obstructiile venoase retiniene

Mulţumesc întregului colectiv al secţiei de

oftalmologie – Spitalul Muncipal Constanţa – pentru

sprijinul şi atenţia acordată pe întreaga perioadă a

elaborării acestei lucrări.

De asemenea, ţin să mulţumesc în mod cu to-tul

deosebit Doamnei Conf. Univ. Dr. Iordănescu Carmen şi

D-rei Asist. Univ. Dr. Jurja Sanda pentru efortul arătat în

coordonarea şi îndrumarea acestei lucrări.

Principii clinice şi terapeutice în obstrucţiile venoase retiniene

1.INTRODUCERE……………………………………………………4

2.PARTEA GENERALĂ

2.1. Definiţie ……………...……………………………………………….5

2.2. Anatomia vaselor retiniene …………………………………………..5

2.3 .Clasificare ………………………………………………………….....6

2.4 .Epidemiologie …………….…...……………………………………...8

2.5 .Etiologie ………………………………………………………….…..11

2.6 .Patogenie ……………...……………………………………...……...12

2.7 .Morfopatologie ……………...……………………………………….14

2.8 .Clinic şi paraclinic ………...……………………………………...….24

2.9 .Diagnostic pozitiv şi de gravitate .……………………………..…….27

2.10 .Diagnostic diferenţial ………………………………………………..29

2.11 .Evoluţie ………………………………………………………………31

2.12 .Prognostic …….………………………………….…………………..32

2.13 .Complicaţii ..…………….…………………………………………...35

2.14 .Tratament ..………..……..…………………………………….…….35

3.PARTEA SPECIALĂ

3.1 .Scopul lucrării ………………………………………………………..55

3.2 .Material şi metodă ………….……………….……………………….56

3.3 .Rezultate …………………………………….……………………….57

3.4 .Discuţii …………………………..………….………………………..81

3.5.Concluzii …………………………..……….…………………………88

4 .BIBLIOGRAFIE …………………………………………………...90

Pag . 1


OVCR= ocluzie de venă centrală a retinei

ORVR= ocluzie de ramură a venei centrale a retinei

AV= acuitatea vizuală

OD= ochi drept

OS= ochi stâng

FO = fund de ochi

ERG= electroretinogramă

FAG= fluoroangiografie

HTA= hipertensiune arterială

ATS= ateroscleroză

DZ = diabet zaharat

NVG= glaucom neovascular

CV= câmp vizual

Pag . 2


Ocluziile venoase retiniene, parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai

frecvente afecţiuni ale polului posterior.

Afecţiunile predispozante, precum hipertensiunea arterială, ateroscleroză, diabetul

zaharat, hiperlipidemie, reprezintă factori importanţi în patogenia acestei boli.

Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punct de vedere al

numărului mare de pacienţi, care rămân cu o acuitate vizuală scăzută, dar combaterea

neovascularizaţiei retiniene şi a segmentului anterior al retinei a cunoscut un progres

considerabil datorită terapiei cu laser .

Studiul de faţă încearcă să evidenţieze aspectele privind eficacitatea schemelor de

tratament la pacienţii cu obstrucţii venoase retiniene, aflaţi în evidenţa Clinicii de Oftalmolo-

gie a Spitalului Municipal, Constanţa, în perioada 1994 – 1998.

Pag . 3


2.1 .DEFINIŢIE

Obstucţia venelor retiniene este o afecţiune vasculară, care interesează vena centrală a

retinei sau ramuri ale acesteia, împiedicând deranjul din sectorul retinian corespunzător fapt

ce determină modificări anatomo-patologice cu răsunet clinic şi funcţional şi posibila apariţie

a unor complicaţii cu diferite grade de complicaţii.

2.2 .ANATOMIA VASELOR RETINIENE

Vasele retiniene nu asigură decât parţial nevoile metabolice ale retinei. Aceasta se

hrăneşte prin doua sisteme vasculare, coroidian şi retinian, care rămân total separate cu

excepţia papilei, unde există conexiuni capilare între cele doua sisteme.

Vasele coroidiene asigură prin difuziune prin membrana Bruch, nevoile epiteliului

pigmentar şi a celulelor senzoriale pe o grosime de 130 microni.

Vasele retiniene irigă straturile interne ale retinei de la limitanta internă până la

plexiforma externă.

Vasele retiniene nu ocupă decât jumătatea internă a retinei nervoase, nedepăşind în

înălţime stratul simpatic extern, care reprezintă limita intre stratul plexiform extern şi stratul

granulos intern.

In ansamblu vasele retiniene formează patru grupuri care se distribuie la cele patru

cadrane ale retinei.

Există astfel o arteră şi o venă supero- şi inferotemporală şi o arteră şi o venă supero-

şi inferonazală (venele situate des temporal faţă de artere).

2.3 .CLASIFICARE

Pag . 4


Importanţa stabilirii unui sistem eficace de clasificare rezultă din faptul că permite

stabilirea unui prognostic pe termen lung şi stabilirea viitoarelor complicaţii.

O schemă de clasificare care este capabilă să stabilească prognosticul este utilă şi în

aplicarea unui tratament standarizat.

2.3.1 .Ocluzie de ramură a venei centrale a retinei (ORVR)

-Ramura majoră: implicare retiniana pe o arie de cel puţin 5 arii ale discului optic

-Ramura secundară: implicare retiniană pe o arie de cel puţin 2 arii şi cel mult 5 arii discale

-Ramura terţiară: mai puţin de 2 arii discale

Altă clasificare:

-Ramura principală la marginea discului: fără edem macular sau cu edem macular

-Ramura principală la distanţa de disc: fără edem macular sau cu edem macular

-Ramura maculară

-Ramura periferică

2.3.2 .Ocluzie de venă hemicentrală a retinei

-Nonischemică

-Ischemică

2.3.3 .Ocluzie de venă centrală a retinei (OVCR)

Parametrii clinici utilizaţi în clasificarea OVCR sunt:

a. parametrii care se bazează pe aspectul oftalmoscopic şi includ:

-severitatea şi localizarea hemoragiilor

-numărul de pete de exudat vătos

-edemul macular

b. FAG care apreciază :

-cantitatea de hemoragie, inundaţia hemoragică, petele vasculare

-nonperfuzia capilară

c. Defectul pupilar aferent relativ

d. ERG

e. Defectele de câmp vizual

Pe baza acestor parametri OVCR se clasifică în:

1 . OVCR - nonischemic sau retinopatie venoasă de staza Pag . 5

DR: AHMED ALI BERRO, 03-01--0001,


-ischemic sau retinopatie hemoragică

2 . OVCR - cu prognostic vizual bun

-cu pierdere severă şi permanentă de vedere

3 . OVCR - incompletă sau completă

-perfuzată sau neperfuzată

4 . OVCR - fără risc de neovascularizaţie

-cu risc de neovascularizaţie

Altă clasificare:

1 .OVCR nonischemică sau retinopatia venoasă de stază sau OVCR incompletă:

-reprezintă 75% din OVCR

-CV poate varia de la fără defect la scotom absolut, în funcţie de gradul edemului macular

-câmpurile periferice sunt neafectate

2 .OVCR ischemică sau retinopatia hemoragică sau OVCR completă:

-reprezintă 25% din OVCR

-evoluează cu scotom central dens

-se asociază cu defecte ale câmpurilor periferice

3 .Vasculita discului optic sau papiloflebita:

-apare la adulţi tineri sănătoşi

2.4 .EPIDEMIOLOGIE

Pag . 6


În privinţa epidemiologiei - vârsta

- DZ

- HTA

- alte boli vasculare sistemice

- asociere OVCR cu glaucomul cu unghi deschis.

OVCR prezintă o incidenţă direct proporţională cu: vârsta, diabetul zaharat, maladiile

cardiovasculare, sindroame de hipervîscozitate, iar 20% din pacienţii prezintă asociere cu

glaucomul cu unghi deschis.

Formele nonischemice (75-80%) au un prognostic vizual mai bun faţă de ischemice

(25%).

2.5 .ETIOLOGIE

A. Factori predispozanţi

1 .Vârsta: - afecţiunea este frecventă în decadele 6-7 de viaţă

- 90% din pacienţi au vârsta peste 50 de ani, iar 10% au vârstă sub 50 de ani

2 .HTA: se asociază cu risc crescut de obstrucţii venoase retiniene

3 .Creşterea presiunii intraoculare: pacienţii cu glaucom cu unghi deschis sau hipertensiune

intraoculară prezintă risc crescut de OVCR

4 .Hipermetropia: se asociază cu risc crescut de OVCR

5 .Discrazii sanguine: determină sindroame de hipervîscozitate şi cresc riscul de OVR

6 .Periflebitele: din sarcomatoză şi boala Bechcet cresc riscul de obstrucţii venoase retiniene

B. Factori determinanţi

Cauze arteriale:

1 .Ateroscleroză - reprezintă principală cauză a bolii la pacienţii peste 50 de ani

- consecinţele aterosclerozei pe circulaţia retiniană sînt extensia sclerozei de

la adventice în jurul venei care împarte adventicea cu artera şi diminuarea

perfuziei arteriale până la stenoză.

2 .Stenozele şi ocluziile carotidei-determină instalarea unei retinopatii unilaterale, cu tablou

de insuficienţă de perfuzie arterială şi ocluzie venoasă incompletă prin stagnare.

Cauze cardiace :

Pag . 7


1 .Stenoză mitrală

2 .Intervenţii cardio-vasculare

3 .Endocarditele infecţioase sau inflamatorii.

Cauze venoase :

1 .Compresii intraorbitare prin tumori care comprimă venele

2 .Glaucomul cronic simplu care determină compresie prin hipertonie oculară

3 .Afecţiuni inflamatorii acute ale globului ocular

4 .Afecţiuni inflamatorii cronice (flebite şi periflebite).

Retinopatiile din afecţiunile respiratorii :

1 .Fibroza chistică care evoluează cu insuficienţa respiratorie cronică

2 .Retinopatia de altitudine care evoluează cu staza venoasă datorită hipercapniei.

Hemopatii :

1 .Sindroame de hipervîscozitate: - leucemie

- limfoame

- policitemie

- disglobolii (melanomul multiplu, macroglobulinemia

Waldestrom(

2.Tulburări de coagulare: fibronoliză prin deficit de factori de coagulare (antitrombină III,

proteine C sau S) sau prin tulburări ale funcţiilor plachetare.

Cauze parazitare: - malaria (foarte rar)

Diabetul zaharat

Medicamente: - diuretice

- simpatomimetice

- Salazopirină

- contraceptive orale.

În 17% din cazuri nu se poate evidenţia substratul etiopatogenic.

Hipertensiunea arterială, ateroscleroză şi diabetul zaharat sunt factori sistemici cei mai

frecvent asociaţi cu OVCR.

La pacienţii sub vârsta de 50 de ani şi cu OVCR se foloseşte termenul de papiloflebita,

deci studiile de histopatologie n-au arătat prezenţa unei cauze inflamatorii şi din acest motiv

Pag . 8


s-a presupus existenţa unei malformaţii congenitale a venei centrale a retinei care determină

apariţia de OVCR la pacienţii tineri. La acest grup de pacienţi hipertensiunea arterială şi

diabetul sunt cele mai frecvente afecţiuni sistemice asociate.

Prevalenta afecţiunilor sistemice variază cu vârsta:

-pacienţii sub vârsta de 50 de ani prezintă o incidenţă de 46% a afecţiunilor sistemice .

-pacienţii peste vârsta de 70 de ani prezintă o incidenţă de 71% a afecţiunilor sistemice.

Există trei mecanisme de baza în producerea obstrucţiilor venoase retiniene:

1 . Compresia externa :

-prin ateroscleroză arterei centrale a retinei sau a ramurilor sale adiacente venei centrale a

retinei se produce comprimarea venei de către o arteră îngroşată, în locul în care adventicea

este comună.

2 . Staza venoasa :

-se produce prin spasmul arteriolei corespondente, ceea ce determină scăderea perfuziei re-

tiniene, situaţie agravată de edemul retinian.

-se produce şi prin scăderea presiunii arteriale în decompensările cardiace, scăderea presiunii

arteriale în tratamentul urgenţelor hipertensive, ocluzia arterei carotide, şoc traumatic sau

chirurgical.

3 . Afectiuni degenerative ale endoteliului vascular :

-hipertensiune arterială

-diabet

-boli granulomatoase sistemice

-contraceptive orale.

Pag . 9


2.6 .PATOGENIE

OVR determină creşterea permeabilităţii vasculare, cu edem şi hemoragii şi cu

dezvoltarea de colaterale în câteva săptămâni.

Perfuzia încetinită şi stagnarea fluxului venos determină ischemie endotelială,

ischemie a retinei înconjurătoare şi nonperfuzie capilară, apărând arii mari de închidere

capilară care stimulează apariţia şi creşterea de noi vase cu revascularizarea teritoriilor

neperfuzate, dar şi cu nevascularizaţie preretiniană cu eventuală hemoragie în corpul vitros.

Ocluzia determină creşterea presiunii venoase şi capilare în amonte, stagnarea fluxului

sagvin, hipoxie retiniană care afectează celulele endoteliale, ducând la creşterea per-

meabilitaţii cu extravazarea sângelui în spaţiul extracelular şi cu apariţia edemului retinian,

care agravează la rândul său prin presiunea exercitată stagnarea circulaţiei şi hipoxia

.

2.7 .MORFOPATOLOGIE

Pag . 10


În OVR se produc următoarele modificări anatomo-patologice:

2.7.1 .Circulaţia de supleere:

-nu este o circulaţie de neovascularizaţie.

-circulaţia în teritoriul dintre vasele obstruate şi cele adiacente rămase permeabile este lentă şi

ca urmare vasele se dilată şi devin vizibile oftalmoscopic.

-instalarea acestei circulaţii se face precoce, în primele 24h de la instalarea obstrucţiei.

-în OVCR, unde obstrucţia este localizată la nivelul laminei cribosa, capilarele se dezvoltă la

suprafaţă şi în grosimea papilei.

-în obstrucţiile ramurilor venoase retiniene, vasele colaterale se dezvoltă la locul obstrucţiei,

în special în patul capilar profund, pe versantul venos şi realizează şunturi cu venele rămase

permeabile.

2.7.2 .Microanevrismele:

-capilarele dilatate prezintă microanevrisme mai ales pe versantul venos, spre deosebire de

microanevrismele din retinopatia diabetică care se găsesc frecvent pe versantul arterial.

-sunt dilataţii mici cu diametrul de 20-100 microni.

-se situează de obicei la marginea câmpurilor ischimiate, reprezintă o proliferare a celulelor

endoteliale şi pot reprezenta punctul de plecare al hemoragiilor.

2.7.3 .Zonele ischemiate:

A. Zonele de nonperfuzie:

-corespund câmpurilor de excludere a circulaţiei capilare

-se localizează mai frecvent în teritoriul capilarelor superficiale.

B. Nodulii vatoşi :

-sunt consecinţa întreruperii fluxului de transport axonal în stratul fibrelor optice, antrenând

acumularea resturilor axoplasmatice în fibrele întrerupte

-se datorează edemului sau trombozei prin stagnare.

2.7.4 .Leziunile parenchimatoase:

A. Edemul :

-edemul şi în special cel macular reprezintă cea mai importantă complicaţie a OVR şi este

cauza cea mai frecventă a diminuării acuităţii vizuale

-iniţial, după obstrucţie, există doar o permeabilitate anormală a celulelor endoteliale, apoi

apar semne de suferinţă a celulelor cu degenerescenţa membranei bazale şi cu difuzarea

lichidelor în spaţiul extracelular sub efectul creşterii presiunii transmurale

-evoluţia edemului este diferită în funcţie de:

Pag . 11


1 .caracteristică (exudat sau transudat)

2 .circulaţia de supleare (eficientă sau nu)

-dacă este transudat: - conţinut scăzut de proteine

- se reabsoarbe uşor

-dacă circulaţia de supleare este ineficientă se produce atrofia şi

dispariţia scheletului neuroglical, cu apariţia de cavităţi optic vide,

realizând “ degenerescenţă maculară cistoidă.“

-dacă este exudat: - are conţinut crescut de proteine

- apare prin creşterea marcată a permeabilităţii capilare.

B. Exudatele profunde pot fi: - seroase

- fibrinoase

- lipidice.

C. Hemoragiile :

-sunt o consecinţă frecventă a OVR

-pot fi: 1. superficiale "în flacără / în suveică / punctiforme", situate în stratul fibrelor optice,

mai ales în regiunea peripapilară

2 . preretiniene - situate între stratul fibrelor optice şi limitanta internă, cu expansiune

nelimitată

3 . profunde - localizate sau difuze.

Modificările evolutive ale reţelei capilare că şi potenţialul evolutiv al proliferării

ţesutului de susţinere, explică caracterul progresiv al atingerilor maculare tardive.

Complicaţiile morfopatologice sunt reprezentate de :

Unu.modificări ale vaselor

Doi.atrofie retiniană

Trei.neovascularizaţie

Patru.rubeoză iriniană şi glaucom neovascular

Cinci.fibroza maculară preretiniană

Șase.dezlipirea de retină .

2.8 .CLINIC ŞI PARACLINIC

Pag . 12


2.8.1 .OVCR

-este frecvent precedată de prodroame: eclipse vizuale repetate, episoadele de scădere

tranzitorie a vederii

-tabloul clinic este mai puţin zgomotos decât cel din obstrucţie de artera centrală a retinei, în

care pierderea vederii se instalează în câteva secunde, în OVCR pierderea vederii facîndu-se

în câteva ore

-când tabloul clinic s-a constituit, deficitul vizual este foarte marcat şi este obiectivat prin

scăderea acuităţii vizuale prin afectarea maculei şi prin deficit absolut sau foarte dens al

câmpului vizual

-stadiul de "pretromboză retiniană" apare frecvent la ochiul congener

-se poate prezenta sub formele ischemică sau nonischemică.

A. Forma nonischemică:

-acuitatea vizuală este normală sau moderat scăzută

oftalmoscopic

) i .( Semne acute :

-artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porţiuni segmentare

-curent sangvin fragmentat şi încetinit

-vene tortuoase şi dilatarea tuturor ramurilor venei centrale a retinei

-hemoragii "în flacără / în suveică / punctiforme" în toate cele patru cadrane, dar mai

numeroase în retina periferică

-exudatele vatoase sânt de obicei absente, dar pot apare la polul posterior

-edem macular prezent sau absent

-edem al discului optic, uşor sau moderat

-modificările sunt mai evidente la periferie: macula este edemaţiată, iar papila are aspect de

"floare de crizantemă "

) ii .( Semne cronice (după 6 luni):

-segmentele venoase sânt ascunse de retina edemaţiată

-are loc o resorbţie totală sau parţială a hemoragiilor retiniene

-papila poate fi normală sau poate dezvolta colaterale cilioretiniene

-macula poate fi normală sau pot apare modificări pigmentare, edem macular cistoid,

adâncituri lamelare.

B. Forma ischemică :

Pag . 13


-AV este de obicei mai mică decât 6/60 şi frecvent este redusă la numărarea degetelor

Oftalmoscopic:


-tortuozităţi marcate şi îngroşarea venelor

-hemoragii retiniene care implică periferia şi polul posterior

-exudate vatoase frecvente

-papila edemaţiată şi hiperemică

-macula este puternic edemaţiată şi acoperită de hemoragii.

) ii .( Semne cronice (după 6-12 luni):

-modificările sunt similare celor din forma nonischemică, cu excepţia modificărilor degene-

rative retiniene şi a colateralelor frecvente cilioretiniene la nivelul discului.

C. Papiloflebita :

-este rară şi afectează în special adulţii tineri

-deşi aspectul clinic este de OVCR, acuitatea vizuală este normală sau aproape normală şi

prognosticul este excelent.

Fig. 1

Obstrucţie de venă centrală a retinei

Pag . 14


Fig. 2

OVCR – formă ischemică

Fig. 3


Fig. 4

Pag . 15



2.8.2 .ORVR

-poate interesa unul dintre cele patru mari ramuri venoase sau un ram venos mic

-AV este modificată doar dacă obstrucţia interesează ramul venos temporal superior, care

drenează regiunea perimaculară şi deci staza venoasă, hemoragia şi edemul afectează macula -

afecţiunea este descoperită rar în intervalul următor producerii accidentului, rar şansele de

repermeabilizare venoasă sunt cu atât mai mici cu cât intervalul scurs de la momentul acut

este mai mare

-apare defect de câmp vizual, cel mai frecvent în cadran, defectul fiind asimptomatic, dar la

marea majoritate are loc scăderea relativă a câmpului vizual şi acuităţii vizuale, eventual

însoţite de metamorfopsii.

Oftalmoscopic:


-modificările sunt similare cu cele din OVCR, dar sunt limitate la un singur cadran sau chiar

la o zona mai restrânsă

-venele sunt torturoase şi dilatate de 2-3 ori faţă de normal, în amonte de blocaj şi îngustate în

aval

-hemoragie "în flacără "

-exudate vătoase

) ii .( Semne cronice :

-exudate maculare cistoide cronice

Pag . 16


-microanevrisme

-colaterale: capilare retiniene preexistente, care fac legătura dintre ariile învecinate obstruc-

ţiei venoase şi sunt de obicei localizate în aria drenată de vena obstruată

-şunturi: comunicaţii arteriolo-venoase, prin care sângele trece direct din arteră în venă fără a

mai traversa patul capilar

-exudate mari galbene

-imagine "stropită" a epiteliului pigmentar.

2.8.3 .Răsunetul funcţional

-este constant şi duce aproape întotdeauna la descoperirea ocluziei venoase, iar ocluziile

venoase care nu afectează drenajul macular rămân deseori nediagnosticate în faza acută.

Fig. 5

Obstrucţie de ram temporal superior – formă nonischemică

Fig. 6

Pag . 17


Obstrucţie de ram temporal superior – formă ischemică

Fig. 7

Obstrucţie de ram macular

2.8.4 .Criterii de diagnostic

Pag . 18


Clasificare:1. morfologice: - oftalmoscopia

- fluoroangiografia

Dintre investigaţiile morfologice, oftalmoscopia va fi prezentată individualizat pe

forme clinice la capitolul diagnosticul pozitiv .

2 .funcţionale:- AV

-defectul pupilar relativ aferent

-CV

-ERG

Semnele funcţionale vor fi expuse individualizat pe forme clinice la capitolul

diagnostic pozitiv.

A. Sindromul funcţional subiectiv

-este foarte variabil în funcţie de modul în care pacienţii percep gradul scăderii vizuale, mai

ales când modificarea este unilaterală

-momentul în care survine modificarea vizuală este apreciat diferit:

1 .în unele cazuri la trezire

2 .cu ocazia unui efort de atenţie vizuală

3 .cel mai frecvent scăderea vederii este resimţită brusc, progresiv şi rapid

-modificarea vizuală este descrisă ca o senzaţie de înceţoşare centrală care se accentuează

repede, de obicei în câteva zile şi poate fi precedată în zilele sau săptămânile anterioare de

episoade de înceţoşare pasageră (amaurosis fugas).

B. Sindromul funcţional obiectiv :

1 .Acuitatea vizuală:

-este diminuată pentru aproape şi pentru distanţă

-diminuarea este inconstantă la debut, gradul ei depinzând de gradul ocluziei, sediul

sau, vârstă şi mai ales de tipul de afectare capilară (edematoasă sau ischemică) şi de

gradul afectării maculare.

Studiile efectuate au arătat că în cazul unei ocluzii acute de:

a. ram venos retinian, AV este: - < 0,1 în 37% din cazuri

- 0,2 – 0,4 în 41% din cazuri

- 0,5 – 0,7 în 16% din cazuri

- 0,8 -1 în 6% din cazuri.

b. vena centrală, AV este: - < 0,1 în 41% din cazuri

-0,2 – 0,4 în 22% din cazuri Pag . 19


-0,5 – 0,7 în 19% din cazuri

-0,8 – 1 în 18% din cazuri.

În stadiul acut există corelaţie între semnele organice şi cele funcţionale hemoragice

maculare, condiţionând atingerea AV, astfel încât unele hemoragii punctiforme sau numulare

diseminate în jurul foveei au un răsunet funcţional moderat, în timp ce hemoragiile retro-

hialoidiene premaculare masive au un răsunet major asupra AV.

2 .Câmpul vizual:

-în faza acută toate obstrucţiile venoase retiniene antrenează o afectare maculară, care chiar

dacă este limitată, prezintă un scotom central atribuit edemului macular

-în formele de OVCR nonischemică câmpul central poate varia de la fără defect la scotom

absolut în funcţie de gradul edemului macular, iar câmpurile periferice nu sunt afectate

-în formele de OVCR ischemică apare scotom central dens şi frecvent defecte ale câm-purilor

periferice.

-Perimetria cinetică: nu permite decât recunoaşterea scotoamelor centrale absolute sau foarte

dense

-Perimetria statică: - este superioară perimetriei cinetice pentru că aprecizează afectarea

maculară

- în stadiile iniţiale, scăderea pragului de sensibilitate este proporţional ca

şi scăderea AV, cu importanţa hemoragiilor maculare.

3 .Vederea cromatică:

-o acromatopsie sugerează hemoragiilor maculare masive

-discromatopsia axei albastru-galben apare când predomină edemul macular, este precoce,

dar discretă la debut.

4 .Examenele electrofiziologice:

-modificările ERG depind de întinderea teritoriului infarctizat şi nu de sediul său, astfel că

ocluziile venei maculare care au un prognostic prost, nu antrenează modificări ERG

Pag . 20


-ERG poate monitoriza funcţia retiniană chiar în cazul unor hemoragii dense (hemoragia

alterează senzitivitatea retiniană, dar răspunsul maximal nu este modificat) şi spre deosebire

de CV şi defectul pupilar relativ aferent, nu este influenţată de afecţiunile nervului optic

-raport b/a este indicator de risc neovascularizaţie

-în OVCR aspectele electrofiziologice sînt identice cu cele din obstrucţia arterei centrale a

retinei: - undă " b" este marcat alterată

-potenţialele oscilatorii dispar

-potenţialul evocat vizual este absent.

5 .Defectul pupilar relativ aferent:

-este înalt corelat cu statusul presupus ischemic

-testul este util la pacienţii cu ochiul congener normal

-rezultate eronate pot apare la pacienţii cu glaucom preexistent sau afectare a nervului optic.

Elementele sindromului obiectiv vor fi detaliate pe forme clinice la capitolului

diagnosticul pozitiv .

C. Paraclinic

1 .Angiografia cu fluoresceină

1 .OVCR

a. Forma nonischemică:

-în formele precoce se observă stază venoasă şi capilară bună cu excepţia zonelor cu pete

vătuite.

b. Formele ischemice:

-angiografia precoce dă informaţii reduse datorită faptului că patul vascular este mascat de

hemoragiile retiniene

-încetinirea fluxului sangvin în regiunea maculară este dificil de apreciat

-dilataţia patului capilar, în special pe venele şi venulele maculare este vizibilă

-difuziunea intraretinian tardivă a colorantului în teritoriul infarctizat este vizibilă, între

hemoragii, din stadiul iniţial şi materializează edemul retinian, dar este mai frecvent vizibilă

la polul posterior

-la nivelul maculei apare fluorescenţă difuză sau sectorială, cu margini nete, limitată la

teritoriul în care drenajul venos este afectat (hemimaculă superioară sau inferioară sau

cadranul macular în "felie de tort")

Pag . 21


-iniţial fluorescenţa este omogenă, iar aspectul pătat al edemului cistoid apare secundar în

cursul evoluţiei

-Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase

-Timpii tardivi arată edemul papiloretinian prin difuzia progresivă a fluoresceinei prin

capilarele anormal dilatate, iar în regiunea maculară edemul poate lua aspect chistic sau

pseudochistic corespunzând acumulării de lichide extracelulare la nivelul stratului plexiform

extern, cu aspect de "petale de floare "

fig. 8

FAG – OVCR formă nonischemică

2 .ORVR

-Apare întârzierea umplerii ramurii venoase afectate comparativ cu celelalte ramuri

-Timpii precoce arată dilatarea globală a capilarelor drenate de venă obstruată

-Nonperfuzia capilară reflectă ischemia

-Timpii tardivi evidenţiază edemul retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară.

Fluoroangiografia nu aduce în general mai multe date faţă de examenul oftalmoscopic,

în ceea ce priveşte diagnosticul topografic precis al obstacolului venos .

În unele cazuri ar putea permite precizarea sediului ocluziei unui colector, pe baza

distanţei şi a tortuozităţii venei în amonte de ocluzie şi pe aspectul sau filiform în aval.

Este necesară şi efectuarea examenelor de laborator pentru precizarea etiologiei

obstrucţiei venoase.

Pag . 22


2.9.DIAGNOSTIC POZITIV ŞI DE GRAVITATE

2.9.1 .Diagnosticul pozitiv al ocluziilor venoase retiniene recente:

A. OVCR

)i .(Semne funcţionale:

-apare de obicei la pacienţi peste 50 de ani, cu distribuţie aproximativ egală pe sexe

-AV scade, cu senzaţie de "înceţoşare" a privirii, predominând dimineaţă şi trecând mult timp

neobservată

-mai rar scăderea AV este rapidă şi severă (OVCR ischemică)

)ii .(Semnele clinice:

-examenul bimicroscopic al segmentului anterior, care decelează complicaţiile precoce

(rubeoză iriniană), este frecvent negativ

-tensiunea intraoculară este normală (se face diagnostic diferenţial cu atacul acut de

glaucom)

-examenul oftalmoscopic arată:

1 .vene retiniene tortuoase şi dilatate

2 .hemoragii diseminate pe toată retina, fie superficial "în flacără" fie profund "în baltă",

arătând o ischemie retiniană

3 .edemul difuz predominant în regiunea maculară şi nivelul papilei

4 .exudate vatoase arătând teritoriile de ischemie retiniană.

)iii .(Semne angiografice:

-fluoroangiografia confirmă diagnosticul, aprecizează gravitatea şi determină indicaţiile

terapeutice

1 . Timpii precoce arată intirzierea umplerii venoase şi confirmă obstacolul venos

-Studiul patului capilar arată o dilatare de ansamblu a vaselor retiniene, dilatare predominantă

în regiunea maculară şi poate arăta teritorii de nonperfuzie, care demonstrează ischemia

retiniană

2 . Timpii tardivi evidenţiază edemul papilo-retinian cu aspect pseudochistic sau cistoid.

)iv .(Alte semne:

-Alterarea câmpului vizual poate varia de la pată oarbă la scotom central absolut, în funcţie

de gravitatea ocluziei

-Electroretinograma se modifică în formele severe

Pag . 23


B. ORVR :

-Localizarea cea mai frecventă a ocluziei este o încrucişare arterio-venoasă care devine

patologică prin evoluţia aterosclerozei şi că urmare peretele arterial se îngroaşă, artera apasă

progresiv pe straturile profunde ale retinei şi modifică curentul circulator

-Dacă substratul patogenic este inflamator, ocluzia poate surveni la nivelul oricărui segment

venos.

)i .(Semne funcţionale:

-Variază în funcţie de topografia ramurii afectate şi în funcţie de gravitatea ocluziei

-Ocluzia ramurii nazale este asimptomatică, în timp ce ocluzia ramurii temporale cu rasunet

macular, determină modificări de vedere.

)ii .(Semne clinice:

- Examenul oftalmoscopic arată semnele ocluziei venoase localizate în teritoriul drenat de

vena respectivă:

1 .ram venos dilatat şi tortuos în amonte de ocluzie

2 .hemoragii diseminate

3 .edem retinian

4. exudate vatoase inconstante

)iii .(Semne angiografice:

-Întârzierea umplerii ramurii venoase afectate

1 . Timpii precoce arată dilatarea globală a capilalelor drenate de vena ocluzată şi teritorii de

nonperfuzie care demonstrează ischemia

2 . Timpii tardivi arată un edem retinian care poate lua aspect cistoid în regiunea maculară.

2.9.2 .Diagnostic de gravitate:

A. După topografia OVR :

-riscul complicaţiilor severe (neovascularizaţie, glaucom) este mai mic în ORVR decât în

OVCR

-ocluziile ramurilor venoase care drenează teritoriul macular determină frecvent modificări

severe ale AV (ram temporal sau venulă maculară).

B. După forma clinică :

)i .(formele edematoase - sunt cele mai frecvente 75%

- determină o "ceaţă" vizuală mai mult sau mai puţin densă

Pag . 24


- AV este relativ conservat

-Examenul FO arată: hemoragii superficiale, pete vatoase

rare sau

absente, edem retinian important

-FAG arată: difuzie abundentă a fluoresceinei în timpii tardivi, cu sau

fără edem macular cistoid

)ii .(formele ischemice - sunt rare 25%

- debutează cu o scădere brutală şi marcată a AV

- examenul FO arată: hemoragii profunde "în baltă", pete vatoase

frecvente

- FAG arată: teritorii întinse ischemice în regiunea maculară pot apare

hemoragii profunde şi intense, care maschează patul capilar şi care pot

evolua rapid către glaucom neovascular

Diagnosticul de ischemie se pune pe: - scăderea AV

-scotom central

-alterarea FAG

Pag . 25


2.10 .DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Se face pe bază examenului clinic şi fluoroangiografie, cu următoarele afecţiuni:

1.Ischemia oculară cronică există tabloul de stază venoasă, dar elementul caracteristic

este întârzierea perfuziei arterei retiniene la FAG

2 .Nevrita optică ischemică acută sau edemul papilar se însoţeşte de un grad de

dilatare venoasă cu hemoragii superficiale, dar la FAG timpii circulatori sînt normali

3 .retinopatia hipertensivă în stadiile III-IV

-este bilaterală şi simetrică

-hemoragiile superficiale nu ajung la periferie

-rar apare edem macular şi pierdere vizuală

4 .Stenoză carotidiană care produce o ischemie oculară cronică cu modificări ale fundului

de ochi asemănătoare obstrucţiilor venoase, cu vene dilatate, câteva hemoragii diseminate şi

câţiva noduli vatoşi (cotonoşi). Se poate complica cu glaucom secundar neovascular.

5 .Neuropatia optică ischemică anterioară poate realiza un tablou asemănător ocluziilor

ve-noase, dar cu hemoragii numai peripapilar.

6 .Retinopatia diabetică, cu hemoragii diseminate şi dilataţii ale calibrului venelor, poate

simula o ocluzie venoasă. Hemoragiile sunt rotunde, mici, profunde, iar timpii circulatori arte-

riali şi venoşi sunt normali .

7 .Sindromul de hipertensiune venoasă orbitară, în cadrul compresiunilor externe şi a

fistulelor carotidocavernoase, poate realiza un aspect al fundului de ochi asemănător ocluziei.

Boala se complică uneori cu obstrucţie de venă centrală a retinei.

8 .Alte afecţiuni care evoluează cu:

a. dilatarea venelor retiniene: - boli congenitale, Von Hippel – Lindau

- traumatisme

- afecţiuni inflamatorii: - fistulă arterio-venoasă

- uveită anterioară

- obstrucţie venoasă cronică

- boli cardiovasculare

- boli respiratorii

- boli neurologice: - papiloedem

Pag . 26


- hemoragii subarahnoidiene

-boli hematologice: - policitemia vera

- leucemii

- mielomul multiplu

-septicemii

-colagenoze: - panarterită nodoasă

b. tortuozitatea venelor retiniene:- variante normale

-congenital

-hemangiom de retină

-telangiectazia hemoragică

-glaucom cu unghi deschis

Pag . 27


2.11 .EVOLUŢIE

1.În cazurile favorabile (20%):

-semnele de ocluzie dispar în câteva luni şi AV revine la normal

-diagnosticul retrospectiv de obstrucţie se pune pe baza anastomozelor opticociliare (bucle

venoase situate înaintea papilei)

2.În aproximativ 40% din cazuri:

-deşi hemoragiile se resorb progresiv şi calibrul venos revine la normal, edemul macular

persistă şi AV rămâne scăzut

-edemul macular poate duce la sechele (remaniere cicatricială a epiteliului pigmentar şi defect

macular lamelar) şi la compromiterea definitivă a AV

-în 10-19% din cazuri evoluţia, deşi iniţial favorabilă, se poate agrava prin extinderea

teritoriului ischemic, ceea ce impune o supraveghere clinică şi angiografică regulată în

primele luni.

2.11.1 .Evoluţia favorabilă:

-determină "restitutio ad integrum" atât organic cât şi funcţional

-dispariţia totală a semnelor tisulare variază între 6 luni şi 1 an în ocluziile vârstnicului de

origine aterosclerotică, fără ca prognosticul funcţional definitiv să fie serios modificat

-în ocluziile de origine inflamatorie ale tinerului dispariţia edemului şi hemoragiilor este

rapidă, sub 3 luni.

2.11.2 .Evoluţia nefavorabilă:

A. pierderea rapidă definitivă, parţială sau totală a AV centrale:

-se datorează leziunilor organice (distrugerea celulelor nervoase şi a fibrelor ganglionare),

care sînt consecinţă ocluziei venoase acute

-deşi hemoragiile dispar, AV ramine nulă sau parţial diminuată

-pierderea definitivă a AV centrale se datorează fie degenerării fibrelor ganglionare ale

fascicolului papilo-macular (apare paloare maculară), fie distrucţiei celulelor nervoase ale

maculei, consecutivă ischemiei sau hemoragiei intramaculare masive

-că şi leziunile organice, deficitele funcţionale sînt definitive, dar nu evolutive

Pag . 28


-gravitatea sechelelor variază

B. pierderea tardivă a AV:

-hemoragiile retiniene dispar progresiv, iar AV este normal sau parţial alterat

-după câteva luni sau ani, AV restantă sau recuperată se degradează progresiv şi această

degradare se datorează leziunilor tardive şi evolutive ale maculei, care reprezintă mai mult

complicaţii decât sechele

-aceste leziuni sînt determinate de o insuficienţă permanentă şi ireversibilă a circulaţiei

retiniene maculare şi îmbracă aceleaşi aspecte că şi complicaţiile maculare ale ocluziei

venoase retiniene progresive.

Pag . 29


2.12 .PROGNOSTICUL FUNCŢIONAL

-este variabil

-în OVCR, AV este: - bună (0,5- 1) în 34% din cazuri

- mediocră în 21% din cazuri

- nulă (<1/ 20) în 45% din cazuri

-în ORVR, AV este: - bună (0,5-1) în 40-45% din cazuri

- foarte scăzută (<1/ 10) în 7-8% din cazuri

-există o corelaţie netă între valorile AV iniţială şi finale

-prognosticul funcţional este cu atât mai bun cu cât AV este mai puţin modificată

-prognosticul în ocluzia venoasă segmentară care nu afectează drenajul venos al maculei este

excelent

-prognosticul în ocluzia cu răsunet asupra hemodinamicii circulaţiei maculare este rezervat şi

factorii de prognostic depind de vîrstă, substratul etiopatogenic al ocluziei, gradul şi loca-

lizarea ocluziei, aspectul hemoragiilor maculare în faza acută, condiţiile locale de restabilire a

circulaţiei venoase la nivelul maculei

-gradul ocluziei, cu care sînt proporţionale semnele tisulare, este un factor important de

prognostic şi explică evoluţia nefavorabilă a ocluziilor acute ale venelor maculare (ocluziile

sînt frecvent complete datorită calibrului mic al vaselor)

-prognosticul hemoragiilor intramaculare este nefavorabil

-prognosticul hemoragiilor premaculare retrohialoidiene este bun

-complicaţiile sînt factori de prognostic negativi

-în OVCR, formă de papiloflebita, prognosticul este excelent, AV fiind puţin modificată sau

normală.

-reinserţia socio-profesională a pacienţilor pune probleme în special pentru cazurile cu OVCR

la pacienţi tineri (care nu au atins vârsta pensionarii). La profesiile care solicita o buna AV

(transporturi, construcţii, industriei, paznici înarmaţi), precum şi la cazurile complicate

-la pacienţi în vîrstă care nu se mai pune probleme reintegrării profesionale, boală

consti-

Pag . 30


tuie o cauza de invadilitate cu posibile dificultăţi de integrare socială mai ales la cazurile

soldate cu pierderea totala a vederii, cazuri bilaterale, ce pot necesită susţinerea materială de

către societate a acestor pacienţi nevăzetori, deveniţi adevărate cazuri sociale.

2.13 .COMPLICAŢIILE

Principalele complicaţii ale OVR sînt: 1. Hemoragia vitreană

2 .Edemul macular cronic

3 .Glaucomul neovascular

2.13.1 .Hemoragia vitreană:

-apare că urmare a dezvoltării neovascularizaţiei prin eliberarea de către retina ischemică a

unui factor vasoformator

-neovascularizaţia poate îmbracă următoarele forme:

-neovascularizaţia irisului (rubeoză iriniană)

-neovascularizaţia discului

-neovascularizaţia retinei

-în OVCR neovasele se găsesc frecvent în segmentul anterior

-dacă neovasele se găsesc în segmentul posterior atunci se asociază frecvent cu neovas-

cularizaţia discului

-determină frecvent hemoragii vitreene recurente, care pot fi severe (necesită

vitrectomie)

şi pot determina dezlipire de retină

fig. 9

Pag . 31


OVCR complicată cu hemoragie vitreeană

Fig. 10


Pag . 32


Fig. 11


2.13.2 .Edemul macular cronic:

-este cea mai frecventă cauză de menţinere a unei AV scăzute

-modificările permanente maculare determinate de edem duc la instalarea unui scotom central

şi a unor anomalii de pigmentare

-prognosticul vizual depinde de gradul de nonperfuzie capilară

2.13.3 .Glaucomul neovascular (NVG):

-neovascularizaţia segmentului anterior duce la instalarea glaucomului neovascular

-când este deja constituit se însoţeşte de hipertonie rebelă la tratament, durere, rubeoză şi

goniosinechii inelare

-poate duce la pierderea totală a vederii

-perioada de risc maxim de instalare a NVG este la 3-5 luni de la ocluzie şi se poate întinde

până la 2 ani

-OVCR formă ischemică este una dintre cele mai frecvente cauze de NVG

Riscul dezvoltării neovascularizaţiei poate fi apreciat cu ajutorul indicelui ischemic

Pag . 33


Indicele ischemic este definit ca raportul dintre aria perfuzată şi aria totală (se

porneşte de la presupunerea că nonperfuzia capilară este înalt corelată cu ischemia retiniană).

S-a demonstrat că riscul dezvoltării neovascularizaţiei este proporţional cu gradul

nonperfuziei capilare (grad evoluat pe FAG) şi ca urmare indexul ischemic este corelat cu

incidenţă complicaţiilor neovasculare.

La un indice ischemic de 50% (10 arii discale de nonperfuzie capilară), riscul

complicaţiilor neovasculare este de 45%.

Raportul b/a este indicator de risc de neovascularizaţie:

-pe baza FAG pacienţii au fost clasificaţi in 3 categorii: 1. stază venoasă

2 .hemoragie

3 .nedeterminată

-b/a > 1, cu o medie de 1,67 pentru pacienţii cu stază venoasă

-b/a < 0,80 pentru pacienţii cu hemoragie

-b/a = 0,84 şi niciodată mai mare decât 1 pentru pacienţii studiaţi care au dezvoltat rubeosis

iridis

2.14 .TRATAMENT

Tratamentul OVR cuprinde :

1 .tratamentul medicamentos

2 .tratamentul chirurgical

3 .tratamentul fizic: - fotocoagulare laser

- crioaplicaţii

Tratamentul propriu-zis trebuie să fie precedat de un tratament profilactic. Profilaxia

în OVR cuprinde următoarele obiective :

1 .tratamentul etiologic, atunci când este cunoscută etiologia bolii

2 .tratamentul factorilor de risc, necesitând o strânsă colaborare cu medicul internist în

tratamentul HTA, DZ, ATS, diverselor hemopatii

3 .urmărirea şi protejarea ochiului congener

4 .prevenirea complicaţiilor, care necesită o bună cunoaştere a formei clinice

Pag . 34


tratamentul în OVR vizează :

1.rezolvarea obstrucţiei

2.leziunile parţiale din amonte

3.îmbunătăţirea perfuziei vasculare

4.edemul retinian periferic sau macular

5.ischemia retiniană responsabilă de moartea funcţională a ţesuturilor şi de producerea unui

factor vasoformator care determină complicaţiile neovasculare

6.fenomenele hemoragice evolutive, extensia şi recidiva

7.fenomenele edematoase cronicizarea şi degenerescenţă maculară

8.neovascularizaţia

2.14.1 .Tratamentul medicamentos

Include: A. Anticoagulante

B. Fibrinolitice

C. Antiinflamatorii

D. Antiagregante plachetare

E. Alte terapeutice

Tratamentul aplicat anterior terapiei anticoagulante este un tratament simptomatic şi

cuprinde vasoprotectoare: - antihemoragice

- antiinflamotorii

- anticoagulante (Citrat de sodiu)

A. Anticoagulantele :

Scopul utilizării anticoagulantelor la debutul tratamentului este prevenirea unei oclu-

zii trombotice progresive pe venă afectată.

Anticoagulantele au acţiune litică pe un trombus deja format prin acţiune fibrinolitică

datorită creşterii fibrinolizei fiziologice şi inhalării coagulării la nivelul trombosului şi previn

extensia trombusului.

)i .(Heparina:

-acţiuni: - antitrombotică

- inhibă formarea de tromboplastină, adezivitatea şi agregabilitatea plachetară

- activează indirect fibrinoliza, mai ales pe cea endogenă fiziologică

- antiinflamatorie

- antilipemică slabă

-se administrează in doză de 5.000 U.I. i.v. la 4 ore sau în perfuzie continua de 1.000 U.I / h Pag . 35


-tratamentul durează aproximativ 72 de ore, dozele fiind ajustate astfel încât timpul parţial de

tromboplastina (PTT) să fie dublu faţă de normal

)ii .(Heparinatul de calciu:

-are acţiune analogă heparinei

-se administrează subcutanat în 2-3 injecţii zilnice, ceea ce permite un tratament ambulator

facil

-durată tratamentului este de 6-8 săptămâni

-monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Howell, efectuarea

trombelastogramei, heparinemiei

-tratamentul cu heparina de calciu "heparinoterapie in minidoze" are acţiune favorabilă în

prevenirea extensiei trombosului şi favorizează fibrinoliza

)iii .(Antivitaminele K:

-anticoagulante cumarinice: Trombostop, Warfarina

-au acţiune anticoagulantă mai scăzută ca a heparinei, acţionând pe protrombinoformare, dar

au acţiune fibrinolitică mai accentuată

-se utilizează în tratamente de lungă durată (iniţial se administrează heparina, apoi

antivitamine K)

-monitorizarea tratamentului se face prin măsurarea timpului Quick, ajustarea dozelor

facându-se astfel încât activitatea protrombinică să nu scadă sub 25%

B. Fibrinoliticele :

Utilizarea lor este justificată de prezenţă trombosului, dar spre deosebire de

anticoagulante au proprietatea de a liză complet un trombus şi de a preveni formarea fibrinei.

Fibrinolitice nu pot preveni formarea de noi trombi, de aceea se vor asocia cu

anticoagulantele.

S-au utilizat numeroase droguri cu efect fibrinolitic cum sunt Pirexalul, Tripsina,

Complamina, Fibrinolizina sau Plasmina, asocierea Magneziului cu Fenilbutazona, dar cele

mai eficace s-au dovedit a fi streptokinaza şi urokinza. Ele transformă plasminogenul în

Plasmina şi acţionează asupra fibrinogenului şi fibrinei.

)i .(Streptokinaza

-este o enzimă hemolitică extrasă din culturi de streptococ beta-hemolitic

-acţionează indirect, pe factorul proactivator al plasminogenului şi formează un complex care

transformă plasminogenul în Plasmina

Pag . 36


-acţionează şi asupra factorilor de coagulare şi prezintă risc hemoragic

-are acţiune antigenică şi determină formarea de antistreptokinaze, care apar în a-8-a zi de

tratament şi persistă peste 6 luni

-se administrează în perfuzii i.v asociată cu Hemisuccinat de hidrocortizon pentru a

contracara efectele antigenice, iar doza iniţială trebuie să satureze antistreptokinazele

existente în singele bolnavului şi calculează prin testul de rezistenţă la streptokinaza, fiind de

aproximativ 25.000 U.I.

-posologia orară este de 100.000-150.000 U.I.

-după 36 de ore se adaugă Heparina în doze mici, sub controlul timpului Howell

-durata tratamentului este de 72 de ore

- reacţii adverse: - febră

- frison

- purpură

- colaps

- hemoragii cerebrale retiniene, agravează prognosticul

- contraindicaţii: - leziuni hemoragice recente

- intervenţii chirurgicale recente (10 zile)

- HTA severă

- accident vascular cerebral în antecedente

- focare infecţioase evolutive

- status infecţioase evolutive

- alt tratament cu streptokinaza la un interval sub 6 luni

-hemoragiile se controlează prin administrarea de Acid epsilon-amino-caproic, Plasma,

Fibrinogen

-hemoragiile retiniene sau vitroase agravează tabloul clinic

Studiile nu arată diferenţe semnificative între grupele tratate cu streptokinaza şi cele

netratate, dar s-a demonstrat că are rol favorabil pe AV finală şi rol protector împotriva

glaucomului neovascular. Nu există studii care să arate eficacitatea streptokinazei pe

hemodinamică şi timpii circulatori retinieni.

)ii .(Urokinaza

-este extrasă din urină umană, este mai puţin antigenică şi acţionează direct prin

transformarea plasminogenului în Plasmina

-se poate administra în mai multe reprize, riscul accidentelor hemoragice şi reacţiilor

secundare fiind scăzute

Pag . 37


-înaintea oricărui tratament cu Urokinaza este necesar un bilanţ hemostatic (timp Howell,

fibrinogen, trombelastogramă, evaluarea funcţiei vizuale şi circulatorii retiniene)

-toleranţă urokinazei este superioară faţă de streptokinaza

-se utilizează în perfuzie i.v cu durată de 30 minute, care conţine 150.000 U.I de Urokinaza

la care se asociază 50 mg Hemisuccinat de hidrocortizon (HHC) şi 100 ml soluţie izotonă de

Glucoză

-următoarea perfuzie i.v se efectuează după 5 ore şi conţine 2.000 U.I Urokinaza/kgc/ora, la

care se asociază 25 mg de HHC, 25 mg Heparina şi 200 ml soluţie izotonă de Glucoză

-la fiecare 6 ore se efctuează timpul Howell, timp de trombina, fibrinogen, hematocrit,

trombelastogramă

-durata tratamentului cu Urokinaza este de 12-24 ore şi este urmat de un tratament cu

Calciparină (doza iniţială este de 0,1 ml/10 kgc la 12 ore), sub controlul timpului Howell la 24

ore asociat cu control oftalmologic şi FAG

Studiile efectuate au arătat că fibrinoliticele sînt eficace pe formele edematoase şi

mixte ale OVR, dar nu pe formele regresive ale pacienţilor tineri şi nici pe formele ischemi-

ce.

Utilizarea anticoagulantelor şi fibrinoliticelor răspund existenţei unui trombus parţial

sau total, tranzitoriu sau nu, precoce sau secundar, ipoteză care nu a fost demonstrată prin

studii biologice, iar studiile FAG şi anatomo-patologice au reuşit să demonstreze aceasta

ipoteză doar în cazurile cu forme de trombus secundar şi în cazurile unor condiţii etiologice

particulare.

Studiile efectuate până în prezent nu au putut dovedi pe deplin eficacitatea folosirii

anticoagulantelor şi a fibrinoliticelor în tratamentul OVR.

Noile generaţii de fibrinolitice: rT-PA (activator tisular al fibrinogenului recombinat

care se administrează în doze de 50 mg în prima oră şi 50 ml în următoarele 2 ore) şi APSAC

(streptokinaza acilată care se administrează în doze de 50 U.I în 4-5 minute), mai maleabile şi

mai selective, se pare că dau rezultate favorabile.

C. Antiinflamatoriile

Se consideră că în OVR există o reacţie inflamatorie, care poate fi chiar responsabilă

de ocluzie (flebită sau periflebită). Apare şi o reacţie inflamatorie secundară care agravează

suferinţa vasculară şi tisulară retiniană, accentuând modificările de permeabilitate ale

peretelui vascular.

În anumite cazuri, reacţiile inflamatorii sînt specifice: sarcoidoză, boală Bechcet,

retinopatie de iradiere.

Pag . 38


Medicamentele folosite sînt compuşi corticosteroidici administraţi pe cale orală şi în

injecţii parabulbare. Corticosteroizii se utilizează în caz de edem macular, dar folosirea lor

este destul de redusă, datorită faptului că un număr mare de pacienţi cu OVR sînt vârstnici şi

prezintă tare organice care cer prudenţă în folosirea acestor medicamente.

*Corticoizii prezintă şi o acţiune de deprimare a fibrinolizei.

D. Anticoagulantele plachetare şi substanţele care acţionează asupra

vâscozităţii sangvine

-eficacitatea lor în OVR este controversată.

)i .(Aspirina

-are acţiune antiagragantă certă, demonstrată "în vivo" şi "în vitro" şi inhibă adezivitatea

plachetară la colagen, iar Dipiridamolul inhibă adenozin-dezaminaza şi face membrană

plachetară impermeabilă la adenozin.

Studiile au arătat că diverse substanţe antiagragante, cum ar fi Colfarit, au acţiune

favorabilă asupra evoluţiei, mai ales în ocluziile venoase de ramură şi mai ales dacă

tratamentul este instituit precoce.

S-au utilizat şi medicamente care acţiunează asupra deformabilităţii globulelor roşii

(Torrental)

S-au utilizat medicamente care cresc activitatea fibrinolitică a sângelui, mai mult cu

scop profilactic decât curativ, cum este asocierea Penformin şi Etilestrol. Modificarea vâs-

cozităţii sangvine s-a făcut prin utilizarea plasmaferezei, administrarea de substanţe care ac-

ţiunează asupra fibrinogenului (Clofibrat), enzime proteolitice extrase din veninul de şarpe,

care determină o defibrinare totală sau parţială şi scad vâscozitatea sângelui. Spre deosebire

de streptokinaza şi Urokinaza aceste medicamente se folosesc în tratamentul de lungă durată,

profilactic şi curativ.

Defibrilarea determină creşterea vitezei circulatorii şi scăderea agregării hematiilor şi

se folosesc două tipuri de substanţe:

)ii .(Arvin

-are efect favorabil pe formele recente de OVR, în asociere cu anticoagulante, Penformin şi

Etilestrol ;

- în OVR tardive ameliorează prognosticul şi scade incidenţa complicaţiilor (edem macular şi

glaucom), fără să modifice AV finală.

)iii .(Defibrase (batroxobina)

-este indicată în principal în OVR.

Pag . 39


-ambele enzime se administrează subcutanat în doze de 2 U.I/kgc/zi şi necesită monitorizare

biologică.

-se pot asocia cu anticoagulante.

E. Alte terapeutice

Alături de anticoagulante, fibrinolitice, antiinflamatorii, antiagregante se utilizează o

serie de medicamente care şi-au demonstrat eficacitatea în tratamentul OVR, doar asociate

medicamentelor menţionate.

) i .( Vasculotrofice şi vasodilatatoare :

-se utilizează ca adjuvante în tratamentul OVR, pornind de la premisa că tabloul de ocluzie

apare pe un teren vascular afectat şi că se însoţeşte de un spasm arterial.

) ii .( Oxigenul hiperbar :

-se foloseşte pentru combaterea hipoxiei locale, dar determină vasoconstricţie şi pentru a

contrabalansa acest efect se administrează concomitent vasodilatatoare.

-studiile au arătat o reducere a edemului retinian şi o îmbunătăţire a AV la pacienţii trataţi

prin această metodă.

) iii .( Hemodiluţia izovolemică :

-îmbunătăţeşte circulaţia sangvină, eficacitatea fiind dovedită, mai ales în formele ischemice

şi se utilizează:

1.Dextranul (Rheomacrodex) care favorizează microcirculaţia prin efectul său

hiperosmotic de trecere a lichidelor extravasculare în sectorul intravascular şi determinând

astfel creşterea volumului circulant. Dextranul are efect antiagregant şi antitrombotic şi

previne blocarea capilarelor de către agregatele eritrocitare. În plus ameliorează fluxul

sangvin retinian şi scade tensiunea intraoculară, care constituie un factor favorizant pentru

OVR. Se administrează în primele săptămâni de la accidentul acut.

2.Hemohes 6% (polihidroxietilamidon) în ser fiziologic, cu un pH ce variază

între 4,5 - 6,5, se utilizează în perfuzii i.v. în doze de 20 ml./kgc/zi, fără a depăşi însă 1.500

ml./zi.

Hemodiluţia izovolemică în OVR se face în funcţie de tarele organice pe care le

prezintă pacientul concomitent cu afecţiunea de bază.

Indicaţiile hemodiluţiei izovolemice:

1.Status cardiac :

Pag . 40


Unu.sănătos - Ht. 45%- se vor perfuza 500 ml. HAES în 60 min., efectuîndu-se o sângerare

de

500 ml .

- Ht. Între 42-45%- se vor perfuza 250 ml. HAES şi se efectuează o sângerare de

250 ml.

- Ht. Sub 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES în 60 min. fără sângerare.

Doi.insuficienţă cardiacă compensată - Ht. peste 42% - se vor perfuza 250 ml. HAES şi

se

efectuează o sângerare de 250 ml .

- Ht. sub 42%- sevor perfuza 250 ml. HAES în 60 min .

fără sângerare.

c. insuficienţă cardiacă decompensată - hemodiluţia este contraindicată.

2.HTA :

a. valori ale TA sistolice sub 170 mmHg, se va proceda la fel ca la 1.a şi b;

b. valori ale TA sistolice peste 170 mmHg, se va face mai întâi tratament antihipertensiv şi

apoi tratamentul de la 1.a şi b.

3 . Insuficienţa renală: a. creatinina peste 2 mg % - contraindicaţie absolută;

b. creatinina între 1,2-2 mg %- contraindicaţie relativă şi se începe

tratamentul de hemodiluţie, efectuîndu-se zilnic controlul creatininei

-este necesar un raport hidric adecvat.

4 . Tulburări importante de coagulare : contraindică hemodiluţia izovolemică.

Concomitent cu această metodă de tratament, se vor administra Pentoxifilin în doză

de 300 ml. soluţie Ringer şi apoi 1.200 ml oral.

) iv .( Acetazolamida :

-este indicată în tratamentul edemului macular de cauze diverse, însă eficacitatea este

discutabilă.

2.14.2 .Tratamentul chirurgical

Chirurgia decompresivă, tehnica Vasco-Posada, a pornit de la permisa că afectarea

circulatorie se datorează rigidităţii canalului scleral, iar decompresia arterei centrale a retinei,

venei centrale a retinei şi nervului optic la trecerea prin canalul scleral, are efect benefic.

Pag . 41


Calea de abord este nazală sau temporală, cu incizie transconjunctivală şi dezinserţia

muşchiului drept intern sau extern. Se face incizie lamelară a sclerei, respectând

supracoroida, care se prelungeşte apoi pe dura mater ce înveleşte nervul optic.

Rezultatele obţinute au fost bune, mai ales la subiecţii tineri. Efectele pozitive,

respectiv resorbţia hemoragiilor şi îmbunătăţirea AV apar în primele 3 luni de la intervenţie.

Tratamentul chirurgical:

-imediat - se adresează decompresiei nervului optic şi pachetului vascular

-tardiv - al complicaţiilor

virectomia - se va efectua la 2-3 luni de la apariţia hemoragiei vitreene, ţinând

cont de faptul că de regulă ochiul congener este indemn

- în cazul în care ambii ochi sînt afectaţi, se recomandă intervenţie

chirurgicală la o lună sau mai puţin.

Pag . 42


2.14.3 .Tratamentul fizic

Cuprinde - A. Fotocoagularea laser

- B. Crioterapia

A. Fotocoagularea laser :

În tratamentul OVR, Fotocoagularea laser prezintă două obiective:

1 .Diminuarea până la dispariţia a edemului macular;

2 .Prevenirea sau distrugerea neovascularizaţiei retiniene şi a rubeozei iriniene.

Tratamentul pentru prevenirea neovascularizaţiei prin fotocoagulare, a dat rezultate

satisfăcătoare şi constante. Tehnicele fotocoagulării s-au modificat continuu prin apariţia de

noi aparate, astfel Fotocoagularea cu Xenon a cedat locul laserului cu Argon, dar deşi

tehnicele s-au modificat, bazele fiziopatologice ale tratamentului au rămas aceleaşi,

diferenţele constând în dozajul intensităţii arsurii retiniene şi diminuarea efectelor secundare

asupra ţesuturilor din jur.

Fotocoagularea în OVR a profitat de experienţa acumulată în tratamentul retinopatie

diabetice în care complicaţiile şi leziunile elementare sînt de fapt de acelaşi tip.

Principiile fotocoagulării:

-fotocoagularea este în esenţă o formă de terapie distructivă depinzând de absorbţia

energiei luminoase de către pigmenţii oculari (melanina, hemoglobina, xantofil) şi conversia

ei în energie calorică

-scopul tratamentului este să producă o ardere terapeutică într-o anumită zonă a retinei,

cauzând afectare minimă a ţesuturilor din jur.

Tipurile de laser folosite frecvent în practică:

1.a. Laser Argon albastru- verde :

-constă din 70% albastru (458 nm) şi 30% verde (514 nm)

-este absorbit în interiorul retinei (pigmentul xantofil), hemoglobina şi melanina;

-dezavantaje majore- în cazul în care se foloseşte o intensitate mare, suferă şi retina

din jurul punctului de fotocoagulare

- la nivelul regiunii maculare, în interiorul retinei, prin absorbţia

de către pigmentul xantofil, se pot produce leziuni sub forma

unor membrane epiretiniene, chist macular sau gaură .

b. Laser Argon verde :

Pag . 43


-are lungimea de undă de 514 nm

-are absorbţie bună la nivelul hemoglobinei şi o absorbţie mică în interiorul retinei

-este cel mai folosit laser pentru fotocoagularea retinei.

2 . Laser dye :

-are lungimea de undă 560-640 nm

-prezintă spectrele- galben: - lungime de undă 560-580 nm

-are absorbţie bună pe oxihemoglobină, dezoxihemoglobină şi

melanină

-este folosit în fotocoagularea maculei pentru că are absorbţie

minimă la nivelul pigmentului xantofil

-având o absorbţie bună pe hemoglobină este folosit în distrugerea

membranelor coroidiene neovasculare

- portocaliu: - lungime de undă 580-610 nm

- poate fi folosit pentru fotocoagularea panretiniană cu vitros

hemoragic

- nu poate fi folosit la distrugerea membranelor coroidiene

neovasculare pentru că este absorbit şi în interiorul retinei şi

provoacă distrugeri.

- roşu: - lungime de undă 610-640 nm

- este folosit la fel ca şi laserul Krypton roşu, având acelaşi efect.

3 . Laser Krypton - roşu :

-lungime de undă 647 nm

-are o absorbţie bună pe pigmentul melanic, având o bună penetrare prin mediile opace

(cataracta)

-este utilizat în hemoragiile vitreene şi retiniene şi în tratamentul neovascularizaţiei

coroidiene cu hemoragii subretiniene, deoarece are o absorbţie minimă pe pigmentul xantofil

şi hemoglobină

-în momentul efectuării fotocoagulării poate apare durere sau hemoragii.

4 . Laser dioda semiconductor :

-este capabil să emită unde în vecinătate spectrului infraroşu

-este utilizat cu bune rezultate în fotocoagularea retinei.

Pag . 44


Caracteristicile leziunilor retiniene determinate de fotocoagulare (laser

Argon):

-distrugerea corio-capilarelor

-conservarea membranei Bruch

-distrugerea epiteliului pigmentar, fotoreceptorilor şi membranei granulare externe, care sunt

înlocuite de o cicatrice glială şi pigmentată

-straturile interne ale retinei sunt conservate, iar capilarele retiniene restante sunt normale.

Fotocoagularea şi maculopatia

Leziunile maculare, hemoragiile vitreene şi glaucomul neovascular sunt cauzele

esenţiale de deficit vizual. Tipul anatomic al afectării maculare condiţionează prognosticul

vizual astfel că leziunile degenerative şi ischemice sunt ireversibile, în timp ce exudatele şi

edemele maculare pot regresa.

ORVR

) i .( efectele fotocoagulării extramaculare :

-suprimarea zonelor retiniene în care există difuzie de fluoresceină şi atrofia indirectă a

vaselor de supleanţă

-rezultate bune s-au obţinut în fotocoagularea precoce, fapt care poate fi explicat prin

caracterul încă reversibil al leziunilor retiniene .

) ii .( efectele fotocoagulării juxtamaculare pe edemul macular cistoid :

-s-a pornit de la idea că edemul cistoid se datorează difuziilor de la nivelul anomaliilor

vasculare paramaculare şi ca urmare este necesară obliterarea acestor vase

-s-au propus două tehnici de fotocoagulare: - construcţie arteriolară sau "crimping"

-fotocoagularea "în barieră", concentrică, la 1,5

diametre papilare de centrul maculei.

) iii .( efectele fotocoagulării pe retinita maculară circinată :

-scăderea AV se datorează şi acumulării de exudate în centrul maculei

-apare o retinită circinată, tangentă la fovee şi în centrul căreia apar anomalii microvasculare

intrareatiniene, care determină resorbţia exudatului şi ca urmare apare un progres vizual.

OVCR

Pag . 45


-AV s-a ameliorat în unele cazuri, dar a rămas nemodificată în cazurile de edem macular

cistoid

-în cazurile de "preocluzie" AV s-a îmbunătăţit faţă de cazurile de "ocluzie completă" în care

a rămas la un nivel scăzut.

Modificările maculare care nu răspund la fotocoagulare:

-ishemia maculară datorată non-perfuziei capilare

-cicatricele atrofice şi pigmentare ale maculei

-fibroza maculară preretiniană.

Complicaţiile fotocoagulării juxtamaculare:

-risc de distrofie a epiteliului pigmentar macular datorită unui impact foarte intens sau foarte

apropiat de centrul maculei.

Ipoteze privind modul de acţiune al fotocoagulării în tratamentul edemului

macular cistoid

Idea că fotocoagularea sectorială sau panretiniană pot avea un efect favorabil în

tratamentul edemului macular cistoid s-a bazat pe faptul că fotocoagularea fotoreceptorilor şi

a şunturilor intraretiniene antrenează o diminuare a metabolismului, o atrofie a patului capilar

şi o creştere a rezistenţei periferice şi ca urmare determină o redistribuiţie a circulaţiei

retiniene în favoarea polului posterior şi maculei, a căror presiune de perfuzie se ameliorează.

Creşterea presiunii de perfuzie maculară poate determina şi agravarea edemului

macular prin alterarea capilarelor maculare. În plus nu s-a putut observa o distribuţie reală a

perfuziei retiniene după fotocoagularea panretiniană, iar singurul element obiectiv observat a

fost diminuarea calibrului arterelor şi venelor, ceea ce corespunde unei diminuări a debitului

sangvin care perfuzează retina.

În cazul fotocoagulării capilarelor maculare există riscul transformării unui edem

macular cistoid în ischemie retiniană.

Tratamentul şi prevenirea neovascularizaţiei Retiniene şi papilare prin

fotocoagulare

1 . Fotocoagularea directă a proliferărilor neovasculare :

-fotocoagularea neovaselor retiniene de suprafaţă: - se poate coagula întreaga suprafaţă reti-

niană pe care s-au dezvoltat neovasele şi

se segmentează ramificaţiile.

-fotocoagularea neovaselor retino-vitreene şi prepapilare :

Pag . 46


)i .(FAG a pus în evidenţă neovasele şi se întrerupe coloana sangvină prin im-

pacturi repetate, apoi se face fotocoagularea coloanei sangvine în aval de

primele impacturi, dar repermeabilizarea apare frecvent astfel încât este

necesară repetarea acestei manevre în aceeaşi zi sau în zilele următoare

)ii .(Chiar dacă FAG nu a identificat neovasele, se poate face fotocoagularea

directă prin vitros folosind aceeaşi tehnică, dar cu mare prudenţă.

Complicaţiile fotocoagulării directe :

-hemoragie intravitroasă în momentul fotocoagulării

-supradozajul impactului la nivelul retinei subiacente

-coagularea papilei în cazul neovascularizaţiei prepapilare

-recidiva neovascularizaţiei.

Indicaţiile fotocoagulării directe sunt limitate şi întotdeauna secundare fotocoagulării

teritoriilor retiniene ischemice .

2 . Fotocoagularea sectorială şi panretiniană :

Are ca obiective principale distrugerea stimulului de neovascularizaţie şi

transformarea retinei ischemice într-un ţesut cicatricial glial şi atrofic. Această tehnică a

dobândit experienţă prin tratamentul retinopatiei diabetice.

ORVR

- fotocoagularea sectorială: - ocupă toate sectoarele care prezintă alterarea patului capilar

tributar ramului venos ocluzat

- trebuie să fie suficient de densă în teritoriile ischemice, pentru a

nu risca să fie ineficace sau să existe posibilitatea unei recidive.

-fotocoagularea confluentă pe teritoriul ischemic nu antrenează un deficit suplimentar de

câmp vizual, deoarece există deja un deficit absolut în sectorul capilaropatiei ischemice

-trebuie evitată fotocoagularea circulaţiei de supleanţă

-dacă după un interval de o luna, de la executarea unei fotocoagulării suficient de dense,

neovascularizaţia persistă, se recurge la fotocoagularea directă a proliferării neovasculare.

OVCR:

- fotocoagularea panretiniană: - reprezintă fotocoagularea în toate cele patru cadrane

ale retinei, nerespectînd decât polul posterior sau aria

maculară, în funcţie de caz.

Pag . 47


-este folosită pentru a preveni sau trata neovascularizaţia apărută la nivelul retinei şi pentru a

diminua numărul neovaselor de la nivelul segmentului anterior

-are un rol foarte important în prevenirea apariţiei complicaţiilor neovasculare

-tratamentul poate fi făcut cadran cu cadran sau în cercuri concentrice

-dacă există neovascularizaţie prepapilară tratamentul trebuie să fie rapid şi dens pentru a

obţine regresia

-complicaţii: - dacă este aplicată foarte rapid şi cu intensitate foarte mare poate apare un

edem difuz al polului posterior, o decolare severă a retinei sau o decolare inelară a coroidei.

Deoarece fotocoagularea sectorială nu prezintă riscul în general şi mai ales nu prezintă

riscul agravării deficitului de CV, este folosită în tratamentul preventiv al complicaţiilor

neovasculare.

Fotocoagularea preventivă panretiniană, mai ales pentru prevenirea glaucomului

neovascular, este indicată în formele ischemice de OVCR în cursul cărora este greu de

apreciat dacă proliferarea neovasculară interesează doar retina sau dacă interesează şi irisul .

Alte efecte ale fotocoagulării sectoriale şi panretiniene:

Suprimarea edemului intraretinian în sectorul tratat şi hemoragiilor retiniene prin

diminuarea calibrului arterial şi venos. Aceste efecte sînt explicate prin involuţia patului

capilar în teritoriul retinei coagulate, probabil prin atrofia ţesutului nervos şi prin absenţa

necesităţilor metabolice.

FAG arată dispariţia difuziei fluoresceinei în patul capilarilor retiniene, iar patul venos

alterat difuzează mai multă fluoresceină decât anterior tratamentului. Circulaţia colorantului

este mai densă, contrastul angiografic caracteristic diminuă, debitul circulator pare diminuat şi

totul arată instalarea unui nou echilibru hemodinamic.

Trebuie insistat asupra dispariţiei semnelor angiografice de edem retinian şi asupra

normalizării aparente a patului vascular retinian, pentru că deşi calibrul vaselor s-a micşorat,

microanevrismele şi teritoriile de nonperfuzie persistă.

Prevenirea şi tratamentul glaucomului neovascular

Prevenirea NVG:

Fotocoagularea devine imposibilă sau inutilă în momentul instalării glaucomului

neovascular (NVG) însoţit de hipertonie, rubeoză iriniană şi goniosinechii inelare.

Fotocoagularea poate preveni NVG cu condiţia că tratamentul să fie instituit înaintea

apariţiei primelor semne clinice sau cel mai târziu în stadiul de debut al rubeozei.

Pag . 48


Tratamentul medical şi-a demonstrat incapacitatea de prevenirea a NVG în cazul

OVCR forma ischemică. Aplicarea fotocoagulării panretiniene cu laser Argon în cazul

retinopatiei diabetice a permis constatarea absenţei NVG la pacienţii trataţi prin această

metodă şi de asemenea regresia rubeozei iriniene. Tratamentul se bazează pe ipoteza că

hipoxia cronică retiniană este cauza rubeozei iriniene şi ca urmare fotocoagularea panretiniană

antrenează o atrofie retiniană care determină înlocuirea retinei hipoxice şi duce la dispariţia

stimulului vasoproliferativ, deci fotocoagularea precoce are rol important în prevenirea NVG.

Simptoamele alarmante ale instalării NVG sunt alterările angiografice ale irisului (în

forme ischemice, forme mixte şi forme edematoase agravate secundar) şi apariţia rubeozei

iriniene.

Indicaţia fotocoagulării se bazează pe semnele clinice şi angiografice pentru

recunoaşterea formelor ischemice de OVCR.

Dacă nu există rubeoză constatată clinic, evidenţierea unei capilaropatii ischemice

retiniene severe şi a unei difuzii patologice iriniene pe FAG, constituie indicaţie pentru

fotocoagulare panretiniană instituie rapid, deoarece rubeoză poate apare în câteva zile sau luni

de la accidentul ocluziv. Chiar dacă AV şi CV sunt afectate, fotocoagularea chiar şi în-tensă,

nu agravează deficitul şi previne evoluţia ulterioară spre NVG.

Dacă există deja rubeoză asociată sau nu cu hipertonie, este indicată fotocoagularea

dacă unghiul iridocornean nu prezintă sinechii, iar acest caz reprezintă o veritabilă urgenţă

terapeutică, care trebuie rezolvată în câteva zile, pentru a evita evoluţia către formarea de

goniosinechii şi apariţia de hipertonie însoţită de dureri.

Tehnica: - se face fotocoagularea densă şi confluentă

- existenţa edemului obligă la mărirea intensităţii

- dacă fotocoagularea este dificilă datorită edemului corneean şi hipertoniei, tonusul

ocular se scade medicamentos şi apoi se instituie fotocoagularea

- tratamentul trebuie făcut rapid în câteva zile sau în cursul aceleiaşi zile .

Complicaţii : - decolare coroidiană

- aplatizarea camerei anterioare

- decolarea exudativă a retinei

- edemul macular.

În unele cazuri deşi s-a obţinut regresia clinică completă a rubeozei şi a

neovascularizaţiei unghiului irido-corneian, membrana conjunctivă care se asociază

neovascularizaţiei retiniene, continuă să se retracte şi determină o închidere a unghiului prin

goniosinechii.

Pag . 49


Tratamentul NVG instalat:

Tratamentul cu laser devine imposibil şi nu permite o normalizare a tensiunii oculare.

Fotocoagularea directă a vaselor iriniene este riscantă pentru că poate determina hemoragii.

Crioaplicaţia transsclerală şi circulară permite distrugerea unei părţi a retinei ichemice şi

poate determina regresia rubeozei, dar nu obţine deschiderea unghiului irido-corneean.

Tratamentul simptomatic (instilaţii de atropină şi Corticoizii) menţine pupila dilatată şi

calmează inflamaţia prezentă întotdeauna în acest stadiu.

S-au încercat tehnici chirurgicale pentru reducerea tonusului ocular (intervenţiile

filtrante au dat rezultatele cele mai slabe, datorită apariţiei hemoragiilor).

Tehnicile pentru diminuarea secreţiei umorii apoase (ciclodiatermie, angiodiatermie,

ciclocrioterapie) au dat rezultate inconstante datorită faptului că tratamentul se aplică la un

ochi cu funcţie vizuală pierdută şi singurul scop este să se calmeze durerea, iar după câteva

săptămâni sau luni de evoluţie oricum ochiul devine spontan indolor, chiar dacă îşi păstrează

hipertonia.

Pentru durere se pot face injecţii retrobulbare (xilocaina).

Există cazuri în care ochiul rămâne dureros sau prezintă modificări trofice, iar aceste

aspecte constituie indicaţii pentru evisceraţie sau enucleaţie.

În concluzie indicaţiile şi tehnica fotocoagulării laser sunt:

Indicaţii:

ORVR - edem macular persistent cu scăderea AV sub 20/40

-neovascularizaţie retiniană .

OVCR – panfotocoagulare pentru prevenirea apariţiei neovascularizaţiei şi a NVG în ormele

clinice ischemice

-panfotocoagulare în cazul apariţiei vaselor pentru distrugerea acestora.

Tehnica:

ORVR - fotocoagularea gried - pentru edem macular

- această metodă poate fi folosită singură în cazul existenţei

edemului macular cronic în forma nonischemică sau com-

binată cu fotocoagularea neovascularizaţiei ce apare în

formele ischemice;

-se utilizează laser Argon verde, cu un spot de 50 microni ,

durata de 0,1 secunde, care se va repeta pe regiunea

intermaculopapilară, iar fotocoagularea peste hemoragiile

retiniene este contraindicată. Pag . 50


-fotocoagularea pentru neovascularizaţie

-laser Argon verde sau Krypton roşu, când pacientul prezintă

cataractă sau hemoragii retiniene/vitreene

-spot cu dimensiuni între 200-500 microni, crescând ca

dimensiune spre periferia retinei, durata fiind de 0,1 secunde

-pacientul este urmărit lunar pentru a depista eventualele noi

neovase şi se repetă fotocoagularea în acest caz.

OVCR - este preferat laserul Argon verde pentru fotocoagularea retinei

-laserul Krypton roşu are aceleaşi indicaţii ca şi în cazul ORVR

-durata de acţiune variază între 0,1-0,5 secunde

-dimensiunea spotului este între 100-500 microni

-se aplică 1.800-2.000 puncte de laser

-pacienţii sînt urmăriţi pentru a înregistra regresia neovascularizaţiei sau persistenţa

acesteia.

Toate indicaţiile fotocoagulării laser se bazează pe aspectul clinic al fundului de ochi,

dar mai ales pe aspectul FAG, care poate pune în evidenţă edemul macular cronic şi

neovascularizaţia retiniană.

Aspecte fluoroangiografice după fotocoagularea laser

Fig. 12

Pag . 51


Fig. 13

Fig. 14

B. Crioterapia :

Pag . 52


Această metodă de tratament este indicată în cazul existenţei neovascularizaţiei reti-

niene şi iriniene, mediile transparente ale ochiului fiind opace (cataracta şi hemopagie

vitreană) şi nepermiţînd fotocoagularea laser.

Tehnica:

-anestezie locală peribulbară

-incizia conjunctivei perilimbic pe 360 grade şi decolarea ei

-crioaplicaţie în fiecare cadran la 11-13 mm. posterior de limb

-se aplică aproximativ 20-30 de puncte pe întreaga circumferinţă a globului

-este recomandabil că aplicaţiile să fie făcute prin examen oftalmologic indirect atunci când

este posibil.

Complicaţii:

-creşterea presiunii intra oculare

-irite

-pierderea acomodaţii.

SUMARUL ŞI ALGORITMUL TRATAMENTULUI ÎN OVR ŞI

COMPLICAŢIILE LOR

A. Tratamentul formelor recente:

) i .( Forma nonischemică :

-se începe cu tratamentul medicamentos cu fibrinolitice şi anticoagulante

-se administrează vasodilatatoare periferice şi antiagregante plachetare pentru modificarea

vâscozităţii sângelui şi ameliorarea dinamicii circulatorii.

) ii .( Forma ischemică :

-speranţă de recuperare vizuală este foarte scăzută

-singura modalitate de tratament în această forma vizează prevenirea neovascularizaţiei reti-

niene şi iriniene şi în acest caz este indicată panfotocoagulare retiniană, care dacă este bine

efectuată împiedică instalarea NVG

-fotocoagularea sectorială este indicată în ocluziile de ram venos şi poate duce la regresia

neovaselor şi la diminuarea considerabilă a incidenţei hemoragiilor vitreene.

Pag . 53


B. Tratamentul complicaţiilor :

) i .( Edemul macular cistoid :

-apare în formele nonischemice şi necesită fotocoagularea gried maculară la 3-4 luni de la

debut OVR (fotocoagularea panretiniană este inutilă)

-fotocoagularea se poate combină cu tratament medicamentos constând din Acetazolamida,

corticoizi, modificările locale fiind însă nesemnificative (nu a înlăturat capilaropatia şi edemul

macular cistoid, poate ameliora tranzitoriu AV).

) ii .( Neovascularizaţia preretiniană sau prepapilară :

-fotocoagularea panretiniană sau sectorială.

) iii .( Rubeoză iriniană cu/fără goniosinechii :

-fotocoagulare panretiniană şi de multe ori se înregistrează regresia vaselor.

Indicaţiile fotocoagulării laser în funcţie de forma clinică

1 .Obstrucţii venoase retiniene nonischemice:

-se aşteaptă două luni pentru resorbţia hemoragiilor

-se face FAG care poate evidenţia: - edem macular cu AV < 20/40 şi se face

fotocoagulare gried maculară

- nonperfuzie maculară (nu se face tratament laser).

2 .Obstrucţii venoase retiniene ischemice:

-se aşteaptă două luni pentru resorbţia hemoragiilor

-se face FAG care evidenţiază peste 5 diametre papilare de nonperfuzie capilară şi:

-fără neovascularizaţie (se face fotocoagulare laser preventivă)

-cu neovascularizaţie (se face fotocoagulare laser pentru distrugerea

neovaselor.(

Pag . 54


3.1 .Scopul lucrării

Ocluziile venoase retiniene parţiale sau totale, reprezintă unele dintre cele mai

frecvente afecţiuni ale polului posterior .

Afecţiunile predispozante – HTA, ATS, DZ, hiperlipidemia, sunt factori patogeni

importanţi în producerea acestei boli .

Tratamentul obstrucţiilor venoase retiniene nu este satisfăcător din punctul de vedere

al numărului mare de pacienţi care rămân cu o acuitate vizuală scazută, dar combaterea

neovascularizaţiei retiniene a cunoscut un progres considerabil datorită terapiei cu laser.

Acest studiu încearcă să găsească o schemă de tratament pentru obstrucţiile venoase

retiniene.

Tratamentul implică cele două mari compartimente responsabile de modificările

functionale şi morfologice ca şi de complicatiile ulterioare:

-edemul retinian –periferic dar mai ales macular, cu rol important în

determinarea unei AV finale scăzute

-ischemia retiniană – responsabilă de eliberarea de factori neoformatori în

condiţii de hipoxie, care determină formarea de noi vase şi apariţia complicaţiilor ulterioare.

Din aceste motive tratamentul trebuie să vizeze drenajul venos colateral, înlaturarea

obstacolului şi prevenirea extensiei acestuia precum şi modificările mecanismelor de

coagulare.

Eficienţa tratamentului este determinată prin măsurarea acuitaţii vizuale.

Scopul principal al tratamentului este refacerea funcţiei vizuale, dar luând în

considerare diferitele aspecte, în special prezentarea tardivă la oftalmolog, acest scop este

redus de regulă doar la prevenirea complicaţiilor.

Pag . 55


3.2 .Material şi metodă

Studiul a fost efectuat pe un număr de 94 de pacienţi (38 bărbaţi şi 56 femei) din

evidenţa Spitalului Muncipal Constanţa, Clinică de Oftalmologie, în perioada 1995-1998.

Vârsta pacienţilor a variat între 21 şi 86 de ani (vârsta medie este de 62,10 ani).

Este un studiu comparativ bazat pe determinari clinice şi paraclinice.

Fiecare pacient a fost evaluat folosind două categorii de teste morfologice şi func-

ţionale. Testul morfologice folosit este examenul oftalmoscopic. Testele funcţionale cuprind

acuitatea vizuală, cîmpul vizual .

Pacienţii au efectuat periodic şi teste biologice: colesterol, lipide, fibrinogen, timp

Quick, glicemie, activitate protrombinicã.

În acest studiu au fost incluşi pacienţii cu afecţiuni asociate considerate ca factori de

risc în etiopatogenia obstructiilor retiniene venoase: hipertensiune arterială retinopatie

diabetică, glaucom cronic simplu, aterosclerozã.

În funcţie de tratamentul cu anticoagulante administrat, pacienţii au fost împarţiţi în

două grupe:

1 .HEPARINA 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de TROMBOSTOP cu

monitorizarea tratamentului prin controlul protrombinei.

2 .HEPARINA 2.000 U.I. /zi, urmată de administrarea de TROMBOSTOP

administrat oral 2 tablete / zi la care li s-a mai şi administrat şi terapie adjuvantă

constând din antiagregante plachetare de tipul ACIDULUI ACETIL SALICILIC şi

DIPIRIDAMOLULUI sau şi vasculotrofice periferice, vasodilatatoare.

În ceea ce priveşte deficitul vizual, ea a fost considerată astfel:

AV<1/50 -deficienţă gravă

1/50 >AV< 1/10 –deficienţă accentuată

1/10 >AV<1/3 - deficienţă medie

AV>1/3 -deficienţă uşoară

Pag . 56


3.3 .Rezultate

Distribuţia ocluziilor venoase retiniene pe grupe de vîrsta şi sexe (tabelul 3.3.1., grafic

3.3.1.) arata ca incidenţa maximă a acestei afecţiuni se afla în decada a-VII-a de viaţa, urmată

de decada a-VI-a şi a-VIII-a. Distribuţia pe sexe nu este semnificativă, cazurile find relativ

uniform distribuite (40,42% bărbaţi şi 49,58% femei).

Tabel 3.3.1.

Vârsta

)ani(

Bărbaţi Femei Total

Nr. % Nr. % Nr. Procent

21-30 1 2,64% 1 1,79% 2 2,13%

31-40 2 5,26% 1 1,79% 3 3,19%

41-50 4 10,53% 6 10,72% 10 10,64%

51-60 7 18,43% 12 21,43% 19 20,22%

61-70 17 44,73% 22 39,28% 39 41,49%

71-80 3 7,89% 9 16,07% 12 12,76%

81-90 4 10,52% 5 8,92% 9 9,57%

Total 38 40,4% 56 59,6% 94 100%

Grafic 3.3.1.

DISTRIBUŢIA PE DECADE DE VÂRSTĂ

Pag . 57


Distribuţia pe grupe de vârsta, sub 50 de ani şi peste 50 de ani, oferă o imagine mai

clară a frecvenţei maxime a acestei afecţiuni în decada a-VI-a de viaţă (tabel 3.3.2., grafic

3.3.2) .

Tabel 3.3.2.

Vârsta Bărbaţi Femei Total

Nr . Procent Nr. Procent Nr. Procent

>50 ani 7 7,45% 8 8,5% 15 15,95%

<50 ani 31 33% 48 51,05 79 84,05%

Grafic 3.3.2.

DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII LA PACIENŢI CU VÂRSTĂ MAI

MARE SAU MAI MICĂ DE 50 ANI

Pag . 58


Apariţia mult mai frecventă a cazurilor după vârsta de 50 de ani este explicată şi de

maximă frecvenţă la acestă vârstă a factorilor de risc şi anume: ATS, HTA, DZ (tabel 3.3.3.,

grafic 3.3.3.).

Tabel 3.3.3

factori de risc HTA DZ ATS Glaucom

Nr. pacienţi 47 11 26 10

Procent 50% 11,71% 27,65% 10,64%

Grafic 3.3.3.

FACTORI DE RISC AI OVR

Pag . 59


S-au semnalat şi cazuri cu cu două sau mai mulţi factori de risc (tabel 3.3.4, grafic

3.3.4)

Tabel 3.3.4

Nr factori de risc Un factor doi factori Trei factori Patru factori

Număr pacienţi 12 46 31 5

Procent 12,7% 48,9% 32,9% 5,5%

Grafic 3.3.4

ASOCIERI DE FACTORI DE RISC

Pag . 60


Intervalul de timp dintre accident şi prezentarea la medic a fost (tabel 3.3.5., grafic

3.3.5.).

Tabel 3.3.5

Prezentarea

La medic

>7 zile 7 – 30 zile <30 zile

Nr. Pacienţi 16 28 50

Procent 17,02% 29,79% 53,19%

Grafic 3.3.5

INTERVAL DEBUT-PREZENTARE

Pag . 61


În tabelul 3.3.6., grafic 3.3.6 am urmărit globul ocular afectat.

Tabel 3.3.6

Ochi drept Ochi stâng Bilateral

Nr. Procent Nr. Procent Nr. Procent

Bărbaţi 21 46,6% 25 53,2% 1 50%

Femei 24 53,4% 22 46,8% 1 50%

Total 45 100% 47 100% 2 100%

Grafic 3.3.6

DISTRIBUŢIA AFECŢIUNII ÎN FUNCŢIE DE GLOBUL OCULAR

AFECTAT ŞI SEX

Pag . 62


Studiind intervalul dintre debutul bolii şi prezentarea la medic se observă că

întârzierea prezentarii a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile prezentate

fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore (tabel 3.3.7., grafic 3.3.7.) .

Tabel 3.3.7

AV >1/10 <1/10

Nr. Pacienţi 58 36

Procent 61,7% 38,3%

Grafic 3.3.7

PROGNOSTICUL VIZUAL LA PREZENTAREA LA MEDIC

Pag . 63


Modificările CV au fost evaluate la examenul câmpului vizual conform tabelului 3.3.8

şi graficului 3.3.8.

Tabelul 3.3.8

CV Scotom relativ Scotom absolut Îngustare de CV

Nr. pacienţi 21 45 28

Procent 22,34% 47,87% 29,79%

Grafic 3.3.8

MODIFICĂRI DE CÂMP VIZUAL LA PREZENTAREA LA MEDIC

Pag . 64


Lotul pacienţilor a fost împărţit în două grupe după tratamentul efectuat, astfel încât

un grup de 40 de pacienţi (42,5%) au fost trataţi cu HEPARINA injectabil, urmat de

TROMBOSTOP peros, şi un grup de 54 de pacienţi (57,5%) au fost trataţi cu HEPARINA

injectabil, urmat de TROMBOSTOP peros, la care s-a adăugat un tratament adjuvant cu

antiagragante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare .

Aprecierea eficacitaţii tratamentului la primul grup am făcut-o urmărind evoluţia

acuităţii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.9., grafic 3.3.9.). şi acuitatea vizuală finală

după tratamentul cu Heparină şi Trombostop (tabel 3.3.10, grafic 3.3.10).

Tabel 3.3.9

AV iniţială >1/10 <1/10

Nr. cazuri 25 15

Procent 72,5% 37,5%

Grafic 3.3.9

ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA PRIMUL GRUP

Pag . 65


Tabel 3.3.10.

AV finală >1/10 <1/10

Nr. pacienţi 18 22

Procent 45% 55%

Grafic 3.3.10

ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP

Pag . 66


Aprecierea eficacitaţii tratamentului la al doilea grup am făcut-o urmărind evoluţia

acuităţii vizuale la prezentarea la medic (tabel 3.3.11, grafic 3.3.11.). şi acuitatea vizuală după

tratament (tabel 3.3.12, grafic 3.3.12).

Tabel 3.3.11

AV iniţială >1/10 <1/10

Nr. pacienţi 33 21

Procent 61,1% 39,9%

Grafic 3.3.11

ACUITATEA VIZUALĂ INIŢIALĂ LA AL DOILEA GRUP

Pag . 67


Tabel 3.3.12.

AV finală >1/10 <1/10

Nr. pacienţi 12 42

% 22,2 77,8

Grafic 3.3.12.

ACUITATEA VIZUALĂ FINALĂ LA PRIMUL GRUP

Pag . 68


Comparând acuitatea vizuală finală la cele două grupuri de pacienţi constatăm că

tratamentul celui de-al doilea grup a fost mai eficient, demonstrat prin ameliorarea acuităţii

vizuale la un procent mai mare de pacienţi (tabel 3.3.13, grafic 3.3.13)

Tabel 3.3.13.

Grup 1 Grup 2

AV iniţial AV final AV iniţial AV final

>1/10 <1/10 >1/10 <1/10 >1/10 <1/10 >1/10 <1/10

Nr. 25 15 18 22 33 21 12 42

Proc. 72,5% 37,5% 45% 55% 61,1% 39,9% 22,2% 77,8%

Grafic 3.3.13

COMPARAŢIA ACUITĂŢII VIZUALE LA CELE DOUĂ GRUPURI DE

PACIENŢI

Pag . 69


Urmărind acuitatea vizuală finală după tratament la lotul studiat constatăm că

majoritatea pacienţilor au avut o ameliorare (tabel 3.3.14, grafic 3.3.14).

Tabel 3.3.14

AV >1/10 <1/10

Nr. 30 64

Procent 31,9% 68,1%

Grafic 3.3.14

ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENT

Pag . 70


Efectul celor două scheme de tratament asupra principalelor modificări în OVR şi

anume: edemul macular şi hemoragia vitreană, după 6 luni de tratament a fost următorul,

apreciat în funcţie de AV finală (tabel 3.3.15., grafic 3.3.15) şi (tabel 3.3.16, grafic 3.3.16).

Tabel 3.3.15

Evoluţie Edem macular Hemoragie vitreană

Nr. pacienţi Procent Nr. pacienţi Procent

AV creşte 23 57,5% 0 0

AV nemodificată 12 30% 18 45%

AV scade 5 12,5% 22 55%

Grafic 3.3.15

ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENTUL CU HEPARINA

URMAT DE TROMBOSTOP LA CAZURI CU EDEM MACULAR ŞI

HEMORAGIE VITREANA

Pag . 71


Tabel 3.3.16

Evoluţie Edem macular Hemoragie vitreană

Nr. pacienţi Procent Nr. pacienţi Procent

AV creşte 28 51,8% 0 0

AV nemodificat 20 37,09% 31 57,41%

AV scade 6 11,11% 23 42,59%

Grafic 3.3.16

ACUITATEA VIZUALĂ DUPĂ TRATAMENTUL CU HEPARINĂ

URMAT DE TROMBOSTOP ŞI TRATAMENT ADJUVANT

(ANTIAGREGANTE PLACHETARE, VASODILATATOARE ŞI

VASCULOTROFICE) LA CAZURI CU EDEM MACULAR ŞI

HEMORAGIE VITREANA

Pag . 72


La lotul studiat de pacienţi, datorită posibilităţilor limitate ale tratamentului la care se

adaugă nerespectarea aplicării lui de către pacienţi şi prezentarea tardivă la medic, am depistat

o serie de complicaţii exprimate în tabelul 3.3.17 şi graficul 3.3.17.

Tabelul 3.3.17

Complicaţii Dezlipire de

retină

Fibroză

preretiniană

Glaucom

neovascular

Fără

complicaţii

Nr. de pacienţi 2 3 10 79

Procent 2,1% 3,1% 10,6% 84,2%

Grafic 3.3.17

COMPLICAŢII POSTTRATAMENT

Pag . 73


3.4 .Discuţii pe cazuri

Pentru ilustrarea rezultatelor obţinute, dăm câteva exemple:

Pacienta G.M.

Vârsta:56 ani

Diagnostic:OS Obstrucţia venei centrale a retinei

Interval debut-prezentare:10 zile

FOS:Hemoragii intra retiniene în tot polul posterior, exudate vătoase, macropatie

hemoragicã

Tratament:Anticoagulante (HEPARINA)

Antiagregante plachetare (DIPIRIDAMOL)

Vasculotrofice (TAROSIN, VITAMINA C)

Evoluţie:AV- iniţial:nu distinge la 1 m

- după 6 luni:nu distinge la 2 m

Comentariu:Pacienta cu OVCR, prezentă în timp util la medic, nu prezintă o ameliorare a

vederii în urmă tratamentului medicamentos datorită edemului macular cistoid aparut şi care

ar fi trebuit combatut cu panfotocoagulare laser.

Pag . 74


2 .Pacienta S.R.

Vârsta:82 ani

Diagnostic:OD Obstrucţia ramului venos temporal inferior


FOD:Hemoragii retiniene multiple pe traiectul venos temporal inferior şi în regiunea

maculară.




Evoluţie:AV- iniţial:3/10

- după 6 luni:4/10

Comentariu:Pacienta cu OVCR, cu ATS, beneficiază de o ameliorare uşoara a vederii în

urmă tratamentului medicamentos, în acest caz factorii de prognostic negativ fiind vîrsta, ATS

şi prezentarea tardivă la medic.

Pag . 75


3 .Pacientul F.I.

Vârsta:47 ani

Diagnostic:OS Tromboza de venă centrală a retinei

Intervalul debut-prezentare:20 zile

FOS:Edem papilar difuz, cu ştergerea excavaţiei, dar cu persistenţa ei în plan .

Edemul depaşeşte papila cu ½ D.P., vasele centrale au calibru discontinuu. Hemoragii mici

insoţesc venele de ramificaţie .

Tratament: Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP)


Evoluţie:AV - iniţial:nu distinge la 0,5 m

- după 6 luni:1/20

Comentariu:Pacient cu OVRV, cu dislipidemie marcată (colesterol 340 mg %, trigliceride

260 mg %) şi hipertensiune arterială, nu beneficiază de o ameliorare bună a vederii în urmă

tratamentului medicamentos, ocluzia având loc datorită unei plăci de aterom, vârsta tânără

nefiind un factor de prognostic în acest caz.

Pag . 76


4 .Pacienta B.M.

Vârsta:70 ani

Diagnostic:OD Tromboza de VRC


FOD:Hemoragii în flacara şi exudate cotton-wool în regiunea temporală superioară a

retinei, vene ingroşate, dilatate, tortuoase.



Evoluţie:AV - iniţial:2/10

- după 6 luni:2/10

Comentariu:pacienta cu ORVR cu prezentare tardiva la medic, nu evoluează spre o

ameliorare a vederii în urmă tratamentului medicamentos, factorii de prognostic negativ fiind

vîrsta, ATS şi prezentarea tardiva la medic.

Pag . 77


5 .Pacientul T.V.

Vârsta:67 ani

Diagnostic:OD Tromboza de VRC


FOD:Papila hiperemică cu contur normal. Macula cu edem ischemic alb şi

hemoragii. Artere retiniene cu reflex de sârmă de cupru, vene dilatate cu traiect neuniform,

întrerupt pe alocuri şi acoperite de edemul retinian. Retina cu hemoragii în flacără, diseminate

până în periferie.


Vasodilatatoare

Evoluţie:AV – iniţial:1/20

- după 6 luni:4/10

Comentariu: Pacient cu ORVR cunoscut hipertensiv, prezintă o ameliorare a vederii în urma

tratamentului medicamentos

Pag . 78


6 .Pacientul D.D.

Vârsta:70 ani

Diagnostic:OS Tromboză de venă centrală a retinei


FOD:Edem papilar, hemoragii şi exudate în toate aria retinei, vene turgescente mascate de

edem, hemoragii retiniene şi intrareatiniene.

Tratament:Anticoagulante (HEPARINA, TROMBOSTOP)

Vasculotrofice

Evoluţie:AV – iniţial: percepe mişcarea mîinii

- după 6 luni:1/10

Comentariu:Pacient cu ORVR cu prezentare tardivă la medic, prezintă o ameliorare a

vederii în urma tratamentului medicamentos, ameliorarea nefiind marcată datorită prezentării

tardive la medic.

Pag . 79


7 .Pacienta D.G.

Vârsta:72 ani

Diagnostic:OD Tromboză de venă centrală a retinei


FOD:Hemoragii retiniene, exudate cotton-wool, vene tortuoase, dilatate, mascate de

edem, papila roşie, edematoasă .




Evoluţie:AV - iniţial:nu distinge la 50 cm .

- după 6 luni:4/10

Comentariu: pacienta cu ORVR cu prezentare la medic la scurt timp după accident, prezintă

în urma tratamentului medicamentos o evoluţie bună cu recuperare semnificătivă a vederii.

Pag . 80


3.5 Discuţii

1.Sex - ratio

Lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex masculin

şi 56 (59,6%) de sex feminin. Constatăm că afecţiunea predomină la sexul feminin (tabel,

grafic 3.3.1).

2.Vârsta

Incidenţă maximă a afecţiunii la sexul feminin se situează în decada a-VII-a de viaţă

39 pacienţi (41,49%), urmată de decadele VI – 19 pacienţi (20,22%) şi VIII – 12 pacienţi

(12,76%), (tabel, grafic 3.3.1.)

La sexul masculin majoritatea pacienţilor au avut vârste cuprinse între 61-70 ani - 17

pacienţi (48,73%), urmată de vârste cuprinse între 51-60 ani – 7 pacienţi (18,43%) şi de vârste

cuprinse între 41-50 şi 81-90 de ani cu câte 4 pacienţi (10,53%).

Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 79 pacienţi (84,05 %), dintre care 31

bărbaţi (39%), şi 48 femei (61%),(tabel, grafic 3.3.2) .

3 .Adresabilitatea la medic

Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 16 dintre pacienţi (17 %) s-au prezentat la

medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 28 dintre pacienţi (30%) s-au prezentat între

7-30 zile şi majoritatea de 50 dintre pacienţi (53%) s-au prezentat la peste 30 zile (tabel 3.3.5,

grafic 3.3.5.)

Au existat cazuri cu prezentare la mai mult de 2 ani de la debutul bolii. Cazul cal mai

vechi era o ocluzie venoasă survenită cu 10 ani în urmă.

Studiind intervalul dintre debut-prezentarea la medic se observă o prezentare tardivă a

pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile

prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore.

Concluzionăm că prezentabilitatea la medic într-un interval mai scurt favorizează

prognosticul vizual.

Pag . 81


4 .Factori de risc

Din tabelul 3.3.3., graficul 3.3.3. constatăm că 47 (50%) din totalul de 94 de pacienţi

au avut hipertensiune arterială, 26 (27%) ateroscleroză, 11 (12%) diabet zaharat şi 10 (11%)

glaucom. Aceste afecţiuni predispozante reprezintă factori importanţi în patogenia OVR

Din aceste rezultate constatăm că factorul etiologic principal este HTA, urmată de

ATS, şi diabetul zaharat deşi trebuie menţionat că nu se cunoaşte cu certitudine dacă

glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a acestuia.

Din tabelul 3.3.4, grafic 3.3.4 constatăm că cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se

întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de risc a fost semnalată la 12 (12,7%) din cazuri, doi

factorii de risc a fost semnalată la 46 (48,9%), iar prezenţa a trei factori de risc la 31 (32,9%)

din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la 5 (5,5%) din cazuri.

Probabil că atât glaucomul cât şi ocluzia venoasă sunt expresii diferite ale unei boli

vasculare în mare parte legate de vârstă

5 .Examenul clinic

Pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea acuităţii vizuale, care

a fost simptomul major .

6 .Partea atinsă

Se pare că incidenţa OVR este egală pentru ambii ochi aşa cum arată tabelul 3.3.6, grafic

3.3.6 .

-45) 47,8 (% din cazuri la ochiul drept (la 21 femei şi la 24 bărbaţi)

-47) 50 (% de cazuri la ochiul stâng (la 25 femei şi la 22 bărbaţi)

-la 2 (2,2 %) pacienţi atingere bilaterală

Pag . 82


7 .Investigaţii

Investigaţiile efectuate pacienţilor cuprind acuitatea vizuală, câmp vizual, examen

oftalmoscopic .

Unu.măsurarea acuităţii vizuale de departe şi de aproape cu cea mai bună corecţie;

Urmărind tabelul 3.3.7., grafic 3.3.7. constatăm că 58 (51,7 %) din totalul de 94 de

pacienţi au avut acuitatea vizuală mai mică de 1/10 şi doar 36 (38,3 %) au avut acuitatea

vizuală mai mare de 1/10 .

Doi.Câmpul vizual, urmărind tabelul 3.3.8., grafic 3.3.8. constatăm că 21 (22,34%), din

totalul de 94 de pacienţi au avut scotom relativ, 45 (47,87%) au avut scotom absolut şi 28

(29,79%) au prezentat îngustare de câmp vizual.

Trei.Examenul oftalmoscopic a evidenţiat următoarele semne:

-tortuozităţi marcate şi îngroşarea venelor

-hemoragii retiniene care implică periferia şi polul posterior

-exsudate vătoase frecvente

-papila edemaţiată şi hiperemică cu aspect de "floare de crizantemă”

-modificărilor degenerative retiniene şi ale colateralelor frecvente

cilioretiniene

la nivelul discului.

-artere cu reflex de "sârmă de cupru", cu calibrul redus pe porţiuni

segmentare

-curent sangvin fragmentat şi încetinit

-edem macular prezent sau absent

-edem al discului optic, uşor sau moderat

Patru.Alte investigaţii:

-examinarea segmentului anterior la biomicroscop ;

-măsurarea tonusului ocular ;

-examinarea unghiului irido-corneean ;

-măsurarea presiunii arteriale oftalmice;

- examene biologice: 1. Bilanţ biologic standard:

-lipidele totale Pag . 83


-colesterolului total

-trigliceridelor

-glicemie

-uree

-creatinină

-acid uric

2 .bilanţul hematologic:

-leucocite

-formulă leucocitară

-hematocrit

-plachete sanguine

-electroforeza proteinelor

-timp de protrombină

-test de rezistenţă la Heparină

-dozarea fibrinogenului

-trombelastogramă

-timpi de sângerare şi de coagulare ( TH, TQ,

TS, TC, indice de protrombină).

e. ar fi fost de folos să se efectueze fluoroangiografie, însă nu se efectuează la noi în clinică

din motive tehnice .

Metodă

Efectuarea unei angioflurografii de calitate presupune respectarea tuturor timpilor şi

parametrilor tehnici impuşi de metoda de înregistrare.

Dintre aceastea, două elemete sunt mai importante:

-pregătirea bolnavului

-înregistrarea propriu-zisă

1 (Tehnica pregătirii bolnavului

-Aceasta constituie un element de mare importanţă în contextul obţinerii unei

angiofluorografii de calitate.

Se compune din:

a) pregătirea psihică: are importanţă întrucât ansamblul tehnicii de investigaţie este complex,

el presupunând o participare activă din partea bolnavului.

Pag . 84


Bolnavului îi sunt necesare explicaţii detaliate asupra tuturor timpilor metodologiei,

benignităţii metodei şi a eventualelor senzaţii de disconfort pricinuite de ingectarea substanţei.

b) dilatarea pupilei: trebuie să fie maximă şi să depăşească spotul luminos al retinofotului.

Acest axcedent midriatic este necesar pentru a împiedica apariţia unor artefacte prin

descenarea spotului luminos produsă prin unele mişcări în cadrul manevrelor de fotografiere,

a reflexelor de mişcare a globilor oculari sau chiar a sfincterului pupilar.

c) transparenţa mediilor oculare constituie o condiţie importantă. O cornee cu pacităţi, chiar

parţiale, va împiedica realizarea unor imagini optime.

Cristalinul cu modificări de transparenţă minime (sclerozări, opacităţi capsulare)

împiedică efectuarea angiofluorografiei, în pofida, uneori, a unui examen oftalmoscopic cu

bună vizibilitate (diferenţa mare dintre suprafaţa optică de iluminat a retinofotului şi cea a

oftalmoscopului) .

Corpul vitros în cazul unor precipitate flotante provoacă dispersie luminii.

d) fixarea capului bolnavului şi a ochiului de examinat:

-bolnavul aşezat pe un scaun rotativ, trebuie să aibă o poziţie confortabilă, cu mentoniera

aparatului ridicată la înălţimea corespunzătoare;

-antebraţul în care urmează să se facă injectarea substanţei se fixează pe un suport special

amenajat;

-un spot luminos, localizat la nivelul plicii cotului, permite efectuarea angiofluorografiei într-

o cameră obscură ;

-fixarea ochiului de examinat presupune o participare activă din partea bolnavului.

Acesta trebuie să privească lumina de fixaţie şi să evite mişcările oculare sau

închiderea ochiului.

Unele greutăţi de fixare apar la tiner (tulburări de acomodare), strabici, bolnavi cu

leziuni maculare sau monoftalmi.

2 (Tehnica înregistrării

Aparat: retinofot ZEISS-JENNA; suprafaţă de examinare 280; timp de expunere 1/125

sec.; frecvenţă de expunere maximum o imagine pe secundă.

Filtre: filtru de excitaţie KODAK-WRATTEN 47, încorporat în aparat; filtru de

barieră, KODAK-WRATTEN 12, montat în faţa casetei cu peliculă fotografică.

Film: ORWO

Substanţă: fluoresceină sodică, soluţie 20%, 5 ac.

Administrare: intravenos; vena cubitală; injectare bruscă.

Pag . 85


Expunere: declanşarea blitzului începe în momentul injectării substanţei şi se continuă

cu o frecvenţă maximă la un număr de 15-18 expuneri; următoarele trei expuneri se fac din 5

în 5 minute, iar concentraţiei revelatorului.

Copierea fotografiilor: hârtie alb-lucioasă; copiere dirijată în funcţie de zonă.

8 .Tratament

Tratamentul nu posedă decât posibilităţi limitate şi nu este capabil de ameliorarea

timpilor circulatori retinieni, acţiunea sa exercitându-se mai ales pe principalele simptome şi

complicaţii .

Ameliorarea factorilor locali anatomici şi hemodinamici şi profilaxia factorilor de risc

suprapuşi terenului patologic constituie încă teme de cercetare.

Pacienţii lotului studiat din clinica noastră în perioada 1994-1998 au fost împarţiţi în

două grupe după tratamentul medicamentos administrat

Unu(primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP,

Doi(al doilea grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP,

la care s-a adăugat ca terapie adjuvantă antiagregante plachetare,

vasculotrofice şi vasodilatatoare.

Tratamentul a fost supravegheat prin monitorizarea periodică a timpilor de coagulare

şi de sângerare (TS, TC, TQ, TH, IP)

Am studiat evoluţia acuităţii vizuale pre şi posttratament (tabele 3.3.9-12, grafice

3.3.9-12), care au arătat la prezentare o acuitate vizuală înainte de tratament mai mică de 1/10

la 25 pacienţi (72,5%) din primul grup faţă de 33 pacienţi (61,1 %) din grupul doi şi o acuitate

vizuală mai mare de 1/10 la 15 pacienţi (37,5 %) din primul grup şi 21 pacienţi (39,9 %) din

grupul doi, dar acuitatea vizuală finală, posttratament a fost mai mică 1/10 la 18 pacienţi (45

%) din primul grup şi 12 pacienţi (22,2 %) din grupul doi şi o acuitate vizuală mai mare de

1/10 la 22 pacienţi (55 %) din primul grup şi 42 pacienţi (77,8 %) din grupul doi.

Din tabelul 3.3.13, grafic 3.3.13 care prezintă comparativ cele două tratamente

constatăm că 22 (55 %) dintre pacienţii din primul grup şi 42 (77,8 %) dintre pacienţii celui

de-al doilea grup au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10. Din cele menţionate anterior

observăm ca cel de-al doilea tratament este mai eficace,

Pag . 86


Din tabelul 3.3.7, grafic 3.3.7 (Acuitatea vizuală iniţială la tot lotul de pacienţi), şi

tabelul 3.3.14, grafic 3.3.14 (Acuitatea vizuală finală la tot lotul de pacienţi) constatăm că

doar 30 de pacienţi (31,9 %) din lotul studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală

mai mică de 1/10 faţă de 58 (61,7 %) de pacienţi înainte de tratament şi 64 (68,1 %) din lotul

studiat au rămas după tratament cu o acuitate vizuală mai mare de 1/10 faţă de 36 (38,3 %)

înainte de tratament.

Cu toate că se observă o ameliorare a acuităţii vizuale după tratamentul medicamentos,

trebuie precizat că tratamentul cu fotocoagulare laser asociat cu anticoagulante ar avea o

evoluţie mai favorabilă, însă tratamentul cel mai modern folosit este hemodiluţia izovolemică,

care la rândul lui impune precauţii deosenite la pacienţii cu afecţiuni cardio-pulmonare

(insuficienţă cardiacă decompensată, HTA mai mare de 170 mmHg), tulburări importante de

coagulare şi renale (insuficienţă renală cu creatinină mai mare de 2 mg %).

9 .Complicaţii

Din tabelul 3.3.17, graficul 3.3.17 semnalăm următoarele complicaţii:

Unu.Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri de dezlipire de

retină, apărute la câţiva ani după ocluzie

Doi.Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză

maculară preretiniană .

Trei.Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienţii care

au putut fi examinaţi la mai puţin de 30 zile de la declanşarea ocluziei şi a căror

evoluţie a fost supravegheată între 6 luni şi trei ani (cu medie de 16 luni).

Din cele 44 de cazuri selecţionate am depistat 11 cazuri (25 %) cu difuziuni vasculare

iriene majore dintre care 5 (11 %) au evoluat spre glaucomul neovascular.

Pag . 87


2.6 .Concluzii

1.Sex ratio - lotul studiat cuprinde 94 de pacienţi dintre care 38 (40,4%) pacienţi de sex

masculin şi 56 (59,6%) de sex feminin .

2.Incidenţa maximă a afecţiunii se situează în decada a-VII-a de viaţă, urmată de decadele

VI şi VIII. Majoritatea pacienţilor au avut peste 50 de ani 84,05 %, dintre care 31 bărbaţi

(39%) şi 48 femei (61%) .

3.Adresabilitatea scăzută – Din lotul de 94 pacienţi constatăm că doar 17 % s-au prezentat la

medic la mai puţin de 7 zile de la debutul bolii, 30% s-au prezentat între 7-30 zile şi

majoritatea de 53% s-au prezentat la peste 30 zile observându-se o prezentare tardivă a

pacienţilor la medic, ceea ce a influenţat semnificativ şi procentajul legat de AV, cazurile

prezentate fiind în special cele cu deficienţe vizuale majore .

4.Factori de risc 50 % din totalul de 94 de pacienţi au avut hipertensiune arterială, 27 %

ateroscleroză, 12 % diabet zaharat şi 11 % glaucom. Constatăm că factorul etiologic

principal este HTA, urmată de ATS, şi diabetul zaharat, deşi trebuie menţionat că nu se

cunoaşte cu certitudine dacă glaucomul este o cauză a OVR-ului sau o complicaţie a

acestuia.

Cel mai adesea afecţiunile asociate OVR se întrepătrund, pezenţa a unui singur factor de

risc a fost semnalată la 12,7% din cazuri, a doi factori de risc a fost semnalată la 48,9%,iar

prezenţa a trei factori de risc la 32,9% din cazuri şi patru factorii de risc asociaţi numai la

5,5% din cazuri.

5.Examenul clinic - pacienţii lotului studiat s-au prezentat în clinică pentru scăderea

acuităţii vizuale, care a fost simptomul major .

Pag . 88


6.Glob ocular afectat - se pare că incidenţa OVR este aproximativ egală pentru ambii ochi

47,8 % din cazuri la ochiul drept 50 % de cazuri la ochiul stâng şi la 2,2 % pacienţi

atingere bilaterală.

7.Investigaţile efectuate sunt: acuitatea vizuală, câmp vizual, examen oftalmoscopic .

măsurarea acuităţii vizuale arată că 61,7 % din lotul studiat au avut acuitatea vizuală mai

mică de 1/10 şi doar 38,3 % au avut acuitatea vizuală mai mare de 1/10 .

Câmpul vizual - constatăm că 22,34%, din totalul de 94 de pacienţi au avut scotom

relativ, 47,87% au avut scotom absolut şi 29,79% au prezentat îngustare de câmp vizual.

Examenul oftalmoscopic s-a efectuat la toţi pacienţii şi a arătat la majoritatea hemoragie

vitreană şi edem macular .

8.Tratamentul – a fost evaluat după acuitatea vizuală finală, pacienţii fiind împărţiţi în două

grupuri: primul grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP şi al doilea

grup a fost tratat cu HEPARINA urmată de TROMBOSTOP, la care s-a adăugat ca terapie

adjuvantă antiagregante plachetare, vasculotrofice şi vasodilatatoare. Am constatat că doar

55 % dintre pacienţii din primul grup au avut acuitatea vizuală finală mai mare de 1/10

faţă de 77,8 % din pacienţii grupului doi. Putem concluziona că s-au obţinut rezultate mai

bune la pacienţilor celui de-al doilea grup la care s-a aplicat şi tratamentul adjuvant pe

lângă tratamentul cu anticoagulante.

Tratamentul actual al OVR nu este standardizat. Acest studiu sugerează scheme de

tratament având ca scop obţinerea unei AV finale bune

9 .Complicaţii -

Dezlipire de retină: din cale 94 cazuri am notat două cazuri apărute la câţiva ani după

ocluzie

Fibroze preretiniene: trei pacienţi au prezentat într-un stadiu tardiv o fibroză maculară

preretiniană .

Glaucomul neovascular: În studiul nostru nu am considerat decât pacienţii care au putut

fi examinaţi la mai puţin de 30 zile de la declanşarea ocluziei şi a căror evoluţie a fost

supravegheată între 6 luni şi trei ani (cu medie de 16 luni).

Pag . 89


Din cele 44 de cazuri selecţionate am depistat 11 cazuri (25%) cu difuziuni vasculare

iriene majore dintre care 5 (11%) au evoluat spre glaucomul neovascular.

1.Annoux M. -L' etude comparatif du traitment de l 'occlusion veineuse de la retine, Bull.

Soc. Ophtalmol. France, 1983, II, p. 297-300

2.Bloom M. Brucker A.J. – Laser Sergery of the Posterior Segment, J.B.Lippincott Co.,

Philadelphia, 1991, p.77-98

3.Bonnet Mireille –Symptomes et complications maculaire des obstructions veineuse

retiniennes, et P.Francois, Mireille Bonnet –La Masson, Paris, 1976, p.123-174

4.Cernea Paul, Tratat de Oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1997, p.681-687

5.Cole M.D., Dodson P.M., Hendles S. –The Subjacent Pathology în the Retinal Vein

Occlusion at the Patiens with Glaucoma or Intraocular Hypertension, 1989, Br.J.

Opthalmology, p.693-698

6.Coscas Gabriel, Dhermy P. –Occlusions veineusses retiniens, 1978

7.Demeler U. –Management of Retinal Venous Occlusions, 1980, p.61-67

8.Dodson P.M. –The Subjacent Phatologies, Retinies Determing Recidivant Venous

Occlusions, 1985, Br. J. Ophtalmol., p.493-496

Pag . 90


9.Dumitrache M., Oftalmologie, Ed. Medicală, Bucureşti, 1998

10.Encyclopédie médico-chirurgical, Éditions tehniques département médicine 1995 .

11.Fodor F., Pop D.Popa –Oftalmologie, 1991, Ed. Didactica şi Pedagogica, p.274-275

12.Francois J.,De Laey J.J. –Les occlusions vasculaires de retine, 1974, p.679-275

13.Gass J.D. –A Fluorescein Angiografic Study of Macular Dysfunction Secondary to

Retinal Vascular Disease. Retinal Vein Obstruction, 1968, Chicago, p.578-581

14.Glacet Bernard A. –Obliteration de la veine centrale de la retine et de ses branches, 1990,

La revue du practicien, p.2368-2375

15.Glaucomes secundaires, Comité de lutte contre le glaucome, Sympsosium de dijon, 1985,

sous la direction de R.Étienne, Ed. Simep 1986 Paris - France

16.Gittinger J.W. –Eye Disease- Ocular Vascular Disease în Cecil Textbook of Medicine,

W.B.Saunders Co., 1992, p.2296-2298

17.Gutman F.A. –Evaluation of the Patient with Central Retinal Vein Occlusion,

Ophtalmology, 1983, p.481-483

18.Hansen L.L. –A Randomized Prospectiv Study Above Nonischemic Central Vein

Occlusions by Isovolumetric Hemodilution, 1989, Br. J. Ophtalmology, p.895-899

19.H.M.Freeman et F.Tolentino, Atlas de chirurgie oftalmologique, Ed. Masson 1991

20.Hayreh S.S. –Classification of Central Retinal Vein Occlusion – Ophtalmology, 1983,

p.458-478

21.Hayreh S.S. –& Podhajsky – Ocular Neovascularization with Retinal Vascular

Occlusions- Archives of Ophtalmology, 1982, p.1585-1596

Pag . 91


22.Hayreh S.S. –Argon Laser Panretinal Photocoagulation în Ischemic Central Retinal Vein

Occlusion, Grafes Arch., Exp.Ophtalmol., 1990, p.228-281

23.Hayreh S.S., Zimmerman M.B., Podhajsky P. –Seasonal Variations în the Onset of

Retinal Vein Occlusions, 1992, Br.J. Ophtalmol., p.706-709

24.Hill D.W., Griffth J.D. – The Prognosis în Retinal Vein Thrombosis, 1970,

Trams.Ophtalmol.U.K., p.309-322

25.Huttmann George, Breviar de tratament laser în oftalmologie, Ed Medicală, Bucureşti,

1993

26. ?Iordănescu Carmen – Curs de oftalmologie, Ed. Fundaţia Andrei Şaguna, Constanţa,

1995

27.Johnson, Brucker, Steinman –Risk Factors of Branch Vein Occlusions –Archives of


28.Kansky J.J. –Clinical Ophtalmology, 1989, Butterworths, p.318-323

29.Kearns T.P. –Diferential Diagnosisof Central Vein Occlusions –Archives of


30.Khaw P.T. –Ophtalmology, 1989, Edinburgh, Churchill-Livingstone, p. 309-316

31.Klein M., Finkelstein D. –Macular Gried Photocoagulation for Edema în Central Retinal

Vein Occlusion, Erch.Ophtalmology, 1989, p. 1207-1297

32.Laatikainen L. –Panretinal Photocoagulation în Central Retinal Vein Occlusion –A.

Randomized Controlled Clinical Study, Br. J. Ophtalmology, 1977, p. 61-741

33.Limon S., Coscas G. –Les thromboptiques dans le traitment des occlusions des vaisseux

retiniennes, 1975, Franta, p. 4165-4175

Pag . 92


34.Lowrence J. SinGerman, Lee M. Jampol, Willias and Wilkis, 424 East Preston Street,

Baltimore, Maryland 21202, USA, 1991

35.Mayori K., Shimizu K., Trokel S., Ophthalmic Laser Therapy, Ed. Igaku-Shon Tokyo –

New York, 1992, p. 125-161, 194-195, 196-197

36.Michels R., Gass J.D. –The Natural Course of Retinal Branch Vein Obstruction, 1974,

Trans. Amer. Ophtalmology, p. 166-176

37.Newell F. W. –Ophtalmology, Princnples and Concept, 1986, Toronto, p. 321-325

38.Olteanu M., Carstocea B. –Oftamologie – Urgente, 1985, Ed. Medicala, p. 398-431

39.Olteanu M., Tratat de oftalmologie, 1989, Ed. Medicala, p. 123-126

40.Pavan-Langston Deborah- Manual of Ocular Diagnosis and Therapy, 1990, Little Brown

& Co., p. 312-320

41.Petre Vlad, Chirurgie Oculară- Breviar, Ed. Medicală, Bucureşti, 1989

42.Shilling J.S. and Jones C.A. –Retinal Branch Vein Occlusion- A Study of Argon Laser,

Photocoagulation în Tratament of Macular Edema, British Journal of Ophtalmology,

1984, p. 196-198

43.Smith Redmond – The Retinal Vein Occlusion and the Glaucoma, 1989,

Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

44.Sinclair H.S., Gragoudas E. –Prognosis în Central Retinal Venous Occlusion, Associated

with Irian Rubeosis, 1979, Br.J.Ophtalmology, p. 735-740

45.Stéphane Garmen, Patrice Dotan- Oftalmologie Clinique de ľ étudiant au praticien, 1992,

Arnette.

46.Vanini A., Fagiano M. –Fibrinolisi e terapia fibrinolitica neľ oculistica, 1979, p. 420-427

Pag . 93


Pag . 94

Date post:	01-Jul-2015
Category:	Documents
Upload:	gigelusa
View:	1,774 times
Download:	0 times

obstructiile venoase retiniene

Documents