Coagulopatiile şi tratamentul dentar

Hemostaza - definiţii

Cascada reacţiilor care încep cu leziunea endotelială şi sfârşesc cu formarea cheagului

Hipocoagulare: sângerare Hipercoagulare: tromboză

Sângerare Tromboză

Balanţa hemostazei

Hemostaza 1. Timpul vascular : vasoconstricţie, imediată 2. Timp plachetar : aderare & agregare plachetară, secunde

3. Coagularea : mai tardivă, activată pe calea extrinsecă & intrinsică

4. Fibrinoliza: eliberarea facorilor antitrombotici

primară

secundară

Formarea trombusului alb

Vasoconstriction Platelet activation Aggregation Loose plug

Hemostaza secundară (coagularea) Calea intrinsecă : iniţiată de activarea de contact a factorului XII

Calea extrinsecă : iniţiată de eliberarea de tromboplastină tisulară din ţesuturile lezate care va activa factorul VII

Antihemophilic factor; von Willebrand factor, VWF

Plasma thromboplastin component, PTC; Christmas factor

Coagularea & Stabilizarea cheagului

Figure 16-13: The coagulation cascade

Protrombina Ca++ Fibrinogenul Fibrina Polimerizarea fibrinei

Fibrinoliza

Plasmin

t-PA

PG

PG

PL

t-PA

Plasmin

t-PA

PG

t-PAPG

PLFDPs

Plasminogen

Fibrin

FDPs

Plasminogen

FibrinFibrin

Fibrinoliza = desfacerea enzimatică a fibrinei

Figure 16-14: Coagulation and fibrinolysis

Actionează asupra depozitelor de fibrină prevenind trombozele Repermeabilizarea peretelui vascular

Anticoagulanţii naturali

Prostaglandine (PGI2): secretate de celula endotelială integră Antitrombina III (AT III): inactivează trombina Protein C: antitrombotic şi fibrinolitic (cofactor Pt S) – secretate în

ficat inactivează factorii V şi VIII Plasmina: activată de urokinază şi streptokinază

Afecţiuni ale coagulării - sângerări

1. Purpura vasculară 2. Purpura trombocitară 3. Coagulopatii 4. Purpura fibrinolitică (CID)

Purpura trombocitară

TrombopenieTrombopatie

Dgn : nr. Trombocite, TS, frotiu de sânge periferic

Scăderea numărului de plachete:TROMBOCITOPENIE

Nr. Normal de trombocite 140-400

Crește TS <100

Sângerări spontane <20

TROMBOCITOPENIEDeficit de producţie: infiltraţie tumorală sau

aplazie medulară, def. de trombopoietinăDistribuţie anormală : SplenomegalieDistrucţii exagerate :

Purpure imune (Ac antitrombocit) – idiopatice, posttransfuzionale, neonatale

Purpure nonimune (distrugere)

Trombopatii dobîndite

MedicamenteAspirina, AINS,peniciline etc.

Alte afecţiuni : IRC, leucemii etc

Trombopatii congenitale

TTrombastenia Glanzmann’srombastenia Glanzmann’s =defect al glicoproteinei IIb/IIIa=

(agregabilitate plachetară↓)

SSiindromndromulul Bernard-Soulier Bernard-Soulier =defect al glicoproteinei Ib/V/IX=

(adezivitate plachetară ↓)

Boala von Willebrand (VWD)

Deficit de factor von Willebrand (VWF)

Sângerări cutaneomucoase moderateEchimozeEpistaxisMenoragii

Deficit major de anticoagulanți naturali

Antitrombine (ATIII)

Protein C

Protein S

Stare de hiper coagulabilitate,tromboze

Peteşii

Nu dispar la vitropresiune

(tipic pt. Dezordini plachetare)

Coagulopatii

1. congenitale : hemofilie A (deficit de factor VIII) hemofilie B, b. Christmas (deficit de factor IX) b. von Willebrand (deficit al complexului factor

VIII - fvW)

2. dobândite : boli hepatice def. de vitamină K anticoagulante (heparina, antivitamine K, etc.)

Artropatie hemofilică

Antivitaminele K—Mecanism de acţiune

Vitamin KVitamin K

WarfarinWarfarin

VIIVIIIXIX

XX

IIII

Vitamin K Utilization Reduced

Evaluarea bolnavului cu afecţiuni ale coagulării

1. Istoricul bolii, antecedente familiale şi personale

2. Examen fizic 3.Teste de laborator

Istoricul Bolii

Sângerări diverse, spontane (epistaxis)

Sângerări după operaţii, extracţii dentare, traumatisme

Administrare de anticoagulante sau AINS în antecedentele recente

Examenul Clinic

Icter Peteşii < 0.2 cm Purpura 0.2 cm-1 cm Echimoze ： > 1 cm Angioame stelate Ulceraţii orale Hiperplazii gingivale Hemartroze

Teste Screening

1. Nr. de trombocite 2. TS (Timp de sângerare)

3. PT (Timp de protrombină) 4. aPTT (active Partial Thrombopastin Time) 5. TT (Timp de trombină)

H. primară

H. secundară

Nr. de trombocite

Evaluarea funcţiei plachetare Normal (140,000 to 400,000/mm3) Trombocitopenia : < 140,000/mm3 Scăderea TS : <50,000/mm3 Sângerări spontane : <20,000/mm3

TS (metoda Duke)

Testează faza plachetară şi vasculară Un număr normal de plachete menţine integritatea peretelui

vascular Normal ( 2-4 minute )

TQ (Timp de protrombină) Timpul de coagulare al plasmei în prezenţa tromboplastinei calcice Testează calea extrinsecă ( factor VII ) şi comună a coagulării

( I,II,V,X ) Normal ( 11-15sec ) Alungit în afecţiuni hepatice şi administrarea de antivitamine K

(Sintrom (R), Trombostop (R)) Utilizat în monitorizarea tratamentului cu antivitamine K International normalized ratio= INR, INR = RISI

(1) se poate interveni chirurgical INR< 3.0 (2) INR=3.0-3.5, consult medical (3) interzise manevrele sângerânde INR>3.5 INR = 2 – 2,5 OK

Activated PTT (aPTT)

Timpul de coagulare al plasmei în prezenţa Calciului, activat de kaolin

Testează calea intrinsecă şi comună a coagulării Normal ( 25-35 sec ) Utilizat în monitorizarea terapiei cu heparină aPTT peste 50-65 sec necesită administrare de AT III

TT (Timp de trombină)

Timpul de coagulare al plasmei în prezenţa trombinei

Testează formarea cheagului de fibrină Normal ( 9 - 13 seconds )

1. Fără sângerări în antecedente

3. Terapie cu Aspirină

4. antivitamine K

6. Boli hepatice

7. Leucemie8. Terapie cu antibiotice prelungită

5. Dializă renală (heparină)

2. Sângerări în antecedente

9. Afectiuni ale peretelui vascular

10. Neoplazii (fibrinoliză)

Se urmează procedura chirurgicală

TQ, aPTT, TT, TS

TS, aPTTTQ

aPTTTS, TQ

TSTQ

TS

TT

Dental management la pacienţii cu probleme medicale

8. Trombocitopenie

2. Antivitamine K

4. Boli hepatice

7. Defect vascular

9. Hemofilie

1. Aspirină

nr. de trombocite

5. Leucemia

6. Antibiotice

3. Heparină

10. Fibrinoliză

+

-

+

++

-

-

++

-

-

TS

+-

++

+

-

+

++

-

-

PTT

+

++++++

-

++

-

-

++

+

TQ

+

++-++

-

++

-

-

-

+

TT

-

--++

-

++

-

-

-

++-: normal, +: poate fi anormal , ++: anormal

Pacient cu risc scăzut

1. pacient fără sângerări în antecedente, examen clinic normal, fără medicaţie care afectează coagularea, teste paraclinice în limite normale

2. pacient cu sângerări minore în antecedente, teste paraclinice în limite normale (TQ, aPTT, TS, nr. trombocite)

Pacient cu risc moderat

1. Pacient care ia medicaţie anticoagulantă (antivitamine K) – INR!

2. Pacient care primeşte terapie cronică cu aspirină sau alte AINS – TS, nr. trombocite!

Pacient cu risc crescut

1. Pacient cunoscut cu afecţiune hemoragică TrombopenieTrombopatieCoagulopatie

2. Pacient fără afecţiuni hemoragice în antecedente dar cu teste de coagulare anormale: nr. de trombocite, TS, TQ, aPTT

Dental management în afecţiuni hemoragice

Terapie de substituţie : 1. concentrat plachetar : trombocitopenie ( 1 unit=

30,000/ uL) 2. Plasmă proaspătă congelată : boli hepatice, hemofilie

B, vWD tip III 3. Factor VIII, IX concentrat : hemofilie A ( 1 unit /kg

/2%, so 50 unit /kg / 100% ) 4. Factor IX concentrat : hemofilie B 5. 1-desamino-8-darginine vesopressin (DDAVP) :

hemofilie A, vWD tip I, II Antifibrinolitice: 1. E-aminocaproic acid (EACA, Plaslloid) 2. Tranexamic acid (AMCA, Transamin)

Metode de hemostază locală

Splints (atele!), tampoane compresive, sutură;

Gel cu trombină, (Gelaspon), microfibrillar collagen (avitene),

Factor antihemofilic administrat topic

Heparina (anticoagulant)

Inhibă factorii IXa, Xa, XIa, XIIa Utilizată în caz de tromboze venoase,

dializă Monitorizare prin aPTT: 50-65 sec Antidot - Sulfate de protamină

Antivitamine K

Inhibă acţiunea Vit K şi sinteza factorilor II,VII,IX,X) Urmează terapiei cu heparină Monitorizare prin TQ: INR 1.5-2.5 INR > 2.5, scăderea dozei de vit. K Antidot – vitamina K

Aspirina (antiplachetar)

Inhibă ciclooxigenaza şi formarea de TxA2 → inhibă funcţia plachetară

Profilaxia infarctului, 100 mg/zi Teste - TS, aPTT Consult medical în caz de teste anormale Se opreşte aspirina 10 zile, terapie alternativă

recomandată de internist

Trombocitopenie

Scăderea nr. de plachete circulante

Nu este indicat tratamentul stomatologic când nr. Trombocite < 20000/mm3, sângerări

Tratament : Steroizi, masă plachetară, transfuzii

Boala von Willebrand

Mutaţie genetică a factorului Von Willebrand tip I : FvW ↓, F VIII ↓, FAg ↓ tip II :FvW ↓, F VIII, FAg =N, ↓ tip III : FvW ↓ ↓, F VIII ↓ ↓, FAg ↓ ↓, formă severă

inactivă la DDAVP

Hemofilie

Boală recesivă X linkată aPTT alungit, TS,TQ normal hemofilie A (deficit de factor VIII) hemofilie B , boala Christmas (deficit de factor IX) forme :

severe <1%, moderate 1-5%, uşoare 6-30%

Trat : crioprecipitat sau concentrat de factor VIII sau plasmă proaspătă,

agenți antifibrinolitici (DDAVP; EACA – în caz de extracţii dentare)

Hemartroză

Hemartroză (acut)

Hematom al coapsei

Echimoze

Istoricul tratametului în hemofilie

1950’s – lipsa tratament, durata de viaţă 15 ani

1960’s/70’s – plasmă proaspătă congelată, crioprecipitat

1980’s – factor derivaţi din plasmă, contaminare virală!

1990’s – factor recombinat, risc rezidual de infecţii

Chirurgia şi hemofilia

•Administrare de factor antihemofilic pre şi postoperator

•Dozare factori – confirmă creşterea nivelului

•Nu se întrerupe administrarea deoarece postoperator nivelul factorilor scade dramatic

•Fără injecţii intramusculare

•Fără aspirină şi alte AINS

Tratamentul sângerărilor

•Administrarea medicaţiei antihemofilie – doar i.v.

•Administrare promptă pt. a opri sângerarea

•Administrarea corectă – a factorului deficitar

•Repaus la pat

•Gheaţă

•Analgezie corespunzătoare

Hemofilie-dental management

Prevenţie 1. periaj dentar, flossing, rubber cup prophylaxis & fluoruri topic, supragingival scaling 2. terapie de substituţie Controlul durerii 1. Anestezie tronculară : factor >50% 2. Se evită aspirina şi alte AINS (Ibuprofen, Nurofen, Diclofenac,

etc) şi analgetice din aceiaşi grupă

Hemofilie-dental management

Tratament ortodontic : 1. fără contraindicaţii la cazurile bine documentate 2. grijă la plasarea benzilor şi sârmelor Manevre stomatologice 1. instrumentar cu cauciuc pentru a preveni dilacerarea

ţesuturilor 2. Instrumentele de imobilizare vor fi plasate astfel încât să

preotejeze şi să retracte papila

Hemofilie-dental management

Terapia pulpară 1. Preferabilă extracţiei 2. De evitat folosirea de instrumentar în exces

(traumatizant) Terapia periodondată 1. Nu sunt contraindicaţii pentru sondaj, lavaj

supragingival 2. Chiuretajul şi manevrele chirurgicale necesită

terapie de substituţie

Hemofilie-dental management

Chirurgie orală : 1. Extracţii dentare : nivel factor 40%-50% 2. Chirurgie maxilofacială (inclusiv implant):

nivel factor 80-100% 3. Terapie antifibrinolitică, hemostază locală 4. A se evita intervenţiile asupra ţesutului

lingual în regiunea molarului inferior – risc suplimentar de aspiraţie a sângelui în căile respiratorii

De reţinut!

Istoric complet, examen fizic, teste de laborator Consultarea cu medicul internist Antibiotice pentru prevenirea infecţiilor

postoperatorii ? De evitat aspirina şi alte AINS în terapia durerii

dentare Măsurile hemostatice locale sunt de foarte

mare importanţă!

LOVELOVE == HEMOSTASISHEMOSTASISEverybody talks about it, Everybody talks about it, nobody understands it.nobody understands it.JH Levy 2000JH Levy 2000