Prof. Dr. Roxana Chiri

Caliti personale i profesionale necesare psihogeriatrului- capacitatea de a oferi un management flexibil, cu baz larg- abilitatea de a colabora cu ali specialiti- rbdarea i abilitatea de a oferi informaii medicale i asisten n luarea deciziilor medicale- capacitatea de a explora tririle pacienilor legate de vrst- deschiderea de a discuta preocuprile pacienilor legate de faptul c sunt tratai de un medic tnr- abilitatea de a menine optimismul terapeutic n ciuda unui prognostic rezervat

Cunotine necesare n abordarea terapeutic a pacientului vrstnic- modificrile biologice, psihologice i sociale legate de vrst- tulburrile mentale care predomin la vrstnici- efectele vrstei asupra tulburrilor psihiatrice (depresie, anxietate)- ajustarea tratamentului psihiatric n funcie de modificrile datorate vrstei: doza i orarul administrrii medicamentelor psihoactive, interaciunile medicamentoase, forma i ritmul edinelor de psihoterapie

Evaluarea va urmri n primul rnd domenii ca deteriorarea cognitiv i abilitatea de a ntreprinde activitile zilnice.Vrstnicul trebuie ncurajat s se prezinte la consult nsoit de un prieten sau de un membru al familiei ce poate oferi informaii complementare.

Evaluarea pacientului vrstnic:Istoricul psihiatric- documente medicale- simptomele prezenteistoricul acuzelor prezente (natura, debutul, durata, factorii precipitani, impactul acestora asupra funcionalitii zilnice, factorii de risc)Personalitatea premorbidIstoricul personal (naterea, evenimentele importante copilria, ciclul instructiv-profesional, relaiile)Istoricul familial (longevitatea, bolile neurodegenerative, tulburrile afective)

Istoricul social (reteaua de suport, resursele financiare, activitile zilnice)Istoricul medicalTratamente urmate i profilul alergic (posibile interaciuni medicamentoase i efecte adverse)Consum de alcool, droguriIstoricul forensicEvaluarea somatic i neurologicEvaluarea statusului funcionalInvestigaii paraclinice

Documente medicaleSunt necesare copii ale documentelor medicale, precum i ale schemelor terapeutice urmate de pacieni pe parcursul ultimei perioade

Simptomatologia prezentn timpul interviului trebuie avut n vedere faptul c, la persoanele vrstnice, simptomatologia psihiatric poate fi modificat sau ascuns datorit procesului mbtrnirii i a altor comorbiditi, mai ales demena.

Istoricul medicalboli tiroidiene (hipotiroidismul poate determina depresie, hipertiroidismul poate cauza anxietate)anemia (se asociaz cu depresie)traumatismul cranian sau crizele convulsive (determin disfuncie cognitiv)boli cardiovasculare (trebuie evaluate nainte de iniierea tratamentului)boli renale sau hepatice

Boli metabolice (diabet zaharat)Medicamente care pot determina deteriorare cognitiv (anticolinergice, anticonvulsivante, antidepresive triciclice, litiu, benzodiazepine)

Examinarea fizicScopul examinrii fizice este:Identificarea cauzelor reversibile ale simptomatologiei psihiatriceDiagnosticul diferenialFactorii de risc sau care exacerbeaz simptomatologiaFactorii ce pot afecta adminstrarea medicaieiIdentificarea suferinelor somatice

Investigaiile paracliniceAnalize de laborator (hemoleucogram, uree, electrolii, TGO, TGP, GammaGT, CRP, ESR, vitamina B12, folat, glicemie, colesterol, investigarea funciei tiroidieneMicrobiologie (VDRL, urocultur)Neuroimagistic (CT, RMN)Alte investigaii (ECG, EEG, PET, SPECT, teste genetice, puncie lombar, HIV)

Unul dintre conceptele de baz care merit atenie este natura informaiei, dac este structural sau funcional.Tehnicile imagistice structurale (CT, RMN) identific trsturile anatomice cerebrale: localizarea, mrimea regiunilor cerebrale, prezena de tumori sau leziuni postinfarct.n contrast, tehnicile imagistice funcionale (PET, SPECT) evideniaz elemente ale fiziologiei cerebrale: fluxul sanguin cerebral, metabolismul, parametrii neurotransmisiei.

Tomografia computerizat (CT)Introdus n anii '70, a fost folosit pe scar larg n cadrul neuropsihiatriei datorit valorii importante a imaginilor tomografice ale structurilor cerebrale. Este o metod noninvaziv i rapid, evideniind substana cenuie a structurilor corticale i subcorticale, substana alb, precum i spaiul cerebrospinal. Vizualizeaz att anatomia normal, ct i modificrile structurale patologice.

Rezonana magnetic nuclear (RMN)este o tehnic neinvaziv ce permite scanarea corpului uman prin introducerea sa in interiorul unui camp magnetic.nu folosete radiaia X, ci folosete proprietile protonilor de hidrogen din corpul omenesc, care este format n proporie de peste 90% din ap.permite achiziionarea de imagini 2D n oricare dintre cele trei planuri fundamentale (axial, sagital, coronal), oblice sau imagini tridimensionale 3D, cu un contrast optim intertisular, fr s necesite flexia sau extensia capului, fapt care este un avantaj important fa de CT.

Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)este o metod de Imagistic Medical de ultim generaie, constituind modalitatea cea mai modern de diagnostic. Cu toate c cercetarea n domeniul PET a nceput n 1970, aplicaiile sale n psihiatrie i, n particular, n geropsihiatrie sunt nc n curs de dezvoltare. Printre cele mai importante procese fiziologice care pot fi vizualizate prin PET, cel mai mult sunt studiate urmtoarele: perfuzia cerebral, rata de metabolizare a glucozei i rata de metabolizare a oxigenului la nivel cerebral.

Tomografia computerizat cu emisia unui singur foton (SPECT)Tehnologia SPECT poate fi considerat un hibrid ntre PET i imagistica medical nuclear standard, prin faptul c se combin natura tomografic a tehnologiei PET cu metodologia camerelor gamma, larg rspndite ca procedeu de investigare medical.Asemenea PET, SPECT produce tomograme (de obicei aproximativ 60 pe examinare).

Examinarea neuropsihologic este n opinia multor autori prima cale de investigare a demenei, deoarece ofer posibilitatea evalurii unor variate domenii ale funciei cognitive, precum i modificri psihopatologice.Scale de evaluare a pacientului vrstnic:- MMSE- MADRS- Testul ceasului- Evaluarea statusului funcional (se utilizeaz scala de evaluare ADL Activities of Daily Living)- CDR, etc

Scala MMSE este o scal structurat n 7 categorii: orientarea n spaiu, orientarea n timp, nregistrarea informaiilor, atenia i concentrarea, reproducerea informaiilor, limajul, construcia vizual.Administrarea testului MMSE presupune 5-10 minute.Testul poate fi aplicat uor, urmrind rspunsurile pacientului la ntrebrile examinatorului i ndeplinirea sarcinilor indicate. Pentru fiecare rspuns corect, examinatorul coteaz pacientul cu un punct.Scorul maxim al scalei este de 30 de puncte.

ORIENTAREn ce (an), (anotimp), (zi din saptamn), (zi din lun), (lun) suntem?Unde ne aflm (ara), (judeul), (oraul), (spitalul), (etajul)?

5 puncte

5 puncte

NREGISTRAREA INFORMAIILORRostii numele a trei obiecte (de ex. mr, mas, moned). ntre fiecare cuvnt facei cte o pauz de o secund. Cerei-i pacientului s le repete pe toate 3. Acordai cte un punct pentru fiecare rspuns corect. Apoi reluaile pn le nva pe toate 3. Evaluai din cte ncercri a reuit i notai. ncercri..................................... 3 puncte

ATENIE I CALCULNumrare invers de la 100 scznd din 7 n 7. Oprii-l dup 5 rspunsuri corecte. Test alternativ: rostirea cuvntului avion n sens invers. Punctajul este n funcie de numrul de litere aezate n ordine corect (NOIVA).5 puncte

REPRODUCEREA INFORMAIILORntrebai-l cele 3 nume de obiecte pe care le-a auzit anterior. Acordai cte 1 punct pentru fiecare rspuns corect. 3 puncte

LIMBAJDenumirea unui creion i a unui ceasRepetarea propoziiei Capra neagr calc piatranelegerea unei comenzi: Luai o foaie de hrtie, mpturii-o n dou i aezai-o pe podea. Citirea i executarea comenzii: nchide ochiiScrierea unei propoziii.Copierea unui desen.

2 puncte1 punct

3 puncte

1 punct

1 punct1 punct

MMSESCOR:Severitatea disfunciei cognitive:

Uoar: MMSE 21-28Moderat: MMSE 10-20Sever: MMSE 9

Testul Ceasului evalueaz construcia spaio-vizual,percepia vizual i abstractizarea. Pacientul este evaluatn ceea ce privete desenarea ceasului, aezarea n cadrana cifrelor i citirea ceasului, urmrindu-se gradul dedeteriorare cognitiv.MADRS (Montgomery-sberg Depression Rating Scale) este o scal folosit de clinicieni pentru a evalua severitatea simptomelor de model depresiv la pacienii care au fost diagnosticai cu depresie. MADRS conine 10 itemi, severitatea fiind cotat cu 0 pn la 6 puncte (pentru fiecare item). Timpul de administrare este ntre 40-60 minute.

Scala ADL (Activies of Daily Living) ajut clincianul n stabilirea diagnosticului de demen, n evaluarea eficacitii tratamentului administrat i stabilirea nivelului de legtur ntre statusul cognitiv al pacientului i funcionalitatea zilnic. Determinarea abilitii de a ntreprinde activitile zilnice este o parte esenial a evalurii unui pacient vrstnic.Scala CDR (Clinical Dementia Rating) distinge cinci stadii de severitate a bolii. Informaiile sunt obinute printr-un interviu semistructurat cu pacientul i un aparintor. Sunt evaluate ase arii: memoria, orientarea, judecata i rezolvarea de probleme, comportamentul social, comportamentul de acas i ngrijirea personal.

Caracterizat prin deteriorarea progresiv a funciilor cognitive i care afecteaz nivelul randamentului intelectual, adaptativ i personalitatea n ansamblu. Declinul funciilor cognitive asociat cu modificrile importante n sfera comportamental se reflect n mod evident n executarea activitilor cotidiene ale subiectului afectat.Alterarea intelectual este profund, progresiv i global. Acestor trei caracteristici li se adaug ireversibilitatea activitilor psihice: ce s-a produs evolueaz numai ntr-un singur sens, spre "cronicizare i exitus" (Srbu, 1979).

Deasemenea sunt prezente frecvent simptome neuropsihiatrice cum ar fi apatia, agitaia i depresia.Odat cu accentuarea pierderii funciilor, pacientul este n mod treptat srcit de independen. n cele din urm plasarea ntr-un cmin de ngrijire poate fi necesar. Pacienii cu demen supravieuiesc, de obicei, nc 7-10 ani dup debutul simptomelor.Demena devine o povar nu numai pentru aparintori, ci i pentru societate; i a fost deja caracterizat ca una dintre marile provocri ale acestui secol.

Afecteaz aproximativ 6% dintre indivizii peste 65 de ani i are o prevalen dependent de vrst.Demena Alzheimer este cea mai prevalent form de demen, responsabil pentru aproximativ 60-70% din cazuri, urmtoarea cauz fiind demena vascular, prezent n 15-20% din cazuri.Din punct de vedere al etiologiei, bolile neurodegenerative reprezint un grup heterogen de afeciuni neurologice sau sistemice cu afectare a sistemului nervos.

Demene permanente iprogresiveDemene permanentei neprogresiveDemene parial sau complet reversibileBoala AlzheimerDemena posttraumaticDemenele toxice imedicamentoase (alcoolul, monoxid de carbon, plumb, mercur, mangan, pesticide,trihexifenidil, barbiturice,antidepresive triciclice, litiu, digitala, , cocaina, etc.)Demena vascularDemena post-anoxicDemenele cauzate de infecii (meningite, encefalite,tuberculoz, parazitoze)Demena asociat boliiParkinsonHidrocefalia internnormotensivDemena cu corpi LewyHematomul subduralForme mixte (cele mai frecvente: demena Alzheimer asociat cu cea cerebrovascular i demena Alzheimer asociat cu demena cu corpi Lewy)Tumorile cerebrale

Demene permanente i progresiveDemene permanentei neprogresiveDemene parial sau complet reversibileBoala HuntingtonBoala WilsonDemena fronto-temporalAfeciunile metabolice(insuficien renal cronic, demena de dializ, insuficienhepatic, hipoglicemia cronic)Boala Hallervorden-SpatzAfeciunile endocrine(hipotiroidia, sindromulCushing)Paralizia supranuclear progresivAfeciunile autoimune (LES cuvasculit asociat)Scleroza multiplAfeciuni careniale (sindromulWernicke-Korsakov, pelagra, carena de viatmin B12 i folat)Complexul SIDA-demenSindroame paraneoplazice(encefalita limbic)Neurosifilisul (Paralizia generalizat progresiv)Boala Creutzfeldt-Jakob

Valorile culturale influeneaz multe aspecte ale vieii noastre zilnice, dar gradul de influen asupra indivizilor este variabil.Este important pentru toi clinicienii s fie ateni la contextul cultural, mai ales dac exist diferene culturale ntre medic i pacient n ceea ce privete limba vorbit, rasa, statutul de imigrant sau de marginalizare.Rasa, cultura i etnicitatea sunt termeni similari, dar nu sunt sinonimi. Rasa nu implic un context cultural sau social.

Etnicitatea se bazeaz pe identificarea cu locul de origine sau religia unei persoane. Implic caracteristici culturale, credine i obiceiuri i, de asemenea, i limba vorbit, identificarea de sine, conceptul de sine, obiceiurile alimentare, modul de a se mbrca.Cultura descrie atitudinile unei populaii care pot fi nvate sau sunt determinate biologic i care sunt transmise din generaie n generaie. Acestea reprezint pattern-uri mentale care definesc un grup.

Tulburrile mnestice sunt un semn precoce sesizabil chiar de ctre persoana n cauz n perioada activ ca: lapsusuri, uitri ale unor lucruri neimportante, incapacitatea achiziiei de informaii noi, punnd-o n situaii publice jenante. Pentru a depi situaia penibil, persoana recurge la cteva tertipuri: glume, schimbarea tematicii, notarea evenimentelor importante n agend.

Subiecii cu demen au deteriorat capacitatea de a nva un material nou (amnezie anterograd), sau uit un material nvat anterior (amnezie retrograd). n unele cazuri, pe msur ce demena progreseaz, amnezia retrograd se accentueaz: pacientul uit ce a fcut n ultimele luni sau ani de via, ajungnd s-i aminteasc doar din perioada colar i copilrie. Cei mai muli au deteriorate ambele tipuri de memorie.

Ei pot pierde bunuri: portmonee i chei, uit mncarea nepreparat pe aragaz i se pierd n locuri non-familiare. n stadiile avansate, deteriorarea este att de sever nct persoana i uit profesia, studiile, ziua naterii, membrii familiei i uneori chiar numele.

Afectarea memoriei poate avea grade diferite de severitate: uoar, moderat, severDisfuncia uoar a memoriei: gradul de pierdere al memoriei este suficient pentru a interfera cu activitile zilnice, dar permite totui o via independent.

Disfuncia moderat a memoriei: gradul de pierdere al memoriei reprezint un handicap serios pentru o via independent. Sunt reinute doar informaiile foarte familiare sau intens nvate. Informaiile noi sunt reinute doar ocazional i foarte sumar. Subiecii sunt incapabili s-i reaminteasc informaii de baz despre ceea ce au fcut recent, sau numele persoanelor familiare

Disfuncia sever a memoriei: gradul de pierdere al memoriei se caracterizeaz prin completa inabilitate de a reine informaii noi. Subiecii au probleme de recunoatere chiar a persoanelor apropiateCorelat cu deteriorarea memoriei apare deteriorarea global, n spaiu, timp, n raport cu propria persoan i cu alii.Nivelul de contien este conservat o perioad destul de lung pentru a permite demonstrarea deficitului cognitiv.

Deficitul cognitiv uor este definit ca declinul funciilor cognitive de intensitate mai mare dect cel ateptat pentru o persoan cu un anumit nivel educaional aflat la o anumit vrst. Pacienii prezint tulburri de memorie, atenie, limbaj care sunt cuantificabile prin teste psihologice la care performana pacientului este mai sczut comparativ cu un individ cu funcii cognitive intacte. Aceste modificri mai sus menionate sunt sesizabile de ctre anturaj ns nu interfer semnificativ cu activitile zilnice ale individului.

Deficitul cognitiv uor se poate situa ntre starea cognitiv normal i debutul de demen, majoritatea tipurilor de demen fiind precedate de o stare prodromal de deteriorare cognitiv uoar. Disfuncia cognitiv uoar este o entitate relativ frecvent, se estimeaz c afecteaz 10-17% din populaia vrstnic. Aproximativ 50-80% din pacienii cu deficit cognitiv uor dezvolt n evoluie demen.

Criteriile de diagnostic pentru deficitul cognitiv uor descrise de Peterson i colaboratorii si (2001) sunt: - acuze subiective referitoare la memorie, preferabil coroborate cu mrturia unui aparintor; - funcii mnezice afectate; - cel mai important, capacitate cognitiv general normal; - activiti cotidiene normale (n mare) - absena sindromului demenial

Pacienii cu deficit cognitiv uor au un risccrescut de a dezvolta demen n scurt timp;definirea deficitului cognitiv uor a fostdezvoltat pentru a mbunti valoareapredictiv a sindromului. Rata tranziiei de la deficit cognitiv uor lademen este estimat la 10-15% anual,ajungnd pn la cel puin 50% n 5 ani.Tranziia este, mai frecvent, n demenAlzheimer i mai puin frecvent n demenvascular.

Prevenia1. Tratametul factorilor de rischipertensiunehipercolesterolemie diabet zaharat hipotiroidism,depresie, tulburri de somnalte tulburri psihiatrice, care pot afecta statusul cognitiv

2. Intervenii non-farmacologiceDieta mediteraneanExerciii fiziceExerciii de memorieRecunoaterea factorilor de stresmbuntirea ritmului nictemeral3. Produse anti-agingOmega-3Produse naturale din plante (Rhodiola Rosea, vinpocetin)Antioxidani (Coenzima Q, vitamina E, vitamina A)Trofice cerebrale (Piracetam)

Definiie: Demena este un sindrom datorat unei boli cerebrale, de obicei de natur cronic sau progresiv, n care exist o deteriorare a multiplelor funcii corticale superioare, incluznd memoria, gndirea, orientarea, nelegerea, calculul, capacitatea de a nva, limbajul i judecata. Cmpul de contiin nu este alterat.

Este un diagnostic de excludere, impunnd ca deficitele cognitive s nu se datoreze altor condiii ale SNC care cauzeaz deficite progresive de memorie (Boala Parkinson, tumor cerebral, maladie cerebrovascular) sau condiiilor sistemice cunoscute ca i cauz de demen (de exemplu, hipotiroidism, deficien de vit. B12, infecie HIV).

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:1. deteriorarea memoriei (deteriorarea capacitii de a nva o informaie nou ori de a evoca o informaie nvat anterior)2. una (sau mai multe) din urmtoarele perturbri cognitive:a). Afazieb). Apraxiec). Agnozied). Perturbare n funcia de execuieB. Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 cauzeaz, fiecare , o deteriorare semnificativ n funcionarea social sau profesional i reprezint un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcionare.

C. Evoluia este caracterizat prin debut gradual i declin cognitiv continuu.D. Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 nu se datoreaz nici uneia din urmtoarele:1. altor condiii ale sistemului nervos central care cauzeaz deficite progresive de memorie i cunoatere (de ex. maladie cerebrovascular, boal Parkinson, Huntington, hematom subdural, hidrocefalie cu presiune normal, tumor cerebral).2. condiiilor sistemice, cunoscute a cauza demen (hipotiroidism, deficit de vit. B12 sau de acis folic, hipercalcemie, neurosifilis, infecia cu HIV).3. condiiile induse de o substan. E. Deficitele nu survin exclusiv n cursul unui delirium.

O analiz a epidemiologiei demenei arat c aceasta a atins proporiile unei epidemii. Afecteaz aproximativ 6% dintre indivizii peste 65 de ani i are o prevalen puternic dependent de vrst. Demena Alzheimer este cea mai prevalent form de demen, responsabil pentru aproximativ 60-70% din cazuri, urmtoarea cauz este demena vascular prezent n 15-20% din cazuri. Alte cauze frecvente ale demenei includ degenerarea la nivelul lobului fronto-temporal i demena cu corpi Lewy.

n anul 2000 date de prevalen din 11 studii bazate pe populaii europene au fost coroborate pentru a obine estimri exacte ale prevalenei demenei la vrstnici (peste 65 de ani).Prevalena standardizat pe grupe de vrst a fost 6.4% pentru demen (toate cauzele), 4.4% pentru DA i 1.6% pentru DV. Prevalena demenei a fost mai ridicat la femei dect la brbai i aproape c s-a dublat la fiecare cretere de vrst cu 5 ani. Dintre toate cauzele de demen 54% sufereau de demen Alzheimer. (6)Demena vascular a fost prezent n 16% din cazuri, iar prevalena a crescut odat cu vrsta de la 0.3% (65-69 de ani) la 5.2 % peste 90 de ani.

Scale de evaluare:

MMSE (Mini Mental State Examination)Testul CeasuluiADAS-Cog (Alzheimers Disease Assessment Scale)CDR (Clinical Dementia Rating)

n stadiile avansate ale bolii apare o atrofie generalizat a creierului care poate fi vizualizat (CT i RMN). Apare o atrofie a girilor cu lrgirea anurilor, mai proeminent n regiunile temporale mediale (n special hipocampul), dar putnd afecta i regiunile frontale i parietale, deasemenea mrirea ventriculilor. Lobul occipital i cortexul motor sunt, de obicei, neafectate.

Tomografia funcional cu emisie de pozitroni (PET) i tomografia computerizat cu emisia unui singur foton (SPECT) au demonstrat tipare consecvente de hipometabolism asimetric la nivelul lobilor parietal i temporal n demena Alzheimer. n ciuda acestor constatri, ghidurile clinice nu recomand folosirea de PET sau SPECT la scar larg din cauza costului ridicat i lipsei utilitii pentru un diagnostic cert.

EEG (Electroencefalogram)Ser: electrolii / glucoz / Ca, MgTestele funciei hepatice, renaleAnaliza urineiHemoleucogram completTestele funciei tiroidieneRPR (Rapid Plasma Reagent)FTA-ABS (dac se suspecteaz boala SNC)Nivelul seric al vitaminei B12Nivelul folatuluiCorticosteroizi urinariVSHAnticorpi antinucleari, anti-DS ADNGazele din sngele arterialScreen HIVPorfirobilinogeni urinari

Peptidele beta-amiloidProteina tauHomocisteinaSulfatideleApolipoproteina EInterleukina-6Proteina c reactivProteina C1q

Evoluia demenei de tip Alzheimer tinde a fi lent progresiv, cu mai puin de 3-4 puncte pe an la un instrument de evaluare standard, cum este Mini-Mental State Examination. Durata medie a bolii de la debutul simptomelor pn la moarte este de 8-10 ani.Evoluia demenei Alzheimer este stadializat.

Stadiul I

scprile mnezice sunt compensate prin formule mnemotehnice, bileele;dificultatea rememorrii datelor recente; afazie nominal.bolnavul contientizeaz declinul i reacioneaz prin anxietate, depresie, izolare, suicid. Neag n public c ar avea probleme. Randamentul i calitatea prestaiilor scad. Compenseaz prin munc asidu, organizare. Sarcinile rutiniere pot fi executate optim;uoar dezorientare spaial n locuri nefamiliare.

Stadiul IIbradikinezie global. Bolnavul apeleaz la ajutorul familiei pentru compensarea deficitelor;vorbire perifrazic, n circumlocuiuni, srcirea ideativ i lexical;necesit retragerea din activitatea profesional; bolnavii i recunosc rudele doar cu dificultate;trsturile de personalitate se accentueaz;dezorientrile devin deranjante n spaii familiale;semne discrete de apraxie, autotopoagnozie.

Stadiul IIIuitarea este profund (numele copiilor, numere de telefon, adrese);dezinteres pentru igiena personal;ecolalie, stereotipii verbale, agrafie, acalculie;dezorientarea spaial explic deambulrile, pierderile;semne extrapiramidale, mioclonii, stereoagnozia, agnozia digital, apraxia de mbrcare;suspiciozitate, idei de prejudiciu, idei de gelozie, dezinhibiie erotic, agresivitate.

Stadiul IVpierderea majoritii amintirilorindiferen social, dependen social i instituionalizare;inexpresivitate facial, ncetineal, parkinsonism, convulsii;comportament dezorganizat, agresiv, vagabondajdelir, halucinaii;palilalie, jargon, vorbire trivial;apraxie, autotopoagnozie.

Stadiul V Stadiul terminalpierdere a majoritii funciilor psihiceimposibilitatea testrii funciilor mnesticehipertonie, imobilizare la patmutismgatismMoartea survine fie ca urmare a unor infecii intercu-rente (n formele prelungite), fie n timpul crizelor deaspect epileptic.

Strategia de tratament n demena Alzheimer include reducerea progresiei demenei, mai mult dect tratamentul bolii n sine. Tratamentul medicamentos include tratamentul simptomelor cognitive precum i tratamentul simptomatologiei noncognitive.n tratamentul simptomelor cognitive sunt recomandai inhibitorii de colinesteraz i memantina.

Inhibitorii de colinesteraz au rol n: - mbuntirea i stabilizarea simptomelor cognitive pentru 10-12 luni, urmate de scderea pe termen lung a declinului simptomatologiei comparativ cu placebo; - mbuntirea abilitilor funcionale, - ntrzierea instituionalizrii, - mbuntire global, - reducerea costurilor de ngrijire.

Inhibitorii de colinesteraz acioneaz prin creterea nivelului cerebral de acetilcolin; creterea nivelului de acetilcolin este prezent i n periferie ceea ce duce la apariia evenimentelor adverse prin creterea secreiei gastrice acide, creterea secreiei bronice, efectele vagotonice asupra inimii care pot exacerba bradiaritmiile. Cele mai frecvente efecte adverse aprute dup administrarea inhibitorilor de acetilcolinesteraz sunt: greaa, vrsturile, anorexia i diareea. Titrarea lent i administrarea n timpul mesei poate s scad frecvena i severitatea efectelor adverse.

Inhibitorii de colinesteraz sunt recomandai n formele de demen uoar i moderat, beneficiul administrrii lor la pacienii cu demen sever (MMSE

Donepezil (Aricept) este cel de al doilea inhibitor de colinesteraz aprut pe pia, aprobat n demenele uoare, moderate i severe. Donepezilul este bine tolerat, poate fi administrat o dat pe zi, ncepnd cu o doz de 5 mg, care poate fi ulterior crescut la 10-15 mg/zi. Efectele adverse frecvent ntlnite sunt grea, cefalee, insomnie i diaree.

Rivastigmina (Exelon), administrat n formele moderate i severe de demen Alzheimer, are rol n stabilizarea tulburrilor de comportament i funcionale. Doza de iniiere este de 1,5 mg de 2 ori/zi, aceast doz poate fi crescut la 3, 4.5 i 6 mg de 2 ori/zi.Administrarea Exelonului a fost asociat cu apariia efectelor adverse gastrointestinale (grea, vom, anorexie).Administrarea rivastigminei se poate face i prin aplicarea unui plasture transdermic care este bine tolerat, folosit n doz de 4.5 mg/24h i 9.5 mg/24h.

Galantamina (Reminyl) este cel de al patrulea inhibitor de colinesteraz de pe pia; are mecanism dual de aciune deoarece are rol i n activarea receptorilor nicotinici presinaptici.Galantamina se administreaz n doze de 8 mg/zi n timpul mesei, iar doza poate fi crescut la 16 mg dup 4 sptmni. Efectele adverse aprute sunt similare celorlali inhibitori de colinesteraz.

Memantina ( Ebixa), antagonist ai receptorilor glutamatergici, este recomandat n demena sever i moderat sever. Studii recente au demonstrat c memantina are eficacitate asupra simptomelor cognitive, funcionale i comportamentale.Cele mai frecvent raportate efecte adverse sunt: sedarea, confuzia, cefaleea i constipaia. Tratamentul cu memantin se ncepe cu 5 mg/zi, iar dup o sptmn doza este crescut la 10 mg/zi, apoi 15 mg/zi n final doza este de 10 mg de 2 ori/zi. Memantina poate fi administrat ca monoterapie sau n combinaie cu inhibitori de colinesteraz.

Agoniti muscarinici, agoniti nicotinici, Yohimbina, glutamatul, aspartatul, ACTH-ul, TRH-ul, hormonul antidiuretic sunt factori discutai n perspectiv. Suplimentarea estrogenic la femeile premenopauzice, antiinflamatoare (indometacin) aduc beneficii certe n stoparea fenomenelor deteriorative. preparatele vegetale: Ginko Biloba influeneaz neurotransmisia, utilizarea glucozei, cu efect antioxidant, inhibitor al agregrii plachetare. Doza recomandat este fracionat n trei prize (120mg).

Tratamentul tulburrilor noncognitive din demen:Benzodiazepinele sunt folosite pentru tratamentul agitaiei psihomotorii asociate cu anxietate i tulburri ale ritmului somn-veghe. Se recomand la vrstnici administrarea benzodiazepinelor cu durat scurt de aciune (oxazepam i lorazepam). Administrarea benzodiazepinelor este adesea asociat cu apariia efectelor adverse de tipul sedrii, accentuarea deteriorrii cognitive. Adminstrarea pe termen lung a clonazepamului i diazepamului determin apariia efectelor adverse ca: ataxie, sedare, amnezie anterograd i confuzie.

Tratamentul tulburrilor noncognitive din demen:Tratamentul cu stabilizatori de timie este indicat la pacienii care prezint agitaie psihomotorie, impulsivitate, dezinhibiie, comportament hetero- i autoagresiv i simptome maniacale. Adminitrarea stabilizatorilor de timie a fost asociat cu apariia efectelor adverse ca tulburri hematologice. Anticonvulsivantele, acidul valproic, sunt de asemenea administrate n tratamentul tulburrilor de comportament la vrstnicii cu demen Alzheimer, fiind eficace la subiecii cu istoric de labilitate emoional.

Reabilitarea pacienilor demeni este un demers structurat. Pacientul beneficiaz de ngrijiri n arealul su cu persoanele cunoscute. Orice internare poate precipita deliriumul i un regres cognitiv substanial. Spaiul de locuit trebuie s cuprind elementele familiale, elemente de securizare (robinete specializate pentru gaz, ap), indicatoare pentru toalet, spaliere, calendare.

Trainingul cognitiv (numit plastic jogging cerebral) este susinut i antreneaz ntreaga familie. Sunt repetate datele de identitate, de orientare temporal. Sunt stimulate achiziiile bazale i meninerea ct mai ndelungat a autonomiei. Doar supravegherea sarcinilor gospodreti i cumprturile sunt suplinite. Cnd funciile de orientare i praxia se pierd se impune ngrijirea continu. Aceasta este ndeplinit iniial de ctre membrii familiei, apoi este angajat temporar o persoan de ngrijire pentru a preveni extenuarea familiei. Cnd pacientul devine gatos, turbulent, se impune instituionalizarea.

Demena vascular

DV este cunoscut sub diverse denumiri: demena multiinfarct, dementia lacunaris, demena AVC.

Cauza acestor demene este: accidentul vascular cerebral (AVC) hemoragic sau ischemic.

Demena cortical: datorat infarctelor din parenchimul cerebral ce apar dup atacuri ischemice minore.Demena subcortical: de obicei la pacienii cu HTA, cu localizare n profunzimea substanei albe a emisferelor cerebrale.

Debutul este, de regul, acut n conjuncie cu diverse semne de deficit motor sau neurologic, cu sau fr delirium. n demena cortical: hemiplegie, hemianopsie, incontinen urinar. n demena subcortical: tulburri de mers, sindrom pseudobulbar (disgrafie, dizartrie, reflex palmo-mentonier)n istoric apar semne clinice sau paraclinice de afectare cerebro-vascular. Evoluia este fluctuant, n pusee, agravndu-se la fiecare nou accident i cu posibil ameliorare intercritic.

criteriile generale pentru demen s fie satisfcute integral. dovezi clinice de leziune cerebral de focar

A. Dezvoltarea de deficite cognitive multiple, manifestate prin ambele:1. deteriorarea memoriei (deteriorarea capacitii de a nva o informaie nou ori de a evoca o informaie nvat anterior)2. una (sau mai multe) din urmtoarele perturbri cognitive:a). Afazieb). Apraxiec). Agnozied). Perturbare n funcia de execuieB. Deficitele cognitive de la criteriile A1 i A2 cauzeaz, fiecare , o deterioare semnificativ n funcionarea social sau profesional i reprezint un declin semnificativ de la nivelul anterior de funcionare.

C. Semne i simptome neurologice de focar (exagerarea reflexelor osteotendinoase, Babinski pozitiv, tulburri de mers, scderea forei musculare ntr-o extremitate) ori date de laborator indicnd o maladie cerebrovascular (de ex infarcte multiple implicnd cortexul i substana alb subiacent) care sunt considerate etiologic n relaie cu perturbarea. D. Deficitele nu survin exclusiv n cursul unui delirium.

pareza spastic unilateral a membrelorROT crescute bilateralBabinski prezentParalizie pseudobulbar

CaracteristicaPunctajulDebut brusc2Deteriorare gradat1Evoluie fluctuant2Confuzie nocturn1Relativ conservare a personalitii1Depresie1

CaracteristicaPunctajulSimptome somatice1Incontinen afectiv1Istoric de hipertensiune1AVC n antecedente1Prezena aterosclerozei asociate1Simptome neurologice de focar2Semne neurologice de focar2

7 puncte sau mai mult indic demena multiinfarct5-6 puncte indic demen mixt 4 puncte sau mai puin indic demen primitiv degenerativ

Criteriile McKeith revizuite pentru diagnosticul de demen cu corpi Lewy probabil:

I. Criteriul esenial necesar pentru diagnosticul demenei cu corpi Lewy posibile sau probabile:a. Demena definit ca un declin cognitiv progresiv suficient de important pentru a interfera cu activitatea social sau cu ocupaia obinuit.b. Afectarea proeminent sau persistent a memoriei poate s nu apar neaprat n fazele iniiale ale bolii, dar devine evident odat cu progresia acesteia.c. Deficite de atenie, de funcie executiv, de integrare vizual-spaial pot fi proeminente.

II. Manifestri clinice eseniale (dou dintre urmtoarele manifestri clinice sunt obligatorii pentru diagnosticul de demen cu corpi Lewy probabil, unul pentru diagnosticul de demen cu corpi Lewy posibil):a. Tulburare cognitiv fluctuant cu variaii pronunate ale ateniei i ale nivelului strii de contien;b. Halucinaii vizuale recurente bine formate i detaliate;c. Semne clinice spontane de parkinsonism.

III. Manifestri clinice sugestive (Dac una sau mai multe dintre acestea sunt prezente mpreun cu una sau mai multe manifestri clinice eseniale,diagnosticul de demen cu corpi Lewy probabil poate fi stabilit.Diagnosticul de demen cu corpi Lewy probabil nu poate fi stabilit numai pe baza manifestrilor clinice sugestive) :a. Tulburare de comportament a somnului REM (RBD);b. Sensibilitate sever la neuroleptice;c. Semnal redus al transportorului de dopamin la nivelul ganglionilor bazali evideniat prin SPECT sau PET.

IV. Manifestri clinice care sprijin diagnosticul de demen cu corpi Lewy (de obicei prezente dar care nu au specificitate diagnostic):a. Cderi repetate i sincope;b. Pierderi ale strii de contien tranzitorii, neexplicatec. Disfuncie autonom sever, de ex. hipotensiune ortostatic, incontinen urinard. Halucinaii de alte tipuri dect vizualee. Delir sistematizat f. Depresie

V. Diagnosticul de demen cu corpi Lewy este mai puin probabila. n prezena bolii cerebrovasculare atestate prin semne clinice focale sau prin imagerie cerebralb. n prezena oricrei alte afeciuni sitemice sau cerebrale care ar putea s fie rspunztoare n parte sau n totalitate pentru tabloul clinicc. Dac parkinsonismul apare de abia n stadiul de demen sever

I. Manifestri clinice eseniale pentru diagnosticul de demen fronto-temporal probabil:Tulburarea de comportament- debut insidios i progresie lent;- pierdere precoce n evoluie a respectului de sine (neglijarea igienei personale, etc.);- pierdere precoce n evoluie a comportamentului normal n societate(pierderea tactului social, infraciuni, cum ar fi furtul din magazine, etc.);- semne precoce de dezinhibiie (impulsuri sexuale neinhibate, comportament violent, glume nepotrivite, etc.);- rigiditate mental, inflexibilitate;

- hiperoralitate (modificri de diet, consum excesiv de alimente, manii alimentare, fumat sau consum de alcool excesive, explorare oral a obiectelor, etc.);- comportament stereotip i perseverent (plimbare excesiv, gesturi manieriste repetate ca bti din palme, cntat, dansat, preocupare excesiv i ritual pentru mbrcat, tezaurizare a diferitelor obiecte, folosire a toaletei, etc.);- comportament de utilizare (explorare excesiv i continu a obiectelor din mediul nconjurtor);- tulburare de atenie, impulsivitate;- lipsa criticii aciunilor proprii, lipsa contientizrii bolii.

Tulburarea afectiv- depresie, anxietate, sentimentalism exagerat, idei fixe i suicidare, delir (precoce i trectoare);- ipohondrie, preocupri somatice bizare (precoce i trectoare);- indiferen emoional, apatie, lipsa empatiei i simpatiei;- amimie (lips de spontaneitate, inerie).

Orientarea spaial i praxia - sunt conservate

Tulburarea de limbaj- reducere progresiv a limbajului spontan i a vocabularului (economie n exprimare, lips de spontaneitate);- stereotipii verbale (repetarea unui repertoriu modest de cuvinte, fraze sau locuiuni);- ecolalie cu perseverare;- mutism (n stadiul tardiv).

Semne clinice la examenul neurologic- reflexe primitive (precoce);- incontinen (precoce);- akinezie, rigiditate, tremor (tardiv);- hipotensiune arterial cu valori oscilante.

Investigaii paraclinice i neuropsihologice- traseu electroencefalografic normal;- imagerie cerebral (structural i funcional) modificri predominant la nivelul lobilor frontali i temporali (anterior);- alterarea testelor neuropsihologice de lob frontal, n lipsa amneziei, afaziei severe sau tulburrii de percepie spaial.

II. Caracteristici care susin diagnosticul de demen fronto-temporal probabil:

- Debut nainte de 65 de ani;- Istoric familial pentru o afeciune similar la o rud de gradul I;- Pareze de nervi bulbari, deficit motor, amiotrofii, fasciculaii (boal de neuron motor).

III. Elemente de excludere a diagnosticului de demen fronto-temporal probabil:

- Debut abrupt al simptomatologiei, de tip ictal;- Traumatism cranio-cerebral premergtor debutului simptomatologie;- Amnezie sever precoce;- Dezorientare paial precoce, cu rtcirea pacientului n medii familiare, localizare deficitar a obiectelor;- Apraxie sever precoce;- Limbaj logoclonic cu pierderea irului gndirii;

- Mioclonii;- Deficite cortico-bulbare i spinale;- Ataxie cerebeloas;- Coreo-atetoz;- Modificri patologice precoce i severe ale traseului electroencefalografic;- Modificri la imageria cerebral (leziuni multiple evideniate prin CT sau IRM sau modificri structurale sau funcionale la nivelul girusului postcentral);- Teste paraclinice sau de laborator care s pledeze pentru diagnosticul altei afeciuni neurologice sau inflamatorii (scleroz multipl, sifilis, SIDA, encefalit herpetic, etc.).

Este privit ca o complicaie tardiv a bolii Parkinson, raportat la 20-30% din bolnavii cu tremor, rigiditate, bradikinezie, astazoabazie, micrografie. Elementul perturbator n evoluia maladiei Parkinson este comorbiditatea cu depresia, care ngreuneaz demersul terapeutic. Deteriorarea cognitiv sever se coreleaz cu sindroamele extrapiramidale. Terapia este cea a bolii de baz, cu L-Dopa, Madopar

Este un sindrom nespecific din punct de vedere etiologic, caracterizat prin tulburri ale vigilitii, ateniei, memoriei, percepiei, gndirii, comportamentului psihomotor, emoiei i ritmului somn-veghe. Poate aprea la orice vrst, dar este mai frecvent dup 60 de ani.Starea confuzional este tranzitorie i de intensitate variabil; majoritatea cazurilor se remit n 4 sptmni sau mai puin.

Exist i deliurumuri durabile, cu fluctuaii peste 6 luni. Acestea apar mai ales n cursul unor boli cronice (boli hepatice cronice, neoplasm).Starea de delirium poate fi suprapus unei demene sau poate evalua ctre aceasta.Debutul este de obicei rapid, evoluia n timpul zilei fluctuant.

Diagnostic pozitiv:Alterarea contiinei i a ateniei, abilitatea redus de a focaliza, susine i schimba ateniaB. Perturbarea global a funciilor cognitive (distorsiuni perceptuale, iluzii i halucinaii, cel mai frecvent vizuale; afectarea gndirii abstracte i comprehensiunii; afectarea evocrii imediate i a memoriei recente, dar cu memoria trecutului ndeprtat relativ intact; dezorientare temporal, n cazuri mai grave i spaial i false recunoateri)

Diagnostic pozitiv:C. Tulburri psihomotorii (hipo- sau hiperactivitate i schimbri imprevizibile de la una la cealalt; creterea timpului de reacie; creterea sau descreterea fluxului vorbirii; reacie de tresrit ntrziat)D. Tulburarea ritmului somn-veghe (insomnie, somnolen diurn, comaruri)E. Tulburri emoionale (depresie, anxietate, iritabilitate, euforie, apatie)

Depresia este afeciunea psihic cea mai frecvent la vrsta a treia. Conform estimrilor internaionale, n urmtorii 30 de ani persoanele peste 65 de ani vor reprezenta 22% din totalul populaiei, dublu fa de situaia actual. Dup Organizaia Mondial a Sntii, n anii viitori depresia va fi principala boal, avnd cel mai mare impact negativ i cele mai mari costuri.

Dei este o afeciune frecvent, depresia vrstnicului este rar diagnosticat i tratat n mod corect. Civa factori responsabili ar fi: - pacienii i cadrele medicale consider frecvent simptomele ca fcnd parte din procesul normal de mbtrnire;- pacienii vrstnici au dificulti n a recunoate i a descrie tulburarea de dispoziie;- manifestrile clinice ofer deseori un aspect atipic;- afeciunile somatice sau modificrile organice cerebrale ngreuneaz diagnosticul;- pacienii vrstnici prefer s caute o explicaie somatic pentru simptomele lor.

Prevalena tulburrii depresive majore este de 2 ori mai ridicat la persoanele de sex feminin dect la cele de sex masculin. Cauzele pentru ratele crescute la femei sunt neclare. Exist supoziii care implic - factorii hormonali, - efectele naterii, - statutul psihosocial (starea de dependen i subordonare fa de so, exploatarea obligaiilor materne, deschiderea mai mic spre funcii importante) - unele situaii psihologice (frustrri, respingeri, umiliri, sacrificii)

Subsindromul depresivExist doi factori care ncapsuleaz majoritatea simptomelor depresive. Un factor este suferina afectiv (caracterizat prin dispoziie depresiv cu plns facil i dorina de a muri), iar cellalt factor este factorul motivaie (caracterizat prin pierderea interesului pentru preajm i sine, hipoprosexie i anhedonie).Odat cu mbtrnirea, factorul motivaie tinde s se accentueze, mai degrab dect suferina afectiv.

Depresia cu predominana afectivitii Depresia cu predominana motivaiei rspuns selectiv la evenimente negativerspuns redus la rsplatfrecvente gnduri cu coninut negativnivel crescut suferinpuine gnduri cu coninut negativnivel crescut suferinnivel sczut de suferin

expresie minim a suferineisomatizri sau acuze somatice excesivesuprapunerea simptomelor psihiatrice fizice i somaticesindrom dureros neexplicabilsimptome nevrotice cu debut recent

depresia suprapus demeneiaccentuarea trsturilor patologice ale personalitiitulburri comportamentale

Aproximativ dou treimi din pacienii depresivi vrstnici prezint gnduri recurente de moarte, inclusiv ideaii suicidare care nu sunt uor de identificat, iar 10 %-15% comit suicid. Tentativa de suicid crete odat cu naintarea n vrst. Pacienii de sex masculin au risc mai crescut dect cei de sex feminin de a comite suicid.Deasemenea, comorbiditile (bolile canceroase, stroke-ul, infarctul miocardic, bolile renale, diferite grade de handicap) sau singurtatea, izolarea social cresc riscul de elaborare a unui plan anume pentru comiterea suicidului.

Tulburarea afectiv bipolar este caracterizat prin repetate (cel puin dou) episoade n care dispoziia i nivele e activitate ale pacientului sunt semnificativ perturbate.Tulburrile constau uneori ntr-o elevare a dispoziiei cu energie i activitate crescut (episoade hipomaniacale sau maniacale) i alteori ntr-o scdere a dispoziiei cu energie i activitate redus (episod depresiv).Episoadele maniacale ncep, de obicei, brusc i dureaz ntre 2 sptmni i 4-5 luni (durata medie 4 luni).Depresiile tind s dureze mai mult (durata medie este de 6 luni), dar mai rar peste 1 an, mai ales la vrstnici.

Primul episod poate aprea la orice vrst, din copilrie la vrsta naintat.Dei cele mai tipice forme de tulburare afectiv bipolar constau n alternarea episoadelor maniacele i depresive, separate de prin perioadele de dispoziie normal, nu este neobinuit ca dispoziia depresiv s fie acompaniat zile sau sptmni consecutiv, de hiperactivitate i precipitare a vorbirii, de o agitaie sau de o pierdere a energiei i libidoului.Simptomele depresive i cele hipomaniacale i maniacale pot de asemenea s alterneze de la o zi la alta sau chiar de la o or la alta.

Tratamentul administrat n tulburarea afectiv bipolar const n: 1. tratament medicamentos- neuroleptice- timostabilizatoare- sedative- antidepresive (n episodul depresiv)2. tratament psihologic- terapie cognitiv-comportamental- psihoterapie orientat psihanalitic- terapie de grup- terapie familial

EpidemiologiePsihoza asociat cu demena este frecvent ntlnit i persistent, contribuind semnificativ la suferina att a pacientului, ct i aparintorilor, accelernd declinul funcional i cognitiv i ducnd la o instituionalizae prematur. Odat prezente, simptomele psihotice n demen, adesea persist pentru mai muli ani pn in stadiul avansat al demenei, cnd pacientul nu mai poate articula cuvinte i nu-i poate exprima tririle interioare.Studiile au artat o prevalen a tririlor delirante de 23% la pacienii cu demen Alzheimer i de 8% la cei cu demen vascular, halucinaiile auditive i vizuale avnd o inciden de 13%, iar sindromul de fals identificare de 30%.

Fenomenologia psihozelor n demenDelirurile, halucinaiile i sindromul de fals identificare constituie cele mai frecvente simptome psihotice observate n asociaie cu demena.

Delirurile sunt prezente la 16% - 70% (media, 36.5%) dintre pacienii cu demena Alzheimer. Spre deosebire de delirurile din schizofrenie, cele din demen tind s fie simple, nonbizare i adesea reflect interpretarea greit a mediului. ntre delirurile prezente n demena Alzheimer, cel mai frecvent este delirul de prejudiciu, urmat de delirul de persecuie, de referin, infidelitate, grandoare i, ocazional, delirul somatic.

Fenomenologia psihozelor n demenHalucinaiile sunt prezente la 4% - 76% (media, 23%) dintre pacienii cu demen Alzheimer.

Sunt mai frecvente halucinaiile vizuale (4-59%) i auditive (1-29%) dect cele tactile sau olfactive.

Spre deosebire de deliruri care apar mai frecvent n stadiul iniial al demenei, halucinaiile sunt mai frecvent ntlnite n stadiul avansat.

Sindromul de fals identificare a fost mai puin studiat n cadrul demenei. Dou studii care au urmrit acest sindrom au raportat o prevalen de 23-50%.

Criterii de diagnostic

1. Simptomele caracteristicePrezena unuia (sau a mai multor) dintre urmtoarele simptome:halucinaii vizuale i auditivedeliruri2. Diagnosticul primarSunt ntrunite toate criteriile pentru diagnosticul de demen.3. Cronologia debutului simptomelor psihotice versus debutului simptomelor de demen4. Durata i severitateaSimptomele de la criteriul 1 au fost prezente, cel puin intermitent, o lun sau mai mult.Simptomele sunt destul de severe nct s afecteze statusul funcional al pacientului i/sau al aparintorilor

Criterii de diagnostic5. Excluderea diagnosticului de schizofrenie sau alte tulburri psihoticeNu sunt ntlnite criteriile de diagnostic pentru schizofrenie, schizoafectiv, tulburare delirant sau afectiv.

6. Delirium (simptomele nu apar exclusiv n cadrul unui delirium)

7. Excluderea altor cauze a simptomelor psihoticeTulburarea nu este mai bine explicat de prezena unei condiii medicale generale sau de efectele psihiatrice datorate consumului de substane (abuz de droguri sau medicamente)

Tratamentul psihozeiAntipsihoticele sunt agenii psihotropici cei mai recomandai n managementul psihozei asociate cu demen, chiar dac nu au fost nc aprobate de FDA.Antipsihoticele folosite sunt: risperidona, olanzapina, quetiapina, ziprasidona, aripiprazolul.Au fost efectuate studii care au urmrit eficacitatea, tolerabilitatea i profilul de siguran al citalopramului n psihoza asociat demenei.

Antipsihoticele atipice: siguran i tolerabilitateCel mai frecvent ntlnite efecte adverse ale antipsihoticelor atipice sunt edemele periferice, somnolena i simptomele extrapiramidale. Studiile au demonstrat c olanzapina i risperidona au o eficacitate modest n managementul tulburrilor de comportament i psihozei n demen, dar cu mai puine efecte adverse dect antipsihoticele convenionale Deasemenea, n cazul acestor dou neuroleptice, s-a demonstrat i o reducere a apariiei diskineziei tardive, unul dintre cele mai ngrijortoare efecte adverse.

Medicamentele care pot induce simptome psihotice sunt:anestezice- anticolinergiceanticonvulsivante- antihistamineantihipertensive- corticosteroizimedicaie cardiovascularmedicaie antimicrobialmedicaie antiparkinsonianageni chemoterapeuticiantiinflamatoare nesteroidienemedicaie antidepresiv

Psihozele induse iatrogenic trebuie difereniate de:Psihoza indus de o condiie medicalUnele condiii medicale (epilepsia de lob temporal, corea Huntington) pot determina simptome psihotice. Deoarece n aceste cazuri se utilizeaz medicaie care, deasemenea, poate determina simptome psihotice, este greu de identificat cauza.DemenaEpisodul psihotic primarIntoxicaia cu substaneSevrajul

Pentru diferenierea dintre o tulburare psihotic indus iatrogenic i o tulburare psihiatric trebuie urmrite:- debutul simptomele cu debut naintea utilizrii substanei pledeaz pentru tulburare psihiatric- durata simptomelor mai mare de 3 luni dup ntreruperea utilizrii substanei pledeaz pentru tulburare psihiatric- istoricul familial de boli mentale (tulburare psihiatric)Tratament: antipsihotice, spitalizare dac este necesarPrognostic: pot persista pentru ore, zile, sptmni dup ntreruperea utilizrii substanei

DSM IV mparte tulburrile de personalite n trei clustere:

Cluster A (Personaliti excentrice ciudate):Personalitate paranoid.Personalitate schizoid.Personalitate schizotipal.

Cluster B (Personaliti emotive, dramatice):Personalitate antisocial.Personalitate borderline.Personalitate histrionic.Personalitate narcisic.

Cluster C (Personaliti anxioase, temtoare):Personalitate obsesiv-compulsiv.Personalitate evitant.Personalitate dependent

Pentru un diagnostic de tulburare de personalitate este necesar ca experienele i comportamentele neadecvate s fie difereniate de cele atribuibile contextului situaional sau cultural.

Unii vrstnici pot prezenta tulburri de comportament n cadrul sindromului neurocognitiv, care poate mima o tulburare de personalitate. Simptome care pot reprezenta o amplificare a comportamentului premorbid pot fi secundare deteriorrii cognitive.

Tratament medicamentos:

Antipsihotice atipice (TP paranoid, schizotipal)Anxiolitice i/sau antidepresive (TP schizoid, schizotipal, borderline, narcisist, anxios evitant, dependent, obsesiv-compulsiv)Stabilizatoare de timie bazal (TP antisocial)

Tulburrile somatoforme sunt reprezentate de tulburrile care au ca i caracteristic comun prezena simptomelor somatice care sugereaz o suferin fizic, dar fr a avea un substrat organic.Simptomatologia determin deteriorarea funcional n unul sau mai multe domenii (ocupaional, social, etc.) i nu este produs intenionat.Tulburrile somatoforme au primit o atenie deosebit n ultimul deceniu. Ele determin o dizabilitate semnificativ fizic, psihologic i ocupaional.Somatizarea este recunoscut ca o problem de sntate major n lume.

DSM-IV recunoate cinci tulburri somatoforme specifice:

Tulburarea de somatizareTulburarea conversivHipocondriaTulburarea de dismorfie corporalTulburarea algic

Tulburrile somatoforme la vrstnicii cu deteriorare cognitiv nu au primit atenie, deoarece simptomatologia a fost atribuit n mod eronat bolii demeniale.Muli pacieni cu tulburare somatoform i descriu simptomele ntr-un mod dramatic i exagerat. De aceea, la vrstnicii care au avut mereu un tip de personalitate histrionic i acuz astfel de simptome, trebuie evitat atribuirea noilor simptome personalitii.Tulburrile somatoforme sunt, n general, afeciuni cronice. Diagnosticul se stabilete doar dup o evaluare somatic minuioas, excluznd orice boal fizic ce ar putea determina acuzele respective.

Prevalena insomniei crete odat cu vrsta i afecteaz peste 35% dintre adulii diagnosticai cu demen. Pe lng tulburrile ritmului nictemeral care apar odat cu vrsta, modificrile neurodegenerative din demen determin creterea frecvenei i accentuarea severitii tuburrilor de somn, asociindu-se cu tulburri comportamentale. Tulburrile de somn pot contribui semnificativ la povara ngrijitorului i deasemenea determin decizia acestuia n instituionalizarea pacientului.Insomnia cronic la pacienii vrstnici reprezint un predictor al declinului cognitiv, cderilor i creterii mortalitii.

Tratamentul nonfarmacologicrestricionarea somnului educarea somnului, terapia de relaxareexerciiile fiziceTratamentul farmacologicBenzodiazepine TriazolamTemazepamNonbenzodiazepine hipnoticeZolpidemZaleplon

Practica folosirii medicaiei antidepresive cu proprieti sedative (trazodona, mirtazapina, amitriptilina) n tratamentul insomniei a cptat amploare n ultima decad. Antidepresivele cresc latena somnului i ntrzie trezirea la subiecii sntoi. La pacienii depresivi, trazodona mbuntete calitatea i cantitatea somnului comparativ cu placebo, dar nu sunt studii care s ateste ca administrarea antidepresivelor n tratamentul insomniei este superioar i mai sigur administrrii sedativelor-hipnotice.

Evaluarea i tratarea tulburrilor sexuale la pacienii vrstnici este un aspect important, care nu trebuie neglijat de ctre psihogeriatru.mbtrnirea se asociaz cu un declin general al rspunsului sexual psihologic i declinuri variabile n ceaa ce privete activitatea sexual.i la femei i la brbai, modificrile legate de vrst n funcionarea sexual au un efect variabil asupra atitudinii i comportamentului sexual.n general, exist un declin n ceea ce privete frecvena activitii sexuale dup 65 de ani, dar nu aa mult pe ct am crede. 50-80% dintre brbai i peste 60% dintre femei continu s fie activi sexual.

Disfunciile sexuale pot fi identificate pe parcursul evalurii psihiatrice, cnd pacientul se prezint la consult pentru simptome nonsexuale (depresie, anxietate).Pacienii pot prezenta preocupri sexuale specifice n contextul unei relaii defectuoase, a unei tulburri psihiatrice sau ca efect advers al medicaiei psihotropice.Cauzele disfunciei sexuale la vrstnici sunt multifactoriale:Efecte secundare ale unor medicamenteEfectele fizice ale unei boli somaticeBoli psihiatrice comorbideRelaii disfuncionale

Episodul iniial de disfuncie sexual la vrstnici este frecvent precipitat de un eveniment stresant cum ar fi pierderea locului sau a persoanei iubite, spitalizarea, etc.Comparativ cu vrstnicii care triesc n comunitate, cei instituionalizai sunt mai puin activi sexual.Disfunciile sexuale la vrstnici sunt frecvent comorbide cu boli psihiatrice, n mod particular tulburri afective i anxietate, n care pierderea libidoului este cel mai frecvent simptom.Tratamentul const n consiliere, educaie, terapie sexual, tratament hormonal.

90% dintre pacienii diagnosticai cu demen prezint la un moment datpe parcursul evoluiei bolii, agitaie.

Comportamenul agresiv include: loviri, mpingeri, mucturi, spargere de obiecte, autornire i rnirea altor persoane.

n evaluarea pacientului cu agitaie trebuie avute n vedere, n primul rnd, prezena unei probleme medicale acute.

Cauze interne ale agitaiei:

Statusul medicalDelirium, Infecii, durereStatusul psihiatric Psihoz, depresie, anxietate/fobie, tulburare de personalitate premorbidAspecte cognitiveTulburri de memorie, afazie, agnozie, apraxie, disfuncie executiv

Cauze externe ale agitaiei:

Factori de mediu:Lumina, zgomotele, temperatura ambiental, singurtatea, izolarea social, suprastimulare sau substimulare

Calitile ngrijitoruluiInsuficient educat n ceea ce privete boala demenial, minimalizarea sau negarea problemelor pacientului, ateptri nerealiste, violarea spaiului intim al pacientului

Tratamentul agitaiei const n administrarea de antipsihotice (risperidona, olanzapina), inhibitori de acetilcolinesteraz, memantin.

n managementul pacienilor cu psihoz sau agitaie aprute n cadrul demenei, sunt prezente dou probleme etice: capacitatea pacientului de a semna un consimmnt i echilibrul ntre nevoile pacientului i cele ale sistemului.

Psihogeriatrul trebuie s trateze deficitul cognitiv i alte tulburri mentale la vrstnici meninnd cel mai nalt nivel posibil de funcionare al acestuia.