Boulton A, Malik R, Arezzo J, Sosenko M (June 2004) Diabetic Somatic

Neuropathies. Diabetes Care 27:6 1458-1486

12

Nesidioblastoză la adult cu hipoglicemie hiperinsulinică

IntroducereNesidioblastoza reprezintă hiperplazia şi hipertrofia difuză

a celulelor insulare, de obicei uniformă, cu transformarea celulelor ductale pancreatice (α, β, celulele producătoare de somatostatină) în celule producătoare de insulină¹. Aceasta determină hipoglicemie la copii prin mutații la nivelul genei care codifică receptorul pentru sulfonilureice (SUR1) sau la nivelul genei canalului de potasiu asociat (Kir6.2)². La adult, hipoglicemia apare independent de mutațiile descrise la copii, reprezentând 0,5-7% din cazurile de hipoglicemie hiperinsulinică².

În cele ce urmează vă prezentăm cazul unui pacient în vârstă de 41 de ani, operat pentru ulcer duodenal (1999) ce este adresat serviciului nostru în urgență via UPU cu suspiciunea de insulinom după un episod de pierdere a cunoştiinței cu valoarea glicemiei de 24mg/dl. Afirmativ, pacientul a prezentat 2 episoade similare în Septembrie 2012, investigate neurologic şi cardiologic (în care s-a stabilit diagnosticul de lipotimie) şi un episod în luna Martie 2012 cu ocazia lizei de aderențe intestinale cu o glicemie documentată de 18mg/dl, neinvestigată suplimentar.

Examenul obiectiv relevă: stare generală moderat alterată, cu amnezie retrogradă,

G=102mg/dl, tegumente şi mucoase uscate, deshidratate şi sensibilitate moderată la palparea profundă în epigastru, FC= 70b/min regulate, TA= 125/75mmHg. Pentru confirmarea diagnosticului de insulinom se efectuează proba foamei, ulterior repetată sub hemisuccinat de hidrocortizon pentru evaluarea comportamentului tumoral sub acțiunea unui agent hiperglicemiant.

Datorită microlitiazei renale decelate ecografic se dozează PTH-ul pentru excluderea unui adenom paratiroidian în contextul sindromului MEN-1. Valoarea PTH-ului uşor crescută este interpretată ca secundară hipocalcemiei.

Deasemenea, radiografia de şa turcică nu evidențiază modificări la nivel hipofizar.

Pacientul este transferat cu recomandări dietetice (ingestie de hidrați de carbon cu acțiune lentă) şi sub tratament cu Fenitoină 200mg/zi (cu rol de blocant de canale de calciu) către Clinica Chirurgie IV pentru localizarea şi tratamentul chirurgical al insulinomului. Frenajul rapid cu Sandostatin se întrerupe datorită apariției hipoglicemiei simptomatice, demonstrând lipsa receptorilor somatostatinici la nivelul procesului tumoral suspicionat. Serotonina serică şi acidul 5-hidroxi-indolacetic au valori scăzute, iar cromogranina A prezintă o valoare normală.

Testul scurt la Octreotid Markeri neuroendocrini

Debut 08:00 – G= 60mg/dl - 100 μg s.c. Octreotid

Serotonina serică= 75μg/L (80-400)5

09:00 – G= 94mg/dl Cromogranina A= 53μg/L (19-98)5

10:00 – G= 34mg/dl Acid 5-OH indolacetic= 0,3mg/24h (2-9)5

Datorită persistenței crizelor hipoglicemice zilnic se decide explorarea chirurgicală cu ecografie intraoperatorie ce confirmă aspectul pseudolobular descris la eco-endoscopie şi evidențiază două posibile formațiuni rotunde de 6,3 (fig. 1) şi 11mm (fig. 2) la nivelul cozii şi respectiv corpului pancreasului.

Se practică spleno-pancreatectomia subtotală, iar insulinemia la 15 minute post-rezecție scade sub valorile normale. Stimularea intraarterială cu gluconat de calciu şi dozarea insulinemiei din vena hepatică dreapta sau 18F-DOPA PET ne-ar fi orientat probabil tot către o rezecție distală de pancreas.

Examenul histopatologic macroscopic nu decelează leziuni nodulare pancreatice, dar microscopia este sugestivă pentru nesidioblastoză cu multiple insule Langerhans, cu dimensiuni diferite, majoritarea în vecinătatea ductelor, unele formând complexe tipice ducto-insulare. Evoluția

post-operatorie (cu glicemii între 80-150mg/dl) menținute şi la 10 luni de la intervenție sugerează îndepărtarea sursei excesului de insulină.

DiscuțiiMecanismul apariției nesidioblastozei

este incomplet elucidat1. Apariția unor dilatări la nivelul ductelor pancreatice ar conduce la dezvoltarea unor focare de obstrucție ductală ce stimulează hiperplazia şi hipertrofia celulelor insulare. Insulele nou apărute păstrează aceeaşi proporție între celulele componente³. Nesidioblastoza se poate asocia cu: insulinom unic sau multiplus, sindrom Zollinger-Ellison, mucoviscidoza sau sindrom de diaree

Studiu de caz

Autori: Med. Rez. Daniel-Tudor Cosma, Med. Rez. Ioana Roxana Cozma, Med. Rez. Iulian Marius RotariuCoordonator: Conf. Dr. Ioan Andrei Vereșiu

Eco abdominal CT şi RMN cu contrast Ecoendoscopie Radiografia de şa turcică

Fără vizualizarea pancreasului

Infirmă microlitiaza renală

Aspect pseudolobulat la nivelul cozii şi corpului pancreasului

Fără modificări patologice

Evidențiază microlitiaza renală

Fără modificări patologice pancreatice

Examinări de laborator Proba foamei Proba foamei (sub 300mg HHC)

sO2 = 92,2% ↓ Debut 09:30 Debut 08:00

Ca ionic = 1,03 mmol/L ↓ Întrerupere 12:00 Întrerupere 12:00

Cl= 110 mmol/L ↑ G= 32mg/dl 08:00 – G= 150mg/dl

Lac= 24 mg/dl ↑ Insulinemie= 86,3μU/ml (2,6-24,9)5 10:00 – G= 118mg/dl

G= 102 mg/dl G/I= 0,37 (> 4) 12:00 – G= 121mg/dl

PTH= 81mg/dl (15-65)5

13

apoasă cu hipokaliemie¹. Nesidioblastoza a fost descrisă si în cazul utilizării îndelungate de sulfonilureice sau by-pass gastric în Y a la Roux pentru obezitatea morbidă4.

Valori scăzute sau nedetectabile de proinsulină pot constitui un indiciu pentru diferențierea nesidioblastozei de un insulinom¹.

Diagnosticul histopatologic cert de nesidioblastoză se pune pe baza³:

- excluderii prezenței unui insulinom prin examinare macro, microscopică şi imunohistochimică;

- prezenței de numeroase celule β cu nuclei de mari dimensiuni şi hipercromi, cu citoplasmă abundentă;

- prezenței insulelor cu dispoziție spațială normală şi conținând diferite tipuri celulare;

- lipsei activității proliferative la nivelul celulelor endocrine.

Datorită unui răspuns slab sau chiar lipsei de răspuns la terapia medicamentoasă, intervenția chirurgicală constituie metoda de tratament cel mai des utilizată. Hipoglicemia reziduală beneficiază de terapie cu: Diazoxid asociat cu Hidroclorotiazidă (pentru prevenirea retenției hidrice şi hipotensiunii arteriale), blocanți de canale de calciu (Verapamil, Nifedipină), analogi de somatostatină şi cure scurte de glucocorticoizi.

ConcluziiNesidioblastoza este o cauză rară de hipoglicemie

la adult. Diferențierea pre-operatorie de insulinom este dificilă, de aceea trebuie suspicionată la orice pacient cu

diagnostic prezumtiv preoperator de insulinom şi imagistică neconcludentă.

Bibliografie:

1. Fong TL, Warner NE, Kumar D (1989) Pancreatic nesidioblastosis in adults. Diabetes Care 12:108-114,

2. Jabri AL, Bayard C (2004) Nesidioblastosis associated with hyperinsulinemic hypoglycemia in adults: review of the literature. Eur J Intern Med 15:407–410,

3. Anlauf M, Wieben D, Perren A (2005) Persistent hyperinsulinemic hypoglycemia in 15 adults with diffuse nesidioblastosis: diagnostic criteria, incidence, and characterization of β-cell changes. Am J Surg Pathol 29:524–533,

4. Service GJ, Thompson GB, Service FJ, Andrews JC, Collazo-Clavell ML, Lloyd RV (2005) Hyperinsulinemic hypoglycemia with nesidioblastosis after bastric-bypass surgery. N Engl J Med 353:249–254

5. Laborator Synevo. Referinţele specifice tehnologiei de lucru utilizate. 2014. Ref Type: Catalog.

Fig. 1 - Eco intraoperatorie: nodul hipoecogen (6,3mm), caudal

Fig. 3 - MO (10x) col. HE: Multiple insule Langerhans cu diferite dimensiuni situate în afara acinilor pancreatici

Fig. 2 - Eco intraoperatorie: nodul hipoecogen (11,8mm), corporeal

Fig. 4 - MO (40x) col. HE: Complex ducto-insular

14

Diabet zaharat tip 1, diabet zaharat tip 2 sau MODY la adultul tânăr?

Prevalenţa globală a diabetului zaharat tip 2 este în continuă creştere. Cu toate că tradiţional diabetul zaharat tip 2 era considerat o boală a adultului, el poate debuta la orice vârstă, chiar şi în copilărie1. Prezentăm un caz care ilustrează această nouă situaţie clinică.

Descrierea cazului Pacient în vârstă de 21 de ani, se prezintă în ambulatorul

clinicii în anul 2009 acuzând fatigabilitate, scădere în greutate 7-8 kg în ultimele 3-4 luni asociat cu poliurie, polidipsie marcată (consum de lichide aprox 5-6 l/zi). Din istoricul familial menţionăm faptul că bunicul şi unchiul pe linia maternă a pacientului au fost diagnosticaţi cu diabet zaharat tip 2. Istoricul personal evidenţiază rinichi unic chirurgical în urma unei nefrectomii drepte, datorită polichistozei renale, respectiv steatohepatită non–alcoolică. Pacientul relatează că a avut un stil de viaţă sedentar, a fumat un pachet de ţigări/zi, neagă consumul de alcool. Din punct de vedere al alimentaţiei acesta ne–a relatat că a avut o alimentaţie dezorganizată, cu mese neregulate, uneori doar o singură masă hipercalorică pe zi, consum crescut de sucuri acidulate, dulciuri, mâncare de tip “fast food”.

La prezentare

TA=120/80 mmHg, AV=70 b/min, G=82 kg, Î=1,81 m, IMC actual = 25.02 kg/m², IMC anterior = 27,52 kg/m², CA=94 cm, mucoasă bucală deshidratată.

Paraclinic S-a evidenţiat glicemie bazală de 195 mg/dl,

HbA1c=10,6%, TGP=75 U/l, creatinină = 1,03 mg/dl, rata filtrării glomerulare calculată cu CKD–EPI=103 ml/min/1.73 m²; examen sumar de urină: urobilinogen 1mg/dl, proteine 30 mg/dl, glucoză =100 mg/dl, corpi cetonici negativi.

În prezenţa simptomatologiei specifice, a unei glicemii bazale de 195 mg/dl şi a unei HbA1c=10,6%, s-a stabilit diagnosticul pozitiv de diabet zaharat.

În cadrul heterogenităţii clinice a diabetului zaharat trebuie diferenţiate în primul rând cele două mari forme clinice ale sale: Diabetul zaharat tip 1 şi Diabetul zaharat tip 2, dar date fiind anumite particularităţi ale cazului s-a pus problema diagnosticului diferenţial al acestora şi cu MODY2.

Diabetul monogenic reprezintă acea formă de diabet zaharat care rezultă ca urmare a mutaţiei unei singure gene, mutaţie necesară şi suficientă pentru a produce îmbolnăvirea , factorii de mediu având un rol minor sau chiar nul în etiopatogenie2. Diabetul monogenic asociat cu insulinosecreţie deficitară sau diabetul de tip adult al tânărului (MODY) poate fi sistematizat în funcţie de localizarea mutaţiei la nivelul genelor în mai multe subtipuri, după cum urmează a fi prezentate în tabelul 12.

În tabelul 2 am enumerat principalele caracteristici ale celor trei tipuri de diabet zaharat care au fost incluse pentru diagnostic diferenţial. Pentru un diagnostic de certitudine ar fi fost necesar să se determine markerii de autoimunitate şi mutaţiile genetice prezente în MODY, care nu au putut fi realizate datorită lipsei unor pachete de analize medicale genetice. În această etapă, cazul a fost încadrat ca diabet zaharat tip 2.

Obiectivele terapeutice pe termen scurt / mediu:

Controlul glicemic, având ca şi ţintă terapeutică scăderea HbA1c la 6,5–7%, controlul tensional TA≤ 130/80 mmHg, controlul profilului lipidic LDLc <100 mg/dl, ColT<170 mg/dl, TG<150 mg/, HDLc≥ 40 mg/dl, control ponderal IMC≤25 kg/m².

Obiectivele terapeutice pe termen lung: Prevenirea/controlul complicaţiilor acute şi cronice

(micro– şi macrovasculare) şi a comorbidităţilor, optimizarea psihologică şi socială de durată, optimizarea calităţii vieţii.

Screeningul periodic al complicaţiilor cronice, este deosebit de important. Datorită faptului că pacientul are un singur rinichi, s–a impus monitorizarea atentă a funcţiei renale, cu screening la 6 luni, prin măsurarea microalbuminuriei şi determinarea creatininei serice pentru determinarea ratei filtrării glomerulare, respectiv stadializarea bolii cronice renale, dacă aceasta există.

În momentul diagnosticului (2009), pacientului i s-a recomandat optimizarea stilului de viaţă prin dietă de 2200 kcal cu 295 gHC zi cu 25% lipide, 50% glucide, 15% proteine, evitarea excesului de dulciuri concentrate, reducerea greutăţii cu minim 10% în decurs de 6 luni şi menţinerea ei, abandonarea fumatului, exerciţiu fizic moderat zilnic, cel puţin 30 de minute. Concomitent s–a iniţiat insulinoterapia cu insulină bazală Glargine 18 UI/zi

Studiu de caz

Autor: Med. Rez. Melinda Rákhel Márton Coordonator: Dr. Monica Ispas

Tabel 1 - Subtipurile de MODY

Subtip MODY Localizarea genei Prevalenţă

MODY produs prin mutaţii ale GCK (MODY 2) 7 p15–p13 14%

MODY produs prin mutaţii ale TF

MODY 1=HNF–4α 20 q12–q13.1 3%

MODY 3=HNF–1α 12 q24.2 69%

MODY 4=IPF–1 13 q12–1 <1%

MODY 5=HNF–1β 17 cen–q21.3 3%

MODY 6=NeuroD1/BETA2 2 q32 <1%

MODY produs prin alte mutaţii

MODY 7=KLF 11 2 p25 <1%

MODY 8=CEL 9 q34 <1%

MODY 9=PAX4 7 q32 <1%

15

asociat cu Metformin 1000mg 1–0–1 cpr/zi, urmărindu-se atingerea unor ţintelor glicemice recomandate. Ulterior, pentru optimizarea controlului glicemic a fost necesară trecerea la un regim bazal-plus (insulină Glargine dimineaţa + insulină Glulizine la masa de prânz) în asociere cu Metformin. În anul 2013, la o HbA1c de 6,6% s-a sistat insulinoterapia şi s-a recomandat Gliclazid MR 60 mg 2–0–0 cpr/zi şi Metformin 1g 1–0–1 cpr/zi, cu un control glicemic în ţinte (HbA1c=6,3% în aprilie 2014 şi glicemii bazale la automonitorizare <110 mg/dl).

Datorită răspunsului favorabil la terapia cu antidiabetice orale, s-a confirmat diagnosticul iniţial de diabet zaharat tip 2.

ConcluziiCazul prezentat ilustrează dificultatea unui diagnostic

cert între diabetul zaharat tip 1, diabetul zaharat tip 2 şi MODY în contextul lipsei accesului unor investigaţii esenţiale (markerii de autoimunitate şi testările genetice). Totuşi evaluarea sistematică a caracteristicilor clinice şi biologice la debut precum şi urmărirea evoluţiei în primii ani de la diagnostic, poate orienta clinicianul spre încadrarea cu mare probabilitate spre unul din cele trei tipuri de diabet zaharat.

Referinţe:

1. Alberti G, Zimmet P, Shaw J, Bloomgarden Z, Kaufman F. Type 2 diabetes in the young: The evolving epidemic. Diabetes Care. [Internet] 2004 [cited august 2014]; 737:1798–811. Available from: http://care.diabetesjournals.org/content/27/7/1798.long

2. Şerban V, Albai A, Albai O, Anghel A , Botea V, Braicu DM et al. Tratat român de boli metabolice, Timişoara, Editura BrumaR. 2010, vol. 1

3. American Diabetes Association Clinical Practice Recomandations.Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus.2014 January; 37(1):581–90. Available from: http://care.diabetesjournals.org/content/37/Supplement_1/S81.full.pdf+html

Tabel 3 - Evoluţia din punct de vedere al hemoglobinei glicate şi ponderii din momentul diagnosticului

Anul HbA1c Greutate IMC Tratament

2009 10,6% 82 kg 25.02 kg/m² Metformin+IT bazală

2010 7,7% 83kg 25.33 kg/m² Metformin+IT bazală

2011 7,2% 84 kg 25.64 kg/m² IT bazal–plus+Metformin

2012 6,8% 83 kg 25.33 kg/m² IT bazală+Metformin

2013 6,6% 83 kg 25.33 kg/m² IT bazală+Metformin

2014 6,3% 84 kg 25.64 kg/m² Metformin+Gliclazid MR 60 mg

Tabel 2 - Diagnostic diferenţial între diabetul zaharat tip 1, diabetul zaharat tip 2 şi MODY 1,2,3

DZ tip1 DZ tip 2 MODY

Vârsta la debut ≤30 ani * Adolescent, tânăr * <25 ani *

Severitate la debut crescută Redusă sau moderată * Redusă sau moderată *

Tablou clinic Semne evidente * Variabil, rareori semne severe Variabil, rareori semne severe

Obezitate Rară ≥90% supraponderal/obezitate * normo–rareori supraponderal *

Cetoacidoză Frecventă Rară/fără * Rară/fără *

Autoimunitate (anticorpii anti–GAD I şi GAD II, anticorpii antiinsulari citoplasmatici (ICA), auto-anticorpi anti insulină (IAA))

prezentă / pozitivă absentă * absentă *

Antigeni HLA DR3, DR4 Frecvenţă crescută Frecvenţă normală Frecvenţă normală

Mod de transmitere Nemendelian, sporadic Nemendelian, dar cu agregare familială puternică

Autosomal dominant

Insulinemie Deficit absolut, sever Variată (hipo-, normo-, hiperinsulinemie)

Variată (hipo-, normo-, hiperinsulinemie)

Asociere cu alte boli genetice/autoimune Da Nu Da* (polichistoză renală) - MODY 5

Patogeneză Insulinopenie prin distrugerea celulelor β

IR+Insulinopenie insulinopenie

Prezenţa complicaţiilor cronice la diagnostic

absente * Pot fi prezente absente *

*caracteristicile corespunzătoare pacientului din cazul studiat pledând pentru diferite tipuri de diabet zaharat

16

Sindromul ovarelor polichistice (SOP)

Sindromul ovarelor polichistice este considerat cea mai frecventă endocrinopatie a femeilor aflate la vârsta reproductivă (5-10% dintre femei), fiind responsabil de infertilitate.

Diagnosticul SOP se bazează, conform Consensului de la Rotterdam 2003, pe prezenţa a minim 2 din urmatoarele 3 criterii, dupa excluderea altor cauze de hiperandrogenism (tumori ovariene/corticosuprarenaliene secretante de androgeni, hiperplazia congenitală a glandelor suprarenale, disfuncţii tiroidiene, hiperprolactinemia, sindromul Cushing, acromegalia):

8 hiperandrogenism clinic şi/sau biochimic

8 anovulaţie sau oligo-ovulaţie cronică

8 aspectul ultrasonografic de ovare polichistice.

În 2006, Societatea de Exces Androgenic (AES) susţine diagnosticul de SOP doar în prezenţa hiperandrogenismului clinic şi/sau biochimic, acompaniat fie de anovulaţie cronică şi/sau morfologie de ovare polichistice.

Situaţii particulare:

- diagnosticul la adolescente – se stabileşte pe baza hiperandrogenismului clinic/biochimic (după excluderea altor patologii), în prezenţa oligomenoreei persistente (morfologia micropolichistică a ovarelor şi anovulaţia nu sunt suficiente pentru diagnostic, ele putând fi prezente în mod normal în anumite stadii de dezvoltare a aparatului reproducător).

- diagnosticul în perimenopauza şi menopauza – se poate baza pe un istoric îndelungat de oligomenoree şi hiperandrogenism în timpul perioadei reproductive (prezenţa morfologiei polichistice a ovarelor ar întări diagnosticul, deşi acest lucru este mai puțin probabil la o femeie la menopauză).

Manifestări clinice / tulburări asociate SOP: 8 cutanate:

• semne de hiperandrogenism clinic: hirsutism (scor Ferriman-Gallwey ≥8 → cuantifică, folosind 4 grade de severitate, densitatea şi caracteristicile pilozităţii de pe 9 zone ale corpului), alopecie androgenică (vertex şi zona parietală), acnee, seboree

• martor al insulinorezistenţei: acanthosis nigricans

8 tulburări de ciclu menstrual: oligomenoree sau amenoree

8 infertilitate

8 obezitate abdominală

8 prediabet sau diabet zaharat tip 2

8 sindrom metabolic

8 afecţiuni cardio-vasculare

8 complicaţii ale sarcinii: diabet gestaţional, preeclampsia, naştere prematură – exacerbate de prezenţa obezităţii

8 cancer endometrial - factori de risc prezenţi în SOP: obezitate, hiperinsulinism, diabet şi prezenţa sângerărilor uterine anormale

8 apnee obstructivă în somn - la femeile obeze

8 depresie, anxietate

Explorări paraclinice

8 Raport hormon luteinizant (LH)/hormon foliculostimulant (FSH) ↑ (>3=sugestiv)

8 Testosteron total normal sau ↑, testosteron liber N sau ↑, dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S) ↑ (25%), androstendion ↑ (10%) în ser sau plasmă

8 Sex hormone binding globulines (SHBG) plasmatice ↓

8 Prolactina (PRL), hormonul tirotrop (TSH), 17-OH-progesteron – pentru excluderea altor cauze de hiperandrogenism

8 Glicemie bazala ↑, scăderea toleranţei la glucoză, insulinemia ↑ (indice HOMA-IR crescut)

8 Profil lipidic de tip aterogen

8 Ecografia de mic bazin: ≥12 foliculi ovarieni/ovar cu diametrul între 2-9 mm, dispuşi în coroană şi/sau volum ovarian ≥10 ml

Tratament8 Scăderea în greutate – exerciţiu fizic zilnic, dietă

moderat hipocalorică

- Duce la îmbunataţirea sensibilităţii la insulina şi reduce semnificativ hiperandrogenismul

- Femeile obeze au mai puţine şanse să răspundă la tratamentele antiandrogenice sau de infertilitate

8 Diminuarea insulinorezistenţei:

- Metformin

- Îmbunătăţeşte sensibilitatea la insulină şi în acelaşi timp reduce nivelul seric al androgenilor şi al LH-ului şi creşte nivelul SHBG-ului

- Poate regla menstruaţia prin îmbunătăţirea funcţiei ovulatorii şi astfel inducerea fertilităţii

- Efectele par să fie independente de scăderea ponderală, deşi beneficiile sunt mai importante în cazul scăderii ponderale

- Doză: 1,5-2 g/zi în 2-3 prize zilnice (indicaţie off label)

8 Hirsutismul şi acneea

Aplicație practică

Autori: Med. Rez. Ligia Enășescu, Med. Rez. Claudia FloricelCoordonator: Prof. Dr. Carmen Georgescu

17

- Tratamentul farmacologic se adresează încetinirii creşterii unor noi fire de păr, dar are efecte minime asupra firelor de păr deja existente, motiv pentru care ar trebui combinat cu metode dermatocosmetice de indepărtare a părului (laserul, epilare electrică şi chimică); efectele tratamentului farmacologic pot fi observate după 6-12 luni

- Supresori ai androgenilor ovarieni:

• Anticoncepţionale orale (ACO): componenţa estrogenică duce la creşterea SHBG-ului, reducând concentraţia androgenilor liberi, iar componenta progesteronică inhibă secreţia LH-ului şi astfel a secreţiei ovariene de androgeni. Se recomandă ACO pe bază de antiandrogeni, ca drospirenona sau acetatul de ciproteronă.

• Blocanţi ai receptorilor androgenici: sunt mai eficienţi dacă sunt asociaţi ACO, aceştia blochează legarea testosteronului şi a dihidrotestosteronului (DHT) de receptorul androgenic; ex: Spironolactona (100-200 mg/zi), Ciproteron acetat (25-50 mg/zi, ziua 1-10 a ciclului menstrual), Flutamida, Finasterin

8 Amenoreea:

- Anticoncepţionale orale

- Metformin

8 Infertilitatea

- Clomifen citrat: inhibă feed-back-ul estrogenic negativ, creşte secreţia de FSH şi astfel stimulează creşterea foliculară ovariană. Doza: 50-100 mg, în ziua 2-5 a ciclului menstrual. Studii recente au demonstrat că tratamentul cu metformin îmbunătăţeşte răspunsul la clomifen a cazurilor rezistente.

- Preparate cu gonadotrofine (gonadotropina menopauzală umană - hMG sau FSH): pentru cazurile rezistente la clomifen

- Chirurgical: drilling ovarian – intervenţie laparoscopică constând în perforarea corticalei ovariene penturu a facilita eliberarea foliculilor maturi în momentul ovulaţiei

- Fertilizare in vitro

Referințe:

1. Richard S. Legro, Silva A. Arslanian et al, Diagnosis and Treatment of Polycystic Ovary Syndrome : An Endocrine Society Clinical Practice Guideline, The Endocrine Society 2013

2. Hellen E. Turner, John A. Wass, Oxford Handbook of Endocrinology and Diabetes, Oxford University Press 2002, pag. 351-363

3. Ileana Duncea, Cristina Ghervan, Carmen Georgescu et al., Endocrinologie, Editura Medicală Universitară “Iuliu Hatieganu” Cluj-Napoca 2011, pag. 304-308

4. David G. Gaedner, Dolores Shoback, Greenspan’s Basic and Clinical Endocrinology, 9th Edition, McGraw-Hill Companies 2011, pag. 445-451

18

Managementul Bolii Cronice de Rinichi la persoanele cu diabet zaharat

Aspecte generale Nefropatia diabetică (ND) apare la 20-40% dintre

persoanele cu diabet şi reprezintă principala cauză de boală renală cronică. Asocierea bolii renale cronice si a diabetului creşte semnificativ riscul cardiovascular.1,2

Un pacient este diagnosticat cu Boală Cronică de Rinichi (BCR) dacă valorile ratei sale de filtrare glomerulară estimate (eRFG) persistă sub 60 ml/min/1,73 m2 timp de minim 3 luni (calculată prin ecuația Modification of Diet in Renal Disease sau MDRD). BCR diagnosticată la o persoană cu diabet zaharat (DZ) şi care poate fi atribuită direct prezenţei diabetului este denumită Boală Renală Diabetică (BRD)1.

La persoanele cu diabet zaharat, boala cronică de rinichi poate fi atribuită bolii renale diabetice în prezenţa4:

(1) macroalbuminuriei sau microalbuminuriei plus retinopatie diabetică.

(2) la pacienţii cu DZ tip 1 în prezenţa microalbuminuriei şi a unei durate a diabetului peste 10 ani.

Pentru a putea confirma certitudinea de ND este necesară, prin intermediul puncției biopsie renală, demonstrarea leziunilor de glomeruloscleroză caracteristice diabetului zaharat1.

Trebuie menționat că Standards of Medical Care al Asociației Americane de Diabet din anul 2014 pune accent pe caracterul continuu al albuminuriei ca factor

de risc în progresia boli renale la persoanele cu diabet. Termenii de ’’microalbuminurie’’ (30-299 mg/24 ore) şi ’’macroalbuminurie’’ (>300 mg/24 de ore) sunt înlocuiți de termenul ’’albuminurie persistentă’’ la orice valori de peste 30 mg/24 ore. Normoalbuminuria este definită ca o valoare a albuminei urinare sub 30 mg/24 ore. De asemenea, acest ghid recomandă măsurarea anuală a albuminuriei, de la momentul diagnosticării în cazul persoanelor cu diabet zaharat tip 2 sau începând de la 5 ani de la diagnosticare în cazul persoanelor cu diabet zaharat tip 1. Progresia nefropatiei trebuie monitorizată prin intermediul valorii albuminuriei2.

Principalele măsuri prin care se poate influenţa apariţia şi progresia BRD sunt controlul tensional, glicemic şi lipidic.

Controlul tensiunii arteriale Standards of Medical Care al Asociației Americane de

Diabet din anul 2014 recomandă Inhibitori ai Enzimei de Conversie a Angiotensinei (IECA) sau Blocanți ai Receptorului Angiotensinei (BRA) pentru pacienții cu albuminurie >30 mg/24 ore (cu excepția femeilor gravide). Pe parcursul tratamentului trebuie monitorizate valorile creatininei şi ale potasiul seric. Este recomandată administrarea dozei maxime aprobate de medicament antihipertensiv, în absența efectelor adverse. Combinațiile IECA şi BRA duc la o scădere mai accentuată a albuminuriei, dar fără beneficii cardiovasculare adiționale şi cu o intensificare a efectelor adverse. Studiile au demonstrat că utilizarea IECA la persoanele cu diabet zaharat tip 1, pentru a ține sub control valorile tensionale, are un efect benefic asupra încetinirii progresiei albuminuriei şi a declinului ratei de filtrare glomerulară. În cazul persoanelor cu diabet zaharat

Aplicație practică

Autor: Med. Rez. Bogdan-Horia ApanCoordonator: Dr. Anca Cerghizan

Tabel 2 - Clasificarea KDOQI (adaptată după 4)Stadiu Descrierea Valoarea eRFG

(ml/min/ 1.73 m2)

1 Afectare renală cu eRFG normală sau mărită ≥90

2 Afectare renală cu eRFG uşor scăzută 60-89

3 Scădere moderat a eRFG 30-59

4 Scădere severă a eRFG 15-29

5 Insuficiență renală <15

Tabel 3 - Clasificarea KDIGO (adaptată după 5)Stadiu Descrierea Valoarea eRFG

(ml/min/ 1.73 m2)

G1 eRFG normală sau mărită ≥90

G2 eRFG uşor scăzută 60-89

G3a eRFG uşor spre moderat scăzută 45-59

G3b eRFG moderat spre sever scăzută 30-44

G4 eRFG sever scăzută 15-29

G5 Insuficiență renală <15

Tabel 1 - Probabilitatea ca un pacient să prezinte BRD în funcție de eRFG şi albuminurie (adaptat după ref. 3)

eRFG Stadiul BCR*

Albuminurie

>60 1+2 La risc** Posibil BRD BRD

30-60 3 Puțin probabil BRD***

Posibil BRD BRD

<30 4+5 Puțin probabil BRD***

Puțin probabil BRD

BRD

* Stadializarea poate fi eronata datorită tratamentului. În timp, tratamentul cu BRA poate induce normoalbuminurie pacienților care prezintă la momentul diagnosticării microalbuminurie şi poate produce microalbuminurie pacienților care prezintă la momentul diagnosticării macroalbuminurie. Din motive practice, stadializarea se realizează în funcție de valoarea albuminuriei la momentul respectiv, chiar dacă aceasta este influențată de conduita terapeutică anterioară. Din acest motiv, se recomandă, în cazurile în care este posibil, să se utilizeze în scopul stadializării, datele anterioare momentului inițierii tratamentului.

** Deoarece persoanele cu diabet prezintă frecvent, în primii ani după diagnosticare, o creştere a valorii eRFG, diminuarea acesteia sub valoarea de 90 ml/min poate reprezenta o scădere semnificativă a funcției renale. La aceşti pacienți, puncția biopsie renală poate evidenția prezența modificărilor histologice specifice BRD. Persoanele cu diabet cu risc crescut de BRD sunt: cei cu un control glicemic slab, cu antecedente mai vechi de diabet, cu hipertensiune, retinopatie, albuminurie cu valori înalte sau normale, noncaucazieni, cu istoric familial de hipertensiune, boli cardiovasculare, diabet zaharat tip 2 şi BRD.

*** Reducerea eRFG la persoanele cu diabet şi cu normoalbuminurie este descrisă atât la persoanele cu diabet zaharat tip 1 căt şi la persoanele cu diabet zaharat tip 2. La aceşti pacienți, puncția biopsie renală evidențiază frecvent prezența glomerulopatiei diabetice. În absența dovezilor histologice, aceşti pacienți trebuie diagnosticați cu diabet şi BRD.

Normoalbuminurie Microalbuminurie Macroalbuminurie

19

tip 2, tratamentul cu BRA duce la amânarea apariției valorilor mari ale albuminuriei2.

În ghidul KDOQI 2012, obiectivul tensional care trebuie atins, la persoanele diagnosticate cu nefropatie diabetică şi BCR KDOQI 1-4, este <130/80 mmHg. Pentru a ajunge la aceste valori ale tensiunii se recomandă utilizarea IECA sau a BRA4.

Ghidul KDIGO 2012 recomandă:

-persoanele cu diabet şi BCR fără necesar de dializă, cu albuminurie <30 mg/24 de ore şi valori ale tensiunii arteriale >140 mmHg sistolică şi/sau >90 mmHg diastolică vor primi tratament antihipertensiv pentru a menține valorile tensionale ≤140/90 mmHg5.

-persoanele cu diabet şi BCR fără necesar de dializă, cu albuminurie >30 mg/24 de ore, cu valori ale tensiunii arteriale >130 mmHg sistolică şi/sau >80 mmHg diastolică vor primi tratament antihipertensiv pentru a menține valorile tensionale ≤130/80 mmHg5.

-persoanele cu diabet şi BCR fără necesar de dializă, cu albuminurie >300 mg/24 ore vor fi tratate cu IECA sau BRA5.

Controlul glicemicStudiile au demonstrat că pentru a reduce riscul

cardiovascular şi pentru a încetini progresia bolii renale, este necesar un management intensiv al diabetului2,6. Un control glicemic adecvat se obține prin menținerea HbA1c la valori cât mai aproape de 7,0 % pentru a preveni sau a reduce evoluția microalbuminuriei spre stadii avansate. De asemenea, o valoare a HbA1c de aproximativ 7,0 % se va asocia cu o scădere a progresiei degradării ratei de filtrare glomerulară4. Valorile HbA1c > 7,0 % sunt recomandate doar în cazul persoanelor cu comorbidități, speranță de viață redusă sau risc de hipoglicemii6.

La pacienții cu BCR KDOQI 3-5 trebuie luat în considerare

riscul crescut de hipoglicemie datorat scăderii clearance-ului insulinei sau terapiei orale utilizate şi în consecință folosirea terapiei adecvate sau ajustarea dozei (Tabelul nr. 4). În cazul pacienților tratați cu insulină este esențial ca aceştia să se monitorizeze şi să-şi adapteze dozele în conformitate cu valorile glicemiei4.

Controlul lipidicDislipidemia este o cauză frecventă de morbiditate şi

mortalitate la persoanele cu diabet si BCR prin creşterea riscului de evenimente aterosclerotice majore. Pentru a fi controlată, Ghidul KDOQI 2012 recomandă utilizarea statinelor sau a combinației acestora cu ezetimib. Administrarea se poate face inclusiv pacienților cu transplant renal, dar nu este recomandată pacienților tratați prin dializă4. Ajustarea dozelor terapiei hipolipidemiante în funcție de clasificarea KDOQI este prezentată în Tabelul nr. 5.

Ghidul KDIGO 2012 recomandă la persoanele cu diabet zaharat şi cu BCR:

- la persoanele cu vârsta cuprinsă între 18 şi 49 de ani, dar netratați prin dializă sau transplant renal, administrarea de statine;

- la persoanele cu vârsta de peste 50 de ani, cu eRFG <60 ml/min/1,73 m2, netratați prin dializă sau transplant renal (KDIGO G3a-G5) administrare de statină sau a combinației statină cu ezetimib;

- la persoanele cu vârsta de peste 50 de ani, cu BCR şi eRFG ≥ 60 ml/min/1,73 m² (KDIGO G1-G2) se recomandă tratamentul doar cu statine;

- în cazul pacienților dializați se recomandă ca statinele sau combinația statine/ezetimib să nu fie inițiată, dar dacă pacientul era sub tratament cu statine sau cu combinația statine/ezetimib la momentul inițierii dializei, acesta se va continua.

- tratamentul cu statine este recomandat şi în cazul pacienților transplantați renal7.

Tabel 4 - Ajustarea dozelor antidiabeticelor orale în funcție de gradul KDOQI al BCR (adaptat după 4)

CLASA MEDICAMENTDOZA

BCR KDOQI 3,4 SAU TRANSPLANT RENAL DIALIZĂ

Sulfonilureice

Glipizid Recomandat, doza nu necesită ajustare Recomandat, doza nu necesită ajustare

Gliclazid Recomandat, doza nu necesită ajustare Recomandat, doza nu necesită ajustare

Glimepirid Inițiere cu doză mică, 1mg/zi A se evita

Inhibitori de alfa-glucozidază

Acarboză A se evita la valori ale RFG<30 ml/min/1,73m2 A se evita

Biguanide MetforminContraindicat la valori ale creatininei serice >1,5 mg/dl la bărbați şi >1,4 mg/dl la femei. British National Formulary şi Societatea Japoneză de nefrologie

recomandă sistarea administrării dacă RFG< 30 ml/min/1,73 m2

A se evita

Meglitinide Repaglinidă Dacă RFG<30 ml/min/1,73m2 se inițiază cu 0,5 mg la mese Doza nu necesită ajustare

Tiazolidindione Pioglitazonă Doza nu necesită ajustare Doza nu necesită ajustare

Incretin mimeticeExenatidă Nu este recomandată la RFG<30ml/min/1,73m2 Doza nu necesită ajustare

Liraglutidă Nu este recomandată la RFG<60ml/min/1,73m2 Nu se precizează

Inhibitori DPP-4

Sitagliptină100 mg/zi dacă RFG>50 ml/min/1,73m2;

50 mg/zi dacă RFG 30-50 ml/min/1,73m2;25 mg/zi dacă RFG<50 ml/min/1,73m2;

Doza se reduce cu 75%

Saxagliptină5 mg/zi dacă RFG>50 ml/min/1,73m2;

2,5 mg/zi dacă RFG≤50 ml/min/1,73m2;Nu se precizează

Linagliptină Nu necesită ajustarea dozei Nu se precizează

Vildagliptină50 mg de 2 ori pe zi dacă RFG≥50 ml/min/1,73m2;

50 mg/zi dacă RFG<50 ml/min/1,73m2;Nu se precizează

20

Modificări ale stilului de viațăLa pacienții adulți cu BCR, inclusiv cei tratați prin dializă,

care prezintă hipertrigliceridemie, le este recomandată modificarea stilului de viață (scăderea în greutate, intensificarea exercițiului fizic, scăderea ingestiei de alcool, tratarea hiperglicemiei şi modificarea dietei)5.

La persoanele cu boală renală diabetică reducerea, sub aportul uzual, a cantității de proteine din dietă, nu este recomandată, deoarece aceasta nu influențează valorile glicemiei, riscul cardiovascular sau viteza de declin a eRFG8.

Bibliografie:

1. Şerban V. Tratat român de boli metabolice / Viorel Şerban. Prima ediție. Timişoara: Brumar, 2011:75-95.

2. Standards of Medical Care in Diabetes-2014, Diabetes Care 2014 Jan;37 Suppl 1:S14-80.

3. National Kidney Foundation. KDOQI™ Clinical Practice Guidelines and Clinical Practice Recommendations for Diabetes and Chronic Kidney Disease.Am J Kidney Dis 49:S1-S180, 2007 (suppl 2).

4. National Kidney Foundation. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 update. Am J Kidney Dis. 2012;60(5):850-886.

5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2012; 2:337–414.

6. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Patient-Centered Approach, Diabetes Care 2012 Jun; 35:1364-1379.

7. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in Chronic Kidney Disease. Kidney inter., Suppl. 2013; 3: 259–305.

8. Nutrition Therapy Recommendations for the Management of Adults With Diabetes, Diabetes Care 2014 Jan; 37 Suppl 1:S120-143.

Tabel 5 - Ajustarea dozelor pentru terapia hipolipemiantă4

CLASA MEDICAMENTFără BCR sau

BCR KDOQI 1-2BCR KDOQI 3 BCR KDOQI 4-5 Transplant renal

Statine (mg/zi)

ATORVASTATIN 10-80 10-80 10-80 10-20

FLUVASTATIN 20-80 20-80 10-80 10-80

LOVASTATIN 10-80 10-80 10-40 10-40

PRAVASTATIN 10-40 10-40 10-20 10-20

ROSUVASTATIN 5-40 5-20 5-10 5

SIMVASTATIN 5-40 5-40 5-20 5-20

Răşini schimbătoare de ioni (g/zi)

CHOLESTIPOL 5-30 5-30 5-30 5-30

CHOLESTYRAMINĂ 4-16 4-16 4-16 4-16

CHOLESEVELAM 2.6-3.8 2.6-3.8 2.6-3.8 2.6-3.8

Fibrați (mg/zi)

BEZAFIBRAT 400-600 200 A se evita A se evita

CLOFIBRAT 1000-2000 500 500 A se evita

CIPROFIBRAT 200 Nu se cunoaşte A se evita Nu se cunoaşte

FENOFIBRAT 96 48 A se evita A se evita

GEMFIBROZIL 1200 1200 600 600

Altele (mg/zi)EZETIMIB 10 10 10 Nu se cunoaşte

NIACIN 2000 2000 1000 Nu se cunoaşte

21

Testul de toleranţă la glucoză pe cale orală

Informaţii generaleDefiniţie. Testul de toleranţă la glucoză pe cale orală

(TTGO) evaluează homeostazia metabolismului glucidic. L a persoanele sănătoase, după administrarea orală a unei cantităţi mari de glucoză, răspunsul insulinic apare prompt, atingând vârful în aproximativ 30-60 minute, cu durata totală de 2-3 ore până la revenirea la valorile bazale. Eliberarea insuficientă de insulină sau rezistenţa periferică la insulină vor determina o creştere peste valorile normale ale glicemiei.

Recomandări pentru efectuarea TTGOConfirmarea sau infirmarea diagnosticelor de diabet zaharat

sau de scădere a toleranţei la glucoză.1. Testarea este recomandată: a) în caz de hiperglicemie

decelată întâmplător, b) în caz de glicozurie tranzitorie, c) femeilor gravide în săptămânile 24-28 pentru screeningul diabetului zaharat gestaţional, d) pacientelor cu avorturi spontane, naşteri premature sau naşteri de feţi morţi, e) tuturor adulţilor supraponderali (IMC≥25kg/m²) care prezintă unul sau mai mulţi factori de risc pentru diabetul zaharat:

- persoane cu HbA1c≥5,7%, cu glicemie bazală modificată sau cu scăderea toleranţei la glucoză la testările anterioare

- sedentarism- rude de gradul I ale persoanelor cu diabet zaharat - antecedente de diabet zaharat gestaţional sau naştere de feţi

macrosomi (>4000 g)- HTA (≥140/90 mmHg sau tratament urmat pentru

hipertensiune arterială)- nivel scăzut al HDL-colesterol (<35 mmHg) sau nivelul

trigliceridelor>250 mg/dl- femei cu sindrom de ovar polichistic- apartenenţa la o rasă sau grup etnic cu risc crescut pentru

diabet zaharat- istoric de boli cardiovasculare- tratament cronic cu glucocorticoizi sau antipsihotice- alte condiţii clinice asociate cu insulinorezistenţa (obezitate

morbidă, achantosis nigricans)- sindrom metabolic2. În absenţa criteriilor mai sus menţionate, testarea pentru

diabet se va face după vârsta de 45 ani.3. Dacă rezultatele sunt normale, testarea trebuie repetată într-

un interval de cel mult 3 ani, iar frecvenţa testărilor va fi în funcţie de rezultatele iniţiale sau de gradul de risc.

Contraindicaţii- paralizia hipokaliemica periodică (pentru a nu declanşa un atac)- dificultăţi de ingestieReacţii adverse-unele persoane pot prezenta greaţă sau pot avea simptome

vaso-vagale pe parcursul efectuării testuluiPregătirea pacientului- în cele 3 zile premergătoare testării, trebuie menţinută

dieta anterioară, fără regimuri speciale/restricţii calorice, care să conţină cel puţin 150-200 g de glucide pe zi;

- la momentul efectuării testului, pacientul trebuie să fie după un post caloric de cel puţin 8 şi maximum 14 ore (este permis consumul de apă);

- repausul nocturn premergător testului trebuie să fie de

cel puţin 8 ore;- se recomandă abstinenţă de la fumat înaintea şi în timpul procedurii;- pe durata efectuării testului sunt interzise ingestia de alimente şi

efortul fizic, însă este permis consumul de apă în cantitate redusă.

Tehnica efectuării testului de toleranţă la glucoză pe cale orală

Testul se efectuează dimineaţa (între orele 7:30 şi 10):a. se recoltează sânge venos pentru determinarea glicemiei

bazale, iar imediat dupăb. se administrează într-un interval de cel mult 5 minute 75

g glucoză anhidră (în cazul copiilor se administrează 1,75 g/kg corp, fără a se depăşi 75 g) dizolvată în 200-300 ml apă;

c. la 2 ore de la administrarea glucozei se prelevă a doua proba de sânge venos pentru determinarea glicemiei.

Pe toată durata procedurii pacientul este menţinut în repaus.În anumite situaţii particulare se recoltează probe de sânge la

diverse intervale de timp prestabilite. Factori care pot interfera cu rezultatul- fumatul (creşte glicemia)- regimul alimentar inadecvat (cure de slăbire) în perioada

premergătoare testului (poate scădea toleranţa la glucoză)- vărsături în timpul testului- boli infecţioase şi intervenţii chirurgicale (a se efectua testul la

o distanţă de cel puţin 2 săptămâni de episodul acut)- imobilizarea prelungită la pat (testul este destinat pacienţilor

ambulatori)- administrarea îndelungată de contraceptive orale poate

determina nivele semnificativ crescute ale glicemiei la 2 ore- unele medicamente pot să scadă toleranţa la glucoză:

diuretice tiazidice, contraceptive orale şi estrogeni, corticosteroizi, fenotiazine, litiu, doze mari de salicilaţi, acid nicotinic

- vârsta înaintată (toleranţa la glucoză scade odată cu vârsta)- gastrectomie, rezecţie intestinală, sindrom de malabsorbţie

Referinţe:1. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes-2014.

Diabetes Care January 2014 vol. 37 no. Supplement 1 S14-580.2. Frances Fischbach. Chemistry studies. In A Manual of Laboratory and Diagnostic

Tests. Lippincoit Williams & Wilkins, USA, 8 Ed. 2009, 352-356.3. Julian H Barth, Garry E Butker, Peter Hammond. Glucose Tolerance Test for

Diabetes Mellitus. In Biochemical Investigations in Laboratory Medicine. Association of Clinical Biochemists, London, 2001, 146-147.

4. German Institute for Quality and Efficiency in Health Care. Glucose tolerance test: How does it work exactly?. U.S. National Library of Medicine, PubMed Health, Last Update: March 17, 2012, sursa: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0010385/, accesat in data de 14.07.2014.

Aplicație practică

Autori: Med. Rez. Ilie Vlad Lazu, Med. Rez. Amalia TamașCoordonatori: Conf. Dr. Gabriela Roman, Șef de lucrări Dr. Cornelia Bala

Interpretarea rezultatelorPrediabet (Hiperglicemie

intermediara)Diabet zaharat

Glicemie bazală 100*-125mg/dl (glicemie bazală modificată)

≥126 mg/dl

Glicemie la 2 ore după administrarea a 75g glucoză

140-199mg/dl (scăderea toleranţei la glucoză)

≥200 mg/dl

Criteriile Asociaţiei Americane de Diabet (2014)*Organizația Mondială a Sănătăţii defineşte glicemia bazală modificată între 110-125 mg/dl

Glicemie bazală >92mg/dl

Glicemie la 1 ora după administrarea a 75 g glucoză >180mg/dl

Glicemie la 2 ore după administrarea a 75 g glucoză >153mg/dl

Diagnosticul diabetului zaharat gestaţional* – Declaraţia Asociaţiei Internaţionale a Grupurilor de Studiu a Diabetului şi Sarcinii (2008-2009)

*Pentru confirmarea diagnosticului de diabet zaharat gestaţional este necesară o singură valoare patologică a glicemiei.

22

Tulburări de vedere tranzitorii în diabetul zaharat

Aplicație practică

Autori: Med. Rez. Dr. Ilie Vlad Lazu Coordonatori: Conf. Dr. Gabriela Roman, Șef de lucrări Dr. Cornelia Bala

IntroducereAfecţiunile aparatului vizual pot să se manifeste sub

formă de tulburări de vedere tranzitorii sau permanente.

Persoanele cu diabet zaharat (DZ) pot să prezinte tulburări de vedere asociate variaţiilor glicemiei.

Tulburări de refracţie tranzitoriiSe manifestă sub formă de hipermetropie sau miopie

tranzitorie, simetrică si izometropică. Acestea apar in stările hiperglicemice persistente, de obicei la pacienţi cu hemoglobina glicată>10% sau la iniţierea/intensificarea insulinoterapiei la aceeaşi categorie de pacienţi. Tulburări de refracţie tranzitorii au fost raportate şi in rare cazuri ale iniţierii tratamentului cu sulfonilureice şi, foarte rar, la cei supuşi unei diete hipocalorice severe.

La cei la care tulburările de vedere apar ca urmare a insulinoterapiei, revenirea acuităţii vizuale la valoarea anterioară începerii terapiei are loc într-un interval de timp mult mai scurt comparativ cu cei care au urmat tratament exclusiv cu sulfonilureice.

Manifestarea şi intensitatea tulburărilor de refracţie tranzitorii sunt direct proporţionale cu rata scăderii glicemiei în prima săptămâna de terapie intensivă a DZ şi cu valoarea hemoglobinei glicate la momentul iniţierii/intensificării insulinoterapiei.

Mecanismul patogenetic al tulburărilor de refracţie tranzitorii din DZ nu este pe deplin elucidat, însă se presupune că s-ar datora unei modificări a indicelui de refracţie cristalinian, a indicelui de refracţie al umorii apoase, al corpului vitros sau unei îngroşări coroidiene.

Dintre tulburările de refracţie tranzitorii din cadrul DZ, hipermetropia prezintă o prevalenţă mult mai crescută decât miopia. În cazul hiperglicemiilor persistente şi cu evoluţie îndelungată poate să apară o hipermetropie sau, mai rar, o miopie. La iniţierea/intensificarea insulinoterapiei apare doar hipermetropie.

Modificarea dioptriilor apărută în timpul tulburărilor de refracţie este de până la 3, cu excepţia cazurilor de miopie preexistentă, situaţie în care hipermetropia poate să

crească peste această valoare. Cu cât valoarea dioptrică a miopiei preexistente este mai ridicată, cu atât va fi mai semnificativă modificarea hipermetropică.

Producerea tulburărilor de vedere tranzitorii este caracterizată de o vastă variabilitate interindividuală, studiile relatând intervale largi ale ciclului acestora: apar în primele zile de la iniţierea/intensificarea insulinoterapiei, ating intensitatea maximă în primele 1-3 săptămâni de terapie şi se normalizează în câteva săptămâni (de la 2 până la 12 săptămâni).

NeuroglicopeniaÎn cursul episoadelor de hipoglicemie, datorită

neuroglicopeniei, pot să apară diplopie, vedere în ceaţă, diminuarea sensibilităţii de contrast sau midriază.

ConcluziiCea mai importantă măsură în prevenţia complicaţiilor

oculare la persoanele cu DZ este un control glicemic optim.

Hiperglicemia este cauza majoră pentru tulburările de vedere tranzitorii la cei cu diabet zaharat.

În DZ pot să apară tulburări de vedere tranzitorii, de obicei hipermetropie, iar foarte rar au fost raportate cazuri de cataractă tranzitorie. In aceste situaţii trebuie să li se aducă la cunoştinţă pacienţilor că este inoportună achiziţionarea de ochelari sau schimbarea celor vechi pentru corecţia tulburărilor de vedere până la momentul remisiei afecţiunii.

Tulburările de refracţie pot fi singurul sau primul simptom revelator al diabetului zaharat.

Trebuie suspicionată prezenţa diabetului zaharat în orice situaţie în care apar tulburări de refracţie într-un interval de timp scurt (zile sau săptămâni).

Referinţe:

1. Mehdizadeh M., Nowroozzadeh M.H.. Transient Hyperopia and Diabetes, Ophtalmologica 2010;224:63.

2. Kathryn Skarbez, Yos Priestley, Marcia Hoepf, Steven B. Koevary. Comprehensive Review of the Effects of Diabetes on Ocular Health. Expert Rev Ophtalmol. 2010; 5(4):557-577.

3. Nanouk G. M. Wiemer, Elisabeth M. W. Eekhoff , Suat Simsek, Robert J. Heine, Peter J. Ringens, Bettine C. P. Polak, Michiel Dubbelman. The effect of acute hyperglycemia on retinal thickness and ocular refraction in healthy subjects. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol (2008) 246:703–708.

4. Byki Huntjens and Clare O’Donnell. Refractive Error Changes in Diabetes Mellitus. Optometry in Practice Vol 7 (2006) 103–114.

5. Fumiki Okamoto, Hirohito Sone, Tomohito Nonoyama, Sachiko Hommura. Refractive changes in diabetic patients during intensive glycaemic control. British J. Ophtalmol. 2000;84:1097-1102.

6. Y Saito, G Ohmi, S Kinoshita, Y Nakamura, K Ogawa, S Harino, M Okada. Transient hyperopia with lens swelling at initial therapy in diabetes. British Journal of Ophthalmology 1993; 77: 145-148.

23

Încă de la introducerea insulinei ca opțiune terapeutică pentru pacienții cu diabet zaharat în anul 1922, progresul tehnologic a dezvoltat continuu noi tipuri de insulină și metode de facilitare a administrării acesteia, cu scopul de a întampina nevoile și ulterior preferințele pacienților.

Deşi momentan sunt disponibile diverse tipuri de insulină şi variate modalități de administrare a acestora, până în anul 1922, speranța de viață a persoanelor diagnosticate cu diabet zaharat tip 1 era de aproximativ 11 luni. Singura opțiune terapeutică era reprezentată de către recomandarile nutriționale, bazate pe dieta propusă de Fredrick Madison Allen (constând în restricția severă a carbohidratilor, pâna la 8% din necesarul caloric zilnic). Data de 11 ianuarie 1922 semnifică efectuarea primei injecții cu insulină, preparată din pancreas de vită de către cercetătorii Sir Fredrick Banting şi Charles Best şi administrată pacientului Leonard Thompson (1908-1935), în vârstă de 14 ani, la Spitalul General din Toronto, Canada. Această primă administrare a insulinei a fost însoțită de multiple reacții adverse, motiv pentru care s-a insistat pe îmbunătățirea procedeului de purificare. La un interval de 2 saptamani, a fost administrată cu succes a doua injecție cu insulină, cu efecte favorabile glicemice. Leonard Thomson a trait 27 de ani si a murit datorită unei pneumonii.

O altă persoană cu diabet zaharat care beneficiază de injectia cu insulină la momentul respectiv este Marie Krogh, soția cercetătorului danez August Krogh (1874-

1949), laureat al Premiului Nobel în anul 1920. Prin intermediul diabetologului american Eliot P. Joslin, soții Krogh ajung în Toronto, unde intră în contact cu Friedrick Banting şi Charles Best. Ulterior, Krogh îi propune pe cei doi cercetători canadieni pentru Premiul Nobel pentru descoperirea şi purificarea insulinei.

Începând cu anul 1922, producția de insulină de origine animală este preluată de către compania farmaceutică a colonelului Eli Lilly (1838-1898), chimist şi veteran al razboiului civil al Statelor Unite. Anul 1982 semnifică de asemenea un moment important în istoria insulinoterapiei, prin sinteza primei insuline umane (regular) prin tehnica bioingineriei genetice.

Ca şi modalitate de păstrare, insulina a fost depozitată în flacoane de sticlă, iar injectarea subcutanată a fost realizată prin intermediul acelor şi seringilor de diverse dimensiuni. Tehnica corectă presupune igiena corespunzatoare a mâinilor, agitarea flaconului în cazul suspensiilor tulburi, eliminarea capacului protector al acului şi tragerea în seringă a unei cantități de aer aproximativ egale cu cantitatea de insulină care se doreste a fi injectată. Pasul următor constă în inserția acului in flacon, cu introducerea aerului şi extragerea cantității de insulină (ulterior se va elimina aerul din flacon). Se realizează un pliu cutanat în zona de injectare, cu alegerea unei zone de tegument indemn, se introduce acul subcutanat la un unghi de 45 grade, se injectează insulina şi se mentine 10 secunde, după care se îndepărtează acul.

Deşi a reprezentat un progres față de dispozitivele initiale, această metodă rămane laborioasă, presupune efectuarea

Autor: Med. Rez. Ioana Roxana Cozma Coordonator: Conf. Dr. Gabriela Roman

Scurtă istorie a insulinoterapiei

Educativ

24

corectă a tehnicii şi prezintă dezavantaje. Spre exemplu, la pacienții cu afectare oculară, bulele de aer introduse accidental în seringă pot determina variații glicemice semnificative. În momentul introducerii seringii în flacon, substanțele lubrefiante de pe suprafața acului (cu rolul de a asigura o injectare mai usoară) sunt îndepărtate, făcând injectarea mai dureroasă.

Introducerea în 1985 a dispozitivelor de administrare a insulinei de tip „pen” a reprezentat un real progres tehnic în managementul persoanelor cu diabet zaharat, prin acuratețea dozelor si facilitatea administrării, inclusiv la categorii extreme de vârstă sau în cazul afectării vizuale/neurologice. De asemenea, designul dispozitivelor are un impact favorabil asupra complianței administrării insulinoterapiei.

În prezent există diverse modele de pen-uri de insulină, cu mici diferențe în functie de firma producătoare. În general, tehnica administrării prin pen necesită păstrarea igienei corespunzătoare a mâinilor şi a locului de injectare, agitarea de 10-20 de ori a stiloului în cazul insulinelor premixate sau NPH şi fixarea dozei necesare. Ulterior se introduce acul subcutanat şi se apasă butonul până la capat, cu menținere timp de 10 secunde (cu rolul de a preveni pierderea insulinei care rămane în lumenul acului după terminarea injectării). Comparativ cu metoda clasică, suprafața acului rămane intactă şi intră direct în țesutul celular subcutanat, reducând astfel discomfortul la injectare1.

În timp ce insulinoterapia prin pen este indubitabil o revoluție în domeniu, există totuşi o serie de dezavantaje ale metodei. Autonomia oferită de pen se poate dovedi a fi în detrimentul măsurilor de igienă efectuate la injectarea cu seringa. Studiile au demonstrat faptul că pacienții care folosesc penuri pot fi purtători de Stafilococ aureu cu localizare nazală şi de Streptococ beta hemolitic de tip F cu localizare orală. Materiale biologice, spre exemplu celule epiteliale şi scuamoase pot fi aspirate de la suprafata tegumentului sau din țesutul subcutanat prin lumenul acului până în interiorul cartuşului. Nu se recomandă transportarea penului cu acul atasat, deoarece acesta prezintă risc infectios, precum şi posibilitarea aerului de a intra în interiorul cartuşului, cu întarzierea administrării şi modificării consecutive ale absorbției, motive pentru care se recomandă schimbarea acului la fiecare utilizare2.

Metodele alternative de administrare a insulinei includ sisteme de infuzie portabile sau implantabile (pompe de insulină). Circuitul deschis (open-loop) este controlat de către persoana cu diabet sau de un program pre-setat şi

are rolul de a administra constant cantităti mici de insulină, cu personalizarea injectării în funcție de particularitățile persoanei. Concomitent cu progresul tehnologic se tinde către perfecționarea dispozitivelor curente şi dezvoltarea sistemelor cu circuit inchis (closed-loop). În curs de cercetare în momentul actual se află pancreasul bionic, un sistem computerizat care combină administrarea subcutanată de insulină şi glucagon cu monitorizarea continuă a valorilor glicemice.

O contributie semnificativă în cadrul diabetologiei moderne o are prof. dr. Nicolae Paulescu (8 nov. 1869 - 17 iulie 1931), prin cercetările făcute în domeniul fiziologiei medicale, a metabolismului glicogenului şi a rolului pancreasului în asimilarea nutritivă. În 1916, izolează extractul pancreatic numit „pancreină”, extract apos al omogenizatului tisular de pancreas bovin, iar după multiple cercetări, în anul 1921 demonstrează proprietățile sale hipoglicemiante, prezintă rezultatele în cadrul Societății de Biologie la Paris (27 iulie 1921) şi le publică în Archives Internationales de Physiologie, vol. XVII (Liege, 31 august 1921). În 10 aprilie 1922 primeşte din partea Ministerului Industriilor şi Comerţului din România brevetul de invenție pentru descoperirea pancreinei. Deşi rezultatele studiilor sale au fost publicate cu 6 luni înaintea cercetătorilor canadieni, aceştia sunt cei care primesc Premiul Nobel pentru descoperirea insulinei. Contribuția decisivă şi prioritatea în descoperirea insulinei a savantului Nicolae Paulescu este pentru români un fapt cert, recunoscut însă şi pe plan internaţional de un număr însemnat de oameni de ştiință.

Şi la peste 90 ani de la descoperire, insulina, indiferent de modul de administrare, rămâne speranţa de supraviețuire a milioanelor de persoane cu diabet zaharat tip 1.

Referințe:

1. Bohannon NJV. Insulin delivery using pen devices: simple-tools may help young and old alike. Postgrad Med. 1999; 106(5):57-68

2. Le Floch JP, Herbreteau C, Lange F. Biologic material in needles and cartridges after insulin injection with a pen in diabetic patients. Diabetes Care 1998; 21(9):1502-4

25

Integramă

Vertical2. Ceva ce toată lumea ține înainte de venirea verii3. Reprezentant al clasei meglitinidelor4. Ne intră noaptea în dulap şi ne micşorează hainele5. Pioner al diabetologiei româneşti8. Condiție caracterizată prin IMC cu valori peste 309. Anomalii metabolice caracterizate prin creşteri sau scăderi ale lipidelor plasmatice12. Versiunea sintetică a analogului natural al GLP-113. Utilizat la evaluarea sensibilității vibratorii14. Mecanism implicat în patogeneza diabetului zaharat tip 215. Hormon de contrareglare glicemică - “Inamicul insulinei”16. Inhibitor de alfa glucozidază18. Actor celebru cu diabet zaharat tip 2 - “Run Forest, Run!“20. Complicație metabolică acută în diabet zaharat24. Stare metabolică premergătoare diabetului27. Analog cu durată lungă de acțiune înregistrat în 200428. Afectare microvasculară a diabetului zaharat29. Dispozitiv pentru măsurarea glicemiei30. Clasificare a neuropatiei periferice diabetice31. Condiție caracterizată prin IMC cu valori între 18,5-24,932. Eliminare abundentă de urină

34. Cresc imediat după masă37. Analog cu durată lungă de acțiune înregistrat în 2000 Orizontal1. Condiție caracterizată prin IMC cu valori între 25-29,96. Prezența glucozei în urină7. Complicație microvasculară a diabetului caracterizată prin microalbuminurie10. Complicație microvasculară cu afectare oculară11. Scăderea glucozei din sânge17. Inhibitor de DPP-IV19. Polipeptid secretat de celulele beta ale pancreasului endocrin21. Stiloul diabeticilor22. Reprezentant al clasei tiazolidindionelor23. “I am Alpha and .....”25. Recipient închis ermetic cu volum de 5 sau 10 ml26. Utilizat la evaluarea sensibilității la presiune33. Leziune tipică pentru piciorul diabetic35. Glicemie după masă36. Reprezentant al clasei biguanidelor38. Reptilă în saliva căreia se găseşte analog GLP-139. Recipient cu insulină40. Actriță celebră cu diabet zaharat tip 1

26

Vertical2. DIETA3. REPAGLINIDA4. CALORII5. PAULESCU8. OBEZITATE9. DISLIPIDEMIE12. EXENATIDA13. DIAPAZON14. INSULINOREZISTENTA15. GLUCAGON16. ACARBOZA18. TOM HANKS20. CETOACIDOZA24. PREDIABET

27. DETEMIR28. NEUROPATIE29. GLUCOMETRU30. TORONTO31. NORMOPONDERE32. POLIURIE34. TRIGLICERIDE37. GLARGINE

Orizontal1. SUPRAPONDERE6. GLICOZURIE7. NEFROPATIE10. RETINOPATIE11. HIPOGLICEMIE

17. SITAGLIPTINA19. INSULINA21. PEN22. PIOGLITAZONA23. OMEGA25. FLACON26. MONOFILAMENT33. ULCERATIE35. POSTPRANDIALA36. METFORMIN38. GILA MONSTER39. CARTUS40. HALLE BERRY

Integramă (răspunsuri)

Calendarul manifestărilor ştiinţifice 2015

News

Manifestări naţionale:Aprilie, 22-25, Buziaş Curs postuniversitar de Diabet Pediatric

Mai, SibiuCongresul Societăţii Române de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice www.societate-diabet.ro

Iunie, Braşov Junior Club

Iulie, Covasna Şcoala de vară Elly Lilly

Iulie, Sinaia Şcoala de vară Neurodiab

Septembrie, Cheile Grădiştei Şcoala de vară NovoNordisk

Octombrie, Bucureşti Conferinţa Naţională de Neuropatie Diabetică - www.neurodiab.org

Octombrie, Cluj-Napoca Congresul Naţional de Obezitate

Noiembrie, Cluj-NapocaCongresul Federaţiei Romane de Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice www.federatiaromanadiabet.ro

Manifestări internaţionale:6-9 mai, Praga Al 22-lea Congres internaţional de Obezitate EASO - www. easo.org

5-9 iunie, Boston Al 75-lea Congres al Asociaţiei Americane de Diabet (ADA) - www. diabetes.org

14-18 septembrie, StockholmAl 51-lea Congres Al Societăţii Europene pentru Studiul Diabetului (EASD) - www.easd.org

30 nov. - 4 dec., Vancouver Congresul Federaţiei Internaţionale de Diabet (IDF) - www.idf.org

20-23 mai, Haga Al 7-lea Simpozion Internaţional de Picior Diabetic - www.diabeticfoot.nl

27

Autor: Alexandra DrideanuIMAGE Public Relations

MISIUNEA 150: Informează-te, testează-te, tratează-te!

News

În iunie 2014 Abbott a lansat campania educaţională pentru pacienţi şi publicul larg „Misiunea 150”. Obiectivul campaniei este acela de a creşte nivelul de conştientizare a populaţiei cu privire la nivelul crescut al trigliceridelor în sânge precum şi de a aduce în atenţia publică riscurile implicate de hipertrigliceridemie.

Campania „Misiunea 150” subliniază importanţa informării cu privire la hipertrigliceridemie, a testării pentru evaluarea nivelului trigliceridelor precum şi a nevoii de a urma constant recomandările medicului cu privire la stilul de viață şi la tratament.

Cele mai predispuse persoane la hipertrigliceridemie sunt persoanele cu diabet, cele supraponderale şi cele sedentare. În cadrul campaniei, medicii le vor explica acestora, cu ajutorul materialelor informaţionale, ce sunt trigliceridele, care este valoarea lor normală, care sunt riscurile hipertrigliceridemiei şi cum poate fi menţinută sub control prin schimbări în stilul de viaţă sau prin tratament. Informaţii detaliate pot fi consultate pe platforma www.misiunea150.ro.

Prof. Dr. Nicolae Hâncu, specialist Diabet, Nutriție şi Boli Metabolice, explică: „Trigliceridele sunt grăsimi formate din mai multe tipuri de acizi graşi. Limita lor normală este de 150 mg/dl. În organismul uman, ele se găsesc fie în sânge, fie în țesutul adipos. Sursa lor este dată de grăsimile din alimentație, sau pot fi sintetizate în ficat. Atunci când trigliceridele sunt prezente peste nivelul normal de 150 mg/dl, apare obezitatea sau supraponderea, iar când se acumulează în cantitate mare în sânge, apare o boală numită hipertrigliceridemie. Această boală este, de regulă, asociată şi cu obezitatea, hipertensiunea arterială, creşterea colesterolului sau cu diabetul zaharat şi sindromul metabolic (...)”

„În cazul în care nivelul trigliceridelor depăşeşte valorile normale, în primul rând trebuie să intervenim prin optimizarea stilului de viață, printr-o dietă săracă în grăsimi şi în calorii. Dacă nu reuşim să men-ținem nivelul trigliceridelor sub această valoare de 150 mg/dl, suntem obligați să asociem medicamente din grupul fibraților, a fenofibratului în special, şi/sau cu medicamente, şi nu cu suplimente nutritive, din grupul Omega 3”, adaugă Prof. Dr. Nicolae Hâncu.

„Prin această campanie, Abbott continuă tradiţia de a iniţia şi de a susţine proiecte dedicate comunităţii din care face parte. „Misiunea 150” este un nou proiect pe termen lung prin care Abbott îşi onorează promisiunea de a încuraja oamenii să aibă o viaţă mai sănătoasă, dându-le posibilitatea de a lua decizii în cunoştinţă de cauză pentru sănătatea lor”, declară Adrian Grecu – General Manager Abbott România.

Având un obiectiv de informare şi educare, „Misiunea

150” va ajunge la publicul larg atât prin intermediul mate-ri alelor informaţionale ofe ri te în cabinetele medicilor şi în farmacii, cât şi prin intermediul media - comu ni-care radio şi online ce direcţionează spre platforma www.misiunea150.ro.

Despre Abbott

Prin dezvoltarea de produse şi tehnologii inovatoare, compania internațională Abbott are ca obiectiv îmbunătățirea vieții membrilor comunităților în care este prezentă. Cu un număr de aproximativ 70.000 de angajați, compania activează în peste 150 de țări şi oferă un portofoliu care cuprinde atât produse pentru diagnostic, instrumente medicale, produse nutriționale dar şi medicamente mature recunoscute. Abbott este prezentă în România cu următoarele divizii - diagnostic (ADD), diabet (ADC), vascular (AVD), optică medicală (AMO), diagnostic molecular (AMD) şi medicamente mature (EPD).

Pentru mai multe informații, vă rugăm vizitați www.abbott.com.

28

Adresa: Floreasca Business Park, Calea Floreasca 169 A, Corp B, parter, cod po[tal 014459, Sector 1, Bucure[tiTelefon: 021.529.30.00; Fax: 021.529.30.01

www.misiunea150.ro

Acest material este destinat profesioniștilor din domeniul sănătății.