OLIGOANURIADIAGNOSTIC, EVALUARE, TRATAMENT

DEFINITIETulburare a diurezei caracterizata de scaderea volumului urinar intre 500 si 300 ml/24 ore.Oligurie = 800 500 ml/24 oreAnurie =

DEFINITIE

Sindrom caracterizat prin declinul filtrarii glomerulare si cresterea produsilor de retentie azotata

MECANISMELE OLIGOANURIEIScaderea filtratului glomerular prin: -reducerea suprafetei de filtrare -tubulonecroze ischemice sau toxice -afectiuni interstitiale -afectiuni vasculare- cresterea reabsorbtiei de apa tubulara(ADH sau aldosteron crescute)- obstacole ureterale complete sau incomplete

DIAGNOSTICDiagnostic pozitiv: masurarea pe 24 ore a volumului urinar.Diagnostic etiologic - implica diferentierea cauzei: -prerenala -renala -postrenala

ELEMENTE CLINICEANAMNEZA - suferinte anterioare:cronice sau acute - simptomatologie de debutEXAMEN CLINIC - aprecierea starii generale, facies, febra. - aprecierea starii de hidratare(teg. si mucoase,TA,sdr. edematos). - examenul ap. renal, ex. clinic general - aspectul urinii:culoare, limpezime, miros

EXAMENUL DE URINAFizico-chimic: - densitate: 1015-1022 - pH: 5,8 7,4 - proteinurie: 25-100 mg/24 ore - substante azotate neproteice -uree: 20-40 g/24 ore -creatinina: 0,9-2 g/24 ore - ionograma urinara -Na:120-220 mmol/24 ore -K: 35-80 mmol/24 ore - sedimentul urinar: elemente fiziologice, patologice

ALTE EXAMENE DE LABORATORHemoleucogramaUree si creatinina serice si urinareIonograma serica si urinaraOsmolaritate plasmatica si urinaraUroculturaAltele: transaminaze, glicemie, proteinemie, VSH, fibrinogen.

CAUZE POTENTIALE de U sau C fara disfunctie renalaUREE:aport proteicPEV cu AAhemoragie digestivahipercatabolismcorticosteroizitetraciclina

CREATININA:distructie muscularasecretie tubularafalsa : cross-reaction(cefalosporine,cetone,meta-nol,isopropyl-alcool)

EXPLORARI IMAGISTICEECOGRAFIA -se va face obligatoriu inaintea oricarei masuri de stimulare a diurezei. -arata dimensiuni, pozitie,forma a rinichilor, morfologia parenchimului renal, prezenta sau absenta hidronefrozei;alta patologie abdominala.TOMOGRAFIA ABDOMINALAUROGRAFIASCINTIGRAFIA

AZOTEMIA PRERENALAcea mai frecventa cauza de IAR

raspuns fiziologic al rinichiului la hipoperfuzie

daca persista NTA ischemica

poate complica orice afectiune caracterizata prin:hipovolemie, DC scazut, vasodilatatie sistemica, vasoconstrictie intrarenala.

CAUZE MAJORE ale IRA PRERENALEHipovolemie: hemoragii, varsaturi-diaree, poliurii, febra, arsuri, spatiul 3 (pancreatita, crush-sdr), hiposerinemie.DC scazutVasodilatatie:iatrogena, sepsis, IH, anafil.Vasoconstrictie renala:norepinefrina, boli hepatice, sepsis, hipercalcemieMedicamente care inhiba autoreglarea intrarenala in anumite conditii:IEC, AINS

Slide 7 of 50

OLIGURIE PRERENALA - diagnosticRinichi de dimensiuni normale sau crescute,cu aspect ecografic normal sau de IRAOsmolaritate urinara >500mosm/lDensitate urinara >1015U/C plasmatice > 20/1Na urinar < 20 mEq/lCr.ur./Cr.pl. >40

RESTABILIRE VOLEMICAIn hipoperfuzia acuta:-administrare de sange, sol. saline, sol. macromoleculare,a.i.sa se ajunga la o PVC de 8 cm apa, TA . 80 mmHg; eventual administrare de diuretic. In hipoperfuzia cronica(ICC,DZ,ciroza)-profilactic: se evita trat agresiv diuretic,aminoglicozidele-ritmul PEV se stabileste in functie de: TA,PVC, raluri de staza-cresterea DC prin tonicardiace, vasodilatatoare-restabilirea presiunii oncotice

Daca diureza nu se reia in conditiile unei volemii corespunzatoareinseamna ca disfunctia renalaesteprobabil organica.

ISTORIC1802 W. Heberden ischuria renalis1909 Boala Bright1918 nefrita de razboi1945 Bywatters si Beall sdr de strivire1951 H.W. Smith IRA2000-2004 Injurie acuta a rinichiului IAR (Acute Dialysis Quality Initiative, ASN, ISN, NKF)

DE CE O NOUA TERMINOLOGIE ?Termenul injurie afectare structurala a rinichiuluiCresteri minime ale creatininei impact serios asupra mortalitatiiDin Septembrie 2005 Conferinta de la Amsterdam a propus termenul IAR(AKI) pentru tot spectrul afectarii renale acute

DE CE AKI ?Arata deteriorare continua, deseori reversibila, de la injurie tubulara la pierderea filtrarii glomerulareDiagnosticul se pune atat prin evidentierea afectarii functiei renale cat si prin scaderea debitului urinar.O crestere a creatininei de numai 0,3 mg/dl este asociata cu evolutie negativa

DEFINITIE VECHEIRA scadere brusca si sustinuta a functiei renale cu cresterea consecutiva a produsilor de retentie azotata si a altor produsi nonazotati, cu consecinte metabolice multiple.De obicei asociata cu dializa2002: peste 30 definitii, in functie de cresterea creatininei (25% - dializa)

DEFINITIA ACTUALANecesitatea uniformizarii criteriilor de evaluare definitie operationala CRITERIILE RIFLERisk Injury Failure Loss ESKDCriterii de severitateCriterii de evolutie si prognostic

Creatinina x 1,5 sau scaderea RFG cu 25% Creatinina x 2 sau scaderea RFG cu 50%Creatinina x 3 sau scaderea RFG cu 75% sau creatinina > 4mg/dl (>0,5 mg/dl peste valoarea de baza) D < 0,5 ml/kg/h x 6 oreD < 0,5 ml/kg/h x 12 oreD < 0,3 ml/kg/h x 24 ore sau anurie x 12 oreIRA persistenta = pierdere completa a fct.> 4 saptBoala renala std.terminal > 3 luniESKD RIFLE

IMPORTANTA CLASIFICARII

Depistarea precoce a IAR: creatininei cu 0,5mg/dl mortalitatii de 6,5 oriProblema de sanatate majoraIncidenta : 1% din afara spitalului 4 7 % in timpul spitalizarii 30 - 65 % in terapie intensivaMortalitate : ~ 40 60 % in IRA non-ATI si pina la 88-90 % in ATI

ETIOLOGIA IAR MODIFICATA PRIN INTERVENTIE MEDICALANefropatia prin subst de contrast 2% la sanatosi, 14,5% la coronarieni, 50 90-% la cei cu BCR.Medicamente nefrotoxice - 22,5% din medicamentele folosite in ATI au potential nefrotoxicDroguri nefrotoxice cocaina 33% IAR prin rabdomiolizaInfectiile: germeni banali, leptospira(17,9% IAR la noi), malaria, HIVInterventii chirurgicale: ch cardiaca 5-10%, ch generala 1%, ch de transplant 35-60% Prelungirea supravietuirii la pacientii cu neoplazii, IAR 12-49%

NECROZA TUBULARA ACUTAISCHEMICA: - urmare a hipoperfuziei renale severe si prelungite; nu raspunde imediat la restabilirea perfuziei renale.TOXICA:-exogen: medicamente, otravuri-endogen: mio-, hemoglobina, acid uric, lanturi usoare mielomatoase, oxalati (intoxicatie cu etilenglicol).

NTA - FIZIOPATOLOGIEDEZECHILIBRU intre NO si endotelina vasoconstrictie Scade fluxul plasmatic glomerular, hipoxemie medulara Injurie tubulara, scaderea RFG LEZIUNE TUBULARA 1. Obstructie tubulara prin celule epiteliale detasate 2. Back-filtrare tubuloglomerulara prin inhibarea reabsorbtiei de apa si sodiu.

NTA ISCHEMICAInterventii chirurgicale majorePolitraume: hTA + sepsis + mioglobinahTA severaSepsis: vasodil. sistemica+ vasoconstr. renalaArsuri- la 20-40% din arsii cu > 15% S corp. - hipovolemie+sepsis+rabdomioliza+med.

NTA TOXICA Mecanisme - vasoconstrictie intrarenala -toxicitate tubulara directa -obstructie tubulara Vulnerabilitate:- flux sanguin- 25% din DC - concentreaza toxine in medu-lara renala prin mecanism decontracurent

NTA TOXICA EXOGENASubstante de contrastAntibiotice: aminoglicozide, acyclovir, amphotericina BSolventi organici: etilenglicol, toluenAINSImunosupresoareChimioterapiceOtravuri: venin de sarpe, paraquatToxine bacteriene

NTA SUBSTANTA DE CONTRASTNefropatia de contrast: - vasoconstrictie acuta intrarenala(endotelina si adenozina, NO) - alte mec: precipitare intralumenala de cristale, proteine sau acid uric -RFG scade in 24-48 ore, creatinina pana in ziua 3, apoi revine pana in ziua 6. - la IRC, DZ, ICC, deshidratati, MM, apare leziune tubulara - subst. non-ionice, cu osm au aceeasi toxicitate

NTA PRIN AMINOGLICOZIDEMecanism: toxicitate tubulara directa. Policationi filtrati liber prin MBG, interactioneaza cu fosfolipidele electronegative din marginea in perie a MBG; se acumuleaza in TCP.IAR in sapt. 2 de terapie, sau mai devreme in prezenta altor factori favorizanti.Factori de risc: doze , tratament prelungit, varstnici, etc.

NTA ENDOGENAMioglobina rabdomioliza ( 30% fac IRA )Hemoglobina reactie posttransfuzionala Mecanisme: vasoconstrictie prin clivarea NO, toxic tubular prin secretiei locale de OH-, la pH acid inhiba transportul tubular.Lanturi usoare MM nefropatia mielomatoasaAcid uric urinar nefropatia urica Mecanism: precipitare in tubise insotesc de markeri de liza tumorala: hiperK, hiperP, hiperCaHiperoxaluria: primara, intox cu etilenglicol, ingestie masiva de vit C, anestezie cu metoxifluran. Mecanism:precipitare in tubi - ireversibila

BOLI INTERSTITIALE ACUTENEFRITA INTERSTITIALA ALERGICA -ingestie recenta de medicamente, rash, febra, artralgii. -eosinofilie sau/ si eosinofilurie, cilindri leucocitari.PIELONEFRITA ACUTA - durere lombara, febra, leucocitoza, urocultura pozitiva

OCLUZIA VASELOR MARIbilaterala sau unilaterala pe IRC sau rinichi unic functionalelementul ocluziv: emboli(atero, trombo,colesterol),tromboze,disectie de aorta, vasculita.

AFECTAREA MICROVASCULARIZATIEI RENALE1.BOLI INFLAMATORII (vasculite)2.BOLI NONINFLAMATORII (ex. HTA maligna) 3.BOLI ALE PERETELUI VASCULAR (ex. microangiopatia trombotica) 4.SDR. DE HIPERVASCOZITATE (MM, Waldenstrom, Policitemia)

Boli inflamatorii asociate cu IRACu Ac anti MBG:sdr. GoodpastureCu ANCA: granulomatoza Wegener, poliarterita nodoasa microscopica, glomerulonefrita crescentica.Cu CIC si hipocomplementemie:GNDA, GN membranoproliferativa, endocardita bacreriana subacuta, crioglobulinemia, LES.Fara Ac anti MBG, ANCA sau hipocomplement: boala Berger, purpura H-S, poliarterita nodoasa clasica, abces abdominal, iradiere.

OLIGURIA RENALA - diagnosticRinichi de dimensiuni normale sau crescute in AKI, de dimensiuni mici in BCR(cu cateva exceptii:polichistoza,DZ,amiloidoza)Osm. Urinara < 500 mosm/lDensitate

DIAGNOSTIC PRECOCE - BIOMARKERIDEFINITIE: orice indicator diagnostic masurabil care sa ateste riscul sau prezenta unei afectiuni.

IAR accesibil, rapid, capabil sa depisteze precoce afectarea renala, inaintea cresterii creatininei, indicator al prognosticului.Parametri in Criteriile RIFLE viitoare

BIOMARKERI IARCistatina C: inhibitor al proteazei cistinei, serica si urinara, determinata prin imunonefelometrie

Lipocalina asociata gelatinazei neutrofilice NGAL, creste precoce in afectarea ischemica sau toxica renala de 6 ori cu 48 ore inaintea instalarii IAR

Interleukina 18 citokina proinflamatorie creste urinar dupa afectare ischemica factor de predictie a mortalitatii

KIM1 preoteina transmembranara

N-acetil-beta-glucozaminidaza NAG enzima lizozomala la nivelul marginii in perie a TCP factor de prognostic negativ

BIOMARKERI RECENT DESCOPERITITIMP-2 si IGFBP-7Inhibitori ai ciclului/proliferarii celulareIdentifica pacientii cu risc pentru AKIIncep sa creasca la 4 ore de la injuria ischemica

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(1)In ultimii 50 ani mortalitatea a ramas neschimbata aprox 50%Evolutie comparativ cu non-IARPerioada mai lunga de spitalizareRisc crescut de progresie spre BCRFactor predictiv pentru mortalitate mai puternic decat sepsisulMortalitatea este direct proportionala cu clasa de severitate(R,I,F,L,E)Pe termen lung se pastreaza riscul crecut de mortalitate, IAR severa la 5 ani ~ neo pulmonar sau esogastric.- Timpul necesar pentru diagnostic este esential.

EVOLUTIE SI PROGNOSTIC(2)1. IAR dezvoltata in afara spitalului 1% din internariCauze: infectii, muscaturi/intepaturi insecte, intoxicatii complicatii obstetricale (tari nedezvoltate. M 20%)Cauze: prerenale, NTA, intoxicatii cu droguri, obstructie. (tari dezvoltate M 40-50%)2. IAR dezvoltata in spital 4,9 7,2% din internariCauze: ischemia renala, chirurgicale + transplant, subst contrast, medic nefrotoxice, sepsis, obstructii55% cazuri iatrogenii M pana la 60%3. IAR dezvoltata in STI 30 - 70% din internarile in STICauze: sepsis, chirurgie cardiacaFactori de prognostic negativ: sepsis, necesitatea RRT(5%) M 50 80%

COMPLICATIIMETABOLICECARDIOVASCULAREGASTROINTESTINALENEUROLOGICEHEMATILOGICEINFECTIOASEALTELE

COMPLICATII METABOLICE

HIPERKALIEMIEACIDOZA METABOLICAHIPONATREMIEHIPOCALCEMIEHIPERMAGNEZIEMIEHIPERFOSFATEMIE

ECG HIPERKALIEMIE

COMPLICATII CARDIOVASCULAREHIPERVOLEMIEARITMIIPERICARDITAIMAEMBOLIA PULMONARA

COMPLICATII GASTROINTESTINALEGASTRITA UREMICAULCERE GASTROINTESTINALESANGERARE GASTROINTESTINALASTOMATITA si GINGIVITAPANCREATITA

ALTELEHematologice - anemie: sangerari, hemoliza, deficit de eritropoietina,hemodilutie. - sangerari: trombocitopatie, coagulopatie.Infectioase: probabil prin deficit de aparare, sau datorita cateterizarilor multiple .Neurologice: asterixis, ameteli, somnolenta, coma.MPC: nutritie inadecvata, hipercatabolism, sinteza proteica scazuta si cresterea gluconeogenezei hepaticeFaza poliurica diselectrolitemii.

TRATAMENT- PREVENTIEOPTIMIZAREA: 1. FUNCTIEI CARDIACE 2. VOLEMIEIAminoglicozide: priza unica, de evitat la varstniciAtentie la drogurile nefrotoxiceEtanol: inhiba metabolizarea etilenglicol acid oxalicN-acetilcisteina: acetaminofenAlcalinizare si fortarea diurezei in rabdo-mioliza.

TRATAMENT- specific ?DOPAMINA in doza renala PEPTID NATRIURETIC ATRIAL( Anaritide)-vasodilatatie arteriolara, RFG-inhiba transportul de Na si reduce necesarul de O2 al nefronilorDIURETICE nu inflenteaza mortalitatea sau intervalul liber de dializaFACTORI DE CRESTERE IGF-1 imbunatateste Cl de creatinina, dar nu scade mortalitateaAntioxidanti, inhibitori ai receptorilor de endotelina.Corticosteroizi, plasmsfereza, imunosupresoare

TRATAMENTUL IRAInitial:fortarea diurezei la normo- si hiperhidratati -FUROSEMID:200-1000 mg/24ore i.v. aprecierea eficientei:daca natriureza creste de 10 ori dupa 24 ore, se poate continua. -MANITOL 10%, 100-150 ml la 3-4 ore, max.500 ml/24 ore. risc: EPAC la hiperhidratati si HTA. -Vasodilatatoare: utilitate indoielnica -Aminoacizi i.v. vasodilatatie si hiperperfuzieLipsa de raspuns : epurare extrarenala

EPURARE EXTRARENALAINDICATII:- hiperhidratare- acidoza metabolica- hiperkaliemie- sindrom uremic (asterixis, pericardita, encefalopatie uremica)

MODALITATI TERAPEUTICEProceduri 24 48 ore:- CVVHD, CVVHDF, CVVHFProceduri intermitente:- HDI, SLEDEste importanta initierea la timp a dializei(riscuri versus beneficii)

TRATAMENTUL BCR BCR acutizata - se incearca tratarea cauzei acutizarii BCR stadiul final - epurare extrarenala

TRANSPLANTUL RENAL

OLIGOANURIA POSTRENALAObstructii intrarenale: cristale, paraproteineObstructii ureterale: -intra: litiaza, cheaguri sange, puroi, tumori -extra: tumori de vecinatate, fibroza sau hematom retroperitoneal, ligaturi accidentaleObstructii vezico-prostatice:tumori, trigon vezical hipertrofiat.Obstructii uretrale: stricturi, tumori, litiaza, fimoza malformatii.

TRATAMENTIndepartarea la timp a obstacolului -litotritie -pielostomie sau ureterostomie cutanata -alte interventii chirurgicaleSdr. de diureza postobstructiva

CONCLUZII1. Nu orice pacient oligoanuric trebuie tratatcu diuretic.2. Nu orice oligoanurie inseamna boala renala.3. Ex. clinic, ex.de urina si ecografia sunt cele mai importante in stabilirea diagnosticului.4. Pacientul oligoanuric trebuie monitorizat atent, atat clinic cat si paraclinic.5. Rolul biomarkerilor pentru depistarea IAR si al prognosticului acesteia.

CAZ 1 A.G, 53 ani ; APP : DSA operat 2001, IRA cu RRT 2001, DZ tip II, BCR cla 2 in 2006, HTATratament : Digoxin 5z/sapt, Sintrom tb/zi, Spironolactona, diuretice MI: ameteli, palpitatii, greata, anurie de ~ 3 zile Ob.: TA 160/80 mmHg, AV ~ 30-35/min, neregulat, anurie Laborator : creatinina 7,8 mg/dl, uree 155 mg/dl, K 7,4 mmol/l, INR 7,2 Management : PPC 2U, vit K 2 f, hemodializa

DG : INSUFICIENTA RENALA CRONICA ACUTIZATA. INTOXICATIE DIGITALICA SI SUPRADOZAJ ANTICUMARINICE. DZ tip II. HEPATITA CRONICA CU VIRUS C.EVOLUTIE2 sedinte HD, AV ~ 80/min, FiA, diureza in crestere Externare ( dupa 12 zile ) : diureza normala, creatinina 2,1 mg/dl, INR 1,6, AV ~ 80 FiA Tratament : fara Digoxin ( FE normala ), Sintrom tb/zi 6 zile/s, tb a 7-a zi ( INR ~2) DE RETINUT : Digoxinul se adapteaza in functie de GFR; Sintrom doze scazute cu verificarea INR la o sapt., pina la stabilizare (atentie la patologie hepatica asociata ! )

CAZ 2 R.V, 38 ani ; fara APP cunoscute; de 6 luni acuza astenie, tuse seaca evolutie nefavorabila, internat la Sp. de Boli Infectioase cu dg. de Bronhopneumonie ; se asociaza hemoptizii micioligurie, cresterea valorilor de retentie azotata Clinic : tegumente palide, MV innasprit, in rest normal Lab : creatinina 8,9 mg/dl, uree 116 mg/dl, Hb 10 g/dlDg : Vasculita cu afectare pulmonara si renala. IAR stadiul F Laborator : ANCA -, anti-MBG +

DG : SDR.GOODPASTURE. IAR severa

EVOLUTIEIAR dependenta de dializaInsuficienta respiratorie acuta, apoi Insuficienta multipla de organe Deces in a 12 a zi de la internare DE RETINUT : o viroza respiratorie care nu trece necesita OBLIGATORIU investigatii!

CAZ 3 N.D., B, 90 ani, fara APP cunoscute, ATS cerebrala coma ( GCS = 5 ) Ob: tegumente uscate, pliu persistent, limba prajita ; TA 95/60 mmHg, AV 100/min, oligurie La internare: uree 447 mg/dl, creatinina 7,92 mg/dl, Hb 16,8 g/dl, L 24000/mmc; Dupa 9 ore : uree 629 mg/dl, creatinina 7 g/dl , diureza ~ 200 ml HD de urgenta, 2 sedinte, cu reluarea diurezei si treptat a starii de constienta In timpul internarii : HDS ( melena ) Dupa 25 zile, la externare : uree 21 mg/dl, creatinina 0,9 mg/dl ( RFG = 84 ml/min/m2 ), L 10000/mmc, Hb 9 g/dl, constient.

DE RETINUT : - nu orice sdr. de deshidratare poate fi tratat conservator, - pacientul cu uree > 300 mg/dl trebuie spitalizat , - pacientii varstnici cu IRA au ~ acelasi prognostic ca si cei tineri ,daca nu au alta patologie asociata