+ All Categories
Home > Documents > Renal Curs 2 Online

Renal Curs 2 Online

Date post: 06-Nov-2015
Category:
Upload: rox-catalina
View: 44 times
Download: 2 times
Share this document with a friend
Description:
renal semio
92
Semiologia aparatului renal Semiologia aparatului renal CURS CURS I I I I Mihaela Dimache Mihaela Dimache
Transcript
  • Semiologia aparatului renal

    CURS IIMihaela Dimache

  • SINDROMUL INSUFICIENEI RENALE sindrom clinic, umoral i urinar secundar incapacitii rinichilor de a-i ndeplini funcia de asigurare a homeostaziei organismului

  • Clasificarea insuficienei renale (IR)n funcie de modul de instalare a simptomatologiei i potenialul evolutiv, se disting:

    insuficiena renal acut (IRA) funcia renal este suprimat brusc, potenial de reversibilitate integral insuficiena renal cronic (IRC) evoluie lent progresiv i ireversibil (secundar distrugerii unui mare nr de nefroni)

  • INSUFICIENA RENAL ACUT (IRA) sindrom clinic (oligoanurie) i umoral (hiperazotemie), consecin a suprimrii brute, dar potenial reversibile, a funciei renale, survenind de obicei (nu obligatoriu) pe rinichi anterior indemni

  • Clasificarea IRA Clasificarea anatomic a IRA

    IRA funcional nu sunt prezente leziuni renale (deshidratri masive, colaps circulator etc.) IRA organic leziuni renale predominant: glomerulare tubulointerstiiale vasculare

  • Clasificarea IRAClasificarea clinico-patogenic a IRA (n funcie de nivelul la care acioneaz factorii generatori)

    IRA prerenal (funcional) n condiii circulatorii care induc scderea perfuziei renale (oc, deshidratri masive) - se corecteaz prin reechilibrare volemic IRA renal (organic) prin necroz tubular acut (accidente alergice, toxice endo i exogene etc) cauza cea mai frecvent; nefropatii glomerulare, interstiiale i vasculare IRA postrenal (obstructiv, urologic) excreia renal este suprimat prin obstrucii ale cilor urinare intra i extrarenale (litiaz, tumori etc)

  • Cauzele IRA Cauze prerenale => IRA prerenal (funcional)

    Hipovolemie sever: deshidratri masive (pierderi de lichide prin vrsturi i/sau diaree, exces de diuretice) hemoragii de diverse etiologii (cu/fr oc clinic)

    Insuficien cardiac

  • Cauzele IRA Cauze renale => IRA renal (organic) Necroza tubular acut (nefropatie tubulointerstiial acut) prin: oc (toxico-septic, anafilactic, cardiogen, obstetrical etc) toxice exogene (sruri de metale grele, tetraclorura de carbon, ciuperci otrvitoare etc) toxice endogene (din cursul unor afeciuni ca pancreatita acut, ciroza hepatic etc) medicamente nefrotoxice (antibiotice, sulfamide, substane de contrast etc) Nefropatii glomerulare, interstiiale i vasculare

  • Cauzele IRA Cauze postrenale => IRA postrenal (obstructiv)

    Obstrucii mecanice sau inflamatorii ale cilor urinare, intra i extrarenale: litiaz renourinar tumori ale cilor urinare tumori ale organelor genitale etc.

  • Patogenia IRA Mecanisme :

    ischemic (factor principal n producerea IRA n situaii de hipovolemie sever) nefrotoxic (n IRA secundar aciunii diferitelor nefrotoxice) imunologic (n IRA aprut dup accidente imunoalergice) obstructiv (IRA prin uropatii obstructive)

  • Teorii patogenice Teoria retroresorbiei pasive: retroresorbia total a filtratului glomerular prin pereii tubulari renali lezai Teoria mecanic: blocarea tubilor renali prin: precipitarea intratubular de diferite substane (hemoglobin, mioglobin etc) compresiune extrinsec (edem interstiial) Teoria tulburrilor hemodinamice intrarenale: susine redistribuia circulaiei intrarenale (pstrarea circulaiei n medular i scderea celei din cortical) prin intervenia SRA

  • IRA evaluare diagnostic Anamneza i ex. fizicA, contextul clinic i ex. fizic permit adesea stabilirea cauzei IRA!

    istoric de expunere la un medicament nefrotoxic noiunea de angiografie recent semne de depleie volemic (la ex. fizic) noiunea de hipotensiune arterial, chiar tranzitorie, n zilele precedente IRA - orienteaz ctre depleie volemic

  • Anamneza i examen fizicAli indici diagnostici: ischemia unui membru - sugereaz rabdomioliza anuria - sugereaz IRA obstructiv erupii cutanate sau artralgii - pot nsoi nefropatia interstiial alergic livedo reticularis sau roeaa degetelor picioarelor - embolie cu cristale de colesterol dureri osoase la un pacient vrstnic - IRA n mielom purpura, hemoptizia sau sinuzita - vascularit sistemic asociat cu GN rapid progresiv

  • IRA evaluarea urinarAnaliza urinei i indicii urinari ofer informaii preioase asupra cauzei IRA!

    urinile hem-pozitive (bandelet) - prezena mioglobinei sau a hemoglobinei sugereaz rabdomioliz sau hemoliz intravascular cilindrii hematici - ntotdeauna de origine glomerular GN acut sau GN rapid progresiv eozinofilele urinare - NI acut imunoalergic, care poate apare n cursul PN bacteriene sau al afectrii renale prin microemboli de colesterol

  • IRA evaluarea urinarAnaliza urinei

    analiza cristaluriei:

    cristale de oxalai - intoxicaii cu etilenglicol cristale de urai - sindroame de liz tumoral cristale medicamentoase (metotrexat, acyclovir, indanavir etc)

  • Cristalurie medicamentoas la un bolnav cu IRA, dup nceperea unui trat cu indanavir (15 zile)

  • Indicii urinari n evaluarea IRA osmolaritatea urinar i concentraia urinar n Na permit dg dif ntre IRA funcional (capac de reabsorbie tubular i de concentrare a urinei sunt pstrate) i necroza tubular (n care cele 2 funcii sunt alterate); n necroza tubular, pierderea capac de concentrare a urinei se observ precoce!

    IRA funcional => osmolaritate urinar > 500 mosm/kg ap; Na urinar < 20 mmol/l necroz tubular => osm urinar < 350 mosm/kg ap (izoosmolar fa de plasm); Na urinar > 40 mmol/l

  • Valorile indicilor urinari n diferite tipuri de IRA

  • Indicii urinari n evaluarea IRA osmolaritatea urinar concentraia sodiului urinar raportul creatinin urinar/creatinin plasmatic - evalueaz reabsorbia tubular a apei fracia de excreie a Na (FENa) indicele cel mai discriminativ pt deosebirea IRA funcional (IRAF) de necroza tubular acut (NTA)FENa = Na U/Na P x creat P/creat UFENa < 1% - IRAF (retenie adecvat de Na)FENa > 2% - NTA

  • Examene sanguine n IRACreterea ureei i creatininei plasmatice criteriile clasice de definire a IRA

    creatinina plasmatic creatininei plasm indicator specific, dar puin sensibil pt IRA creterea progresiv a creatininei pl timp de 3 zile consecutive - alterarea sever a funciei renale => dializ! variaiile creatininei pl nu sunt f. sensibile pt aprecierea modif rapide ale filtrrii glomerulare clearance-ul creatininei clearance creat mai precoce i mai sensibil, dar nu poate fi utilizat dac fcia renal se modific rapid!

  • Examene sanguine n IRA ureea plasmatic

    concentraia ureei plasm depinde de: funcia renal aportul proteic alimentar catabolismul celular (infecii, hemoragii digestive, trat GC, tetraciclin) debitul urinar (ureea este f. difuzibil i reabsorbit pasiv odat cu apa i Na, la debite urinare < 2 ml/min)=> ureei plasmatice semnificaie variat!

  • Examene sanguine n IRA o disociere ntre ureei i cea a creat plasm - poate orienta spre cauza sau mecanismul IRA raportul uree/creat plasm (U/C plasmatic) = 50 (N) U/C plasm > 100 (ureea disproporionat fa de creat) - cutai: IRA funcional hipercatabolism supraadugat scderea masei musculare (boli cronice grave, vrstnici) - conc creat plasm (fcia renal neschimbat!)

  • U/C plasmatic raport U/C plasm = N - nu elimin IRAF, mai ales dac producia de uree este , ca urmare a unui aport alim proteic limitat sau a unei boli hepatice subjacente raport U/C plasm - n necroza tubular acut secundar unei rabdomiolize (hiperproducie de creatinin)

  • Alte examene sanguine Hipercalcemie sau Hiperuricemie - neoplazie! LDH - liz celular (hemoliz, rabdomioliz, hemopatie) sau nefropatie vascular acut (microangiopatie trombotic, infarct renal) CPK - rabdomioliz imunelecroforeza anormal - mielom! anemie hemolitic cu schizocitoz - microangiopatie trombotic prezena unei guri osmolare (diferena dintre osmolaritatea calculat i cea msurat) - nefrotoxine cu G molec < (etilenglicol) Teste imunologice (ANCA, Ac anti-MBG, dozarea C seric) - pot orienta ctre o boal de sistem i pot confirma GN rapid progresiv

  • IRA evaluarea unei obstruciiCutarea unui obstacol pe cile urinare capital n evaluarea IRA postrenale (obstructive), mai ales la pacienii oligoanurici sau total anurici! cateterismul vezical - eliminarea unei obstrucii subvezicale ecografia rinichilor i a cilor urinare: permite dg unui obstacol postrenal, dar sensib 85% (mai ales n obstrucia acut) absena dilatrii cilor urinare nu exclude complet obstrucia, mai ales n situaia de:- Obstacol acut- Fibroz retroperitoneal- Pacient hipovolemic

  • IRA evaluarea unei obstrucii ecografia renal: permite identificarea calculilor renali sau ureterali evaluarea taliei rinichilor dac dimensiunile rinichilor sunt - sugereaz o IRC subjacent pielografia (anterograd sau retrograd) este necesar n cazul suspiciunii > de obstacol urinar, pt a stabili sediul, natura obstruciei i eventual pt a elimina obstacolul

  • Biopsia renal n IRA n general, biopsia renal (BR) nu este necesar pentru dg i trat IRA dac tb clinic i unele rezultate biologice i/sau radiologice elimin o IRA funcional i o IRA obstructiv i sugereaz o af renal primitiv, de alt natur dect ischemic sau toxic = BR poate fi util pt diagnostic i tratament!

  • Indicaiile biopsiei renale n IRA

  • Simptome Fazele IRA Perioada de laten (preanuric) Perioada oligoanuric Perioada de reluare a diurezei Perioada de recuperare

  • Simptome Perioada de laten (preanuric, iniial) - 1-2 zile din momentul aciunii noxei

    semne extrarenale (provocate de agentul cauzal): fenomene de oc (n hemoragii, arsuri, traumatisme) tulburri digestive (diaree i vrsturi n intoxicaii) semne de avort septic (metroragie, febr, frison etc) icter hemolitic (n accidente posttransfuzionale, intoxicaii cu ciuperci etc)

  • Simptome Perioada de laten (preanuric, iniial)

    semne renale: reducerea treptat a diurezei dureri lombare surde sed urinar hematii, cilindri proteinurie (cant

  • Simptome Perioada oligoanuric 6-14 zile1. Tulburri renale oligoanurie (mai rar, anurie complet) aspectul i compoziia urinei difer n funcie de etiologia IRA2. Tulburri digestive anorexie greuri i vrsturi sughi limb sabural/prjit, stomatit tulburri de tranzit (constipaie sau diaree) hemoragii (secundare ulceraiilor digestive) meteorism abdominal

  • Perioada oligoanuric3. Tulburri cardiovasculare

    tulburri de ritm i/sau de conducere secundare : diselectrolitemiei (n special, H-potasemiei) miocarditei insuficien cardiac congestiv HTA (urmarea reteniei hidrosaline) pericardit uscat (NU are semnif sever a celei din IRC)

  • Perioada oligoanuric4. Tulburri neuropsihice

    cefalee, astenie dureri musculare somnolen, torpoare, obnubilaie delir, crize convulsive comDatorate, n mare parte, tulburrilor hidroelectrolitice!

  • Perioada oligoanuric5. Tulburri respiratorii respiraie tip Kussmaul sau Cheyne-Stokes (cnd acidoza i retenia azotat sunt severe) complicaii infecioase (bronhopneumonie, pleurezie) plmnul uremic (umed) aspect radiologic: opaciti hilare bilaterale, n form de fluture, periferia pulmonar transparent

    6. Tulburri cutanate erupii diverse prurit sdr hemoragipar

  • Perioada oligoanuricTablou umoral1. Retenia azotat creterea concentraiei plasmatice a ureei i creatininei ureea (pn la > 4 g/l ) creatinina (> 6-8 mg/dl )

    2. Tulburrile echilibrului hidric hiperhidratare global (prin adm de lichide n exces) hiperhidratare extracelular (prin aport excesiv de Na) deshidratare extracelular (prin pierderi masive de lichide vrsturi i diaree)

  • Perioada oligoanuricTablou umoral3. Tulburri electrolitice

    h-natremie de diluie (prin aport hidric excesiv) H-kaliemie ( 6 mEq/l ) tulb electrolitic major a IRA - aritmii grave, inclusiv FV i moarte subit h-calcemie (< 4 mEq/l ) (acidoza - ionizarea Ca mpiedic manifestrile de tetanie) H-magneziemie (> 2,5 mEq/l ) altele: hipocloremie, creterea fosfailor i sulfailor

  • Perioada oligoanuricTablou umoral4. Tulburrile echilibrului acido-bazic acidoz metabolic (prin fosfatemiei i sulfatemiei, i prin producerii H+) alcaloz metabolic (n cazuri de vrsturi incoercibile sau aport alcalin excesiv)

    5. Tulburri hematologice anemie normocrom (prin inhibiia eritropoiezei, hemoliz i hemoragii) leucocitoz cu neutrofilie sdr hemoragipar (frecvent, CID)

  • Simptome Perioada de reluare a diurezei (poliuric)

    1. Faza precoce (critic) - 3-6 zile poliurie (3-4 l/24 ore ) pierderi urinare de Na, K, Ca etc - conc lor plasmatice pot periclita viaa bolnavului!2. Faza tardiv (de normalizare) - 2 spt starea general se amelioreaz progresiv constantele biologice se normalizeaz rezistena organismului - infecii

  • Simptome Perioada de recuperare (vindecare) 1 an

    rinichii reiau integral funcia, la un nivel similar celui existent naintea instalrii IRA

  • INSUFICIENA RENAL CRONIC (IRC)

  • Definiia IRC scderea filtrrii glomerulare (FG) determinat de reducerea permanent i definitiv a nr. de nefroni funcionali (leziuni renale ireversibile) definit arbitrar prin alegerea unei valori limit inf a normaluluiFG < 90 ml/min. 1,73 m2 dg IRC foarte specific (97,5%), dar relativ puin sensibil

  • Ce este clearance-ul renal ? funcia renal global - cuantificat prin FG

    conceptul de clearance renal: este necesar pt a msura debitul filtrrii glomerulare (DFG) pentru o subst cu o conc plasmatic stabil (P), cant filtrat de rinichi (P x DFG) = cant eliminat n urin (U x V), undeU = conc urinar a substanei n cauzV = debitul urinarDFG = U x V/P

  • Ce este clearance-ul renal ? pentru o substan filtrat liber i complet eliminat de rinichi, clearance-ul acestei subst = DFG (clearance - vol de plasm epurat de aceast substan/unit de timp) n practic, FG poate fi msurat prin clearance-ul unui marker (endogen sau exogen), care ndepl urmt condiii: marker inert filtrat de glomerul, fr corecie tubular conc plasmatic stabil Inulina (polifructoza) = markerul de referin

  • Filtrarea glomerular (FG) FG parametru fiziologic relativ constant la un individ dat, n condiii stabile, dar f. dispersat n populaia normal Factori care influeneaz FG: determinai genetic (etnia, sexul, nr de nefroni funcionali) factori de mediu (aport proteic, glicemia, presiunea arterial, talia rinichilor) La brbatul i femeia tnr (20-30 ani) FG msurat prin clearance-ul inulinei = 130 20 ml/min. 1,73 m2

  • Filtrarea glomerular (FG) FG scade fiziologic cu vrsta, cu ~ 1 ml/min/an, peste 30 ani aceast nu afecteaz dect 2/3 din indivizi FG este corelat cu PA medie i cu prezena unei arterioscleroze sistemice i renale la subiectul de 80 ani - FG ~ 60 ml/min = subiectul vrstnic trebuie considerat ca avnd IRC -Precauii legate de: adaptarea posologiei medicam cu eliminare renal marea susceptibilitate la nefrotoxicitate!

  • Evaluarea practic a funciei renale n practic, determinarea FG prin clearance-ul de inulin nu se realizeaz uor => se apeleaz la msurarea Cl unei substane endogene, creatinina

  • Clearance-ul creatininei creatinina = metabolitul terminal al creatinei musculare producia i concentraia plasmatic relativ constante pe parcursul nictemerului (fluctuaia conc plasmatice < 10%/24 h)

    Clearance-ul creatininei (Cl creat) - ~ 120 20 ml/min - val apropiat de cea a FG msurat prin tehnici de referin

    o mic fracie din creatinin secretat de tubul renal = Cl creat endogen > Cl inulin (Cl creat > DFG)Raportul Cl creatinin/Cl inulin ~ 1,10 - 1,20

  • Clearance-ul creatininei Cl creat poate fi determinat direct prin msurarea conc plasmatice i urinare a creatininei, ca i a debitului urinar pe 24 ore

    Ex. brbat de 70 kg cant creatinin urinar excretat:Ucr x V = 0,2 x 70 = ~ 14 ml/zi(0,2 cant creat excretat n urin ~ 0,2 mmol/zi/Kg mc) Ex. femeie de 60 kg valoarea este:Ucr x V = 0,2 x 60 x 0,85 = ~ 10,2 ml/zi(0,85 coeficient utilizat pt variaiile corporale ntre sexe)

  • Creatinina plasmatic creatinina plasmatic - utilizat ca o msur indirect a FG, deoarece excreia creatininei n urin este relativ constant dozarea creatininei plasmatice (Pcr) - f. utilizat n practic pt aprecierea funciei renale:Valori normale: brbat - 80-110 mol/l (0,9-1,3 mg/dl) femeie - 60-90 mol/l (0,7-1,0 mg/dl) interpretarea Pcr trebuie corectat n funcie de masa muscular (G, sex, vrst)

  • Creatinina plasmatic creat plasmatic - marker f. puin sensibil pt IRen incipient, dar fiabil pt IRen avansat: o creatinin plasm de 1,3 mg/dl poate echivala cu valori ale FG ntre 100 i 20 ml/min (fcie de sex i masa muscular) = puin sensibil pt evaluarea IR incipient n IR avansat, cu DFG < 30 ml/min o deteriorare minim a fciei renale det marcat a creatininei plasmatice!

    interpretarea creatininei plasm - explicat de relaia hiperbolic invers ntre valoarea creat plasm i DFG!

  • Relaia hiperbolic invers ntre creatinina plasmatic (ordonata) i DFG (abscisa)

  • Pseudo-insuficiena renalLimite de utilizare a creatininei plasmatice situaii n care creat plasm , fr concom a FG = pseudo-insuficien renal3 circumstane: producie de creatinin (rabdomioliz masiv, ingestia de carne roie bogat n creatin) substane care secreia tubular a creatininei (cimetidina, trimetoprim) substane ce interfer cu dozajul creatininei plasmatice: acid aceto-acetic (n cetoacidoze); ac ascorbic (vit C); unele antibiotice (cefoxitin, flucytozina)

  • Evaluarea funciei renale: ureea sanguin ureea sanguin sau plasmatic - indicator mai puin fiabil al fciei renale, fa de creat pl termenul de uremie sau sdr. Uremic - ansamblul manif clinice i biologice care nsoesc IR terminal ureea plasm este i.p. cu FG (la fel ca i creat pl) fcia renal reprez numai unul din numeroii factori care determin conc plasmatic a ureei!

  • Ureea plasmatic ureea plasm poate varia, n lipsa unei modificri a FG circumstane: hiperproducia de uree regim bogat n protide sau catabolism tisular (hemoragie digestiv, traumatism muscular, trat cu GC etc) reabsorbia pasiv a ureei debit urinar sczut, deshidratare, hipovolemie Dozarea izolat a ureei pl nu are interes practic i trebuie nlocuit prin dozarea creatininei pl! dozarea ureei pl i a creat pl - a diferenia ntre IR funcional i cea organic:Raport U/C pl = 50 (N)U/C pl > 100 - hiperprod de uree sau IRF (ureea- molecul mic, uor difuzibil reabs n medulara renal, dac debitul urinar )

  • Etiologia IRCOrice nefropatie cronic bilateral sau pe rinichi unic poate evolua spre IRC. nefropatii interstiiale (PNC, nefropatia obstructiv, nefropatii toxico-metabolice) nefropatii glomerulare (GNC primare i secundare din LED, DZ etc) nefropatii vasculare (nefroangioscleroz, tromboza venelor renale, nefropatia ischemic) boala renal polichistic (caracter ereditar inclus n NI)

  • Patogeneza IRC numeroase teorii patogenice teoria anarhiei nefronilor: limitarea fciei renale este urmarea nr. de nefroni funcionali nefronii restani devin hiperactivi - cresc rata FG - o perioad de timp menin echilibrul glomerulotubular nr. de nefroni nefuncionali - activit nefronilor restani devine insuf - capac de reabs tubular este depit = poliuria marcat a FG devine manifest = retenia azotat poliuria + retenia azotat = mecanisme compensatorii! nr. nefronilor < 25% - mec compens sunt depite - IRC decompensat!

  • IRC stadii evolutive4 stadii evolutive:

    std de IR funcional (stadiul compensrii depline) std de IRC compensat std de IRC decompensat stadiul uremic al IRC (stadiul final)

  • IRC stadiul II. Stadiul de insuf renal funcional (stadiul compensrii depline)

    peste 50% din nefroni intaci dureaz mai muli ani scderea capac de concentrare a urinei (< 1020) scderea FG (Cl creatininei = 50-60 ml/min) valori normale ale constantelor biologice absena simptomelor clinice (cel mult, simptome cauzale)

  • IRC stadiul IIII. Stadiul de IRC compensat

    1/3 din nefroni funcionali caracteristici: poliurie (cu nicturie) retenie azotat fix (ureea sg valori constante 0,6-1 g/l) poliuria i retenia azotat fix - mec compensatorii pt mult timp, dac nu apar noi agresiuni (regim hiperproteic, stri febrile, infecii etc) semnele clinice ale IRC lipsesc (eventual, semne ale nefropatiei de baz)

  • IRC stadiul IIIIII. Stadiul de IRC decompensat

    nr. de nefroni funcionali < 25% mec compensatorii sunt depite diureza scade treptat izostenurie (D urinar 1010-1012, constant, rigid) retenia azotat apar tulburri hidroelectrolitice tulburri acidobazice

  • IRC stadiul IVIV. Stadiul uremic al IRC (terminal)

    nr. nefronilor funcionali < 10% modificarea profund a homeostaziei manifestri clinice grave, inclusiv com i exitus

  • Manifestri clinice i umorale ale stadiilor severe ale IRC se refer la stadiile III (IRC decompensat) i IV (stadiul uremic al IRC) n stadiul IV simptomele/semnele sunt mai grave dect n std III UREMIA (SDR. UREMIC) = ansamblul manif clinice i biologice asociate unei IRC terminale manif apar la o reducere a nr nefroni funcionali < 25% i o scdere a DFG < 25 ml/min naintea acestui stadiu maj pacienilor NU AU simptome/s. minore, iar anomaliile biochimice puin semnif.

  • Complicaii cardiovasculare principala cauz de deces la pac cu IRC avansat (- 40% din decese) riscul de deces prin IMA - de 5 x fa de pop N boli: cardiopatia ischemic (CI) insuf cardiac congestiv (ICC) HTA pericardita uremic

  • Complicaii cardiovasculareCardiopatia ischemic i ICC Factori care contribuie la apariia CI i a ICC n IRC: suprancrcarea volemic HTA hiperdebit cardiac (anemie, fistule arterio-venoase) dislipoproteinemie anomalii func ale celulei miocardice datorate uremiei Anomalii ecocord HVS, dilataia VS, disfuncia sistolic - frecvente n IRC avansat - mortal c-v chiar i la asimptomatici! Ischemia coronarian poate s apar chiar n lipsa unor leziuni stenozante ale a. coronare!

  • Complicaii cardiovasculareHTA complicaie frecvent a IRC frecvena i severitatea HTA cresc n paralel cu agravarea disfciei renale mai frecvent n bolile glomerulare diabetice i n polichistoz, dect n bolile renale interstiiale mecanisme retenia hidrosodat i expansiunea vol. Intravascular HTA factor major de progresie a IRC, morbid/mortal - obiectiv: TA 130/80 mm Hg

  • Complicaii cardiovascularePericardita uremic

    frecvent la pacientul cu IRC terminal pericardit uscat sau serofibrinoas frectura pericardic semn de mare gravitate la un pacient uremic!

  • Afectarea pericardului la pacient cu IRC terminal dializat aderene fibroase pericardice obs n cursul unei intervenii de drenaj pt pericardit compresiv

  • Complicaii nutriionale n IRC denutriia (malnutriia) protein-caloric - crete morbid i mortal n IRC avansat! statusul nutriional al pac nainte de dializ afecteaz suprav pe termen lung dup introd epurrii extrarenale predictori de mortalitate : hipoalbuminemia scderea masei musculare scderea conc colesterolului i a transferinei

  • Complicaii nutriionale n IRC Factorii care contribuie la denutriie: anorexia acidoza metabolic (Hcatabolism muscular) rezistena la insulin hiperparatiroidism (HPT) rezistena la efectul anabolic al STH comorbiditi, n partic DZ Importana recunoaterii malnutriiei n stadiile de debut!

  • Tulburri gastrointestinale greuri, vrsturi, anorexie f. frecvente halen amoniacal (foetor uremicus) prin transformarea, n saliv, a ureei n amoniac stomatita uremic ureazele bacteriene ac asupra salivei bogate n uree - concentraii > de amoniu parotidita uremic sughi, dureri abdominale tulburri de tranzit (constipaie alternnd cu diaree)

  • Tulburri gastrointestinale afectare pancreatic semne clinice modeste; amilazei serice este legat de absena eliminrii renale creterea frecvenei infeciilor HVB, HCV, HIV ca urmare a alterrii rspunsului imunitar maj pacienilor - purttori cronici ai VHB/VHC - complicaii severe n caz de transplant renal hemoragii digestive hematemez i melen (prin leziuni ulcerative gastrointestinale)

  • Manifestri respiratorii bronit, astm bronic, bronhopneumonie respiraie Cheyne-Stokes sau Kussmaul (traduce acidoz avansat) pneumopatia uremicului (plmnul uremic) secundar stazei pulmonare clinic: dispnee marcat i hemoptizii Rx: opaciti perihilare bilaterale cu aspect n fluture

  • Manifestri cutaneo-mucoase culoare palid murdar a tegumentelor piele uscat, care se descuameaz uor leziuni de grataj secundare pruritului leziuni hemoragice (peteii, echimoze, gingivoragii, epistaxis) aspect pudrat al pielii (prin depunerea unor cristale mici, albe, strlucitoare pe supraf teg uremide)

  • Tulburrile metabolismului mineral i osos Hiperparatiroidism secundar Osul adinamic Osteomalacia Amiloidoza Calcificri metastatice

  • Manifestri osoase1. Hiperparatiroidism (HPT) secundar IRC avansat manif sheletale cele mai frecvente sunt legate de HPT secundar: resorbiei osoase osteoclastice peste 80% din pac uremici (histomorfometrie osoas) gl. Paratiroide sunt hiperplazice - conc PTH circulant (ca urmare a h-Calcemiei i a H-fosfatemiei) simptome puine leziuni osoase caracteristice: resorbie subperiostal la niv falangelor aspect de sare i piper al craniului Rx de profil tardiv, la unii pac, tumori osteoclastice n zonele de susinere ale scheletului - paratiroidectomia - vindecarea leziunilor

  • Manifestri osoase2. Osul adinamic definiie histologic absena formrii i a resorbiei osoase fr traducere clinic PTH = N sau 3. Osteomalacia rar4. Amiloidoza (cu 2 microglobuline) manifestri osteo-articulare importante5. Calcificri metastatice depozite metastatice de fosfat de calciu (mec necunoscut) calcificri vasculare cele mai grave! calcif ale es moi calcif viscerale (plmn, miocard, m scheletic)

  • Alte anomalii metabolice intoleran la glucoz - 70% din pacienii uremici glicemia a jeun = N, glicemia postprandial (mec: rezisten periferic la insulin) parial ameliorat de hemodializ

    hiperlipidemie de tip IV - nr. mare din pac cu IRC trigliceride i HDL-colesterol mec: creterea sintezei hepatice de lipoproteine bogate n TG i activ lipoprotein-lipazei anomaliile lipidice - contribuie la ateroscleroza accelerat obs la pacienii uremici!

  • Alte anomalii metabolice IRC - acizii aminai sulfatai, n partic homocisteina, se acumuleaz proporional cu FG scderea excreiei renale a homocisteinei rol minim anomalii ale metabolismului homocisteinei, la nivel renal homocisteina aminoacid cu importante proprieti aterogene i protrombotice! acumularea homocisteinei - contribuie la modif atero-trombotice observate la sub uremic

  • Anomalii neuro-musculare manif clinice care apar cel mai precoce n uremie simptome iniiale modeste: labilitate emoional, insomnie, capac de concentrare n stadii mai avansate, anomalii mai severe: hiperreflectiv osteotendinoas, clonus, asterixis, modif ale contienei - com, convulsii, deces polineuropatia periferic uremic: complicaie invalidant a IRC sdr. gambelor fr repaus neuropatie senzitiv parestezii, hiperalgie la niv picioarelor std severe neuropatie motorie simetric pred distal

  • Tulburri hidro-electrolitice1. Apa i sodiul

    la un V urinar ~ 2 l/zi, pac cu IRC poate excreta aportul uzual de ap, Na (~ 150 mmol/zi), K (~ 70 mmol/zi), i azot (6 g echiv la 72 g proteine) dei FG , Cl electroliilor i apei aceast adaptare - indivizi cu IRC avansat pot menine o balan h-electrol satisf! variaii brutale n aportul de ap, NaCl, i subst osmolare - dezvolt anomalii hidroelectrol severe!

  • 1. Apa i sodiul incapac de concentrare a urinei : aport hidric restrns - deshidratare, H-Natremie, agravarea disfciei renale capac de diluie: aport hidric excesiv - h-Natremie i intoxicaie cu ap n situaia unui regim fr sare: incapac dimin excreiei urinare a Na la nivelul aportului alim excreiei osmolare mpiedic elimin ncrcrii hidrice - intoxicaie cu ap = restricia sodat sever NU este necesar la pac cu IRC, putnd chiar agrava fcia renal! regim prea bogat n Na poate provoca ret hsodat i HTA!

  • 2. Potasiul

    n absena unui aport de K (exogen sau endogen) H-Kaliemia este destul de rar la o FG > 10 ml/min! balana potasic este meninut prin: secreiei tubulare de K (mediat parial de aldosteron) pierderilor fecale de K dac mec de adaptare sunt depite, H-potasiemia poate surveni: dup adm de: antialdosteronice (spironolacton), diuretice econom de K (amilorid), IEC, ARA2 aport alim de K, acidoza metabolic (- favoriz transferul K din sector intracelular n cel extracelular)

  • 2. Potasiul H-kaliemia poate surveni precoce (chiar dac fcia renal este puin alterat) n anumite nefropatii n care secreia tubular de K este modificat: nefropatia diabetic nefropatii interstiiale (uropatii obstructive, drepanocitoza)

    Mecanisme: h-aldosteronism hiporeninemic, sau rezisten tubular la ac aldosteronului

  • 3. Fosfor, calciu i magneziu Cl fracionat al P, Mg i Ca n paralel cu FG conc plasmatic a Mg i P numai dac FG < 25 ml/min pt a evita dificult n excreia Mg - a evita antiacidele ce conin Mg i laxativele! chiar dac Cl Ca-ului n cursul IRC, excreia absolut scade precoce h-Calcemia manif frecvent a IRC avansate (paradoxal!): absorbiei intest a Ca (ca urmare a calcitriolului)H-fosfatemiaRezisten la ac osoas a PTH

  • 3. Fosfor, calciu i magneziu hipoCalcemia stimuleaz sinteza i eliberarea PTH hiperfosfatemia

    conc plasmatic a PTH dac DFG la 70-80% din N

  • 4. Acidoza metabolic acidoza metabolic - manif frecvent a IRC avansate rinichii excret 70 mmol protoni zilnic (N) IRC avansat - excreia zilnic a protonilor la 30-40 mmol/l = balan pozitiv de 20-40 mmol/zi H+ acumulai n organism maj pacienilor acidoz metab moderat:pH > 7,37 (nu scade sub)RA > 15 mmol/l (nu scade sub) acidoz mai sever - cutai: o cauz supraadugat (ex. pierdere de bicarbonai prin diaree) acidoz tubular hipercloremic

  • Complicaii hematologiceRemember: rinichiul i eritropoietina rinichiul - sursa principal de eritropoietin (EP), principalul factor care stimuleaz formarea globulelor roii (GR) EP stimuleaz producerea reticulocitelor i eliberarea lor din mduva osoas (mo) IRC - producia de EP inadecvat - anemie! EP matur protein glicozilat care conine 165 aa EP interac cu un receptor de EP, exprimat pe elementele eritroide imature gradul de expresie a receptorului pe msura maturrii eritrocitelor

  • Rinichiul i eritropoietinaProducerea EP

    rinichiul principalul sediu de prod a EP la adult ficatul principalul sediu de prod a EP la ft i la nou-nscut; la adult - o mic cant de EP (unele hepatocite i celule fibroblastoide)n rinichi EP este produs de celulele fibroblastoide de tip 1, situate n interstiiul peritubular din cortical i medulara extern normal producie bazal < de EP hipoxia tisular stimuleaz prod EP anemia, pO2 arterial

  • Rinichiul i eritropoietinaEritropoietina i IRC

    bolile renale cronice - modificarea interstiiului renal: celulele de tip 1 devin mai mult miofibroblastoide - capac de prod a EP o parte dintre aceste celule sunt distruse de boala renal anomalia principal este funcional incapac de a produce suficient EP ca rspuns la anemie excepie: polichistoza renal producia de EP este N/> (ca urmare a prod autonome la niv celulelor bordante ale chistelor)

  • IRC - anemia anemie normocrom normocitar aregenerativ valori: nivelul Hb scade progresiv cu reducerea fciei renale Hb < 7-8 g/dl rareori ntlnit mecanism principal - sintezei renale de EP ali factori care contribuie la anemie: scderea duratei de via a eritrocitelor deficit de fier (prin absorbiei intestinale sau prin pierderi sanguine)

  • IRC tulburri hemoragice anomaliile hemostazei frecvente n IRC avansat 20% din pacienii uremici - trombocitopenie moderat nr. trombocite < 50000/mmc excepional TS - cauze: corectarea TS dup dializ anomalii ale funciei sau eliberrii F VIII sau IX anemia contribuie la alungirea TS (prin scderea timpului de interaciune plachete endoteliu vascular) clinic gingivoragii, epistaxis, purpur


Recommended