+ All Categories
Home > Documents > Oncologie Curs Intro

Oncologie Curs Intro

Date post: 24-Dec-2015
Category:
Upload: cojocaru-corina
View: 74 times
Download: 8 times
Share this document with a friend
Description:
Oncologie Curs Intro
26
Oncologie Curs introductiv
Transcript
Page 1: Oncologie Curs Intro

Oncologie Curs introductiv

Page 2: Oncologie Curs Intro

Oncologia – ramură a medicinei care se ocupă de cancer

• Neoplasia – În latină, “creştere nou㔕 Cancer – “crab”

Page 3: Oncologie Curs Intro

Cele 6 caracteristici ale celulei canceroase

• Independenţă de creştere (Se divide continuu)

• Insensibilitate la stimulii inhibitori (Nu se opreşte din diviziune)

• Evitarea apoptozei (Nu moare)

• Imortalitate (Nu îmbătrâneşte)

• Neoangiogeneză (Se hrăneşte)• Invazie şi metastazare (Se

răspândeşte)

Page 4: Oncologie Curs Intro

• Morfologia celulelor maligne este:– Diferită de celula corespondentă normală a ţesutului de origine. – Tind să fie variabile în dimensiune şi formă– Tinde să prezinte nucleul mai mare, cu mai puţină citoplasmă decât celula

normală.• Mai puţin diferenţiate decât ţesuturile înconjurătoare:

– Pot prezenta unele asemănări cu ţesuturile înconjurătoare dar pot fi şi nediferenţiate. – Celulele canceroase pierd capacitatea de a-şi îndeplini funcţiile normale dar câştigă funcţii diferite (capacitate demigrare, sinteză de factori hormonali care amplifică activităţi specificeorganice).

Page 5: Oncologie Curs Intro

• Işi pierd capacitatea de ancorare la ţesutul similar, permiţând migrarea spre alte sedii ale organismului. Celulele maligne sunt capabile să crească fără să fie ataşate de un substrat.

• Celulele canceroase pierd markeri şi receptori de pe suprafaţă, modificându-şi activităţile normale şi devenind de nerecunoscut de către sistemul imun, care nu le percepe ca anormale.

• Procentul de celule care proliferează într-o tumoră este mult mai crescut decât cel al celulelor normale cu aceeaşi origine tisular.

Page 6: Oncologie Curs Intro

• Celulele canceroase se divid în manieră întâmplătoare, dezorganizată, creând celule cu leziuni genetice şi alterări structurale şi funcţionale.

• Celulele maligne devin nemuritoare prin alterarea morţii programate(=apoptoza, o funcţie care limitează numărul diviziunilorpe care le suferă o celulă normală, această funcţie previne ca celulele cu defect să se mai replice ulterior).

Page 7: Oncologie Curs Intro

• Majoritatea celulelor canceroase sunt capabile să supravieţuiască cu oxigenare mai redusă decât celulele normale, permiţând proliferarea chiar în condiţii de deficit de nutrimente.

• Prezenţa invaziei în ţesutuile normale poate fi frecvent întâlnită indicând că tumora a devenit invazivă şi poate deja metastaza.

Page 8: Oncologie Curs Intro

ETIOLOGIA CANCERULUII . FACTORI DE RISC AMBIENTALI AGENŢI FIZICI 

– Radiaţiile ionizante– Radiaţiile ultraviolete– Traumatismele cronice, minore pot genera displazii care predispun la cancer-

protezele dentare– Corpii străini

FACTORI CHIMICI• Poluarea• Produşii industriali• Medicamentele

– imunosupresive la pacienţii cu transplant pot determina apariţia de limfoame maligne

– citostatice pot avea ca efect secundar apariţia unui al doilea cancer (agenţi alchilanţi)

– Estrogenii- c. mamar, c. endometru, c. vagin.

Page 9: Oncologie Curs Intro

II . FACTORI VIRALI ŞI PARAZITARIParazitul Schistosoma haematobius Virusurile

– HBV, HCV(c. hepatic)– papilomavirusuri - HPV tip A (produc tumori

benigne, maligne în regiunile anogenitale)– herpesvirurile- v. Ebstein-Barreste implicat în etiologia limfomului Burkitt, c. Rinofaringelui.

Page 10: Oncologie Curs Intro

III . FACTORI DE RISC COMPORTAMENTALI

TUTUNUL • determină c. epiteliale(c. bronhopulmonar, laringe, cavitate

bucală, esofag, vezică urinară, pancreas, probabil col uterin, mamar).

• riscul este direct proporţional cu vârsta la debut, durata de timp, numărul de ţigări pe zi, calitatea ţigărilor(utilizarea filtrelor, conţinut scăzut de gudron, aditivi)

• Sub 10 ţigări /zi riscul este de 5 ori mai mare faţă de nefumători, la 2 pachete de ţigări riscul creşte de 20 de ori.

• riscul îmbolnăvirii scade rapid în primii 4 ani de abstinenţă, ajungând similar cu cel al nefumătorilor după 10-15 ani.

• fumul de ţigară conţine nicotină, oxid de carbon, nitrozamine, hidrazine, hidrocarburi aromatice policiclice, toate cu efect cancerigen.• inhalarea pasivă este la fel de nocivă

Page 11: Oncologie Curs Intro

ALCOOLUL– implicat în etiologia c. epiteliale(cavitate bucală, faringe,

esofag, ficat). – Alcoolul potenţează efectul tutunului– determină leziuni hepatice cu scăderea inactivării de

substanţe cancerigene, a sintezei de proteine, carenţe de proteine

– etilicii au o igienă deficitară şi o alimentaţie dezechilibrată

Page 12: Oncologie Curs Intro

ALIMENTAŢIA:Factori alimentari implicaţi direct în apariţia neoplaziilor :

• Aditivi alimentari• Contaminanţi alimentari (pesticide, insecticide, micotoxine, clorura de vinil). • Hidrocarburile aromatice policiclice

– Rezultă prin arderea combustibililor solizi şi lichizi, având putere cancerigenă apreciabilă.

– Sunt prezente în alimentele prăjite, afumate fiind implicate în etiologia c. gastric, c. colon.

• Nitrozaminele:– Sunt substanţe cancerigene(peste 100), introduse în organism odată cu

alimentele ce le conţin sau se sintetizează în organism la nivelul tubului digestiv.

– se formează din combinarea nitriţilor(alimente bogate în nitriţi-carne, mezeluri, peşte, apă) cu aminele (proteine, AA)

– Nitrozaminele sunt implicate în etiologia c. Digestive (esofag, colon, gastric, hepatic)

Factori alimentari implicaţi indirect în apariţia tumorilor maligne:

I. Creşterea aportului de grăsimi.II. Creşterea aportului de proteine.III. Deficienţa aportului de fibre alimentarIV. Deficienţa de vitamine, minerale în alimentaţie se asociază cu risc mai crescut de cancer.

Page 13: Oncologie Curs Intro

IV . FACTORI DE RISC CONSTITUŢIONALI FACTORI GENETICI • Cancerul este o boală genetică fiind datorată unor modificări ale

genelor şi a expresiei acestora. • În majoritatea cazurilor modificările apar întâmplător (cancere sporadice), doar la un număr redus de cazuri există o transmitere de la părinţi la descendenţi a defectelor genice (cancere cu predispoziţie genetică).

FACTORI IMUNOLOGICI sunt implicaţi în etiologia cancerului la pacienţi cu deficit imun congenital sau dobândit.

Page 14: Oncologie Curs Intro

FACTORI ENDOCRINI• In cancerul mamar sunt implicate:

– excesul de estrogeni şi progesteron (menarha precoce, menopauza tardivă, obezitatea, tratamente hormonale).

– Prima sarcină la vârste tinere, alăptarea prelungită oferă prtecţiepentru cancerul mamar.

• Cancerul de endometru:– apare de obicei la nulipare cu triada: obezitate, HTA, DZ,(tratamente

estrogenice, menopauza tardivă, menarha precoce).– Sarcina şi contraceptivele orale oferă protecţie pentru cancerul de

endometru.• Cancerul de ovar:

– este mai frecvent la femeile cu menopauză tardivă, nulipare, în timp ce contraceptivele, sarcinile, chiar avorturile prin faptul că scad numărul ciclurilor ovulatorii oferă protecţie.

• C. Prostată:– favorizat de cantitatea de testosteron crescută (eunucii, ciroticii nu fac această

boală)

Page 15: Oncologie Curs Intro

Tumori Benigne / MaligneCelulele maligne invadează ţesuturile înconjurătoare şi

metastazează la distanţă (cancer)

Timp

Celulele tumorale benigne cresc local dar nu se pot răspândi prin invazie sau

metastazare(nu sunt cancere)

Page 16: Oncologie Curs Intro

Denumirea cancerelor

Prefix Înseamnă

adeno- glandă

condro- cartilaj

eritro- hematii

hemangio- vase sangvine

hepato- ficat

lipo- ţesut adipos

limfo- limfocite

melano- melanocite

mielo- măduvă hematogenă

mio- muşchi

osteo- os

Prefixul indică locaţia

Page 17: Oncologie Curs Intro

Ce cauzează cancerul?• Un agent care cauzează cancer se

numeşte carcinogen.

Ce cauzează cancerul?• Cancerul se datorează unei mutaţii a unei

gene normale.• Genele mutante care produc cancer se

numesc oncogene.• Se crede că sunt necesare mai multe

mutaţii pentru a apare cancerul.

Page 18: Oncologie Curs Intro

Gene supresoare tumorale – p53

• “Gardianul genomic”• Sesizează alterarea genelor• Blochează ciclul celular şi activează repararea ADN• Dacă nu se poate repara ADN, activează apoptoza

INACTIVAREA p53 PERMITE ACUMULAREA DE MUTAŢII LA FIECARE DIVIZIUNE

Page 19: Oncologie Curs Intro

Celula alterată genetic → Hiperplazia

Mutaţia creşte viteza de diviziune a celulei afectate

Celulă alterată genetic

Hiperplazie

Page 20: Oncologie Curs Intro

A doua mutaţie → Displazia

Celulele au un aspect alterat, se divin şi mai rapid.Apare displazia

DisplazieHiperplazie

Celulele se înmulţesc exagerat (hiperplazie)Ulterior, la circa 1 milion de celule apare o altă mutaţie celulară

Page 21: Oncologie Curs Intro

A treia mutaţie → Cancer in situ

Se formează tumora in situ, limitată la membrana bazală

Displazie

Cancer in situ

O a treia mutaţie generează apariţia unei celule şi mai agresive, cu diviziune rapidă şi necontrolată

Page 22: Oncologie Curs Intro

A patra mutaţie → Cancer invaziv

Cancer invaziv

Cancer in situ

A patra mutaţie formează celule maligne, capabile să străbată membrana bazală şi să invadeze ţesuturile subiacente

Vas de sânge

Page 23: Oncologie Curs Intro

Penetrarea membranei bazale

Distrugerea membranei bazale permite contactul tumorii cu reţeaua sangvină şi limfatică

Cancer invaziv

Vase de sânge normale

Page 24: Oncologie Curs Intro

Angiogeneza

Cancer invaziv

Vascularizaţie tumorală

Conectarea la vascularizaţia normală (angiogeneza) este esenţială pentru supravieţuirea şi dezvoltarea tumorii.

Vase de sânge normale

Page 25: Oncologie Curs Intro

Invazia şi împrăştierea

Tumora invadează vasele sangvine şi determină metastaze.Ucide prin distrucţia organului primar sau metastazat.

Cancer invaziv

Cancer in situ

Vas de sânge

Page 26: Oncologie Curs Intro

MetastazareaPentru a metastaza, celula malignă trebuie sa fie capabilă să

penetreze vasul şi se ataşeze de peretele vascular.

Metastază ganglionară

Metastază pulmonară

Mai puţin de 1 din 10 000 celule supravieţuiesc şi dau naştere la colonii metastatice.


Recommended