EMBRIOLOGIA APARATULUI ACUSTICO-VESTIBULAR

Din punct de vedere ontogenetic şi structural urechea este alcătuită din 3 segmente. Deși evenimentele morfologice se caracterizează prin concomitentă, din motive didactice acestea vor fi descrise separat pentru urechea externă, medie şi internă. EMBRIOGENEZA URECHII EXTERNE (UE) - UE se edifică din primele două arcuri şi prima pungă branhială, cam din a 35-40 zi de viaţă intrauterină.EMBRIOGENEZA URECHII MEDII (UM) ŞI A TROMPEI LUI EUSTACHE (TE) –

Dezvoltarea UM parcurge următoarele etape:- formarea recesusului tubo-timpanic din endodermul primei pungi branhiale ce se dezvoltă

lateral până vine în contact cu placa timpanică ectodermică.- formarea primordiilor osiculare - din primul arc branhial şi anume din cartilajul Meckel se va

forma ciocanul şi nicovala. Din al doilea arc branhial şi anume din cartilajul Reichel se edifică scăriţa şi apofiza lenticulară.

- formarea cavităţii aticoantrale-recesusul tubotimpanic dezvoltă o prelungire care se insinuiază printre primordiile osiculare pe care le izolează conferindu-le identitate.

- formarea aparatului musculo-ligamentar - din mezenchimul arcului I se formează ligamentele ciocanului şi muşchiului tensor al ciocanului. Din mezenchimul arcului II se edifică ligamentele nicovalei şi scăriţei, precum şi muşchiul scăriţei.

- formarea sistemului pneumatic antromastoidiam începe după săptămâna 23, este edificat la 6 ani şi se consideră încheiat la 25 de ani.

EMBRIOGENEZA URECHII INTERNE (UI) - UI are o dublă origine:ectodermică pentru labirintul membranos şi mezodermică pentru labirintul osos.

Dezvoltarea epiteliului neuro senzorial are loc sub acţiunea inductoare a neuroblaştilor din ganglionii Scarpa şi Corti, activaţi la rândul lor din crestele neurale.

Dezvoltarea labirintului osos se produce prin condensarea capsulei labirintice primitive care prezintă şi zone de liză centrală ce vor adăposti elementele neuromale.

ANATOMIA URECHII

Există trei părţi componente ale urechii:1. urechea externă (UE) al cărei rol este de a recepţiona undele sonore;2. urechea medie (UM), a cărei funcţie este de a transmite (conduce) undele sonore către celulele

receptoare cu pierdere minimă de energie;3. urechea internă (UI), care are o funcţie dublă de organ senzorial, atât pentru audiţie cât şi pentru

echilibru. URECHEA EXTERNĂ - Urechea externă este alcătuită din pavilion şi conductul auditiv extern (CAE).Pavilionul urechii - organ pereche situat pe părţile laterale ale capului este alcătuit dintr-o lamă cartilaginoasă elastică, acoperită de pericondru şi piele, între articulaţia temporo-mandibulară anterior şi regiunea mastoidiană posterior. La nivelul pavilionului descriem: helix, antehelix, conca, tragus, antetragus şi lobul. La nivelul feţei anterioare pielea aderă strâns la pericondru, motiv pentru care contuziile acestor suprafeţe conduc frecvent la acumulări de sânge (hematoame) între piele şi pericondru, pe de o parte şi cartilaj pe de altă parte. Totodată, absenţa stratului de ţesut celular subcutanat creşte susceptibilitatea pavilionului auricular la degerături.

Drenajul limfei se face către ganglionii limfatici auriculari anteriori, posteriori şi inferiori.Inervaţia senzitivă pentru faţa internă a pavilionului este asigurată de marele nerv auricular, iar

pentru faţa externă de către nervul auriculo-temporal, ram din trigemen. Tragusul şi conca sunt inervate de un ram din facial.Conductul auditiv extern - are forma unui canal cu lungimea de aproximativ 3 cm. şi este alcătuit din o parte cartilaginoasă în treimea externă şi o parte osoasă in două treimi interne. Partea cartilaginoasă este uşor încurbată, motiv pentru care vizualizarea timpanului necesită tracţionarea pavilionului postero-superior la adult şi postero-inferior la copil. Conductul auditiv extern este căptuşit cu piele,

66

care la nivelul treimii externe (cartilaginoase) conţine foliculi piloşi şi glande ceruminoase. La nivelul joncţiunii dintre partea cartilaginoasă şi cea osoasă istmul CAE se îngustează. La nivelul părţii cartilaginoase există o serie de dehiscenţe prin care infecţiile pot disemina înspre ariile învecinate.Raporturile CAE Drenajul limfaticInervaţia senzitivă URECHEA MEDIE este constituită dintr-un sistem de cavităţi săpate în stânca temporalului reprezentate de:-casa timpanului;-celulele mastoidiene;-trompa lui Eustache.Casa timpanului este o cavitate aerică, ocupă spaţiul dintre urechea externă şi cea internă. Este împărţită în trei segmente:-atica sau epitimpanul ;-mezotimpanul;-hipotimpanul.Casa timpanului are 6 pereţi:Peretele extern este format din membrana timpanică care separă urechea medie de CAE. Aceasta prezintă două părţi: pars tensa (care formează 3/4inferioare din circumferinţă) și pars flaccida (în treimea superioară).

Membrana timpanică (MT) este subţire, semitransparentă şi orientată în jos şi înainte. Pe suprafaţa timpanului se observă o serie de repere:- mânerul ciocanului; extremitatea sa inferioară ajungând la nivelul unei zone uşor înfundate denumită umbo;-scurta apofiză a ciocanului de la care pornesc înainte şi înapoi ligamentele timpano-maleolare anterior şi posterior-în otoscopie se observă o zonă triunghiulară luminoasă - triunghiul luminos al lui Politzer,zonă triunghiulară luminoasă datorată reflexiei luminii pe suprafata membranei timpanice.Din punct de vedere structural membrana timpanica prezinta trei straturi : epitelial, conjunctiv si mucos.Peretele intern este reprezentat de peretele extern al capsulei labirintice. La acest nivel există o serie de repere anatomice:promontoriul, canalul muşchiului ciocanului, canalul n. VII, fosa ferestrei ovale la nivelul căreia se fixează talpa scăriţei, fereastra rotundă;Peretele anterior (tubar) prezintă în partea sa superioară orificiul tubar, iar inferior are rapoarte cu carotida internă.Peretele posterior prezintă în partea superioară orificiul de deschidere al additus ad antrum. Dedesubt se află un relief osos eminenţa piramidală (piramida).Peretele superior numit tegmen timpani este extrem de fin, uneori putând prezenta dehiscenţe. Prin peretele său superior, casuta timapanului vine in raport cu fosa cerebrala mijlocie.Peretele inferior este denumit şi recesus hipotimpanic; are raport cu golful venei jugulare interne.Conţinutul căsuţei timpanului este reprezentat de lanţul osicular împreună cu tendoanele şi muşchii aferenţi.Antrumul mastoidian (AM)şi sistemul pneumatic al osului temporal - AM este cea mai mare cavitate aerică situată în apofiza mastoidiană.Există un grad mare de variabilitate a gradului de pneumatizare a osului temporal. Trompa lui Eustache (TE) poate fi divizată într-o porţiune cartilaginoasă situată antero-medial şi o porţiune osoasă situată postero-lateral. La nivelul joncţiunii dintre cele două porţiuni se află zona cea mai îngustă tubară.Acţiunea sinergică a muşchilor tensor palatin (inervat de nervul trigemen) şi ridicător velo-palatin (inervat de nervul vag) asigură deschiderea trompei lui Eustache. La copii TE este deschisă numai prin acţiunea muşchiului tensor palatin. URECHEA INTERNĂ (UI) - internă este alcătuită din două părţi:

- o parte posterioară reprezentată de labirintul vestibular (utricula, sacula şi canalele semicirculare);

- o parte anterioară – cochleea.

67

UI este formată dintr-o porțiune (labirintul) osoasă care conţine perilimfă şi care înconjoară porțiunea (labirintul) membranoasă ce conţine endolimfă.Cele trei canale semicirculare care se desprind din utriculă sunt situate în unghi drept unul faţă de celălalt. Fiecare canal semicircular conţine organ receptor. Mişcarea fluidului în aceste canale stimulează receptorii care trimit impulsuri nervoase prin nervul vestibular.Cochleea are formă de spirală care descrie două ture şi jumătate în jurul modiolului (ax central). Organul lui Corti este situat pe membrane bazilară, în ductul cochlear. CONEXIUNILE CENTRALE ALE ORGANULUI LUI CORTI - Nervul auditiv intră în conductul auditiv intern (CAI), se uneşte cu ramul vestibular, traversează unghiul ponto-cerebelos şi pătrunde în trunchiul cerebral la nivelul marginii inferioare a punţii, nivel la care începe calea nervoasă centrală auditivă.CONEXIUNILE CENTRALE VESTIBULARE - Neuronii bipolari din ganglioniul vestibular trimit axonii către celulele senzoriale de la nivelul maculei utriculare şi saculare şi către cupula canalelor semicirculare. Ramul vestibular al nervului cranian VIII trimite fibre ascendente către centrii vestibulari după ce a pătruns la nivelul medullei oblongata. Calea vestibulară secundară este conectată cu măduva spinării prin tractul vestibulo-spinal. Aceştia sunt antagonişti pentru calea piramidală şi produc în principal inhibiţia flexorilor şi activarea extensorilor. O conexiune vestibulo-corticală este asigurată pe calea talamusului. Stimulii vestibulari sunt proiectaţi într-o arie mică în partea anterioară a regiunii postcentrale a zonei somato-senzitive, lângă aria vizuală. Această regiune se spune că reprezintă aria corticală vestibulară primară.

FIZIOLOGIA URECHIIFuncţiile urechii sunt audiţia şi echilibrul.FIZIOLOGIA AUZULUIPavilionul urechii şi CAE au rolul de a capta şi de a conduce undele sonore către membrana

timpanică.CAE are rolul de a proteja membrana timpanului. Din punct de vedere auditiv permite undei sonore să ajungă la membrana timpanului şi în caz de creştere a intensităţii sunetelor în special acelor acute şi supraacute protejînd urechea internă prin reflexie şi defracţie. Principala funcţie a urechii medii este de a facilita transmiterea undelor sonore din aer către lichidele cochleare acţionînd ca un transformator care tinde să atenueze diferenţa de impedanţă dintre aer şi lichidele cochleare. Mecanismele prin care urechea compenseaza pierderea de energie la trecerea sunetului din aer in lichidele din urechea interna sunt: diferenta de suprafata dintre membrana timpanica si talpa scaritei si efectul de parghie a sistemului osicular. Membrana timpanică(M.T) interceptează undele sonore,preîntîmpinînd stimularea simultană a celor două ferestre şi prin aceasta anularea reciprocă a vibraţiilor sonore. De asemenea, MT protejează urechea medie de contaminări cu microorganisme şi previne refluxul secundar din infecţii.În ceea ce priveşte trompa lui Eustachio aceasta are trei funcţii:

- realizeză aerisirea urechii medii şi egalizează presiunea între cele două feţe ale timpanului- asigură drenajul secreţiilor din urechea medie- protejează urechea medie de germeni şi secreţii din rinofaringe

UI asigură transmiterea vibraţiilor sonore de la nivelul urechii medii către celulele senzoriale din organul lui Corti și transformă energia mecanică a undelor sonore în impuls nervos. Compartimentele cochleare sînt astfel dispuse încît diferenţa de presiune între rampa vestibulară şi rampa timpanică este convertită în mişcări oscilatorii ale membranei bazale.La rîndul său aceasta determină încovoierea cililor celulelor senzoriale(ciliate) provocînd depolarizarea sau hiperpolarizarea celulelor. Acest fenomen determină apariţia potenţialului de acţiune în nervul auditiv. Aceştia transportă impulsul nervos spre centri auditivi bulbari şi de aici mai departe spre structurile corticale.

FIZIOLOGIA APARATULUI VESTIBULAR - Canalele semicirculare sunt dispuse în spaţiu în trei planuri perpendiculare între ele: orizontal (lateral), anterior (superior) şi posterior (inferior). Utricula, sacula şi canalele semicirculare alcătuiesc labirintul membranos vestibular care conţine organele receptoare pentru simţul echilibrului static şi dinamic. Stimulul pentru utriculă şi saculă este reprezentat de mişcarea de acceleraţie liniară, în timp ce stimulul pentru canalele semicirculare este reprezentat de acceleraţia angulară care produce o mişcare a endolimfei în canalele semicirculare aflate în acelaşi plan cu forţa centrifugă.

68

AFECŢIUNILE URECHII EXTERNE1. MALFORMAŢIILE URECHII EXTERNEMalformaţiile pavilionului auricular şi ale CAE sunt frecvent asociate cu malformaţii ale

urechii medii sau cu anomalii ale altor aparate şi sisteme ( atrofii mandibulare, gura de lup, paralizii de facial, disostoza cranio-facială Crouzon.) Factorii implicaţi în etiologia acestor malformaţi sunt : anomalii în dezvoltarea embriogenetică, traumatisme şi infecţii în cursul vieţii intrauterine.

Anotia – absenţa pavilionului auricular.Microtia – prezenţa unui pavilion auricular mic şi deformat.Apendix preauricular formaţiuni mici, acoperite de piele, situate înaintea pavilionului

auricular;Urechea “în ansă”( urchea “bleagă”) - unghiul dintre pavilionul auricular şi craniu este mai

mare de 30;Stenoza sau atrezia de CAEeste reprezentată de obstruarea totală sau parţială a lumenuluiCAE;Fistulele congenitale localizate frecvent preauricular- apar ca urmare a unei alipiri incomplete

a primei fante branhiale sau în cazul fistulelor auriculocervicale prin lipsa de coalescenţă între prina fantă brahială şi arcurile brahiale I şi II

2. TRAUMATISMELE URECHII EXTERNETraumatismele urechii externe sunt reprezentate de contuzii sau plăgi produse prin tăiere,

înţepare, muşcare sau lovire. Acestea pot fi superficiale sau pot ajunge până la secţionarea sau zdrobirea în întregime a pavilionului auricular.Toate aceste leziuni comportă un risc mare de suprinfecţie. Lezarea pericondrului poate poate determina necroza cartilajului urmată de distrugerea parţială sau totală a scheletului cartilaginos urmată de apariţia urechii “conopidă” sau de atrezia CAE.

Othematomul - este o colecţie hematică (uneori seroasă ) între pericondru şi cartilaj, la nivelul pavilionului auricular.Este produsă cel mai fercvent de un traumatism local ce acţionează tangenţial. În mod excepţional poate apare spontan, la pacienţii cu afecţiuni hepatice. Instituirea promptă a tratamentului este necesară pentru a preveni necroza aseptică şi deformarea pavilionului. Dacă hematomuleste recent, tratamentul constă în aspiraţie şi pansament compresiv.

Corpii străini auriculari - pot fi de origine endogenă sau exogenă. Cei de origine endogenă sunt reprezentaţi de dopul de cerumen şi de cel epidermic.Corpii străini exogeni pot fi introduşi în CAE voluntar sau accidental şi se împart în corpi străini animaţi şi corpi străini neanimaţi (inerţi).Cerumenul este o secreţie brun-gălbuie produsă de glandele sebacee şi ceruminoase de la nivelul CAE. Îndepărtarea dopului de cerumen se realizează prin spălătură auriculară. Spălătura auriculară nu este recomandată în cazul pacienţilor care prezintă infecţii, sângerări sau perforaţii ale membranei timpanice, în aceste cazuri ceara fiind îndepărtată folosind o chiuretă, un cârlig sau aspiraţia, acestă manevră fiind realizată de către medicul specialist.Dopul epidermic - se prezintă sub forma unei mase albe compactă formată prin descuamarea epiteliului şi care aderă strâns la pielea CAE.Corpii străini exogeni animaţi sunt reprezentaţi de musculiţe, larve, urechelniţe, uneori de ascarizi.Corpii străini inerţi pot fi de natură vegetală seminţe, boabe de porumb, de mazăre; de asemenea pot fi pietricele, bucăţi de hârtie, de stofă, de plastic, perle, butoni, etc.Extracţia corpilor străini trebuie să se facă foarte atent pentru a evita producerea unor accidente ca lezarea CAE, perforarea timpanului, lezarea canalului nervului facial.

3. INFLAMAŢIILE URECHII EXTERNEInflamaţiile nespecifice ale pielii CAE sau/şi pavilionului.

69

Inflamaţiile urechii externe pot fi de sine stătătoare sau pot apărea în contextul unei afecţiuni inflamatorii generalizate a pielii.Etiologie:

1. Idiopatică;2. Traumatică;3. Iritantă;4. Alergică;5. Bacteriană produsă de: Pseudomonas aeruginosa, Bacillus proteus, S. aureus,;6. Fungică:Aspergilus niger, flavus, fumigatus sau Candida albicans;7. Ambientală;8. Secundară unei otite medii cronice supurate.

Simptomatologie: În stadiul acut:Subiectiv: durere severă accentuată de tracţionarea pavilionului sau presiunea pe tragus, senzaţie de plenitudine auriculară, mâncărime, hipoacuzie.Obiectiv: CAE este plin cu secreţie purulentă fetidă; după aspirarea secreţiilor CAE apare congestiv şi edemaţiat. Testele funcţionale sunt în limite normale. Ganglionii retroauriculari pot fi măriţi de volum şi dureroşi.În stadiul de cronicizare: Subiectiv: senzaţie de mâncărime intensă şi un anumit disconfort (jenă dureroasă).Obiectiv: CAE este larg şi acoperit de cruste epidermice.Tratament: aspirarea secreţiilor, meşe locale cu o soluţie care conţine un antibiotic cu spectru larg şi un antiinflamator steroidian;

ECZEMA URECHII EXTERNE - apare ca o manifestare alergică a pielii pavilionului, CAE sau a ambelor. Poate fi determinată de un microorganism (frecvent bacterie) sau ciupercă (fungi), de un produs cosmetic, de praf sau chiar de medicamente (neomicina este foarte alergogenă).Din punct de vedere clinic afecţiunea evoluează în două stadii:1.Stadiul acut (umed)2.Stadiul cronic (uscat)Tratament—depistarea şi înlăturarea alergenului responsabil; CAE este curăţat, apoi se badijonează cu o cremă conţinănd un preparat cortizonic şi o chinolonă.

OTOMICOZA - este o afecţiune frecvent întâlnită în ţările cu o climă tropicală (umedă), dar poate apare şi în urma unui tratament prelungit cu antibiotic şi steroizi pentru o infecţie bacteriană.Agenţii patogeni cei mai frecvenţi sunt Candida albicans Aspergillus niger.Simptomatologia:Obiectiv - masă de micelii de culoare alb-gălbuie până la neagră-verzuie, care formează un veritabil dop aderent la tegument.Tratament: antifungic topic.

FURUNCULUL DE CONDUCT AUDITIV EXTERN - inflamaţia stafilococică a unuia sau mai multor foliculi pilosebacei de la nivelul segmentului cartilaginos al CAE.Simptomatologie: cel mai important simptom este durerea.La examenul otoscopic se observă o tumefiere circumscrisă, centrată de un fir de păr, situată în porţiunea fibro-cartilaginoasă a CAE. Poate fi însoţit de limfadenită.În cazul pacienţilor cu furunculoze recidivante se recomandă controlul glicemiei.

70

Tratament: antibioticoterapie pe cale generală şi local, drenajul colecţiei.

OTITA EXTERNĂ MALIGNĂ - este o infecţie severă progresivă care se dezvoltă dintr-o otită externă şi se extinde către fosa pterigoidiană, retromandibulară, urechea medie şi stănca temporalului poate fi însoţită de paralizia nervilor cranieni şi de meningită.Agenţii etiologici: în special Pseudomonas aeruginosa dar și stafilococul auriu.Este o afecţiune care apare la vârstnici, la diabetici, la pacienţii care primesc droguri imunosupresive şi la copii anemici şi malnutriţi.Investigaţiile cu radioizotopi furnizează informaţii importante.VSH-ul este mult crescut, hiperglicemie, uşoară leucocitoză-biopsierea leziuni permite diferenţierea de o tumoră malignă.Tratament: Antibioticoterapia pe cale venoasă. Intervenţia chirurgicală este recomandată pentru drenajul abceselor subperiostale sau pentru îndepărtarea ţesuturilor necrozate şi a sechestrelor osoase. Tratamentul DZ.

ZONA ZOSTER OTICĂ (SINDROMUL RAMSAY-HUNT) - este o afecţiune determinată de virusul herpes zosterian.Examenul otoscopic arată vezicule multiple grupate la nivelul pavilionului auricular, a CAE şi uneori chiar la nivelul membranei timpanice. Subiectiv pacientul prezintă otalgie.În unele cazuri pot apare tulburări funcţionale acustice şi vestibulare, precum şi paralizii de facial.Tratamentul este simptomatic în principal; se folosesc analgezice, vitamine din grupul B, electroterapie pentru paraliziile de facial. Pentru perioada de debut se foloseşte Acyclovir. PERICONDRITA - apare secundar unei infecţii a pielii sau mai frecvent posttraumatic.Agentul patogen cel mai frecvent încriminat este Pseudomonas aeruginosa.La debut pavilionul este roşu şi tumefiat. Ulterior tumefierea se accentuează, iar pavilionul capătă un aspect lucios. Durerea este foarte intensă. Puroiul se acumulează între pericondru şi cartilaj. Pericondrita poate conduce la necroza cartilajului cu apariţia "urechii conopidă" sau a atreziei de CAE.Tratamentul trebuie instituit prompt folosind un antibiotic cu spectru larg. Scopurile terapeutice principale sunt asigurarea unui drenaj adecvat al abceselor subpericondrale şi îndepărtarea cartilajului necrozat, urmate de pansamente locale zilnice.

4. TUMORILE URECHII EXTERNETUMORILE PAVILIONULUI AURICULAR

Tumori benigne - relativ rare, uşor de recunoscut, se îndepărtează prin excizie chirurgicală.Leziuni tumorale precanceroase: cornul cutanat, keratoza senilă, boala Bowen etc.Tumori maligne - Cea mai frecventă localizare a carcinomului auricular (60-70% din tumorile urechii) este la nivelul pavilionului.Carcinomul bazo-celular – este o tumoră iniţial nodulară, cu margini proeminente, care se ulcerează secundar şi se infiltrează subcutanat.Tratamentul de primă intenţie este chirurgical. Se mai pot folosi şi iradierea sau criochirurgia.Carcinomul spinocelular cu keratinizare – este iniţial infiltrat sau ulcerat. Majoritatea tumorilor se dezvoltă insidios, deşi poate fi întâlnită ocazional şi o dezvoltare accelerată.Extensia tumorală se produce de-a lungul pericondrului, deoarece cartilajul acţionează ca o barieră. Paralizia de facial (15% din cazuri) indică o invazie a fosei infratemporale sau apariţia metastazelor. Tratamentul constă în excizia parţială sau totală a pavilionului auricular cu evidare ganglionară regională.

71

Melanomul – majoritatea melanoamelor sunt asimptomatice, iar 10% sunt nepigmentate sugerând un papilom, un hemangiom sau un chist. Sângerarea, pruritul sau durerea sunt semne care arată transformarea unei leziuni precanceroase într-una canceroasă.Tratamentul este chirurgical şi constă în excizie în limite oncologice şi dacă este necesar chiar parotidectomie. Intervenţiile chirurgicale mutilante pot fi corectate prin reconstrucţii. TUMORILE CONDUCTULUI AUDITIV EXTERNTumori benigne ale CAE - includ hiperostozele şi exostozele. Aceste tumori cresc în volum şi îngustează lumenul CAE determinând stenozarea acestuia. Tratamentul este chirurgical constând în excizia formaţiunii.Tumori maligne ale CAE - se pot dezvolta atât din partea cartilaginoasă a CAE, cât şi din cea osoasă. Tumorile dezvoltate din porţiunea cartilaginoasă se extind anterior spre parotidă cu metastaze ganglionare preauriculare sau posterior spre piele.

AFECŢIUNILE URECHII MEDII

1. MALFORMAŢIILE URECHII MEDII - se întâlnesc frecvent la cei cu malformaţii ale urechii externe şi/sau ale mandibulei.

Malformaţiile minore – cele mai frecvente sunt: dehiscenţe ale pereţilor căsuţei timpanice, anomalii ale traiectului nervului facial, anomalii ale ramurii lungi a nicovalei, malformaţii ale scăriţei, absenţa ferestrelor, persistenţa arterei stapediene. Diagnosticul se face prin computer tomografie. Tratamentul este chirurgical.Malformaţiile majore –se asociază cu malformaţii ale pavilionului auricular (displazie de gradul III) şi se caracterizează prin lipsa lanţului osicular sau a căsuţei timpanului sau/şi a conductului auditiv extern sau a mastoidei. Se diagnostichează prin computer tomografie. Potenţialele evocate auditive sunt necesare pentru a preciza starea cohleei şi a căilor auditive. Tratamentul este chirurgical şi reprezintă o provocare pentru chirurgia otologică.

2. AFECŢIUNILE TRAUMATICE ALE URECHII MEDIIPerforaţiile traumatice ale membranei timpanice - pot fi cauzate de variaţiile bruşte de presiune a aerului, precum şi de pătrunderea accidentală a unor fluide sau corpuri străine exogene în conductul auditiv extern.Simptomatologia – constă în durere intensă, acufene pulsatile, hipoacuzie de transmisie uneori vertij. Examenul timpanului (de preferat cu optică măritoare) permite observarea perforaţiei membranei timpanice.Tratament: Pentru perforaţiile mici în mod obişnuit nu se instituie tratament, excepţie făcând cazurile în care urechea a fost contaminată, situaţie în care se instituie antibioticoterapie sistemică. Pentru perforaţiile de dimensiuni mai mari se aşteaptă timp de 3-6 luni închiderea spontană, iar dacă aceasta nu a survenit, se intervine chirurgical. Existenţa unei suspiciuni de disjuncţie osiculară în cursul perforaţiei traumatice impune timpanotomia exploratorie cu timpanoplastie.Barotrauma otică (Barootia) - totalitatea leziunilor otice produse prin variaţii de presiune ale aerului sau apei (de exemplu la aviatori sau la cei ce fac scufundări).Simptomatologie - senzaţia de “ureche plină”, urmată de durere intensă, acufene pulsatile şi hipoacuzie de transmisie.Uneori poate apare senzaţie de vertij. Examenul otoscopic evidenţiază un timpan cu desen vascular accentuat, aspirat, mulat pe peretele intern al urechii medii.

3. AFECŢIUNILE TUMORALE ALE URECHII MEDIITumori benigne - se întâlnesc variate tipuri histologice: osteoame, glioame, hemangioameneurinoame, tumori de glomus jugular.

72

Din punct de vedere clinic, aceste tumori evoluează cu fenomene supurative (prin suprainfectarea urechii medii) şi hipoacuzie de tip transmisie.Tumora de glomus jugular este cea mai importantă prin frecvenţă şi consecinţe. Aceasta mai este denumită şi paragangliom jugulotimpanic, chemodectom timpanic, apudom. Tumora este constituită din celulele epiteliale derivate din neuroectoderm şi aparţin sistemului endocrin difuz (celule ce conţin neuropeptide vasoactive). Histologic sunt tumori benigne, dar uneori (10% din cazuri), se pot maligniza şi dau metastaze. Simptomatologie: acufene pulsatile unilaterale, sincrone cu pulsul (simptom precoce), hipoacuzia de tip transmisie sau de percepţie sau otoragie. Paralizia de nerv VII şi, ulterior, a nervilor IX, X, XI şi XII semnifică evoluţia tumorii spre zonele vecine (stâncă, baza craniului). Otomicroscopic, prin transparenţa membranei timpanice, se poate observa, o formaţiune roşie în hipotimpan sau o masă polipoidă, roşie, sângerândă. Examenul paraclinic ajută diagnosticul, mai ales arteriografia carotidei externe, jugulografia retrogradă, CT şi RMN. Biopsia este contraindicată datorită riscului hemoragic. Tratamentul este chirurgical şi constă în ablaţia tumorii.

Tumori maligne - cea mai frecvent întâlnită tumoră malignă a urechii medii este carcinomul spinocelular urmat de rabdomiosarcom şi, foarte rar, prin invazie secundară din conductul auditiv extern – carcinomul adenoid chistic. Simptomatologie - Aceste tumori se manifestă prin durere (semn care diferenţiază tumora de otitele cronice), sângerare, hipoacuzie iniţial de transmisie, prin distrugerea lanţului osicular, şi apoi de percepţie ce semnifică invazia urechii interne, paralizie facială, vertij (distrucţia labirintului). Dintre examenele paraclinice sunt necesare examenul radiologic (inclusiv C.T. şi R.M.N.) care evidenţiază distrugerile osoase şi extensia tumorală şi biopsia – ce precizează tipul histologic (cu importanţă prognostică).Tratamentul este chirurgical şi va consta în evidare petromastoidiană în formele incipiente, mergând până la rezecţia osului temporal pentru forme mai avansate. Tratamentul chirurgical se va completa cu radioterapie. Prognosticul este rezervat (supravieţuirea la 5 ani este sub 25%).

4. AFECŢIUNILE INFLAMATORII ALE URECHII MEDIIInflamaţiile urechii medii pot fi acute şi cronice, nonsupurative (otita seroasă) şi supurative.

OTITA MEDIE SEROASĂEtiologia otitei medii seroase este un subiect în discuţie. Se consideră că principalul factor etiologic este disfuncţia trompei lui Eustache:

- edemaţierea mucoasei tubare indusă de inflamaţia cronică a structurilor învecinate, (sinusuri, amigdale) sau prin mecanism alergic;

- obstrucţia ostiumului tubar prin hipertrofia vegetaţiilor adenoide sau prin dezvoltare unei tumori de rinofaringe;

- slaba funcţionare a muşchiului tensor palatin (ex. în palatoschizis).Patogenie: în condiţiile obstrucţiei tubare, aerul din urechea medie se resoarbe. Se produce o scădere a presiunii care acţionează ca un factor iritant asupra mucoasei urechii medii. Rezultatele sunt: edemul mucoasei urechii medii, apariţia transudatului, blocarea lanţului osicular cu retracţia membranei timpanice.Simptomatologie - senzaţia de presiune în ureche, hipoacuzie moderată şi zgomote în ureche în timpul deglutiţiei.Examenul otoscopic relevă iniţial opacifierea membranei timpanice, apoi desen vascular în jurul mânerului ciocanului. Se poate observa uneori nivel lichidian sau bule de gaz.

73

Diagnosticul pozitiv este confirmat prin examinarea cu microscopul şi de testele funcţionale auditive. Audiograma evidenţiază hipoacuzie de tip transmisie între 20-50 dB, iar timpanometria evidenţiază o curbă de tip C (scăderea presiunii endotimpanice), sau de tip B (în caz de prezenţă a lichidului).Diagnostic diferenţial se face cu otita medie acută.Tratament: decongestionante nazale, vasoconstrictoare şi antihistaminice pentru a reduce hiperemia şi edemul mucoasei tubare, tratarea infecţiilor de vecinătate (rinofaringite şi sinuzite); OTITA MEDIE CRONICĂ SERO-MUCOASĂ Disfuncţiile cineticii tubare, în special deschiderea deficitară a orificiului tubar în cazul despicăturii palatine prin incompetenţă musculară, procesele obstructive rino-faringiene şi infecţiile virale, sunt factori care determină metaplazia celulelor epiteliale ale mucoasei urechii medii (UM) în celule cilindrice, ciliate şi în creşterea numărului de celule calciforme producătoare de mucus.Simptomatologie - hipoacuzie, de obicei bilaterală, care se accentuează progresiv, acufene. Examenul otoscopic relevă: retracţia membranei timpanice, timpanul albastru, mobilitatea timpanală scăzută, la pneumootoscopie sau la manevra Valsalva.Rinoscopia posterioară este esenţială în stabilirea factorilor etiologici (vegetaţii adenoide sau cancer de rinofaringe).Audiometria relevă o hipoacuzie de transmisie moderată se poate efectua şi timpanometrie. Diagnosticul diferenţial se face cu hemotimpanul, otita medie cronică, otita fibroadezivă, otospongioza.Tratament: antialergic (antihistaminice, steroizi), se practică adenoidectomia pentru îndepărtarea rezervorului bacterian rino-faringian, se introduce transtimpanic un steroid sau/şi alfachimotripsină sau hialuronidază, aerosoli cu mucolitice; - folosirea tuburilor aeratoare transtimpanice a devenit acceptată pe scară largă ca modalitate terapeutică pentru această afecţiune. - mastoidectomie după epuizarea celorlalte metode de tratament.Copiii care prezintă hipoacuzie de transmisie secundară unei otite medii cronice seromucoase prezintă riscul apariţiei unei întârzieri în dezvoltarea limbajului cu posibil răsunet în viaţa adultă.

OTITA MEDIE ACUTĂ SUPURATĂ Se defineşte ca infecţia muco-periostală a cavităţilor urechii medii.Etiologie - este de obicei microbiană. Cel mai frecvent implicat este Streptococcus pneumoniae la adult şi Haemophilus influenzae la copii. Inflamaţia afectează în mod obişnuit mucoasa trompei lui Eustache, a urechii medii şi de asemenea a sistemului pneumatic.Factorii care contribuie la disfuncţionalitatea tubară sunt: edem inflamator cauzat de infecţia zonelor învecinate (adenoidită, amigdalită, sinuzită); edem alergic; tumoră rinofaringiană; consecutiv tamponamentului anterior sau posterior; constituţia anatomică – trompa Eustache este mai scurtă, orizontalizată şi cu un lumen mai larg la

copii; slaba funcţionare a muşchiului tensor palatin, despicătura palatină.Alte căi de diseminare a infecţiei: hematogenă (în rujeolă, scarlatină, febră, febră tifoidă) şi pe cale exogenă (în perforaţiile timpanice cu penetrarea apei sau a unor substanţe în ureche în cursul lavajului). Simptomatologie - otita medie acută supurată evoluează în patru stadii:

1. Faza hiperemică: subiectiv pacientul acuză senzaţie de presiune şi plenitudine auriculară; otoscopic - iniţial apare desenul vascular pornind de la nivelul ciocanului, pentru ca în orele următoare timpanul să devină congestiv, infiltrat, opacifiat.

74

2. Faza exudativă: se caracterizează prin febră (39 - 40oC), zgomot înfundat perceput în ureche simultan cu pulsul, hipoacuzie, durere pulsatilă intensă.

3. Examenul otoscopic arată congestia şi îngroşarea membranei timpanice. Aceasta apare bombată, pulsatilă, în tensiune. Timpanometria în această fază arată o presiune crescută în urechea medie.

4. Faza supurativă: se caracterizează prin perforarea membranei timpanice. durerea cedează, dar hipoacuzia persistă.

5. Faza de rezoluţie: în cazurile care evoluează spre vindecare - perforaţia timpanică se închide.Notă: faza de rezoluţie poate apare în orice stadiu de evoluţie a bolii.

FORME CLINICE ALE OTITEI MEDII ACUTE SUPURATE:Otita medie acută necrozantă Otita medie acută la nou-născuţi şi copii Otita din scarlatină Otita medie acută la bătrâni Otita din cursul gripei Otita din rujeolă

TRATAMENTUL OTITEI MEDII ACUTE SUPURATETRATAMENT CONSERVATORSe bazează pe identificarea agentului patogen primar din secreţia otică. Tratament local: paracenteza se efectuează în următoarele circumstanţe (Becker):

- membrană timpanică bombată, pulsatilă, în tensiune;- perforaţie spontană insuficientă pentru drenaj;- persistenţa febrei şi a otalgiei severe;- în scop diagnostic pentru simptomatologia de debut a mastoiditei acute, cu paralizie

facială discretă, meningită acută sau labirintită, când aspectul timpanului nu este edificator pentru precizarea diagnosticului.

Secreţiile purulente se aspiră şi se întreţine un conductul auditiv extern curat după apariţia perforaţiei timpanice.

Tratamentul regional: trompa lui Eustache trebuie permeabilizată.TRATAMENT CHIRURGICALMastoidectomia este indicată în următoarele cazuri :

1. apariţia unei colecţii subperiostale în cursul unei otite medii acute ;2. apariţia unor complicaţii intracraniene otogene în cursul unei otite medii acute;3. osteoliza celulelor mastoidiene obiectivată radiografic în incidenţa Schuller, apărută în

orice stadiu al unei otite medii acute;4. unele cazuri de paralizie de facial secundare otitei medii acute.5. reapariţia otoreei, otalgiei şi subfebrilităţii;6. agravarea stării generale între săptămâna a 2-a şi a 4-a de evoluţie a bolii cu creşterea

VSH-ului;7. otoree persistentă timp de 4-5 săptămâni şi lipsa evoluţiei favorabile sub tratament, în

prezenţa unei bune pneumatizări a osului temporal, cu reducerea conţinutului de aer pe radiografie şi fără simptome generale grave.

Principiile mastoidectomiei: țesutul afectat din sistemul celular mastoidian este îndepărtat pe calea unei incizii retroauriculare. Se creează o comunicare largă între antrumul mastoidian, cavitatea mastoidiană şi căsuţa timpanului. COMPLICAŢII - apar în cazul neglijării afecţiunii sau a tratamentului inadecvat:

75

- otogene: mastoidita acută, labirintita, petrozita;- neurologice: meningită acută, abces cerebral de origine otogenă, paralizie de facial.

MASTOIDITA ACUTĂMastoidita acută (M.A.) a devenit relativ rară din momentul apariţiei antibioticoterapiei. Constituie totuşi cea mai frecventă complicaţie a unei otite medii acute.Otita medie acută netratată evoluează în 1-5% din cazuri spre mastoidită acută în timp ce sub tratament incidenţa evoluţiei spre mastoidită este mult scăzută.Definiţie: Mastoidita acută este osteomielita mastoidei.Etiologie: Agenţii mai frecvent implicaţi sunt: S. pneumoniae, S. Pyogenes, S. aureus, uneori şi mai ales la copii şi H. influenzae.Factorii care favorizează apariţia mastoiditei includ tipul şi virulenţa microorganismului, sensibilitatea la antibiotice, eficacitatea tratamentului, vârsta pacientului, asocierea sau nu a altor afecţiuni (în special cronice), imunitatea locală a mucoasei, imunitatea generală a pacientului.Patogenie: Congestia şi edemul mucoasei determină blocarea aditusului împiedicând drenajul secreţiei purulente şi determinând necroza septurilor intercelulare.Infecţia poate rămâne cantonată la nivelul mastoidei, dar în cele din urmă se poate exterioriza:1. lateral prin peretele extern al mastoidei, generând un abces subperiostal, iar dacă puroiul

străbate periostul, un abces subcutanat;2. superior şi posterior cu apariţia de: abces extradural, subdural, meningită, abces cerebral,

tromboza sinusului lateral, hidrocefalie otică;3. medial generând labirintită, petrozită şi sindrom Gradenigo;4. inferior străbate vârful mastoidei cauzând: abcesul Bezold (prin propagarea supuraţiei de-a

lungul sterno-cleido-mastoidianului), abcesul Citelli sau Moure prin propagare de-a lungul burţii posterioare a muşchiului digastric;

5. anterior interesând canalul facialului şi determinând paralizia nervului facialSimptomatologie: Generală: afecţiunea evoluează cu stare generală alterată şi pirexie. La copii febra poate ajunge la valori de până la 40 C sau mai mult, în timp ce la adult valorile sunt mai mici sau febra poate lipsi. Pacientul este palid şi astenic. Locală: otalgia din otita medie acută îşi schimbă caracteristicile, devenind persistentă şi accentuându-se în cursul nopţii, otoreea îşi schimbă aspectul de la muco-purulentă, consistentă, la o secreţie de consistenţă scăzută, fetidă. Auzul se înrăutăţeşte comparativ cu perioada precedentă de otită medie.Prezenţa hemicraniei este un semnal de alarmă pentru instalarea complicaţiilor intracraniene.Apariţia senzaţiei de vertij este semn de debut al labirintitei.Examenul otoscopic: La nivelul conductului auditiv extern se remarcă prezenţa otoreei şi uneori prăbuşirea peretelui postero-superior al conductului auditiv extern.Membrana timpanică este palidă, dar îngroşată, perforată. Prin perforaţie se pot observa granulaţii sau un polip de culoare roşie. Paraclinic :Se va individualiza germenul din secreţia purulentă şi se va face antibiogramă.Se vor efectua probele vestibulare.Audiograma relevă hipoacuzie de transmisie accentuate.formulă leucocitară modificată cu deviaţie spre stânga;CT arată opacifierea celulelor mastoidiene şi leziuni de osteoliză cu lichefiere.Diagnosticul pozitiv: este stabilit pe baza anamnezei, a simptomatologiei generale şi locale, precum şi a examenului radiologic.Diagnosticul diferenţial se face cu:1. Otita externă acută severă 2. Limfadenita retroauriculară

76

3. Erizipelul4. ParotiditaFORME CLINICEa) Abcesul retroauricular - Se prezintă sub forma unei tumefacţii localizate între vârful mastoidei şi

triunghiul suprameatal. Pavilionul auricular este deplasat înainte, înafară şi în jos.b) Abcesul zigomatic – Prezintă edem la nivelul apofizei zigomatice care se extinde la obraji şi

pleoape. c) Abcesul Bezold - Tumefacţia triunghiului posterior al regiunii cervicale, însoţite de torticolis.d) Prăbuşirea peretelui postero-superior meatal e) Abcesul parafaringian sau retrofaringian

MASTOIDITA CRONICAMastoidita cronică - este o inflamaţie cronică, productivă, care în evoluţie determină obliterarea spaţiilor sistemului pneumatic mastoidian de către ţesutul inflamator de granulaţie. Evoluţia este insidioasă iar simptomatologia este iniţial moderată.Tratamentul este chirurgical și constă în mastoidectomie.

OTITA MEDIE CRONICĂ SUPURATĂEste o afecţiune cronică cu debut şi evoluţie insidioasă care poate determina complicaţii severe cu sechele ireversibile. Se manifestă clinic prin hipoacuzie şi otoree.Definiţie: otita medie cronică supurată (OMCS) este o inflamaţie cronică a mucoperiostului care căptuşeşte cavitatea urechii medii.Condiţiile precare de locuit, lipsa de igienă şi alimentaţia deficitară au fost incriminaţi în prevalenţa otitei medii cronice supurate.Clasificare:1. otita medie cronică supurată simplă (otita medie cronică muco-purulentă, otoreea tubară, mezotimpanita, otoreea benignă).2. otita medie cronică supurată propriu-zisă (otoreea purulentă, epitimpanita, otoreea malignă, aticita).

1. Otita medie cronică supurată tubo-timpanică (simplă) este caracterizată prin prezenţa unei perforaţii centrale însoţită de otoree muco-purulentă cronică episodică.Etiologie: bacterii Gram negative aerobe Patogeneză: inflamaţia este limitată la nivelul mucoasei, totuşi, în unele cazuri, poate determina în timp leziuni de osteită cu distrugerea lanţului osicular.Factori favorizanţi:

- imunocompetenţa redusă a mucoasei;- tipul, virulenţa şi rezistenţa la antibiotice a bacteriilor;- condiţii anatomice favorizante: pneumatizarea, comunicările dintre atică, antrum,

cavitatea urechii medii şi trompa lui Eustache;- funcţionarea deficitară a trompei lui Eustache;- afecţiuni sistemice: alergii, imunodeficienţe, diabet.

Simptome:- faza activă (supurativă) - otoree şi/sau hipoacuzie;- faza inactivă (de remisiune) - în otita medie cronică supurată bilaterală, bolnavul se prezintă la consultaţie pentru hipoacuzie, în timp ce în otita medie cronică supurată unilaterală pacientul nu se prezintă la medic.Diagnosticul diferenţial se face cu:

1. Colesteatomul urechii medii;

77

2. Tuberculoza urechii medii;3. Carcinomul urechii medii.

Tratament:Tratamentul conservator cu antibiotice sistemic și local. Polipii endaurali sunt îndepărtaţi cu ajutorul unei anse. Asanarea infecţiilor de vecinătate (rinosinusale, faringiene).Mastoidectomia se practică în vederea eliminării focarelor de infecţie de la nivelul osului temporal. În al doilea timp se poate face timpanoplastia pentru reconstrucția membranei timpanice şi a lanţului osicular.Evoluţie şi prognostic:Boala evoluează în pusee .Complicaţiile sunt rare, evoluţia spre colesteatom este excepţională, dar hipoacuzia se accentuează progresiv.Prognosticul vital este bun, dar cel funcţional este rezervat. Din acest motiv se recomandă timpanoplastia precoce după o pregătire corespunzătoare.

2. Otita medie cronică supurată propriu-zisă (colesteatomatoasă)Principala caracteristică a acestei afecţiuni este prezenţa osteolizei.Patogeneza: otita medie cronică supurată propriu-zisă se caracterizează prin prezenţa a trei tipuri de leziuni anatomo-patologice: leziuni osteitice, ţesut polipoid - pediculul polipului se inseră pe o zonă de osteită și colesteatomul. Există două tipuri de colesteatom: - congenital sau primitiv ;- secundar sau dobândit.Din teoriile patogene existente reţinem:1. Teoria invaginării 2. Teoria migratorie 3. Teoria creşterii papilare 4. Teoria metaplazică 5. Teoria implantăriiIndiferent de mecanismul etiopatogenic odată constituit colesteatomul creşte invadând spaţiile libere dintre structurile urechii medii. Într-o a 2-a etapă fermenţii proteolitici de la nivelul perimatricei determină liza pereţilor osoşi acesta fiind cel mai important factor în dezvoltarea colesteatomului.Simptome:- otoree purulentă fetidă persistentă, tenace +/- otoragie- hipoacuzie de transmisie variabilă, acufene- cefalee cu senzaţie de presiune- otalgie şi febră în perioade de exarcerbare.Examen otoscopicPerforaţia poate fi în pars flaccida sau în pars tensa sau mai rar poate lipsi (colesteatom în spatele unei membrane timpanice intacte sau colesteatom congenital). Granulaţiile inflamatorii, exsudatul fetid care acoperă colesteatomul şi distrucţia circumsensă a peretelui post-superior meatal poate fi frecvent întâlnită în regiunea situată la marginea perforaţiei .Paraclinic - CT ajută la evaluarea leziunilor, şi în cazul instalării unei complicaţii (labitintită, pareză de nerv facial, abces etc).- audiograma – hipoacuzie de transmisie asociată sau nu cu hipoacuzie de percepţie;- explorarea aparatului vestibular - paralizia de facial poate apare secundar eroziunii canalului osos al nervului facial.

78

Diagnostic diferenţial1. Otita medie cronică supurată simplă;2. Carcinomul de ureche medie sau de conductul auditiv extern;3. Tuberculoza urechii medii;4. Histiocitoza X.TratamentEste chirurgical. Principiile chirurgicale urmăresc:- eradicarea focarului activ;- limitarea infecţiei şi a complicaţiilor;- recuperare funcţională.Evoluţie şi prognosticColesteatomul netratat reprezintă cea mai periculoasă inflamaţie de la nivelul urechii medii.Colesteatomul poate produce complicaţii intracraniene cum ar fi: labirintite, meningită, tromboze de sinus lateral, septicemie, abcese epi- sau subdurale, abcese ale lobului temporal sau abcese cerebeloase.

COMPLICAŢIILE OTITELOR MEDII CRONICE SUPURATE Complicaţiile otitei medii cronice supurate apar odată cu extinderea infecţiei de la nivelul UM către structurile de care era separată în condiţii normale de ţesut osos. Înainte de folosirea pe scară largă a antibioticelor aceste complicaţii erau mai frecvent cauzate de supuraţii acute ale urechii medii decât de supuraţii cronice.Căile de diseminare a infecţiei:- prin distrugerea inflamatorie a pereţilor osoşi (osteită);- prin migrarea unor trombi infectaţi pe cale venoasă către sinusurile venoase - pe căi anatomice preformate: dehiscenţe ale tegmen timpani, ale suturilor temporale, ale plafonului osos care acoperă bulbul jugular sau prin ferestrele ovală şi rotundă, apeductele cochlear şi vestibular;- pe calea zonelor de continuitate determinate de traumatisme accidentale sau chirurgicale;- de-a lungul spaţiilor periarteriolare Virchow Robin.

LABIRINTITELE reprezintă inflamaţia difuză sau localizată a structurilor conţinute în cavităţile labirintice.Există trei forme de inflamaţie labirintică:Fistula labirintică a canalului semicircular orizontal (Labirintita circumscrisă) este cea mai frecvent întâlnită complicaţie determinată de colesteatom.Simptome: semnul fistulei ajută la punerea diagnosticului. Acesta constă în apariţia nistagmusului şi a vertijului la aplicarea unei presiuni negative sau pozitive în conductul auditiv externTratament: explorarea chirurgicală a labirintului.Labirintita seroasă este o inflamaţie difuză intralabirintică, fără puroi care determină pierderea tranzitorie a funcţiei auditive şi vestibulare.Simptome: pacientul acuză un sindrom vestibular periferic cu greaţă şi vărsături, vertij, tinitus, nistagmus şi hipoacuzie neuro-senzorială. Nu este urmat de pierderea definitivă a auzului şi a funcţiei vestibulare.Tratament - intervenţia chirurgicală.Labirintita purulentă este o inflamaţie difuză intralabirintică asociată cu prezenţa puroiului. Determină pierderea definitivă a funcţiilor auditivă şi vestibulară.Simptome: sindrom vestibular periferic sever cu greaţă, vărsături, ameţeală, hipoacuzie neuro-senzorială. Pacient imobilizat în pat. Nistagmusul este iniţial de tip iritativ (secusa rapidă către urechea bolnavă) şi curând devine de tip distructiv (secusa rapidă către urechea sănătoasă).

79

Tratament chirurgical – labirintectomie și medical – antibiotice în doze mari la care se asociază cortizonul.ABCESUL EXTRADURALAbcesul extradural este o colecţie purulentă situată în spaţiul cuprins între dura mater şi os. Apare secundar unei eroziuni osoase prin osteită (consecutivă otitei),a unei tromboflebite sau a unei infecţii diseminate pe căi preformate. Etiologie: agenţii patogeni mai frecvenţi sunt stafilococul auriu, streptococii, bacterii anaerobe.Simptomatologie - în general simptomele sunt vagi şi nespecifice – de multe ori abcesul extradural poate fi descoperit accidental în cursul unei mastoidectomii. Simptomul principal este cefaleea persistentă ce însoţeşte otoreea, stare generală alterată şi febra. Paraclinic - CT, RMN;Tratament - explorarea chirurgicală cu rezolvarea focarului supurativ otic şi drenajul colecţiei. Se asociază tratamentul antibiotic.ABCESUL SUBDURALAbcesul subdural este o colecţie purulentă situată între dura mater şi arahnoidă.Etiologie - vezi etiologia abceselor extradurale.Patogenie -Abcesul subdural apare ca urmare a propagării infecţiei de la nivelul urechii medii sau a mastoidei prin tromboflebita venelor de la acest nivel sau prin extinderea directă ca urmare a eroziunii osului şi a durei.Simptome: otoree purulentă , cefalee severă, stare de rău general, delir şi semne de focalizare neurologică (hemianopsie, hemianestezie, afazie, crize de tip Jacksonian, paralizia unui membru superior sau inferior, hemiplegie).Paraclinic: CT certifică diagnosticul.Tratamentul: este medical şi chirurgical.- medical:antibioterapie cu spectrul larg în doze mari;- chirurgical: miringotomia şi mastoidectomia și tratamentul neurochirurgical de drenaj al abcesului.MENINGITA OTOGENĂDefiniţie: Prin meningită otogenă se înţelege inflamaţia meningelui provocată de diverşi agenţi infecţioşi plecaţi dintr-un focar otic. este cea mai frecventă complicaţie intracraniană apărută secundar unei otite medii supurate sau unei mastoidite. Înaintea erei antibioticelor determina exitusul.Etiopatogenie:La adult meningita otogenă apare ca o complicaţie a unei otite medii cronice. Infecţia este determinată de Gram negativi: bacili enterici, Proteus, P. aeruginosa şi anaerobi cum ar fi Bacteroides. La copii apare frecvent ca o complicaţie a unei otite medii acute. Microorganismul implicat cel mai frecvent în infecţiile acute este H. influenzae, în special tipul III şi S. pneumoniae al cărui tip III este recunoscut ca generator de complicaţii.Meningita otogenă apare frecvent ca urmare a propagării directe a infecţiei pe calea osului necrozat din urechea medie, deşi infecţia se poate propaga şi pe oricare dintre căile anatomice preformate prezentate anterior.Răspunsul inflamator iniţial al pia-arahnoidei este sub forma unui exsudat care drenează în spaţiul subarahnoidian şi care determină creşterea presiunii LCR. Curând LCR devine. Exsudatul inflamator determină iritarea rădăcinilor nervilor spinali de la nivelul segmentului superior al coloanei cervicale cu apariţia redorii de ceafă şi a durerilor la acest nivel.Simptome:Simptomele de debut sunt cefaleea, algii temporale persistente, rahialgii lombococcigiene urmate de redoarea de ceafă. Starea generală este alterată, pulsul accelerat, febră de 40ºC, iar reflexele osteotendinoase sunt exagerate. Există de asemenea agitaţie, irascibilitate sau anxietate. Semnul Kernig este pozitiv. Apariţia triadei cefalee, vărsături, constipaţie în acest context este semnificativ.

80

Fotofobia este un simptom prezent în mod constant.Vărsături de tip central, la copil prezenţa convulsiilor, a plânsului slab şi bombarea fontanelei.Odată cu evoluţia bolii simptomele se agravează, cefaleea este severă şi redoarea de ceafă marcată, însoţită de semnul Kernig şi Brudzinski pozitiv, opistotonus, alterarea până la pierdere a stării de conştienţă, convulsii tonico-clonice şi paralizie de facial. Pulsul şi frecvenţa respiratorie sunt neregulate, iar pacientul poate avea o paralizie de oculo-motor sau de abducens.Agravarea stării generale este marcată de un delir alternant care în final evoluează spre comă. Reflexele osteo-tendinoase dispar, respiraţia este de tipul Cheyne-Stokes, apar midriaza ireversibilă şi exitusul.Diagnostic:Se pune pe baza examenului clinic şi a ex. paraclinice (puncţia lombară şi examenul CT sunt foarte importante). La puncţia lombară presiunea LCR este crescută, există o creştere a polimorfonuclearelor şi a proteinorahiei până la 2-3 g/l. Totodată nivelul clorurilor poate scădea până la 80 mg/l, iar glicorahia până la 0. Se practică examenul bacteriologic al LCR şi antibiograma. Se va efectua examen CT al mastoidei. Diagnosticul diferenţial se va face cu meningita virală sau cu meningita epidemică meningococică şi cu meningia tuberculoasă.Tratament – Principii:

- tratamentul este de extremă urgenţă- tratamentul se face in unitate spitalicească competentă- antibioticul va fi ales pe baza cunoaşterii agentului etiologic- tratamentul cu antibiotic e completat de tratamentul chirurgical.

o medical: antibioticele se administrează în doze mari i.v., în funcţie de antibiogramă;

o chirurgical: pentru otita medie acută se practică miringotomia, pentru mastoidita acută

– mastoidectomie, iar pentru otita medie cronică supurată mastoidectomia radicală.Evoluţie şi prognostic: netratată sau incorect tratată determină exitus. ABCESUL CEREBRAL ŞI CEREBELOS DE ORIGINE OTICĂ - este o colecţie purulentă localizată mai frecvent în lobul temporal sau în cerebel, cu punct de plecare reprezentat de o infecţie acută sau cronică a urechii. Este considerată cea mai frecventă cauză de deces dintre complicaţiile otitei medii.Etiologie:Flora patogenă este alcătuită din germeni aerobi şi anaerobi (S.pneumoniae, S. haemolyticus, bacili gram negativi: Proteus mirabilis, E. coli, P. aeruginosa).Patogenie:Dintre căile de diseminare a infecţiei prezentate anterior, cel mai des întâlnită este propagarea directă a infecţiei prin leziunile osteitice de la nivelul tegmen timpani cu formarea unui abces extradural. Abcesele cerebeloase sunt precedate de tromboze ale sinusului lateral sau de labirintite. În acest caz infecţia se propagă prin sacul endolimfatic.Procesul de formare a unui abces începe la nivelul unei zone de edem cerebral şi de encefalită. În 2-3 săptămâni această zonă este delimitată prin formarea unei capsule. În acest timp partea centrală se lichefiază (ramoleşte). După procesul de delimitare a abcesului cerebral urmează o perioadă de creştere a acestuia. Există situaţii în care abcesul se poate perfora (rupe) şi poate drena în sistemul ventricular sau în spaţiul subarahnoidian.Simptomatologie:În stadiul iniţial (de encefalită) întâlnim: meningism, greaţă, cefalee, modificări comportamentale, febră.În perioada de latenţă (care poate dura de la 10 zile la câteva săptămâni) prezintă cel mult: cefalee, iritabilitate sau letargie.

81

În perioada de stare (respectiv de expansiune a abcesului) reapare cefaleea (cel mai constant simptom), vărsături de tip central, edemul papilar, bradicardie, hipotermie, semne neurologice de focalizare: afazie, alexie, agrafie, hemiplegie, epilepsie şi ataxie în procesele cebeloase.Abcesul cerebelos prezintă mai multe semne neurologice de focalizare, disfuncţionalităţi ale nervului oculo-motor şi ale sistemului postural, nistagmus spontan cu orientare spre partea cu leziunea, ataxie, dismetrie, adiadococinezie, hipotonie ipsilaterală, stare de slăbiciune, emaciere rapidă.Semnele de hipertensiune intracraniană se observă la examenul fundului de ochi.În faza finală se instalează stuporul, coma, bradicardia, şi respiraţia Cheyne-Stockes.Paraclinic - CT, RMN şi puncţia lombară. Diagnosticul diferenţial se va face cu:labirintite, tumori de unghi pontocerebelos,scleroză multiplă;Tratament:Medical –doze crescute de antibiotice ce trec bariera hematoencefalică şi se va aborda chirurgical abcesul în vederea eradicării focarului infecţios. Antibioticele se administrează cel puţin 3-4 săptămâni urmărind cu atenţie potenţialele efecte toxice.Evoluţie şi prognostic:Mortalitatea este de 20-30% în ciuda tratamentului corect medical şi chirurgical. TROMBOFLEBITA SINUSULUI LATERAL - reprezintă afectarea sinusului lateral prin procese inflamatorii de origine otică. Se dezvoltă în mod obişnuit ca o consecinţă a eroziunii peretelui sinusului lateral datorită unei mastoidite acute sau cronice. Este pe locul al doilea din punct de vedere al cauzelor de deces prin complicaţii ale otitei medii.Etiologie: S.haemophilus, pneumococi, proteus şi anaerobi.Patogeneză: Infecţia din cursul unei mastoidite sau al unei otite colesteatomatoase distruge osul, putând astfel drena în spaţiul perisinusal și de aici afectează peretele sinusal ți apoi conținutul.Invadarea sinusurilor pietroase superior şi inferior poate determina extensia la sinusul cavernos. Propagarea în jos a infecţiei afectează vena jugulară internă şi apoi vena subclaviculară.Simptomatologie:- în stadiul de abces perisinusal – cefalee şi alterarea stării generale. - în stadiul de trombus parietal infectat, pacientul prezintă febre “în ace”, cu câteva maxime (vârfuri) pe zi, cu frisoane şi puls rapid. - când lumenul sinusului este obstruat de tromb se adaugă stază în circulaţia venoasă– pacientul acuză cefalee intensă, vomă, somnolenţă, edem papilar şi creşterea presiunii LCR;- tromboflebita venei emisare mastoidiene produce împăstare şi edem pe marginea posterioară a mastoidei (semnul GRIESSINGER);- tromboflebita venei jugulare interne produce edem, împăstare şi durere pe traiectul venei şi la rotaţia capului- extensia spre sinusul cavernos determină chemosis şi exoftalmie;- diseminarea trombilor septici în sistemul circulator determină metastaze septice în pulmon, ficat etc.Examenele paraclinice:- anemie şi leococitoză, hemocultura poate evidenţia germenul, antibiogramă;- puncţie lombară şi cu această ocazie se poate face testul QUECKENSTEDT; - hematurie în nefrita focală septică, albuminurie şi cilindrurie. - CT relevă distrucţia osoasă în zona sinusului. Mai pot fi întâlnite edem cerebral, hemoragii parasagitale, reducerea volumului ventriculilor. CT este esenţial pentru a exclude un eventual abces cerebral sau subdural.Diagnostic diferenţial - se face cu pneumonia, bruceloză, tuberculoză miliară, nefrită, pielocistită. Tratamentul – Se vor administra masiv antibiotice (preferabil după antibiogramă în caz de individualizare a germenilor).Va fi tratat chirurgical focarul septic.

82

PARALIZIA FACIALĂ este o complicaţie a otitei medii cronice supurate sau mastoiditei (vezi la paralizia de facial). OTOSCLEROZA (OTOSPONGIOZA)Definiţie: Otoscleroza este o osteopatie care determină anchiloza stapedo-vestibulară și se manifestă prin hipoacuzie de transmisie lent progresivă şi acufene.Etiologie - cauza principală rămâne necunoscută. Au fost incriminați: factori genetici, factorii locali, staţiunea bipedă adoptată de rasa umană produce un stress mecanic anormal la nivelul bazei craniului, factori generali cu un rol sugerat de influenţa perioadei de graviditate asupra procesului de otoscleroză.Incidenţă - 0.5- 2% din populaţia caucaziană albă suferă de surditate cauzată de otoscleroză. Shambaugh estimează o frecvenţă de minim 0,5%. Otoscleroza afectează mai frecvent femeile decât bărbaţii (f/b=2/1).Histopatologie:Focarul otosclerotic poate conţine zone aflate în diverse stadii de activitate: activ, intermediar şi inactiv. Termenul de otospongioză se referă la faza activă caracterizată prin distrucţia osteoclastică a osului matur encondral. Termenul de otoscleroză se referă la stadiul final care constă în apariţia osului bine mineralizat, care din cauza resorbţiei neregulate şi a osteogenezei capătă o aparenţă de mozaic.Noul os lamelar format este mai gros şi cu o celularitate mai mare comparativ cu osul normal.Nu există o succesiune ordonată a stadiilor de la activ la inactiv, toate aceste stări putând fi observate la nivelul focarului care poate fi inactivat sau reactivat în orice moment.Fixarea scăriţei debutează prin calcificarea ligamentului inelar realizând o punte între focarul otospongios şi platina scăriţei. Gradele fixării platinei scăriţei în fereastra ovală sunt diferite.Simptomatologie:Hipoacuzia de transmisie este simptomul principal. Hipoacuzia, iniţial discretă, apare de obicei la instalarea pubertăţii şi se accentuează treptat, fiind evidentă în timpul perioadelor menstruale şi agravată de sarcini. Hipoacuzia este în general progresivă şi poate afecta în mod egal ambele urechi, frecvent însă una dintre urechi prezintă o pierdere de auz mai mare. Otoscleroza unilaterală are o incidenţă de aproximativ 15% dintre pacienţi.Tinitusul - este un simptom des întâlnit şi poate fi uni- sau bilateral. Apare în stadiile precoce ale bolii şi are un caracter pulsatil sau şuierat.Vertijul - este probabil rezultatul acţiunii toxice a enzimelor eliberate în labirintul vestibular. Examenul otoscopic- este normală în majoritatea cazurilor.Audiometria:Audiograma tonală arată o hipoacuzie de transmisie moderată. Frecvent la 1 pacient din 3 apare o coborâre a curbei transmisiei pe cale osoasă - ancoşa Carhart - mai pronunţată pe frecvenţa de 2000 Hz. Această cădere pe frecvenţa de 2000 Hz va fi eliminată după o stapedectomie reuşită, ceea ce va demonstra că nu este de natură neuro-senzorială, ci mai degrabă apare datorită deteriorării transmiterii pe cale osoasă prin fixarea platinei scăriţei.Timpanometria arată frecvent o curbă normală la o presiune normală. Reflexul stapedian este diminuat sau absent datorită fixării platinei.Modern, explorarea imagistică cuprinde efectuarea computer tomografiei, care se realizează de rutină în vederea precizării diagnosticului şi a evaluării extensiei procesului lezional.Evoluţie: netratată, afecţiunea de obicei evoluează mai rapid sau mai lent spre hipoacuzie neuro-senzorială.Diagnosticul diferenţial se face cu alte afecţiuni care evoluează cu hipoacuzie de transmisie şi aspect normal sau aproape normal al membranei timpanice.1. Anomalii congenitale ale urechii medii (fixarea congenitală a scăriţei, discontinuitatea osiculară congenitală, colesteatom congenital);

83

2. Dislocări sau fracturi osiculare posttraumatice (proces cronic adeziv), otita seroasă, timpanoscleroză (diagnosticul va fi precizat prin timpanogramă), surdităţi neurosenzoriale, dificil de diferenţiat de otoscleroză labirintizată.Tratament:Tratamentul cu fluorură de sodiu este singurul cu suport etiopatogenic. Este însă toxic, iritant gastric, iar supradozajul este periculos. Acest tratament este contraindicat la gravide, la pacienţii cu insuficienţă renală, cu artrită cronică reumatoidă şi la copiii la care nu s-a încheiat procesul de creştere.Chirurgical:Indicaţii: majoritatea pacienţilor pot beneficia de stapedectomie sau stapedotomieContraindicaţiile metodei chirurgicale:

- afecţiune generală ce pune în pericol viaţa bolnavului;- vârsta peste 70 de ani;- otită externă sau perforaţie timpanală;- pacienţi cu vertij sau cu surditate neuro-senzorială severă.

Rezultatele intervenţiei: auzul normal este restabilit în 80% din cazuri la pacienţii cu ureche internă normală.

AFECȚIUNILE URECHII INTERNE

Afecţiuni congenitale Traumatismele urechii interneSurditatea brusc instalatăOtotoxiceleBoala MeniereProtezarea auditivă

1. Afecţiuni congenitaleAfecţiunile congenitale pot fi ereditare sau dobândite.a. Ereditare- de tip recesiv - apar sporadic, leziunile sunt prezente la naştere şi pot varia de la nivel submicroscopic până la agenezia totală a cochleei. Malformaţiile: Michel, Mondini, Scheibe şi Sibenmann par să fie mai frecvent întâlnite şi constau în hipoplazia sau aplazia labirintului cu absenţa totală a funcţiei cochleei.- de tip dominant - surditatea degenerativă care poate evolua progresiv de-a lungul vieţii pacientului. Evoluţia nu este constantă. Există frecvent şi alte simptome asociate în cadrul unor sindroame. Anomalii cromozomiale: trisomia 13, trisomia 18, sindromul “cri du chat” care asociază hipoacuziei neuro-senzoriale severe multiple leziuni organice.b. Dobândite:- în cursul unor infecţii materne: embriopatia rubeolică, toxoplasmoza, parotidita epidemică, zona zoster, gripa şi infecţiile cu citomegalovirus determină hipoacuzie neuro-senzorială la copil.- datorită acţiunii unor toxice: thalidomida, chinina şi aminoglicozidele produc multiple anomalii;diabetul zaharat al mamei şi hipoxia fetală determină de asemenea hipoacuzie neuro-senzorială;- surditatea prenatală poate fi datorată hipoxiei prenatale, naşterii premature şi eritroblastozei fetale, care pot determina leziuni ale cochleei.

Surditatea postnatală – sunt de asemenea ereditare cu debut tardiv sau dobândite. Cele mai frecvente cauze sunt infecţiile - meningite şi meningo-encefalite, parotidita, rujeola, otita medie, medicamentele ototoxice etc.

În cazul hipoacuziei congenitale diagnosticul trebuie stabilit cât mai precoce - de dorit prin efectuarea screening-ului în maternităţi. Diagnosticul de certitudine se realizează printr-o examinare

84

complexă: clinică multidisciplinară din care nu trebuie să lipsească examenul otomicroscopic, explorarea funcţie auditive care trebuie să cuprindă: audiometria, impedancemetria, potenţialele evocate auditive şi otoemisiunile acustice şi explorarea imagistică în anumite cazuri. Diagnosticul etiologic reprezintă o componentă obligatorie spre care să se îndrepte explorarea pacientului.Este foarte important să se facă o evaluare corectă a pierderii auditive ţinând cont de severitatea ei şi de calităţile pacientului. Funcţia auditivă este considerată în limite normale dacă cele două curbe ale transmiterii sunetului pe cale aeriană şi pe cale osoasă nu coboară mai jos de 20 dB, indiferent de frecvenţă.Hipoacuzia poate fi:- usoară - pentru o pierdere cuprinsă între 20-40 dB indiferent de frecvenţă;- medie - pentru o pierdere de auz pe principalele frecvenţe conversaţionale cuprinsă între 40-60 dB;- severă - pierderea pe frecvenţele conversaţionale între 60 – 90 dB, cu o pierdere marcată pe frecvenţa de 1000 Hz;- profundă – pierderea pe frecvenţele conversaţionale este între 90 – 120- cofoză – pierderea auditivă depăşeşte 120 dB.Tratament: se realizează printr-un sistem de protezare auditivă (proteză convenţională sau implantabilă) şi educare logopedică. Pentru hipoacuzia congenitală ideal este ca depistarea să se realizeze până la vârsta de 3 luni, iar protezarea până la vârsta de 6 luni. Protezarea corectă realizată până la vârsta de 2 ani, insoţită de tratament logopedic permit copilului să-şi dezvolte vorbirea în parametri comparabili cu ai copilului normal. Dacă se depăşeşte vârsta de 2 ani pacientul chiar sub tratament protetic şi logopedic corect va rămâne cu tulburări de vorbire; iar dacă se depăseste vârsta de 5 ani tulburările de vorbire vor fi mult mai grave.

2. Traumatismele urechii internePrin traumatismele urechii interne înţelegem totalitatea leziunilor produse prin acţiunea mecanică a unui agent extern, ce acţionează direct sau indirect asupra structurii urechii interne.Afectarea urechii interne prin traumatism se poate produce:1. ca urmare a impactului de/sau cu un corp dur, caz în care se pot produce fracturi ale osului temporal cu consecinţe directe sau indirecte asupra structurii urechii interne, sau2.prin modificări presionale de intensitate foarte mare.

Traumatisme prin impact de /sau cu un corp durStructurile urechii fiind situate în osul temporal, pentru a avea o privire de ansamblu, vom discuta despre fracturile osului temporal. Incidenţa traumatismelor craniene este în ascensiune o dată cu creşterea numărului de vehicule aflate în circulaţie, dar şi cu practicarea sporturilor violente. În cazul traumatismelor cranio-cerebrale, pe primul loc se află evaluarea posibilelor leziuni care se pot rezolva neurochirurgical, leziunile otice fiind rezolvate în al doilea timp.Urechea este afectată în 45% din fracturile de bază de craniu. În funcţie de orientare faţă de axul lung al stâncii temporalului fracturile pot fi longitudinale, transversale şi mixte.Fracturile longitudinale - Sunt cel mai des întâlnite, aproximativ 70-90% din totalul fracturilor de os temporal. Acest tip de fractură afectează în principal urechea medie.Simptomatologie:Otoragia sau hemotimpanul sunt cel mai frecvent întâlnite. Hipoacuzia este de transmisie. Dacă hipoacuzia persistă se va lua în considerare existenţa unei dislocări a lanţului osicular. Asocierea unei hipoacuzii neuro-senzoriale este rezultatul afectării concomitente a urechii interne.Paralizia de facial apare tardiv în evoluţie, acest lucru confirmând integritatea nervului facial.Otolicvoreea apare ocazional şi dispare spontan în 7-10 zile.Diagnosticul se bazează pe:- semnul Battle – echimoză la câteva zile de la accident a tegumentului regiunii mastoidiene (apare la

85

10% din cazuri);- examenul otoscopic - hemotimpan, perforaţie timpanală, sângerare în conductul auditiv extern, discontinuitatea conturului inelului timpanal;- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de transmisie cu o pierdere de 40 dB la nivelul conducerii osoase, situaţie în care se recomandă explorarea urechii medii;- radiografie în incidenţă Schuller şi computer-tomografie.Fracturile transversale - Reprezintă aproximativ 20% din fracturile osului temporal. Traiectul de fractură este transversal faţă de axul stâncii, cointeresând urechea internă şi nervul facial; timpanul nu apare lezat.Simptomatologie:Leziunile neurologice sunt mai severe decât în cazul fracturilor longitudinale. Hipoacuzia este severă, de tip neuro-senzorial, frecvent totală şi permanentă. Vertijul rotator, greţurile şi vărsăturile apar datorită lezării aparatului vestibular de partea afectată.Nistagmusul are secusa rapidă de partea opusă (sănătoasă). Compensarea de tip central survine în săptămâni sau chiar luni de zile.Paralizia de facial apare la aproximativ 50% dintre pacienţi şi se instalează imediat.Uneori există şi rinolicvoree ca urmare a drenajului LCR din urechea medie prin trompa lui Eustache către rinofaringe.Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:- examenului otoscopic: conduct auditiv extern intact, timpan de aspect normal, posibil hemotimpan;- din punct de vedere funcţional există o hipoacuzie de percepţie şi nistagmus spontan;- radiografie în incidenţă Stenvers şi CT;- investigarea paraliziei de facial (EMG, neuronografie, test Schirmer şi gustometrie).Fracturile mixte - În cazul traumatismelor craniene severe poate exista o combinaţie de fracturi longitudinale şi transversale, realizându-se fracturi atipice. În acest caz simptomatologia reflectă afectarea structurilor interesate.Tratamentul fracturilor longitudinale şi transversale.Un asemenea pacient prezintă în mod obişnuit mai multe tipuri de leziuni; prin urmare ordinea specialităţilor chirurgicale care vor interveni va fi: neurochirurgie, traumatologie, otologie, BMF şi oftalmologie.Surditatea de transmisie:- când este datorată unei perforaţii timpanale şi prezenţei sângelui în urechea medie se remite spontan;- dacă este datorată unei dislocări sau fracturi a lanţului osicular sau formării unor aderenţe necesită osiculoplastie practicată după principiile generale ale timpanoplastiei.Surditatea neurosenzorială unilaterală beneficiază de protezare de tip cross sau Baha.Surditatea neurosenzorială severă sau profundă bilaterală beneficiază de implant cochlear.Vertijul se remite spontan în 1-4 săptămâni la pacienţii tineri şi în luni la vârstnici. În perioada imediat următoare traumatismului se pot administra sedative labirintice.Paralizia de facial:- pentru cea survenită imediat se recomandă explorarea chirurgicală;- pentru paralizia apărută tardiv tratamentul este identic cu cel aplicat pentru paralizia de facial idiopatică.Profilactic se administerază antibiotice cu spectru larg în doze mari, pe termen lung şi pe cale parenterală pentru a evita apariţia unei meningite de origine otogenă.Traumatismul sonor - cuprinde totalitatea leziunilor temporare sau definitive de la nivelul urechii interne, produse de un zgomot intens (explozie sau împuşcătură), ce realizează o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice-în cazul scafandrilor).După timpul în care unda de presiune acţionează, distingem:

86

1. traumatismul sonor acut - presupune alterări ale celulelor auditive cu repercusiuni asupra funcţiei auditive provocate de o creştere brutală a presiunii aeriene (sau acvatice în condiţii de submersie). Creşterea presiunii aeriene este produsă de obicei de o explozie sau de o împuşcătură. Şocul produs de presiunea undei sonore durează mai mult de 1,5 ms în cazul exploziei şi mai puţin de 1,5 ms în cazul împuşcăturii. În ambele cazuri efectul este atât direct, mecanic, cât şi indirect, metabolic.

2. traumatismul sonor cronic - , alterări ale celulelor senzoriale auditive, cu repercusiuni asupra auzului, determinate de o expunere prelungită la zgomote sau sunete la o intensitate mai mare de 95 dB. Deoarece aceste condiţii sunt prezente la persoanele care desfăşoară anumite profesii cu expunere la zgomot ( hale industriale, industria aeronautică etc.), acest tip de hipoacuzie este întâlnit frecvent sub termenul de surditate profesională. Prin surditate profesională se înţelege hipoacuzia dobândită prin expunerea prelungită la zgomot în timpul programului de lucru.

3. Surditatea brusc instalată este surditatea neurosenzorială care debutează într-un interval scurt de timp – 24 de ore, la un pacient aparent sănătos și se soldează cu o pierdere de cel puțin 30dB pe trei frecvențe concomitente.Apare la pacienţi fără afecţiuni otologice în antecedente.Principalele teorii etiopatogenice incriminează etiologia virală etiologia vasculară (spasm, embolie, hemoragie) şi cea autoimună. Poate exista de asemenea surditate neuro-senzorială brusc instalată ca urmare a unei rupturi a ferestrelor, fără ca factorul traumatic să fie evident.Histopatologie - principalele modificări afectează organul lui Corti şi membrana tectoria. Clinică:- surditate neuro-senzorială ce se instalează brusc, într-o perioadă scurtă de timp (minute sau ore). Alte simptome asociate: senzaţia de presiune în urechi, tinitus, vertijul.Simptomatologia este obişnuit unilaterală, dar poate fi şi bilaterală.Audiograma arată o hipoacuzie neuro-senzorială.Se vor efectua de asemenea: audiograma vocală, probe tonale supraliminare, potenţiale evocate, CT şi RMN, mai ales în cazurile când diagnosticul este dificil.Diagnosticul diferenţial se face cu:1. la nivelul urechii externe - dopul de cerumen;2. la nivelul urechii medii - otita seroasă sau sero-mucoasă;3. afecţiuni ale capsulei otice;4. afecţiuni ale urechii interne: - inflamatorii virale sau bacteriene (herpes zoster, otită gripală);- traumatisme, afecţiuni hematologice;- boli vasculare;- boli imune: periarterita nodoasă şi sindromul Cogan;- hidropsul endolimfatic;- tulburări metabolice, ototoxicitate.5. la nivelul segmentului retrocochlear şi a SNC - meningita, scleroza multiplă, sarcoidoza, ataxia Friedreich, scleroza laterală amiotrofică, xeroderma pigmentosum, tumori - neurinom de acustic, neuropatie carcinomatoasă, surditate de tip central.Tratamentul va fi individualizat în funcţie de posibilitatea de a pune diagnosticul etiopatogenic (din acest motiv se va recomanda internarea într-un centru de specialitate). Surditatea brusc instalată este considerată urgenţă medicală, iar tratamentul trebuie instituit cât mai precoce (în primele 24 de ore):1. vasodilatatoare – neurotrope de tip trivastal (ameliorează perfuzia arterio-capilară) şi musculotrope

87

de tip praxilene (cresc debitul sanguin prin scăderea tonusului arteriolar);2. perfuzii intravenoase cu Dextran cu greutate moleculară;3. corticoizi şi antibiotice în cazul în care este suspectată o boală imună sau dacă surditatea este de tip retrocochlear;4. blocarea ganglionului stelat;5. administrarea de oxigen hiperbar;6. repaus la pat.Prognostic - remisia spontană apare în 50-60% din cazuri. Investigaţiile insuficiente pot conduce la un diagnostic eronat şi implicit la un tratament inadecvat.

4. Ototoxicitatea - este definită ca tendinţa unor anumiţi agenţi terapeutici şi a altor substanţe chimice de a cauza tulburări funcţionale şi de degenerare celulară a ţesuturilor din urechea internă.Etiologie - efectele toxice ale unor agenţi terapeutici asupra urechii interne sunt de mult timp cunoscute. Lista ototoxicelor este lungă; antibioticele (aminoglicozide), salicilaţi, chinine şi derivaţi, diuretice de ansă sunt câteva exemple din lungul şir de ototoxice folosite curent. Pe lângă cele anterior enumerate sunt şi alte antibiotice (cloramfenicol, eritromicina), analgezice, citotoxice (nitrogen, cisplatin), contraceptive orale, anticonvulsivante, antidepresive.Agenţii antiseptici care conţin metale grele şi substanţe chimice pot determina un efect topic ototoxic dacă sunt aplicate pe mucoasa urechii medii.Clinică:Tinitusul este obişnuit primul simptom; Vertijul este caracteristic, în condiţiile în care nu există nistagmus testele vestibulare (caloric şi de rotaţie) arată o pierdere bilaterală a funcţiei labirintului.Surditatea - iniţial se manifestă pe frecvenţele înalte.Cei mai mulţi dintre aceşti agenţi terapeutici sunt folosiţi în tratamentul unor afecţiuni severe, motiv pentru care simptomele pot fi uşor ignorate.Tratament: prevenirea apariţiei efectelor citotoxice se face prin efectuarea zilnică a otoemisiunilor acustice

zilnic sau a audiogramei de două ori pe săptămână pe tot parcursul tratamentului; întreruperea administrării medicamentului ototoxic; perfuzie intravenoasă cu dextran cu greutate moleculară mică; tratament cu steroizi.Prognosticul este rezervat deoarece odată instalată, leziunile urechii interne sunt ireversibile.

5. Boala Ménière - este expresia unui hidrops endolimfatic care se traduce clinic prin apariţia unui sindrom vestibular asociat cu simptomatologie cochleară. Afecţiunea evoluează în crize. Între acestea simptomele vestibulare se remit. este frecvent unilaterală (90% din cazuri). Epidemiologie: Boala poate surveni la orice vârstă, totuşi este mai frecventă în decada 5-6. Sexul feminin este mai afectat decât cel masculin, fără a exista însă o diferenţiere semnificativă.Etiologie:bolii este necunoscută, numeroase teorii (infecţii de focar, avitaminoze, infecţii virale, traumatisme, tulburări psihosomatice) încercând să explice afecţiunea. Există o certă predispoziţie ereditară.Patogenie: Boala este provocată de un dezechilibru cantitativ între volumul de peri şi endolimfă. Simptomatologie: hipoacuzie, tinitus şi vertij, însoţite de greaţă şi vărsăturiBoala are o evoluţie ciclică care alternează puseele acute cu perioada de remisie.Perioada de atac (acut) - constă în apariţia triadei clasice tinitus, hipoacuzie, vertij; această simptomatologie este însoţită de

greaţă, vărsături, transpiraţii reci, paloare şi bradicardie;

88

- nistagmusul este întotdeauna prezent;- durata atacului poate fi cuprinsă între 20 minute – 24 ore (nu secunde, nu zile);- pe parcursul atacului pacientul este anxios, liniştindu-se odată cu sfârşitul atacului;- există pacienţi care prezintă un sindrom prodromal - senzaţie de plenitudine auriculară, tinitus

accentuat sau otalgie marcată, situaţie care le permite pregătirea pentru apariţia atacului.Perioada de remisiuneÎn stadiul în care hipoacuzia se recuperează precoce, această perioadă este complet asimptomatică, prin urmare pacientul este normal şi nu există tinitus.Pe măsură ce boala progresează tinitusul şi hipoacuzia pot persista într-o anumită măsură. Hipoacuzia este fluctuantă şi pierderea auditivă este maximă pe frecvenţele joase.În ultimul stadiu de evoluţie hipoacuzia este severă şi pierderea de auz este întinsă pe aproape toate frecvenţele, iar tinitusul devine permanent.Investigaţii audiometrice: la cazurile cu debut precoce audiograma tonală va arăta a hipoacuzie neuro-senzorială pe frecvenţe joase. Odată cu progresia bolii hipoacuzia devine din ce în ce mai severă, afectând aproape toate frecvenţele și testul la glicerol. Teste vestibulare.Diagnostic diferenţial: colesteatom cu fistulă, labirintită virală, boala Cogan, neurinomul de acustic, neuronita vestibulară, scleroza multiplă, sifilis.Tratament:În timpul atacului se vor lua următoarele măsuri:- repaus la pat în cameră obscură, liniştită, atropină 1 mg, diazepam, clorpromazină, antiedematoase

cerebrale (sulfat de Mg 15% 30 ml. i.v. lent). - hidratarea pacientului şi tratarea dezechilibrelor electrolitice determinate de vărsături;În perioada de remisiune: betahistină 40mgX2/zi;Tratamentul chirurgical: - se impune în cazul pacienţilor care prezintă o evoluţie îndelungată a bolii, cu atacuri repetate invalidante.

6. Protezarea auditivă - reprezintă o soluţie terapeutică recomandată în cazul hipoacuziilor care nu pot beneficia de tratament medical sau chirurgical. Există însă limite şi pentru acest tip de tratament. În ultimii ani dispozitivele protetice auditive s-au dezvoltat foarte mult, fiind disponibile în prezent diverse proteze destinate variatelor tipuri de pierdere auditivă: neuro-senzorială, mixtă şi unele hipoacuzii de transmisie. De asemenea,există diferite modele de proteze adaptate gradelor de hipoacuzie: uşoară, medie, severă sau profundă.Dispozitivele protetice destinate recuperării hipoacuziilor pot fi grupate după cum urmează: După amplasarea lor în raport cu elementele anatomice:1. proteze convenţionale

„de buzunar”– nu se mai folosesc în prezent proteze tip ochelar – pentru conducerea osoasă proteze retroauriculare proteze intraauriculare (în concă sau complet intracanal)

2. proteze implantabile implante cu ancorare în os care folosesc calea osoasă pentru stimularea acustică – BAHA

(bone anchored hearing aid) implantele de ureche medie implantele cohleare şi de trunchi cerebral – stimularea este electrică.

După tehnologia folosită pentru prelucrarea şi redarea semnalului acustic: proteze analoage proteze hibride proteze digitale

89

Protezarea se face în concordanţă cu necesităţile pacientului, dar ţinând seama întotdeauna de criteriile medicale şi tehnice. Diagnosticul de hipoacuzie este formulat de către medicul ORL după examenul clinic de specialitate completat de investigaţiile audiologice necesare: audiometrie tonală liminară şi supraliminară, audiometrie vocală, eventual timpanogramă. Indicaţia de protezare auditivă este făcută de către medicul specialist ORL după stabilirea diagnosticului, dar protezarea se efectuează în centrele de protezare auditivă pe baza recomandării medicale.Hipoacuziile bilaterale simetrice sau asimetrice pot beneficia de protezare bilaterală, cu excepţia cazurilor în care se consideră că protezarea unei urechi nu poate aduce nici un beneficiu. Investigaţiile indispensabile unei recomandări corecte de protezare auditivă sunt: audiograma tonală liminară şi audiograma vocală.Reeducarea vocală şi auditivă a copiilor este necesară pentru cazurile cu surditate moderată sau severă.Şcolile speciale pentru surzi sunt indicate în cazul surdităţilor severe sau a celor totale bilaterale. Deprinderea procesului de labiolectură este indicată adulţilor cu surditate severă.Implantul cohlear - se aplică în anumite cazuri de surditate totală bilaterală.

VERTIJUL DE TIP PERIFERIC

După vârsta de 70 de ani vertijul devine al 3-lea motiv de prezentare la medic.Vertijul este un simptom întâlnit în cadrul a mai multor sindroame şi poate fi definit ca fiind o percepţie distorsionată a poziţiei obiectelor din mediu afectând orientarea statică şi dinamică în spaţiu, deplasarea şi controlul posturii.La menţinerea posturii concură trei sisteme : vestibular, vizual şi somatosenzorial.Vertijul apare când informaţiile primite de la cele trei sisteme nu coincid iar amploarea acestuia depinde de gradul neconcordantei intre informatiile transmise.Afectiunile cele mai frecvente care evoluează cu vertij sunt : vertijul paroxistic pozitional benign, nevrita vestibulara si boala Ménière. In majoritatea cazurilor diagnosticul este uşor de precizat. Patogenia acestor afecţiuni este diferită şi complexă impunând o abordare terapeutică complexă. Celelalte sindroame vestibulare periferice sunt rare fiind caracterizate printr-o diversitate de mecanisme etiopatogenice.Neuronita vestibulară (NV) – reprezintă o inflamaţie de origine infecţioasă sau toxică a primului neuron al căii vestibulare.Etiologia nu este încă precizată, putând fi cauzată de orice agent viral sau de o tulburare metabolică. Sediul leziunii este la nivelul nervului vestibular, între labirint şi nucleii vestibulari.Simptomatologie: afecţiunea debutează brusc cu vertij. Greaţa şi vărsăturile sunt severe şi prezente în mod constant. Mişcările capului agravează vertijul. Ameţeala persistentă timp de zile sau săptămâni.Examenul clinic: evidenţiază prezenţa nistagmusului spontan. Membranele timpanice sunt de aspect normal. Semnul Romberg este prezent, neînsoţit însă de alte semne neurologice. Audiograma este normală. Vestibulometria arată disfuncţia vestibulară de partea afectată.Diagnosticul diferenţial - se va face cu boala Ménière (la prima criză), cu neurinomul de acustic, precum şi cu afecţiuni ale SNC (sindrom vestibular central, scleroza multiplă, infarctul cerebelos).Tratamentul este simptomatic. Pacientul se află în repaus total; se administrează sedative, antivertiginoase, dextran 4o. Dacă există semnele unei inflamaţii bacteriene se prescriu antibiotice, iar dacă se suspicionează existenţa unei boli autoimune se administrează corticosteroizi.Vertijul paroxistic poziţional benign reprezintă afectarea sistemului vestibular caracterizată

90

prin apariţia bruscă a unor crize vertiginoase la o anumită poziţie a capului. Se explică prin dislocarea unor cristale de carbonat de calciu de la nivelul maculei utriculare care acţionează la nivelul cupulei canalului semicircular posterior.Boala afectează în mod egal ambele sexe şi apare mai frecvent între a 5-a şi 7-a decadă de viaţă.Simptomatologie: apariţia nistagmusului şi a vertijului este condiţionată de o anumită poziţie a capului întotdeauna aceeaşi. Modificările poziţiei capului determină dispariţia vertijului. Nistagmusul este de tip rotator orientat către urechea care descrie mişcarea de coborâre odată cu extremitatea cefalică. Durata nistagmusului este de 20-25 secunde. În cazuri mai severe pot apare greaţa şi vărsăturile. Nu există simptome cochleare sau altfel de simptome la majoritatea pacienţilor.Testele funcţionale vestibulare, respectiv testul caloric este normal la aproximativ 50% din cazuri. Tratament: este important să instruim pacientul să evite poziţia capului care provoacă vertijul. Se pot efectua anumite manevre pentru dezanclavarea otoliţilor cu reabilitarea pacientului.Tulburări vasculareIschemia vertebro-bazilară este însoţită de episoade tranzitorii de vertij. Aceste episoade sunt frecvent precursorii unor atacuri ischemice mai importante şi necesită măsuri corespunzătoare pentru prevenirea recurenţelor.Simptomatologie: pacienţii sunt de obicei vârstnici şi prezintă semne de ateroscleroză. Pacienţii descriu existenţa unor episoade de vertij, confuzie, diplopie tranzitorie, dizartrie, parestezii la nivelul membrelor, greaţă, vărsături şi ocazional pierderi ale stării de conştienţă.Radiografia coloanei cervicale arată existenţa unei spondiloze cervicale. Angiografiile vertebrale (rar justificate) arată zone de îngustare determinate de prezenţa plăcilor de aterom sau a osteofitelor cervicale.

Tratament: este medical, cardiovascular (tratarea hipertensiunii arteriale, anticoagulante).

PARALIZIA DE NERV FACIAL

Nervul facial pătrunde în canal auditiv intern, superior faţă de nervul cochlear, îl străbate împreună cu acesta, traversează porţiunea labirintică a osului temporal şi ajunge la nivelul ganglionului geniculat. La acest nivel apare marele nerv pietros superficial care se desprinde din trunchiul principal şi va controla pocesul de lăcrimare. Nervul facial se îndreaptă posterior către fereastra ovală (segmentul timpanic) apoi inferior pentru a străbate vertical mastoida (segmentul mastoidian). La acest nivel lasă fibre pentru muşchiul scăriţei şi nervul coarda timpanului care preia gustul de la 2/3 anterioare ale limbii şi fibre viscero-eferente pentru glandele salivare sublinguale şi submandibulare. După ce părăseşte osul temporal prin orificiul stilo-mastoidian se împarte în trei ramuri: temporo-zigomatic, buco-mandibular şi cervical .Nervul facial are în componenţă fibre motorii pentru muşchii mimicii, fibre senzoriale pentru senzaţia de gust, fibre viscero-eferente secretorii pentru glandele salivare şi lacrimale şi fibre senzitive care asigură inervaţia peretelui posterior al conductului auditiv extern.Simptomatologie - paralizia de facial se observă la inspecţia feţei. Static există asimetrie facială, ştergerea şanţurilor faciale, fanta palpebrală lărgită şi comisura labială ptozată. Dinamic - pacientul nu îşi poate mobiliza etajul superior, mijlociu şi inferior al feţei (nuîncruntă fruntea, nu îşi poate ridica sprâncenele, nu clipeşte, nu poate închide pleoapele şi nu-şi poate mobiliza obrazul, nu-şi poate contracta muşchiul pielos al gâtului, nu poate ridica comisura bucală este asimetrică).Examenul electric al nervului pune în evidenţă prin diferite probe gradul afectării facialului. Epidemiologie - incidenţa paraliziei faciale periferice în Europa este de 0,15‰ pe an.

91

Paralizia Bell reprezintă cea mai frecventă formă (39,7%) urmată de paralizia posttraumatică (24,7%), apoi de cea tumorală (12,5%). Pe locul patru se situează paralizia determinată de Herpes zoster oticus (6,8%), de infecţiile urechii medii, cauze genetice (sindromul Moebius, Melkerson Rosenthal) şi malformaţii congenitale nonsindromice.Tumorile şi leziunile herpetice sunt mai frecvente la adulţi în timp ce paraliziile determinate de infecţiile urechii medii sunt predominante la copii. Paralizia Bell şi cea posttraumatică sunt egal distribuite la copii şi la adulţi.Paralizia de facial poate apare în urma intervenţiei pe urechea medie, pe osul temporal şi post-parotidectomie. La fel ca în cazul fracturilor instalarea paraliziei poate fi brutală sau insidioasă. Incidenţa leziunilor iatrogene este de 2,5% din totalul paraliziilor de facial.Tratamentul este diferenţiat în funcţie de etiologie.

Paralizia Bell (idiopatică) este forma cea mai frecventă de paralizie de nerv VII.Perioada de maximă degenerare la 90% dintre pacienţi este de 14 zile de la instalarea paraliziei, deci evoluţia poate fi influenţată în primele două săptămâni. Studiile electrofiziologice trebuie efectuate pentru a aprecia gradul degenerării progresive. Dacă neurografia arată că peste 90% din neuroni sunt degeneraţi se recomandă decompresia nervului.Tratament: Este bine să se administreze corticoizi la pacienţii la care paralizia a fost diagnosticată în primele 24-48 de ore. Se vor administra de asemenea vitamine din grupul B (B1, B6, B12), fosfobion.Decompresia nervului facial se practică în cazurile cu degenerare progresivă a nervului.Notă: o paralizie Bell care nu evoluează favorabil după 6 luni, nu este o paralizie Bell.

Herpes zoster otic (sindromul Ramsay-Hunt) - este o infecţie virală determinată de reactivarea unui virus herpes zoster cantonat la nivelul ganglionului nervos în cursul varicelei. Paralizia de facial apare în cursul unei neuronite virale deşi herpes zoster poate produce şi meningo-encefalită.Epidemiologie: boala apare mai frecvent la adulţi cu vârste cuprinse între 20-30 ani, precum şi între 50-70 ani.Clinică: veziculele herpetice caracteristice se găsesc la nivelul pavilionului şi a conductului auditiv extern. Debutul este caracteristic pin apariţia unei dureri severe, la nivelul urechii, urmată de erupţia veziculoasă la câteva zile şi instalarea paraliziei. Alte simptome cum sunt: hipoacuzie severă, tinitus, vertij şi tulburări vestibulare sunt prezente inconstant.Diagnostic: inspecţia şi examenul otoscopic relevă existenţa veziculelor herpetice. Sunt necesare audiograma şi testele vestibulare, precum şi investigarea nervului facial Diagnostic diferenţial: miringita buloasă, paralizia Bell.Tratament: este simptomatic - analgezice, vitamine din complexul B, Aciclovir, fizioterapie.Chirurgia este indicată când degenerarea nervului atinge 90% în 3 săptămâni de la instalarea paraliziei şi constă în decompresia nervului facial.Paralizia de facial recuperează lent şi frecvent parţial.

Paralizia de facial de natură inflamatorie sau otogenă apare fie în urma unei otite medii acute sau a unei mastoidite acute este mai frecventă la copii; tratamentul constă în administrarea de antibiotice şi paracenteza timpanului în primul caz şi mastoidectomia precoce în cel al 2-lea caz, fie în cursul evoluţiei unei otite medii conice supurate în special colesteatomatoasă când prezintă un prognostic rezervat. Tratamentul constă în practicarea mastoidectomiei radicale şi decompresiunea nervului.

Tumori - orice neoplasm localizat la nivelul osului temporal, al glandei parotide sau a

92

unghiului ponto-cerebelos poate afecta secundar nervul facial. Clinică - spasmul de facial poate apare înaintea instalării paraliziei şi este frecvent confundat cu un hemispasm facial idiopatic. Dacă tumora debutează prin instalarea bruscă a unei paralizii de facial aceasta se poate confunda cu paralizia Bell.Notă: Orice paralizie Bell care nu prezintă semne de recuperare în 4-6 luni trebuie atent investigată pentru a depista prezenţa unei tumori.Tratamentul paraliziei faciale de etiologie tumorală este chirurgical.

TUMORILE OSULUI TEMPORAL ŞI ALE NERVULUI ACUSTICO-VESTIBULARSunt extrem de rare. Pot fi benigne sau maligneTumorile benigne Displazia fibroasă – o osteopatie caracterizată prin alterarea mezenchimului osteoformant, având ca expresie clinică modificări ale scheletului. La nivelul osului temporal afecţiunea se manifestă ca o deformare a mastoidei şi a conductului auditiv extern, ce poate determina o hipoacuzie de transmisie. Pacientul poate prezenta vertij, cefalee. Când dezvoltarea tumorală se face spre conductul auditiv intern pacientul prezintă hipoacuzie de percepţie. Examenele radiologice şi biopsia permit stabilirea diagnosticului. Tratamentul este chirurgical.Neurinomul nervului acustico-vestibular este o tumoră benignă a tecii Schwann, care se dezvoltă pe traiectul nervului vestibular cu originea în conductul auditiv intern.Tumora se dezvoltă la nivelul nervului vestibular, dar dezvoltarea sa în interiorul conductului auditiv intern determină exercitarea unei presiuni şi la nivelul nervului acustic, nervului facial şi a ramurilor desprinse din artera internă auditivă care vascularizează cochleea şi labirintul, cu apariţia simptomatologiei caracteristice.Pe măsură ce tumora creşte, depăşeşte conductul auditiv intern şi ajunge la nivelul unghiului ponto-cerebelos determinând simptomatologie neurologică.Stadiile de dezvoltare tumorală pot fi diferenţiate:

tumori mici intrameatale cu diametrul mai mic de 0,8 cm care determină simptome locale;

tumori moderate cu diametrul cuprins între 0,8 şi 2,5 cm care determină simptome locale şi simptome fruste determinate de afectarea structurilor nervoase învecinate.

tumori mari cu diametrul cuprins între 2,5 şi 3,5 cm cu afectare cerebeloasă şi a trunchiului cerebral care evoluează cu hipertensiune intracraniană.

Din punct de vedere macroscopic tumora este dură, bine încapsulată, cu o suprafaţă nodulară. Există un plan de separare între tumoră şi nerv.Modificările de tip malign în neurinomul de acustic sunt rar întâlnite.Clinică: afecţiunea evoluează în cinci stadii:

otologic stadiul de afectare trigeminală stadiul de compresie a trunchiului cerebral şi a cerebelului; stadiul de hipertensiune intracraniană; stadiul terminal.

1. Stadiul otologic - simptomele cele mai comune sunt hipoacuzie unilaterală şi tinitus care apar la 90% dintre pacienţi.Tulburările de echilibru sunt în rare cazuri severe.Otalgia este prezentă frecvent sub forma unei dureri profunde la nivelul urechii şi a mastoidei.2. Stadiul de afectare trigeminală senzitivă (pierderea reflexului corneean) este frecvent primul semn neurologic în evoluţia neurinomului de acustic. 3. Stadiul de compresie a trunchiului cerebral apare ca urmare a dezvoltării tumorale. Pacientul poate prezenta durere, parestezii, senzaţie de hipotermie la nivelul feţei sau la nivelul marginii limbii sau nevralgie tipică de trigemen. Ulterior semnele neurologice devin

93

mai evidente.4. Stadiul de hipertensiune intracraniană - se caracterizează printr-o cefalee severă însoţită de greaţă şi vărsături.5. Stadiul terminal - presupune afectarea centrilor vitali de la nivelul trunchiului cerebral.Investigaţii: depistarea în stadii cât mai precoce (otologic) a neurinomului de acustic este ideală, în acest caz îndepărtarea tumorii şi prezervarea nervului facial fiind posibile.Pentru realizarea unui diagnostic pozitiv se efectuează:- examen audiologic – evidenţiază o hipoacuzie de percepţie, alterarea discriminării vocale,

modificări ale potenţialelor evocate auditive de trunchi cerebral;- examen vestibular - evidenţiază absenţa sau diminuarea răspunsului la proba calorică,

nistagmus spontan de partea lezată, nistagmus poziţional la unii pacienţi; nistagmusul vertical sugerează invazia fosei cerebrale posterioare;

- examenul neurologic - investigaţii radiologice: CT şi RMN a conductului auditiv intern şi unghiului ponto-

cerebelos.Diagnosticul diferenţial se poate face cu: meningiom, colesteatom al unghiului ponto-cerebelos, chist arahnoidian al fosei posterioare, gliom pontin, anevrism de arteră bazilară sau ectazie, sindrom Sindan-Hippel (compresia nervului VIII datorată unei bucle realizată de artera cerebeloasă antero-inferioară), boala Meniere, surditate brusc instalată, sifilis congenital cu simptome vasculare cohleo-vestibulare.Tratamentul este chirurgical.

94