Medicina Interna Si Oncologie

7/30/2019 Medicina Interna Si Oncologie

1/152

1

CORNELIA BARBU ANCA TASE ADRIAN TASE

MEDICINA INTERNA SI ONCOLOGIE

Curs pentru studenii Facultii de Asisteni Medicali

EDITIA A II-A revizuita

EDITURA UNIVERSITATII DIN PITESTI

2009


2/152

2

Nota autorilor

De la privilegiatul dialog ancestral cu semenii aflai in suferin din GreciaAntic, promovat de Esculap si pan la tiina riguroasa de astzi, medicina a

parcurs un drum lung. Concretizat in multitudinea si valoarea cunotinelor pe carele avem astzi la dispoziie, acest drum lung strbtut de predecesorii notri neobliga sa ne nsuim acest tezaur tiinific motenit, cu o valen umana deosebit,pentru a-l putea pune in slujba celor aflai in suferin.

Medicina intern a fost si este nc regina tiinei medicale deoarece prindomeniul vast si interdisciplinar pe care l are ramne indispensabila in diagnosticulsi tratamentul complet oferit pacientului, acesta fiind o entitate aparte, care nupoate fi abordat ca o simpl apartenena la o anumita boal sau grup de boli.Oncologia, considerat nc Valea Plngerii tiinei medicale, ofer astzi prinprogresele terapeutice nregistrate , anse si speran.

Lucrarea de fat si-a propus sa parcurg cele mai frecvente boli medicale

si neoplazice, intr-o prezentare pe care ne-am dorit-o clar, dar nu simplist,insistnd asupra diagnosticului si principiilor de tratament. Ea se adreseazstudenilor anului al III-lea al Facultii de Asisteni Medicali si a fost elaborat cusperana c isi va ajuta destinatarii in nobilul lor demers de a cunoate si a trata cuprofesionalism suferina uman.

Aceast nou ediie a cursului de medicin intern si oncologie introduceo serie de actualitati privitoare la patogenia si tratamentul afeciunilor studiate.

Mulumim tuturor celor care ne-au sprijinit in realizarea acestei lucrri si inspecial studenilor notri de la care ateptm sugestii si observaii .

Autorii


3/152

3

CUPRINS:

Nota autorilor 3

Partea I: Medicina interna 9

Cap.I: Bolile aparatului respirator 10

1.1. Pneumoniile 101.1.1. Generaliti 101.1.2. Pneumoniile bacteriene 11

1.1.2.1. Pneumonia pneumococica 111.1.2.2. Pneumoniile bacteriene nepneumococice 13

1.1.2.2.1. Pneumonia stafilococica 141.1.2.2.2. Pneumoniile cu germeni gram negativi 16

1.1.2.2.3. Pneumoniile cu germeni anaerobi 221.1.3. Pneumoniile interstiiale 23

1.2. Tuberculoza pulmonara 251.2.1. Definiie 251.2.2. Epidemiologie 251.2.3. Patogenie 251.2.4. Manifestri clinice 26

1.2.4.1. Simptome 261.2.4.2. Semne clinice 26

1.2.5. Examene paraclinice 26

1.2.5.1. Examenul radiologic 261.2.5.2. Examenul bacteriologic 261.2.5.3. Teste imunologice 26

1.2.6. Tratamentul 261.3. Afeciunile pleurale 27

1.3.1. Terminologie 271.3.2. Etapele diagnosticului sindromului lichidian 27

1.3.2.1. Diagnosticul clinic 271.3.2.1.1. Simptomatologia 271.3.2.1.2. Examenul obiectiv 27

1.3.2.2. Diagnosticul paraclinic 28

1.3.2.2.1. Examenul radiologic 281.3.2.2.2. Examenul de laborator al lichidului

pleural28

1.3.3. Clasificarea etiologica a pleureziilor 291.4. Astmul bronsic 30

1.4.1. Definiie 301.4.2. Patogenie 301.4.3. Clasificare 301.4.4. Diagnosticul clinic 311.4.5. Diagnosticul paraclinic 32


4/152

4

1.4.6. Tratament 321.5. Bronhopneumopatia obstructiva cronica 34

1.5.1. Terminologie 341.5.2. Etiologie si patogenie 341.5.3. Evoluie 351.5.4. Tipuri clinice 351.5.5. Tratament 35

Cap. II: Bolile aparatului cardiovascular 36

2.1. Valvulopatiile 362.1.1. Generaliti 36

2.1.1.1. Definiie 362.1.1.2. Etiologie 36

2.1.2. Principalele valvulopatii 362.1.2.1. Stenoza mitrala 362.1.2.2. Insuficienta mitrala 382.1.2.3. Boala mitrala 402.1.2.4. Stenoza aortica 402.1.2.5. Insuficienta aortica 42

2.2. Cardiopatia ischemica452.2.1. Terminologie 45

2.2.2. Sindroamele cardiopatiei ischemice 452.2.2.1. Sindromul anginei pectorale 46

2.2.2.1.1. Angina stabila 472.2.2.1.2. Angina instabila 47

2.2.2.2. Sindromul infarctului miocardic 482.3. Aritmiile 53

2.3.1. Generaliti 532.3.2. Clasificarea aritmiilor 542.3.3. Tratamentul aritmiilor 55

2.4. Hipertensiunea arteriala 562.4.1. Definiie 562.4.2. Clasificarea hipertensiunii arteriale 562.4.3. Etiologie 56

2.4.3.1. Hipertensiunea arteriala eseniala (primara) 562.4.3.2. Hipertensiunea arteriala secundara 57

2.4.4. Morfopatologia si fiziopatologia hipertensiunii arterialeeseniale

57

2.4.5. Simptome si semne 572.4.6. Complicaiile hipertensiunii arteriale 572.4.7. Diagnosticul pozitiv al hipertensiunii arteriale eseniale 58

2.4.8. Stadializarea hipertensiunii arteriale in funcie deafectarea organelor inta

58

2.4.9. Tratament 592.5. Insuficienta cardiaca 61

2.5.1. Definiie 612.5.2. Fiziopatologie 612.5.3. Clasificare si etiologie 622.5.4. Patogenie 622.5.5. Simptome si semne 64


5/152

5

2.5.6. Diagnosticul pozitiv 652.5.7. Tratament 65

Cap. III: Bolile aparatului digestiv 67

3.1. Ulcerul gastric si duodenal 673.1.1. Definiie 673.1.2. Etiologie si patogenie 673.1.3. Simptome si semne 683.1.4. Diagnosticul pozitiv 68

3.1.5. Complicaii 683.1.6. Tratament 70

3.2. Gastritele 723.2.1. Definiie 723.2.2. Clasificare 723.2.3. Etiologie 723.2.4. Diagnostic 723.2.5. Tratament 73

3.3. Hepatitele cronice 743.3.1. Definiie 743.3.2. Clasificare

743.3.3. Simptome si semne 743.3.4. Diagnostic paraclinic 753.3.5. Diagnosticul pozitiv 753.3.6. Diagnosticul diferenial 753.3.7. Prognostic 753.3.8. Tratament 75

3.4. Ciroza hepatica 773.4.1. Definiie 773.4.2. Etiologie 773.4.3. Patogenie 77

3.4.4. Clasificarea histopatologica 783.4.5. Simptome si semne 783.4.6. Complicaii 783.4.7. Explorri paraclinice 793.4.8. Prognostic 793.4.9. Tratament 79

3.5. Pancreatita cronica 813.5.1. Definiie 813.5.2. Etiologie si patogeneza 813.5.3. Simptome si semne 813.5.4. Diagnostic paraclinic 81

3.5.5. Tratament 823.6. Colecistita acuta si cronica 83

3.6.1. Colecistita acuta 833.6.1.1. Definiie 833.6.1.2. Simptome si semne 833.6.1.3. Evoluie si complicaii 833.6.1.4. Diagnostic 833.6.1.5. Tratament 83

3.6.2. Colecistita cronica 84


6/152

6

3.6.2.1. Definiie 843.6.2.2. Manifestri clinice 843.6.2.3. Examene paraclinice 843.6.2.4. Tratament 84

Cap. IV: Bolile renale 85

4.1. Glomerulonefritele 854.1.1. Generaliti 85

4.1.1.1. Definiie 85

4.1.1.2. Clasificare 854.1.1.3. Mecanisme patogenice 86

4.1.2. Glomerulonefritele acute: Glomerulonefritapoststreptococica

86

4.1.2.1. Etiopatogenie 864.1.2.2. Simptome si semne 874.1.2.3. Evoluie 88

4.1.3. Glomerulonefrita rapid progresiva 904.1.3.1. Definiie 904.1.3.2. Anatomie patologica 904.1.3.3. Etiologie 904.1.3.4. Manifestri clinice 904.1.3.5. Explorri paraclinice 904.1.3.6. Evoluie 914.1.3.7. Tratament 91

4.1.4. Glomerulonefritele cronice 914.1.4.1. Definiie 914.1.4.2. Etiologie 914.1.4.3. Morfopatologie 924.1.4.4. Manifestri clinice 924.1.4.5. Evoluie 92

4.1.4.6. Principii de tratament 934.1.5. Sindromul nefrotic 934.1.5.1. Definiie 934.1.5.2. Clasificare 934.1.5.3. Patogenie 944.1.5.4. Manifestri clinice si paraclinice 944.1.5.5. Evoluie 944.1.5.6. Complicaii 954.1.5.7. Tratament 95

4.2. Nefropatiile interstiiale 974.2.1. Generaliti 97

4.2.1.1. Definiie 974.2.1.2. Morfopatologie 97

4.2.2. Pielonefritele 974.2.2.1. Definiie 97

4.2.2.1.1. Pielonefrita acuta (PNA) 974.2.2.1.2. Pielonefrita cronica (PNC) 100

4.3. Insuficienta renala cronica 1034.3.1. Definiie 1034.3.2. Cauze 103


7/152

7

4.3.3. Investigarea si diagnosticul insuficientei renale cronice 1034.3.4. Semne clinice 1044.3.5. Principii de tratament 104

Cap. V: Anemiile 106

5.1. Definiie 1065.2. Fiziopatologie 1065.3. Clasificarea anemiilor 1065.4. Simptomatologia generala a anemiilor 108

5.5. Diagnostic paraclinic 1085.6. Principii de tratament 109Cap. VI: Diabetul zaharat 110

6.1. Definiie 1106.2. Clasificare si patogeneza 110

6.2.1. Diabetul zaharat tip I 1116.2.2. Diabetul zaharat tip II 111

6.3. Simptomele si semnele diabetului zaharat 1116.4. Diagnostic 1126.5. Principii de tratament 112

Cap. VII: Bolile aparatului locomotor 1147.1. Reumatismul articular acut 1147.1.1. Definiie 1147.1.2. Incidenta 1147.1.3. Gravitate 1147.1.4. Etiopatogenie 1147.1.5. Anatomie patologica 1147.1.6. Manifestri clinice 1157.1.7. Diagnosticul paraclinic 1167.1.8. Diagnosticul pozitiv 1177.1.9. Evoluie si complicaii 117

7.1.10 Tratament 1187.2. Poliartrita reumatoida 1197.2.1. Definiie 1197.2.2. Etiologie 1197.2.3. Simptome si semne 1197.2.4. Diagnosticul paraclinic 1207.2.5. Diagnosticul pozitiv 1207.2.6. Tratament 120

Partea a II-a: Oncologie 122

Cap. I: Noiuni generale 123

1.1. Definirea termenilor 124

1.2. Criterii de clasificare a tumorilor 1251.3. Epidemiologia cancerului 1291.4. Etiologia cancerului 1291.5. Markerii tumorali 1311.6. Sindroamele paraneoplazice 1321.7. Stadializarea TNM 1331.8. Principii si metode de diagnostic in cancer 133

1.8.1. Etapele diagnosticului 1331.8.2. Metode de diagnostic in cancer 133


8/152

8

1.9. Principiile generale ale tratamentului complex in cancer 134Cap. II: Principalele localizri ale cancerului 141

2.1. Cancerul glandei mamare 1412.2. Cancerul bronhopulmonar 1432.3. Cancerul tubului digestiv 145

2.3.1. Cancerul gastric 1452.3.2. Cancerul de colon 146

2.4. Cancerul de pancreas 149

2.5. Cancerul hepatic 1512.6. Boala Hodgkin (limfogranulomatoza maligna) 1522.7 Alte localizri ale cancerului 154Bibliografie 155


9/152

9

PARTEA I : MEDICINA INTERNA

DR. CORNELIA BARBU, DR. ADRIAN TASE


10/152

10

CAP. I: BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

1.1. PNEUMONIILE.

1.1.1. GENERALITATI

Definiie: Pneumoniile sunt boli caracterizate prin inflamaia parenchimuluipulmonar.

- Ele sunt definite:1. anatomopatologic prin:

- alveolita exsudativa (caracterizata prin prezenta exsudatuluifibrinoleucocitar in alveole);

- infiltrat inflamator peribronhovascular.2. clinicoradiologic prin sindromul de condensare pulmonara.

Acesta este aspectul clasic al pneumoniilor bacteriene, in primul rnd alcelei pneumococice. In literatura de specialitate, ca si in practica clinica ntlnimo serie de termeni, referitori la aspecte particulare ale acestor boli. Astfel:

Bronhopneumoniile reprezint un aspect particular de pneumonii, in careinflamaia cuprinde un lobul si bronsiola aferenta cu extindere sub forma defocare multiple diseminate, in diferite stadii de evoluie. Apare practic o alternantade focare bronhopneumonice si parenchim sntos. Bronhopneumoniile suntproduse de germeni viruleni pe fondul unei reactivitati sczute a organismului.

Pneumonia interstiiala este caracterizata prin faptul ca leziuneainflamatorie e dispusa peribronhovascular.

Pneumonia mixta este o combinaie intre pneumonia interstiiala si ceabacteriana. Mai este cunoscuta sub denumirea de pneumonie viro - bacteriana.Se caracterizeaz printr-o evoluie difazica a tabloului clinico- radiologic : aparemai nti o pneumonie interstiiala, peste care, la cteva zile se suprapunsimptome de suprainfecie bacteriana: recrudescenta febrila, junghi toraciclocalizat, tuse productiva, semne clinice de condensare pulmonara, leucocitozamarcata, la care se aduga imaginea radiologica mixta (interstiiala si alveolara).Eiologie: Etiologia pneumoniilor este diversa. Deosebim pneumonii infecioase sineinfectioase. Pneumoniile infecioase sunt produse de :

1. bacterii: pneumococ, stafilococ, germeni gram negativi, germenianaerobi, etc;

2. virusuri;3. micoplasme;.

4. chlamidii;5. rickettsii;6. fungi;7. protozoare.

In literatura de specialitate, in mod obinuit, pneumoniile sunt clasificate inpneumonii comunitare, achiziionate in afara unitatilor sanitare, si pneumoniinosocomiale, contactate in spital. La rndul lor, pneumoniile comunitare pot fidivizate, dup gradul de severitate, in pneumonii care se pot trata ambulator, sipneumonii care trebuie spitalizate.


11/152

11

Prezint importanta etiologia pneumoniilor nosocomiale:- 50% din pneumoniile nosocomiale - cu germeni gram negativi;- 50% din pneumoniile nosocomiale - cu germeni anaerobi, stafilococ

si virusuri.Aceste pneumonii de spital sunt rezistente la multe antibiotice fiind total

rezistente la penicilina; de aceea sunt dificil de tratat si au o evoluie potenialgrava.

In SIDA apare pneumonia cu germeni oportuniti (Pneuomocystis carinii).

In afara de pneumoniile infecioase exista o serie de pneumonii ale cror agenietiologici sunt factori neinfectiosi : ageni fizici, chimici, unele uleiuri volatileaspirate.

1.1.2. PNEUMONIILE BACTERIENE

Sunt caracterizate prin:- debut brutal cu frison solemn, urmat de febra;- stare generala alterata pana la soc toxicoseptic;- junghi toracic;- tuse iniial seaca apoi productiva;

- semne fizice de pneumonie sau bronhopneumonie;- leucocitoza cu neutrofilie;- radiologic: opacitate pulmonara lobara sau segmentar, sau opacitati

multiple diseminate;- diagnostic bacteriologic posibil prin examenul sputei sau hemoculturi;- complicaia frecventa cu pleurezia serofibrinoasa sau purulenta, para- sau

meta pneumonica.

1.1.2.1. Pneumonia pneumococica (pneumonia franca lobara)

La noi in tara reprezint 90% din pneumoniile bacteriene comunitare,

achiziionate in afara spitalului.Patogenie: Pneumococul aspirat in rinofaringe trece in alveole unde dezvolta oreacie inflamatorie (exsudat alveolar); germenele ajunge in alveolele vecine prinporii Cohn putnd infecta si cavitatea pleurala. El trece de asemenea in bronsii siinsamanteaza alte teritorii pulmonare.Anatomopatologic se descriu trei etape evolutive:

1. stadiul de congestie (alveolita catarala);2. stadiul de hepatizatie roie (apare sputa hemoptoica);2. stadiul de hepatizatie cenuie.

Fiziopatologie : Pneumonia se caracterizeaz prin ventilaie absenta cu pstrareaperfuziei in zona alveolitei exsudative, funcionnd ca un sunt arteriovenos cu

dezvoltarea hipoxiei.Simptomatologia este cea generala a pneumoniilor bacteriene.Examenul obiectiv: In etapele examenului fizic se evideniaz:

- la inspecie:- facies vultuos;- uneori herpes labial;- polipnee;- uneori cianoza, tegumente uscate.

- la palpare:- vibraii vocale ntrite.


12/152

12

- la percuie:- matitate.

- la auscultaie:- crepitante si in timp subcrepitante;- suflu tubar cu caracter patologic.

Datele obinute la palpare, percuie si auscultaie constituie sindromul decondensare pulmonara.

Mai pot fi sesizate semne de pleurezie si semne de afectare a aparatului

cardiovascular, in special la btlani (tahicardie, tulburri de ritm, semne de soc,insuficienta cardiaca).Paraclinic:

Examene de laboratorevideniaz :- leucocitoza cu neutrofilie;- VSH crescuta;- fibrinogen crescut;- examenul citologic si bacteriologic al sputei, culturile din

sputa, aspiratul traheal sau lichidul pleural (in caz de pleurezie) evideniazpneumococul.

Examen radiologic arata o opacitate triunghiulara omogena.

Evoluia : Evoluia naturala se caracterizeaz prin vindecarea spontana inmajoritatea cazurilor.Exitusul poate aprea prin insuficienta respiratorie acuta sau prin

complicaii.Complicaiile cele mai frecvente sunt :

- pleurezia purulenta sau serofibrinoasa;- pericardita purulenta;- abcesul pulmonar;- meningita purulenta;- endocardita;- abcesul cerebral;

-glomerulonefrita acuta pneumococica (prin mecanismimunoalergic).Diagnosticul pozitiv este bazat pe:

- anamneza;- examenul obiectiv;- date de laborator;- examenul radiologic;- examenul bacteriologic al sputei.

Diagnosticul diferenial parcurge doua etape.1. Prima etapa se refera la diferenierea pneumoniei de alte tipuri de afeciunipleuropulmonare cu aspect clinico radiologic asemntor:

- TBC pulmonara (lobita TBC) caracterizata insa prin debut progresiv,febra remitenta, sputa purulenta in care se evideniaz bacilul Koch, leucocitozamoderata cu limfocitoza si radiologic prin prezenta unei opacitati in care potaprea zone lacunare.

-neoplasmul bronsic care dezvolta atelectazie cu suprainfecie,evolund ca o pneumonie trenanta, recidivanta in acelai teritoriu.

- abcesul pulmonar in perioada de formare, care evolueaz cu staregenerala profund alterata, semne clinice discrete, iar radiologic apare oopacitate rotunda, in care se evideniaz ulterior imaginea hidroaericacaracteristica, odat ce se instaleaz vomica.


13/152

13

- infarctul pulmonar, care se intalneste in tromboflebita membrelorpelvine sau insuficienta cardiaca congestiva, caracterizat prin: junghi toracic,dispnee, tuse, hemoptizie si febra care apare mai trziu, prin suprainfecie.

- pleurezia serofibrinoasa a marii cavitati, in care apare sindromulclinic si radiologic pleural.2. A doua etapa a diagnosticului diferenial cuprinde distingerea pneumonieipneumococice de pneumoniile de alte etiologii cu tablou clinico radiologicasemntor : pneumonia stafilococica, pneumonia cu K. pneumoniae, cu

piocianic, cu H. influenzae etc. Deosebirea se face pe baza datelorepidemiologice, clinice, radiologice, biologice, bacteriologice, ca si prin urmrireaevoluiei bolii sub tratament antibiotic.

Tratamentul :1. etiologic: penicilina G in doza de 400.000 800.000 U.I. i.m. la 6 ore, timp de 6 7 zile (pe perioada febrila si inca 3 4 zile de la dispariia febrei). In cazurile derezistenta a pneumococului la penicilina, se administreaz alte antibiotice,chinolonele (norfloxacina, ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina) fiind foarteeficace in aceste cazuri.2. patogenic:

- oxigenoterapie;

- dezobstructie a cailor respiratorii superioare prin aspiraie;- bronhodilatatoare;- fluidifiante ale secreiilor bronsice (bromhexin).

3. igieno-dietetic:- repaus la pat in perioada febrila, maxim 10 zile;- regim alimentar bogat in lichide si vitamine.

4. simptomatic se trateaz:- junghiul toracic (analgezice);- tusea intensa si uscata (codeina);- dispneea (oxigen).

Spitalizarea medie este de10 zile.

Se face reexaminare la 3 4 sptmni; persistenta imaginii radiologiceimpune efectuarea bronhoscopiei datorita suspicionrii canceruluibronhopulmonar.

1.1.2.2. Pneumoniile bacteriene nepneumococice

Sunt datorate altor bacterii dect pneumococul, prezint uneleparticularitati epidemiologice, clinice, radiologice, evolutive si terapeutice, carele deosebesc de pneumonia pneumococica si fac posibila diferenierea intre ele.Dintre ele, prin frecventa mai mare si caracterele particulare pe care le prezint,se evideniaz :

1. Pneumonia stafilococica;2. Pneumoniile cu germeni gram negativi;3. Pneumoniile cu germeni anaerobi.


14/152

14

1.1.2.2.1. Pneumonia stafilococica

Etiologie si epidemiologie:Agentul etiologic este stafilococul auriu hemolitic coagulazo pozitiv, avnd

mai mult de 90% din tulpini rezistente la penicilina (datorita penicilinazei secretatede germene).

Este o pneumonie rara (1-5% din pneumoniile bacteriene), frecventa in

timpul epidemiilor de gripa (pneumonie secundara). Suprainfecia cu stafilococapare cel mai frecvent ca o autoinfectie, 20-40% din adulii normali fiind purttorinazali de stafilococ. Mai rar suprainfectarea apare cu stafilococ provenind de la oalta persoana.

Pneumonia stafilococica are o frecventa mai crescuta la persoanele cuteren deficitar:

-afectiuni cronice pulmonare si nepulmonare (diabet, ciroza,insuficienta renala cronica);

-tulburari imunologice (leucemii, limfoame);-tratamente injectabile repetate (diabet insulinodependent,

hemodializati, utilizatorii de droguri i.v.);

-copii sub 2 ani;-bolnavi multispitalizati sau internai in serviciile de terapie intensiva.Patogenie: Pneumonia stafilococica se realizeaz pe doua cai:

-bronhogena- prin aspirarea secreiilor nazofaringiene infectate in plmni;-hematogena- cu punct de plecare un focar septic din care stafilococul

trece in snge si ajungnd la plmni realizeaz necroza tisulara pulmonara cuapariia unei bronhopneumonii cu evoluie spre abcedare (abcese multipleexplicate prin aciunea necrotizanta a coagulazei stafilococice).Tablou clinic:

Debutul este progresiv (in decurs de cteva zile) cu febra moderata, tuse,aprute dup un episod gripal. Ulterior febra creste (remitenta sau continua),

apar frisoane frecvente, durere toracica de tip pleural, dispnee progresiva, staregenerala alterata, tuse cu expectoraie mucopurulenta, cu striuri hemoptoice saufranc hemoptoica.

Examenul obiectiv impresioneaz prin alterarea severa a strii generale, indiscordanta cu semnele fizice mai discrete : tahipnee, cianoza a buzelor siextremitilor, tahicardie, fr herpes labial .

La examenul toracelui se constat semne fizice discrete, in contrast cusimptomatologia:

-zone de submatitate pe ambele cmpuri pulmonare;-raluri crepitante si subcrepitante;-cu sau fara semne de revrsat pleural (pleurezia reprezentnd o

complicaie comuna).Manifestrile clinice de pneumonie sunt mai puin nete in forma hematogena(pneumonia fiind o descoperire radiologica).Examene paraclinice:Examenul radiologicpoate pune in evidenta urmtoarele aspecte :1.aspect tipic de bronhopneumonie: opaciti multiple infiltrative, centrate deabcese si mai ales la copii de pneumatocele (caviti suflate cu perei subiri).Leziunile sunt surprinse in stadii diferite, alctuind un mozaic radiologic.2. mai raropacitate segmentar sau lobaracu evoluie spre abces pulmonar;3. opacitate pleurala (empiem).


15/152

15

Examenul bacteriologic: Prezint interes diagnostic :-examenul sputei: evideniaz stafilococi intra- si extracelulari pe frotiul coloratgram;-culturi din : sputa, aspiratul traheal, lichidul pleural cu izolarea stafilococului;-hemoculturi: pozitive in 20% din cazuri.Diagnosticul pozitiv:

-prezumtiv: susinut pe datele epidemiologice si clinice.-de certitudine cu ajutorul : -examenul radiologic ;

-examenele bacteriologice amintite.Diagnosticul diferenial: Cuprinde doua etape:1. Diferenierea pneumoniei de alte tipuri de afeciuni pleuropulmonare cu aspectclinico-radiologic asemntor:

-lobita sau pneumonia TBC;-infarctul pulmonar;-neoplasmul pulmonar cu sau fr atelectazie;-atelectazia pulmonara limitata;-pleurezia TBC la debut;-abcesul pulmonar nainte de evacuare.

2. Diferenierea pneumoniei stafilococice de pneumoniile de alte etiologii cu

tablou clinico-radiologic asemntor:-pneumonia pneumococica, cu K. pneumoniae, cu H. Influenzae.Diferenierea se face pe baza: - datelor epidemiologice, clinice, radiologice,biologice, bacteriologice;

- urmririi evoluiei bolii sub tratament antibiotic.Evoluie: Evoluia pneumoniei stafilococice estegrava, cu mortalitate peste 15%.Complicaii: -empiemul pleural (piopneumotoraxul la copil) ce impune drenajchirurgical;

-abcesele pulmonare sau pneumatocelele mari care sesuprainfecteaz secundar necesitnd drenaj chirurgical sau lobectomie;

-meningita stafilococica cu sau fr abces cerebral;

-endocardita acuta (in special in cordul drept);-complicatiile comune ale tuturor pneumoniilor bacteriene:-insuficienta respiratorie acuta;-tulburarile hidroelectrolitice;-socul septic.

Tratament: Tratamentul pneumoniei stafilococice trebuie sa fie precoce, intens,complex, prelungit.1.Tratamentul general: vizeaz combaterea:

-insuficientei respiratorii (oxigenoterapie);-tulburarilor hidroelectrolitice( perfuzii cu soluii saline, glucozate);-hipotensiunii si colapsului (dopamina, corticosteroizi i.v.);

2. Tratamentul antimicrobian: Trebuie sa se tina seama de faptul ca 90% din tulpinisunt rezistente la penicilina. Antibioticele folosite sunt :a. prima linie : penicilinele semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei(oxacilina, cloxacilina, nafcilina) i.m., i.v., sau in perfuzie, eventual combinaiileampicilina /sulbactam si amoxicilina/acid clavulanic.

La acestea se pot aduga aminoglicozidele (gentamicina, tobramicina,amikacina).b. alternativa la aceste antibiotice de prima linie: cefalosporinele de generaia I siII ( cefuroxim, i.v. sau in perfuzie).c. in caz de alergie la peniciline : lincomicina, clindamicina, eritromicina.


16/152

16

d. in caz de boala severa, alergie la peniciline sau rezistenta la methicilina (careimplica rezistenta la toate antibioticele -lactamice) : vancomicina.e.chinolonele: norfloxacina, ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina,moxifloxacina.

Durata tratamentului este lunga: - medie 3 sptmni;-in contextul unei septicemii: 4-6

sptmni.3. Tratamentul empiemului pleural: - pleurotomie;

- aspiraie pleurala;- antibioticoterapie generala si locala.

1.1.2.2.2. Pneumoniile cu germeni gram negativi

Generalitati:Pneumoniile cu germeni gram negativi prezint o serie de caractere comune.Epidemiologie: Au o frecventa in cretere, reprezentnd 15-20% din pneumoniilebacteriene. Constituie cea mai frecventa cauza a pneumoniilor nozocomiale(50% ).Sunt pneumonii frecvente la persoanele cu rezistenta sczuta:

- vrste extreme;- bolnavi cu spitalizri prelungite si tratament antibiotic intensiv, internai inserviciile ATI;

- strile postoperatorii;- pacieni cu imunodepresie (neutropenie, SIDA);- pacieni nespitalizai cu teren predispozant: boli pulmonare cronice (BPOC,fibroza chistica pulmonara, bronsiectazii), alcoolism, diabet, hemopatii

maligne.Etiologie: Klebsiella pneumoniae; Proteus;

Haemophilus influenzae; Serratia;Escherichia coli; Pseudomonas aeruginosa;

Enterobacter; Legionella pneumophila.

Patogenie : Pneumonia se realizeaz cel mai adesea pe cale bronhogena, cugermeni din orofaringe, la pacienii cu condiii patologice severe si rar pe calehematogena.Particularitile acestor pneumonii sunt legate de:

- condiiile etiologice si epidemiologice speciale amintite;- efectele pulmonare si sistemice ale germenilor (datorate endotoxinelor lor):

-soc septic;-activarea coagulrii si fibrinolizei;-leziuni endoteliale vasculare pulmonare si difuze;

-sindromul de detresa respiratorie acuta a adultului(caracterizat prin scderea funciei surfactantului).Clinic: Manifestrile generale si complicaiile sunt severe datorate bacteriemieimari si endotoxinelor acestor germeni.

In general se manifesta ca bronhopneumonii, cu tendina la abcedare (K.pneumoniae, P. aeruginosa), fiind realizate de tulpini de spital selecionate ,rezistente la antibioticele uzuale.Diagnosticul pozitiv:

Pneumoniile cu germeni gram negativi sunt suspicionate la pacienii dincategoriile de risc amintite. La precizarea diagnosticului contribuie :


17/152

17

-examenul radiologic-examenele bacteriologice:

-examenul sputei - frotiu colorat gram (are dezavantajul ca germeniise deosebesc greu intre ei);

-culturi din sputa (acestea prezint dezavantajul posibilitii obineriiunor culturi fals pozitive cu germeni ce colonizeaz cile respiratorii superioare,germeni care nu reprezint agentul etiologic real al pneumoniei);

-culturi din aspiratul transtraheal, lichidul pleural, hemoculturi, cu

valoare diagnostica reala, deoarece evideniaz germenii responsabili depneumonie.Interes deosebit, prin frecventa mai mare, tablourile clinico-radiologice particularerealizate prezint :

a. Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae

Etiologie: Klebsiella pneumoniae este un bacil gram negativ, ncapsulat si aerob.Are 80 de serotipuri: cele de la 1 la 6 (denumite generic bacilul Friedlnder)

realizeaz o pneumonie severa; serotipurile 7- 80 dau o pneumonieasemntoare cu cea datorata E. coli.

Reprezint cel mai frecvent germene izolat la bolnavii cu pneumoniinozocomiale.Morfologie: Apare o condensare pneumonica lobara cu predilecie pentru lobulsuperior drept, avnd urmtoarele caracteristici :

-frecvent afectarea este multilobulara tip bronhopneumonie;-are tendina rapida la abcedare cu evoluie fulminanta;-este nsoita de pleurezie fibrinoasa cu evoluie posibila spre

empiem.Clinic: Debutul este brusccufebra, frison inconstant, durere pleurala. Apare apoitusea cu expectoraie caracteristica, gelatinoasa, socolatie, in jeleu decoacze

(aspectul sputei are importanta diagnostica). Starea generala este alterata.La examenul fizic se evideniaz semne de condensare pulmonaramodificata de obstrucia bronsica prin sputa gelatinoasa :

- arie de matitate franca;- diminuarea/abolirea murmurului vezicular;- raluri umede, variabil.

Explorri paraclinice:Examenul bacteriologic: Se practica :

- examenul sputei;- izolarea germenului din culturi (sputa, aspirat traheal, lichid

pleural);

- hemoculturi pozitive in 20-50% din cazuri.Hemograma evideniaz:- leucocitoza la 2/3 din bolnavi;

- numr normal de leucocite sau leucopenie la 1/3 din bolnavi ;- anemie normocroma normocitara.

Examenul radiologic este sugestiv :1. Obinuit apare o opacitate masiva lobara ( bloc negru ) situata predilect inlobii superiori (in special drept), ce bombeaz la nivelul scizurii, cu evoluie spreabcedare (abces unic sau abcese multiple).


18/152

18

2. Alteori se evideniaz o imagine de bronhopneumonie cu tendina la abcedarea microopacitatilor diseminate.3. Semnele radiologice de revrsat pleural apar in condiiile complicrii cupleurezia.Diagnosticul pozitiv si difrerential suntbazate pe :

- datele clinice;-circumstantele etiologice particulare ;-explorarile paraclinice amintite.

Evoluia : Este grava (innd cont de teren, virulenta crescuta a germenilor,caracterul necrotizant al leziunilor pulmonare), cu o mortalitate crescuta: 20-50%(chiar sub tratament corect).Complicaii: Cele mai frecvente complicaii care pot aprea sunt:1. In perioada acuta: - insuficienta respiratorie acuta;

- socul septic;- insuficienta renala;- coagularea intravasculara diseminata.

2. Complicaiile care apar pe parcurs si care mascheaz evoluia bolii :- empiemul pleural;- tendina la cronicizare, cu formare de abcese cronice

multiple, scleroza pulmonara, bronsiectazii;- pericardita purulenta;- meningita, artrita (prin diseminare hematogena).

Tratament1. Tratamentul antibiotic trebuie sa fie precoce, intensiv, ndelungat.

K. pneumoniae are sensibilitate la : -aminoglicozide;-cefalosporine din generaia a III-a (cefotaxim,

ceftazidim);-imipenem;-fluorochinolone;

De obicei se utilizeaz o cefalosporina sau imipenem sau o fluorochinolona

(ca monoterapie) sau in combinaie cu un aminoglicozid (in cazuri severe). Deremarcat ca aminoglicozidul nu se administreaz singur. Terapia trebuie ghidatadup rezultatul antibiogramei (deoarece germenii prezint rezistenta frecventa laantibiotice).

2. Masuri generale: Vizeaz combaterea insuficientei respiratorii(oxigenoterapie), combaterea hipotensiunii, a colapsului, (soluii glucozate, saline,macromoleculare, dopamina, glucocorticoizi i.v.), corectarea anemiei,meninerea permeabilitii cailor respiratorii, favorizarea eliminrii sputei vscoase(hidratare, drenaj postural, mucolitice, bronhodilatatoare).

3.Tratamentul complicaiilor septice: (pleurale, pericardice) evacuareacoleciilor, drenajul chirurgical.

b. Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa

Caracteristici :

Este o pneumonie rara (1,5-3% din pneumoniile bacteriene), grava , cumortalitate mare (30-80%), care prezint particularitati terapeutice legate desensibilitatea la antibiotice.Etiologie:


19/152

19

Piocianicul contamineaz mediile umede din spital, aparatura din unitileATI (nebulizatoare, dispozitive si soluii aerosoli) si se gsete tranzitoriu petegumentele si in tractul digestiv al persoanelor sntoase.

Pneumonia cu piocianic are caracter nozocomial (reprezint a II-a cauzade pneumonii nozocomiale dup K. pneumoniae).Apare la pacieni cu apraredeficitara, ari.Morfologie: Piocianicul realizeaz o bronhopneumonie cunecroza si formare demicroabcese.

Tabloul clinic este acela debronhopneumonie (sau pneumonie acuta), cu staretoxica (febra, adesea de tip invers).Apar semne fizice de condensare pulmonara necaracteristice .Empiemul pleural este prezent in 30-50% din cazuri.Examene paraclinice:

Examenul radiologic evideniaz imagine de bronhopneumonie cu focarein special in lobii inferiori, cu evoluie spre microabcese cu diametrul peste 1 cm,putnd fi nsoita de imagine de revrsat pleural.

Examenul bacteriologic: Sunt importante pentru diagnostic culturile (dinaspiratul traheal, lichidul pleural, snge).Diagnosticul pozitiv si diferenial suntbazate pe : - condiiile etiologice speciale;

- datele clinice;- examenele paracliniceamintite.Tratament:

1. Masurile generale aplicate in toate pneumoniile;2. Tratamentul antimicrobian: Sunt eficace pe piocianic :

a. penicilinele semisintetice active pe piocianic: carbenicilina,ticarcilina (+ac.clavulanic), piperacilina (+ tazobactam), sau monobactamii(aztreonamul);

b. aminoglicozidele;c. fluorochinolonele;

Formele fara bacteriemie se trateaz cu o penicilina activa, administrata i.v.Formele severe (cu bacteriemie si bronhopneumonie severa) beneficiaz de openicilina activa in combinaie cu un aminoglicozid sau o fluorochinolona incombinaie cu un aminoglicozid.

Durata optima a tratamentului este de 3 saptamani.

c. Pneumonia cu Haemophilus influenzae

Etiologie: Haemophilus influenzae este germene gram negativ prezent inrinofaringe.

Pneumonia este determinata de suprainfecii bronsice la bolnavii cu

bronite cronice si bronsiectazii.H. influenzae poate produce pneumonii sau bronhopneumonii, la bolnaviicu boli pulmonare cronice, imunodeprimati, dar si la persoanele sntoase(reprezentnd a II-a cauza de pneumonie comunitara dup pneumococ) .

H. influenzae a fost denumit aa pentru ca a fost considerat in mod eronatagentul etiologic al pandemiei de gripa in 1889.Tablou clinic este acela de pneumonie de gravitate medie cu sau fara revrsatpleural.Examene paraclinice:


20/152

20

Examenul radiologic indica o imagine bronhopneumonica cu predileciepentru cmpurile pulmonare inferioare, mai rar o opacitate lobara.

Examenul bacteriologic vizeaz izolarea germenului din aspiratul traheal,revrsatul pleural, snge (hemoculturi).Tratamentul trebuie sa tina seama de sensibilitatea germenului la antibiotice :-70% din tulpini sunt sensibile la ampicilina;-30% din tulpini sunt rezistente la ampicilina (produc - lactamaze) si sunt sensibilela :

- trimetoprim/sulfametoxazol;- amoxicilina + acid clavulanic;- cefalosporine (cefuroxim, cefaclor);- doxiciclina;- fluorochinolone;- azitromicina.

Durata medie a tratamentului este de 7 zile.

d. Pneumonia cu Legionella pneumophila

Epidemiologie si etiologie:

Legionella pneumophila realizeaz o forma particulara de pneumoniecarea fost descrisa in 1976, cnd s-a produs o epidemie exploziva la ConveniaLegionarilor din Philadelphia. Studiile retrospective au evideniat cazuri delegioneloza inca din 1943, atribuite greit altor etiologii.

Boala poate aprea epidemic sau sporadic (la adulii fumtori, mai rar lacopii).Ea este subdiagnosticata; ca atare, incidenta ei este subapreciata.

Legionella pneumophila este un cocobacil gram negativ evideniat :- pe frotiul colorat gram;- mai bine prin impregnare argentica;- izolat doar pe medii de cultura artificiale, speciale;

- diagnosticul serologic, cu metode de imunofluorescenta indirectafiind cel mai important.Exista peste 30 de serotipuri, din care cel puin 19 produc pneumonie.

Spectrul bolii cuprinde patru tablouri clinice:1. seroconversia asimptomatica;2. o stare pseudogripala autolimitata fara pneumonie (febra de

Pontiac);3. boala legionarilorcaracterizata prin pneumonie;4.localizari infecioase in esuturile moi.

Pneumonia reprezint 1-8% din pneumoniile comunitare spitalizate si 4% dinpneumoniile nozocomiale letale (la persoane cu imunitate deficitara).

Legionella se multiplica in apa calda (turnuri de rcire, aparate de aercondiionat cu sisteme de umidifiere, duuri), de aceea apare frecvent in mediulde spital si hotelier.Tablou clinic:

Boala are o perioada de incubaie de 2-4 zile si o faza prodromalacaracterizata printr-un sindrom pseudogripal :

- tuse iniial seaca apoi cu expectoraie mucopurulenta;- caracteristice sunt febra mare cu sau fara bradicardie si

diareea nsoita de greaa, crampe abdominale;-tulburari neuropsihice: confuzie, letargie, delir.


21/152

21

In perioada de stare se constata la examenul obiectiv :- posibil raluri bronsice si alveolare unilaterale, apoi bilaterale;- posibil semne de condensare;- pleurezie cu lichid in cantitate mica la 1/3 din bolnavi.

Examene paracliniceExamenul radiologic: Are valoare mica, putnd evidenia :

- opacitati nesistematizate uni- apoi bilaterale;- cu sau fara revrsat pleural minim ;

Imaginea radiologica persista o luna.Examene biologice:

- teste de inflamaie acuta pozitive : VSH crescuta, leucocitoza culimfopenie;

- citoliza hepatica, microhematurie, retenie azotata, hiponatremie,hipofosfatemie.

Examene serologice: Au importanta diagnostica si se bazeaz peevidenierea anticorpilor specifici prin teste de imunofluorescenta si reacie demicroaglutinare.Diagnostic pozitiv:

- de prezumie : stabilit in prezenta unui sindrom pseudogripal asemntor

celui din viroze si nsoit de tuse uscata, diaree, confuzie, limfopenie faraleucocitoza marcata si hiponatremie.- de certitudine : stabilit prin 4 metode:

- izolarea germenului prin cultura;- evidenierea agentului patogen din sputa, aspiratul traheal,

lichidul pleural, fragment de plmn biopsiat in imunofluorescenta cu antiserspecific pentru Legionella;

- evidenierea anticorpilor specifici prin imunofluorescenta;- evidenierea antigenului urinar.

Tratament: De electie sunt considerate macrolidelele: claritromicina, eritromicina,azitromicina. Mai pot fi utilizate :

- ciprofloxacina sau un alt antibiotic din clasa chinolonelor;- eritromicina in combinaie cu rifampicina in cazurile grave.Durata tratamentului este de cel puin 3 sptmni.Mortalitatea rmne mare, fiind apreciata la peste 15% din cazurile depneumonie comunitara si mai mare la imunodeprimati.

1.1.2.2.3. Pneumoniile cu germeni anaerobi

Generalitati:Sunt pneumonii de aspiraie, reprezentnd procese inflamatorii pulmonare

ce rezulta din ptrunderea anormala a secreiilor endogene sau a unor substaneexogene in cile respiratorii inferioare.Aspiraia produce trei sindroame distincte :1. atelectazia pulmonara;2. pneumonita chimica, cel mai frecvent cu lichid gastric (sindromul

Mendelson, pneumonia acida);3. pneumonia bacteriana cu anaerobi sau mixta : anaerobi + aerobi

(pneumococ, S. aureus, gram negativi).Etiologie:


22/152

22

Anaerobii fac parte din flora normala (se gsesc pe tegumente, incavitatea bucala, tractul gastrointestinal, urina la femei);Agenii etiologici ai pneumoniilor cu germeni anaerobi sunt : Peptostreptococcus,Fusobacterium nucleatum, Bacteroides melaninogenicus.Patogenie: In ordinea frecventei, germenii anaerobi realizeaz :1. Pneumonii de aspiraie: Pneumoniile cu anaerobi apar in prezenta unorfactoripredispozani :

-alterarea strii de contienta (alcoolism, accident vascular cerebral,

anestezie generala, intoxicaii);-intubatia orotraheala si traheostomia;-disfagie (boli esofagiene sau neurologice);-amigdalectomie, extracii dentare, gingivite;-infectii anaerobe preexistente (otite, sinuzite, mastoidite);-boli pulmonare cronice.

2.Pneumonii prin diseminare pe cale hematogena sau limfatica mai rar.Clinic si paraclinic: Se descriu patru tablouri clinice:1. Pneumonia de aspiraie caracterizate prin :

-tablou comun al pneumoniilor bacteriene, aprute la persoane in condiiifavorizante;

-debut progresiv;-expectoratie mucopurulenta, cu sau fara halena fetida;-clinico-radiologic - pneumonii segmentare cu localizri particulare(dictate

de factorul gravitaional): segmentele posterioare ale lobilor superiori si superioarebazale ale lobilor inferiori;

-examenul sputei este lipsit de importanta pentru diagnostic, de importantafiind cultura din aspiratul traheal.2. Pneumonia necrotizanta la care se evideniaz :-cavitti multiple cu diametrul sub 2 cm in mai multe segmente pulmonare;-empiem pleural frecvent;-sputa si lichid pleural fetide.

3. Abcesul pulmonar;4. Empiemul pleural.Tratament:

Anaerobii sunt sensibili la penicilina (eventual in asociaie cu metronidazol),clindamicina. In caz de flora mixta - anaerobi + aerobi (pneumococ, S. aureus,gram negativi) trebuie sa inem seama si de sensibilitatea la antibiotice agermenilor aerobi asociai. Astfel folosim una din variantele :

-un aminoglicozid in combinaie cu o cefalosporina de generaia a III-a sau-imipenem;-o penicilina antipseudomonas.

Germenii anaerobi sunt sensibili la metronidazol.

In caz de alergie la penicilina se administreaz aztreonam + clindamicina.Evoluia sub tratament : Este favorabila. Mortalitate se cifreaz la 10% (lapersoanele cu teren deficitar si in caz de pneumonie necrotizanta) .CONCLUZII:1.Pneumoniile nepneumococice au particularitati epidemiologice, clinico-radiologice, evolutive si terapeutice;2. Multe apar in mediul spitalicesc, la persoane cu teren predispus si imunitateprecara;3. Au aspecte clinico-radiologice diferite, cel de bronhopneumonie fiind frecvent ;4. Pot avea evoluie grava;


23/152

23

5.Diagnosticul trebuie sa tina seama att de aspectul clinico - radiologic cat si decicumstantele de apariie a pneumoniei, pana la identificarea agentului etiologic;6.Au particularitati terapeutice legate de rezistenta la antibiotice.

1.1.3. PNEUMONIILE INTERSTITIALE

Etiologie: Pneumoniile interstiiale pot fi cauzate de:

- virusuri;- alte microorganisme (micoplasme, chlamidii, ricketzii).

Clinic:1. Simptomatologia este caracterizeaz prin:

- debut progresiv cu febra moderata (39C cu sau fara frisoane mici sirepetate);

- stare de curbatura;- semne de inflamaie a cailor respiratorii superioare: disfonie, disfagie,

arsuri retrosternale;- tuse iniial neproductiva, apoi cu expectoraie seromucoasa, uneori

hemoptoica;

- durere toracica de intensitate relativ redusa;- stare generala relativ buna.Examen obiectiv:Semnele fizice lipsesc la jumtate din bolnavi. Cnd sunt prezente suntreprezentate de:

- raluri ronflante, sibilante, subcrepitante;- catar faringian;- discret revrsat pleural.

Paraclinic:

a. Datele de laboratorpot evidenia:- leucopenie;

- VSH crescuta .b. Examenul radiologic arata treneuri opace hilifuge cu mici opacitatifloconoase pe traseu (aspect de pneumonie interstiiala).Evoluia :Pneumonia interstiiala este benigna, cu rezoluie in 5 - 8 zile, darimaginea radiologica persista 3 4 sptmni;Complicaii: Cele mai frecvente complicaii sunt:

a. locale (rare):- pleurezia serofibrinoasa;- pericardita tranzitorie.

b. generale (mai frecvente):- suprainfecia bacteriana;

- otita, sinuzita.Prototipul pneumoniilor interstiiale este pneumonia atipica primara data deMycoplasma pneumoniae. Tratamentul acestei pneumonii se face cu antibioticedin clasa macrolide (eritromicina, claritromicina), singure sau in combinaie cu unantibiotic din clasa beta lactami, sau cu tetraciclina ori doxiciclina.


24/152

24

1.2. TUBERCULOZA PULMONARA

1.2.1. Definiie :

Tuberculoza este o boala produsa de complexul Mycobacteriumtuberculosis. Ea afecteaz de obicei plmnul, dar poate afecta si alte organe, inprocent de pana la 30% din cazuri. Tratata corect, boala este vindecabila teoretic

in toate cazurile. Daca nu este tratata, boala conduce la deces in peste 50% dincazuri in decurs de 5 ani de la debutul ei.

Complexul Mycobacterium tuberculosis cuprinde;- Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch), ce mai frecvent implicat in

cazurile de tuberculoza la om;- Mycobacterium bovis, bacil tuberculos bovin implicat in transmitereatuberculozei la om prin laptele nepasteurizat, situaie ntlnita intr-un numrredus de cazuri in statele dezvoltate;- Mycobacterium africanum, bacil izolat la bolnavi provenind din Africa;- Mycobacterium microti, bacil mai puin virulent si ntlnit mai rar;- Mycobacterium canettii, bacil foarte rar izolat la cazurile de tuberculoza

umana provenite din Africa.Tuberculozaeste o boala infecioasa caracterizata prin :

- formare de granuloame cu distructie tisulara mare;- perioada lunga de latenta;- localizare obinuit pulmonara;- evoluie naturala cronica, consumptiva si fatala.

1.2.2. Epidemiologie :

Tuberculoza reprezint cea mai importanta cauza infecioasa demorbiditate si mortalitate in lume, 1/3 din populaia globului (1,7 miliarde oameni)

fiind infectata cu Mycobacterium tuberculosis.In 2001, la nivelul Organizaiei Mondiale a Sntii au fost raportate 3,8

milioane de cazuri noi de tuberculoza, 90% din ele provenind din tarile in curs dedezvoltare. Se apreciaz ca aceasta cifra reprezint o subestimare a cazurilor noide boala (datorata nivelului sczut de detecie a bolii si raportrilor incorecte) sica cifra reala pentru anul 2001 ar fi cea de 8,5 milioane, din care 95% aparinstatelor in curs de dezvoltare(5 milioane in Asia, 2 milioane in Africa, 0,6 milioane inOrientul Mijlociu, 0,4 milioane in America Latina). In anul 2000, s-au nregistrat lanivel mondial 1,8 milioane de decese prin tuberculoza, din care 98% in tarile in cursde dezvoltare.

Infecia este favorizata de reactivitatea sczuta a organismului (de exemplu

SIDA, corticoterapie, carente alimentare accentuate, boli cronice severe). Indeceniile trecute, tuberculoza era mai frecventa in rndul populaiei cu niveleconomic sczut, subalimentate, cu locuine insalubre, al alcoolicilor si fumtorilor;si astzi aceasta boala este mai frecventa in tarile subdezvoltate.

Transmiterea se realizeaz exclusiv interpersonal uman pe cale aeriana;rezervorul de germeni este omul infectat sau bolnav.


25/152

25

1.2.3. Patogenie :

Bacilul Koch inhalat odata cu aerul contaminat este fagocitat de ctremacrofage cu doua consecine posibile:

a. distrugerea micobacteriei avnd ca urmare neproducereainfeciei;

b. supravieuirea si multiplicarea intracelulara a bacilului; aceastaduce la constituirea complexului primar, format din ancru de inoculare,limfangita, adenopatie si situat in cele 2/3 inferioare ale pulmonului. Uneori seproduce diseminarea hematogena in esuturile cu presiunea pariala a oxigenuluicrescuta: vrful plmnului, pleura, rinichi, oase, meninge, unde bacilul se poatemultiplica in continuare. Multiplicarea intracelulara a bacilului Koch determinaactivarea rspunsului imun. Markerul acestui fenomen este hipersensibilitateatuberculinica (reacie de hipersensibilitate de tip ntrziat) care apare la 4 6saptamani de la infecie. Ea poate fi pusa in evidenta prin testarea la PPD (purifiedprotein derivative) - 2 unitati apoi 10 unitati, reacia fiind pozitiva cnd diametrulinduraiei produse la locul injectrii este de cel puin 10 mm.

Aceste doua posibiliti evolutive ale infeciei tuberculoase au la bazaraportul dintre cele doua forme de rspuns imun dezvoltate de gazda la 2-4saptamani de la producerea infeciei tuberculoase, ambele putnd contribui lainhibiia creterii mycobacteriilor:

a. un rspuns imun care ar conduce la producerea leziunilor tisulare, caurmare a reaciei de hipersensibilitate de tip ntrziat la variate antigene tisulare,ce determina distrugerea macrofagelor neactivate in care se multiplica bacilii;b. un rspuns imun ce atrage activarea macrofagelor si consecutiv duce la

distrugerea bacililor, fenomen mediat celular.Cnd se dezvolta imunitatea specifica si se acumuleaz un numr mare de

macrofage activate la nivelul leziunii primare, se formeaz leziunile

granulomatoase (tuberculii). La nivelul acestora, Mycobacterium tuberculosispoate supravieui, dar creterea lui este inhibata de presiunea locala sczuta aoxigenului si de ctre pH-ul acid. Astfel, unele din aceste leziuni granulomatoasese pot vindeca prin fibroza sau calcificare, in timp ce altele pot evolua.

Vindecarea presupune involuia leziunilor din plmni si alte organe, custoparea multiplicrii si distrugerea bacilului Koch. Totui pot persista cativa bacilicu metabolism redus, numii bacili dormanti ce pot fi punctul de plecare al uneieventuale rectivari ulterioare.

Intr-un numr redus de cazuri, rspunsul imun prin activarea macrofageloreste slab si creterea micobacteriilor este inhibata doar prin intensificarea reacieide hipersensibilitate ntrziata, care conduce la distrugeri tisulare, la lichefierea

materialului necrotic din leziune (denumit cazeum) si la formarea cavernelor, de lanivelul crora bacilii se pot elimina prin expectoraie.In stadiile precoce ale infeciei tuberculoase, bacilii sunt transportai de

ctre macrofage la nivelul ganglionilor limfatici, de unde pot disemina in multeorgane si esuturi, cu formarea unor leziuni similare cu cele ale plmnilor afectai,cele mai multe evolund spre vindecare. La copiii cu imunitate naturala deficitarainsa, aceasta diseminare hematogena poate insa conduce la o forma grava detuberculoza, tuberculoza miliara, sau la meningita tuberculoasa.

De remarcat ca instalarea hipersensibilitii de tip ntrziat (obiectivata prinreacia la PPD pozitiva), este asociata cu prezenta proteciei imune, persoanele


26/152

26

PPD pozitive fiind mai puin susceptibile la o noua infecie cu Mycobacteriumtuberculosis dect persoanele PPD negative. Reacia PPD pozitiva nu asigura insanici un fel de protecie fata de reactivarea leziunilor deja existente. Ca dovada,cazurile severe de tuberculoza se asociaz cu reacii cutanate la PPD puternicpozitive.

Pornind de la aceste mecanisme patogenice imune, tuberculozapulmonara se clasifica in tuberculoza primara si tuberculoza secundara (saupostprimara).

Tuberculoza primara este urmarea infectrii iniiale cu bacili tuberculoi.Tuberculoza secundara denumita si tuberculoza adultului, reactivare sautuberculoza postprimara, rezulta din reactivarea infeciilor latente din leziunileendogene . Ea este localizata de obicei in segmentele apicale si posterioare alelobilor superiori, unde concentraia oxigenului, necesara creterii bacililor, este mairidicata.

1.2.4. Manifestri clinice :

1.2.4.1 Simptome: Boala se caracterizeaz prin:

- debut insidios dominat de alterarea strii generale cu astenie, anorexie,scdere ponderala, transpiraii predominant nocturne, febra cu temperaturavariabila;

- rar debutul este de tip pneumonic;- boala este rar o descoperire radiologica;- tusea e cel mai frecvent simptom respirator fiind nsoita de expectoraie

redusa, mucopurulenta;- hemoptizia apare frecvent sub forma de spute hemoptoice, alteori fiind

masiva.1.2.4.2. Examenul fizic este srac, putnd pune in evidenta :

- raluri crepitante, supraclaviculare sau interscapulovertebrale;

- raluri ronflante si sibilante in formele cu localizare bronsica;- suflu amforic in caz de caverna mare si superficiala.

1.2.5. Examene paraclinice:

1.2.51. Examenul radiologic :

Examenul radiologic poate evidenia :- sechele ale complexului primar;- condensri de tip pneumonic in lobii superiori;- imagine cavitara in lobii superiori;- nodulul pulmonar solitar (tuberculom);

- pneumotorax;- pleurezie;- fibrotorax.

1.2.5.2. Examenul bacteriologic:

1. Examenul bacteriologic al sputei evideniaz bacilul Koch la coloraia Ziehl-Nielson.2. Cultura sputei reprezint metoda de referina in diagnosticul TBC.1.2.5.3. Teste imunologice: Intradermoreacia (IDR) la PPD este pozitiva intuberculoza activa. Testul are valoare limitata in diagnosticul tuberculozei activedatorita faptului ca el se caracterizeaz prin sensibilitate si specificitate reduse.


27/152

27

Astfel, pot aprea reacii fals negative la persoanele cu imunodepresie sau intuberculoza masiva. Sunt posibile reacii pozitive la persoane infectate cuMycobacterium tuberculosis, dar care nu prezint boala activa, sau la persoanelesensibilizate la mycobacterii nontuberculoase sau prin vaccinareaantituberculoasa cu vaccinul Calmette - Guerin (BCG). Totui, in absenta istoriculuide vaccinare BCG, diagnosticul de tuberculoza poate fi susinut la persoanele cuculturi negative pentru bacilul tuberculos, daca intradermoreacia la PPD estepozitiva.

1.2.6. Tratament:Scopurile tratamentului antituberculos sunt:- ntreruperea transmisiei tuberculozei prin protejarea persoanelor

neinfectate;- prevenia morbiditii si mortalitii prin aceasta boala prin tratarea

persoanelor cu tuberculoza.Primul chimioterapic antituberculos descoperit a fost streptomicina, indeceniul al V-lea al secolului trecut.Tratamentul se face cu medicamente antituberculoase, de prima linie fiind

considerate : izoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutolul, streptomicina

fiind mai puin utilizata.In Romnia se folosesc scheme terapeutice care asociaz acestemedicamente, in cadrul unui Program Naional.

O problema deosebita o constituie rezistenta la aceti ageni terapeutici,situaie in care se recurge la alte medicamente, considerate tuberculostatice derezerva.

1.3. AFECTIUNILE PLEURALE

1.3.1. Terminologie.

Spaiul pleural este in mod normal aproape virtual, coninnd o cantitatefoarte mica de lichid care faciliteaz alunecarea celor doua foite pleurale, unafata de alta, in timpul miscarilor respiratorii. Revrsatul pleural (pleurezia) reprezinto acumulare patologica de lichid in spaiul pleural.

Dup natura materialului biologic acumulat intre foitele pleurale distingem:a. pleureziile exsudative (serofibrinoase, cnd intre foitele pleurale se

constituie un exsudat);b. pleureziile purulente (empiemul pleural cnd intre foitele pleurale

exista un lichid purulent) ;c. hidrotoraxul ( intre foitele pleurale se constituie un transudat) ;d. pleurezia chiloasa (chilotorax, intre foitele pleurale exista limfa);e. pleurezia uscata (pleurita , intre foitele pleurale se evideniaz

fibrina) ;f. hemotorax ( intre foitele pleurale exista snge) ;i. pneumotorax (intre foitele pleurale se evideniaz aer).


28/152

28

1.3.2. Etapele diagnosticului sindromului lichidian;

1.3.2.1.Diagnosticul clinic.

1.3.2.1.1. Simptomatologia.Simptomele dominante in patologia pleurala sunt:a. durerea. Ea are urmtoarele caractere:

- este situata in hemitoracele afectat;

- e superficiala;- este influenata de respiraie, tuse, poziie;- e frecvent resimita ca un junghi toracic.

b. tusea uscata.

1.3.2.1.2. Examenul obiectiv.

Semnele evideniate depind de sediul si volumul lichidului.Dup sediu exista:

- pleurezia marii caviti;- pleureziile nchistate (interlobara, diafragmatica, mediastinala).

Dup volum:

Volumul lichidului pleural trebuie sa fie minim :- 500 ml pentru sesizare clinica;- 300 ml pentru sesizare radiologica.

a. Inspecia evideniaz :- torace normal sau bombat unilateral.

b.La palpare gsim :- vibraii vocale reduse unilateral;- reducerea amplitudinii miscarilor respiratorii unilateral.

c. Percuia arata :- matitate lemnoasa unilaterala cu limita superioara:

- orizontala, cnd cantitatea lichidului e sub 1 litru;

- urmnd curba Damoiseau cu vrful in axila, cnd cantitatealichidului depaseste 1,5 litri.d. Auscultaia evideniaz :

- murmur vezicular abolit ;- suflu pleuretic;- frectura pleurala.Pot fi prezente si semne de:

- interesare pulmonara (in pleurezie meta sau parapneumonica);- sindrom mediastinal (in pleureziile neoplazice);- semne de boala sistemica (in pleureziile din colagenoze).

1.3.2.2. Diagnosticul paraclinic

1.3.2.2.1. Examenul radiologic :

Confirma existenta exsudatului pleural:- In pleurezia marii cavitati se descrie o opacitate cu:

- forma de triunghi avand vrful in hil;- limita superioara concava si modificata de poziia de decubit

dorsal;-In pleurezia interlobara apare o opacitate fusiforma.

Pot aprea semne radiologice de interesare a pulmonului, mediastinului.


29/152

29

1.3.2.2.2. Examenul de laborator al lichidului pleural :

a. Examenul macroscopic poate evidenia prezenta lichidului :- serocitrin (pleurezia serofibrinoasa);- purulent (empiemul pleural;)- hemoragic (hemotorax);- chilos (chilotorax);

b. Examenul biochimic vizeaz :

- reacia Rivalta (punnd in contact lichidul pleural cu acidul aceticglacial, apare un precipitat proteic ce indica prezenta unui exsudat);

- dozarea proteinelor. Difereniaz exsudatul de transudat. Inexsudat se gsesc peste 3 grame % proteine, pe cnd in transudat sub 3g%proteine ;

- densitatea, care, ca si dozarea proteinelor, ajuta la difereniereaexsudatului de transudat. In exsudat densitatea depaseste 1016, pe cnd intransudat aceasta este sub 1016;

- dozarea glucozei glucoza este scazuta in pleurezia TBC;c. Examenul citologic evideniaz :

- numrul de hematii crescut in pleureziile neoplazice si cele din

infarctul pulmonar;- numrul de leucocite:- polimorfonucleare crescute in empiemul pleural;- limfocite crescute in pleureziile TBC si neoplazice;- eozinofile crescute in pleureziile bolii Hodgkin si bolilor alergice;

- celule neoplazice in caz de neoplazie;- celule mezoteliale in pleureziile neoplazice;

d. Examenul bacteriologic deceleaz pleurezia TBC in 30% din cazuri.e. Biopsia pleurala evideniaz foliculul TBC in pleurezia TBC, ca si alte leziunicaracteristice altor etiologii.

1.3.3. Clasificarea etiologica a pleureziilor

Din punct de vedere etiologic, exista pleurezii frecvente si pleurezii rare.a. Pleureziile frecvente sunt: pleurezia bacilara, cea din pneumonii,

neoplazica, postembolica;b. Pleureziile rare: pleureziile din supuraiile subdiafragmatice, bolile de

colagen, pleureziile virale, pleureziile din ciroza.Cunoaterea frecventei pleureziilor prezint importanta in abordarea

diagnosticrii unui sindrom pleural.


30/152

30

1.4. ASTMUL BRONSIC

1.4.1. Definiie:

Reprezint o boala inflamatorie cronica a cailor aeriene, manifestata printr-un sindrom clinic datorat hiperreactivitatii arborelui bronsic la stimuli variai, cedetermina ngustarea reversibila si generalizata a bronhiilor si manifestat prinatacuri repetate de dispnee predominant expiratorie, nsoite de wheezing, tuse,senzatie de constrictie toracica si raluri sibilante. Astmul este o boala care semanifesta episodic, cu perioade asimptomatice intre crize.

1.4.2. Patogenie:Astmul este consecina existentei unei inflamaii subacute la nivelul cailor

aeriene. Chiar si in lipsa simptomelor, anatomopatologic se constata edem al

cailor aeriene care prezint o bogata infiltraie celulara (eozinofile, neutrofile,limfocite), creterea densitii capilarelor, cu sau fara creterea coninutului incolagen al membranei bazale epiteliale .

Substratul obstruciei bronsice este reprezentat de:- spasmul musculaturii netede bronsice;- edemul mucoasei bronsice;- hipersecreia de mucus vscos la nivelul glandelor bronsice.

Fiziopatologia astmului poate fi explicata prin interaciunea dintre celuleleinflamatorii care infiltreaz cile aeriene, mediatorii inflamaiei si citokine.

Cele mai importante celule implicate in patogeneza astmului suntmastocitele, eozinofilele, limfocitele si celulele epiteliului cailor aeriene. Toate

aceste celule elibereaz mediatori sau citokine care iniiaz si amplifica attinflamaia acuta cat si modificrile patogenice pe termen lung descrise anterior.Aciunea acestor mediatori reprezint substratul obstruciei bronsice. Cei maiimportani mediatori implicai in astm sunt: histamina, leucotrienele,prostaglandinele, tromboxanul, factorul activator al plachetelor, bradikinina,adenosina, endotelina, citokinele si factorii de cretere.1.4.3. Clasificare:

Astmul poate fi prezent la orice vrsta, dar predomina la persoanele tinere:jumtate din cazuri debuteaz sub vrsta de 10 ani si o treime intre 10 si 40 de ani.In copilrie astmul este de doua ori mai frecvent la sexul masculin, dar seinstaleaz o egalitate intre frecventa la cele doua sexe in jurul vrstei de 30 de ani.

Din punct de vedere etiologic, la producerea astmului contribuie attfactori genetici (atopici), cat si factori de mediu (virusuri, factori legai de profesiesau ocupaionali, alergeni), factori care contribuie att la debutul cat si lantreinerea bolii.

Stimulii care declaneaz episoadele de astm pot fi clasificai in: alergici,farmacologici (betablocantele de exemplu), factori de mediu, ocupaionali,infecioi, legai de efortul fizic, emoionali.

Deosebim trei tipuri de astm :1. astmul extrinsec (alergic);2. astmul idiosincrazic(nonatopic);


31/152

31

3. astmul mixt.- Astmul alergic

Atopia reprezint singurul factor de risc important pentru apariia astmului.Astmul alergic se distinge prin urmtoarele trasaturi:

- Are caracter familial;- Se caracterizeaz prin faptul ca in circulaie se gsete o

imunoglobulina E numita reagina responsabila de rspunsul imun deoarece ea sefixeaz pe mastocit, celula din care se elibereaz, in principal, mediatorii

responsabili de patogenia astmului); intradermoreacia (IDR) la alergeni (inhalaisau alimentari) este pozitiva.

- Este episodic, intre atacuri omul este asimptomatic;- Debuteaz in copilrie si are prognostic bun;- Are uneori caracter sezonier (exemplu astmul la polenuri) ;

-Astmul idiosincrazicreprezint o anomalie a sistemului nervos parasimpaticce consta in existenta unui prag sczut la excitaie a unor receptori vagali dinarborele traheobronsic numii receptori iritani; aceti receptori, sub influentadiferiilor stimului (infecii virale, fum, ceata, poluare, mirosuri, efort fizic, ras, polipinazali, rinita, sinuzita) rspund pe cale vagala producnd reacia astmatica.

Caracteristici:

- ncepe la aduli;- Apare pe teren imun normal, fiind indus de o infecie virala, unpoluant industrial, etc. ;

- Nu creste concentraia sanguina a imunoglobulinelor E, ca atare IDRla alergeni este negativa;

- Are prognostic mai nefavorabil : bolnavul nu e lipsit de simptomeintre crize; in timp se instaleaz o obstrucie cronica ce duce la bronita cronica(diferenierea acestui tip de astm de bronita cronica se face prin istoricul bolii);

- Astmul mixt este acea forma de astm in care bolnavul prezint atacuriinduse att de factori alergici cat si nespecifici.

Observaie: mai exista si alte categorii de astm: astmul la aspirina, la sulfii,

etc.

1.4.4. Diagnostic clinic:

Simptomatologia:Atacul de astm poate fi:

1. uor;2. mediu;3. sever;4. starea de ru astmatic (status astmaticus).

In atacul uor si mediu dispneea se poate manifesta la efort obinuit, in

atacul mediu bolnavul nepatand duce efortul pana la capt.In atacul sever:- dispneea apare in repaus absolut;- exista bradipnee (frecventa respiratorie este de 14 16 cicli/min) cu

expir mai dificil;- se evideniaz wheezing in expir;- toracele se destinde progresiv;- bolnavul este anxios;


32/152

32

- apare tusea chinuitoare, seaca, doar la sfritul crizei bolnavulexpectornd o cantitate redusa de sputa vscoasa, purulenta in astmul infecios.Adesea sputa vscoasa ia forma cailor aeriene distale (spiralele Curshmann).

In prezent, in funcie de manifestrile clinice, astmul se clasifica in: astmintermitent, persistent uor, persistent mediu si persistent sever.

Examenul obiectiv evideniaz o hiperinflaie trectoare (nu permanenta cain emfizem):

a. inspecia arata :

- torace dilatat;- scderea amplitudinii miscarilor respiratorii;

b. percuia evideniaz hipersonoritate toracica;c. la auscultaia constatam :

- murmur vezicular diminuat ;- raluri sibilante;- uneori raluri ronflante;- expir prelungit.

Durata atacului este de la 15 30 minute pana la cteva ore, elterminndu-se fie spontan, fie prin aplicarea mijloacelor terapeutice.

Starea de ru astmatic este un atac sever, cu durata de peste 24 de ore,

refractar la tratamentul standard:- simpaticomimetice;- teofilina;Poate evolua cu insuficienta respiratorie letala.

In starea de ru astmatic apar cianoza si hipotensiunea arteriala.La auscultaie se sesizeaz silenium respirator (element de prognostic

nefavorabil).Datorita acidozei respiratorii poate fi necesara intubaia orotraheala.

1.4.5. Diagnosticul paraclinic:

1. Probele funcionale ventilatorii evideniaz :- VEMS sczut;- CRF crescuta;- raportul VEMS / CV sub 65%.

2. Radiologic apar semne de hiperinflaie pulmonara:- creterea diametrelor toracice;- hipertransparenta pulmonara;- aplatizarea cupolelor diafragmatice.

3. Examenul sputei evideniaz eosinofile sau cristalele Charcot Leyden provenitedin granulatiile eosinofilelor.4. Testele de hiperreactivitate bronsica (bronhodilatatoare si bronhoconstrictoare,

acestea din urma efectuate cu precautie), cand sunt pozitive au valoarediagnostica.5. Testele alergologice, utile in diagnosticul astmului alergic.

1.4.6. Tratamentul.

Tratamentul general urmrete:1. Favorizarea expectoraiei prin hidratare corecta;2. Combaterea insuficientei respiratorii prin oxigenoterapie;3. Corectarea hipoxemiei severe si acidozei prin intubaie orotraheala.


33/152

33

Tratamentul bronhospasmului: Se utilizeazea urmtoarele clase de medicamente:1. Medicaia bronhodilatatoarea. simpaticomimeticele:

- adrenalina;- isoproterenolul;- agonistii 2 specifici cu aciune rapida(salbutamolul, fenoterol,

terbutalina);Agonistii 2 specifici administrai pe cale inhalatorie reprezint

bronhodilatatoarele de prima linie, foarte eficace.Pentru prevenirea crizelor sunt indicai agonistii 2 specifici cu aciune lunga

(12 ore) tip salmeterol, formoterol.b. teofilina si aminofilinele sunt caracterizate prin eficacitate moderata si

toxicitate mai mare.In criza de astm se ncepe cu administrarea lor intravenoasa si se continua

cu administrarea orala.Pentru prevenirea crizelor exista si preparate cu aciune prelungita (teofilina

retard Theo SR, Teotard).c. anticolinergicele blocheaz receptorii colinergici.Se folosesc ipratropiumiul sau tiotropiumul administrate inhalator.

d. antihistaminicele, adic blocanii receptorilor H1 , au eficacitate redusa.2. Medicaia antiinflamatorie.a. glucocorticoizii administrai pe cale generala - se folosesc in astmul

moderat (pe cale orala) sau astmul sever (se ncepe administrarea intravenoasaapoi se continua oral); doza de prednison este de 60 mg/zi ; ea se reduce treptatpana la eliminare in 7 14 zile, in paralel introducndu-se un glucocorticoid pecale inhalatorie.

b. glucocorticoizii administrai pe cale inhalatorie:- beclometazona;- budesonidul;- fluticasona.

Se folosesc in astmul mediu si sever avnd efecte adverse mai reduse.c. cromoglicatul sodic, este un antiinflamator nesteroidian folosit inprofilaxia crizelor produse de alergenii inhalai sau in astmul de efort.

d. antagonitii leucotrienelorsunt antiinflamatoare de tip montelukastsi se folosesc pentru profilaxia crizelor in astmul persistent usor sau ca terapie decontrol alternativa in celelalte trepte de severitate ale astmului.

Medicaia astmului se poate clasifica In:- medicaia de criza, avnd ca scop remiterea simptomatologiei, de

electie fiind bronhodilatatoarele cu aciune de scurta durata; aicincadram agonisii 2 specifici cu aciune rapida, corticosteroizii sistemici,anticolinergicele si metilxantinele tip miofilin;

- medicaia de control, care se adreseaz substratului patogenic alastmului - inflamaia cailor aeriene - si care vizeaz evoluia bolii pe termenlung. Aceasta medicaie se folosete pe o perioada lunga (uneori toataviata) si este reprezentata de urmtoarele clase farmacologice:corticosteroizii inhalatori, agonisii 2 specifici cu aciune lunga, antagonitiide leucotriene, metilxantinele cu eliberare prelungita, corticoizii cuadministrare sistemica in unele cazuri de astm sever si mai nou, anti-imunoglobulinele E tip omalizumab.Exista astzi conceptul de terapie in trepte a astmului in funcie de

severitate:


34/152

34

- treapta 1 agonist 2 adrenergic cu aciune rapida administrat pe caleinhalatorie la nevoie; treapta 1 nu necesita medicaie de control;

- treapta 2 medicaia treptei 1 la care se aduga corticosteroidul inhalatorin doza mica sau antagonistul de leucotriene;

- treapta 3 medicaia treptei 1 la care se aduga medicaia de control:- glucocorticoid inhalator administrat zilnic in doze mici + un agonist

2 adrenergic cu efect durabil sau + antagonist de leucotriene sau +teofilina retard sau

- un corticosteroid inhalator in doza medie sau mare ;- treapta 4 medicaia treptei 1 la care adugam un glucocorticoid

inhalator in doza medie sau mare + un agonist 2 adrenergic cu efect durabil lacare se mai pot asocia un antagonist de leucotriene, teofilina retard;

- treapta 5 - medicaia treptei 4 la care se aduga un glucocorticoidsistemic pe cale orala in doza mica sau o anti-imunoglobulina E.

Tratamentul exacerbrilor astmuluiExacerbrile astmului se definesc ca perioade de cretere progresiva a

dispneei, wheezingului, tusei sau a senzaiei de constricie toracica (sau ocombinaie intre ele). Exacerbrile uoare sau moderate se trateaz ambulator,prin creterea dozelor de agonist 2 adrenergic cu aciune rapida si recurgerea la

administrarea orala de corticosteroizi, dup care, pacientul trece la o treaptasuperioara de tratament. Exacerbrile severe se trateaz, ca si starea de ruastmatic, in spital.

Starea de ru astmatic se trateaz cu:- glucocorticoid intravenos in doza mare pe timp scurt;- teofilina intravenos;- oxigenoterapie;- la nevoie ventilaie mecanica.

3. Tratamentul de desensibilizare este controversat.Obiectivul principal al tratamentului este obinerea controlului terapeutic al

astmului, definit prin: lipsa simptomelor diurne sau prezenta lor cel mult de doua ori

pe saptamana, lipsa limitrii activitii, lipsa simptomelor nocturne, absenta folosiriimedicaiei de criza sau utilizarea ei cel mult de doua ori pe saptamana, funciepulmonara normala (VEMS normal), lipsa exacerbrilor. Controlul total al boliisemnifica, in ultima instana, imbunatatirea calitii vieii pacientului.

1.5. BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA (BPOC)

1.5.1. Terminologie:

BPOC este un termen ce asociaz de fapt doua afeciuni, ambele putnddezvolta in evoluie obstrucie bronsica progresiva, partial reversibila:

1. bronita cronica;2. emfizemul pulmonar.

- bronita cronica este definita clinic ca o afeciune cu hipersecreiebronsica permanenta sau recidivanta cu expectoraie si tuse in majoritatea zilelor


35/152

35

cel puin 3 luni pe an, minimum 2 ani consecutiv; sunt excluse din definiie alte bolipulmonare ce pot da hipersecreie:

- TBC pulmonara activa;- bronsiectazia.

Exista mai multe tipuri de bronita cronica:a. bronita cronica simpla, caracterizata prin absenta infeciei

bronsice;b. bronita cronica mucopurulenta, cu suprainfecie bronsica;

c. bronita cronica obstructiva in care elementul principal esteobstrucia evideniata clinic prin dispnee predominant expiratorie si spirografic prinscderea VEMS.

Bronita cronica astmatiforma este o subgrupa a bronitei croniceobstructive. Diferena dintre bronita cronica astmatiforma si astmul bronsic cronicinfecios e dificila si se face pe baza istoricului:

- in astm bolnavii prezint iniial crize de bronhospasm, apoi devintuitori si fac accese de bronhospasm;

- in bronita cronica astmatiforma pacienii sunt tuitori de la nceput,apoi ncep sa fac accese de bronhospasm.

- emfizemul pulmonar este definit anatomic, reprezentnd o alterare

morfologica a plmnului, caracterizata prin lrgirea anormala a spatiilor aerienesituate distal de bronsiola terminala.O definiie mai actuala a BPOC a fost data de ctre Iniiativa Globala

pentru Boala Obstructiva Cronica a Plmnului (GOLD): BPOC este o boalacaracterizata prin limitarea fluxului aerian, limitare care nu este completreversibila. Pe langa emfizemul pulmonar si bronita cronica, sub forma eiobstructiva, actuala definiie mai include in BPOC si boala cailor aeriene mici,caracterizata prin afectarea bronsiolelor mici.1.5.2. Etiologie si patogenie:

Principalii factori etiologici ai BPOC sunt:

- fumatul;- poluarea;- factorii profesionali, ca praful de crbune in minerit, pulberile din

minele de aur, praful din industria textila;- infecia bronsica (iniial produsa de virusuri si micoplasme, apoi cu

suprainfecie bacteriana);- factori individuali, genetici, ca deficitul de 1 antitripsina.

In patogenia BPOC este incriminata in primul rnd reducerea debitelorexpiratorii maxime, ceea ce caracterizeaz obstrucia . Alte fenomene patologicentlnite sunt: hiperinflaia, exprimata prin creterea volumului rezidual si araportului dintre volumul rezidual si capacitatea pulmonara totala, distribuia

neuniforma a ventilaiei si perturbarea raportului ventilaie/perfuzie.

1.5.3. Evoluie :

BPOC evolueaz ctre insuficienta respiratorie cronica si cordul pulmonarcronic.

In funcie de severitate, BPOC se clasifica in urmtoarele stadii, cuurmtoarele caracteritici:


36/152

36

- stadiul 0 cu risc: spirometrie normala, simptome cronice (tuse, produciede sputa);

- stadiul I BPOC uor: VEMS/CVF < 70%, VEMS 80% din valoarea prezisa, cusau fara simptome cronice (tuse, producie de sputa);

- stadiul II BPOC moderat: VEMS/CVF < 70%, 30% VEMS < 80% dinvaloarea prezisa ( IIA: 50% VEMS < 80% din valoarea prezisa si IIB: 30% VEMS 105 existaposibilitatea apariiei metastazelor; 109 = tumora are 1gr; 1012 = tumora are 1Kg

producnd decesul bolnavului. Dup ndeprtarea tumorii primare, se admite caexista o perioada critica ce se ntinde, in general, pe cinci ani (mai ales in primiriitrei ani), cnd riscul metastazarii este maxim. Ulterior, pot apare metastaze, dar cuo frecventa mult mai mica. Aceasta constatare a determinat obligaia controluluipost-terapeutic la intervale scurte in aceti cinci ani (din trei in trei luni).Micrometastazele = aglomerri de celule metastatice cu dimensiuni foarte mici sicare nu pot fi evideniate prin mijloace clinice si paraclinice obinuite, ci numaimicroscopic; ele se numesc boala minima reziduala.

Din punct de vedere al proliferrii, exista patru tipuri de esuturi:a. esuturi cu celule care se rennoiesc si in care proliferarea determina

nlocuirea celulelor cu durata medie de vrsta (mucoasa vezicala, intestinala,

vagin, tegumente)b. esuturi cu celule cu capacitate mica de proliferare (muchiul neted)c. esuturi care nu prolifereaz (esutul muscular, esutul nervos in faza de

definitivare)d. proliferare foarte activa - regenerarea unor organe dup ablaie

(hepatectomia). Se admite ca, in esuturile in care are loc proliferarea sunt douacompartimente: proliferativ si neproliferativ. Exista un subcompartiment cu celulein faza Go care au capacitatea de a-si relua proliferarea numai in anumitecondiii. Aceste celule pot sta foarte mult in afara ciclului celular (Go), fiind foartegreu de atacat terapeutic in oncologie. Ciclul celular are patru faze: G1, S, G2 siM. Mitoza are, la rndul sau, patru faze: profaza, metafaza, anafaza si telofaza. In

esutul tumoral, celulele se gsesc in diferite faze. Este important ca, in timpultratamentului citostatic, majoritatea celulelor sa fie in aceeai faza. Faza S estemult mai lunga, iar citostaticele acioneaz mai ales in aceasta faza a cicluluicelular, ceea ce explica o eficacitatea tumoricida in raport cu esutul normal.Rata de cretere a unei tumori depinde de durata ciclului celular si de proporiacelulelor aflate in proliferare. Studiile de cinetica celulara au artat existenta unormodificri de cinetica celulara in tumori. Aproximativ 80% din tumori au un ciclucelular intre 15 si 120 ore, valori medii 48 ore, iar in tumorile lichide umane, ciclulcelular mediu este de 3-5 zile.

Celulele canceroase formeaz substratul proliferrii, sunt anormale si atipicesi reprezint un microcosmos biologic cu proprietati net diferite de celula normala.

Ele scap de sub controlul normal al homeostaziei, au un mare grad deautonomie cu potenial nelimitat de proliferare si, in plus, prezint o serie decaracteristici care le difereniaz de celula normala:

1. transformarea este modificarea fenotipica celulara obligatorie si transmisibilala progeni (celulele care iau natere din ea); aceasta nseamn ca aparmodificri morfologice si capacitatea de a produce noi tumori daca celulelerespective sunt transplantate la un primitor singeneic;2. replicare foarte mare si supravieuire foarte mare (zeci de ani) demonstrateprin culturi celulare;


124/152

124

3. diminuarea inhibiiei de contact. Celulele normale sunt foarte puin mobile incontact una cu alta. Celulele canceroase devin foarte mobile pentru ca inhibiiade contact este diminuata si scade aderenta intre celule;

4. celulele canceroase se pot dezvolta in mediu solid, semisolid si chiar lichid,spre deosebire de celulele normale care cresc numai in mediu solid

5. modificri funcionale ale membranei celulei canceroase (modificri lanivelul receptorilor de pe suprafaa membranei, alterri in transport si ciclu celular,alterri enzimatice de suprafaa si alterri in compoziia membranei celulare);

6. modificri antigenice (apar antigene specifice tumorale);7. modificri biochimice - in celulele canceroase predomina metabolismul

anaerob, iar aceste celule sunt mari consumatoare de glucoza. Warburg afirmaca trstura definitorie a celulei maligne consta intr-un metabolism glicolitic sianaerob;

8. modificri genetice - cercetrile de inginerie genetica au demonstrat cauneori o singura gena poate induce starea maligna. Celulele somatice normalepoarta in ele gene care sunt similare cu oncogenele active din tumori =protooncogene, cu rol in asigurarea proliferrii normale. Aceste protooncogenese pot transforma in oncogene si declana o proliferare maligna;

9. modificri morfologice apar in fiecare componenta a celulei neoplazice:

- nucleu: modificri de dimensiune, forma si configuraie; kariomegalia esteunul dintre cele mai importante criterii in aprecierea malignitii; hipercromazia(anomalii in distribuia cromatinei); multinucleerea;

- citoplasma celulei canceroase are forme foarte variate (fus, mormoloc,pseudofus, arici, proase); creterea celulelor este determinata, in primul rnd,de forma acestora astfel: cele bidimensionale se dezvolta nelimitat, iar celetridimensionale (sferoidale) limitat;

- modificarea raportului nucleo-citoplasmatic, crescut in celula maligna, darsingur nu este un element cert de malignitate, ntruct apare si la esuturile inregenerare;

- membrana celulara prezint neregularitate si chiar lipsuri, ceea ce se

explica prin pierderea de poriuni ale citoplasmei, aa-numitul fenomen defragilitate celulara care afecteaz o proporie mare din celulele neoplazice; inmod normal, intre celule s-a evideniat prezenta punilor intercelulare, al crorrol a fost evideniat in sincronizarea secvenei mitozelor. In plus, au fostsemnalate si alte conexiuni intercelulare, cum sunt desmozomii. La celulelemaligne, adeziunea celulara dispare, ceea ce s-ar datora, in mare msura,unor anomalii ale desmozomilor.

1.3.Epidemiologia cancerului

Este studiul distribuiei bolii raportata la populaia unui teritoriu, tari, sau la ungrup populaional (jude, regiune), care se efectueaz in funcie de anumiiparametri (sex, vrsta, rasa, profesie). Acest studiu se realizeaz in funcie de timpsi spaiu, respectiv in funcie de factorii de risc.

Scopurile epidemiologiei sunt:


125/152

125

1. cunoaterea dinamicii mbolnvirii prin cancer;2. prevenirea mbolnvirii populaiei prin studiul factorilor de risc si

nlturarea lor;Epidemiologia are trei diviziuni:

1. descriptiva: studiaz rspndirea si progresia in populaia umana acancerului in funcie de vrsta, sex, profesie, rasa in spaiu si timp;

2. analitica: studiaz factorii de risc;3. experimentala: msoar efectul diverilor factori de risc asupra

populaiei si stabilete daca intr-adevr exista o relaie cauzala intreboala si factorii poteniali cancerigeni din mediu.

Registrul Naional de Cancer reprezint un sistem complex de colectare,nregistrare si prelucrare a datelor legate de cazurile de cancer intr-un teritoriu.Baza culegerii tuturor datelor este in tara noastr fisa ONC 1.

Principalii indicatori in epidemiologia oncologica sunt:- indicele sau rata de mortalitate = numrul de decese dintr-un teritoriu

bine delimitat intr-o anumita perioada de timp/populaia existenta in teritoriu x10.000 sau 100.000;

- indicele de mortalitate specifica se calculeaz pe sexe, pe grupe devrsta, localizare sau combinaii = numr de decese femei/numr populaie de

acelai sex x 100.000;- structura mortalitii pe sex sau grupa de vrsta = numrul de decese pesex sau grupa de vrsta/numrul total de decese x 100;

- mortalitatea = numrul de decese intr-o anumita perioada si intr-o ariegeografica/populaia din aria geografica respectiva x 100;

- incidenta = numrul cazurilor noi de mbolnvire prin cancer intr-oanumita perioada si intr-o anumita zona geografica/populaia respectiva x100.000;

- prevalenta = numrul de cazuri noi si vechi din mediu/numrul populaieiexaminate x 100.000;

- frecventa relativa se refera la raportarea numerica a unei localizri la

toate cazurile de cancer sau a cazurilor de cancer la totalul cazurilor dembolnvire prin alte cauze.

1.4.Etiologia cancerului.

Factorii ce concura la apariia cancerelor umane se numesc factori de risc.Acetia sunt exogeni si endogeni.

Factorii exogeni. Cunoaterea lor are importanta practica pentru ca,nlturarea lor totala sau combaterea efectelor secundare asigura profilaxia boliicanceroase sau diminua riscul de apariie a cancerului. Sunt factori:

- fizici: radiaiile ionizante, ultravioletele si traumatismele. Radiaiile ionizante

de tip fotonic sau electromagnetic x sau , corpuscular (electroni, protoni siparticula ), ali nuclei grei au efect biologic la nivelul celulelor expuse prinionizarea principalilor compui celulari. Influenta lor in apariia cancerului la om afost demonstrata prin numeroase observaii (Hiroshima) unde supravieuitorii aufcut numeroase cancere, in principal hemopatii maligne. Iradierea poate sa fiegenerala si favorizeaz mai ales apariia leucemiilor, sau locala si poate favorizaapariia unor cancere localizate. Ultravioletele produc leziuni cutanate si potfavoriza dezvoltarea unor cancere cutanate, dar nu numai. Traumatismele singurenu constituie cauza dect excepional, deci pot constitui factori de risc cele mici si


126/152

126

repetate ce se produc pe leziuni preexistente, pe cicatrici, nevi pigmentari saufistule cronice.

- chimici: Pott a descris primul cancer profesional, cancerul scrotului la cosaridatorita gudroanelor din funingine. In 1983 erau mai mult de 183 de substane cupotenial cancerigen. Dup modul lor de aciune, agenii chimici se mpart in:promotori si iniiatori. Agenii iniiatori sunt cancerigeni prin ei insisi, spre deosebirede cei promotori, care devin cancerigeni numai dup aciunea unui agentiniiator, deci sunt co-carcinogeni. O singura expunere pentru agenii iniiatori este

suficienta, pe cnd agenii promotori au nevoie de o expunere prelungita.Aciunea este ireversibila si aditiva la agenii iniiatori, spre deosebire de ageniipromotori unde aciunea este reversibila in prima faza si nu este aditiva. Ageniiiniiatori sunt substane mutagenice, iar cei promotori nu sunt mutageni prin ei insisi.Factorii chimici pot fi: industriali (azbest - determina cancere pulmonare si pleurale;derivaii de anilina - cancere vezicale; nitrozamine - cancere digestive, etc.);produse chimice medicamentoase (de exemplu cloramfenicolul - cancerehematopoetice, fenacetina - cancere renale, derivaii de rezerpina - canceremamare, fenitoina - reticulosarcoame); produi naturali de uz curent (tutun, alcool,cafea si ceai); alte substane (materiale plastice, uleiuri, minerale)

- parazitari: schistosomiaza determina cancer vezical de tip scuamos;

micotoxinele ce rezulta din metabolismul unor specii de mucegaiuri inducmodificri in structurile biologice att ale omului cat si ale animalelor si plantelor.Pe primul loc se afla aflatoxinele care au fost izolate din Aspegillus flavus link; ceamai importanta este aflatoxina B1 care este cea mai toxica si cu cel mai marepotenial de cancerizare

- alimentari: regimurile alimentare bogate in grsimi, mai ales animale,favorizeaz apariia cancerelor mamare si ale endometrului, in timp ce alimentelecu exces de nitrozamine determina cancere digestive, in special gastric si colonic,ca de altfel si consumul exagerat de dulciuri fine si proteine rafinate in daunaalimentelor bogate in fibre, care se asociaz frecvent cu cancerul colorectal.Alcoolul si fumatul se asociaz cu cancerul faringo-laringian. Carentele in

vitaminele A, E, unele minerale (cupru), favorizeaz apariia unor cancere (deexemplu bronhopulmonar).- virali: etiologia virala este foarte mult discutata, insa inca insuficient

cunoscuta. Daca unele cancere la animale sunt de origine virotica (leucemiilepasrilor, limfosarcoamele la maimue, osteosarcoamele la oareci), la om suntpuine fapte si discutabile ce servesc ca argumente pentru etiologia virotica acancerelor umane. Virusurile oncogene se mpart, in funcie de natura aciduluiconinut, in: virusuri ce conin ADN si virusuri ce conin ARN. Virusurile ADN suntvirusurile PAPOVA (virusul PApilomului, POliomului si VAcuolizant), adenovirusuri,herpesvirusuri (tipurile 1 si 2 sunt implicate in cancerul de col uterin, virusul Ebstein-Barr implicat in tumorile Burkitt si carcinoame rino-faringiene, virusul citomegalic in

sarcomul Kaposi), poxvirusurile. Virusurile ce conin ARN sunt oncornavirusuri sauretrovirusuri care conin reverstranscriptaza; se cunosc zece specii ce induc sigurcancer la animale, dar nu si la om. Etiologia virala a cancerelor umane nu a pututfi demonstrata indubitabil.

Factorii endogeni sunt: genetici, imunologici si hormonali.Factorii genetici: pana in prezent, s-au gsit, in cancerele umane, o serie de

modificri genetice numite modificri cromozomiale (de exemplu, anomaliinumerice, anomalii structurale). Tehnicile moderne de citogenetica audemonstrat ca aceste dezordini cromozomiale preced si predispun la apariiaunor forme specifice de cancer. De exemplu, persoanele cu sindrom Down fac


127/152

127

frecvent leucemii acute cu evoluie mult mai grava, iar tumorile solide sunt de 20de ori mai frecvente la aceste persoane; un alt exemplu este cromozomulPhiladelphia, markerul leucemiei granulocitare cronice. Pe

Date post:	14-Apr-2018
Category:	Documents
Upload:	maria-preda-madan
View:	265 times
Download:	6 times

Medicina Interna Si Oncologie

Documents