+ All Categories
Home > Documents > oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Date post: 02-Jan-2016
Category:
Upload: symohsn
View: 671 times
Download: 19 times
Share this document with a friend
Description:
oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei
46
PATOLOGIA CRISTALINULUI Anatomie: cristalinul este o structura optica, avasculara, transparenta si biconvexa. Are contact anterior cu irisul iar posterior cu vitrosul . Este sustinut de fibrele zonulare (zonula lui Zinn). Diametrul anteroposterior este de aproximativ 4mm, diametrul ecuatorial de 9-10mm. Cristalinul este format din capsula, epiteliul anterior, cortex si nucleu ; el nu are vascularizatie proprie, hranirea sa fiind asigurata de umoarea apoasa si vitros. Fiziologie : functia cristalinului consta in refractia luminii pentru a produce o imagine clara pe retina ; el permite trecerea a 80% din razele de lumina ; razele ultraviolete (cu lungimi de unda de mai putin de 400nm) sunt absorbite de cristalin protejand astfel retina. Singurul rol al cristalinului este de a focaliza lumina pe retina. Acomodatia este mecanismul prin care ochiul isis schimba focalizarea de la distanta la aproape aceasta producandu-se prin contractia muschiului ciliar care prin intermediul fibrelor zonulare produce modificari in forma cristalinului. Cand muschiul ciliar se contracta, se produce o micsorare a diametrului sau si bombarea cristalinului, crescand puterea sa dioptrica. 1
Transcript
Page 1: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

PATOLOGIA CRISTALINULUI

Anatomie: cristalinul este o structura optica, avasculara, transparenta si biconvexa.

Are contact anterior cu irisul iar posterior cu vitrosul .Este sustinut de fibrele zonulare (zonula lui Zinn).Diametrul anteroposterior este de aproximativ 4mm, diametrul

ecuatorial de 9-10mm.Cristalinul este format din capsula, epiteliul anterior, cortex si nucleu ;

el nu are vascularizatie proprie, hranirea sa fiind asigurata de umoarea apoasa si vitros.

Fiziologie : functia cristalinului consta in refractia luminii pentru a produce o imagine clara pe retina ; el permite trecerea a 80% din razele de lumina ; razele ultraviolete (cu lungimi de unda de mai putin de 400nm) sunt absorbite de cristalin protejand astfel retina.

Singurul rol al cristalinului este de a focaliza lumina pe retina. Acomodatia este mecanismul prin care ochiul isis schimba focalizarea

de la distanta la aproape aceasta producandu-se prin contractia muschiului ciliar care prin intermediul fibrelor zonulare produce modificari in forma cristalinului.

Cand muschiul ciliar se contracta, se produce o micsorare a diametrului sau si bombarea cristalinului, crescand puterea sa dioptrica.

Cand muschiul ciliar se relaxeaza creste tensiunea in fibrele zonulare, cristalinul se aplatizeaza cu scaderea puterii sale dioptrice.

Anomalii congenitale ale cristalinului- Anomalii de forma : afakia primara = absenta congenitala a cristalinului

colobomul cristalinian = lipsa de substanta de regula situata inferior, insotita frecvent de colobom irian, coroidian, nerv optic microsferofakia = cristalinul mic si rotund cu zonula vizibila ; izolat apare in cadrul unor sindroame plurimalformative : Marfan, Alport, Lowe, Weill-Markesani ; se poate insoti de iridodonezis si miopie forte lenticonul si lentiglobul = deformari conice – sferice ale fetei anterioare si/sau posterioare ale cristalinului ; apare frecvent in sindromul Alport

1

Page 2: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

- Anomalii de pozitie (ectopii) Ectopia cristalinului reprezinta o pozitionare anormala, malformativa si se prezinta sub 2 forme subluxatia si luxatia de cristalin.Ele pot fi simple fara anomalii generale asociate, in schimb asociate cu alte anomalii oculare ca : miopie, microftalmie, colobom.Sunt in general bilaterale si se transmit autozomal dominant sau recesiv.Ele pot fi asociate cu anomalii generale in sindromul Marfan, homocistinuria, sindromul Weill-Markesani, sindromul Ehlers-Danlos.Dintre acestea cel mai frecvent este sindromul Marfan, caracterizat prin : - subluxatie bilaterala de cristalin- microsferofakie- miopie axiala- leziuni de fund de ochi (retinita pigmentara, corioretinite, striuri angioide,

degenerescenta retiniana)- anomalii generale : arahnodactilie, dolicocefalie ; modificari

cardiovasculare, emfizem pulmonar.

Tulburarea transparentei cristalinului poarta numele de cataracta. Ea duce la scaderea progresiva a AV pana la pierderea ei dar cu pastrarea perceptiei si proiectiei luminoase.Diagnosticul clinic al unei cataracte necesita un examen oftalmologic complet bilateral si comparativ.Examenul ocular necesita masurarea AV si aprecierea functiei maculare.

Scaderea AV este progresiva pe o perioada lunga, luni sau ani. Cel mai frecvent se produce o scadere a vederii la distanta cu o buna vedere de aproape, cu exceptia formelor corticale posterioare unde vederea de aproape se reduce in acelasi timp sau inaintea scaderii vederii la distanta. Opacitatile omogene si putin dense ale nucleului pot lasa mult timp o AV convenabila cu corectie optica.

Ebluisare data de fenomenul de difractie a luminii pe opacitatile cristaliniene.

Diplopie monoculara.

Din punct de vedere etiologic cataracta poate fi : congenitaladobandita

2

Page 3: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Cataracta congenitala

Opacifierea cristalinului de la nastere, afectiune grava datorita reducerii vederii prin ambliopie.Unele opacitati cristaliniene sunt stationare, altele sunt evolutive.Se poate asocia cu malformatii oculare (strabism, nistagmus) in cadrul unor boli ereditare, sau dupa afectiuni ale mamei in timpul sarcinii (rubeola).

Nou-nascutul sau sugarul este adus de parinti la medic pentru pupila alba (leucocorie) putand exista antecedente patologice ale mamei (rubeola, toxoplasmoza).

Pentru stabilirea prognosticului vizual este necesar examinarea comportamentului vizual, reactia la ebluisare, reflexul de urmarire al luminii, fotomotor, existenta nistagmusului, reflexul digito-ocular. Dupa 3 ani AV poate fi masurata la optotip.

Trebuie efectuat un examen oftalmologic complet al polului anterior si posterior al globului ocular bilateral, la nevoie examene complementare (ecografie, electroretinograma, potentiale evocate). Se vor cerceta alte leziuni oculare asociate : microftalmia, microcornea, megalocornea.

Trebuie facut si un examen general al copilului : renal, cardiac, neurologic.

Diagnostic diferential : retinoblastom, fibroplazie retrolentala la prematuri, decolare de retina, persistenta de vitros primitiv, egliom de retina.

Tipuri de cataracta congenitala

Cataracta congenitala capsulara, neevolutiva fara afectare importanta a vederii. Ea poate fi : polara anterioara si posterioara.

Cataracta congenitala ce intereseaza fibrele cristaliniene: - cataracta stelara sau suturala : opacitati dense localizate la nivelul suturii in Y anterioare si posterioare- cataracta embrionala axiala : mai multe puncte albe la nivelul suturii in Y- cataracta pulverulenta- cataracta zonulara- cataracta nucleara

3

Page 4: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Cataracta totala, alba, bilaterala la nastere : este produsa de factori infectiosi (virusul rubeolic, rujeolic, gripal, urlian, toxoplasma Gondi), iradierea gravidei in primul trimestru de sarcina, medicamente administrate in timpul sarcinii (cortizon, sulfonamide), factori carentiali (avitaminoze, carente de acid folic).

Cataracte legate de anomalii metabolice : in anomalii ale metabolismului glucidic (hipo si hiper glicemie, galactozemie), anomalii ale metabolismului acizilor aminati, metabolismului fosfocalcic (hipoparatiroidism) si metabolismului lipidic.

Cataracta congenitala in sindroame malformative : Down, Alport, Crouzon.

Tratament- cataracta congenitala unilaterala reprezinta o urgenta chirurgicala si se

recomanda a fi operata cat mai precoce in primele zile de viata pentru a evita instalarea unei ambliopii majore.

- cataracta congenitala bilaterala necesita tratament chirurgical pana la varsta de 3 luni ; dupa instalarea nistagmusului prognosticul vizual este mult diminuat

4

Page 5: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

- opacitatile cristaliniene congenitale de dimensiuni reduse vor fi tratate in functie de impactul lor asupra acuitatii vizuale definitive

Interventia chirurgicala sub anestezie generala se face prin facoemulsificare urmata de implantare de pseudofak in sacul cristalinian Complicatiile postoperatorii : cataracta secundara, glaucom secundar, dezlipire de retinaPrognosticul este in functie de varsta la care este operat copilul, de tipul cataractei, de tratamentul ambliopiei.

Afectiunile dobandite ale cristalinului

- Tulburari de transparenta ale cristalinului (cataracte) ;- Deplasarile cristalinului

Cataracta senila afecteaza 50% din populatia dupa 50 de ani, este bilaterala, asimetrica si evolueaza cu scaderea progresiva a AV mai ales la distanta.

Simptome subiective: scaderea treptata a acuitatii vizuale; diplopia monoculara; miodezopsii; fotofobia.

Poate implica nucleul, cortexul sau pot apare opacitati subcapsulare sau toate varietatile de opacifieri cristaliniene.

Cataracta nucleara este bruna sau neagra, are o evolutie lunga, se asociaza frecvent cu modificari miopice.

Cataracta subcapsulara este alb-sidefata are o evolutie rapida. Apare mai des ca o opacitate corticala posterioara la pacienti de varsta medie. Este insotita de scadere vizuala severa, fotofobie.

5

Page 6: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Cataracta corticala evolueaza in formele incipienta, intumescenta, matura si hipermatura. Daca avanseaza capsula se fisureaza si proteinele cristaliniene migreaza in umorul apos.

Etiopatogenic se considera ca este mai bine sa se utilizeze termenul de cataracta legata de varsta, decat sa se considere ca varsta este cel mai important factor de risc.

Factorii de mediu, toxici, nutritionali, sistemici au un efect cumulativ ; este posibil sa fie influentata si genetic.

Complicatiile cataractei senile : - cataracta intumescenta: cristalinul bombeaza in CA producand un blocaj al circulatiei umorului apos = glaucom secundar prin inchiderea unghiului. - glaucom facolitic : blocajul unghiului irido-cornean prin mase cristaliniene - uveita facoantigenica: prin reactie inflamatorie uveala legata de trecerea maselor cristaliniene in CA.

Cataracta complicata

Se asociaza sau este rezultatul unor boli oculare.Este unilaterala, la persoane tinere, evolutiva si complica infectii, inflamatii sau leziuni degenerative oculare.

6

Page 7: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Uveita este cea mai frecventa cauza de cataracta complicata. Opacitatea cristaliniana se localizeaza de obicei in regiunea polara posterioara. In pupila se poate dezvolta o membrana ciclitica iar cristalinul poate deveni complet opac.

Heterocromia Fuchs : unilaterala, de etiologie necunoscuta. Se caracterizeaza prin heterocromia irisului ( diferenta de culoare), ciclita cronica, opacifiere capsulara posterioara. Pot apare precipitate corneene si hipertonii oculare.

Boli oculare degenerative : opacitati polare posterioare se observa in caz de miopie mare, dezlipire de retina, glaucom absolut, neoplasme oculare, distrofie retiniana.

Cataracta patologica

Este bilaterala, aparand in cursul sau dupa o boala generala, intoxicatii.

Diabetul : cataracta diabetica apare la pacientii tineri si exista o incidenta crescuta de aparitie a ei la pacientii senili, diabetici. Este bilaterala si rapid progresiva. Opacitatile sunt albe in fulgi de zapada, subcapsulare anterioare si posterioare.

Hipocalcemia in hipoparatiroidism. Opacifierile sunt corticale, nucleul este rar implicat, ele sunt separate de capsula printr-o zona clara.

Boala Wilson : prezenta inelului Kayser-Fleisher la nivelul corneii insotita de depozite “in floarea soarelui” la nivelul cortexului anterior.

7

Page 8: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Cataracta in distrofia miotonica Steiner : miotonia atrofica, atrofie musculara, tulburari psihice + cataracta.

Cataracta in mongolism (sindrom Down); retard psihic, malformatii cardiace, facies mongoloid,keratoconus .

Cataracta din sindromul Alport : cataracta polara anterioara si corticala asociata cu nefropatie si surditate

Sindromul Lowe : cataracta insotita de retard psihic, hipotonie musculara

In afectiuni dermatologice : datorita originii comune hectodermice a pielii si a cristalinului.

Dermatita atopica si sindromul Werner :pot fi insotite de cataracte de tip subcapsular posterior si anterior.

Cataracta traumatica

Cataracta contuziva : contuzia globului ocular chiar minima poate antrena in cateva zile o cataracta tipica subcapsulara posterioara in rozeta.Cataracta prin corp strain Cataracta prin perforare – in contextul unei plagi perforante oculareCataracta prin agenti fizici : este rara, in electrocutare, expunere la caldura excesiva.

8

Page 9: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Cataracta secundara

Apare dupa extractia extracapsulara a cristalinului, pe resturi de mase cristaliniene, resturi capsulare si membrane inflamatorii organizate in campul pupilar sau dupa rezorbtia unor cataracte traumatice.

Cataracta iatrogenaCorticosteroizii produc opacitati subcapsulare posterioare, mioticele

formeaza vacuole cristaliniene, opacifieri nucleare si corticale posterioare, citostaticele, ergotamine.

Deplasari ale cristalinuluiLuxatia, subluxatia de cristalin – deplasarile dobandite ale

cristalinului sunt in general provocate prin traumatism direct pe glob inchis. Zonula Zinn care leaga cristalinul de corpul ciliar este rezistenta la traumatisme la

9

Page 10: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

copil si la adultul tanar, dar un traumatism moderat la batran poate produce ruperea zonulei. Cristalinul poate fi subluxat fara a provoca jena vizuala, sau luxat total in camera anterioara sau in vitros. Luxatiile de cristalin se insotesc frecvent de hipertonie oculara, hipertonie care nu raspunde la tratament medical si necesita tratament chirurgical de extractie a cristalinului luxat.

Tratamentul cataractei

Cataracta are indicatie chirurgicala.Chirurgia cristalinului este cea mai comuna operatie de la nivelul ochiului.Cand este asociata cu alte afectiuni ( opacifieri de cornee, vitreene, afectiuni ale maculei sau ale nervului optic) trebuie facut un bilant pentru a constata beneficiul operatiei.Facoemulsificarea urmata de implant de cristalin artificial este solutia ideala.

Evaluarea preoperatorie trebuie sa cuprinda urmatoarele etape :- anamneza- antecedente heredo-colaterale- examenul ocular : AV cu si fara corectie refractie oculara cu keratometrie necesara pentru calcularea puterii dioptrice a IOL examenul biomicroscopic ce evalueaza conjunctiva, corneea( o eventuala distrofie), CA, irisul , aspectul cristalinului, pupila. examenul oftalmoscopic microscopia speculara : determinarea numarului de celule endoteliale( M >2400 cel/mm2) .Un numar de <1000 cel/mm2 poate favoriza decompensarea corneana pahimetria  :o cornee centrala >600 μm poate favoriza edemul cornean presiunea intraoculara

10

Page 11: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

biometria oculara: stabileste puterea dioptrica a globului ocular

Anestezia – 1.generala – se foloseste la copii, in dementa senile, boala Parkinson 2. locala – peribulbara topica intracamerianaTimpii operatori- incizia- capsulorexis- hidrodisectia- hidrodeliniatia- emulsificarea nucleului- spalarea cortexului restant- polisarea capsulei posterioare- insertia implantului- sigilarea plagii corneene Complicatii intraoperatorii   : ● hematomul retrobulbar, perforarea globului ocular, anestezie centrala;● ruperea capsulei posterioare, luxarea nucleului sau a fragmentelor nucleare in vitros, hemoragia supracoroidiana, decolarea membranei descemet.Complicatii postoperatorii precoce: ● keratita striata● endoftalmita acuta bacteriana: este o complicatie foarte grava cu o frecventa de 1 la 1000 de cazuriDe obicei implicat stafilococul epidermitis aureus, pseudomonas aeruginoza, proteus.Semnele apar la 2-5 zile postoperator cu dureri, fotofobie, scaderea acuitatii vizuale.Biomicroscopic : edem palpebral, chemozis, hipopion, edem cornean, mioza.Profilaxia consta in administrarea de betadine preoperator, ofloxacina cu o zi preoperator.Tratamentul consta in administrare generala si locala de antibiotice de preferat cefalosporine, vancomicina, gentamicina, administrare parabulbara de dexametaxon, instilatii oculare cu corticosteroizi.

11

Page 12: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

● prolapsul irian● deplasarea implantului : captura pupilara – iesirea partii optice a implantului partial sau in totalitate in fata irisului dislocarea IOL in vitros● cresterea PIO care poate fi determinata de remanenta substantelor vascoelastice folosite, prezenta cortexului restant, glaucomul preexistent nediagnosticat, uzul corticosteroizilorComplicatii postoperatorii tardive : ● keratopatia buloasa – reprezinta un edem cornean cronic care persista dupa operatia de cataracta.Poate fi determinata de traumatismul chirurgical asupra endoteliului, de atingerea endoteliului cu vitros.Tratamentul consta in instilatii cu corticosteroizi, agenti hiperosmotici, lentile de contact terapeutice iar in cazurile severe keratoplastie perforanta.● sindromul uveita-glaucom-hipema(UGH) – apare frecvent cand se foloseste IOL de CA.● endoftalmita cronica● deplasarile pseudofacului● opacifierea capsulei posterioare● edemul macular cistoid (sindrom Irvine-Gass) : apare la 3-6 luni postoperatorfavorizat de ruptura capsulara, dislocare IOL, contact al vitrosului cu plaga operatorie, uveita cronica● dezlipirea de retina : favorizata de ruptura capsulei posterioare, miopia axiala, pierderea de vitros intraoperator.● astigmatismul indus postoperator● erori biometrice

VITROSUL

Corpul vitros este tesutul conjunctiv transparent, gelatinos care ocupa spatiul delimitat inainte de cristalin si corpul ciliar si inapoi de retina. Este format dintr-o retea de fibrile de colagen, in care se gasesc molecule de acid hialuronic, care au capacitatea de a fixa apa. Acidul hialuronic este sintetizat de hialocite.Hialoida anterioara si posterioara delimiteaza vitrosul inainte si inapoi.Umorul apos secretat de procesele ciliare se scurge prin vitros si asigura echilibrul nutritional.

12

Page 13: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Modificarile gelului vitreanLichefierea – se constata dupa 45 de ani dar survine mai devreme la miopi, pacientul acuza muste zburatoare.Decolarea posterioara de vitros – se manifesta brutal prin muste zburatoare, fotopsii prost localizate, mobile cu miscarile ochiului.

Afectiuni degenerative Congenitale : retinoschizis juvenil, sindrom Goldman- FavreDobandite : 1.hialita asteroida : prezenta in vitros a unor particule sferice, alungite, galbui, dispus in siraguri ciorchine 2.sinchizis scanteietor : aparitia de particule stralucitoare, alb-galbui, aurii sau cu reflex policrom fixate in trama vitreana; nu duc la scaderea de AV.

13

Page 14: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

3.amiloza vitreana secundara unei amiloidoze sistemice care se manifesta prin opacitati albicioase cu aspect vatos, cu scadere de AV prin decolare posterioara de vitros

Afectiuni inflamatorii Hialitele inflamatorii sunt inflamatii ale vitrosului care apar in contextul unor afectiuni de vecinatate : uveite posterioare, intermediare, inflamatiile primitive vitreene fiind foarte rare.Hialite infectioase bacteriene, fungice, parazitare in care agentul patogen patrunde la nivelul vitrosului pe cale exogena (traumatism perforant) sau endogena (diseminare de la nivelul unor focare infectioase din organism). Bolnavul acuza dureri violente, exudatele vitreene duc la scaderea vederii.

Hemoragia vitreanaSangerarea provine din lezarea vaselor retiniene normale in cursul unor traumatisme, ruptura retiniana, HTA sau din neovase in retinopatia diabetica.Brusc pacientul prezinta scaderea AV; o hemoragie mica poate produce perceperea unor puncte negre mobile cu miscarile ochiului. Examenul se face cu oftalmoscopul dupa dilatarea pupilei. Daca mediile oculare nu sunt transparente se indica ecografia. Resorbtia hemoragiei este lenta, in evolutie pot apare modificari ale retelei de fibre de colagen cu lichefierea si decolarea posterioara de vitros. Tratamentul poate fi medical, durand cateva luni pana la resorbtia spontana a hemoragiei sau chirurgical, vitrectomie.Complicatii : glaucom, dezlipire de retina.

RETINA

Retina este tunica nervoasa a globului ocular ; este de culoare portocalie, culoare data de pigmentii vizuali, epiteliul pigmentar si vasele retiniene si coroidiene.

Fundul de ochi prezinta urmatoarele elemente distincte din punct de vedere anatomic si functional :

- papila de 1 mm /1,5 mm cu margini bine delimitate de culoare alb-roz , putand prezenta in mijlocul ei o excavatie fiziologica care corespune iesirii fibrelor nervoase din ochi(1/3 din suprafata papilei)

14

Page 15: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

- macula luteea de culoare galbuie ocupand centrul polului posterior, temporal de papila inte arcadele vasculare.In centrul sau se gaseste o depresiune foveea centralis. Foveea nu contine dacat conuri, este avasculara, are un reflex stralucitor care dispare dupa 40-50 ani.

- corioretina de culoare rosie data de hemoglobina vaselor coroidiene ; daca epiteliul pigmentar al retinei este mai subtire sau nu contine melanina, reteaua vaselor coroidiene este vizibila.

- Vasele retiniene sunt vene si artere ; venele sunt mai inchise la culorea si mai groase decat arterele. Se descriu patru ramuri arteriale si patru ramuri venoase principale : temporal superior, temporal inferior, nazal superior, nazal inferior.

Metode de examen al fundului de ochi- oftalmoscopia directa- oftalmoscopia indirecta- biomocroscopia- retinografia- angioflorografia- oftalmoscopia prin scanare laser- tomografia in coerenta optica (OCT)

Manifestari retiniene in boli generale

Hipertensiunea arterialaModificarile oftalmoscopice in HTA sunt bilaterale si trebuie diferentiate

semnele de arterioscleroza retiniana de retinopatie hipertensiva.

Semnele arteriosclerozei retiniene : apar sistematic la pacienti in jurul varstei de 60 de ani – diminuarea calibrului arterial - modificarea reflexului arterial in “fir de cupru “sau “fir de argint” - arterele apar rectilinii, rigide, alungite, sinuoase - semne de incrucisare cu modificari la nivelul incrucisarii; artera cu perete rigid comprima vena = semnul Salus-Gunn

Stadiul I – ingustarea calibrului venos la nivelul incrucisarii

15

Page 16: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Stadiul II – ingustarea calibrului la incrucisare si devierea vasului cu dilatarea acestuia in amonte de incrucisare

Stadiul III – de pretromboza cu aparitia de mici hemoragii la nivelul zonei de incrucisare

Semnele retinopatiei hipertensive- vasoconstrictie arteriala- hemoragii multiple, superficiale, in flacara sau mai profunde rotunde, care apar prin alterarea peretelui vaselor arteriale, elementele figurate ale sangelui extravazand- noduli cotonosi (exudate moi, noduli disorici)- exudate uscate ce apar ca pete albe sau galbene , cu dispozitie radiara in jurul maculei = stea maculara- edemul papilar – de la un edem discret al papilei NO pana la edem florid, papila aparand inconjurata de hemoragii superficiale in flacara, noduli cotonosi- sindrom de ocluzie acuta a coriocapilarelor cand apar pete galbui subretiniene grupate sau diseminate ce se pot asocia cu decolare seroasa de retina

Clasificarea retinopatiei hipertensive Stadiul I :angiopatie hipertensiva cu artere ingustate cu reflex crescut,

aspect de “sarma de cupru”, semnul Salus-Gunn prezent

16

Page 17: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Stadiul II : angioscleroza hipertensiva. Arterele devin rigide cu aspect de “sarma de argint”, venele sunt dilatate, tortuase, semnul Salus-Gunn – artera modifica traiectul venei in baioneta

Stadiul III : retinopatie hipertensiva. La modificarile anterioare se adauga hemoragii retiniene superficiale si profunde, exudate retiniene moi, exudate uscate in stea, edem retinian

Stadiul IV : neuroretinopatie hipertensiva. La modificarile stadiului III se adauga edemul papilar.

OBSTRUCTIA CIRCULATIEI RETINIENE ARTERIALE

Ocluzia de artera centrala a retinei (OACR)

OACR se caracterizeaza prin scaderea brusca, severa, pana la cecitate a AV. Scaderea totala a AV este insotita de midriaza amaurotica.Examenul FO : macula rosie ciresie, edem retinian, papila palida, vasele ingustate cu segmentarea coloanei sanguine.Alteratiile celulelor ganglionare retiniene sunt ireversibile dupa doua ore, tesutul se necrozeaza si se dezvolta o glioza atrofica, dupa cateva saptamani papila devine atrofica.Etiologia OACR : - tromboza cauzata de arterioscleroza sau boala Horton - embol de colesterol in caz de aterom carotidian, anevrism, valvulopatii, endocardite , HTA, colagenoze, embolii grasoase postraumatice.Tratamentul trebuie aplicat precoce, vasodilatatoarele si fibrinoliticile sunt putin eficace, masaj digital 10-15 minute, paracenteza CA, administrarea de betablocante, inhibitori de anhidraza carbonica.

17

Page 18: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Obliterarea acuta a ramurilor arterei retiniene

Realizeaza tablouri clinice variabile in functie de atingerea regiunii maculare.In 90% din cazuri se produce obliterarea ramului temporal superior cu atingerea maculei.

Ocluzia venei centrale a retinei (OVCR)

OVCR-ul este o oprire a circulatiei curentului venos in trunchiul central sau in unul din ramuri. Debutul poate fi brutal sau progresiv.

Simptome : incetare intermitenta a vederii, metamorfopsii, scotom negativ, scaderea AV.Daca scaderea AV nu este foarte mare, pacientul nu se adreseaza medicului OVCR-ul se depisteaza tardiv cand apar complicatiile : glaucomul neovascular (glaucom de 90 de zile).

Examenul FO : venele apar dilatate, hemoragii intinse de la papila spre periferie in flacara, edem papilar difuz, noduli dizorici.

Forma ischemica a OVCR este mai putin frecventa dar semnele functionale sunt severe: AV scazuta brusc, deficite centrale de camp vizual cu scotom absolut, deficite periferice.Examenul FO : hemoragii si noduli cotonosi abundenti, venele sunt mai putin dilatate dar neregulate, arterele sunt modificate cu stramtorari extreme filiforme, papila este putin modificata cu margini nete uneori acxoperita de hemoragii si exudate.

Forma edematoasa a OVCR se manifesta prin jena vizuala sau incetarea vederii, AV este relativ conservata, deficite de camp vizual minime.Examenul FO : edem papilar, edem retinian difuz, vene dilatate tortuoase.Forma edematoasa are evolutie favorabila, complicatia fiind eventual pseudogaura sau gaura maculara.Forma ischemica prezinta complicatii majore : neovase retiniene, hemoragii intravitreene, decolare de retina, glaucom neovascular.

18

Page 19: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Tratament : - anticoagulante, antiagregante plachetare, fibrinolitice, in forma ischemica fotocoagularea panretiniana laser va controla riscul neovascularizatiei.

RETINOPATIA PREMATURITATII

Survine la nou-nascut supus oxigenoterapiei, frecvent la prematuri.Leziunea este bilaterala si este o cauza de leucocorie.La nastere vasele retiniene nu au terminata maturitatea lor. Vasele imature sunt foarte sensibile la presiunea oxigenului din sange si ridicarea acestei presiuni antreneaza un spasm arteriolar.Spasmul arteriolar provoaca anoxie retiniana cu eliberarea de factori excitanti pentru neovascularizatie care vor determina aparitia retinopatiei proliferante.In primul stadiu retina periferica temporala apare alb- gri prin ischemie, apoi apar hemoragii si edem in aceasta regiune.Daca oxigenoterapia continua, neovasele se dezvolta, apare o membrana fibrogliala extinsa in vitros pana in spatele cristalinului (fibroplazie retro-lentala) ce duce la dezlipire de retine si decolare de corp ciliar cu aparitia de microftalmie.Tratamentul consta in supravegherea oxigenoterapiei, fotocoagulare, chirurgie vitreoretiniana.

RETINOPATIA DIABETICA

RD afecteaza pacientii intre 20 si 65 de ani,si este una din cele mai frecvente boli vasculare ale retinei si cea mai frecventa cauza de pierdere a vederii.RD este o microangiopatie care afeceteaza arteriolele precapilare, capilarele, venulele si mai putin vasele mari retinieneFactori ce contribuie la aparitia RD :

19

Page 20: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

- factori generali- factori locali

Factori generali : hipervascozitatea sanguina, hoperagregarea plachetara, modificarea factorilor de coagulare si fibrinoliza.

Factori locali : cresterea in volum a celulelor endoteliale, ingrosarea membranei bazale, acumulare locala de hialin de natura glicoproteica, disparitia pericitelor.In RD exista un cerc vicios cu intreruperea circulatiei capilare si ruptura barierei hematooculare.

Intreruperea circulatiei capilare prin ocluzie functionala a unor capilare determinate de modificari locale ale peretelui duce la aparitia unei hipoxii retiniene. In acest fel, apar sunturi arteriovenoase care tind sa compenseze lipsa de oxigen la nivelul retinei si neovascularizatie prin eliberarea de catre retina ischemica a unui factor vasoformator.

Ruptura barierei hematooculare prin scaderea numarului de pericite produce microanevrisme ce se pot tromboza sau rupe ducand la hemoragie.Prin cresterea permeabilitatii capilare apare un edem retinian localizat sau difuz.Examenul FO evidentiaza:- microanevrisme sub forma de mici pete rosii in jurul zonelor de ocluzie capilara

- exudate lipidice = pete albe, galbui profunde diseminate sau in coroana (exudate circinate); ele sunt acumulari extracelulare de lipide intraretiniene - edemul intraretinian la nivelul maculei, consecinta hiperpermeabilitatii capilarelor - hemoragii intraretiniene – sunt secundare microanevrismelor determinate de alterarea peretelui capilarelor si venulelor - dilatatii venoase - noduli cotonosi care apar sub forma de pete albe, superficiale prin acumularea de produsi axoplasmatici - neovascularizatia retiniana debuteaza intr-o zona de retina perfuzata in spatele zonei de non-perfuzie capilara. - neovasele papilare in RD proliferanta - neovascularizatia iriana este tardiva si se dezvolta la marginea pupileui evoluand catre unghiul iridocornean.

In functie de manifestarile clinice si paraclinice RD se clasifica in :

20

Page 21: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

RD back-ground (RBD)RD maculara (RDM)RD preproliferativa (RDprep)RD proliferativa (RDP)RD complicata (RDC)

RD back-ground : se caracterizeaza prin : microanevrisme, hemoragii, exudate dure.

RD maculara – focala : edem macular si puncte exudative maculare - difuza : edem difua retinian, hemoragii, dilatatii anevrismale - ischemica : microanevrisme, hemoragii, edem macular, exudate

RD preproliferativa. Leziunile produse datorita ischemiei retiniene sunt : noduli cotonosi, defecte microvasculare retiniene, dilatatii venoase, ingustare arteriolara, pete hemoragice.

RD proliferativa afecteaza mai ales pacientii cu diabet juvenil, neovascularizatia este principala manifestare. Ea apare cel mai frecvent la nivelul capului NO si intre arcadele vasculare temporale. Decolarea posterioara de vitros apare ca rezultat al neovaselor; hemoragie vitreana sau intraretiniana.

21

Page 22: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

RD complicata : RD edematoasa are o evolutie defavorabila in timp complicandu-se cu : edem macular cistoid, degenerescenta maculara cistoida, pseudo-gaura maculara si decolare seroasa a neuroepiteliului.

RD ischemica, in absenta tratamentului evolueaza prin neovascularizatie spre hemoragii vitreene, decolare de retina prin tractiune, glaucom neovascular (neovascularizatia unghiului iridocornean).

Tratamentul RD

Tratamentul medical: - echilibrarea metabolismului glucidic - tratamentul factorilor de risc asociati (HTA, dislipidemii)Tratamentul fotocoagulator este metoda terapeutica de electie indispensabila a RD prin care se fotocoaguleaza confluent toate zonele de non-perfuzie responsabile de proliferare.Vitrectomia in complicatiile secundare ale RD proliferante neovasculare, hemoragii vitreene si dezlipire de retina.

RETINOPATIA PIGMENTARA

RP este o afectiune heredo-familiara recesiva sau legata de sex. Forma recesiva este forma cea mai grava.

22

Page 23: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Simptome : cecitate nocturna (hemeralopie); campul vizual arata un scotom inelar, progresiv care se reduce la un camp tubular. In stadii avansate se produce scadere marcata a AV cand retina centrala este afectata.Tulburarile functionale apar la varste variabile.

Examenul FO : pete pigmentare cu aspect de osteoblaste dispuse in special la periferia retinei. Papila este decolorata, alb-cenusie iar vasele retiniene sunt subtiri.Exista si forme fara pigment.RP se poate asocia cu :- epilepsie, surditate, intarziere mintala

- sindrom Lawrence-Bardet-Moon-Biedl (polidactilie, obezitate, hipogenitalism) - sindrom Refsum (ihtioza, polinevrita, surditate)

RETINOBLASTOMUL

Este tumora oculara cea mai frecventa la copil in incidenta de 1/20 de mii. Este o tumora maligna, prognosticul rezervat.Apare la copil inainte de 6 ani, familial, cu transmitere autozomal dominanta sau sporadic.In formele familiale este bilaterala atingand si epifiza.Primul semn este leucocoria.

Examenul FO : mase albe, boselate, traversate de vase, insotite de calcificari si zone necrozate.

Diagnostic diferential : retinopatia de prematuritate, uveita, decolarea de retina veche, persistenta de vitros primitiv.

23

Page 24: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Prognosticul este rezervat, evolutia este dramatica cu invadarea globului , extensie in vecinatate ( NO, craniu, creier), metastaza la distanta( maduva osoasa, ganglioni, ficat), sarcoame de oase lungi.

Tratament : singurul eficace este enucleatia. In caz de atingere bilaterala se enucleaza ochiul cel mai afectat, iar cel de-al doilea ochi este iradiat (cobalt, accelerator de protoni), chimioterapie.

DEZLIPIREA DE RETINA

DR este desfacerea retinei de pe planul coroidian si impingerea ei spre vitros.

Intre celulele epiteliului pigmentar si segmentul extern al fotoreceptorului nu exista jonctiune celulara. Spatiul dintre ele este plin cu substanta de tip mucopolizaharid.Decolarea de retina apare cand acest spatiu virtual devine real.

DR are doua forme:- DR regmatogena cu ruptura (DRR) - DR neregmatogena (DRN) DR regmatogena Este forma cea mai frecventa si este asociata intotdeauna cu o ruptura a retinei.Pentru a se produce este necesara prezenta unui vitros lichefiat, decolare posterioara de vitros si prezenta rupturii retiniene care permite acumularea de lichid in spatiul subretinian. Rupturile pot fi sub forma de gaura, semiluna sau dezinsertii periferice la ora serata.

Simptome : miodezopsii frecventa in CV temporal, flocoane vitreene mobile, alterari ale CV. Pierderea vederii centrale apare prin ingustarea progresiva a CV, mai rar vederea centrala se pierde in dezlipirea de retina.

Examenul FO : proeminenta vizibila cu valoare dioptrica de +, mobila, alb-roz, insotita de ruptura retiniana. Daca retina este supla dezlipirea este recenta si prognosticul este bun. In caz de retractie cu proliferare vitreo-retiniana, retina este fixa, prognosticul este rezervat.Examenul ochiului congener este obligatoriu pentru cercetarea periferiei retiniene (leziuni degenerative) .

24

Page 25: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

Evolutia fara tratament este defavorabila cu extensia decolarii spre dezlipire totala de retina si pierderea functionala a ochiului.Forme etiologice :- DR la miopi - DR la afak – dupa extractia cristalinului la aproximativ 6 luni poate apare decolare posterioara de vitros ce poate antrena DR. - DR la persoane dupa 60 de ani, cand decolarea posterioara de vitros este prezenta constant - DR posttraumatica - DR postinflamatorie dupa : uveita , oftalmie simpatica - DR secundara dupa tumora intraoculara (melanom malign coroidian), dar aici lipsesc rupturile, decolarea este fixa fara pliuri retiniene cu dublu plan vascular.

Leziuni predispozante ptr. DR regmatogena : - degenerescenta microchistica localizata la periferia retinei- retinoschizis degenerativ rezultat din confluenta miocrochistelor- retinoschizis heredo-degenerativ frecvent juvenil- miopia, afakia, ereditatea

DR neregmatogena

1. DR neregmatogena tractionala : in aceasta forma retina este decolata prin retractia membranei vitreoretiniene. Se poate produce in retinopatia proliferanta, traumatisme oculare, proliferare fibroblastica.

Subiectiv pot apare miodezopsii si flocoane in vitros, ingustarea CV se face lent in luni sau ani.

2. DR neregmatogena exudativa : apare datorita acumularii de lichid subretinian de la coroida prin leziuni ale epiteliului pigmentar.

Cauze : tumori coroidiene, recidiva unei DR operate, complicatia unei panfotocoagulari retiniene pentru RD proliferanta.Uneori pot fi flocoane vitreene, amputarea CV poate apare brusc cu evolutie rapida,la examenul FO nu exista gauri , retina detasata este convexa si neteda.

Tratamentul consta in obturarea rupturilor prin :

25

Page 26: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

- indentatia sclerei spre retina in vecinatatea rupturii prin material biologic suturat sau nu, la suprafata prin peretele scdlerei.- tamponament intern prin injectii in vitros de ulei de silicon sau gaz care produc preaplicarea retinei pe coroida.Pentru ca cele doua foite sa ramana acolate se foloseste retinopexia prin crioaplicatie.- vitrectomia se foloseste pentru sectiunea bridelor vitreo-retiniene.Tratamentul preventiv consta in : examen periodic al periferiei retinei la pacientii cu risc de DR (miop, afak, traumatism ocular etc.); fotocoagularea laser a tuturor leziunilor degenerative retiniene periferice predispozante pentru DR.

DEGENERESCENTA MACULARA LEGATA DE VARSTA

Este cauza principala a pierderii ireversibile a AV la populatia peste 50 de ani.Etiologia : varsta 65-75 de ani, predominenta sexului feminin; fumatul lumina albastra, boli cardiovasculare, HTA.Simptome : scaderea AV, metamorfopsii, scotom central pozitiv.Examenul FO :- drusen macular - zona marmorata maculara - atrofie coroidiana in zona maculara - membrana neovasculara coroidiana - cicatrici subretiniene in regiunea macularaDegenerescenta maculara legata de varsta este de doua feluri :

1. nonexudativa atrofica sau uscataPacientii acuza scadere usoara moderata a vederii care se instaleaza lent; dificultate la citit la lumina scazuta , modificari ale grilei Amsler , metamorfopsii.

26

Page 27: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

2. exudativa neovasculara sau umeda in care vederea este profund si irecuperabil afectata .

Acest tip de degenerescenta se produce prin imbatranirea epiteliului pigmentar, fisuri ale membranei Bruch , dezvoltarea neovascularizatiei subretiniane.DMLV exudativa se insoteste de decolarea si ruptura epiteliului pigmentar retinian.

Tratament : dozele mari de vitamine si zinc fac ca riscul de evolutie al degenerescentei maculare spre forma exudativa sa fie mai mic. Pacientii cu degenerescenta maculara avansata au indicatie de tratament cu vitamine si minerale : vit.C, E, betacaroten, zinc, cupru. In forma exudativa se practica fotocoagularea laser si terapia fotodinamica cu verteporfin (visudyne)

TRATAMENTUL AFECTIUNILOR RETINIENE

27

Page 28: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Administrarea locala   -instilatii de coliruri – au eficacitate discutabila deorece este scazuta permebilitatea prin bariera corneana- injectii subconjuctivale si parabulbare - au la fel eficacitate discutabila- injectii retrobulbare – au si ele o penetrabilitate redusa ; sunt folosite vasodilatatoare, antiinflamatorii steroidiene, agenti anti VEGF. Injectia retrobulbara utilozeaza ace de 25-27 G ;cantitatea osciland intre 1-8 mm.Se ia ca reper rebordul orbitar inferior in treimea externa; parcursul acului v-a fi dinainte inapoi , de sus in jos, din afara inauntru; se aspira usor ,se injecteaza lent, se retrage rapid acul si se face compresie. Complicatii pot fi : hemoragii, infectii, perforarea globului, injectarea in plin nerv optic, embolia in ACR, hematom retrobulbar- injectii intravitreene: este o cale de administrare locala cea mai recenta; medicamentul este adus in imediata vecinatate a retinei.Se pot injecta: antibiotice, antiinflamatorii steroidiene, anticoagulante, antimitotice, antivirare, agenti anti VEGF, agenti vitreolotici.Injectia intravitreana se recomanda a fi facuta in blocul operator dupa o asepsie riguroasa.Dozele sunt particulare in functie de medicament.Injectia se practica la 4 mm de limb cand exista cristalinul si 3,5 mm la ociul afac si pseudofac.Se injecteaza sub controlul microscopului operator, varful acului trebuie sa fie vizibil in campul pupilar.Variante ale injectiei intravitreene sunt :injectia intracameriana (in endoflalmite si glaucomul neovascular), injectia subretiniana utila in DMLV si hemoragii masive subretiniene, inserturile vitreene( dispozitive de stocare de tipul unui rezervor cu pereti lenti biodegradabili continand divese medicamente).Complicatiile posibile ale injectiilor intravitreene sunt : crsterea PIO,lezarea retinei, lezarea cristalinului. Administrarea medicamentelor pe cale generalaMedicamentele utilizate pe cale generala in patologia retiniana sunt : vasodilatatoare( afectiuni vacsulare ale retinei si coroidei sau ale nervului optic,

28

Page 29: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

DMLV), agenti antioxidanti( DMLV, glaucom), antibiotice ( procese inflamatorii-infectioase), citostatice, antiinflamatorii steroidiene si nesteroidiene.Cea mai eficienta este administrare pe cale intavenoasa sau intraarteriala in embol.

TRATAMENTUL CU AGENTI FIZICI

● Diatermocoagularea transclerala astazi abandonata datorita efectului defavorabil asupra sclerei●Criocoagularea se utilizeaza aplicatoare translerare racite cu gaz sub presiune(CO2, N2O) la temperaturi de – 75, -80 grade C.Crioaplicatia trebuie sa asigure si o oarecare indentatie sclerala si este eficienta cand zona retiniana vizata se albeste usor.Se utilizeaza in retinopatii diabetice proliferative, OVCR, tumori intraoculare.●Terapia laser – se foloseste efectul termic al sau , la nivel molecular unde produce o activare enzimatica, ruperea unor lanturi proteice si la nivel tisular unde produce coagulare, vaporizare.Se folosesc dioda laser cu emisie de 810 nm si 440 nm in DMLV sau tumori .Dimensiunile spoturilor sunt mari 3-5 mm iar timpul de iradiere 2-15 min.●Fotocoagularea retiniana se realizeaza prin traversarea retinei interne de radiatia laser, inmagazinarea energiei la nivelul epiteliului pigmentar retinian de unde energia luminoasa convertita in caldura se reflecta coaguland retina pana in straturile 8-9.se folosesc laser Argon , Kripton, laser Yag, Nd Qswitch dublat in frecventa.Dimensiunile spoturilor intr 100 μ si 500 μ ( in interiorul arcadelor vasculare spoturi de 100 μ, spre periferie 200-300-500 μ) ; durata pulsului 0,1-0,2-0,5 sec; puterea se alege astfel incat la locul de impact sa apara o pata alba uniform colorata ; se evita aplicarea laserului direct pe vasele retiniene.

TRATAMENTUL CHIRURGICAL

Necesar in : retinopatii proliferative gaura maculara membrane epiretiniene, subretiniene si retinoschizis tumori intraoculare traumatisme cu sau fara corpi straini

29

Page 30: oftalmologie curs6- Patologia Cristalinului Si a Retinei

endoftalmiteNecesita instrumentar adecvat, chirurg specializat.1. Chirurgia ab externum: se adrezeaza dezlipirei de retina regmatogena si in unele tumori.- cerclaj cu banda sau burete de silicon- rezectia tumorilor sub lambou sclerel si aplicarea de discuri radioactive pe zona de proiectie a tumorii. Se poate asocia aici si fotocoagularea transclerala cu laser.2. Chirurgia ab internum – vitrectomie posterioara. Necesita vitreotom, instrumentar, microscop aperator, lentila de contact pe cornee.

30


Recommended