ÎNTREBĂRILEla examenul Otorinolaringologie pentru studenţii an. IV

a facultăţii de stomatologie

URECHEA1. Anatomia clinică, fiziologia şi metodele de examinare ale urechii externe şi însemnătatea lor pentru

stomatologie.Anatomia clinică a urechii Urechea este compusă din 3 compartimente: urechea externă, mijlocie şiinternă.Urechea externă este alcătuită din pavilionul urechii şi conductul auditiv extern. Această parte a urechii capătă o însemnătate destul de mare în legăturăcu anumite afecţiuni specifice, cum ar fi: furunculul, diferiţi corpi străini, care pot nimeri în conductul auditiv extern, otite externă difuză acută şi cronică ş.a. Conductul auditiv extern are legături anatomice cu structurile şi organele vecine. Astfel, ca urmare a fracturii ramurii ascendente a mandibulei pot apărea hemoragii în c.a.e. ca urmare a legăturii anatomice a peretelui anterior al acestuia cu mandibula. Peretele inferior al c.a.e. extern se gâse°te în raport strâns cu glanda parotidă. Ca urmare, atunci când bolnavul suferă de un furuncul al c.a.e., procesul inflamator poate trece prin fantele lui Santorini (situate în peretele inferior al c.a.e.) în glanda parotidă, provocând inflamapia acesteia. Inflamapia virotică sau banală a glandei parotide poate duce la rândul său la declan°area unei otite externe. Întrucât peretele superior al c.a.e. vine în raport cu fosa craniană medie, în traumelecranio-cerebrale pot apărea hemoragie sau licvoree din acesta. In peretele posterior al c.a.e. se află canalul Falope prin care trece n.fascial. De acest fapt se va ţine cont în timpul intervenţiilor chirurgicale pe ureche pentru a preveni traumatizarea nervului facial în operaţiile din cadrul otitei medii cronice supurate. Deci, medicul O.R.L., cât şi medicii de familie, terapeuţii trebuie să cunoască temeinic nu numai anatomia urechii, ci şi anatomia organelor vecine.Pavilionul urechii, fiind complet exteriorizat, este expus acţiunilor factorilor de mediu, care pot genera arsuri, degeraturi ş.a. Ca urmare a faptului că lobul pavilionului este lipsit de cartilaj, putem diferenţia erizipelul urechii externe de pericondrite: în caz de erizipel congestia, hiperemia, infiltraţia şi edemaţierea cuprind tot pavilionul inclusiv şi lobul, iar în pericondrită lobului nu va fi afectat.

Examenul urechii externe. Inspectia. Palpaţia. Examenul clinic al analizatorului auditiv presupune: Anamneza (istoricul bolii, antecedente personale si heredo-colaterale, simptomatologia

generala, simptomatologia otica subiectivă locală) Examenul obiectiv (fizic și funcțional) Examenul rino-faringo-laringian Examenul general Examenele de laborator și radiologic.

Examenul local fizic se efectuează pornind de la părțile superficiale ale urechii spre cele profunde, în mod normal pînă la membrana timpanului.Examinarea incepe prin ispecția și palparea directă a regiunii preauriculare și se continuă prin otoscopie.

Otoscopia. De reţinut: fără a vedea timpanul nu se poate stabili diagnosticul. Prezenţa proceselor inflamatorii difuze sau limitate, cerumenului, timpanului fals şi a altor incomodităţi în conductul auditiv extern scad izibilitatea şi respectiv aprecierea corectă a modificărilor membranei timpa-nice. Membrana timpanică e oglinda urechii medii şi uneori e necesară reîntoarcerea la examenul ei după curăţarea epidermisului descuamat, crustelor lipite de timpan mai ales în partea superioară, cerumenului etc. Complicaţiile extra- şi endocraniene ale otitelor cer de la medic o strictă atenţie în tactica conduitei.

La examinare se acceptă poziţia obişnuită. Dacă este nevoie, examinarea se efectuează la patul bolnavului.

Copiii mici sunt ţinuţi în braţe de părinţi sau de asistentă, fixându-le picioarele între femururile celor adulţi, iar mâinile — la piept, ţinîndu-le cu mâna dreaptă, capul — cu cea stângă. Cu un specul auricular, corespunzător dimensiunilor conductului auditiv extern, ţinut de medic cu policele şi indexul mâinii stângi, se trage pavilionul urechii ce se află între index şi degetul mijlociu în direcţia postero-superioară la maturi şi posteroinferioară la copii, pentru a îndrepta unghiul dintre partea cartilaginoasă şi cea osoasă a conductului. Astfel se vede mai bine membrana timpanică cu reperele ei: culoarea gri-deschis, strălucitoare ; ligamentele timpanomaleolare (anterior şi posterior) ; apofiza laterală şi mânerul ciocănaşului; ombilicul; triunghiul

luminos. La sugari şi la copiii mici conductul auditiv extern e îngust, poziţia timpanului e aproape orizontală, el e îngroşat şi mai opac — elemente care complică otoscopia. La maturi timpanul e aproape vertical.

2. Anatomia clinică a urechii medii, particularităţile ei la copii. Urechea medie este compartimentul cel mai des atacat de infecţia banală şi virotică. In structura urechii medii deosebim:• cavitatea timpanică (casa timpanală, căsuţa timpanică, cutia timpanică);• trompa eustache;• antrumul;• aditusul ad antrum şi sistemul de celule pneumatice ale procesului mastoidian.

Partea centrală a urechii medii este contituită de cavitatea timpanică, cu o lungime de 13-15mm, înășlțimea în partea posterioară – 15mm, cea anterioară – 7 mm, lățimea la nivelul promontoriumului – 1,5-2,0mm.Pereții cavității timpanice sunt: 1. Lateral sau extern. 2. Median sau labirintic, 3. Superion sau cranian, 4. Inferior sau bulbul venei jugulare interne, 5. Anterior sau tubarocarotidian, 6. Posterior sau mastoidian.Peretele lateral este prezentat in portiunea sa mijlocie de timpan, care formarea partea cea mai mare a acestui perte, iar o porțiune superioara a lui este osoasă și formeaza zidul atical sau extern al aticei.Timpanul – membrană subțire, de formă aproape circular, ce are două segmente: pars tenza și pars flaccida. Pars tenza: epiderma, strat epithelial extern, strat fibros, strat epithelial intern strat mucos; pars flaccida – strat epidermic și strat mucos.Aspectul otoscopic normal al timpanului se caracterizeaza prin colorație gri-deschisă ori alba-cennușie. În regiunea polului superior se află un mic refief alb-gălbui ce proiectează apofiza scurtă a ciocanului. La acest nivel se revelă 2 lig timpanomaleare – anterior și superior, mineral ciocănașului și umbo.Timpul are 4 cadrane: anterosuperior, anteroinferior, posterosuperior și posteroinferior. Împărțirea oferp posibilitate de a stabili sediul perforației, de a preciza diagnosticul, de a aplica tratamentul adecvat.Cavitatea timpanică poate fi împărțită în 3 etaje: epitimpanul, mezatimpanum, hipotimpanum.

Osișoarele din cavitatea timpanică: 1. Ciocanul – miner, apofiza scurtă, apofiza lungă, capul și gîtul, 2.Nicovala – corp, apofiza orizontală și ap.verticală, 3. Apofiza lenticulară a nicovalei, 4. Scărița – cap, 2 brațe, platină (talpă).

Mucoasa cav timpanice condiționează formarea unor repliuri mucoase- mezouri care iau parte în crearea unei diafragme anatomice.

Mastoida – prelungirea posterioară a urechii medii – se află aditus ad antrum și sistemul de cellule mastoidiene.După gradul de pneumatizare deosebim urm tipuri de mastoidă: pneumatice, pneumodiploice, diploice, eburnate, mixte.Mastoida – anterior raport cu CAE, intern – fata cerebrocerebeloasă, și o fată externă delimitată în sus de linia temporală. Limita posterioară – sutura retroocipitală.

Trompa Eustache – conduct fibrocartilaginos ce uneste cutia timpanică cu rinofaringele. 2 porțiuni – internă(fibrocartilaginoasă) de 30 mm, mai largp; - externă (osoasă) de 15 mm, mai îngustă.În locul de confluent a acestor porțiuni se formează o strîmtoare de 1 mm – istm. La adult are L-4,5cmm la copii este mai scurtp , mai dreaptă, are directie orizontală și aproape permanent este deschisă, fapt ce favorizează instalarea otitelor medii acute la copii.

în prezent sunt bine precizate două funcţii importante ale trompei Eustache:- funcţia echipresivă, sau de egalare a presiunii (ventilaţie şi protecţie), - funcţia de drenaj. Există două mari sindroame funcţionale ce caracterizează patologia tubară:• sindromul de hiperpermeabilitate "beance tubaire" descrisă de autoriifrancezi, foarte rar întâlnit;• sindromul de obstrucţie tubară, mult mai frecvent diagnosticat, cuconsecinţe grave asupra funcţiei auditive.

3. Fiziologia aparatului de transmisie al urechii.

Fiziologia aparatului de transmitere a sunetelor.Analizatorul auditiv este alcătuit din trei regiuni: periferică (urechea externă, urechea mijlocie şi urechea internă), căile de conducere a impulsurilor nervoase şi regiunea corticală a analizatorului auditiv, unde are loc analiza şi sintezainformaţiei auditive recepţionate.Din punct de vedere funcţional, regiunea periferică a analizatorului auditiv se împarte în aparatul de transmisie şi cel de percepţie a sunetului. Aparatul de transmisie se compune din urechea externă, urechea medie şi spaţiul endolimfatic şi perilimfatic ale urechii interne, membranele (lama) bazilară şi vestibulară, cohlee. Aparatul de percepţie este reprezentat de organul spiral (Corti), care seveşte pentru transformarea procesului mecanic de vibraţie într-un proces de excitaţie nervoasă, asigurând astfel transmiterea sunetelor către celulele de percepţie auditivă.Pavilionul urechii împreună cu conductul auditiv extern asigură orientarea şi concentrarea undelor sonore, sporind calitatea auzului. Urechea medie transmite undele sonore spre labirint fără nici o distorsiune, asigură mărirea presiunii sonore exercitate asupra ferestrei ovale. Aceasta de la urmă se datorează, pe de o parte, raportului dintre suprafaţa timpanului (55 mm2) şi a platinei scăriţei (3,2 mm2), iar pe de altă parte sistemului de pârghii ale lanţului osicular al urechii medii. Ca urmare presiunea sonoră pe suprafaţa ferestrei ovale este aproximativ de 20 de ori mai mare în comparaţie cu cea de pe timpan. Acest mecanism de mărire a presiunii sonore este un fenomen de adaptare foarte important, îndreptat spre asigurarea transmiterii efective a energiei sonore din aer în lichidul urechii interne, importanţa căruia este cu mult mai mare decât cea a aerului. Funcţionarea normală a urechii medii este asigurată şi de uniformitatea presiunii de ambele părţi ale timpanului.Muşchii cavităţii timpanice-muşchiul tensortimpani şi muşchiul stapedian - îndeplinesc două funcţii: de acomodare şi de protecţie. Prima asigură condiţii optime pentru sistemul de transmisie şi transformare a sunetelor în cavitateatimpanică. Funcţia de protecţie se manifestă prin reglarea intensităţii sunetelor, selectarea frecvenţelor medii, prevenind astfel distrugerea timpanului.După ce intră în urechea internă prin fereastra ovală, vibraţia mecanică se propagă ca un val în lichidul perilimfatic, mai întâi în rampa vestibulară până la helicotrenă, apoi coboară prin rampa timpanică, împingând în afară membrane secundară a ferestrei rotunde. Blocarea ferestrelor ar duce la scăderea acuităţii auditive.Deci, pentru transmiterea şi transformarea energiei mecanice a sunetului până la membrana bazilară sunt necesare următoarele condiţii:• funcţionarea normală a ferestrelor;• existenţa diferenţei de presiune sonoră pe ambele ferestre;• funcţionarea normală a trompei Eustache;• presiunea egală pe ambele părţi ale timpanului.Undele sonore, trecând din urechea mijlocie în urechea internă, ajung la membrana bazilară pe care este situat organul spiral (Corti). în celulele senzoriale ale acestuia energia procesului mecanic se transformă în impuls nervos.

Se cunosc două căi de propagare a undelor sonore până la organul de percepţie: prin aer şi lichidele urechii interne şi prin ţesutul osos (calea osoasă sau corporală). Calea de transmitere aeriană a undelor sonore a fost descrisă detaliat mai sus. în continuare o vom elucida pe cea de-a doua. Transmiterea sunetelor pe cale osoasă are loc atunci când sursa sonoră, de exemplu piciorul diapazonului, intră în contact cu suprafaţa craniului sau cu alte părţi solide ale corpului omenesc. Se cunosc două tipuri de mecanisme de conducere osoasă: de inerţie şi de compresiune. Sub influenţa sunetelor grave craniul oscilează ca un tot întreg şi datorită inerţiei şi mobilităţii lanţului osicular apare dislocaţia periodică a scăriţei în raport cu capsula labirintului (tipul de inerţie). în cazul sunetelor înalte segmentele craniului oscilează în mod separat: ca rezultat apare compresiunea capsulei labirintului şi presiunea perilimfei asupra ferestrelorlabirintului (tipul de compresiune).Prezintă importanţă faptul că pentru orice sunete care acţionează asupra ţesutului osos superficial (craniul) se includ concomitent ambele tipuri de conducere osoasă - de inerţie şi de compresie. Preponderenţa unuia dintre aceste tipuri este determinată de înălţimea şi puterea sunetului, starea aparatului de transmisie, mai ales a ferestrelor. Pentru ca sunetul să fie perceput şi analizat de om, impulsul nervos generat de acesta trebuie să ajungă la centrul auditiv din encefal.

Căile cohleare. Din ganglionul spiral (Corti), situat în canalul Rosenthal, dendritele se îndreaptă către celulele senzoriale ale organului Corti. Axonii acestor celule ies din osul temporal împreună cu n.vestibularis, n.facialis şi cun.intermedius Wrisbergi prin conductul auditiv intern şi intră în trunchiul cerebral în unghiul pontocerebelos, iar prin şanţul bulboprotuberanţial pătrund în bulb. Axonii se termină în neuronul, în doi nucleoni ai nervului auditiv: nucleulventral (situat în partea ventrală a pontului). La acest nivel se află şi nucleul corpului trapezoid, oliva superioară şi nucleul lemniscus lateralis. Aceştia sunt cei de ai II-lea neuroni ai nervului auditiv. Fibrele acestor neuroni încep de la nucleii ventral şi dorsal. O parte se încrucişează, trecând pe partea opusă, altă parte de fibre nervoase merg mai departe pe trunchiul cerebral. Această cale se numeşte lemniscul lateral, care se termină în corpul geniculat medial, thalamioptici homolaterali şi în tuberculul cvadrigemen posterior contralateral. Acestea formează cel de al 111 neuron al nervului auditiv. La acest nivel din corpul geniculate ia naştere ultimul neuron auditiv, axonii căruia, trecând prin capsula internă şi coroana radiată, pătrund în circumvoluţiunile temporale Heschl.Transmiterea exerciţii lor auditive pe ambele părţi ale trunchiului cerebral (pe partea homolaterală şi pe cea contralaterală), precum şi reprezentanţa în fiecare lemniscus lateral al căii auditive de la fiecare ureche explică faptul că afectarea unilaterală a auzului are loc numai în cazurile de afecţiune ale urechii medii şi interne, mai bine zis, a nervului cohlear şi a nucleilor lui. Afectarea lemniscului lateral, a centrilor corticali auditivi şi a capsulei interne induc tulburări auditive, deoarece excitaţia auditivă de la ambele urechi se va transmite în centrul auditiv pe partea neafectată.Teoriile auzului1. Teoria telefonică a lui Rutherford. Conform acestei teorii organulspiral (Corti) înregistrează ciclurile transmise prin intermediul vibraţiei membraneibazilare şi transformă energia mecanică în impuls nervos.2. Teoria rezonatorie a Iui Helmholtz. După Helmholtz cohleea cuprindeo serie de rezonatori, care intră în vibraţie sub influenţa sunetelor de oanumită înălţime. Din punct de vedere anatomo-topografic, fibrele membraneibazilare au lungime diferită. Cele de la baza cohleei (fibre bazilare), undeligamentul spiral este mai gros, sunt mai scurte şi mai groase, iar cele de lavârful melcului (fibre apicale), unde ligamentul spiral este mai subţire şi mairelaxat-mai lungi şi mai subţiri. Astfel, se explică posibilitatea vibraţiei diferenţiatea fibrelor membranei bazilare în conformitate cu legile fizicii: capacitatearezonatorie pentru sunetele înalte a fibrelor bazilare şi pentru sunetele joase acelor apicale. Teoria distribuţiei spaţiale a sunetelor în cohlee este confirmată şide rezultatele unor experienţe, de pildă la câini reflexele condiţionate pentrusunetele joase au dispărut după electrocoagularea porţiunii apicale a cohleei.Fenomenul descoperit de Weber şi Bray în 1930 de asemenea confirmă teorialui Helmholtz. Savanţii amintiţi au format un circuit care cuprindea nervul auditival pisicii, un amplificator şi un difuzor. în difuzor se auzeau sunetele şi cuvinteleemise la nivelul pavilionului urechii animalului de experienţă. S-a constatat căsunetele rezonează în rezonatorii urechii interne şi excită nervul auditiv.3. Teoria lui Bekesi (hidrodinamică). Ca urmare a acţiunii stimulilorsonori se produc vibraţii ale membranei bazilare şi ale structurilor pe care aceastale susţine, numite "unde călătoare". Unda călătoare înaintează foarte lent, amintindfluturarea unui drapel în bătaia vântului. Amplitudinea undei este în funcţiede frecvenţa stimulului sonor. Pentru sunetele acute, amplitudinea maximă sesituează la începutul deplasării undei, în dreptul primului tur de spiră al melcului,în zona bazală, iar pentru tonalităţile mai grave, punctul maxim se află laextremitatea cohleei, în zona apicală.

4. Anatomia şi fiziologia cohleii, structura organului spiral (Cortii). Teoriile surdiţiei.

Anatomia clinică a cohleei. Aparatul Corti. Urechea internă reprezintă al treilea compartiment al porţiuniiperiferice a analizatorului auditiv, importanţa deosebită a căruia constă în faptulcă aici are loc cel mai specific fenomen fiziologic al urechii-percepţia sunetelor,în urechea internă îşi au sediul şi celulele periferice nervoase ale analizatorului

statocinetic (vestibular). Deci, urechea internă asigură atât percepţia sunetelor,cât şi menţinerea organismului într-o poziţie permanentă adecvată de echilibru.Afecţiunile acestui compartiment al analizatorului auditiv pot genera diverse tulburăriale acestor funcţii: surditate de tip percepţie, vertije, vâjâituri, ameţeli, greţuri,nistagmus, precum şi tulburări ale echilibrului.Urechea internă, situată în grosimea stâncii temporalului, este alcătuită din:• labirintul osos, cu cavităţi osoase mai mari, în comunicare unele cualtele;• labirintul membranos, organ senzorial al auzului şi proprioreceptiv alorientării, situat în interiorul celui osos şi alcătuit din cavităţi membranoasemai mici, în ai căror pereţi iau naştere fibrele nervului acustico-vestibular.Cavităţile labirintului membranos sunt umplute cu un lichid endolimfatic,iar între pereţii acestuia şi ai labirintului osos se aflăperilimfa. Labirintul osos seprezintă sub forma unei cavităţi situate în treimea mijlocie a stâncii, alcătuită dindouă segmente:• labirintul anterior sau melcul osos (coclee, cohlee) sub forma unui tubrăsucit în spirală, care pleacă din vestibul;• labirintul posterior, alcătuit din vestibul şi din cele trei canale semicirculare;organul propriorecepţiei.Cohleea (melcul osos) reprezintă un canal osos care formează două şijumătate rotaţii în jurul unei formaţiuni osoase conice - columelă (modiolus).De la modiolus pleacă lama spirală osoasă, care împreună cu lama spirală membranoasăşi membrana bazilară, care prezintă prelungirea lamei spiralemembranoase, împarte canalul cohlear în două porţiuni - rampa vestibulară(scala vestibuli) şi rampa timpanică (scala timpani). Rampa vestibulară comunicăcu vestibulul, iar cea timpanică, prin intermediul ferestrei rotunde, cu cavitateatimpanică. Ambele rampe sunt umplute cu lichid (perilimfâ) şi comunică întreele prin orificiul de la apexul cohlear - helicotrenă.Cohleea membranoasă sau canalul cohlear (ductus cohlearis), este situatîn rampa vestibulară şi are o formă triunghiulară. Peretele inferior este reprezentatde membrana bazilară, cel extern este partea externă a cohleei osoase, iar celde-al treilea este alcătuit din membrana Reisner. Canalul cohlear conţineendolimfă.înţelegerea mecanismului percepţiei auditive presupune cunoaştereaanatomiei membranei bazilare şi a organului spiral (Corti). Membrana bazilarăeste constituită din fibre elastice cu aspect de strune ce se întind între lamaspirală osoasă şi peretele extrem al cohleei osoase. Lăţimea membranei bazilarecreşte treptat de la spira inferioară către apexul cohleei. In aceeaşi direcţiecreşte şi încordarea fibrelor. Organul spiral (Corti), componentul principal alanalizatorului auditiv, este situat pe membrana bazilară, fiind constituit din celulesenzoriale-auditive care contactează cu dendritele celulelor nervoase. Se distingdouă tipuri de astfel de celule: interne în număr de 3500, şi externe - 20000.Fibrele acestor celule vin în contact cu membrana tectoria în momentul vibraţieimembranei bazilare

Hipoacuzia brusc instalatã este o hipoacuzie de percepţie ce se instaleazã subit în câteva ore sau zile. De obicei este o surditate de percepţie unilateralã. Este o afecţiune idiopaticã, etiologia şi fiziopatologia ei fiind incomplet cunoscute. Reprezintã, în primul rând, o urgenţã terapeuticã şi, în al doilea rând, una diagnosticã, deoarece de precocitatea tratamentului depinde eventuala recuperare. EtiopatogenieTeoriile cele mai frecvent incriminate : teoria viralã, în care virusul acţioneazã asupra organului senzorial şi teoria vascularã, în care leziunile sunt produse de hipoxie.

Factorul viral: – un neurotropism viral : virusul varicelozosterian produce neuronitã şi ganglionitã. – constituirea unei labirintite endolimfatice : virusul parotiditei epidemice, virusul influentzae şi adenovirusurile, rubeola, gripa Factorul vascular: -la 25% din pacienţi se constatã la debutul afecţiunii şi o infecţie acutã de cãi aeriene superioare. -cauza cea mai frecventã o constituie spasmul vascular, tromboza, embolia, hemoragia la nivelul urechii interne şi coagularea intravascularã diseminatã. -in factorul vascular se include orice modalitate de întrerupere a aportului sanguin la cohlee, fie printr-un proces extrinsec vasului, de obiceitumoral, fie intrinsec, apãrut pe o cauzã predispozantã: diabet, arteriosclerozã, alergie. Factorul imunologic: în ultimul timp sunt discuţii privind incriminarea unui mecanism imunologic de instalare a hipoacuziei, incomplet clarificat. Factori favorizanţi şi determinanţi: schimbãri ale factorilor de mediu, altitudinea şi modificarea presiunii atmosferice, manifestãri alergice, alcoolul, diabetul, ateroscleroza, sarcina, anticoncepţionalele, stresul chirurgical, anestezia generalã, rahianestezia, puncţia lombarã, diureticele, intervenţiile chirurgicale pe cord deschis.

SURDOMUTITATEA Surditatea copilului, din naştere sau în primii ani dupã naştere, antreneazã o pierdere importantã de auz, reducând, totodatã, posibilitãţile acestuia de comunicare cu mediul înconjurãtor. Copilul nu-şi poate însuşi limbajul articulat şi devine surdomut. Surditatea copilului care, fie cã survine la naştere, fie în prima copilãrie, riscã sã influenţeze profund şi grav formarea intelectualã şi psihologicã a acestuia. Cauzele surditãţii, la copil, sunt multiple, dupã localizarea şi momentul apariţiei leziunilor putând fi surditãţi de percepţie sau de transmisie, congenitale sau dobândite. 1. Surditãţile ereditare. Reprezintã între 20–30% din surditãţile întâlnite la copil, sunt severe şi bilaterale. Clinic, se disting douã mari tipuri: surditatea recesivã şi dominantã. Surditatea recesivã este prezentã de la naştere şi este gravã; nu evolueazã cu vârsta. Surditatea dominantã este evolutivã, apare la toate vârstele şi se accentueazã progresiv, între 3 şi 30 de ani. 2. Surditãţile dobânditese împart în surditãţi prenatale, neonatale şi postnatale.Surditãţile prenatale se împart în embriopatii şi fetopatii. Cauzele surditãţii prenatale sunt multiple: virale (rubeolã), toxice (Streptomicinã, Talidomidã), parazitare (toxoplasmozã), sifilis, cauze endogene (diabet, disgravidii, nefritã). Surditãţile neonatale apar în cursul naşterii şi pot fi cauzate de traumatismul obstetrical sau icterul nuclear. Surditãţile postnataleapar dupã naştere la vârste variabile şi sunt de cauze multiple, traumatice, toxice, infectioase etc. 3. Surditãţile de transmisie sunt reprezentate de otitele cronice seromucoase şi otitele supurate cronice, care pot da surditãţi de pânã la 60 dB. Malformaţiile urechii externe şi ale urechii medii determinã hipoacuziile de la naştere.

5. Anatomia şi fiziologia canalelor semicirculare.

Canalele semicirculare au forma unor cavităţi tubulare circulare în numărde trei (anterioară, posterioară şi laterală), care se deschid în vestibul prin celedouă extremităţi. Aceste canale se deosebesc prin orientare. Cel anterior esteorientat în plan frontal, posterior - sagital, iar cel lateral - orizontal. Canalulanterior are o lungime de 18 mm, cel posterior- 15-16 mm, iar cel lateral - 12 mm.Vestibulul membranos cuprinde utricula şi sacula sub formă de vezicule.In utricula şi saculă se găsesc organele de recepţie a acceleraţiei liniare, denumitemacule, câte 3 pentru fiecare labirint. Maculele sunt acoperite cu un epiteliu cucelule prizmatice de susţinere, printre care se află celule senzoriale ciliate. Ciliiacestora pătrund în substanţa gelatinoasă, în care se găsesc concreţiuni calcarenumite otolite (statoconii) - după NAP membrana statoconiorum. Pringreutatea şi inerţia lor, la schimbarea poziţiei corpului otolitele exercită tracţiuniasupra cililor. Vestibulul comunică cu cohleea prin intermediul ductusuluireuniens. Utricula comunică cu sacula prin ductusul utricul-sacularis, caredescindă în ductus endolimfatic, iar acesta se termină cu sacul endolimfaticsituat sub dura mater pe faţa posterioară a stâncii temporalului.Canalele semicirculare membranoase sunt situate în interiorul celor osoase,imitând configuraţia lor. Ele se deschid prin cele două extremităţi în utricula. Pepartea internă a ampulelor canalelor semicirculare membranoase se găseştecâte un mic repliu transversal, sub forma unor proeminenţe, numite cresteampulare, în care ajung filetele nervoase dendritice din nervul vestibular şi încare se găsesc celule specializate, senzoriale ciliate şi de susţinere, alcătuind laun loc receptorul vestibular. Cilii celulelor senzoriale sunt cuprinşi într-o masăamorfă — cupida terminală.

6. Anatomia şi fiziologia vestibului.Din punct de vedere anatomic, analizatorul vestibular este reprezentat devestibul şi 3 canale semicirculare. Fiecare din aceste compartimente este alcătuitdintr-un sistem osos şi altul membranos.Vestibulul reprezintă partea centrală a urechii interne, situat între cutiatimpanică şi conductul auditiv intern. El comunică anterior cu cohleea, posteriorcu canalele semicirculare, extern cu cutia timpanică prin fereastra ovală şi interncu conductul auditiv intern. în literatura de specialitate vestibulul este descrisca o cavitate osoasă de formă cubică având 6 pereţi: extern, intern, anterior,posterior, superior şi inferior.Peretele extern reprezintă partea internă a urechii medii. Sub canalul semicircularlateral trece nervul facial spre apeductul Fallope, iar sub acesta se aflăfereastra ovală.Peretele intern corespunde fundului conductului auditiv intern. Pe el sedisting creasta vestibulului şi 3 fosete determinate de amprenta lăsată pe os decătre elementele labirintului membranos. Creasta vestibulară împarte pereteleintern în două jumătăţi în formă de gropiţe: superioară, care conţine fosetasemiovală (utriculd) şi inferioară, care include foseta semisferică (sacule).între cele două jumătăţi ale crestei vestibulului se găseşte cea de a treia gropiţă,numită cohlee. în ea este situat un orificiu sub formă de şanţ ce corespundeapeductului vestibular ce leagă vestibulul osos cu cavitatea craniană.Pe peretele intern sunt 4 grupe de zone ciuruite, traversate de vasele şinervii vestibulului. Prin prima zonă (superioară) trec nervii vestibuli către orificiulampular al canalelor semicirculare (lateral şi anterior) şi utricula. Cea de a douazonă corespunde gropiţei semisferice. Prin ea trec nervii saculei. A treia zonăasigură trecerea fibrelor nervului vestibular spre orificiul ampular al canaluluisemicircular posterior, iar a patra corespunde gropiţei cohleare.Peretele posterior prezintă orificiile (ampular şi neampular) canalului semicircularanterior.Peretele inferior are două orificii: fereastra ovală şi orificiul vestibular al

melcului prin care vestibulul comunică cu rampa vestibulară a melcului.Peretele anterior nu prezintă vreo particularitate.

7. Examenul auzului (formula acumetrică).Permite aprecierea capacității auzului, gradul lui de scădere, sediul leziunii analizatorului acustic. Pentru examenul funcției auditive se aplică acumetria fonică, acumetria instrumentală și acumetria radioelectrică.Pentru aceasta este nevoie de o sală fără zgomnote, cu lungime de 4-10m și de diapazoane.La examen se folosește vocea șoptită, cea de conversație și vocea strigată. Bolnavul se intoarce cu urechea care se exploarează spre medic pt a evita citirea sunetelor pe buze, iar CAE al celeilalte se astpă cu degetul umezit, cu o bucată de vată sau se frictionează cu palma pavilionul acesteia. Pronunțînd diferite cuvinte, examinatorul determină distanța la care pacientul le percepe.In conditii fiziolofuce vocea soptita e perceputa de la 6m, de conversatie – 20m, cea strigată – 200m.

Acumetria instrumentala – se foloseste diapazoanele si audiometrul radioelectric. Diapazoanele produc sunete in registrul de octave de la 16 pana la 4096 vibratii duble pe sec (Hz).Se aplica probleme clasice:Proba Weber – diapazonul 128 sau 256 Hz tinut de piciorus se aplică pe vertex su pe mijlocul fruntii si se stabileste cu care ureche e percepul sunetul.Proba Schwabach – se determina durata perceptiei sunetului transmis pe cale osoasă – diapazonul ce vibrează se aplică cu piciorusul pe ap.mastoidă si cu ajutorul secundarului se inregistrează durata perceptiei lui. Poate fi – normala, prelungita in caz de leziune a sistemului de transmisie, prescurtata in caz de leziune a aparatului de perceptie.Proba Rinne – se compara durata perceptiei sonore pe ambele cai – aeriana si osoasa. Diapazonul de 128 Hz aflat in vibratie se aplica pe ap.mastoida si se tine pana and nu mai este auzit de catre pacient (se noteaza timpul), apoi diapazonul se aduce la 1 cm de pavilionul urechii si se inreg timpul cit mai este percepul sunetul. In mod normal perceptia sonoră pe cale aeriana e de 3 ori mai mare decat cea pe cale osoasă – 3:1 si se numeste Rinne pozitiv, normal.Rinne pozitiv prescurtat patologic – leizuni ale urechii interne.Rinne negativ – lezarea transmisiunii aerieneRinne negativ fals – surditate unilaterala, cand sunetul se transmite pe cale osoasă si e perceput de urechea opusă.Proba Gelle – determinarea mobilitatii scăritei in ferestruica ovală. Diapazonul in vibratie se plasează pe mastoidă, cu policele sau cu para de cauciuc se comprima aerul in CAE. Perceptia sunetului in acest caz se diminuează, deci scarita e mobilla, iar proba Gelle e pozitivă. Proba Gelle negativă se atestă in caz de anchiloză stapedovestibulară.

8. Examenul audiometric.Se efectuează cu ajutorul audiometrului ce reprezintă un aparat constituit din 3 componente: un generator de sunete, un modulator al intensității sunetului, două căști-telefoane. Una pt transmisia aeriană, alta – transmisie osoasă.In audiometrie se înregistrează pragurile inferioare de excitație a urechii pe cele 2 cai. La oamenii sănătoși aceste praguri sunt intre 0-10 db. Pierderea in db pe care aeriana in dreptul sunetelor cu o frecventa joasa e caracteristic pentru o surditate de transmisiune. Pierderea in db a transmisiunii osoase si a celei aeriene in dreptul sunetelor cu o frecv inalta este caracteristic pt o hipoacuzie de perceptie. Reducerea in db de diferita marime pt ambele cai de transmisiune cu un accent mai pronuntat la cea aeriana – hipoacuzie mixta.Inregistrarea grafica a rezultatelor obtinute se prezinta printr-o linie continua a transmisiunii sonore pe cale aeriana si prin alta punctata – pentru transmisiunea osoasa. Audiometria liniara precizeaza sediul procesului patologic din analizatorul acustic.Pentru determinarea caracterului jipoacuziei se aplica audiometria supraliminara, verbala, cu acufene si examinarea auzului cu ultrasunete de o frecventa joasa.

9. Examenul aparatului vestibular.Aparatul otolitic are o mare însemnătate în viaţa omului deoarece informeazăla timp organele respective despre poziţia corpului. Reflexele la nivelul maculelorutriculei şi saculei la om sunt diminuate în aşa măsură încât îi permite să ocupe

în spaţiu poziţia de care are nevoie în momentul dat. De exemplu, omul poatedormi pe o parte, pe spate, cu faţa în jos, adică poate ocupa poziţii în careaparatul otolitic este supus unui excitant neobişnuit. In toate aceste poziţii omulse simte comod până în momentul, când excitantul depăşeşte pragul senzaţiei.In cazurile când acest prag este depăşit (ceea ce se întâmplă când mergem cuautobuzul, cu trenul, zburăm cu avionul sau călătorim pe o corabie) omul simteun disconfort.Ameţeala, greaţa, voma, abulia, apatia, senzaţia de frică, tristeţea, capacitateade muncă scăzută sunt simptomele subiective principale prezente la oameniisupuşi unei suprasolicitări a aparatului vestibular. Se pot observa şi tulburări aleaparatelor cardiovascular, respirator, de termoreglare ş.a. Toate acestea seexplică prin legăturile multiple ale aparatului vestibular cu diverse porţiunianatomice şi funcţionale ale organismului.Dereglările funcţiilor analizatorului vestibular se întâlnesc în cazurile deotită medie acută şi cronică, de afectare a urechii interne, în boli ale encefaluluişi cerebelului, în bolile endocrine cu dereglări metabolice etc. Complicaţiileintracraniene de origine otogenă, precum şi unele tumori (neurinomul de acustic)de asemenea se răsfrâng negativ asupra aparatului vestibular.Vertijul (de la lat. vertera - învârtire, rotaţie). Principalele simptomc subiectiveale tulburărilor funcţiei aparatului vestibular sunt vertijul şi nistagmusul.Este un simptom subiectiv major în patologia vestibulară. în caz de vertij labirintic,bolnavul are senzaţia deplasării orizontale a obiectelor din jurul său, printr-omişcare mai mult sau mai puţin rapidă. Alteori, din contra, i se pare că seînvârteşte el însuşi. Adeseori crizele de acest fel sunt însoţite de greaţă, vărsăturişi tulburări vasomotorii, însă fără pierderea cunoştinţei. Vertijul se accentueazăîn caz de schimbare a poziţiei bolnavului.Nistagmusul, definit de Dejerine ca o tremurătură asociată a globiloroculari, prezintă un tip particular de mişcare, un reflex motor tonico-cloniccaracterizat printr-o succesiune de oscilaţii ritmice, involuntare, scurte şisacadate ale globilor oculari, ca urmare a contracţiilor coordonate ale muşchilororbitali cu acţiune antagonistă.O asemenea mişcare sacadată nu este un fenomen specific ocular. Elpoate fi observat şi la alte organe mobile (capul, pleoapele, pavilioanele auriculare,vălul palatin, etc), dar cel ocular este mai bine studiat, fiind cel mai frecvent.Secusa nistagmică. Unitatea fundamentală a acestui fenomen particular,este alcătuită din două mişcări succesive:- componenta lentă - o deviaţie lentă a globilor oculari;- componenta rapidă - readuce ochii la poziţia lor iniţială.Prima mişcare este considerată ca reflex motor direct al excitaţieivestibulare, iar cea de a doua - ca un reflex de corectare a devierii oculare.Nistagmusul poate fi:- spontan. Reprezintă o mişcare a globilor oculari, provocată de un stimulpatologic cu sediul în labirint sub un alt nivel al analizatorului vestibular sau încreier, cerebel;- provocat de un stimul artificial (caloric, rotator, galvanic, pneumatic,opticocinetic, etc). Mecanismul de excitaţie prezintă o oarecare analogie cumecanismul fiziologic. Acest tip de nistagmus este o expresie clinică, de ordincalitativ, a funcţiei vestibulare a celor două labirinte explorate separat, dar careîn mod normal funcţionează împreună.Nistagmusul mai poate fi asociat sau disociat, când există deosebire întresecusa nistagmică a US şi UD. în cazuri rare, patologice, se poate provoca unnistagmus prin comprimarea unei fistule labirintice.Nistagmusul poate fi caracterizat cantitativ şi calitativ:• caractere calitative: plan spaţial, direcţie, frecvenţă, culminaţie, ritm;• caractere cantitative: amplitudine, durată, număr de secuse.Caracterele calitative:• Planul spaţial defineşte nistagmusul după direcţia axei în jurul căreia

se rotesc cei doi globi oculari. Deosebim nistagmus orizontal (sautransversal), nistagmus vertical (sagital); nistagmus frontal (rotator);nistagmus diagonal (oblic) al cărui plan spaţial reprezintă rezultanta maimultor planuri ale orbitei.• Direcţia este stabilită convenţional prin partea spre care se îndreaptăcomponenţa rapidă. De exemplu, în nistagmusul orizontal direcţia sedetermină după sensul orar sau aniorar al componentei rapide.• Frecvenţa prezintă raportul între numărul secuselor şi unitatea de timp(o secundă). Este o caracteristică fiziologică fundamentală (după Boys)a nistagmusului, expresie directă a intensităţii reflexului nistagmic Eaeste în raport cu amplitudinea.• Culminaţia caracterizează evoluţia nistagmusului, fenomen care seobservă numai în nistagmusul termic. Torok îl denumeşte "culmination".

10. Traumatismele urechii externe şi a timpanului.Sunt frecvent intilnite.cel mai frecvent e lezat pavilionul.Cauza-accidente rutiere sau la locul de munca,sportul,agresiuni.T clinic –durere,hemoragii,plaga cu afectarea pericondrului si cartilajului.Trat-toaleta plagii –aplicarea suturilor nu mai tirziu de 6-10 ore de la traume,analgezie,hemostatice,pansament aseptic.La lezarea severa-se va efectua plastia cu tesuturi adiacente.In umra loviturii pavilionului e posibila formarea othematomului care in dimensiuni nu prea mari se poate resorbi de sine statator dupa badijonare cu tincture de iod 5% si aplicarea unui tratament steril compresiv. Atunci cand atinge dimensiuni mari – efectuarea punctiei cu evacuarea singelui si a chiagurilor, badijonarea cu sol de iod 5% si aplicarea pansam compresiv.In othematomul infectat – drenaj si AB.Traumatizmele conductului auditiv extern sunt diverse:plagi cauzate de corpi straini,introducerea unui obiect manipulat neatent in scopul departarii excesului de cerumen sau extragere unui corp strain .Clinic durere,hemoragie.Trauma poate provoca fractura conductului cu asocierea fracturei bazei craniului sau mandibulei-dureri violente,stare de soc,pirderea cunostintei.Trat-stopaea hemoragiei,analgetice,p/u a evita dezvoltarea stricturii conductului auditiv extern se va aplica un tampon de tifon in conduct.

Traumatismele urechii medii – character grav, sunt consecintele unor traumatisme mixte.T clinic – dureri, hemoragie, hipoacuzie, zgomot auricular, rupture timpanului, hemotimpanum.Tratament:combaterea durerii, stoparea hemoragiei, antiinflamatoare, cardiotonice, vitamice, antiinfectioase.

11. Fracturile stâncii osului temporal.

12. Corpii străini auriculari. Dopul de cerumen.Corpii străini ai conductului auditiv externSe întâlnesc cazuri când corpii străini ai conductului auditiv extern provoacă diverse complicaţii: otite medii

supurate, paralizia nervului facial, hemoragie etc. Corpii străini ai conductului auditiv extern de obicei nu pun în pericol viaţa bolnavului, dar medicul trebuie să-i înlăture.Sunt cazuri când corpul străin persistă în conductul auditiv extern pe parcursul a mai mulţi ani. în practica noastră au fost câteva cazuri când corpul străin al conductului auditiv extern n-a fost depistat timp de mai mulţi ani. Un bolnav a suportat în conductul auditiv extern un sâmbure de cireaşă timp de 20 de ani, iar altul — o bucăţică de vată pe parcursul a 30 de ani, simulând o otită medie cronică supurată.Cei exogeni pot fi împărţiţi în : corpi străini vii (ţânţari, musculiţe, urechelniţe, purici, şvabi etc.) ; corpi străini inerţi (mărgele, seminţe de tot felul, boabe de porumb, fasole, mazăre, pietricele, cărbune, meşe, bucăţi de hârtie etc). Unii corpi străini au însuşirea de a se umfla (fasolea, mazărea) ; alţii produc leziuni ale conductului auditiv extern (ace, cuie, ţinte etc).Corpii străini endogeni pot fi: dopuri de cerumen, dopuri epidermice.S i m p t o m a t o l o g i a depinde de natura corpului străin. S-a observat că în prezenţa corpilor străini inerţi tabloul clinic este sărac de simptome şi numai atunci când ele sunt mari şi obturează conductul auditiv extern, bolnavii se plâng de hipoacuzie, de zgomote auriculare, iar atunci când corpul străin are o formă neregulată şi duce la rănirea pielii, bolnavul simte dureri, poate apărea şi o mică hemoragie. Corpii străini vii prezintă un tablou clinic foarte drastic : dureri violente, zgomote auriculare intolerabile, uneori vertijuri. Diagnosticul definitiv se face în baza otoscopiei.P r o g n o s t i c u l este în general benign. Prognosticul se înrăutăţeşteatunci când se întreprind tentative incorecte de extragere, ce duc la lezarea timpanului, inclavarea corpului străin în căsuţa timpanului, paralizii faciale, labirintale etc.T r a t a m e n t u l corpilor străini ai conductului auditiv extern rezidă în extragerea lor. După stabilirea diagnosticului, determinarea sediului şi caracterul corpului străin se hotărăşte ce procedeu se poate aplica pentru a scoate corpul străin, evitând apariţia unor complicaţii. La început este necesar a preciza, dacă bolnavul suferă de otită cronică, pentru a evita complicaţiile în timpul spălăturii. După toate acestea se procedează la eliminarea corpului prin metoda cea mai răspândită — spălătura conductului auditiv extern cu soluţie Natrii chloridi 0,9% cu o temperatură de 37—39°. Procedura se efectuează respectând următoarele condiţii :folosirea corectă a seringii; folosirea luminii artificiale şi a oglinzii frontale ;fixarea capătului seringii Ia nivel de 1,0 cm de la intrarea în conduct, în punctul unirii peretelui superior cu cel posterior ;jetul de lichid călduţ trebuie orientat de jos în sus şi din afară în interior.După eliminarea corpului străin se efectuează otoscopia, pentru a verifica dacă nu a rămas corpul străin şi a aprecia starea conductului auditiv extern, a timpanului. Dacă e necesar, se înlătură lichidul rămas în conduct.Ignorându-se otoscopia după o spălătura a conductului bolnavul poate pleca acasă cu un corp străin (atunci când au fost mai mulţi). în practica noastră a fost un astfel de caz. Un student s-a adresat medicului ORL de gardă cu plângerea că i-a intrat în ureche un gândac. Medicul i-a spălat conductul auditiv extern, de unde a fost eliminat gândacul şi bolnavul a plecat acasă. Peste 30 min. bolnavul a fost adus cu maşina asistenţei medicale urgente. Bolnavul relată că-1 doare urechea. Atunci medicul a stabilit că în aceeaşi ureche mai este un gândac, care a fost extras prin procedeul descris mai sus. S-a comis această greşeală, deoarece medicul n-a făcut otoscopia după înlăturarea primului corp străin.Pentru extragerea corpului străin se folosesc stilete, pense, cârlige, croşete etc. Sunt şi cazuri când este necesară înlăturarea corpului străin prin operaţie.

Corpiii straini ai conductului auditiv extern Se intilnesc cazuri cind corpii straini ai conductului uditiv axten provoaca diverse complicatii: otite medii supurate,paralizia nervului facial,hemoragie.Cei exogeni pot fi:vii,inerti.Cei endogenipot fi:dopuri de cerument, dopuri epidemice.Corpilor straini inerti tbloul clinic e sarac de simptome si numi atunci cind ele sunt mari si obtureaza conducrtul auditiv extern,bolnavii se pling de hipoacuzie,de zgomote auriculare,iar atunci cind corpul strain are o forma neregulata si duce la ranirea pielii.Dupa eliminarea corpului strain se efectuiaza otoscopia,p/u a verifica daca nu a ramas corpul strain si a aprecia starea conductului auditiv extern.P/u extragerea corpului strain se folosesc stilete, pense,cirlige,crosete,etc.Sunt si cazuri cind e necesara inlaturarea corpului strain prin operatie. Dopul de cerumen-e o acumulare ambundenta de secretie cerumrenoasa la nivelul conductului auditiv extern.Se presupune ca pot duce la dezvoltrea unui dop de cerumen situatiile:conductul mai ingust si mai sinuos,hiperholestiremia,cicatricele conductului auditiv extern,atreziile congenitale si capatate ale conductului auditiv extern.Simptomatologie :semnul principal il constituie hipoacuziaa de tip transmisie, care survine imediat dupa baie sau dupa toaleta de dimineata.Fiind hidrofil,dopul de cerumin absoarbeo parte din apa, care apatruns in ureche,se umfla si obstruiaza conductul auditiv,provocind hipoacuzie.De obicei bolnavul se plinge

de acufene cu timbru grav,vertije,nevralgii tigeminale,tulburari psihice ,etc.Otoscopia pune in evidenta prezenta unui dop cerumenic in conductul auditiv exten de cul.galbuie-negricioasa de consistenta moale de data recenta si dura,cind aceastea sunt mai vechi.Diagn-Tratamentul consta in extrgerea dopului cerumenic dupa o spalatura auriculara.Daca dopul cerumenic e dur atunci spalarea nu e eficienta,el tebuie muiat in prealabil,apoi extras.In astfel de cazuri bolnavului i se prescriu timp de2-3 zile instilatii auriculare cu pa oxigenata,glicerin boraxata sau carbonata. Dopul epidermic-e format din straturi de descuamtii epidermice,aglomerate in lamele concentrice.Contine si straturi de cerumen.Etiopatogenie-la formarea unui dop epidermic contribuie mai multi factori favorizanti:inflamtiile cronice si acute ale pielii conductului auditiv extern,exerma,dermatitele,otitele externe si medii.Dopul epidermic poate fi consecinta unui dezechilibru biologic genera al organizmului, tulburarilor trofice.Simptomtologia –e asemanatoare cu cea a dopului de cerumen.Otoscopia pune in evidenta o ms de culoare albicioasa de consistenta tare si marime variata.Trat-in toate cazurile se reclama extragerea dopului epidemic prin metoda de spalare a conductului auditiv extern.

13. Erizipelul urechii externe şi pericondrita pavilionului urechii.Erizipelul urechii externe Tab clinic. TratAceasta este o boală infecţioasă care se caracterizează prin inflama-ţia pielii şi a stratului subcutanat. Se întâlnesc două forme de erizipel: primară (când procesul începe pe pavilion ori în conductul auditiv ex tern), secundară (când propagarea erizipelului feţei, mastoidei ori din altă regiune ajunge la urechea externă). Uneori erizipelul primar se poate răspândi pe faţă, mastoidă, cap, timpan şi în alte regiuni.Simptomatologie. Starea generală este grav alterată, se atestă febră cu frisoane, dureri locale şi dureri de cap, indispoziţie.Obiectiv se constată tumefierea şi roşeaţa pielii (de forma unei flăcări), formarea unui placard circumscris, bule la suprafaţă.Tratament. Deoarece boala este provocată de streptococul hemo-litic, se administrează penicilină. Bolnavul trebuie izolat ori internat în spitalul de boli infecţioase. Se prescriu şi alte medicamente : antiinflama-toare, antihistaminice, pansamente cu lichidul Burov.

Pericondrita urechii Simpt. TratPericondrtia urechiiAceasta este o afecţiune inflamatoare a pericondrului cartilajului urechii externe.Cauza bolii este traumatismul, arsurile, degeraturile, othematomul, infecţiile cutanate, plastiile auriculare

efectuate în cazul evidărilor petro-mastoidiene.S i m p t o m a t o l o g i e . Bolnavul acuză dureri violente în regiunea pavilionului, dureri care iradiază în

cap, insomnie. Se înregistrează febră, starea generală este alterată etc. La inspecţia bolnavului se constată că pavilionul este tumefiat, infiltrat şi foarte sensibil la palpare. Evoluţia bolii depinde de timpul în care s-a aplicat tratamentul şi de efectul acestuia. Dacă tratamentul nu a fost aplicat la momentul oportun şi a fost insuficient, fenomenele inflamatorii nu regresează, ci progresează şi atunci pericondrita devine supurată, cartilajul necrozează, din plagă se scurge puroi de culoare verde-albastră (datorită prezenţei bacilului piocia-nic). Din cauza distrugerii şi eliminării cartilajului se produc cicatrizări vicioase, cu deformaţii inestetice ale pavilionului. Din punct de vedere clinic se deosebesc următoarele forme de pericondrita: congestivă, supurată şi seroasă (ultima are o simptomatologie mai atenuată).

T r a t a m e n t . La începutul bolii se aplică un tratament antiflogis-tic local. Iar atunci când procesul a trecut în a doua formă de pericondrita — supurată, se recomandă incizia la locul cel mai fluctuent, paralelă cu marginea pavilionului, se efectuează chiuretajul pereţilor abcesului; se aplică apoi meşa îmbibată cu ser hipertonic de Natrii chloridi 10%. în forma seroasă de pericondrita se aplică pansamente sterile cu alcool boricat şi toaletă locală.

14. Furunculul conductului auditiv extern şi otita externă difuză.Furuncolul conductului auditiv extern. Otita externe acuta circumscriptă. Etiopat Simptom Diagn şi daign diferenţial Trat ProfFurunculul conductului auditiv externEste o inflamaţie supurată a foliculilor pilosebacei. E t i o p a t o g e n i e . De cele mai multe ori furunculul conductului auditiv extern este determinat de inocularea stafilococului piogen. Boala apare de regulă pe leziunile tegumentelorconductului auditiv extern produse de gratajul cu chibritul, cu acul, cu degetul,

sau este declanşată de baia în apă poluată, sau apare pe fondul unei otite mediipruriginoase.Flora microbiană, care infectează tegumentele pavilionului şi conductului,este reprezentată, în ordinea frecvenţei, de stafilococul piocianic, proteus,streptococ, colibacili. Excesul de sebum şi stagnarea cerumenului pot favorizaexacerbarea virulenţei saprofite locale.Simptomatologia. Din punct de vedere subiectiv, simptomul principal îlconstituie durerea, care este foarte vie, furunculul fiind considerat cea maidureroasă afecţiune otică. Durerea apare de timpuriu, iradiază în hemicraniu şise exacerbează în timpul mişcărilor de masticaţie. Bolnavul, în funcţie de etapaevolutivă a furunculului, acuză o stare generală alterată şi insomnii provocatede durere. Din punct de vedere funcţional, bolnavul poate avea şi o uşoarăhipoacuzie, în cazul când furunculul produce o obstrucţie mai accentuată aconductului. Se mai înregistrează febră şi frisoane. La palparea regiuniiperiauriculare se constată o adenopatie satelită. Otoscopia pune în evidenţăprezenţa pe unul din pereţii conductului auditiv extern a unei tumefacţii uşorreliefate, la început roşie, apoi centrată de un punct gălbui. După o perioadă detimp furunculul creşte în volum, se edemaţiază şi provoacă o obstrucţie parţialăa conductului. Prezenţa mai multor furuncule determină o inflamaţie difuză aconductului şi o obstrucţie accentuată a acestuia.Furunculul ajuns la maturitate se poate deschide spontan; dacă aceasta nuare loc el se va deschide chirurgical, lăsând să se scurgă conţinutul purulent deculoare galbenă-verzuie şi cremoasă. în caz de periadenită, inspecţia regiuniiperiauriculare arată o împăstare şi o congestie a tegumentelor cu-şanţulretroauricular şters şi pavilionul îndepătrat. Palparea şi tracţiunea pavilionului sunt dureroase. Durerea la presiune esteîn funcţie de localizarea furunculului în conduct: dacă este localizat pe pereteleanterior durerea se manifestă la apăsarea tragusului; în situarea posteriorsuperioarădurerea este mai accentuată în regiunea retroauriculară, iar înlocalizările pe peretele inferior este sensibilă regiunea sublombară.Evoluţia furunculului este variată. Este posibilă reabsorbţia, însămânţareade vecinătate cu apariţia mai multor furuncule ce formează o adevărată otităexternă furunculoasă foarte persistentă şi rebelă la tratament. Uneori infecţiapoate pătrunde prin fisurile Santorini în glanda parotidă, ceea ce duce la inflamaţiaacesteia. Des în procesul inflamator se include şi ţesutul adipos antero- şiposteroauricular.Complicaţiile se întâlnesc mai frecvent la copii şi sunt rezultatul netratăriifurunculelor apărute şi nerespectării regulilor igienice. Dintre acestea menţionămreproducerea furunculului, limfadenita periauriculară sau chiar septicemiastafilococică.Diagnosticul se pune ţinând cont de caracterul otalgiei (precoce, violentăşi accentuată la masticaţie), localizarea procesului supurativ pe porţiunea externăcartilaginoasă a conductului auditiv şi absenţa simptomelor de otită medie (timpanintegru, auz normal sau aproape normal).Diagnosticul diferenţial se face cu următoarele afecţiuni otice:- otită externă eczematoasă, în care bolnavul nu acuză dureri vii ca încazul furunculului, ci mai mult o senzaţie de prurit auricular;- otită externă difuză. Aceasta se extinde şi la nivelul pavilionului şi înşanţul retroauricular. Diagnosticul este mai dificil în cazurile în careotita externă se complică cu o furunculoză;- otitele medii supurate acute. Furunculul se deosebeşte de acestea prinaspectul puroiului, caracterul durerii, aspectul timpanului şi gradulhipoacuziei;- adenita sau parotidita fistulizată. în cazul acestor afecţiuni apăsarearegiunii pretragiene măreşte secreţia auriculară;- în caz de limfadenita retroauriculară, diagnosticul diferenţial va fi făcutcu mastoidita acută. Dacă furunculul coexistă în aceste cazuri cu o

otită medie supurată, diagnosticul diferenţial este mai dificil. Caracterultumefacţiei retroauriculare şi aspectul şanţului retroauricular uşureazădiagnosticul: în mastoidita tumefacţia este situată în regiunea retro- şisupraauriculară, iar în adenita furunculoasă-în regiunea retrosubauriculară.Şanţul retroauricular este şters în mastoidita, în timp ce în adenitafurunculoasă se menţine.T r a t a m e n t . Tratamentul furunculului se face în funcţie de evoluţia sa clinică. La începutse poate încerca un tratament abortiv, cu introducerea în conduct a meşei îmbibate190în alcool de 60", Liquor van Swieten, sau prin atingere uşoară a furunculului cutinctură de iod sau nitrat de argint. Pentru atenuarea durerii se recomandăantinevralgice, raze ultrascurte cu scop antiflogistic, pansamente umede.îp perioada de abcedare, furunculul se incizează cu galvanocauterul înlocul cel mai proeminent. Se recomandă băi auriculare cu soluţii antiseptice(alcool boricat), cu antibiotice: Penicilină, Aureocicline, Cloramfenicol. Latratamentul local se va adăuga un tratament general susţinut de autovaccin,vitaminoterapie, fizioterapie.

15. Otita medie acută.

16. Otita medie cronică.Clasificarea OMCSSe cunosc 4 forme de OMedieCronicaSupurata:

- benignă: mezotimpanită, otoree benignă, otoree tubară, OMCS - simplă;- malignă: epitimpanită, otoree fetidă, OMCS propriu-zisă, OMCS -colesteatomatoasă;- mezoepitimpanită sau epimezotimpanită;- OMCS la bolnavii care anterior au suportat o intervenţie chirurgicalăpe ureche, iar otoreea şi hipoacuzia persistă şi îl deranjează pe bolnav.La baza acestei clasificări s-a pus sediul perforaţiei. în OMCS -mezotimpanită, perforaţia are loc în pars tenza - mezotimpanum. în OMCSforma epitimpanală, perforaţia are loc mparsflacida (epitimpanum). A treiaformă include o perforaţie marginală sau o perforaţie ce ocupă atât mezotimpanul,cât şi epitimpanul, sau sunt mai multe perforaţii.La schimbările patomorfologice descrise mai sus, se asociază afectareamucoasei tuturor componentelor urechii medii. Supuraţia cronică provoacăproliferarea ţesutului conjunctiv, dând naştere la formaţiuni granuloase, la polipicu predilecţie pe marginea perforaţiei, pe care uneori o astupă, favorizândretenţia purulentă. în OMCS, preponderent în cea epitimpanală, are loc afectareaţesutului osos şi formarea colesteatomului. Colesteatomul, osteita, polipii şigranulaţiile - atribute ale epitimpanitelor, precum şi sediul perforaţiei înepitimpanum ce defavorizează drenarea urechii medii, condiţionează caracterulmalign al OMCS.Tabloul clinic şi evoluţia boliiOMCS simplă se caracterizează printr-o otoree mucopurulentă, hipoacuziede transmisie. Starea generală nu este alterată. Otoscopic se determină operforaţie largă antero- sau posteroinferioarămpars tenza a timpanului; puroifilant şi păstrarea inelului timpanic(flg.53). Prin perforaţie uneori se vedemucoasa promontoriului, care esteinfiltrată, îngroşată.Evoluţia este benignă.Diagnosticul diferenţial se face cu OMCS - epitimpanită. Mezotimpanităse deosebeşte de epitimpanită prin:• Sediul perforaţiei - în pars tensa, pe când în epitimpanită perforaţiaare loc în pars flacida.• Prezenţa cariesului, coles-teatomului, granulaţiilor, polipilor şi a puroiuluifetid - sunt caracteristice epitimpanitelor.Tratamentul OMCS simple este preponderent medical şi includeurmătoarele măsuri terapeutice generale, locale şi profilactice:1. Crearea şi asigurarea condiţiilor pentru efectuarea drenajului cuvenital cavităţii timpanice atât prin intermediul conductului auditiv extern (c.a.e.),cât şi prin funcţionarea normală a tubei auditive. Se vor înlătura polipii, granulaţiiledin c.a.e. şi din cavitatea timpanică. în caz când perforaţia este mică sau dincauza edemului care nu asigură drenajul suficient se administrează pe meşe înureche sol. Adrenalină 0,1 % pentru a produce vasoconstricţia şi a mări perforaţia.Ablaţia polipilor şi a granulaţiilor se realizează de medicul otorinolaringolog.2. Permeabilizarea tubei auditive prin administrarea în nas a vasoconstrictoarelor:Naftizină, Galazolină, Efedrina sau Adrenalină 0,1% de câtevaori pe zi.3. Toaleta c.a.e. şi a cavităţii timpanice cu meşe sau tampoane de vatăsterilizată. După aceea se fac instilaţii sau chiar spălaturi auriculare, efectuatezilnic sau chiar de câteva ori pe zi.4. Folosirea locală a diverselor medicamente cu efect dezinfectant, astringent,antiseptic, antibacterian, antifungic, bactericid, cicatrizant, hemostatic etc.• Hydroperitul prezintă un amestec de peroxid de hidrogen şi uree subformă de comprimate. Conţine 35% de peroxid de hidrogen. Dintr-ocomprimată se prepară 15ml (o lingură) de apă oxigenată de 3%. Seutilizează local, introducâdu-se în c.a.e. şi cavitatea timpanică cu meşe,

tampoane sau cu pipeta.• Miramistina. Soluţie de 0,01% în flacoane de 1 OOml, 500ml. Se introduce înc.a.e. şi cavitatea timpanică sau se efectuează spălaturi auriculare.• Vagotil. Polycresulenum (complex de acid metacrezol-sulfuric şiformaldehidă) 36g în 1 OOml de apă distilată. Se utilizează local în c.a.e.şi cavitatea timpanică sub formă de soluţie obţinută prin diluarea a10-15ml soluţie în 1 litru de apă. Are acţiune bactericidă, fungicidă,hemostatică, astringentă, cicatrizantă şi cauterizantă. Se aplică pe granulaţiilesau suprafeţele sângerânde din c.a.e. sau cavitatea timpanică.• Nitrofurai (Furacilină) se utilizează extern - 1 comprimat la 1 OOml de apă.• Verde de Briliant, soluţie alcoolică de 1%.

17. Otita medie acută supurată.Otita medie acută reprezintă inflamaţia mucoasei urechii mijlocii (casa timpanică, trompa Eustache şi celulele mastoidiene). Frecvenţa otitelor medii acute la persoane de orice vârstă şi complicaţiile de ordin funcţional şi vital pe care le provoacă le plasează pe primul plan în practica ORL. Statisticile americane arată că 60% din cazurile de surditate sunt legate de suportarea unei otite medii acute.S i m p t o m a t o l o g i e . Bolnavii acuză durere auriculară cu caracter violent, pulsatilă, survenită brusc, cu iradieri în dinţi, ochi, vertex şi în regiunea mastoidiană. Bolnavul suferă de insomnie. Persistenţa febrei, frisoanelor şi intoxicaţiei la bolnavii cu o otită medie acută supurată reclamă examinarea minuţioasă a cauzei menţinerii ori înrăutăţirii stării generale a bolnavului, precum şi starea timpanului. In astfel de cazuri drenajul urechii mijlocii este insuficient ori se dezvoltă o oarecare complicaţie a otitei (mastoidită, complicaţie intracraniană). La otoscopie timpanul nu este identic la copii şi la bătrâni. însă la un bolnav de 30—40 ani, cu o reactivitate a organismului normală, membrana timpanică în caz de otită medie acută supurată devine convexă şi bombează spre meatul conductului auditiv extern sub forma unui bob de mazăre sau a unei pun-guliţe, toată suprafaţa vizibilă a timpanului este hiperemiată, îngroşată. Perforaţia se produce în locul bombat al timpanului. Prin mijloacele otoscopice nu se poate stabili în toate cazurile sediul perforaţiei şi de aceea este nevoie de o toaletă minuţioasă a conductului auditiv extern, de administrarea preparatelor anticongestionante, antiinflamatorii şi de înfăptuirea otoscopiei permanente şi cu microscopul. Funcţional se stabileşte hipoacuzie de tip transmisie, caracterizată prin triada Bezold— Rinne negativ pe partea bolnavă, Weber lateralizat în urechea bolnavă, sau mai mult bolnavă (dacă e vorba de o otită bilaterală) şi Schwabach prelungit. Hipoacuzia este însoţită de acufene, uneori şi de vertij, vomă. Starea generală a bolnavului este alterată. La examenul sângelui se constată prezenţa unei leucocitoze. Atunci când timpanul a fost perforat, otita medie acută supurată trece în a doua fază deschisă ori postperforativă.E v o l u ţ i a bolii este variabilă şi depinde de: precocitatea diagnosticului, virulenţa şi caracterul germenului patogen, de particularităţile anatomice locale, de starea organismului, de precocitatea şi complexitatea tratamentului, de existenţa concomitentă a altor boli (infecţioase, rino-sinuzale, gripa etc).Otita medie acută supurată are trei faze de evoluţie :faza 1 — cu o durată de câteva ore până la 6—10 zile ;faza a 2-a — de supuraţie, cu o durată de 2—3 săptămâni;faza a 3-a — de vindecare, cu o durată de o săptămână.Se disting câteva forme anatomoclinice de otită supurată:1. Otita medie supraacută (otitis acutissima) cu o evoluţie clinică zgomotoasă, febră 39—40°C, stare de intoxicaţie profundă. Această formă apare mai frecvent în timpul epidemiei gripale. în cazul acesta otita poartă numele de „panotită", deoarece procesul inflamator cuprinde toate compartimentele urechii medii.2. Otita medie subacută. Ea se înregistrează mai ales la sugari şi bătrâni, evoluţia ei are un caracter mai lent.3. Otita medie cu perforaţie în pars tensa; în cadranele membranei Shrapnell, care au o evoluţie nebenignă, etc.4. Otita medie acută după natura agentului patogen.D i a g n o s t i c u l d i f e r e n ţ i a l se face cu otita externă difuzăsau furunculoasă, otita medie supurată cronică în faza de reâncălzire, cu catarul tubotimpanic.Scopurile principale ale t r a t a m e n t u l u i sunt: 1. combaterea procesului inflamator prin administrarea substanţelor antiinflamatorii, în unele cazuri şi a hormonilor, combaterea procesului infecţios prin administrarea antibioticelor din grupa penicilinei (în doze mari), jugularea durerii prin administrarea antinevralgicelor ; a febrei — antipireticelor (aspirină, piramidon etc.) ; 2. restabilirea permeabilităţii trompei Eustache ; 3. dezob-struarea foselor nazale prin administrarea vasoconstrictoarelor (adrenalină, efedrina, galazolină, naftizină etc.) ; 4. drenarea puroiului; 5. înlesnirea resorbţiei exsudatului; 6. recuperarea funcţiei

auditive; 7. profilaxia complicaţiilor ; 8. tratamentul concomitent al bolilor prezente.P r o g n o s t i c u l este pozitiv, dacă tratamentul a fost aplicat la timp, suficient şi corect, în caz contrar otita medie acută supurată poate trece în formă cronică.

18. Particularităţile evoluţiei clinice ale otitei medii acute la noi-născuţi şi sugari.Sub aspect anatomomorfologic la diferite vârste urechea are particularităţile sale. La nou-născut cutia timpanică conţine lichid amniotic şi ţesut mixoid, trompa auditivă este dreaptă, mai largă şi are o direcţie ori-zontală. La bătrâni sunt evidente procesele de scleroză şi distrofice ce se reflectă şi asupra procesului inflamator din urechea medie.Otita medie acută a nou-născutuluiLa noi-născuţi otita medie acută se întâlneşte foarte rar, ea poate apărea în a 3-a săptămână după naştere şi este cauzată de pătrunderea lichidului amniotic în casa timpanică sau de infecţii nazofaringiene.Diagnosticarea otitei la aceşti copii este foarte dificilă, deoarece lipseşte anamneză, copiii nu pot prezenta localizarea durerii care poate fi legată şi de diverse boli, fie ale tractului auditiv, fie ale căilor respiratorii etc. Otoscopia poate prezenta erori, deoarece prezenţa lichidului amniotic şi a ţesutului mixoid în cavitatea timpanică nu permit a examina complet starea cavităţii timpanice. La aceşti copii timpanul este îngroşat, opac şi are o poziţie mai mult orizontală decât verticală, conductul auditiv extern este mult mai îngust decât la copiii mai mari.Prin urmare, diagnosticarea otitei la nou-născuţi prezintă mari dificultăţi. De aceea se efectuează otoscopia repetată, copilul se află sub supravegherea medicului pediatru şi a otorinolaringologului. Copiii trebuie examinaţi sistematic de câteva ori pe zi şi atunci când se confirmă diagnosticul de otită medie el este tratat de otorinolaringolog şi de pediatru. Complicaţiile otitei pot f i : antrita, tulburări intracraniene şi septice.T r a t a m e n t u l acestor copii trebuie să fie corect, precoce şi individualizat, administrând antibiotice, anticongestionante, antinevralgice, local — antiseptice, în unele cazuri chiar imunomodulatori şi hormoni în combinaţie cu fermenţi.O mare importanţă în efectul tratamentului o are alimentaţia naturală a nou-născutului.Otita medie acută la sugari şi copiii miciCauza principală a otitelor copiilor este infecţia: streptococii, pneumococii, stafilococii, viruşii etc. şi asociaţia microbilor. Factorii favorizanţi apariţiei şi dezvoltării otitelor la copii:particularităţile anatomomorfologice şi funcţionale ale organismului copilului;particularităţile anatomomorfologice ale urechii medii la copii, existenţa ţesutului mixoid în cavitatea timpanică;trompa Eustache este dreaptă, are o direcţie orizontală, mai largă decât la adolescenţi şi adulţi; se află permanent deschisă, este scurtă. La acestea se mai adaugă şi faptul că la alăptare copilul se află permanent în poziţie orizontală;4. copiii au o imunitate locală şi generală redusă;5. copiii deseori se îmbolnăvesc de diverse cataruri ale căilor res-piratorii, boli virotice, boli ale tractului digestiv, respirator etc. ;6. adenoiditele şi amigdalitele, sinuzitele şi rinitele.Tabloul clinic al otitelor la copii este foarte diferit: de la forme uşoare, asimptome, până la forme acute şi chiar supraacute.D i a g n o s t i c u l otitei medii acute la copii este foarte dificil.Pentru stabilirea diagnosticului este necesar a afla cum a apărut boala, care a fost evoluţia ei, ce boli mai are copilul, cum este alimentat şi cum a suportat sarcina mama, ce boli a avut ea înainte de graviditate şi în timpul sarcinii.S i m p t o m a t o l o g i e . Cel mai caracteristic simptom al otitei medii acute este durerea în ureche. Acest simptom depinde de forma otitei, de vârsta copilului, de starea sistemului nervos. In unele cazuri durerea în ureche lipseşte (mai ales la copiii sugari), alteori dimpotrivă — durerea în ureche este vie. Durerea se manifestă prin neliniştea copilului, insomnie, refuzul sânului, copilul periodic învârteşte capul, iar la vârsta de 5—7 luni micuţul se apucă cu mânuţa de urechea bolnavă. Copilul suge numai un sân, cel opus urechii bolnave. La apăsarea cu degetul pe tragus în timpul somnului, copilul reacţionează cu un strigăt. Durerea iradiază în cap, dinţi.Otoscopia la copii prezintă unele dificultăţi, deoarece conductul auditiv extern este îngustat de sus în jos, membrana timpanică are o poziţie orizontală şi la otoscopie se prezintă ca peretele superior al conductului auditiv extern. Atunci când se evidenţiază apofiza scurtă a ciocanului, mânerul ciocanului, triunghiul luminos, culoarea timpanului gri, când lipseşte congestia timpanului, iar porţiunea cadranului posterosuperior a timpanului nu-i îngroşată, se socoate că reperele otoscopice sunt normale. Modificările

unuia ori a mai multor repere otoscopice denotă prezenţa în cavitatea timpanică a unui proces patologic. în sânge se atestă leucocito-ză (de la 10 până la 18—25 000 pe mm3), iar la copiii slăbiţi se determină leucopenie (mai puţin de 4500 de leucocite pe mm3) ; VSH — 15— 45 mm/l oră.Se efectuează radiografia osului temporal.T r a t a m e n t u l copiilor ce suferă de otită medie acută trebuie efectuat într-o secţie de otorinolaringologie. Tratamentul va fi ineficient şi incomplet, dacă pediatrul nu va lua parte la acest tratament. Se asigură alimentaţia raţională şi normală a copilului, este necesar a dezobstrua fosele nazale — se administrează vasoconstrictoare (adrenalină 0,1 % ; efedrina 0,5— 1 %) ; antihistaminice, se fac inhalaţii. în conductul auditiv extern se introduce un tampon sau o meşă îmbibate cu alcool etilic de 70%. Se aplică comprese uscate în regiunea urechii bolnave şi apofizei mastoide ; se aplică solux, tubus-cuarţ, se administrează penicilină, nista-tină ; levorină ori chinozol. în caz de perforaţie ori paracenteză se folosesc spălaturile auriculare cu antiseptice (furacilină, dioxidină, chinozol, clorfilipt). în ultimul timp se prescrie Sol. Levomizoli 0,01%, se aplică (contrical şi splenină). Se recomandă dimedrol sau pipolfen, taveghil, clorură de calciu, vitamine.

19. Particularităţile evoluţiei clinice a otitei medii acute gripale.OMA a bolilor infecţioaseDintre aceste otite cele mai frecvente sunt:OMA gripală. Se înregistrează în timpul epidemiilor de gripă. Simptomatologiaeste cea a gripei şi a otitei acute. Otoscopia pune în evidenţă prezenţaflictenelor de culoare violacee-închisă pe suprafaţa membranei timpanice, înfundul conductului auditiv extern (ftg.52).OMA scarlatinoasă se întâlneşte rar. Se deosebesc trei forme:• Timpurie. Apare în primele zile ale bolii şi coincide cu faza enantemică ascarlatinei.• Necrozantă. Este însoţită de leziunitimpano-mastoidolabirintice evidente cucaracter necrozant şi provoacă labirintită,afectarea nervului facial.• Tardivă. Se întâlneşte mai des înperioada de convalescenţă.Fig. 52. Flictene violacee alemembranei timpanice în otita gripală.OMA difterică apare ca o complicaţie a difteriei faringiene. Se stabilescpuroi şi false membrane în conductul auditiv extern.OMA meningococică este foarte gravă prin faptul prinderii nervuluicohlear de ambele părţi, urmată de surditatea de percepţie definitivă (cofoză).Cele mai multe cazuri de surdomutism căpătat au fost generate de meningitacerebrospinală.OMA parotidică (urliană) poate ataca toate componentele urechii. Inconductul auditiv extern infecţia descendentă dintr-o parotidită supurată, pătrundeîn c.a.e. peretele inferior (fantele Duverney), simulând un furuncul al c.a.e. Pecalea tubei auditive infecţia ajunge în cavitatea timpanică, provocând o otită medieacută obişnuită. Urechea internă de asemenea este atacată de virus.OMA pneumonică se întâlneşte în toate perioadele pneumoniei. Infecţiase răspândeşte pe cale tubulară din rinofaringe şi pe cale hematogenă.OMA morbidică, tifică, erizipeloasă, varicelică şi altele se caracterizeazăprin simptomatologia bolii infecţioase generatoare şi de simptomelesubiective şi obiective ale OMA.Complicaţiile: antromastoidita, labirintită, afectarea n.facial, tromboflebitasinusului lateral, meningită, abces extradural, abces subdural, abces cerebral şicerebelos, bronhopneumonii, sepsis etc.Diagnosticul se va pune în baza anamnezei, otoscopiei, consultaţiilor specialiştilor(infecţionist, neuropatolog etc) şi a examenului de laborator.Diagnosticul diferenţial se face cu: otita externă, otita medie cronicăsupurată (OMCS) în stare de acutizare.Tratamentul otitelor medii poate fi: medicamentos, chirurgical şi profilactic.

20. Diagnosticul diferenţial dintre otita medie acută supurată şi furunculul perforativ al conductului auditiv extern.

Infectia urechii medii (otita medie) este oinflamatie sau infectie a urechii medii. Infectia incepe adesea cand o raceala cauzeaza o umflare si o inchidere a tubului de legatura dintre urechea medie si gat, tub numit Trompa lui Eustache. Lichidul, care in mod normal curge, in caz de raceala se acumuleaza in urechea medie. Bacteriile sivirusurile se dezvolta in urechea medie si cauzeaza infectia urechii. Aceasta conditie se intalneste cel mai des la copiii mici, pentru ca in cazul lor, trompa lui Eustache este mai scurta si se poate bloca mai usor decat la copiii mari sau adulti. Simptoame:- febra - secretia care se scurge din ureche este subtire si galbena. Daca secretia contine si sange asta denota faptul ca timpanul s-a rupt - scaderea apetitului, varsaturi, irascibilitate - tulburari ale somnului - este posibila pierderea auzului. Simptomele acumularii de secretie includ: - pocnete, tiuituri sau senzatia de plenitudine sau presiune in ureche. Copiii adesea au dificultati in descrierea simptomatologiei. Copiii isi freaca urechile in incercarea de a-si usura suferinta - pierderea auzului. Copiii care isi pierd auzul pot parea visatori sau neatenti, parand tafnosi sau irascibili - ameteala si pierderea echilibrului- otita medie supurata este acumularea unei secretii in urechea medie, fara infectie. Copilul poate sa nu prezinte simptomatologie de boala, dar secretia poate determina pierderea auzului sau senzatia de "ureche infundata".

Furunculul.Boala apare de regulă pe leziunile tegumentelorconductului auditiv extern produse de gratajul cu chibritul, cu acul, cu degetul,sau este declanşată de baia оn apă poluată, sau apare pe fondul unei otite mediipruriginoase.

Flora microbiană, care infectează tegumentele pavilionului şi conductului,este reprezentată, оn ordinea frecvenţei, de stafilococul piocianic, proteus,streptococ, colibacili. Excesul de sebum şi stagnarea cerumenului pot favorizaexacerbarea virulenţei saprofite locale. Factori favorizвnd locali sunt eczemeleconstituţionale, reacţiile alergice locale determinate оn special de pulverizărilemedicamentoase. Factori favorizanţi ai maceraţiilor locale sunt căldura, dopurilede vată, bolile de piscină, supuraţia urechii mijlocii. Factorii favorizanţi generalidiminuează rezistenţa organismului. Printre acestea se numără: diabetul zaharat,tuberculoza, surmenajul accentuat, convalescenţa, alergiaFurunculul conductului auditiv extern este situat lanivelul conductului cartilaginos şi respectă porţiunea sa osoasă unde nu existăfoliculi pilosebacei. Durerea apare de timpuriu, iradiază оn hemicraniu şise exacerbează оn timpul mişcărilor de masticaţie. Bolnavul, оn funcţie de etapaevolutivă a furunculului, acuză o stare generală alterată şi insomnii provocatede durere. Din punct de vedere funcţional, bolnavul poate avea şi o uşoarăhipoacuzie, оn cazul cвnd furunculul produce o obstrucţie mai accentuată aconductului. Se mai оnregistrează febră şi frisoane. Se recomandă băi auriculare cu soluţii antiseptice(alcool boricat), cu antibiotice: Penicilină, Aureocicline, Cloramfenicol. Latratamentul local se va adăuga un tratament general susţinut de autovaccin,vitaminoterapie, fizioterapie.

21. Mastoidita.

22. Mastoiditele exteriorizate.Este vorba de o inflamatie a mastoidei, care se exteriorizeaza in pielea din spatele urechii. Cauze - O mastoidita exteriorizata constituie o complicatie a unei otite acute.Simptome si semne - Copilul are febra, frisoane, dureri te cap, este obosit, are dureri de ureche si aude mai putin bine. Exista o reactie inflamatorie la inaltimea mastoidei, inflamata in spatele pavilionului urechii: pielea este rosie si sensibila uneori ea este umflata de un abces subcutanat.Tratament - Tratamentul consta in luarea de antibioticemtate si, adesea, in mastoidectomie.

23. Diagnosticul diferenţial dintre limfadenită şi mastoidită.Limfadenita-- Boala care consta in inflamarea ganglionilor limfatici. O adenita este cel mai adesea de origine infectioasa: ea poate fi virala (mononucleoza infectioasa), parazitara (toxoplasmoza), cauzata de un germene obisnuit sau piogen (generator de puroi: adenita supurata cu aparitia de adenoflegmoane), sau de bacilul lui Koch (adenita tuberculoasa). Localizarile obisnuite ale adenitei sunt pe gat, subsuoara, plica inghinala, dar unele sunt mai profunde, mediastinale sau abdominale, si pot comprima organele din vecinatate.Simptome si evolutie - Cel mai adesea o adenita nu provoaca nici un simptom. Uneori se

manifesta prin dureri abdominale si febra. Boala cea mai caracteristica, adenita mezenterica, frecvent de origine virala, se intalneste la copil, care simuleaza o criza de apendicita.Tratament - Tratamentul consta in administrarea de analgezice, pentru a calma durerile, de antipiretice, pentru a scadea febra, si de antibiotice cand infectia este de natura microbiana. Mastoidita se caracterizeaza prin erodarea septurilor osoase dintre celulele pneumatice mastoidiene. Pacientii cu mastoidita acuta prezinta durere, sensibilitate si tumefactie la nilul mastoidei. In cazul existentei unui abces subperiostal sau a celulitei, pavilionul auricular este impins in exterior si in fata. CT poate evidentia distractie osoasa sau un abces mastoidian drenabil.Datele referitoare la bacteriologia mastoiditei au variat. Unele cazuri implica microorganisme similare celor implicate in OMA (S. pneumoniae, H. influenzae); altele pot fi atribuite S.aureus si bacililor gram-negativi, inclusiv Pseodomonas. In mod ideal, tratamentul trebuie ghidat dupa rezultatele culturilor din fluidul de la nilul urechii medii, obtinut prin timpanocenteza

24. Otita medie cronică: clasificarea, tabloul clinic, profilaxia şi dispensarizarea.

Se cunosc 4 forme de OMC:- benignă: mezotimpanită, otoree benignă, otoree tubară, OMC - simplă;- malignă: epitimpanită, otoree fetidă, OMC propriu-zisă, OMC -colesteatomatoasă;- mezoepitimpanită sau epimezotimpanită;- OMC la bolnavii care anterior au suportat o intervenţie chirurgicalăpe ureche, iar otoreea şi hipoacuzia persistă şi оl deranjează pe bolnav.OMC simplă se caracterizează printr-o otoree mucopurulentă, hipoacuziede transmisie. Starea generală nu este alterată. Otoscopic se determină operforaţie largă antero- sau posteroinferioarămpars tenza a timpanului; puroifilant şi păstrarea inelului timpanic. Prin perforaţie uneori se vedemucoasa promontoriului, care este

infiltrată, оngroşată.Profilaxia acestei forme de OMCS constă оn condiţii decente de viaţă,alimentaţie normală; tratamentul adecvat şi la timp al otitei medii acute, profilaxiabolilor infecţioase, tuberculozei; asanarea focarelor cronice de infecţie şiasigurarea unui tratament adecvat al bolnavilor cu boli cronice: diabet zaharat,alergie, nefropatii, hepatite

25. Tratamentul conservator şi chirurgical al otitelor medii cronice.

26. Diagnosticul diferenţial al mezotimpanitei şi epitimpanitei.

27. Labirintitele. Clasificarea. Labirintita seroasă: etiopatogenia, tabloul clinic şi tratamentul.Clasificarea labirintitelor- După etiologie: specifice şi nespecifice.- După criteriul patogenic: timpanogene, meningogene, limfogene,traumatogene, mixte.- După tabloul clinic: acută şi cronică (evidentă, latentă).- După caracterul răspвndirii procesului patologic: labirintită circumscriptăşi difuză.- După caracterul patomorfologic: labirintită seroasă şi necrozantă.оn funcţie de aspectul clinic deosebim:- labirintite acute precoce care apar оn primele 2-3 zile de boală;- piolabirintită - labirintită precoce gravă supurată;- labirintită tardivă - apare оntre 7 şi 30 zile de la debutul otitei acute;- labirintitele acute survenite оn cursul omes.Simptomatologia specifică de bază a labirintitei este următoarea:- vertij оnsoţit de greaţă, vărsături;- nistagmus periferic;- hipoacuzie de tip percepţie;- acufene;- dereglări neurovegetative (transpiraţii, paloare etc).Starea bolnavului este alterată. Diagnosticul оn caz de tablou clinic tipic nueste dificil.Tratamentul va fi conservator şi chirurgical, оn primele două forme -congestivă şi exsudativă-excepţional, conservator: antibiotice, antiinflamatoare,antiedemice, antihistaminice, regim la pat, оn caz de indicaţii -paracenteză.Informele supurativă şi necrotică - chirurgical - mastoidotomie sau evidareapetromastoidiană оn funcţie de forma otitei (acută sau cronică) care a cauzatlabirintită. Se asociază şi tratamentul medicamentos.

28. Labirintita supurată: etiopatogenie, tabloul clinic şi tratamentul.Labirintita reprezinta inflamatia labirintului urechii (sistem de cavitati si canale ce formeaza urechea interna) si determina pierderea echilibrului. Situat in stanca osului temporal, labirintul se

afla in legatura cu urechea medie, cu sistemul nervos central si cu meningele. Labirintita se manifesta prin aparitia vertijelor, insotite de greturi, varsaturi si o stare generala de rau. Vertijul este o senzatie subiectiva de deplasare a obiectelor din jur si a propriei persoane, ce poate fi resimtita ca o instabilitate usoara, mergand in cazurile grave pana la senzatia puternica de rotire. Labirintita poate afecta una sau ambele urechi. In marea majoritate a cazurilor, episodul acut dureaza intre cateva zile si cateva saptamani. Recuperarea spontana este preponderenta; totusi, recurenta este obisnuita, in special in primii 5 ani dupa primul episod. In cazuri rare, episodul poate dura cateva luni sau chiar ani. Pierderea functiei vestibulare si/sau auzului ca urmare a labirintitei bacteriene este severa si permanenta.Labirintita poate surveni la orice varsta, desi o incidenta crescuta se inregistreaza la pacientii de 40 ani Labirintita supurata este consecinta unei otite medii (otita seromucoasa), caracterizata prin prezenta unei efuziuni lichidiene in spatele timpanului, din cauza careia pacientul acuza o senzatie de plenitudine auriculara si o reverberatie anormala a propriei voci. Labirintita supurata poate antrena distrugerea timpanului sau o mastoidita (inflamatia mastoidei – os situat in spatele urechii).TRATAMENT - unele medicamente sunt indicate pentru combaterea vertijelor si greturilor: antihistaminice, anticolinergice (scopolamina) si antiemetice- sedativele sunt prescrise pentru calmarea bolnavului (benzodiazepina, etc)Tratamentul chirurgical In cazuri rare, o interventie chirurgicala se impune pentru drenarea colectiei purulente din urechea medie sau pentru indepartarea unui colesteatom.

29. Otita medie exsudativă.Afectiune des întalnita, caracterizata prin revarsat în urechea medie datorat rezolutiei incomplete a unei otite medii sau obstructiei trompei lui Eustachio. Este frecventa la copii. Revarsatul poate fi steril, dar de obicei contine bacterii piogene. Poate duce la aparitia surditatii de transmisie. Multe cazuri se vindeca spontan. Daca este necesar, tratamentul consta în antibioterapie cu spectru larg. Miringotomia (incizia chirurgicala a timpanului) poate fi necesara pentru aspirarea lichidului si pentru insertia unei sonde transtimpanice, care permite ventilarea urechii medii si amelioreaza obstructia trompei lui Eustachio. De asemenea, este necesar tratamentul oricarei afectiuni subiacente care produce obstructia trompei lui Eustachio. Denumire medicala: otita medie secretorie, otita medie seroasa

30. Nevrita cohleară: surditate de percepţie, clasificarea, diagnosticul, tratamentul.Surditatea de perceptie este produsa de leziuni ale urechii interne (melc) sau ale cailor nervoase auditive. Bolnavul nu aude deloc vocea soptita dar aude slab vocea de conversatie si sunetele subtiri. Vorbeste cu voce tare pentruca nu se aude pe sine.Este o afecţiune care se caracterizează printr-un proces patologic careafectează:- celulele senzoriale ale organului Spiral (Corti);- căile de conducere ale analizatorului auditiv;- centrii nervoşi.emoragie, tromboză, embolism, edem labirintic, spasm vascular (vasconstricţiaarterială); vasodilataţie excesivă; hipercoagulabilitatea sanguină.Simptomatologia este predominată de hipoacuzia de tip percepţie de diversgrad, acufene de un timbru acut. La simptomele descrise mai sus se asociazăsimptomele bolii care a generat surditatea.Tratamentul. Bonavii trebuie spitalizaţi. Se vor administra: vasodilatatoare,oxigenoterapie, anticoagulante, hormoni (Prednisolon, Dexametazonă), vitamine,Cavinton, dezintoxicante.

31. Sindromul Meniere.Sindromul Meniere se datoreaza distensiei compartimentului endolimfatic al urechii interne. Leziunea primara este localizata in sacul endolimfatic care este responsabil pentru filtrarea si excretia endolimfei (lichidul care umple cavitatile labirintului membranos al urechii).Etiopatogeniabolile generale: diabetul zaharat, hipertonia, hipotonia

alergia;endocrineetc;- avitaminozele, mai ales a vitaminei C;- tulburările metabolismului apei, sărurilor minerale;- infecţiilor de focar;Simptomele clinice ale bolii sunt:• Hipoacuzia de tip percepţie; acufene. Vertijul şi hipoacuzia se dezvoltăconcomitent. Durata crizei este de la cвteva minute pвnă la 1-2 ore,hipoacuzia este unilaterală. Crizele se pot repeta оn aceeaşi zi sau la unanumit interval de timp. La examenul bolnavului оn perioada dintrecrize se pune оn evidenţă persistenţa hipoacuziei, hiperrefiexiei, caretrece apoi оn hiporeflexie labirintică.• Dereglări de echilibru. Tratamentul este medicamentos şi chirurgical.Tratamentul medicamentos prevede administrarea:• Spasmoliticelor.• Cardiotonicelor.• Calmantelor.• Antihistaminicelor.Se administrează: Sol. Atropini 0,l%-0,5-l,0 ml, Sol. Platifilini Q,2%-l-2- 150 ml s.c.Sol. Pipolfeni 2,5%-2 ml;Trental 100 mg, 15 ml оn fiolă:Bicarbonat de sodiu 5-7% -l 50 ml i/v оn picurătoare, 120 picăturipe min;Cavinton (comprimate 5mgN50, sol. injectabilă 10mg/2ml оnfiole N10).Se interzic toate produsele alimentare toxice, excitante (alcoolul, tutunul,cafeaua), se reduce lichidul şi sarea.

32. Otoscleroza (otospongioza).Otoscleroza este o boala cu transmitere genetica ce consta in aparitia unor modificari osoase la nivelul capsulei otice, antrenand blocarea articulatiei dintre scarita si urechea interna. Se produce astfel o anchiloza a lantului de osisoare din urechea medie, care impiedica transmiterea eficienta a sunetelor de la timpan la urechea interna.Otoscleroza se manifesta prin scaderea progresiva a auzului.Pacientii acuza o progresie lenta (pe parcursul a 5 – 10 ani) a hipoacuziei de transmisie, insotita (uneori) de zgomote in ureche si autofonie (pacientul isi aude propria voce mult mai intens).Pacientii pot descrie si ameteala si pierderea echilibrului, in situatii grave aparand vertijul rotator sever. Cand vertijul apare doar ca expresie a otosclerozei, se numeste „sindrom otosclerotic de ureche medie‖.Operatia de corectie se numeste stapedectomie si este o procedura frecventa in practica chirurgicala ORL. Dureaza intre 1 ora si 2 ore, se poate realiza sub anestezie locala sau generala, iar pacientul poate fi externat la cateva ore dupa ce se trezeste din anestezie

33. Surditatea neurosonsorială: etiologie, diagnosticul, reabilitarea, profilaxia.Simptomele pierderii auzului sunt urmatoarele:- auzul redus (estompat);- dificultatea de a intelege ceea ce se vorbeste in jur, in special cand in fundal se aud si alte sunete sau voci (persoana afectata poate auzi interlocutorul vorbind dar, nu poate distinge cuvintele rostite de acesta);- ascultarea televizorului sau radioului la un volum mai ridicat decat in trecut;- evitarea conversatiei si interactiunii sociale. Situatiile sociale pot deveni astfel obositoare si stresante in cazul pierderii auzului; persoana respectiva va evita aceste situatii din ce in ce mai mult pe masura pierderii auzului;- depresia - foarte multi dintre adulti devin depresivi datorita faptului ca pierderea auzului le afecteaza viata sociala.

tiuit, uruit, suierat, zumzet in urechi (tinitus);- dureri de urechi;- puroi sau alte secretii ce se scurg din urechi; acestea pot fi datorate ranirilor sau infectiilor care determina pierderea auzului;- vertijul, care poate aparea odata cu pierderea auzului in boala Meniere, neuromul acustic sau inflamatiile labirintului (labirintite)Tratamentul pentru pierderea auzului temporara sau reversibila, depinde de obicei de cauza care a determinat pierderea auzului. Tratamentul pentru pierderea definitiva a auzului implica folosirea protezelor auditive.- protezele auditive: acestea amplifica sunetele; desi protezele auditive imbunatatesc functia auditiva si in consecinta determina o comunicare mai usoara, ele nu pot restabili auzul normal;- dispozitive care faciliteaza auzul, dispozitive de alarma si alte dispozitive care ajuta comunicarea.

34. Complicaţiile intracraniene otogene: etiologie, căile de pătrundere a infecţiei.

35. Meningita otogenă.Prezintă inflamaţia meningelor cauzată de un proces otic inflamator, infecţiosdistructiv supurat.Etiopatogenia este comună cu cea de la celelalte complicaţii otogene.Tabloul clinic şi evoluţia bolii. Simptomatologia bolii depinde de:• perioada în care se examinează bolnavul;• vârsta bolnavului;• agentul patogen;• forma clinică a meningitei;• tratamentul aplicat.Se disting 4 perioade ale bolii:I. Debutul bolii de fapt coincide cu acutizarea procesului otic: otoreeasau lipsa eliminărilor din ureche, slăbiciune, indispoziţie, surditate, acufene,otodinie, febră, cefalee, anorexie, VSH accelerată, leucocitoză.II. Perioada de acalmie: bolnavul se simte bine, starea generală seameliorează. însă procesul patologic progresează, mai ales dacăbolnavul nu se tratează.III. Perioada de stare, de manifestare. în tabloul clinic al acesteiperioade deosebim sindroame caracteristice infecţiei de focarinfecţios, hipertensiunii intracraniene etc.IV. Perioada terminală.Simptomele principale care stau la baza stabilirii diagnosticului:• Cefalee difuză, foarte pronunţată,insuportabilă.• Starea generală grav alterată: insomnie, anorexie, fatigabilitate.

• Poziţia "opistotonus" a bolnavului, picioarele trase spre abdomen, iarcapul reflectat.• Bolnavul este foarte sensibil la orice excitant (fotofobie).• Semne de intoxicaţie: febră, frisoane.• Leucocitoză, VSH accelerată.• Schimbări în starea lichidului cefalorahidian: presiunea mărită, tulbure,pleiocitoză - 1000-10000 -20000 şi mai multe cu preponderenţăneutrofile, zahărul şi clorurile sunt micşorate, mărită concentraţia deproteine.• Semne meningiene: redoarea cefei, semnele Kernig, Brudzinski ş.a.pozitiv.• Fundul ochiului - stază papilară.Se deosebesc următoarele forme ale meningitei otogene:• fulgerătoare;• acută;• subacută;• cronică;• recidivantă.Meningita otogenă trebuie diferenţiată de următoarele forme ale ei:tuberculoasă, seroasă, meningococică.La baza diagnosticului diferenţial stă: anamneză, simptomatologia, rezultateleinvestigaţiilor paraclinice.Tratamentul are ca scop:a) Eliminarea focarului infecţios al urechii medii.b) Combaterea stării generale grave a organismului prin administrareade cardio- şi vasotonice, calmante.c) Decompresia creierului. Se administrează soluţii hipertonice întrumicşorarea tensiunii intracraniene; se deschide fosa craniană medie şiposterioară, se decolează dura mater.d) Administrarea preparatelor antiinfecţioase şi antiinflamatorii: antibiotice,hormoni.e) Efectuarea unui tratament simptomatic în funcţie de simptome.

36. Diagnosticul diferenţial dintre meningita otogenă, meningococică (cerebrospinală) şi tuberculoasă. Meningita otogenă trebuie diferenţiată de următoarele forme ale ei:tuberculoasă, seroasă, meningococică.La baza diagnosticului diferenţial stă: anamneză, simptomatologia, rezultateleinvestigaţiilor paraclinice.

37. Tromboflebita sinusului sigmoidean (lateral). Septicopiemia otogenă.

38. Abcesul lobului temporal otogen.Abcesul cerebral este o colecţie de puroi în substanţa creierului, de celemai multe ori în lobul temporo-sfenoidal de partea urechii bolnave ca rezultat alrăspândirii procesului inflamator-distructiv din urechea medie în cavitateacreierului.Se întâlneşte mai des la persoane între 20-40 ani. Abcesul cerebral deorigine otică constituie 50-60% din totalitatea abceselor cerebrale de diverseorigini. La 80% din aceşti bolnavi abcesul este cauzat de o otită medie cronicăcolesteatomatoasă. Abcesele cerebrale alcătuiesc 10,5-24% din complicaţiileintracraniene, otomastoidiană fiind mai frecvent decât abcesul cerebelos dedouă ori după Collet ş.a. şi de cinci ori după Portmann.Etiologia şi patogenia, precum şi căile de pătrundere a injecţiei încreier au fost descrise anterior. Aici se poate numai de subliniat că abcesulcerebral de cele mai multe ori este unic şi numai în 10% din cazuri el poate fiasociat cu un abces al cerebelului. Se dezvoltă, de regulă, de partea urechiiafectate. ^^Din punct de vedere al patogeniei, indicaţiei terapeutice şi localizării,abcesele cerebrale de origine otică se clasifică în:- abcese adiacente;- abcese la distanţă.Forma abcesului este rotundă.Anatomia patologică. Procesul de formare a abcesului parcurge trei stadii:I - Stadiul de encefalită nesupurată sau encefalită presupurativă, cândpredomină fenomenele de edem, care se vindecă prin metodeconservatoare;II - Stadiul de abces iară capsulă, fiind prezentă o barieră fibroasă;III - Stadiul de abces incapsulat.Tabloul clinic şi evoluţia bolii. Schematic evoluţia abcesului are 4 perioade:/ Debutul bolii care corespunde de obicei cu reîncălzirea otitei mediicronice. Se traduce prin cefalee, febră, frison, vărsături, ameţeli, bradicardie,oprirea otoreei.// Perioada de acalmie. Dacă până la această perioadă n-a survenitmoartea bolnavului prin edem cerebral, toate simptomele descrise maisus retrocedează. Bolnavul pare vindecat şi îşi poate continua ocupaţia.Această perioadă poate dura de la câteva săptămâni până la câtevaluni sau chiar ani şi este periculoasă prin faptul că leziunile progreseazăasimptomatic. Sunt descrise cazuri când abcesul cerebral n-a fostdiagnosticat timp de 30 de ani./// Perioada manifestă. Simptomele caracteristice ale acestei perioadeau fost grupate de Bergman în trei grupe de sindroame:A. Sindromul de supuraţie: febră, senzaţie de oboseală, slăbire, tulburărigastro-intestinale, VSH şi leucocitoza sunt crescute, reacţiemeningială.B. Sindromul de hipertensiune intracraniană: cefalee, vărsături,bradicardie, somnolenţă, tulburări psihice, tulburări respiratorii,convulsii, tulburări oculare, ameţeli, acufene, iritaţie meningială.C. Sindromul de localizare. Apare de obicei mai târziu fiind condiţionatfie de edemul cerebral din vecinătatea abcesului, fie de o compresiunela distanţă. Tulburările motorii se localizează de partea opusă leziunii.Afazia este simptomul principal. Ea poate fi anamnestică, motorie,senzitivă, parafazică (nu numeşte corect obiectele), alexică, agrafică.Se constată dereglări psihice - psihoza acută.IV Perioada terminală depinde de forma clinică şi tratamentul aplicat.Dacă clinic abcesul evoluează acut şi bolnavul nu este operat, moarteapoate surveni fie prin encefalită difuză, fie prin deschiderea abcesuluiîn ventriculul lateral.Simptomatic această perioadă se manifestă prin cefalee atroce, greţuri,

pierderea cunoştinţei, tahicardie, semne meningiale, tulburări motorii (pareze).Cazurile operate la timp şi corect tratate duc la vindecarea bolnavilor.Formele clinice ale abcesului cerebral:

1. După simptome: tipice, fruste, monosimptomatice, asimptomatice.2. După evoluţie: abcese acute şi cronice.3. După vârstă: forma latentă, frustă şi torpidă a bătrânului şi formameningitică a copilului.4. După localizare: metastatice.Prognosticul este nefavorabil.Diagnostcul. Se stabileşte în baza anamnezei, examenului clinic, puncţieilombare, analizei sângelui, consultaţiei neurologului, oculistului, tomografieicomputerizate, rezonanţei magnetice nucleare (R.M.N.).Tratamentul presupune sanarea chirurgicală a focarului osteitic cauzal,descoperirea cu drenarea sau enucîearea abcesului, combaterea infecţiei şi

redresarea stării generale.

39. Abcesul cerebelos otogen.

Abcesul cerebelos este o colecţie de puroi în substanţa cerebelului. Acesteabcese se întâlnesc cu mult mai rar decât cele cerebrale. Pot fi localizate anterior,când infecţia provine din labirint; şi posterior în localizarea infecţiei în sinusullateral afectat.Abcesul cerebelos otic constituie 90% din totalitatea cazurilor de abcesecerebeloase. Infecţia ajunge la cerebel pe cale labirintică, vasculară, osoasă.Anatomie patologică. Abcesele cerebelului, ca şi cele cerebrale, histopatologicevoluează în mai multe faze:•- Presupurativă - encefalita presupurativă cu un ramolisment;- Abces colectat;- Abces încapsulat.Tablou clinic. Debutul abcesului cerebelos coincide cu reîncălzirea otiteicronice şi îmbracă de obicei aspectul general al unui sindrom de hipertensiuneintracraniană: vărsături, cefalee, reacţie meningiană.In abcesul cerebelos de asemenea se disting 4 perioade:- debutul bolii;- perioada de acalmie, latentă;- perioada de stare, manifestă;- perioada terminală.In perioaditde acalmie, care evoluează câteva săptămâni, bolnavul nusimte nimic, prezentând doar câteva tulburări de coordonare a mişcărilor departea bolnavă.In perioada de stare întâlnim cele 3 sindroame: de supuraţie, dehipertensiune intracraniană şi sindromul de localizare, descrise de Bergman.Sindromul de supuraţie este asemănător cu cel din abcesul cerebral, cudeosebire că slăbirea este încă mai accentuată. în ceea ce priveşte febra,leucocitoza, VSH şi modificările lichidului cefalorahidian, acestea sunt adeseaidentice.Sindromul de hipertensiune intracraniană este precoce şi mai accentuatdecât în abcesul cerebral. Cefaleea este mai vie, cu sediu posterior, însoţită deredoarea cefei, vărsături, greţuri, bradicardie mai precoce şi mai accentuată.La simptomele enumerate se mai adaugă tulburările generate de compresiuneacăilor motorii în protuberantă, bulb şi măduva superioară cu paraplegie, schimbăripatologice ale reflexelor, dizartrie, paralizii ale diverşilor nervi cranieni, cel maides fiind afectat nervul oculomotor extern şi comun.Sindromul de localizare:• tulburări de atitudine (bolnavul se clatină, cade înapoi şi de parteabolnavă, mers ebrios);• tulburări ale mişcărilor active: hipermetrie;

• "indice-nas" şi "călcâi-gehunchi", adiadohochineză (disociereamişcărilor);• tulburări ale mişcărilor pasive - scade tonusul musculaturii de parteabolnavă - "mâini moarte" (Thomos);• tulburări vestibulare: vărsături, greţuri, nistagmus spontan, care persistăşi după distrugerea labirintului, se observă pe partea bolnavă, estetrecător, schimbător, lent, amplu.în faza terminală a abceselor cerebeloase se înregistrează şi o serie detulburări bulbare: ale pulsului, respiraţiei, disfagie, hiperestezia feţei, diminuareasau abolirea reflexului cornian şi tulburări pupilare.Formele clinice: acute şi cronice.Tratamentul. Drenarea colecţiei, combaterea infecţiei, redarea stăriigenerale, sanarea focarului otic.

40. Tratamentul şi profilaxia complicaţiilor intracraniene otogene.

NASUL ŞI SINUSURILE PARANAZALE41. Anatomia clinică şi metodele de examinare a piramidei şi foselor nazale.

Narinoscopia. Prin această metodă se examinează vestibulul nasului, mai ales în caz de corpi străini, fisuri, furuncul, anomalii, malformaţii, şi se apreciază forma şi mărimea orificiilor narinare.La efectuarea narinoscopiei policelul mâinii stângi trebuie să se afle pe lobul nasului, asigurând deplasarea lui în direcţii diferite, în timp ce celelalte degete se află pe fruntea bolnavului Rinoscopia anterioară are ca scop examinarea foselor nazale şi se efectuează cu specule nazale de diferite dimensiuni. Speculul se ia în mâna stângă în plin pumn astfel ca policelul să fie situat pe articulaţiile acestuia, indexul şi mijlociul pe partea externă, iar inelarul şi mezinul în partea internă a mânerelor, pentru a le putea închide şi deschide cât se poate de larg. Speculul se introduce în narine cu valvele închise şi se scoate cu valvele deschise (fig. 6). Rinoscopia anterioară se face în treipoziţii ale capului. Pentru asigurarea acestora medicul aşază mâna dreaptă pe creştetul şi fruntea bolnavului, asigurând astfel deplasarea capului în direcţii diferite (flexie, extensie, spre dreapta sau stânga).Poziţia întâi (rinoscopie anterioară joasă) - capul bolnavului puţin în flexie, planşeul cavităţii nazale în direcţie orizontală. Rinoscopia în această poziţie asigură examinarea cornetului şi meatului inferior, părţii antero-inferioare a septului nazal şi aplanşeului foselor nazale.Poziţia a doua (rinoscopie anterioară oblică) - capul în extensiune al bolnavului se înclină înapoi cu 60°, speculul nazal se introduce în direcţie oblică în sus şi înapoi sub un unghi de 30° faţă de planşeul fosei nazale. în această poziţie se examinează capul cornetului mijlociu, meatul mijlociu.Poziţia a treia (rinoscopie anterioară înaltă) - capul bolnavului într-o poziţie de hiperextensiune în care axul speculului nazal este îndreptat spre meatul nazal superior, astfel asigurându-se vizibilitatea porţiunii superioare a foselor nazale.Mucoasa cavităţii nazale în condiţii fiziologice are o culoare roză, e umedă, curată, netedă.Rinoscopia posterioară (fig. 8) este un examen dificil şi delicat de explorare a epifaringelui. Se execută folosind spatula linguală şi oglinda mică de rinoscopie posterioară. Medicul ţine spatula linguală în mâna stângă şi apasă cu ea pe treimea anterioară a limbii, iar cu mânadreaptă ţine (cum se ţine un pix) mânerul oglinzii de rinoscopie posterioară de mărimea respectivă pe care o introduce după vălul palatin cu oglinda în sus. Oglinda se încălzeşte din timp până la temperatura corpului. Concentrarea luminii pe bolta rinofaringelui

asigură examinarea următoarelor formaţiuni anatomice ale acestuia: vomerului, coanelor, cometelor nazale, amigdalei Luschka şi amigdalelor tubare.Reflexul de vomă mai mult sau mai puţin pronunţat, lueta prea lungă, vălul palatin cvasi lipit de peretele posterior al mezofaringelui, copiii mici şi neliniştiţi îngreuiază efectuarea rinoscopiei posterioare. Din aceste mo tive unii medici chiar şi în caz de simptome caracteristice pentru patologia rinofaringelui nu examinează această porţiune a faringelui, comiţând astfel greşeli în diagnosticarea afecţiunilor respective. Inspecţia digitală (tuşeul) a rinofaringelui (fig. 9) este binevenită în caz de eşec a rinoscopiei posterioare şi asigură tuşeul sau palparea rinofaringelui. Pentru efectuarea acestui examen medicul apropie capul bolnavului la pieptul său şi îl cuprinde cu braţul stâng în aşa fel ca indexul mâinii stângi să-i dea posibilitatea să introducă obrazul între cele două arcade dentare pentru a evita muşcarea la introducerea indexului mâinii drepte (îmbrăcat în mănuşă sau dezinfectat cu alcool) în dosul vălului, pentru a palpa regiunea rinofaringiană.Fibronazofaringoscopia este o metodă nouă de investigaţie efectuată cu ajutorul fibroscoapelor optice care permit examinarea mai minuţioasă a rinofaringelui, efectuarea biopsiei selective.

42. Anatomia clinică şi metodele de examinare ale sinusurilor paranazale, particularităţile la copii.Labirintul etrnoidal prezintă o formaţiune osoasă cu multiple cavităţi aerate (8—12) situate de o parte şi de alta a cavităţii nazale în adâncitura frontală spre corpul osului sfenoid. Mijlocul acestui labirint îl formează o lamă perpendiculară ce participă la despărţirea cavităţii nazale în două fose, iar în partea superioară despică lama ciuruită având ca vârf crista galii. Feţele interne ale etmoidului participă la formarea peretelui lateral al foselor nazale cu cornetele şi meaturile nazale descrise mai sus. Feţele laterale (externe) participă la formarea peretelui intern al orbitei prin intermediul lamei papirocee.Grupul celular din punct de vedere clinic e împărţit în 3 părţi: anterior, mediu şi posterior. Grupul de celule posterioare, în funcţie de pneuma-tizarea lor, pot contacta cu nervul optic. La nou-născuţi celulele etmoidale sunt foarte mici. Aproximativ la 7 ani ele, mărindu-se în volum, se osifică.însemnătatea clinică a acestui labirint este determinată de localizarea lui: deasupra sinusului maxilar, sub cel frontal şi înaintea sfenoidului, precum şi de legătura directă cu orbitele şi fosa craniană anterioară.Sinusul sfenoidal este situat în osul sfenoid retronazal şi înaintea apofizei bazilare a occipitalului, deasupra rinofaringelui. Are 6 pereţi: anterior, posterior, superior, inferior, extern şi intern. Peretele anterior este prezentat de o zonă etmoidală şi o zonă nazală ; peretele posterior, care este în raport cu apofiza bazilară a occipitalului; peretele superior, deasupra căruia e situată şaua turcească şi chiasma optică; peretele inferior ce constituie o porţiune din bolta faringelui; peretele extern vecin cu nervul optic, artera carotidă şi sinusul cavernos ; peretele intern format de septul intersinuzal.Sinusul maxilar:e ca o piramida in forma de triungi cu baza ce serveste ca perete median si e formata de peretele lateral al fosei nazale.Fosei canine ii corespunde peretele anterior.Peretele superior separa sin mxilar de cavitatea orbitala.Peretele posteroinferior corespunde foselor infratemporale si terigomaxilare.Volumul e de 6-12 cm3.Sin comunica cu nasul prin orificiul ce se deschide in meatul nazal mediu.In peretele anterior sunt situati dintii permanenti.Radacinile premolrilor si molarilor au legatura cu acest sin si se poate forma sinusit odontogena.

Sinusul frontal-situat in osul omonim,lipseste la nastere.Se dezvolta indeosebi la virsta de4-6 ani si se termina la 20-25 ani.Are urmatorii pereti:-anterior,-inferior –e separat de orbita e subtire ce favorizeaza trecerea infectiei,-posteriorsuperior-delimiteaz de fosa craniana anterioara.Aflinduse in apropiere cu dura mater o poate implica in procese inflamatorii.Sinusul drept si cel sting sunt separate de seprtul intersinuzal.Ambele comunica cu meatul nazal mediu prin canalul nazofrontal.

Vascularizarea sinusurilor paranazale. Sinusurile maxilare primesc sânge din arterele maxilară internă, infraorbitală, sfenopalatină şi palatină descendentă. Sinusul frontal este irigat de artera posterioară a nasului şi de cea oftalmică; sinusul etrnoidal — de arterele etmoidale anterioare şi posterioare. Venele se revarsă în aceleaşi direcţii cu venele nasului. Iner-vaţia senzitivă este asigurată de nervul trigeminal.

Metode de examinare:Diafanoscopia se bazează pe intensitatea luminescenţei sinusurilor paranazale ce apare la introducerea diafanoscopului în cavitatea bucală (se transiluminează sinusul maxilar) sau se aplică în unghiul intern al orbitei (se transiluminează sinusul frontal). Examenul se efectuează în camera întunecată. în prezent,

folosind fasciculul de lumină laser cu o intensitate mărită se pot vedea conturul sinusurilor paranazale şi modificările lor.Examenul ultrasonor se efectuează cu ajutorul diferitelor tipuri de aparate şi se bazează pe capacitatea ţesuturilor de a reţine aceste unde ultrasonore. Astfel se determină uşor caracterul modificărilor în sinusurile paranazale. Metoda este inofensivă şi nu necesită condiţii speciale.Termografia e o metodă inofensivă, care poate fi aplicată în orice condiţii. Ea se bazează pe înregistrarea temperaturii locale a sinusurilor paranazale, care, evident, se schimbă în funcţie de caracterul afecţiunii.Prioritatea ei constă în aprecierea sigură a eficacităţii tratamentului.Examenul roentgenologic — constată schimbările în sinus. La necesitate se introduc substanţe de contrast.

43. Caracteristica mucoasei foselor nazale şi sinusurilor paranazale.

44. Vascularizarea arterială a nasului şi sinusurilor paranazale. Importanţa în clinică.Vascularizarea nasului şi a sinusurilor paranazale este foarte abundentă,deoarece se efectuează din două surse - artera carotidă externă şi arteracarotidă internă. Artera carotidă externă, prin ramurile sale: facială, numită şimaxilara externă şi artera sfenopalatină, numită şi artera maxilară internă, şi artera carotidă internă prin ramura sa - artera oftalmică - anastomozează,asigurвnd alimentaţia arterială a nasului şi a sinusurilor paranazale. Astfel seexplică epistaxisul frecvent, de divers grad, şi hemostaza dificilă, iar prin prezenţa lanivelul porţiunii antero-inferioare a septului nazal, a petei vasculare Kissellbach -hemoragiile nazale

45. Particularităţile anatomice a reţelei venoase a nasului şi sinusurilor paranazale. Importanţa în clinică.Reţeaua venoasă a nasului este bine dezvoltată. Venele nasului duc sвngeleоn vena facială, in plexul venei maxilare interne,cu scurgerea lor in venajugulară internă si in sinusul cavernos prin venele etmoidale anterioare si posterioare, care se revarsa in vena oftalmica.. Vena unghiulară seanastomozează cu vena oftalmică carestrăbate sinusul cavernos. De aceea oinfecţie nazală poate genera tromboza sinusuluicavernos, fenomen оnregistrat оn caz defuruncul al nasului, traumatism nazal cuinfectarea ţesutului feţei, nasului şi asinusurilor paranazale. Venele posterioare sevarsă оn vena sfeno-palatină. Există legăturidirecte dintre venele nasului şi veneleendocraniului, fapt ce condiţionează pericoluldezvoltării complicaţiilor endocraniene оn caz de patologie rinosinuzală.

Limfaticele. Vasele limfatice de la nas şi sinusurile paranazale se varsă оnganglionii submandibulari, cervicali profunzi, retrofaringieni şi jugulo-carotidieni.Inervaţia este asigurată de nervul oftalmic, trigemen, parasimpatic şi45espirato.

46. Funcţiile nasului. Enumerarea lor. Funcţia respiratorie. Sindromul de obstrucţie nazală.

Functia respiratorie Functia protectorie Functie secretorie Functia de incalzire a aerului Functia fonatorie Functia olfactorie Functia de purificare Functia de aparare

Funcţia respiratorie a nasului este cea mai importantă, cu influenţă asupraluturor organelor şi sistemelor organismului. O respiraţie nazală bună se poatecompara cu o comoară de nepreţuit. Fosele nazale au pereţi neregulaţi, ceea ceduce la încetinirea curentului de aer şi crearea condiţiilor pentru un debit maiconstantde aer. Astfel se realizează un contact mai îndelungat, mai profund şimai fiziologic dintre mucoasă şi curentul de aer. La început curentul de aer ia odirecţie uşor oblică în sus şi înapoi spre meatul mijlociu. Apoi coboară sprecoane, prin care ajunge în rinofaringe. Această direcţie a aerului inspirat serealizează datorită deschiderii în jos a nărilor, formei şi volumului extremităţii anterioare a cornetelor şi a pereţilor laterali ai foselor nazale. O cantitate micăde aer inspirat ajunge şi în zona olfactivă. Curentul de aer expirat parcurge undrum diametral opus. în modificarea debitului curenţilor aerieni nazali, în vedereaadaptării lui necesităţilor organismului, intervin doi factori:A. Factorul de valvulă al foselor nazale se realizează prin două mecanismecare reglează autonom curenţii respiratori, asigurând un schimb gazosoptim la nivelul alveolelor pulmonare. Această reglare susţine afirmaţia cărespiraţia nazală este superioară celei bucale. Cele două mecanisme numitemai sus sunt: jocul vestibulului nazal şi vasomotricitatea mucoasei nazale.1. Jocul vestibulului nazal este alcătuit din trei elemente esenţiale: orificiulnarinar, ostiumul şi aripile nazale. Orificiul narinar prin planul său dedeschidere reglează traiectoria curentului aerian. Ostiumul, care estelimita dintre vestibulul nazal şi fosa nazală, prezintă pe pereţii nazaliconcavităţi, ce opun rezistenţă curenţilor respiratori. Aripile nazale prinmişcările lor, care au un automatism de origine reflexă, schimbă lumenulvestibulului nazal, reglând astfel volumul curenţilor aerieni nazali.2. Vasomotricitatea foselor nazale se manifestă prin tumefiere şi detumefiereamucoasei nazale, acţiuni care constituie ciclul nazal vasomotor.B. Compoziţia aerului este un factor important în reglarea debituluirespirator. Dacă aerul inspirat prezintă o concentraţie ridicată de C02, ritmulrespiraţiei va deveni mai accelerat.Presiunea în fosele nazale într-o respiraţie normală este de minus 6 mm aicol de Hg în inspiraţie şi plus 6 mm ai col. de Hg în expiraţie. Funcţia respiratoriepoate fi dereglată de: deviaţia de sept, hipertrofia cornetelor, tumori, corpi străini,traume etc. Ca urmare a acestor cauze se dezvoltă sindromul de obstrucţienazală, cel mai frecvent întâlnit în practica clinică şi care generează cele maigrave complicaţii, mai ales la copii. Consecinţele impermeabilităţii foselor nazalesunt multiple, diverse şi grave. Enumerăm câteva dintre acestea:• Tulburări morfologice. Obstruarea unei fose nazale duce la aceea,că jumătatea respectivă a feţei, precum şi fosa nazală, sinusurile şidinţii întârzie în dezvoltare.• Tulburări reflexe, manifestate prin cefalee, spasme laringiene, corize,astm bronşic etc, condiţionate de excitaţiile provocate de spineleiritative ale septului nazal.• Tulburări ale mirosului.• Tulburări ale gustului.• Tulburări intelectuale, cunoscute sub denumirea de aprosexie. Aceştibolnavi sunt apatici, prezintă tulburări de memorie, nu se pot concentra.• Tulburări ale vocii, numite rinolalie închisă.

• Tulburări ale olfacţiei: hiposmie, anosmie.• Simptome generale, rezultatul hipoxiei organismului şi iritării căilorrespiratorii, şi digestive prin respiraţia locală şi prin scurgerea secreţiilor.

Aerul inspirat la trecerea prin nas suportă următoarele modificări: seîncălzeşte, se umezeşte, se purifică. încălzirea lui în fosele nazale este condiţionatăde forma rulată a cornetelor nazale, de anfractualitatea pereţilor foselornazale şi de structura cavernoasă a plexurilor vasculare de la nivelul cornetelornazale inferior şi mijlociu. Astfel se creează condiţii pentru reţinerea aeruluiinspirat în fosele nazale până la încălzirea lui. Cantitatea de căldură, necesarăpentru încălzirea aerului inspirat, este furnizată de sângele ce circulă prin vaseleenumerate mai sus. Drept confirmare serveşte faptul că temperatura aeruluidin partea posterioară a foselor nazale este practic independentă de cea iniţială.Celulele caliciforme din pituitară şi glandele seromucoase produc secreţiinecesare pentru funcţionarea normală a cililor vibratili şi umezirea curentului deaer care intră în fosele nazale. Acest proces de umezire a aerului inspirat seaflă sub controlul sistemului nervos şi endocrin. Reflexele de adaptare alemucoasei nazale la modificările de mediu asigură continuu stratul protector cusecreţiile necesare pentru a umezi aerul inspirat până la limitele fiziologice.Lipsa secreţiilor nazale, chiar şi pe un scurt timp, se răsfrânge negativ nu numaiasupra activităţii cililor vibratili, dar şi asupra schimbului de gaze la nivelul alveolelorpulmonare: schimbul de gaze dintre aerul din alveole şi sângele dincapilarele pulmonare nu se poate face decât printr-un strat umed, care acoperăsuprafaţa alveolelor.Glandele seromucoase şi celulele caliciforme produc şi elimină timp de 24ore cea 1 litru de secret, dintre care cea 700 cm3 este folosit pentru umezireaaerului inspirat, iar restul creează condiţii normale de funcţionare a cililor vibratili.Mucusul nazal are următoarea compoziţie: apă - 96%; săruri anorganice1 -2%; mucină - 2-3%. Cilii vibratili acoperă cvasicomplet suprafaţa mucoaseifoselor nazale, cu excepţia regiunii olfactive. Cilii vibratili au o lungime de cea 7microni, diametrul de 2 microni. Fiecare celulă ciliată poartă de la 10 până la 15cili, care sunt în continuă mişcare. Mişcările acestor cili au un ritm de 300-500mişcări pe minut, cu o viteză de cea 0,25-0,75 cm pe minut. In mod normal,suprafaţa mucoasei nazale de la partea anterioară până la faringe poate fiparcursă timp de 20-30 minute.Mucoasa nazală este acoperită de un înveliş mucos format din două strate:unul superficial, vâscos, şi unul subţire de lichid seros, care uşurează mişcareacililor. Extremitatea cililor contactează cu stratul superficial al învelişului mucos.Astfel se obţine o solidarizare a mişcării cililor cu cea a stratului de mucus.Particulele fine din aerul inspirat (polen, microorganisme, cristale de dimensiunifoarte mici) sunt reţinute de stratul mucos, iar prin mişcările cililor stratul demucus împreună cu particulele înglobate ajunge în rinofaringe.Uscăciunea este un factor distrugător al aparatului mucociliar. Proceseleatrofice din mucoasa nazală, deviaţiile de sept precum şi alte procese, pot ducela peirea cililor. Conhotomia şi alte genuri de operaţii cu distrugerea şi înlăturareamucoasei nazale, medicamentele şi soluţiile cu o concentraţie mai mare de 2%de asemenea au o acţiune nefavorabilă asupra acestui aparat. Temperaturaoptimă pentru activitatea normală a cililor este între 26-33°C.Purificarea aerului inspirat este asigurată în primul rând de activitateaaparatului mucociliar. Particulele mai mari din aerul inspirat sunt reţinute cuajutorul vibrizelor, firişoare de păr de la nivelul vestibulului nazal. Mucusul nazalare şi proprietăţi bacteriostatice, chiar şi bactericide, datorită prezenţei înconţinutul lui a lizozimului, imunoglobulinelor şi altor substanţe celular active.

47. Funcţiile nasului. Enumerarea lor. Funcţia de apărare.

Mucoasa nazala prima intra in contact cu agentii din mediul inconjurator. Mucoasa pituitara raspunde acestor agenti prin producerea si fixarea Ac. Pe suprafata mucoasei este de 3 ori mai multa IgA decat IgG. In singe acesti indici sunt inversati. Mai sunt si igM si IgE.Datorita cililor din mucoasa se purifica aerul inspirit, deplasind particulele colectate de mucus catre nazofaringe. Reflexe: de stranut, tusigen, nazofaringian, nazolaringian (ingustarea sau inchiderea orificului glotic la iritarea mucoasei), reflexe nazotoracice (se schimba tonusul musculatorii bronhiilor), nazocardiace (se schimba ritmul cardiac)

Funcţia de purificare. Această funcţie se bazează pe mecanismul de filtrare cu ajutorul vibrizelor ; factorilor bacteriostatici şi bactericizi cu ajutorul enzimelor şi lizozimei şi al gamaglobulinelor ; pe activitatea ci-liară etc.Factorul imunologic al mucoasei. Mucoasa foselor nazale prima intră în contact cu agenţii din mediul înconjurător. Nasul este numit de către unii autori americani „shock-organs". Mucoasa pituitară răspunde acestor agenţi prin producerea şi fixarea anticorpilor. Pe suprafaţa mucoasei nazale este de trei ori mai multă imunoglobulină „A" decât imunoglobu-lină „G". In sânge aceşti indici sunt inversaţi. Mai există imunoglobulinele »,M" şi „E".Rolul cililor mucoasei nazale. Mucoasa nasului, dotată cu cili vibratili, are un rol aparte în funcţia de protecţie a organismului, deoarece aceşti cili purifică aerul inspirat, deplasînd particulele colectate de mucus spre nazofaringe.Cilii au o lungime de 6—7 microni şi o lăţime de 0,2 microni. Ei semişcă cu o viteză de 0,4—0,5 cm pe minut şi execută de la 8 până la 12 vibraţii pe secundă.întregul strat de mucus poate fi evacuat de pe suprafaţa foselor nazale în aproximativ 30—40 min.Condiţiile optime pentru funcţia normală a cililor sunt: umiditatea ; temperatura 18—36°C ; echilibrul ionic ; presiunea osmotică normală (0,9% de sodiu clorid) ; pH între 6 şi 9 ;

48. Malformaţiile congenitale ale nasului.Malformatiile congenitale au la baza transmiterea configuratiei nasului prin codul genetic. Ele pot avea diverse aspecte:- Aplazia nasului – fosele nazale se pastreaza ca rudiment- Fisuri mediane cu fosele nazale in forma de apendice, rudiment de piramida nazala lata si turtita si virf

cu nas bifid cu piramida aproape normal,- Piramida nazala cu un rudiment narinar la radacina nasului- Chist al planseului sau septului nazal- Atresia foselor nazale – anterioara, mijlocie, coanala- Deviatii de sept.

49. Furunculul nasului şi complicaţiile eventuale.Furunculul nasului este o inflamaţie acută, de obicei de origine stafilococica, a foliculului pielos cu localizare în vestibulul nazal. La copii se întâlneşte mai rar decât la adulţi. Este favorizat de tulburări metabolice, afecţiuni somatice, precum diabet zaharat, hepatită, maladiile gastrointestinale. Simptomatologie se manifestă prin dureri locale violente cu caracter pulsatil, cefalec. Vârful nasului este roşu şi tumefiat. La narinoscopic se constată o tumefacţie cu ramolirea şi eliminarea stacelului tisular şi a colecţiei de puroi (în funcţie de evoluţia clinică). Simptomatologia treptat se ameliorează şi vindecarea se produce în 3-4 zile.Sunt posibile şi unele complicaţii, aşa ca limfangita labio-geniană ipsilaterală şi, foarte grave- tromboflebita sinusului venos cavernos sau septicemia.Tratamentul constă în antibioterapie, iar local se aplică tampoane îmbibate cu alcool sau unguente cu antibiotice. Important este de a preveni orice traumatism al furunculului în perioada de stare. în faza de colecţie furunculul poate fi deschis, însă cu multă grijă, pentru a evita o anumită compresiune mecanică asupra ţesuturilor tributare zonei afectate.

50. Rinita acută (coriza sau guturaiul).

51. Rinita cronică: etiologie, clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.

52. Ozena (rinita atrofică ozenoasă): etiologie, diagnosticul diferenţial cu rinita atrofică, tratamentul.Ozena este termenul medical care descrie o forma particulara de rinita, anume atrofica, ce se dezvolta ca urmare a unor infectii persistente complicate printr-o importanta inflamatie locala a mucoasei nazale. Afectiunea este caracterizata printr-o atrofie si emaciere a piramidei nazale si a mucoasei ce tapeteaza interiorul narinelor, inclusiv a terminatiilor nervoase de la acest nivel. Aceasta forma de rinita este una complexa, iar tratamentul ei poate fi relativ complicat. Ozena apare mai frecvent la adultii tineri si varstnici, insa poate fi diagnosticata la indivizi de toate varstele, daca exista factori favorizanti.In functie de cauzele de aparitie ale acestui tip de rinita, specialistii au clasificat ozena in primara si secundara. Ozena primara poate fi cauzata de: - Mostenire genetica;- Dezechilibre endocrine: fapt sugerat prin debutul frecvent la pubertate si aparitia la femei;- Deficite nutritonale: in special avitaminoza A, D si carenta in fier;- Infectii prelungite cu Klebsiella ozaenae, Diphteroides, E.coli;- Activarea anormala a sistemului imun care incepe sa atace distructiv piramida nazala si mucoasa nazala (cauze autoimune).Ozena secundara se manifesta ca urmare a unor infectii sistemice care pot determina aparitia unor distructii locale sau a unor modificari atrofice. Cele mai frecvente astfel de infectii sunt: sifilis, lepra, rinoscleromul. Rinita atrofica poate sa apara si ca urmare a sinuzitei purulente cronice, sau a radioterapiei extremitatii cefalice.Factori de riscPrincipalii factori de risc pentru aparitia acestei boli sunt:- Latimea neobisnuit de mare a narilor;- Diverse deficite vitaminice;- Traumatisme locale- Tulburari hormonale- Operatii pe sept (septoplastii).SimptomatologiePrincipalele simptome pe care le acuza pacientii cu rinita atrofica pot fi:

- Usturimi la nivelul nasului;- Dureri de cap;- Obstructie nazala;- Miros neplacut ce iese din nas, ca urmare a formarii si dezlipirii crustelor intranazale (este un simptom destul de sugestiv pentru ozena);- Anosmie (pierderea simtului mirosului); - Epistaxisuri frecvente. Tratamentul ozenei variaza semnificativ de la caz la caz, in functie de etiologie (daca este vorba de afectiune primara sau secundara). Tratamentul este complex si poate include: spalaturi nazale cu solutie salina, administrare de vitamine esentiale, aplicarea de solutie de glicerina cu 25% glucoza sau terapie hormonala. Tratamentul antibiotic poate fi si el administrat, cel mai adesea recomandandu-se streptomicina (sistemica). Daca situatia o impune specialistii pot opta chiar si pentru tratament chirurgical, ce poate ingusta narinele, sau poate corecta anumite defecte ale septului internazal.

53. Rinita vazomotorie: clasificarea, tabloul clinic, tratamentul. Rinita vasomotorie reprezinta inflamarea mucoasei foselor nazale prin tulburarea controlului fluxului sangvin de la acest nivel, rezultand vasodilatatie si edem al mucoasei. Mai poate fi denumita si rinita nonalergica, deoarece factorul declansator nu este alergic.Apare la orice varsta, dar este mai frecventa la adultul tanar. S-a observat ca persoanele diagnosticate cu rinita vasomotorie sunt predispuse spre anxietate si depresie.Cauzele pot fi de natura:ocupationala: la persoanele care lucreaza in mediu cu praf, vapori toxici;hormonala: la femei in sindromul premenstrual si in stari cu dezechilibru hormonal, prin ingrosarea mucoasei nazale);medicamentoasa: prin administrarea unor medicamente care scad tensiunea arteriala;senila: manifestata prin hidroree (secretie nazala apoasa, abundenta) indusa de frig;indusa de stres; de cauza rara: infectioasa, alimentara (fast-food), umiditate scazuta sau atmosfera uscata.Tabloul clinic este dat de urmatoarele semne si simptome: rinoree, obstructie nazala cu anosmie, stranut in salve, congestia mucoasei nazale. Exacerbarea simptomelor este produsa de aerul rece, mirosurile tari, alte substante volatile iritante, stresul.Examenul clinic: la examinarea foselor nazale prin rinoscopia anterioara, mucoasa este violacee, secretanda, edematiata sau in unele cazuri doar o simpla congestie a acesteia. Se poate evidentia deviatia septului nazal, hipertrofia cornetelor nazale inferioare si mijlocii, urmand ca acestea sa fie tratate chirurgical.Evolutia bolii este ondulanta, in pusee, pe parcursul mai multor luni, cu remitere partiala sau totala dupa indepartarea factorului declansator.Diagnosticul diferential se face cu: rinita alergica la care factorul declansator este alergenic, cu participarea sistemului imun umoral, in speta IgE; tabloul clinic este asemanator in cele doua boli; infectiile de tract respirator superior: sinuzite, faringite, amigdalite, viroze;polipoza rinosinusala.Tratamentul este de doua tipuri: medicamentos si chirurgical.1. medicamentos:vasoconstrictoarele locale:- bromura de ipratropium – Atrovent spray nazal 0,03% 2 puffuri/zi, max 3 zile nafazolina – Nafazol 0,1% 1-2 pic x3/zixylometazolina – Olynth spray nazal 0,01% 2-3 puffuri/zicorticosteroizi topici budesonide – Rhinocort spray 1mg/ml sau 2mg/ml 2pufuri/zibeclomathasone – Beconase 40μg/doza x4/zi antihistaminice: loaratadin – Claritine 10mg 1cp/zidesloratadin – Aerius 5mg 1cp/zicromoglicat disodic – Intal spray nazal 40mg/ml 1puff x3-4/zi imunstimulare nespecifica intre crize – Cantastim 1ml (conform schemei), Broncho-Vaxom, Ribomunil.2. chirurgical:indicatii:- rinita vasomotorie refractara la tratamentul medicamentos – la fumatori-corectarea: – deviatiei de sept nazal- hipertrofiei cornetelor nazale

metode:- rezectie submucoasa a septului nazal- termoterapie – radiofrecventa bipolara aplicata submucos pe cornetele nazale

54. Polinozele.Polinoza reprezinta o alergie la polenul diferitelor plante. Polenul se transmite pe caleea aerului si provoaca, la contactul cu mucoasa nazala sau oculara, o reactie alergica imediata (de tip 1).Simptomatologia se manifesta de obicei sezonier si cedeaza in perioadele cu ploaie. Etiologie Polinoza poate fi declansata de polenul diferitelor tipuri de plante, cum ar fi: graminee (secara), ierburi, pomi (mesteacan, stejar), arbusti (alunul) si plante medicinale (pelinul negru). In functie de perioadele de polenizarea ale acestor plante, polinoza poate sa apara de mai multe ori pe an. De obicei polinoza se asociaza si cu o reactie incrucisata la alimente care contin proteine a caror structura moleculara e similara cu a alergenului polen. Se intampla adesea ca persoanele alergice la polenul de mesteacan, de exemplu, sa reactioneze alergic si la alune.Simptomele tipice din polinoza sunt : lacrimarea, senzatia de arsura la nivel lacrimal, stranut, rinoree, nas infundat, tuse, gat iritat, reactii alergice ale pielii (inflamari si roseata). Pot sa apara de asemenea probleme de concentrare si de somn. Cazurile grave se asociaza cu dispnee si pot duce la astm bronsic de etiologie alergica. Riscul persoanelor alergice la polen de a se imbolnavi de astm este 3 ori mai mare decat al celor non-alergice. In paralel cu reactiile alergice specifice, polinoza poate determina si o hipersensibilitate nazala fata de factori iritanti nespecifici cum ar fi fumul de tigara, praf, substante mirositoare, schimbari de termperatura, care se manifesta prin stranut TratamentPrima atitudine terapeutica in polinoza este evitarea, pe cat posibil, a contactului cu factorul alergen. Dat fiind faptul ca polenul se poate transmite pe distante kilometrice pe calea aerului, aceasta masura profilactica poate fi greu de realizat. Una din metodele anevoioase de prevenire a polinozei o constituie voiajul in acele zone climatice care nu corespund cu locul de resedinta in privinta perioadelor de inflorire. Incidenta alergenilor este mai mica in tinuturile muntoase si la mare.Pentru ameliorarea simptomelor acute din polinoza se adminstreaza antihistaminice cu actiune rapida, solutii de glucocorticoizi si corticoterapie inhalatorie. Singurul tratament etiologic il reprezinta hiposensibilizarea. Unele produse cosmetice care contin Dexpantenol, uree sau aloe vera pot ameliora unele reactii alergice la nivelul pielii: senzatiile de arsura si urticaria. Evolutie Polinoza ramane de regula toata viata. Netratata, alergia poate migra de la nivelul cailor respiratorii superioare si al conjunctivei oculare la nivelul cailor aeriene inferioare, cauzand simptome astmatice. Preventie Odata ce se stie natura alergenului, exista mai multe metode de prevenire a unui atac de polinoza:Incercati sa evitati campiile inflorite sau aleele cu mesteceni si informati-va in legatura cu incarcatura de polen a aerului;Obisnuiti-va sa va spalati parul inainte de culcare si nu lasati articole de imbracaminte in dormitor, pentru a evita transportul polenului in camera de dormit.

55. Corpii străini nasali. Rinolitul.Pot fi exogeni sau endogeni, cei exogeni patrunzand accidental in fosa nazala si sunt intalniti aproape in exclusivitate la copii mici. Sunt foarte variati, imaginatia pacientului fiind hotaratoare: de la jucarii de plastic, musama, nasturi, pina la boabe de fasole, de porumb etc. Cei endogeni sunt mai rari, se intalnesc mai ales la adulti si de obicei au o structura calcaroasa si se numesc rinoliti.Simptomatologia corpilor straini intranazali se caracterizeaza prin obstructie respiratorie nazala cel mai frecvent unilaterala asociata cu rinoree purulenta, fetida.Diagnosticul este sustinut de simptomatologia descrisa si de examenului rinoscopic, care dupa aspirarea secretilor purulente si o eventuala vasoconstrictie locala, evidentiaza corpul strain. Tratamentul consta in extragerea corpului strain cu ajutorul penselor sau a unor instrumente agatatoare, tip ―croseta―. Este contraindicata manevra de impingere a corpului strain in rinofaringe, intrucat de aici el poate fi aspirat, accident foarte grav. In cazul corpiilor straini narinari, usor vizibili, medicul de familie poate efectua extractia acestora prin comprimarea narinei.

In cazul corpilor straini nazali profunzi, greu diagnosticabili, sau care au depasit narina (limennasi), pacinetul se indruma la medicul specialist ORL.

56. Hematomul şi abcesul septului nazal, clinica şi tratamentul.Hematomul septal, apare de obicei in urma unui traumatism nazal cu fractura septului, in care se produce acumularea de sange intre septul cartilaginos fracturat si pericondrul supraiacent.Clinic se manifesta ca o bombare bilaterala a septului, cu obstructia foselor nazale. Tratamentul consta in evacuarea hematomului si administrarea de antibiotice pentru prevenirea suprainfectiei bacteriene, complicatie ce ar duce la transformarea hematomului septal in abces septal. Aceasta complicatie impune administrarea de antibiotice si evacuarea abcesului prin incizia mucoasei nazale de ambele fete ale septului. Aceste cai de drenaj ale abcesului trebuie sa fie in planuri diferite, decalate pentru a preveni aparitia perforatiei septale. Netratat abcesul septal, se poate complica cu condrita septului, a carui vindecare duce la deformarea piramidei nazale, sau in cazuri de agresivitate crescuta a germenilor patogeni la instalarea unei tromboze de sinus cavernos, datorita propagarii infectiei prin intermediul venei oftalmice.

57. Hemoragia nazală (epistaxisul): etiologie şi tratamentul.

58. Traumatismele nasului şi a sinusurilor paranazale. Studierea acestor afectiuni are o mare importanta deoarece in ultimul timp se observa o crestere a incidentei lor. In majoritatea cazurilor ele necesita asistenta medicala de urgenta. Cazurile netratate la timp suscita ulterior o rinoplastie, care este greu de realizat si nu totdeauna reuseste. Mai mult ca atat, traumele rinosinusogene in majoritatea cazurilor sunt insotite si de alte afectiuni. Etiologia si patogenia. Nasul, din cauza pozitiei sale destul de proeminenta pe masivul craniofacial, este adesea expus diverselor traume. La copii acestraume sunt destul de frecvente, insa consecintele lor imediate nu sunt grave,deoarece nasul nu este inca osificat. in schimb urmarile tardive uneori sunt grave. La adulti aceste traume de asemenea sunt frecvente si in majoritateacazurilor sunt legate de accidente de munca, transport, sport (fotbal, box, rugbischi, motociclism etc). La barbati traumele nazale se intalnesc mai des decat la femei. Simptomatologia. Bolnavii prezinta diverse plangeri in functie de forma raumatismului si alte circumstante. Simptomele pot fi locale si generale. Cele generale se manifesta prin: dureri, slabiciuni, paloarea fetei, hemoragii etc. in raumatisme grave simptomatologia este mult mai accentuata si mai periculoasa. Bolnavii in aceste cazuri suporta o comotie cerebrala, lipotemie. Din simptomele locale mentionam: epistaxis, tumefactie, echimoze. Plaga are o forma zdrobita, taiata, piramida nazala deformata, mai ales in fractura oaselor nazale. La unii bolnavi se poate constata emfizem subcutanat, crepitatiosoase etc. Prin rinoscopia anterioara se exploreaza starea foselor nazale. Acestea pot fi permeabile ori obturate cu cheaguri de sange; septul nazal poatfi deplasat ca unnare a traumei sau hematomului. Lezarea sau turgescentcornetelor nazale poate provoca obstruarea foselor nazale. Un simptom importanconstituie scurgerea de lichid cefalorahidian din fosele nazale. Pentru precizarea diagnosticului este necesar sa se faca radiografia nasului din fata si din profil. Multitudinea de simptome pot fi incluse in trei sindroame: dureri, hemoragii, dereglari functionale. Acuitatea acestora determina tactica medicala. Tratamentul are ca scop combaterea socului, hemoragiei, prelucrarea plagii. Aceste manipulari vor fi efectuate de catre medicul O.R.L. de garda, impreuna cu chirurgii ori alti specialisti de garda. insa, in majoritatea cazurilor, examenul

primar al acestor bolnavi este efectuat de catre medicul de familie si deci el va fi acela care va acorda asistenta medicala de urgenta. Este important de a retine ca prelucrarea plagii trebuie facuta cat mai devreme posibil, cat mai econom si mai amplu. Folosind diverse manevre extra- si intranazale, se vor repune in pozitie anatomica normala capetele osoase sau cartilaginoase fracturate.

59. Osteomielita acută a maxilarului la sugar. Osteomielita sugarilor si copiilor mici este cauzata de obicei de infectii rinogene si otice: rinitele supurate si sinuzitele se complica cu osteomielita, deoarece cavitatile sinusale nefiind dezvoltate, osul poate fi invadat mai usorIn maxilare sunt implantati dintii, care foarte frecvent au focare septice acute si cronice si pot astfel insamanta osul; maxilarele au rapoarte stranse cu cavitatea bucala, fosele nazale, sinusurile maxilare, de la care infectia se poate propaga la os; maxilarele sunt acoperite in mare parte cu o mucoasa aderenta, astfel incat leziunile septice traumatice sau patologice pot infecta direct osul; maxilarele sufera o serie de procese de transformare continua, prin formarea si eruptia dintilor, astfel incat terenul devine favorabil pentru apelul infectiilor generale

60. Sinuzitele acute: etiopatogenie, clasificarea.Cele mai frecvente afecţiuni ale sinusurilor paranazale sunt inflamaţiilemucoasei acestora - sinuzitele.După unele statistici 5%, iar după altele 30% din populaţia globului suferăde diverse forme de sinuzite.Etiopatogenia. Cauzele sinuzitelor sunt multiple şi diverse. Ele pot fi grupateîn felul următor:1. Generale.2. Locale.3. Regionale şi de vecinătate.4. De mediu ambiant şi de producţie./. Cauze generale:• deficienţe imunologice;• hipo- sau avitaminoze;• dereglări metabolice şi neuroendocrine;• hipercolesterolemie, hiperuricemie;• obezitate, tuberculoză, reumatism, diabet zaharat, boli infectocontagioase;• boli cardiovasculare şi pulmonare decompensate.//. Cauze locale:• rinite acute şi cronice;• rinite alergice;• deviaţie de sept nazal;• tumori ale nasului;• ostiumul;• starea cavităţilor sinuzale.///. Cauze regionale:• vegetaţii adenoide;• carie dentară de gradul IV;• abcese gangrenoase, periapicale, chist paradental;• celulita supurată orbitală;• dacriocistită supurată;• amigdalită cronică cu acutizări.IV. Cauze de mediu ambiant şi de producţie:• frig;• umiditate;• schimbări bruşte de temperatură;• factori nocivi ai mediului ambiant şi de producţie (praf, substanţechimice, microtraumatisme ale mucoasei nazale, etc.)Factori microbieni sinuzali sunt: streptococii, stafilococii, pneumococii,Escherichiacoli, Haemophilius influenzae, infecţia anaerobă, virusurile etc.Patogenia. Dezvoltarea sinuzitelor poate decurge după următoarea schemă.Frigul sau umiditatea diminuează reactivitatea locală şi generală a organismului.Astfel se creează condiţii pentru exacerbarea infecţiei nazale şi formareaedemului, infiltraţiei celulare. în consecinţă are loc obstruarea orificiului sinuzalde ventilaţie şi de drenaj cu dezvoltarea sinuzitelor.

Clasificarea sinuzitelor1. După etiopatogenie:• primare - traumatice şi hematogene;• secundare - rinogene şi odontogene;• infecţioase, alergice, metabolice, de stază.2. După caracterul clinico-evolutiv:• acute;• subacuite;• cronice;• latente;• reci di van te.3. După caracterul patomorfologic:• catarale;• prol iterative;• supurate.4. După vârsta pacientului:• la copii;• la bătrâni;• la adulţi.5. După criteriul terapeutic:• chirurgicale;• medicale.6. După sediul anatomic şi anatomo-topografic:• maxilare (Highmore);• etmoidale;• frontale;• sfenoidale;• polisinuzite, hemisinuzite, pansinuzite.Simptomatologia sinuzitelorA. S i m p t o m e g e n e r a le1. Simptome generale subiective: în funcţie de vârsta bolnavului, formaclinică, morfologică, anatomică şi alte particularităţi ele pot avea un caracterpronunţat sau zgomotos. Principalele simptome generale subiective sunt:indispoziţia generală, cefalee difuză sau localizată de intensitate diferită,anorexie, insomnie, pierderea capacităţii de muncă, subfebrilitate; transpiraţiesporită ş.a2. Simptomele generale obiective se referă la starea generală abolnavului. Ele pot fi satisfăcătoare, de gravitate medie, în funcţie de formasinuzitei. Simptome generale obiective sunt culoarea tegumentelor, mucoaselor,limbii, starea pulsului, respiraţiei, cunoştinţei etc.3. Simptome generale paraciinice. Se au în vedere rezultatele analizeigenerale a sângelui, urinei, radioscopiei cutiei toracice şi consultaţiile diverşilorspecialişti, în primul rând a pulmonologului, alergologului.B. Simptomele specifice.1. Simptome specifice subiective:• Durerea sau o senzaţie de durere în regiunea proiecţiei anatomice asinusului afectat. Aceste dureri pot avea o intensitate diferită şi pot fi localizatesau difuze.• Insuficienţa respiratorie nazală condiţionată de obstrucţia foselor nazale,în funcţie de vârsta bolnavului, de rinita generatoare a sinuzitei aceasta va fimai mult sau mai puţin pronunţată, uni- sau bilaterală.• Obstrucţia foselor nazale manifestată prin dereglări de respiraţie esteal doilea simptom subiectiv specific sinuzitelor.• Rinoreea, rinoragia, rinolalia sunt simptome ce însoţesc o sinuzită. Insăcaracterul, intensitatea şi alte caracteristici ale rinoreei depind de forma clinică,anatomică a sinuzitei.• Eliminările din nas sunt al treilea simptom principal al sinuzitelor.• Epistaxisul deşi nu este specific sinuzitelor, indică la schimbări patologiceîn fosele nazale.• Dereglări ale auzului şi olfacţiei. Deci, hiposmia şi hipoacuzia sunt deasemenea simptome subiective ale sinuzitelor. Bolnavii, care suferă de o sinuzită,se adresează la medic cu acuza de hipoacuzie, iar la examenul otologic nu se

depistează dereglări anatomice ale analizatorului auditiv. în aceste cazuri seconstată disfuncţia tubei auditive. La fel se întâmplă şi cu hiposmia.Aşadar, putem conchide că simptomele subiective specifice ale unei sinuzitesunt durerea, obstrucţia nazală, rinoreea, rinoragia, rinolalia închisă, eliminăriledin nas, hiposmia, hipoacuzia, tensiunea, abreviat-DOREHOT.2. Simptome specifice obiective:• Aspectul mucoasei nazale - hiperemie, edem, hipertrofie, cruste.• Eliminări nazale şi localizarea lor (fig. 13).• Polipi nazali (fig. 14).• Rezultatul puncţiei sinusului respectiv.3. Datele paraciinice:• Analiza generală a sângelui, urinei.• Radiografia sinusurilor paranazale.

61. Inflamaţia acută a sinusului maxilar.Sinuzită maxilară (Highmorită)Este o boală condiţionată de inflamaţia mucoasei sinusului maxilar.Etiopatogenia este comună pentru toate sinuzitele.Simptomatologia. Bolnavii acuză o senzaţie de plenitudine nazosinuzală,de tensiune, durere localizată la nivelul fosei canine, hemifeţei. Durerea are uncaracter periodic, cu intensitate şi durată diferită, provocată de nevrita infiamatorietrigeminală. Acumularea exsudatului în sinus de asemenea poate genera durere.Dereglările de olfacţie (hiposmia) sunt o consecinţă a afectării terminaţiilornervoase ale nervului olfactiv şi a insuficienţei respiraţiei nazale care micşoreazăaportul aerian al moleculelor odorivectoare. Bolnavii au o voce nazonată, caurmare a edemului, infiltraţiei şi hipertrofiei cornetelor nazale.Rinoscopic se stabileşte că mucoasa nazală este hiperemiată, edemaţiată,în fosa nazală (proces unilateral) sau în fosele nazale (proces bilateral), în meatulnazal mijlociu - acumulări de puroi de culoare galben-verzuie, mai abundentedimineaţa la trecerea în poziţie ortostatică.Obstrucţia nazală, consecinţă a congestiei mucoasei, infiltraţiei şi edemuluiei, duc la blocarea meaturilor. La început obstrucţia nazală este unilaterală, apoidevine bilaterală. Insuficienţa respiraţiei nazale este mai accentuată noaptea,din care cauză bolnavii au un somn neliniştit şi de scurtă durată. Aceşti bolnavide multe ori trec la respiraţie bucală.Hiperemia şi congestia mucoasei nazale duc la ruperea capilarelor, urmatăde epistaxis. Funcţional la aceşti bolnavi se stabileşte insuficienţă respiratorienazală uni- sau bilaterală, hiposmie, hipoacuzie, lacrimaţie, fotofobie şi hipognezie.Simptome generale: febră, cefalee, nevralgii ale feţei, inapetenţă, tuse.Deosebim câteva forme clinice de sinuzită maxilară:• Sinuzită rinogenă (rinopatică) şi odontogenă.• Forma catarală, exsudativă seroasă, supurată, alergică, osteitică, ulceronecrotică,proliferativă.• Forma supraacută, acută şi subacută.Diagnosticul se va stabili în baza:- Anamnezei care determină legătruile dintre rinita acută, cronică banalăsau dintre sindromul dureros dentar şi sinuzită maxilară;- Radiografiei sinusului care apreciază opacifierea sinusului maxilar şinivelul de exsudat.- Puncţiei sinusului maxilar.- Tomografiei computerizate.- Rezonanţei magnetice nucleare.Diagnosticul diferenţial se va face cu:- Sinuzită maxilară cronică.- Sinuzită etmoidală acută şi cronică.- Sinuzită frontală acută.- Sinuzită sfenoidală acută.- Nevralgia trigemino-facială esenţială.- Corpi străini nazali ignoraţi.- Chistul paradentar.- Gingivoperiostita maxilară.Sinuzită maxilară acută poate să evolueze spre: vindecare; cronicizare;

complicare.Tratamentul are ca scop combaterea durerii, febrei, atenuarea congestieimucoasei nazale. Se vor administra antibiotice, în funcţie de antibiogramă,antihistaminice, antiinflamatoare. Sunt indicate procedurile fizioterapice: inhalaţii,raze ultraviolete şi de frecvenţă înaltă.

62. Inflamaţia cronică a sinusului maxilar.Sinuzita maxilară cronicăEste o inflamaţie cronică a mucoasei sinusului maxilar. Se întâlneşte cuaceeaşi frecvenţă la ambele sexe. Majoritatea datelor statistice arată că peste40-60% din totalul sinuzitelor cronice sunt maxiloetmoidite.Etiopatogenia. Investigaţiile ştiinţifice contemporane demonstrează cănu există o cauză unică bine determinată a sinuzitei maxilare cronice. De celemai multe ori această formă de sinuzita maxilară este generată de acţiunea maimultor factori favorizanţi cum ar fi: vegetaţiile adenoide, adenoidita acută şicronică, rinitele acute şi cronice, deviaţia de sept nazal, avitaminoza, tulburărilemetabolice, condiţiile structural-anatomice ale cavităţilor sinusurilor maxilare,scăderea imunităţii locale şi generale, noxe de producţie etc. în majoritateacazurilor sinuzita maxilară cronică se instalează după o rinită sau sinuzita maxilarăacută netratată sau tratată insuficient, sub influenţa altor factori nocivi.Modificările patomorfologice sunt variate şi depind de forma sinuzitei:- sinuzita catarală - menţinerea hiperemiei difuze şi edemaţiereamucoasei nazale şi a sinusului maxilar;- sinuzita supurată, grosimea mucoasei este mai pronunţată din cauzaproliferării ţesutului conjunctiv, hialinizarea întregului ţesut mucos;- sinuzita metaplazică-are loc transformarea epiteliului din cilindric detip respirator în epiteliu de tip pavimentos;- sinuzita cazeoasă - infecţia produce mase cazeoase care nu se potelimina prin ostiumul sinuzal;- sinuzita hiperplazică, mucoasa se hipertrofiază, capătă un aspectsclerogen şi apar leziuni osoase de tip osteoperiostită;- sinuzita vacuum sinus - se afectează organele din vecinătate prinmecanismul reflexelor nervoase.Simptomatologia. Bolnavii acuză cefalee accentuată din partea sinusuluiafectat, obstrucţie nazală, rinoree purulentă cu un puroi gros, galben sau verde.Rinoscopia anterioară stabileşte o rinoree uni- sau bilaterală franc purulentă peplanşeul fosei nazale sau în meatul mijlociu.Diagnosticul se bazează pe analiza foarte minuţioasă a anamnezei, tabloulclinic, rezultatelor rinoscopiei, metodelor auxiliare de investigaţie descrise însinuzitele acute.Complicaţiile sinuzitei maxilare cronice sunt următoarele:/. Ascendente - adenoidita, vegetaţiile adenoide, otitele medii.2. Descendente - angina, amigdalita cronică, faringita, afecţiunileinflamatorii ale mucoasei bucale, laringita, traheita, bronşita etc.3. La distanţă - în special cardiovasculare, renale.4. Digestive - gastrite, enterocolite, colecistite.Tratamentul este dificil, deoarece forţele de rezistenţă ale organismuluisunt diminuate, modificările mucoasei, iar uneori şi cele ale pereţilor osoşi, devinireversibile. Se cere o atenţie deosebită în aprecierea justă a rolului altor factoriîn evoluţia bolii şi anihilarea acţiunii lor (cariesul dentar, alergia, devierile de septnazal, patologia nazofaringelui, prezenţa altor boli, dezechilibrul imunologic etc).Tratamentul medical este acelaşi ca şi în sinuzitele acute. Suplimentar seefectuează drenarea sinusului cu un tub de polietilenă (Edinac) prin care se potface spălaturi sinuzale cotidiene.Scopul principal al tratamentului chirurgical constă în deschiderea sinusului,îndepărtarea tuturor modificărilor patologice locale şi formarea unei stome largicu fosele nazale pentru eliminarea liberă a conţinutului patologic al sinusului.Tratamentul chirurgical se poate efectua prin metode endoscopicemicrochirurgicale şi prin metode chirurgicale radicale.Prin metode endoscopice microchirurgicale se efectuează puncţionareaunui chist, ablaţia unui granulom, deschiderea largă a sinusului maxilar la nivelulmeatului inferior cu drenaj temporar larg. în aceste cazuri este utilizată tehnica

medicală respectivă: sinusoscopul, microscopul etc.Prin metode chirurgicale radicale se deschide larg sinusul maxilar afectat,se chiuretează şi se înlătură toate procesele patologice şi se efectuează o anastomozăcu fosa nazală.

63. Frontita acută şi cea cronică.Constituie o afecţiune inflamatorie acută a mucoasei sinusului frontal.Etiopatogenia este comună cu cea a sinuziteor descrise anterior.Tabloul clinic şi evoluţia bolii. Bolnavii acuză insuficienţă respiratorienazală uni- sau bilaterală în funcţie de răspândirea procesului inflamator; senzaţiede plenitudine, de tensiune intranazală şi frontoorbitopalpebrală; eliminări nazale,uneori abundente, de diferit caracter.Rinoscopic se constată că mucoasa nazală este infiltrată, hiperemiată şiedemaţiată. In meatul nazal mijlociu este puroi, cornetele nazale sunt mărite învolum. Frontita acută, ca şi celelalte sinuzite, poate evolua spre vindecare,cronicizare sau poate genera complicaţii.Tratamentul este medicamentos. Se administrează antibiotice, antiseptice,anticongestionante, antiflogistice, antialergice şi analgezice. Pentru evitareacomplicaţiilor se va aplica un tratament mixt, medico-chirurgical, prin practicareatrepanopuncţiei sinusului frontal.Frontita cronicăEste o afecţiune cronică caracterizată printr-o inflamaţie cronică a mucoaseicavităţii sinusului frontal care durează mai mult de 3 luni.Factorii predispozanţi şi etiopatogeni sunt comuni cu ale altor formede sinuzită.Tabloul clinic se manifestă prin respiraţie nazală insuficientă, cefalee,dureri în regiunea sinusului afectat, rinoree mucopurulentă, purulentă franc. Lapalparea tegumentelor peretelui anterior şi anteroinferior se stabileşte sindromulalgic. Endonazal se observă reducerea impermeabilităţii fosei sau a foselor nazale(dacă procesul este bilateral), prezenţa secreţiilor purulente în meatul nazalmediu, tumefacţiei şi hiperemiei mucoasei nazale.La precizarea diagnosticului, în afară de anamneză, se va lua în consideraretabloul clinic şi rezultatele investigaţiilor suplimentare (radiografia, tomografiacomputerizată etc). Puncţia sinusului frontal, ca de altfel şi cateterizarea lui,confirmă sau infirmă diagnosticul.

64. Etmoidita acută şi cea cronică.Această formă de sinuzită este asociată de cele mai multe ori cu inflamaţiaaltor sinusuri. Sunt afectate persoanele de toate vârstele, mai ales copiii.Etiopatogenia este comună cu a celorlalte forme de sinuzită.Simptomatologia de asemenea este comună cu a celorlalte forme desinuzită (DOREHOT). Specifică este localizarea durerii în unghiul intern alorbitei. Tumefacţia se poate răspândi pe toată orbita. La aceşti bolnavi suntprezente tulburări de olfacţie, insuficienţă respiratorie nazală, rinoree, rinolalie.42La copii boala evoluează frecvent spre supuraţii orbitale.Diagnosticul se stabileşte în baza datelor anamnestice, rinoscopice şiradiologice.Tratamentul este conservator şi chirurgical. Cel conservator include:• Administrarea preparatelor decongestionante (Oxymetazolinum (Nazol),Xylomethazolinum (Galazolin), Nafazolină (Naftizina, Sanorin)).• Antiinflamatoare.• Hiposensibilizante.• Proceduri fizioterapice.• Antibiotice.Tratamentul chirurgical se va aplica în cazul când sinuzită etmoidală vagenera o complicaţie.Etmoidita cronicăEste o boală cronică condiţionată de inflamaţia cronică a mucoasei celulelorsinusului etmoidal.Etiopatogenia este comună cu a sinuzitelor maxilare cronice, specificefiind următoarele:

• Se întâlneşte cu mult mai frecvent decât este diagnosticată.• In majoritatea cazurilor evoluează concomitent cu sinuzita maxilară,frontală sau sfenoidală.• Se întâlneşte cu aceeaşi frecvenţă atât la copii cât şi la maturi.Semiologia etmoiditei cronice nu este accentuată, asemănându-se cu alealtor forme de sinuzite sau rinite, ceea ce pe de o parte condiţionează erorile dediagnostic, iar pe de altă parte face ca aceste sinuzite să rămână nediagnosticate.Semnele subiective:• durere în regiunea unghiului internai orbitei;• insuficienţă respiratorie nazală de diferit grad;• hiposmie, hipoacuzie;• rinoree mucopurulentă sau purulentă franc;• tensiunea intranazală şi în regiunea proiecţiei etmoidului;• cefalee, incapacitate de muncă, insomnie, inapetenţă.La palparea regiunii sinusului etmoidal (la compresia cu degetul pe osullacrimal, pe părţile moi ale unghiului intern al orbitei) se stabileşte hipersensibilitate.R i n o s c o p i c se constată îngustarea lumenului foselor nazale din cauzahipertrofiei, infiltraţiei şi edemului cornetelor nazale. Puroiul se depistează ori înmeatul nazal mijlociu, ori superior şi în rinofaringe.Diagnosticul se bazează pe anamneză, tabloul clinic şi pe rezultateleexamenului paraclinic.Tratamentul poate fi medical şi chirurgical, şi are ca scop restabilirearespiraţiei nazale, combaterea durerii, administrarea preparatelor antiinfecţioase(antibiotice), antihistaminice, vitamine.Indicaţii pentru intervenţii chirurgicale servesc complicaţiile orbitale,endocraniene, polipoza nazală, toxiinfecţiile la distanţă, eşecul tratamentuluiconservator.

65. Complicaţiile intraorbitale ale sinuzitelor, căile de răspîndire a infecţieiComplicaţiile pot fi provocate atât de sinuzitele acute, cât şi de cele cronice,în unele cazuri complicaţiile sunt provocate de:1. Răspândirea infecţiei din sinusul respectiv în organele din vecinătateprin continuitate.2. Răspândirea infecţiei pe cale hematogenă.3. Caracterul infecţios şi alergic al sinuzitelor, care generează infectareaşi alergizarea organismului.4. Factorul infecţios schimbă metabolismul celular, tisular, reactivitateaorganismului şi a sistemului nervos central şi vegetativ, inducândschimbări în toate organele şi sistemele organismului.Complicaţiile orbitale constituie de la 0,5 până la 10% din toate afecţiunileinflamatorii ale sinusurilor paranazale. în ultimul timp se observă o creştere aincidenţei acestor complicaţii, precum şi a cazurilor grave de boală ca urmare ascăderii sensibilităţii agenţilor patogeni faţă de antibiotice şi a sporirii număruluide sinuzite generate de infecţie virală. Şi totuşi, cauza principală a complicaţiilorsinuzitelor este starea materială precară a populaţiei care nu permite persoanelorce suferă de rinite, sinuzite să se adreseze la medic şi să urmeze un tratamentcalificat şi complex.Complicaţiile sinuzitelor prezintă afecţiuni de gravitate diferită. Se manifestăprin simptomatologia complicaţiei ca atare, precum şi prin simptomele din parteaorganelor şi sistemelor a căror stare funcţională este afectată.Etiologic Multiplele cauze ale complicaţiilor sinuzitelor pot fi grupate în:I. Factori de ordin anatomo-topografw şi funcţional:• vecinătatea sinusurilor cu orbita, cutia craniană etc, legăturile dintresinusuri şi organele respective;• sinuzitele acute şi cele cronice reîncălzite;• traumatismul.II. Factori favorizanţi:• reactivitatea scăzută a organismul ui;• răceala;• diagnosticul şi tratamentul tardiv şi neadecvat al sinuzitei;• boli infecţioase, boli cronice decompensate;• dereglări ale sistemului nervos central.

III. Căile de pătrundere a infecţiei:• percontinuietatem;• hematogenă;• limfogenă;• dehiscentă;• perinevrală; traumatică;• mixtă.Patogenie. Sinuzita acută sau cronică duc la schimbarea reactivităţii localeşi generale, iar tratamentul lor incomplet sau incorect aprofundează acesteschimbări. Intervenţia unui factor predispozant (răceala, oboseala, avitaminoza,acutizarea bolilor cronice ale sistemului cardiovascular, renal, endocrin etc.)facilitează dezvoltarea complicaţiei respective.Schimbările patomorfologice. Dintre acestea se înregistrează congestiasimplă, dilatarea vaselor sanguine, edemul, tromboza vaselor sanguine, stazavenoasă şi limfatică, infiltraţia celulară, formarea puroiului. Trebuie remarcatfaptul că nu există paralelism între schimbările morfologice din sinusul respectivşi cele ce au loc în complicaţia respectivă. De asemenea nu există corelaţie directăîntre forma anatomică şi clinică a sinuzitei şi complicaţiile patomorfologice.Astfel, unele forme uşoare de sinuzita pot provoca complicaţii grave şimultiple.Clasificarea complicaţiilor, sinuzitelorSe disting următoarele grupe de complicaţii ale sinuzitelor:a) endocraniene;b) orbitooculare;c) laringotraheobronhopulmonare;d) mixte.Tabloul clinic şi evoluţia complicaţiilor depind de forma acesteia, de sinuzitageneratoare, de vârsta şi reactivitatea organismului, de precocitateadiagnosticului.C o m p l i c a ţ i i l e o r b i t o o c u l a reSe deosebesc următoarele forme de complicaţii orbitooculare ale sinuzitelor:periostita simplă, periostita supurată, abcesul subperiostal, edemul pleoapelor,edemul ţesuturilor moi şi al orbitei, inflamaţia supurată a ţesuturilor orbitei (flegmonulşi abcesul pleoapelor, flegmonul retrobulbar şi al orbitei, etc), formele mixte.Simptomele acestor complicaţii depind de forma patomorfologică şi clinicăa acesteia. Astfel deosebim simptome generale şi speciale.Simptome generale: subiective, obiective şi paraclinice.a. Simptome subiective generale: indispoziţie generală, cefalee localizatăsau difuză, anorexie, insomnie, pierderea capacităţii de muncă.b. Simptome generale obiective: starea generală a bolnavului este gravăsau medie, culoarea tegumentelor şi a mucoaselor schimbată, tahicardie,bradicardie, respiraţia dereglată, uneori pierderea cunoştinţei (comă).c. Paraclinice generale: leucocitoză, VSH accelerat.Simptome speciale: subiective, obiective, paraclinice.a. Simptome subiective speciale: DOREHOT - durere, obstrucţie nazală,rinoree, rinoragie, rinolalie, epistaxis, hiposmie, hipoacuzie, tensiune în sinusulafectat.b. Simptome obiective speciale. Rinoscopic: hiperemia mucoasei, edem,hipertrofie, cruste, rinoree, polipi nazali, rezultatele puncţiei sinusului respectiv.c. Paraclinice speciale. Radiografia sinusurilor paranazale pune înevidenţă opacitate, nivel de lichid.Periostita. Simptomatologia periostitei este mai puţin zgomotoasă încomparaţie cu alte forme de complicaţii rinosinusogene orbitale. Dacă procesulpatologic în caz de periostita progresează, atunci şi starea bolnavului devinegravă, se dezvoltă abcesul subperiostal şi abcesul retrobulbar, abcesul orbiteisau flegmonul orbitei.Pentru periostita orbitei este caracteristic edemul pleoapelor sau numai aunei pleoape, congestia vaselor sanguine ale conjunctivei. în inflamaţia ţesuturilororbitei se stabileşte un edem foarte pronunţat al ţesuturilor. Se observă exoftalmul,hiperemia, infiltraţia pielii. Aceste simptome sunt şi mai pronunţate în caz de unedem retrobulbar.Flegmonul orbitei constituie una din cele mai grave şi periculoase

complicaţii rinosinusogene. Simptomele acesteia sunt mai grave: exoftalm cuabolirea sau diminuarea deplasării globului ocular, febră (39°-40°), cefalee foartepronunţată, vărsături. Durerea cu localizare în orbită se intensifică, se măreşteedemul şi hiperemia pleoapelor.în unele cazuri se dezvoltă oftalmoplegie din cauza dereglărilor de circulaţiesanguină a retinei. Formarea flegmonului orbitei poate fi precedat de tromboflebita acesteia. La 60-85% din bolnavi cu patologia orbitei (flegmon) infecţia pătrundedin sinusurile paranazale, fapt ce impune efectuarea radiografiei sinusurilorparanazale ori de câte ori vor fi depistate dereglări din partea orbitei.Determinarea caracterului complicaţiilor orbitale prezintă unele dificultăţi,deoarece simptomatologia lor de cele mai multe ori este asemănătoare. Depildă, simptomatologia periostitei orbitei şi a abcesului subperiostal este aceiaşi,numai că în caz de abces acestea sunt mai evidente. De tratamentul acestorbolnavi, de altfel şi de examinarea lor, trebuie să se ocupe otorinolaringologul şioftalmologul. /Afectarea nervului optic este o complicaţie rară, întâlnită de obicei încaz de sfenoidită. Infecţia se propagă direct din sinusul sfenoidal. Uneori primulşi unicul simptom al sfenoiditei poate fi afectarea nervului optic. Complicaţia semanifestă prin scăderea evidentă a vederii şi a capacităţii de percepere aculorilor, diminuarea reflexului pupilar.Schimbări asemănătoare din partea nervului optic pot avea loc şi în caz desinuzite maxilare, frontale şi etmoidale. Uneori puncţia sinusului maxilar recupereazăvederea.Tratamentul bolnavilor cu complicaţii orbitooculare trebuie efectuat înspital sub controlul otorinolaringologului şi oftalmologului. Tactica şi metoda detratament se vor selecta în funcţie de caracterul complicaţiei orbitale şi a sinuziteicauzale.în edemul ţesuturilor moi ale pleoapelor, feţei, infiltraţia şi hiperemiaţesuturilor, osteoperiostită generată de o sinuzită acută se va face un tratamentconservator:• asanarea sinusului afectat (puncţia şi drenarea lui, introducerea deantibiotice, fermenţi proteolitici, hormoni în sinus);• antibioterapie;• antiinflamatoare;• dezintoxicante;• antihistaminice;• vitamine.în caz de sinuzite exsudative în acutizare care au generat o complicaţieorbitală simplă de asemenea se va aplica un tratament conservator, bolnavulfiind supravegheat în staţionar de otorinolaringolog şi oftalmolog. Dacăsimptomatologia nu cedează timp de 2—4 zile, atunci se va opera sinusul respectiv.Toate complicaţiile orbitale supurate generate de o sinuzită supurată se vortrata chirurgical: intervenţie pe sinusul afectat şi eliminarea procesului supuratival orbitei. Tratamentul chirurgical se va asocia cu:• antibioterapie - penicilină 10000000-20000000 UI timp de 24 oreintravenos sau intramuscular. De asemenea se introduce intravenosLincomicină (0,6 g în 20 ml de soluţie Natrii cloridi de 0,9%); Ristomicină(1000000-1500000 UI timp de 24 de ore); Polimicină 25-50 mg în 300ml de soluţie Glucosae de 5%; Nistatină 500000 UI de 4 ori pe zi.• în tromboflebita venelor orbitei se administrează Heparină.• se vor administra preparate dexintoxicante, deshidratante şiantihistaminice: Manitol, 500 ml de 15% intravenos; Hemodez 200 ml,intravenos; sol. Glucosae de 5% - 200 ml; Dimedrol, Suprastină,Diazolină etc.Se vor administra şi alte preparate în funcţie de tabloul clinic al bolii,eficacitatea medicamentelor prescrise şi prezenţa altor simptome din parteaaltor organe şi sisteme.

66. Complicaţiile intracraniene ale sinuzitelor, căile de răspîndire a infecţieiAceste afecţiuni au un tablou clinic grav, cu un prognostic nefavorabil.Diagnosticarea lor prezintă unele dificultăţi. Majoritatea lor sunt cauzate desinuzitele acute şi cronice, iar unele forme de traumatisme ale nasului şi sinusurilor

paranazale; furunculul nasului; abcesul septului nazal; carbuncul etc.Clasificarea complicaţiilor endocraniene:- Abces extradural.- Abces subdural.- Abces cerebral.- Meningită rinogenă seroasă şi supurativă.- Tromboza sinusului sagital şi a celui cavernos.Simptomatologia depinde de forma complicaţiei şi sinuzită generatoare.Abcesul extradural se manifestă clinic prin cefalee, leucocitoză măritădoar atunci când devine voluminos. Moartea survine prin compresiune.Diagnosticul de cele mai multe ori se stabileşte la operaţie.Tratamentul este chirurgical. Se operează la sinusul afectat, de cele maimulte ori frontotomie. Abcesul se deschide şi se drenează prin sinusul respectiv.Bolnavilor li se vor administra antibiotice, dezintoxicante, antihistaminice,antiinflamatoare şi alte preparate în funcţie de necesitate.Abcesul subdural este o complicaţie frecventă a sinuzitelor cu semnecerebrale multiple sau cu semne caracteristice abcesului extradural. De multeori evoluează asimptomatic sau cu o singură acuză - cefalee. >Tratamentul este acelaşi ca şi în abcesul extradural.Abcesul cerebral (al creierului). Clinic se înregistrează un caz rinogen laopt cazuri otogene. De cele mai multe ori este cauzat de o frontită acută saucronică reîncălzită şi se localizează în lobul frontal. Simptomele clinice apartardiv ca urmare a localizării abcesului într-o porţiune "mută" a creierului. Bolnavii acuză cefalee cu torpoare şi tulburări psihice, febră, bradicardie, stază papilară,paralizii oculare (III şi IV). Perioada de latenţă poate dura câteva luni până laapariţia semnelor de compresiune cerebrală. Bolnavul la apariţia acestorsimptome se adresează neochirurgului care trebuie să consulte rinologul. LCRarată o meningită puriformă aseptică. Electroencefalografia permite localizareaabcesului. Arterografia arată o deplasare a marelui trunchi vascular.Ventriculografia prezintă pericolul deschiderii abcesului în ventricul. Tomografiacomputerizată şi rezonanţa magnetică nucleară precizează diagnosticul.Tratamentul. Efectuarea de urgenţă a intervenţiei chirurgicale pe sinusulafectat. Antibioterapia se administrează în doze mari şi imediat cum a fostdiagnosticat abcesul: penicilină 20000000 UI intramuscular şi 5000000 UIintravenos în picurătoare, de 3-4 ori timp de 24 ore. După precizarea agentuluipatogen (antibiogramă), se vor administra antibioticele respective.In ultimul timp neurochirurgii practică trepanaţia craniului pentrudeschiderea acestor abcese.Meningita nazosinuzală de cele mai multe ori este de origine traumatică:fractura peretelui posterior al sinusului frontal în urma unui traumatismcraniofacial, fractura lamei ciuruite după o intervenţie chirurgicală. Meningitapoate fi provocată şi de o sinuzită frontală acută sau cronică reîncălzită depneumococ foarte virulent pentru meninge.Prognosticul este mai favorabil la tineri. Meningita poate fi supurată,seroasă, recidivantă, limfocitară (survine la tineri şi durează săptămâni sau luni,confundându-se cu cea tuberculoasă). Poate avea un debut acut, fulgerător cucefalee foarte pronunţată. Alteori debutează cu slăbiciune, febră, frisoane,cefalee nepronunţată. Simptomele meningiene sunt slab exprimate. Se stabileştemărirea tensiunii LCR (prin puncţie), conţinutului de proteine, neutrofile,micşorarea conţinutului de glucoza. Starea generală a bolnavilor este grav alterată,prezentând excitaţie, fotofobie; simptomele Kernig şi Brudzinski pozitive.Tratamentul este chirurgical şi medicamentos.Tromboflebita sinusurilor sagital şi cavernos. Tromboflebita sinusuluisagital (longitudinal superior) este o complicaţie excepţională. Tromboflebitasinusului cavernos se atestă de regulă în caz de furuncul, carbuncul al nasului.Este cea mai răspândită afecţiune a sinusurilor cerebrale, deoarece în interiorulsinusului cavernos sunt multiple conglomerate de ţesut conjunctiv, care favorizeazăîncetinirea scurgerii sângelui în sinus, ceea ce duce la formarea trombului.Simptomatologia. Febră (39-41°C) cu caracter hectic, frisoane. Stareagenerală grav alterată. Cefalee foarte pronunţată cu localizare în regiuneaoccipitală. Se dezvoltă exoftalm, hemozis, durere în caz de comprimare pe globulocular.

Deoarece tromboflebita sinusului cavernos poate fi o consecinţă a flegmonuluiorbitei, trebuie efectuat diagnosticul diferenţial al acestor patologii: întromboflebita sinusului cavernos dereglările ţesuturilor orbitale au un caracterbilateral.Maladia se manifestă prin semne meningiene şi semne ale afectării nervilorcranieni care trec pe lângă sinus. Pot apărea şi dureri pe faţă (afectarea nervuluitrigemen). Este foarte important, mai ales pentru medicii de familie, de a căutaşi alte focare septice în organism (de exemplu, în plămâni).Tratamentul depinde de cauza tromboflebitei. în caz de furuncul, carbunculse vor administra antibiotice, anticoagulante, antiinflamatoare, dezintoxicante,antihistaminice. în tromboflebita cauzată de sinuzită acută sau cronică reîncălzităse va opera sinusul respectiv şi se va administra un tratament adecvat antibacterian,anticoagulant, antiinflamator, antihistaminic etc.Prognosticul depinde de forma complicaţiei, de precocitatea stabilirii diagnosticuluişi de calitatea tratamentului aplicat.Profilaxia complicaţiilor rinosinusogeneîmbunătăţirea condiţiilor de muncă şi trai ale populaţiei.Diagnosticarea corectă şi la timp a patologiei rinosinuzale.Tratamentul adecvat şi la timp.Supravegherea persoanelor cu factor de risc.Dispensarizarea populaţiei.Munca de iluminare sanitară a populaţiei.

67. Cauzele obstrucţiei nazale şi influenţa ei în dezvoltarea copilului.Sindromul de obstructie nazala se manifesta clinic prin: jena in respiratia nazala (daca obstructia este unilaterala) sau respiratie bucala (daca obstructia este bilaterala), nas infundat, sforait nocturn iar la copiii mai mari se poate constata hipoosmie (perceperea redusa a mirosurilor) si rinolalie inchisa (voce nazonata). Cauzele acestui sindrom pot fi datorate fie unor afectiuni ale foselor nazale, fie unor afectiuni ale rinofaringelui.La copil, cauzele obstructiei nazale ar fi urmatoarele:malformatii congenitale nazale (atrezie narinara, coanala);rinitele acute (gonococice, luetica)adenoiditele acute;vegetatiile adenoide (polipii); traumatismele nazale; corpii straini nazali;rinitele cronice; alergia nazala;hemangioamele, limfoangioamele nazale; fibromul nazofaringian.Cea mai frecventa cauza de obstructie nazala cronica la copii este prezenta vegetatiilor adenoide; intr-adevar in unele cazuri, dupa excizia vegetatiilor adenoide (mai des daca se efectueaza la varste mici, sub 1 an) acestea se pot reface. Dar nu sunt excluse nici celelalte cauze posibile; se poate sa fie vorba despre o rinita alergica(inflamatia mucoasei nazale cauzata de alergia la diversi alergeni).

68. Tumorile benigne şi maligne ale nasului şi sinusurilor paranazale.Tumorile nasului si sinusurilor paranazale se clasifica in tumori benigne, tumori intermediare si tumori maligne. Tumorile maligne ale nasului si sinusurilor paranazale sunt rare, fiind estimate la mai putin de 0,5% din toate tumorile organismului si la mai putin de 0,5% din toate tumorile cailor aerodigestive superioare TUMORILE BENIGNE ALE NASULUI SI SINUSURILOR PARANAZALE Tumori benigne ale tesuturilor moi Papilomul este o tumora epiteliala benigna, cu potentialul cel mai mare de degenerare maligna. De cele mai multe ori are aspect pediculat, localizat pe tegumentul vestibulului nazal sau pe mucoasa nazala, de obicei din jurul vestibulului nazal.

Se indeparteaza chirurgical, fara probleme. Chistul dermoid al nasului se prezinta ca o tumora fluctuenta, cu largirea dosului nasului. Uneori se poate decela un mic orificiu pe linia mediana a dosului nasului, prin care pot creste fire de par. Alteori se poate asocia cu o mica fistula pe linia mediana. Chistul contine elemente din par si piele; se poate infecta. Tratamentul este chirurgical si consta in ablatia completa a chistului pentru a nu recidiva. Condromul se dezvolta din pericondrul nazal, este mai putin agresiv decat enchondromul dezvoltat din resturile de cartilaj din os. Condromul se dezvolta precoce, insa se manifesta clinic numai la adult. Se dezvolta de obicei din sept, dar si din celulele etmoidale. Tratamentul de electie consta in ablatia chirurgicala pentru eliberarea cailor respiratorii; poate recidiva dupa o perioada de timp, in ablationarile incomplete. TUMORILE MALIGNE ALE NASULUI SI SINUSURILOR PARANAZALE Carcinomul scuamocelular este cea mai frecventa tumora maligna a nasului si sinusurilor paranazale, intalnindu-se la peste 80% dintre pacienti. Carcinomul scuamocelular bine diferentiat se dezvolta cel mai frecvent in sinusul maxilar si portiunea anterioara a foselor nazale, fata de carcinomul nediferentiat (anaplazic) care se dezvolta cu predilectie in etmoidul posterior si portiunea posterioara a foselor nazale. Metastazele ganglionare regionale se intalnesc rar, chiar si in stadii avansate de evolutie. Carcinomul scuamocelular se asociaza frecvent cu papilomul inversat (10–15% din cazuri), acesta din urma fiind, din punct de vedere histologic, o tumora benigna. Limfosarcomul se intalneste frecvent in oasele lungi. La copii se poate localiza in regiunea fetei, interesand oasele nazale si sinusale, sinusul maxilar fiind cel mai frecvent implicat. Este constituit din celule nediferentiate cu nuclei hipercromatici, limfocite atipice. Aceste tumori prezinta un mare potential infiltrativ, tratamentul obisnuit fiind radioterapia. Nu exista un tratament curativ. Radioterapia asociata cu chimioterapia are un efect slab. Plasmocitomul extramedular se intalneste rar la acest nivel, supravietuirea, la 5 ani dupa tratament chirurgical si iradiere, fiind de 50–60% din cazuri.Condrosarcomul este o tumora maligna intalnita, in special la copii. Se dezvolta de obicei in etmoid, dar si in sept, este foarte agresiva, distrugand structurile din jur, frecvent, deformeaza si piramida nazala. Sarcomul Ewing se intalneste predominant la copii si adolescenti, este o tumora foarte maligna, intereseaza frecvent oasele lungi, se poate intalni si ca tumora primara in sinusul maxilar si mandibula. Osteosarcomul este o tumora osoasa deosebit de maligna, se dezvolta in etmoid, de unde se extinde in fosele nazale. Se intalneste la orice varsta. Se intalneste de trei ori mai frecvent la barbati decat la femei. Se poate detecta pentru prima data ca o tumefactie externa, histopatologic prezinta osteocite imature; supravietuirea este in jur de 3 ani.

FARINGELE69. Anatomia clinică, fiziologia şi metodele de examinare ale faringelui.70. Anatomia clinică şi fiziologia inelului limfatic faringian Waldeyer-Pirogov.71. Hipertrofia amigdalelor faringiene (vegetaţiile adenoide) şi celor palatine: etiologie, clasificarea,

tabloul clinic, tratamentul.72. Faringita acută şi cea cronică.73. Tonzilitele acute (anginele): clasificarea. Anginele primare (banale): etiopatogenie, tabloul clinic. 74. Tratamentul şi profilaxia anginelor primare (banale).75. Abcesul periamigdalian.

76. Abcesul laterofaringian.77. Abcesul retrofaringian.78. Anginele în hematopatii (mononucleoza infecţioasă, agranulocitoza, leucemia).79. Angina difterică: etiopatogenie, tabloul clinic, tratamentul.80. Diagnosticul difrenţial dintre angina lacunară şi difteria faringelui.81. Amigdalita cronică: etiologie, clasificarea, tabloul clinic, dispensarizarea. 82. Tratamentul amigdalitei cronice.83. Tumorile benigne şi maligne ale faringelui.

LARINGELE, TRAHEEA, BRONHIILE84. Anatomia clinică, fiziologia şi metodele de examinare ale laringelui.85. Anatomia clinică, fiziologia şi metodele de examinare ale traheei şi bronhiilor.86. Laringita acută şi cea cronică.87. Laringotraheita stenozantă acută: etiologie, patogenie, clasificarea, tabloul clinic şi tratamentul.88. Stenozele laringiene acute: clasificarea, etiologie. 89. Difteria laringelui (crupul difteric): etiologie, tabloul clinic, tratamentul. Diagnosticul diferenţial cu

laringotraheita stenozantă.90. Stenozele laringiene acute: etapele clinice, tratamentul conservator. 91. Traumatismele laringelui şi traheii: tabloul clinic, primul ajutor şi tratamentul.92. Corpii străini şi laringelui şi traheii : tabloul clinic şi tratamentul. 93. Corpii străini bronşici: inclavaţi (obstructivi şi ventili, tabloul clinic, tratamentul.94. Intubaţia şi traheotomia: indicaţii, tehnică, complicaţii, îngrijirea postoperatorie.95. Stenozele laringiene cronice: cauzele, diagnosticul şi tratamentul.96. Scleromul căilor respiratorii superioare: etiologie, clasificarea, diagnosticul şi tratamentul.97. Tuberculoza laringelui: clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.98. Sifilisul faringelui şi laringelui.99. Tumorile benigne ale laringelui.100. Cancerul laringelui: clasificarea, tabloul clinic, simptomatologie precoce, factorii de risc, tratamentul.

ESOFAGUL101. Anatomia clinică, fiziologia şi examenul esofagului.102. Arsurile chimice ale esofagului (esofagita corozivă). Primul ajutor în ingestia de substanţe corozive.103. Tratamentul esofagitei în perioada acută şi profilaxia stenezei esofagiene.104. Corpii străini esofagieni: clasificarea, tabloul clinic, tratamentul.105. Traumatismele esofagului: clasificarea, tratamentul în etapele de evacuare.

ÎNTREBĂRILE DE CARACTER GENERAL 106. Dezvoltarea otorinolaringologiei în Moldova şi în Europa.108.Puncţia rahidiană (lombară) şi importanţa ei în diagnosticul complicaţiilor intracraniene rinosinusogene şi otogene.109. Antibiotice cu acţiune ototoxică.110. Folosirea hormonilor glucocorticoizi şi fermenţilor proteolitici în afecţiunile otorinolaringologice.111. Influenţa factorilor nocivi externi în patologia ORL. 112. Afecţiunile micotice ale organelor (otomicoza, faringomicoza, sinuzitele micotice).113. Crioaplicaţia în otorinolaringologie.114. Folosirea LASER-ului în patologia organelor ORL.115. Utilizarea ultrasunetului în otorinolaringologie.116. Glandele salivare: gl. parotidă, gl. submandibulară, gl. sublinguală. Anatomia.117. Glandele salivare: gl. parotidă, gl. submandibulară, gl. sublinguală. Fiziologia.