1. Micropreparat ”Hialinoza arterelor lienale,, .

Noţiune de hialinoză:Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză. Tabloul microscopic: lumenul arterelor centrale ale foliculilor

este îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza depunerilor de hialin sub endoteliu;

masele hialine se deplasează spre exterior şi distrug treptat membrana elastică, media (fibrele musculare) se atrofiază;

cu timpul, arteriola se transformă într-un tub de hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă) cu peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust sau chiar complet astupat.

Consecințe: ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea perivasculară a ţesutului conjunctiv.

1. Macropreparat ”Hialinoza valvulelor inimii - viciu mitral,,.Noţiune de hialinoză:Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.

Tabloul macroscopic. cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate,

deformate, concrescute între ele, de consistenţă dură, culoare albicioasă, netransparentă,

coardele tendinoase sunt îngroşate şi scurtate;

orificiul atrio- ventricular stâng este redus, strâmtat.

Importanţa funcţională: Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau insuficienţa mitrală, sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei valvulare. Complicaţii:insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză intracardiacă, tromboembolii, infarcte etc.

3. Micropreparat ”Lipomatoza inimii,,.2. Macropreparat ”Lipomatoza cordului,,.Definiţia.Lipomatoza- adipozitate parțială, segmentară care se manifestăprin creșterea cantitășii de grăsimi.Cauza și localizarea procesului : obezitatea => țesutul adipos proliferează sub epicard formând un strat de grăsimi, care înconjoară inima ca o teacă.Noţiune de obezitate:Obezitatea- creşterea cantităţii de grăsimi neutre în depozite, ce poartă un caracter generalizat. Se manifestă prin depozitarea excesivă a lipidelor în ţesutul celuloadipos subcutanat, epiploon, mezou, mediastin, epicard.

Tabloul microscopic: se observă grupuri de celule adipoase (adipocite), care infiltrează miocardul, disociind fasciculele de fibre musculare, dintre care cea mai mare parte sunt atrofiate.

Tabloul macroscopic: inima este mărită în dimensiuni, sub epicard se văd depozite de grăsimi, care înconjoară inima ca un manşon; aceste manifestări sunt mai pronunţate în regiunea ventriculului drept, a cărui grosime poate atinge 1-2 cm (grosimea normală este de 2-3 mm).

Obezitatea secundară este reprezentată de următoarele varietăţi: 1)Alimentară, cauzele căreia sunt alimentaţia dezechilibrată şi hipodinamia; 2) Cerebrală, se instalează în urma traumatismelor, tumorilor cerebrale, unor infecţii neurotrope; 3) Endocrină, reprezentată de un şir de sindroame (sindromul Frohlich şi Iţenco-Cushing, distrofia adipozo-genitală, hipogonadismul, hipotiroidismul); 4) Ereditară, sub forma sindromului Laurence-Moon-Beadl şi boala Gierke.După nivelul de depăşirea masei corporale "ideale" se disting:

gradului I surplusul masei corporale constituie 20- 29%. gradul II - 30-49 %, gradul III - 50-99 % gradul IV - mai mult de 100 %.

Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului pericardic şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)

2. Micropreparat ”Distrofia grasă a ficatului,,

DefiniţiaDistrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza hepatică)- boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite.

Denumirea metaforică a ficatului: “ficat de gâscă”

Etiologia: influenţele toxice (alcool, insecticide, unele substanţe medicamentoase); tulburările endocrino- metabolice (diabetul zaharat, adipozitatea); tulburările de nutriţie (insuficienţa factorilor lipotropi, folosirea cantităţilor excesive

de lipide şi glucide) hipoxie (insuficienţa cardio-vasculară, insuficienţa pulmonară, anemiile etc.).

Pentru depistarea grăsimilor se folosesc preparate din ţesuturi congelate nefixate sau fixate în formalină. Grăsimile se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui şir de metode: Sudan III şi Scharlach le colorează în roşu, Sudan IV şi acidul osmic - în negru, albastrul de Nil colorează acizii graşi în albastru închis, iar grăsimile neutre - în roşu.Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben (portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la microtomul de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picăturile lipidice sunt mai mari la periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din zonele periferice ale lobulului hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în întregime citoplasma iar nucleul apare turtit şi deplasat către membrana celulară.

Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei grase a ficatului se disting: pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată de către aceste

celule; acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza

lipoproteidelor în hepatocite; pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru sinteza

fosfolipidelor şi a lipoproteidelor. Complicaţii

o icterul; o se combină cu pancreatita cronică, nevrite.

Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este ireversibilă. Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se soldează cu moartea celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită.

5. Macroprrparat”Infarct ischemic lienal,,9. Micropreparat”Infarct ischemic lienal,,Definiţia infarctului:Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei .Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări 2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necroticCauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă etc..

Tabloul microscopic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se păstrează. La periferia infarctului se constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care delimitează zona necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor toxice eliberate din masele necrotice.

Tabloul macroscopic: Zonele de infarct sunt bine delimitate, au o formă triunghiulară (conică) cu vârful spre hilul organului şi baza spre capsulă, culoarea albă, consistenţa dură (necroză de coagulare). În zonele în care infarctul se extinde până la suprafaţa splinei, capsula este rugoasă, acoperită cu depozite de fibrină (perisplenită fibrinoasă reactivă), ceea ce provoacă dureri în hipocrondrul stâng.

Variantele de infarct în dependenţă de formă. Variantele de infarct în dependenţă de culoare.

Criteriul de clasificare

Varianta de infarct Mecanismul de formare Localizarea mai frecventă

I - După mecanismul de formare şi culoare

1) Alb (ischemic) Insuficienţa circulaţiei colaterale Splină2) Roşu (hemoragie) a) vascularizarea dublă a organului

b) staza venoasăPlămâni, intestin

3) Alb cu chenar roşu (ischemic cu chenar hemoragie)

Spasmul vaselor din zona periferică a infarctului este urmat de dilatarea lor, hiperemie şi hemoragii diapedetice

Miocard, rinichi

II - După forma geometrică

1) Triunghiulară (conică) Tipul magistral de vascularizare a organului Splină, plămâni, rinichi2) Neregulată Circulaţia anastomotică bogată a organului Miocard, creier, intestin

III - După tipul de necroză

1) Necroza uscată (de coagulare) Miocard, splină, rinichi

2) Necroza umedă (de colicvaţie) Creier, intestin

Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei. Consecinţe infarctului lienal: mai frecventă este organizarea şi cicatrizarea infarctului cu deformarea splinei. Inflamaţia perifocală a capsulei duce adesea la apariţia unor aderenţe între capsula splinei şi diafragm, peritoneul parietal, ansele intestinale.

10. Macropreparat ”Infarct hemoragie pulmonar,,12. Micropreparat ”Infarct hemoragie pulmonar,,

Definiţia infarctului:Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din venele membrelor inferioare.

Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:

distrucţia septurilor alveolare, lipsa nucleilor în celulele septale şi

epiteliale (alveolocite), infiltraţia cu eritrocite aglutinate şi

hemolizate, aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial.

Tabloul macroscopic: zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-închisă; ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat; pe pleură se observă depozite fibrinoase.

Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate.În zona periferică a infarctului se observă o reacţie inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de siderofage.

Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare. În majoritatea cazurilor se observă infarct hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza orientată spre pleură. In vârful conului, îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embol într-o ramură a arterei pulmonare. Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei arterei bronşice prin scleroză şi obliterare.Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaţiile posibile: pneumonie postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă pulmonară; pe fondul cicatricei postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

9. Macropreparat ”Infarct miocardic,,45. Macropreparat ”Ruptura inimii în infarct miocardic,,37. Micropreparat ”Infarct miocardic acut (stadiul de necroză),,38. Micropreparat ”Infarct miocardic în curs de organizare,,

Definiţia Infarct miocardic- necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar.Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar (suferit în urma primului infarct) înca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la instalarea infarctului primar (acut). Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau ani dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acelaș sector . Apare mai des in decursul primului an, de obicei la bolnavii de varsta inaintata.

Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge.

Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plăcii de aterom, spasme persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapusă pe leziuni luetice, embolia cu punct de plecare de la nivelul vegetaţiilor valvulare din endocardita bacteriană, panarterita nodoasă, invazii neoplazice etc.

Varianta de infarct miocardic în dependenţă de formă şi culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu hemoragie, de formă neregulată.

Variante de localizare în grosimea peretelui muşchiul cardiac: zona necrozată poate fi localizată sub endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial) sau poate cuprinde toată grosimea miocardului (infarct transmural)

Localizarea frecventă: ventriculul stâng şi septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept şi atriile.

Tabloul macroscopic a infarctului miocardic: infarctul recent prezintă pe suprafaţa viscerală pericardică o zonă mată, albicioasă constituită din depozite fine de fibrină (“placa lăptoasă”). Pe secţiune, aria de necroză apare ca o leziune palidă, cenuşie-brună, de contur şi formă neregulate, relativ bine delimitată, proeminentă pe suprafaţa de secţiune (datorită edemului fibrelor miocardice), de consistenţă fermă. În cazul unui infarct roşu, zona de necroză prezintă o culoare roşietică-brună, hemoragică. Zona de necroză este înconjurată de un chenar alb-cenuşiu, (lizereul leucocitar), la periferia căruia se găseşte o zonă de hiperemie-hemoragie.Tabloul macroscopic a inimii cu ruptură peretelui: Inima cu ruptura peretelui ventricolului stîng în regiunea apexului. Se produce de regulă în infarct transmural la ziua a 3-5 în condiții de efort fizic.

Tabloul microscopic în stadiul necrotic: regiunea infarctului este reprezentată de ţesut necrozat, în care perivascular persistă "insuliţe" de miocard intact. Regiunea necrozei e delimitată de miocardul persistent printr-o zonă de hiperemie şi infiltraţie leucocitară (inflamaţie de demarcaţie). Modificările necrotice în focarul de infarct sunt însoţit de tulburări discirculatorii şi metabolice peste limitele acestui focar. Ele se caracterizează prin hemoragii, dispariţia glicogenului din cardiomiocite, apariţia lipidelor în ele, distracţia mitocondriilor şi a reţelei sacroplasmatice.Tabloul microscopic în stadiul de cicatrizare (organizare): se începe atunci, când leucocitele sunt înlocuite de macrofagi şi celule tinere din seria fibroblastică. Macrofagii iau parte la resorbţia maselor necrotice. În citoplasmă lor apar lipide. Fibroblaştii, dispunând de o înaltă activitate fermentativă, iau parte la fibrilogeneză. La organizarea infarctului participă atât zona de demarcaţie, cât şi "insuliţele" ţesutului persistent din zona de necroză. Ţesutul conjunctiv neoformat la început e lax, de tipul celui de granulaţie, apoi se maturizează în ţesut cicatriceal macrofibrilar, în care în jurul vaselor persistente se remarcă insuliţe de fibre musculare hipertrofiate. La organizarea infarctului pe locul acestuia se formează o cicatrice

dură (cardioscleroza macrofocală). Miocardul persistent, mai cu seamă la periferia cicatricei, este supus hipertrofiei regenerative.

Consecințe infarctului miocardic pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocită a decesului), cicatrizarea (cardioscleroză macrofocală).

Complicaţiile infarctului sunt: şocul cardiogen, fibrilaţia ventriculară, asistolia, insuficienţa cardiacă acută, miomalacia, anevrismul acut şi ruptura inimii, tromboză parietală, pericardita.

8. Macropreparat ”Cicatrice postinfarctice în miocard (cardioscleroză macrofocală),,26. Micropreparat ”Cardioscleroza macrofocală postinfarctică,,Definiţia procesului patologic: Cardioscleroza reprezintă o proliferare a ţesutului conjunctiv în muşchiul cardiac; de regulă este un proces secundar.Cauze: infarcte miocardice, proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia.Metoda microscopică de identificare a ţesutului conjunctiv.

Clasificarea sclerozei ţinând cont de etiologie şi patogeneză, exemple.Se disting cardioscleroza de focar şi difuză. În cardioscleroza de focar în miocard se formează nişte porţiuni albicioase trabeculare de diverse dimensiuni - cicatrice. Astfel de cicatrice se formează de obicei în caz de infarcte miocardice. Ele străbat uneori grosimea muşchiului cardiac şi reprezintă câmpuri vaste (cardioscleroză macrofocală). Deosebit de frecvent se dezvoltă

cardioscleroza microfocală, reprezentată de focare mici şi bandelete perivasculare, diseminate uniform în miocard. Ea apare ca rezultat al proliferării ţesutului conjunctiv în zonele de distrofie, atrofie şi necroză a unor cardiomiocite în legătură cu hipoxia. Cardioscleroza difuză, sau miofibroza, se caracterizează prin îngroşarea difuză macrofibrilară a stromei miocardului pe contul neoformării ţesutului conjunctiv. Variantele de cardioscleroză:Se disting 3 varietăţi de cardioscleroză: postinfarct, substituitivă (sau vicariantă) şi miocarditică. Cardioscleroza postinfarct de obicei e macrofocală, substituitivă - microfocală, miocarditică - difuză (miofibroză).

Tabloul microscopic: se observă un focar extins de ţesut conjunctiv cicatriceal, constituit din fascicule de fibre colagene cu un număr neînsemnat de elemente celulare şi vase sanguine; fibrele musculare striate în jurul focarului cicatriceal sunt mărite în dimensiuni, iar nucleii sunt de asemenea măriţi, de formă neregulată, coloraţi intens cu hematoxilină (hipercromatoza nucleară).

Tabloul macroscopic: cicatrice extinse apărute în urma înlocuirii focarelor de necroză (de infarct) prin ţesut conjunctiv. Peretele ventricular în jurul cicatricelor este hipertrofiat.

Complicaţii: cardioscleroza generează dereglarea funcţiei contractile miocardului, manifestată prin insuficienţa cardiacă şi dereglări de ritm ale cordului. Consecinţe: Cardioscleroza macrofocală postinfarct serveşte drept bază pentru dezvolt anevrismului cardiac cronic.

19. Macropreparat ”Pericardita fibrinoasa,,19. Micropreparat ”Pericardita fibrinoasa,,Definiţia inflamaţiei: Inflamaţia este o reacţie vaso-mezenchimală locală şi complexă a organismului la alterarea ţesuturilor de diferiţi factori patogeni. Este îndreptată spre eliminarea sau inactivarea şi delimitarea agentului patogen şi restabilirea structurii şi funcţiei ţesutului alterat. Cauze: se întâlneşte în reumatism, tuberculoză, infarct miocardic transmural, uremie etc.Variantele inflamaţiei exsudative: După particularităţile exsudatului se disting următoarele varietăţi de inflamaţie exsudativă: 1. Inflamaţia seroasă- exsudatul constituie un lichid galben, opalescent; el conţine 3-8%

proteine (albumine), sărac în elemente celulare. Exsudatul acumulându-se în cavităţile seroase, în mucoase, meninge, piele, în spaţiile interstiţiale ale organelor parenchimatoase (miocard, ficat, rinichi).

2. Inflamaţia fibrinoasă- formarea unui exsudat bogat în fibrină; se localizează mai frecvent pe mucoase şi seroase, dar se întâlneşte şi la nivelul unor organe parenchimatoase, de exemplu în plămâni (pneumonia francă lobară), rinichi (glomerulonefrită fibrinoasă) etc. Apare în cazurile în care agentul cauzal provoacă o creştere marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea fibrinogenului. După ieşirea din vase, fîbrinogenul se coagulează în fibrină sub acţiunea tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Se întâlneşte în boli infecţioase (exemple tipice - difteria, dizenteria, pneumonia francă lobară), intoxicaţii (de exemplu în uremie) sau la acţiunea unor factori fizici (de exemplu în arsuri).Exsudatul se prezintă sub formă de membrane de culoare albicioasă sau gălbuie pe suprafaţa mucoaselor şi seroaselor sau de mase dense formate din reţele de fibrină în parenchimele respective. Se disting două forme de inflamaţie fibrinoasă:

Inflamaţia crupoasă, membrana de fibrină este subţire, fină, aderă slab la ţesutul adiacent şi se desprinde cu uşurinţă.

Inflamaţia difteroidă, membrana de fibrină este mai groasă, foarte aderentă de ţesutul subiacent şi se detaşează cu greu, deoarece necroza în aceste cazuri este mult mai profundă, fibrină şi masele necrotice formând o membrană compactă comună, care la desprindere lasă ulceraţii profunde, uneori sângerânde.

3. Inflamaţia purulentă. Se caracterizează prin predominanţa în exsudat a leucocitelor neutrofile, necroza şi liza ţesuturilor (histoliză). Este cauzată cel mai frecvent de bacterii piogene (stafilococul, streptococul, meningococul, bacilul coli etc.). Se întâlnesc 2 variante morfologice: abcesul (inflamaţie purulentă circumscrisă cu liza ţesuturilor şi formarea unei cavităţi umplute cu puroi), flegmonul (se caracterizează prin extinderea difuză, fără o delimitare precisă a puroiului, printre elementele tisulare, de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos, trunchiurilor nervo-vasculare etc

4. Inflamaţia hemoragică. Se caracterizează prin prezenţa unui număr mare de eritrocite în exsudat. Se întâlneşte în gripă, pestă, infecţia streptococică, antrax, variolă, mai ales la bolnavii cu diateză hemoragică sau caşectizaţi.

5. Inflamaţia catarală. Are un caracter seros, când pe suprafaţa mucoaselor se scurge un exsudat lichid abundent, de aspect opalescent, care treptat se îngroaşă, devine mucos (seromucos) datorită secreţiei exagerate de mucus, descuamării epiteliale şi migrării leucocitelor neutrofile, căpătând cu timpul aspect purulent (mucopurulent).

Tabloul microscopic al pericarditei fibrinoase: pe suprafaţa epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, în stratul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage.

Tabloul macroscopic al pericarditei fibrinoase şi denumirea metaforică a cordului (cord vilos). Epicardul este opac, suprafaţa lui neregulată, acoperită cu depozite albe-gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos). Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).

Consecinţele pericarditei fibrinoase: se soldează mai frecvent cu organizarea exsudatului fibrinos şi formarea unor aderenţe între foiţele pericardice, iar ulterior cu obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în membranele seroase sclerozate se depun săruri de calciu, ele se petrifică sau se osifică („inimă în cuirasă"), ceea ce duce la o insuficienţă cardiacă cronică progresivă.6. Macropreparat ”Gangrena uscată a mânii (piciorului),,Noţiune de gangrenăGangrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se caracterizează prin culoarea cenuşie-cafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea mai frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale.

Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul zaharat, endarterita obliterantă, arsurile, degeraturile, boala de vibraţii etc. Variantele de gangrenă:

1. Gangrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind dur, ratatinat, asemănător cu ţesuturile mumiilor. Gangrena uscată se instalează în ţesuturile sărace în lichid, de ex., gangrena uscată a membrelor .

2. Gangrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii microorganismelor de putrefacţie (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ş. a.), tumefiindu-se, edemaţiindu-se şi căpătând un miros neplăcut. Gangrena umedă se dezvoltă mai frecvent în ţesuturile bogate în lichid.

3. Gangrenă anaerobă, care reprezintă o boală infecţioasă de sine stătătoare, provocată de un anumit grup de microorganisme (în primul rând Bac. perfringens). Apare mai frecvent în plăgi.

Tabloul macroscopic: Ţesuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumifiate, ca urmare a evaporării sau absorbţiei apei de către ţesuturile învecinate normale; au culoare neagră şi consistenţă crescută. între ţesutul viu şi cel mort se evidenţiază net linia de delimitare (inflamaţia de demarcaţie). Culoarea neagră se datoreşte sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenţilor hemoglobinogeni cu aerul atmosferic şi hidrogenul sulfurat produs de bacterii în ţesuturile mortificate.

Complicaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a ţesutului necrotic, cu detaşarea lui completă - autoamputarea.