1.PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR BRONHOPATIA OBSTRUCTIV CRONIC (BPOC)Definiie: BPOC este o afeciune inflamatorie care conduce la limitarea progresiv, incomplet reversibil , a fluxului aerian prin cile respiratorii mici. BPOC include: Bronita cronic Emfizemul pulmonar Bronita cronic se definete pe criterii clinice: tuse productiv cel puin 3 luni/an, 2 ani consecutivi. Emfizemul pulmonar este definit pe baza criteriului morfopatologic: distrugerea pereilor alveolari i lrgirea anormal a spaiilor aeriene distal de bronhiola terminal. Epidemiologie: BPOC = problem de sntate public pe plan mondial: Afecteaz peste 5% din populaia adult. Este singura afeciune ai crei indici de morbiditate i mortalitate sunt n continu cretere n rile dezvoltate. Prevalen n lume: locul 12 (5 n 2020) Locul 6 printre cauzele de deces (3 n 2020) RO: prevalena BPOC se ridic la 7-8% din populaia de peste 35 ani (800 000 de bolnavi). Morbiditatea BPOC crete cu vrsta (peste 45 de ani) i este mai mare la brbai dect la femei, n strns corelaie cu fumatul. n ultimele decenii creterea numrului de femei fumtoare tinde s reduc diferena de prevalen ntre sexe. Etiologie Factori exogeni: Fumatul Poluarea mediului Infeciile respiratorii virale severe i repetate n copilrie Statusul socio-economic precar Factori endogeni: Factori genetici (cel mai bine documentat deficitul de alfa-1-antitripsina) Greutatea mic la natere Fumatul, cuantificat n numrul de pachete-an (=numrul de pachete de igri fumate pe zi x numrul de ani n care pacientul a fumat), se coreleaz specific cu prevalena BPOC. Dac, dup 30 de ani, nefumtorul sufer o scdere anual fiziologic a VEMS cu 15-30 ml, la fumtor declinul este de 2-5 ori mai accelerat. Renunarea la fumat readuce acest declin la limita superioar a normalului. Totui, mai puin de 20% dintre fumtori dezvolt de-a lungul vieii BPOC, ceea ce demonstreaz c efectele fumatului sunt modulate de factori genetici nc incomplet cunoscui. Renunarea la fumat nu determin obligator rezoluia procesului inflamator bronho-pulmonar: exist deci mecanisme de autopropagare a bolii ignorate n prezent. Unii dezvolt BPOC la zeci de ani dup abandonarea fumatului Cnd boala devine simptomatic, renunarea la fumat nu mai influeneaz ntotdeauna evoluia. Patogenie: BPOC = inflamaia cronic a cilor aeriene mici (bronhiolele cu calibrul sub 2 mm) i a parenchimului pulmonar: efector principal polimorfonuclearul neutrofil consecine ale inflamaiei cronice: obstrucia cilor respiratorii mici + distrugerea pereilor alveolari. Rezultat: compromiterea progresiv a expirului, evaluat clinic prin scderea VEMS. Inflamaia cronic i progresiv din BPOC determin i evoluia bistadial a bolii:

1

Un prim stadiu asimptomatic, n care funcia pulmonar se deterioreaz treptat, dar fr consecine clinice. Un stadiu simptomatic care se instaleaz dendat ce VEMS a sczut sub 50% din valoarea sa teoretic. Tablou clinic: BPOC se manifest prin 2 simptome cardinale: tusea cronic productiv: expectoraie sero-mucoas, muco-purulent sau franc purulent dispneea intermitent sau continu, uneori nsoit de wheezing. Istoria natural - 3 momente succesive: Adulii care fumeaz din adolescen prezint - mai ales n anotimpul rece - tuse cronic. La vrsta mijlocie, jumtate dintre aceti fumtori instaleaz dispneea de efort (poate trece neobservat la sedentari, fcnd boala sub- i tardiv diagnosticat. BPOC devine simptomatic la orice suprasolicitare respiratorie (pneumonie, traumatisme, intervenii chirurgicale) = acutizri repetate (tuse + dispnee) Acutizrile Apar pe fondul tusei cronice i dispneei de efort Se caracterizeaz prin agravarea dispneei si expectoraie purulent, abundent. Survin relativ regulat, de 2-3 ori pe an (mai frecvent la fumtorii activi i mai rar la cei care au renunat la fumat). Examenul fizic Inspecia: Mrirea diametrului antero-posterior al toracelui (torace emfizematos, n butoi). Umplerea foselor supraclaviculare. Activarea musculaturii respiratorii accesorii. Prelungirea expirului, cu inversarea raportului inspir/expir. Tahipnee. Wheezing. Percuia: Hipersonoritatea ambelor arii pulmonare. Diminuarea matitii cardiace. Ascultaia: Diminuarea murmurului vezicular pe ambele arii pulmonare. Raluri bronice diseminate bilateral, uneori modificate de tuse, alteori persistnd i dup ncetarea respiraiei (semnul cimpoiului). Forme clinice Forma dispneic (pink puffer, dispneicul rozaliu): element predominant emfizemul pulmonar Forma tusigen (blue bloater, buhitul cianotic), dominat de bronit. ATENIE: muli pacieni nu se ncadreaz n aceste dou forme clinice, avnd, la un grad similar de insuficien ventilatorie, aspecte diferite ale habitusului.

Tuse Sputa Habitus Dispnee Vrsta >60 ani Ascultatia pulmonar

Rar, slab productiv, instalat dup debutul Persistent, productiv, instalat nainte de debutul dispneei. dispneei. Redus, mucoas. BPOC cu predominana emfizemuluianxietate. Deficit ponderal evident, M.V diminuat, sibilante Abundent, purulent. BPOC cu predominena bronitei Supraponderal, placid. Supraponderal, placid.

>50 ani Raluri bronice (i schimb localizarea i intensitatea dup tuse) Sever, pacientul respir cu buzele uguiate, folosete ms. Uoar sau moderat, intermitent (non2 respiratorie accesorie (lupt ca s respire, fighter) figther)

Rx

Diafragm plat, cobort. Desen bronhovascular Cupole diafragmatice rotunjite.Desenul absent n periferie.ICT0,5. Normal Hipoxie minor / absent. Hipercapnie absent. Rar, n stadii terminale. Poliglobulie Hipoxie cronic. Hipercapnie. Frecvent, precoce n evoluie, cu decompensri repetate.

HT Gaze sangvine

CPC

Investigaii paraclinice Spirometria = investigaia standard pentru identificarea i evaluarea severitii BPOC. Parametrul cel mai important = VEMS. VEMS< 80% din valoarea teoretic = BPOC. Examenul spirometric va fi repetat cel puin anual pentru evaluarea evoluiei clinice i a rspunsului la tratament. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD, 2003 Stadiul 0 (cu risc): VEMS> 80% + factori de risc Stadiul 1 (uoar): VEMS 80% + VEMS/CV < 70% Stadiul 2 (moderat): VEMS = 50-79% Stadiul 3 (sever): VEMS = 30-49% Stadiul 4 (foarte sever): VEMS < 30% ( 55%) secundar tulburrilor de hematoz leucocitoz cu neutrofilie n perioadele de acutizare. 4.Examenul bacteriologic al sputei n cursul acutizrilor este rareori concludent, n primul rnd datorit metodelor deficitare de colectare a sputei. Bacteriile implicate cel mai frecvent n acutizarea BPOC: Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Moraxella catarrhalis.

3

5.Msurarea gazelor arteriale este indicat pacienilor n stadiul 3 i 4 (VEMS sub 40% din valoarea teoretic) pentru identificarea precoce a insuficienei respiratorii (hipoxemie = PaO2 < 60 mm Hg, cu sau fr hipercapnie = PaCO2 > 45 mm Hg). 6.Dozarea alfa-1- antitripsinei este rezervat cazurilor cu debut sub 45 de ani, la care exist suspiciunea deficitului enzimatic nnscut. 7.Testul reversibilitii la bronhodilatator este util n momentul diagnosticului pentru a diferenia: -BPOC = bronho-obstrucie fix -Astmul bronic = bronho-obstrucie reversibil (creterea VEMS 15% dup administrarea unui bronhodilatator pe cale inhalatorie).

Diagnostic diferenial cu astmul bronic BPOC Fumtori (foti/actuali) Simptome < 35 ani Tuse persistent, productiv Dispnee Dispnee nocturn Obinuit Rar Obinuit Astm bronic Posibil Obinuit Rar

Persistent, progresiv Rar

Variabil Obinuit Obinuit

Variabilitate n cursul zilei sau Rar de la zi la zi Evoluie i prognostic

Evoluia BPOC este progresiv, funcia pulmonar deteriorndu-se n timp chiar n condiii de tratament optimal. Doar n stadiile precoce abandonarea fumatului poate stopa progresia bolii. VEMS = cel mai important factor de prognostic vital. VEMS = 1L, supravieuirea la 5 ani = 50% VEMS sub 0,75L supravieuirea = 25%. Ali factorii clinici de prognostic sever: Fumatul activ Tipul emfizematos Declinul ponderal Vrsta naintat Instalarea complicaiilor (insuficien respiratorie, cord pulmonar cronic) Asocierea anemiei Asocierea cardiopatiei ischemice Complicaii Poliglobulia secundar Infeciile respiratorii Insuficiena respiratorie Cordul pulmonar cronic Cancerul bronic (n relaie direct cu fumatul)

4

Ulcer duodenal (mecanism necunoscut) Tratament Combaterea factorilor de risc: Renunarea la fumat Vaccinarea antigripal i antipneumococic Combaterea polurii locuinei Tratamentul de substituie cu alfa-1-antitripsin Tratamentul BPOC stabile Reabilitarea respiratorie Oxigenoterapia pe termen lung Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare (anticolinergice, agoniti beta-adrenergici, metilxantine), corticosteroizi Tramentul chirurgical Tratamentul BPOC stabile Stadiul 0: Abandonarea obligatorie a fumatului Vaccinarea antigripal i antipneumococic la pacienii peste 65 ani Stadiul 1: + bronhodilatatoare cu durat scurt de aciune pentru ameliorarea dispneei intermitente Stadiul 2: + bronhodilatatoare cu durat de aciune lung + corticosteroizi dac dispneea persist sub bronhodilatatoare sau n cazul acutizrilor repetate + reabilitare respiratorie dac dispneea persist sub tratament farmacologic Stadiul 3: + reabilitare respiratorie + oxigenoterapie pe termen lung Stadiul 4: + (eventual) tratament chirurgical

Tratamentul acutizrilor BPOC: Oxigenoterapia Tratamentul farmacologic: bronhodilatatoare, corticosteroizi, antibiotice Suport ventilator Tratamentul acutizrilor BPOC 1.Oxigenoterapia (masc Venturi sau, n lips, canul nazal) este indicat pentru creterea i meninerea PaO2 > 60 mm Hg SaO2 > 90%. 2.Bronhodilatatoarele anticolinergice i beta-agoniste se administreaz n doze mai mari dect cele uzuale i, eventual, se asociaz. Pot asigura o cretere a VEMS cu 15-30% pe o perioad de 60-120 minute, cu condiia unei tehnici de inhalare adecvate. ATENIE: asocierea i de metilxantine nu aduce beneficii simptomatice sau de performan suplimentare. 3.Antibioterapia se instituie pe criteriul exclusiv clinic al sputei cu aspect purulent.

5

Frotiul Gram / examenul bacteriologic al sputei rmn rezervate cazurilor rezistente la antibioterapia empiric iniial. Avnd n vedere spectrul bacterian implicat n acutizrile BPOC, antibioticul de prim intenie = amoxicilina (500 mg/8 ore, p.o., sau parenteral n funcie de tolerana digestiv i starea clinic a pacientului). 4.Corticoterapia sistemic Amelioreaz tabloul clinic Amelioreaz schimburile gazoase Scade durata spitalizrii Scade rata eecurilor terapeutic Pacieni spitalizai: -Iniial HHC 100 mg/6 ore i.v, timp de 3 zile -Apoi p.o., prednison 60 mg/zi, doz unic matinal, sczut la ficare 4 zile cu cte 20 mg, maxim 10-14 zile . Pacieni ambulatori: -Prednison p.o., 40 mg/zi, 5-10 zile, scznd ulterior doza cu cte 10 mg la fiecare 2 zile, maxim 10-14 zile La sfritul tratamentului: Control spirometric: dac VEMS a crescut cu cel puin 25% fa de valoarea iniial, corticoterapia poate fi continuat pe termen lung (=corticosensibilitate), dar exclusiv pe cale inhalatorie. 5.Suportul ventilator (ventilaia mecanic non-invaziv sau invaziv) se adreseaz numai acutizrilor severe care necesit internarea n serviciul de terapie intensiv.

ASTMUL BRONICDefiniie: Astmul bronic = inflamaie cronic a cilor respiratorii pe fondul creia o multitudine de stimuli nespecifici pot produce episodic constricia generalizat i tranzitorie a conductelor aeriene (bronhospasmul). Principala caracteristic: extrema variabilitate simptomatic de la pacient la pacient, iar la acelai pacient de la un episod acut la altul. Epidemiologie: Pe plan mondial 3-8% din populaia globului. costurile asociate astmului bronic depesc pe cele legate de tuberculoz i SIDA la un loc. n Europa, prevalena astmului este de aproape 2 ori mai mic dect cea a BPOC Tablou clinic: Clinica astmului bronic n criz este dominat de triada: Tuse neproductiv Dispnee expiratorie Weezing n ambele faze ale respiraiei. Simptomele apar episodic, izolate sau asociate. Intercritic: pauci-/asimptomatic. Crizele de astm se instaleaz preponderent n cursul nopii, datorit ritmului circadian al calibrului bronic: noaptea, creterea tonusului vagal scade calibrul bronhiilor, efectul fiind amplificat la astmatic de hiperreactivitatea nespecific a cilor respiratorii. Absena crizelor nocturne din istoricul unui pacient oblig la reevaluarea diagnosticului de astm bronic. Criza astmatic este rezolutiv spontan sau sub tratament, dei unul sau mai multe simptome pot persista indefinit. Episodul acut se termin printr-un acces de tuse cu expectoraie vscoas, redus cantitativ, a crei eliminare uureaz bolnavul. Examenul fizic n cursul crizei pune n eviden: Inspecia: creterea diametrului toracic antero-posterior

6

tahipnee cu inversarea raportului inspir/expir musculatura respiratorie accesorie activ (posibil) cianoz Percuia: hipersonoritate Palparea: tahicardie puls paradoxal Ascultaia: - diminuarea/dispariia murmurului vezicular - raluri sibilante i ronflante (zgomot de porumbar ) ATENIE: n perioadele intercritice examenul fizic al toracelui nu evideniaz - n general - semne patologice. Starea de ru astmatic (status astmaticus) = orice criza astmatic prelungit sever nsoit de cianoz care nu rspunde tratamentului bronhodilatator obinuit Investigaii paraclinice Diagnosticul pozitiv al astmului bronic este clinic, dar trebuie confirmat prin demonstrarea caracterului reversibil al obstruciei bronice prin spirometrie. DIAGNOSTICUL SPIROMETRIC: Obstrucie reversibil a cilor respiratorii = VEMS sub 80% din valoarea ideal + creterea VEMS cu 15% dup administrarea a 2 pufuri de beta-2 agonist. Dac VEMS = normal, demonstrarea hiperreactivitii bronice prin scderea VEMS cu 15% dup administrarea de bronhoconstrictoare ( histamin, metacolin, aerosoli non-izotonici ) hiperventilaie de aer rece exerciiu. Debitmetria: Debitmetrul (peak flow-meter) = dispozitiv simplu i ieftin, destinat s msoare debitul expirator de vrf (peak expiratory flow, PEF) la domiciliu pentru urmrirea bolii. Msurarea PEF se face dimineaa i seara, naintea administrrii medicaiei bronhodilatatoare. Astm sub control = PEF se menine 80% din valoarea teoretic / din cea maxim a pacientului respectiv. Alte investigaii paraclinice 1.Examenul sputei poate evidenia: mulaje de mucus vscos ale bronhiilor mici (spiralele Curschmann) produi de degradare a eozinofilelor (cristale Charcot - Leyden). 2.Radiografia toracic n criz evideniaz doar hiperinflaia. Ea devine util n diagnosticul eventualelor complicaii ale astmului pneumotoraxul pneumomediastinul 3.Msurarea gazelor sangvine: scderea PaCO2 sub 35 mm Hg n timpul crizelor uoare i medii datorit hiperventilaiei. Normalizarea sau creterea PaCO2 peste 40 mm Hg atest severitatea obstruciei bronice i, implicit, a episodului astmatic. PaO2 este constant sczut datorit hipoventilaiei n segmentele pulmonare deservite de bronhii obturate. 4.Diagnosticul atopiei, contrar ateptrilor logice, nu a adus beneficii majore n diagnosticul i tratamentul astmului. De uz curent n centrele alergologice sunt: Testele cutanate Phadiatop-ul Testele de provocare alergenic a bronhospasmului

7

a.Testele cutanate = primul i cel mai bun mijloc diagnostic al componentei alergice a astmului, dar pozitivarea lor nu exprim implicarea obligatorie a alergenului n declanarea crizei astmatice. Cel mai utilizat este testul prin nepare (prick-test), utiliznd soluii standardizate de alergeni. Reacia se citete la 10 minute, fiind considerat pozitiv diametrul eritemului local cuprins ntre 4 - 8 mm. b.Phadiatop-ul se utilizeaz n cazul n care testele cutanate rmn negative, pentru depistarea Ig E ndreptate mpotriva alergenilor cureni, fr a permite identificarea alergenului specific. Dozarea Ig E totale nu are nici o valoare diagnostic deoarece valori crescute pot apare i n astmul intrinsec. c.Testele de provocare alergenic a bronhospasmului necesit precauii n ceea ce privete extractele alergenice nestandardizate / neexperimentate, precum i n identificarea corect a bronhospasmului produs pur i simplu de inhalarea soluiei control sau de expirul forat. Testele sunt contraindicate n cazul unui VEMS sub 70% din valoarea ideal. Evoluie i prognostic Spre deosebire de BPOC, chiar i n absena tratamentului, astmul nu evolueaz inexorabil de la uor la sever, nu este progresiv. O mic parte din cazuri, mai ales cele care prezint factori agravani suplimentari (de exemplu fumatul) dezvolt obstrucie bronic ireversibil. n plus, astmul copilului devine n 25 - 50% din cazuri asimptomatic la pubertate. Datorit acestor particulariti evolutive circul aseriunile potrivit crora de astm nu se moare astmul este brevet de via lung. Totui mortalitatea prin astm este o realitate i ea nu a sczut n ultimele decenii n ciuda progreselor terapeutice reale. Mortalitatea prin astm pare s se datoreze: Utilizrii excesive a beta-2 agonitilor. Evalurii incorecte a severitii bolii. Condiiilor socio-economice precare care limiteaz accesul la asistena medical. Majoritatea crizelor de astm fatale survin dup perioadele lungi n care boala este prost controlat, adic: Crizele nocturne sunt frecvente. Simptomele care necesit utilizarea tratamentului bronhodilatator sunt prezente dimineaa, la trezire. Bronhoconstricia la efort se instaleaz precoce. Pacientul face exces de beta-2 agoniti. CRIZA SEVER DE ASTM: Frecvena respiratorie peste 25/min. Tahicardie de peste 110/min. eventual cu puls paradoxal / bradicardie. Dispneea mpiedic completarea unei fraze. Incapacitatea de a utiliza un inhalator sau un debitmetru. Cianoz. Hipertensiune arterial. Abolirea zgomotelor respiratorii (plmn silenios, tcut ). Stare confuzional. Criza sever de astm bronic este o urgen medical deoarece are potenial risc vital i, n consecin, trebuie internat de urgen. Clasificarea severitii astmului bronic dup NHLBI/ WHO Global Initiative for Astma (GINA) 1998. (prezena unui singur criteriu de severitate este suficient pentru a ncadra pacientul n categoria corespunztoare) Astm bronic intermitent Astm bronic persistent (uor, moderat, sever) Astm bronic intermitent: Simptome diurne: mai rar de o dat pe sptmn, asimptomatic intercritic

8

Simptome nocturne: mai rar de dou ori pe lun VEMS 80% Variaia PEF < 20% Astm bronic persistent uor: Simptome diurne: cel puin o dat pe sptmn, dar mai rar de o dat pe zi; asimptomatic intercritic Simptome nocturne: mai des de dou ori pe lun VEMS 80% Variaia PEF: 20-29% Astm bronic persistent moderat: Simptome diurne: zilnic, crizele afectnd activitatea curent. Utilizeaz zilnic beta-2agoniti. Simptome nocturne: mai des de o dat pe sptmn VEMS = 60-80% Variaia PEF: 30% Astm bronic persistent sever: Simptome diurne: continue Simptome nocturne: aproape n fiecare noapte i de mai multe ori pe noapte VEMS 60% Variaia PEF > 30% Tratament Tratamentul astmului bronic are drept scop controlul bolii. Astmul bronic controlat = 6 parametri: Simptome ( inclusiv nocturne ) absente sau minime. Activitate ( inclusiv cea care presupune efort fizic ) normal. Funcie pulmonar normal sau ct mai apropiat de normal. Necesar minim de agonist beta-2 adrenergic. Reacii adverse minime sau absente la tratamentul efectuat. Absena apelurilor de urgen. Practic, n tratamentul astmului bronic ne confruntm cu 2 situaii clinice diferite: tratamentul crizei de astm tratamentul de fond a bolii 1.Tratamentul crizei de astm Bronhodilatatoare (agoniti beta-2 adrenergici cu durat de aciune scurt, administrate pe cale inhalatorie) Antiinflamatoare cortizonice Tratamentul difer n funcie de severitatea crizei: cele uoare i moderate pot fi tratate n ambulator, cele severe necesit spitalizarea. 2.Tratamentul de fond al astmului cuprinde: Controlul mediului Educaia pacientului i a anturajului Tratamentul farmacologic. A.Controlul mediului presupune: Eliminarea iritanilor nespecifici, cum ar fi fumul de tutun sau poluarea atmosferic (NO2, SO2, ceaa acid etc.). Eliminarea alergenilor pereni: Eliminarea acarienilor prin renunarea la tapete, covoare de ln, perne de ln sau puf, saltele de ln, eliminarea cuiburilor de praf (aspirare i splare frecvent), tratamentul acaricid al saltelelor, aternuturilor, covoarelor, utilizarea lenjeriei sintetice sau a ambalajelor de polietilen pentru aternuturi, utilizarea mochetelor sintetice. Renunarea la animalele domestice, cu rezerva c alergenii specifici acestora pot persista mai multe luni n mediu.

9

B.Educarea pacientului i a anturajului amelioreaz compliana la tratament i scade numrul internrilor n urgen. Instrucia trebuie s cuprind: Cunotine asupra bolii. Cunotine asupra tratamentului: Cunotine despre utilizarea debitmetrului. Combaterea factorilor psihogeni (desensibilizarea psihologic) prin identificarea factorilor declanani i contientizarea importanei anxietii. ncurajarea efortului fizic regulat pentru meninerea tonusului psihic i, ca urmare, uoara ameliorare a parametrilor ventilatori. Pacientul va trebui informat asupra efectului bronhospastic al diverselor tipuri de efort (de exemplu notul declaneaz mai rar bronhospasmul dect alergarea) i sftuit s foloseasc un beta-2 agonist de scurt durat naintea efortului fizic. C.Tratamentul farmacologic al astmului bronic cuprinde aceleai mijloace terapeutice ca i cel al BPOC: brohodilatatoarele (agonitii beta-2 adrenergici, anticolinergicele i metilxantinele) antiinflamatoarele (glucocorticoizii) administrate pe cale inhalatorie Dintre bronhodilatatoare, n astm sunt preferai agonistii beta-2 adrenergici. Ei se administreaz n astmul intermitent numai n momentul instalrii crizei. Trecerea de la administrarea intermitent (demand) a bronhodilatatorului la tratamentul de fond cu glucocorticosteroizi se face n momentul n care pacientul necesit mai mult de o doz de beta-2 agonist pe zi. Controlul total al bolii poate fi obinut prin tratament continuu cu preparate care asociaz un beta-2 agonist cu un corticoid (exemplu: salmeterol/ fluticason propionat comercializat sub numele de Seretide). O nou clas de medicamente introdus n tratamentul astmului bronic, antileucotrienele (cap de serie montelukastul comercializat sub denumirea de Singulair), nu i-a gsit nc locul exact n ghidurile de tratament. In opinia actual, antileucotrienele reprezint alternativa la corticoterapia pe cale inhalatorie n tratamentul astmului persistent uor, prezentnd avantajul administrrii pe cale oral i al lipsei efectelor secundare semnificative; n astmul persistent moderat i sever, ele ar putea fi asociate tratamentului de fond convenional n scopul de a ameliora controlul bolii.

PNEUMONIIDefiniie: Pneumonii = grup de infecii specifice (bacteriene, virale, fungice i parazitare) ale parenchimului pulmonar. Heterogene Etiologic Epidemiologic Patogenic Clinic Evolutiv Clasificare Clasificri vechi: Bacterian vs. Viral Tipic vs. Atipic Lobar vs. Interstiial. Clasificarea actual: Pneumonia dobndit n comunitate (PDC) Pneumonia dobndit n spital (PDS) Pneumonia de aspiraie (PA) Pneumonia la imunodeprimai (PID) Pneumonia dobndit n comunitate (PDC) cuprinde cazurile de pneumonie instalat n afara mediului spitalicesc, la persoane anterior indemne sau cu afeciuni respiratorii cronice stabilizate.

10

Pneumonia dobndit n spital (PDS) reprezint pneumonia instalat la pacienii internai de cel puin 2 zile ntr-un serviciu spitalicesc. Pneumonia de aspiraie (PA) este pneumonia instalat dup aspiraia confirmat a coninutului gastric sau n prezena factorilor de risc pentru aspiraie: Alterarea strii de contien Tulburri de deglutiie Obstrucii intestinale Pneumonia la imunodeprimai (PID) reprezint pneumonia instalat la pacieni cu una sau mai multe din urmtoarele caracteristici: leucocite 38C Wheezing progresiv Oboseal, letargie sau scderea rezistenei la efort Modificri ale ascultaiei pulmonare Modificri radiologice nou aprute Alterarea testelor funcionale respiratorii.

17

Investigaii paraclinice Radiografia toracic Tomografia computerizat de nalt rezoluie Bronhoscopia cu fibre optice Examenul sputei. Radiografia toracic este rareori normal, dar modificrile aprute sunt adesea nespecifice. Broniile dilatate pot da imagine inelar sau n fagure de miere, dac sunt surprinse n seciunea transversal, sau de ine de tramvai n seciune longitudinal. Datorit secreiilor stagnante lumenul bronic apare de obicei mai radioopac dect parenchimul din vecintate. Broniectazii lob inferior drept Tomografia computerizat de nalt rezoluie (cu seciuni la 1-1,5 mm) a devenit investigaia de referin a broniectaziei, practic nlocuind bronhografia care necesit opacifierea arborelui bronic cu substan de contrast. CT: broniectazii bilaterale Bronhoscopia cu fibre optice este indicat mai ales n cazul hemoptiziei, pentru excluderea unei surse tumorale de sngerare. Examenul sputei pune n eviden abundena neutrofilelor. Cultura izoleaz cel mai frecvent Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa sau Streptococcus pneumoniae. Evoluie i complicaii Pacienii cu broniectazie difuz dezvolt n timp hipoxemie i cord pulmonar cronic. Cele mai importante complicaii locale ale broniectaziei sunt: Pneumonia de nsoire. Hemoptizia care poate deveni voluminoas (peste 600 ml), cu risc vital. Printre complicaiile sistemice ale broniectaziei se citeaz: Scderea ponderal progresiv pn la caexie. Anemia normocrom normocitar. Amiloidoza. Tratament 1.Tratament fizical 2.Tratament medical 3.Tratament chirurgical. 1.Tratamentul fizical are drept scop mobilizarea ct mai eficient a secreiilor bronhopulmonare, dup principiul golirii forate a resturilor dintr-un flacon de ketchup. Vechile metode de drenaj postural i percuie toracic au fost nlocuite prin: Veste gonflabile. Vibratoare mecanice aplicate pe torace. Dispozitive orale cu presiune end-expiratorie pozitiv (PEEP). 2.Tratamentul medical vizeaz 2 scopuri: Combaterea acutizrilor prin antibioterapie oral. Avnd n vedere implicarea P. aeruginosa, indicaia de prim intenie aparine fluorochinolonelor. Durata tratamentului trebuie s fie de minimum 7-10 zile. Prevenirea acutizrilor prin antibioterapie oral sau pe cale inhalatorie, cu sau fr bronhodilatator/glucocorticoid inhalator, nu a dat rezultate care s justifice adoptarea acestei strategii n practica clinic. 3.Tratamentul chirurgical i pstreaz rolul n ridicarea obstacolelor bronice i rezecia segmentelor sau lobilor compromii de procesul broniectazic, sau care constituie n mod repetat surs de hemoptizie. n cazul fibrozei chistice cu insuficien respiratorie cronic sever, centrele specializate pot asigura dublul transplant pulmonar cu o supravieuire de aproape 50% la 5 ani.

2.Abcesul pulmonar 18

Etiologie Abcesul pulmonar primitiv se dezvolt pe un pulmon anterior indemn, datorit unei infecii necrotizante Abcesul pulmonar secundar se dezvolt ntr-o leziune pulmonar cavitar preexistent de tipul: Chist (hidatic sau bronhogen). Bul de emfizem. Broniectazie. Neoplasm excavat. Cavern TBC. Infarct pulmonar ramolit. n abcesul pulmonar primitiv contaminarea se face n majoritatea cazurilor pe cale aerian prin aspiraia de particule solide (mucus, puroi, snge, fragmente tisulare etc), care obstrueaz broniile mici dintr-un anumit teritoriu. n peste 90% din cazuri agentul patogen este o bacterie sau o asociaie de bacterii anaerobe din flora comensal a cavitii bucale i cilor respiratorii supralaringiene (Fusobacterium, Bacteroides, Peptostreptococcus, Peptococcus). n restul cazurilor, abcesul pulmonar primitiv este cauzat de asocieri de bacterii anaerobe cu cele aerobe i, mult mai rar, exclusiv de bacterii aerobe (Staphilococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneumoniae, gram negativi ). i n abcesul pulmonar secundar contaminarea se face pe cale aerian, cu agenii bacterieni menionai anterior (dar cu o prevalen a anaerobilor de doar 60% ) sau (2), mai rar, pe cale hematogen, n stri septice (ndeosebi n cele produse de Staphiloccocus aureus). Dezvoltarea abcesului pulmonar (indiferent de caracterul primitiv sau secundar al acestuia) presupune i ntrunirea unor condiii favorizante: Deprimarea mecanismelor locale de aprare care se opun aspiraiei (tulburri de deglutiie, deprimarea reflexului de tuse, inhibarea aparatului muco-ciliar etc). Deprimarea mecanismelor generale de aprare la btrni, caectici, diabetici, alcoolici, dup imobilizarea prelungit la pat. Tablou clinic Evoluia clinic a abcesului pulmonar parcurge 2 stadii: Stadiul de focar nchis, caracterizat prin simptomele i semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie s atrag atenia rezistena febrei i deteriorarea strii generale sub tratamentul antibiotoc corect condus. Trecerea la stadiul de focar deschis este marcat de vomic, adic de evacuarea brutal, sufocant, a unei mari cantiti de sput n momentul erodrii peretelui unei bronii de ctre procesul septic. Vomica poate fi masiv sau, mai frecvent astzi, fracionat, sub forma eliminrii repetate a unor cantiti de ordinul ctorva zeci de ml de sput. Deschiderea abcesului ntr-o bronhie determin scderea febrei i ameliorarea pasager a strii generale. Ulterior, pacientul elimin zilnic mari cantiti (peste 100 ml) de sput muco-purulent, uneori hemoptoic, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de caracteristic este relaia dintre curba febrei i cea a expectoraiei: n momentul n care expectoraia este abundent, febra scade datorit drenjului satisfctor al abcesului; cnd ns expectoraia diminueaz, febra crete din nou. n acest stadiu starea general se menine alterat, pacientul este palid i pierde progresiv n greutate. 1.Stadiul de focar nchis este caracterizat prin simptomele i semnele unei pneumopatii acute banale. Asupra riscului de abcedare trebuie s atrag atenia rezistena febrei deteriorarea strii generale sub tratamentul antibiotic corect condus, la un pacient la care sunt prezeni factorii favorizani cunoscui. 2.Trecerea la stadiul de focar deschis este marcat de vomic, adic de evacuarea brutal, sufocant, a unei mari cantiti de sput n momentul erodrii peretelui unei bronii de ctre procesul septic. Vomica poate fi

19

masiv Fracionat (mai frecvent astzi), sub forma eliminrii repetate a unor cantiti de ordinul ctorva zeci de ml de sput. Deschiderea abcesului ntr-o bronhie determin scderea febrei i ameliorarea pasager a strii generale. Ulterior, pacientul elimin zilnic mari cantiti (peste 100 ml) de sput muco-purulent, uneori hemoptoic, cu miros fetid caracteristic (bronhoree). La fel de caracteristic este relaia dintre curba febrei i cea a expectoraiei: n momentul n care expectoraia este abundent, febra scade datorit drenjului satisfctor al abcesului; cnd ns expectoraia diminueaz, febra crete din nou n acest stadiu starea general se menine alterat, pacientul este palid i pierde progresiv n greutate. Examenul obiectiv toraco-pulmonar este rareori caracteristic. Elementele valoroase de diagnostic pot aduce: Percuia: Matitate unilateral, bine delimitat (suspendat). Palparea: Vibraii vocale exagerate (dac abcesul e plin) sau, dimpotriv, diminuate (dac acesta s-a golit ), corespunznd zonei de matitate. Ascultaia: Raluri umede, crepitante i subcrepitante Rspiraie siflant sau suflu cavernos. Diagnostic paraclinic Hemoleucograma Examenul sputei Radiografia toracic Bronhoscopia. Hemoleucograma arat: Leucocitoz cu neutrofilie, Anemie normocrom-normacitar VSH accelerat Aceste modificri sunt constante, dar nespecifice. Examenul sputei pune n eviden prezena caracteristic a fibrelor elastice rezultate din distrugerea parenchimului pulmonar. n ceea ce privete examenul bacteriologic, sputa trebuie recoltat prin tehnici speciale i nsmnat i n anaerobioz, avnd n vedere etiologia specific a abceselor pulmonare. Radiografia toracic este de cele mai multe ori diagnostic. Ea furnizeaz imagini diferite, n funcie de stadiul evolutiv al supuraiei: n stadiul de focar nchis imaginea radiologic este cea de condensare, ca n pneumonie. n stadiul de focar deschis, caracteristic este imaginea hidroaeric, cu axul mare longitudinal i diametrul de 3-5 cm. Se poate observa un perete gros, neregulat (n ram), ntrerupt la nivelul comunicrii cu bronia de drenaj, iar la interior, nivelul orizontal de lichid, variabil n funcie de eficiena drenajului. Circa 1/3 din cazuri prezint concomitent empiem pleural. Bronhoscopia este concomitent o metod Diagnostic (evideniind i recoltnd secreia purulent din bronia teritoriului afectat), Terapeutic, ameliornd drenajul prin aspiraie bronic. Bronho-aspiraia endoscopic poate fi repetat la 3-7 zile. Evoluie i prognostic n absena tratamentului, mortalitatea prin abces pulmonar se ridic la 30%, n timp ce procentul vindecrilor nu depete 20%. Majoritatea celorlalte cazuri se cronicizeaz evolund spre pioscleroz pulmonar ireversibil.

20

Sub tratament medical bronhoreea dispare n 2-3 sptmni, iar imaginea radiologic n 2-6 sptmni. Sub 5% din cazuri necesit tratament chirurgical. Complicaiile abcesului pulmonar pot fi Locale: Hemoptizie Broniectazie Empiem pleural sau piopneumototax Pioscleroza pulmonar. Generale: Septicemii cu abcese la distan Anemie Amiloidoz secundar Hipocratism digital Caexie Tratament Tratamentul fizical are drept scop optimizarea drenajului bronic i este similar celui recomandat n broniectazii. Tratamentul medical vizeaz: Combaterea infeciei prin antibioterapie Ameliorarea drenajului bronic cu ajutorul mucoliticelor i expectorantelor (adjuvante). Tratamentul chirurgical. Tratamentul medical vizeaz: 1.Combaterea infeciei prin antibioterapie 2.Ameliorarea drenajului bronic cu ajutorul mucoliticelor i expectorantelor. Avnd n vedere etiologia abcesului pulmonar, dup recoltarea materialului biologic (sput, lichid pleural) pentru examenul bacteriologic, tratamentul antibiotic de prim intenie este penicilina n monoterapie. Se administreaz doze de 5-10 milioane u la 12 ore, n perfuzie lent (2-4 ore) i.v. Se obin astfel concentraii plasmatice nalte de penicilin, care, dei cu timp de njumtire scurt, reuesc s penetreze n ariile necrotice avasculare. Eficacitatea tratamentului este atestat de scderea cantitii i dispariia mirosului fetid al sputei, concomitent cu scderea febrei i ameliorarea strii generale. Monoterapia cu penicilin se continu i dup dispariia fenomenelor clinice acute, n doze de 3,6-4,8 milioane u/zi n 4 prize i.m., pn la stabilizarea imaginii radiologice (n medie 4-6 pn la maxim 12 sptmni). Dac dup 7 zile de tratament cu penicilin tabloul clinic rmne nemodificat sau se agraveaz, se asociaz un alt antibiotic, conform antibiogramei i se caut cauza eecului terapeutic: Obstrucia broniei de drenaj (neoplasm, corp strin) Empiemul pleural Constituirea de abcese metastatice extratoracice Administrarea incorect a tratamentului Lipsa de complian a pacientului. Tratamentul chirurgical se adreseaz cazurilor cronicizate dup 3-6 luni de tratament medical ineficient, care nu prezint ns fenomene clinice acute sau tare organice. Se practic: Lobectomia Pneumectomia (mai rar).

21