Il

/

\,J

ANATOMIA PATOLOGICAAAPARATULUI DIGESTIV LA

AN IMALELE DOMESTICE

<

ANATOMIA PATOLOGIC.\ A APARATULUI DIGESTIV LA ANIMALElE

DOMESTICE

Manuella Militaru (coordonator), Emilia Ciobotaru, Georgeta Dinescu,Soare Teodoru

Copyright © 2004 BIC ALL

Toate drepturile rezervate Editurii BIC ALL

Nici 0 parte din acest volum nu poate fi copiata fara permisiunea scrisa aEditurii BIC ALL

ISBN 973-571-529-5

Editura BIC ALL:

Departamentu I d istri butie:Comenzi la:URL:

Redactor:

Procesare coperta:

Bucure~ti, Bd. Timi~oara nr. 58,sector 6, cod 061317Tel.: 4022600Fax: 40226 10

Tel.: 4022634comenzi@all.ro

http://www.all.ro

Dr. Bianca VasilescuStelian Stanciu

lconografia macroscopica ?i microscopica este originala ?i a fost realizatade autori pe baza preparatelor ce aparJin disciplinei de AnatomiePatologica a FacultaJii de Medicina Veterinara Bucure?ti.

IIAnatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice" afost finantata partial din fondurile alocate temei 44, cod C.N.C.S.I.S. 87,contract nr. 33.605/2002.

Aducem multumiri sponsorului care a contribuit la editarea lucrarii: AlltechBiotechnology Bucharest, Romania.

i/020gS/Januetta Militaru (coordonator)

Emilia Ciobotaru, Georgeta Dinescu, Soare Teodoru

'oJ

ANATOMIA PATOLOGICAAAPARATULUI DIGESTIV LA

AN IMALELE DOMESTICE

Honore de Balzac

-,t

1\ :...

e .'"

J -'

j\1otto:

"Scriitorul care nu se poate impaca cu gandul ca trebuie

Sel indure focul criticii nu are de ce Sel se mai apuce descris, a!ja cum un cellcltornu trebuie sa porneascella drum

sperand Celccrul vafi mereu senil1. "

1 •

Cuvllllt fnaillte

Aparatul digestiv al mamifereJor ~i p5sarilor este sediul a numeroaseleziuni primare sau seeundare iar patologia aeestuia eonstituie, eel putin pentruunele spec ii, problema eea mai freevent Intalnita In praetica medical a vetcrinara.

Aparitia volumului "Anatomia patologidi a aparatului digestiv Inunimalele domestice" este un eveniment remareabil In eadrul profesiuniinoastre. Plecand de la formula traditionaEi a diqilor de anatomie patologica,autorii acorda 0 atentie deosebita etiopatogenezei leziunilor deserise, corelatieiacestora cu tabloul clinic 9i fac incllrsiuni pertinente in imunologie ~ifiziopatologie.

Ni se ofera astfel 0 l11onografie de anatomie patologiea l11oderna, caredescrie dinamica leziunilor ~i a procesului morbid in complexitatea sa.

Incluzand date de literatura foarte recente, Cal·tea se bazeaza In primulrand pe experienra proprie a colectivului de autori, experienta ce se regase~te infieeare capitol ~i in ampla iconografie originali'i. De altfel, acest colectiv.coordonat de Con! ul1iv.dr. !v1anuella jVi/iraru, este bine cunoscut prinparticiparea fTecventa Ja manifestari ~tiintifice din tara ~i strainatate ~i prinpublicarea a numeroase lucrari de specialitate.

Consider aceasta carte extrem de utila oricami actual sau viitor practicianal medicinei veterinare. Ea este un Inclreptar il1 cliagnosticul anatomopatologic,atat de important in profesiunea noastra, clar mai ales un ghid in intelegereapatogenezei proceselor morbide, conditie esentiala in dirijarea actului medical.

...•.

V ('1· ··"V< ., .J I v ¥ v,

Prof.univ.dr. V:~lentin Popoviciivlembru titular al Abademiei de Stiinte

Agricole ~iSilvice

18 noiembrie 2004

Cuprins

Cuvant inain te v

1. Introducere in anatomia patologidi a aparatului digestiv 1

2. Anatomia patologidi a caviHitii bucale 2

Manuella Militaru, Georgeta Dinescu2.1. Anomaliile cavitatii bucale 2

2.2. Pigmentatiile mucoasei bucale 22.3. Modificarile circulatiei sanguine ~i ale lichidului interstitia!... 32.4. Distrofiile mucoasei bucale 3

2.5. Necrozele mucoasei bucale 3

2.6. Corpii straini din cavitatea bucala 42.7. Stolnatitele 4

2.8. Patologia dintilor 82.9. Tumorile cavitatii bucale 9

3. Anatomia patologidi a faringelui 16Manuella Militaru

3.1. Faringitele ]6

3.2. Tumorile faringelui 17

4. Anatomia patologidi a esofagului.. 18Manuella Militant, Emilia Ciobotaru

4.1. Anomaliile esofagului 184.2. Modificarile circulatorii ale esofagului 184.3. Corpii straini esofagieni 194.4. Distrofiile esofagului 19

4.5. Modificarile topografice esofagiene 20

4.6. Modificarile de volum (lumen) esofagian 204.7. Leziuni funqionale ale esofagului 21

4.8. Esofagitele 224.9. TLlInorile esofagului 23

VIII Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice

5. Anatomia patologica a prestomacelor.. 25Georgeta Dinescu, SOOl'e Teodoru

5.1. Modificarile topografice ale prestomacelor 255.2. Modificarile continutului prestomacelor 25

5.3. Distrofiile prestomacelor 275.4. Meteorismul rumina] 28

5.5. lnflamatii Ie prestomacelor 295.6. Tumorile prestomacelor 30

6. Anatomia patologica a stomacului 32Manuella Militant

6.1. Generalitati 326.2. Elemente de protectie gastrica locala 326.3. Reaqii regenerative ~i aregenerative ale mucoasei gastrice 336A. Obstructia pilorica 346.5. Dilatatia/torsiunea gastrica 346.6. Atrofia gastrica 356.7. Modificarile circulatorii gastrice 366.8. Corpii straini ~i Impastarea gastrica 366.9. Ulcerul gastric 37

6.10. Gastritele 40

6.11. Tumorile gastrice 43

7. Anatomia patologica a intestinului.. 47Manuella Militaru, Emilia Ciobotaru

7.1. Elemente de morfologie ~i fiziologie intestinala 47

7.2. Regenerarea epiteliului intestinal In conditii normale ~i patologice 507.3. Anomal iiIe intestinale 53

7 A. Enteropati i Ie distrofice 547.5. EnteropatiiJe circulatorii 557.6. Enteropatiile distopice 567.7. Obstruqia/ocluzia intestinala (ileus) 577.8. Stenoza ~i blocarea lumenului intestinal 587.9. Enteritele 60

7.10. Tumorile intestinale 64

8. Elemente de imunitate ale tractusului gastro-intestinalla mamifere 72Manuella Militaru

8.1. Generalitati 728.2. Placile Peyer (PP) 73

8.3. Epiteliul asociat nodulilor limfoizi (FAE) 748A. Agregate de noduli limfoizi din intestinul gros 768.5. Apendicele Cecal 76

8.6. Implicarea tesutului limfoid asociat intestinului (GALT)In patologia mamiferelor. 77

L~~iiiiiiiiiiiiiii __ ~ _

CUpi'ins IX

9. Tesutullimfoid asociat tubului digestiv la pasare 81Emilia Ciobotaru

9.1. Generalitati 819.2. Am igdalele Cecale 829.3. Oiverticulul Meckel 84

9.4. Placi Ie Peyer 859.5. TesutuIIimfoid din peretele dorsal al cloacei 859.6. Tesutullimfoid asociat vezicii biliare 869.7. Patologia tesutului limfoid asociat tubului digestiv la galinacee 86

10. Anatomia patologidi a principalelor viroze intestinale 91Manuella Militant

10.1. Enterite adenovirale · 9110.2. Enterite coronavirale 92

10.3. Enterite parvovirale 9410.4. Infeqi iIe rotavirale 96

11. Anatomia patologica a principalelor bacterioze intestinale 97Georgeta Dinescu

11.1. Colibacilozele 9711.2. Sahnonelozele 102

11.3. Dizenteria cu Serpulina (treponerea brackyspira) a porcului 10811.4. Enterotoxiemiile anaerobe 109

1] .5. Campilobacteriozele intestinale 11411.6. Paratuberculoza 116

12. Anatomia patologidi a principalelor parazitoze intestinale 119Emilia Ciobotaru

12.1 GeneralWiti 119

12.2. Mastigoforozele digestive ale mamiferelor ~i pasarilor. 12012.3. Sporozoozele intestinale 121

12.3.1. Eimeriozele mamiferelor ~ipasarilor. 12112.3.2. Criptosporidioza 12612.3 .3. ToxopJasmoza 127

12.4. Ci Iiatoze 12812.5. Helmintoze 128

12.5.1. Trematodozele tubului digestiv 12812.5.2. Cestodozele intestinale 13012.5.3. Nematodozele intestinale 13112.5.4. Acantocefalozele 137

13. Anatomia patologidi a glandelor salivare 138Manuella Militaru, SOaJ'e Teodoru

13.1. Leziuni funqionale ale gJandelor salivare J3813.2. Corpii straini

13.3. Procesele distrofice ale glandelor salivare 138

x Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice

13.4. Modificari de tip chistic 13913.5. Inflamatii1e glandelor salivare 14013.6. Tumorile glandelor salivare 140

14. Anatomia patologica a ficatului. 142Manuella Militaru, Emilia Ciobotaru

14.1. Fiactul - elemente de structura ~ifunqie 14214.2. Modificari agonice ~i postmotiem ale ficatului 14414.3. Anomaliile ficatului 144

14.4. Distopiile, torsiunea ~i ruptura hepatica 14514.5. Reaqia hepatica fata de aqiunea factorilor patogeni 14614.6. Ciroza hepatica 14814.7. Elemente de histopatologie hepatocitara ~i citologie hepatica 15114.8. Ficatul gras 15214.9. Hepatotoxicitatea acuta.. 154

14.] O. Hepatotoxicitatea cronica 15414.11. Insuficienta hepatica.. ]5514.12. Inflamatii1e ficatului - hepatitele 15714.13. Inflamatiile tractusului biliar ] 5914.14. Tipuri de hepatite ~i colangiohepatite 16014.] 5. Patologia vezicii biliare ~ 16414.16. Tumorile ficatului ~i vezicii biliare 164

15. Anatomia patologica a pancreasului 174Manuella Militaru, Emilia Ciobotaru

15.1. Generalitati 174] 5.2. Anomaliile pancreatice 17515.3. Modificari cadaverice 175

15.4. Distrofiile pancreasului 17615.5. Necroza pancreatica acuta 17715.6. Pancreatitele la mamifere 178

15.7. Pancreatitele la pasare 17915.8. Patologia insulelor Langerhans 18015.9. Oiabetul zaharat 181

15.10. Tumorile pancreasului exocrin 18515.11. Tumorile pancreasului endocrin 188

16. Anatomia patologica a cavitatii peritoneale 191Manuella Militaru, Georgeta Dinescu

16.1. Generalitati ] 9116.2. Anomaliile peritoneal e 19216.3. Necroza tesutului adipos din cavitatea peritoneala ~i din retroperitoneu 19216.4. Coleqii patologice in cavitatea peritoneal a 19216.5. Inflamatia peritoneului 19516.6. Tumorile cavitatii peritoneale 200

Bibliografie 203

1. Introducere in anatomia patologidia aparatului digestiv

Aparatul digestiv prezinta 0 patologie extrem de variata, frecvent corelata culeziunile altoI' organe sau aparate. Leziunile primare ale aparatului digestiv, maidevreme sau mai tarziu, au rasunet asupra Intregului organism.

Tubul digestiv reprezinta una dintre principalele porti de intrare pentru micro­organisme, paraziti, substante toxice, ~i In general, pentru agenti patogeni careproduc leziuni locale sau care se folosesc de aceasta cale de acces pentru a produceleziuni sistemice. Astfel, este direct implicat In diseminarea microorganismelor, Inmigratiile parazitare sau In absorbtia substantelor toxice. in funqie de localizarealeziunilor, In tubul digestiv sunt perturbate 0 serie de mecanisme fiziologiceimplicate In digestie sau In declan~area unoI' reaqii imune ~i, ca urmare, se ajunge lao hipotroficizare a Intregului organism sau la aparitia de perturbari ale raspunsuluiimun. Alteori, se produc perturbari metabolice severe, care se pot termina prinmoarte (0 diaree grava se complica cu hipopotasemie, suficient de pronuntata Inunele situatii pentru a determina stop cardiac). Din aceste considerente, pentru a fiutila, anatomia patologica nu poate fi rupta de 0 serie de manifestari clinice corelatecu 0 anumita leziune diagnosticata prin examen clinic sau prin alte metode deinvestigatie (endoscopie).

Glandele anexe au 0 pondere tot atat de mare In interconditionarea dintreleziunea locala ~i perturbarea general a a metabolismului, cu instal area In final astarii de boala. Se cunosc cat de grave pot fi manifestarile sistemice, care aparconsecutiv unei insufuciente hepatice sau pancreatice.

Alt argument care subliniaza importanta .cunoa~terii patologiei digestive 11reprezinta numeroasele lanturi lezionale care au ca punct de plecare leziuni aleaparatului digestiv (de exemplu, paracheratoza ruminala poate determina In finalaparitia infarctelor pulmonare).

Privit din alt punct de vedere, aparatul digestiv poate fi sediul unor leziunisecundare, In cadrul unoI' afeqiuni cu localizari primare In alte aparate sau sisteme.

De exemplu, In nefritele cronice asociate cu uremia apar eroziuni ~i ulcere alemucoasei bucale ~i gastrice; In insuficienta de cord drept se instaleaza stah:a hepatica.Un alt exemplu II constituie metastazele hepatice ale carcinoamelor mamare,producerea lor fiind favorizata ~i de dubla circulatie sanguina a acestui organ.

Din aceste cauze, la care se adauga numeroase alte argumente, consideramextrem de importanta cunoa~terea ~i interpretarea co recta a leziunilor aparatuluidigestiv diagnosticate la animalele In viata ca ~i a celor diagnosticate dupa moarteasau abatorizarea animalelor.

2. Anatomia patologica a cavitatii bucale

Cavitatea bucala poate fi sediul unor leziuni primare cu etiologie diversa

(anomalii de dezvoltare, traumatisme, bacterioze, viroze, micoze, parazitoze, staricarentiale, intoxicatii, imunopatii, displazii sau neoplazii) sau poate suferi modificariIn cadrul unor boli sistemice.

Leziunile cavitetii bucale se pot manifesta clinic prin: inapetenta, sialoree,halitoza (halena urat 11Iirositoare), fiind Insotite uneori de limfadenopatie regionala.Orical'e dintre aceste manifestari clinice sau consecinte ale lor observate pe cadavru

(udarea trenului antenor In caz de sialoree) obliga medicul veterinar sa execute unexamen amanuntit, Tara a omite nici una din componentele cavitatii bucale. De

exemplu, inapetenta poate fi corelata cu dureri pronuntate cauzate de 0 miozitaeozinofilica a mu~chilor maseteri, de un carcinom tonsilar sau de 0 osteopatiecraniomandibulara, Halitoza se poate constata In boala periodontala, In stomatite, In

boli gastro-intestinale, dar ~i In leziuni faringo-Iaringiene sau nazale, In uremie sauIn diabet zaharat sever.

2.1. Anomaliile caviHitii bucale

Fara a mentiona to ate anomaliile, ammtllTI doar palatoschizisul (disrafieconstand In lipsa de unire a oaselor palatine), asociat destul de frecvent cu

cheiloschizisul (disrafie manifestata prin lipsa de unire a mugurilor buzelor),anomalii manifestate clinic prin supt dificil, regurgitari nazale ~i moartea puilor In

primele zile dupa fatare datorita pneumoniei prin aspiratie. Asemenea anomalii aparla numeroase specii, avand determinism genetic (la vitei, miei, purcei, catei ~i pisoi)sau fiind cOt'elate cu prezenta unoI' factori teratogeni, care actioneaza In diferite

perioade de gestatie (miei - Veratrum, purcei - alcaloizi, pisici - griseofulvina),

2.2. Pigmentatiile mucoasei bucale

Pigmentatiile patologice ale mucoasei bucale sunt reprezentate de icter sau

subicter (mucoasa capatand diferite nuante de galben In cadrul sindromului icteric)~i de pigmentatia melanica, com una ~i considerata normala la un numar mare de raseale diferitelor specii, Datorita acestei particularitati, frecvent In cavitatea bucala, mai

ales la caine, se dezvolta melanoame, tumori cu un grad variabil de pigmentare,

~-----------

Anatomia pato{ogieri a cavitc1tii buca{e

2.3. Modificarile circulatiei sanguine ~i ale lichidului interstitial

3

Tulburarile circulatorii sunt reprezentate de: anemic, hiperemie, staza - cianoza,

hemoragie ~i edem.Anemia mucoasei bucale retlecta starea de anemie a Intregului organism,

orient<:ind clinicianul spre investigatii hematologice ~ispre elucidarea mecanismuluiprin care s-a prod us anemia. Mucoasa devine pal ida, albicioasa, ca de portelan.

Hiperemia este 0 leziune nespecifica, Insotind procesele intlamatorii locale ~i

In unele situatii nu mai poate fi observata dupa moarte. Focal sau pe zone Intinse

mucoasa este de culoare ro~ie aprinsa, adesea modificarile de culorare fiind Insotite~ide alte semne ale intlamatiei acute (tumefiere, catar de diferite aspecte, pelicule defibrina).

Cianoza difuza a mucoasei bucale, Tara alte modificari evidente, poate fi

prod usa In cadrul sindromului de insutlcienta cardiaca. In uremie, mai ales la caini,

modificarile circulatorii de tipul hiperemiei sau cianozei se complica cu aparitiaulcerelor. Cianoza ~i edemul limbii se pot instala accidental In cazul un or contentiiprelungite sau a strangularii bazei limbii cu sfoara de balot sau cu orice alt fir textil.

Tot cianoza linguala mai poate fi diagnosticata in febra catarala maligna a oilor ~i lacainii cu pelagra.

Hemoragiile de dimensiuni mici (echimoze, pete~ii) apar In bolile cu diateza

hemoragica (septicemii, intoxicatii, hipovitaminoza K, scorbut, leucemii, trombo­citopenii, anemia infectioasa ecvina), iar cele de dimensiuni mai mari sunt de celemai multe ori de natura traumatica, fiind produse de corpi straini sau de adminis­trarea de furaje neadecvate. Hemoragiile mucoasei bucale sunt observate ~i In sto­

matite, adesea 0 hemoragie initiala complicandu-se cu aparitia ulcerelor.

2.4. Distrofiile mucoasei bucale

Distrofiile care se pot diagnostica sunt de cele mai multe ori parte componentaa altor leziuni (stomatitele cu etiologie infeqioasa sau autoimuna) sau a unor afec­tiuni sistemice (hipovitaminoza A).

Distrofia vacuolara ~i balonizanta a celulelor epiteliului mucoasei bucale

participa la fonnarea afielor din febra aftoasa; in hipovitaminoza A la pasare,cheratinizarea accentuata a limbii (hipercheratoza) se poate asocia cu metaplaziacornoasa a altor epitelii pavimentoase sau glandulare ale aparatului digestiv sau ale

altor aparate.

2.5. Necrozele mucoasei bucale

Pierderile de tesut ale mucoasei bucale evolueaza sub forma de eroziuni (le­

ziuni superficiale) ~i de ulcere (leziuni profunde, hemoragico-necrotice) ~isunt pm1e

componenta a unor intlamatii sau se produc in unna ingerarii de substante caustice.In aceasta ultima situatie, leziuni similare se produc ~i in esofag la mamifere ~i

1\C."-...

Anatomia patologidi a aparatului digestiv la animalele domestice

pasari sau In ingluvium la pasari, In cazurile grave producand perforarea acestor

organe. Necrozele pot fi mascate de con!inut alimental' sau de pelicule/depozite defibrina.

2.6. Corpii stdiini din cavitate a bucall'i

Corpii straini identificati In cavitatea bucala la examenul clinic sau postmortem constituie elemente ajutatoare In stabilirea unui diagnostic. Astfel, la caine,faringele poate fi blocat de oase, fragmente de lemn sau alte corpuri. In afaraaccidentelor, prezen!a unoI' corpuri straine In cavitatea bucala, esofag sau stomacpoate trezi suspiciunea de rabie. Tot la caine, fibrele vegetale, aristele, spinii

provoaca leziuni iritative superficiale, care se complica atunci cand corpul strainpatrunde In mucoasa, dand na~tere la ulcere sau la granuloame cu hiperplazie

gingivala, corpul strain fiind profund inclavat In leziune. Asemenea leziuni, cuevolu!ie cronica necesita diagnostic diferential fata de neoplasme, 0 modalitate de

diferentiere fiind ~i examenul citologic prin punctie biopsica.La cal, In encefalite, leucoencefalomalacie sau In encefalopatia hepatica,

datorita necoordonarii masticatiei, furajele din cavitatea bucala sunt putin masticate.

La taurine, prezen!a oaselor sau a altoI' corpuri mari In faringe poate sugerasindromul de pica sau carente In fosfot'.

2.7. Stomatitele

Leziunile de importanta majora raman Insa stomatitele, term en general caresemnifica inflama!ia mucoasei bucale. Clinic ~i postmortem stomatitele of erainformatii pre!ioase, Imbracand exprimari lezionale diferite In functie de agentul

patogen incriminat. Evolu!ia stomatitelor poate fi: acuta, subacuta ~i cronica.

Termenii utilizati pentru. denumirea diferitelor localizari ale procesuluiinflamator sunt: cheilita (inflamatia buzelor), gingivita (inflamatia gingiilor),glosita (inflama!ia limbii), gnatita (inflama!ia buccelor), palatinita (inflamatiavalului palatin), tonsilita (inflamatia amigdalelor) ~j angina (inflama!ia ineluluilimfoid faringian).

Majoritatea stomatitelor sunt de origine infeqioasa, fiind produse de micro­organisme patogene provenite din mediul extern sau de microorganisme saprofite,

care se multiplica ~iproduc leziuni In cazul aparitiei de conditii favorizante.Normal, mucoasa bucala este suficient de rezistenta fata de invazia microbiana.

Perturbarea integrita!ii morfologice ~i functionale a mucoasei bucale poate fideterminata de numero~i factori dintre care amintim: traumatismele, alterarea secretiei

salivare, eliminarea unor toxine sau a unor produ~i toxici, tratamentele masive cu anti­biotice care distrug echilibrul microflorei existente normal, diabetul zaharat, deze­

chilibrele nutritionale sau hormonale, imunopatiile. Pe langa stomatitele infectioase(primare sau secundare) se produc ~i stomatite parazitare, micotice sau de alta natura.

A natomia patologidt a cavillifii bucale 5

In functie de extinderea procesului lezional, stomatitele pot fi superficiale(Ieziunea se limiteaza la mucoasa) ~i profunde (Ieziunile difuzeaza In resutul

conjunctiv, fiind frecvent complicarii ale stomatitelor superficiale).Stomatita cataraHi, forma superficiala ~i nespecifica, apare In cursu] unoI' bol i

debilitante sau sub influenra unor factori mecanici (corpi straini, sectionarea coltilor

la purcei, neregularitati dentare, administrarea de furaje Ingherate sau fierbinri).Leziunea este acuta ~i pasagera, caracterizandu-se prin hiperemia ~i u~oara ede­matiere a mucoasei, care este acoperita de un depozit albicios rezultat prin hiper­secretie salivara ~i descuamari epiteliale. La deschiderea cavitatii bucale se degaja

un miros neplacut ~i se pot observa acumulari de alimente/furaje Intre peretiiobrajilor ~i molari, ceea ce denota greutate In masticatie ~i deglutitie. Stomatita cata­

rala acuta se poate croniciza daca reactivitatea organismului este scazuta ~i agentulcauzal persista, situatie In care se diagnostica stomatita foliculara, prin formarea dechisturi de retentie ale glandelor salivare (mai ales la cal).

Stomatita aftoasa (veziculoasa), forma superficiala a inflamatiei seroase

intraepiteliale, este specifica unor viroze epiteliotrope, afectand majoritatea spe­ciilor. In aparitia acestui tip de stomatita pot sa intervina ~i cauze nespecifice, cum ar

fi furajele iritante sau starile febrile. In cavitatea bucala (preferential pe gingie,burelet incisiv, limba) se remarca initial pete galbui-albicioase, delimitate de un brau

de hiperemie. Rapid se formeaza vezicule, de diferite dimensiuni, care contin unlichid limpede. Prin spargerea lor se produc eroziuni, cu tendinta de reepitelizarerapida ~i completa In cateva zile, daca nu se suprapun infectii bacteriene sau mi­cotice. Trecerea din stadiul de vezicula In cel de eroziune se produce rapid, uneoriveziculele nefiind surprinse clinic.

Ca forme particulare de stomatite veziculoase amintim: "Pemphigus vulgaris ",boala autoimuna veziculara, cu evolutie acuta sau cronica, care afecteaza cainele ~i

pisica. Leziunile bucale preced leziunile cutanate. Diagnosticul prezumptiv biopsicse bazeaza pe prezenta veziculelor produse prin acantoliza ~i se confirma prin testede imunofluorescenta care evidentiaza autoanticorpi (IgG) ~i complement In spatiileintercelulare ale epiteliului.

o alta forma 0 reprezinta "Bullas pemphigoid" sau pemfigoidul bulos, care a

fost diagnosticat la cal, caine, om ~i, posibil, la pisica. Histopatologic se caracte­

rizeaza prin prezenta de vezicule subepiteliale, care pot contine exsudat fibrino­celular. Spre deosebire de forma anterioara nu apare acantoliza, iar prin imunoflu­orescenta, depozitele de autoanticorpi (lgG) ~i de complement se evidentiaza de-alungul membranei bazale. Clinic, cele doua forme se confunda.

Stomatita seroasa-edematoasa apare secundaI' extinderii unoI' edeme

peribucale (In anasarca la cal), cuprinzand mucoasa bucofaringiana sau/~i laringiana.Alteori, In cazul edemelor submandibulare cu etiologii diferite (pasteureloza,reticulo-pericardita traumatica, glosantrax), infiltratul seros sau sero-hemoragic se

poate extinde din regiunea glotica cuprinzand mucoasa buco-faringiana.Stomatita ulcero-eroziva se manifesta prin leziuni epiteliale sllperficiale

(forma eroziva) sau care depa~esc membrana bazala (forma ulcerativa) ~i esteasociata frecvent cu stomatite ~i faringite difuze cu evolutie acuta. Stomatita ulcero­

eroziva poate fi secllndara stomatitelor veziculoase sall prodllsa de alte cauze dintre

6 Anatomia patologica a aparatului digestiv la animalele domestice

care ammtim: intoxicatia cu mercur, azotat de argint sau cupru, sindromul uremic,

epiderm ita exsudativa stafilococica a purceilor, febra catarala a oilor ~i caprelor,ectima contagioasa, leptospiroza la caine, stahibotriotoxicoza la cal (leziunile suntareactive), intoxicatia cu fenilbutazona la cal (se produc ~i ulcere gastro-intestinale).Stomatita ulcerativa este 0 leziune comuna sindromului uremic la caine, evoluand

adesea ca glosiUi ~i gingivita. Pe fondul unei l1lucoase cianotice apar ulcere del i­mitate de un burelet hiperemic. Patogeneza leziunilor nu este clarificata, incrimi­nandu-se ~i efectul caustic asupra mucoasei bucale al amoniacului elil1linat prinsaliva.

Ulcere ale mucoasei bucale se pot 'intalni ~i 'in procesele tumorale care se

dezvolta In structurile cavitati i bucale.

La pisica, 'in intoxicatia cu taliu (raticid), apar ulcere bucale ~i dermatitaperibucala.

Mai exista 0 serie de leziuni ulcerative la diferite specii, care, datorita palii­

culariUltilor 1ezionale, au capiltat denumiri specifice, fiind considerate entitatimorbide de sine statatoare. Dintre acestea al1lintim:

Stomatita ~i glosita ulceroasa a pisicilor, afecteaza animalele batrane,evolueaza cronic ~i leziunea se localizeaza frecvent la comisurile buzelor ~i 'instructura obrajilor. Leucemia pisicilor ~i infectia cu virusul imunodeficientei feline,

prin efectul imunosupresor, pot predispune la aparitia stomatitelor cronice.Faringo-gingivita plasmocitara a pisicilor (posibil 1eziune mediata imun)

se manifesta sub forma unor leziuni eritematoase, proliferative, cu localizare

frecvenUl pe arcul glosopalatin, extinzandu-se faringeal ~i gingival. Mucoasahiperplaziata prezinta frecvent ulceratii, iar submucoasa este bogat infiltrata cuplasmocite (unele binucleate sau cu corpusculi Russell) ~i cu neutrofile, limfocite ~ihistiocite.

Ulcend eozinofilic (granulom eozinofilic, ulcer labial sau granulomul de

lins) este specific pisicilor de orice varsta. Se manifesta ca 0 leziune cronica,ulcerata, localizata lajonctiunea muco-cutanata a buzelor. Etiologia nu este stabilita,dar leziunea raspunde la tratamentul cu corticoizi sau cu progestageni orali,criochirurgie ~i radioterapie. Frecvent se Inregistreaza recidive. Leziunea este binedelimitata, ro~ie-maronie, ulcerata superficial ~i cu margini evidente. Dimensiunile

sunt variabile (de la cativa mm la d1tiva cm) ~i se localizeaza In buza superioara,ocazional localizandu-se 'in gingie, palat, faringe sau limba. Prin lingere se poateextinde cutanat, pe gat, spate sau abdomen. Microscopic, la periferia ulcerului seevidentiaza 0 reactie inflamatorie, bogata 'in neutrofile spre centrul ulcerului ~i Inelemente celulare mononuc1eare (plasmocite ~i mastocite) la periferie. Eozinofilelesunt abundente doar la unele cazuri, reflectand probabil 0 anumita etapa In evolutialeziunii.

Granulomul eozinofilic oral - linear (boala familiala la Huski siberian).

Etiologia este necunoscuta, dar leziunea raspunde la terapia cu corticosteroizi.Leziuhile se localizeaza pe partile laterale ale limbii ~i apar ca placi unice saumultiple, frecvent ulcerate ~iacoperite de un exsudat galben - bruno Prin raclare sepun In evidenta numeroase eozinofile.

Ana/amia patalagica a cavita/ii bucale 7

Stomatita fibrino-necrotidi se manifesta prin aparitia unor pelicule de exsudat

fibrinos, de culoare albicioasa sau galbuie, pe 0 mucoasa hiperemiata. Peliculele se

pot Indeparta cu u~urinta (pseudomembrane) fiind yorba despre stomatita crupala(forma superficiala) sau sunt aderente la substratul necrozat, diagnosticandu-sestomatita difteroida (forma profunda). Nu trebuie confundat Insa procesul infiamatorcu procesul de vindecare a unor plagi ale mucoasei bucale cu pierdere de epiteliu,care se realizeaza sub pelicula de fibrina (ca In cazul unor interventii chirurgicale).

Stomatita crupala apare In candidoza ll1ucoaselor la animalele hipotrepsice(manji, purcei, caini), mai ales In unna tratamentelor prelungite cu antibiotice sau lacele carora Ii s-a aplicat 0 terapie imunosupresiva. Stomatita moniliazica, frecventdiagnosticata la purceii sugari, apare consecutiv multiplicarii hifelor In stratul

superficial paracheratozic. Fata dorsala a limbii, gingiile ~i fa!a interna a obrajilorsunt acoperite cu un depozit albicios. Membranele con!in celule epiteliale, fungi ~icelule infiamatorii. Leziunea se extinde In sens aboral, producand faringite, amig­

dalite, esofagite ~i chiar gastrite crupale. Secundar stomatitei crupale, la caine seproduc gingivite sau ulceratii prin interventia de Nocardia spp.

Acela~i tip de leziune se poate Intalni ~i In pseudo pesta aviara.Stomatita difteroida are 0 forma localizata IntalniHi, de exemplu, In difte­

rovariola aviara ~i In urma sectionarii defectuoase a coltilor la purcei, ~i 0 forma

difuza, care se poate diagnostica In: trichomonoza porumbeilor ~i In difterie(stomatita necrobacilara a vi!eilor). Difteria se exprima lezional prin aparitia defocare multiple, bine delimitate de un brau reactiv, acoperite de pelicule cenu~ii­galbui aderente la teritoriul ulcerat. Leziunile se extind In profunzime ~i pe suprafatamucoasei generand periodontite, periostite maxilare, esofagite, gastrite ~i uneorienterite ulcero-necrotico-fibrinoase. La vi!ei, inciden!a bolii atinge valori de 1,4%,

cunoscandu-se ca exista 0 serie de factori predispozan!i cum ar fi: traumatismele,stomatitele papuloase sau rinotraheita infectioasa bovina. Moartea animalelor se

produce de cele mai multe ori prin asfixie.Noma (stomatita gangrenoasa) este 0 forma profunda de stomatita pseu­

domembranoasa sau gangrenoasa, cu extindere rapida. Substratul tisular este invadatde fiora microbiana nespecifica, existenta normal In cavitatea bucala.

Stomatita purulenta, sub forma de abcese sau fiegmoane I~i poate avea

originea In unele afectiuni dentare cu interventia germenilor piogeni sau apare ca 0complica!ie a anginei sau a amigdalitei purulente.

Stomatita granulomatoasa (profunda) are 0 evolu!ie cronica ~i poate avea

etiologie infectioasa, parazitara sau de corp strain.Stomatita actinobacilara Imbraca diferite aspecte morfologice: nodulare,

ulcerative sau difuze (glosita granulomatoasa difuza la taurine - "limba de lemn").In general, se exprima ca 0 infiama!ie piogranulomatoasa a !esuturilor moi culimfangita ~i adenita (limforeticulita) regionala. Macroscopic, un focal' infiamatorare aspect nodular, dur ~i contine central un depozit granular cu grunji galbeni casulful (coloniile bacteriene). Agentul patogen patruns In submucoasa determinafocare piogranulomatoase, centrate de coloniile bacteriene. Microscopic, cocobaciliisunt Inconjurati de "raze" eozinofile, reprezentand probabil complexe imune ~i vinIn contact cu numeroase neutrofile. La periferia leziunii apar macrofage )i eventual