1

Prof. Dr. Doina Onisei

PARODONTOLOGIE

Curs pentru studenţii Facultăţii de Medicină Dentară

2012

2

Coautori:

ŞL. Dr. Dan Onisei As. Dr. Ioana Feier As. Dr. Darian Rusu Conf. Dr. Ştefan Stratul

Tiparit la Imprimeria Universitatii de Medicina si Farmacie “VICTOR BABES” din Timisoara - 2012 -

3

CUPRINS

1. Anatomia şi histologia parodonţiului sănătos 2. Clasificarea bolilor parodontale 3. Epidemiologia bolilor parodontale 4. Etiologia bolilor parodontale 5. Răspunsul imun la nivelul cavităţii orale 6. Patogeneza inflamaţiei parodontale 7. Gingivita 8. Punga parodontală 9. Parodontita cronică 10. Parodontita agresivă 11. Trauma ocluzală parodontală 12. Retracţia gingivală 13. Complicaţiile bolii parodontale 14. Examinarea parodonţiului marginal, diagnosticul parodontal 15. Prognosticul parodontal. Factorii de risc. 16. Planul de tratament parodontal 17. Controlul plăcii în terapia parodontală 18. Scaling şi rootplaning 19. Terapia chirurgicală 20. Terapia corectivă ocluzală 21. Parodonţiul şi restaurările coronare 22. Interrelaţia terapiei parodontale cu terapia ortodontică 23. Leziuni endoparodontale 24. Terapia de menţinere 25. Ascuţirea instrumentarului folosit în terapia parodontală BIBLIOGRAFIE

4

5

CAPITOLUL I ANATOMIA ŞI HISTOLOGIA PARODONŢIULUI SĂNĂTOS Cunoaşterea anatomiei ţesuturilor parodonţiului marginal este esenţială pentru înţelegerea bolilor parodontale şi tratamentului acestora. Dealungul vieţíi individului, parodonţiul este subiectul multor variaţii morfologice şi funcţionale şi de asemenea schimbărilor asociate vârstei. Acest capitol descrie aspectele clinice şi microscopice ale ţesuturilor parodontale indemne. Parodonţiul este reprezentat de toate ţesuturile care înconjoară şi susţin dintele (Fig.1). Din punct de vedere anatomic este compus din: 1. gingie 2. ligament parodontal 3. os alveolar 4. cement

Fig.1- Elementele constitutive ale parodonţiului

Parodonţiul a fost împărţit în două părţi : gingia, a cărei funcţie principală este să protejeze ţesuturile subiacente şi aparatul de susţinere, compus din ligamentul parodontal , cement şi osul alveolar . Cementul este considerat ca făcând parte din parodonţiu deoarece, împreună cu osul, serveşte ca suport pentru fibrele ligamentului parodontal.

1. GINGIA Gingia este unul din ţesuturile moi care tapetează cavitatea bucală. În general toate ţesuturile moi de la nivelul cavităţii bucale sunt denumite

6

generic mucoasa bucală sau orală. Ele se împart în 3 tipuri: - mucoasă masticatorie, care este ţesutul care acoperă osul, având un epiteliu paracheratinizat sau cheratinizat, şi suportă forţele funcţionale din timpul masticaţiei. De ex. gingia care acoperă palatul dur. - mucoasa de acoperire, care este mucoasa ce acoperă buzele, obrajii, planşeul bucal, faţa ventrală a limbii, palatul moale, uvula şi mucoasa alveolară. Este ataşată mai lax de structurile subiacente, fiind acoperită de epiteliu necheratinizat. - mucoasa specializată, care acoperă suprafaţa dorsală a limbii şi serveşte gustului.

Gingia este ţesutul adiacent porţiunii cervicale a dintelui(Fig.2). Ea este de trei tipuri:

- marginală (liberă sau neataşată) - aderentă (ataşată ferm de dintele şi osul subiacent) - interdentară (între dinţii vecini).

Fig.2- Tipurile gingiei Deşi fiecare fel de gingie prezintă variaţii individuale în ceea ce priveşte diferenţierea, histologia şi consistenţa, în conformitate cu cererile funcţionale, toate tipurile sunt astfel conformate şi structurate să funcţioneze în mod adecvat împotriva agenţilor agresivi mecanici sau microbiologici. Astfel, gingia funcţionează ca o barieră împotriva penetrării microbilor şi agenţilor nocivi înspre ţesuturile subiacente profunde.

Gingia marginală Gingia marginală ocupă poziţia cea mai coronară, nu este aderentă de dinte şi creează peretele gingival al şanţului gingival. Gingia sănătoasă are

7

conturul în lamă de cuţit, consistenţă fermă, textură netedă. Se extinde apical spre şanţul gingival liber, care este o depresiune adâncă de 1 mm aproximativ şi corespunde capătului cel mai coronar al ataşamentului gingival pe dinte. Şanţul gingival liber este mai mult sau mai puţin pronunţat.

Gingia aderentă Gingia aderentă continuă în sens apical gingia marginală, fiind ataşată ferm de structurile subiacente (os alveolar, dinţi). Are o consistenţă fermă, textura ei fiind "coajă de portocală". Are o lăţime variabilă 1-9 mm în funcţie de dinte, poziţia lui buco-linguală, localizarea frenului sau a bridelor musculare. Este mai lată în dreptul incisivilor maxilari (3,5-4,5 mm) şi a incisivilor mandibulari (3,3-3,9 mm). În trecut se considera că o lăţime chiar minimă a gingiei aderente este absolut necesară menţinerii sănătăţii parodontale. Astăzi studiile recente indică că o gingie sănătoasă şi un ataşament corect pot fi menţinute şi în absenţa gingiei ataşate. Gingia ataşată este delimitată coronar de şanţul liber gingival iar în sens apical de joncţiunea muco-gingivală, de unde începe mucoasa alveolară, care este acoperită de un epiteliu fin, necheratinizat, fiind mai puţin rezistentă la fricţiune. Gingia interdentară Gingia interdentară este localizată în spaţiul interproximal creeat de dinţii vecini în contact. Dimensiunea ei meziodistală, în general de formă triunghiulară şi depinde de conturul proximal al dinţilor, care creează spaţiul interproximal. Unui contur plat îi corespunde o gingie scurtă îngustă. Unui contur convex îi corespunde o gingie înaltă şi lată. În cazul dinţilor înghesuiţi spaţiul interdentar este mic sau absent, corespunzând unei gingii globuloase. Pe secţiune vestibulo-linguală prezintă două papile distincte, una vestibulară şi alta orală, unite printr-un col. Colul este prezent doar dacă gingia umple spaţiul proximal (Fig.3). În urma retracţiei gingivale, colul poate să dispară (Fig.4).

8

Fig.3- Gingie interdentară normală Fig.4- Dispariţia colului

Şanţul gingival, epiteliul sulcular,epiteliul joncţional Şanţul gingival este spaţiul virtual situat între gingia marginală şi dinte. Din punct de vedere histologic este acoperit cu epiteliu necheratinizat (epiteliu sulcular) şi se întinde de la creasta gingiei marginale până la nivelul cel mai coronar al epiteliului joncţional. Media adâncimii şanţului gingival este de 1,8 mm ± 0,6 mm. Epiteliul joncţional este format din confluenţa epiteliului oral şi epiteliul smalţului redus din timpul erupţiei dentare. El constă dintr-o bandă de epiteliu stratificat scuamos nekeratinizat, cu o grosime de 3 sau 4 straturi în viaţa timpurie, dar numărul lor creşte cu vârsta până la 10-20 de straturi. Adâncimea şanţului gingival normal, determinată clinic prin sondaj cu ajutorul unei sonde parodontale este uşor crescută (2-3 mm) decât adâncimea măsurată histologic, datorită faptului că de cele mai multe ori sonda penetrează epiteliul delicat al şanţului gingival (joncţiunea epitelială).

Histologie Ţesutul gingival este compus dintr-un ţesut conjunctiv fibros acoperit de un epiteliu scuamos stratificat. La ora actuala se considera ca celulele epiteliale joaca un rol activ in aparare, prin răspunsul împotriva infecţiilor, prin semnalarea reacţiilor gazdei şi prin elaborarea unui răspuns imun adecvat. De exemplu, celulele epiteliale pot răspunde la acţiunea bacteriană prin

9

stimularea proliferării, alterarea celulelor modulatoare, modificări în structura celulară, moartea celulei şi în final alterarea homeostaziei ţesutului epitelial. Epiteliul gingival se clasifică în epiteliul oral sau extern, epiteliul sulcular şi epiteliul joncţional. Principalul tip de celulă a epiteliului gingival este keratinocitul. Alte celule existente in epiteliu sunt nonkeratinocitele, care includ celulele Langerhans, celulele Merkel şi melanocitele. Funcţia principală a epiteliului gingival este cea de protecţie a structurilor subiacente profunde, în timp ce permit un schimb selectiv cu mediul cavitatii orale. Toate acestea sunt realizate prin proliferarea şi diferenţierea keratinocitelor. Proliferarea keratinocitelor are loc prin mitoză în stratul bazal şi mai puţin frecvent în straturile superioare. Diferentierea implică procesul de keratinizare, care constă dintr-o succesiune de evenimente biochimice şi morfologice, care apar în celule în timp ce ele migrează dinspre stratul bazal. Epiteliul care acoperă suprafaţa orală a gingiei marginale şi aderente este paracheratinizat sau cheratinizat, în timp ce epiteliul sulcular şi epiteliul joncţional este necheratinizat. Epiteliul sulcular este subţire, fapt ce îl face vulnerabil la penetrarea produşilor plăcii dentare spre ţesutul conjunctiv al gingiei, rezultând stimularea inflamaţiei şi a distrucţiei tisulare. Epiteliul mucoasei alveolare este subţire şi necheratinizat. Epiteliul oral cheratinizat sau paracheratinizat (Fig.5) este compus din 4 straturi de celule:

1. Stratul bazal, cel mai profund strat, format din celule cuboidale (celulele bazale).

2. Stratul spinos, format din celule poligonale. 3. Stratul granular, din celule plate, cu granule bazofile de

cheratohialină. 4. Stratul cornos, format din celule cheratinizate (fără nucleu) sau

paracheratinizate (cu nuclei picnotici). De obicei există ambele tipuri de celule.

10

Fig.5 – Structura epiteliului gingival Celulele epiteliale se formează iniţial ca celule bazale şi apoi îşi schimbă în mod gradat caracteristicile, migrând spre structurile superficiale, procesul fiind numit cheratinizare. În final celulele se descuamează de pe suprafaţa externă a epiteliului. Cercetările experimentale pe animale au demonstrat că acest proces de transformare-migrare durează 10-15 zile la nivelul epiteliului oral şi 1-6 zile la nivelul epiteliului joncţional. Celulele epiteliale sunt unite între ele prin structuri numite desmozomi şi substanţa fundamentală intercelulară. Celulele bazale sunt legate de membrana bazală prin hemidesmozomi. Joncţiunea între epiteliul gingival cheratinizat şi ţesutul conjunctiv subiacent este ondulată pe secţiune. Astfel, proiecţia celulelor epiteliale spre ţesutul conjunctiv se face sub forma unor digitaţii iar proiecţia ţesutuluio conjunctiv spre epiteliu se face sub forma papilelor conjunctive. Această alternanţă a ţesutului papilar conjunctiv cu digitaţiile epiteliale determină aspectul de "coajă de portocală" a gingiei aderente. Grosimea epiteliului gingival este menţinută printr-un echilibru de formarea de noi celule bazale şi descuamarea celulalor îmbătrînite de la suprafaţa lui. Epiteliul sulcular şi joncţional este mai subţire decât cel oral, este necheratinizat şi nu prezintă digitaţii în condiţii normale. În aceste zone epiteliul este format doar din stratul bazal şi stratul spinos. În jurul epiteliului joncţional sănătos există numeroase PMN migratoare, dar o creştere considerabilă a PMN apare odată cu acumularea biofilmului dentar şi apariţia inflamaţiei gingivale.

11

Celulele bazale de la nivelul epiteliului joncţional sunt legate de dinte prin hemidesmozomi şi o membrană bazală (lamina bazală). Această legătură se aseamănă cu legătura între epiteliul şi ţesutul conjunctiv fibros. Lamina bazală este compusă din: - lamina densa, care este adiacentă dintelui; - lamina lucida, pe care se prind hemidesmozomii celulelor epiteliale. Ţesutul conjunctiv epitelial este cunoscut şi sub numele de lamina propria, fiind format din două zone:

- zona papilară, spre epiteliu - zona reticulară, spre periost

Principalele componente ale ţesutului conjunctiv epitelial sunt fibrele de colagen (aproximativ 60% din volum), fibroblastele (5%), vasele, nervii si matricea intercelulară (aproximativ35%). Fibrele de colagen menţin strâns marginea gingivală pe dinte şi asigură o ataşare fermă a gingiei aderente pe procesele radiculare şi osul alveolar. Există 3 tipuri de fibre:

gingivo-dentare; circulare; transseptale.

Fibrele gingivo-dentale se întind de la suprafaţa radiculară în exterior spre gingie, cele circulare circumscriu dintele, iar cele transseptale se întind între dinţii vecini. Page si colaboratorii au descris de asemenea (1) un grup de fibre semicirculare care se atasează de suprafaţa proximală a dintelui, imediat sub joncţiunea smalţ-cement, inconjoară suprafaţa vestibulară si linguală(orală) a gingiei marginale a dintelui şi se ataşează de suprafaţa proximală a dintelui, si de asemenea (2) un grup de fibre transgingivale care se ataşează de suprafaţa proximală a dintelui, traversează spaţiul interdentar pe diagonală, inconjoară suprafaţa vestibulară sau orală a dintelui adiacent, traversează din nou pe diagonală spaţiul interdentar si se ataşează de suprafaţa proximală a următorului dinte. Structura fibrelor de colagen constă din 3 lanţuri de polipeptide, care unite, dau o moleculă de colagen. Moleculele agregate între ele formează filamente de colagen. Mai multe filamente formează filamentele agregate,

12

apoi fibrile şi în final fibrele de colagen. Ţesutul conjunctiv gingival este foarte dens datorită prezenţei acestor fibre de colagen. În contrast cu el, ţesutul conjunctiv al mucoasei alveolare se compune din mai puţine fibre de colagen, întrepătrunse de fibre elastice şi musculare. Mucoasa alveolară nu este ataşată ferm de osul subiacent, din acest motiv putându-se adapta mai uşor la modificările musculaturii în timpul funcţiei. Componenta celulară a ţesutului conjunctiv gingival este reprezentată de: fibroblaşti, celule plasmatice, mastocite şi limfocite. Elementul celular preponderent in ţesutul gingival este fibroblastul. Numeroşi fibroblaşti se găsesc intre fibrele existente. Fibroblastul are origine mezenchimală si joacă un rol important în dezvoltarea, menţinerea si repararea ţesutului gingival de legătură. Fibroblaştii sintetizează colagen şi fibre elastice şi de aemenea glicoproteinele si glicozaminoglicanii din substanţa amorfă intercelulară. Celulele mature distrubuite in tot corpul, sunt numeroase in tesutul de legătură al mucoasei orale si in gingie. Macrofagele fixe si histiocitele sunt prezente în ţesutul de legătură al gingiei ca şi componente ale sistemului mononuclear fagocitar. Celulele adipoase si euzinofilele desi mai reduse ca număr, sunt de asemenea prezente în lamina propria. În gingia normală clinic, sunt găsite cantităţi mici de celule plasmatice şi limfocite în ţesutul de legătură lânga baza sulcusului. Neutrofilele pot fi evidenţiate în număr relativ crescut atât în sulcus cât şi în ţesutul de legătură. Aceste celule inflamatorii sunt de obicei prezente în cantitaţi mici în gingia normală din punct de vedere clinic. Limfocitele sunt absente când sănătatea ţesutului gingival este judecată strict dupa criterii clinice sau în condiţii experimentale speciale, dar practic ele sunt constante în gingia sănatoasă şi normală, chiar înainte de erupţia completă a dintelui. Substanţa fundamentala umple spaţiile dintre fibre si celule, este amorfă, este formată din mucopolizaharide şi glicoproteine, având un conţinut crescut de apă.. Aceste componente reglează distribuţia apei, a electroliţilor şi a metaboliţilor de la nivelul ţesutului gingival.

13

Datorită ratei crescute a turnover-ului, ţesutul gingival prezintă o capacitate remarcabilă de reparare şi regenerare. Se pare că este unul dintre ţesuturile cu cea mai bună vindecare din organism şi, în general, lasă foarte puţine urme sau cicatrici după intervenţii chirurgicale. Microcirculaţia, vasele de sânge şi vasele limfatice au un rol important în drenarea fluidului tisular şi în răspândirea inflamaţiei. Vascularizaţia gingiei derivă din următoarele ramuri ale arterei alveolare superioare şi inferioare (Fig.6, 7):

artera supraperiostală - pe faţa vestibulară şi orală a osului alveolar; artera interdentară - la nivelul osului interproximal şi crestal; arteriole ligamentare.

Fig.6 – Artera supraperiostală Fig.7. Vascularizaţia gingiei Către gingie există o puternică reţea anastomozată de capilare care se extind spre lamina propria şi în fiecare prelungire papilară. Existenţa acestei bogate reţele capilare explică modificările de culoare evidenţiate imediat, ca urmare a modificărilor vasculare din gingivită. Limfaticele urmează traiectul sanguin, drenajul limfatic mergând de la gingie spre nodulii limfatici submandibulari. Rolul sistemului limfatic de a îndepărta fluidele in exces, debriurile celulare si proteice, microorganismele şi alte elemente este important în controlul difuziunii şi în resorbţia procesului inflamator. Inervaţia gingiei derivă din ramurile maxilare şi mandibulare ale nervului

14

trigemen. În cadrul ţesuturilor gingivale , marea majoritate a fibrelor nervoase sunt mielinizate şi sunt în strânsă legătură cu vasele de sânge. Inervaţia gingivală este derivată din fibrele nervoase ce provin din ligamentul periodontal şi din nervii labiali, bucali si palatinali. Ramuri maxilare:

- nervul alveolar superior - pentru gingia vestibulară a dinţilor maxilari posteriori;

- n. infraorbitar prin ramura labială - pentru gingia vestibulară a frontalilor superiori;

- n. nazopalatin - pentru gingia palatinală a frontalilor superiori; - n. palatin anterior - pentru gingia palatinală a dinţilor maxilari

posteriori. Ramuri mandibulare:

- nervul bucal - pentru gingia vestibulară a molarilor şi premolarilor; - n. mentonier - pentru gingia vestibulară a frontalilor; - n. lingual - pentru gingia linguală a tuturor dinţilor.

Fluidul sulcular ( gingival) Fluidul sulcular este secretat continuu de către ţesutul conjunctiv gingival la nivelul şanţului gingival, prin peretele epitelial. El conţine componente al ţesutului conjunctiv şi epitelial, celule inflamatorii, ser şi floră microbiană care colonizează marginea gingivală sau sulcusul. În sulcusul sănătos, cantitatea de fluid gingival este foarte mică. În timpul inflamaţiei, cantitatea de fluid gingival creşte şi compozitia începe să semene cu cea a unui exudat inflamator. El conţine factori biochimici folosiţi ca biomarkeri diagnostici sau prognostici in determinarea stării de sănătate sau boală parodontală. Fluidul sulcular are următoarele proprietăţi:

curăţă mecanic şanţul gingival; are proprietăţi antimicrobiene; asigură apărarea locală prin conţinutul de imunoglobuline şi

anticorpi specifici antiplacă; conţine proteine plasmatice care cresc adeziunea epitelială la

15

dinţi. Secreţia fluidului gingival creşte în:

inflamaţia gingivală; efectuarea masticaţiei (chewing) şi a periajului; sarcină; administarea de medicaţie contraceptivă; fumat; în perioada de vindecare după terapia chirurgicală parodontală.

La nivelul fluidului gingival se excretă o serie de antibiotice, cum ar fi tetraciclina şi metronidazolul, folosita în terapia parodontală.

Corelaţia dintre parametrii clinici şi microscopici. Culoarea. Culoarea gingiei marginale şi ataşate este descrisă în general ca fiind roz-coral, şi e produsă de vascularizaţie, de grosimea şi gradul de keratinizare epitelială şi de prezenţa celulelor ce conţin melanină. Culoarea variază de la o persoană la alta şi este legată de pigmentarea cutanată. Este mai deschisă la indivizii blonzi şi mai închisă la cei bruneţi. Melanina este responsabilă de pigmentarea normală a pielii, gingiei şi a mucoasei orale. Este prezentă la toţi indivizii, de multe ori nu în cantitaţi suficiente pentru a fi detectată clinic şi este absentă sau diminuată sever la albinoşi. Pigmentarea melaninică de la nivelul cavităţii orale este predominantă la negrii. Pigmentarea gingivală apare ca ca o coloraţie difuză, purpuriu închis sau de formă neregulată, sub forma unor pete maro sau maro deschis. Gingia ataşată este demarcată de mucoasa alveolară adiacentă printr-o linie mucogingivală bine definită. Mucoasa alveolară este roşie, moale si lucioasă, epiteliul mucoasei alveolare fiind mai subţire şi nekeratinizat. În inflamaţia gingivală culoarea gingiei este roşie-violacee. Dimensiunea. Dimensiunea gingiei corespunde cu suma totală a elementelor celulare si intercelulare şi vascularizaţia acestora. Alterarea dimensiunilor este un parametru comun al gingivitelor, când gingia marginală apare mărită de volum. Conturul. Conturul sau forma gingiei variază considerabil şi depinde de forma dinţilor şi de aliniamentul lor pe arcadă, de dimensiunea zonei de

16

contact interproximale şi de dimensiunea ambrazurii gingivale vestibulare si orale. Gingia marginală înconjoară dintele sub forma unui guler şi formează o suprafaţă dreaptă si netedă de-a lungul dinţilor. La dinţii cu o convexitate meziodistală sau dinţi în versiune labială, conturul normal este accentuat şi gingia este localizată spre apical. La dinţii în versiune linguală, gingia este orizontalizată si îngroşată. În condiţii patologice conturul este rotunjit, hipertrofiat prin staza vasculară şi creşterea numărului fibrelor de colagen. Forma. Forma gingiei interdentare este guvernată de conturul suprafeţei proximale a dintelui, cât şi de localizarea şi forma ambrazurii gingivale. De asemenea înălţimea gingiei interdentare variază cu localizarea punctului de contact. În zona frontală, papila interdentară are o formă piramidală iar în regiunea molară aceasta este mai plată. Consistenţa. Gingia este fermă şi rezilientă şi cu excepţia marginii libere mobile, strâns ataşată de osul alveolar. Ataşarea fermă a gingiei este dată şi de natura colagenoasă a laminei propria şi de continuitatea cu mucoperiostul osului alveolar. În condiţii patologice consistenţa poate fi:

moale, datorită stazei şi distrucţiei fibrelor de colagen; dură, prin formarea excesivă de fibre de colagen (fibroză).

Textura. Textura gingiei se poate prezenta sub formă de:

"coajă de portocală" la nivelul gingiei aderente şi gingiei interdentare, în porţiunea centrală;

netedă, lucioasă la nivelul gingiei marginale. Textura suprafeţei gingivale este legată de prezenţa si gradul de keratinizare epitelială, keratinizarea fiind considerată o adaptare protectivă la funcţie. Gradul de keratinizare creşte când gingia este stimulată de periaj. În inflamaţia gingiei, aspectul de "coajă de portocală" dispare. Poziţia. Poziţia gingiei se referă la nivelul la care marginea gingiei este ataşată de dinte(nivelul ataşamentului epitelial). Când dintele erupe in cavitatea bucală, marginea gingivală şi sulcusul se găsesc la nivelul coroanei. Pe măsură ce erupţia progresează, acestea se deplasează mai aproape de rădăcină, spre joncţiunea smalţ-cement. Pe parcursul procesului de erupţie, epiteliul joncţional, epiteliul oral şi epiteliul amelar redus trec prin diferite faze de alterare şi remodelare, în timp ce adâncimea fiziologică a sulcusului se menţine nemodificată.

17

În parodontite, ataşamentul epitelial migrează în sens corono-apical. Măsurarea pierderii de ataşament se face cu sonda parodontală între nivelul epiteliului joncţional şi joncţiunea smalţ-cement.

2. LIGAMENTUL PARODONTAL Ligamentul parodontal este compus dintr-un ţesut complex din punct de vedere vascular şi înalt diferenţiat celular, care înconjoară rădăcina dintelui şi ataşează dintele de osul alveolar. El constă în principal din fascicole continue de fibre de colagen, între dinte şi osul alveolar. Aceste fibre sunt denumite fibrele principale ale ligamentul parodontal. În timpul erupţiei active dentare s-a sugerat existenţa a trei zone ligamentare, una lângă cement, una lângă osul alveolar şi una intermediară. Acest plex nu a fost însă identificat la nivelul dinţilor erupţi definitiv. Deşi spaţiul parodontal este considerat ca având o lărgime de 0,2mm, există variaţii considerabile după caz. Spaţiul periodontal este diminuat în jurul dinţilor în hipofuncţie şi la dinţii neerupţi, fiind crescut la dinţii cu hiperfuncţie. Media grosimii ligamentului parodontal la un dinte adult este de 0,18 mm. Grosimea (lăţimea) este mai mare în porţiunea coronară, mai îngustă la nivelul apexului şi cel mai îngustă la mijlocul alveolei, în aria de rotaţie. Rezultă un contur de clepsidră caracteristic ligamentului parodontal. Fibrele principale ale ligamentului parodontal sunt aranjate în 6 grupe: transseptal, grupul crestei alveolare, orizontal, oblic, apical şi grupul fibrelor interradiculare.

1. Grupul transseptal. Fibrele transseptale se extind interproximal peste creasta osului alveolar şi sunt ataşate cementului dinţilor adiacenţi. Ele sunt reconstruite şi după distrugerea osului alveolar din cauza bolii parodontale.

2. Grupul crestei alveolare. Fibrele crestei alveolare se extind oblic de la nivelul cementului pe sub epiteliul joncţional până la creasta alveolară. Aceste fibre de asemenea pleacă de la cement peste creasta alveolară spre stratul fibros al periostului acoperind osul

18

alveolar. Fibrele crestei alveolare previn extruzia dintelui şi se opun mişcărilor laterale ale dintelui.

3. Grupul orizontal. Fibrele orizontale se extind la de-a lungul axului lung al dintelui de la cement la osul alveolar.

4. Grupul oblic. Fibrele oblice, cel mai mare grup din ligamentul parodontal, se extind de la cement în direcţie coronară, oblic faţă de os. Ele transformă forţele masticatorii verticale în tensiune, la nivelul osului alveolar.

5. Grupul apical. Grupul fibrelor apicale sunt dispuse radiar într-o manieră neregulată de la cement la osul alveolar, în regiunea apicală a şanţului. Acest grup apical nu apare la rădăcinile incomplet formate.

6. Grupul fibrelor interradiculare. Aceste fibre se plaseză de la cement la dinte, în zona furcaţiei dinţilor pluriradiculari.

Capătul fascicolelor principale sunt implantate în cement pe de o parte şi osul alveolar de cealaltă parte. Aceste porţiuni implantate în cement şi os alveolar poartă numele de fibre Sharpey. În jurul fibrelor de colagen se găseşte un ţesut conjunctiv bogat în celule, vase sanguine şi limfatice, terminaţiuni nervoase. Elementele celulare. Au fost identificate 4 tipuri de celule aparţinând ligamentului periodontal: celulele ţesutului de legătură, resturile epiteliale celulare, celulele sistemului imun, şi celule asociate cu elementele neurovasculare. Celulele ţesutului de legătură includ fibroblaştii, cemetoblaştii şi osteoblaştii. Fibroblaştii sunt cele mai comune celule ale ligamentului parodontal şi apar ca şi celule ovoide orientate de-a lungul fibrelor principale. Aceste celule sintetizează colagen şi posedă capacitatea de a fagocita fibre de colagen “vechi” pe care le degradează prin hidroliză enzimatică. Osteoblastele şi cementoblastele, ca şi osteoclastele şi odontoclastele, sunt observate de asemenea în suprafeţele osoase şi cementare ale ligamentului parodontal. Resturile epiteliale Malassez apar ca şi entităţi izolate sau ca şi structuri interconectate. Resturile epiteliale Malassez sunt considerate ca fiind rămăşiţe ale celulelor din teaca Hertwig care s-au dezintegrat în timpul dezvoltarii rădăcinii. Aceste resturi sunt distribuite aproape de cement de-a

19

lungul ligamentului periodontal al majorităţii dinţilor şi sunt mai numeroase în zona apicală şi cervicală. Numătul lor scade cu înaintarea în vârstă prin degenerare şi dispariţie sau prin calcifiere. Sunt înconjurate de o lamină bazală şi sunt interconectate prin hemidesmozomi şi conţin tonofilamente. Celulele de apărare includ neutrofile, limfocite, macrofage şi eozinofile. La nivelul ligamentului parodontal se mai găsesc cementicule (structuri mici, neregulate, calcificate). Cu excepţia celulelor Malassez (rămăşiţe ale tecii Hertzig), toate celule participă la distrucţia şi formarea ţesutului ligamentar parodontal, cement şi os alveolar. Substanta fundamentală. Ligamentul periodontale mai conţine şi o proporţie mare de substanţă fundamentală care umple spaţiile dintre fibre şi celule. Sunstanţa fundamentală conţine glicozaminoglicani ca şi acidul hialuronic si proteoglicani, şi glicoproteine ca fibronectina şi laminina. Are un conţinut mare de apă. Proteoglicanii participă la diferite funcţii biologice inclusiv adeziunea celulară, interacţiunile dintre celule şi dintre celule şi matrice, conectându-se la diferiţi factori cum ar fi co-receptorii şi repararea celulară. Vasele sanguine derivă din 3 surse:

- vase apicale care vascularizează dintele; - vase alveolare interproximale; - vase gingivale.

Funcţiile ligamentului parodontal. 1.Funcţia mecanică. Ligamentul parodontal ataşează dintele de osul alveolar, fiind ca un tampon amortizor care absoarbe parţial forţele exercitate pe dinte. În acelaşi timp, realizează transmiterea forţelor de tensiune spre osul alveolar, tensiune importantă în menţinerea apoziţiei osoase şi a structurării trabeculare). În ceea ce priveşte rezistenţa la impactul forţelor ocluzale au fost elaborate 2 teorii: teoria tensională care susţine că principalele fibre ale ligamentului parodontal reprezintă factorul major în suportul dintelui şi în transmiterea forţelor, osului şi teoria sistemului vâscoelastic care susţine că dispunerea dintelui este controlată în mare parte de mişcările fluidului , în timp ce

20

fibrele au doar un rol secundar 2.Funcţia formativă şi de remodelare. Ligamentul periodontal şi celulele osului alveolar sunt expuse forţelor fizice ca masticaţia, parafuncţiile şi mişcările din timpul tratamentelor ortodontice. Deaceea ligamentul parodontal se află într-o continuă remodelare Celulele şi fibrele vechi sunt distruse şi înlocuite cu altele noi, activitatea mitotică fiind observată în fibroblaşti şi în celulele endoteliale. Fibroblaştii formează fibra de colagen, iar celulele reziduale mezenchimale se transformă în osteoblaste şi cementoblaste. De aceea rata formării şi diferenţierii osteoblaştilor, cementoblaştilor şi fibroblaştilor afectează rata formării de colagen, cement şi os. În cursul vieţii dintelui, cementoblastele formează continuu cement, fibroblastele formează colagen iar osteoblastele formează os. În absenţa unui ligament parodontal intact această continuă apoziţie de cement şi os este imposibilă. Celulele ligamentului periodontal participă la formarea şi resorbţia cementului şi osului, care apar în timpul mişcărilor fiziologice ale dintelui, în timpul acomodării parodonţiului la forţele ocluzale, şi în timpul reparaţiei după traumatisme. 3.Funcţia nutritivă se exercită prin aportul sanguin. Ligamentul parodontal oferă substanţe nutritive cementului, osului alveolar şi gingiei prin intermediul vaselor de sânge şi de asemenea oferă drenaj limfatic. Spre deosebire de alte ligamente şi tendoane, ligamentul periodontal este un ţesut înalt vascularizat. 4.Funcţia senzorială a ligamentului parodontal se exercită prin prezenţa receptorilor proprioceptivi, care joacă un rol important în monitorizarea funcţiilor mandibulare. Fibrele nervoase senzoriale sunt capabile să transmită senzaţii tactile, de presiune, şi durere prin căile nervoase trigeminale. Ele pătrund în ligamentul periodontal la nivelul zonei periapicale prin canalele osului alveolar, care urmează cursul vaselor de sânge. Una din cele mai interesante caracteristici ale ligamentului periodontal este adaptabilitatea la modificările induse de forţele aplicate şi capacitatea de a-şi

21

menţine lărgimea la dimensiuni constante în decursul vieţii. De asemenea, abilitatea celulelor ligamentului parodontal de a sintetizeza şi a secreta o cantitate mare de molecule reglatoare, este o componentă esenţială a remodelării tisulare şi a homeostaziei ligamentului periodontal. Denumirea de membrană parodontală, pe care o dau unii autori ligamentului periodontal, nu este justificată, datorită structurii şi funcţiilor care seamănă mai mult cu cele ale unui ligament decât ale unei membrane.

3. OSUL ALVEOLAR Osul alveolar este procesul osos ce se formează din porţiunea bazală a maxilarului şi mandibulei. Osul alveolar este constituit din:

1. o suprafaţă externă de os cortical format din oase haversiene şi lamele de os compact

2. peretele intern format din os compact subţire, care se observă pe radiografii ca lamina dura.

3. trabecule între aceste două straturi care reprezintă osul alveolar de susţinere. Septul interdentar constă din trabecule osoase de susţinere cu o margine compactă.

Spaţiile ce se formează în interiorul osului alveolar pentru rădăcinile dinţilor se numesc alveole, care apar odată cu formarea şi erupţia dinţilor în cavitatea bucală. Ele nu se formează în absenţa dinţilor, fiind rezorbite după extracţia acestora. Procesul alveolar este divizat în diferite zone dar funcţionează ca un tot unitar, toate părţile componente interacţionând pentru susţinerea dinţilor. Alveolele sunt căptuşite de un strat osos numit osul alveolar propriu, lamina cribriforma (datorită faptului că prezintă mici orificii în care se încastrează fibrele Sharpey şi vasele sanguine) sau lamina dura. Radiologic apare ca o linie radiopacă. Lamina dura acoperă şi creasta osului alveolar interproximal, evidenţiindu-se radiologic ca lamina dura crestală. Osul care înconjoară alveola şi lamina dura poartă numele de osul alveolar de suport. Procesele alveolare sunt divizate pe anumite porţiuni, în funcţie de relaţiile anatomice cu dintele. Astfel, osul situat între rădăcinile dinţilor vecini poartă numele de os interproximal sau sept interdentar. Porţiunea osoasă

22

dintre rădăcinile unui pluriradicular se numeşte os interradicular. Procesul alveolar vestibular sau oral poartă numele de os radicular. În condiţii normale, procesul alveolar înconjoară rădăcina dintelui până la 1-2 mm sub joncţiunea smalţ-cement. Grosimea şi conturul osului alveolar depinde în special de poziţia dintelui în arcadă şi poziţia dinţilor între ei. Dinţii poziţionaţi vestibulari vor avea os radicular vestibular subţire şi os radicular lingual mai gros. În unele situaţii patologice o anumită porţiune radiculară a dintelui nu mai este acoperită de os alveolar. Este cazul fenestraţiei, când defectul osos apare pe o zonă izolată, şi dehiscenţei, când defectul osos cuprinde şi marginea alveolei (Fig. 8).

Fig. 8 – Fenestraţia şi dehiscenţa În condiţii normale, unghiul sub care osul proximal crestal întâlneşte dinţii adiacenţi depinde de poziţia dinţilor vecini între ei. În general linia osului crestal este paralelă cu linia care uneşte joncţiunile smalţ-cement ale dinţilor vecini. Dacă dinţii erup la aceeaşi înălţime, osul crestal va fi orizontal. Dacă dinţii au erupt înclinat unul faţă de celălalt, osul crestal va fi şi el înclinat, paralel însă cu linia ce uneşte joncţiunile smalţ-cement adiacente (Fig.9)

.

23

Fig.9 – Paralelismul între conturul crestal şi linia joncţiunilor smalţ -

cement. Osul alveolar se dezvoltă în timpul creşterii fetale prin osificare intramembranoasă şi constă dintr-o matrice calcificată, cu osteocite inclavate în spaţii numite lacune. Osteocitele extind procesul în canaliculi, care radiază din lacune. Canaliculii formează un sistem anastomotic care aduce oxigen şi nutrienţi osteocitelor prin sânge şi înlătură produşii de excreţie metabolici. Vasele de sânge circulă prin periost. Osul este compus din doua treimi de materie anorganică şi o treime matrice organică. Materia anorganică este compusă în principal din calciu şi fosfat împreună cu ioni hidroxil, sodiu, magneziu. Matricea organică este compusă în principal din colagen de tipul I, cu cantităţi mici de proteine necolagenice ca osteocalcina, osteonectina, proteine morfogenetice, fosfoproteine şi proteoglicani. Deşi ţesutul osului alveolar este într-o continuă schimbare în ceea ce priveşte organizarea sa internă, îşi menţine aproximativ aceeaşi formă din copilărie şi pe toată perioada vieţii de adult. Depunerea de os cu ajutorul osteoblaştilor este balansată de resorbţia realizată de osteoclaşti în timpul remodelării tisulare. Remodelarea este calea cea mai obişnuită prin care se realizează schimbările osoase de formă, rezistenţa la forţele externe, repararea şi homeostazia calciului şi fosfatului. Reglarea remodelării osoase este un proces complex care include hormoni şi factori locali. Ten Cate a descris secvenţele evenimentelor care se găsesc în procesul de resorbţie:

1. ataşarea osteoclastelor la suprafaţa mineralizată a osului 2. crearea unui mediu acid prin acţiunea pompei protonice,

care demineralizează osul şi expune matricea organică 3. degradarea matricei organice expuse prin eliberarea

enzimelor ca fosfataza acidă şi catepsina, eliberarea de ioni minerali şi aminoacizi la nivelul osteoclastelor.

Osul alveolar este expresia procesului de apoziţie şi rezorbţie, care are loc pe toată durata vieţii individului. Osteoblastul, celula formatoare de os,

24

secretă matricea organică osoasă, formată în principal din ţesut de colagen, numit ţesut osteoid (preosos) care se calcifică pentru a forma osul. Osteoblastul care rămîne inclus în matricea osoasă devine osteocit. Osteocitele sunt localizate în spaţiile din interiorul osului numite lacune, unite între ele prin canale înguste numite canaliculi. Rezorbţia osului este legată de celulele de tip osteoclast. Osteoclastul este o celulă multinucleată care se găseşte în concavităţi ale suprafeţei osoase, numite lacunele Howship. La nivelul osului alveolar ele se găsesc pe suprafaţa periostului, endostal cât şi în dreptul ligamentului parodontal. Cu toate că osul alveolar este un ţesut care pare foarte rezistent, el este cel mai labil dintre componentele parodonţiului, fiind supus continuu remodelării osoase, prin procese de rezorbţie şi apoziţie, fenomene reglate de factori sistemici şi locali. Influenţele locale includ procesele funcţionale ale dintelui şi modificările legate de vârstă în structura celulelor osoase. Influenţele sistemice sunt cel mai probabil de natură hormonală (parathormonul, calcitonina şi vitamina D3). Toate fenomenele de remodelare osoasă îi afectează înălţimea, conturul şi densitatea şi se manifestă adiacent de ligamentul periodontal şi în relaţie cu periostul feţei vestibulare şi orale.

4. CEMENTUL Cementul este un ţesut calcificat care acoperă rădăcina dintelui şi realizează legătura între fascicolele ligamentare şi dinte. El se formează continuu pe suprafaţa dentară care este în contact cu ligamentul parodontal sau fibrele gingivale; in cazul suprafeţelor radiculare denudate de ţesut conjunctiv de legătură, el nu se mai formează, fiind secretat de către celulele ligamentului parodontal. Cele două surse principale de fibre colagenice din cement sunt fibrele Sharpey (extrinseci), formate de fibroblaste şi fibrele ce aparţin de matricea cementului (intrinseci) acestea fiind produse de cementoblaste. Cementoblastele de asemenea formează componentele necolagenice ale substanţei de bază interfibrilare, cum ar fi proteoglicanii, glicoproteinele si

25

fosfoproteinele. Studiile imunohistochimice au demonstrat că distribuţia proteoglicanilor este strans asociată cu cementoblastele şi cementocitele. Cementoblastele formează matricea organică numită precement care este apoi calcificată, formând cementul. Cementul este format din 45-50 % substanţe anorganice şi 50-55 % substanţe organice plus apă, compoziţie care-l face mai puţin dur decât osul. Lăţimea cementului este de:

16-60 µm în porţiunea coronară a rădăcinii (grosimea aproximativă a unui fir de păr);

150-200 µm în treimea apicală. Există 2 tipuri de cement, acelular şi celular.

1. Cementul acelular se găseşte la nivelul porţiunii coronare a rădăcinii. Este format din straturi dense de fascicole calcificate de colagen, separate prin linii de creştere, care sunt arii calcificate de material interfibrilar. Aceste straturi sunt paralele cu axul lung al dintelui. Fibrele Sharpey formează cea mai mare parte din structura cementului acelular care are ca rol principal cel de susţinere a dintelui.

2. Cementul celular se găseşte în treimea apicală a rădăcinii şi la nivelul furcaţiei. Cementul celular este mai puţin calcificat decât cel acelular. Fibrele Sharpey ocupă o porţiune mai mică din cementul celular şi sunt separate de alte fibre care sunt aranjate fie paralel cu suprafaţa rădăcinii sau la întâmplare. Cementul celular se formează după ce dintele a atins planul de ocluzie, este mult mai neregulat şi conţine celule (cementocite) dispuse în spaţii individuale numite lacune ,care comunică între ele printr-un sistem de canaliculi anastomozaţi.

Schroeder a clasificat cementul, după cum urmează: 1. Cementul acelular şi afibrilar – nu conţine nici celule nici fibre de

colagen extrinseci sau intrinseci, doar substanţa fundamentală mineralizată. Se găseşte ca cement coronar, cu o grosime între 1 şi 15 µm.

2. Cementul alcelular cu fibre extrinseci – este compus aproape în totalitate din fibre Sharpey şi celule lacunare. Acest tip de cement se găseşte în treimea cervicală a rădăcinii dar se poate extinde şi mai mult spre porţiunea apicală. Grosimea lui variază între 30 şi 230 µm.

26

3. Cementul celular stratificat – este compus din fibre extrinseci şi intrinseci şi poate conţine celule. La oameni apare în primul rând în treimea apicală a rădăcinii şi în zona furcaţiei. Are o grosime între 100 şi 1000 µm.

4. Cementul celular cu fibre intrinseci – conţine celule dar nu şi fibre de colagen extrinseci. Este format de cementoblaste şi umple lacunele formate prin resorbţie.

5. Cementul intermediar – reprezintă o zonă sărac definită situată lângă joncţiunea cementodentinară a anumitor dinţi şi conţine resturi celulare din teaca Hertwig, situate în substanţa fundamentală calcificată.

Permeabilitatea cementului. La animalele foarte tinere, cementul acelular şi celular sunt foarte permeabile şi permit difuziunea substanţelor de la nivel pulpar şi de la nivelul suprafeţei externe a rădăcinii. Permeabilitatea cementului scade cu vârsta. Joncţiunea amelo-cementară(joncţiunea smalţ-cement, JSC. Cementul şi porţiunea subiacentă joncţiunii smalţ-cement este de o importanţă deosebită în diagnosticul bolii parodontale şi în procedurile SRP. În aproape 60%- 65% din cazuri, cementul depăşeşte smalţul; în aproape 30% din cazuri există o conexiune cap la cap şi în 5% până la 10% din cazuri cementul şi smalţul nu se unesc. În acest ultim caz poate apărea retracţia gingivală şi o sensibilitate accentuată din cauza dentinei expuse. Joncţiunea cemento-dentinară. Zona terminală apicală a cementului unde se face legătura cu dentina canalului radicular se numeşte joncţiunea cemento-dentinară. Când se realizează tratamentul de canal, obturaţia de canal ar trebui să se realizeze până la acest nivel. Nu s-a demonstrat că ar exista o creştere sau descreştere în dimensiunile joncţiunii cemento-dentinare cu vârsta, acestea rămânând relativ stabile. Microscopia electronică a dinţilor umani a arătat o lărgime de 2 până la 3 µm a aceste joncţiuni. Densitatea cementului. Depunerea de cement este un proces continuu care variază de+a lungul vieţii individului. Formarea de cement este mai rapidă în regiunile apicale, unde compensează cu erupţia dintelui, erupţie care la rândul ei compensează cu atriţia. Densitatea cementului în partea coronară variază de la 16 pâna la 60 µm. Atinge cea mai mare grosime în treimea

27

apicală şi în zona furcaţiei(până la 150-200 µm). Densitatea (grosimea) este mai mare pe suprafeţele distale decât pe cele meziale. Anormalităţile în grosimea cementului variază de la absenţa acestuia (hipoplazia sau aplazia cementului), până la depunerea excesivă de cement (hipercementoza). Hipercementoza se referă la un cement predominant cu o densitate foarte mare. Este de multe ori un fenomen legat de înaintarea în vârstă şi poate fi localizat la nivelul unui singur dinte sau poate afecta întreaga dentiţie. Hipercementoza apare ca un fenomen generalizat de îngroşare a cementului, cu lărgirea treimii apicale a rădăcinii. Etiologia acestui fenomen variază şi nu este pe deplin cunoscută. Tipul de hipercementoză sub forma de ţepi se formează în general prin tensiuni excesive cauzate de aparate ortodontice sau forţe ocluzale. Tipul generalizat apare în circumstanţe variate. La dinţii fără antagonişti, hipercementoza este interpretată ca fiind un efort de a ţine pasul cu erupţia excesivă a dinţilor. La dinţii cu iritaţie periapicală provenită de la infecţia pulpară, hipercementoza este considerată ca un fenomen compensator al distrucţiei fibrelor ataşamentului dintelui. Hipercementoza întregii dentiţii apare la pacienţii cu boala Paget. Alte tulburări sistemice care pot fi asociate cu hipercementoza sunt acromegalia, artrita, calcinoza, febra reumatica şi dereglări ale tiroidei. Hipercementoza ca fenomen solitar nu necesită tratament. Resorbţia şi reparaţia cementului. Resorbţia cementară poate fi cauzată de factori locali sau sistemici sau poate apărea fără o etiologie aparentă. Condiţiile locale care cauzează resorbţia cementului includ trauma ocluzală, mişcările cauzate de aparate ortodontice, presiuni de la nivelul dinţilor malpoziţionaţi, chisturi şi tumori, dinţi fără antagonişti , dinţi replantaţi sau transplantaţi, procese periapicale şi boala parodontală. Condiţiile sistemice ce predispun la resorbţia cementului includ deficienţa de calciu, hipotiroidismul, osteodistrofia fibroasă ereditară şi boala Paget. Microscopic, resorbţia cementară apare sub forma unor concavităţi în suprafaţa rădăcinii. Procesul resorbtiv se poate extinde în dentina subiacentă sau chiar la nivel pulpar dar evoluează de obicei fără dureri. Resorbţia cementului nu este un proces continuu, ea putând alterna cu perioade de reparaţie sau depunere de cement nou.

28

Reparaţia cementară necesită prezenţa de ţesut de legătură viabil. Acest fenomen de reparaţie poate apărea şi la dinţii devitalizaţi la fel ca şi la dinţii vitali. Probele histologice au demonstrat că formarea de cement este un proces critic pentru maturarea parodonţiului atât în dezvoltarea cât şi în regenerarea de ţesut parodontal pierdut. O serie de factori de creştere au fost demonstraţi ca fiind implicaţi efectiv în regenerarea cementară, ca de exemplu proteine morfogenetice ale osului, factorul de creştere insulin-like şi derivaţi din matricea smalţului. Anchiloza reprezintă fuziunea cementului cu osul alveolar cu obliterarea ligamentului periodontal. Apare la dinţii cu resorbţie cementară ceea ce sugerează ca poate fi considerată o formă anormală de reparaţie. Anchiloza se mai poate dezvolta şi după inflamaţia cronică periapicală, replantare dentară şi ca urmare a trumei ocluzale. Din punct de vedere clinic, dinţilor anchilozaţi le lipseşte mobilitatea fiziologică specifică dinţilor normali, aceasta reprezentând un semn de diagnostic al resorbţiei anchilozate. Dacă procesul de anchiloză continuă, aceşti dinţi vor rămâne în infraocluzie. Din cauza faptului că ligamentul parodontal este înlocuit cu os, în anchiloză, propriocepţia este pierdută din cauza faptului că receptorii de presiune din ligamentul parodontal nu mai există sau există dar nu funcţionează corect. Expunerea cementului în mediul bucal. Cementul devine expus în mediul oral în cazuri de retracţie gingivală şi ca rezultat al pierderii de ataşament gingival. Cementul este suficient de permeabil ca să fie penetrat de substanţe organice, ioni de natură anorganică şi bacterii. Invazia bacteriană a cementului apare în parodontite.

29

III. CLASIFICAREA BOLILOR PARODONTALE Clasificare bolilor parodontale orientează practicianul în stabilirea diagnosticului, determinarea prognosticului şi stabilirea planului de tratament al afecţiunilor parodonţiului marginal. Dealungul anilor au fost elaborate o serie de clasificări ale bolilor parodontale, clasificări abandonate sau modificate în funcţie de evoluţia cunoştiinţelor legate de etiopatogenia, epidemiologia şi aspectele clinice ale afecţiunilor parodontale. Ceea mai recentă şi completă clasificare a fost enunţată de Academia Americană de Parodontologie în 1999 (Tab.1)

Tabelul 1 CLASIFICAREA BOLII PARODONTALE Gingivite Gingivita de placă Gingivite neinduse de placă Parodontite cronice Localizate Generalizate Parodontite agresive Localizate Generalizate Parodontite ca manifestări ale bolilor sistemice Boala parodontală necrozantă Gingivita acută ulceronecrotică Parodontita acută ulceronecrotică Abcesele parodonţiului Abcesul gingival Abcesul parodontal

30

Pericoronarita Parodontita asociată cu leziuni endodontice Leziuni primar endodontice Leziuni primar parodontale Leziuni combinate Defecte congenitale sau dobândite Factori dentari locali care predispun la gingivita de placă sau parodontită Defecte mucogingivale peridentare Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate Trauma ocluzală

GINGIVITE (Tab.2)

GINGIVITELE ASOCIATE CU PLACA

I. Gingivita de placă

Cea mai frecventă formă de gingivită este gingivita de placă. Ea se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei gingivale, făra pierdere de ataşament. Ea poate să apară şi la dinţii cu episoade anterioare de parodontită, la care terapia activă a dus la stabilizarea ataşamentului epitelial. În aceste cazuri tratate, inflamaţia indusă de prezenţa plăcii poate să apară fără a se înregistra pierderi ulterioare de ataşament. Rezultă că gingivita de placă poate să apară atât la nivelul unui parodonţiu fără pierdere de ataşament, sau pe un parodonţiu stabilizat, care a prezentat o pierdere anterioară de ataşament epitelial. Gingivita de placă se caracterizează din punct de vedere clinic prin modificări de culoare, modificări de volum, modificări în poziţia marginii gingivale, modificări în textura suprafeţei, sângerare spontană şi provocată, precum şi prezenţa pungilor false, decelate prin sondaj. Gingivita de placă este rezultatul interacţiunii dintre microorganismele biofilmului dentar, ţesuturile parodontale şi reacţiile de apărare ale gazdei.

31

Interacţiunea biofilm-gazdă poate fi alterată de efectul factorilor locali, sistemici, medicaţie sau malnutriţie, toate influenţând severitatea şi durata răspunsului.

II. Gingivita modificată de factori sistemici

O serie de afecţiuni sistemice pot exacerba răspunsul organismului faţă de agresiunea biofilmului dentar, prin alterarea funcţiilor celulare şi imunitare ale gazdei. Cele mai frecvente afecţiuni sistemice care interferează cu procesele naturale de apărare ale gingiei sunt reprezentate de diabet, modificările endocrine din cadrul pubertăţii, ciclului menstrual, gravidităţii şi discraziile sanguine. Modificările cele mai impresionante apar în cadrul gravidităţii, când prevalenţa şi severitatea inflamaţiei gingivale nu este întotdeauna corelată cu cantitatea plăcii bacteriene. Discraziile sanguine, ca de exemplu leucemia, pot altera funcţiile celulelor seriei albe, implicate în apărarea imunitară a ţesuturilor parodontale.

III. Gingivita modificată de medicaţie

O serie de medicamente produc modificări de volum (hipertrofie, hiperplazie gingivală), apariţia şi severitatea modificărilor fiind individualizate fiecărui pacient şi corelat cu acumularea cantitativă a biofilmului dentar. Cele mai uzuale medicamente de acest tip sunt fenitoina, ciclosporinele şi blocantele calciului (nifedipină, verapamil, diltiazem, valproatul de sodiu). Contraceptivele orale au fost şi ele asociate cu apariţia frecventă a inflamaţiei gingivale hipertrofice.

IV. Gingivita modificată de malnutriţie

Ceea mai bine descrisă formă de gingivită modificată de malnutriţie este gingivita scorbutică sau prescorbutică, care apare datorită deficienţei de vitamină C. Deficienţele nutriţionale pot afecta funcţiile imune ale organismului şi capacitatea de apărare a gazdei faţă de unii produşi rezultaţi din metabolismul celular, ca de exemplu radicalii de oxigen. GINGIVITA NEASOCIATĂ CU PLACA DENTARĂ Manifestările orale parodontale ale unor afecţiuni sistemice, în absenţa plăcii bacteriene, sunt foarte rare şi apar mai ales la grupuri cu situaţii economico-sociale dificile sau pacienţi imunocompromişi.

32

I. Gingivita de origine bacteriană specifică

Gingivita de origine bacteriană specifică apare mai frecvent în cazul transmisiei sexuale gonnoreice(Neisseria gonorrhoeae) sau sifilitice (Treponema pallidum). Leziunile orale sunt secundare şi apar deobicei prin infecţie directă. Gingivitele sau gingivostomatitele streptococice, care apar în cadrul sindroamelor acute febrile, au o incidenţă mai mică şi se manifestă prin inflamaţie gingivală severă şi difuză, gingivoragie severă şi formarea de abcese gingivale. Deobicei aceste forme impresionante sunt precedate de amigdalite severe, având ca agent etiologic streptococul β-hemolitic.

II. Gingivita de origine virală

Gingivita de origine virală poate fi cauzată de o mare varietate de viruşi DNA (dezoxiribonucleic) sau RNA (ribonucleic), cea mai frecventă formă fiind reprezentată de gingivita herpetică. Leziunile orale sunt deobicei rezultatul unei perturbări a funcţiilor imune, fiind frecvent corelate cu reactivarea unor virusuri latente.

III. Gingivita de origine fungică

Gingivita de origine fungică apare la pacienţii imunocompromişi sau la cei care au folosit o perioadă îndelungată antibiotice cu spectru larg. Cea mai frecventă formă este reprezentată de candidoză, care este o infecţie cu Candida albicans. Candidoza poate să apară sub lucrările protetice a pacienţilor edentaţi, în cazul pacienţilor care folosesc steroizi topici, cei cu hiposialie, cei cu titru salivar al glucozei crescut sau la pacienţii cu pH salivar scăzut. Deasemenea, candidoza apare la pacienţii cu HIV, sub forma eritemului gingival liniar sau gingivita HIV. Diagnosticul candidozei se face prin cultură şi biopsie.

IV. Gingivita de origine genetică

Cea mai frecventă formă de manifestare orală a unei afecţiuni genetice este fibromatoza gingivală ereditară, în care hipertrofia gingivală poate acoperi în totalitate dinţii sau poate întârzia erupţia dentară. Poate fi doar o manifestare izolată a afecţiunii genetice sau poate fi asociată cu alte sindroame generalizate mai severe.

33

V. Manifestări gingivale ale unor afecţiuni sistemice

O serie de afecţiuni sistemice se manifestă la nivelul cavităţii orale sub forma leziunilor descuamative sau ulcerative. Este cazul bolilor dermatologice de tipul lichen plan, pemfigus, lupus sau eritemul multiform. Mai rar, pot apărea manifestări alergice în legătură cu diferite materiale de restaurare, paste de dinţi, ape de gură, guma de mestecat sau chiar alimente.

VI. Leziuni traumatice

Leziunile traumatice de la nivelul gingiei pot fi de natură chimică, fizică sau termică. Este cazul traumei prin periaj, care produce ulceraţii gingivale şi recesii gingivale, traumei iatrogene din timpul procedurilor de profilaxie sau restaurare dentară. Pot apare leziunile traumatice accidentale şi în cazul ingerării de lichide sau alimente fierbinţi.

VII. Reacţii de corp străin

Reacţiile de corp străin duc la apariţia unor inflamaţii localizate, ca urmare a introducerii accidentale a unor materiale la nivelul ţesutului conjunctiv epitelial, prin soluţii de continuitate epiteliale. Este cazul introducerii de amalgam la nivelul gingiei, când se realizează o obturaţie sau se face extracţia unui dinte cu amalgam. Rezultă tatuajul negru-albăstrui al gingiei, care este ireversibil. Acelaşi lucru poate să apară în cazul folosirii de paste abrazive în periajul suprafeţelor dentare.

Tabelul 2 CLASIFICAREA GINGIVITELOR Gingivita asociată cu placa dentară

I. Gingivita de placă A. Fără factori locali favorizanţi B. Cu factori locali favorizanţi

II. Gingivita modificată de factori sistemici A. Afecţiuni endocrine

1. Gingivita la pubertate 2. Gingivita menstruală 3. Gingivita în graviditate

a. Gingivita gravidică

34

b. Granulomul piogenic 4. Gingivita diabetică

B. Discrazii sanguine 1. Gingivita în leucemie 2. Alte discrazii

III. Gingivita modificată de medicaţie A. Hipertrofii şi hiperplazii

medicamentoase B. Gingivite medicamentoase

1. Contraceptive orale 2. Altele

IV. Gingivita modificată de malnutriţie A. Gingivita prin deficienţa de

Vitamină C B. Altele

Gingivite neinduse de placă

I. Gingivita de origine bacteriană specifică

A. Neisseria gonorrhoeae B. Treponema pallidum C. Specii de streptococ D. Altele

II. Gingivita de origine virală

A. Herpes virus 1. Gingivostomatita herpetică primară 2. Herpes recurent 3. Varicela zoster

B. Altele

III. Gingivita de origine fungică

A. Candidoza gingivală B. Eritemul gingival liniar C. Histoplasmoza

35

D. Altele

IV. Gingivita de origine genetică

A. Fibromatoza gingivală ereditară B. Altele

V. Manifestări gingivale ale unor afecţiuni sistemice

A. Leziuni mucocutanate 1. Lichen plan 2. Pemfigoid 3. Pemfigus 4. Eritem multiform 5. Lupus eritematos 6. Medicamentoase 7. Altele

B. Reacţii alergice

1. Materiale de restaurare dentară a. Mercur b. Nichel c. Acrilat d. Altele

2. Reacţii faţă de: a. Pasta de dinţi sau dentifrice b. Ape de gură c. Aditivi din guma de mestecat d. Alimente şi aditivi alimentari

3. Altele

VI. Leziuni traumatice

A. Injurii chimice B. Injurii fizice C. Injurii termice

VII. Reacţii de corp străin

36

PARODONTITE (Tab.3) Parodontita este afecţiunea de tip inflamator a ţesuturilor de suport ale dintelui, produsă de microorganisme specifice, care are ca rezultat distrucţia progresivă a ligamentului parodontal şi a osului alveolar, cu formarea pungilor, recesiilor, sau ambele. Parametrul clinic care diferenţiază parodontita de gingivită este pierderea de ataşament epitelial. Recesia gingivală poate să însoţească sau nu pierderea de ataşament. În acest ultim caz progresia bolii este mascată, dacă se înregistrază doar adâncimea pungilor, fără a măsura şi pierderea de ataşament. Semnele clinice de inflamaţie de la nivelul gingiei, şi anume modificările de culoare, volum, consistenţă sau gingivoragie, nu sunt neapărat corelate cu pierderea de ataşament. Doar gingivoragia la sondaj prezentă la mai multe examinări, ne indică prezenţa inflamaţiei şi potenţialul pierderii de ataşament la nivelul acestor situri care sângerează. S-a demonstrat că pierderea de ataşament asociată cu parodontita progresează fie continuu, fie sub forma de episoade acute de activitate a bolii. Tabelul 3 CLASIFICAREA PARODONTITELOR Parodontita cronică Pacienţii cu parodontită cronică prezintă următoarele aspecte caracteristice:

Boala este prevalentă la adulţ,i dar poate să apară şi la copii sau tineri

Severitatea distrucţiei parodontale este în directă legătură cu prezenţa factorilor locali

Boala este asociată cu o varietate de specii microbiene

Prezenţa frecventă a tartrului subgingival

Progresie lentă sau moderată a bolii, dar cu posibilitatea apariţiei progresiei rapide

Boala poate fi asociată cu: - Afecţiuni sistemice ca diabet,

HIV - Factori locali predispozanţi - Factori dobândiţi ca fumatul şi stresul emoţional

Din punct de vedere al extinderii bolii, se clasifică în: Forma localizată : >30% de

37

situri afectate Forma generalizată : < 30%

de situri afectate Din punct de vedere al severităţii distrucţiei, se clsifică în:

Forma uşoară: pierdere de ataşament de 1-2 mm

Forma moderată: pierdere de ataşament de 3-4 mm

Forma severă: pierdere de ataşament < 5mm

Parodontita agresivă Pacienţii cu parodontită agresivă prezintă următoarele aspecte caracteristice:

Pacienţi sănătoşi din punct de vedere clinic

Pierderea de ataşament epitelial şi distrucţie alveolară este rapidă

Severitatea bolii nu e corelată cu cantitatea plăcii bacteriene

Componentă genetică familială

Următoarele caracteristici sunt comune dar nu universale: Prezenţa de Aggregatibacter

actinomycetemcomitans la nivelul siturilor infectate Funcţie fagocitară alterată Hiperfuncţia macrofagelor,

cu producerea în exces de prostaglandină E (PGE2) şi interleukina-1β Din punct de vedere al extinderii bolii, se clasifică în:

Forma localizată : >30% de situri afectate

Forma generalizată : < 30% de situri afectate

Forma localizată Debutează la pubertate Localizată la nivelul primilor

molari şi incisivi, cu pierdere de ataşament proximală, sau cel puţin la 2 dinţi, dintre care unul este molarul prim

Prezenţa marcantă a

38

anticorpilor serici faţă de agenţii infecţioşi Forma generalizată

Afectează deobicei persoanele sub 30 de ani (există însă şi excepţii)

Pierderea proximală de ataşament este generalizată, sau afectează cel puţin 3 dinţi, alţii decât molarul prim.

Distrucţia parodontală este episodică

Răspuns diminuat al anticorpilor serici faţă de agenţii infecţioşi

Parodontita ca manifestare a afecţiunilor sistemice Parodontita poate să apară ca manifestarea următoarelor afecţiuni sistemice:

1. Afecţiuni hematologice a. Neutropenia dobândită b. Leucemia c. Altele

2. Afecţiuni genetice a. Neutropenia familială şi

ciclică b. Sidromul Down c. Sindromul deficienţei

adeziunii leucocitare d. Sindromul Papillon-Lefѐvre e. Sindromul Chédiak-Higashi f. Histiocitoza g. Glicogenoza h. Anemia aplastică congenitală i. Sindromul Cohen j. Sindromul Ehlers-Danloss

(tip IV şi VIII AD) k. Hipofosfatemia l. Altele

3. Altele nespecificate

39

Parodontita cronică Parodontita cronică este forma ceea mai răspândită a parodontitelor şi poate să apară atât la adulţii cu vârsta peste 35 de ani, dar şi la copii şi tineri. Parodontita cronică este întotdeauna asociată cu prezenţa plăcii şi a tartrului, având o progresie lentă sau moderată. Evoluţia rapidă a parodontitei cronice apare datorită impactului cu factorii locali, sistemici sau dobândiţi, care interferează cu procesele de apărare ale gazdei. Factorii locali favorizează depunerea biofilmului bacterian. Afecţiunile sistemice ca diabetul sau HIV influenţează mecanismele de apărare ale gazdei, iar factorii dobândiţi, fumatului sau stresul, influenţează răspunsul gazdei faţă de agresiunea biofilmului. Parodontita cronică poate să apară ca o afecţiune localizată, când mai puţin de 30% din siturile evaluate prezintă pierdere osoasă şi de ataşament epitelial, sau ca formă generalizată, când peste 30% din siturile evaluate prezintă pierdere osoasă şi de ataşament. Din punct de vedere al severităţii bolii, bazată pe pierderea ataşamentului epitelial, parodontita cronică prezintă 3 forme: forma uşoară, forma moderată şi forma avansată.

Parodontita agresivă Parodontita agresivă se diferenţiază de forma cronică prin progresia rapidă a bolii, prezenţa nesemnificativă a plăcii şi tartrului precum şi antecedentelele familiale. Aspectele clinice, microbiologice şi imunologice sunt caracteristice tuturor formelor de parodontită agresivă, rolul factorilor locali este însă mai puţin elucidat. Parodontita agresivă debutează la pubertate sau la indivizii tineri. Deobicei este diagnosticată in decada a doua sau a treia a vieţii individului (10-30 ani). Poate fi localizată sau generalizată, în funcţie de numărul dinţilor afectaţi.

Parodontita ca manifestare a afecţiunilor sistemice Deşi atât formele cronice cât şi formele agresive de parodontită pot să apară în cadrul tabloului clinic a unei afecţiuni sistemice, diagnosticul de

40

parodontită ca manifestare a unei afecţiuni sistemice se pune dacă afecţiunea sistemică este factorul predispozant major iar rolul factorilor locali de tipul placă şi tartru nu este evident. Dacă distrucţia parodontală este evident de cauză locală, dar este exacerbată de o afecţiune sistemică, de ex.diabet sau HIV, diagnosticul este de parodontită cronică modificată de factori sistemici.

BOLILE PARODONTALE NECROZANTE Caracteristica clinică a acestor boli este reprezentată de necroza ţesutului parodontal. Din punct de vedere clinic se remarcă prezenţa unor papile ulcerate şi necrotice, gingie marginală acoperită de pseudomembrane gri-gălbui, decapitarea papilelor, gingivoragie spontană sau provocată. Aceste aspecte clinice sunt acompaniate de durere, halenă, febră, stare generală alterată şi adenopatie limfatică. Au fost descrise 2 forme de boală parodontală necrozantă: gingivita şi parodontita ulceronecrotică. Cele două forme reprezintă de fapt manifestarea clinică a aceleaşi boli, ceea ce le diferenţiază este pierderea de ataşament şi os alveolar în cazul parodontitei ulceronecrotice. Factorul etiologic determinant al bolilor parodontale necrozante este factorul microbian, iar factorii favorizanţi sunt reprezentaţi de stres, fumat, malnutriţie şi imunodepresie

ABCESELE PARODONŢIULUI Abcesele parodonţiului sunt infecţii purulente localizate ale ţesuturilor parodontale, fiind clasificate după origine în abcesul gingival, abcesul parodontal şi pericoronarita.

PARODONTITA ASOCIATĂ CU LEZIUNI ENDODONTICE Clasificarea leziunilor care afectează parodonţiul şi pulpa se bazează pe secvenţialitatea procesului patologic şi cu punctul primar de plecare al leziunii. Astfel se descriu leziuni primar endodontice, leziuni primar parodontale şi leziuni combinate.

41

Leziunile primar endodontice În leziunile primar endodontice, necroza pulpară precede apariţia leziunilor parodontale. Leziunea periapicală de origine pulpară se extinde spre cavitatea orală pe calea ligamentului parodontal, având ca rezultat distrucţia ligamentară şi alveolară. Leziunea pulpară mai poate disemina pe calea canaliculelor laterale accesorii, mai ales la nivelul furcaţiei, având ca rezultat afectarea furcaţiei şi apariţia pierderii de ataşament şi alveoliză. Din punct de vedere clinic, apare o pungă parodontală localizată adâncă, care se extinde spre apexul dintelui cauzal. Leziunile primar parodontale În leziunile primar parodontale, infecţia bacteriană de la nivelul unei pungi parodontale asociate cu pierdere de ataşament şi expunere radiculară, poate să disemineze pe calea canalelor laterale spre pulpă, cu infectarea acesteia. În cazul prezenţei unor pungi parodontale adânci, infecţia poate disemina pe calea foramenului apical spre pulpă. O altă cale de extindere a infecţiei apare după SRP, când îndepărtarea cementului necrotic şi a dentinei subiacente favorizează apariţia pulpitei cronice, prin diseminarea infecţiei pe calea canaliculelor dentinare expuse. Leziuni combinate Leziunile combinate endoparodontale sunt acele leziuni în care necroza pulpară şi leziunea periapicală apar concomitent cu leziuneade origine parodontală. Deobicei examenul radiografic, care se efectuează pentru diagnosticarea leziunii endodontice, decelează prezenţa defectului alveolar de origine parodontală. În toate cazurile de parodontită asociată cu leziuni endodontice, infecţia endodontică trebuie tratată înaintea începerii terapiei parodontale definitive, mai ales în cazul terapiei chirurgicale regenerative. DEFECTE CONGENITALE SAU DOBÂNDITE ( Tab.4) Factori dentari locali care predispun la gingivita de placă sau parodontită În general, aceşti factori sunt reprezentaţi de factorii locali care contribuie la iniţierea şi progresia bolii parodontale. Ei favorizează retenţiei plăcii sau împiedică controlul mecanic al acesteia prin metodele uzuale.

42

Factori dentari anatomici sunt reprezentaţi de anomalii de formă, care apar în timpul dezvoltării dentare (ex. perlele de smalţ, gropiţele palatogingivale şi proximale) sau anomaliile de poziţie, factori care contribuie la creşterea retentivităţii plăcii la acest nivel, impact alimentar, inflamaţie gingivală, pierdere de ataşament şi alveoliză. Restaurările dentare (obturaţii, inlayuri, coroane, benzi ortodontice) plasate subgingival pot favoriza retenţia plăcii, dacă nu respectă biologia spaţiului subgingival şi interferează cu controlul plăcii la acest nivel. Rezultă inflamaţie gingivală, pierderi de ataşament şi alveoliză. Fracturile radiculare produse de forţe traumatice sau tratamente restauratorii şi endodontice eşuate pot duce la afectarea parodonţiului prin retenţia plăcii bacteriene pe traiectul fracturii, dacă fractura este expusă mediului oral. Rezorbţiile radiculare sau perlele cementare pot favoriza distrucţia parodontală dacă leziunea comunică cu cavitatea orală, fapt ce permite migrarea subgingivală a bacteriilor. Defectele mucogingivale peridentare Aceste defecte constituie abateri de la morfologia, poziţia şi cantitatea de gingie şi mucoasă alveolară, defecte care pot interesa şi osul alveolar subiacent. Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate Sunt abateri de la formă sau funcţie, abateri care trebuie corectate înaintea terapiei implantare sau de restaurare protetică. Trauma ocluzală Trauma ocluzală apare ca urmare a alterării forţelor ocluzale, reducerii capacităţii parodonţiului de a se adapta la aceste forţe ocluzale, datorită alveolizei prezente, sau ambele situaţii. Ea poate fi primară sau secundară şi afectează structurile profunde ale parodonţiului, respectiv ligamenult parodontal, osul alveolar şi cementul. Trauma ocluzală asociată cu inflamaţia parodonţiului înrăutăţeşte prognosticul bolii parodontale.

43

Tabelul 4 DEFECTE CONGENITALE SAU DOBÂNDITE Factori dentari locali care predispun la gingivita de placă sau parodontită

1. Factori dentari anatomici 2. Restaurări dentare 3. Fracturi radiculare 4. Rezorbţii radiculare sau perle

cementare Defecte mucogingivale peridentare

1. Recesii gingivale a. Suprafeţe vestibulare sau orale b. Suprafeţe interproximale

2. Absenţa gingiei cheratinizate 3. Diminuarea înălţimii mucoase

vestibulare 4. Fren sau bride aberante 5. Exces gingival

a. Pungi false b. Margine gingivală inconstantă c. Hipertrofie gingivală d. Hiperplazie gingivală e. Coloraţii anormale

Defecte mucogingivale la nivelul crestelor edentate

1. Deficienţe verticale sau orizontale de creastă alveolară

2. Absenţa gingiei cheratinizate 3. Hipertrofii gingivale sau

mucoase 4. Poziţii aberante ale frenului

sau bridelor 5. Diminuarea înălţimii mucoase

vestibulare 6. Coloraţii anormale

44

Trauma ocluzală 1. Trauma ocluzală primară 2. Trauma ocluzală secundară

În funcţie de localizarea şi severitatea bolii, ADA (Asociaţia Dentară Americană) indică următoarea clasificare a bolilor parodontale: Tipul I Gingivita, cu pungi false, absenţa alveolizei Tipul II Parodontita incipientă, cu pungi moderate, alveoliză minoră Tipul III Parodontita moderată, pungi moderate sau asânci, alveoliză

moderată sau severă Tipul IV Parodontita avansată, cu pungi adânci, alveoliză severă,

mobilitate avansată

45

IV. EPIDEMIOLOGIA BOLILOR PARODONTALE Epidemiologia studiază distribuţia şi factorii determinanţi ai stării de sănătate a unei populaţii, aplicând rezultatele studiului în controlul stării de sănătate. Astfel epidemiologia prezintă 3 scopuri:

1. Să determine prevalenţa şi distribuţia unei bolii; 2. Să investigheze cauzele bolii; 3. Să aplice aceste cunoştiinţe în controlul bolii.

Informaţiile legate de epidemiologia unei afecţiuni se bazează pe datele culese pe un grup populaţional, în timp ce practicienii sunt interesaţi de terapia individuală a pacienţilor. Cu toate acestea, medicul trebuie să înţeleagă valoarea informaţiei epidemiologice în ceea ce priveşte conduita terapeutică individuală şi să îşi pună următoarele întrebări legate de boală:

Este o afecţiune comună sau rară? Se încadrează pacientul în profilul definit al afecţiunii? Semnele şi simptomele care apar la pacient se încadrează în normal

sau patologic? In cercetarea epidemiologică se descriu 4 stadii :

Epidemiologia descriptivă, care descrie distribuţia bolii, comparând frecvenţa ei pe grupuri diferite sau în cadrul aceluiaşi grup;

Formularea de ipoteze cu elaborarea unei teorii care să explice distribuţia bolii, corelată cu factori etiologici;

Epidemiologia analitică, care face studii observaţionale asupra ipotezelor ce rezultă din studiile descriptive;

Epidemiologia experimental, care face studii experimentale pentru testarea ipotezelor.

În studiile asupra frecvenţei sau distribuţiei unei boli generale (TBC, cardiopatii) numărul subiecţilor afectaţi este dat în procente faţă de numărul de subiecţi examinaţi. În practica stomatologică, grupuri mari populaţionale sunt afectate fie de carii fie de boala parodontală, fie de ambele. În consecinţă compararea proporţiei dintre persoanele afectate de aceste două

46

boli este fără valoare. De aceea, în epidemiologia afecţiunilor stomatologice se utilizează ca unitate de examinare fie dinţii, fie suprafeţele dentare (vezi fişa parodontală). Scopul cercetărilor epidemiologice parodontale îl reprezintă stabilirea unor criterii simple, eficiente şi reproductibile clinic în cadrul afecţiunilor parodonţiului marginal. Când descriem boala parodontală în cadrul unei populaţii, luăm în considerare 4 aspecte:

prevalenţa bolii incidenţa bolii severitatea bolii extinderea bolii.

Prevalenţa reprezintă proporţia persoanelor dintr-un grup, care prezintă boala respectivă, la un anumit moment şi la un anumit timp. În acelaşi timp, ea presupune stabilirea nivelului minim faţă de care individul prezintă boala. De exemplu: se stabileşte că o pierdere a ataşamentului epitelial mai mare de 2 mm (sau 4 mm, sau 7 mm) constituie nivelul minim faţă de care individul prezintă boala. Odată stabilit acest nivel minim se determină procentul populaţiei care se încadrează bolii. Exemplu: prevalenţa gingivitei la copii este de 90%; prevalenţa gingivitei la persoanele în vârstă de 65 de ani este de 60 %; prevalenţa pierderii ataşamentului epitelial la adulţi este de 90%. Odată cu apariţia noilor metode diagnostice, mai sensibile la modificările incipiente şi mai exacte, valorile prevalenţei pot să crească. Stabilirea prevalenţei bolilor parodontale poate fi importantă în estimarea necesarul de parodontologi pentru o populaţie dată. Incidenţa reprezintă riscul sau probabilitatea apariţiei bolii parodontale la pacienţii noi, într-o anumită perioasă de timp. Severitatea denotă valoarea, cantitatea sau importanţa distrucţiei apărute. Ea este dată fie ca o medie a valorii cantitative (de exemplu: pierderea ataşamentului mai mare de 2 mm), fie ca o valoare procentuală (distrucţia osoasă evidenţiată radiologic este dată în procente: 25%, 50% 100%).

47

Extinderea bolii indică câţi dinţi sau câte zone dentare sunt afectate de un anumit nivel al bolii. Ea se raportează fie la o populaţie, fie la individ. De exemplu: extinderea parodontitei la adulţi poate fi exprimată ca procentul de zone proximale cu pierderea ataşamentului mai mare de 7 mm. Este clar că prevalenţa şi extensia depind foarte mult de limitele alese, aşa că prevalenţa şi extensia absolută la nivelul unui grup populaţional sunt de fapt definite arbitrar. Dacă însă se aplică acelaşi criteriu de definire a bolii pe grupe populaţionale diferite, atunci se poate face compararea. De exemplu: se compară un grup sănătos cu unul diabetic, luându-se ca parametru pierderi de ataşament epitelial mai mari de 7 mm. Diferenţele procentuale care apar între cele două grupuri sunt perfect explicabile din punct de vedere biologic. Alt aspect al importanţei epidemiologie în aprecierea stării de sănătate parodontală îl constituie stabilirea riscului parodontal şi a factorilor de prognostic ai bolii. Riscul parodontal reprezintă posibilitatea apariţiei bolii parodontale în timp. Factorii de risc reprezintă caracteristicile individuale cu risc de apariţie a BP (fumatul, diabetul) Factorii de prognostic sunt corelaţi cu tipul dintelui, afectarea furcaţiei, pierderea osoasă, adâncimea de sondaj, mobilitatea, trauma ocluzală parodontală, igiena orală, bolile sistemice, fumatul. Înainte de apariţia indicilor parodontali în 1950, statusul parodontal era apreciat în mod arbitrar ca fiind bun, mediu sau necorespunzător. Această apreciere era dependentă de subiectivismul, interesul şi competenţa examinatorului, erorile prin apreciere fiind foarte mari. Astfel, Schour şi Massler (1947), Ramfjord (1959) au studiat prevalenţa gingivitei ajungând la rezultate cuprinse între 8-98%, în funcţie de cel care a examinat. Indicii epidemiologici se folosesc pentru evaluarea condiţiilor clinice pe o scară gradată, facilitând compararea unor locuri populaţionale examinate după criterii şi metode identice. Un bun indice trebuie să îndeplinească următoarele condiţii:

să fie uşor de aplicat; să permită examinarea rapidă a unui număr mare de pacienţi; să fie obiectiv din punct de vedere clinic;

48

să reproducă exact condiţiile clinice, dacă este folosit în acelaşi timp de mai mulţi examinatori; să poată fi folosit în analizele statistice; să reflecte numeric stadiile clinice ale bolii investigate.

Există patru mari grupe de indici parodontali: indici de placă, indici de tartru, indici de inflamaţie gingivală şi indici de inflamaţie parodontală profundă.

1. Indici de placă

Este cunoscut faptul că placa bacteriană este principalul factor etiologic al bolii parodontale. În literatură au fost descrişi mai mulţi indici de evaluare ai plăcii folosiţi în studiile clinice, dar majoritatea prezintă o acurateţe limitată şi o complexitate dificilă, consumând mult timp, deaceea mare parte au fost abandonaţi. Vom prezenta indicii de placă care se folosesc în mod frecvent astăzi. Indicele de placă Silness & Löe Acest indice a fost introdus în 1964 de către Silness şi Löe şi se utilizează cu uşurinţă, putând fi folosit în studiile epidemiologice ale unor comunităţi mari de persoane (Tab.5). În determinare se folosesc suprafeţele laterale ale fiecărui dinte, mezial, distal, vestibular şi oral. În contradicţie cu majoritatea celorlalţi indici de placă, acest sistem apreciază grosimea depunerii plăcii la marginea gingivală a dinţilor. În mod indirect, extinderea ocluzală a plăcii e încorporată în evaluare. Suprafeţele dentare examinate trebuie să fie uscate anterior şi izolate, dar nu se folosesc substanţe relevatoare de placă. Cu vârful rotunjit al sondei se raclează pe suprafaţa investigată, dinspre cervical spre ocluzal, urmărind prezenţa sau absenţa depozitelor de placă.

49

Scor Criterii

0 Placă bacteriană absentă

1 Placa vizibilă doar cu sonda, acoperind nu mai mult de o treime din suprafaţa dintelui examinat

2 Placa vizibilă cu ochiul liber, ca o peliculă, acoperind mai mult de o treime, dar nu mai mult de două treimi

3 Placă abundentă, care acoperă de la şanţul gingival mai mult de două treimi, aproape de suprafaţa ocluzală

Tab.5 - Indicele de placă Silness & Löe

Indicele de retenţie al plăcii Löe (Tab.6) Cu ajutorul acestui indice se pot evalua prezenţa sau absenţa cariilor, tartrului supragingival sau subgingival şi a obturaţiilor cu adaptare marginală deficitară.

Scor Criterii

0 Absenţa cariilor, tartrului sau a obturaţiilor cu margini neregulate, în apropierea gingiei

1 Tartru supragingival, carii, obturaţii cu margini neregulate, în apropierea gingiei

2 Tartru subgingival, carii, obturaţii cu margini neregulate, în apropierea gingiei

3 Tartru abundent supragingival şi subgingival, carii mari şi profunde, obturaţii cu defecte marginale şi retentive, în apropierea gingiei

Tab.6 - Indicele de retenţie al plăcii Löe

Indicele de igienă orală (OHI) În mod original, acest indice implică măsurarea suprafeţelor a 12 dinţi. Mai apoi s-a redus la 6 dinţi, fiind cunoscut sub numele de indicele de igienă

50

orală simplificat (OHI-s). Este format din două componente, una care descrie depozitele de placă (Tab.7) şi cealaltă depozitele de tartru (Tab.8). Pentru a se putea determina valorile acestui indice se folosesc suprafeţele vestibulare ale dinţilor 1.6, 1.1, 2.6, 3.1 şi suprafeţele linguale ale lui 3.6 şi 4.6. Se folosesc doar dinţii complet erupţi. Dacă primul molar lipseşte, se utilizează molarul secund, iar dacă lipseşte incisivul central, va fi folosit incisivul lateral. Este necesar ca cel puţin două din cele 6 suprafeţe posibile să fie incluse astfel încât să se poată calcula indicele.

Scor Criterii

0 Placă bacteriană absentă

1 Placă care acoperă 1/3 din suprafaţa dintelui examinat

2 Placă care acoperă mai mult de 1/3, dar mai puţin de 2/3 din suprafaţa dintelui examinat

3 Placă care acoperă mai mult de 2/3 din suprafaţa dintelui examinat

Tab.7 - Criteriile de evaluare a plăcii

Scor Criterii

0 Nu există tartru

1 Tartru supragingival, care acoperă 1/3 din suprafaţa dintelui examinat

2 Tartru supragingival, acoperind mai mult de 1/3, dar mai puţin de 2/3 din suprafaţa dintelui examinat

3 Tartru supragingival, care acoperă mai mult de 2/3 din suprafaţa dintelui examinat

Tab.8 - Criteriile de evaluare a tartrului Valoarea totală a indicelui de igienă orală se calculează prin însumarea valorilor indicilor de placă şi tartru. În funcţie de rezultatele obţinute, igiena orală este apreciată ca:

51

Perfectă = 0 Bună = 0.1-1.0 Satisfăcătoare = 1.1-2.0 Deficitară = 2.1-3.0

Indicele de placă PlI Ramfjord (Tab.9) Metoda folosită de Ramfjord implică selectarea a şase dinţi. Aceştia vor fi coloraţi cu revelatori de placă pentru a se putea înregistra cu uşurinţă depunerile de placă bacteriană. Acumulările astfel găsite se înregistreză pe o scară de la 0 la 3, în funcţie de rezultatele obţinute.

Scor Criterii

0 Placă absentă

1 Placă prezentă pe căteva din suprafeţele interproximale şi gingivale ale dintelui

2 Placă prezentă pe toate suprafeţele interproximale şi gingivale acoperind mai puţin de o jumătate din întrega coroană clinică

3 Placă prezentă pe toate suprafeţele interproximale şi gingivale acoperind mai mult de o jumătate din întrega coroană clinică

Tab.9 - Indicele de placă PlI Ramfjord Indicele de placă Quigley- Hein A fost introdus de către Quigley şi Hein în 1962 şi utilizează suprafeţele vestibulare ale frontalilor, care sunt împărţite în patru segmente. Pentru a facilita vizualizarea plăcii se vor folosi substanţe revelatoare de placă. Rezultatele astfel obţinute vor fi încadrate între o scară de la 0 la 5. Cele mai obişnuite substanţe revelatoare sunt eritrozina şi verdele FDC nr. 30. Combinaţia dintre roşu FDC nr. 30 şi albastru FDC nr.1 diferenţiază placa recent formată de cea veche, datorită puterii de penetrare diferită a celor doi coloranţi.

52

Indicele procentual de placă O’Leary, Drake şi Naylor 1972 Fiecare dinte permanent aflat pe arcadă este reprezentat printr-un oval împărţit în patru cadrane, care reprezintă feţele mezială, distală, vestibulară şi orală. Se foloseşte o soluţie revelatoare de placă. Se însumează unităţile notate pozitiv, iar acest rezultat se va împărţi mai apoi la numărul total al suprafeţelor dentare evaluate. Pentru a se putea exprima indicele în procente, rezultatul antecedent va fi înmulţit cu 100. Având în medie 28 de unităţi dentare este necesar să se evalueze 112 de suprafeţe dentare pentru a se evidenţia placa Împărţirea pe cadrane face mult mai utilă identificarea deficienţelor de igienă şi este mai precisă decât metoda prin care se încearcă să se noteze întinderea plăcii pe fiecare suprafaţă dentară.

Indicele aproximal de placă Lange (API) A fost introdus de către Lange în 1975 şi evaluează eficienţa periajului dentar. Placa bacteriană dentară care se evidenţiază după periajul dentar se va aprecia astfel: 0 = absenţa plăcii; 1 = prezenţa plăcii. Se determină placa dentară de la nivelul spaţiilor interproximale. Se însumează punctele acordate, care vor fi înmulţite cu 100 iar rezultatul va fi împărţit la numărul total de spaţii interdentare evaluate. În funcţie de rezultatele obţinute se obţin următoarele rezultate:

API > 30 = igienă corespunzătoare; API < 30 = igienă deficitară; API = 0 = igienă perfectă; API = 100 = igienă absentă.

Indicele biofilmului dentar Ribeiro (Tab.10) Indicele a fost dezvoltat în 1999, odată cu introducerea noului concept de biofilm, în locul plăcii bacteriene. Acest nou concept sugerează o abordare

53

nouă a structurii şi proprietăţilor patogenice ale microorganismelor orale, organizate mult mai complex, sub forma biofilmului.

Scor Criterii

0 Biofilm absent

1 Biofilm subţire pe frontali

2 Biofilm subţire pe frontali şi laterali, uşor de îndepărtat

3 Biofilm gros, aderent, fie pe frontali, fie pe laterali

4 Biofilm gros, aderent, pe frontali şi biofilm subţire pe laterali (sau invers)

5 Biofilm gros, aderent, pe frontali şi laterali

Tab.10 - Indicele de biofilm

2. Indici de tartru

Indicele de tartru (Green & Vermillion) 1960 -1964. Mulţi dintre indicii folosiţi la evaluarea prezenţei depozitelor calcificate sunt componente ale altor indici de evaluare a statutului igienei orale. O componentă a OHI este Indicele de Tartru. Rezultatele acestui indice sunt exprimate conform următoarelor criterii prezentate în Tab.11. Indicele de tartru Ramfjord 1959 Acest indice de tartru foloseşte la examinare dinţii selectaţi, anume 1.6, 2.1, 2.4, 3.6, 4.1, 4.4. Dintele reprezintă unitatea, iar măsurătorile sunt obţinute pe o scară de la 0 la 3 (Tab.12).

54

Scor Criterii

0 Tartru absent

1 Tartru supragingival, care acoperă 1/3 din suprafaţa dintelui examinat

2 Tartru supragingival, acoperind mai mult de 1/3, dar mai puţin de 2/3 din suprafaţa dintelui examinat, prezenţa de tartru supragingival în porţiunea cervicală a dintelui

3 Tartru supragingival, care acoperă mai mult de 2/3 din suprafaţa dintelui examinat sau tartru subgingival în porţiunea cervicală a dintelui

Tab.11 - Indicele de tartru (Green & Vermillion)

Scor Criterii

0 Absenţa tartrului

1 Tartru supragingival extins doar în jurul marginii gingivale libere (nu mai mult de 1 mm)

2 Cantitate moderată de tartu supragingival şi subgingival sau numai tartru subgingival

3 Cantitate abundentă de tartru supragingival şi subgingival

Tab.12 - Indicele de tartru (Ramfjord)

Indicele suprafeţei de tartru Apare în 1961, fiind introdus de Ennever, Sturzenberg şi Radik. Acest indice examinează prezenţa sau absenţa tartrului de pe cele 4 suprafeţe ale celor 4 incisivi mandibulari. Fiecare incisiv este împărţit în 4 unităţi de evaluat, şi anume: una vestibulară, una orală şi două suprafeţe interproximale. Fiecare suprafaţă primeşte un anumit punctaj. Dacă este prezent tartru va fi punctată cu 1, iar dacă este absent se va nota cu 0. Pentru fiecare subiect, punctajul maxim este de 16. Acesta reprezintă numărul total de suprafeţe acoperite de tartru.

55

Indicele de tartru Volpe şi Manhold 1962 Acest indice se foloseşte în studiile longitudinale care apreciază distribuţia tartrului supragingival. Măsurătorile se fac de-a lungul marginilor gingivale, meziale şi distale, a celor 6 frontali mandibulari. Cantitatea de tartru se măsoară folosind o sondă parodontală, care e plasată sub marginea tartrului vizibil la marginea gingivală.

3. Indici de inflamaţie gingivală Indicele gingival IG (Tab.13) A fost introdus de către Silness şi Löe în 1963, fiind cel mai folosit indice pentru estimarea severităţii şi cantitatea inflamaţiei gingiei, atât la pacientul individual cât şi la subiecţii din cadrul unui grup populaţional. IG este primul indice care a evaluat suprafaţa gingivală a fiecărui dinte. Prezenţa inflamaţiei şi a gingivoragiei se determină pe fiecare zonă vestibulară, linguală, mezială şi distală ale gingiei marginale. Gingivoragia se determină trecînd sonda parodontală dealungul peretelui gingival al şanţului gingival. Fiecare zonă examinată primeşte un scor de la 0 la 3, conform criteriilor prezentate în următorul tabel.

Scor Criterii

0 Aspect normal al gingiei

1 Inflamaţie discretă, modificare discretă de culoare, edem discret, absenţa gingivoragiei la sondaj

2 Inflamaţie moderată, eritem, edem , gingivoragie la sondaj

3 Inflamaţie severă, eritem şi edem sever, ulceraţii, gingivoragie spontană

Tab.13 - Indicele gingival (Silness şi Löe )

Indicele gingival individual al dintelui rezultă din suma celor 4 scoruri, care se împarte la 4.. Indicele gingival final al pacientului rezultă din totalul sumelor individuale/dinte, împărţite la numărul total de dinţi examinaţi.

56

Evaluarea finală a indicelui gingival se face prin încadrarea într-una din următoarele categorii:

0.1- 1.0 = gingivită uşoară 1.1-2.0 = gingivită medie 2.1- 3.0 = gingivită severă

Indicele gingival a fost acceptat în unanimitate drept o metodă simplă, concisă şi reproductibilă pentru evaluarea sănătăţii gingivale în cercetarea clinică şi epidemiologică.

Indicele gingival modificat – IGM (Tab.14) IGM introduce 2 modificări importante faţă de IG : (1) eliminarea sondajului parodontal care determină prezenţa sau absenţa gingivoragiei, şi (2) redefinirea scorului pentru inflamaţia uşoară şi moderată. Se examinează 4 zone ale gingiei, 2 papilare şi 2 marginale. Indicele gingival individual al dintelui rezultă din suma celor 4 scoruri, care se împarte la 4.. Indicele gingival modificat final al pacientului rezultă din totalul sumelor individuale/dinte, împărţite la numărul total de dinţi examinaţi.

Clasificare Criterii

0 Absenţa inflamaţiei

1 Inflamaţie uşoară: discrete modificări de culoare şi textură într-o porţiune a unităţi gingivale

2 Inflamaţie moderată : discrete modificări de culoare şi textură, cu afectarea întregii unităţi gingivale

3 Inflamaţie moderată: gingie lucioasă, eritem, edem şi/sau hipertrofie a unităţii gingivale marginale sau papilare

4 Inflamaţie gravă: eritem accentuat, edem şi/sau hipertrofia unităţii gingivale marginale sau papilare; hemoragie spontană, congestie sau ulceraţie

Tab.14 - IGM după Lobene RR, Weatherford T, Ross NM et al.

57

Indici de sângerare gingivală Gingivoragia constituie unul din semnele diagnostice cele mai obiective ale inflamaţiei gingivale, care apare înaintea modificărilor de culoare, volum, textură. Indicele gingival simplificat (GI-S Lindhe 1983) şi Indicele de sângerare gingivală (GBI, Ainamo&Bay 1975) Acest indice foarte simplu şi uşor de folosit, înregistrează gingivoragia la sondaj la nivelul celor 4 suprafeţe dentare, notând cu + sau – prezenţa sau absenţa ei. Incidenţa gingivitei este apoi calculată în procente, în funcţie de numărul zonelor cu gingivoragie. Indicele se foloseşte pentru monitorizările individuale, fiind foarte util în reevaluările terapeutice (evidenţierea rezultatelor terapiei iniţiale şi în terapia de menţinere). Indicele de hemoragie papilară al lui Mühlemann – PBI (Tab.15) Acest indice este potrivit pentru monitorizarea individuală a pacientului. Se foloseşte o sondă parodontală cu care se face sondajul şanţului gingival în regiunea papilară a dinţilor. Sondajul se efectuează în cele 4 cadrane, dar pentru uşurinţă, cadranul 1 se sondează dinspre oral, cadranul 2 dinspre vestibular, cadranul 3 dinspre oral iar cadranul 4 dinspre vastibular. După 20-30 de secunde de la sondarea unui cadran, intensitatea gingivoragiei se determină prin scorul 0-4, conform următorului tabel.

Scor Criterii

0 Absenţa gingivoragiei la sondaj

1 Gingivoragie punctiformă izolată, unică

2 Gingivoragii punctiforme multiple sau pe o arie redusă

3 Gingivoragie care umple întreg spaţiul interdentar

4 Gingivoragie care depăşeşte marginea gingivală liberă

Tab.15 - Indicele de hemoragie papilară

58

4. Indici de inflamaţie parodontală profundă Indicele parodontal Russell 1956- PI Acest indice descrie severitatea bolii parodontale fără a folosi însă sondajul parodontal, care după părerea autorului nu este util, fiind chiar traumatizant. Criteriile prin care se clasifică acesta sunt prezentate în următorul tabel.

Scor Criterii

0 Absenţa inflamaţiei gingivale şi în parodonţiul profund

1 Gingivită moderată care nu circumscrie coletul dintelui

2 Gingivită avansată, care circumscrie coletul dintelui, fără leziuni aparente ale inserţiei epiteliale

6 Gingivită cu pungi şi distrucţia inserţiei epiteliale. Dinţii sunt încă bine implantaţi, masticaţia se realizează normal. Radiologic, se observă alveoliză până la o jumătate din lungimea rădăcinii

8 Distrucţie avansată a osului alveolar, tulburări de masticaţie severe, sunet mat la percuţia dinţilor cu un instrument metalic, mobilitate dentară axială

Tab.16 - Indicele parodontal (Russell)

Scorul individual este dat de suma scorurilor dentare, împărţit la numărul dinţilor. Scorul unei populaţii este dat de suma scorurilor individuale împărţit la numărul persoanelor examinate. Indicele parodontal Ramfjord PDI - 1957- Indicele parodontal Ramfjord se utilizează doar în studii epidemiologice pe grupuri populaţionale mari, nefiind indicat în evaluările individuale. Indicele aduce la timpul respectiv 2 noutăţi, şi anume el examinează doar 6 dinţi: 1.6, 2.1, 2.4, 3.6, 4.1 şi 4.4. şi este primul indice parodontal care determină adâncimea de sondaj şi pierderea de ataşament epitelial în relaţie cu joncţiunea smalţ-cement (JSC). Cei 6 dinţi se izolează, se usucă şi se apreciază gradul inflamaţiei gingivale conform scorului 0-3, de la absenţa gingivitei la gingivită severă. În

59

continuare se măsoară în 4 puncte distanţa de la marginea gingivală liberă până la JSC, la fel distanţa de la JSC până la inserţia epitelială. Făcând diferenţa dintre cele două valori, se determină pierderea de ataşament. Scorurile 4-6 reflectă afectarea parodontală profundă, cu prezenţa parodontitei (Tab.17 )

Scor Criterii

0 Absenţa inflamaţiei gingivale

1 Gingivită uşoară sau moderată, care nu circumscrie coletul dintelui

2 Gingivită uşoară sau moderată care circumscrie coletul dintelui

3 Gingivită severă cu eritem sever, gingivoragie, ulceraţii

4 Pierdere de ataşament până la 3 mm

5 Pierdere de ataşament de 3-6 mm

6 Pierdere de ataşament mai mare de 6 mm

Tab. 17 - PDI Ramfjord

Indicele CPITN(Community Periodontal Index of Treatment Needs) Acest indice a fost adoptat de către FDI în 1985, ca urmare a cercetărilor a lui Ainamo şi col. (1982). Indicele identifică rapid boala parodontală şi severitatea acesteia, cât şi tratamentul care trebuie efectuat. Se foloseşte sonda CPITN care este o sondă parodontală cu o bilă la vârf, cu diamentrul de 0,5 mm. Sonda prezintă gradaţii la 3,5 mm; 5,5 mm; 8,5 mm; şi 11,5 mm. Porţiunea cuprinsă între 3,5 şi 5,5 mm este colorată în negru.

60

Fig.10 - Sonda CPITN Sonda se inseră uşor în şanţul gingival, bila de la vârf protejând inserţia epitelială (Fig.10). Indicele porneşte de la 3 indicatori:

hemoragia gingivală; prezenţa tartrului; prezenţa pungilor.

Se împarte dentiţia în 6 cadrane (Tab. 18)

1.7 – 1.4 1.3 – 2.3 2.4 – 2.7

4.7 – 4.4 4.3 – 3.3 3.4 – 3.7 Tabelul 18: Împărţirea dentiţiei în sextante

Pentru ca fiecare cadran să poată fi înregistrat trebuie să conţină cel puţin 2 dinţi funcţionali. Observaţiile făcute de la doar un singur dinte rămas trebuie incluse într-un sextant alăturat. Prin palpare cu sonda, se notează codul maxim al fiecărui sextant (Fig.11), după cum urmează:

cod 0 = absenţa oricărui simptom, gingie sănătoasă; cod 1 = gingivoragie provocată de sondaj, deşi gingia e aparent

61

sănătoasă; porţiunea colorată a sondei rămâne complet vizibilă în afara şanţului gingival.

cod 2 = porţiunea colorată a sondei rămâne complet vizibilă în afara şanţului gingival, prezenţa tartrului subgingival sau a factorilor de microiritaţie cronică (carii, obturaţii debordante, lucrări protetice necorespunzătoare, resturi radiculare etc.).

cod 3 = porţiunea colorată a sondei este parţial vizibilă în afara şanţul gingival, pungi de 4-5 mm.

cod 4 = porţiunea colorată a sondei dispare complet la nivelul pungii parodontale, indicând pungi mai mari de 6 mm.

cod x = afectarea furcaţiei sau retracţie mai mare de 7 mm.

Fig.11 – Codurile CPITN În funcţie de valoarea codului fiecărui sextant, se indică următorul tratament:

cod 1 = educarea igienei bucale; cod 2-3 = scaling + rootplaning + educarea igienei bucale +

îndepărtarea tuturor factorilor de microiritaţie cronică; cod 4 = tratament complex parodontal; cod x = tratament complex parodontal.

În funcţie de gravitatea bolii se poate evalua şi timpul necesar tratamentului, în principiu fiind necesare:

10-30 minute pentru educarea igienei bucale; 5-20 minute/cadran/scaling + rootplaning; 30-40 minute/cadran pentru tratamentul chirurgical.

Avantajele metodei:

rapiditate în diagnosticul gravităţii bolii; identificarea pacienţilor cu probleme grave parodontale; pacienţi

62

care vor fi rechemaţi în vederea unui examen parodontal minuţios; precizarea complexităţii tratamentului care trebuie instituit; se poate utiliza în profilaxie pentru îmbunătăţirea status-ului

parodontal între două controale stomatologice. ASPECTELE EPIDEMIOLOGICE ÎN DIFERITE AFECŢIUNI PARODONTALE Gingivita cronică Gingivita cronică este forma cea mai răspândită de afectare a parodonţiului marginal dar prevalenţa ei este mai mare în cadrul anumitor grupe de vârstă. Astfel, prevalenţa gingivitei este mai mare în rândul adolescenţilor decât în rândul copiilor sau adulţilor. Se crede că acest fapt s-ar datora creşterii valorilor hormonilor sexuali, cu afectarea compoziţiei florei subgingivale, respectiv niveluri crescute de Prevotella intermedia şi Prevotella nigrescens. Efectele hormonale sunt responsabile şi de prevalenţa crescută a gingivitei în cazul femeilor şi gravidelor. Bărbaţii prezintă o mai mare prevalenţă a gingivitei faţă de femei, fapt pus pe seama unui control scăzut al plăcii bacteriene la sexul masculin. Studiile experimentale şi epidemiologice au demonstrat că placa bacteriană este factorul determinant al apariţiei bolilor parodontale. Ipoteza că placa dentară este responsabilă de iniţierea şi menţinerea gingivitei cronice a fost demonstrată de către Löe (1965) prin aşa numita "gingivită experimentală". Astfel, un grup de 12 persoane tinere sănătoase (9 studenţi la stomatologie, 1 instructor şi 2 tehnicieni), cu dinţi şi parodonţiu integru, s-au abţinut de la igienă bucală timp de 3 săptămâni. După această perioadă toţi indivizii au prezentat acumulare masivă de placă bacteriană, care a indus o reacţie inflamatorie a gingiei, descrisă clinic sub termenul de gingivită. Indicele gingivitei a crescut de la 0,27 la 1,05 la sfârşitul perioadei de abţinere de la măsurile de igienă orală. Timpul necesar pentru dezvoltarea gingivitei a fost cuprins între 10-21 zile de acumulare a plăcii bacteriene. Cercetările concomitente de microbiologie au arătat că numărul bacteriilor care colonizau suprafeţele dentare a crescut foarte mult şi că au apărut modificări în compoziţia florei microbiene. O dată cu instituirea măsurilor de igienă orală, echilibrul microflorei s-a restabilit,

63

gingia inflamată revenind la normal în decurs de 1 săptămână de la reluarea igienei orale. Factorii care influenţează statusul igienei orale ale individului vor influenţa şi prevalenţa gingivitei De-a lungul anilor aceste observaţii au fost verificate şi prin alte studii pe copii şi vârstnici, toate demonstrând că prevalenţa şi severitatea gingivitei era în strânsă corelaţie cu prezenţa şi cantitatea plăcii supragingivale. Parodontita cronică Parodontita cronică are o evoluţie lentă, progresivă ducând la distrucţia ţesuturilor de susţinere ale dinţilor. Löe şi colaboratorii au evidenţiat că în ţările industrializate cu asistenţă stomatologică bună, progresia parodontitei cronice este lentă, cu o pierdere de ataşament epitelial de circa 0,05-0,1 mm/an. La persoanele cu igienă defectuoasă, în absenţa unei asistenţe stomatologice corespunzătoare, progresia este de 3-4 ori mai mare (0,1-0,3 mm/an). Parodontita cronică debutează în general după vârsta de 30 de ani, în zonele de elecţie pentru placă, zone reprezentate de spaţiile interdentare ale dinţilor posteriori. S-a evidenţiat faptul că nu toate gingivitele se transformă în parodontite, dar toate parodontitele sunt precedate de gingivite. Deoarece nu se poate stabili care leziuni de gingivită se transformă în parodontită şi care nu, doar controlul gingivitei poate preveni apariţia parodontitei. Prevalenţa parodontitei cronice creşte o dată cu vârsta, leziunea parodontală progresând lent dar în mod diferit, atât la nivelul colectivităţii cât şi la acelaşi individ. Cercetările recente au sugerat progresia ciclică a bolii, caracterizată prin perioade de acutizare, care produc pierderea de ataşament epitelial, urmate de perioade de remisiune sau chiar reataşări. La baza acestor cercetări au stat numeroase determinări clinice de parametri, simulări pe computer şi date statisitice. S-a arătat că într-un moment ales la întâmplare din evoluţia bolii, doar 1-2% din leziuni sunt în faza activă, celelalte leziuni fiind staţionare. Dacă boala nu se tratează, leziunile progresează lent, ducând în final la distrucţia tuturor componentelor parodonţiului şi la edentaţie.

64

Parodontita este o boală de tip infecţios, agenţii patogeni de la nivelul plăcii bacteriene fiind reprezentaţi de Aggreggatibacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis şi Tannerella forsythia. Dintre aceştia, P.Gingivalis şi T.forsythia apar în cazul parodontitei cronice, în timp ce A.actinomycetemcomitans este evidenţiat în formele de parodontită agresivă. Doar prezenţa bacteriilor nu explică în totalitate apariţia şi evoluţia parodontitelor. Microorganismele constituie cauza bolii, dar extinderea şi severitate formelor clinice de boală depind de răspunsul gazdei faţă de virulenţa microorganismelor. Acest răspuns inflamator imun al gazdei poare avea efecte distructive asupra ţesuturilor parodontale, în încercarea organismului de a se lupta cu infecţia din jurul dintelui. Diferenţele în răspunsul imun al gazdei poate explica susceptibilitate individuală faţă de agresiunea plăcii bacteriene. Cercetările epidemiologice recente s-au concentrat pe identificarea factorilor de risc implicaţi în apariţia şi progresia bolii parodontale. Cei mai importanţi factori de risc sunt reprezentaţi de fumat, diabet, deficienţe nutriţionale, nivel socioeconomic şi educaţional scăzut, osteoporoză, infecţii HIV, gingivoragie la sondaj, boală parodontală în antecedente, factori genetici, obezitatea şi stresul. Parodontita agresivă Parodontita agresivă se caracterizează prin distrucţia rapidă a ţesuturilor de susţinere ale dintelui, care debutează la vârste tinere (copii, adolescenţi, adulţi tineri). Ea se prezintă sub 2 forme: forma localizată ( incisivi şi molari primi) şi forma generalizată( peste 4 dinţi afectaţi). Parodontita agresivă are din fericire, o prevalenţă rară. În SUA, prevalenţa formelor localizate şi generalizate a fost estimată la 0,53% respectiv 0,13%. Studiile longitudinale la copii şi adolescenţi au arătat că subiecţii care prezentau semne precoce ale parodontitei, vor prezenta o deriorare progresivă, odată cu înaintarea în vârstă. Prevalenţa formelor agresive de parodontită localizată este mai mare la africani, respectiv 2,05%, faţă de albi, la care prevalenţa este de 0,14%. În cazul formelor generalizare de parodontită agresivă, raportul se menţine

65

acelaşi, 0,59% la africani şi 0,03 la albi. Pierderea de ataşament epitelial este mai mare la africani, respectiv 4,63%, versus 0,91% la albi. Microorganismul identificat în leziunile de parodontită agresivă a fost Aggreggatibacter actinomycetemcomitans, fiind primul patogen asociat cu această formă gravă de boală parodontală. Eliminarea lui a fost urmată de îmbunătăţirea semnelor clinice ale bolii. Virulenţa lui e dată de secreţia unei leucotoxine foarte agresive care distruge neutrofilele de apărare ale gazdei. Mecanismele genetice au o fost şi ele implicate în apariţia şi evoluţia parodontitelor agresive. Pacienţii cu parodontită agresivă prezintă deficienţe funcţionale chemotactice ale neutrofilelor, afecţiune familială care poate astfel să constituie un factor predispozant al apariţiei afecţiunii parodontale. Variaţii individuale ale raportului placă/boală parodontală Între placă şi boala parodontală s-a stabilit o relaţie matematică. Astfel în cazul gingivitei, se stabileşte un raport între prezenţa plăcii bacteriene şi gazdă, în timp ce în cazul parodontitei raportul se înmulţeşte cu vârsta. Gingivita = Placă /Gazdă Parodontita = Vârsta x Placă /Gazdă

66

V. ETIOLOGIA BOLII PARODONTALE Factorii etiologici ai bolii parodontale sunt acei factori care produc, modifică sau contribuie la apariţia şi dezvoltarea distrucţiei parodontale. Conceptul etiologic este important deoarece atât profilaxia bolilor parodontale cât şi tratamentul acestora se bazează pe cunoaşterea interrelaţiei între factorii etiologici şi patogeneza bolilor parodontale. Profilaxia, care reprezintă cheia profesiunii medicale, poate fi efectuată corect numai identificând cauzele bolii şi apoi eliminându-le sau controlându-le. Identificare Profilaxie Eliminare Factori etiologici Control Factorul primar în etiologia afecţiunilor inflamatorii ale parodonţiului marginal îl constituie acumularea şi maturarea plăcii bacteriene pe dinţi, în apropierea marginii gingivale şi/sau la nivelul şanţului gingival sau pungii. Răspunsul parodontal faţă de agresiunea plăcii este influenţat şi de alţi factori locali, imuni şi sistemici. În starea de sănătate parodontală există un echilibru între patogenitatea cantităţilor mici de placă de la nivelul dinţilor şi rezistenţa naturală a gazdei. Gingivita şi parodontita apar când există un dezechilibru între efectul patologic al microorganismelor şi mecanismele de apărare ale organismului (mecanisme locale, imunologice şi sistemice). De cele mai multe ori dezechilibrul este dat de creşterea numărului sau modificarea tipurilor microorganismelor, dar pot apare şi perturbări ale mecanismelor de apărare ale gazdei care dezechilibrează balanţa, permiţând apariţia modificărilor patologice, în prezenţa unor modificări minime ale plăcii. Factorii locali şi sistemici incriminaţi în boala parodontală sunt corelaţi strâns între ei, deoarece numai împreună joacă un rol esenţial în etiopatogenia afecţiunilor parodontale.

67

În majoritatea afecţiunilor parodontale factorul local reprezentat de placa bacteriană joacă un rol primar; factorii sistemici joacă un rol secundar, prin aceea că ei produc exagerarea răspunsului tisular faţă de factorul local, placa bacteriană. De obicei, factorii sistemici, prin ei înşişi, nu produc boala parodontală. Există şi excepţii, ca de exemplu, hidantoina care produce gingivita hipertrofică. În acest caz factorii locali joacă rolul secundar, exagerând răspunsul tisular iniţiat de factorul sistemic (hidantoina). Dacă însă factorii sistemici pot produce modificări tisulare de tip hipertrofic sau degenerativ, niciodată ei nu vor iniţia formarea pungilor. FACTORI ETIOLOGICI LOCALI 1. Factori iritativi

a) Factorul determinant - PLACA BACTERIANĂ b) Factori predispozanţi:

Tartrul supra şi subgingival Materia alba , resturile alimentare şi coloraţii Factori iatrogeni Obiceiuri şi traumatisme autoinduse Fumatul Terapia radiantă

2. Factori funcţionali

Edentaţia Ocluzia trumatică Malocluziile Parafuncţii Disfuncţia linguală, respiraţie bucală

FACTORI ETIOLOGICI SISTEMICI

Factori endocrini Deficienţe şi dezechilibre Factori medicamentoşi Factori emoţionali Factori ereditari Boli metabolice Boli hematologice

68

Există o serie de factori care ne protejează de acţiunea factorilor etiologici, fie ei locali sau sistemici, numiţi din acest motiv factori de rezistenţă. Ei sunt: 1. Factori de rezistenţă locali

fluidul sulcular bariera epitelială factorii anatomici

2. Factori de rezistenţă imunologici

reacţiile de hipersensibilizare: reacţiile anafilactice reacţiile imune complexe reacţiile citotoxice

3. Factori de rezistenţă sistemici

modificările hormonale discraziile sanguine.

PLACA BACTERIANĂ După erupţia dentară, pe suprafaţa dinţilor se formează o serie de depozite organice. Aceste depuneri includ pelicula salivară , materia alba, resturile alimentare, placa bacteriană şi tartrul. Deoarece prezenţa lor şi în special prezenţa plăcii este corelată intim cu iniţierea şi progresia cariei, a inflamaţiei gingivale şi a parodontitelor, aceste depuneri au fost obiectul unor investigaţii intensive de-a lungul timpului. În era de aur a microbiologie (1880-1930) au fost identificate o serie de patogeni responsabili pentru apariţia diverselor boli, în această perioadă începând şi identificarea patogenilor orali de la nivelul plăcii baceriene. Între 1930-1960 a fost elaborată ipoteza plăcii nespecifice, potrivit căreia boala parodontală era rezultatul acţiunii nocive a întregii flore microbiene ale plăcii, acumulate în timp. Această ipoteză presupunea existenţa unui răspuns diminuat al gazdei faţă de agresiunea plăcii şi creşterea susceptibilităţii odată cu vârsta. Conform ipotezei plăcii nespecifice, cantităţile mici de placă sunt neutralizate de către organism, în timp ce

69

cantităţi mari de placă vor produce produşi nocivi, care vor depăşi capacitatea de apărare a gazdei, cu apariţia bolii parodontale. Atitudinea terapeutică în acest caz era orientată spre controlul plăcii (detartraj, controlul igienei orale), atitudine regăsită şi în terapia modernă actuală. O serie de observaţii au contrazis însă teoria plăcii nespecifice. Astfel, există persoane care prezintă cantităţi mari de placă şi tartru, însoţite de gingivită, dar care nu prezintă semne de distrucţie parodontală profundă. Altele prezentau o specificitate a zonelor afectate de parodontită, unele zone fiind neafectate în timp ce altele prezentau semne avansate de distrucţie parodontală. În prezenţa unui răspuns uniform al gazdei, aceste observaţii nu susţineau faptul că orice placă este patogenică. Recunoaşterea diferenţelor de placă la nivelul zonelor cu afectare diferită (stare de sănătate parodontală, gingivită sau parodontită), a sugerat prezenţa unor patogeni specifici la nivelul acestor zone. Cercetările au condus la ipoteza plăcii specifice, ipoteză care a dominat perioada 1960-1990. Ipoteza plăcii specifice porneşte de la ideea că doar anumite plăci bacteriene sunt patogenice, patogenitatea fiind direct corelată cu prezenţa anumitor specii bacteriene şi proporţia acestora la nivelul plăcii. Microorganismele specifice produc substanţe care mediază distrucţia tisulară a ţesutului parodontal. Toate cercetările au fost bazate pe progresele microscopiei şi dezvoltarea tehnicilor de izolare şi identificare a microorganismelor patogene. Ipoteza plăcii specific a fost confirmată şi acceptată odată cu recunoaşterea A. actinomycetemcomitans ca patogen al formelor de parodontită agresivă localizată. Anul 2000 a adus un nou concept în etiologia bolii parodontale, conceptul de biofilm. Biofilmul este modul predominant al dezvoltării bacteriilor în natura, fiind reprezentat de o comunitate complexă de bacteria, care aderă de o suprafaţă inertă sau vie. Există biofilm în instalaţiile sanitare, instalaţiile petrolifere, manufactura hîrtiei, în industria alimentară, pe implantele medicale si la nivelul cavităţii orale. Cel mai bine studiat biofilm este biofilmul dentar, existând chiar un institut de cercetare în Statele Unite, specializat în ingineria biofilmului (Center for Biofilm Engineering, Bozeman, Montana State University, USA). Directorul

70

acestui institute, JW Costerton afirmă că “ Biofilmul dentar este o reţea sofisticată de microorganisme, care posedă ventilaţie, canale de comunicare, posibilităţi de nutriţie şi traiecte de deplasare foarte bine organizate. Mediul subgingival constituie Edenul acestei congregaţii dinamice” (Fig.12).

Fig.12 – Formarea biofilmului dentar

Biofilmul reprezintă cauza infecţiilor persistente, fiind o comunitate foarte bine structurată de bacterii aranjate în microcolonii şi înconjurate de o matrice intermicrobiană polimerică protectoare. Matricea intermicrobiană e penetrată de canale, care conduc hrana, enzimele, metaboliţii şi oxigenul spre bacteria. În cadrul microcoloniei există microclimate diferite de pH, hrană şi concentraţie de oxigen. Matricea intermicrobiană posedă un mediu aerobic la periferie şi mediu anaerobic în centrul microcoloniei. Microorganismele biofilmului comunică între ele printr-un sistem primitiv de comunicare prin semnale chimice, numit ʺQuorum Sensing Systemʺ. Dacă se întrerupe comunicarea interbacteriană, infecţia poate fi prevenită sau tratată. Structura biofilmului restricţionează penetrarea substanţelor antimicrobiene, astfel că microorganismele biofilmului sunt de 100/1000 x mai rezistente la antibiotice şi antiseptice, faţă de bacteriile planctonice ale aceleiaşi specii. Toate infecţiile cauzate de biofilme prezintă aspecte clinice caracteristice, şi anume:

Evoluţie lentă, progresivă, dificil de tratat Frecvent, bacteriile biofilmului sunt rezistente faţă de agenţii

antimicrobieni (eficienţi doar în cazul bacteriilor planctonice) Recidiva după întreruperea terapiei medicamentoase

71

Răspuns imun ineficient sau agresiv pentru gazdă

Toate aceste caracteristici ale biofilmului se aplică în cazul parodontitei. Evoluţia conceptului etiologic de la placă la biofilm, a modificat atitudinea terapeutică în boala parodontală, cu următoarele repere:

Parodontita este o infecţie dată de biofilm Prezenţa patogenilor subgingivali indică o modificare a biofilmului

saprofit în biofilm patogenic. Rezultatul este inflamaţia şi distrucţia tisulară

Modificarea microbiană este consecinţa dezvoltării biofilmului patogenic din bacteriile rezidente ale cavităţii orale

Scopul terapiei parodontale constă în modificarea mediului oral pentru a bloca multiplicarea bacteriilor parodontopatogene.

Abordarea simplistă de folosire doar a antimicrobienelor, în absenţa dizlocării biofilmului dentar duce la o terapie ineficientă.

Formarea plăcii bacteriene Procesul de formare al biofilmului plăcii bacteriene implică 3 faze majore:

1. Formarea peliculei glicoproteice 2. Aderarea iniţială, urmată de ataşarea bacteriilor la smalţ 3. Colonizarea şi maturarea plăcii, cu formarea biofilmului.

La 2 ore după periajul corect se formează o peliculă glicoproteică de origine salivară. Pelicula nu prezintă bacterii şi are o funcţie de protecţie asemănătoare cu cea a salivei, realizând o protecţie faţă de desicaţie, fiind lubrefiantă, concentrând la nivelul ei substanţe antimicrobiene (lizozim, imunoglobuline) şi participând la procesele de remineralizare/demineralizare a smalţului. Placa bacteriană se formează odată cu colonizarea peliculei glicoproteice cu bacterii gram-pozitive. După câteva minute de la periajul unui molar, pe milimetrul de smalţ se depun aproximativ 1 milion de microorganisme. Löe şi colab (1967) au studiat formarea plăcii la nivelul unor cavităţi bucale sănătoase (Fig.13).

72

Fig.13 Gingivita experimentala Löe şi colab (1967)

În modelul gingivitei experimentale a lui Löe, voluntarii cu parodonţiul indemn, fără placă şi gingivită au întrerupt măsurile de igienă bucală timp de 3 săptămâni. Pe această perioadă s-au recoltat eşantioane de placă şi s-a urmărit evoluţia gingivitei, folosing indicele gingival Löe- Sillness Având ca punct de plecare o suprafaţă dentară curată, indemnă de placă, s-au evidenţiat 3 faze distincte în formarea plăcii cu anumite variaţii de timp, legate de individ sau dinţi. I fază - până la 2 zile de la abandonarea igienei, apare proliferarea cocilor şi bacililor gram-pozitivi cu apariţia a 30% coci şi bacili gram-negativi; II fază - între zilele 1-4 apare creşterea numărului fuzobacteriilor şi a filamentelor; III fază - între zilele 4-9 apar spirili şi spirochete, gingivita fiind decelabilă clinic. Prezenţa gingivitei creşte formarea şi depunerea de placă. Odată cu reluarea periajului dentar, gingivita se vindecă iar aspectul gingiei revine la normal. Organismele care aderă dar nu se multiplică pe suprafeţele dentare, nu devin o parte componentă a plăcii, fiind organisme tranzitorii şi sunt spălate de fluxul salivar. Ele se cheamă bacterii flotante sau planctonice. Deci condiţia colonizării bacteriene este reprezentată de aderarea şi creşterea acestora. Maturarea plăcii constă în multiplicarea bacteriilor, care devin microorganisme rezidente ale plăcii. Sursa nutritivă a creşterii şi multiplicării bacteriilor o constituie saliva, proteinele salivare fiind degradate de către bacterii pentru satisfacerea necesarului lor de aminoacizi.

73

Evidenţierea clinică a plăcii Placa bacteriană se clasifică, după poziţia faţă de marginea gingival,ă în placa supragingivală şi subgingivală. După 1-2 zile, când a atins o anumită grosime, placa supragingivală poate fi detectată cu ochiul liber, fiind prezentă mai ales în 1/3 cervicală a coroanei şi proximal. Se îndepărtează prin raclare cu sonda sau se evidenţiază prin colorare, cu substanţele revelatoare de placă (soluţie iod-iodurată, eritrozina, substanţe fluorescente). În mod normal, capacitatea abrazivă a alimentelor, funcţia masticatorie normală şi măsurile de igienă bucală sunt suficiente pentru prevenirea depunerii plăcii în cele 2/3 ocluzale ale feţelor netede. Zonele de elecţie în care se depune placa sunt reprezentate de: 1/3 cervicală a feţelor libere, feţele proximale, şanţuri, fosete, carii, restaurări morfofuncţionale retentive (obturaţii, coroane, aparate ortodontice, croşete). Placa subgingivală este foarte subţire, localizată la nivelul şanţului gingival sau pungii parodontale, fiind dificil de vizualizat in situ. Depozitele subgingivale pot fi evidenţiate prin raclare cu sonda. Recoltarea eşantioanelor de placă se face cu conuri de hârtie. Diagnosticul diferenţial al plăcii se face cu:

materia albă, care e formată din bacterii, leucocite, celule epiteliale descuamate şi resturi alimentare, care se îndepărtează cu sprayul;

pelicula salivară, care este un film glicoproteic de natură salivară, în absenţa bacteriilor;

impregnările (coloraţii, pete); tartrul, care este o placă mineralizată;

Compoziţia şi structura plăcii bacteriene Flora orală normală variază de la individ la individ existând un echilibru fiziologic intre gazdă şi microorganismele orale. Dacă acest echilibru dispare, apar leziunile tisulare distructive. Este cazul acumulării în cantitate mare a microorganismelor, luând forma patologică a plăcii dentare. La nivelul plăcii există cam 200-300 specii bacteriene, plus o serie de alte microorganisme ca micoplasme, protozoare, virusuri. Cu cât placa este mai

74

veche, cu atât tipul microorganismelor este mai diversificat, până la maturarea plăcii. Cele mai frecvente microorganisme de la nivelul plăcii bacteriene sunt reprezentate de coci gram-pozitivi, bacili gram-pozitivi, bacili gram-negativi şi spirochete (Tab.19) Complexul galben-purpuriu -Actinomyces

Complexul verde

Complexul oranj

Complexul roşu

S.Oralis S.Gordonii S.Intermedius S.Mitis S.Sanguis Actinomyces israeli Actinomyces naeslundi Actinomyces odontolyticus Veillonella parvula

Aggregatibacter actinomycetemcomitans Capnocytophaga gingivalis Capnocytophaga ochracea Capnocytophaga sputigena Eubacterium corrodens

Camphylobacter gracilis Camphylobacter rectus Eubacterium nodatum Fusobacterium nucleatum Fusobacterium periodonticum Prevotella intermedia Prevotella nigrescens Peptostreptococcus micros Streptococcus constellatus

Porphyromonas gingivalis Tanerella forsythia Treponema denticola

Tab.19 - Complexele microbiene de la nivelul plăcii bacteriene. Cu toate acestea doar 5 microorganisme se consider a fi parodontopatogene:

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa) Porphyromonas gingivalis (Pg) Prevotella intermedia (Pi) Tanerella forsythia (Tf) Treponema denticola (Td)

Proporţia finală de specii bacteriene de la nivelul biofilmului depinde de abilitatea unui microorganism de a se multiplica şi de competiţia cu celelalte microorganism.

75

Microorganismele biofilmului plăcii îşi exercită acţiunea distructivă prin următoarele mecanisme: a) producerea de toxine (endotoxine sau exotoxine); b) producerea de enzime (colagenaze şi proteaze); c) producerea de antigeni; d) produşi de dezagregare bacteriană (amoniu, hidrogen sulfurat); e) invazia directă a ţesutului gingival. Placa bacteriană prezintă modificări de ultrastructură a florei microbiene, existând mari diferenţe în cazul parodonţiului sănătos sau bolnav. S-a examinat în microscopie electronică placa recoltată de pe dinţi extraşi, care prezentau parodonţiul normal, gingivită, parodontită cronică şi parodontite agresive localizate/generalizate. În cazul parodonţiului sănătos exista o cantitate redusă de placă supragingivală. Flora microbiană este reprezentată în principal de coci gram-pozitivi, de tipul Streptococ şi Actinomyces (ex. S.sanguis, S.mitis, A.viscosus, A.naeslundi). În proporţie mai mică, pot exista specii gram-negative de tipul P. intermedia, F.nucleatum, Capnocytophaga, Neisseria şi Veillonella. Studiile microscopic au indicat spirochete şi bacilli în cantităţi minore. În cazul gingivitei cronice există placă supra şi subgingivală. Microflora gingivitei prezintă variaţii legate de durata prezenţei plăcii şi a bolii. Aceste modificări sugerează faptul că gingivita se dezvoltă ca urmare a modificării tipului de organism, cât şi a creşterii acestora. Microorganismele plăcii din gingivita cronică sunt reprezentate de specii gram-pozitive (56%) şi gram-negative (44%), în proporţie aproape egală, acestea putând fi anaerobe (41%) sau facultative anaerobe (59%). Speciile gram-pozitive care predomină sunt reprezentate de S.sanguis, S.mitis, S.intermedius, S.oralis, A.viscosus, A.naeslundi şi P.micros. Speciile gram-negative sunt F.nucleatum, P.intermedia, V.parvula, Haemophilus, Capnocytophaga, Camphylobacter. În ANUG predomină bacilii fusiformi şi spirochetele, care invadează direct epiteliul şi ţesutul gingival. Flora microbiană este reprezentată de P.intermedia, Treponema, Selenomomas, F. nucleatum. În gingivita gravidică, ca urmare a creşterii concentraţiei sulculare de

76

hormoni steroidieni, creşte proporţia de P.intermedia, care foloseşte steroizii ca factori de creştere. În cazul parodontitei cronice, placa subginigvală devine mai complex şi specifică, cu predominenţa anerobilor gram-negativi. Microorganismele izolate frecvent din zonele cu parodontită cronică sunt reprezentate de P. gingivalis, T. forsythia, P. intermedia, C. rectus, E. corrodens, F. nucleatum, A.actinomycetemcomotans, P. micros, specii de Treponema şi Eubacterium. Examinându-se pungile active (care au prezentat o pierdere recentă de ataşament epitelial) comparativ cu pungile inactive (fără pierdere de ataşament recent), s-a evidenţiat un număr crescut de P. gingivalis, P. intermedia, C. rectus, F. nucleatum şi T. forsythia la nivelul celor active. Niveluri detectabile de P. gingivalis, P. intermedia,T. Forsythia, C. rectus şi A.actinomycetemcomitans sunt asociate cu progresia parodontitei cronice, eliminarea acestor microorganism prin terapie având ca rezultat un răspuns clinic pozitiv. S-a demonstrate că atât P. gingivalis cât şi A.actinomycetemcomitans invadează celulele tisulare ale gazdei, fapt ce poate fi important în formele agresive de parodontită. Studiile recente au stabilit o asociaţie între parodontita cronică şi viruşii din grupul herpesvirus, mai ales virusul Epstein-Barr 1 şi citomegalovirusul uman. Datele din literatură susţin ipoteza că infecţia virală contribuie la patogeneza bolii parodontale. Făcând o comparaţie între starea de sănătate parodontală, gingivită şi parodontită, se constată următoarele modificări ale microorganismelor:

De la gram-pozitive la gram-negative De la coci la bacilli, ulterior la spirochete De la organisme nonmotile la cele motile De la facultativ anaerobi la anaerobi obligatoriu De la specii de fermentaţie la specii proteolitice

În parodontita agresivă, în special forma localizată, flora microbiană este reprezentată de A. actinomycetemcomitans în proporţia de 90%. Celelalte microorganism sunt reprezentate de P. gingivalis, E. corrodens, C.rectus, F. nucleatus, B. capillus, Eubacterium brachy, specii de Capnocytophaga şi spirochete. Aproape în toate cazurile de parodontită agresivă, agentul etiologic primar este reprezentat de A. actinomycetemcomitans. Controlul nivelului A. actinomycetemcomitans se efectuează prin asocierea terapiei

77

mecanice (SRP) cu terapia antibiotică sistemică. Datorită faptului că microorganismul invadează ţesuturile gazdei, doar terapia mecanică este insuficientă. Activitatea microbiană este în strânsă legătură cu rezistenţa gazdei. Pentru menţinerea unui status parodontal normal trebuie să existe un echilibru între microorganismele orale între ele, cât şi între microorganisme şi gazdă. Dacă rezistenţa gazdei este scăzută, acest echilibru se strică, apărând boala. Rezistenţa locală a gazdei este dată de mecanismele de apărare, care includ următoarele:

1. Prezenţa unui ţesut epitelial intact şi sănătos, funcţia principală a epiteliului gingival fiind funcţia de protecţie.

2. Cheratinizarea epiteliului oral. 3. Fluidul sulcular care conţine anticorpi, realizând în acelaşi timp

curăţirea şi spălarea şanţului gingival. 4. Acţiunea antibacteriană şi de autocurăţire a salivei. 5. Acţiunea de autocurăţire a muşchilor masticatori şi a limbii.

Rezistenţa sistemică a gazdei include şi starea generală de sănătate. Bolile sistemice, ca de exemplu diabetul, pot afecta rezistenţa tisulară; dacă rezistenţa organismului scade, ţesuturile parodontale sunt şi ele mai puţin rezistente faţă de distrucţia rezultată în urma leziunilor inflamatorii cronice. Scăderea rezistenţei are ca efect accentuarea modificărilor inflamatorii şi distrucţia osoasă rapidă. FACTORII LOCALI PREDISPOZANŢI Tartrul este o placă mineralizată localizată supra sau subgingival. Tartrul se ataşează la pelicula organică pe smalţ , în neregularităţile suprafeţelor dentare sau penetrează în cement Apariţia tartrului este condiţionată deci de depunerea plăcii; controlul depunerii tartrului se face în consecinţă prin controlul plăcii. Nivelul maxim al tartrului se obţine la un interval variabil, de la 10 săptămîni până la 6 luni. Tartrul supragingival este de culoare deschisă şi consistenţă cretoasă. Mineralizarea lui se face din salivă, de unde denumirea de tartru salivar. Depozitele de tartru supragingival sunt mai numeroase pe feţele linguale ale frontalilor inferiori şi feţele vestibulare ale molarilor superiori, adiacent

78

glandelor salivare principale. Tartrul subgingival este de culoare închisă şi duritate mai mare. Mineralizarea lui se face din sânge de aceea poartă numele şi de tartru seric. Rolul tartrului în etiologia bolii parodontale este de a menţine placa în contact cu ţesutul gingival şi de a creea zone în care îndepărtarea plăcii este imposibilă Materia alba este un depozit moale, alb, vizibil constituit din microorganisme, leucocite, proteine salivare, celule epiteliale descuamate şi resturi alimentare. Se acumulează ca şi placa dentară la nivelul dinţilor, restaurărilor şi gingiei. Este mai puţin aderentă decât placa bacteriană şi se poate îndepărta cu spray-ul. Materia albă nu are o structură microbiană organizată aşa cum o are placa, ea acţionând ca un mediu propice pentru dezvoltarea microorganismelor cu potenţial patogenic. Resturile alimentare Particolele de alimente pot retenţiona pe dinţi, fiind localizate între dinţi şi gingie, mai ales proximal. Ele acţionează asupra parodonţiului marginal prin favorizarea depunerii plăcii, sau prin efectul mecanic de iritaţie directă. Consistenţa alimentelor Felul dietei poate influenţa formarea plăcii. O dietă de consistenţă scăzută favorizează acumularea plăcii prin aderarea de dinţi. Dieta bogată în zaharuri, mai ales sucroză, are de asemenea un efect nefavorabil, constituind substratul nutritiv necesar creşterii bacteriilor şi sintezei polizaharidelor extracelulare (glican) care stimulează formarea plăcii şi cresc aderenţa ei pe dinţi. Alimentele tari, fibroase, stimulează autocurăţirea şi îndepărtarea plăcii. Cariile permit acumularea şi retenţia plăcii. Cariile proximale şi cele cervicale sunt mai frecvent incriminate în etiologia bolii parodontale. Factori iatrogeni Există o serie de deficienţe în calitatea restaurărilor dentare sau protetice, în această categorie fiind:

79

obturaţiile debordante (fig.14); contactele proximale deschise; coroanele neadaptate marginal; lucrările protetice fixe sau mobile adaptate incorect; restaurările dentare conturate în exces în sens vestibulo-oral

cât şi refacerea incorectă a spaţiilor proximale; croşetele retentive pentru placă, care traumatizează gingia sau

creează forţe ocluzale excesive.

Fig.14 – Obturaţie proximală debordantă Obiceiuri şi traumatisme autoinduse În această categorie se încadrează periajul traumatic şi piercingul lingual, care pot produce lezarea ţesuturilor gingivale şi favorizează apariţia parodontitei. Fumatul Coloraţiile tabagice, căldura şi fumul creat de ţigări sau pipă pot cauza modificări gingivale, la fel suptul de betel. Cercetările evidenţiază creşterea prevalenţei şi severităţii bolii parodontale la persoanele care fumează sau sug betel. Fumatul determină creşterea acumulării de placă, cu prezenţa unei flore patogene foarte virulente, în cantitate mai mare (Aa, Pg, Tf) decât la nefumători. Nicotina scade fluxul circulator sanguin, fumătorii prezentînd de multe ori defecte funcţionale ale neutrofilelor. Rezistenţa gazdei este mai scăzută iar vindecarea este întârziată.

80

Terapia radiantă Terapia radiantă a capului şi gâtului are efecte citotoxice atât asupra celulelor normale, cât şi asupra celor maligne. Ea poate să producă mucozită, osteoradionecroză, pierderi severe de ataşament epitelial pe partea iradiată şi pierderea dinţilor. Infecţia parodontală constituie un factor sever de risc la aceşti pacienţi. FACTORII FUNCŢIONALI Edentaţia duce la migrări, basculări, rotări şi extruzări dentare, favorizând acumularea plăcii, impactul alimentar, retenţia alimentară şi dizarmoniile ocluzale. Malocluziile produc transmiterea nefiziologică a forţelor ocluzale şi accentuează parafuncţiile. De asemenea, neregularităţi anatomice, ca inserţii înalte musculare sau de fren, duc la retenţia plăcii sau reduc înălţimea gingiei aderente. Ocluzia traumatică Integritatea ţesuturilor parodontale depinde şi de stimularea fiziologică a acestora, realizată de către forţele de ocluzie. Dacă aceste forţe depăşesc limitele fiziologice, apare aşa numita traumă ocluzală; dacă însă forţele sunt insuficiente, cum este cazul edentaţiilor sau malocluziilor, apar modificări atrofice. Trauma ocluzală se manifestă la nivelul componentei ligamentare, ea nu afectează direct ţesutul gingival. Ea singură nu poate determina inflamaţia ţesutului parodontal (gingivita, parodontita). Prin modificările degenerative produse, trauma ocluzală grăbeşte evoluţia inflamaţiei spre distrucţie rapidă parodontală. Parafuncţiile se exercită în afara funcţiilor normale de ocluzie, fiind forţe excesive care, dacă depăşesc capacitatea adaptativă a parodonţiului, duc la instalarea traumei ocluzale (ex. bruxismul, obiceiuri de sugere de creioane, pipa, ace).

81

Parafuncţiile linguale, respiraţia bucală Parafuncţiile linguale au ca rezultat împingerea, deplasarea în timp a dinţilor cu limba, ducând la poziţii anormale ale acestora; în acelaşi timp nu se mai asigură autocurăţirea linguală. Nocivitatea respiraţiei bucale se datoreşte efectului deshidratant exercitat de aceasta. FACTORII SISTEMICI Manifestările parodontale din cadrul bolilor generale variază în funcţie de specificitatea bolii, răspunsul individual şi existenţa factorilor locali. Factorii sistemici incriminaţi în etiologia bolii parodontale sunt corelaţi întotdeauna cu factorii locali. Factorii sistemici nu pot determina inflamaţia gingiei, ei scad rezistenţa parodonţiului, făcându-l susceptibil la acţiunea factorilor locali. Factorii hormonali Dezechilibrul hormonal manifestat în pubertate, graviditate şi menopauză are un efect marcant din punct de vedere clinic asupra modificărilor gingivale, iniţiate de factorii locali. Deficienţele şi dezechilibrele nutriţionale Toate celulele corpului îşi au funcţionalitatea şi integritatea corelate cu nutriţia lor. Dacă ţesuturile corpului sunt private de produşi de nutriţie, apar o serie de efecte negative, care reprezintă rezultatul absenţei unuia sau mai multor componente esenţiale din dietă. Efectele precise al deficienţelor nutritive asupra parodonţiului sunt încă în faza de cercetare. Dezechilibrul nutriţional poate amplifica efectul factorilor iritanţi şi poate modifica progresia bolii. Ţesutul epitelial şi conjunctiv al parodonţiului depinde de cel puţin 50 de elemente nutritive esenţiale în ceea ce priveşte creşterea normală şi funcţiile acestuia. Simptomatologia clinică a deficienţelor proteice, calorice ale vitaminelor complexului B, Fe, Zn, vitamina A şi C, include leziuni specifice şi alterări ale culorii şi topografiei mucoasei orale şi a limbii.

82

În studii experimentale pe animale s-a demonstrat că deficienţe de calciu, vitamina D şi magneziu afectează formarea şi integritatea ţesuturilor mineralizate ale parodonţiului. Substanţele nutritive sunt esenţiale pentru menţinerea apărării locale prin anticorpi şi leucocite. Atât cercetările epidemiologice cât şi cele experimentale, au demonstrat că deficienţele severe de vitamina A, C, complexul B, proteine şi Fe scad răspunsul imunitar şi activitatea de fagocitoză. Nu există dovezi că factorii nutriţionali iniţiază boala parodontală sau formarea pungilor; dezechilibrele nutriţionale influenţează însă reactivitatea parodonţiului faţă de iritanţii locali, infecţii şi regenerarea tisulară. Factorii medicamentoşi sunt reprezentaţi de medicamente care produc hiperplazie gingivală; este cazul tratamentului prelungit cu hidantoină, ciclosporină, nifedipină, diltiazem. Deasemenea contraceptivele accentuează reacţia inflamatorie gingivală faţă de iritanţii locali, crescând în acelaşi timp secreţia de fluid gingival. Factorii emoţionali Stabilitatea psihologică a individului este un factor etiologic important dar foarte greu de identificat. Fiecare individ a avut într-o anumită perioadă a vieţii o experienţă psihică traumatizantă. Aceste condiţii emoţionale pot altera metabolismul tisular, scăzând rezistenţa organismului, cum este cazul ANUG. Aceeaşi factori emoţionali pot stimula apariţia parafuncţiilor, de exemplu bruxismul, ducând la instalarea traumei ocluzale. Factorii ereditari Rolul factorilor ereditari nu este încă bine stabilit. Se descriu anumite forme de parodontite care au o componentă familială, cum este parodontita agresivă localizată. Cea mai frecventă afecţiune parodontală care incriminează factorii ereditari este hipertrofia gingivală ereditară (familială). Bolile metabolice Cea mai reprezentativă afecţiune metabolică cu implicaţii parodontale este diabetul zaharat (deficienţa insulinică). Diabetul este cel mai important

83

factor de risc parodontal, boala parodontală fiind astăzi considerată a 6-a complicaţie a diabetului. Diabetici necontrolaţi prezintă afectare parodontală severă, mai ales după vârsta de 30 ani În cadrul bolii apar alterări ale florei microbiene, ale metabolismului colagenuluişi defecte funcţionale ale PMN. Bolnavii prezintă o rezistenţă scăzută şi o susceptibilitate crescută la infecţii, acompaniată de deficienţe vasculare date de microangiopatia diabetică. Datorită rezistenţei scăzute a ţesuturilor orale, acestea sunt foarte susceptibile la efectele negative a iritanţilor locali, ducând la apariţia distrucţiilor alveolare extinse. Cercetările recente implică mecanisme imunologice în apariţia şi extinderea bolii parodontale. Bolile hematologice Datorită faptului că sistemul vascular vehiculează toate substanţele nutritive necesare funcţionalităţii celulare, şi parodonţiul depinde din acest punct de vedere morfofuncţional de buna funcţionalitate a acestuia. Afecţiunile hematologice cu răsunet parodontal sunt reprezentate de leucemie şi anemie.

84

VI. RĂSPUNSUL IMUN LA NIVELUL CAVITĂŢII ORALE Cavitatea orală reprezintă poarta de intrare a diverşilor antigeni, incluzînd numeroase microorganisme, spre sistemul digestiv şi respirator. In mod normal, aceşti antigeni nu produc boala, fiind îndepărtaţi prin saliva înghiţită spre porţiunea distală a tractului digestiv. In acelaşi timp, descuamarea continuă a epiteliului oral, măsurile de igienă bucală şi în special periajul dentar protejează cavitatea bucală. Mecanismele imunologice de apărare , în special IgA, previn probabil aderarea microorganismelor de dinţi şi mucoase, prin agregarea acestora şi făcîndu-le mai susceptibile la fagocitoză. Câteodată, microorganismele patogene specifice pot acţiona direct, ducînd la distrucţia tisulară, indiferent de răspunsul gazdei. Cavitatea bucală reprezintă sediul modificărilor imune, consecinţa colonizării acesteia cu bacterii. La nivelul cavităţii orale există o varietate de nişe ecologice, reprezentate de mucoasa bucală, limba, suprafaţa dentară şi şanţul gingival. Această floră microbiană complexă menţine o relaţie simbiotică cu gazda, chiar dacă o serie de specii bacteriene sunt de fapt patogene (ex. Streptococus mutans, A.actinomycetemcomitans). În vederea menţinerii homeostaziei la acest nivel, organismul controlează colonizarea microbiană prin două tipuri de factori imunologici : factori locali, reprezentaţi de salivă şi ţesutul gingival ; factori sistemici, reprezentaţi de factorii serici .

Glandele salivare O mare parte a cavităţii bucale este scăldată de saliva produsă de către glandele salivare, mucoasa orală şi fluidul şanţului gingival. De la nivelul barierei epiteliale mucozale bacteriile aderente sunt eliminate prin descuamarea celulelor superficiale ale mucoasei bucale. Fluidul salivar conţine o serie de molecule ale imunităţii naturale înnăscute, care contribuie la reacţiile de apărare ale gazdei:

85

mucina lubrefiază suprafeţele orale, favorizând eliminarea bacteriilor orale.

lactoferina, care derivă atât din secreţia glandelor salivare cât şi de la nivelul şanţului gingival, posedă un efect antibacterian prin captarea fierului necesar metabolismului bacteriilor.

peroxidazele salivare constituie substratul ionilor de hipotiocianat, toxici pentru anumite bacterii.

lizozimul, care derivă din epiteliul ductal al glandelor salivare, atacă enzimatic peptidoglicanul peretelui celular al bacteriilor.

proteinele salivare, bogate în histidină, au proprietăţi antifungice, în particular împotriva C.albicans.

Prima componentă salivară a imunităţii dobândite este reprezentată de IgA de tip secretor (SIgA) care se găseşte la nivelul tuturor suprafeţelor mucozale ale corpului şi are specificitate pentru diverse bacterii, fungi si viruşi. IgA împiedică aderarea patogenilor la ţesuturile cavităţii orale şi penetrarea mucoasei de către toxine. Ea reprezintă prima linie de apărare împotriva microorganismelor care străbat mucoasa bucală. Cercetările recente indică faptul că imunizarea activă măreşte capacitatea de protecţie a IgA. În afară de IgA, saliva mai conţine IgG, care derivă din fluidul gingival şi IgM, ambele în concentraţii mult mai mici decât IgA. Ţesutul gingival Fluidul sulcular gingival conţine componente imune mai complexe decât saliva glandulară. El derivă din patul capilar gingival (componenta serică) şi celulele inflamatorii rezidente sau migratoare. La nivelul lui se găsesc atât IgG cât şi IgA, care derivă din lichidul plasmatic, şi celulele plasmatice ale ţesutului gingival, având o specificitate antigenică faţă de bacterii. La nivelul fluidului sulcular mai pot fi detectaţi compuşi ai complementului, mediatori ai inflamaţiei, citokine, celule de tip inflamator (neutrofile, limfocite T şi B, monocite) cât şi produşi bacterieni.

Factori sistemici Epiteliul oral reprezintă singura zonă a corpului uman la nivelul căreia bariera epitelială este deliberat întreruptă de către un ţesut dur (smalţ,

86

cement). Această breşă trebuie protejată de influenţa mediului extern, fapt realizat de fluidul sulcular, transudatul, care acţionează ca un factor mecanic în minimalizarea acumulării bacteriene. Fluidul sulcular conţine o varietate de componente macromoleculare derivate din gingie (lichid plasmatic şi interstiţial). Concentraţia acestor componente este legată de dimensiunea moleculelor, sugerând o filtrare pasivă de către ţesutul gingival intact. Concentraţia moleculelor, care includ inhibitori ai proteazelor, ß2-microglobuline, fibrinogen, albumine şi lipoproteine, este proporţională cu nivelul lor seric. La fel concentraţia de IgG şi IgA din acest transudat este proporţională cu concentraţia la nivel seric. Alături de acţiunea mecanică de curăţare realizată de fluidul gingival, aceste molecule ale imunităţii naturale şi dobândite contribuie la realizarea homeostaziei la acest nivel. Odată cu apariţia inflamaţiei gingivale, transudatul se transformă într-un exudat inflamator, creşte concentraţia moleculelor derivate din ser, la fel concentraţia celulelor circulatorii de tip inflamator şi a moleculelor derivate din ţesutul gingival.

Aspecte generale ale imunologiei bolilor parodontale

Boala parodontală este o infecţie microbiana cronică în care interrelaţia gazdă-microorganism determină natura şi extinderea bolii. Aspectul patogen poate influenţa evoluţia bolii prin producerea de substanţe toxice, prin invazie directă şi prin stimularea răspunsului gazdei. Dacă în general produşii bacterieni şi invazia directă sunt mai puţin nocivi pentru organismul gazdă, răspunsul imun al gazdei poate fi protector sau distructiv, jucând un rol important în patogenia majorităţii bolilor parodontale.(Tab.20)

Componentele sistemului imun, active în boala parodontală, sunt reprezentate de: sistemul imun secretor, care împiedică colonizarea suprafeţelor expuse

salivei neutrofile, anticorpi, complement, cu efect bactericid limfocite, macrofage, limfokine, cu implicaţii în distrucţia tisulară sistemul imunoreglării, care controlează răspunsul imun faţă de bacterii.

87

Toate aceste componente pot influenţa colonizarea şi invazia bacteriană, destrucţia, vindecarea şi fibrozarea tisulară. (Tab.21) BOALA ASPECTE IMUNOLOGICE ANUG Defecte chemotactice ale PMN

Titru crescut de anticorpi faţă de Prevotella intermedia şi spirochete

Parodontita cronică Titru crescut de anticorpi faţă de P.gingivalis şi alte bacterii patogene Apariţia complexelor imune in ţesutul gingival Hipersensibilitate imediata faţă de bacteriile gingivale Imunitate mediată celular

Parodontita agresivă localizată

Defecte chemotactice ale PMN şi depresia fagocitozei. Anticorpi pt. A.actinomycetemcomitans

Parodontita agresivă generalizată

Defecte chemotactice ale PMN şi depresia fagocitozei. Anticorpi faţă de P.gingivalis

Gingivita descuamativă Etiologie autoimună în cazul pemfigusului şi pemfigoidului.

Tab.20 - Aspecte imunologice importante în boala parodontală ASPECTUL BOLII RASPUNSUL GAZDEI

Colonizare bacteriană Anticorpi-C’ sulculari care inhibă adeziunea şi agregarea bacteriană şi produc liza bacteriilor

Invazia bacteriană Anticorpi-C’ care mediază liza şi reducerea bacteriilor; neutrofilele scad numărul bacteriilor prin chemotaxie, fagocitoză şi liză.

Distrucţia tisulară Hipersensibilitate ; imunitate mediată celular; activarea factorilor tisulari, cum ar fi colagenaza.

Vindecare şi fibroză Producerea de către limfocite şi macrofage a factorilor chemotactici faţă de fibroblaşti; prezenţa factorului activator al fibroblaştilor.

Tab.21 – Influenţa răspunsului gazdei în boala parodontală

Colonizarea bacteriană Prezenţa anticorpilor faţă de agenţii patogeni de la nivelul cavităţii orale conferă protecţie în marea majoritate a afecţiunilor bacteriene. Acestă protecţie se realizează prin distrucţia bacteriilor prin liză, fagocitoză sau ambele aspecte. Interreacţia dintre anticorpi şi bacterii previne şi ataşarea bacteriilor de suprafeţele dentare sau colonizarea.

88

In boala parodontală, zona de desfăşurare a acestor aspecte imune este reprezentată de zona subgingivală. Dacă la nivelul zonei supragingivale IgA salivară poate să reducă sau chiar să inhibe activitatea bacteriilor specifice de la acest nivel, la nivel subgingival nu există IgA salivară. In acest caz, sursa de imunoglobuline şi complement este reprezentată de fluidul gingival şi sulcular, care conţine anticorpi produşi sistemic sau local. Aceşti anticorpi pot influenţa tipul şi numărul microorganismelor patogene prin inhibarea colonizării şi/sau liza bacteriilor. Cu toate acestea, în cadrul bolii parodontale există o creştere a numărului bacteriilor subgingivale comparativ cu numărul aceloraşi bacterii în starea de sănătate parodontală, fapt ce este interpretat ca o absenţă a acestui efect protector imun.

Invazia bacteriană Comparativ cu numărul mare de bacterii de la nivelul şanţului gingival sau a pungii parodontale, în apropierea laminei bazale epiteliale numărul bacteriilor este mult mai mic. Acest fapt poate fi explicat prin prezenţa barierei fizice reprezentate de joncţiunea epitelială şi a unui răspuns protector al gazdei. Cercetările moderne pe culturi anaerobe, microscopia electronică şi imunofluorescenţa au demonstrat prezenţa bacteriilor patogene în ţesutul gingival la marea majoritate a parodontitelor avansate. S-a observat deasemenea recţia între bacterii şi leucocite la nivelul suprafeţei pungii parodontale, prezenţa bacteriilor la nivelul joncţiunii epiteliale şi în ţesutul conjunctiv adiacent pungii. Ţesutul gingival este continuu scăldat de anticorpi şi complement, care produc liza bacteriilor. În acest timp, factorii chemotactici determină infiltrarea cu PMN şi monocite, care la rândul lor realizează fagocitoză şi liză bacteriană. Importanţa PMN şi a macrofagelor în procesul de fagocitoză bacteriană este evidentă. Dacă la nivelul gingiei clinic sănătoase şanţul gingival prezintă un număr restrâns de neutrofile, la nivelul gingiei inflamate se evidenţiază un număr crescut de neutrofile care infiltrează ţesutul gingival din apropierea regiunii dento-gingivale. În general, fagocitele sunt atrase chemotactic de

89

către bacteriile invadante, se ataşează de bacterii printr-o serie de receptori, iar ulterior le lizează. Defectele funcţionale ale neutrofilelor sau macrofagelor, care apar în cadrul unor boli sistemice, predispun la apariţia unor forme severe de parodontită. Este cazul diabetului, a sindromului Papillon-Lefèvre, sindromului Down, sindromului Chediak-Higashi, agranulocitozei medicamentoase şi neutropeniei ciclice. În acelaşi timp, defecte chemotactice caracteristice se regăsesc în unele boli parodontale, cum ar fi : gingivoparodontita acută ulcero-necrotică, parodontita agresivă localizată şi generalizată.

Distrucţia tisulară

Patogeneza bolilor parodontale poate fi determinată de o serie de mecanisme bacteriene; expunerea la un antigen poate să ducă la apariţia unor reacţii imunologice cu efect distructiv asupra gazdei, numite reacţii de hipersensibilizare. Acestea sunt de două tipuri :

hipersensibilitatea imediată, mediată de anticorpi ; hipersensibilitatea întârziată, mediată de limfocitele T.

Vindecarea şi fibroza Macrofagele şi limfocitele influenţează activitatea fibroblastelor, activitate cu rol deosebit în vindecarea tratamentelor parodontale. Astfel macrofagele eliberează fibronectina, care prin proprietăţile ei chemotactice activează fibroblaştii, aceştia producând noi fibre de colagen. De asemenea, limfocitele eliberează limfokine, capabile la rândul lor să activeze fibroblastele. Imunoreglarea prin intermediul citokinelor joacă un rol deosebit în boala parodontală. Una din cele mai importante citokine este interleukina-1 (IL-1) produsă de către macrofage, celule B şi celulele epiteliale scuamoase. Eliberarea IL-1 este stimulată de lipopolizaharidele bacteriilor patogene, cum ar fi P.gingivalis . IL-1 induce proliferarea timocitelor, a celulelor T şi B, a fibroblastelor precum şi a altor celule. Deasemenea stimulează producerea de IL-2, sinteza de prostaglandină E şi formarea de osteoclaste, care produc rezorbţia osoasă. IL-1 şi în special IL-1α se găseşte în cantitate

90

mai mare la nivelul lichidului sulcular din boala parodontală de tip inflamator şi în cazul gingivitei experimentale. Deasemenea limfocitele de la nivelul gingiei inflamate cronic pot produce IL-2, care afectează sinteza anticorpilor, induce citotoxicitatea şi apariţia distrucţiei osoase. Cercetările au demonstrat şi rolul bacteriilor în modularea răspunsului imun şi al funcţiilor ţesutului conjunctiv. Astfel activitatea leucocitară poate fi afectată de bacteriile subgingivale. De exemplu, P.gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans şi C. rectus contribuie la eliberarea marcată de prostaglandine. P.gingivalis, A. actinomycetemcomitans, C.rectus şi F. nucleatum determină eliberarea marcată de IL-1. Alte bacterii parodontopatogene atrag chemotactic leucocitele, le reduc proprietăţile chemotactice, elaborează chemotoxine, rezistă fagocitozei, reduc chiar proprietăţile de fagocitoză ale leucocitelor şi interferează cu proliferarea fibroblaştilor. Un astfel de exemplu îl constituie speciile de Porphyromonas . Răspunsul umoral mai poate fi alterat nespecific prin producerea de enzime faţă de compuşii umorali ( IgG, IgA, IgM, C3 şi C5). Astfel speciile de Porphyromonas degradează complet imunoglobulinele, în timp ce speciile de Capnocytophag doar le fragmentează. In acest mod, răspunsul imunologic local este inhibat, permiţând penetrarea bacteriilor şi diseminarea lor la nivelul ţesuturilor gingivale. Limfocitele şi alţi constituienţi celulari mai pot fi afectate prin modificarea supresiei, a activării şi a funcţiei mitogenice.

IMUNOLOGIA TESUTULUI PARODONTAL SANATOS Starea de sănătate a gingiei este rezultatul unui echilibru între microorganismele subgingivale existente şi rezistenţa gazdei şi se caracterizează prin absenţa infiltratului inflamator gingival, lucru însă destul de rar întâlnit. Şanţul gingival conţine bacterii atât în cazul parodonţiului sănătos, cât şi bolnav. În starea de sănătate parodontală, flora microbiană este reprezentată de bacterii gram-pozitive, predominând specii de Actinomyces şi Streptococ. Bacteriile gram-negative sunt în proporţie mică, nesemnificativă.

91

În mod curent, la nivelul gingiei există o discretă inflamaţie asociată cu prezenţa lichidului sulcular şi a câtorva celule inflamatorii. Ţesutul gingival conţine un număr redus de leucocite, mai ales limfocite de tip T, care nu sunt identice cu cele de la nivelul pielii şi a sângelui periferic. Ele reprezintă prima linie de apărare imunologică la acest nivel. Legat de discreta inflamaţie gingivală la nivelul gingiei aparent sănătoase, o serie de studii au demonstrat prezenţa în număr restrâns a mediatorilor de tip inflamator PGE2, LTC4 şi IL-1 alfa. Acest fapt sugerează controlul intrinsec al răspunsului inflamator de către gazdă. În afară de celulele de tip inflamator şi mediatorii inflamaţiei au mai fost identificaţi produşi ai imunităţii umorale. Cu toate că activarea complementului este considerată un mecanism imun protector, o serie de produşi intermediari prezintă proprietăţi proinflamatorii, care duc la distrucţie tisulară. Chiar dacă şanţul gingival al gingiei clinic sănătoase conţine bacterii, cercetările au indicat o conversie minimă a C3 la acest nivel. Acest lucru sugerează că epiteliul intact constituie o barieră eficientă sau că în cazul gingiei clinic sănătoase, bacteriile plăcii nu sunt active în stimularea fixării complementului. De asemenea, la nivelul lichidului sulcular există cantităţi infime de imunoglobuline sau anticorpi anti-placă, care nu declanşează reacţii de hipersensibilitate cu efect tisular distructiv. ASPECTE IMUNOLOGICE IN GINGIVITA Gingivita apare ca o reacţie primară faţă de placa bacteriană. Ea constă din reacţia vasculară, cu creşterea acumulării de lichid şi infiltrat celular de tip inflamator. În formele incipiente predomină limfocitele T, pe când în formele avansate apar şi plasmocitele. Reacţia locală nu este urmare a prezenţei bacteriilor la nivelul ţesutului gingival, ci a produşilor ce rezultă din metabolismul plăcii, produşi care traversează epiteliul gingival care şi-a pierdut funcţia de barieră naturală.

Odată cu intensificarea reacţiei inflamatorii gingivale, organismul răspunde prin creşterea sintezei hepatice de proteine plasmatice, cu rol în vindecarea leziunilor. La nivelul lichidului sulcular creşte titrul acestor proteine

92

plasmatice, reprezentate de ß2-macroglobuline, α1-antitripsină şi transferină, cu rol în blocarea proteazelor caracteristice procesului inflamator cronic. Tot la nivelul lichidului sulcular creşte titrul interleukinelor IL-1, IL-2 şi IL-8 odată cu acumularea plăcii bacteriene. În plus, clivarea C3 pe cale alternativă creşte la nivelul lichidului sulcular în cazul gingivitei. Pornind de la faptul că PGE2 este unul din mediatorii inflamaţiei care activează distrucţia osoasă, fiind deci specific parodontitei, o serie de cercetători au investigat prezenţa PGE2 la nivelul lichidului sulcular, demonstrând un titru crescut în zonele cu gingivită faţă de zonele sănătoase . Un studiu recent al lui Grbic demonstrează că nivelul IgA este semnificativ crescut în lichidul sulcular de la nivelul zonelor cu gingivită comparativ cu zonele cu parodontită, sugerând că IgA funcţionează ca un factor protector. În general, răspunsul sistemic al celulelor T la pacienţii cu gingivită este uşor crescut faţă de persoanele sănătoase. S-a demonstrat creşterea răspunsului celulelor T faţă de anumite bacterii prezente în placa supra- şi subgingivală asociate cu gingivita (de ex. Streptococul, Actinomyces, Fusobacterium ). Acest fapt sugerează că antigenii acestor acumulări bacteriene au un acces mai mare la nivelul circulaţiei generale, probabil prin breşa creată la nivelul barierei epiteliale de apărare naturală. În mod similar, anticorpii serici faţă de aceleaşi tipuri de bacterii au fost determinaţi la pacienţii cu gingivită. S-a demonstrat creşterea titrului anticorpilor serici de tip IgG faţă de speciile de Actinomyces la pacienţii cu gingivită. Okuda şi colaboratorii au demonstrat pe un lot de pacienţi cu gingivită o corelaţie pozitivă între vârstă şi titrul crescut al IgG faţă de P.gingivalis, până la pubertate. Mai mult, ei au raportat o corelaţie pozitivă între titrul crescut al IgG pentru A.actinomycetemcomitans şi infecţia cu serotip C în gingivite. Rezultate similare au fost obţinute de Danielsen, care a demonstrat că pacienţii cu inflamaţie gingivală accentuată au un titru crescut al anticorpilor faţă de P. gingivalis şi P.intermedia. Odată cu aplicarea măsurilor de igienă orală, titrul anticorpilor scade.

93

Bimstein şi Ebersole au examinat nivelul anticorpilor IgG şi IgM serici la copii şi adulţi tineri faţă de un grup de microorganisme orale şi au corelat acest nivel cu severitatea gingivitei. Nivelul anticorpilor serici era mai crescut odată cu creşterea vârstei pacienţilor. S-au determinat diferenţe semnificative a nivelului anticorpilor IgM în cazul gingivitei copiilor faţă de adulţi. De asemenea, nivelul IgM poate diferenţia adulţii cu sau fără gingivită.

Nivelul anticorpilor serici în cazul gingivitei , atât la copii cât şi la adulţi, era semnificativ mai mic faţă de nivelul detectat la pacienţii cu parodontită. Deoarece nivelul anticorpilor serici este corelat cu compoziţia plăcii bacteriene de la nivelul dinţilor, e posibil ca diferenţele să fie date de modificările compoziţiei plăcii în cazul gingivitei sau parodontitei şi a interacţiunii gazdă- bacterii care rezultă din acest răspuns inflamator. ASPECTE IMUNOLOGICE ÎN PARODONTITA CRONICĂ În cazul parodontitelor, apare alterarea răspunsului gazdei asociat cu patogenii parodontali specifici de la nivelul pungii parodontale. Numeroase studii au examinat caracteristicele infiltratului inflamator din parodontita adultului. Celulele preponderente sunt reprezentate de limfocite, macrofage şi plasmocite, care secretă IgG şi IgA. O serie de studii au determinat prezenţa mediatorilor inflamaţiei/imunităţii la nivelul lichidului gingival sulcular şi în ţesutul gingival al pacienţilor cu parodontita adultului. Astfel nivelul PGE2 este crescut faţă de zonele sănătoase; cercetările au demonstrat că zonele active, cu pierderea ataşamentului epitelial prezintă deasemenea creşterea acestor valori. In ceea ce priveşte IL-1, investigaţiile au arătat că IL-1α şi IL-1ß , cât şi celulele care produc aceste citokine, au un nivel mai crescut atît în lichidul sulcular, cît şi la nivelul ţesutului gingival din parodontita adultului. Nivelul citokinelor este crescut la nivelul zonelor de activitate ale bolii dar s-a putut stabili o corelaţie între nivelul acestor citokine şi parametrii clinici ai bolii parodontale. S-a mai evidenţiat prezenţa IL-6, TGF-ß şi MCP-1 la nivelul ţesutului gingival al pacienţilor cu parodontita adultului, cât şi prezenţa TNF-α în lichidul gingival sulcular şi ţesutul gingival. Studierea profilului citokinelor mediatoare ale inflamaţiei, cât şi a dinamicii formării şi reglării acestora va

94

duce probabil la o mai bună înţelegere a mecanismelor care contribuie la distrucţia tisulară sau la menţinerea stării de sănătate parodontală. Imunoglobulinele au fost evidenţiate atât la nivelul lichidului sulcular, cât şi la nivelul ţesutului gingival inflamat. In special IgG1 şi IgG4 sunt crescute la nivelul zonelor active, în cazul parodontitei adultului. Recent, nivelul IgA a fost corelat negativ cu nivelul ataşamentului epitelial, adâncimea de sondaj şi gingivoragia, înainte şi după tratamentul parodontal. Tot în lichidul sulcular a fost examinat răspunsul specific al anticorpilor, evidenţiindu-se concentraţii crescute ale anticorpilor faţă de P.gingivalis. ASPECTE IMUNOLOGICE IN PARODONTITELE AGRESIVE Caracteristica cea mai importantă a parodontitelor agresive este rapida pierdere a ataşamentului epitelial şi pierderea osoasă. Formele agresive au un caracter genetic familial, de cele mai multe ori nu există nici o corelaţie între cantitatea bacteriilor şi gravitatea bolii. Aspectul cel mai des întîlnit la pacienţii cu parodontite agresive, şi în special la cei cu parodontită agresivă localizată, este alterarea funcţiilor neutrofilelor, care include chemotaxia, fagocitoza, producerea de superoxizi şi mecanismele bactericide. Recent s-a enunţat ipoteza conform căreia atât neutrofilele locale , cât şi cele sistemice prezintă o stare de hiperactivare, din care rezultă creşterea aderenţei şi modificări ale capacităţilor funcţionale. Cercetările recente au demonstrat prezenţa concentraţiilor crescute de anticorpi sistemici IgG faţă de A.actimomycetemcomitans , considerat a fi agentul patogen al parodontitelor agresive. 60% până la 90% din pacienţi prezintă concentraţii crescute de IgG, şi în concentraţie mai mică IgM, IgA şi IgE. Alt agent patogen implicat in patogenia parodontitelor cu debut precoce este reprezentat de P. gingivalis. In general, tinerii prezintă un titru scăzut al anticorpilor faţă de acest microorganism, dar numărul anticorpilor poate să crească dramatic în formele generalizate. Anticorpii salivari IgA cresc şi ei, o dată cu creştere titrului seric de anticorpi.

95

ASPECTE IMUNOLOGICE IN ANUG Pacienţii cu ANUG prezintă deficienţe funcţionale ale PMN, şi anume reducerea chemotaxiei şi a fagocitozei. Aceste disfuncţii ar putea juca un rol important în patogeneza bolii, fapt însă nedovedit până în prezent. Deasemenea nu se ştie dacă disfuncţia leucocitară este rezultatul infecţiei bacteriene sau precede infecţia, potenţând “explozia” bacteriană. Serul recoltat de la pacienţii cu ANUG ,la câteva zile de la debutul bolii, prezenta un titru crescut al anticorpilor IgG şi IgM faţă de spirochetele orale de talie medie, şi un titru crescut de IgG faţă de P. gingivalis. Titrul crescut sugerează faptul că bacteriile au proliferat cu săptămâni sau luni înaintea apariţiei leziunii, şi că ele pot constitui agenţi etiologici importanţi ai acesteia. Modificările histopatologice, numărul mare de bacterii de la nivelul ţesutul gingival , precum şi titrul mare al anticorpilor, sugerează posibilitatea ca ANUG să fie o afecţiune imună complexă.

ASPECTE IMUNOLOGICE IN HIPERPLAZIA GINGIVALĂ MEDICAMENTOASĂ

O serie de medicamente sunt frecvent asociate cu hiperplazia gingivală. Este cazul hidantoinei ( antiepileptic ) şi a ciclosporinei A ( imunosupresiv administrat în transplant de organ sau în boli autoimune ). Această hiperplazie gingivală neinflamatorie este consecinţa unui răspuns local exagerat al celulelor epiteliale şi al fibroblastelor, care se multiplică în exces.

Este bine stabilit că atât hidantoina cât şi ciclosporina interreacţionează cu sistemul imun al organismului gazdă. Astfel, hidantoina influenţează titrul salivar şi seric al imunoglobulinelor. La unii pacienţi care urmează un tratament îndelungat cu hidantoină, s-a constatat o deficienţă a secreţiei de IgA.

Ciclosporina A îşi exercită efectele imunosupresoare prin blocarea macrofagelor şi activarea celulelor T, determinând secreţia accentuată de citokine proinflamatorii de tipul IL-1ß. Corelaţia acestor efecte imunosupresoare cu apariţia hiperplaziei gingivale nu este încă elucidată ; se pare că hiperplazia apare doar în condiţiile de inflamaţie.

96

VII. PATOGENEZA INFLAMAŢIEI PARODONTALE

Modificările patologice din boala parodontală sunt asociate cu prezenţa microorganismelor parodontopatogene orale, care aderă de dinţi şi şanţul gingival. Aceste microorganisme sintetizează anumiţi produşi (colagenaze, hialuronidaze, proteaze, condroitinsulfataze, endotoxine) care produc distrucţia celulelor epiteliale şi conjunctive, cât şi a componentelor intercelulare (colagen, substanţa fundamentală). Modificările morfologice şi funcţionale care apar în cadrul inflamaţiei parodontale au fost investigate pe câini beagle şi om. Secvenţele patogenice ale inflamaţiei parodontale au fost delimitate în următoarele stadii:

leziunea iniţială leziunea precoce leziunea stabilizată leziunea avansată

Primele trei stadii (leziunea iniţială, precoce şi stabilizată) corespund gingivitei, ultimul stadiu (leziunea avansată) este caracteristic parodontitei. Stadiile derivă unul din celălalt, fără a exista o delimitare exactă. Chiar trecerea de la starea de sănătate parodontală spre gingivită nu poate fi determinată cu exactitate. Gingia sănătoasă conţine celule inflamatorii, reprezentate mai ales de limfocite T, mai puţin limfocite B şi plasmocite. Aceste celule de tip inflamator nu produc distrucţie tisulară, ci sunt implicate în răspunsul gazdei faţă de bacterii sau alte substanţe la care este expusă gingia. Deaceea, în condiţii normale, un flux constant de neutrofile migrează de la nivelul vaselor gingivale prin joncţiunea epitelială spre gingia marginală şi şanţul gingival. Epiteliul joncţional nu prezintă sistemul papilar şi este susţinut de ţesut conjunctiv gingival sănătos cu fibre dense de colagen (Fig.15). Acest aspect histologic al ginigei sănătoase este destul de rar întâlnit, fiind caracteristic zonelor dentare care nu prezintă placă.

97

Fig.15 – Aspectul histologic al gingiei sănătoase. Placă supragingivală cu prezenţa florei Gram pozitive, JE normală, PMN subepiteliale. Leziunea iniţială Leziunea iniţială apare în 2-4 zile de la depunerea biofilmului în regiunea şanţului gingival şi este expresia reacţiei de apărare faţă de invazia microbiană, răspunsul faţă de subtanţele chemotactice şi antigenice derivate din placa bacteriană. Are loc sporirea de 2-3 ori a limfocitelor T şi răspunsul clasic de inflamaţie acută exudativă (Fig.16). Localizarea leziunii iniţiale este la nivelul şanţul gingival, care conţine leucocite neingerate, celule epiteliale descuamate, bacterii. Este afectată o porţiune a inserţiei epiteliale, epiteliul sulcular şi porţiunea coronară a ţesutului conjunctiv gingival. Porţiunea superficială a inserţiei epiteliale conţine neutrofile intacte sau degenerate iar porţiunea profundă a inserţiei epiteliale conţine neutrofile intacte şi alte leucocite. Apar următoarele modificări:

vasodilataţie gingivală şi marginaţie leucocitară; migrarea (diapedeza) leucocitelor PMN la nivelul inserţiei epiteliale şi a şanţului gingival;

prezenţa cîtorva limfocite T în inserţia epitelială şi ţesutul conjunctiv;

dispariţia colagenului perivascular, spaţiile rezultate fiind ocupate de exudat, proteine serice extravasculare (fibrină) şi celule inflamatorii (limfocite, plasmocite);

prezenţa Ig G şi a complementului, secretat de neutrofile, în ţesutul conjunctiv extravascular.

98

Fig.16 – Leziunea iniţială/precoce Leziunea precoce Leziunea precoce evoluează din leziunea iniţială fără limite clare de separaţie, în ziua 4-7 de la acumularea plăcii. Este rezultatul menţinerii unui infiltrat limfoid în ţesutul conjunctiv gingival, infiltrat compus din limfocite T, limfocite B şi puţine plasmocite. Fenomenele exudative de tip inflamator acut persistă, variind foarte mult. Nivelul fluidului gingival şi numărul leucocitelor şanţului este maxim între zilele 6-12. Cantitatea fluidului gingival pare să fie indicatorul zonelor de inflamaţie. Epiteliul joncţional conţine leucocite şi celule conjunctive, care se insinuează între celulele epiteliale şi întrerup continuitatea barierei epiteliale. Aceste celule sunt reprezentate de neutrofile migrate, limfocite, plasmocite, monocite şi mastocite. Zona de ţesut conjunctiv afectat se distinge clar faţă de ţesutul normal înconjurător prin prezenţa celulelor de tip inflamator şi scăderea cantităţii de colagen. Celulele implicate sunt reprezentate de: fibroblaste 14%, granulocite neutrofile 2%, monocite şi macrofage 2%, plasmocite 2%, limfocite mici 39%, limfocite medii 34%, imunoblaste 1,9%, mastocite 2%. Granulocitele neutrofile sunt preponderente la nivelul inserţiei epiteliale şi şanţului gingival, iar limfocitele T la nivelul infiltratului gingival.

99

Apare reducerea colagenului cu aproximativ 70% faţă de ţesutul gingival normal, afectând mai ales fibrele dento-gingivale şi circulare, care în mod normal reprezintă suportul inserţiei epiteliale. Alterări citopatice ale fibroblastelor sunt prezente prin alterări structurale şi modificări de volum de 3 ori. Limfocitele periferice sunt sensibilizate faţă de antigenele plăcii. Cultivate "in vitro", în prezenţa antigenelor plăcii, limfocitele exercită efecte citotoxice asupra fibroblastelor, rezultând hipersensibilizarea mediată celular faţă de antigenele plăcii, cu dezvoltarea leziunii precoce; fenomene similare probabil şi "in vivo" în leziunea precoce. Leziunea precoce se caracterizează prin accentuarea aspectelor din leziunea iniţială (vasculită, exudat), acumularea limfocitelor subjacent inserţiei epiteliale în zonele de inflamaţie acută, alterări citopatice ale fibroblastelor, pierderea suportului de colagen şi proliferarea celulelor bazale ale inserţiei epiteliale. Atât leziunea precoce cât şi cea iniţială corespund formelor uşoare de gingivită. Leziunea stabilizată (Fig.17) Leziunea stabilizată apare la 2-3 săptămâni din momentul începerii acumulării plăcii. Vasele sanguine sunt foarte dilatate şi apare hiperemia pasivă. Celulele inflamatorii preponderente sunt reprezentate de plasmocite şi limfocitele B. Limfocitele sunt activate iar plasmocitele produc anticorpi specifici antiplacă. La nivelul inserţiei epiteliale se găsesc neutrofile multe iar la nivelul laminei propria sunt macrofage. Ca şi în stadiile precoce, leziunea este cantonată la nivelul şanţului gingival şi puţin la nivelul ţesutului conjunctiv gingival. Plasmocitele se află de-a lungul vaselor şi printre fibre de colagen; ele produc Ig G, Ig A şi mai puţin Ig M. Epiteliul joncţional şi sulcular proliferează şi migrează spre ţesutul conjunctiv, rezultând punga falsă. Peretele gingival al pungii devine foarte subţire şi se ulcerează.

100

La nivelul ţesutului epitelial şi conjunctiv se află imunoglobuline iar în jurul vaselor de sânge (mai ales) se află complementul şi complexele antigen-anticorp. Are loc o pierdere şi distrucţie masivă de colagen. Leziunea stabilizată este un studiu evolutiv în boala parodontală şi se caracterizează prin persistenţa manifestărilor acute, predominenţa celulelor plasmatice, prezenţa imunoglobulinelor extravasculare în ţesutul conjunctiv şi la nivelul inserţiei epiteliale, pierdere de ţesut conjunctiv, proliferarea, migrarea apicală şi extensie laterală a epiteliului joncţional, cu formarea de pungi gingivale.

Fig.17 – Leziunea stabilizată Există 2 tipuri de leziune stabilizată:

tipul care rămâne stabil fără să progreseze luni sau ani de zile; tipul activ care duce la distrucţie gingivală.

Ambele tipuri lezionale sunt reversibile, fiind caracteristice gingivitei moderate/severe, îndepărtarea factorului declanşator ducând la ʺrestitutio in integrumʺ respectiv revenirea la starea de sănătate parodontală. Leziunea avansată (Fig.18) Ultimul stadiu al patogenezei inflamaţiei este leziunea avansată, care este caracteristică parodontitei, fiind o leziune ireversibilă. La nivelul şanţului gingival există floră aderentă Gram-pozitivă şi negativă. Din punct de vedere histologic, predomină plasmocitele, sunt prezente

101

limfocitele şi macrofagele, apare vasculita şi inflamaţie cronică de natură fibrotică. Există vasodilataţie cu creşterea afluxului sanguin cu 25-40 %. Leziunea nu este localizată, ea se extinde apical cât şi lateral. Fibrele de colagen sunt distruse complet la nivelul infiltratului celular. Epiteliul pungii proliferează de-a lungul rădăcinii şi spre ţesutului conjunctiv, rezultând digitaţii. Apar ulceraţii ale epiteliului sulcular. Începe distrucţia osului alveolar prin rezorbţie osteoclastică, mai întâi crestal şi apoi de-a lungul septului interdentar. În stadiile mai avansate apare distrucţia ligamentară şi cementară Leziunea avansată prezintă leziuni persistente din leziunea stabilizată (inflamaţie cronică fibroasă), extinderea leziunilor la osul alveolar şi ligamentul parodontal pierderea de colagen sub epiteliul pungii, plasmocite alterate citopatic, formarea pungilor parodontale, evoluţie ciclică cu perioade de exacerbare şi de linişte, şi reacţii de inflamaţie şi imunopatologice.

Fig.18 – Leziunea avansată

Formarea pungilor parodontale Parodontita apare odată cu formarea şi progresia pungilor, factorul motrice fiind reprezentat de bacterii. Formarea pungilor reflectă suma răspunsurilor mecanismelor de apărare ale gazdei faţă de prezenţa şi activitatea bacteriilor.

102

În determinarea morfologiei pungilor intervin o serie de alţi factori:

caracteristicile florei bacteriene, mărimea microorganismului, structura tisulară, dieta, mecanismele de apărare ale gazdei.

S-a demonstrat recent că neutrofilele sângelui periferic joacă un rol foarte important în prevenirea formării pungilor parodontale, cât şi în participarea la distrucţia tisulară care acompaniază formarea pungilor. În condiţii normale, un număr mare de neutrofile migrează din vasele sanguine gingivale prin epiteliul joncţional, spre marginea gingivală şi în şanţul gingival. O serie de bacterii produc substanţe chemotactice care atrag neutrofile, aceste substanţe chemotactice fiind prezente şi în salivă. Un gradient chimic al agenţilor chemotactici există între epiteliul joncţional normal şi ţesutul gingival conjunctiv. Neutrofilele care părăsesc vasele de sânge sunt ghidate de acest gradient spre marginea gingivală şi şanţul fiziologic. În condiţii normale, aceste celule migratoare nu lasă nici o urmă a trecerii lor şi nu produce leziuni tisulare. Aceste neutrofile reprezintă prima linie de apărare din jurul dintelui, iar a doua linie este reprezentată de bariera epitelială. Primul pas în formarea pungii îl constituie prezenţa bacteriilor gram-pozitive supragingival, insinuarea între dinte şi epiteliul joncţional, detaşarea inserţiei epiteliale, formarea pungii, căptuşită de epiteliu. Extinderea subgingivală a plăcii duce la creşterea celulelor neutrofile migratoare, ca urmare probabil a creşterii concentraţiei factorilor chemotactici sau alte substanţe derivate de la bacterii. Aceste substanţe cauzează vasculita, neutrofilele aderă de peretele vascular (marginaţie leucocitară), diapedeza, şi leucocitele trec prin ţesutul conjunctiv şi epiteliu şi se depun pe suprafaţa plăcii subgingivale. La suprafaţa plăcii, ele mai sunt încă viabile, dar nu în totalitate funcţionale. Rolul lor este de a limita dezvoltarea bacteriilor prin fagocitoză şi distrugere. Acţiunea leucocitelor poate fi încetinită sau împiedicată de anumite substanţe secretate de bacterii (leucotoxine) sau de polizaharidele plăcii. La

103

interferenţa între placă şi neutrofile are loc o adevărată bătălie. În condiţii normale sistemul de apărare al neutrofilelor este suficient pentru a controla extensia plăcii (ex. prevalenţa scăzută a plăcii la animale, primate). Dar, schimbări minore în sistemul de apărare al neutrofilelor sau la nivelul plăcii, poate dezechilibra această balanţă. Astfel, modificări în rata înmulţirii bacteriilor prin dieta hiperglucidică (sucroză) duce la distrucţie tisulară. Studii pe câini neutropenici au lămurit faptul că, la aceştia, prin afectarea sistemului neutrofilelor de apărare, are loc formarea plăcii subgingivale cu apariţia pungilor. La câinii sănătoşi, punga apare foarte rar. Considerând că punga se formează datorită multiplicării bacteriene şi deficienţelor neutrofilelor, un număr mare de neutrofile migrează prin epiteliul joncţional şi epiteliul pungii. Se distruge bariera epitelială, creându-se o comunicaţie între pungă şi ţesutul subiacent, rezultând ulceraţia. Prin afectarea barierei epiteliale se modifică şi gradientul substanţelor chemotactice. Astfel neutrofilele nu mai sunt dirijate spre şanţul gingival, ci rămân în ţesutul conjunctiv gingival; la fel bacteriile pătrund în ţesutul conjunctiv. La acest nivel, neutrofilele se activează şi fagocitează bacteriile, ducând la eliberare de enzime lizozomale, colagenoze şi alte substanţe, substanţe care produc distrucţii tisulare. O dată cu pătrunderea bacteriilor în ţesutul conjunctiv se activează şi alte sisteme:

activarea complementului, rezultând eliberarea de peptide cu efect distructiv asupra ţesutului conjunctiv;

activarea macrofagelor cu eliberare de enzime, prostaglandine; activarea limfocitelor cu rol în blastogeneză, producerea de

limfokine, sinteza de anticorpi. Dacă bariera epitelială este restabilită, gradientul chemotactic este din nou reluat şi procesul distructiv încetează. Dacă bariera nu se restabileşte, apare alveoliza osoasă. Din acest punct de vedere, boala parodontală are o natură ciclică, perioadele de acutizare ale bolii alternând cu perioade de stabilitate (Fig.19).

104

Fig.19 – Natura ciclică a bolii parodontale

105

VIII. GINGIVITA Gingivita este forma cea mai comună de afectare gingivală. Inflamaţia este răspunsul normal al ţesuturilor vii faţă de injurii şi este primul răspuns al ţesuturilor parodontale faţă de iritaţie; de aceea, marea majoritate a afecţiunilor parodontale sunt de natură inflamatorie. În boala parodontală, factorul declanşator este reprezentat de invazia directă a microorganismelor şi produşii lor microbieni la nivelul ţesutului gingival. Organismul încearcă să neutralizeze sau să distrugă agenţii microbieni şi să realizeze regenerarea şi vindecarea tisulară. Cu toate acestea, în timpul procesului de neutralizare, distrucţia tisulară apare ca o consecinţă a modificărilor imunologice, chimice şi celulare de la acest nivel. Mecanismul imunologic este considerat a fi un răspuns de apărare faţă de invazia substanţelor străine (antigeni), reprezentate de bacterii sau virusuri. În acest timp, reacţiile imunitare sunt capabile să producă distrucţie celulară prin accentuarea anumitor tipuri de reacţie, şi anume reacţiile de hipersensibilizare. Distrucţiile imunopatologice pot apărea când ţesuturile unei persoane sensibilizate sunt expuse în mod constant la acţiuni ale antigenilor sensibilizanţi. Pentru a stabili corect tratamentul şi profilaxia unei gingivite specifice, este necesară diferenţierea între inflamaţie şi alte procese patologice care pot fi prezente. Inflamaţia poate juca 2 roluri în boala parodontală:

Rol primar, când mecanismul de inflamaţie este prima şi unica modificare patologică de la nivelul ţesuturilor. Este forma cea mai frecventă de manifestare a inflamaţiei parodonţiului marginal.

Rol secundar în producerea simptomelor clinice a unei boli, în care factorul primar este un proces neinflamator de etiologie sistemică. Exemplu: gingivita descuamativă (afecţiune degenerativă de etiologie sistemică). Modificările patologice sunt în primul rând degenerative iar inflamaţia exagerează simptomele clinice ale bolii la nivelul ţesuturilor parodontale.

106

Terminologia descriptivă a caracteristicilor clinice ale gingivitei 1. Tipul reacţiei inflamatorii

a. acută - debut rapid, simptome severe şi de scurtă durată; b. cronică - progresie lentă, persistentă pe o perioadă lungă de timp, care apare în marea majoritate a gingivitelor.

2. Extinderea reacţiei inflamatorii

a. localizată - implică gingia unui singur dinte sau a unui grup de dinţi; b. generalizată - cuprinde gingia în totalitate.

3. Distribuţia reacţiei inflamatorii

a. papilară - cuprinde gingia interdentară, modificările papilare apărând precoce în gingivită; b. marginală - cuprinde marginea gingiei, uneori şi gingia ataşată; c. difuză - afectează papilele, gingia marginală şi gingia ataşată.

Parametrii clinici ai gingivitei

Gingivoragia la sondaj Modificări de culoare ale gingiei Modificări ale consistenţei gingivale Modificări de textură gingivală Modificări de contur ale gingiei Modificări în poziţia gingiei

Gingivoragia la sondaj Inflamaţia gingivală incipientă, care precede gingivita stabilizată, prezintă 2 semne precoce:

Aflux mărit de lichid sulcular gingival Gingivoragie provocată de sondajul blând al şanţului gingival

Sondajul şanţului gingival reprezintă o manevră clinică absolut obligatorie în cadrul examenului clinic al parodonţiului marginal, fiind foarte valoros în în diagnosticul precoce al inflamaţiei gingivale, precum şi în scopul profilaxiei formelor severe de gingivită. Gingivoragia la sondaj apare înaintea altor semne clinice vizuale ale inflamaţiei, fiind un semn clinic mult

107

mai obiectiv decât toate celelalte. Chiar dacă gingivoragia nu reflectă pierderea de ataşament, absenţa ei ne orientează spre un prognostic mult mai bun în ceea ce priveşte riscul unei pierderi viitoare de ataşament clinic. Gingivoragia se datorează alterărilor histopatologice de la nivelul gingiei, respectiv vasodilataţiei capilare şi prezenţa ulceraţiilor epiteliului sulcular. Afectarea acestei bariere epiteliale face ca stimuli, altfel nenocivi, să producă ruptura capilarelor, cu apariţia gingivoragiei. Factorul etiologic cel mai frecvent al gingivoragiei este reprezentat de inflamaţia gingivală cronică. Gingivoragia este cronică sau recurentă, fiind provocată de traumatisme mecanice prin periaj, scobitori, impact alimentar, alimente solide. Factorii favorizanţi ai apariţiei gingivoragiei sunt reprezentaţi de factorii retentivi ai plăcii bacteriene, cum ar fi factorii anatomici dentari, cariile, factorii iatrogeni, malpoziţiile dentare, respiraţia orală, absenţa gingiei ataşate şi retracţia gingivală. Fumatul scade răspunsul inflamator de la nivelul gingiei iar gingivoragia la sondaj este mult diminuată. În momentul renunţării la fumat poate să apară o creştere a gingivoragiei provocate la sondaj. Severitate gingivoragiei depinde de intensitatea inflamaţiei gingivale. În cazul parodontitelor moderate sau avansate, prezenţa gingivoragiei provocate este considerată un semn al distrucţiei parodontale active. În cazul anumitor afecţiuni sistemice, gingivoragia este spontană sau provocată de anumiţi factori iritativi, fiind mult mai dificil de controlat. Toate aceste afecţiuni au în comun existenţa unei dereglări a mecanismului hemostatic, cu apariţia hemoragiilor anormale la nivelul organelor interne şi a altor ţesuturi, printre care şi mucoasa orală. Afecţiunile hematologice care sunt asociate cu apariţia gingivoragiei sunt reprezentate de:

Deficienţa vitaminei C Alergii – purpura Schönlein-Henoch Deficienţe plachetare – purpura trombocitopenică

108

Hipoprotrombinemia – deficienţa vitaminei K Alte defecte de coagulare – hemofilia, leucemia, boala Christmas Deficienţa de factor plachetar trombocitoplastic - PF3

Terapia hormonală, contraceptivele orale, pubertatea, graviditatea şi ciclul menstrual favorizează apariţia gingivoragiei. Dintre afecţiunile endocrine, diabetul reprezintă principalul factor de risc al bolii parodontale, cu efecte gingivale evidente . Medicaţia poate avea efecte adverse asupra gingiei. Astfel anticonvulsivantele, antihipertensivele de tipul blocantelor de calciu şi medicamentele imunosupresoare produc hiperplazie gingivală, care favorizează apariţia gingivoragiei. Aspirina, administrată frecvent în afecţiunile cardiovasculare, reumatice şi artritice, favorizează apariţia gingivoragiei. Modificările de culoare ale gingiei Modificarea culorii gingiei constituie un semn clinic important al prezenţei inflamaţiei gingivale. Culoarea normală a gingiei este roz-coral, fiind determinată de vascularizaţie, grosimea epiteliului gingival, cheratinizarea şi pigmentarea acestuia. Gingia devine roşie, eritematoasă atunci cînd afluxul sanguin este mărit (hiperemie vasculară) sau cheratinizarea gingiei este diminuată sau dispare. Gingia devine palidă dacă afluxul sanguin este diminuat ( în asociere cu fibroza corionului gingival) sau creşte cheratinizarea epitelială. Modificările de culoare sunt diferite în gingivita cronică, faţă de gingivita acută. În gingivita cronică, modificarea de culoare este roşie-violacee, prin proliferarea vasculară şi reducerea cheratinizării epiteliale. Staza vasculară, care apare în evoluţia procesului de inflamaţie, accentuează coloraţia violacee a gingiei. Cronicizarea inflamaţiei duce la modificări evidente de culoare, modificări care apar iniţial la nivel interdentar şi se extind spre gingia ataşată. În gingivitele acute, culoarea gingiei este roşu aprins, localizată sau difuză, în funcţie de starea ţesuturilor subiacente.

109

Metalele grele (bismut, arsenic, mercur, argint şi plumb), administrate sistemic prin medicaţie sau mediul ocupaţional/casnic, produc la nivelul gingiei marginale fie linii de culoare neagră-albăstruie, paralele cu marginea gingivală, fie pete izolate la nivelul gingiei marginale, interdentare sau ataşate. Pigmentarea gingivală este consecinţa precipitării perivasculare a sulfiţilor metalici la nivelul zonelor gingivale inflamate, ca urmare a creşterii permeabilităţii vasculare. Aceste pigmentări nu sunt consecinţa toxicităţii sistemice şi pot fi eliminate prin tratamentul inflamaţiei gingivale. O serie de afecţiuni sistemice pot produce modificări de culoare ale mucoasei orale, inclusiv la nivelul gingiei. Aceste modificări de culoare sunt date de factori endogeni sau exogeni. Principalii factori endogeni care produc modificările de culoare ale gingiei sunt melanina, bilirubina şi fierul. Melanina este un constituient normal al epiteliului, hiperpigmentarea melaninică fiind fiziologică pentru rasa neagră sau galbenă. Există însă afecţiuni care cresc secreţia de melanină şi produc o hiperpigmentară difuză sau localizată la nivelul mucoasei orale şi gingiei, cum ar fi boala Adison (disfuncţia suprarenalelor), sindromul Peutz-Jeghers (polipoza intestinală), sindromul Albright (displazia fibroasă poliostotică) şi sindromul von Recklinghausen (neurofibromatoza). Pigmenţii biliari produc icterul, care este detectat mai ales la nivelul scleroticii oculare dar şi la nivelul mucoasei orale. Depunerile de fier din hemocromatoză produc o colorare gri-albăstruie a mucoasei orale. O serie de afecţiuni endocrine şi metabolice (diabet, graviditate) pot produce modificări de culoare ale gingiei. La rândul lor, discraziile sanguine de tipul anemiei, policitemiei şi leucemiei pot produce modificări de culoare ale gingiei. Factorii exogeni care pot produce modificări de culoare ale gingiei sunt reprezentaţi de iritanţi atmosferici (praf de cărbune sau metale) şi diverşi coloranţi alimentari sau pastile de supt. Fumatul produce hipercheratoză gingivală şi creşterea hiperpigmentării melaninice. Amalgamul implantat în mucoasa gingivală produce pete localizate, negre-albăstrui.

110

Modificări ale consistenţei gingivale Consistenţa normală a gingiei este fermă şi rezilientă. Inflamaţia cronică a gingiei modifică consistenţa acesteia, gingia devenind fie edematoasă (prin distrucţia fibrelor de colagen), fie fibroasă ( repararea leziunii prin hiperproducţie de fibre de colagen). Modificările de textură gingivală In starea de sănătate gingivală, gingia aderentă şi papilară prezintă aspectul de „coajă de portocală”, aspect datorat digitaţiilor epitelioconjunctive. În inflamaţia gingivală, acest aspect poate să dispară, gingia fiind lucioasă sau fibrotică, în funcţie de modificările edematoase sau fibroase subiacente. Modificările de contur ale gingiei Gingivita cronică începe cu o discretă hipertrofie a gingiei interdentare marginale sau ambele. În continuare o dată cu evoluţia procesului inflamator, marginea gingivală apare rotunjită, cu gingia interdentară plată, decapitată. Gingia prezintă grade variabile de hipertrofie gingivală în funcţie de staza vasculară şi proliferarea tisulară. Hipertrofia marginii gingivale poate fi şi de alte cauze decât inflamaţia acută sau cronică a gingiei. Ea poate să apară la pubertate, la gravide, în deficienţe ale vitaminei C, în leucemie, în bolile granulomatoase, în neoplaziile benigne sau maligne sau poate fi idiopatică. Consecinţa directă a hipertrofiei/hiperplaziei marginii gingivale este apariţia pungilor gingivale false. Modificări în poziţia gingiei Poziţia actuală a gingiei se referă la nivelul inserţiei epiteliale pe dinte, pe când poziţia aparentă se referă la poziţia marginii gingivale libere faţă de dinte. Deplasarea marginii gingivale în sens apical, deci modificarea poziţiei aparente poartă numele de retracţie sau recesie gingivală. În gingivite, poziţia actuală a gingiei este la nivelul joncţiunii smalţ-cement (Fig.20), pe când în parodontite nivelul inserţiei epitelial este deplasat dealungul rădăcinii, rezultând o pierdere de ataşament.

111

Fig.20 – Poziţia gingiei la JSC cu apariţia pungilor gingivale false (B, C). GINGIVITA CRONICĂ Gingivita cronică reprezintă tipul cel mai frecvent de gingivită, factorul etiologic primar fiind reprezentat de biofilmul plăcii bacteriene. Caracteristici clinice

culoare - modificările de culoare încep la nivelul gingiei interdentare şi marginale şi se extind spre gingia ataşată. Modificările culorii de la roz-roşu-roşu-intens roşu violaceu;

contur - gingivita cronică începe cu o discretă hipertrofie a gingiei interdentare marginale sau ambele. În continuare o dată cu evoluţia procesului inflamator, marginea gingivală apare rotunjită, cu gingia interdentară plată, decapitată;

textura - dispare aspectul de "coajă de portocală"; dimensiuni - grade variabile de hipertrofie gingivală; tendinţa la hemoragie - gingivoragie la sondaj şi periaj; durerea - de obicei gingivita cronică este nedureroasă, doar dacă se

produce exacerbarea şi inflamaţia acută se poate supraadăuga celei cronice;

debut - lent, de lungă durată, în funcţie de perioada de acţiune a factorului iritant;

adâncimea pungilor - creşte adâncimea şanţului gingival prin hipertrofia gingivală în sens coronar, datorat edemului inflamator; pungile gingivale sunt numite şi pungi false sau pseudopungi. Diagnosticul diferenţial se face cu pungile parodontale, în care apare

112

migrarea inserţiei epiteliale în sens apical (Fig.21); exudatul - gingivita cronică se caracterizează prin apariţia unui

exudat inflamator nepurulent.

Fig.21 – Migrarea inserţiei epiteliale în sens apical Semnele Rx Nu apar semne radiografice, deoarece gingivita afectează numai ţesuturile moi ale gingiei, care nu apar pe radiografie. Dacă procesul inflamator persistă, el va invada ţesuturile parodonţiului profund generând parodontita. Dacă gingivita evoluează spre parodontită apar modificări tisulare care sunt vizibile Rx. Histopatologie şi patogenie Procesul inflamator din gingivita cronică cuprinde epiteliul sulcular, interdentar şi ţesutul conjunctiv subiacent. Produşii plăcii bacteriene localizaţi în şanţul gingival sau în apropierea acestuia, produc detaşarea joncţiunilor intercelulare epiteliale care leagă strâns celulele între ele. Pierderea joncţiunilor deschide calea agresiunii microorganismelor şi a produşilor lor spre ţesutul gingival. În gingivita cronică, epiteliul sulcular se caracterizează prin microulceraţii şi proliferări celulare spre ţesutul conjunctiv subjacent. La nivelul laminei propria pe lângă aceste modificări apare şi afluxul celulelor inflamatorii, mai ales plasmocite, limfocite şi macrofage. Produşii acestor celule impreună cu substanţele nocive ale microorganismelor plăcii produc vasodilataţie, staza vasculară, distrucţia fibrelor de colagen şi proliferarea epitelială, respectiv inflamaţia gingivală (Fig.22).

113

Fig.22 – Inflamaţia gingivală În inflamaţia care persistă mai mult timp, ţesuturile parodontale încearcă să repare distrucţia prin neoformare de fibre de colagen. Datorită iritaţiilor continue şi prelungite care caracterizează boala, procesul reparator nu poate fi complet, ia rezultatul îl contituie o depunere în exces de fibre de colagen. Acest fapt explică de ce ţesutul gingival devine hipertrofic şi fibrotic, dacă inflamaţia durează mai mult timp.Am văzut deci că între modificările histologice şi cele clinice există o corelaţie, sintetizată în Tab.22 astfel: MODIFICARI CLINICE MODIFICARI HISTOLOGICE eritem marginal şI papilar vasodilataţie, hiperemie, proliferare

capilară tendinţa la sângerare la sondaj la nivelul şanţului gingival

microulceraţii epiteliale, dilataţii capilare

contur îngroşat, rotunjit, decapitat stază vasculară şi retenţie de fluid gingival

consistenţa moale, pufoasă vasodilataţie, distrucţia fibrelor de colagen

dispariţia aspectului "cojii de portocală"

edemul laminei propria

hipertrofia fibroasă, dură

depunere în exces de fibre de colagen, asociate cu gingivita cronică de lungă durată

Tab.22 – Corelaţia între modificările clinice şi histologice

114

Implicaţii nutriţionale Deficienţe nutriţionale pot afecta modul de reacţie al gingiei faţă de factorii locali de iritaţie, dar nu pot iniţia niciodată inflamaţia gingivală. O mare însemnătate o are consistenţa dietei; alimentele moi, mai ales pe bază de zahăr rafinat, oferă bacteriilor substrat nutritiv pentru producerea şi depunerea plăcii şi a produşilor ei. Creşterea bacteriilor şi formarea plăcii este corelată direct cu frecvenţa ingerărilor zaharoase. Prognostic Prognosticul depinde de abilitatea pacientului şi a stomatologului de a controla şi elimina factorii locali etiologici. Dacă factorii cauzali sunt controlaţi, ţesutul gingival se vindecă prin leziuni reparatorii, deoarece gingivita este o afecţiune reversibilă. Dacă factorii etiologici nu sunt controlaţi, prognosticul este defavorabil. Dacă procesul inflamator persistă el va invada elementele profunde ale parodonţiului rezultând parodontita. Cu toate acestea, nu toate gingivitele evoluează spre parodontită. Tratament Eliminarea sau controlul factorilor etiologici locali, permite vindecarea leziunilor gingivale. În cazul unei gingivite moderate se indică următorul tratament tipic:

Diagnosticul şi evaluarea factorilor etiologici Aplicarea următorului plan de tratament şi repetarea lui până la

obţinerea vindecării: 1. Instruirea pacientului asupra controlului plăcii 2. Detartrajul supra şi subgingival 3. Îndepărtarea restaurărilor deficitare care contrbuie la boala

parodontală/ obturaţii, lucrări protetice/ şi restabilirea lor provizorie.

4. Tratamentul leziunilor carioase care contribuie la acumularea plăcii.

115

5. Evaluarea dietei pacientului cu recomandări privind modificările sau suplimentările adecvate fiecărui caz în parte.

6. Reevaluarea statusului gingival 7. Programarea pentru control la 3-6 luni, bazându-se pe

cooperarea pacientului, ritmul de depunere a plăcii şi tartrului şi tendinţa la recidive.

Profilaxie Profilaxia ginigivitei cronice se face prin eliminarea factorilor etiologici, înainte de a se declanşa boala, şi include următoarele aspecte:

1. Menţinerea unui status parodontal prin controlul plăcii. 2. Efectuarea unui detartraj eficien,t la intervale adecvate, pentru a preveni acumulările apreciabile. 3. Realizarea restaurărilor morfofuncţionale cu un contur compatibil cu menţinerea sănătăţii parodonţiului, şi anume evitarea obturaţiilor şi lucrărilor protetice debordante, a contactelor interproximale deschise, a contururilor voluminoase şi a tuturor elementelor care pot fi traumatizante pentru gingie. 4. Indicarea unei diete adecvate, cu reducerea glucidelor rafinate. 5. Indicarea tratamentului ortodontic pentru poziţionarea dinţilor, în scopul realizării unui status anatomic normal şi al unui control eficient al plăcii.

GINGIVITELE CRONICE MODIFICATE DE FACTORII SISTEMICI În etiologia gingivitelor cronice poate coexista o asociaţie de factori locali iritativi, cum ar fi placa şi tartrul, care iniţiază inflamaţia şi factorii sistemici care modifică răspunsul tisular faţă de aceşti iritanţi. În această grupă intră:

Gingivita asociată cu deficienţe ale vitaminei C Gingivita asociată cu leucemia Gingivita asociată cu pubertatea Gingivita asociată cu graviditatea.

116

Gingivita asociată cu avitaminoza C Scorbutul este boala ce rezultă dintr-o deficienţă severă de vitamina C. Deficienţa de vitamina C prin ea însăşi nu poate produce inflamaţia gingivală, ci ea accentuează răspunsul inflamator. Bolnavii cu avitaminoza C nu prezintă gingivită decât dacă sunt prezenţi factorii locali iritanţi. Avitaminoza C severă creează o tendinţă mai accentuată spre hemoragii gingivale, degenerarea fibrelor de colagen şi edemul ţesutului conjunctiv. Aceste modificări agravează răspunsul gingival faţă de iritanţii locali. Tratând avitaminoza C, severitatea gingivitei poate diminua, dar nu poate fi eliminată, decât eliminând factorii locali iritativi. Culoarea gingiei este roşie - violacee, gingia marginală este hipertrofiată, de consistenţă moale, friabilă, uneori apare necroza de suprafaţă, cu formarea pseudomembranelor. Gingia prezintă tendinţă la sângerare spontană sau provocată, sunt prezente pungile gingivale. Gingivita asociată cu leucemia Leucemia este o boală a ţesuturilor hematopoetice, având ca rezultat producerea în exces a leucocitelor imature. Manifestările orale ale leucemiei sunt identice în formele acute sau cronice ale bolii, dar sunt mai rare în formele cronice. Iritanţii locali de tip placă şi tartru iniţiază modificările orale inflamatorii în cazul gingivitei din leucemie. Modificările histologice din leucemie modifică şi agravează răspunsul inflamator al gingiei faţă de iritanţii locali. Culoarea gingiei este roşie purpuriu, uneori violacee datorită stazei vasculare, conturul este hipertrofic, gingia marginală sau interdentară formează psedotumori, rotunjind marginea gingivală şi aplatizând, decapitând papilele. Gingia este moale, friabilă, cu suprafaţa lucioasă. La nivelul gingiei pot să apară ulceraţii, necroze şi pseudomembrane iar tendinţa la hemoragie este foarte accentuată, atât spontan cât şi provocată de sondaj. Sunt prezente pungile gingivale date de hipertrofia edematoasă.

117

După consultul cu specialistul hematolog, în vederea instituirii tratamentului de specialitate, tratamentul stomatologic constă în eliminarea tuturor factorilor iritativi locali.

Detartraj şi periaj Igiena bucală foarte bună şi controlul plăcii. Prevenirea recidivei prin controale repetate.

Gingivita la pubertate Gingivita puberală apare la pubertate, datorită dereglărilor hormonale din această perioadă, care modifică răspunsul gazdei faţă de agresiunea plăcii bacteriene. Răspunsul accentuat inflamator începe la pubertate şi diminuă spre vâsta de 17-18 ani (deci hormonii sexuali au un rol de protecţie). Din punct de vedere clinic, gingia este roşie violacee, hipertrofiată marginal şi interdentar, mai ales în zonele prezenţei factorilor locali. Consistenţa este edematoasă, gingia este moale şi lucioasă, prezentând o tendinţa la sângerare crescută. Prezenţa obligatorie a factorilor iritativi locali iniţiază modificările gingivale din timpul pubertăţii. Pubertatea prin ea însăşi nu produce răspunsul inflamator local. Modificările hormonale caracteristice pubertăţii sunt responsabile pentru răspunsul inflamator exagerat faţă de iritanţii locali. Deci factorii hormonali sunt factori favorizanţi, secundari. Dintre factorii locali: placa, tartrul, restaurări dentare necorespunzătoare, dinţi în malpoziţie, coroane, ocluzii adânci, malocluzii, aparate ortodontice, respiraţia bucală, dieta necorespunzătoare. Factorii nutriţionali nu sunt factori direct implicaţi în etiologia gingivitei. Cu toate acestea, deficienţele nutriţionale de tipul hranei sărace în elemente esenţiale, restricţii voluntare de hrană, pot contribui la exagerarea răspunsului inflamator. O dietă cu alimente moi, bogate în glucide, contribuie la acumularea plăcii şi la apariţia gingivitei. Hipertrofia gingivală şi edemul nu dispar spontan, o dată cu depăşirea pubertăţii, dacă factorii locali sunt prezenţi în continuare. La sfârşitul pubertăţii, reacţia gingivală diminuă, dar nu dispare decât după înlăturarea iritanţilor locali.

118

În urma tratamentului corespunzător şi a măsurilor de igienă adecvate statusul gingival revine la normal. Boala recidivează dacă nu se pot controla factorii locali, ducând la afectarea ţesuturilor profunde ale parodonţiului. Tratamentul constă în eliminarea tuturor factorilor de iritaţie locală:

Detartraj + periaj. Gingivectomie, dacă hipertrofia gingiei este mare. Igiena bucală riguroasă şi controlul plăcii. Corectarea factorilor predispozanţi (dinţi în malpoziţie, malocluzie,

respiraţie orală, dietă necorespunzătoare). Prevenirea recidivelor prin controale repetate.

Pacientul trebuie informat asupra naturii şi progresiei bolii şi asupra rolului său în controlul factorilor locali. Controlul plăcii se face prin periaj cu metoda Bass şi adjuvante ale igienei bucale, cum ar fi mătasea dentară. Profilaxia gingivitei puberale se face prin eliminarea tuturor factorilor locali de iritaţie. Controale repetate şi instrucţia în ceea ce priveşte conţinutul plăcii, sunt absolut necesare pentru prevenirea recidivelor. Gingivita din graviditate Gingivita gravidică se caracterizează printr-o culoare roşie aprinsă până la roşu violaceu, contur hipertrofic al papilelor interdentare, care se poate transforma în pseudotumoră interdentară (epulis). Consistenţa gingiei este edematoasă, friabilă, de aspect lucios iar tendinţa la hemoragie este crescută. Răspunsul gingival exagerat apare în luna II-III-a şi este cel mai accentuat între trimestrul II şi III al sarcinii. Inflamaţia gingivală este generalizată, putând progresa spre structurile profunde ale parodonţiului. Factorul etiologic determinant îl reprezintă placa bacteriană. Graviditatea prin sine nu produce gingivită. Există o creştere a nivelului de hormoni (estrogeni, progesteron), care produc vasodilataţie, stază circulatorie şi cresc susceptibilitatea faţă de iritanţii mecanici. De asemenea, s-a demonstrat creşterea proporţiei de P.intermedia, corelată cu creşterea nivelului estradiolului şi progesteronului.

119

Inflamaţia gingivală nu dispare odată cu naşterea, dacă nu dispar şi factorii locali iritativi. Severitatea leziunilor se poate atenua, dar parodonţiul nu revine la statusul normal. La fel hipertrofia gingivală se poate atenua, fără însă a dispare complet. Dacă gingivita este tratată corect, starea de sănătate parodontală este menţinută în timp. Dacă factorii iritativi locali nu sunt controlaţi, boala recidivează, ducând la distrucţia parodonţiului profund. Tratamentul gingivitei gravidice constă în eliminarea tuturor factorilor iritativi locali prin:

Detartraj şi periaj. Incizia chirurgicală a formaţiunilor pseudotumorale. Controlul eficient al plăcii. Controale repetate pentru prevenirea recidivelor.

Pacienta trebuie informată asupra naturii şi progresiei bolii şi asupra rolului său în controlul factorilor locali şi iniţiali. Controlul plăcii se face prin:

Periajul cu o perie moale, cu multe smocuri, de plastic, folosind metoda periajului sulcular (Bass) sau circular;

Folosirea mătasei dentare pentru spaţiile proximale; Stimularea interdentară, dacă papilele rămân bulboase.

Profilaxia gingivitei gravidice se face prin prezentarea gravidei la stomatolog cât mai des, prin controlul plăcii şi evaluări repetate. Alte modificări hormonale asociate cu gingivita Contraceptivele orale produc alterări hormonale care exagerează răspunsul tisular faţă de factorii iritativi locali, asemănător cu cele din graviditate. Gingivita nu e aşa de severă ca în graviditate. Menstruaţia favorizează apariţia gingivoragiei, a sensibilităţii la periaj sau atingere, apariţia unui uşor edem şi hiperemie. Toate aceste aspecte clinice sunt atribuite dezechilibrului hormonilor sexuali, care exagerează răspunsul faţă de iritanţii locali.

120

Gingivita asociată cu respiraţia bucală Respiraţia orală poate fi un factor local etiologic al gingivitei, care rezultă din următoarele situaţii:

Dificultatea în respiraţia nazală, datorită obstrucţiei nazale: (a) dezvoltarea nazală anormală, (b) polipi adenoidieni, (c) deviaţie de sept, (d) traumatisme;

Dificultăţi respiratorii de cauze alergice; Parafuncţii linguale, labiale; Somnul în anumite poziţii (ex. pe spate).

Aspecte clinice caracteristice pot fi prezente şi când dinţii frontali în malpoziţie şi/sau protruzie împiedică închiderea normală a gurii. Mecanismul exact prin care respiraţia bucală afectează gingia este încă necunoscut. S-a sugerat că se produce o desicaţie puternică a mucoasei, care produce modificări gingivale accentuate şi se accentuează acumularea plăcii şi întreţine inflamaţia gingivală. Din punct de vedere clinic, gingia este roşie cianotică, cu marginile rotunjite, papile decapitate, mai ales în regiunea maxilară anterioară. Consistenţa este fie moale, pufoasă, fie fibrotică cu tendinţă la hemoragie. Tratamentul ideal constă din eliminarea sau corectarea cauzelor ce produc respiraţia orală. Se pot aplica următoarele măsuri:

aplicarea de geluri uleioase pe gingie, pentru prevenirea desicaţiei; corectarea poziţiilor în somn; controlul plăcii.

Gingivita alergică Alergia este un răspuns anormal al ţesuturilor faţă de agenţii specifici, cum ar fi: alimente, medicamente, ape de gură, dentifrice, alţi agenţi terapeutici stomatologici, guma de mestecat sau pot fi reacţii alergice sistemice

121

Antigenii iniţiază reacţiile inflamatorii alergice, caracterizate prin hiperemie gingivală, necroză gingivală, edem, ulceraţii şi formarea de vezicule. Simptomele sunt prezente atâta timp cât se foloseşte agentul în cauză; ele se vindecă odată cu înlăturarea lui. Gingivita descuamativă Gingivita descuamativă este o afecţiune gingivală rară, care cuprinde toate zonele gingiei (interdentară, marginală, aderentă). Natura exactă a bolii este încă necunoscută. Fără să fie o entitate clinică specifică, este astăzi considerată a fi o manifestare clinică în cadrul dermatozelor. Ex. pemfigusul cicatriceal, pemfigusul, pemfigusul cicatriceal mucos, lichen plan. Gingivita descuamativă cronică apare în 3 forme, bazate pe gradul şi severitatea afectării clinice. 1. Forma uşoară se caracterizează prin hiperemie gingivală, gingivită

generalizată, exceptând gingia palatului, absenţa durerii cu afectarea mascată a gingiei la locul de acţiune a factorilor locali iritativi. Este afectată şi mucoasa alveolară şi bucală iar perioadele de exacerbare alternează cu cele de remisiune.

2. Forma moderată se caracterizează prin existenţa unor zone neregulate de gingie marginală şi ataşată, care apar intens hiperemice, lucioase şi moi. Între zonele afectate există insule de ţesut gingival aparent normal, suprafaţa epitelială este uşor descuamată, exprimând zone hemoragice ale ţesutului conjunctiv subiacent. Pacientul prezintă dureri şi senzaţii de usturime la modificările de temperatură, la aer, alimente sărate, lichide, gazoase. Cele mai afectate sunt zonele labiale, datorită prezenţei factorilor iritativi locali.

3. Forma severă se caracterizează prin prezenţa unor zone neregulate de

gingie intens hiperemice, roşu-aprins, netede, lucioase. În jurul acestor zone denudate, gingia apare gri-albăstruie, cu descuamarea suprafeţei epiteliale. Leziunile sunt preponderent gingivale, mai rar pe mucoasa alveolară, bucală şi palatul dur. Durerea este foarte mare, accentuată de schimbările de temperatură, respiraţie, lichidele ingerate.

Gingivita descuamativă afectează mai ales femeile, mai rar bărbaţii, apare frecvent la menopauză. Tabloul clinic este dominat de inflamaţie şi rezultă

122

din invazia produşilor bacterieni la nivelul ţesuturilor. Reacţia inflamatorie este secundară modificărilor degenerative iniţiale. Dacă procesul inflamator progresează spre profunzime, distrucţia este vizibilă radiografic. De obicei forma severă este rară, datorită instituirii precoce a tratamentului general. Modificările histopatologice tipice sunt reprezentate de atrofia şi subţierea epiteliului, prezenţa unui infiltrat inflamator şi exudat conjunctiv, separarea epiteliului faţă de ţesutul conjunctiv (lamina propria). Etiologia gingivitei descuamative este necunoscută. Se consideră totuşi că este o afectare degenerativă a ţesutului conjunctiv gingival cu modificări inflamatorii secundare. Etiologia modificărilor degenerative este necunoscută; s-a sugerat insuficienţa hormonală, imunologică, nutriţională. Modificările inflamatorii sunt corelate în principal cu placa şi în secundar cu alimentele sărate, fierbinţi. Exacerbări şi remisiuni spontane sunt caracteristice afecţiunii, fără a fi corelate obligatoriu cu tratamentul efectuat. În cele mai multe cazuri, durerea poate fi redusă sau eliminată prin controlul inflamaţiei. Tratamentul este local, axat pe îndepăratrea factorilor iritanţi locali în vederea controlului inflamaţiei, evitarea alimentelor iritante şi gingivectomia pentru îndepărtarea ţesuturilor afectate. El constă din:

detartraj şi periaj; controlul plăcii; aplicaţii topice cu corticosteroizi; aplicaţii de hormoni estrogeni; protecţia leziunilor, zonelor mai ales la masticaţie, prin

conformatoare plastice.

In cazurile foarte dureroase se face tratamentul sistemic cu corticoterapie generală, dînd atenţie posibilelor efecte secundare, când planul de tratament este mai lung. Datorită etiologiei necunoscute şi tratamentul este vag. De mare importanţă este educarea pacientului , şi anume:

Pacientul trebuie informat asupra naturii şi progresiei bolii, asupra rolului său în controlul factorilor locali de iritaţie.

123

Pacientul trebuie determinat să nu folosească apa de gură, spălături pe bază de apă oxigenată, ele fiind contraindicate.

Sunt foarte utile spălăturile bucale călduţe. Evitarea alimentelor sărate, fierbinţi, a alcoolului şi a băuturilor

carbogazoase, datorită efectului iritant asupra ţesutului parodontal. Dieta să fie echilibrată, eventual suplimentată cu vitamine. Evitarea stressului. Efectuarea unui examen clinic general. Efectuarea corectă a periajului dentar, chiar dacă este dureros, pentru

a elimina factorii locali. Se foloseşte o perie foarte moale, cu mişcări uşoare spre şanţul gingival (metoda Bass).

Profilaxia gingivitei descuamative urmăreşte o dietă corespunzătoare, control general periodic, control stomatologic regulat şi o igienă bucală foarte bună. GINGIVITELE ACUTE ANUG Acest tip de gingivită acută poate afecta un singur dinte, grupuri de dinţi sau poate fi generalizată. În stadiile iniţiale apare necroza şi ulceraţia gingiei interdentare, gingivoragie şi absenţa durerii. În stadiul avansat, debutul este brusc, durerea este accentuată, pacientul prezintă un gust metalic în gură, halenă, hemoragie gingivală cu hipersalivaţie. La nivelul gingiei marginale apar pseudomembrane alb-gri, cu afectarea marginii labiale şi linguale ale gingiei, care apare roşie, lucioasă, hemoragică. Gingia ataşată este mai rar afectată. Papilele sunt distruse prin ulceraţii. În forma severă, pacientul prezintă adenopatie regională dureroasă, angina Vincent acompaniatoare, ulceraţii labiale şi linguale. Procesul distructiv progresiv al gingiei ataşate şi al parodonţiului profund duce la alveoliză, expunerea rădăcinii, cratere interdentare prin distrucţia osoasă interdentară. Starea generală este alterată, cu febră, frison. Din acest motiv, ANUG este deseori confundată cu gingivostomatita herpetică, de etiologie virală. Ea

124

apare cel mai frecvent sub forma acută, mai rar în forma subacută sau cronică. Când distrucţia cuprinde şi osul alveolar, apare alveoliză şi pierderi ale laminei dura, care se evidenţiază radiografic. Din punct de vedere al histopatogenezei, este o leziune de inflamaţie acută necrotică invazivă, nespecifică. Epiteliul gingival este distrus cu depozite de fibrină, celule epiteliale moarte, PMN şi microorganisme. Microorganismele dau aspectul pseudomembranos gri-albicios. Ţesutul conjunctiv prezintă un infiltrat cu celule inflamatorii, hiperemie vasculară şi prezenţa spirochetelor. Etiologia nu este cunoscută cu exactitate, nefiind încă stabilit care este agentul etiologic primar. Se pare că boala apare ca rezultatul asocierii factorilor bacterieni, sistemici şi psihogeni. Se evidenţiază creşterea marcată a numărului de spirochete (Borrelia Vincenti) şi a numărului de bacili fusiformi (Fusobacterium nucleatum), dar nu s-a stabilit dacă bacteriile iniţiază boala sau reprezintă factori secundari. Frecvent este incriminat un complex de microorganisme, nu un singur tip de organism. Concepţiile actuale afirmă că etiologia ANUG-ului se bazează pe o combinaţie între microorganisme şi scăderea rezistenţei generale a organismului (datorită modificărilor nutriţionale, metabolice sau psihice). Factorii locali predispozanţi sunt reprezentaţi de igiena bucală defectuoasă, tartrul, impactul alimentar, fumatul excesiv, consumul exagerat de alcool, gingivite preexistente, prezenţa pungilor parodontale şi o nutriţie deficitară. Este foarte important de menţionat faptul că boala poate să apară şi în absenţa acestor factori predispozanţi enumeraţi. Faptul că ANUG poate să apară în cavitatea bucală relativ curată, în absenţa factorilor locali, ne indică importanţa factorului psihogen în etiologia ei. Factorul psihogen include stressul emoţional, oboseala, teama, anxietatea, tensiunea psihică. Vârsta optimă de apariţie este cuprinsă între 15-25 de ani, cu o prevalenţă mare la studenţi, în perioada examenelor.

125

ANUG mai poate fi poate fi corelată cu deficienţe sau boli sistemice, cum ar fi deficienţe proteice, vitamine A, C,diabet, anemie, mononucleoza infecţioasă. Implicaţii nutriţionale ANUG apare deseori în asociaţie cu avitaminoze B, C. Diete necorespunzătoare pot contribui şi ele la apariţia bolii. Se recomandă îmbunătăţirea dietei alimentare, suplimentare de fructe. În prima săptămână de tratament, dieta trebuie să fie bazată pe alimente moi, netraumatizante pentru gingie. Prognostic Dacă se aplică tratament corect şi la timp, statusul gingival revine la normal. Netratată, duce la distrucţia gingivală şi a ţesuturilor subiacente, distrucţie osoasă ireversibilă, cu instalarea parodontitei. Recidivele repetate duc la defecte şi deformări osoase, care pot fi tratate doar chirurgical. Tratament I-a şedinţă:

1. Detartraj ultrasonic blând, superficial, sub anestezie; 2. Antibioterapie, dacă e prezentă adenopatia cervicală şi febra; 3. Instrucţia igienei bucale; 4. Recomandări privind:

spălături bucale cu clorhexidină, evitarea factorilor favorizanţi ( oboseala, alcoolul, fumatul, ,

stressul, subalimentaţia) vitaminizare, minerale;

II-a şedinţă (după 24-48 ore): 1. Evaluarea îmbunătăţirii statusului gingival; 2. Detartraj supra şi subgingival sub anestezie; 3. Se recomandă spălături bucale şi evitarea factorilor favorizanţi; 4. Instrucţia igienei bucale cu o perie moale.

III-a şedinţă (la 1 săptămână de la şedinţa II): 1. Detartraj subgingival; 2. Periajul dinţilor;

126

3. Reevaluarea tehnicilor de periaj; 4. Instruirea folosirii metodelor adjuvante de igienă (stimulatoare,

mătase dentară)

IV-a şedinţă (la 1 săptămână): 1. Evaluarea igienei bucale; 2. Stabilirea controlului la 1 lună;

V. şedinţă (la 1 lună): 1. Pacientul este examinat pentru evidenţierea simptomelor clinice

restante ale ANUG (pungi, cratere); 2. Instruirea igienei bucale; 3. Dacă statusul parodontal este normal se stabileşte control la 3 luni; 4. Dacă persistă pungile se aplică chirurgia parodontală.

Educarea pacientului

Spălăturile bucale cu 0,12% clorhexidină, 2 x/zi, după periaj, Periaj dentar folosind metoda Bass, cu o periuţă moale. Dieta moale în primele 2 zile, vitaminoterapie. Folosirea mătasei dentare, după trecerea fazei acute. Se recomandă folosirea stimulatorelor, după detartraj, în scopul

reconturării crestelor gingivale interdentare.

Profilaxie Pacientul este informat asupra posibilităţii apariţiei recidivelor pentru a se institui măsuri de profilaxie care cuprind:

Igienă bucală riguroasă; Dieta corespunzătoare din punct de vedere nutritiv; Odihna; Evitarea situaţiilor de stress; Evitarea tutunului şi alcoolului; Reevaluare şi măsurile de profilaxie.

127

GINGIVITA ACUTĂ HERPETICĂ PRIMARĂ Este o infecţie virală a mucoasei bucale, confundată frecvent cu ANUG sau gingivita descuamativă. Caracteristici clinice: Debutul este brusc, cu evoluţie timp de 7-10 zile. Apare mai ales la preşcolari, dar şi la adolescenţi şi adulţi. Gingivita herpetică se manifestă prin durere la masticaţie şi periaj, cu formarea unor vezicule la nivelul cavităţii bucale. Veziculele se rup, producând ulceraţii acoperite de o membrană gri. Mărimea lor este variabilă, putând apărea oriunde la nivelul cavităţii bucale, pe gingie, mucoasa labială, mucoasa obrajilor, palatul moale, limbă, amigdale şi faringe. Veziculele pot să apară şi pe buze şi piele. Dacă este afectată şi gingia, aceasta sângerează, e inflamată, edematoasă, de aspect lucios. Inflamaţia gingivală este secundară, ca rezultat al invaziei tisulare cu produşii plăcii bacteriene, care complică boala. Gingivita herpetică poate fi localizată sau generalizată. Mai apare hipersalivaţia, adenopatia latero-cervicală şi febră, stare generală alterată. Histopatologie şi patogeneză Veziculele herpetice rezultă din fragmentarea celulelor epiteliale degenerate, fiind localizate printre straturile de epiteliu. Când se rup, lasă o zonă de ulceraţie, cu o zonă centrală de inflamaţie acută, ulcerată şi exudat purulent înconjurat de o zonă de hiperemie vasculară. Etiologie Agentul patogen este virusul herpetic. Boala afectează copiii între 6 luni şi 10 ani, dar poate să apară şi la adulţi, marea lor majoritate prezentând imunitate dobândită faţă de boală. Boala poate să apară în timpul sau imediat după infecţii acute ca mononucleoza infecţioasă, pneumonie, alte infecţii herpetice, răceli. Ea se manifestă în special când organismul este tarat, debilitat, prezintă stress,

128

oboseală fizică şi psihică. Poate să apară în forma localizată, după intervenţii chirurgicale orale traumatizante. Boala este contagioasă. Implicaţii nutriţionale Deficienţele nutriţionale nu joacă un rol direct în etiologia bolii, dar consideraţiile dietei sunt importante. Datorită ulceraţiilor foarte dureroase, se evită alimentele consistente care le trumatizează mecanic sau alimentele iritante din punct de vedere chimic. Se recomandă o dietă echilibrată, bogată în principii nutritive şi săracă în glucide retentive. Uneori se recomandă dietă lichidă şi hidratare masivă, datorită stării de deshidratare, care poate să apară la aceşti pacienţi. Prognostic După 7-10 zile leziunile se vindecă, fără a lăsa cicatrici. Forma acută primară nu dă recidive, deoarece produce imunizarea prin formare de anticorpi împotriva virusului herpetic. După infectarea iniţială, individul poate să fie purtător al virusului latent, la nivelul ţesutului oral. Virusul poate fi reactivat datorită oricăror condiţii care scad virulenţa ţesuturilor înconjurătoare, rezultând leziuni herpetice secundare, leziuni unice la nivelul semimucoasei bucale, mucoasei aderente. Tratament

1. Detartraj blând ultrasonic pentru a împiedica inflamaţia secundară cauzată de placă;

2. Antibioterapie sistemică, pentru controlul infecţiei bacteriene secundare;

3. Spălături anestezice topice, pentru a împiedica durerea şi facilitarea masticaţiei;

4. Analgezice; 5. Hidratare masivă; 6. Controlul la câteva zile, pentru prevenirea apariţiei complicaţiilor; 7. Stomatologul să poarte echipament de protecţie; 8. Medicamente antivirale - Acyclovir.

129

Educarea pacientului

1. Se recomandă efectuarea corectă a igienei bucale cu o perie moale şi spălături cu apă caldă.

2. Dietă corespunzătoare, odihnă.

Profilaxie Boala fiind contagioasă, se evită contactul direct cu cei bolnavi (echipament de protecţie pentru medic).

130

IX. PUNGA PARODONTALĂ

Examenul clinic al parodonţíului marginal ar trebui să fie parte obligatorie a examenului cavităţii orale. Toate datele clinice specifice înregistrării parodontale sunt culese în parodontogramă, fiind utile nu numai în vizualizarea directă a structurilor parodontale la un anumit interval de timp dar constituind baza de date folosită în reevaluări. Parametrul cel mai uzual al examinării parodontale este adâncimea de sondaj (AS), care determină adâncimea şanţului gingival. Sunt folosite sondele parodontale iar determinarea se face în milimetri. Valoarea normală a adâncimii şanţului gingival este 2-3 mm. Orice creştere a adâncimii de sondaj care depăşeşte 3 mm este considerată pungă. Formarea pungilor reflectă suma răspunsurilor mecanismelor de apărare ale gazdei faţă de prezenţa şi activitatea bacteriilor. S-au făcut o serie de studii comparative la om şi diverse animale pentru a explica formarea pungilor. Cea mai nouă ipoteză privind formarea pungilor a fost cea a lui Schroeder şi Attström (1980), ipoteză pe care se bazează descrierea următoare. Cu toate că formarea pungilor parodontale nu se datorează factorilor nebacterieni ca: ocluzia traumatică, deficienţele nutriţionale, hormonale etc., în determinarea morfologiei pungilor intervin o serie de alţi factori nebacterieni cum ar fi : caracteristicile florei bacteriene, mărimea microorganismului, structura tisulară, dieta şi mecanismele de apărare ale gazdei. S-a demonstrat recent că neutrofilele sângelui periferic joacă un rol foarte important în prevenirea formării pungilor parodontale, cât şi în participarea la distrucţia tisulară care acompaniază formarea pungilor. În condiţii normale, un număr mare de neutrofile migrează din vasele sanguine gingivale prin epiteliul joncţional, spre marginea gingivală şi în şanţul gingival. O serie de bacterii produc substanţe chemotactice care atrag neutrofilele, aceste substanţe chemotactice fiind prezente şi în salivă. Apare un gradient chimic al agenţilor chemotactici, între epiteliul joncţional

131

normal şi ţesutul gingival conjunctiv. Neutrofilele, care părăsesc vasele de sânge, sunt ghidate de acest gradient spre marginea gingivală şi şanţul fiziologic. În condiţii normale, neutrofilele migratoare nu lasă nici o urmă a trecerii lor şi nu produc leziuni tisulare. Ele reprezintă prima linie de apărare din jurul dintelui, a doua linie fiind reprezentată de bariera epitelială. Primul pas în formarea pungii îl constituie prezenţa bacteriilor gram pozitive la nivelul zonei supragingivale, bacterii care se insinuează între dinte şi epiteliul joncţional, produc detaşarea inserţiei epiteliale cu formarea pungii. Extinderea subgingivală a plăcii duce la creşterea celulelor neutrofile migratoare, ca urmare probabil a creşterii concentraţiei factorilor chemotactici sau a altor substanţe derivate din bacterii. Aceste substanţe cauzează vasculită, marginaţie leucocitară, diapedeză, iar leucocitele trec prin ţesutul conjunctiv şi epiteliu şi se depun pe suprafaţa plăcii subgingivale. La suprafaţa plăcii, ele mai sunt încă viabile, dar nu în totalitate funcţionale. Rolul lor este de a limita dezvoltarea bacteriilor prin fagocitoză şi distrugere. Acţiunea leucocitelor poate fi încetinită sau împiedicată de anumite substanţe secretate de bacterii (leucotoxine) sau de polizaharidele plăcii. La interferenţa între placă şi neutrofile are loc o adevărată bătălie. În condiţii normale sistemul de apărare al neutrofilelor este suficient pentru a controla extensia plăcii. Schimbări minore în sistemul de apărare al neutrofilelor sau la nivelul plăcii, pot dezechilibra însă această balanţă. Astfel, modificări în rata înmulţirii bacteriilor prin dieta hiperglucidică duce la distrucţie tisulară. Studiile pe câinii neutropenici au lămurit faptul că, la aceştia, prin afectarea sistemului de apărare reprezentat de neutrofile, are loc formarea plăcii subgingivale cu apariţia pungilor. Datorită migrării unui număr mare de neutrofile prin epiteliul joncţional şi epiteliul pungii se distruge bariera epitelială, creându-se o comunicaţie între pungă şi ţesutul subiacent, rezultând ulceraţia. Consecinţa clinică a acestor ulceraţii este apariţia gingivoragiei spontane sau provocate. Prin afectarea barierei epiteliale se modifică şi gradientul substanţelor chemotactice. Astfel neutrofilele nu mai sunt dirijate spre şanţul gingival, ci

132

rămân în ţesutul conjunctiv gingival. Bacteriile pătrund şi ele în ţesutul conjunctiv. La acest nivel, neutrofilele se activează şi fagocitează bacteriile, ducând la eliberare de enzime lizozomale, colagenaze şi alte substanţe, care produc distrucţii tisulare. O dată cu pătrunderea bacteriilor în ţesutul conjunctiv are loc activarea şi a altor sisteme:

activarea complementului, rezultând eliberarea de peptide cu efect distructiv asupra ţesutului conjunctiv;

activarea macrofagelor cu eliberare de enzime, prostaglandine; activarea limfocitelor cu rol în blastogeneză, producerea de

limfokine, sinteza de anticorpi.

Dacă bariera epitelială este restabilită, gradientul chemotactic este din nou reluat iar procesul distructiv încetează. Dacă bariera nu se restabileşte, apare alveoliza osoasă (Fig.23).

Fig.23 – Formarea pungilor

133

Clasificarea pungilor Adâncirea şanţului gingival este consecinţa deplasării marginii gingivale spre coronar, a deplasării inserţiei epiteliale spre apical, sau ambele. Pungile se clasifică în funcţie de mai multe criterii după cum urmează:

1. După poziţia inserţiei epiteliale: Pungi gingivale, denumite şi pungi false, când inserţia epitelială

este la nivelul JSC Pungi parodontale, când inserţia epielială este deplasată faţă de

JSC (apare pierderea de ataşament)

2. După activitatea lor: Active (punga sângerează sau prezintă exudat seros/purulent) Înactive (absenţa sângerării sau a exudatului)

3. După topografie :

Supraalveolare, când capătul apical al pungii se află deasupra crestei alveolare

Infraalveolare, când capătul apical al pungii se află sub nivelul crestei alveolare ( Fig.24)

Fig.24 – A. Şanţ gingival normal. B. Pungă supraalveolară. C. Pungă infraalveolară.

4. După tipul alveolizei : Orizontale Verticale ( angulare)

134

5. După numărul de pereţi : Pungă cu 3 pereţi Pungă cu 2 pereţi Pungă cu1 perete Pungă circumferenţială (Fig.25)

Fig.25 – Clasificarea pungilor după numărul de pereţi. A- pungă cu 3 pereţi. B – pungă cu 2 pereţi. C- pungă cu 1 perete.D- pungă circumferenţială.

Conceptul modern asupra evoluţiei procesului de inflamaţie parodontală sugerează că perioadele de activitate ale pungilor alternează cu perioade de inactivitate sau remisiune . Perioadele de activitate au ca şi consecinţă pierderi de ataşament, în timp ce perioadele de remisiune se caracterizează prin stoparea pierderii de ataşament sau chiar uşor cîştig de ataşament. În general, pungile au distribuţie simetrică dreapta/stânga. Parodontita afectează specific anumite zone, cei mai mai afectaţi fiind molarii şi incisivii. Simetria pungilor se atenuează când există factori generali predispozanţi. Zonele de distrucţie parodontală se pot găsi lângă zone neafectate, severitatea bolii parodontale crescând odată cu afectarea mai multor zone. Formarea pungilor parodontale are ca şi consecinţă pierderea de ataşament gingival şi apariţia retracţiei gingivale (recesiei). Nu întotdeauna gravitatea pierderii de ataşament e corelată cu adâncimea de sondaj, deaceea pierderea de ataşament reflectă mult mai obiectiv severitatea bolii.

135

X. PARODONTITA CRONICĂ

Parodontita este boala infecţioasă, care are ca rezultat inflamaţia ţesuturilor de susţinere ale dintelui, pierdere progresivă de ataşament epitelial şi alveoliză. Formarea pungilor parodontale şi retracţia marginii gingivale sunt principalele semne patognomonice ale parodontitelor. Parodontita cronică este forma cea mai comună de parodontită, fiind boala care evoluează lent, o lungă perioadă de timp. Totuşi, în prezenţa factorilor care modifică răspunsul gazdei faţă de agresiunea plăcii bacteriene, ex.diabet, fumat, stress, progresia bolii devine mult mai agresivă. Chiar dacă parodontita cronică este caracteristică adulţilor, ea poate să apară şi la copii şi tineri, ca răspuns la agresiunea plăcii şi a tartrului. Caracteristici clinice În general, gingia este inflamată cronic. Aspectul ei exterior variază în funcţie de durata de instalare a bolii şi de răspunsul tisular individual. Cu excepţia situaţiilor foarte avansate, cu cât ţesuturile au fost afectate inflamator mai mult timp, cu atât gingia apare mai puţin congestionată şi mai dură, fibroasă. Culoarea gingiei variază de la roşu spre roşu albăstrui şi cianotică. Gingia prezintă o consistenţă moale, edematoasă sau la fermă, fibroasă, când parodontita a evoluat o lungă perioadă de timp. Textura de "coajă de portocală" se atenuează sau dispare, marginea gingivală este rotunjită iar gingia interdentară este plată, de aspect decapitat. Gingia poate fi mărită de volum prin hipertrofie sau hiperplazie. Gingiile sângerează spontan sau provocat, uneori de la nivelul pungii parodontale se exprimă exudat seros sau purulent. Adâncimea pungilor parodontale este variabilă. Nivelul epiteliului joncţional este cel puţin 3-4 mm apical faţă de joncţiunea smalţ-cement; suprafaţa dentară este de obicei rugoasă, din cauza prezenţei tartrului. Mobilitatea dentară este absentă sau moderată.

136

La pacienţii care îşi efectuează destul de corect periajul dentar, modificările de culoare, contur şi consistenţă asociate cu inflamaţia gingivală, pot fi absente sau mult diminuate, nefiind evidente la inspecţie. Doar sondajul pungilor decelează gingivoragia, prezenţa tartrului subgingival, pierderea de ataşament şi prezenţa exudatului sau a supuraţiei de la nivelul pungii parodontale. Parodontita cronică este considerată o afecţiune cu specificitate pentru anumite zone. Rezultă o afectare doar pe anumite zone dentare; de exemplu, parodontita localizată la nivel proximal, unde apare inflamaţia gingiei proximale, punga proximală, pierderea de ataşament proximală şi alveoliza interdentară, în timp ce zonele gingivale libere pot să fie indemne. Din punc de vedere al distribuţiei bolii, parodontita cronică poate fi :

1. Localizată, cind mai puţin de 30% din zone sunt afectate de boală 2. Generalizată, cînd peste 30% din zonele dentare sunt afectate de

boală. Din punct de vedere al severităţii bolii, parodontita cronică prezintă 3 forme:

1. Forma uşoară, când pierderea de ataşament este de 1-2 mm 2. Forma moderată, când pierderea de ataşament este de 3-4 mm 3. Forma severă, când pierderea de ataşament este de peste 5 mm

Caracteristici Rx Examenul radiografic dentar poate fi de un real folos în determinarea extinderii distrucţiei parodontale (Fig.26). Cu toate acestea, parodontita nu poate fi diagnosticată doar pe baza examenului Rx, pe de o parte datorită faptului că modificările ţesuturilor moi nu apar pe radiografii, iar pe de altă parte, nu se evidenţiază în totalitate osul alveolar. Formarea şi evoluţia pungilor, modificările de la nivelul ataşamentului epitelial, trebuie să fie verificate prin examenul clinic cu sonda parodontală. Se consideră ca elemente indicatoare ale modificărilor alveolare în parodontită următoarele:

1. Creasta osului alveolar interdentar este cu cel puţin 3 mm mai apical faţă de joncţiunea smalţ-cement, indicând alveoliza.

137

2. Osul alveolar crestal pare şters, lamina dura crestală nedefinită, ştersă, neconturată.

3. Zonele de bifurcaţie sau trifurcaţie ale rădăcinilor molarilor prezintă zone de radiotransparenţă, indicând alveoliza interadiculară.

4. Scade opacitatea, densitatea osului interdentar. 5. Apar resorbţii alveolare orizontale sau angulare.

Fig.26– Ex.radiografic în parodontită. A.tartru, B.alveoliza crestală. C. scăderea densităţii osului crestal. D. alveoliza interradiculară

Histopatologie şi patogeneză Parodontita debutează ca o gingivită, persistenţa procesului inflamator duce în unele cazuri la invazia ţesuturilor parodontale profunde. Procesul inflamator stimulează rezorbţia ţesuturilor parodontale şi formarea pungilor parodontale. Punga parodontală este un şanţ gingival care s-a adâncit în sens apical, prin migrarea inserţiei epiteliale şi distrucţia ligamentului parodontal şi a osului alveolar. Hiperplazia gingivală contribuie la mărirea adâncimii şanţului gingival, dar în direcţie coronară. După clasificarea patogenetică, parodontitei îi este caracteristică leziunea avansată, care prezintă următoarele aspecte:

1. Gingivita apare ca urmare a invaziei bacteriilor plăcii şi a produşilor bacterieni prin epiteliul sulcular şi joncţional.

2. Staza vasculară, exudatul tisular şi eventual fibroza gingiei duce la

138

creşterea adâncimii pungii şi hipertrofie gingivală. Dacă acest lucru apare în absenţa migrării apicale a epiteliului joncţional, apar pungile gingivale, dar în acelaşi timp poate contribui şi la creşterea adâncimii pungilor parodontale.

3. Procesul inflamator gingival stimulează proliferarea apicală a celulelor epiteliale de la nivelul epiteliului sulcular şi joncţional.

4. Procesul inflamator este responsabil şi de degenerarea fibrelor gingivale, fapt ce uşurează proliferarea epitelială de-a lungul rădăcinii în direcţie apicală. Prin migrare apicală a epiteliului joncţional creşte adâncimea pungii.

5. Procesul inflamator stimulează rezorbţia alveolară şi ligamentară, apical faţă de fibrele gingivale, îndepărtând altă barieră în faţa migrării apicale a inserţiei epiteliale şi a formării pungii.

6. Prin formarea pungilor parodontale, boala se autoperpetuează prin aceea că factorul etiologic principal reprezentat de placă se poate forma în mediul anaerobic al pungii, care facilitează dezvoltarea bacteriilor patogene. În acelaşi timp, prin poziţia subgingivală a plăcii, aceasta este mai puţin accesibilă periajului şi îndepărtării de către pacient.

Dacă această secvenţă evolutivă persistă o perioadă lungă de timp, infecţia cronică duce la distrucţia severă a parodonţiului şi pierderea dinţilor. Cercetările recente indică alternarea perioadelor activitate a bolii, cu rezorbţie alveolară activă şi pierderea progresivă a ataşamentului, cu perioadele de inactivitate, în care pungile parodontale sunt prezente, dar pierderea ataşamentului nu progresează. Caracterele histopatologice ale parodontitelor variază în funcţie de durata de acţiune a procesului inflamator. Descriem în continuare caracteristicile tipice ale parodontitei moderate:

1. Epiteliul sulcular este ulcerat şi proliferat. 2. Inserţia epitelială este localizată apical faţă de JSC (joncţiunea smalţ-

cement). 3. În apropierea imediată a epiteliului se găseşte o zonă densă de

inflamaţie cronică, compusă din: - număr crescut de limfocite, plasmocite şi macrofage; - dilataţii ale vaselor sanguine; - fibrinoliza (distrucţia fibrelor gingivale).

4. Zonele de inflamaţie cronică sunt înconjurate de o zonă de infiltraţie

139

celulară moderată şi fibre de colagen proliferate. 5. Adiacent ţesutului conjunctiv inflamat se găsesc suprafeţe alveolare

rezorbite de către osteoclastele localizate în lacunele Howship.

Corelaţii între datele histopatologice şi modificările clinice de la nivelul ţesutului parodontal În stadiile iniţiale ale inflamaţiei gingivale, ţesutul gingival este congestionat, culoare roşie, moale, edematos, datorită stazei vasculare, proliferării capilare şi distrucţia fibrelor de colagen. Pe măsură ce boala se cronicizează, procesul inflamator încearcă să refacă, repare, distrucţia tisulară prin stimularea fibroblastelor de a forma noi fibre de colagen. Acest proces maschează modificările vasculare, atenuând coloraţia roşie a gingiei şi modificând consistenţa, indurând-o (fibrozare). Manifestările persistă până în stadiile avansate, când modificările inflamatorii de tip edematos devin din nou dominante. Creşterea tendinţei la sângerare a şanţului gingival este legată de subţierea epiteliului sulcular, creşterea permeabilităţii vasculare şi prezenţa capilarelor dilatate în apropierea epiteliului sulcular. Peretele epitelial al pungii se evidenţiază sensibil la palpare, datorită ulcerării epiteliului sulcular. La examinarea pungii se pune în evidenţă uneori o secreţie purulentă, datorată tot procesului inflamator de la nivelul peretelui gingival al pungii. Mecanismele şi căile distrucţiei parodontale. Tipul de pungă parodontală cât şi modul distrucţiei tisulare depinde de calea luată de procesul inflamator spre ţesuturile subiacente. De obicei este urmată calea minimei rezistenţe, reprezentată de ţesutul conjunctiv, care înconjoară fasciculele neurovasculare. La nivelul suprafeţelor orale şi vestibulare dentare, principalele fascicule neurovasculare sunt localizate supraperiostal. La nivelul osului proximal, vasele şi nervii sunt localizaţi în interiorul osului spongios alveolar, cam la jumătatea distanţei între dinţii adiacenţi. Urmând calea ţesutului conjunctiv, procesul inflamator invadează şi distruge întâi periostul, se extinde apoi spre osul spongios alveolar şi spre ligamentele parodontale. Rezultă punga parodontală supraalveolară şi alveoliza orizontală.

140

În general, fibrele ligamentare crestale creează o barieră eficientă în calea procesului inflamator. Aceasta reprezintă alt motiv pentru care osul alveolar este invadat înaintea fibrelor ligamentare. Însă în anumite situaţii şi mai ales în prezenţa traumei ocluzale, ligamentele parodontale crestale sunt afectate în mod special, iar calea minimei rezistenţe este modificată direct spre spaţiul parodontal ligamentar. Rezultă rezorbţia fibrelor principale şi a osului spongios alveolar înaintea periostului. Rezultă o rezorbţie verticală, angulară, crateriformă iar punga este infraalveolară. Procesul intim al distrucţiei osului, ca urmare a inflamaţiei parodontale, nu este elucidat complet. Numărul osteoclastelor şi a fagocitelor mononucleare este mărit în timpul inflamaţiei parodontale, ambele tipuri de celule având un efect rezorbtiv asupra osului alveolar, prima dată demineralizând osul, apoi digerând colagenul expus. Următorii factori stimulează osteoclazia:

1. Secreţia de către leucocitele stimulate de antigenii plăcii a unui factor activator al osteoclaziei (OAF = osteoclast activating factor).

2. Hiperemia vasculară de cauză inflamatorie (vasculită). 3. Endotoxinele secretate de Prevotella melanogenica. Alţi factori

corelaţi cu rezorbţia osoasă sunt reprezentaţi de: extractul de paratiroidă, heparină, prostaglandine, colagenaze, hialuronidaze şi forţele ocluzale excesive.

Rezorbţia osoasă din boala parodontală nu este un proces de necroză ci un proces prin care celule viabile distrug osul viu. Etiologie Factorul primar al parodontitelor cronice îl constituie microorganismele şi produsele lor de la nivelul plăcii supragingivale şi subgingivale. Pierderea de ataşament este corelată cu creşterea proporţiei de bacterii gram negative de la nivelul biofilmului plăcii subgingivale, mai ales a microorganismelor parodontopatogene virulente de tipul P. gingivalis, T. forsythia şi T. denticola. Factorii secundari predispozanţi contribuie la acumularea, retenţia şi maturarea plăcii şi sunt reprezentaţi de:

tartrul supra şi subgingival carii, resturi radiculare

141

factori iatrogeni, care conduc la impact alimentar (restaurări odontale, protetice, ortodontice, etc.)

malpoziţii dentare

Factorii sistemici pot modifica răspunsul organismului faţă de agresiunea bacteriană; ei influenţează severitatea bolii dar nu iniţiază răspunsul inflamator. Diabetul este afecţiunea sistemică cu cel mai important răsunet parodontal, în special diabetul de tip 2 (noninsulinodependent), afecţiune care creşte severitatea şi extensia bolii parodontale. Factorii de mediu pot influenţa apariţia şi evoluţia parodontitei cronice, pe primele locuri situându-se fumatul şi stressul. Forţele ocluzale excesive pot modifica progresia bolii, influenţând evoluţia distrucţiei tisulare, fără însă a iniţia inflamaţia gingivală sau formarea pungilor. Progresia parodontitei cronice Parodontita cronică evoluează lent, o lungă perioadă de timp, dar această progresie lentă poate fi influenţată de factorii sistemici şi de mediu. Boala poate debuta la orice vârstă, primele semne putând fi detectate la adolescenţă, în prezenţa acumulării plăcii şi a depozitelor de tartru. Deobicei ea este diagnosticată în jurul vârstei de 30 de ani. Prevalenţa şi severitatea parodontitei cronice creşte odată cu înaintarea în vârstă, afectând ambele sexe. Prevalenţa ridicată a bolii nu e dată de vârsta bolnavului, ci de perioada lungă de timp în care agresiunea biofilmului plăcii produce leziunile parodontale. Fazele de activitate ale bolii în care apar pierderi de ataşament epitelial, alternează cu faze de inactivitate (Fig.27)

142

Fig.27 – Evoluţia parodontitei în perioade de activitate şi perioade de inactivitate la nivelul pungilor.

Diagnostic Diagnosticul parodontitei cronice se bazează pe 4 elemente de diagnostic:

1. Modificările inflamatorii cronice ale gingiei marginale 2. Prezenţa pungilor parodontale 3. Pierderea de ataşament clinic 4. Alveoliza orizontală şi verticală, detectată radiografic (Fig.28).

Fig.28 - Înălţimea normală a osului alveolar în starea de sănătate parodontală (linia superioară) şi alveoliza din parodontită (linia inferioară)

Aceste elemente pot fi similare cu cele din parodontita agresivă, dar dianosticul diferenţial se face după:

1. Vârsta pacientului 2. Rata progresiei bolii în timp 3. Natura familială a parodontitei agresive 4. Relativa absenţă a factorilor locali în cazul parodontitei agresive.

143

Implicaţii nutriţionale Deficienţele nutriţionale pot afecta reactivitatea tisulară faţă de factorii iritativi locali, dar ele nu produc inflamaţie gingivală şi nici nu iniţiază sau accelerează formarea pungii. Deoarece parodontita este rezultatul luptei între factorii patologici bacterieni pe de o parte şi mecanismul de rezistenţă şi regenerare a ţesuturilor parodontale pe de altă parte, o dietă adecvată care să conducă la aportul substanţelor nutritive esenţiale vor avea o influenţă favorabilă în profilaxia şi vindecarea parodontitelor. O dietă puţin consistentă, bazată pe glucide rafinate afectează în mod direct apariţia şi dezvoltarea gingivitei şi parodontitei, favorizând dezvoltarea bacteriilor şi formarea plăcii. Prognostic Prognosticul parodontitelor depinde în primul rând de posibilităţile pacientului şi a medicului stomatolog de a controla factorii etiologici. Prognosticul mai depinde de:

cantitatea osului alveolar restant (implantaţia dinţilor restanţi); numărul şi distribuţia dinţilor restanţi; gradul solicitărilor ocluzale ale dentiţiei.

Dacă factorii etiologici nu pot fi controlaţi, fie datorită insuficientei cooperări a pacientului în controlul plăcii, fie prezenţei unor factori sistemici sau ocluzali necontrolaţi, prognosticul este defavorabil, iar tratamentul complex parodontal nu este indicat. Dacă există o cantitate suficientă de os alveolar restant, factorul important îl constituie realizarea eficientă a controlului plăcii şi eliminarea tuturor factorilor retentivi ai plăcii. În acest caz prognosticul este în general favorabil. Numărul şi distribuţia dinţilor restanţi este foarte important în determinarea prognosticului, deoarece forţele ocluzale şi dinţii stâlpi trebuie să fie corect distribuiţi pentru a preveni în continuare distrucţia parodontală. De exemplu, dacă singurii dinţi restanţi sunt reprezentaţi de cei doi canini şi primii molari

144

mandibulari, cu un suport parodontal adecvat, prognosticul menţinerii lor este favorabil, deoarece forţele ocluzale sunt distribuite pe ambele hemiarcade. Dacă însă cei 4 dinţi restanţi sunt situaţi de aceeaşi parte, prognosticul este defavorabil, deoarece forţele mecanice ale unei viitoare lucrări protetice nu pot fi distribuite pe întreaga arcadă dentară, contribuind la accentuarea distrucţiei tisulare. Mărimea forţelor ocluzale poate varia de la un pacient la altul, afectând prognosticul. Dacă pacientul prezintă parafuncţii, cantitatea de os alveolar restant trebuie să fie mai mare decât la pacienţii fără parafuncţii. Dacă forţele ocluzale sunt excesive, prognosticul este rezervat. Un prognostic bun presupune existenţa unei cantităţi suficiente de os alveolar restant şi posibilitatea eliminării pungilor. Mobilitatea dentară poate reprezenta şi ea un element de prognostic. Astfel mobilitatea de gradul I nu afectează semnificativ prognosticul, care poate fi favorabil. Gradul II de mobilitate dă un prognostic rezervat, iar gradul III un prognostic necorespunzător. Prognosticul corelat cu reducerea mobilităţii prin terapia parodontală depinde de etiologia mobilităţii. Mobilitatea dinţilor afectată parodontal este fie de natură inflamatorie (gingie, ligament), fie de natură traumatică, fie prin combinaţia ambilor factori. În cazul mobilităţii de natură inflamatori, prognosticul este excelent, prin efectuarea terapiei parodontale. Dacă mobilitatea este corelată cu trauma ocluzală şi pierderea ataşamentului epitelial, numai terapia ocluzală şi contenţia duce la rezultate optime, prognosticul fiind însă rezervat. Din cele enumerate, se desprinde următoarea concluzie: Cel mai important factor în obţinerea unor rezultate de durată în terapia parodontală este obţinerea cooperării pacientului în realizarea controlului plăcii. Fără un control zilnic al plăcii, prognosticul pe termen lung al parodontitei este rezervat, chiar nesatisfăcător, indiferent de severitatea bolii şi momentul începerii tratamentului.

145

Tratament Scopul tratamentului parodontal este eliminarea sau minimalizarea inflamaţiei gingivale, sursa inflamaţiei şi rezorbţiei structurilor profunde ale parodonţiului. Leziunile parodontale tind ele însele spre vindecare şi reparaţie tisulară, dar datorită iritaţiei continue, procesul de vindecare nu poate fi complet. Realizarea mediului dentogingival propice realizării vindecării se face prin controlul plăcii bacteriene, atât în ceea ce priveşte cantitatea cât şi compoziţia plăcii. Dacă sunt identificaţi şi factorii sistemici, aceştia trebuie îndepărtaţi sau controlaţi. Tratamentul parodontitelor cuprinde 3 etape :

1. Terapia iniţială 2. Terapia corectoare 3. Terapia de menţinere

Terapia iniţială Această etapă terapeutică constă în eliminarea factorilor etiologici, în absenţa chirurgiei parodontale şi/sau restaurărilor protetice definitive.

1. Educaţia pacientului şi instrucţia controlului plăcii. 2. Scaling şi rootplaning. 3. Tratamentul cariilor şi leziunilor endodontice. 4. Îndepărtarea şi înlocuirea provizorie a restaurărilor dentare şi

protetice necorespunzătoare din punct de vedere parodontal. 5. Şlefuiri ocluzale preliminare. 6. Contenţia temporară a dinţilor. 7. Mici măsuri ortodontice. 8. Analiza dietei şi evaluarea ei. 9. Reevaluarea statusului parodontal după terapia iniţială, în scopul

determinării necesităţii tratamentului în continuare.

Terapia corectoare Terapia corectoare include corecţia modificărilor anatomice, cum ar fi pungile parodontale, dinţii lipsă şi dizarmoniile ocluzale care s-au dezvoltat ca urmare a bolii şi predispun la recidiva bolii parodontale. Ea include mai multe etape, şi anume:

146

1. Tratamentul chirurgical de reducere a pungilor prin următoarele metode:

a. chiuretaj gingival; b. gingivectomie; c. intervenţii cu labou; d. reconturări osoase; e. procedee regenerative.

2. Şlefuiri ocluzale. 3. Restaurări protetice în scopul creării contururilor dentare ideale, a

contactelor proximale corecte, a armoniei ocluzale şi de înlocuire a dinţilor absenţi.

4. Aparate ortodontice

Terapia de menţinere Terapia de menţinere include acele procedee instituite periodic pentru a preveni recidiva bolii parodontale.

1. Aducerea la zi a istoricului afecţiunii. 2. Reevaluarea statusului parodontal la 2-6 luni, evaluând scorul

procentual al plăcii, gradul de inflamaţie gingivală, adâncimea pungilor şi mobilitaţii dentare.

3. Rx bitewing anual şi Rx panoramică la 3-4 ani, dacă evoluţia bolii nu necesită o evaluare mai frecventă.

4. Reevaluarea şi reinstruirea controlului plăcii la 2-6 luni. 5. Detartraj şi periaj complet la 2-6 luni, în funcţie de posibilităţile

pacientului de a-şi controla placa şi de tendinţa de depunere a tartrului.

6. Aplicaţii topice de fluoruri la pacienţii cu susceptibilitate de formare a cariilor radiculare.

Cercetările recente afirmă că rezultatele procedeelor chirurgicale sunt în directă legătură cu eficienţa terapiei de menţinere. Profilaxie Profilaxia parodontitelor se bazează pe profilaxia gingivitelor şi a împiedicării astfel a transformării spre parodontită. Nu toate gingivitele devin parodontite, dar toate parodontitele încep ca gingivite. Măsurile de profilaxie se bazează pe constatarea că acumularea continuă şi schimbările

147

succesive în compoziţia plăcii supra şi subgingivale este corelată cu transformarea gingivitei în parodontită. Profilaxia gingivitei constă în controlul plăcii. Profilaxia parodontitei constă în tratamentul gingivitei şi profilaxia recidivelor. Profilaxia se face efectuând:

1. Controlul plăcii. 2. Detartraj supra şi subgingival la intervale destul de frecvente pentru

a preveni acumularea apreciabilă. La bolnavii parodontali gravi, detartajul se poate face la interval de 3 luni.

3. Control regulat pentru detectarea semnelor incipiente ale bolii parodontale.

4. Realizarea unor restaurări protetice cu contururi compatibile cu sănătatea gingivală.

5. Aplicarea unor metode ortodontice pentru alinieri dentare corecte, care să fie în acord cu anatomia parodonţiului, să uşureze controlul plăcii şi să direcţioneze forţele ocluzale în axul dinţilor.

6. Evaluarea dietei în ceea ce priveşte aportul nutritiv, consistenţa dietei, frecvenţa şi forma aportului glucidic.

148

XI. PARODONTITA AGRESIVĂ Parodontita agresivă afectează indivizii sănătoşi tineri, cu vârsta sub 30 de ani. Ea se diferenţiază de parodontita cronică prin vârsta debutului, progresia rapidă a bolii, compoziţia florei subgingivale, alterarea răspunsului imun al gazdei şi componenta familială. Parodontita agresivă se clasifică în 2 forme:

Parodontita agresivă localizată Parodontita agresivă generalizată

PARODONTITA AGRESIVĂ LOCALIZATĂ Parodontita agresivă localizată debutează la pubertate. Din punct de vedere clinic se caracterizează prin afectarea localizată a molarilor primi/ incisivi centrali, sau a cel puţin 2 dinţi permanenţi, dintre care unul este molarul prim. Pierderea de ataşament este proximală, cu apariţia pungilor proximale adânci, alveoliză marcată dar în absenţa inflamaţiei gingivale. Prezenţa minimă a plăcii contrastează cu gravitatea leziunilor localizate. Progresia parodontitei agresive localizate este rapidă, rata de distrucţie alveolară este de 3-4 ori mai mare decât în cazul parodontitei cronice. Alte semne clinice caracteristice sunt:

Migrarea distolabială a incisivilor superiori, cu apariţia diastemei Creşterea mobilităţii incisivilor şi molarilor primi Recesii ale dinţilor afectaţi, cu hipersensibilitate la factorii termici şi

tactili Durere profundă, cu iradiere, mai ales la masticaţie Formarea frecventă de abcese dentare, cu adenopatia

acompaniatoare.

Modficările Rx sunt reprezentate de alveoliza verticală la nivelul molarilor primi şi a incisivilor, alveoliză care se detectează la pubertate. Defectele osoase sunt mai adânci şi mai extinse decât cele din parodontita cronică (Fig.29).

149

Fig.29 – Examenul Rx în parodontita agresivă localizată

Prevalenţa parodontitei agresive este cuprinsă între 0,2% - 1%. Boala afectează identic sexul masculin şi cel feminin, vârsta frecventă a debutului fiind de la pubertate până spre vârsta de 20 de ani. Este mai afectată rasa neagră. PARODONTITA AGRESIVĂ GENERALIZATĂ Parodontita agresivă generalizată se caracterizează prin pierderea de ataşament interproximală, care afectează cel puţin 3 dinţi permanenţi, alţii decât incisivii şi molarii primi. Distrucţia este episodică, cu alternarea perioadelor de distrucţie avansată cu perioade de remisiune, care pot dura săptămâni, luni sau ani de zile. Examenul radiografic reflectă distrucţia progresivă între două examinări (Fig.30).

Fig.30 – Ex.radiografic în parodontita agresivă generalizată

150

Prezenţa plăcii bacteriene este minimă şi în neconcordanţă totală cu severitatea bolii. Microorganismele cel mai frecvente sunt reprezentate de P.gingivalis. A.actinomycetemcomitans şi T. forsythia. Din punct de vedere clinic, se identifică două tipuri de răspuns tisular :

1. Ţesutul gingival este aparent sănătos dar sondajul parodontal evidenţiază prezenţa unor pungi adânci şi pierderea marcată de ataşament epitelial. Se pare că acest aspect coincide cu perioada de remisiune, în care alveoliza este staţionară.

2. Ţesutul gingival este puternic inflamat, proliferat sau ulcerat, sângerează spontan sau provocat, în cele mai multe cazuri există supuraţie de la nivelul pungilor adânci. Acest aspect coincide cu perioda de activitate a pungilor parodontale, perioadă în care are loc pierdere de ataşament şi alveoliză.

Pacienţii cu parodontită agresivă generalizată pot prezenta afecţiuni sistemice grave, deaceea ei trebuie investigaţi în ceea ce priveşte istoricul afecţiunilor generale. O serie de afecţiuni generale se asociază bolii: diabet, dermatoze, sindrom Down, boala Crohn, neutropenia, agranulocitoza, sindromul leucocitar, sindromul CHEDIAK-HIGASHI. În sindromul Papillon-Lefèvre există leziuni hiperkeratozice ale pielii (palme, tălpi) asociate cu o distrucţie parodontală severă. Afecţiunea debutează înaintea vârstei de 4 ani. Leziunile distructive parodontale de tip inflamator, duc la exfolierea dinţilor primari, între vârsta de 5-6 ani şi pierderea dentiţiei permanente la vârsta de 15 ani. Sindromul Down (mongolismul) este o boală congenitală produsă de anormalităţi cromozomiale, caracterizată prin deficienţa mentală şi creştere întîrziată. Afectarea parodonţiului este corelată cu prezenţa plăcii şi a tartrului, în ceea ce priveşte severitatea manifestărilor de tip inflamator. Hipofosfatezia este o boală familială care afectează sistemul osos, iar la nivelul parodonţiului duce la pierderea precoce a dentiţiei primare. Etiologie Factorii etiologici definitivi ai parodontitelor agresive nu sunt încă cunoscuţi, se presupune însă că factorul primar este bacterian, în prezenţa

151

unui răspuns alterat al gazdei. Sunt incriminaţi următorii factori: 1. Bacteriile gram negative anaerobe, cu predominenţa crescută din punct de vedere cantitativ mai ales A.actinomycetemcomitans. 2. Defectele funcţionale ale neutrofilelor, cu afectarea chemotaxiei şi a fagocitozei, care duc la scăderea rezistenţei organismului faţă de agresiunea microbiană. Compromiterea sistemului natural de apărare determină probabil o serie de simptome şi apariţia distrucţiei parodontale severe. 3. Autoimunitatea accentuată, care are ca rezultat distrucţia severă parodontală. 4. Caracter familial (gemeni, părinţi, verişori, unchi, nepoţi). Prognostic În funcţie de întinderea distrucţiei osoase şi factorii etiologici implicaţi, prognosticul variază de la rezervat la foarte prost. Dacă boala este precoce diagnosticată şi tratată corect (controlul plăcii, eliminarea pungilor) dinţii pot fi păstraţi o perioadă lungă de timp. În anumite situaţii, incisivii şi molarii primi au un prognostic foarte prost, în timp ce dinţii restanţi au un prognostic favorabil. O serie de pacienţi prezintă scăderea distrucţiei o dată cu înaintarea în vârstă. De aceea, datorită variaţiilor individuale, este foarte importantă determinarea individuală a prognosticului. Tratament Bolnavii fără afecţiuni sistemice pot să răspundă favorabil la următorul tratament parodontal:

Controlul plăcii bacteriene Scaling şi rootplaning Antibioterapie.

Un număr mic de pacienţi însă nu răspund deloc la terapie, iar dinţii se pierd. Din păcate nu se poate preciza înaintea tratamentului care va fi răspunsul terapeutic şi care pacienţi răspund sau nu la terapie.

152

XII. TRAUMA OCLUZALĂ PARODONTALĂ Trauma ocluzală este leziunea tisulară care apare când forţele ocluzale depăşesc capacitatea de adaptare a ţesuturilor dentare, pulpare, musculare, articulare şi parodontale. Apar disfuncíi ale musculaturii masticatorii manifestate prin spasme musculare, leziuni ale articulaţiei temporomandibulare, leziuni dentare de suprasolicitare (abrazii, atriţii) şi leziuni parodontale. Deci trauma ocluzală se referă la lezarea unor ţesuturi, nu la forţele ocluzale. Ocluzia care produce aceste leziuni poartă numele de ocluzie traumatică. Trauma ocluzală parodontală este numai un aspect al traumei ocluzale, dar de cele mai multe ori, constituie singura manifestare clinică a acesteia. Trauma ocluzală parodontală este leziunea degenerativă care apare atunci când forţele ocluzale depăşesc capacitatea de adaptare a ţesuturilor de suport. Ea se caracterizează prin distrucţia ligamentului parodontal, alveoliză, lărgirea spaţiului parodontal şi pierderea dinţilor. Clasificarea traumei ocluzale

1. Acută sau cronică

Trauma ocluzală acută rezultă în urma impactului cu un obiect dur sau a prezenţei unor restaurări înalte. Apare durerea, sensibilitatea dentară la percuţie şi creşterea mobilităţii dentare. Dacă nu se înlătură cauza, poate să apară necroza pulpară, abcese parodontale, cementiculi, sau afecţiunea se poate croniciza.

Trauma ocluzală cronică este mai frecventă şi apare ca urmare a modificărilor progresive ale ocluziei prin uzura dentară, extruzia dinţilor, combinate cu parafuncţiile de tipul bruxismul. Criteriul care determină dacă ocluzia este traumatică sau nu, este criteriul afectării parodontale, nu poziţia în ocluzie a dintelui.

2. Primară sau secundară (Fig.31).

Trauma ocluzală primară rezultă atunci când modificările de mărime, durată sau direcţie a forţelor devin excesive, în prezenţa unui suport

153

parodontal normal. Ea apare (1) după inserarea unor obturaţii înalte, (2) în cazul restaurărilor protetice care creează forţe excesive la nivelul dinţilor stâlpi sau antagonişti,(3) în basculări şi extruzii ale dinţilor vecini unei edentaţii şi (4) în cazul mişcărilor ortodontice în poziţii nefuncţionale. Modificările produse de trauma ocluzală primară nu modifică nivelul ataşamentului epitelial şi nu produc apariţia pungilor parodontale.

Trauma ocluzală secundară rezultă când forţele normale ocluzale devin excesive, datorită pierderii severe ale suportului parodontal prin inflamaţie. Parodonţiul devine vulnerabil faţă de injurii, iar forţele ocluzale bine tolerate până atunci, devin traumatice.

Fig.31 – Clasificarea traumei ocluzale A,B. Traumă ocluzală primară; C. Traumă ocluzală secundară

Caracteristici clinice Semnele clinice ale traumei ocluzale parodontale diferă în funcţie de severitatea forţelor excesive şi durata prezenţei acestora. Ele sunt reprezentate de:

1. Creşterea mobilităţii dentare; 2. Migrări dentare; 3. Sensibilitate dentară la presiune. 4. Fremitus (mişcări vizibile sau palpabile ale dinţilor supuşi forţelor

ocluzale);

154

Modificări radiologice (Fig.32)

1. Lărgirea porţiunii crestale a spaţiului parodontal. 2. Lărgirea variabilă a întreg spaţiului parodontal. 3. Dacă este prezentă parodontita, există tendinţa alveolizei verticale,

angularea şi afectarea furcaţiei.

Fig.32 – Aspectul radiografic al traumei ocluzale parodontale. A- lărgirea spaţiului periodontal crestal; B - lărgirea neregulată a întregului spaţiu periodontal; C- alveoliza verticală; D – radiotransparenţa la nivelul furcaţiei. Histopatogenie şi patogeneza Stimularea funcţională ocluzală este esenţială pentru menţinerea ligamentului parodontal şi al osului alveolar bine structurat şi sănătos. Absenţa acestei stimulări duce la atrofia parodontală, caracterizată prin dispariţia neregulată a fasciculelor ligamentare, scăderea densităţii osului trabecular şi îngustarea spaţiului parodontal. Atrofia parodontală devine manifestă clinic, atunci când dintele afectat este folosit ca dinte stâlp în cadrul unei lucrări conjuncte, sau când devine antagonistul unei lucrări protetice. Dintele poate deveni dureros şi uşor mobil, până când ţesuturile parodontale se reorganizează funcţional. În anumite situaţii, forţele ocluzale pot deveni nocive pentru parodonţiu, ducând la instalarea traumei ocluzale parodontale. Această situaţie poate să apară în cazul creşterii intensităţii sau modificării direcţiei forţelor ce se exercită pe dinte (trauma parodontală primară) sau prin pierderea ţesutului parodontal de suport (trauma parodontală secundară), în acest ultim caz forţele normale de ocluzie suprasolicită în exces parodonţiul.

155

În ambele situaţii, modificările ligamentare sunt similare, fiind supuse fazelor degenerative şi de adaptare. Faza degenerativă se caracterizează prin următoarele:

Distrucţia fascicolelor ligamentare Trombozarea vaselor sanguine Alveoliza osteoclastică Lărgirea spaţiului periodontal Distrucţii cementare

La nivelul spaţiului periodontal nu există celule de tip inflamator, nu există modificări epiteliale gingivale sau joncţionale. Ţesuturile parodontale au însă capacitate adaptativă faţă de aceste forţe ocluzale, adaptarea fiind caracterizată de lărgirea spaţiului periodontal, apariţia unor fascicole ligamentare mai lungi, vascularizaţie normală şi prezenţa unui os alveolar normal. Dintele poate prezenta o mobilitate crescută şi modificări ale poziţiei, migrări în scopul evitării forţelor ocluzale excesive, dar trauma ocluzală activă nu este prezentă. Aceste modificări ilustrează capacitatea de vindecare şi adaptare a parodonţiului faţă de forţele ocluzale excesive. Trauma ocluzală nu este întotdeauna un proces distructiv progresiv. Dacă se acţionează asupra forţelor ocluzale sau se creşte rezistenţa ţesutului parodontal, realizându-se corelaţia între mărimea forţelor ocluzale şi capacitatea adaptativă a parodonţiului, modificările tisulare datorate traumei ocluzale sunt reversibile. Gingia şi joncţiunea epitelială nu sunt afectate direct în cadrul traumei ocluzale, deoarece forţele ocluzale excesive determină distrucţia doar la nivelul spaţiului ligamentar periodontal sau în imediata lui vecinătate. Formarea pungilor, nu poate fi iniţiată de forţele ocluzale excesive. Cu toate acestea, în prezenţa inflamaţiei parodonţiului marginal, trauma ocluzală scade rezistenţa ţesuturilor parodontale, ducând la o distrucţie mai rapidă a parodonţiului profund şi la formarea pungilor parodontale. Punga este frecvent infraosoasă (infraalveolară), deoarece în aceste circumstanţe, procesul inflamator difuzează direct în ligamentul parodontal, determinând alveoliza osului situat profund, înaintea celui situat superficial.

156

În timp ce modificările tisulare asociate cu trauma ocluzală sunt reversibile, modificările date de asocierea inflamaţiei cu trauma sunt ireversibile. Etiologie Datorită mecanismelor reflexe care apar în timpul masticaţiei deglutiţiei şi vorbitului, forţele ocluzale generate în timpul acestor acte acţionează pe o durată scurtă de timp, având intensitate mică. Aceste forţe sunt nesemnificative în creşterea mărimii forţelor ocluzale.

1. Situaţii care cresc mărimea sau frecvenţa forţelor ocluzale:

Parafuncţii - bruxism, sugerea pipei, interpunerea de obiecte între dinţi;

Restaurări morfofuncţionale (obturaţii, lucrări protetice) care nu se armonizează cu ocluzia, direcţionând sarcina ocluzală pe un grup restrâns de dinţi.

Lucrări protetice fixe sau mobile.

2. Situaţii care modifică direcţia forţelor ocluzale, astfel că acestea nu sunt transmise de-a lungul axului dinţilor:

forţele ce rezultă din inetrferenţele ocluzale, cum sunt prematurităţile centrice sau contactele părţilor de balans care apr de obicei pe planuri înclinate.

parafuncţiile în poziţii extreme excentrice. tratamente restaurative sau protetice incorect conturate care

generează forţe ocluzale oblice, înclinate. Dinţi înclinaţi, basculaţi (malpoziţii dentare).

3. Circumstanţe care reduc numărul dinţilor pe care se exercită forţele

ocluzale (sarcina ocluzală totală).

Creşterea mărimii şi modificări în direcţia forţelor ocluzale, cât şi reducerea rezistenţei parodontale, apar la pacienţii cu parodontite moderate sau avansate, dizarmonii ocluzale şi parafuncţii. Datorită capacităţii de adaptare a ţesuturilor parodontale faţă de trauma ocluzală, nu toate situaţiile enumerate mai sus duc la instalarea leziunii parodontale degenerative. De exemplu, s-a arătat că un număr mare de adulţi tineri prezintă prematurităţi centrice, dar numai un număr restrâns de

157

pacienţi din acest grup prezintă manifestările clinice ale traumei ocluzale. Există pacienţi cu bruxism, la care apare uzura severă a dinţilor (abrazia de smalţ, dentină) în absenţa traumei ocluzale parodontale. Prognostic Prognosticul dinţilor afectaţi de traumă ocluzală parodontală depinde de posibilitatea controlului factorilor etiologici cât şi de severitatea distrucţiei parodontale. Dacă trauma ocluzală parodontală este în legătură cu prezenţa unei restaurări plasate în supraocluzie, prognosticul este favorabil, deoarece dentistul poate controla conturul ocluzal, aducându-l în limite fiziologice. Dacă trauma ocluzală parodontală este corelată cu reducerea cantitativă a suportului parodontal, contenţia şi înlocuirea dinţilor lipsă prin lucrări protetice, poate controla trauma ocluzală o perioadă lungă de timp. Dacă trauma ocluzală parodontală este cauzată de parafuncţii, legate de componente psihice, tensionale, prognosticul este rezervat. Un prognostic favorabil depinde în mod frecvent de etapa restauratorie a tratamentului. Tratament Tratamentul traumei ocluzale parodontale depinde de:

etiologia leziunii, tipul leziunii, gradul de avansare a leziunii.

Trauma ocluzală parodontală este tratată prin unul sau mai multe procedee enumerate în continuare:

1. Controlul plăcii şi a inflamaţiei 2. Şlefuiri ocluzale selective pentru eliminarea discrepanţelor ocluzale; 3. Metode ortodontice de redresare a dinţilor, pentru a permite forţelor

ocluzale să acţioneze în direcţia axială; 4. Planuri înclinate, gutiere purtate noaptea, pentru reducerea sau

eliminarea componentelor parafuncţionale; 5. Restaurări protetice care realizează atât contenţia cât şi redistribuirea

158

normală a forţelor ocluzale.

Profilaxie Prevenirea traumei ocluzale parodontale include eliminarea factorilor etiologici înainte de instalarea leziunii. Acest lucru este posibil prin următoarele procedee:

1. Conservarea pe cât posibil a dinţilor existenţi, iar dinţii extraşi să fie înlocuiţi protetic pentru menţinerea integrităţii arcadelor dentare;

2. Terapia inflamaţiei parodontale, în scopul prevenirii alveolizei şi a edentaţiei;

3. Realizarea unor restaurări prin obturaţii sau lucrările protetice care să nu creeze discrepanţe ocluzale sau forţe oblice;

4. Direcţionarea forţelor ocluzale axial prin terapie ortodontică, cu eliminarea discrepanţelor ocluzale;

Nu se fac şlefuiri ocluzale profilactice pentru eliminarea prematurităţilor centrice şi interferenţelor, dacă nu există semne clinice patologice legate de discrepanţe ocluzale.

159

XIII. RETRACŢIA GINGIVALĂ Retracţia gingivală constă în expunerea progresivă a rădăcinii dintelui, care rezultă prin migrarea marginii gingivale şi a inserţiei epiteliale spre apex. Acest fapt denotă o rezorbţie concomitentă de os alveolar şi ligament parodontal. Un aspect particular al retracţiei gingivale îl constituie fisurile Stillman, caracterizate prin despicături înguste orientate de la nivelul gingiei în direcţie apicală (Fig.33).

Fig.33 – Fisurile Stillman

Clasificare Miller (1985) a clasificat retracţia gingivală în 4 clase, în funcţie de nivelul faţă de joncţiunea muco-gingivală şi gradul distrucţiei gingivoosoase (Fig.34). El indică ca atitudine terapeutică grefa gingivală.

Clasa I : Retracţia gingivală nu ajunge până la joncţiunea muco-gingivală. Se recomandă acoperirea completă a rădăcinii denudate.

Clasa II : Retracţia gingivală depăşeşte joncţiunea muco-gingivală, fără afectare proximală. Se recomandă acoperirea rădăcinii denudate.

Clasa III : Retracţia gingivală cu distrucţie proximală. {anse reduse pentru acoperire în totalitate.

Clasa IV : Retracţia gingivală severă extinsă la ţesuturile moi şi dure. Şanse absente de acoperire.

160

Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV

Fig.34 – Clasificarea retracţiei gingivale după Miller Caracteristici clinice În cazul retracţiei gingivale, marginea gingivală este localizată apical faţă de joncţiunea smalţ-cement. Ţesutul gingival poate fi inflamat sau nu, în funcţie de prezenţa sau absenţa factorilor iritativi locali. În ambele situaţii, gingia este subţire şi friabilă, gingia ataşată fiind redusă în înălţime sau chiar absentă. Adâncimea şanţului gingival poate fi modificată, prin prezenţa unei pungi parodontale, sau nu, în acest ultim caz adâncimea şanţului gingival situându-se în limite normale. Prezenţa inflamaţiei gingivale conferă un prognostic rezervat evoluţiei retracţiei gingivale. Retracţia gingivală poate să apară la orice vârstă. Ea este mai frecventă odată cu înaintarea în vârstă, când se încadrează în tabloul de atrofie presenilă a parodonţiului, respectiv diminuarea globală paralelă a elementelor constitutive ale parodonţiului. Caracteristici Rx Nu apare nici o modificare radiografică decât în cazul retracţiei generalizate care include şi osul proximal, pe lângă cel oral şi vestiibular, când se constată reducerea înălţimii procesului alveolar faţă de joncţiunea smalţ-cement. În rest, modificările ţesuturilor moi cât şi cele osoase vestibulare şi orale, nu se evidenţiază în mod frecvent pe Rx.

161

Histopatologie şi patogeneză Mecanismele de apariţie a retracţiei gingivale sunt încă incomplet elucidate. Un procent însemnat al retracţiilor gingivale apare odată cu înaintarea în vârstă, fiind un aspect normal în cadrul erupţiei pasive. Unii cercetători consideră însă orice retracţie gingivală denotă o modificare patologice. În ambele cazuri, procesul constă din migrarea progresivă a inserţiei epiteliale spre apex acompaniată de distrucţie gingivală, alveolară şi ligamentară. Retracţia gingivală este frecvent rezultatul modificărilor inflamatorii din parodontită, deşi poate să apară şi în prezenţa unui parodonţiu aparent sănătos. Traumatismul prin periaj cât şi distrucţia parodontală concomitentă pot coexista cu un ţesut parodontal neinflamat din punct de vedere clinic. Etiologie Dearece nu se cunoaşte cu exactitate etiologia retracţiei gingivale, se consideră importanţi în apariţia şi dezvoltarea ei următorii factori:

1. Placa bacteriană, care produce modificări tisulare inflamatorii şi distructive;

2. Margini gingivale neregulate, obturaţii debordante care favorizează acumularea plăcii şi apariţia inflamaţiei localizate;

3. Lucrări protetice cu potenţial iritativ pentru gingie (croşete, coroane);

4. Periajul orizontal cu periuţe dure, produce abrazie şi traumatism mecanic;

5. Dinţi proeminenţi la nivelul arcadei dentare, care predispun la retracţie, creând ţesutul parodontal subţire şi dehiscenţa alveolară;

6. Forţe ocluzale excesive, care produc subţierea osului alveolar vestibular şi oral şi predispun gingia la retracţie. Trauma ocluzală însă nu produce migrarea inserţiei epiteliale şi retracţiei gingivale;

7. Inserţii înalte ale frenului şi bridelor musculare, care determină modificări tisulare în ceea ce priveşte conţinutul în fibre. Dacă mucoasa gingivală densă conţine fibre de colagen, mucoasa

162

alveolară mobilă conţine fibre musculare, elastice; acestea din urmă au ca rezultat formarea unui ţesut foarte subţire, mobilizabil, care creează un şanţ gingival ce acumulează mai repede placă şi produce inflamaţie;

8. Absenţa gingiei ataşate sau limitarea ei, predispune la retracţie gingivală. S-a constatat însă că un control riguros al plăcii, chiar în aceste condiţii, previne apariţia retracţiei gingivale;

9. Traumatizarea mecanică a gingiei cu obiecte ascuţite (ace, creioane, unghii).

Prognostic Odată retracţia gingivală instalată, prevenirea evoluţiei acesteia spre distrucţia tisulară depinde pe de o parte de menţinerea unui control riguros al inflamaţiei tisulare cât şi de etiologia şi severitatea retracţiei. În general, dacă retracţia gingivală nu este severă şi factorii etiologici sunt identificaţi şi îndepărtaţi, prognosticul pentru prevenirea unei retracţii ulterioare este favorabil. De cea mai mare importanţă este realizarea unui periaj atraumatic al plăcii, care menţine un status parodontal normal, iar când este cazul, restabilirea unei porţiuni adecvate de gingie ataşată şi a unei poziţii dentare optime, corelate cu conturul alveolar individual. În scopul restabilirii conturului normal gingival afectat de un defect muco-gingival cât şi din motive estetice, se indică refacerea gingiei pe porţiunea radiculară denudată. Dacă dintele din apropiere prezintă o zonă corespunzătoare de gingie ataşată, se prepară un lambou pediculat care prin translaţie, va fi poziţionat la nivelul retracţiei. Dacă dintele vecin nu oferă condiţii pentru realizarea acestei intervenţii, se preferă o grefă liberă, recoltată din altă zonă a mucoasei bucale (de ex. mucoasa palatinală), rezultatele fiind însă inferioare lamboului pediculat. Tratament Tratamentul retracţiei gingivale are ca obiective stoparea sau măcar întârzierea pierderii progresive tisulare şi acolo unde este posibil,

163

restaurarea înălţimii gingiei pentru acoperirea suprafeţei radiculare denudate. Tratamentul trebuie să includă şi eliminarea factorilor determinanţi şi predispozanţi ai retracţiei . Tratamentul tipic cuprinde următoarele etape:

1. Controlul plăcii în zona afectată de retracţie gingivală, cu recomandarea periajului intrasulcular, cu o perie moale, cu mişcări vibratorii;

2. Detartraj supra şi subgingival şi netezire radiculară, în cazul prezenţei tartrului şi la nivelul suprafeţei radiculare rugoase;

3. Reevaluarea statusului parodontal local după 6 săptămâni.

Dacă ţesutul gingival este ferm, rezistent, neinflamat şi acceptabil din punct de vedere estetic iar progresai retracţiei este lentă, nu mai este necesar alt tratament. Dacă gingia este de culoare normală dar subţire şi friabilă, datorită prezenţei unei porţiuni de gingie aderentă, necorespunzătoare, se indică terapia chirurgicală în scopul transferării unei porţiuni de gingie fermă, keratinizată la nivelul zonei afectate, porţiune care va acţiona ca o barieră faţă de retracţia ulterioară.

În acest scop, se indică următoarele tipuri de intervenţii chirurgicale:

1. Translaţia laterală a unui lambou pediculat de la dintele vecin 2. Lamboul dublu papilar; 3. Grefă autogenă liberă, mai ales din mucoasa palatinală din dreptul

molarilor; 4. Lambou poziţionat coronar. 5. Dacă există frenuri sau bride musculare cu inserţie superioară, în

zona de retracţie gingivală, se indică frenectomie şi incizia bridelor.

Tratamentul mai poate să includă următoarele aspecte, după caz: Demineralizarea radiculară cu acid citric; Deplasările ortodontice ale dinţilor proeminenţi; Înlocuirea obturaţiilor supraconturate; Înlocuirea componentelor protetice care apasă pe gingie (ex.

croşete);

164

Corectarea obiceiurilor vicioase care traumatizează gingia; Şlefuiri ocluzale selective.

Profilaxie Metodele de profilaxie a retracţiei gingivale sunt într-un fel empirice, prin necunoaşterea exactă a etiologiei în toate cazurile. Cu toate acestea, următoarele procedee ajută a controla o serie de factori care se presupune că determină sau predispun la apariţia retracţiei:

1. Controlul plăcii, prin metode atraumatice;

2. Tratamentul precoce al gingivitei şi parodontitei, pentru prevenirea distrucţiei tisulare şi a retracţiei gingivale;

3. Recomandarea metodelor ortodontice pentru alinierea dinţilor şi localizarea lor armonioasă în cadrul arcadei dentare;

4. Nu se recomandă aplicarea metodelor ortodontice în prezenţa inflamaţiei gingivale sau pe dinţi cu zone inadecvate de gingie ataşată;

5. Tratamentul precoce al traumei ocluzale;

6. Realizarea tratamentelor protetice fără a traumatiza gingia în timpul preparării, conturarea protetică corectă, în scopul realizării controlului eficient al plăcii în aceste zone, realizarea croşetelor de aşa manieră încât că nu traumatizeze gingia.

165

XIV. COMPLICAŢIILE BOLII PARODONTALE PERICORONITA Pericoronarita este inflamaţia gingiei şi a ţesuturilor care înconjoară un dinte complet sau incomplet erupt în cavitatea bucală. Este mai frecventă la nivelul molarului de minte mandibular sau molarului doi mandibular, care sunt situaţi cel mai posterior pe arcadă. În funcţie de caracteristicile clinice, pericoronarita este acută sau cronică. Caracteristici clinice 1. Dintele erupt sau parţial erupt în cavitatea bucală este acoperit cu un lambou gingival numit opercul. 2. Inflamaţia sau congestia operculului. 3. Tendinţa acestuia la hemoragie. 4. Suprafaţa opercului este traumatizată de către dinţii antagonişti. 5. Aria din jurul opercului este sensibilă, dureroasă. 6. Prezenţa exudatului purulent în această zonă. 7. Trismus. 8. Halenă. 9. Gust neplăcut în gură. 10. Dureri iradiante spre ureche, gât. 11. Adenopatie dureroasă. 12. Febră. 13. Stare generală alterată. 14. Complicaţiile generale toxice - angina Ludwig (Vincent). Nu există modificări radiografice. În absenţa tratamentului, pericoronarita evoluează spre cronicizare şi abces parodontal; apare imaginea de radiotransparenţă în regiunea coronală a dintelui. Histopatogeneză Mucoasa gingivală care acoperă parţial suprafaţa ocluzală a dintelui creează

166

o pungă gingivală adâncă, loc de acumulare a plăcii şi resturilor alimentare. Rezultatul îl constituie inflamaţia gingivală a porţiunii respective de gingie. Dacă există antagonist acesta va traumatiza mecanic ţesutul inflamat, accentuând fenomenele inflamatorii. Histologic se evidenţiază celule de inflamaţie acută, hiperemie vasculară şi exudat tisular inflamator. Inflamaţia difuzează spre ţesuturile moi înconjurătoare, spre osul alveolar, amigdale, ganglioni cervicali. În absenţa tratamentului, pot apare complicaţii serioase de tipul anginei Ludwig, celulită, abcesul periamigdalian. Etiologie Placa bacteriană, resturile alimentare şi iritaţiile mecanice ocluzale sunt factori etiologici ai pericoronitei. Spaţiul cuprins între opercul şi dinte interferează cu tehnicile de igienă orală, constituind un mediu ideal pentru acumularea plăcii şi a resturilor alimentare. Resturile alimentare şi placa produc inflamaţia şi hipertrofia ţesuturilor înconjurătoare. Prin apariţia hipertrofiei, operculul este traumatizat mecanic de către dintele antagonist, fapt ce agravează evoluţia bolii. Prognostic Tratată în timp util, în stadiul iniţial, se produce vindecarea prin restitutio in integrum. Profilaxia recidivelor depinde de eliminarea opercului şi un control riguros al plăcii în zona respectivă. Situaţiile anatomice nefavorabile (malpoziţii dentare, absenţa spaţiului de erupţie normală) împiedică de multe ori reuşita chirurgicală. De cele mai multe ori aceşti dinţi trebuie extraşi. Netratată, pericoronita poate duce la infecţii severe, cu complicaţii sistemice, cât şi la distrucţia progresivă a ţesuturilor din jur. Tratament Tratamentul pericoronitei depinde de severitatea şi simptomele afecţiunii.

167

I-a şedinţă. 1. După anamneză şi stabilirea diagnosticului, se determină extinderea pericoronitei. 2. Detartrajul blând al spaţiului creat de opercul, sub anestezie topică, alternând cu spălături cu apă caldă, pentru eliminarea debriurilor şi a exudatului. 3. Aplicarea unei soluţii antiseptice locale. 4. Dacă este necesar drenajul, se inseră o meşă iodoformată sub opercul. 5. Dacă există semne generale, se indică antibioterapie sistemică. 6. Dacă operculul este puternic inflamat şi fluctuent, se indică incizia lui în sens anteroposterior, în vederea drenajului colecţiei. 7. Se instruieşte pacientul să facă acasă spălături bucale cu apă sărată caldă (1 linguriţă de sare la un pahar de apă), pentru reducerea discomfortului oral. 8. Analgezic, unde este cazul. A II-a şedinţă, după 48 de ore. 1. Se repetă detartrajul blând al zonei de sub opercul. 2. Instilaţii locale cu apă călduţă. 3. Se indică spălături bucale cu apă sărată călduţă. A III-a şedinţă, după 24-48 de ore de la şedinţa II. 1. Dacă infecţia a cedat, se decide atitudinea terapeutică faţă de dintele incriminat, efectuarea sau nu a extracţiei acestuia. 2. Dacă se adoptă atitudinea conservativă cu păstrarea dintelui incriminat, tratamentul chirurgical al opercului prin excizia acestuia, creează mediu favorabil controlului plăcii în această zonă. Profilaxie

controlul plăcii în jurul dinţilor ce erup excizia chirurgicală a opercului, extracţia precoce a dinţilor incluşi.

ABCESUL DENTAR Este o zonă de inflamaţie localizată, circumscrisă la nivelul ţesuturilor care înconjoară dintele; Există 3 tipuri de abces dentar:

168

gingival, parodontal, pericoronal.

Cele 3 tipuri sunt asemănătoare din punct de vedere clinic, diferenţa între ele fiind dată de punctul de origine şi calea de difuzare a procesului inflamator. Abcesul gingival se dezvoltă la nivelul unei soluţii de continuitate gingivală, ca rezultat al traumatismului direct sau inflamaţia localizată gingival. Abcesul parodontal apare prin blocarea drenajului de la nivelul unei pungi parodontale. Abcesul pericoronal este asociat coroanei unui dinte parţial erupt în cavitatea orală. Cele 3 forme se pot prezenta separat de cele mai multe ori; foarte rar pot fi prezente concomitent. Abcesul gingival Abcesul gingival este o reacţie inflamatorie acută localizată a gingiei de obicei ca răspuns al iritaţiilor mecanice produse de perii periuţelor de dinţi, scobitori care traumatizează gingia, impactul alimentar, igiena bucală necorespunzătoare, tratamente stomatologice sau infecţii gingivale localizate; In aceste cazuri apare o soluţie de continuitate a epiteliului gingival care favorizează invazia bacteriană a ţesutului gingival. La început aspectul este eritematos aspect ce evoluează spre supuraţie şi fistulizare; abcesul gingival este localizat cu predilecţie la nivelul gingiei marginale sau interdentare. Tratamentul se face prin incizie şi drenaj iar prognosticul este favorabil. Abcesul parodontal Abcesul parodontal apare la pacienţii cu diferite forme de parodontită, fiind asociat cu prezenţa unor pungi parodontale medii sau adânci. El apare de obicei ca forma de exacerbare acută a unei pungi parodontale preexistente.

169

Abcesul parodontal apare ca o inflamţie purulentă circumscrisă la nivelul ţesutului parodontal. El poate fi acut sau cronic, abcesele acute se pot croniciza, iar cele cronice se pot acutiza (Fig.35).

Fig.35 – Abces parodontal

Caracteristici clinice Forma acută:

1. gingie hipertrofiată, edemaţiată, hiperemică, sensibilă, dureroasă; 2. mobilitatea dentară poate fi crescută; 3. sensibilitate dentară la percuţie; 4. la exprimarea pungii se elimină un exidat purulent; 5. starea afectată - febră, adenopatie dureroasă; 6. durere iradiată; 7. la palpare cu sonda parodontală se evidenţiază prezenţa unei pungi parodontale adânci, care comunică cu abcesul.

Forma cronică: Abcesul parodontal cronic este asimptomatic; se manifestă doar în fazele de acutizare. Rx - zonă de transparenţă localizată lateral de suprafaţa radiculară . Dg. diferenţial se face cu abcesul periapical unde radiotransparenţa este periapicală. Histopatogeneza Din punct de vedere histologic, abcesul parodontal apare ca o acumulare localizată de celule inflamatorii, circumscrise de o capsulă conjunctivă fibroasă.

170

În abcesul acut, principalele celule inflamatorii sunt leucocitele PMN. În abcesul cronic, principalele celule inflamatorii sunt limfocitele. Apare rezorbţia osteoclastică a osului alveolar înconjurător. Etiologie Abcesul parodontal este corelat cu punga parodontală, el apare când orificiul pungi este blocat parţial sau total de către tartru, placă, resturi alimentare, produse străine, care fac drenajul imposibil. Placa bacteriană este localizată în profunzimea pungii, producând prin produşii ei bacterieni iritaţie şi inflamaţie. Prin obstruarea pungii, exudatul purulent nu se poate drena, iar rezultatul îl constituie abcesul. Zonele cele mai frecvente ale formării de abcese parodontale sunt reprezentate de bifurcaţii şi trifurcaţii afectate din punct de vedere parodontal, pungi osoase foarte adânci (Fig.36).

Fig.36 – Abces parodontal cu pungă mezială 4.6

Prognosticul depinde de:

gradul de mobilitate al dintelui, poziţia dintelui şi abcesului, cantitatea şi tipul alveolizei.

Prognosticul regenerării oasoase este mult mai favorabil în formele acute decât în cele cronice. Tratament 1. Stabilirea corectă a diagnosticului (dg. diferenţial cu abcesul periapical)

171

care să evite o conduită terapeutică greşită. La abcesul periapical se efectuează drenajul transdentar, pulpa este cu gangrenă. La abcesul parodontal pulpa este de obicei vitală, deci trepanarea constituie o greşeală. 2. Reducerea inflamaţiei acute prin drenajul abcesului, fie prin incizie, fie prin chiuretarea pungii. Dacă dintele este compromis se face extracţia. 3. Antibioterapie dacă există febră, adenopatie. 4. După cedarea fenomenelor acute trebuie îndepărtată cauza abcesului, deci punga parodontală. Acest lucru se face prin tratament chirurgical. 5. Şlefuiri ocluzale sau imobilizări temporare. 6. Dacă abcesul cuprinde şi ţesutul periapical, este necesară efectuarea terapiei endodontice, pentru a permite vindecarea în totalitate. Profilaxie 1. Controlul riguros al plăcii la pacienţii diabetici, care sunt cei mai susceptibili la formarea abcesului parodontal (rezistenţa scăzută la infecţii). 2. Evaluarea periodică a pacienţilor cu pungi parodontale, controlul riguros al plăcii şi controale repetate. 3. Reducerea chirurgicală a pungilor şi îndepărtarea traumei ocluzale. CHISTUL Chistul se prezintă sub două aspecte: gingival şi parodontal. Conţinutul chistului este fluid; el se dezvoltă din epiteliul odontogen al ligamentului parodontal. Chistul gingival Chistul gingival are ca sediu de elecţie faţa linguală a caninilor şi premolarilor şi apare ca o formaţiune hipertrofică, gri-albăstruie, localizată la nivelul gingiei marginale sau ataşate. Este nodular în aparenţă, seamănă cu un mucocel. Chisstul gingival este nedureros; cuprinde doar ţesuturile moi gingivale şi nu se manifestă radiologic. Dacă se extirpă, prognosticul este favorabil. Din punct de vedere histologic, chistul gingival apare ca un spaţiu gol, circular în interiorul ţesutului conjunctiv gingival, tapetat cu epiteliu scuamos stratificat.

172

Chistul parodontal Chistul parodontal prezintă din punct de vedere radiografic o imagine ca şi abcesul parodontal, o radiotransparenţă adiacentă suprafeţei laterale a rădăcinii, imagine înconjurată de o linie radiopacă. El poate evolua asimptomatic, cu perioade de acutizări. Chistul parodontal produce distrucţia ţesuturilor parodontale de vecinătate. Chistul parodontal apare, ca şi chistul gingival, mai frecvent în dreptul caninilor şi premolarilor mandibulari, pe faţa lor linguală. Atât chistul gingival cât şi cel parodontal se pot suprainfecta, rezultând abcese. Histologic, chistul parodontal apare ca un spaţiu gol circular, adiacent suprafeţei laterale radiculare, tapetat cu epiteliu stratificat. În jurul osului ce înconjoară chistul, se evidenţiază alveoliza osteoclastică.

173

XV. EXAMINAREA PARODONŢIULUI. DIAGNOSTICUL BOLII PARODONTALE. În vederea aprecierii eficienţei tratamentului parodontal, medicul trebuie să pornească de la o bază de date foarte exacte. Fără a avea nişte repere foarte precise, nu se poate face comparaţia între statusul parodontal înainte şi după terapie, fiind imposibilă aprecierea succesului terapeutic. Înregistrarea datelor se face în fişa parodontală (Fig.37)

Fig.37 – Fişa parodontală

174

Examinarea parodonţiului îşi propune să determine:

1. Dacă parodonţiul pacientului este sănătos sau bolnav; 2. Activitatea şi extinderea afectării tisulare; 3. Caracteristicile bolii, în scopul stabilirii diagnosticului, etiologiei,

prognosticului şi planului de tratament.

Procedeele folosite pentru examinarea parodonţiului se împart în 2 categorii:

A. Stabilirea motivelor prezentării, a istoricului afecţiunilor generale şi stomatologice.

B. Evaluarea clinică şi radiografică a statusului individual.

A. MOTIVELE PREZENTĂRII, ANTECEDENTELE GENERALE ŞI STOMATOLOGICE Deoarece cele mai dese solicitări ne pun în faţa unor urgenţe stomatologice (nu neapărat parodontale), este foarte important să rezolvăm aceste situaţii; pacienţii pot să se prezinte la stomatolog pentru rezolvarea unor probleme care pot fi temporizate, dar medicul este bine să ţină cont de doleanţele pacientului sau să-i explice natura problemei şi de ce situaţia nu poate fi corectată imediat. Demonstrând înţelegere faţă de aceste dorinţe exprimate de către pacient în vizitele iniţiale, ne asigurăm cooperarea cu acesta şi reuşita tratamentului. În ceea ce priveşte antecedentele afecţiunilor generale, ne interesează următoarele aspecte:

1. Identificarea pacientului (nume, vârstă, sex, ocupaţie, adresa, telefon);

2. Starea generală actuală şi data ultimei examinări generale; 3. Tratamente curente şi medicaţie curentă; 4. Istoricul bolii generale avute sau intervenţii chirurgicale; 5. Dieta şi nutriţia; 6. Alergie faţă de anestezice locale, penicilină sau alte

medicamente; 7. Afecţiuni cardiovasculare:

a) reumatism poliarticular acut,

175

b) hipertensiune arterială, c) insuficienţă cardiovasculară, d) alte afecţiuni cardiovasculare;

8. Discrazii sanguine: a) modificări ale timpului de sângerare şi coagulare b) modificări ale numărului celulelor sângelui, c) alte boli;

9. Afecţiuni ale aparatului respirator; 10. Afecţiuni ale aparatului gastrointestinal; 11. Afecţiuni ginecologice , graviditate, medicaţie contraceptivă; 12. Afecţiuni neurologice; 13. Afecţiuni dermatologice; 14. Afecţiuni psihice; 15. Boli infecţioase.

Scopul determinării statusului general este de a ne informa cu privire la: 1. Prezenţa factorilor etiologici sistemici care pot influenţa evoluţia bolii parodontale (ex. diabet, discrazii sanguine, antiepileptice); 2. Prezenţa unor afecţiuni generale care pot modifica conduita terapeutică a bolii parodontale (ex. prezenţa unei cardiopatii reumatice necesită antibioprotecţie înaintea oricărei intervenţii parodontale); 3. Prezenţa unor boli contagioase care pot periclita starea de sănătate a stomatologului sau a cadrelor medii (ex. boli venerice, AIDS). Stabilirea antecedentelor stomatologice se face printr-o serie de întrebări puse pacientului cu privire la:

1. Atitudinea pacientului faţă de sănătatea propriului său aparat dentomaxilar;

2. Data ultimei prezentări la tratament stomatologic, în ce a constat tratamentul;

3. Dacă merge în mod regulat la stomatolog; 4. Deprinderi de igienă orală:

periaj - tip şi frecvenţă, mătasea dentară - tip şi frecvenţă, stimulatoare, spălături bucale, alte mijloace de igienă;

176

5. Dacă a urmat tratamente profilactice, parodontale, restaurative (obturaţii), protetice, endodontice, ortodontice, chirurgie maxilo-facială, alte tratamente;

6. Dacă prezintă bruxism sau alte parafuncţii; 7. Dacă fumează; 8. Dacă a avut sindrom miodisfuncţional.

B. EXAMENUL CLINIC ŞI RADIOGRAFIC Examenul clinic general urmăreşte următoarele aspecte:

Culoarea tegumentelor: galbene, cianotice, paloare; Tulburări respiratorii (greutate în respiraţie); Aspectul somatic general; Greutate - normoponderal, supraponderal; Extremităţi - flexibilitate, edeme, ulceraţii;

Examenul exobucal urmăreşte prezenţa:

Adenopatiei cervicale Contururilor anormale, inflamaţie, hipertrofie, defecte; Modificărilor cutanate - coloraţii, ulceraţii;

Examenul endobucal al parodonţiului urmăreşte determinarea următoarelor aspecte:

Prezenţa bolii parodontale; Activitatea şi extinderea distrucţiei parodontale; Etiologia bolii parodontale; Diagnosticul bolii parodontale;

177

Prognosticul bolii parodontale; Planul de tratament al bolii parodontale.

Prezenţa bolii parodontale se determină prin evaluarea următoarelor aspecte ale gingiei:

1. Culoare: roz, roşie, violacee; 2. Consistenţă: normală, edematoasă, fibrotică, fibroedematoasă; 3. Textura (aspectul de "coajă de portocală"): normală, ştearsă,

accentuată; 4. Contur (marginal şi papilar): normal, rotunjit, decapitat, crateriform 5. sau alte modificări anatomice; 6. Mărime: normală, hipertrofie, atrofie; 7. Poziţie: adiacentă JSC, deplasată spre apical sau coronar faţă de JSC; 8. Sângerarea sau exudaţia la sondaj: prezentă sau nu, uşoară, moderată

sau severă; 9. Lăţimea gingiei ataşate: adecvată în toate zonele alveolare sau

inadecvată în zone localizate (defecte muco-gingivale). Determinarea indicilor parodontali Cei mai uzuali indici epidemiologici determinaţi sunt reprezentaţi de indicele CPITN, indicele gingival Löe-Silness şi indicii procentuali de placă şi gingivită. Este foarte important ca aceşti indici să fie determinaţi la toate reevaluările pacientului parodontal pentru a avea termen de comparaţie în vederea stabilirii evoluţiei bolii (Fig.38).

178

Fig.38 - Determinarea indicilor epidemiologici

179

Aprecierea extinderii distrucţiei parodontale. 1. Sondajul parodontal Sondajul parodontal determină în principal adâncimea şanţului gingival (adâncimea de sondaj) exprimată în milimetri, măsurându-se distanţă între marginea gingivală şi punctul cel mai apical de pe dintele atins de sondă. El reprezintă elementul cel mai important în aprecierea distrucţiei parodontale, fiind elementul esenţial al examinării parodonţiului marginal. Tot prin sondaj se dermină prezenţa gingivoragiei la sondaj, pierderea de ataşament şi retracţia gingivală. Sondajul parodontal se face cu o sondă parodontală fină. Sonda parodontală manuală rămâne un instrument de diagnostic foarte important pentru clinician, prin care acesta obţine informaţii cu privire la statusul tisular, distrucţia osoasă, prezenţa subgingivală a tartrului, afectarea furcaţiei şi variaţii ale anatomiei radiculare. Variaţiile valorilor sondajului pungilor sunt foarte mari, în funcţie de angulaţia sondei, presiunea aplicată (25-30 g), gradul inflamaţiei gingivale, diametrul sondei şi abilitatea examinatorului. Cele mai uzuale sonde parodontale sunt sonda Williams şi sonda CPITN. În general , sondele parodontale diferă după numărul şi valoarea gradaţiilor, dacă gradaţiile sunt colorate sau nu, pentru uşurinţa vizualizării. Ţesutul gingival pare deseori aparent sănătos, chiar dacă este prezentă o formă avansată de parodontită. Prezenţa bolii parodontale se evidenţiază prin sondajul atent al fiecărui şanţ sau pungă , niciodată o examinare parodontală nu este completă dacă nu se înregistrează şi nu se evaluează adâncimea de sondaj. Sonda se inseră paralel cu axul dintelui (Fig.39), ţinând vârful sondei în contact cu dintele, până se sesizează o rezistenţă fermă.

180

Fig.39 – Paralelismul sondei Fig.40 – Sondajul unui molar

cu axul dintelui Sondajul se face în 3 puncte vestibulare şi 3 puncte orale. Se începe sondajul la nivelul feţei distale a celui mai posterior dinte de pe arcadă, se plimbă sonda pe faţa vestibulară mezială,orală şi din nou spre distal (Fig.40) Studiile recente arată că forţa aplicată la nivelul sondei de către examinator, deseori penetrează inserţia epitelială, datorită procesului inflamator şi a unei forţe aplicate prea mari (Fig.41). În acest caz, sonda nu determină nivelul real al adâncimii pungii, ci nivelul la care există fibre gingivale sănătoase. Valoarea determinată este mai mare decât valoarea reală a pungii, deaceea se pare că este mai corectă denumirea de adâncimea sondajului decât adâncimea pungii. Se notează pe paradontogramă valoarea sondajului fiecărui punct (Fig.42).

.

Fig.41 – Sondajul parodontal incorect.

181

Fig.42 - Parodontograma

182

Se indică evitarea presiunii şi a mişcărilor brutale, care pot produce perforări ale joncţiunii epiteliale, măsurători eronate şi disconfortul pacientului. În acest scop, s-au imaginat sonde foarte sensibile la presiune, sonde electronice care minimalizează aceste efecte negative. Sondele computerizate prezintă avantajul citirii rapide şi exacte a adâncimii sondajului, o forţă standard de aplicare şi depozitare computerizată a datelor. Exponenta cea mai reprezentativă a sondelor computerizate este sonda Florida a cărei precizie este de ± 0,1 mm. Unele sonde determină automat joncţiunea smalţ-cement, fiind foarte utile în măsurarea pierderii ataşamentului epitelial (sonda Florida). S-a imaginat deja şi o sondă care utilizează temperatura ca semn de diagnostic al bolii parodontale. Examinatorul trebuie să fie atent la sondaj, în cazul prezenţei tartrului subgingival. Dacă tartrul nu se depăşeşte în sens apical, mărimea sondajului este mai mică decât în realitate (Fig.43).

Fig.43 – Determinarea adâncimii de sondaj în cazul prezenţei tartrului subgingival

Sondajul se efectuează în diferite etape ale terapiei parodontale, pentru a diagnostica boala parodontală şi pentru a monitoriza evoluţia bolii în timp. Sondajul iniţial, în cazul formelor moderate şi avansate ale bolii, este denaturat de prezenţa unei inflamaţii gingivale marcate şi de prezenţa depozitelor abundente de tartru. Abia după realizarea controlului plăcii de către pacient şi după detartrajul efectuat de medic, odată cu dispariţia sau atenuarea inflamaţiei gingivale, se poate face o determinare corectă a

183

adâncimilor de sondaj. Doar în aceste condiţii se poate determina corect nivelul ataşamentului şi afectarea furcaţiilor. Sondajul parodontal monitorizează în timp modificările adâncimii de sondaj şi progresul vindecării tisulare după diferite procedee terapeutice. 2. Evaluarea nivelului ataşamentului gingival Nivelul ataşamentului epitelial se face cu sonda parodontală manuală sau electronică, măsurând distanţa dintre joncţiunea smalţ-cement şi epiteliul joncţional (fundul pungii). În mod normal, există o distanţă de 1-2 mm între punctele de inserţie a epiteliului joncţional şi ligamentele parodontale. Dacă marginea gingivală este retractată în sens apical faţă de JSC, măsurarea se face vizualizând direct distanţa. Dacă însă creasta gingiei marginale este coronar faţă de JSC, determinarea nivelului ataşamentului gingival se face astfel:

se măsoară adâncimea sondajului = A1; se măsoară distanţa de la marginea gingivală la JSC = A2; nivelul ataşamentului gingival reprezintă diferenţa A1-A2.

Determinarea nivelul ataşamentului gingival evaluează stabilizarea sau progresia distrucţiei ţesuturilor parodontale. Determinarea ataşamentului gingival sau pierderea de ataşament, reflectă mai mult statusul parodontal decât măsurarea adâncimii pungii (Fig.44).

Fig.44 – Valorile pierderii de ataşament în cazul unei adâncimi de sondaj de 6 mm.( A. PA=3 mm, B.PA= 6 mm, C. PA= 9 mm) 3. Evaluarea topografiei şi clasificării pungilor Sondajul parodontal determină prezenţa pungilor, care reprezintă o adâncire a şanţului gingival mai mare de 2-3 mm. Pungile pot fi gingivale, când

184

sonda nu depăşeşte apical joncţiunea smalţ-cement, sau pungi parodontale, când există pierdere de ataşament. Pungile parodontale pot fi supraalveolare, când sonda parodontală depăşeşte joncţiunea smalţ-cement sau infraalveolare, când sonda parodontală depăşeşte atât joncţiunea smalţ-cement cât şi creasta alveolară. 4. Afectarea furcaţiei Prezenţa afectării furcaţiei este detectată cel mai eficient cu ajutorul sondei parodontale. În formele avansate de parodontită, cu prezenţa alveolizei la nivelul furcaţiei dinţilor posteriori, sonda parodontală poate fi interpusă direct la nivelul furcaţiei. Pentru evidenţierea afectării furcaţiei se folosesc sondele Nabers, care sunt sonde parodontale curbe. Clasificarea furcaţiei (Fig.45):

clasa I - este un studiu iniţial, care indică prezenţa pungilor supraalveolare cu rezorbţie osoasă minimă la nivelul furcaţiei;

clasa II - rezorbţia osoasă se extinde la nivelul furcaţiei, dar fără a o traversa. Sonda penetrează mai mult de 1-2 mm orizontal;

clasa III - rezorbţia osoasă se extinde complet asupra furcaţiei. Sonda penetrează furcaţia dintr-o parte în alta.

Fig.45 – Clasificarea furcaţiei 5. Prezenţa defectelor muco-gingivale Dacă sonda parodontală penetrează la nivelul şanţului gingival sau a pungii până la joncţiunea muco-gingivală, absenţa gingiei ataşate se denumeşte defect muco-gingival. Există 2 categorii de defecte muco-gingivale: tipul I - când gingia marginală apare de consistenţă fermă şi acoperită cu epiteliu keratinizat; tipul II - când gingia marginală este de consistenţă moale, acoperită cu un epiteliu nekeratinizat şi este slab ataşată de strcuturile subjacente (Fig.46) .

185

Fig.46 – Defecte mucogingivale. A.Tipul I. B.Tipul I 6. Mobilitatea dentară Mobilitatea dentară se determină manual sau electronic (Fig.47). Determinarea manual utilizează mânerul a două instrumente dentare, aplicând presiuni alternative pe suprafaţa facială şi linguală a fiecărui dinte Determinarea elecronică a mobilităţii se face cu aparatul Periotest.

Fig.47 – Determinarea manuală sau electronică a mobilităţii dentare

Mobilitatea dentară se evaluează folosind 3 grade de mobilitate:

gradul 1 - mobilitate vestibulo-orală; gradul 2 - mobilitate vestibulo-orală şi mezio-distală; gradul 3 – mobilitate vestibulo-orală, mezio-distală şi axială.

În general creşterea mobilităţii dentare apare în inflamaţia parodonţiului, în prezenţa alveolizei şi a traumei ocluzale parodontale. Prognosticul dinţilor cu mobilitate crescută depinde de etiologia mobilităţii şi posibilităţile de control ale acesteia. Dacă dintele este mobil datorită

186

inflamaţiei generate de placă şi tartru, prognosticul este favorabil dacă se îndepărtează şi se controlează depunerea de placă şi tartru. Dacă însă mobilitatea este rezultatul distrucţiei osoase alveolare, prognosticul fixării dinţilor este mai puţin favorabil. Atât valorile sondajului cât şi valorile mobilităţii dentare sunt înregistrate în spaţiile parodontogramei. 7. Examenul Rx Examinarea radiologică trebuie corelată cu examinarea clinică a ţesuturilor afectate; radiografia singură nu poate constitui un element unic de diagnostic deoarece o serie de modificări avansate ale ţesuturilor moi parodontale nu se evidenţiază radiologic. Examenul radiografic ne orientează în aprecierea următoarelor:

distanţa dintre osul proximal crestal şi joncţiunea smalţ-cement (evidenţiază pierderea osoasă);

cantitatea şi tipul distrucţiei alveolare (orizontală sau verticală); densitatea osului medular; mărimea spaţiului parodontal ligamentar la nivelul suprafeţelor

proximale; raportul între coroana clinică şi rădăcina clinică; prezenţa depozitelor de tartru şi a marginilor debordante ale

restaurărilor metalice (obturaţii, coroane); raporturile distrucţiei parodontale faţă de structurile anatomice

(sinusul maxilar); prezenţa modificărilor patologice periapicale.

Următoarele aspecte nu pot fi determinate doar prin evaluarea radiografică:

prezenţa sau absenţa pungilor parodontale; succesul sau insuccesul tratamentului parodontal; topografia defectelor osoase (contur, numărul de pereţi); înălţimea sau conturul osului de la nivelul suprafeţelor vestibulare

sau orale; prezenţa sau absenţa traumei ocluzale parodontale.

187

Radiografiile convenţionale folosite în parodontologie sunt radiografiile retroalveolare bite-wing(Fig.48) şi radiografiile panoramice (Fig.49).

Fig.48 – Radiografie bite-wing

Fig.49 – Radiografie panoramică

Tehnicile moderne în examenul radiografic utilizează radiografia digitală, care permite folosirea imaginilor computerizate, stocate şi corectate în diferite cazuri. Avantajele radiografiei digitale intraorale includ viteza captării imaginii, expunere scăzută la radiaţii, capacitatea de a manipula şi de a mări imaginea, folosirea „uneltelor” digitale cum ar fi măsurătorile lineare, angulare sau ale densităţii, uşurinţă de depozitare, transfer şi copiere şi integrare uşoară cu fişa electronică a pacientului.

188

O variantă modernă de radiografie digitală o constituie radiografia substractivă, care se bazează pe conversia diferitelor radiografii în imagini digitale. Modificările în densitatea şi volumul osului pot fi detectate ca zone mai deschise la culoare (creşterea volumului şi densităţii osoase) sau mai închise la culoare (pierdera osoasă). Modificările cantitative în comparaţie cu imaginile de bază pot fi detectate folosind un algoritm de diferite nuanţe de gri. Acest lucru este realizat cu ajutorul radigrafiei substractive asistată de computer. Radiografia substractivă facilitează vizualizarea cantitativă şi calitativă a modificărilor osoase minore, prin înlăturarea din imagine, a structurilor anatomice care nu se modifică. Evidenţierea factorilor etiologici O componentă esenţială a examinării parodontale o constituie evidenţierea factorilor etiologici ai bolii parodontale, care ne orientează în stabilirea diagnosticului şi prognosticului corect, stabilind condiţiile necesare eliminării bolii. Trebuie stabilită cu exactitate prezenţa următorilor factori: 1. Factorii sistemici ; 2. Factorii iritativi locali

factorul determinant reprezentat de placa bacteriană

factorii predispozanţi, cum ar fi tartrul, obturaţiile debordante, contactele proximale deschise, dinţii în malpoziţii, etc.

3. Factorii locali funcţionali, care produc trauma ocluzală (parafuncţii, contacte premature, pierderea severă a suportului parodontal). Stabilirea diagnosticului este procesul în care examinatorul utilizează toate informaţiile referitoare la pacient în vederea încadrării statusului parodontal al pacientului într-una din formele de boală parodontală cunoscute. Cunoaşterea etiologiei bolii este esenţială pentru determinarea prognosticului şi planului de tratament. Cei mai mulţi termeni utilizaţi în diagnosticul parodontal reflectă atât etiologia cât şi natura procesului patologic. Diagnosticul bolilor parodontale se face potrivit clasificării în: 1. gingivite 2. parodontite:

189

agresive cronice ulcero-necrotice

In funcţie de tipul şi severitatea bolii, indicăm următoarea clasificare:

Tipul I - gingivita Tipul II - parodontita incipientă Tipul III - parodontita moderată Tipul IV - parodontita avansată

190

XV. PROGNOSTICUL PARODONTAL. FACTORII DE RISC

Prognosticul reprezintă stabilirea evoluţíei probabile, duratei şi prezenţei sau absenţei complicaţiilor bolii parodontale, bazate pe etiopatogenia bolii parodontale şi pe prezenţa factorilor de risc. În general prognosticul dinţilor afectaţi de boala parodontală este determinat de posibilităţile de control asupra factorilor etiologici. Dacă boala parodontală este corelată cu factori locali etiologici în totalitate, care pot fi controlaţi, prognosticul este în general favorabil. Pe de altă parte dacă factorii etiologici sunt necunoscuţi sau nu pot fi controlaţi, prognosticul este mai puţin favorabil. Prognosticul se mai bazează pe numărul dinţilor care prezintă un suport parodontal corespunzător. Acest suport parodontal este necesar datorită faptului că sănătatea parodonţiului depinde atât de o funcţie ocluzală adecvată, cât şi de statusul gingival normal. Funcţia optimă nu poate fi refăcută atâta timp cât nu există un număr propice de dinţi cu topografie corespunzătoare şi suport parodontal suficient pentru stabilirea ocluziei fiziologice. În majoritatea cazurilor singurul factor important în determinarea prognosticului bolii parodontale îl constituie nivelul controlului plăcii pe o bună perioadă de timp. Prognosticul parodontal este determinat în particular de severitatea bolii parodontale, factorii de risc, vârsta pacientului, şi în mod deosebit de abilitatea pacientului de a-şi menţine o igienă riguroasă zilnică. Tipurile de prognostic.

Prognostic excelent: nu există pierdere osoasă, condiţii gingivale excelente, cooperare foarte bună medic-pacient, nu există factori de risc sistemici sau de mediu.

Prognostic bun: suport osos remanent adecvat, posibilităţi adecvate de a controla factorii etiologici, cooperare adecvată cu pacientul, nu

191

sunt prezenţi factori de risc sistemici sau de mediu sau dacă aceştia există, sunt bine controlaţi.

Prognostic satisfăcător: sunt prezente una sau mai multe din următoarele condiţii: suport osos remanent neadecvat, mobilitate dentară, furcaţie de gradul I, cooperare acceptabilă, prezenţa limitată a factorilor sistemici sau de mediu

Prognostic nefavorabil: pierdere osoasă moderată până la avansată, mobilitate dentară, furcaţie de gradul I sau II, cooperarea nesatisfăcătoare şi menţinerea îndoielnică a unei igiene corespunzătoare, prezenţa factorilor de risc sistemici şi de mediu

Prognostic discutabil: pierdere osoasă avansată, furcaţie de gradul II sau III, mobilitate dentară, suprafeţe inaccesibile, prezenţa factorilor sistemici şi de mediu

Prognostic grav: pierdere osoasă avansată, zone imposibil de menţinut în limitele unei igiene corespunzătoare, indicaţii de extracţie, prezenţa factorilor sistemici sau de mediu necontrolaţi.

În multe cazuri este necesar să se stabilească un prognostic provizoriu, până este evaluată faza iniţială de tratament. Există un prognostic general, care implică dentiţia ca un întreg şi un prognosticul individual al fiecărui dinte, determinat după stabilirea prognosticului general. Factorii determinanţi ai prognosticului.

1. Factori generali.

Vârsta pacientului. Comparând doi pacienţi cu aproximativ acelaşi nivel de ţesut de ataşament şi os alveolar remanent, prognosticul este în general mai bun pentru pacientul mai în vârstă. Pentru pacientul tânăr, prognosticul nu este la fel de bun din cauza timpului scurt scurs de la instalarea distrucţiei parodontale. Acest pacient poate să prezinte o parodontită agresivă sau progresia bolii parodontale poate să avanseze din cauza factorilor sistemici sau a fumatului.

192

Severitatea bolii parodontale. Pacientul cu boală parodontală în antecedente, poate reprezenta o susceptibilitate de a dezvolta pe viitor boala parodontală sau ca această patologie să se reacutizeze. De aceea trebuie evaluaţi foarte amănunţit următorii indici: adâncimea de sondaj, nivelul ataşamentului epitelial, cantitatea de os pierdut şi tipul de defect osos. Prognosticul este cu atât mai nefavorabil cu cât adâncimea pungii parodontale este mai mare. Prezenţa unei patologii periapicale de natură endodontică, înrăutăţeşte prognosticul. Prognosticul pentru defectele osoase orizontale depinde de înălţimea osului existent. În cazul defectelor verticale sau angulare, dacă conturul osos şi numărul pereţilor osoşi este favorabil, există o şansă excelentă ca terapia să poată regenera defectul osos aproximativ la nivelul crestei alveolare. Controlul plăcii bacteriene. Este binecunoscut faptul că placa bacteriană este factorul etiologic primar al bolii parodontale. De aceea, înlăturarea efectivă a plăcii printr-o igienă zilnică corespunzătoare este esenţială pentru succesul terapiei parodontale şi pentru un prognostic favorabil. Cooperarea cu pacientul. Prognosticul este dependent de atitudinea pacientului faţă de boală şi faţa de terapia instituită, de dorinţa acestuia de a-şi păstra pe arcadă dinţii naturali cât mai mult timp şi de dorinţa şi abilitatea pacientului de a-şi menţine o igienă orală bună.

2. Factorii sistemici şi de mediu.

Fumatul Dovezile epidemiologice sugerează că fumatul este poate cel mai important factor de risc parodontal legat de mediu, implicat în dezvoltarea şi progresia bolii parodontale. Fumatul nu determină atât severitatea distrucţiei parodontale, cât mai ales potenţialul de vindecare al ţesuturilor parodontale. În cazul pacienţilor fumători, care au o parodontită uşoară spre moderată, prognosticul este în general nefavorabil. Pacienţii cu parodontită severă prezintă un prognostic nefavorabil spre grav.

193

Diabetul

Numeroase studii au demonstrat faptul că prevalenţa şi severitatea parodontitei sunt semnificativ mai crescute la pacienţii cu diabet tip I sau II, nivelul controlului diabetului fiind o variabilă importantă a acestei relaţii. Pacienţii diabetici bine controlaţi care prezintă parodontită uşoară spre moderată şi care urmează tratamentul parodontal recomandat, vor avea un prognostic favorabil sau chiar bun. În mod similar, pacienţii ce prezintă alte boli sistemice, care pot afecta progresia bolii parodontale, vor prezenta un prognostic îmbunătăţit odată cu corectarea afecţiunii sistemice. Prognosticul devine discutabil când se impune terapia chirurgicală şi aceasta nu se poate realiza din cauza stării generale de sănătate a pacientului. Tratamentul parodontitei influenţează controlul glicemic, parodontita fiind cea de-a 6-a complicaţie a diabetului. Aproximativ 30% din persoanele cu diabet au o formă sau alta de boală parodontală nediagnosticată Există o legătură bidirecţională, de interdependenţă şi potenţare reciprocă între boala parodontală şi diabetul zaharat, stabilită prin următoarele mecanisme fiziopatologice:

Modificări în mediul subgingival:

- prin alterarea microbiozei, - prin modificări în compoziţia lichidului crevicular;

Alterarea homeostaziei ţesuturilor şi a procesului de vindecare (microangiopatia ţesuturilor parodontale):

- prin scăderea producţiei de colagen, - prin alterarea metabolismului colagenului, - prin creşterea activităţii proteazelor, - prin scăderea turnover-ului ţesuturilor;

Modificări în răspunsul imunoinflamator al gazdei:

- prin scăderea chemotaxiei, a aderenţei şi a capacităţii de fagocitoză a celulelor PMN, - printr-un răspuns proinflamator intens pozitiv din partea monocitelor, a macrofagelor.

194

În esenţă, corelaţia diabet-boală parodontală produce o cascadă de evenimente etiologice:

diabetul necontrolat creşte riscul dezvoltării bolii parodontale inflamaţia din cadrul bolii parodontale poate altera controlul

glicemic; intervenţia terapeutică timpurie a bolii parodontale poate ajuta la

prevenirea complicaţiilor pe termen lung ale diabetului.

Netratarea bolii parodontale duce la fenomene de insulino-rezistenţă şi de aici un risc crescut de complicaţii ale diabetului. Diabeticii cu parodontită severă prezintă riscul dezvoltării nefropatiei diabetice şi a afecţiunilor cardiovasculare. HIV Virusul HIV creşte susceptibilitatea la boala parodontală, pacienţii prezentând frecvent parodontite ulceronecrotice, cu distrucţii avansate ale ţesuturilor parodontale. Bolnavii cu HIV, care practică măsurile de prevenţie şi menţinere a sănătăţii orale, pot să-şi menţină starea de sănătate parodontală.

Osteoporoza. Datele din literatura de specialitate indică faptul că reducerea masei osoase din osteoporoză poate agrava progresia bolii parodontale. Cu toate astea, sunt necesare studii adiţionale pentru a determina dacă osteoporoza este un factor de risc real al bolii parodontale. Factorii genetici Aceşti factori nu pot fi modificaţi în timpul terapiei parodontale dar este importantă detectarea timpurie a pacienţilor cu risc crescut din cauza factorilor genetici, pentru implementarea anumitor măsuri preventive şi de tratament. Identificarea factorilor genetici de risc poate influenţa anumite recomandări terapeutice suplimentare. Stressul. Stresul fizic şi emoţional poate altera abilitatea pacientului de a răspunde la tratamentul parodontal instituit. Incidenţa ANUG creşte în timpul perioadelor de stress fizic şi emoţional, ceea ce sugerează o conexiune între cele două. Anumite evenimente stresante determină o prevalenţă mai mare a

195

bolii parodontale şi există o asociere aparentă între factorii psihosociali şi cei de risc, cum ar fi fumatul, igiena orală defectuoasă şi parodontita cronică. S-a demonstrat că pacienţii adulţi cu parodontită, care sunt rezistenţi la tratament, sunt mult mai stresaţi decât cei care răspund la terapie, inteligenţa emoţională fiind un factor de risc psihosocia, care poate influenţa sănătatea orală. Vârsta. În general, atât prevalenţa cât şi severitatea bolii parodontale cresc odată cu vârsta. Se presupune că pierderea de ataşament şi alveoliza prezente la indivizii în vârstă este rezultatul cumulativ în timp a expunerii prelungite la factorii de risc. Pierderea de ataşament poate avea însă consecinţe mai grave la pacienţii tineri. În acest caz, cu cât pacientul e mai tânăr cu atât are un timp mai lung de expunere la factorii cauzali şi de risc. De aceea, pacienţii tineri cu boală parodontală sunt supuşi unui risc crescut de a continua boala, care se agravează odată cu înaintarea în vârstă. Sexul. Bărbaţii prezintă o pierdere mai mare de ataşament şi un grad de igienă orală mai scăzut decât femeile, dovada fiind nivelul crescute de placă şi tartru. Statusul socioeconomic. Gingivita şi igiena orală deficitară pot fi asociate cu un statut socioeconomic scăzut. Aceasta poate fi atribuită lipsei de informaţie şi cultură dentară, cât şi frecvenţei scăzute a vizitelor la medicul dentist, comparativ cu indivizii cu un grad crescut de cultură şi cu un statut socioeconomic ridicat.

3. Factorii locali.

Placa şi tartrul. În majoritatea cazurilor, un prognostic bun depinde de abilitatea pacientului şi medicului să înlăture aceşti factori locali. Este bine-cunocut faptul că acumularea plăcii bacteriene la nivelul marginii gingivale duce la dezvoltarea gingivitei şi că această gingivită poate fi reversibilă prin

196

implementarea măsurilor riguroase de igienă orală. De multe ori, pacienţii cu pierdere severă de ataşament, prezintă nivele minime de acumulare a plăcii bacteriene pe dinţii afectaţi, ceea ce relevă importanţa minoră a cantităţii de placă în procesul patologic. Cu toate astea, o importanţă majoră o are calitatea complexului plăcii ca biofilm. Trei specii bacteriene au fost identificate ca agenţi etiologici ai parodontitei: A. actinomycetemcomitans, P. şi T. forsythia. Ultimele două specii sunt deseori găsite în parodontita cronică, în timp ce A. Actinomycetemcomitans este asociat cu parodontita agresivă. Restaurările subgingivale. Marginile subgingivale ale restaurărilor pot contribui la acumularea plăcii bacteriene, la dezvoltarea inflamaţiei gingivale şi la evoluţia pierderii osoase. Mărimea şi forma acestor restaurări incorecte, precum şi durata prezenţei lor, sunt factori importanţi ai distrucţiei parodontale care apare. Factorii anatomici care predispun la dezvoltarea bolii parodontale şi afectează prognosticul, includ rădăcinile scurte, cu neregularităţi, dinţi cu coroane voluminoase, perle de smalţ şi concavităţi radiculare. Prognosticul este nefavorabil pentru dinţii cu rădăcini scurte şi coroane relativ mari. Din cauza raportului disproporţionat coroană-rădăcină şi a suprafeţei radiculare reduse, parodonţiul poate fi susceptibil la apariţia traumei ocluzale parodontale. Mobilitatea dentară. Cauzele principale ale mobilităţii dentare sunt pierderea osului alveolar, modificările inflamatorii ale ligamentului parodontal şi trauma ocluzală parodontală. Mobilitatea dentară cauzată de procesul inflamator şi de trauma ocluzală se poate corecta, în timp ce mobilitatea dentară cauzată de alveoliză este ireversibilă. Cariile, dinţii devitali şi resorbţiile radiculare. În cazul dinţilor ce prezintă procese carioase multiple, restaurarea adecvată şi tratamentul endodontic trebuie luate în considerare înaintea realizării terapiei parodontale. Resorbţiile radiculare extinse idiopatice, sau cele rezultate în urma terapiei ortodontice, pun în pericol stabilitatea dinţilor şi afectează răspunsul la tratamentul parodontal.

197

Relaţia diagnostic - progostic. Gingivita cronică de placă Gingivita de placă este o entitate reversibilă prin ʺrestitutio in integrumʺ, care apare în urma acumulării plăcii bacteriene la nivelul margingii gingivale. Ea apare fie la nivelul unui parodonţiu care nu prezintă pierdere de ataşament, fie la nivelul unui parodonţiu cu pierdere de ataşament neprogresivă. În ambele cazuri, prognosticul este bun dacă se elimină factorii care contribuie la retenţia plăcii şi se obţine cooperarea pacientului în menţinerea unei bune igiene orale. Gingivita indusă de placă şi modificată de factori sistemici. Răspunsul inflamator la nivelul marginii gingivale poate fi influenţat de factori sistemici, cum ar fi modificările endocrine asociate cu pubertatea, menstruaţia, sarcina, diabetul şi discraziile sanguine. Prognosticul pe termen lung depinde nu numai de controlul plăcii bacteriene, ci şi de controlul factorilor sistemici. Gingivita indusă de placă şi modificată de medicaţie. Gingivita asociată cu un anumit tip de medicaţie ce determină lărgirea şanţului gingival, este adesea observată la pacienţii ce consumă fenitoină, ciclosporine, nifedipin şi contraceptive orale. Continuarea consumării acestor medicamente duce la lărgirea şanţului gingival chiar după terapia chirurgicală. Ca urmare, prognosticul pe termen lung la aceşti pacienţi depinde de posibilitatea tratării patologiei sistemice cu medicaţie alternativă care nu va determina lărgirea şanţului gingival. Leziunile gingivale neinduse de placă pot fi observate la pacienţii cu o varietate de infecţii bacteriene, fungice şi virale. Leziunile dermatologice cum ar fi lichenul plan, pemfigoid, pemfigusul vulgaris, lupusul eritematos sistemic, pot determina gingivite atipice. Prognosticul acestor pacienţi este legat de managementul afecţiunilor dermatologice. Parodontita cronică. În cazurile în care pierderea de ataşament şi alveoliza nu sunt avansate, prognosticul este bun, dacă inflamaţia este controlată printr-o igienă orală bună şi prin îndepărtarea factorilor locali de iritaţie. La pacienţii cu leziuni ale furcaţiei şi mobilitate crescută, prognosticul este nefavorabil.

198

Parodontita agresivă. Parodontita agresivă se caracterizează prin pierderea rapidă de ataşament şi alveoliză marcată, ceea ce ne conduce la un prognostic nefavorabil sau chiar grav. Forma localizată apare de obicei la pubertate şi dacă este diagnosticată devreme, poate fi tratată prin instituirea unor măsuri de igienă şi antibioterapie, determinând un prognostic excelent. Dacă este vorba de o formă mai avansată, prognosticul poate fi bun, dacă leziunile sunt tratate prin antibioterapie locală / sistemică şi terapie regeneratoare. Factorii secundari, cum ar fi fumatul, asociaţi cu alterarea răspunsului gazdei, pot determina un răspuns nefavorabil la terapia parodontală şi astfel la un prognostic nefavorabil sau grav. Parodontita ca manifestare a afecţiunilor sistemice Bolile sistemice alterează capacitatea organismului de a răspunde la agresiunea microbiană şi astfel afectează prognosticul cazului respectiv. Boala parodontală necrozantă În ANUG, factorul predispozant este placa bacteriană, dar această afecţiune este de obicei complicată de prezenţa factorilor secundari cum ar fi stresul psihologic, fumatul, malnutriţia, toate acestea ducând la imunosupresie. Prin controlul plăcii bacteriene şi a factorilor secundari, prognosticul unui astfel de pacient poate fi bun.

DIAGRAMA MULTIFACTORIALĂ DE RISC PARODONTAL Debutul, forma clinică şi prognosticul bolii sunt influenţate de caracteristicile individuale ale pacientului, factori sociali şi de comportament, factori sistemici şi factori genetici. Astfel, aceştia devin factori de risc ai bolii parodontale şi servesc la aprecierea profilului de risc parodontal individual. Factorul de risc reprezintă orice caracteristică, comportament sau expunere care poate fi asociat(ă) cu creşterea prevalenţei, extinderii sau severităţii bolii parodontale.

199

Un obiectiv important al planului de tratament parodontal este controlul factorilor de risc. Evaluarea riscului parodontal pentru un anumit pacient prin prisma unui singur factor oferă un tablou incomplet, deci fals.Ddevine necesară evaluarea simultană a tuturor factorilor de risc identificaţi, prin imaginarea şi utilizarea unei diagrame multifactoriale de risc. Pentru obţinerea diagramei de risc parodontal, trebuie parcurse trei etape:

Identificarea factorilor de risc Conceperea diagramei de risc Interpretarea diagramei multifactoriale a riscului parodontal;

Identificarea factorilor de risc; Au fost identificaţi 6 factori de risc parodontal, asociaţi debutului, formei clinice şi evoluţiei bolii parodontale, factori care sunt înregistraţi în fişa parodontală a pacientului: 1. Gingivoragia la sondaj; 2. Pungile parodontale ≥ 5 mm; 3. Numărul dinţilor pierduţi; 4. Raportul alveoliză/vârsta pacientului; 5. Afecţiunile sistemice şi factorul genetic; 6. Factorii de mediu.

1. Gingivoragia la sondaj

Gingivoragia la sondajul parodontal reprezintă un parametru obiectiv al inflamaţiei, care trebuie inclus într-un sistem de evaluare a stării de sănătate a parodonţiului. El reflectă activitatea pungilor parodontale, abilitatea pacientului de a-şi controla placa bacteriană, eficienţa tratamentului parodontal aplicat. Nu există un nivel de sângerare general acceptat peste care se poate vorbi despre un risc major de boală sau recurenţă a bolii parodontale. Din punct de vedere statistic şi pentru aprecierea gingivoragiei ca factor de risc parodontal, un procent mai mare de 50% predispune la un risc parodontal maxim.

200

2. Pungi parodontale egale sau mai mari de 5mm

Pungile parodontale egale sau mai adânci de 5 mm reprezintă nişe în care controlul plăcii bacteriene pe termen lung se realizează greu şi se impun astfel ca fiind al doilea factor de risc identificat. Stabilitatea parodontală se reflectă în absenţa pungilor parodontale. Din punct de vedere statistic şi pentru aprecierea pungilor parodontale, egale sau mai adânci de 5 mm ca factor de risc parodontal, prezenţa a 10 sau a mai multor astfel de site-uri conferă pacientului un risc parodontal maxim.

3. Dinţii pierduţi

Numărul dinţilor pierduţi reflectă istoricul afecţiunilor orale ale pacientului, interesul acestuia faţă de igiena orală, probabila prezenţă a traumei ocluzale parodontale, funcţionalitatea complexului dento-parodontal. Astfel, devine necesară includerea sa ca element de apreciere a riscului parodontal. Extracţia dinţilor parodontotici reprezintă o soluţie terapeutică atunci când insuficienţa parodontală avansată nu mai poate fi compensată. Extracţia unui dinte parodontotic trebuie însă bine evaluată, apreciindu-se suportul parodontal rezidual, valoarea dintelui, posibilitatea de restaurare, elementul estetic, raportul beneficiu/cost al terapiei parodontale. Din punct de vedere statistic şi pentru aprecierea acestui factor de risc, pierderea a 10 sau a mai multor unităţi dentare induce un dezechilibru dento-parodontal grav şi conferă pacientului un risc parodontal maxim.

4. Raportul alveoliză/vârstă pacient

Alveoliza reprezintă una dintre manifestările caracterului distructiv al bolii parodontale. Extinderea şi severitatea alveolizei sunt evaluate atât prin examinarea clinică a pacientului cât şi prin evaluări imagistice: radiografii bite-wing, retroalveolare, ortopantomografii, radiografii de substracţie, tomografii computerizate. O dentiţie se poate menţine funcţională şi în prezenţa unei alveolize de 45%-50% din lungimea rădăcinii dentare dar defectele osoase reprezintă o zonă de minimă rezistenţă care favorizează apariţia recidivei. Astfel, aceste defecte osoase devin indicatori de risc ai bolii parodontale. Evaluarea lor în raport cu vârsta pacientului oferă informaţii importante pentru diagnosticul

201

corect şi pentru instituirea unui plan de tratament corect. Cu cât pacientul este mai tânăr şi alveoliza mai marcată, cu atât riscul parodontal este mai mare. Pierderea osoasă se estimează la nivelul site-ului parodontal cel mai afectat, alveoliza se exprimă în milimetri iar vârsta în ani.

5. Afecţiunile sistemice şi factorul genetic

Cel mai important factor de risc sistemic pentru boala parodontală este diabetul zaharat. Compensarea afecţiunilor sistemice impune un tratament medicamentos care poate deveni un factor de risc pentru boala parodontală în măsura în care, acesta favorizează apariţia hiperplaziilor gingivale şi acumularea de placă bacteriană. Exemple uzuale: nifedipinul, administrat în tratamentul bolilor cardiovasculare, fenitoina şi hidantoina administrate în tratamentul epilepsiei, ciclosporinele, administrate în tratamentul unor variate boli autoimune, etc. Clasificarea afecţiunilor parodontale confirmă influenţa factorului hormonal asupra parodonţiului. Acesta acţionează, direct şi indirect, asupra proceselor de diferenţiere şi proliferare a keratinocitelor şi a fibroblaştilor, având drept rezultat scăderea eficienţei barierei epitelioconjunctive faţă de atacul bacterian. Principalul hormon responsabil pentru apariţia dezechilibrelor locale este progesteronul, estrogenul având în această direcţie o mai mică influenţă. Astfel, în sarcină, sub acţiunea progesteronului, nivelul de CD3, CD4 şi limfocite B este redus în ţesutul gingival, cu depresia imunităţii mediată celular şi scăderea răspunsului organismului faţă de antigenele bacteriene. De asemenea, devine deficitară sinteza de glicozaminoglicani, constituenţi majori ai matricei colagenice. Factorul genetic, atunci când este prezent în cadrul afecţiunilor parodontale, joacă rol de modulator al bolii. În urma interacţiunii organism-placă bacteriană se înregistrează o creştere a producţiei de mediatori ai inflamaţiei. Printre aceştia, cei mai bine reprezentaţi sunt: citokinele, în special, interleukina 1 (IL-1), prostaglandina

202

E2, factorul de necroză α (TNF- α). Pacienţii IL-1 pozitivi prezintă o susceptibilitate mai mare de a dezvolta forme severe de boală parodontală.

6. Factorii de mediu

Fumatul şi stresul reprezintă cei mai importanţi factori de mediu cu risc pentru boala parodontală. Fumatul interferează cu buna funcţionalitate a mecanismelor de apărare a organismului. Fumătorii prezintă cantităţi mai reduse de anticorpi salivari şi serici (Ig A, Ig G), cantităţi mai reduse de limfocite T iar mecanismele de chemotaxie şi fagocitoză a celulelor polimorfonucleare sunt deficitare, cu acumularea de produşi de oxido-reducere şi enzime (colagenază, elastază). Fumatul stimulează în exces activarea celulelor inflamatorii cu descărcarea unor cantităţi semnificative de citokine cu potenţial distructiv (IL-1β, α TNF-α). Întreg cortegiul de produşi rezultaţi prin arderea tutunului (nicotină, acroleină, cianuri, substanţe cancerigene: hidrocarburi policiclice aromatice şi nitrozamine, metale grele, substanţe radioactive, monoxid de carbon, oxizi de azot, etc.) este stocat la nivelul fibroblaştilor cu apariţia de tulburări morfologice şi funcţionale: deteriorarea capacităţii de ataşare la nivelul suprafeţei radiculare, tulburări de proliferare şi de formare a colagenului. Stresul este definit ca răspunsul psihosomatic al organismului faţă de o provocare externă. În aceste condiţii, fiziologic, se produce stimularea axei hipotalamus-hipofiză-corticosuprarenală, cu eliberarea de neurohormoni, adrenalină, neuropeptide-substanţă P, care oferă organismului capacitatea de a face faţă solicitării şi de a-şi menţine homeostazia. În condiţiile unui stres fizic sau psihic prelungit, nivelul de cortizon şi epinefrină creşte şi ajunge să disturbe echilibrul organismului. Stresul exercită o acţiune directă asupra organismului dar poate totodată să determine şi epuizarea organismului, manifestată adesea prin anxietate şi depresie şi astfel, indirect, să determine o neglijare a igienei orale şi a tratamentelor stomatologice, o creştere a consumului de tutun şi alcool, malnutriţie, bruxism.

203

În cadrul diagramei funcţionale, factorii de mediu reprezintă cel de-al şaselea şi ultimul parametru, riscul parodontal fiind direct proporţional cu timpul, frecvenţa şi intensitatea expunerii. Conceperea diagramei; Conceperea diagramei se bazează pe algoritmi matematici de convertire a datelor parodontogramei pacientului în reprezentare grafică, folosind programul Microsoft Excel. Coordonatele parodontale ale pacientului sunt convertite grafic astfel:

Indice de sângerare:

≥ 50, se reprezintă valoarea respectivă; <50, se reprezintă ca valoare de 100% (risc maxim).

Pungi parodontale < 5 mm:

Nr. ≥10, se reprezintă valoarea respectivă; Nr. < 10, se reprezintă ca valoare de 100% (risc maxim).

Numărul dinţilor pierduţi:

un dinte pierdut se reprezintă ca valoare de 10%; dacă se pierd < 10 dinţi, se reprezintă ca valoare de 100%

(risc maxim).

Raport alveoliză / vârstă pacient (n):

n ≥ 1, se reprezintă valoarea în procente (100 x n); n < 1 , se reprezintă ca valoare de 100%

Boli sistemice/Factori genetici:

medicaţia se reprezintă ca valoare de 10%; IL-1(+) se reprezintă ca valoare de 20%; osteoporoza, dezechilibrele hormonale, 30%; diabetul zaharat compensat, 50%; sindroamele genetice, 70%;

204

diabetul zaharat decompensat, 90%; asocierea acestora, 100% (risc maxim).

Factori de mediu:

stresul, statutul defavorizat, se reprezintă ca valoare de 20%; fost fumător (au trecut mai puţin de 5 ani de abstinenţă), 30%;

fumător: 1 9 ţigări/zi, 50%; 10 14 ţigări/zi, 60%; 15 19 ţigări/zi, 80%; < 20 ţigări/zi, 100%. Diagrama de risc este o diagramă tip “radar”, de forma unui hexagon cu 6 vectori de risc parodontal şi cu valori exprimate în procente, cu un minim de 0% (risc absent) şi un maxim de 100% ( fig.50 )

Fig.50 - Diagrama multifactorială de risc parodontal tip “radar”

0 20 40 60 80

100 indice sângerare

pungi <5mm

dinți pierduții

alveoliză/vârstă

boli sistemice

mediu

205

În continuare, prezentăm exemple de reprezentare grafică a unui risc parodontal scăzut, mediu şi crescut ( fig.51, fig.52, fig.53 )

Fig. 51 - Diagrama funcţională a unui pacient cu risc parodontal scăzut.

0 20 40 60 80

100 indice sângerare

pungi <5mm

dinți pierduți

alveoliză/vârstă

boli sistemice

mediu

206

Fig. 52 - Diagrama funcţională a unui pacient cu risc parodontal mediu.

Fig. 53 - Diagrama funcţională a unui pacient cu risc parodontal crescut.

0 20 40 60 80

100 indice sângerare

pungi <5mm

dinți pierduți

alveoliză/vârstă

boli sistemice

mediu

0 20 40 60 80

100 indice sângerare

pungi<5mm

dinți pierduți

alveoliză/vârstă

boli sistemice

mediu

207

Interpretarea diagramei multifactoriale a riscului parodontal; În a treia etapă, pe baza diagramei obţinute, se realizează o predicţie a riscului parodontal individual: mărimea suprafeţei colorate este direct proporţională cu riscul parodontal Fig.54).

Fig.54 - Diagrama multifactorială de risc parodontal ante / post tratament.

0 20 40 60 80

100 indice sângerare

pungi < 5mm

dinți pierduți

alveoliză/vârstă

boli sistemice

mediu

208

XVI. PLANUL DE TRATAMENT Tratamentul parodontal urmăreşte următoarele aspecte:

Eliminarea inflamaţiei gingivale şi a gingivoragiei Reducerea pungilor gingivale Stoparea infecţiei şi a formării abceselor parodontale Stoparea distrucţiei ţesuturilor parodontale Reducerea mobilităţii dentare Stabilirea unor funcţii ocluzale optime Refacerea ţesuturilor parodontale distruse Restabilirea unor contururi gingivale fiziologice necesare menţinerii

stării de sănătate parodontală Prevenirea recidivelor Prevenirea pierderii dinţilor

Eficienţa terapiei parodontale se bazează pe capacitatea remarcabilă de vindecare a ţesuturilor parodontale. Astfel gingivita cronică poate să se vindece prin “restitutio in integrum” adică refacerea în totalitate a ţesuturilor, cu revenire la starea de sănătate parodontală. Terapia parodontitele încearcă stoparea inflamaţiei, cu refacerea parţială a ţesuturilor distruse de către boală, dar nu va obţine niciodată regenerarea tisulară completă. În esenţă, terapia parodontală controlează boala parodontală, mai puţin o vindecă. Terapia parodontală este locală şi sistemică. Scopul terapiei parodontale locale este îndepărtarea plăcii bacteriene şi a tuturor factorilor retentivi ai plăcii. Dacă eliminarea în totalitate a plăcii se obţine doar în studiile experimentale, în practică se realizează controlul plăcii, cu prezenţa a mici cantităţi de placă nepatogenă. Terapia parodontală sistemică constituie un adjuvant al terapiei locale, fiind indicată în cazul parodontitelor agresive sau în manifestările parodontale ale anumitor boli generale.

209

Determinarea planului de tratament constă în evidenţierea tuturor procedurilor folosite pentru refacerea şi menţinerea stării de sănătate parodontală şi integrarea acestor măsuri în planul global de tratament. Tratamentul parodontal include îmbunătăţirea controlului plăcii, scaling şi rootplaning, procedee chirurgicale de eliminare a pungilor, refacerea structurilor dentare şi corecţia discrepanţelor ocluzale Datorită interdependenţei între procedee, trebuie urmărită în mod corect secvenţa fazelor de tratament. Tratamentul parodontal se împarte în 3 faze:

faza I - terapia iniţială faza II - terapia corectoare: faza III - terapia de menţinere

Faza I - Terapia iniţială Terapia iniţíală constituie prima etapă în succesiunea cronologică a procedeelor terapiei parodontale. Scopul ei este eliminarea sau controlul a cât mai mulţi factori etiologici, înainte ca pacientul să treacă prin etapa chirurgicală şi restauratorie definitivă. Ea constă din următoarele acte terapeutice: 1. Tratamentul urgenţelor de la nivelul cavităţii bucale (parodontale sau nu). 2. Controlul factorilor sistemici, care pot contraindica sau influenţa tratamentul parodontal. 3. Instruirea igienei bucale personale 4. Îndepărtarea depozitelor de tartru 5. Îndepărtarea restaurărilor marginale debordante (obturaţii, coroane). 6. Tratamentul leziunilor carioase avansate, cu obturarea provizorie a cavităţilor rezultate (controlul cariei). 7. Terapie endodontică. 8. Şlefuiri ocluzale preliminare. 9. Tratament ortodontic preliminar. 10. Restaurări protetice sau contenţie provizorie. 11. Reevaluarea statusului parodontal, apreciind eficienţa controlului plăcii, răspunsul tisular faţă de terapia iniţială şi necesitatea instituirii următoarelor etape terapeutice.

210

Obiectivul specific al terapiei iniţiale îl reprezintă controlul plăcii. Succesul pe termen lung al terapiei parodontale depinde de menţinerea rezultatelor obţinute în cadrul terapiei iniţiale, mai puţin de intervenţiile de chirurgie parodontală, indiferent cât de sofisticate ar fi ele. După efectuarea terapiei iniţiale la pacienţii cu gingivită, inflamaţia gingivală dispare iar ţesuturile gingivale se vindecă prin “restitutio in integrum”, adică revenirea la starea de sănătate parodontală. După efectuarea terapiei iniţiale la pacienţii cu parodontită, controlul plăcii trebuie să fie eficient, ţesutul gingival trebuie să fie ferm, neinflamat, chiar dacă persistă pungi parodontale medii sau adânci, care sângerează la sondaj. În aceste cazuri, se indică terapia chirurgicală, care va realiza un mediu dentogingival favorabil controlului eficient al plăcii. Dacă însă nu se realizează o cooperare eficientă a pacientului şi controlul factorilor etiologici, se temporizează faza a II-a de tratament, până la realizarea controlului eficient al plăcii, care să prevină recidivele după terapia chirurgicală. Dacă statusul parodontal revine la normal după etapa terapiei iniţiale, pacientul este supus terapiei de menţinere, omiţându-se faza a II-a. Faza a II-a - Terapia corectoare Terapia corectoare cuprinde terapia chirurgicală parodontală, terapia restaurativă definitivă şi terapia ortodontică, după cum urmează:

1. Chirurgia parodontală, pentru definitivarea detartrajului subgingival, netezirii radiculare şi reducerea pungilor sub vizibilitate directă;

2. Chirurgia mucogingivală, pentru refacerea unui contur gingivoosos compatibil cu starea de sănătate parodontală.

3. Chirurgia regeneratoare, de refacere a ţesuturilor parodontale distruse de boală.

4. Terapie postchirurgicală, până la obţinerea vindecării parodontitei; 5. Şlefuiri ocluzale; 6. Reevaluarea statusului parodontal; 7. Tratament restaurator definitiv:

obturaţii definitive corecte, în ceea ce priveşte conturul şi ocluzia;

211

lucrări protetice fixe sau mobile pentru rezolvarea edentaţiilor, pentru realizarea contenţiei dinţilor şi pentru restaurarea unei ocluzii fiziologice stabile.

8. Tratament ortodontic 9. Reevaluarea statusului parodontal şi stabilirea controlului la 3 luni.

Faza a III-a. Terapia de menţinere Terapia de menţinere constă din tratamentul de lungă durată, individualizat fiecărui caz în parte, în funcţie de necesităţi. Scopul acestui tratament este prevenirea recidivei bolii parodontale. Intervalul de timp cuprins între controale variază în funcţie de:

eficienţa controlului plăcii, rapiditatea depunerii plăcii şi a tartrului, susceptibilitatea faţă de carie şi boala parodontală.

În general se indică la început controlul la 1-3 luni, apoi intervalul de timp cuprins între două controale se va determina în funcţie de necesitatea individuală. O şedinţă de control din cadrul terapiei de menţinere, include următoarele aspecte:

1. Evaluarea antecedentelor generale şi stomatologice;

2. Evaluarea modificărilor părţilor moi extraorale şi intraorale;

3. Reevaluarea statusului parodontal, urmărind aspectul gingiei, sondajul parodontal şi nivelul ataşamentului gingival, tendinţa de gingivoragie şi mobilitatea dentară;

4. Reevaluarea ocluziei, notând apariţia faţetelor de abrazie, parafuncţiilor, prematurităţilor ocluzale;

5. Reevaluarea controlului plăcii prin aplicarea substanţelor revelatoare, urmărind nivelul igienei bucale;

6. Reevaluarea dentară, urmărind apariţia leziunilor carioase prin

212

examen clinic şi Rx;

7. Detartraj şi periaj dentar;

8. Aplicaţii topice de fluor la pacienţii cu hiperestezie şi susceptibilitate la apariţia cariilor;

9. Stabilirea datei viitorului control.

O terapie de menţinere eficientă este cea mai importantă etapă din cadrul tratamentului parodontal. Boala parodontală este în general de natură cronică, recidivând dacă pacientul nu este consultat periodic în vederea reevaluării statusului parodontal, a motivaţiei controlului plăcii şi a detartrajului minuţios. De cele mai multe ori terapia chirurgicală are valoare limitată în absenţa terapiei de menţinere.

213

XVII. CONTROLUL PLĂCII ÎN TERAPIA PARODONTALĂ

Controlul plăcii constituie baza profilaxiei şi tratamentului majorităţii afecíunilor inflamatorii de la nivelul ţesuturilor parodontale. El se referă la toate măsurile luate de către pacient şi medicul dentist pentru a împiedica acumularea plăcii bacteriene şi a altor depozite de la nivelul dinţilor şi suprafeţelor gingivale, prevenind astfel apariţia, dezvoltarea şi progresia bolii parodontale. Formarea continuă a plăcii dentare, asociată cu aspectul cronic al bolii parodontale, conduce la concluzia că doar un control eficient al plăcii, pe o lungă perioadă de timp, menţine statusul parodontal sănătos, boala parodontală nefiind vindecată ci doar controlată. Controlul plăcii se realizează prin:

1. Controlul mecanic al plăcii 2. Controlul chimic al plăcii

Obiectivele controlului plăcii Controlul regulat al plăcii are două efecte asupra ţesuturilor:

Îndepărtarea depozitelor moi de la nivelul dinţilor şi ţesuturilor gingivale (placă, materia albă, resturi alimentare);

Realizarea unui masaj gingival, care creşte tonusul gingival, stimulează cheratinizarea şi circulaţia gingivală.

Secvenţialitatea măsurilor de igienă bucală în cadrul terapiei parodontale Instrucţia pacientului în ceea ce priveşte controlul plăcii şi evaluarea rezultatelor trebuie să fie continuă, atâta timp cât pacientul este tratat. Pe

214

toată perioada tratamentului, în funcţie de fiecare etapă, se urmăresc anumite aspecte. Terapia iniţială Prima formă a terapiei parodontale active este reprezentată de instruirea pacientului în ceea ce priveşte măsurile de igienă bucală. Dacă acest lucru se face înaintea detartrajului, pacientul va remarca reducerea tendinţei de gingivoragie datorită efortului propriu. Această metodă este foarte eficientă pentru a demonstra importanţa cooperării între pacient şi medic, în reuşita tratamentului parodontal. Dacă depozitele de tartru sau restaurările dentare împiedică controlul plăcii prin metodele obişnuite, se face detartrajul profesional anterior instrucţiei asupra controlului plăcii. Controlul maxim al plăcii nu este posibil în timpul terapiei iniţiale dacă sunt prezente pungile parodontale; cu toate aceastea, tratamentul chirurgical nu se începe până când pacientul nu a deprins o tehnică corectă de periaj, care va controla placa în mod eficient după îndepărtarea chirurgicală a pungilor. Terapia corectoare După terapia chirurgicală, măsurile de igienă bucală se reiau după îndepărtarea pansamentului parodontal, fiind îmbunătăţite continuu în timpul vizitelor de control. Reducerea completă a pungilor şi hiperestezia dentară minimă după chirurgia parodontală este corelată direct cu eficienţa controlului plăcii în timpul vindecării iniţiale. Dacă se efectuează lucrări protetice, contenţii fixe sau mobile, este important ca şi aceste piese protetice să fie controlate din punct de vedere al plăcii. Terapia de menţinere Chiar dacă în timpul fazelor active de tratament s-a obţinut un control maxim al plăcii, controlul periodic care să evalueze progresele pacientului este esenţial din punct de vedere al eficienţei de durată; pornind de la natura cronică a bolii parodontale, această fază de menţinere este cea mai importantă a tratamentului parodontal.

215

1. CONTROLUL MECANIC AL PLĂCII

PERIAJUL DENTAR Periajul dentar constituie mijlocul fundamental de îndepărtare mecanică a plăcii şi celorlalte depozite. El se efectuează cu periuţe manuale sau periuţe electrice. Nu s-a demonstrat superioritate periuţelor acţionate electric faţă de cele manuale. Periile de dinţi se prezintă sub o varietate de forme, mărimi, textură a perilor, lungime, aranjament, pentru a fi corelate cu nevoile individuale ale fiecărui pacient. Nu există o periuţă universală adecvată oricărui pacient. Periuţa trebuie să aibă acces optim în toate zonele cavităţii bucale, cele cu cap mic sunt cele mai eficiente din acest punct de vedere. Capul periuţei prezintă smocuri de peri, grupaţi în 3-4 rânduri. Se recomandă periuţe de nylon, cu peri rotunjiţi, care nu traumatizează gingia. Duritatea periuţelor este soft, medium sau hard, în funcţie de diametrul perilor ( 0,2 mm pentru periuţele soft, 0,3mm pentru periuţele medium şi 0,4 mm pentru periuţele hard). Cele mai puţin nocive sunt periuţele soft, recomandate în tehnica de periaj Bass. Presiunea mare aplicată în timpul periajului determină apariţia retracţiei gingivale, a ulceraţiilor gingivale sau a leziunilor de smalţ sau cement, mai ales dacă este asociată cu o periuţă dură. Se recomandă folosirea concomitentă a două periuţe, care vor fi schimbate atunci când perii sunt îndoiţi sau rupţi. În general, periuţele de dinţi se schimbă odată la 3 luni. Metode de periaj Nu există o metodă universală, valabilă care să fie adecvată tuturor pacienţilor. Alegerea periuţei de dinţi cât şi a tehnicii de periaj depinde de situaţia individuală bazată pe anumite indicaţii şi contraindicaţii. Tehnicile de periaj au fost clasificate în funcţie de tipul mişcărilor folosite. Au fost descrise tehnici de periaj orizontal, vertical, circular, vibrator, marea majoritate fiind de domeniul istoric. Astăzi se folosesc în special metodele vibratorii ( Stillmann,Charters şi Bass).

216

Periajul trebuie să cuprindă toate zonele arcadelor dentare. Se recomandă pacientului să înceapă cu regiunea molară a unei arcade şi să facă periajul pe feţele vestibulare sau orale, înconjurând arcada dentară până la punctul începerii periajului. Acelaşi procedeu se aplică pe arcada antagonistă până sunt periate toate zonele accesibile. Ultima suprafaţă periată va fi suprafaţa ocluzală. În funcţie de necesităţile individuale de periaj şi tehnica utilizată, se consideră necesare 10 mişcări pentru fiecare zonă sau în timp de 10'' pentru fiecare zonă. Metoda Bass (periajul intrasulcular) Este ceea mai recomandată metodă de periaj care, efectuată corect, îndepărtează placa de pe 1/3 cervicală a dinţilor şi din şanţul gingival. Capul periuţei se plasează paralel cu suprafaţa ocluzală, sub un unghi de 45 de grade faţă de axul dintelui (Fig.55). Capetele rotunjite ale perilor pătrund la nivelul şanţului gingival, aplicându-se mici mişcări vibrator-rotatorii, asociate cu presiuni blânde în direcţie apicală. Capătul perilor stă pe loc iar periajul nu trebuie să fie viguros. Pe feţele orale ale dinţilor anteriori se recomandă plasarea periei în direcţie verticală, paralelă cu axul lung al dinţilor.

Fig.55 – Metoda Bass

Metoda Bass modificată Prima parte a acestei metode este identică cu tehnica Bass. Modificarea constă în asocierea unor mişcări verticale spre suprafaţa ocluzală, după efectuarea mişcării vibratorii din şanţul gingival.

217

Metoda Stillmann Perii se plasează în unghi de 45 de grade în direcţie apicală, parţial pe gingie şi parţial pe zona cervicală a dinţilor. Se aplică presiuni blânde, asociate cu mişcări vibrator - rotatorii, păstrând poziţia perilor neschimbată. Metoda Stillmann modificată Prima parte a metodei este identică cu tehnica Stillmann. Modificarea constă în efectuarea unor mişcări verticale spre suprafaţa ocluzală, după efectuarea mişcărilor vibratorii. Ambele tehnici produc stimularea ţesuturilor gingivale şi îndepărtează depozitele moi din 1/3 cervicală ale dinţilor (Fig.56). Cele 4 tehnici descrise se indică la parodonţiul cu spaţii proximale ocupate de gingie interdentară.

Fig.56 – Metoda Stillman/Stillman modificată

Metoda Charters Se indică atunci când gingia interdentară nu umple ambrazurile. Această tehnică curăţă foarte bine suprafeţele proximale dentare, dacă spaţiile interproximale ale ambrazurilor sunt libere. Cercetările au demonstrat că nici tehnica circulară, nici tehnica Bass, nu sunt eficiente în îndepărtarea plăcii de pe suprafeţele proximale ale dinţilor. Perii se plasează invers faţă de tehnica Bass şi Stillmann, în unghi de 45 de grade spre suprafaţa ocluzală, vârful perilor pătrunde în spaţiile interproximale (Fig.57). Din această poziţie se aplică mişcări rotator- vibratorii.

218

Fig.57 – Metoda Charters

Periajul suprafeţelor ocluzale O eroare comună în periajul suprafeţelor ocluzale este folosirea unor mişcări orizontale lungi pe toată suprafaţa ocluzală a dinţilor unei hemiarcade. Pentru o bună curăţire a acestor suprafeţe, se recomandă plasarea perilor în unghi drept pe suprafaţa ocluzală, cu vârful perilor adânc la nivelul şanţurilor, fosetelor, fisurilor. Se indică folosirea a 2 tipuri de mişcări:

mişcări circular – vibratorii, cu perii plasaţi în poziţia indicată;

mişcare scurtă dar energică de ridicare a perilor din fosete şi şanţuri pentru îndepărtarea depozitelor de la acest nivel.

Periajul limbii Periajul limbii îndepărtează microorganismelor, depozitelor moi şi celulele epiteliale descuamate de pe suprafaţa dorsală a limbii. Periuţa se plasează în unghi drept pe suprafaţa linguală şi se aplică presiuni asociate cu mişcări dinainte-înapoi, pe suprafaţa limbii. Periajul traumatic Periajul traumatic se referă la efectele negative ale acestui tip intempestiv de periaj, care pot afecta atât ţesuturile moi cât şi ţesuturile dentare. Cauzele cele mai frecvente sunt reprezentate de :

1. Presiuni excesive; 2. Angulaţie incorectă; 3. Duritate exagerată a perilor;

219

4. Direcţie incorectă de periaj (periaj orizontal); 5. Folosirea de perii uzate, care traumatizează gingia prin înţepare.

MIJLOACE SUPLIMENTARE ALE IGIENEI BUCALE Periajul nu poate curăţa complet suprafeţele dentare; pentru un control fidel al plăcii; el este suplimentat prin mijloace care curăţă spaţiile proximale sau celelalte zone care nu sunt atinse de periaj. În acelaşi timp este necesar şi masajul gingival. Mijloacele suplimentare de igienă orală nu înlocuiesc periajul, ci îi potenţează acţiunea de curăţire dentară. Metode de curăţire proximală Necesitatea îndepărtării regulate a plăcii de pe suprafeţele proximale ale dinţilor rezultă din faptul că, locul de elecţie unde debutează boala parodontală îl constituie ţesuturile proximale parodontale. Este necesară folosirea unor mijloace suplimentare de igienă orală pentru curăţirea spaţiilor proximale, alegerea lor depinzând de caracteristicile clinice ale ambrazurilor, starea ţesutului gingival şi necesităţile individuale ale pacientului. Pentru curăţirea proximală se folosesc:

mătasea dentară; stimulatoarele; periuţe interdentare (Fig.58).

Fig.58 – Metodele de curăţire proximală. A. mătasea dentară. B. stimulatorul. C. Periuţa interdentară

220

Mătasea dentară se recomandă la pacienţii cu parodonţiu sănătos, fără retracţie gingivală proximală, cu suprafeţele dentare proximale orizontale sau convexe . Se recomandă şi la pacienţii cu atrofie gingivală interdentară, dar nu este eficace în cazul suprafeţelor proximale radiculare concave. Există mai multe tipuri de mătase dentară (cerată, necerată), cercetările indicănd superioritatea firului de mătase cerat. În folosirea firului de mătase trebuiesc respectate următoarele principii:

firul de mătase trebuie fixat cu siguranţă de câte un deget al fiecărei mâini, lăsând liberă o mică lungime de fir între cele două degete (Fig.59);

Fig.59 – Folosirea firului de mătase

se foloseşte o porţiune de fir curat la nivelul fiecărei zone; firul nu trebuie forţat prin punctul de contact spre şanţul gingival sau

gingie, deoarece poate traumatiza ţesăturile moi. El trebuie insinuat blând la nivelul punctului de contact;

firul trebuie plasat iniţial la nivel bazei şanţului gingival şi apoi se imprimă mişcări de dute-vino dinspre şanţ spre punctul de contact;

firul se deplasează de-a lungul suprafeţei dentare, nu de-a lungul suprafeţei gingivale. El se curbează împrejurul dintelui a ambrazurilor dentare, nu se manipulează drept, deoarece poate leza gingia (Fig.60);

Fig.60 – Folosirea atraumatică a firului de mătase

221

folosirea firului de mătase se face lent, cu grija, pentru a preveni traumatizarea parodonţiului marginal;

dacă pacientul nu prezintă suficientă dexteritate în tehnica folosirii firului pe degete, se recomandă folosirea unui dispozitiv special (Fig.61)

Fig.61 – Dispozitive pentru mătase dentară

există şi dispozitive speciale pentru întrebuinţarea firului de mătase sub corpurile de punte;

tehnica folosirii firului de mătase trebuie verificată periodic de către medic, pentru a se asigura corectitudinea şi eficienţa folosirii ei

Stimulatoarele (Fig.62) pot fi confecţionate din lemn, din cauciuc sau din plastic.

Fig.62 – Stimulatorul

Stimulatoarele de lemn sunt confecţionate din lemn moale de Balsa, triunghiulare pe secţiune, corespunzător spaţiilor interdentare. Stimulatoarele se contraindică în zonele în care gingia umple ambrazurile; folosirea lor în aceste cazuri ar produce leziuni gingivale. Ele sunt utile în îndepărtarea plăcii proximale, stimularea gingiei şi reconturarea ei la nivelul acestor zone. Pacientul trebuie instruit că aceste stimulatoare nu sunt acelaşi lucru cu scobitorile simple, acestea din urmă putând genera traumatizarea gingiei.

222

Înainte de întrebuinţare, stimulatorul se umezeşte în gură pentru înmuiere, apoi se plasează proximal cu baza triunghiului spre gingie într-un unghi înclinat uşor spre coroana dentară. Se presează spre faţa proximală a vecinului şi se execută mişcări dinainte-înapoi şi de sus în jos, în funcţie de mărimea spaţiului interdentar. Procedeul se repetă de mai multe ori în fiecare zonă. Una din limitele folosirii stimulatorului este inaccesibilitatea dinspre faţa linguală. Stimulatoarele din plastic au aceeaşi formă şi tehnică de folosire. Stimulatoare de cauciuc sunt de formă conică fiind puse de obicei pe mânerul periuţei de dinţi sau pe mânere separate. Ele se contraindică când ambrazurile sunt umplute de gingia interdentară. Există stimulatoare montate în menţinătoare speciale, care sunt mici, rotunde, netede, un exemplu fiind Perio-Aid-ul. Acesta permite o manipulare mai uşoară a stimulatorului în zonele linguale şi în alte zone mai greu accesibile. Cu ajutorul lor pacienţii îşi pot curăţa furcaţiile expuse şi alte suprafeţe concave ale dinţilor. Periuţele interdentare sunt folosite în îndepărtarea plăcii de la nivelul ambrazurilor largi şi a furcaţiilor, adaptându-se acestor zone mai dificile şi curăţind eficient suprafeţele dentare neregulate sau concave (Fig.63). Ele se inseră în spaţiul interdentar şi se imprimă mişcări dinainte-înapoi în direcţie vestibulo-linguală. Dacă periuţa este puţin mai mare decât spaţiul ambrazurii, eficienţa ei este crescută.

Fig.63 – Periuţe interdentare

2. CONTROLUL CHIMIC AL PLĂCII In ultimii ani, folosirea agenţilor chimici a fost reevaluată atât în ceea ce priveşte controlul plăcii, cât şi în profilaxia şi tratamentul inflamaţiei

223

gingivale .Există foarte multe substanţe chimice folosite în controlul plăcii, unele căzând în dizgraţie pe măsura apariţiei celor noi. Este demonstrat faptul că placa supragingivală este necesară pentru colonizarea plăcii subgingivale şi pentru apariţia şi dezvoltarea gingivitei. Eficienţa substanţelor antimicrobiene, atât în profilaxia, cât şi în tratamentul bolii parodontale, depinde de acţiunea exercitată asupra plăcii subgingivale, mai puţin asupra plăcii supragingivale. Chiar dacă un agent terapeutic este capabil să reducă 30-40% din placa supragingivală, valoarea lui terapeutică este minimă dacă nu se asociaza cu alte metode de control ale plăcii. Spălăturile bucale cu diferite substanţe antimicrobiene nu penetrează la nivelul pungilor parodontale. Dificultăţile legate de metoda de aplicare, cât şi de remanenţa unui agent antimicrobian la nivelul pungilor parodontale, sunt direct corelate cu acţiunea lui asupra microorganismelor din boala parodontala. Necesitatea ca substanţa chimică să realizeze un contact prelungit, de o anumită concentraţie cu microorganismele plăcii subgingivale, i-a determinat pe cercetători să insere la nivelul pungilor parodontale fibre cu antibiotice sau benzi acrilice impregnate cu agenţi chemoterapeutici. O serie de agenţi chimici au proprietăţi bactericide in vitro. In vivo, eficienţa poate să difere. O mare importanţă o prezinta durata contactului cu microorganismele localizate la nivelul şanţului gingival sau pungii parodontale. Substanţele nutritive externe, cum ar fi glucidele, protidele de la nivelul cavităţii bucale, pot influenţa negativ acţiunea agenţilor chimici asupra bacteriilor, fie prin legarea acestora de agent, fie de bacterii. Valoarea unui agent chemoterapeutic poate fi determinată prin microscopie electronică, determinând modificările de la nivelul florei subgingivale, sau prin metode clinice cum ar fi indicii de placă, de gingivită, sângerarea la sondaj, măsurarea adâncimii de sondaj a pungilor, secreţia fluidului sulcular. Aceste metode insă nu sunt suficient de sensibile pentru a detecta acele modificări minime care apar in perioadele de activitate a bolii parodontale. Chiar şi cei mai meticulosi pacienti, nu-şi vor indeparta intotdeauna placa. Pentru a potenţa actiunea mecanică a periajului şi a celorlalte metode fizice de control a plăcii, s-au folosit o serie de agenţi chimici antiplacă.

224

Cea mai importantă caracteristică a agenţilor antiplacă o constituie substantivitatea, care este capacitatea agenţilor chimici de a fi absorbiţi la nivelul unei suprafeţe şi apoi eliberaţi lent, în concentraţii terapeutice efective. S-a propus ca substanţele topice antiplacă sa fie clasificate în funcţie de substantivitatea lor. Substantivitatea este legată de trei caracteristici ale agentului topic:

Localizarea agentului topic la nivelul cavităţii bucale, agenţii cu substantivitate crescută legându-se prin forţe nespecifice de diferite zone orale.

Eliberarea lentă a agentului topic care menţine un nivel terapeutic optim.

Menţinerea agentului eliberat sub forma activă, substantivitatea reducând fluctuaţia concentraţională care rezultă din aplicarea intermitentă prin irigaţii şi spălături bucale.

Kornman a clasificat substanţele topice antimicrobiene, în funcţie de substantivitatea lor, în două categorii:

1. substanţe care distrug bacteriile orale, fără a avea însă substantivitate, fiind deci mai puţin eficiente;

2. substanţe care posedă substantivitate şi nu numai că distrug bacteriile dar aderă la dinţi fiind eficiente în controlul dezvoltării plăcii bacteriene.

Scopul terapiei antiplacă nu îl constituie doar reducerea plăcii, ci şi impactul clinic cu boala parodontala. De aceea, metodele mecanice şi chimice folosite în tratamentul gingivitelor şi profilaxia parodontitelor sunt eficiente dacă: (1) împiedică apariţia plăcii supragingivale; (2) alterează maturarea plăcii, şi ceea ce este mai important, (3) previn apariţia inflamaţiei clinice. Reducerea cantitativă a plăcii prin ea însăşi, nu demonstrează eficienţa terapeutică a metodei folosite. Metodele antimicrobiene folosite în profilaxia şi tratamentul gingivitei, respectiv profilaxia parodontitelor, se bazează pe agenţi topici care reduc sau elimină placa în mod specific.

225

Chiar dacă o serie de produşi topici inhibă sau distrug bacteriile orale in vivo, ei nu previn sau tratează gingivita. Aceşti agenţi au fost denumiţi agenţi de primă generaţie. Ei demonstrează ca au proprietăţi antibacteriene in vitro, dar substantivitatea lor este minimă. Au fost folosiţi mai ales sub forma antibioticelor topice şi a apelor de gură. Folosiţi în combinaţie cu terapia convenţională, agenţii topici de primă generaţie pot da impresia falsă de eficienţă. Studiile clinice au demonstrat însă valoarea lor terapeutică minimă . Agentii topici de generatia a doua au proprietăţi antibacteriene şi substantivitate. Singurul compus care dă satisfacţie din acest punct de vedere este clorhexidina. Eficienţa unică a clorhexidinei constă în proprietatea ei de a fi reţinută în cavitatea bucală şi apoi eliberată lent, proprietate pe care nu o au alţi agenţi topici. Agenţii topici de generaţia a treia sunt acei compuşi care au efect selectiv asupra unor bacterii specifice, interferând cu aderenţa acestora la nivelul cavităţii bucale. Avantajul teoretic al acestor compuşi stă în faptul că ei nu trebuie să inhibe toate bacteriile placii. Clorhexidina are şi calităţi de agent de generaţia a treia, inhibând in mod preferenţial A.viscosus, un organism cheie implicat in maturaţia plăcii. Se pare că enzimele care alterează polizaharidele extracelulare implicate în formarea plăcii, explică proprietăţile şi acţiunea acestor agenţi de generaţia a treia .S-a crezut că aprofundarea cunoştinţelor cu privire la aderenţa bacteriană va permite dezvoltarea acestor agenţi de generaţia a treia, fapt rămas însa doar în etapa teoretică. Agentii topici de primă generaţie. Antibioticele. Au fost folosite de mult timp in terapia parodontală, sub formă sistemică sau topică. Cele mai uzuale antibiotice folosite sunt reprezentate de: peniciline (amoxicilina, augmentin) , tetracicline (minocyclina, doxyciclina,tetraciclina) quinolonele (ciprofloxacin), macrolidele (azitromycina, spiramicina), derivaţii de lincomicină (clindamicina) şi metronidazolul. În general este foarte eficientă asociaţia dintre două antibiotice, al doilea fiind metronidazolul. În nici un caz însă nu se asociază un antibiotic bacteriostatic (tetraciclina) cu unul bactericid (amoxicilina).

226

Posibilitatea apariţiei rezistenţei bacteriene faţă de antibiotice, cât şi a reacţiilor de hipersensibilitate, a limitat folosirea sistemică a acestora. Indicaţia de elecţie a antibioterapiei sistemice în asociere cu terapia mecanică, o reprezintă formele agresive de boală parodontală şi boala ulceronecrozantă. Agentul microbian faţă de care antibioterapia sistemică este ceea mai eficientă este A.actinomycetemcomitans Cea mai utilizată formă de administrare a antibioticelor este administrarea topică, fie sub forma de soluţii, geluri sau prin procedee de eliberare subgingivală controlată la nivelul pungilor . Agentul terapeutic topic trebuie să îndeplinească anumite condiţii:

să acţioneze specific în anumite zone să menţină o concentraţie optimă o lungă perioadă de timp să posede efectele secundare minime sau absente

Au fost lansate o serie de produse cu acţiune topică, cele mai cinoscute fiind următoarele:

fibre cu tetraciclină gel cu doxiciclină (Atridox) gel cu minociclină (Arestin) gel cu metronidazol

Compuşii de amoniu cuaternar. Sunt agenţi cationici de suprafaţă care pot reduce tensiunea de suprafaţă, absorbindu-se la nivelul suprafeţelor încărcate negativ şi producând ruptura membranelor. Au însă o substantivitate mică comparativ cu clorhexidina. Ca agenţi antiplacă, au o eficienţă moderată, fiind rapid absorbiţi la nivelul suprafeţelor dentare, dar la fel de rapid eliberaţi. Efectele secundare de tipul ulceraţiilor, cât şi substantivitatea lor redusă, le limitează eficienţa clinică. Un reprezentant al acestor produşi este clorura de cetilpiridinium, care se găseşte în Cepacol şi Scope. Compuşii fenolici. Se folosesc de mult timp sub forma apelor de gură, fiind eficiente doar in combinaţie cu periajul dentar. Eficienţa lor clinică este însă limitată ca la toti compuşii de primă generaţie. Folosiţi pe perioade mai scurte sau mai lungi au relevat reducerea cu 25-30% a formării plăcii şi a

227

dezvoltării gingivitei. Produsul cel mai utilizat, Listerine, este format din 3 uleiuri esenţiale derivate ale fenolului (timol, mentol, eucaliptol) combinate cu metil salicilat, într-un vehicul alcoolic 26,9%, având un pH egal cu 5. Produsul alterează peretele celular bacterian, prezintă substantivitate scăzută dar o limită mare de siguranţă. Sanguinarina. Este un derivat alcaloid vegetal din rădăcina plantei sanguinaria canadensis, cu substantivitate mică, având un efect minor asupra reducerii plăcii şi profilaxiei gingivitei . Se foloseşte în apele de gură şi dentifrice, având substantivitate scăzută, pH=3 în apele de gură şi pH=4 în dentifrice. Apele de gură conţin sanguinarină şi clorură de zinc într-un vehicol alcoolic. Sanguinarina acţionează prin alterarea suprafeţei celulare bacteriene, reducând fenomenele de agregare şi ataşare ale bacteriilor. Studiile pe perioadă scurtă cu privire la folosire în apele de gură şi dentrifice de 4 ori/zi, arată reducerea formării plăcii şi a gingivitei; studiile pe termen lung nu demonstrează însă aceeaşi eficienţă. Fluorurile stanoase au fost folosite timp indelungat în odontoparodontologie, atât pentru carioprofilaxie cât şi pentru controlul plăcii şi al gingivitei. In concentraţie de 0.3% au eficienţă moderată în controlul plăcii, având un potenţial antibacterian scăzut. Peroxizii. Au fost folosiţi în controlul plăcii de mult timp, fără însă a prezenta avantaje deosebite. Ca efect secundar s-a înregistrat apariţia ulceraţiilor bucale. Agenti topici de generaţia a doua. Clorhexidina. In prezent, singurul agent topic de generaţia a doua, cu efect antiplacă şi antigingivită, este clorhexidina şi derivaţii ei. Clorhexidina prezintă pe lânga proprietăţile antimicrobiene şi o puternică substantivitate. Derivatul cel mai utilizat în stomatologie este digluconatul de clorhexidină, fiind foarte eficient şi cu toxicitate scăzută în aplicaţii topice. Studiile pe termen scurt şi lung au relevat o reducere cu 45% a gingivitei şi cu 55% a formării plăcii. Modul de acţiune constă în reducerea formării peliculare,

228

alterarea capacităţii bacteriene de a adera la dinţi şi alterarea peretelui celular bacerian. Clorhexidina se prezintă sub forma de:

soluţii 0,12 % sau 0,20 % pentru spălături, irigaţii geluri de clorhexidină cipuri de clorhexidină 2,5 mg, în aplicaţii subgingivale în

pungi<5mm

Studiile in vivo au demonstrat că în absenţa controlului mecanic al plăcii, utilizarea de două ori pe zi, timp de un minut, a 10 ml de gluconat de clorhexidina 0.2% inhibă complet formarea plăcii, producind reducerea cu 85-90% a bacteriilor aderente de la nivelul cavităţii bucale Alte studii au demonstrat ca aproximativ 30% din agentul topic este reţinut la nivelul cavitătii bucale dupa terminarea spălăturii, inhibând absorbţia şi dezvoltarea bacteriană. Clorhexidina este eliberată lent la nivelul cavităţii bucale, astfel că activitatea antibacteriană persistă la nivelul salivei mult timp după clătirea gurii. Mai mult de jumătate din clorhexidina reţinută în cavitatea bucala mai este prezentă la doua ore după efectuarea spălăturii. Clearance-ul clorhexidinei a demonstrat menţinerea unei concentraţii antibacteriene în timpul somnului, atunci când fluxul salivar este incetinit, pe o perioada de 12 ore. Studiile pe termen lung arată că placa poate să reapară la interval de câteva luni după folosirea regulată a clorhexidinei. Deoarece anumite specii bacteriene sunt relativ rezistente faţă de clorhexidină, se recomandă obligatoriu asocierea cu controlul mecanic al plăcii prin periajul dentar. Se contraindică folosirea soluţiilor de CHX mai mult de 3 săptămâni. Clorhexidina are şi efecte secundare, reprezentate de reacţii mucoase de hipersensibilitate, alterari ale gustului, colorarea mucoasei linguale, a dinţilor şi a restaurărilor fizionomice . Se foloseşte în:

Controlul plăcii supragingivale în gingivite, după chirurgia parodontală, după preparări de bonturi, sau la pacientii handicapaţi fizic sau mental.

229

Tratamentul şi controlul infecţiilor bucale. Gingivoparodontita HIV. Profilaxia şi controlul candidozei bucale la pacienţii imunodeficienţi. Ulceraţii aftoase. Controlul recolonizării bacteriene, în asociere cu tratamentul

parodontitei sau cu tratamentul antibiotic sistemic al bacteriilor subgingivale.

Se recomandă folosirea clorhexidinei timp de 2-3 săptămâni după terapia activă. Tablete şi soluţii revelatoare ale plăcii În general, placa este invizibilă şi trebuie colorată, pentru evidenţierea prezenţei ei. În acelaşi timp colorarea ei ajută pacientul să facă deosebirea între resturile alimentare şi placă. Pacienţii ştiu că prin periaj trebuie să îndepărteze resturile de mâncare, resturi care de obicei sunt văzute şi simţite de ei, dar nu ştiu să îndepărteze şi placa invizibilă depusă la nivelul dinţilor. Această evidenţiere prin colorarea plăcii este de cea mai mare importanţă pentru educarea pacientului, motivaţia lui şi aplicarea unei igiene bucale corecte. Pacientul poate să verifice singur eficienţa periajului. Iniţial se recomandă folosirea zilnică a revelatorilor de placă. Ulterior, odată cu perfecţionarea tehnicii de periaj se recomandă folosirea periodică. Revelatori de placă se prezintă sub forma tabletelor sau a soluţiilor colorate. Ele sunt hidrosolubile şi colorează placa în roşu, albastru, purpuriu, în funcţie de colorantul utilizat, ca de examplu eritrozina, soluţii pe bază de iod, fluoresceina sodică. Se contraindică folosirea revelatorilor de placă la pacienţii cu multe obturaţii fizionomice. Dentifricele Dentifricele sunt folosite în special sub forma pastelor de dinţi, ajutând la curăţarea şi lustruirea dinţilor în timpul periajului. Ele conţin substanţe abrazive, detergenţi şi aromatizanţi. Substanţele detergente şi abrazive lustruiesc dinţii şi îndepărtează resturile alimentare. Aromatizanţii conferă confort olfactiv şi gustativ în timpul periajului.

230

Dentifricele sunt folosite şi pentru eliberarea unor agenţi terapeutici la nivelul dinţilor şi gingiei, cum ar fi fluorurile, clorhexidina sau pirofosfaţii. Cu toate substanţele active antiplacă, antitartru şi fluoruri, care intră în compoziţia dentifricelor, efectul lor chimic este mai redus faţă de efectul periajului mecanic, în ceea ce priveşte îndepărtarea plăcii. Dentifricele folosite ca adjuvante în igiena bucală reduc incidenţa şi severitatea formării tartrului, mai ales dacă conţin pirofosfaţi. Spălăturile şi irigaţiile bucale După periaj sau după folosirea adjuvantelor, este foarte importantă clătirea energică a cavităţii bucale pentru îndepărtarea resturilor de la acest nivel, fie cu apă, fie cu apă de gură. Deasemenea se pot face irigaţii sub presiune între dinţi şi în jurul dinţilor, pentru îndepărtarea resturilor rezultate din procedeele expuse anterior. Ele nu substituie periajul, deoare nu pot îndepărta placa bacteriană ataşată. Irigaţiile supra şi subgingivale sunt mai eficiente dacă se folosesc diluţii de clorhexidină 1/3, datorită proprietăţilor antimicrobiene. S-a demonstrat că irigaţiile bucale reduc gingivitele, îndepărtează resturile alimentare şi bacteriile neaderente, dar la presiuni mari şi aplicări incorecte produc leziuni ale ţesuturilor moi. Deaceea este contraindicată folosirea lor în cazul pungilor parodontale foarte adânci, existând pericolul împingerii bacteriilor spre ţesuturile profunde. In schimb, irigaţiile bucale sunt foarte utile în cazul restaurărilor protetice fixe şi a aparatelor ortodontice fixe. Frecvenţa controlului plăcii Deşi o serie de cercetări indică că este suficientă îndepărtarea plăcii odată la 24 h sau 48 h, marea majoritate a cercetătorilor recomandă controlul plăcii de 2 ori/zi.

231

XVIII. SCALING ŞI ROOTPLANING În instrumentarea pungilor parodontale există 3 etape distinctive, şi anume:

1. Debridarea subgingivală, care îndepărtează biofilmul; 2. Scalingul, care îndepărtează tartrul; 3. Rootplaningul, care îndepărtează tartrul radicular şi cementul

necrotic, realizând netezirea suprafeţei radiculare.

Scaling şi rootplaning (SRP) este tehnica de bază în tratamentul conservativ al afecţiunilor parodonţiului marginal. Scopul final îl constituie însănătoşirea mucoasei gingivale prin îndepărtarea factorilor etiologici ca biofilmul, tartrul şi cementul necrotic. Tehnica face parte din faza terapiei iniţială, fiind un procedeu fundamental abordat de către orice specialist parodontolog. Scalingul este procedeul prin care se îndepărtează biofilmul şi tartrul de la nivelul suprafeţelor supra şi subgingivale. Rootplaningul îndepărtează tartul radicular rezidual, ancorat profund în suprataţa neregulată a cementului, şi cementul necrotic moale, realizând o suprataţă radiculară curată, netedă şi dură. Desfiinţarea rugozităţilor cementului este de mare importanţă, deoarece acestea favorizează depunerea biofilmului subgingival, care constituie principalul factor etiologic al bolii parodontale. Cementul expus acţiunii biofilmului, tartrului şi pungii parodontale, se infiltrează cu endotoxine, menţinând o sursă de iritaţie continuă pentru gingie. Rootplaningul reduce aceşti produşi toxici de la nivelul cementului radicular, îndepărtând în acelaşi timp, din motive de siguranţă şi eficienţă, o parte din cement (cementul alterat necrotic). Obiective terapeutice Principalele obiective terapeutice ale scaling şi root-planing sunt:

suprimarea microflorei patogene situată supra şi subgingival;

232

suprimarea inflamaţiei, a sângerării şi supuraţiei de la nivelul pungilor;

transformarea pungilor într-un şanţ gingival normal; realizarea unei suprafeţe radiculare biologic compatibile cu statusul

parodontal normal.

Aceste obiective nu pot fi atinse întotdeauna doar prin scaling şi rootplaning. De multe ori necesită asocierea unei terapii antimicrobiene locale sau sistemice, cât şi unele intervenţii chirurgicale cu lambou. Indicaţii, avantaje, dezavantaje Procedeele conservative nechirurgicale sunt indicate în gingivite (scaling) şi în formele uşoare şi moderate ale parodontitelor (scaling şi rootplaning), când pungile nu depăşesc 6 mm adâncime. La reevaluarea, care are loc la interval de câteva luni, stomatologul decide necesitatea asocierii terapiei chirurgicale. Avantajele SRP sunt următoarele:

intervenţie relativ simplă; traumatismul este minim, hemoragia mai mică faţă de procedeele

chirurgicale; avantaj estetic, produce retracţie gingivală minimă în faza de

vindecare, faţă de procedeele chirurgicale uzuale.

Dezavantaje:

se face în absenţa vizibilităţii directe (procedeu "orb"); pot rămâne porţiuni de placă reziduală şi tartru subgingival (când

există pungi adânci, serpinginoase, la nivelul furcaţiei); pericolul recidivei şi reinfecţiei prin persistenţa pungilor reziduale.

Clasificarea instrumentelor parodontale Instrumentarul parodontale este clasificat în funcţíe de scopului în care este folosit:

1. Sondele parodontale sunt folosite în vederea localizării şi măsurării pungilor, cât şi a determinării poziţiei acestora faţă de dinte.

233

2. Sondele exploratoare sunt folosite în localizarea tartrului şi cariilor subgingivale, cât şi pentru verificarea netezirii radiculare după rootplaning.

3. Instrumente pentru detartaj şi chiuretaj - secera, sapa, dalta, pila, chiuret, instrumente ultrasonice şi sonice.

4. Endoscopul parodontal folosit pentru vizualizarea profundă a pungilor şi furcaţiilor

5. Instrumente de periaj şi lustruire – periuţe, cupe de cauciuc, benzi dentare,toate 3 folosite împreună cu paste de periaj, aparatul Prophy-Jet.

Părţile componente ale instrumentelor parodontale Toate instrumentele parodontale prezintă 3 părţi componente:

mânerul, umărul, partea activă.

Mânerul este ţinut în mâna operatorului, este variabil în ceea ce priveşte mărimea, forma, textura suprafeţei. El trebuie să fie suficient de mare pentru a favoriza o priză confortabilă şi a preveni oboseala musculară. Umărul este componenta care uneşte partea activă cu mânerul. El variază în funcţie de lungimea şi unghiul de deschidere (drept sau curb). Lungimea şi curbura favorizează accesul în diverse zone ale arcadei dentare, ale dinţilor. Partea activă este componenta instrumentului care vine în contact cu dintele, instrumentele fiind clasificate în funcţie de forma specifică a părţii active. Instrumentele pot fi simple (active la un capăt) sau duble (active la ambele capete). Priza instrumentului folosit în SRP Moalitatea de priză a instrumentului este de forte mare importanţă pentru stabilitatea, controlul şi eficienţa execuţiei actului terapeutic. Există 3 modalităţi de bază în ceea ce priveşte priza instrumentului parodontal:

priza standard "tip creion";

234

priza "tip creion" modificată; priza palmară + police.

Priza "tip creion" aplică şi indexul pe mâner, poziţie asemănătoare cu priza creionului, în timp ce degetul mijlociu este aproape de umărul instrumentului. Această priză nu oferă o bună stabilitate, existănd doar două puncte de contact între degete şi instrument; la presiuni mari, instrumentul va avea o mişcare de rotaţie. Priza "tip creion" modificată porneşte de la priza standard deplasând însă indexul la distanţă de umăr, aplicând buricul degetului mijlociu pe instrument, realizând astfel 3 puncte de contact. Este tipul de priză cele mai indicat în intervenţiile pe parodonţiu (Fig.65). Priza palmară + police este folosită în generarea unor forţe puternice, dar datorită scăderii flexibilităţii şi a sensibilităţii tactile, este cea mai puţin indicată. Instrumentul este ţinut în palmă, cu degetele strânse bine în jurul lui, iar policele este plasat la joncţiunea mâner-umăr pentru controlul derapării. Fiind o priză foarte puternică, este indicată la îndepărtarea tartrului foarte dur şi aderent. Acest tip de priză se indică şi la ascuţirea instrumentelor parodontale (Fig.66).

Fig.65 – Priza tip creion şi tip creion modificată

235

Fig.66 – Priza palmară

Fig.67 - Sprijinul

Pe lângă priza instrumentului, de mare importanţă este şi sprijinul dat de restul degetelor operatorului, în vederea controlului stabilităţii instrumentului şi a eficienţei îndepărtării depozitelor (Fig.67). Dacă lipseşte controlul asupra instrumentului, acesta poate derapa, producând plăgi şi

236

dislocări gingivale, mucozale. Sprijinul (fulcrum) este dat de degetul inelar şi degetul mic. În principiu, sprijinul se face introral, pe suprafaţa dinţilor vecini zonei în care se instrumentează, sau chiar la distanţă. Sprijinul extraoral pe buze, bărbie, obraz, este contraindicat datorită mobilităţii acestor formaţiuni şi posibilităţii apariţiei durerilor sau a derapărilor. Confortul pacientului cât şi siguranţa operatorului sunt net superioare prin folosirea sprijinului intraoral. Reguli generale ale SRP Înainte de începerea detartrajului, se localizează tartrul subgingival şi neregularităţile radiculare cu ajutorul unei sonde exploratoare fine. După alegerea instrumentului, se realizează sprijinul dentar stabil iar instrumentul se inseră cu blândeţe spre fundul pungii. Prin mişcări uşoare de tatonare se reperează depozitele tartrice. Instrumentul va depăşi aceste depozite în sens corono-apical, până la nivelul apical al tartrului subgingival. De obicei, între marginea apicală a tartrului şi fundul pungii se găseşte o distanţă foarte mică, până la 1 mm. Se aplică o presiune laterală pe suprafaţa dentară realizând mişcări scurte, cu presiune mai mare. Aceste mişcări pot fi oblice, verticale, orizontale, circumferenţiale. Instrumentarea continuă până la îndepărtarea în totalitate a tartrului subgingival. Deşi din punct de vedere didactic, scalingul este separat de rootplaning, ele de fapt se întrepătrund, rootplaning fiind etapa finală a tehnicii. Nu este suficient ca suprafaţa să fie dură, ea trebuie să fie netezită, planată, de obicei cu acelaşi instrument folosit în scaling. După netezirea radiculară, se examinează din nou suprafaţa radiculară folosind sondele dentare fine, în vederea detectării rugozităţilor reziduale şi a durităţii dentare. Se face irigarea largă a zonei instrumentate cu soluţii de apă oxigenată, clorhexidină, în vederea eliminării fragmentelor de tartru, cement sau alte resturi. Porţiunea supragingivală a dinţilor se periază cu periuţa şi paste abrazive, sau polipanturi mici montate.

237

Descrierea şi utilizarea instrumentarului Instrumentele folosite în detartrajul manual se clasifică în 5 categorii:

secera, sapa, dalta, pila, chiureta

Secera (Fig.68) Secera este un instrument cu partea activă triunghiulară pe secţiune, prezentând două muchii active, ascuţite, prin întâlnirea celor două feţe laterale cu cea facială. Unghiul de întâlnire între feţele laterale este ascuţit sau uşur aplatizat (atraumatic).

Fig.68 - Secera

Există două tipuri de seceră, dreaptă şi curbă, în funcţie de umărul drept sau curb, în acest ultim caz putând fi folosită la dinţi posteriori. Secera se indică în îndepărtarea tartrului supragingival adiacent marginii gingivale, doar dacă gingia este destul de flexibilă, pentru a nu fi lezată de seceră. Secera nu trebuie inserată profund, deoarece vârful ascuţit şi muchiile tăioase pot leza gingia. Lama activă se plasează într-un unghi de 45-90° şi se imprimă instrumentului o mişcare de tracţiune. Sapa (Fig.69) Sapa este un instrument de detartraj care prezintă o muchie ascuţită activă, formată prin unirea feţei instrumentului cu bizoul vârfului lamei. Aceasta duce la formarea a două unghiuri ascuţite active, la marginea lamei. Umărul are angulaţie diferită pentru a permite accesul la diferitele zone ale arcadei.

238

Sapa se indică pentru îndepărtarea depozitelor mari de tartru supragingival adiacente marginilor gingivale, doar dacă ţesutul gingival este suficient de flexibil pentru a nu fi lezat şi pentru îndepărtarea tartrului de pe feţele bucale şi orale uneori şi de pe proximale (spaţiu edentat). Intreaga muchie activă se plasează pe suprafaţa dentară. Pentru a combate derapajul, umărul ia contact cu suprafaţa dintelui, paralele cu axul lui iar sapa se acţionează printr-o mişcare verticală de tracţiune, înspre ocluzal sau incizal.

Fig.69 – Sapa

Dalta (Fig.70) Dalta prezintă o muchie activă, netedă, bizotată la 45° şi serveşte la îndepărtarea tartrului supragingival de la nivelul suprafeţelor proximale ale dinţilor anteriori, când ambrazurile sunt deschise. Bizoul activ se plasează pe dinte şi se imprimă mişcările orizontale dinspre vestibular spre oral, pentru a dizloca tartrul de pe suprafeţele proximale.

Fig.70 – Dalta Fig.71 - Pila Pila (Fig.71) Pila prezintă muchii ascuţite multiple, similare cu sapa, pe o suprafaţă rotundă, ovală sau rectangulară. Umărul variază în angulaţie sau lungime pentru o mai bună adaptare la suprafeţele dentare;

239

Pila se indică pentru îndepărtarea depozitelor masive de tartru supragingival, adiacente marginii gingivale, dacă flexibilitatea ţesuturilor o permite cât şi pentru îndepărtarea tartrului prin fracturarea sau fragmentarea depozitelor, mai ales pentru uşurarea îndepărtării ulterioare cu chiurete. Ea se mai foloseşte pentru netezirea joncţiunii smalţ-cement a suprafeţelor dentare. Intreaga suprafaţă activă se plasează intim pe suprafaţa dintelui pentru a preveni traumatizarea gingiei. Adaptarea muchiilor active, care sunt drepte, la suprafeţele dentare curbe este însă destul de dificilă. Pentru stabilitatea şi controlul derapării, umărul se sprijină pe suprafaţa dintelui iar pila este activată printr-o mişcare de tracţiune. Chiureta Chiureta este un instrument cu una sau două muchii ascuţite, care se găsesc pe o parte activă sub formă de lingură. Muchiile active sunt curbe, iar faţa dorsală a instrumentului este rotunjită, avantajul acestui design este că instrumentul se poate insera pe conturul rădăcinii fără a leza peretele gingival al pungii. Dimensiunile reduse şi sensibilitatea tactilă a acestor instrumente le face ideale pentru Sc şi Rp. Există două tipuri de bază: chiurete universale şi chiurete specifice anumitor suprafeţe dentare şi anumitor dinţi (Fig.72).

Fig.72 – A. Chiureta universală. B. Chiureta Gracey

Din prima grupă de chiurete fac parte chiuretele care au două muchii ascuţite iar lama activă este de obicei perpendiculară pe umărul instrumentului (unghi de 90°). Formele variate ale umărului cât şi existenţa celor două muchii active, permite folosirea lor în diferite zone ale cavităţii

240

bucale şi pe diferite feţe ale dintelui. Inserţia subgingivală se face sub un unghi mai mic de 90°, umărul lui apropiindu-se de axul dintelui. Chiuretele specifice sunt utilizate doar pe anumite feţe dentare. Se livrează în seturi instrumentele fiind pereche, pentru dreapta şi stânga. Acest tip de chiurete au o singură muchie ascuţită, faţa activă având o angulaţie de 70° faţă de umărul instrumentului. Acest unghi permite inserţia subgingivală a instrumentului de aşa manieră încât umărul rămâne paralel cu axul lung al dintelui. Cele mai uzuale chiurete speciale pentru scaling subgingival şi root-planing au fost imaginate în 1930 de stomatologul C.H. Gracey, care împreună cu un fabricant de instrumente pe nume Hugo Friedman, au conceput primul set de instrumente care-i poartă numele. Astfel, întrebuinţarea setului de chiurete Gracey dă posibilitatea fiecărui stomatolog să intervină la nivelul oricărui tip de pungă parodontală. Posibilitatea de a îndepărta complet tartrul subgingival şi de a plana perfect suprafaţa radiculară, face posibilă regenerarea tisulară şi regenerarea epitelială. Numeroasele modificări ale instrumentelor au dus în final la chiuretele Gracey de astăzi. Chiuretele prezintă variaţii în ceea ce priveşte mărimea părţii active, mărimea umărului şi grosimea mânerului. Chiuretele mari se folosesc pentru îndepărtarea depozitelor subgingivale masive, pe când chiuretele mici, fine, se folosesc pentru instrumentări subgingivale de fineţe. Setul complet Gracey este format din 7 chiurete duble având o parte activă la fiecare capăt al mânerului. Pentru uşurinţa manipulării, mânerele pot fi diferit colorate (galben, orange, roşu, albastru, violet, purpuriu). Ele sunt chiurete perechi, care se folosesc astfel: Gracey Gracey # 1-2 şi 3-4 : dinţi frontali Gracey Gracey # 5-6 : dinţii frontali şi premolari Gracey Gracey # 7-8 şi 9-10 : feţele libere ale dinţilor laterali Gracey Gracey # 11-12 : feţele meziale ale dinţilor laterali Gracey Gracey # 13-14 : feţele distale ale dinţilor laterali Setul minim de chiurete Gracey, care cuprinde 4 instrumente duble, active la ambele capete, poate fi folosit pentru instrumentarea întregii dentiţii, respectiv:

241

Gracey # 5/6 se indică pentru toate feţele dinţilor frontali şi premolari, corespunzând indicaţiilor unor chiurete anterioare universale. Umărul este lung, angulaţie uşoară;

Gracey # 7/8 se indică pe feţele vestibulare şi orale ale zonelor laterale (premolari şi molari), în depresiuni şi furcaţii. Permite mişcări axiale, oblice şi orizontale, având umărul de lungime medie şi angulaţie accentuată;

Gracey #11/12 se indică pe feţele meziale ale premolarilor şi molarilor, cât şi la nivelul furcaţiilor. Au umăr lung şi angulaţie uşoară;

Gracey #13/14 se indică pe feţele distale ale premolarilor şi molarilor, în furcaţii şi depresiuni.

Recent au fost adăugate la instrumentele tradiţionale, alte chiurete cum ar fi chiuretele #15/16 şi #17/18, care combină caracteristicile chiuretelor pentru posteriori cu variaţii ale mânerului, pentru o mai bună accesibilitate. Chiuretele After Five sunt modificări ale chiuretelor Gracey, modificarea fiind reprezentată de alungirea umărului cu 3 mm, care permite accesul chiuretei la nivelul pungilor mai mari de 5 mm. Există două tipuri de chiurete After Five, şi anume chiurete rigide, indicate în îndepărtarea depozitelor mari de tartu, şi chiurete fine, pentru instrumentările fine subgingivale, mai ales în terapia de menţinere. Au fost imaginate şi chiurete cu lama activă redusă la jumătate din mărimea chiuretelor Gracey standard, cum ar fi Mini Five Hu-Fredy, chiurete Gracey curbate (Gracey Curvettes) sau chiuretele Mini-Langer. În vederea instrumentării radiculare, au apărut instrumente manuale diamantate, folosite pentru planarea furcaţiilor şi a suprafeţelor radiculare. Acestea nu prezintă muchii tăietoare, fiind acoperite cu un strat diamantat fin şi realizează o netezire perfectă a suprafeţelor radiculare instrumentate convenţional. Tehnica SRP cu chiurete Gracey

chiuretele se sterilizează separat de celelalte instrumente, fiind apoi plasate pe un câmp steril, toate aceste măsuri fiind luate pentru asigurarea unei protecţii maxime faţă de posibilele infecţii. Se vor

242

lua măsuri de protecţie a medicului şi asistentei (mănuşi, mască, ochelari de protecţie) şi se va dezinfecta unitul şi fotoliul dentar

se face anestezia locală a zonei pe care se va interveni; se detectează tartrul subgingival cu ajutorul unei sonde fine; se alege chiureta adecvată zonei pe care se intervine, folosind priza

"tip creion" modificată şi sprijin intrabucal; se inseră uşor faţa activă a chiuretei paralel cu axul dintelui, până se

depăşeşte zona de tartru subgingival (Fig.73);

Fig.73 – Inserarea chiuretei pe sub tartrul subgingival

se poziţionează unghiul de înclinare al lamei care trebuie să fie mai mare de 45°, dar mai mic de 90°;

se exercită forţe laterale spre suprafaţa dentară prin mişcări scurte dar ferme, de tip vertical, diagonal sau orizontal (Fig.74);

Fig.74 – Mişcările folosite în SRP

dacă tartrul este pe suprafaţa radiculară, este necesară şi netezirea radiculară şi obţinerea unei suprafeţe radiculare netede prin aceleaşi mişcări;

243

se face toaleta zonei instrumentate prin spălături; se dau pacientului instrucţiuni de îngrijire postoperatorie. Astfel

durerile postoperatorii de la nivelul dinţilor şi ţesuturilor moi se combat prin spălături bucale călduţe, analgezice. periajul poate fi întrerupt timp de 24 de ore. Uşoara sângerare postoperatorie nu trebuie să alarmeze pacientul, ea fiind normală după actul terapeutic efectuat. Dinţii pot fi sensibili la variaţiile de temperatură, sensibilitatea care dispare prin reluarea periajului;

pacientul se reprogramează pentru efectuarea intervenţiei în alte zone ale cavităţii bucale.

Reevaluarea reacţiei parodonţiului se face preferabil după două luni, în nici un caz mai repede de două săptămâni.

Evaluarea vindecării după scaling şi rootplaning Se consideră SRP eficient dacă, în urma tratamentului, pacientul poate menţine un status parodontal care să prevină reinfecţie cu germeni patogeni parodontali. Criteriile după care se face evaluarea acestei vindecări sunt următoarele:

1. După 1-2 săptămâni de la intervenţie:

dispariţia edemului gingival, retracţia marginii gingivale, coloraţia normală a gingiei, prezenţa unor pungi moderate, care însă nu sângerează la sondaj, absenţa secreţiilor la nivelul şanţului gingival, absenţa tartrului, igiena bucală bună, epitelizare completă din punct de vedere histologic.

2. După 2-3 săptămâni după intervenţie:

culoare normală a gingiei, consistenţa fermă a gingiei, absenţa mobilităţii dentare patologice, absenţa florei patogene parodontale,

244

Din punct de vedere histologic, maturarea ţesutului conjunctiv continuă până în ziua 21-28, iar conturul gingival final apare după 3-6 luni. Deoarece boala parodontală se manifestă în zone specifice, se va face evaluarea atentă a vindecării la nivelul fiecărui dinte sau suprafaţă dentară. Dacă o leziune tratată prin SRP mai sângerează la sondaj, trebuie căutată cauza pentru a determina viitoarea atitudine terapeutică:

Dacă sângerarea apare de la marginea gingiei, cauza o constituie placa dentară nou formată, iar ca atitudine terapeutică se indică măsuri de igienă bucală, pentru dispariţia inflamaţiei.

Dacă însă hemoragia are ca punct de plecare baza pungii, probabil că rădăcina nu a fost tratată corect, deci nu corespunde din punct de vedere biologic, existând depozite reziduale sau floră patogenă reziduală. Toate aceste cauze vor fi îndepărtate.

Dacă leziunea este încă activă, trebuie decisă fie o reintervenţie, fie o operaţie cu lambou, pentru expunerea zonei radiculare infiltrate.

Cercetările recente au demonstrat că severitatea parodontitei este redusă semnificativ la o lună după terminarea fazei conservative parodontale şi că indicaţia corectă de tratament chirurgical se face doar după terminarea acestei faze de tratament. Selecţia modalităţii terapeutice de SRP Modalitatea terapeutică standard în SRP constă din 2-4 şedinţe de SRP la interval de 2 săptămâni, fiecare şedinţă instrumentând o hemiarcadă sau o arcadă. În 1995, Quirynen M. şi colaboratorii de la Universitatea Leuven, Belgia, propun tehnica dezinfecţiei întregii cavităţi orale într-o singură şedinţă, adică OSFMD (One Stage Full Mouth Disinfection, FMDis, FMD). Această tehnică presupune:

SRP tuturor pungilor din cavitatea bucala în interval de 24 de ore Dezinfecţia nişelor orale cu clorhexidină (in cabinet şi la domiciliu) Măsuri de igienă orală, inclusiv periajul limbii.

Autorii consideră că principalul avantaj al tehnicii este scăderea riscului

245

recolonizării zonelor instrumentate de la cele neinstrumentate. Secvenţialitatea tehnicii clasice FMDis Ziua 1-a 1. Irigaţii subgingivale în toate pungile cu gel 0,2% de clorhexidină 2. SRP la nivelul unei arcade, asociind tehnica manuală cu cea ultrasonică 3. Dezinfecţia se face prin :

perierea limbii – 1 min, CHX 1% gel clătiri bucale – 2x1 min, CHX 0,2% sprayerea amigdalelor – 0,3 ml CHX 0,2% masajul mucoasei jugale şi a pungilor Fish, Eisenring c

CHX gel 1% irigaţii în toate pungile – 3 x 10 minute, CHX 1% gel

Ziua 2-a 1. Aceeaşi procedură pe arcada rămasă 2. Irigaţiile antiseptice se repetă pe arcada deja tratată Procedura actuală de FMDis parcurge următoarele etape:

Ziua 0 igienizare (detartraj supragingival) şi măsuri de igienă orală.

Ziua 14 verificarea indicilor de placă şi de sângerare gingivală Dacă indicii sunt optimi, se face SRP unei arcade iar ziua următoare

se face SRP la nivelul arcadei opuse.

Se indică pacientului să efectueze acasă spălături cu soluţie antiseptică cu clorhexidină de 2 ori pe zi, timp de 2-6 luni şi să aplice spray cu clorhexidină tot de două ori pe zi, timp de 2 luni. Reevaluarea se va face la 2, 3, 4, 5, 6 luni şi al 1 an. Efecte secundare ale FMD

Dureri Febra, datorită reacţiei Schwartzmann (bacteriemia postterapeutică) Herpes labial, ulceratii

246

La pacienţii cu risc de endocardită, autorii recomandă efectuarea FMD intr-o singură zi. În general, îmbunătăţirea statusului parodontal este mai mare dacă toţi dinţii sunt trataţi deodată Autorii consideră că succesele OSFMD se datorează parţial antisepticelor, parţial timpului de 24 ore interval acordat terapiei complete. Există şi păreri care nu consideră tehnica OSFMD ca fiind superioară tehnicii standard de SRP. Astfel, Apatzidou şi Kinane afirmă că OSFMD nu este superior SRP ului clasic, atâta timp cât nu există date clinice, microbiologice şi imunologice ale literaturii, care să justifice această superioritate. După aceşti autori, selecţia modalităţii terapeutice depinde de consideraţii practice (timp, disponibilitatea medicului, preferinţa pacientului) Recent, Academia Internaţională de Medicină Orală şi Toxicologie (IAOMT) a elaborat conceptul terapiei parodontale biocompatibile, conform căruia terapia iniţială este finalizată când factorii de risc microbiologici sunt absenţi şi se ajunge la starea de sănătate parodontală (semne clinice şi simptome normale). Adâncimea de sondaj ideală nu constituie scopul terapiei parodontale biocompatibile. Deaceea academia consideră că manevra de rootplaning, îndepărtarea ţesuturilor radiculare sănătoase, care se învaţă în toate facultăţile de medicină dentară, este depăşită şi inutilă. Obiectivul terapiei parodontale biocompatibile este eliminarea infecţiei , nu a ţesuturilor dentare DETARTRAJUL ULTRASONIC Detartrajul ultrasonic a fost introdus în 1957 şi se bazează pe principiul cavitaţiei, proces fizic creat la nivelul unui lichid de unde ultrasonice cu frecvenţă înaltă. La nivelul lichidului apar bule de cavitaţie în număr mare, care sunt supuse imploziei în timp foarte scurt. Rezultă o presiune şi o temperatură foarte mare,cu apariţia unor curenţi cu viteza de cca 400km/h. Aceste vibraţii energetice de înaltă frevenţă, deplasează capătul unui instrument prin mişcări înainte-înapoi, la aproximativ 25.000 cicli/secunde. Energia vibratorie, care acţionează prin jetul de lichid, loveşte suprafeţele dentare, îndepărtează depozitele prin fracturarea acestora şi produce debridarea.

247

Vibraţiile ultrasonice degajă o cantitate foarte mare de căldură, căldură care poate fi nocivă pentru ţesuturile dure dentare şi ţesuturile moi gingivale. Pentru eliminarea acestor efecte negative, toate dispozitivele ultrasonice posedă un sistem de răcire cu jet de apă, intervenţiile cu aceste aparate necesitând obligatoriu folosirea aspiratorului. Indicaţii:

Detartrajul coronar al depozitelor masive de tartru, depuneri, coloraţii.

Necesită un efort minim într-un timp scurt, faţă de detartrajul manual, cu traumatizarea minimă a ţesutului gingival.

Se poate folosi în rootplaning, chiuretajul blând şi chirurgia parodontală.

Permite accesul în zone foarte dificile pentru instrumente (furcaţii, gr. II, III).

Foarte util când ţesutul gingival este puternic inflamat şi foarte sensibil, orice act terapeutic producând dureri mari - ANUG.

Îndepărtarea porţiunilor debordante marginale ale obturaţiilor de amalgam.

Îndepărtarea excesului de ciment în cimentări ortodontice.

Contraindicaţii:

Pacienţii cu pacemaker Pacienţii cu afecţiuni transmisibile, care pot fi diseminate prin

aerosolii aparatului de detrataj Pacienţii cu risc respirator ( boli pulmonare cronice, boli

imunosupresive) Implante, restaurări ceramice ( se folosesc inserturi din plastic sau

teflon)

Chiar dacă pacientul nu se încadrează în nici una dintre contraindicaţii, măsurile de control ale infecţiei sunt obligatorii, şi anume :

protecţia medicului şi asistentei cu ochelari, mască, mănuşi, halate de unică folosinţă,

se indică pacientului efectuarea unei spălături bucale timp de 1 minut cu soluţie de CHX 0,12%, care reduce nivelul germenilor în următoarea oră,

248

decontaminarea ulterioară a suprafeţelor unitului cu soluţii dezinfectante.

Detartrajul ultrasonic oferă numeroase avantaje faţă de cel manual:

Consum redus de timp Forţă mai mică Pierdere minimă de substanţă dentară Eficient în zone radiculare puţin accesibile Oferă un confort superior medicului şi pacientului

Există numeroase cercetări cu privire la eficienţa instrumentarului ultrasonic comparativ cu cel manual în ceea ce priveşte detartrajul, netezirea radiculară şi vindecarea bolii parodontale. Până nu de mult, detartrajul ultrasonic era un mijloc important de îndepărtare doar a depozitelor masive coronare, datorită faptului că inserturile erau voluminoase şi nu se puteau adapta zonelor subgingivale, unde se instrumenta de preferinţă cu chiuretele. În acelaşi timp, detartajul ultrasonic lăsa suprafeţe radiculare rugoase, faţă de chiuretele folosite în planare. Odată cu apariţia inserturilor cu un design gracil şi fin, acestea au fost folosite cu succes în zonele accesibile până atunci doar instrumentelor de mână. Noile inserturi se folosesc cu succes în rootplaning, lăsând suprafeţe netede şi fine, identice cu cele lăsate de chiurete. La nivelul implantelor, detartrajul se face cu ajutorul insertului ultrasonic SofTip, pentru a nu deteriora suprafaţa implantului. Astăzi, există 3 tipuri de inserturi ultrasonice:

1. Inserturi standard, pentru îndepărtarea depozitelor mari, superficiale , când există pungi pînă la 3 mm. Puterea aparatului de detartraj este medie sau mare.

2. Inserturi fine, folosite la pungi peste 4 mm, la o putere mică. 3. Inserturi extrafine, folosite la îndepărtarea smear layer-ului radicular,

la o putere mică.

Vârful insertului se plasează paralel cu suprafaţa dentară sau sub un unghi de până la 15° faţă de dinte şi se imprimă mişcări orizontale, verticale sau oblice, continue şi constante.

249

Aparatele de detartraj ultrasonic sunt de 2 tipuri: piezoelectrice şi magnetostrictive, cu diferenţe de mecanism, mişcarea vârfului, poziţionare, volumul irigantului (Tab. 23).

Tab. 23 - Comparatie intre aparate ultrasonice magnetostrictive si

piezoelectrice S-a demonstrat că atât detartrajul manual cât şi cel ultrasonic sunt capabile să producă rezultate clinice satisfăcătoare, manifestate prin îndepărtarea biofilmului plăcii şi a tartrului, reducerea bacteriilor, reducerea inflamaţiei şi a adâncimilor de sondaj, precum şi câştig de ataşament. Selecţia instrumentaţiei manuale sau ultrasonice va fi determinată de experienţa şi preferinţa medicului, cât şi de necesităţile pacientului. În practică, medicul combină cele două posibilităţi de instrumentare, manuală şi ultrasonică.

MAGNETOSTRICTIV PIEZOELECTRIC Mecanism Miez metalic sau de ferită Discuri ceramice

Mişcarea vârfului Eliptică Liniară Suprafeţe active Faţă, spate, lateral (4) Laterale (2)

Poziţionarea vârfului

Flexibilă Lateral faţă de suprafaţă

Inserturi fine Da Da Inserturi tip sondă

parodontală Da Da

Eficienţă Da Da Volumul irigantului Mic sau mare Mic sau moderat

Confortul pacientului

În funcţie de îndemânare şi vârful utilizat

În funcţie de îndemânare şi vârful

utilizat

250

XIX. TERAPIA CHIRURGICALĂ PARODONTALA Procedeele chirurgiei parodontale asigură vizibilitatea pentru detartrajul radicular, îndepărtează ţesuturile inflamate şi corectează deformaţiile parodonţiului, care predispun la recidiva bolii parodontale. Indicaţiile chirurgiei parodontale În general, gingivitele şi parodontitele incipiente, cu pungi de 3-4 mm, se tratează şi se vindecă complet după SRP, în asociereun cu control riguros al biofilmului plăcii. Dacă însă pungile parodontale sunt mai adânci, prin distrucţia ţesuturilor de menţinere, placa, tartrul şi alte depuneri se acumulează la nivelul depresiunilor, concavităţilor radiculare şi furcaţiilor, neputând fi înlăturate prin procedeele "oarbe". De aceea, prin procedeele chirurgiei parodontale este asigurat în primul rând accesul şi vizibilitatea unei preparări radiculare meticuloase. Altă indicaţie majoră a chirurgiei parodontale o constituie reducerea pungilor, cu realizarea unui şanţ gingival de adâncime normală şi un contur gingival fiziologic, care să permită un control optim al plăcii. Prezenţa pungilor parodontale adânci şi a unui contur gingival rotunjit contribuie la perpetuarea parodontitei, realizând un mediu propice pentru acumularea plăcii şi un control ineficient al acesteia. Pungile sunt desfiinţate chirurgical prin readaptarea peretelui gingival al pungii faţă de dinte, rezecţia peretelui gingival al pungii sau regenerarea ţesutului parodontal distrus de către inflamaţia cronică. Ultima indicaţie majoră a chirurgiei parodontale o constituie corecţia defectelor muco-gingivale, care sunt zone gingivale lipsite de gingia ataşată. Această corecţie creează sau măreşte zona de gingie aderentă, previne retracţia gingivală de către formaţiunile musculare gingivale şi creează o gingie marginală capabilă să suporte presiunile date de periaj şi masticaţie. Indicaţia preliminară pentru chirurgia parodontală poate fi făcută la examinarea iniţială, dar decizia finală se ia la câteva săptămâni după terminarea terapiei iniţiale. Ca urmare a eliminării factorilor iritativi locali şi

251

a instituirii unui control riguros al plăcii, inflamaţia gingivală poate să diminue sau chiar să retrocedeze, fapt ce face inutilă o intervenţie chirurgicală. Chirurgia parodontală nu se instituie decât dacă pacientul este în stare să-şi controleze placa. Dacă igiena bucală a pacientului nu ajunge la un nivel corespunzător, este mai bine să nu se indice chirurgia parodontală, deoarece vindecarea nu va fi satisfăcătoare. După efectuarea chirurgiei parodontale, nivelul ataşamentului parodontal cât şi adâncimea şanţului gingival sunt direct corelate cu eficienţa postoperatorie a controlului plăcii. Intervenţiile chirurgicale parodontale cele mai uzuale sunt:

1. Chiuretajul gingival; 2. Gingivectomia; 3. Intervenţiile cu lambou; 4. Ostectomia şi osteoplastia; 5. Procedee regenerative; 6. Corectarea defectelor muco-gingivale.

1. CHIURETAJUL GINGIVAL

Chiuretajul gingival constă în îndepărtarea epiteliului sulcular şi a ţesuturilor adiacente inflamate cronic, de la nivelul peretelui gingival al pungii. Deoarece chiuretajul nu îndepărtează cauzele inflamaţiei, se asociază cu SRP, care se efecuează preoperator, având ca rezultat reducerea adâncimii de sondaj şi readaptarea peretelui pungii la nivelul dintelui, printr-o joncţiune epitelială lungă (Fig.75). Dacă se îndepărtează şi epiteliul joncţional, se creează o nouă ataşare a fibrelor gingivale şi a epiteliului pe suprafaţa radiculară denudată prin boală, procedeul fiind denumit procedeul ENAP = Excizional New Attachment Procedure ( Fig.76).

252

Fig. 75 - Chiuretajul gingival Fig.76 – Procedeul ENAP Indicaţii

pungi supraalveolare de 3-4 mm, create de o gingie moale, edematoasă;

gingivite şi parodontite incipiente; în cazul recidivelor după o intervenţie de reducere a pungilor, când

pacientul vine pentru terapia de menţinere.

Contraindicaţii

lăţime inadecvată a gingiei cheratinizate, hipertrofie gingivală, defecte osoase, dinţi în malpoziţie, afectarea furcaţiei.

Avantaje

îndepărtează epiteliul ulcerat al pungii, epiteliul joncţional şi ţesutul granulomatos învecinat;

măreşte accesul la suprafeţele radiculare; nu afectează osul; trauma gingivală minimă; favorizează un ataşament gingival bun; retracţie postoperatorie minimă/ avantaj estetic.

253

Dezavantaje

aplicaţie limitată.

Tehnica

anestezie locoregională; de obicei se intervine la nivelul unei hemiarcade; înainte de intervenţia propriu-zisă, se îndepărtează tartrul gingival şi

cementul necrotic prin SRP; incizia internă cu bizou se efectuează fie cu un bisturiu fin, fie cu

ajutorul chiuretei; se îndepărtează cu chiureta epiteliul secţionat şi ţesutul de granulaţie; se execută rootplaning cu chiurete; se irigă pungile instrumentate cu soluţii saline sau antiseptice pentru

îndepărtarea resturilor; în funcţie de mărimea plăgii, se aplică sau nu un pansament

parodontal; se indică pacientului să facă spălături călduţe, pentru atenuarea

disconfortului. periajul se face cu blândeţe în zonele respective; control la 5-7 zile pentru îndepărtarea pansamentului parodontal şi

evaluarea vindecării.

Vindecarea după chiuretajul gingival Refacerea şi epitelizarea şanţului gingival apare între 2- 7 zile. După 7 zile, gingia este uşor retractată şi discret hiperemică. După 2 săptămâni, în asociere cu un bun control al plăcii, marginea gingivală este ferm ataşată de dinte, fără a prezenta modificări de culoare, textură, volum sau consistenţă.

2. GINGIVECTOMIA

Este procedeul chirurgical de îndepărtare în totalitate a ţesuturilor moi care formează peretele gingival al pungii (Fig.77).

254

Fig.77 – Gingivectomia

Indicaţii

prezenţa unei zone adecvate de gingie aderantă care să permită realizarea bizotajului gingival în gingia marginală;

parodontita cu pungi supraalveolare, cu gingie fibrotică sau hipertrofică;

gingivita hiperplazică (hidantoinică, idiopatică); când se urmăreşte alungirea coroanei clinice a dintelui.

Contraindicaţii

pungi intraalveolare; defecte muco-gingivale (pungi cu baza la nivelul gingiei mobile); considerente estetice, în special în zonele frontale maxilare.

Avantaje

procedeu relativ simplu; acces şi vizibilitate directă asupra rădăcinilor dinţilor.

Dezavantaje

aplicaţii limitate; dureri postoperatorii; vindecare mai lentă; retracţie cu efect inestetic.

255

Tehnica

anestezie locală, loco-regională în funcţie de zona pe care se intervine;

în general se tratează o hemiarcadă; se marchează adâncimea pungilor cu ajutorul sondelor, rezultând

puncte hemoragice care corespund nivelului fundului pungii; cu ajutorul unui bisturiu pentru gingivectomie (Blake) se face incizia

la nivelul suprafeţei vestibulare şi linguale. Incizia se face uşor apical de punctele sângerânde care marchează fundul pungii, în unghi de 45 de grade faţă de dinte. Incizia trebuie să îndepărteze complet peretele pungii, dar un strat subţire de ţesut conjunctiv trebuie să acopere osul;

după incizia vestibulară şi orală se completează cu incizii interproximale, pe ambele feţe, cu bisturie speciale pentru acest tip de incizie (Goldman Fax, Orban, Buck). Inciziile trebuie să se extindă orizontal pe sub gingia interdentară, separând-o faţă de ţesuturile subiacente şi eliminând complet punga;

după efectuarea completă a inciziilor, ţesutul gingival incizat se separă complet de restul mucoasei cu ajutorul unui scaler sau chiurete;

se face SRP rădăcinilor expuse pentru îndepărtarea tartrului şi cementului necrotic restant;

se irigă abundent cu ser fiziologic pentru îndepărtarea resturilor şi pentru vizibilitate;

dacă este cazul se ajustează conturul marginii gingivale restante (gingivoplastie) cu bisturiu fin;

se verifică excizia completă a pungilor cu ajutorul sondei; se aplică un pansament parodontal, pentru protecţia plăgii.

Vindecarea după gingivectomie Epitelizarea gingiei apare între ziua 5-14, dar cheratinizarea completă apare într-o lună de la intervenţie. Procesul de reparaţie este terminat după 7 săptămâni de la gingivectomie, în condiţiile unui bun control al plăcii. Vindecarea zonei operate este dată de prezenţa:

coloraţiei normale a gingiei (roz-coral);

256

consistenţa fermă; un şanţ gingival nou creat, de 1-2 mm adâncime.

3. INTERVENŢIILE CU LAMBOU

Sunt intervenţiile cele mai frecvente în cadrul terapiei chirurgicale parodontale (Fig.78).

Fig. 78 – Lamboul parodontal Indicaţiile intervenţiilor cu lambou

Realizarea accesului şi vizibilităţii suprafeţei radiculare. Reducerea chirurgicală a adâncimii pungilor parodontale. Stimularea regenerării ataşamentului parodontal. Corectarea defectelor muco-gingivale.

Avantaje faţă de gingivectomie

acces şi vizualizare îmbunătăţită pentru tratamentul defectelor osoase şi a furcaţiilor;

păstrarea peretelui pungii cu epiteliul cheratinizat, lucru important mai ales în prezenţa defectelor muco-gingivale. Dacă punga se extinde până la joncţiunea muco-gingivală, incizia pentru gingivectomie în vederea eliminării pungii ar îndepărta toată gingia;

creearea unei plăgi închise care se poate vindeca "per primam".

257

Dezavantaje

traumatizarea osului radicular, în momentul decolării muco-periostale a lamboului.

Clasificarea lambourilor Lamboul reprezintă o porţiune de gingie sau/şi mucoasă, separată chirurgical prin incizii orizontale şi verticale de ţesuturile subiacente, în vederea asigurării vizibilităţii şi accesului la suprafaţa radiculară dentară şi osul alveolar. În acelaşi timp, lamboul permite deplasarea gingiei faţă de poziţia iniţială, deplasare necesară corectării defectelor mucogingivale. Lambourile se clasifică în funcţie de 3 criterii:

1. Expunerea osoasă după reflectarea lamboului

Lambou total, format din totalitatea ţesuturilor subiacente inclusiv periost, folosit în chirurgia rezectivă osoasă.

Lambou parţial, care include epiteliul şi parţial ţesutul conjunctiv subiacent, folosit în intervenţiile cu repoziţionare apicală a lamboului.

2. Poziţionarea finală a lamboului

Lambou nerepoziţionat, când lamboul este suturat în poziţia lui originală.

Lambou repoziţionat apical, coronal sau lateral faţă de poziţia lui originală.

3. Prezervarea papilei gingivale

Lambou convenţional, când papila este secţionată între 2 dinţi vecini, în vederea reflectării lambourilor vestibulare şi orale

Lambou care păstrează papila pe unul din lambouri.

Există trei tipuri de intervenţii cu lambou care se practică astăzi:

1. Intervenţia cu lambou nerepoziţionat

258

2. Intervenţia cu lambou repoziţionat apical 3. Intervenţia Widman modificată.

Când scopul principal al intervenţiei este reducerea adâncimii pungilor, se fac intervenţiile cu lambou repoziţionat apical sau nerepoziţionat. În ambele tehnici ţesutul care formează peretele gingival al pungii este detaşat de pe dinte şi os, aria expusă fiind instrumentată prin SRP. În intervenţiile cu lambou repoziţionat apical, are loc deplasarea fizică a ţesutului gingival în direcţie apicală iar adâncimea pungii este redusă prin aplicarea lamboului apical faţă de situaţia preoperatorie. Operaţia Widman modificată reduce adâncimea pungii prin readaptarea biologică sau reataşarea peretelui gingival al pungii la dinte. Ţesutul gingival reflectat este repoziţionat pe dinte la nivelul aproximativ preoperator, reducerea adâncimii pungilor se realizează prin stabilirea unei joncţiuni epiteliale lungi sau o nouă inserţie epitelială şi ataşament, în zona radiculară expusă pungii. Tehnica Widman modificată

Anestezia loco-regională. Se face incizia cu bizou intern, care începe la 0,5-1 mm de creasta

gingiei marginale şi se termină la nivelul crestei alveolare. Incizia se extinde circumferenţial în jurul dintelui şi excizează epiteliul sulcular, joncţiunea epitelială şi porţiunea inflamată de la nivelul ţesutului conjunctiv gingival.

Opţional, se fac 2 incizii verticale de o parte şi alta a zonei pe care se intervine, la întâlnirea papilei cu marginea gingivală liberă. Cele 2 incizii verticale nu sunt obligatorii.

Se îndepărtează cu un elevator pentru periost gingia şi mucoasa alveoalară de pe osul subjacent, reflectându-se lamboul.

Se efectuează incizia intrasulculară şi interdentară, pentru detaşarea ţesutului din jurul coletelor dentare.

Se îndepărtează cu o chiuretă epiteliul incizat şi ţesutul de granulaţie. Se îndepărtează tartrul radicular şi cementul necrotic, netezindu-se

rădăcinile cu ajutorul chiuretelor. Spălături cu ser fiziologic. Sutură întreruptă interproximal. Pansament parodontal minim 7 zile.

259

Pe perioada menţinerii pansamentului se recomandă spălături antiseptice cu CHX pentru controlul plăcii. Suturile şi pasamentul se îndepărtează la 7 zile. În cazul procedeului Widman modificat, principalul obiectiv urmărit îl constituie reducerea adâncimii pungilor prin regenerarea şi reataşarea ţesuturilor parodontale. Deosebirea faţă de intervenţiile cu lambou repoziţionat apical constă în următoarele:

lamboul muco-periostal nu este reflectat atât de mult, intervenţia fiind mai puţin traumatizantă.

lamboul este repoziţionat pe dinţi şi suturat la o înălţime aproximativ echivalentă celei preoperator.

Procedeul Widman modificat favorizează readaptare maximă a ţesuturilor parodontale faţă de procesele radiculare, stimulând regenerarea şi reataşarea. În vederea stimulării regenerării tisulare, se folosesc grefe osoase sau heterogrefe, care pot fi folosite în asociere cu tehnica Wildman modificată. Vindecarea după întervenţiile cu lambou Ataşamentul epitelial se formează la o săptămână de la intervenţia cu lambou. Fibrele de colagen apar la 2 săptămâni postoperator, dar sunt încă imature şi deaceea legătura dintre lambou şi dinte este fragilă, chiar dacă aspectul clinic este normal. Doar la 1 lună de la intervenţie, se constituie un şanţ gingival complet epitelizat şi un ataşament solid.

4. OSTECTOMIA ŞI OSTEOPLASTIA

Sunt procedee chirugicale care reduc înălţimea pereţilor osoşi ai pungilor infraalveolare şi modelează conturul alveolar anormal, care determină o anatomie gingivală nefiziologică. În general, conturul gingival reflectă arhitectura osului subiacent. Ostectomia se referă la îndepărtarea osului alveolar ataşat prin intermediul ligamentului parodontal direct la dinte / osul de suport. Osteoplastia se referă la reconturarea osului alveolar, care nu suportă direct dintele.

260

Ambele procedee se execută în combinaţie cu intervenţiile cu lambou, care asigură accesul şi facilitează instrumentarea, asigurând în acelaşi timp acoperirea osului pe perioada vindecării. Fazele intervenţiilor sunt aceleaşi ca la intervenţiile cu lambou, la fel îngrijirile postoperatorii. Instrumentarul specific chirurgiei osoase este reprezentat fie de instrumente de mână (folosite în ostectomie) fie de instrumente rotative, cum ar fi freze rotunde de carbid, freze diamantate (folosite în osteoplastie). Indicaţii

pungi osoase cu 1,2 pereţi - se îndepărtează porţiunile osoase ce formează punga osoasă

cratere osoase interdentare – se îndepărtează fie porţiunea vestibulară, fie cea linguală, care delimitează craterul.

pungi osoase cu 3 pereţi - se îndepărtează cei 3 pereţi şi se reconturează osul restant.

contur alveolar bulbos - se reduce osul bulbos prin osteoplastie, creând contururi mai puţin proeminente.

Toate procedeele mai ales cele menţionate au ca scop final creearea unui contur gingival favorabil unui control eficient al plăcii.

5. PROCEDEELE DE REGENERARE PARODONTALĂ

Regenerarea este reproducerea sau reconstituirea unei porţiuni afectate sau pierdute, în acest caz formarea de nou cement, ligament parodontal şi os alveolar, ca urmare a terapiei chirurgicale parodontale. Ţesuturile regenerate sunt mult mai rezistente la agresiune decât ţesuturile obţinute prin reparare. Repararea este vindecarea unui ţesut, care nu reface în totalitate arhitectura sau funcţia acestuia. Cea mai mare parte a vindecării, în urma intervenţiilor chirurgicale cu lambou, se realizează prin reparare de-a lungul rădăcinii; se formează un epiteliu joncţional alungit sau în cel mai bun caz o combinaţie de epiteliu joncţional alungit şi ataşament de ţesut conjunctiv. Procedeele de regenerare parodontală sau procedeele de realizare a unui ataşament nou ("new attachment procedures") sunt folosite în tratmentul pungilor infraalveolare. Prin aceste tehnici, punga osoasă este eliminată prin regenerarea ţesutului alveolar, a ligamentelor parodontale şi a cementului,

261

atitudine mai favorabilă decât îndepărtarea osului care a creeat defectul. Procedeele de regenerare parodontală se pot aplica singure sau combinate cu ostectomia şi osteoplastia. Evoluţia metodelor de regenerare Stomatologia modernă tinde spre regenerare, nu spre reparare. Aceasta a început atunci când metodele tradiţionale chirurgicale şi nechirurgicale au produs cantităţi minime de ţesut parodontal nou-format. În special SRP a produs o regenerare minimă; acelaşi lucru se poate afirma şi despre intervenţiile chirurgicale cu lambou. S-a sugerat folosirea unor materiale tip grefe pentru creşterea cantităţii de os, ligament parodontal şi cement. Deşi rezultatele clinice au fost în general bune, histologic s-a evidenţiat o regenerare reală minimă. Pasul următor în obţinerea regenerării îl reprezintă regenerarea tisulară ghidată (RTG). Regenerarea tisulară ghidată se bazează pe excluderea ţesuturilor gingivale de pe suprafaţa radiculară de-a lungul primelor luni după intervenţia chirurgicală, deaceea se mai denumesc “procedee de excludere epitelială”. Tehnica foloseşte membrane ce blochează proliferarea celulelor din ţesuturile gingivale şi crează o zonă unde se va produce regenerarea. Proliferarea celulară se produce în zona ligamentului parodontal şi în jurul osului alveolar, regenerând ţesuturile respective. S-au folosit membrane neresorbabile şi resorbabile (colagen, acid polilactic ş.a.). Deşi rezultatele clinice inţiale au fost bune, numeroase cazuri au dus la eşecuri. S-a încercat apoi combinarea membranelor cu diverse grefe (de ex.os refrigerat). Se poate spune că regenerarea tisulară ghidată a permis păstrarea dinţilor pe arcade un timp mai îndelungat, fără a duce însă la regenerare importantă a ţesutului parodontal, aşa cum s-ar fi dorit. S-au folosit factorii de creştere, care sunt proteine ce se găsesc în diverse ţesuturi, cu rol major în vindecare. În general, aceste molecule par a deţine un rol important în migrarea, ataşamentul şi proliferarea aproape a tuturor tipurilor de celule. Deşi rezultatele par a fi promiţătoare, anumite incertitudini cu privire la rezultatele clinice au făcut ca numeroşi clinicieni să caute alte metode mai uşor abordabile. Astfel au apărut proteinele matriceale ale smalţului.

262

Experimentele realizate folosind aceste proteine ale matricei smalţului (Emdogain) au relevat rezultate pozitive din punct de vedere clinic şi histologic, producând 60-70% os, cement acelular şi ligamente parodontale noi. Tipuri de procedee de regenerare parodontală

a. Intervenţii cu lambou şi detartraj Reflexia lamboului muco-periostal. Excizia epiteliului sulcular şi joncţional, chiuretajul ţesutului de

granulaţie. Scaling şi rootplaning. Acoperire, sutură şi/sau pansament parodontal.

b. Tehnici de excludere epitelială (tehnica membranei)

Lamboul şi tehnica chiuretajului-detartraj este identică cu primul procedeu, dar înaintea acopririi cu lamboul reflectat se plasează membrana, cu rol de barieră, deasupra defectului osos. Această barieră (membrana) întârzie proliferarea epitelială fiziologică la acest nivel, dând timp ligamentelor parodontale şi fibrelor să se ataşeze pe dinte (Fig.79)

Fig.79 – Tehnica excluderii epiteliale

c. Grefe

Alături de intervenţiile cu lambou şi procedeele SRP, la nivelul defectelor osoase se plasează o serie de materiale (grefe) care uşurează regenerarea ţesuturilor distruse. Se folosesc următoarele tipuri de grefe:

1. Grefe osoase autogrefe (de la acelaşi individ) : os cortical, os iliac, os medular.

263

2. Alogrefe (de la aceeaşi specie, dar alt individ) : os medular, iliac refringent, os refringent şi uscat, os decalcificat refringent şi uscat.

3. Grefe neosoase : ceramică fosfocalcică, fosfat tricalcic, hidroxilapatită, cartilaj, cement, condroitinsulfat, colagen, dentină, metacrilat, sclerotica.

d. Metoda regenerării parodontale cu Emdogain (proteine matriceale

ale smalţului)

Aplicarea proteinelor matriceale de smalţ, pe o suprafaţă dentară debridată în timpul unei intervenţii chirurgicale, poate duce la regenerarea semnificativă a ţesuturilor parodontale. Selectarea pacienţilor În vederea intervenţiei chirurgicale, vor fi selectaţi pacienţii care nu prezintă factori de risc locali şi sistemici, aceştia prezentând prognosticul cel mai bun în terapia regeneratoare. Dintre factorii de risc locali, cel mai frecvent întâlniţi sunt obturaţiile debordante, prezenţa aparatelor ortodontice ce retenţionează placa bacteriană, motivaţia precum şi nivelul igienei orale a pacienţilor. O serie de factori sistemici pot afecta succesul terapiei regeneratoare, cum ar fi fumatul, diabetul şi genotipul interleukinei 1(IL-1). Acest ultim factor a fost corelat cu pierderea prematură a dinţilor în boala parodontală la adulţi. Indicaţii Proteinele matricele ale smalţului au fost concepute iniţial pentru a fi folosite în zonele cu pierdere marcată de os alveolar, ca urmare a bolii parodontale. Se indică în asociere cu procedeele chirurgiei parodontale, în cazul pungilor parodontale mai mari de 6mm, asociate cu alveoliza verticală care depăşeşte 3mm. Se mai pot folosi în furcaţii ce depăşesc 2mm, dar nu în furcaţiile de gradul III( tuneliforme), şi în cazul retracţiilor gingivale. Prezentare Proteinele sunt recoltate din dinţii în dezvoltare de la purceii tineri şi urmând metode speciale de prelucrare, sunt ambalate în vederea folosirii în

264

stomatologie sub denumirea de Emdogain (Biora, Suedia). Emdogain conţine un agregat steril de amelogenină, proteină precursoare a smalţului. In timpul aplicării clinice, această proteină hidrofilă este solubilizată într-o soluţie-vehicol sterilă de alginat-propilen-glicol. La nivelul leziunii parodontale, care prezintă un pH neutru la temperatura corpului, soluţia-vehicol din vîscoasă devine apoasă şi părăseşte zona de aplicare, în timp ce amelogenina se depune sub forma unei matrici pe suprafaţa radiculară. Stratul depus este absorbit de componenta minerală sau colagenică a procesului radicular expus timp de 1-2 săptămâni. Amelogenina este apoi degradată enzimatic, eliberând aminoacizi naturali sau fragmente peptidice, care sunt eliminate pe cale renală. Emdogain se poate prezenta sub 2 forme:

2 sticluţe, care conţin una vehicolul lichid şi alta proteina-pulbere; seringa cu material gata preparat.

Materialul se păstrează la frigider, la o temperatură de 2-8 grade Celsius. El se foloseşte după 15 minute de la scoaterea din frigider şi nu mai mult de 2 ore după amestecarea conţinutului flacoanelor, deoarece se gelifică. Necesitatea îndepărtări smear layer-ului Ca urmare a pierderii ataşamentului epitelial, fibrele ţesutului conjunctiv gingival şi al ligamentului parodontal sunt infiltrate cu celule inflamatorii iar colagenul este distrus. Acest lucru e cauzat de bacterii şi produşii lor, determinând o colonizare bacteriană a suprafeţei radiculare, care împiedică regenerarea prin inhibarea ataşării de noi celule. Pentru a favoriza regenerarea, s-a sugerat curăţirea suprafeţei radiculare de bacterii şi produşii acestora, fapt realizat prin rootplaning. Rezultatul curăţirii îl reprezintă formarea unui reziduu calcificat, încărcat cu bacterii şi produşii acestora, care se împrăştie pe suprafaţa radiculară. Acest reziduu se numeşte ”smear layer” şi este prezent, indiferent de metoda de curăţire aplicată. Pentru îndepărtarea smear layer-ului s-au folosit numeroase materiale, cele mai frecvente fiind acidul citric, hidrocloridul de tetraciclină, acidul fosforic

265

şi mai recent EDTA. Tehnica chirurgicală Se execută iniţial o incizie intrasulculară pentru a păstra cât mai mult ţesut gingival cheratinizat şi de a elimina cât mai mult din epiteliul joncţional afectat. Se va completa incizia intrasulculară cu 2 incizii verticale, care permit sutura primară a plăgii (Fig.83). Se decolează lamboul mucoperiostal şi apoi se reflectează. Se debridează în mod judicios ţesutul de granulaţie prin SRP, cu chiurete, instrumente ultrasonice sau rotative (Fig.84). Se irigă larg plaga pentru a îndepărta toate resturile debridării.

Fig.83 – Inciziile intrasulculare

şi verticale

Fig.84 – Debridarea radiculară

Inaintea aplicării de Emdogain, se aplică firele de sutură, orizontal sau interproximal, care se lasă laxe. Acest lucru se face pentru a scurta la maximum timpul între aplicarea de Emdogain şi sutura propriuzisă. Se îndepărtează smear layer-ul de pe suprafaţa radiculară cu EDTA timp de 2 minute. Se va iriga suprafaţa radiculară cu cantităţi mari de apă sterilă sau soluţie salină. Acul seringii ce conţine Emdogain este plasat pe suprafaţa radiculară la baza defectului osos, materialul fiind injectat apoi pe toată suprafaţa defectului osos (Fig.85). Este esenţial ca Emdogain să fie prima proteină ce ia contact cu suprafaţa radiculară. Zona va fi suturată cât mai repede posibil (Fig.86).

266

Fig.85 – Aplicarea gelului Fig.86 – Sutura plăgii

În urma suturării, se produce o modificare a pH-ului şi temperaturii, consecinţa fiind precipitarea Emdogainului la nivelul suprafeţei radiculare. Prin precipitare, Emdogainul devine insolubil. Zona va fi suturată cu un material ce va produce o iritaţie minimă şi care asigură stabilitate lamboului. Pacientul este instruit în legătură cu îngrijirile postoperatorii. Se va evita periajul zonei operate timp de 6 săptămâni, indicându-se folosirea spălăturilor bucale cu clorhexidină de 2ori/zi. În prima şedinţă postoperatorie (7-10 zile), suturile laxe şi debriurile sunt îndepărtate, iar pacientului i se reaminteşte să folosească soluţia de clorhexidină. Pacientul e rechemat ori de câte ori este nevoie pentru îndepărtarea blândă a depozitelor depuse, în vederea evitării inflamaţiei zonei operate. Suturile se îndepărtează la 2 săptămâni. După 6 săptămâni, igiena orală normală poate fi reluată. Rezultatul clinic dorit îl reprezintă un şanţ gingival redus, fără semne de inflamaţie. Vindecarea cu regenerarea de 60-70% are loc după aproximativ 1 an, fapt demonstrat radiografic (Fig.87,Fig.88).

267

Fig.88- Rx preoperator Fig.87 – Rx la 1 an

6. CORECTAREA DEFECTELOR MUCO-GINGIVALE

Tratamentul chirurgical al defectelor muco-gingivale depinde de tipul defectului. Tipul I se caracterizează prin pungi ce se extind apical până la joncţiunea muco-gingivală iar peretele gingival al pungii este ferm şi acoperit de epiteliu keratinizat. Dacă pungile parodontale adânci se complică cu defecte muco-gingivale de tipul I, tratamentul de elecţie pentru reducerea pungilor este repoziţionat de operaţiile cu lambou repoziţionat apical. Tipul II se caracterizează printr-o mucoasă alveoalară reprezentată de gingie marginală fără zonă de gingie ataşată. În această situaţie deplasările mucoasei alveolare exercită tensiune asupra gingiei marginale. Mucoasa este subţire şi friabilă, nu suportă forţele exercitate de către periaj şi de către alimente în timpul masticaţiei. Acest tip de defect este deseori complicat cu inserţia înaltă a frenului sau a bridelor musculare din zona gingiei marginale. Tratamentul acestor defecte implică de cele mai multe ori transferul mucoasei masticatorii din alte zone ale cavităţii bucale spre aria afectată. Metodele cele mai uzuale sunt reprezentate de:

1. lamboul pediculat translatat lateral; 2. lambou dublu papilar; 3. grefa autogenă liberă.

Pentru realizarea pediculului translatat lateral se foloseşte gingia aderentă cu epiteliu keratinizat de la dintele adiacent retracţiei gingivale. Incizia

268

urmăreşte porţiunea denudată, marginea liberă gingivală a dintelui donator, terminându-se cu o incizie verticală. Se decolează porţiunea gingivală circumscrisă şi se translatează pe porţiunea denudată, unde se suturează (Fig.80). Se contraindică acest tip de lambou, dacă gingia dintelui adiacent este friabilă, subţire, iar dintele proemină, existând în acest caz predispoziţia spre dehiscenţă şi fenestraţie, la fel spre retracţie gingivală la nivelul donatorului.

Fig.80 – Tehnica translaţiei laterale

Fig.81 – Lamboul dublu papilar

Lamboul dublu pediculat se foloseşte mai ales când există gingie aderentă minimă la nivelul dintelui adiacent. În acest procedeu gingia interdentară mezială şi distală a dintelui cu retracţie este incizată şi decolată, apoi se translatează cele 2 porţiuni suturând pe linia mediană a dintelui incriminat (Fig.81). Prezintă avantajul traumei minime a osului denudat de la nivelul dintelui donator. Grefa autogenă liberă se foloseşte mai ales în restaurările gingivale ale defectelor muco-gingivale de tipul II. Grefa este constituită din mucoasă masticatorie, complet detaşată de la nivelul cavităţii bucale şi transferată la nivelul defectului. Zona donatoare cea mai utilizată este gingia palatinală din dreptul molarilor superiori (Fig.82). De asemenea, zonele de edentaţie pot fi surse pentru grefe cu gingie fermă, de bună calitate. Grefa se indică în cazul când nu există gingie aderentă la dinţii vecini şi când obiectivul principal al intervenţiei îl constituie realizarea unei porţiuni adecvate de gingie aderentă, ataşată. Este mult mai puţin traumatizantă pentru osul alveolar, datorită acoperirii lui pe perioada vindecării.

269

Fig.82 – Grefa gingivală liberă

PANSAMENTELE PARODONTALE Pansamentele parodontale se indică după terapia chirurgicală parodontală, fără a prezenta însă proprietăţi terapeutice. Ele minimalizează riscul apariţiei infecţiei postoperatorii şi a hemoragiei, facilitează vindecarea plăgii prin împiedicarea traumatizării mecanice din timpul masticaţiei şi împiedică apariţia durerilor din timpul actului masticator. Există 2 tipuri de pansamente parodontale:

1. Pansamente pe bază de ZnO-eugenol (Kirkland Periodontal - Pak).Se prezintă sub forma unui lichid, care conţine eugenol, şi o pudră de zincoxid, care se amestecă extemporaneu. Eugenolul poate să producă reacţii alergice, care se manifestă prin hiperemie şi senzaţia de arsură la nivelul suprafeţei gingivale.

2. Pansamente fără ZnO-eugenol (COE-Pak). Se prezintă sub forma a

două paste conţinute fiecare într-un tub, care se mixează până se obţine o culoare uniformă. Combinaţia este de zincoxid, uleiuri, gume şi fungicid, în primul tub, iar al doilea tub conţine ulei de cocos, răşini de colofoniu şi clorotimol, care este bacteriostatic.

Pansamentul parodontal se menţine mecanic, prin inserarea în spaţiile proximale, putându-se aplica uneori ligaturi de menţinere peste pansament. Se lasă 1 săptămână, după care se face prima evaluare. Dacă durerile au cedat şi pacientul poate efectua periajul zonei respective, nu se mai aplică pansament parodontal. Dacă plaga mai este sensibilă şi epitelizarea este încă minimă se aplică din nou pansament pe 5-7 zile.

270

Indicaţia pansamentului parodontal este protecţia plăgii faţă de injuriile mecanice în timpul fazelor iniţiale ale vindecării. S-a demonstrat însă că plăgile chirurgicale parodontale se vindecă la fel de bine cu sau fără protecţia dată de pansamentul parodontal. De aceea recomandăm aplicarea pansamentului parodontal ca măsură de protecţie a plăgii, până când pacientul poate efectua o igienă bucală corespunzătoare în regiunea respectivă. Folosirea spălatului cu soluţii antimicrobiene de CHX constituie alternativa la aplicarea pansamentului parodontal. TRATAMENTUL HIPERSENSIBILITĂŢII RADICULARE Creşterea sensibilităţii dinţilor la modificările termice este un fapt ce apare frecvent după chirurgia parodontală, fiind o complicaţie neplăcută, dar de obicei de scurtă durată. Această hipersensibilitate este corelată cu o hiperemie pulpară tranzitorie, care rezultă în urma SRP sau a chiuretajului ţesutului gingival care asigură protecţia rădăcinilor dinţilor. Transferul stimulilor de la suprafaţa dentinei spre terminaţiunile nervoase ale pulpei se datorează unui mecanism hidrodinamic de la nivelul tubilor dentinari în care se găseşte fluidul dentinar. Acest mecanism hidrodinamic care produce durerea, poate fi întrerupt prin obturarea tubilor dentinari de către agenţii desensibilizanţi aplicaţi pe rădăcinile denudate. Severitatea şi incidenţa hipersensibilităţii dentinare după terapia parodontală este direct legată de eficienţa controlului plăcii. Controlul plăcii nu previne în totalitate apariţia acestei hipersensibilităţi. Dar prin acumularea microorganismelor pe suprafaţa proapsăt detartrată, la nivelul căreia se află tubi dentinari deschişi recent, terminaţiile nervoase vor fi iritate şi sensibilizate la acţiunea factorilor termici şi chimici. Profilaxia hipersensibilităţii dentinare:

control meticulos al plăcii înainte şi după tratamentul chirurgical;

aplicarea pansamentelor parodontale de protecţie până când gingia se vindecă în totalitate, permiţând reluarea periajului;

obturarea provizorie a leziunilor carioase înainte de tratamentul chirurgical.

271

Tratamentul hipersensibilităţii începe întotdeauna cu perfectarea controlului plăcii. Faza a doua o constituie aplicarea unor agenţi desensibilizanţi, care acţionează prin următoarele mecanisme:

precipitarea sau denaturarea materialului organic de la capătul expus procesului odontoplastic;

depunerea sărurilor anorganice la capătul expus al tubilor dentinari; stimularea formării de dentină secundară spre pulpă; suprimarea inflamaţiei pulpare.

Metoda de desensibilizare

Aplicaţii topice de paste cu fluorură de sodiu la nivelul rădăcinilor sensibile.

Ape de gură cu 0,5 % fluorură de staniu. Paste de dinţi desensibilizante (Sensodyne, Protect). Ionoforeza cu fluorură de sodiu.

272

XX. TERAPIA CORECTIVĂ OCLUZALĂ Examinarea ocluziei funcţionale la pacientul cu boală parodontală permite medicului să identifice simptomele dezechilibrelor ocluzale corelată cu boala parodontală. Tratamentul va urmări controlul inflamaţiei şi corecţia abaterilor funcţionale ocluzale, mai ales dacă acestea se asociază cu parodontita. În această situaţie, terapia iniţială precede terapia corectivă ocluzală, până când inflamaţia este controlată. Fac excepţie interferenţele ocluzale majore, discrepanţele ocluzale mari, care necesită corecţie imediată, înaintea sau în timpul terapiei iniţiale. Odată inflamaţia controlată, dezechilibrele ocluzale se tratează prin una sau asocierea mai multor metode:

1. Şlefuiri selective 2. Controlul parafuncţiilor 3. Deplasări ortodontice pentru corecţia malocluziilor 4. Contenţie provizorie sau definitivă a dinţilor mobili 5. Restaurări definitive

Principalul obiectiv al tuturor măsurilor enunţate mai sus este redistribuirea forţelor funcţionale sau parafuncţionale la nivelul dinţilor, în special forţele ocluzale. Ordinea lor depinde de necesităţile individuale ale pacientului. ŞLEFUIRILE SELECTIVE Şlefuirile selective se recomandă la pacienţii cu simptomatologie evidentă de disfuncţie ocluzală şi manifestări patologice la nivelul parodonţiului, muşchilor masticatori şi ATM. Şlefuirile selective nu trebuie practicate la toţi indivizii cu prematurităţi şi interferenţe ocluzale, ci numai la aceia cu simptomatologie clinică şi radiografică de traumă ocluzală. Se contraindică şlefuirea selectivă profilactică. Scopul şlefuirilor selective este să restabilească rapoartele ocluzo-articulare normale, care se caracterizează prin:

Contacte bilaterale, simultane şi uniforme în zona laterală, atât în

273

ocluzie centrică cât şi în ocluzie de intercuspidare maximă. În caz contrar, se face şlefuirea prematurităţilor în ocluzie centrică şi ocluzie de intercuspidare maximă, la dinţii laterali.

Spaţiu până la 1 mm între poziţia de intercuspidare şi ocluzia centrică.

Stopuri ocluzale multiple şi stabile, fără prematurităţi şi interferenţe în ocluzia de intercuspidare şi ocluzia centrică.

Mişcarea de lateralitate liberă, cu contacte pe canin şi pe premolarul prim pe partea activă şi dezocluzie pe partea inactivă.

Mişcarea de propulsie liberă, cu contacte bilaterale şi multiple pe dinţii frontali.

Absenţa interferenţelor în zona de sprijin la mişcarea protruzivă şi de lateralitate pe partea inactivă.

Aria mişcărilor ocluzale mandibulare libere de 1-4 mm.

Ocluzia terapeutică se obţine atunci când trecerea din ocluzia centrică în ocluzia de lateralitate şi protruzie se face liber, fără interferenţe. Acest lucru se realizează prin:

a. corectarea prematurităţilor: - în ocluzie centrică la dinţii posteriori - în intercuspidare maximă la dinţii posteriori şi frontali

b. corectarea interferenţelor: - protruzive - la dinţii frontali - lateralitate - pe partea activă şi pe partea inactivă

c. eliminarea marilor dizarmonii ocluzale( alinierea dinţilor extruzaţi, a cuspizilor plonjanţi, a crestelor marginale nealiniate şi a dinţilor în malpoziţie).

Vizualizarea contactelor premature şi a interferenţelor se face cu ajutorul hârtiei de articulaţie şi a cerii de ocluzie. După şlefuirea selectivă, rămân zone dentare rugoase, care se vor lustrui cu periuţe de detartraj, paste abrazive şi polipanturi. CONTENŢIA DINŢILOR Creşterea mobilităţii dentare este manifestarea unor disfuncţii ocluzale sau a prezenţei parodontitei, şi uneori a ambelor. Dacă în timpul terapiei parodontale, mobilitatea dinţilor se reduce, prognosticul în timp este

274

favorabil. Contenţia dinţilor cu diferite grade de mobilitate îi transformă într-o singură unitate, similară cu un pluriradicular, mărind rezistenţa dinţilor faţă de forţele parafuncţionale şi reducând forţele orizontale. Reguli generale de contenţie Contenţia se face de obicei după terminarea terapiei iniţiale, după eliminarea tuturor factorilor locali, şi după efectuarea şlefuirilor selective. Excepţie fac cazurile în care există o mobilitate foarte marcată, şlefuirile selective fiind imposibil de făcut. În aceste cazuri, contenţia temporară se face odată cu etapa terapiei iniţiale. Metoda de contenţie este aleasă în funcţie de cauza şi gradul mobilităţii, cât şi de integritatea coronară a dinţilor. Dacă dinţii sunt indemni coronar, se preferă metodele extracoronare de contenţie; dacă dinţii prezintă distrucţii coronare şi afecţiuni endodontice, se preferă contenţia intracoronară. Extinderea contenţiei dentare depinde de numărul dinţilor mobili şi gradul mobilităţii lor. În toate cazurile, trebuiesc incluşi un număr suficient de dinţi indemni, pentru rezistenţa contenţiei. Dacă dinţii de la nivelul unei hemiarcade sunt mobili, corect este să asigurăm contenţia cu dinţii frontali sau chiar cu cei din hemiarcada contralaterală. Dacă trauma ocluzală este asociată cu alveoliză severă şi cu mobilitate accentuată a tuturor dinţilor, se indică contenţia tuturor dintilor de la nivelul arcadei. Metodele de contenţie nu trebuie să împiedice funcţiile normale şi nici efectuarea igienei bucale. Dispozitivul de contenţie nu trebuie să traumatizeze gingia şi ori de câte ori este posibil, trebuie să corespundă din punct de vedere estetic (mai ales la contenţiile permanente). Contenţia rămâne însă unul din aspectele cele mai controversate ale terapiei parodontale. Nu toţi dinţii necesită contenţie; în acelaşi timp, contenţia nu previne şi nu vindecă boala parodontală. În absenţa tratamentului curativ adecvat, individualizat, distrucţia parodontală continuă, chiar dacă dinţii imobilizaţi prin diferite mijloace nu sunt mobili, creeând iluzia unui status parodontal normal. După Ross, Weisgold şi Wright, metodele de contenţie se clasifică în:

275

1. Contenţia temporară, care se foloseşte până la dispariţia sau reducerea mobilităţii dentare, sau până la stabilizarea permanentă în timpul fazei active de tratament.

a. Extracoronară - ligaturi de sârmă

- benzi ortodontice - gutiere acrilice - plăci palatine acrilice (pl. Hawley Sved) - croşete metalice continue - materiale compozite - combinaţii între materialele enumerate.

b. Intracoronară - se sculptează intracoronar cavităţi ocluzale prin care se trece firul de sârmă asociat cu un material de tipul acrilat, amalgam, compozit, colaje metalice.

2. Contenţia provizorie, care face parte din terapia de restaurare provizorie. Se foloseşte pentru evaluarea unei situaţii noi ocluzale cât şi pentru asigurarea unei restaurări protetice provizorii până la inserţia unei lucrări protetice finale.

3. Contenţia definitivă, care se face printr-o lucrare protetică fixă, cu diferite elemente de agregare (coroane parţiale, coroane mixte, turnate).

276

XXI. PARODONŢIUL ŞI RESTAURĂRILE CORONARE Indicaţia de tratament restaurator, prin obturaţii sau lucrări protetice, se face după vindecarea leziunilor parodontale, deoarece un dinte bolnav din punct de vedere parodontal trebuie întâi tratat. Este o mare greşeală să se efectueze un tratament restaurator pe un dinte înaintea vindecării leziunii parodontale, situaţie des întâlnită în practica de zi cu zi. Tratamentul restaurator se face doar după stabilizarea raporturilor gingivodentare şi după dispariţia inflamaţiei pungilor. Se recomandă începerea tratamentului protetic definitiv la 2 luni după tratamentul chirurgical. Din punct de vedere al asigurării sănătăţii parodonţiului marginal, ne interesează următoarele aspecte ale restaurărilor dentare:

adaptarea marginală a lucrării restauratoare, conturul coronar, relaţiile proximale ale restaurării, raportul cu ţesutul gingival, morfologia ocluzală.

Localizarea marginii gingivale a restaurării Plasarea marginii gingivale a coroanei protetice depinde de o serie de factori: estetică, gradul igienei bucale, susceptibilitatea la carii radiculare, caracteristicile morfologice ale gingiei, gradul retracţiei gingivale, prezenţa alveolizei. În general, toate marginile restaurărilor se plasează supragingival, ele, fiind mai uşor de curăţat. De asemenea trebuie să fie subţiri pentru a nu constitui o spină iritativă pentru parodonţiu. Dacă din considerente estetice marginea se plasează subgingival, ea trebuie să intre în şanţul gingival 0,5 mm şi să fie perfect adaptată conturului cervical dentar.

277

Realizarea corectă a ambrazurilor Datorită convexităţilor feţelor aproximale, în jurul zonelor de contact se delimitează spaţiul interdentar, denumit ambrazură. Lucrările protetice modelate corect respectă aceste ambrazuri, asigurând un spaţiu suficient pentru gingia interdentară. În caz contrar, apare inflamaţia gingiei interdentare cu recidiva bolii parodontale. Realizarea corectă a contururilor feţelor libere vestibulare şi orale Contururile convexe normale ale feţelor vestibulare şi orale permit autocurăţirea şi masajul din timpul masticaţiei. Realizarea incorectă a acestor contururi predispune la acumularea plăcii şi apariţia inflamaţiei gingivale. La pluriradicularii cu furcaţia expusă, conturarea trebuie să permite accesul direct la furcaţie, pentru realizarea igienei cu ajutorul mijloacelor suplimentare (stimulatoare, periuţe speciale). Relieful ocluzal al restaurărilor trebuie să se armonizeze cu cel al dinţilor restanţi, asigurând transmiterea forţelor în axul lung al dinţilor. Se modelează şanţuri, pante, fosete, care asigură eficienţa funcţională a restaurării. Corpul de punte trebuie să fie suspendat sau punctiform, să restabilească funcţional dinţii înlocuiţi, să nu retenţioneze placa şi resturi alimentare şi să permită o bună igienă. Protezele fixe sunt preferabile protezelor mobile. Dacă însă situaţia nu permite executare unei lucrări fixe, pacienţii cu lucrări mobile sunt avertizaţi asupra faptului că trebuie să îşi întreţină o igienă corectă atât adinţilor proprii, cât şi a protezei mobile.

278

XXII. INTERRELAŢIA TERAPIEI PARODONTALE CU TERAPIA ORTODONTICĂ

Între terapia parodontală şi terapia ortodontică există o legătură în dublu sens, şi anume :

1. Terapia ortodontică poate induce afectarea parodonţiului, cu apariţia unor sechele parodontale secundare

2. Boala parodontală poate să afecteze estetica şi funcţionalitatea dinţilor, mai ales prin migrările frontalilor, caz în care se aplică terapia ortodontică.

Terapia ortodontică cu afectare parodontală secundară Aparatele ortodontice acţionează de cele mai multe ori ca factori retentivi pentru biofilmul plăcii, deaceea o igienă riguroasă este esenţială pe tot parcursul terapiei ortodontice. Terapia ortodontică nu mai este de mult apanajul pacienţilor tineri, ea putând fi aplicată la orice vârstă, în special terapia cu aparate fixe. Indiferent de tipul aparatului ortodontic, acesta poate determina apariţia inflamaţiei gingivale, care netratată duce la pierderi de ataşament, alveoliză şi apariţia inevitabilă a parodontitei. Pacienţilor cu aparate ortodontice fixe li se recomandă folosirea periuţelor manuale cu capul mic sau periuţele monotufă, periuţele interdentare şi periuţe electrice cu capete speciale pentru aparatele ortodontice fixe. Alte riscuri parodontale la pacienţii cu aparate ortodontice sunt reprezentate de apariţia retracţiilor gingivale şi a rezorbţiile radiculare. Deaceea este foarte importantă examinarea parodontală a acestor pacienţi şi evaluarea periodică în cadrul terapiei de menţinere, pentru intervenţia terapeutică necesară.

279

Migrările dentare Migrarea dinţilor apare în urma reducerii suportului osos de susţinere şi a pierderii de ataşament, consecinţe ale parodontitei. Pacienţii acuză apariţia distanţării dinţilor frontali, a modificărilor estetice de la acest nivel ca urmare a migrărilor verticale, vestibulare sau rotării dinţilor frontali. Migrările patologice apar lent în parodontitele cronice, dar reprezintă semne clinice precoce în parodontitele agresive. Un rol important în apariţia acestor migrări patologice îl au şi factorii ocluzali.

280

XXIII. LEZIUNILE ENDOPARODONTALE Endodonţiul şi parodonţiul sunt legate intre ele atît din punct de vedere anatomic cît şi din punct de vedere al patologiei, care se poate intrica. Infecţia pulpei dintelui determină leziuni care de multe ori seamănă cu cele cauzate de boala parodontală, mai ales dacă leziunile sunt combinate. Parodontita, care debutează la nivelul gingiei marginale şi evoluează spre profunzime se manifestă prin inflamaţia ţesuturilor de suport ale dinţilor cu formarea pungilor adînci de-a lungul rădăcinilor dentare, supuraţia de la nivelul acestor pungi, gingivoragia, formarea fistulelor, sensibilitate la percuţie, creşterea mobilităţii dentare şi alveoliza angulară In acelaşi timp, această simptomatologie poate fi cauzată de o infecţie pulpară, care evoluează spre ligamentul parodontal fie pe calea foramenului apical ,fie pe calea canalelor laterale. In acest caz,diagnosticul diferenţial este foarte dificil. Clasificarea leziunilor endoparodontale După Guldener şi Langeland(1982), leziunile endo-parodontale se clasifică în:

Clasa I Leziuni primare endodontice Clasa II Leziuni primare parodontale Clasa III Leziuni combinate (Fig.83)

Fig.83 - Clasificarea leziunilor endoparodontale

281

In cazul leziunilor din prima clasă (Fig.84), infecţia se produce de la nivelul apexului sau a canalelor laterale (furcaţie). De obicei există un canal foarte îngust de drenaj în apropierea marginii gingival, canal care însă nu poate fi sondat.

Fig.84 – Leziune primar endodontică

In cazul leziunilor din cea de-a doua clasă (Fig.85), infecţia pulpei se face dinspre punga parodontală pe calea furcaţiei, a apexului sau a canalelor laterale. De obicei se poate sonda o pungă parodontală, pungă care constituie punctul de plecare al leziunii.

Fig.85 – Leziune primar parodontală In cazul leziunilor celei de-a treia clase, există o combinaţie între leziunile endodontice şi cele parodontale (Fig.86). In sens mai larg, leziunile endoparodontale mai includ şi leziunile cauzate de factorii iatrogeni, cum ar fi perforatiile şi accidentele traumatice. In toate cazurile, practicianul trebuie să decidă dacă dintele poate fi salvat sau dacă este mai prudent să fie extras.

282

Fig.86 – Leziuni endoparodontale combinate

Diagnosticul leziunilor endoparodontale Diagnosticul leziunilor endoparodontale se pune pe baza următoarelor criterii:

1. Durere 2. Inflamaţie acuta sau abcedare 3. Sondaj parodontal 4. Mobilitate dentară 5. Teste de vitalitate 6. Examen radiografic

Durerea de origine endodontică este de obicei acută şi severă.Iniţial, ea poate fi spontană şi nelocalizabilă. Durerea se intensifică şi se localizează odată cu prinderea ligamentului parodontal şi a structurilor osoase adiacente dintelui cauzal. Intensitatea durerii de origine endodontică poate ajunge la paroxism, poate fi nocturnă şi de multe ori nu cedează la analgezice. Durerea de origine parodontală este de obicei cronică, de intensitate moderată şi răspunde la analgezicele uşoare. Doar în cazul abcesului parodontal, durerea este severă. După drenajul abcesului, ea cedează până la dispariţie. Infecţia combinată pulpoparodontală se caracterizează prin durere minimă, datorită distrucţiei parodontale, care favorizează drenajul prin şanţul gingival, minimalizând presiunea şi durerea.

283

Abcedarea cauzată de infecţia endodontică apare de obicei la nivel mucogingival sau diseminează spre planurile faciale. Direcţia de drenaj este determinată de inserţiile fascicolelor musculare şi lungimea rădăcinii dintelui incriminat. Abcedarea de origine parodontală se găseşte la nivelul gingiei ataşate şi mult mai rar spre joncţiunea mucogingivală, deobicei fără diseminare regională. Sondajul parodontal. Prezenţa unui traiect fistulos uşurează diagnosticul afecţiunii, iar radiografia, efectuată cu conuri de gutapercă prin orificiul fistulei, relevă sursa. Dacă fistula se deschide spre apexul dintelui, ea este de origine endodontică. Dacă fistula se deschide spre mijlocul rădăcinii, furcaţie sau spre orice altă porţiune radiculară, există fie un canal lateral, fie problema e de etiologie parodontală. Mobilitatea dentară. Cînd mobilitatea apare la nivelul unui dinte izolat, ea poate fi de natură endodontică sau parodontală. In stadiul acut, mobilitatea este de obicei de natură endodontică. Mobilitatea generalizată sugerează fie o etiologie parodontală, fie etiologia ocluzală. Testele de vitalitate.

Percuţia şi palparea sunt pozitive în cazul etiologiei endodontice şi negative in cazul etiologiei parodontale. Excepţie face abcesul parodontal ,unde testele sunt pozitive.

Testele termice sunt pozitive în cazul pulpei sănătoase şi a pulpei inflamate, în timp ce în cazul inflamaţiei ireversibile şi a necrozei pulpare, testele sunt negative.

Testul electric este pozitiv în cazul pulpei vitale şi negativ în cazul pulpei devitale, necrozate, care necesită tratament endodontic.

Testul cavităţii se efectuează fără anestezie, realizând accesul spre camera pulpară, atunci cănd am epuizat toate celelalte posibilităţI diagnostice.

Examenul Rx Din punct de vedere radiografic, leziunile endodontice şi parodontale

284

seamănă foarte mult. Deaceea radiografia se asociază obligatoriu cu testele pulpare şi sondajul parodontal. Dacă alveoliza apare la dintele unui pacient fără alte leziuni parodontale iar testele de vitalitate sunt negative, alveoliza este de natură endodontică. In acest caz prognosticul este foarte bun. Acest lucru este valabil şi în cazul existenţei unei radiotransparenţe periapicale, cu teste de vitalitate negative. Pacienţii susceptibili din punct de vedere parodontal pot prezenta leziuni care aparent sunt de origine pulpară. Prezenţa alveolizei asociată cu teste pulpare pozitive indică etiologia parodontală a leziunii. Leziunile parodonţiului apical pot fi de asemenea de origine parodontală sau urmare a traumei ocluzale. Examenul radiografic este folositor şi în aprecierea calităţii tratamentului endodontic. Dacă etiologia leziunii nu e bine lămurită iar calitatea tratamentului endodontic anterior este îndoielnică, este necesară refacerea corectă a tratamentului endodontic. Tratamentul leziunilor endoparodontale Leziuni primare endodontice În cazul leziunilor primare endodontice, se efectueaza tratamentul endodontic conservativ, însoţit sau nu de tratamentul parodontal. Dacă leziunea endodontică a evoluat de mai mult timp, ducînd la o leziune parodontală avansată, tratamentul parodontal este de regulă obligatoriu. Acesta va consta din rootplaning, pentru eliminarea tartrului radicular şi a florei patogene subgingivale. In general, este bine să se efectueze întîi tratamentul endodontic şi să se aştepte cîteva luni înainte de a efectua terapia parodontală, deoarece leziunea se va reduce considerabil, chiar dacă nu este eliminată în totalitate. Prognosticul leziunilor primare endodontice este favorabil, în condiţiile unui tratament corect.

285

Leziuni primare parodontale În cazul leziunilor primare parodontale, se efectueaza întîi tratamentul parodontal (rootplaning ) iar tratamentul endodontic se va efectua în funcţie de vitalitatea dintelui (extirpare sau tratamentul gangrenei simple sau complicate ). Prognosticul depinde de gradul de afectare parodontală al dintelui în cauză. Leziuni combinate endoparodontale In cazul leziunilor combinate, atitudinea terapeutică va fi ghidată de gradul distrucţiei parodontale. Tratamentul este complex şi va consta în mod obligatoriu din tratament parodontal şi endodontic, apelînd deobicei la abordarea chirurgicală a leziunii. Dacă există fracturi radiculare oblice sau apicale, se poate efectua rezecţia apicală sau hemisecţie, în funcţie de condiţiile anatomice. În cazul existenţei fracturilor radiculare verticale sau a alveolizei avansate, se va face extracţia dintelui. Prognosticul leziunilor combinate este corelat cu gradul afectării parodontale. Cu cât leziunea parodontală este mai avansată, cu atât prognosticul este mai rezervat.

286

XXIV. TERAPIA DE MENŢINERE Conceptul modern al practicii parodontale implică trei faze diferite: 1. Profilaxia bolii parodontale 2. Terapia activă a bolii parodontale 3. Terapia de menţinere sau profilaxia recidivelor bolii parodontale. Boala parodontală necesită urmărirea şi menţinerea, mult timp după terminarea terapiei active, în vederea stabilizării rezultatelor şi profilaxiei recidivelor. Terapia de menţinere nu include numai măsurile de igienă luate de către fiecare pacient, dar şi control şi reevaluare pe o lungă perioadă de timp. Obiectivele terapiei de menţinere Terapia de menţinere are ca scop conservarea, păstrarea dentiţiei pe o perioadă cât mai lungă de timp după terapia parodontală. Faptul că acest obiectiv este atins cu succes sau nu, depinde de severitatea leziunii iniţiale, răspunsul gazdei faţă de terapie şi participarea pacientului la terapia de menţinere. În esenţă, menţinerea urmăreşte următoarele obiective:

1. Păstrarea suportului osos alveolar

Menţinerea înălţimii osului alveolar, urmărită radiologic, reprezintă unul din cei mai importanţi parametrii pe care trebuie să-i urmărească medicul. Această înălţime nu numai că trebuie menţinută, dar ea poate fi şi îmbunătăţită. Evaluarea ei se face prin tehnici radiologice speciale cum ar fi tehnica conului paralele şi Rx digitale .

2. Menţinerea unui nivel stabil al ataşamentului clinic În ciuda tuturor variaţiilor măsurătorilor clinice, menţinerea unui ataşament clinic stabil reprezintă un indicator clinic important pentru evaluarea în timp

287

a rezultatelor (Haffajee şi colab. 1983). Studiile longitudinale au demonstrat că ataşamentul clinic poate fi îmbunătăţit prin tratament şi menţinut de-a lungul timpului. În general, cu cât leziunea iniţială este mai severă, cu atât mai mult se poate îmbunătăţii ataşamentul clinic (Lindhe şi Nyman, 1984). Pentru evaluarea modificărilor care apar în timp, este foarte necesară înregistrarea pierderii nivelului ataşamentului clinic la prima examinare înainte de tratament, după tratament şi la intervale anuale. Folosirea sondelor automate computerizate oferă posibilitatea monitorizării micilor modificări în ceea ce priveşte adâncimea pungii şi ataşamentului, modificări care vor atenţiona în timp util asupra apariţiei recidivelor. De asemenea, monitorizarea, în ceea ce priveşte reapariţia patogenilor parodontali, va reuşi probabil detectarea precoce a recidivelor.

3. Controlul inflamaţiei Fără o terapie eficientă de menţinere, placă dentară se va acumula din nou, iar inflamaţia va reapare la nivelul parodonţiului . Din contră, pacienţii supuşi terapiei de menţinere, prezintă un nivel scăzut al inflamaţiei, deseori corelat cu creşterea nivelului ataşamentului clinic şi reducerea adâncimii pungilor. Accentuarea inflamaţiei marginale nu însemnă întotdeauna pierderea ataşamentului clinic. Inflamaţia gingivală nu este un indiciu sigur al recidivei parodontitei, dar este sigur că la nivelul unei dentiţii controlate din punct de vedere al inflamaţiei, recidiva parodontitei este foarte rară.

4. Reevaluarea şi perfecţionarea măsurilor de igienă bucală Măsurile de igienă personală ale pacientului trebuiesc reevaluate şi, dacă este necesar, perfecţionate la fiecare control. Cu cât igiena pacientului este mai bună, cu atât rezultatele menţin stabile pe o mai lungă perioadă de timp.

5. Menţinerea unui mediu bucal sănătos, funcţional Paralel cu evaluarea parametrilor parodontali, cavitatea bucală şi dentiţia sunt examinate de fiecare dată, rezolvându-se toate modificările ce apar între două controale. În perioada etapei de menţinere se diagnostichează şi se tratează cariile nou apărute sau cariile recidivante, hipersensibilitatea

288

dentinară, factorii ocluzali, afecţiunile endodontice şi restaurările dentare, afecţiunile mucoasei bucale. Cu toate acestea, s-a constatat că progresia sau recidiva bolii parodontale poate să apară, datorită următoarelor cauze:

1. Incompleta îndepărtare a plăcii subgingivale. 2. Recolonizarea bacteriană de la nivelul ţesuturilor gingivale (bacterii

intragingivale, care nu sunt îndepărtate în totalitate din anumite zone, prin manevrele terapeutice).

3. Transmiterea bacteriană în cadrul aceleiaşi familii. 4. Inflamaţia mai facilă a inserţiei epiteliale lungi, care se poate forma

în anumite tipuri de vindecări, cu reapariţia pungilor parodontale. 5. Alterarea microflorei de la nivelul pungii se menţine doar 9-11

săptămâni, după care flora patogenă revine la valorile dinaintea tratamentului.

6. Reducerea motivaţiei pacienţilor în efectuarea unei bune menţineri personale.

Secvenţele unui control periodic de menţinere În principiu, timpul necesar unui control complet este în medie de 1 oră. În timpul controlului se urmăresc următorii timpi:

1. Reevaluarea antecedentelor generale. În funcţie de modificarea statusului general al pacientului, se indică sau nu examinarea de către un specialist nestomatolog.

2. Examinarea cavităţii bucale, cu detectarea tuturor modificărilor apărute de la controlul precedent.

3. Evaluarea controlului plăcii Eficienţa măsurilor de igienă bucală este demonstrată prin colorarea şi vizualizarea plăcii. Pentru înregistrarea în fişă, se foloseşte un indice de placă, care permite comparaţia între controale. Se pot folosi şi indici gingivali. Se mai face monitorizarea pacienţilor în ceea ce priveşte depistarea florei patogene parodontale, prin examen microbiologic, mai ales în prezenţa semnelor clinice ale inflamaţiei (gingivoragie la sondaj, supuraţie, pungi sau progresia alveolizei vizibilă Rx.).

289

4. Examinarea parodonţiului Se face foarte atent pentru a determina prezenţa sau absenţa inflamaţiei şi apariţia sau nu a recidivelor. Inspecţia ţesuturilor va evalua modificările de culoare, textura şi consistenţa. Se va explora şanţul gingival prin sondaj, în vederea determinării tendinţei la gingivoragie, a supuraţiei gingivale, adâncimea pungilor şi nivelul ataşamentului clinic. O atenţie sporită trebuie dată zonelor de furcaţie. Stabilitatea rezultatelor în perioada de menţinere este de cea mai mare însemnătate. Medicul trebuie să identifice zonele în care apare pierderea ataşamentului şi pungile. Aceste înregistrări nu se fac la fiecare 3-4 luni, ci odată pe an, pentru urmărirea în timp a modificărilor parametrilor parodontali. Zonele de retracţie gingivală se notează în fişă şi se compară cu valorile înregistrate anterior, pentru a determina progresia sau stabilitatea lor. Se determină prezenţa exudatului de la nivelul pungilor, aplicând presiuni pe gingie. Se determină prezenţa plăcii şi a tartrului supra şi subgingival. Se examinează ocluzia, mobilitatea dinţilor comparându-se valorile anterioare ale mobilităţii. Se evidenţiază dinţii cu traumă ocluzală urmărind creşterea mobilităţii, migrarera patologică a dinţilor, dureri ce pot apare în efectuarea ocluziei. Se detectează, când este cazul, prematurităţile, interferenţele şi faţetele de abrazie.

5. Evaluarea Rx În funcţie de necesităţi, se indică Rx, care se compară totdeauna cu Rx anterioare, pentru a determina îmbunătăţirea sau deteriorarea statusului parodontal. Se urmăreşte aspectul osului, a dinţilor şi a spaţiului periodontal, corelând întotdeauna datele radiologice cu

290

datele clinice. 6. SRP şi lustruire

Este etapa cea mai importantă în cadrul controlului periodic şi al profilaxiei parodontale. Scopul este îndepărtarea plăcii şi tartrului depus în vederea creării unui mediu biologic acceptabil. Efectuarea lui prezintă o mare variabilitate, în funcţie de necesităţile individuale ale fiecărui pacient. Dacă se determină prezenţa recidivei se programează mai multe şedinţe pentru asigurarea unui tratament adecvat şi complet.

7. Aplicări topice de fluor Reduc hipersensibilitatea radiculară şi incidenţa ariilor radiculare, producerea în acelaşi timp a remineralizării. Aplicaţiile topice în concentraţie mare, prezintă şi proprietăţi antibacteriene, împiedică acumularea plăcii.

8. Recomandările finale La sfârşitul şedinţei de menţinere, se fac recomandări cu privire la tratamentul necesar, la frecvenţa viitoarelor controale, la necesitatea examinării pacientului de către alţi specialişti, aceste recomandări fiind strict individualizate fiecărui caz în parte.

Reevaluarea în perioada de menţinere Cea mai importantă decizie care se ia în timpul etapei de menţinere este în ce măsură rezultatele tratamentului sunt stabile, de durată, şi dacă nu sunt, care este tratamentul ce trebuie instituit. Accentuarea pierderii ataşamentului clinic constituie cel mai important criteriu de apreciere al evoluţiei bolii. Inflamaţia poate fi prezentă, fără a putea prevede pierderea ataşamentului. De aceea zonele de inflamaţie gingivală se tratează şi din punct de vedere al profilaxiei pierderii ataşamentului clinic. S-a demonstrat că doar prezenţa pungilor nu constitui un parametru clinic de evaluare a rezultatelor. Evaluarea pe termen lung determină clinic modificările ataşamentului şi modificarea Rx de la nivelul suportului osos alveolar. Reevaluarea pe perioada de menţinere urmăreşte următoarele aspecte:

1. Prezenţa inflamaţiei clinice - determinarea modificărilor clinice la nivelul gingiei bazate pe culoare, formă şi consistenţă tisulară. Dacă

291

există supuraţie sau hemoragie la sondaj, testele microbiologice certifică cu exactitate recidiva bolii.

2. Prezenţa rezistenţei la sondaj - dacă sonda întâmpină rezistenţă la sondaj, ţesutul marginal fiind ferm adaptată la dinte, acest fapt de notă prezenţa unui epiteliu joncţional de lungime variabilă. Dacă din contră, rezistenţa la sondaj este minimă, inflamaţia este prezentă la nivelul ţesutului gingival şi joncţiunii epiteliale.

3. Prezenţa hemoragiei la sondaj - cercetările sugerează o corelaţie directă între apariţia hemoragiei la sondajul anumitor zone şi posibilitatea pierderii ataşamentului în timp la nivelul zonelor respective. Gingivoragia indică prezenţa inflamaţiei, care trebuie controlată.

4. Prezenţa exudatului la exprimarea pungii - prin presarea marginilor cu ajutorul unui fuloar rotund sau mânerul unui instrument, se poate exprima exudatul prezent la nivelul şanţului gingival. Prezenţa lui indică prezenţa inflamaţiei, cu şanse mari de pierderi ale ataşamentului la nivelul acestei zone.

5. Prezenţa plăcii subgingivale - dacă în timpul sondării şanţului gingival, sonda evidenţiază prezenţa plăcii subgingivale, acest fapt denotă repopularea şanţului gingival cu flora bacteriană.

6. Prezenţa tartrului subgingival - apare prin mineralizarea plăcii subgingivale. Zonele de tartru subgingival pot prezenta supuraţie şi sângerare la sondaj.

7. Apariţia modificărilor în timp, care se face prin compararea parametrilor pungii şi nivelul ataşamentului gingival clinic, faţă de determinările vizitei anterioare. Această comparaţie ne orientează asupra îmbunătăţirii sau înrăutăţirii statusului în timp.

Toate aceste criterii enunţate mai sus, dau posibilitatea medicului să evalueze răspunsul tisular. Dacă din punct de vedere clinic, ţesutul gingival este inflamat, dacă nu prezintă nici o rezilienţă la penetrarea sondei în şanţul gingival, dacă sângerează la sondaj, sau se determină prezenţa exudatului, dacă este prezentă placa subgingivală şi tartrul, toate aceste semne denotă prezenţa activităţii bolii parodontale şi necesitatea tratamentului recidivei. Reintervenţia terapeutică în perioada de menţinere Recidiva se manifestă prin apariţia zonelor active, cu sau fără modificări ale nivelului ataşamentului. Cel mai adesea ea este localizată, dar poate fi şi

292

generalizată, mai ales dacă pacientul nu este urmărit în cadrul terapiei de menţinere. Reintervenţia în cadrul terapiei de menţinere constă în scaling şi root-planing, asociat sau nu cu antibioterapie sau operaţii cu lambou. Decizia asocierii intervenţiei chirurgicale este dată de:

accesibilitatea zonei pe care se intervine, existenţa unei intervenţii anterioare (în general, nu se intervine pe o

zonă operată anterior în primul an după intervenţie), extinderea inflamaţiei (generalizată sau localizată), în cazul formelor

generalizate tratate anterior din punct de vedere chirurgical, se contrindică o nouă intervenţie.

cooperarea cu pacientul în ceea ce priveşte igiena bucală (se contraindică intervenţia chirurgicală la pacienţii care nu-şi întreţin igiena bucală corectă).

În esenţă, reintervenţia începe cu SRP şi reevaluarea la 1-2 luni. Dacă rezultatele sunt negative, se asociază antibioterapia, operaţii cu lambou. Determinarea periodicităţii controalelor După terminarea terapiei active parodontale, se recomandă controlul la 1 lună. După 3-4 şedinţe de control, intervalul se măreşte la 3 luni. Medicul trebuie să hotărască care interval corespunde cel mai bine necesităţilor individuale ale pacientului. Datele statistice indică că intervalul optim este de 3 luni, în cadrul unei terapii de menţinere efectuat în primii 4-5 ani după terapia activă. Factorii care influenţează determinarea intervalului optim între controale sunt reprezentaţi de:

severitatea bolii, cu cât boala este mai gravă, cu atât pacientul trebuie văzut mai des;

eficienţa igienei personale, cu cât igiena orală este mai bună, cu atât intervalul poate să fie mai mare;

vârsta pacientului,la acelaşi grad de distrucţie pacientul tânăr necesită o supraveghere mai atentă şi mai frecventă decât un pacient vârstnic;

293

controlul inflamaţiei, dacă este constantă, frecvenţa controalelor este mai mic, cu excepţia cazurilor foarte avansate;

răspunsul gazdei. Etapa de menţinere este direct corelată cu interacţiunea gazdă-microorganisme. În toate cazurile în care factorii sistemici afectează negativ răspunsul gazdei, intervalul între controale este mai mic. Un exemplu semnificativ îl constituie diabetul necontrolat clinic, în care recidivele parodontale apar frecvent. Chiar şi la aceşti diabetici, controlul meticulos al plăcii va influenţa pozitiv evoluţia bolii. În concluzie, în prezenţa unor condiţii locale şi generale nefavorabile, pacientul va fi rechemat la 1-2 luni interval la început, pentru a observa menţinerea în timp a rezultatelor, în continuare, intervalul va fi mărit la 3 luni. În funcţie de reevaluarea statusului parodontal de la fiecare control, medicul va reduce sau va mări intervalul cuprins între două controale.

294

XXV. ASCUŢIREA INSTRUMENTARULUI FOLOSIT ÎN TERAPIA PARODONTALĂ

Instrumentarul utilizat în terapia parodontală prezintă muchii tăietoare, cu ajutorul cărora fragmente de ţesut moale şi dur, atât sănătos cât şi patologic, sunt îndepărtate sau modelate, pentru a se atinge obiectivele terapeutice. Chiar şi după prima utilizarea, apare un grad de uzură care se traduce prin pierderea caracterului tăietor al acestor instrumente. În mod practic, acest lucru se traduce prin scăderea eficienţei instrumentelor atunci când se doreşte îndepărtarea depozitelor de tartru, a cementului necrotic sau în timpul manevrelor chirurgicale de osteoplastie. Depozitele de tartru vor fi doar netezite, făcând astfel şi mai dificilă îndepărtarea lor. În acelaşi timp, forţele aplicate trebuie să fie mult mai mari, consecinţa acestui lucru fiind apariţia sindromului de tunel carpian. Utilizarea instrumentarului ascuţit corespunzător permite utilizarea unei tehnici eficiente şi o priză mai bună a instrumentului. Simţul tactil este superior, iar forţele aplicate sunt de intensitate moderată. Chiar şi cu un efort mai redus, depozitele de tartru pot fi îndepărtate în întregime. Ascuţirea instrumentarului trebuie să aibă loc odată cu apariţia primelor semne de ineficienţă. După faza de curătare şi dezinfecţie, înaintea sterilizării, instrumentarul trebuie ascuţit pentru a putea fi pregătit în vederea următoarei utilizarii şi a funcţionării în condiţii optime. Există două metode de ascuţire a instrumentarului: metoda manuală şi metoda mecanică.

I. Ascuţirea manuală

Ascuţirea manuală reprezintă cea mai uzuală tehnică de ascuţire a instrumentarului parodontal din cabinetul de medicină dentară. Echipamentul relativ simplu şi accesibil de achiziţionat, asigură printr-o tehnică la fel de simplă şi la îndemâna medicului sau a asistentului o întreţinere corespunzătoare a instrumentarului, raportată la frecvenţa cu care acesta este utilizat.

295

Kitul de ascuţire Kiturile de ascuţire manuală au în componenţa lor următoarele elemente, în funcţie de producător (Fig.87):

pietrele pentru ascuţire lubrifiant lavetă batoane din plexic

Fig.87 – Kitul de ascuţire manuală

Există două categorii de pietre pentru ascuţire:

a. pietre ceramice cu rugozitate crescută: îndepărtează o cantitate mai mare de aliaj decât cea de-a doua

categorie ascuţirea se realizează în timp redus se folosesc pentru ascuţirea instrumentelor deformate sau a

instrumentelor „neprelucrate” (instrumente brute, cărora nu li s-a conferit prin procesul de fabricaţie forma finală)

b. pietre ceramice cu rugozitate scăzută şi pietre Arkansas: au rol de finisare, după folosirea pietrelor ceramice cu rugozitate

crescută sunt folosite pentru ascuţiri pe parcursul tratamentului (dacă

manevra terapeutica presupune o utilizare mai intensă a instrumentarului decât în condiţii normale, manevra poate fi întrerupta pentru reascuţirea instrumentarului, apoi se poate continua utilizarea instrumentelor în condiţii normale)

296

se folosesc pentru ascuţirea repetată a instrumentarului, între două utilizări succesive

Tehnica de ascuţire

se evidenţiază faţa părţii active a instrumentarului şi se poziţionează în plan orizontal (chiar şi în cazul chiuretelor Gracey, la care faţa formează cu ultimul segment din gâtul instrumentului un unghi de 70°) (Fig. 88)

se identifică muchia activă în cazul chiuretelor Gracey, sau se alege una dintre muchiile active în cazul chiuretelor universale sau a scalerelor

se poziţionează piatra de ascuţire în raport cu muchia selectată la un unchi de 90° faţă de aceasta, apoi se deschide unghiul până la aproximativ 110°; unghiul de ascuţire trebuie menţinut constant pe tot parcursul manevrei (Fig. 89)

întotdeauna mişcarea o execută piatra şi nu instrumentul supus ascuţirii

direcţia de ascuţire: de la 1/3 superioară a părţii active spre vârful acesteia (ne îndepărtăm de gâtul instrumentului)

mişcările: scurte, regulate, de sus în jos şi de jos în sus, mişcând piatra spre vârful instrumentului

forţa: presiunea asupra instrumentului se aplică doar în mişcările de sus în jos

cea de-a doua muchie tăietoare (chiurete universale, scalere) se ascute după acelaşi protocol

297

Fig.88 – Poziţionarea instrumentului pe piatra de

ascuţire

Fig.89 – Unghiul de ascuţire

Finisarea Finisarea suprafeţei instrumentelor devine obligatorie după ascuţire, ca urmare a apariţiei bavurilor la nivelul acesteia. Îndepărtarea bavurilor se face în mod diferit, în funcţie de geometria suprafeţei:

a. feţe active curbe (chiurete universale, scalere curbe, etc.): se utilizează pietre de finisat de formă conică, lubrifiate în prealabil. Acestea se poziţionează pe faţa părţii active a instrumentului, apoi se imprimă mişcări de rulare dinspre 1/3 superioară (ne îndepărtăm de gât) spre vârful instrumentului. Faţa activă se finisează doar, nu se ascute (prin ascuţire modificăm dimensiunea verticală a secţiunii părţii active şi creşte riscul ruperii înstrumentului).

b. feţe active drepte (chiurete Gracey, scalere drepte, etc.): se utilizează pietre de finisat cu suprafaţă plană. Piatra se poziţionează pe faţa activă, plană, în contact cu ambele muchii tăietoare şi se elimină complet spaţiul dintre piatră şi faţa instrumentului în timpul ascuţirii. Mişcările imprimate sunt înspre înainte şi inapoi, în contact cu faţa chiuretei. Riscul modificării dimensionale a părţii active prin în sensul diminuării acesteia apare şi în cazul acestor instrumente, dacă se insistă în timpul manevrei de finisare a feţei active.

298

Lubrifierea Uleiul pentru ascuţire are rol de lubrifiant. El trebuie aplicat pe piatră, prin picurarea a două-trei picături premergător manevrei de ascuţire. În felul acesta, se previne încărcarea pietrelor prin pătrunderea şpanului în porii pietrei de ascuţire. Prin lubrifiere, uleiul favorizează alunecarea pietrei pe suprafaţa instrumentului, permiţând păstrarea corectă a unghiului de ascuţire şi previne supraîncălzirea instrumentului care ar putea duce la deformarea fizică a acestuia. Îndepărtarea şpanului la finalul ascuţirii se realizează prin adăugarea a înca trei-patru picături de ulei pe suprafaţa pietrei şi îndepărtarea acestuia cu ajutorul lavetei textile. Întreţinerea După fiecare utilizare, pietrele trebuiesc curăţate de şpan, apoi dezinfectate în soluţii antiseptice iar apoi se introduc în autoclav în vederea sterilizării. În felul acesta, chiar dacă manevra de reascuţire devine necesară în timpul vreunei manevre chirurgicale, folosirea pietrelor de ascuţire nu va determina contaminarea instrumentarului chirurgical. Ascuţirea instrumentelor cu profilul vârfului rotunjit Din această categorie de instrumentar fac parte decolatoarele, excavatoarele, chiuretele alveolare, etc. care necesită ascuţire periodică din aceleaşi considerente ca şi chiuretele. Pentru ascuţirea acestora se folosesc pietre cu profil tip canelură lubrefiate în prealabil; pietrele Arkansas prezintă caneluri semicirculare de dimensiuni diferite. Tehnica de ascuţire:

se alege canelura de dimensiunea cea mai apropiată instrumentului; dacă nu este disponibilă o canelură de dimensiune exactă cu cea a instrumentului, atunci se alege o canelură imediat superioara dimensional

se pozitionează vârful instrumentului în canelură, astfel încât unghiul dintre axul părţii active a instrumentului şi axul pietrei să fie de aproximativ 110°

se imprimă mişcări în interiorul canelurii dinspre înainte spre înapoi

299

presiunea asupra instrumentului se exercită doar în mişcarea spre înainte

Verificarea Verificarea calităţii ascuţirii instrumentelor se poate realiza prin verificarea acestora pe cilindrii din mase plastice. Dacă ascuţirea s-a facut în mod corect, instrumentul va întâmpina rezistenţă la alunecarea pe cilindru, va „muşca” din cilindru, raclând din suprafaţa acestuia şi rezultând şpan. Concomitent, apare un sunet corespunzător. Când ascuţirea s-a realizat necorespunzător, instrumentul va aluneca lin peste suprafaţa cilindrului de plastic, nu se va angaja în masa acestuia şi nu va avea capacitatea să racleze din cilindru sau din ţesutul dentar.

II. Ascuţirea mecanică

Ascuţirea mecanică presupune folosirea unor dispozitive care conţin o piatră de ascuţire şi care imprimă mecanizat o mişcare acesteia, substituind astfel mişcarea pietrei de ascuţire de către operator. Mişcarea imprimată poate fi o mişcare rectilinie (dute-vino) sau o mişcare circulară (de tipul discului rotativ). În timpul ascuţirii manuale a instrumentarului, principala greşeală care se poate strecura este cea legată de nemenţinerea constantă a unghiului de ascuţire. Aceasta poate apărea prin lipsa de concetrare sau de experienţă a operatorului, gradul de subiectivitate la ascuţirea manuală fiind foarte mare. Ascuţirea mecanică tinde să preîntâmpine acest neajuns, prin eliminarea „intervenţiei” operatorului pe cât posibil. Există dispozitive mecanice de ascuţire care rezolvă parţial această problemă, prin păstrarea constantă a poziţiei pietrei, dar operatorul este cel care trebuiă să menţină constantă poziţia instrumentului în raport cu dispozitivul de ascuţire.

300

Există dispozitive care preiau în totalitate controlul asupra pietrei de ascuţire şi asupra instrumentului; în aceste situaţii, calitatea ascuţirii este net superioară, eroarea umană fiind minimizată aproape complet. Costul acestor dispozitive mecanice, variază de la producător la producător, de la model la model, situându-se oricum cu mult peste costul unui chit de ascuţire manuală. Acest lucru face ca utilizarea lor să fie justificată doar în clinicile de specialitate, acolo unde numărul instrumentelor utilizate zilnic şi care necesită ascuţire în mod regulat, depăşeşte cu mult necesitatea dintr-un cabinet uzual de medicină dentară.

301

BIBLIOGRAFIE SELECTIVĂ

1. AAP (Position paper) Diagnosis of Periodontal Diseases J Periodontol 2003; 74:1237-1247

2. AAP (Position paper) Periodontal Maintenance J Periodontol 2003;74:1395-1401.

3. AAP (Position paper) Periodontal Regeneration J Periodontol 2005;76:1601-1622

4. AAP (Position paper) Systemic Antibiotics in Periodontics J Periodontol 2004;75:1553-1565.

5. Apatzidou DA, Kinane DF : Quadrant root planing versus same-day full-mouth root planing. I. Clinical findings. J Clin Periodontol. 2004 Feb;31(2):132-40.

6. Armitage GC. Cullinan MP : Comparison of the clinical features of chronic and aggressive periodontitis. Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 12–27

7. Aroca Sofia, Keglevich T, Nikolidakis D, Gera I, Nagy K, Azzi R, Etienne D, : Treatment of class III multiple gingival recessions: a randomized-clinical trial. Journal of Clinical Periodontology January 2010 Volume 37, Issue 1: 88–97,

8. Bartold PM, Cantley MD. Haynes DR : Mechanisms and control of pathologic bone loss in periodontitis. Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 55–69

9. Bartold PM : Periodontal tissues in health and disease: introduction. Periodontology 2000 February 2006 Volume 40, Issue 1 : 7–10

10. Brägger U, : Radiographic parameters: biological significance and clinical use. Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 73–90

11. Cairo F, Pagliaro U, Nieri M : Treatment of gingival recession with coronally advanced flap procedures: a systematic review. Journal of Clinical Periodontology September 2008 Volume 35: 136–162

302

12. Chapple ILC : Periodontal diagnosis and treatment – where does the future lie? Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 9–24

13. Christgau M., M nner T., Beuer S., Hiller K.-A. Schmalz G. : Periodontal healing after non-surgical therapy with a new ultrasonic device: a randomized controlled clinical trial Journal of Clinical Periodontology February 2007 Volume 34, Issue 2: 137–147

14. Cinca R., Onisei D., Tudor A. – Produse farmaceutice în practica stomatologică. Ed.Mirton, Timişoara, 1999.

15. Claydon NC : Current concepts in toothbrushing and interdental cleaning , Periodontology 2000 October 2008 Volume 48, Issue 1: 10–22

16. Cobb CM: Clinical significance of non-surgical periodontal therapy: an evidence-based perspective of scaling and root planing , Journal of Clinical Periodontology 2002 Volume 29 : 22–32,

17. Deas DE. Mealey BL : Response of chronic and aggressive periodontitis to treatment. Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 154–166

18. Demmer R, Papapanou T.,Panos N. :Epidemiologic patterns of chronic and aggressive periodontitis Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 28–44

19. Drugărin D., Onisei D.: Imunopatologie orală Ed.Mirton, Timişoara 1999

20. Faveri M, Gursky LC, Feres M, Shibli JA, Salvador SL. De Figueiredo LC : Scaling and root planing and chlorhexidine mouthrinses in the treatment of chronic periodontitis: a randomized, placebo-controlled clinical trial Journal of Clinical Periodontology November 2006 Volume 33, Issue 11: 819–828,

21. Feier I, Onisei D, Onisei Doina, : The plurivalence of the interpretation of correlation between plaque score and bleeding score, Medicina Stomatologica, 2009, nr.1, vol.13:45-48

22. Garcia RI., Nunn ME, Dietrich T : Risk calculation and periodontal

303

outcomes Periodontology 2000 June 2009 Volume 50, Issue 1: 65-77,

23. Haffajee AD, Socransky SS : Introduction to microbial aspects of periodontal biofilm communities, development and treatment Periodontology 2000 October 2006 Volume 42, Issue 1: 7–12,

24. Haffajee AD, Teles RP., Socransky SS : The effect of periodontal therapy on the composition of the subgingival microbiota Periodontology 2000 October 2006 Volume 42, Issue 1: 219-258,

25. Heasman L., Stacey F., Preshaw P. M., McCracken G. I., Hepburn S., Heasman P. A. : The effect of smoking on periodontal treatment response: a review of clinical evidence Journal of Clinical Periodontology April 2006 Volume 33, Issue 4: 241–253

26. Heasman PA, McCracken GI, Steen N : Supportive periodontal care: the effect of periodic subgingival debridement compared with supragingival prophylaxis with respect to clinical outcomes Journal of Clinical Periodontology December 2002 Volume 29: 163–172,

27. Heitz-Mayfield L, Tonetti MS., Cortellini P, Lang Niklaus P : Microbial colonization patterns predict the outcomes of surgical treatment of intrabony defects Journal of Clinical Periodontology January 2006 Volume 33, Issue 1: 62–68,

28. Heitz-Mayfield LJ, Trombelli L, Heitz F, Needleman I, Moles D : A systematic review of the effect of surgical debridement vs non-surgical debridement for the treatment of chronic periodontitis. J Clin Periodontol. 2002;29 Suppl 3:92-102

29. Heitz-Mayfield LJA : Disease progression: identification of high-risk groups and individuals for periodontitis Journal of Clinical Periodontology, October 2005 Volume 32: 196–209,

30. Henderson B,Ward JM, Ready D : Aggregatibacter (Actinobacillus) actinomycetemcomitans: a triple A* periodontopathogen? Periodontology 2000 October 2010 Volume 54, Issue 1: 78–105,

31. Huynh-Ba G, Kuonen P, Hofer D, Schmid J, Lang NP. Salvi GE : The effect of periodontal therapy on the survival rate and incidence

304

of complications of multirooted teeth with furcation involvement after an observation period of at least 5 years: a systematic review Journal of Clinical Periodontology February 2009, Volume 36, Issue 2, Pages: 164–176

32. Ioannou I, Dimitriadis N, Papadimitriou K, Sakellari D, Vouros I , Konstantinidis A,: Hand instrumentation versus ultrasonic debridement in the treatment of chronic periodontitis: a randomized clinical and microbiological trial . Journal of Clinical Periodontology, February 2009, Volume 36, Issue 2, Pages: 132–141,

33. Ishikawa I, : Host responses in periodontal diseases: a preview . Periodontology 2000 February 2007 Volume 43, Issue 1: 9–13,

34. Kaner D, Bernimoulin JP, Hopfenmüller W, KleberBM, Friedmann A : Controlled-delivery chlorhexidine chip versus amoxicillin/metronidazole as adjunctive antimicrobial therapy for generalized aggressive periodontitis: a randomized controlled clinical trial Journal of Clinical Periodontology October 2007 Volume 34, Issue 10: 880–891,

35. Kinane DF, Peterson M, Stathopoulou PG, : Environmental and other modifying factors of the periodontal diseases . Periodontology 2000 February 2006 Volume 40, Issue 1: 107–119

36. Kinane DF. Bartold PM : Clinical relevance of the host responses of periodontitis Periodontology 2000 February 2007 Volume 43, Issue 1: 9–13

37. Kornman KS. :Mapping the Pathogenesis of Periodontitis: A New Look, J Periodontol 2008,79, Nr.8 (Suppl): 1560-1568

38. Kuboniwa M. Lamont RL : Subgingival biofilm formation Periodontology 2000 February 2010 Volume 52, Issue 1: 38–52

39. Lang NP, Tonetti MS : Periodontal Risk Assessment (PRA) for Patients in Supportive. Periodontal Therapy (SPT) Oral Health & Preventive Dentisty 1/2003, S. 7-16

40. Leininger M, Tenenbaum H, Davideau JL : Modified periodontal

305

risk assessment score: long-term predictive value of treatment outcomes. A retrospective study Journal of Clinical Periodontology May 2010 Volume 37, Issue 5: 427–435

41. Leung WK., Ng DKC., Jin L, Corbet EF : Tooth loss in treated periodontitis patients responsible for their supportive care arrangements Journal of Clinical Periodontology April 2006 Volume33, Issue 4: 265–275,

42. Liu YCG., Lerner UH., Teng YTA, : Cytokine responses against periodontal infection: protective and destructive roles Periodontology 2000 February 2010 Volume 52, Issue 1: 163–206

43. Loos BG ,John RP, Laine ML : Identification of genetic risk factors for periodontitis and possible mechanisms of action Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32: 159–179

44. Loos BG. Tjoa S, : Host-derived diagnostic markers for periodontitis: do they exist in gingival crevice fluid? Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 53–72Lorentz TCM, Miranda Cota LO, Cortelli JR, Vargas AMD, Costa FO : Prospective study of complier individuals under periodontal maintenance therapy: analysis of clinical periodontal parameters, risk predictors and the progression of periodontitis Journal of Clinical Periodontology January 2009 Volume 36, Issue 1: 58–67

46. Mantokoudis D, Joss A, Christensen MM., Huan Xin Meng, Suvan JE, Lang NP : Comparison of the clinical effects and gingival abrasion aspects of manual and electric toothbrushes Journal of Clinical Periodontology January 2001, Volume 28, Issue 1: 65–72,

47. Matarazzo Flavia, Figueiredo Luciene Cristina, Braga Cruz SE, Faveri Ma, Feres Magda : Clinical and microbiological benefits of systemic metronidazole and amoxicillin in the treatment of smokers with chro nic periodontitis: a randomized placebo-controlled study Journal of Clinical Periodontology October 2008 Volume 35, Issue 10: 885–896

48. McColl E, Patel K., Dahlen G., Tonetti M., Graziani F., Suvan J. Laurell L : Supportive periodontal therapy using mechanical instrumentation or 2% minocycline gel: a 12 month randomized,

306

controlled, single masked pilot study Journal of Clinical Periodontology February 2006 Volume 33, Issue 2: 141–150,

49. Mealey BL, Ocampo GL. : Diabetes mellitus and periodontal disease Periodontology 2000 June 2007 Volume 44, Issue 1: 127–153,

50. Mombelli A, Casagni F, Madianos PN. : Can presence or absence of periodontal pathogens distinguish between subjects with chronic and aggressive periodontitis? A systematic review. Journal of Clinical Periodontology, December 2002 Volume 29: 10–21,

51. Mombelli A. : Clinical parameters: biological validity and clinical utility Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 30–39Mombelli A: Critical issues in periodontal diagnosis. Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 9–1268.Nanci A, Bosshardt DD : Structure of periodontal tissues in health and disease. Periodontology 2000 February 2006Volume 40, Issue 1: 11–28

54. Needleman I, Moles DR : A guide to decision making in evidence-based diagnostics Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 164–177 Needleman I, Moles DR, Worthington H : Evidence-based periodontology, systematic reviews and research quality Periodontology 2000 February 2005 Volume 37, Issue 1: 12–28,

56. Needleman I, Suvan J, Moles DR. and Pimlott : A systematic review of professional mechanical plaque removal for prevention of periodontal diseases , Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32 : 229–282,

57. Newman, Takei, Klokkevold, Carranza – Carranza's Clinical Periodontology, 10-th Ed. W. B. Saunders Company 2006

58. Offenbacher S, Barros SP, Beck JD. Rethinking Periodontal Inflammation. J Periodontol 2008; 79 : 1577-1584

59. Onisei D, Cîrligeriu L., Onisei Doina, Cîrligeriu V., Qashquish A.: Materials and methods in periodontal tissue regeneration. Cercetări Experimentale & Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII nr.4

307

60. Onisei D, Onisei Doina, Cîrligeriu V., Stratul S., Qashquis A.: Periodontal regenerative therapy in human intrabons defects by composite matrix and Bio-oss. Clinical study. Cercetări Experimentale &Medico-Chirurgicale,2005, Anul XII, nr.1-

61. Onisei Doina : Parodontologie, Ed.Mirton Timişoara 1998.

62. Onisei D., Onisei Doina, Carligeriu V., Stratul S.I., Qashqish A., : Periodontal regenerative therapyin human intrebony defects by composite matrix and Bio-oss. Clinical study. Cercetări Experimentale & Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII nr.1-2: 95-98

63. Onisei Doina, Popescu M. G., Onisei D. – Culegerea şi prelucrarea datelor parodontale cu ajutorul fişei PFI. Timişoara Medicală, nr. 3-4, vol. XXXVIII 1993.

64. Onisei Doina., Şerban M. - Controlul plăcii bacteriene la copiii cu hemofilie. Timişoara Medicală nr. 1-2, vol. XV 1995, 62-65.

65. Onisei D., Stratul S.I., Onisei Doina,: Periodontal tissue regeneration by enamel matrix derivates (Emdogain TS), composite matrix and acces flap. Medicina Stomatologica, 2006,nr.1, vol.10: 66-72

66. Onisei Doina, Onisei D., Feier I., Rusu D., Stratul SI : The biofilm: formation and removal. TMJ 2008, Vol.58. No.1-2:111-117

67. Onisei Doina, Oprescu I, Onisei D.,: The assessment of periodontal patient’s risk factors. Medicina Stomatologica, 2006,nr.1, vol.10:61-65

68. Ozcelik O, Haytac MC , Seydaoglu G : Immediate post-operative effects of different periodontal treatment modalities on oral health-related quality of life: a randomized clinical trial Journal of Clinical Periodontology September 2007, Volume 34, Issue 9: 788–796,

69. Palmer RM, Wilson RF, Hasan AS, Scott DA : Mechanisms of action of environmental factors – tobacco smoking . Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32: 180–195

70. Paster BJ. Dewhirst F E.: Molecular microbial diagnosis Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 38–44

308

71. Persson GR : Site-based versus subject-based periodontal diagnosis. Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 145–163Persson GR, Persson RE : Cardiovascular disease and periodontitis: an update on the associations and risk. Journal of Clinical Periodontology September 2008, Volume 35 : 362–379,

73. Qashqish A, Onisei D, Onisei Doina, Stratul S.: The effect of scaling and rootplaning on clinical parameters of chronic periodontitis . Cercetări Experimentale &Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII nr.4

74. Qashqish A, Onisei D., Onisei Doina : The use of locally delivered chlorhexidine in the treatment of chronic periodontitis. Cercetări Experimentale &Medico-Chirurgicale, 2005, Anul XII, nr.1-2

75. Quirynen M, Teughels W, Van Steenberghe D, : Impact of antiseptics on one-stage, full-mouth disinfection Journal of Clinical Periodontology January 2006 Volume 33, Issue 1: 49–52,

76. Rajapakse PS, McCracken GI, Gwynnett E, Steen ND, Guentsch A, Heasman PA : Does tooth brushing influence the development and progression of non-inflammatory gingival recession? A systematic review Journal of Clinical Periodontology December 2007 Volume 34, Issue 12: 1046–1061

77. Renvert S, Persson GR : A systematic review on the use of residual probing depth, bleeding on probing and furcation status following initial periodontal therapy to predict further attachment and tooth loss. J Clin Periodontol. 2002;29 Suppl 3:82-9

78. Rylev M, Kilian M : Prevalence and distribution of principal periodontal pathogens worldwide Journal of Clinical Periodontology September 2008 Volume 35: 346–361

79. Salvi GE and Lang NP : Host response modulation in the management of periodontal diseases Journal of Clinical Periodontology October 2005 Volume 32: 108–129,

80. Salvi GE, Carollo-Bittel B, Lang NP : Effects of diabetes mellitus on periodontal and peri-implant conditions: update on associations and risks Journal of Clinical Periodontology September 2008

309

Volume 35: 398–409

81. Sanz M, Lau L, Herrera D, Morillo JM, Silva A, : Methods of detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis and Tannerella forsythensis in periodontal microbiology, with special emphasis on advanced molecular techniques: a review Journal of Clinical Periodontology December 2004, Volume 31, Issue 12: 1034–1047

82. Schenkein HA : Host responses in maintaining periodontal health and determining periodontal disease Periodontology 2000 February 2006 Volume 40, Issue 1: 77–93

83. Sculean A, Kiss, Alice, Asta Miliauskaite, Schwarz F, Arweiler Nicole B. Hannig M : Ten-year results following treatment of intra-bony defects with enamel matrix proteins and guided tissue regeneration. Journal of Clinical Periodontology September 2008, Volume 35, Issue 9: 817–824

84. Sculean A, Nikolidakis D, Schwarz F : Regeneration of periodontal tissues: combinations of barrier membranes and grafting materials – biological foundation and preclinical evidence: A systematic review. Journal of Clinical Periodontology September 2008 Volume 35: 106–116,

85. Seymour RA, Hogg SD : Antibiotics and chemoprophylaxis Periodontology 2000 February 2008 Volume 46, Issue 1: 80-108

86. Shao HJ, Demuth DR : Quorum sensing regulation of biofilm growth and gene expression by oral bacteria and periodontal pathogens Periodontology 2000 February 2010 Volume 52, Issue 1: 53–67)

87. Shapira L, Wilensky A, Kinane DF : Effect of genetic variability on the inflammatory response to periodontal infection Journal of Clinical Periodontology October2005 Volume 32: 72–86

88. Sipos P. M., Loos B. G., Abbas F, Timmerman M. F. Van Der Velden U : The combined use of enamel matrix proteins and a tetracycline-coated expanded polytetrafluoroethylene barrier membrane in the treatment of intra-osseous defects Journal of Clinical Periodontology July 2005 Volume 32, Issue 7: 765–772

310

89. Stabholz A, Soskolne W. Shapira L, : Genetic and environmental risk factors for chronic periodontitis and aggressive periodontitis Periodontology 2000 June 2010 Volume 53, Issue 1: 138–153

90. Stratul S., Didilescu A., Hanganu C., Greabu M., Totan A., Spinu T., Onisei Doina, Rusu D., Jentsch H., Sculean A.: On the molecular basis of biofilm formation. Oral biofilm and systemic infections . TMJ 2008, Vol.58. No.1-2:118-124

91. Stratul SI, Onisei Doina, Rusu D,: Antimicrobial agents in periodontal disease. Therapy: Rationale and use of the Triclosan PVM/MA copolymer in the management of gingivitis.Data from a consensus report. TMJ 2009, Vol. 59, No.1:105-108

92. Stratul SI, Onisei Doina, Rusu D : The triclosan – pvm/ma copolymer combination and periodontitis. Data from a consensus report – part II, TMJ January-March, 2010, Vol.60,no.1: 94-96.

93. Tatakis DN, Trombelli L : Modulation of clinical expression of plaque-induced gingivitis Journal of Clinical Periodontology April 2004 Volume 31, Issue 4: 229–238,

94. Teles RP, Haffajee AD, Socransky SS,: Microbiological goals of periodontal therapy. Periodontology 2000 October 2006 Volume 42, Issue 1: 180-218,

95. Teughels W, Dekeyser C, Van Essche M, Quirynen M, : One-stage, full-mouth disinfection: fiction or reality? Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 62-66

96. Tomasi C, Wennström JL. Full-mouth treatment vs. the conventional staged approach for periodontal infection control. Periodontology 2000 October 2009 Volume 51, Issue 1: 45–62

97. Tomasi C.Wennstrom JL.Full-mouth treatment vs. the conventional staged approach for periodontal infection control. Periodontology 2000, 2009, Vol. 51, 45-62

98. Trombelli L. Farina R : Clinical outcomes with bioactive agents alone or in combination with grafting or guided tissue regeneration Journal of Clinical Periodontology September 2008, Volume 35 :

311

117–135,

99. Van Der Velden U : Purpose and problems of periodontal disease classification Periodontology 2000 October 2005 Volume 39, Issue 1: 13–21

100. Van Dyke TE : Control of inflammation and periodontitis , Periodontology 2000 October 2007 Volume 45, Issue 1: 158–166,

101. Van Dyke TE, Kornman KS. Inflammation and Factors That May Regulate Inflammatory Response. J Periodontol 2008; 79 : 1503-1507

102. WilliamsRC. Understanding and Managing Periodontal Diseases: A Notable Past, a Promising Future. J Periodontol 2008; 79: 1552-1559.

103. Wilson TG – Periodontal regeneration enhanced. Clinical application of enamel matrix proteins, Quintess. Publish. Co. 1999.

104. Yilmaz S, Cakar G, Yildirim B, Sculean A : Healing of two and three wall intrabony periodontal defects following treatment with an enamel matrix derivative combined with autogenous bone. Journal of Clinical Periodontology June 2010, Volume 37, Issue 6: 544–550