LP Nursing an II sem I.doc

Subiecte examen scris Nursing an III

Nursing sp an II LP Conf dr Mihai G. MAN

Nursing an II

1. Hemoptizia, Definitie, Diagnostic diferential, Evaluarea clinica in urgenta, Examene complementare in urgentaDefinitie:Hemoptizia = eliminarea de sange provenit din caile aeriene, in urma unui efort de tuse, prin expectoratie.Diagnostic diferential: corect cu: - Epistaxis inghitit;- Sangerare din tumora faringo - laringiana; - Hematemeza; - Gingivoragia; - Stomatoragia.Evaluarea clnica in urgenta:- Anamneza { identificarea rapida a unui context clinic sugestiv;- Examenul fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal);- Verif realitatii hemoptiziei (diag dif cu alte sangerari din sfera orala, nazofaring sau digestiva sup);- Aprecierea severitatii hemoptiziei:- Hemoptizia severa presupune sangerare > 500 ml/24 ore;- Instalarea insuf resp ac (risc vital major: asfixie cu detresa resp ac);- Tardiv: stare de soc posthemoragic ( monit.ft vitale: TA, FC, diurez)Examene complementare in urgenta:- Ex ORL (faringo-laringoscopie);- Rx torace- HLG completa (inclusiv Tr);- Grup sg, Rh;- Fibrobronhoscopie in urgenta; - CT toracica; - Angiografie pulmonara.

2. Hemoptizia, Definitie, Atitudinea practica in urgenta, Atitudinea practica diferentiata in functie de severitatea hemoptiziei Erori care trebuie evitate in cazul unei hemoptiziiATITUDINEA PRACTICA iN URGENTA:Pac cu hemoptizie confirmata se interneaza obligatoriu in spital!Obiective terapeutice in urgenta:- Preven asfixiei (in hemoptiziile abundente, cu aspiratie bronsica);- Prev obstructiei bronsice (prin cheag intraluminal) / insuf resp ac;- Identificarea sursei de sangerare si limitarea/oprirea sangerarii;- Prevenirea infectiilor tardive supraadaugate.Conduita terapeutica specificaAtit terapeutica variaza fct de cauza si severit hemopt si se realiz in sectii cu profil specializat.1. Atitud terap fct de cauza hemoptiziei:EPA (forma hemoptoica):- O2terapie;Diuretic;Vasodil (piv cu NGL fct de TA si cauza EPA);- Opiaceu; Digoxin (functie de boala cardiaca de baza).Embolie pulmonara masiva/tromboembolism pulmonar:- Tr fibrinolitic sistemic; Tr anticoag parenteral (heparina);O2terap Suport inotro+, nondigitalic (dopamina, dobutamina, izoprenalina).Disectia aorta cu fistulizare bronsica- Stabilizare hemodinamica;Interv chirurg cardiotoracica in urgentaCID - Suport hemodin;Tr anticoag parent (heparina);Tr etiol Vasculite sistemice Corticoterapie imunosupresieAccid al trat anticoag sau fibrinolitic- intrerupe acenocumarol/ heparina/ medic fibrinolitice;Hemostatice; Sustinere volemica;Vit K1 (Fitomenadion) i.v. ca "antidot" farmacol pt acenocumarol/ warfarina;Aport de factori de coagulare: transfuzii cu sange proaspat integral/ plasma proaspata, fibrinogen liofilizat2.Atitudinea practica diferentiata fct de severitatea hemoptiziei.in absenta semnelor de gravitate a hemoptiziei:- Spitalizare;Nu nec trat, dar impune supraveghere clinica si ex de lab Fibrobronhoscopia in urm 24h obligatorie (pt stab cauzei hemoptiz).in prezenta semnelor de gravitate a hemoptiziei: - Spitalizare si urmarire in serviciul TI; Fibrobronhoscopie in urgenta hemostaza intrabronsica cu sonda Fogarty;Trat simptomatic (sedarea tusei, hemostatice trasfuzii);Sustinere volemica;In hemoptizii severe,recurente se impune hemostaza chirurg in urgenta.Erori care trebuie evitate in cazul unei hemoptizii:- Refuzul spitalizarii;- Neefectuarea fibrobronhoscopiei in urgenta (imediata/amanata), in primele 12-24 ore;- Neglijarea risc vital de asfixie, cu absolutizarea riscului hemoragic;- Neglijarea cauzelor de sangerare din sfera patologiei ORL;- Neglijarea unei suspic de disectie aorta cu fistula aortico-bronsica la pac cu HTA in antec, dureri toracice anter/posterioare si soc hipovolemic;- Neglijarea supravegh bolnav.

3. Hemoptizia, Definitie, Diverse cauze ale hemoptiziei si terapia specifica

Cauza hemoptiziei Atitudina terapeutica

Edem pulmonar acut (forma hemoptoica) Oxigenoterapie;Diuretic;Vasodilatator (piv cu Nitroglicerina in functie de TA si cauza EPA);Opiaceu; Digoxin (functie de boala cardiaca de baza).

Embolie pulmonara masiva/tromboembolism pulmonar Tratament fibrinolitic sistemic;Tratament anticoagulant parenteral (heparina);Oxigenoterapie;Suport inotrop pozitiv nondigitalic (dopamina, dobutamina, izoprenalina).

Disectia de aorta cu fistulizare bronsica Stabilizare hemodinamica;Interventie chirurgicala cardiotoracica in urgenta!

Coagulare intravasculara diseminata Suport hemodinamic;Tratament anticoagulant parenteral (heparinoterpaie);Tratamentul etiologic al CID.Vasculite sistemice Corticoterapie imunosupresie.

Accident al tratamentului anticoagulant sau fibrinolitic intreruperea acenocumarolului, heparinei sau medicatiei fibrinolitice;Hemostatice;Sustinere volemica;Vitamina K1 (Fitomenadion) i.v. ca "antidot" farmacologic pentru acenocumarol/ warfarina;Aport de factori de coagulare: transfuzii cu sange proaspat integral/ plasma proaspata, fibrinogen liofilizat.

4. Hemoptizia, Definitie, Plan de ingrijire in urgenta a pacientului cu hemoptizie

PLANUL DE iNGRIJIRE in urgenta a pacientului cu hemoptizie intrenat in spital include identificarea obiectivelor de ingrijire, formul diag de nursing si deciderea interv autonome de ingrijire care se impun, in fiecare caz in parte.Obiectiv: Asigurarea unei respiratii optimeDiagnostic de ingrijireRisc de alter a fct resp favorizat de hemoptizie: - Deficit de eliminare a secretiilor aeriene; - Deficit de ventilatie;- Deficit al schimb gazoase.Risc de aspiratie favorizat de hemoptizieIntreventii autonome de ingrijire- Poz Fowler;- O2tp;- Asistarea tusei;- Monitorizarea clinica a functiilor vitale(FR,TA,FC,constienta)Obiectiv: Asigurarea unei circulatii optimeDiag de ingrijireRisc de alter a perf tisulare favor de hemoptizIntreventii autonome de ingrijire- Asig confort termic;- O2terap;- Hidratare corespunzatoare;- Monitoriz clinica a functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta)Obiectiv: Asistarea functiilor de autoingrijire a pacientuluiDiag de ingrijirePosibile deficite de autoingrijire favorizate de imobilizarea la pat si/sau tratamentele medicale aplicate: Deficit de:- igiena/spalare; - imbracare/ pieptanare;- hranire; - autoingrijire a eliminarilor; - utilizare a obiectelor.Intreventii autonome de ingrijire- Asig confort fizic;- Companie calificata si avizata;- Dialog continuu cu pac;- Asistarea specifica a fiecarui deficit de autoingrijire existent.Obiectiv: Asigurarea securitatii si confortului fizicDiag de ingrijireRisc crescut de aspiratie favorizat de hemoptizie;Alterarea confort fizic favoriz de imobiliz la pat si/sau tratamentele medicale aplicate manifestata prin durere, parestezii, iritabilitate etcIntreventii autonome de ingrijire- Repaus in poz Fowler sau poz de siguranta- Monitorizarea clinica a fcunctiilor vitale (resp, TA, FC, constienta).- Asigurarea unei pozitii cat mai confortabile;- Asigurarea unor conditii optime ale fact de mediu extern (T, luminozitate, nivel de zgomot etc); - Companie calificata si avizataObiectiv: Calmarea anxietatii/ asigurarea confortului psihicDiag de ingrijireAlterari ale perceptiei sinelui favorizate de boala/ spitalizare manifestate prin: anxietate, descurajare ,neajutorareIntreventii autonome de ingrijire- Companie calificata si avizata;- incurajarea verbalizarii emotiilor si ingrijorarilor pacientului

5. Hemoptizia, Definitie, Probleme de colaborare si complicatii potentiale in ingrijirea pacientilor cu hemoptizie

Probleme de colaborare si complicatii potentiale in ingrijirea pacientilor cu hemoptizie

Interventii prescrise de asistenta medicala Problema de colaborareInterventii prescrise de medicPlasarea pacientului in pozitie Fowler sau pozitie de siguranta;Monitorizarea clinica a functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta);Companie calificata si avizata.

Complicatia potentiala:

Risc crescut de asfixie/ aspiratie Monitorizarea clinica a functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta);Examene de laborator:Radiografie toracica;Parametri Astrup;Bronhoscopie in urgenta.Plasarea pacientului in pozitie Fowler sau pozitie de siguranta;Monitorizarea clinica a functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta, increta/excreta);Instituirea liniei venoase, administrarea solutiilor perfuzabile (in cantitatea si ritmul prescris de medic), administrarea medicatiei hemostatice;Companie calificata si avizata.

Complicatia potentiala:

Reluarea hemoptiziei Monitorizarea clinica a functiilor vitale (respiratie, TA, FC, constienta);Examene de laborator:Hemoleucograma;Grup sangvin, Rh;Bronhoscopie in urgenta.Tratament medical:Perfuzie continua cu solutii cristaloide;Hemostatice.

6. Insuficienta respiratorie acuta, Definitie, Tipuri de insuficienta respiratorie acuta, Contextul etiologic al insuficientei respiratorii acuteDefinitie:Insuficienta respiratorie acuta (detresa respiratorie acuta) = alterarea acuta a hematozei (schimburilor gazoase alveolocapilare), soldata cu hipoxemie hipercapnie.Hipoxemie = scaderea presiunii arteriale a O2 (PAO2) < 60 mm HgHipercapnie = cresterea presiunii arteriale a CO2 (PACO2) > 45 mm HgTipuri de insuficienta respiratorie acuta:Tip I = PAO2 cu PACO2 normala sau Tip II = PAO2 cu PACO2Contextul etiologic al insuficientei respiratorii acute:Pneumopatii acute: pneumonii, bronhopneumoniiEmbolia pulmonara masivaStarea de rau astmaticSindromul de aspiratie bronsicaObstacole laringotrahealePneumotoraxulPleureziile masive ale marii cavitati pleuraleHemoptizii severeEdemul pulmonar acut lezional (infectii grave, septicemii, intoxicatii acute exogene, traumatisme severe, accident vascular cerebral, pancreatita acuta);Edemul pulmonar acut cardiogenAfectiuni neuromusculare severeHipoventilatiile de cauza centrala (patologie neurologica a SNC)

7. Insuficienta respiratorie acuta, Definitie, Semne clinice, Conduita practica in urgenta, Examene complementare in urgentaSemne clinice:Semnele bolii de baza (pulmonare/extrapulmonare)Dispnee intensaModificarea ascultatiei pulmonareHipoxia:moderata relativ bine tolerata; severa, rapid instalata anxietate, agitatie, transpiratii profuze, confuzie; tahicardie, paloare/cianoza a extremitatilor, de tip central; modificari ale TA;Hipercapnia:Semne de gravitate = agitatie, confuzie, "flapping tremor"; cianoza calda a extremitatilor (vasodilatatie reflexa, prin mecanism central), modificarea TA (initial HTA, apoi prabusirea TA).Conduita practica in urgenta:- Anamneza: identificarea rapida a unui context clinic sugestiv- Examen fizic complet (aparat respirator, cardiovascular, renal)- Aprecierea severitatii insuficientei respiratorii acute:Semne clinice de severitate: cianoza calda a extremitatilor, transpiratii profuze; tulburare rapid progresiva a starii de constienta (somnolenta confuzie coma) tulburari psihice (agitatie, agresivitate verbala si motorie, tulburari de comportament); tiraj generalizat; respiratie de tip abdominal; dispnee cu polipnee/bradipnee; decompensare cardiaca dreapta acut instalata si rapid progresiva (cord pulmonar acut), "flapping tremor".Parametrii ASTRUP - semne de gravitate:o Acidoza cu hipocapnie = hipoxie tisulara majora;o Hipercapnie = epuizarea mecanismelor compensatoriiExamene complementare in urgenta:- Determinarea parametrilor ASTRUP in urgenta, inainte de initierea oxigenoterapiei!- Radiografie toracica in urgenta (fara deplasarea pacientului!)- Bilant biochimic sumar: glicemie, uree, creatinina, RA, Na+, K+- Bilant hematologic sumar: hemoleucograma (Ht)- Electrocardiograma/monitorizare ECG- Monitorizarea saturatiei arteriale O2- Monitorizarea TA- Teste respiratorii functionale simple (VEMS)

8. Insuficienta respiratorie acuta, Definitie, Masuri terapeutice imediate in urgenta Masuri imediate in absenta semnelor clinice de gravitateMasuri terapeutice imediate in urgenta:Asigurarea unei linii venoase cu instalarea unei perfuzii cu solutie izotona;Asigurarea libertatii cailor aeriene superioare (indepartarea protezelor dentare, aspirarea secretiilor nazofaringiene, prevenirea caderii bazei limbii cu ajutorul pipei Guedel, IOT cu aspiratie endotraheala);Asigurarea ventilatiei mecanice asistate (coma hipercapnica, bradipnee, colaps).Masuri imediate in absenta semnelor clinice de gravitate:Asigurarea unei linii venoase;Asigurarea libertatii cailor aeriene superioare;Oxigenoterpie;Supravegherea parametrilor clinic vitali: stare de constienta, culoarea si temperatura extremitatilor, frecventa respiratorie, pulsul, TA, diureza orara;Masuri terapeutice specifice (simptomatice, patogenice si etiologice) adresate afectiunii cauzale a insuficientei respiratorii acute.9. Oxigenoterapia, Definitie, Indicatii, Materiale necesareDefinitie:Oxigenoterapia = metoda terapeutica de corectie a hipoxiei, constand in suplimentarea cu oxigen a aerului atmosferic inspiratIndicatii:Afectiuni respiratorii insotite de insuficienta respiratorie acuta sau cronica:Astm bronsic;Bronhopneumopatie obstructiva cronica;Infectii acute (pneumonie, bronhopneumonie);Afectiuni musculo-scheletice sau neurologice insotite de insuficienta ventilatorie si respiratorie acuta sau cronica;Afectiuni cardiace cauzatoare de hipoxemie:Insuficienta cardiaca;Infarctul miocardic acut, angina pectorala instabilaInsuficienta circulatorie acuta:Soc hipovolemicSoc toxico-septic;Soc cardiogen.Infectii sistemice severe;Politraumatisme;Hemoragii;Anemii severe;Pre- si postoperator (analgezicele si narcoticele pot deprima functia respiratorie).Indicatia administrarii oxigenoterapiei revine medicului (inclusiv precizarea modului de administrare, a debitului si fractiei de oxigen inspirate).Administrarea corecta a oxigenului, supravegherea pacientului si documentarea procedurii efectuate sunt atributii care revin asistentei medicale.Materiale necesare:Sursa de oxigen (statie sau tub de oxigen);Sistem de delivrare a oxigenului:Reductor;Umidificator (necesar pentru FiO2 > 35% si debit > 4 l/min);Debitmetru;Dispozitiv adaptat de administrare:Sonda nazala;Masca de oxigen:Masca simpla Edinburgh;Masca Hudson cu rezervor (cu sau fara reventilare partiala);Masca Venturi.Coif de oxigen;Cort de oxigen

10. Astmul bronsic, Definitie, Conditii patogenice, Factorii favorizanti (precipitanti) ai starii de rau asthmaticDefinitii:Astmul bronsic = afectiune respiratorie inflamatorie cronica, caracterizata prin crize de dispnee paroxistica expiratorie, cu remisiune spontana/terapeutica, survenite pe un teren de hiperreactivitate bronsica (innascuta/dobandita).Starea de rau astmatic = criza severa si prelungita de astm bronsic (dispnee paroxistica expiratorie), cu durata > 24 ore, refractara la tratamentul bronhodilatator obisnuit, insotita de insuficienta respiratorie acuta, amenintand viata bolnavului.

Conditii patogenice:Astm bronsic atopic alergic extrinsecDiateza atopica familiala si personala: "echivalente astmatice" (conjunctivita alergica, rinita alergica, urticarie/dermatite atopice, angioedem, soc anafilactic, tulburari digestive); debut la varsta tanara, teste cutanate pozitive (hipersensibilitate de tip imediat 15 min), cu nivele IgE, eozinofilie sangvina si sputara. Sensibilizarea se face prin prin alergeni respiratori, mai rar alergeni alimentari.Astmul bronsic alergic nonatopic extrinsecAbsenta diatezei atopice personale si familiale; hipersensibilizare bronsica de tip tardiv la alergeni respiratori (ocupationali).Astmul bronsic intrinsec (infectios)Debut la varsta adulta, fara diateza atopica sau reactii alergice de tip imediat, infectiile respiratorii repetate favorizand instalarea hiperreactivitatii bronsice nespecifice. Ameliorarile intercritice sunt incomplete.

Factorii favorizanti (precipitanti) ai starii de rau astmatic:Expunere brutala, supraacuta la alergenul declansatorInfectie bronsica acutaPneumotoraxul spontanInterventii chirurgicale in sfera ORL (cai aeriene superioare)Reactie alergica grava, de tip imediat, indusa de administrarea unor medicamente (Penicilina, Ampicilina, Aspirina, Algocalmin etc)Abuzul de simpatomimeticeAdministrarea de droguri cu efect depresor al SNC sau -blocante neselective (propranolol)Seroterapie/vaccinuriDeshidratarea excesiva a expectoratieiSuprimarea brusca a corticoterapiei de lunga durata

11. Astmul bronsic, Definitie, Context clinic, Explorari complementare in urgenta, Diagnostic diferential.Context clinic:Anamneza:Diateza atopicaFactor declansatorTratament efectuatExamen fizic:Criza de astm bronsic:Dispnee de tip expirator, cu tahipnee si wheezingExpir prelungitTiraj (intercostal, supra/subclavicular)Raluri bronsice (ronflante si sibilante), diseminate pe ambele arii pulmonareTahicardie, TAStarea de rau astmatic (status astmaticus) - semne de gravitate:Dispnee cu polipnee superficiala extrema/ bradipneeAspect de "torace blocat" in expirAbsenta ralurilor bronsice, cu diminuarea murmurului vezicularTranspiratii profuze, reciSemne clinice de insuficienta respiratorie acuta (hipoxemie hipercapnie):Cianoza calda a extremitatilor si buzelorTahicardie marcata (>120/min)/ aritmii supraventriculareTA, urmata de TAAlterare senzoriala, cu agitatie, perioade de confuzie si somnolentaEncefalopatie hipercapnica, pana la coma hipercapnica

Explorari complementare in urgenta:- Parametrii ASTRUP: semne de gravitate (insuficienta respiratorie acuta cu hipoxemie hipercapnie, acidoza):PA O2 < 50 mmHgPA CO2 > 45 mm HgpH art < 7,3EB < - 2 mEq/l- Electrocardiograma:Microvoltaj absolut/relativ;Semne de gravitate: tahicardie sinusala > 120/min, tahiaritmii supra-ventriculare, alternanta electrica, semne de suprasolicitare acuta a cordului drept (HAD nou aparuta, deviatie axiala dreapta a QRS, HVD tip baraj nou instalata sau BRD nou aparut);- Radiografie toracica utila pentru diagnosticul diferential si identificarea unei cauze favorizante a starii de rau astmatic (infectii, pneumotorax);- Bilant biochimic si hematologic sumar:Hb, Ht, GA cu formula leucocitara, TrUree, creatinina, RA, Na+, K+Glicemie- Examen citologic si bacteriologic al sputei- Determinari functionale respiratorii in urgenta- Examen ORL

Diagnostic diferential- Patologie tumorala ORL/corpi straini (stridor laringian)- BPOC, bronsiolite acute- Pneumotorax

12. Astmul bronsic, Definitie, Conduita practica in urgenta in criza de astm bronsic.Conduita practica in urgenta in criza de astm bronsic:Criza usoara/moderata de astm bronsic (fara insuficienta respiratorie acuta):Bronhodilatatoare 2-simpatomimetice:- Aerosoli MDI (Salbutamol, Albuterol, Terbutalina) 1-2 puffuri sau- Terbutalina 0,25-0,5 mg i.v. sau i.m., repetabila la 6-8 ore, pana la disparitia crizeiAdrenalina 1% 0,01 ml/kg s.c, repetabil la 20-30 min, pana la disparitia crizeiBronhodilatatoare de tip metilxantinic:Teofilina/aminofilina 5 mg/kg i.v. lent (microperfuzie 20 min), daca dispneea nu a cedat dupa administrarea corecta a -simpatomimeticului

Criza severa de astm bronsic (cu insuficienta respiratorie acuta);Internare obligatorieOxigenoterapie pe sonda nazala/masca cu oxigen umidifiat, 5-6 l/minPerfuzie continua (2/3 glucoza 5% + 1/3 ser fiziologic = 2,5 l/24 ore)Bronhodilatatoare parenteral:- Salbutamol 1 mg/h, piv continua sau Terbutalina/Adrenalina inj.- Perfuzie continua cu Aminofilina (1 mg/kg/h)Corticoterapie parenterala:- Metilprednisolon 1-2 mg/kg i.v la 6-8 ore sau- Hemisuccinat de hidrocortizon 4 mg/kg i.v. la 2-4 oreAntibioterapie parenteralaCorectia altor cauze favorizante/declansatoareMonitorizarea atenta a pacientului pentru stabilirea indicatie de IOT cu asistenta mecanica ventilatorie

Monitorizarea pacientului in criza de astm bronsic:Parametri clinici: la interval de 15 minFrecventa respiratorieTA, pulsDiurezaParametri de laborator:ASTRUP la interval de o oraElectroliti plasmatici (Na, K) la 8 ore interval

13. Astmul bronsic, Definitie, Erori care trebuie evitate in criza de astm bronsic, Educatia medicala a pacientului cu astm bronsic

Erori care trebuie evitate in criza de astm bronsic:Refuzul spitalizarii in urmatoarele situatii:remisiune incompleta a crizei;lipsa corectiei parametrilor ASTRUP;imposibilitatea efectuarii unui tratament corect la domiciliu;Administrarea Aminofilinei i.v. fara supraveghere (supradozajul poate mima semne de gravitate!);Asteptarea efectelor benefice ale corticoterapiei inainte de 4h de la administrarea parenterala;Corticoterapia inhalatorie NU are valoare in criza instalata de astm bronsic;Neglijarea/minimalizarea oxigenoterapiei, antibioterapiei si hidratarii corespunzatoare.

Educatia medicala a pacientului cu astm bronsic:Cunoasterea caracterului cronic, nevindecabil al bolii;Cunoasterea riscului de transmitere a terenului atopic la descendenti (pentru formele atopice alergice);Cunoasterea cauzelor favorizante/declansante ale episoadelor de dispnee paroxistica expiratorie;Evitarea medicatiei potential alergizante, seroterapiei si alimentelor potential alergogene la pacientii cu diateza atopica cunoscuta/banuita;Cunoasterea tabloului clinic al bolii (exacerbari periodice cu ameliorari complete/incomplete intercritice);Cunoasterea tratamentului cronic (de fond) al bolii si al celui adresat crizei de astm bronsic declansate;Cunoasterea si folosirea corecta a medicatiei -simpatomimetice sub forma de aerosoli (nebulizatoare cu camera de expansiune "spacer" fig. 1);Cunoasterea riscurilor si efectelor adverse ale supradozarii medicatiei -simpatomimetice si a metilxantinelor;Importanta dispensarizarii, a controalelor periodice;Cunoasterea si utilizarea resurselor comunitare de educatie si asistenta medicala.

14. Tromboembolismul pulmonar, Definitie, ClasificareDefinitii:Sindromul tromboembolismului pulmonar (pulmonul tromboembolic)Include manifestarile clinice si de laborator determinate de embolizarea centripeta a unor fragmente trombotice, cu punct de plecare din sistemul venos periferic al membrelor sau cordul drept in circulatia arteriala pulmonara ( functionala).Prezinta un tablou clinic polimorf, mergand de la cazuri asimptomatice la forme manifeste dramatice, cu sincopa, cord pulmonar acut si soc cardiogen, grevate de o mortalitate ridicata (mortalitate = 30% in absenta tratamentului si 6-8% in pofida tratamentului maximal corect in urgenta).

Clasificare:Tromboembolism pulmonar acut:Embolia pulmonara acuta minoraEmbolia pulmonara masiva (infarctul pulmonar)Emboliile pulmonare acute masive determina instalarea cordului pulmonar acut soc cardiogen.Tromboembolism pulmonar cronic:Pulmonul tromboembolic complicat cu cord pulmonar cronic

15. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Factorii favorizanti ai tromboembolismului pulmonar

Factorii favorizanti ai tromboembolismului pulmonar:Staza venoasa sistemica:Imobilizari prelungite la pat;Calatorii indelungate la altitudine sau in pozitie sezanda;Varice ale membrelor inferioare.Stari de hipercoagulabilitate a sangelui:Traumatisme;Tumori;Poliglobulii (policitemii, postsplenectomie).Inflamatii ale endoteliului venos:Tromboflebite;Afectiuni vasculare;Reactie de corp strain endovenos (branule, catetere venoase);Afectiuni sistemice predispozante:Insuficienta cardiaca;Traumatisme accidentale/chirurgicale (pelvine, de coapsa si sold, ale membrelor inferioare sau coloanei vertebrale);Imobilizari postoperatorii sau postpartum;Diabetul zaharat;Cordul pulmonar cronic;Embolii pulmonare in antecedente.Alte conditii predispozante:Obezitatea;Varsta inaintata;Sarcina;Contraceptivele orale;Antecedentele de tromboflebita;imbracamintea prea stransa.

16. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Context clinic Explorari complementare in urgenta

Context clinic:Anamneza:Prezenta unei conditii favorizante ( tromboza venoasa profunda evidenta clinic);Debutul brusc al simptomatologiei:Dispnee cu polipneeTuse iritativa spute hemoptoice (1/3 cazuri)Junghi toracic, cu caracter de durere pleurtiticaAnxietateSincopa/ sincope repetateExamenul fizic:Stare generala gravaFebra/subfebrilitateTegumente transpirate, cu cianoza si raceala a extremitatilorAparat respirator: dispnee cu polipnee;zona de submatitate, cu diminuarea/abolirea murmurului vezicular corespunzator, frecatura pleurala, raluri bronsiceAparat cardiovascular: tahicardie sinusala/tulburari de ritm supraventricular, cu intarirea zgomotului II in focarul arterei pulmonare, galop ventricular drept, suflu sistolic de regurgitare tricuspidiana, jugulare turgescente, scaderea TA, pana la soc cardiogenExplorari complementare in urgenta in embolia pulmonara masivaASTRUP:Hipoxemie hipercapnieAlcaloza respiratorieElectrocardiograma:Tahicardie sinusala/tulburari de ritmModificari de suprasolicitare acuta a cordului drept:- Deviatia spre dreapta a axei electrice QRS (S1Q3)- Suprasolicitare atriala dreapta- Modificari ale fazei terminale ST-T in derivatiile V1-V2 - si precordialele drepte V3R-V6R- Bloc de ram drept nou aparutRadiografia toracica:Aspect de infarct pulmonar: atelectazii lamelare orizontale/atelectazie triunghiulara, cu baza spre periferie si varful spre hilul pulmonarRevarsat lichidian pleuralAscensiunea unui hemidiafragmDilatarea arterei pulmonare inferioare drepteAmputarea hilului pulmonarExamen ecocardiografic:Dilatarea cavitatilor cardiace drepte, cu hiperkinezia VDMiscare paradoxala a SIVDilatarea arterei pulmonareFortarea foramen ovale, cu sunt dreapta-stangaInsuficienta tricuspidiana la examenul DopplerTrombi intracardiaci (AD,VD) sau flotanti in artera pulmonara (examen transesofagian)Scintigrama pulmonara de perfuzie:Evidentierea directa a zonelor/zonei neperfuzate pulmonareScintigrama pulmonara de ventilatie:Evidentierea ventilatiei pastrate in zonele pulmonare neperfuzateAngiografia pulmonara:Precizeaza direct localizarea si extinderea obstructiei arteriale pulmonareCT toracicaVizualizarea trombusului in ramurile mari ale arterei pulmonare si consecintele cardiorespiratorii ale embolizarii17. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Atitudinea practica in urgenta in embolia pulmonara masivaAtitudinea practica in urgenta in embolia pulmonara masivaOxigenoterapia:- Oxigen 100% pe sonda nazala/masca, cu debit de 2-6 l/min- IOT si ventilatie mecanica asistata in cazurile cu insuficienta respiratorie acuta cu hipercapnieSustinerea functiei cardiace contractile si a TA:- Suport inotrop pozitiv nondigitalic:o Dopamina piv, 4-6 /kg/mino Dobutamina piv, 10-12 /kg/minTratament simptomatic:- Calmarea durerii toracice: codeina, analgezice uzuale sau opiacee, in administrarea strict i.v.- Combaterea tusei: codeina- Prevenirea suprainfectiilor respiratorii: antibiotice cu spectru largTratament patogenic:- Tratament trombolitic (fibrinolitic) sistemic- Tratament anticoagulant parenteral (heparinoterapie)

18. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Tratament trombolitic (fibrinolitic) sistemic Indicatia tratamentului trombolitic in embolia pulmonara, Supravegherea tratamentului trombolitic, Accidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice

Tratament trombolitic (fibrinolitic) sistemic:Streptokinaza initial 250 000 UI piv in 30 min, apoi piv cu 100 000 UI/h, 12-72 oreAlteplase (rt-PA), Urokinazainainte de initierea tratamentului trombolitic sistemic:Se va analiza atent indicatiaSe va exclude prezenta contraindicatiilor fibrinolizeiSe vor recolta: fibrinogenul, Hb, Ht, grupul sangvin si Rh, timpul de coagulare Howell si timpul de tromboplastina partial activata APTTSe va administra HHC 100 mg iv inaintea administrarii StreptokinazeiIndicatia tratamentului trombolitic in embolia pulmonara:Diagnostic cert/de mare probabilitate al emboliei pulmonarePrezenta instabilitatii hemodinamice, cu soc cardiogen (TAsist < 90 mm Hg, care nu se redreseaza la 30-60 min dupa administrarea rapida in piv a 500 ml solutii coloidale si Dopamina 5-10 /kg/min)Supravegherea tratamentului trombolitic:Urmarirea parametrilor clinici: frecventa respiratorie, TA, frecventa cardiaca, diurezaSesizarea rapida a eventualelor complicatii (hemoragice sau alergice)Evitarea punctiilor venoase inutile si a traumatismelorUrmarirea atenta a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC si APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore daca APTT < 7 min si la 4 ore daca APTT > 7 min), Hb si Ht zilnicinceperea tratamentului anticoagulant cu Heparina i.v se va face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT si TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)

Accidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice:Reactii alergice, pana la soc anafilactic (administrare prealabila de HHC, intreruperea trombolizei, administrarea de Metilprednisolon si adrenalina)Accidente hemoragice:Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice si anticoagulante, administrarea de sange proaspat izogrup izoRh, plasma proaspata congelata sau crioprecipitatHemoragii mici si medii: oprirea tratamentului fibrinolitic si anticoagulant

19. Tromboembolismul pulmonar acut, Definitie, Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia), Protocoale recomandate in embolia pulmonara

Tratamentul anticoagulant parenteral (heparinoterapia):Heparinoterapia trebuie inceputa imediat in cazurile cu probabilitate diagnostica mare de embolie pulmonara masiva. Daca se opteaza pentru tratament trombolitic, se recomanda administrarea heparinei la minim 6 h de la terminarea perfuziei fibrinolitice (nu inaintea acesteia si nici concomitent cu aceasta, deoarece beneficiile suplimentare sunt minime, dar riscul hemoragiilor majore creste semnificativ!). Pentru pacientii fara indicatie de fibrinoliza inceperea heparinoterapiei si a medicatiei anticoagulante orale (warfarina sau acenocumarol) este recomandata de la inceput. Durata recomandata a heparinoterapiei 5-10 zile pentru embolia pulmonara. Continuarea ulterioara a tratamentului anticoagulant oral cu antivitamine K va fi de 3 luni sau nedefinita (in functie de cauza determinanta a emboliei pulmonare).Indicatiile heparinoterapiei in embolia pulmonara:Embolie pulmonara certa/foarte probabila, in absenta instabilitatii hemodinamice

Protocoale recomandate in embolia pulmonara pentru heparina nefractionata i.v.:Bolus initial i.v. (administrat in 5 min) de Heparina standard 5 000-10 000 UI sau 80 UI/kgUlterior perfuzie continua cu Heparina standard cu doza de 1 000-2 000 UI/h sau 18 UI/kg, sub control strans al coagularii. Se recomanda urmarirea APTT la interval de 6 ore (daca APTT < 7 min) sau la 4 ore (daca APTT > 7 min)in sectiile cu profil de terapie intensiva dotate cu injectomate administrarea perfuziei continue cu Heparina standard se va face cu ajutorul acestora. Prepararea heparinei standard pentru administrarea pe injectomat se face astfel: se adauga la 50 ml ser fiziologic 25 000 UI (5 ml) Heparina. Solutia astfel pregatita contine 500 UI Heparina/ml. Se incepe cu 1000 UI/h (2 ml/h = 0,03 ml/min)sau 2000 UI/h (4 ml/h = 0,06 ml/min).Reglarea ritmului de injectare automata in functie de valoarea APTT este redata in tabelul urmator:APTT (min) 5-7 4-5 3-4 2-3 1-2 1,2-1,4 < 1,2Schimbarea ratei de injectie (UI/h) -500 -300 -100 -50 Neschimbat +200 +400Heparinele fractionate:Greutate moleculara redusa (5 000 daltoni).Preparate: Enoxaparina (Clexane), Dalteparina, Tinzaparina - numai pentru administrare s.c.Doza recomandata: 1 ml/ kg s.c. la 12 ore.Durata lunga de actiune (10-12 sau 24 ore), cu administrare la 12 h sc in embolia pulmonaraAvantaje: risc hemoragic redus, siguranta terapeutica (nu necesita verificarea APTT).Heparina standard nefractionata:Greutate moleculara mare (13 000 daltoni)Flacoane cu 5000 UI/ml = 50 mg/ml, de 1 sau 5 ml, pentru administrare s.c. si i.v., inclusiv in perfuzie continua i.v.Mecanism de actiune: legarea plasmatica a antitrobinei (anticoagulant endogen natural), cu potentarea efectului acesteia de inhibare a trombinei, factorului X a si factorului IX aActiune care incepe rapid dupa administrarea i.v., cu maxim de eficacitate la 3-4 ore de la administrare si durata de actiune de 6-8 oreDezavantaje: necesita controlul repetat al APTT si TC Howell, datorita duratei scurte de actiuneEfecte secundare posibile:HemoragiiTrombocitopenii precoce (primele 72 ore) sau tardive (dupa o saptamana) de la inceperea tratamentului

20. Socul nontraumatic, Definitie, Mecanismele patogenice si circumstantele etiologice ale soculuiDefinitii:Insuficienta circulatorie acuta = stare hemodinamica patologica, caracterizata prin scaderea perfuziei tisulare si suferinta ischemica tisulara, rezultata din dezechilibrul dintre aportul si necesarul tisular de oxigen, cauzat de insuficienta pompei cardiace si/sau a circulatiei periferice.Socul = insuficienta circulatorie acuta cu scaderea TAsist < 90 mmHg.Mecanismele patogenice si circumstantele etiologice ale socului:Insuficienta de pompa a inimiiPrimitiva: Socul cardiogenSecundara:- Embolia pulmonara masiva- Pneumotoraxul sufocant- Tamponada cardiacaInsuficienta circulatorie perifericaSocul hipovolemic:- Posttraumatic (hemoragic): traumatisme, ruptura unui anevrism de aorta, sarcina ectopica rupta- Pierderi de lichide: varsaturi abundente, diaree grava, arsuri, boli soldate cu constituirea "celui de al treilea secto"r lichidian (pancreatita, ocluzii), hipertermie cu deshidratareSocul anafilacticSocul septicSocul neurogenicSosul de cauza endocrina: hipotiroidia si boala AddisonSocul iatrogen: anestezice, antihipertensive etc.

21. Socul nontraumatic, Definitie, Tabloul clinic, Explorari complementare in urgentaDefinitii:Insuficienta circulatorie acuta = stare hemodinamica patologica, caracterizata prin scaderea perfuziei tisulare si suferinta ischemica tisulara, rezultata din dezechilibrul dintre aportul si necesarul tisular de oxigen, cauzat de insuficienta pompei cardiace si/sau a circulatiei periferice.Socul = insuficienta circulatorie acuta cu scaderea TAsist < 90 mmHg.Tabloul clinic:Conditia declansatoare (semne evocatoare ale bolii/conditiei determinante)Semnele clinice ale socului:Scaderea TA (sistolice < 90 mmHg si TA medii < 50-60 mmHg);Tahicardie;Tahipnee;Scaderea debitului urinar cu oligurie;Alterarea starii de constienta, pana la coma.

Explorari complementare in urgenta:Electrocardiograma: Monitorizare ECG si TATest ASTRUPExamene biochimice: Uree, creatinina, fibrinogen, glicemie, RA, Na+, K+ ; Examen sumar urinaExamene hematologice: Hb, Ht, GR, grup sangvin si Rh; Leucograma, TrExamene bacteriologice: Urocultura, Hemocultura, Culturi din alte colectii/licchide patologiceRadiografie toracicaExamene ecografice in urgentaEcografie abdominala;Ecocardiografie.Determinari hemodinamice invazive: pvc, cateter Swan-Ganz in artera pulmonara; Calcularea debitului cardiac si rezistentei vasculare periferice.

p AS (mm Hg) DC (l/min) RVP (dyne/sec/m2)Normal 10 5 1200Soc cardiogen 25 2 3000Soc hemoragic 0 3 3000Soc septic 2 12 400

Parametrii hemodinamici caracteristici diferitelor forme de soc*Socul septic este alaturi de cel anafilactic singurul cu DC si RVP

22. Socul nontraumatic, Definitie, Atitudinea practica de urgentaDefinitii:Insuficienta circulatorie acuta = stare hemodinamica patologica, caracterizata prin scaderea perfuziei tisulare si suferinta ischemica tisulara, rezultata din dezechilibrul dintre aportul si necesarul tisular de oxigen, cauzat de insuficienta pompei cardiace si/sau a circulatiei periferice.Socul = insuficienta circulatorie acuta cu scaderea TAsist < 90 mmHg.ATITUDINEA PRACTICA DE URGENTA iN CAZUL SOCULUIDaca TA nu este masurabila initierea resuscitarii - etapele A,B,C

Identificarea si tratatrea cauzelor socului prin masuri specifice

Infuzia rapida de substante coloidale sau cristaloide pentru cresterea TA(Exceptie: Socul cardiogen)

Extinderea investigatiilor de laborator

Monitorizare: ECG, TA, linie arteriala, catater venos central, sonda urinara (debit urinar dorit > 30 ml/h)

Masuri specifice suplimentare:Tratament etiologicRepletie volemica (functie de TA, debit urinar, PVC)Evitarea umplerii volemice excesive in socul cardiogenHipotensiune persistenta: suport inotrop pozitiv

* in caz de dubiu asupra etiologiei socului, acesta va fi tratat ca hipovolemic, fiind cauza cea mai frecventa si reversibilaReprezentare schematica a conduitei terapeutice generale in soc

23. Socul anafilactic, Definitie, Patogenie, Tablou clinic, Semne clinice de gravitateDefinitie:Socul anafilactic = soc distributiv, produs prin vasodilatatia brusca sistemica indusa de mediatorii anafilaxiei (prin mecanism alergic de tip I Gell-Coombs histamina, SRSA, Kinine, PG, FAP)

Patogenie:

Alergen Mastocite

BazofilePGBronhospasmVasodilatatie perifericaEdem interstitialVasoconstrictie coronariana

Soc anafilactic (pseudohipovolemic, distributiv)

Reprezentare schematica a mecanismelor patogenice din socul anafilactic

Tablou clinic:Debut rapid dupa contactul cu un alergen cunoscut/potentialTegumente: calde, transpirate, prurit, urticarieAparat respirator:Constrictie toracicaDispnee cu polipneeTuseStridor laringianEdem gloticWheezing cu bronhospasmAparat cardiovascular:Tahicardie sinusala, cu puls periferic filiformTA, pana la socAritmii

Semne clinice de gravitate:

Edem laringianBronhospasmSoc

24. Socul anafilactic, Definitie, Alergeni cauzali frecvent implicati in socul anafilactic, Tratamentul specific al socului anafilacticDefinitie:Socul anafilactic = soc distributiv, produs prin vasodilatatia brusca sistemica indusa de mediatorii anafilaxiei (prin mecanism alergic de tip I Gell-Coombs histamina, SRSA, Kinine, PG, FAP)

Alergeni cauzali frecvent implicati in socul anafilactic- Antibiotice (Penicilina, Cefalosporine, Vancomicina s.a.);- Substanate iodate pentru contrast radioopac;- Coloizi (Dextran 70), anestezice locale (Xilina, Procaina), narcotice (Meperidina), miorelaxante (D-tubocurarina), protamina;- Analgezice si antiinflamatorii nesteroidiene.

Tratamentul specific al socului anafilactic:intreruperea administrarii alergenului suspectat;Mentinerea libertatii cailor aeriene superioare si oxigenoterapie (O2 100%);Linie venoasa sigura;Daca este nevoie IOT cu ventilatie asistata mecanic;Adrenalina 0,05 0,1 mg i.v/ pe sonda de IOT., repetat la 1-5 min, pana la 1-2 mg in 60 min;Umplere rapida a patului vascular (1000-2000 ml ser fiziologic, Ringer lactat coloizi 500 ml pentru expandare volemica);Corticosteroizi parenteral: HHC 2000 mg i.v., Metilprednisolon 1000 mg i.v.;Lipsa redresarii TA impune administrarea catecolaminelor perfuzabil: isoprenalina/izoproterenol piv continua, cu debit de 0,5 1 g/min.

25. Socul septic, Definitie, Patogenie, Tabloul clinic, Tratamentul specific al socului septicDefinitie:Socul septic = soc distributiv, produs prin vasodilatatia sistemica indusa de eliberarea unor mediatori sistemici vasoactivi rezultati din:agresiunea inflamatorie;eliberati de bacteriile circulante;endotoxinele bacteriene

Patogenie:

Infectie severa Vasodilatatie sistemica periferica

Vasoconstrictie selectiva

HipovolemieTA soc septicHipoxie celulara cu acidoza

Insuficiente pluriviscerale:SDRA/Insuficienta respiratorie acutaInsuficienta renala acuta (prerenala)Insuficienta cardiaca acuta

Tabloul clinic:Semnele bolii de baza (infectie sistemica grava germeni GN):Febra/ afebrilitateSemne la poarta de intrareBacteriemie/Septicemie (febra, frison)Semne ale eventualelor determinari viscerale septice secundareTegumente marmorateDispnee de tip acidotic: TA sist < 90 mmHgOligurie;Afectare neurologica: stare confuzionala/coma.

Tratamentul specific al socului septic:Oxigenoterapie pe masca 2-10 l/min sau IOT cu ventilatie asistata mecanic;Corectia acidozei metabolice (la pH art < 7,20: IOT, Bicarbonat Na);Antibioterapie "empirica" pana la izolarea germenului cuzal si obtinerea antibiogramei specifice (Aminoglicozid, Cefalosporina, Metronidazol); Heparinoterapie pentru prevenirea coagularii intravasculare diseminate;Refacerea volemiei (cristaloizi, apoi si coloizi);Corectia anemiei si diatezei hemoragice Tr-penice (masa eritrocitara pentru Ht < 30% si masa trombocitara pentru Tr < 50 000/mm3);Cresterea RVP: Noradrenalina 1-2 g/kg/min;Suport inotrop pozitiv nondigitalic (Dopamina 15-20 /kg/min).

26. Stopul cardiac, Definitie, Consecintele instalarii stopului cardiacDefinitie:Oprirea cardiocirculatorie = sistarea activitatii mecanice eficiente a cordului, cu suspendarea circulatiei eficiente periferice.Datorita stranselor interrelatii fiziologice existente intre activitatea sistemului cardiovascular si a celui respirator oprirea cardio-circulatorie se insoteste de regula sau este urmata de oprire respiratorie.Primum movens al opririi cardiocirculatorii il reprezinta stopul cardiac (asistola, activitate electrica fara puls sau sistola ventriculara mecanic ineficienta in cazul tahiaritmiilor ventriculare maligne).Consecintele instalarii stopului cardiac:Factorul timp reprezinta determinanta esentiala a succesului in resuscitarea cardio-respiratorie si recuperarea pacientului postresuscitare fara sechele (in special neurologice)Instituirea prompta a manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie ofera pacientului sansa supravietuirii fara sechele post resuscitare. Aceasta sansa este maxima in cazul in care interventia terapeutica are loc in perioada timpului de supravietuire" (in care nu sunt inca produse leziuni celulare hipoxice) si diminua considerabil odata cu depasirea timpului de resuscitare".Timpul de supravietuire (de paralizie, survival time") reprezinta suma intervalului alezional si lezionala) Intervalul alezional = timpul de la oprirea cardio-respiratorie la instalarea primelor manifestari de insuficienta viscerala hipoxica.Intervalul alezional cuprinde doua perioade:Perioada de latenta externa = timpul in care concentratia locala a oxigenului tisular atinge nivelul critic al metabolismului bazal aerob specific:- Creier = 10 sec- Miocard = 2 30 secPerioada de latenta interna = timpul de la atingerea nivelului critic al oxigenului tisular pana la aparitia primelor semne de suferinta ischemica si disfunctie viscerala.b) Intervalul lezional = timpul de la aparitia primelor semne de suferinta ischemica si disfunctie viscerala pana la incetarea completa a functiei organului respectiv (moarte celulara).Timpul de resuscitare = durata de la instalarea ischemiei / asfixiei pana la aparitia leziunilor tisulare ireversibile.El are durata variabila, specifica fiecarui tesut:Creier = 4 10 minuteCord = 4 4,5 minuteFicat = 20 30 minuteRetina = 120 minute

27. Atitudinea practica in stopul cardiorespirator enumerare secventeATITUDINEA PRACTICA iN CAZUL STOPULUI CARDIO-RESPIRATOR1. Confirmarea opririi cardio-respiratoriiStare de constienta (raspuns la stimuli verbali, durerosi)Prezenta respiratiei spontane (factor timp: starea pupilelor)2. Notarea momentului constatarii stopului cardio-respirator3. Alertarea de catre o alta persoana a serviciilor de urgenta: nr. unic national 1124. Initierea manevrelor de resuscitare cardio-respiratorie

28. Protocolul de resuscitare cardiorespiratorie ALS in fibrilatia ventriculara si tahicardia ventriculara sustinuta fara pulsFibrilatia ventriculara si / sau tahicardia ventriculara sustinuta fara puls periferic (documentate electrocardiografic)Metoda: Administrarea directa a socului electric extern asincron (SEE)Defibrilatoare bifazice: primul SEE = 150 200 J; se creste julajul la fiecare soc urmator cu cate 50 J; daca pacientul reintra in stop cardio-respirator se reincepe defibrilarea electrica cu ultimul si cel mai mare julaj atinsDefibrilatoare monofazice: primul SEE si urmatoarele = 360 JCate un SEE dupa care se continua cu MCE + ventilatieManagementEvaluarea pulsului se face doar la aparitia pe monitor a unui ritm compatibil cu viata, si eventual a respiratiilor spontaneNu se verifica pulsul carotidian sau ritmul electric dupa SEE (ritmul electric se evalueaza dupa inca 2 minute de MCE)Daca FV / TV fara puls a aparut de 5 minute nu se incepe protocolul ce SEE ci cu 2 minute MCE + ventilatie; apoi SEE

29. Criza hipertensiva, DefinitiiDefinitii:

Hipertensiune arteriala = valori crescute ale TA sistolice > 140 mmHg si/sau ale TA diastolice > 90 mmHg (definitia OMS si JNC VI 1997).Categorie TA sist (mmHg) TA diast (mmHg)Normal < 130 < 85Normal inalt 130 - 139 85 - 89Hipertensiune arterialaStadiul I 140 - 159 90 - 99Stadiul II 160 - 179 100 - 109Stadiul III > 180 > 110Criza hipertensiva include atat criza hipertensiva simpla, cat si urgentele hipertensive.Criza hipertensiva si urgentele hipertensive apar de obicei la bolnavii hipertensivi cunoscuti, dar pot surveni, in anumite conditii, si la persoane anterior normotensive.Criza hipertensiva simpla = crestere importanta a TA, de regula cu valori ale TA diastolice > 120 130 mmHg.Criza hipertensiva maligna (encefalopatia hipertensiva) = crestere foarte mare a valorilor TA, cu TA sistolica > 210 mmHg si TA diastolica > 130 mmHg, simptomatica (cefalee, tulburare de vedere si/sau semne neurologice de focar, rapid fluctuante).HTA maligna (accelerata) = forma particulara evolutiva a HTA (esentiale si secundare), cu aceleasi valori foarte mari ale TA sistolice (> 210 mmHg) si diastolice (> 130 mmHg), caracterizata prin atingere rapid progresiva a organelor tinta si prezenta obligatorie a edemului papilar la examenul fundului de ochi.

30. Criza hipertensiva, Context clinic si riscuri

Context clinic si riscuri:

Criza hipertensiva simpla (crestere importanta a TA, cu valori ale TA diastolice > 120 130 mmHg) survine la aproximativ 1% din pacientii hipertensivi.Encefalopatia hipertensiva se manifesta clinic prin:Cefalee importantaFotofobieGreturi, varsaturiTulburari ale starii de constienta: confuzie, somnolenta sau agitatieSemne neurologice (rapid fluctuante): Babinski, nistagmus, pareze/paralizii tranzitorii, convulsii, coma.in cursul crizei hipertensive maligne este posibila si aparitia altor complicatii sau manifestari datorate HTA (insuficienta ventriculara stanga acuta, sindrom coronarian acut, accident vascular cerebral hemoragic, disectie de aorta).Riscuri evolutive in urgentele hipertensive:Valorile mari ale TA pot determina complicatii acute ale HTA, in decurs de cateva ore, la nivelul tuturor "organelor tinta" (encefalopatie hipertensiva cu edem papilar, angina pectorala sau infarct miocardic acut, tulburari de ritm cardiac, edem pulmonar acut hipertensiv, accident vascular cerebral hemoragic sau hemoragie cerebro-meningee, disectia unui anevrism arterial preexistent, eclampsie).Riscul complicatiilor majore la nivelul organelor tinta ale HTA este determinat atat in mod direct de valorile cresterii TA, cat si de rapiditatea producerii acestora, cu scurtcircuitarea mecanismelor de autoreglare si adaptare viscerala la sistemul presional crescut.Urgentele hipertensive impun scaderea terapeutica rapida a TA, cu cel putin 20-25% din valorile initiale ale cresterii TA medii in decurs de o ora, sau reducerea TA diastolice sub 100-110 mmHg, pentru a preveni instalarea complicatiilor acute si a insuficientelor viscerale cronice progresive la nivelul organelor tinta.Riscuri terapeutice in urgentele hipertensive:La pacientii varstnici si la cei cu hipovolemie trebuie evitata reducerea terapeutica prea rapida a valorilor TA, pentru a nu induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular cerebral ischemic) sau ischemie miocardica prin hipoperfuzie coronariana (risc de accident coronarian acut). Atingerea valorilor normale ale TA trebuie realizata treptat, in decurs de cateva zile (3-4 zile).

31. Atitudinea practica in urgentele hipertensive, Anamneza Examenul fizic, Examene de laborator complementare in urgenta hipertensivaAtitudinea practica in urgentele hipertensiveInternarea pacientului in spital este obligatorie.Anamneza rapida trebuie centrata pe detectarea urmatoarelor elemente:Factorii de risc cardiovascular familiali (boli cerebrovasculare, diabet zaharat, obezitate, dislipidemii) si personali;Detectarea unui eventual factor precipitant al crizei hipertensive:Efort fizic sustinut;Consumul de alcool;Absenta tratamentului antihipertensiv;intreruperea brusca a anumitor droguri antihipertensive (antagonisti adrenergici de tip central: clonidina, mai rar -blocante sau chiar diuretice);Asocierea altor medicamente care diminua, anuleaza sau interfera efectul drogurilor antihipertensive (antiinflamatorii nesteroidiene, corticoizi, simpatomimetice din decongestionante nazale, antidepresive, anabolizante sau alte preparate hormonale, inclusiv contraceptivele orale);Instalare rapida a HTA (in special in formele secundare), nepermitand aparitia mecanismelor protectoare de hipertrofie vasculara: HTA de sarcina, HTA renovasculara, feocromocitomul, criza renala din sclerodermie si sindroamele nefritice acute.Identificarea atenta a simptomelor prezente (pot sugera de la inceput asocierea unei alte complicatii hipertensive).Examenul fizic:Examen fizic corect si complet;Examinare atenta a aparatului cardiovascular: determinarea TA la ambele brate, examenul pulsului periferic, al suflurilor cardiace si vasculare, decelarea aritmiilor si a prezentei zgomotului III sau galopului ventricular la ascultatia cardiaca;Examinarea aparatului respirator: prezenta ralurilor bronsice (semnificatie de astm cardiac asociat) sau a ralurilor de staza pulmonara (edem pulmonar acut);Examinarea aparatului urinar (monitorizarea diurezei orare);Examinarea atenta si amanuntita a SNC:Aprecierea starii de constientaExamenul pupilelor si reflexului fotomotor:Nistagmus;Inegalitate pupilara;Midriaza cu pastrarea acomodarii (insotita de cefalee si tendinta la bradicardie poate anunta hemoragia cerebro-meningee).Eventuale semne neurologice de focar, cu caracter tranzitor:Pareze/paralizii pasagere;Greata si varsaturi de tip central;Semn Babinski prezent;Redoarea cefei (atrage atentia asupra hemoragiei cerebro-meningee).Examenul fundului de ochi in urgenta este obligatoriu in criza hipertensiva si face parte din examenul fizic complet al bolnavului:Edem papilar bilateral (retinopatie hipertensiva stadiul IV Keith-Wagener-Baker);Infarct arterial retinian (in cazul scaderii prea rapide a valorilor TA in HTA maligna).Examene de laborator complementare in urgenta hipertensiva:Examenul fundului de ochi (efectuat la patul bolnavului);Electrocardiograma (obligatorie pentru detectarea aritmiilor, eventualelor tulburari de conducere, a prezentei HVS si a ischemiei miocardice asociate);Investigarea functiei renale (uree, creatinina, RA, electroliti, examen sumar de urina);Explorarea factorilor biochimici de risc cardiovascular asociati (dislipidemii, diabet zaharat, hiperuricemie);Examen ecocardiografic transtoracic (la patul bolnavului) in situatiile in care se suspecteaza asocierea altor complicatii (disectie de aorta);Computertomografie cerebrala in urgenta (nativa si cu contrast) in cazurile in care se suspecteaza prezenta unui accident vascular cerebral constituit (hemoragic sau ischemic);Restul explorarilor de laborator necesare bilantului etiologic sau functional al HTA vor fi efectuate dupa rezolvarea terapeutica a crizei hipertensive si stabilizarea valorilor TA.

32. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala: Nitroglicerina, Ce nu trebuie facutAtitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva

Obiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabetic

Medicatia antihipertensiva parenterala:Este indicata pentru reducerea rapida a valorilor TA in criza hipertensiva maligna, cat si in cazul pacientilor hipertensivi necontrolati terapeutic ce necesita interventii chirurgicale in urgenta.

NitoglicerinaNitoglicerina este un vasodilatator direct venos si arterial. Administrarea sa in perfuzie in urgenta hipertensiva este recomandata in special la pacienti cu contraindicatii pentru nitroprusiatul de sodiu (insuficienta renala sau hepatica asociate), precum si in situatiile in care bolnavul asociaza alte complicatii care impun utilizarea nitroglicerinei (ischemie miocardica, insuficienta ventriculara stanga acuta).Actiunea nitroglicerinei administrata parenteral se instaleaza rapid (in 1-2 minute) si este de scurta durata (3-5 min). Dozele utilizate in urgenta hipertensiva sunt cuprinse intre 5 - 100g/min, cu supraveghere atenta a raspunsului (monitorizarea TA si frecventei cardiace).Efecte secundare:Cefalee, greata, varsatura.Utilizarea parenterala a nitroglicerinei determina aparitia tolerantei la nitrati, cu anularea efectului terapeutic dupa 48 72 de ore de la inceperea administrarii parenterale.

Ce nu trebuie facut:

Refuzul spitalizarii pacientului in criza hipertensiva;Evaluare clinica incompleta sau minimalizarea simptomelor si semnelor ce pot sugera alte complicatii hipertensive asociate;Scaderea terapeutica prea rapida a valorilor TA, in special la varstnic (risc de accident vascular cerebral sau accident coronarian acut);Neglijarea supravegherii bolnavului aflat sub tratament antihipertensiv parenteral.

Droguri antihipertensive cu administrare intravenoasa in urgentele hipertensive

Medicament Cale de administrare Debutul actiunii Durata de actiune DozeNitroprusiat de sodiu p.i.v. imediat 2-3 min 0,5-10 g/kg/min(doza initiala in eclampsie si insuficienta renala este de 0,25 g/kg/min)Diazoxid Bolus i.v.1-5 min 6-12 ore 50-100 mg la 5-10 min interval, pana la maxim 600 mgp i.v.1-5 min 6-12 ore 10-30 mg/minLabetalol Bolus i.v. 5-10 min 3-6 ore 20-80 mg la 5-10 min interval, pana la maxim 300 mgp i.v. 5-10 min 3-6 ore 0,5-2 mg/minNitroglicerina p.i.v. 1-2 min 3-5 min 5-100 g/minEsmolol Bolus i.v. 1-5 min 10 min 500 g/kg/min in primul minutp i.v. 1-5 min 10 min 50-300 g/kg/min Fentolamina Bolus i.v. 1-2 min 3-10 min 5-10 mg la 5-15 minTrimetafan p.i.v. 1-5 min 10 min 0,5-4 mg/minHidralazina Bolus i.v. 10-20 min 3-6 ore 10-20 mg la 20 min intervalMetildopa Bolus i.v. 30-60 min 10-16 ore 250-500 mgNicardipina p.i.v. 1-5 min 3-6 ore 5 mg/h, crescand cu 1-2,5 mg/h la interval de 15 min, pana la maxim 15 mg/hEnalaprilat Bolus i.v. 5-15 min 1-6 ore 0,625-2,5 mg la 6 ore interval33. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala: Furosemidul, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabeticDiureticeleDiureticele de ansa (Furosemidul) pot fi utilizate in administrare parenterala in criza hipertensiva complicata cu insuficienta ventriculara stanga acuta, in asociere cu nitroglicerina, precum si la pacientii cu insuficienta renala asociata.Diureticele nu sunt droguri de prima intentie in urgenta hipertensiva simpla. Ele pot fi utilizate ca linie secunda de tratament, in completarea medicatiei orale in criza hipertensiva simpla sau in asociere cu alte droguri parenterale in HTA maligna.Diureticele comporta riscul hipovolemiei si tulburarilor electrolitice secundare.in functie de indicatie, doza de furosemid variaza intre 20320 mg/zi.



34. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala: Betablocante, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabeticLabetalolulLabetalolul este un vasodilatator cu actiune a si -blocanta, ce poate fi administrat parenteral in urgentele hipertensive, chiar si la pacienti cu infarct miocardic acut asociat. Este un drog de electie in urgenta hipertensiva din HTA de sarcina. in administrarea intravenoasa efectul -blocant al labetalolului il depaseste pe cel a-blocant, putand apare totusi hipotensiune arteriala ortostatica, motiv pentru care administrarea sa se face numai in clinostatism. Este un antihipertensiv de prima alegere in urgentele hipertensive asociate cu hipersimaticotonie (HTA maligna prin rebound clonidinic, criza hipertensiva din feocromocitom, dupa bypass coronarian).Are durata de actiune lunga (timp de injumatatire de 5-8 ore), fapt ce justifica administrarea intravenoasa preferabil in bolus fata de cea in perfuzie continua. Dupa administrarea i.v. in bolus actiunea labetalolului incepe la 5-10 min si dureaza 3-6 ore.Doza recomandata pentru administrarea i.v. este de 20 80 mg, putand fi crescuta la interval de 5-10 min pana la doza maxima de 300 mg.Dupa tratamentul parenteral, labetalolul poate fi continuat in administrare orala: odata cu cresterea TA in clinostatism se administreaza o doza initiala de 200 mg p.o, urmata la 6 12 ore (in functie de raspunsul valorilor TA) de 200-400 mg p.o.Efecte secundareHipotensiune arteriala, blocuri atrioventriculare, insuficienta cardiaca, bronhospasm, greata, varsaturi, usturimi la nivelul scalpului, raspuns presor paradoxal. Poate sa nu fie eficient la pacientii tratati anterior cu a si -blocante.



35. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice, Medicatia antihipertensiva parenterala: Inhibitori de enzima de conversie, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabeticEnalaprilatulEnalaprilatul este forma metabolic activa (dezesterificata) a enalaprilului, vasodilalator din clasa inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei. Este eficient in administrare parenterala in criza hipertensiva si HTA maligna. Actiunea sa incepe la 515 min de la administrarea i.v. in bolus, efectul durand 16 ore.Doza recomandata este de 0,6252,5 mg i.v. la 6 ore interval.Terapia va fi continuata oral dupa rezolvarea crizei hipertensive.Efecte secundareHipotensiune arteriala (in special la bolnavii hipertensivi cu hiperreninemie: HTA secundare renovasculare, tratament asociat cu vasodilatatoare, criza renala din sclerodermie).



36. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice, Medicatia antihipertensiva orala:Blocantii de canale de calciu, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabeticNifedipinaNifedipina in administrare s.l. (10 mg) determina scaderea TA in 5-30 min de la administrare, cu durata a efectului antihipertensiv de 34 ore. Desi este inca utilizata in practica, administrarea sa in criza hipertensiva trebuie abandonata, datorita efectului imprevizibil si fluctuant pe care il determina asupra valorilor TA, crescand riscul hipoperfuziei cerebrale si coronariene si implicit al accidentului vascular cerebral ischemic si al accidentului coronarian acut.Efecte secundare:Hipotensiune arteriala, tahicardie, cefalee, roseata fetei.Nicardipina Nicardipina (anticalcic dihidropiridinic de generatia a doua) poate fi utilizata oral, in doza de 20 mg, cu instalarea efectului incepand cu 20 min de la administrare, fiind continuata la 8 ore interval (doza zilnica de 60120 mg/zi).



37. Atitudinea terapeutica in urgenta hipertensiva, Obiective terapeutice, Medicatia antihipertensiva orala: Inhibitori de enzima de conversie, Ce nu trebuie facutObiective terapeutice:Scaderea treptata a valorilor TA (in decurs de cateva ore) la valori "nepericuloase" in cazul encefalopatiei hipertensive: reducerea TA medii cu 20-25% din valorile anterioare sau reducerea TA diastolice la 100-115 mmHg. Este recomandabil ca aceste valori ale TA sa fie mentinute in primele 24-48 ore de la producerea encefalopatiei hipertensive. Reducerea rapida a valorilor TA sub acest prag comporta riscuri, in special la varstnic sau la cei cu HTA recent instalata, la care mecanismele compensatorii ale hipertrofiei vasculare protectoare nu au avut cand sa se instaleze.Astfel, scaderea brusca a TA medii si TA diasolice sub valorile mentionate poate induce hipoperfuzie cerebrala (risc de accident vascular ischemic, cu infarct cerebral si/sau retinian) sau hipoperfuzie coronariana (risc de accidente coronariene acute).Normalizarea valorilor TA se va realiza ulterior, in decurs de 3-4 zile, pana la obtinerea controlului terapeutic al HTA.Controlul terapeutic optim al valorilor TA presupune (studiul HOT):TA < 140/90 mmHg la pacientul hipertensiv nondiabeticTA = 130 - 140/ 80 85 mmHg la hipertensivul diabeticCaptoprilulCaptoprilul (inhibitor ACE de prima generatie) poate fi utilizata in criza hipertensiva in administrare s.l., in doza de 6,2525 mg, cu instalarea efectului in 20 min de la administrare.



38. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie, Clasificare patogenica a edemului pulmonar acutDefinitii:Edemul pulmonar acut cardiogen = insuficienta ventriculara stanga acuta, cauzata de o suferinta primara cardiaca, determinand cresterea presiunii hidrostatice din capilarele pulmonare (> 25-30 mmHg), urmata de transsudarea masiva a plasmei in interstitiul si alveolele pulmonare.

Clasificare patogenica a edemului pulmonar acut:Edem pulmonar acut prin cresterea presiunii hidrostatice in capilarele pulmonare:Hipertensiune venoasa pulmonara de cauza cardiogena (insuficienta ventriculara stanga, stenoza sau regurgitare mitrala, tromboza atriala stanga, mixom atrial stang, cord triatriat; sunturi intracardiace stanga-dreapta, pericardita fibroasa sau calcara);Hipertensiune venoasa pulmonara de cauza noncardiogena (boala veno-ocluziva pulmonara, sindroame mediastinale, cauze neurogene);Hipertensiune arteriala pulmonara secundara (sindroame hiperkinetice, anemii, tireotoxicoza, tromboembolism pulmonar, altitudine inalta)Hiperhidratari iatrogeneEdem pulmonar prin cresterea permeabilitatii membranei alveolo-capilare pulmonare:Cauze medicamentoase si toxice sistemice (hidroclorotiazida, fenilbutazona, aspirina, diltiazem, nitrofurantoin, hidralazina, substante iodate de contrast, interleukina-2, heroina, morfina, metadona, clorura si sulfat de amoniu, veninuri de serpi etc);Embolii grasoase;Cauze imunologice (sindrom Goodpasture, sindrom Steven-Johnson);Iradiere;Infectii virale;Aspirare de substante toxice (innec in apa dulce si sarata, continut gastric);Inhalare de substante toxice (fum, oxizi de azot, ozon, oxid de cadmiu, fosgen, oxigen pur etc);Cauze metabolice (insuficienta hepatica, insuficienta renala);Alterarea integritatii endoteliale (traumatisme cranio-cerebrale);Leziuni mecanice epiteliale (hiperinflatie pulmonara, inclusiv iatrogena);Alte cauze (sindromul de detresa respiratorie acuta, pulmonul de soc, septicemii, pancreatite, arsuri, bypass cardiopulmonar, embolii cu lichid amniotic).Edem pulmonar prin reducerea presiunii interstitiale pulmonare:Obstructii acute ale cailor respiratorii superioare (laringospasm, epiglotite, laringotraheobronsite, crup laringian spasmodic, corpi straini, tumori, traumatisme ale cailor aeriene superioare, asfixie prin strangulare, abces periamigdalian, angina Ludwig, angioedem, iminenta de innec);Obstructii cronice ale cailor respiratorii superioare (sindromul apneii obstructive de somn, vegetatii adenoidiene, tumori amigdaliene sau nasofaringiene, gusa intratoracica compresiva, acromegalie).Edem pulmonar prin reducerea presiunii coloidosmotice plasmatice:Rar drept cauza unica, de regula in asociere cu alte mecanisme (sindrom de detresa respiratorie acuta, insuficienta hepatica, insuficienta renala, stari de hiperhidratare etc).Edem pulmonar prin reducerea drenajului limfatic pulmonar:Limfangita carcinomatoasa;Sindroame mediastinale;Transplant pulmonar;Cauza asociata altor mecanisme (sindrom de detresa respiratorie acuta, malarie, silicoza).

39. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie, Contextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen, Semne clinice de gravitate in edemul pulmonar acut cardiogenContextul clinic al edemului pulmonar acut cardiogen:Anamneza (rapida a pacientului sau anturajului) ofera date asupra:Bolilor cardiace preexistente (cunoscute);Simptomatologiei sugestive pentru:Boala de baza (mare criza anginoasa, HTA, valvulopatie etc)Cauza favorizanta/precipitanta (factori de risc cardiovascular personali, familiali, comorbiditati, tulburare de ritm, sincopa);Edem pulmonar acut (dispnee paroxistica nocturna, anxietate extrema)Examen fizic:Stare generala sever alterata;Cianoza buzelor si a extremitatilor (reci);Transpiratii;Dispnee de repaus cu ortopnee si tahipnee;Tuse productiva, cu expectoratie spumoasa, abundenta, rozata;Raluri subcrepitante la ambele baze pulmonare, cu extindere ascendenta rapida; posibil raluri bronsice asociate (in special la varstnic);Tahicardie/aritmii;Galop ventricular stang;

Semne clinice de gravitate in edemul pulmonar acut cardiogen:Alterarea starii de constienta si a senzoriului (traduce hipoxie severa cu hipercapnie);Marmorarea tegumentelor, cu transpiratii profuze reci;Bradipnee;Exteriorizarea orala a expectoratiei aerate, rosietice;Bradicardie/bradiaritmii;Hipotensiune arteriala sistemica/soc cardiogen

40. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie , Explorari complementare in urgenta, Probleme de diagnostic diferential.

Explorari complementare in urgentaElectrocardiogramaObligatorie in urgenta!Permite de obicei diagnosticul etiologic al edemului pulmonar acut:Sindrom coronarian acut;Tahiaritmii;Bradiaritmii.Va fi urmata de monitorizarea elecvtrocardiografica.

Nota bene: Restul explorarilor de laborator vor fi efectuate dupa initierea urgenta a tratamentului!Radiografia toracica:CardiomegalieAspect de staza pulmonara (edem pulmonar interstitial "in aripi de fluture", linii Kerley A, B, C, revarsat lichidian in sinusul costodiafragmatic drept sau bilateral)Gazometria sangvina: metoda ASTRUPDocumentarea severitatii, cu evidentierea insuficientei respiratorii acuteHipoxemie hipercapnieExamen ecocardiograficInformatii suplimentare pentru diagnosticul etiologicUtil cand exista suspiciunea de embolie pulmonara masiva sau probleme de diagnostic diferentialAlte examene de laborator (biochimice, hematologice):Documentarea cauzei (enzime de necroza miocardica etc)Documentarea rasunetului hemodinamic (organe de soc)Factori de risc si comorbiditati

Probleme de diagnostic diferential:Astmul bronsic si starea de rau astmaticSindrom de detresa respiratorie acuta41. Edemul pulmonar acut cardiogen, Definitie, Atitudinea practica in urgenta, Ce nu trebuie facut

ATITUDINEA PRACTICA DE URGENTA iN CAZUL EDEMULUI PULMONAR ACUT CARDIOGEN:


- Temporizarea initierii masurilor de tratament pentru extinderea investigatiilor (cu exceptia electrocardiogramei, celelalte explorari vor fi efectuate dupa rezolvarea urgentei vitale!)- Neglijarea corectiei factorilor favorizanti sau precipitanti asociati cauzei cardiace primare (tahi- sau bradiaritmii, ischemie miocardica asociata, anemie etc)- Neglijarea tratamentului aritmiilor cardiace- Neglijarea masurilor terapeutice "simple" (pozitia sezanda si oxigenoterapia)- Introducerea digoxinului ca prima alternativa terapeutica la pacientii aflati in ritm sinusal sau chiar la cei cu fibrilatie atriala (oxigenoterapia, opiaceul, diureticul si nitroglicerina amelioreaza conditia hemodinamica si pot conduce la controlul frecventei cardiace sau disparitia tahiaritmiei supraventriculare!)- Digoxinul este contraindicat in infarctul miocardic acut42. Infarctul miocardic acut, Definitie, Factori de risc cardiovascularDefinitie:Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completa a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei placi complicate de aterom.

Factori de risc cardiovascular:Nemodificabili:Varsta;Sexul ();Factorul familial;Rasa/grupul etnic.in discutie: Genotipul ACE;Modificabili:Fumatul;HTA;HVS;Diabetul zaharat;Hiperlipoproteinemia;Obezitatea;SedentarismulStressul;Tipul A de personalitate;Nivele crescute ale Lipoproteinei A;Nivele crescute ale fibrinogenului;Hiperinsulinismul;Nivele crescute ale homocisteinei;Folosirea cocainei.

43. Infarctul miocardic acut, Definitie, Prezentare clinica, Examenul fizic

Prezentarea clinica a IMA:Anamneza:Prezenta factorilor de risc cardiovascular familiali si personaliPosibile boli cardiovasculare preexistente (HTA, angina pectorala anterioara)Debut brusc:Simptomatologie caracteristica (70-80% cazuri);Tablou atipic, fara durere toracica evocatoare ( 20 minute, insotita de transpiratii profuze, anxietate, dispnee, eventual greata, varsaturi);Tablou atipic:Durere epigatrica, cu greata si varsaturi;Sincopa;Edem pulmonar acut;Hipotensiune arteriala sau oligurie, aparent inexplicabile, in postoperator;Sindrom confuzional acut la varstnic;Accident vascular cerebral;Dezechilibrarea unui diabet anterior optim controlat terapeutic, fara o alta cauza evidenta.

Examenul fizic:- Stare generala sever influentata;- Anxietate extrema;- Paloare, transpiratii profuze reci;- Subfebrilitate;- Aparat cardiovascular:- Tahicardie /bradicardie, aritmii diverse;- Cresterea TA /hipotensiune arteriala, pana la soc cardiogen;- Prezenta zgomotului III /galop ventricular stang;- Prezenta zgomotului IV /galop atrial;- Suflu holosistolic apical (insuficienta mitrala prin ischemie de pilier);- in evolutie pot apare alte semne clinice, majoritatea fiind expresia unor complicatii in cadrul IMA (aritmii diverse sau tulburari de conducere, frecatura pericardica, astm cardiac/edem pulmonar acut, decompensare cardiaca dreapta, tamponada cardiaca etc).

44. Infarctul miocardic acut, Definitie, Explorari complementare in urgenta in IMA

Explorari complementare in urgenta in IMA:ElectrocardiogramaIMA cu supradenivelarea segmentului ST:Supradenivelarea segmentului ST in derivatii ce corespund aceluiasi teritoriu coronarian (cu amplitudine > 1 mm in derivatiile standard si > 2 mm in derivatiile precordiale);Unde T inalte, ascutite (faza precoce a IMA);Unde Q patologice in derivatii concordante.IMA fara supradenivelarea segmentului ST:Subdenivelari ale segmentului ST cu caracter ischemic, in derivatii concordante, insotite de modificari ale undelor T;Modificari izolate ale undelor T in derivatii concordante (inversari simetrice ale undelor T cu amplitudine minima de 1 mm).

Markerii biochimici ai necrozei miocardice:o Troponina I sau T:Apar la valori patologice din primele 6 ore ale IMA, ating valoarea maxima la 12-24 ore si persista crescute 7-10 zile de la debutul accidentului coronarian acut.Valorile normale ale troponinei T la 6 ore de la debutul durerii toracice, insotite de electrocardiograma normala reduc riscul nediagnosticarii corecte a unui IMA la 0,3%!o Enzimele de necroza miocardica:- Creatinkinaza totala (CK):incepe sa creasca in ser dupa 6 ore de la debutul marii crize anginoase, atingand valorile maxime la 12-24 ore de la aceasta si revine la normal dupa 3-4 zile. Au semnificatie diagnostica numai cresterile depasind de cel putin 2 ori valorile normale.CK este nespecifica pentru necroza miocardica, valori crescute putand fi intalnite si in cazul unor leziuni traumatice sau boli ale muschilor scheletici striati (injectii i.m, resuscitare, traumatisme diverse,efort fizic intens, sustinut, miozite, hipotermie, hipotiroidie).- Creatinkinaza MB (CK-MB):Are o specificitate mai mare pentru necroza miocardica fata de CK totala. Valoarea sa reprezinta in mod normal < 5% din valoarea CK totale. Au semnificatie diagnostica pentru IMA cresterile CK-MB depasind de cel putin 2 ori valorile normale. CK-MB incepe sa creasca in ser la 6 ore de la debutul IMA, atinge valorile maxime la 12-24 ore de la acesta si revine la normal dupa 72 ore de la debutul IMA.- Transaminaza glutamic-oxaloacetica sau aspartataminotransferaza (TGO = ASAT) si lactatdehidrogenaza (LDH)Au o valoare diagnostica redusa in IMA, deoarece sunt enzime nespecifice pentru necroza miocardica. Cresterea lor in IMA este tardiva, dupa primele 24 si respectiv 48 de ore de la debutul acestuia, putand fi utile diagnosticului in cazul prezentarii tardive.Alte examene de laborator in IMA- Glicemie (crestere nespecifica in cadrul IMA)- Hemoleucograma- Teste de coagulare (necesare tratamentului trombolitic si/sau anticoagulant)- Fibrinogen- Uree, creatinina- RA, Na+, K+- Profil lipidic

45. Infarctul miocardic acut, Definitie, Categorii de criterii diagnostice, Probleme de diagnostic diferential

Diagnosticul IMA:Prezenta a cel putin doua din urmatoarele 4 categorii de criterii diagnostice:Criterii clinice:Mare criza anginoasa cu descriere clinica clasica;Prezentare atipica, in conditii clinice sugestive.Criterii electrocardiografice:Modificari ECG caracteristice pentru IMA cu supradenivelare a segmentului ST;Modificari ECG sugestive pentru IMA fara supradenivelare a segmentului ST.Criterii enzimatice/biochimice:Valori crescute ale markerilor enzimatici de necroza miocardica (CK, CK-MB, la titruri depasind de cel putin 2 ori valorile normale);Prezenta unor valori patologice ale Troponinelor T si/sau I.Criteriul anatomopatologicDovedirea necroptica (macro si microscopica) a leziunilor de IMA.

Probleme de diagnostic diferential in IMA:Angina pectorala instabila;Pericardita;Miocardita;Disectia de aorta;Embolia pulmonara;Refluxul/spasmul esofagian.

46. Infarctul miocardic acut, Definitie, Complicatii, Prognostic

Complicatiile IMA:Tulburari de ritm si de conducere:Aritmii datorate instabilitatii electrice:- Aritmia extrasistolica ventriculara;- Fibrilatia ventriculara primara;- Tahicardia ventriculara primara.Survin in primele 48-72 ore de la debutul IMA.Aritmii datorate insuficientei mecanice de pompa:- Aritmia extrasistolica atriala;- Fibrilatia atriala;- Flutterul atrial.Bradiaritmii:- Bradicardia sinusala;- Ritmul jonctional de inlocuire;- Blocurile atrioventriculare de grad II si III.Insuficienta de pompaComplicatii mecanice:Insuficienta mitrala acuta prin ruptura de muschi papilar;Ruptura septului interventricular cu DSV secundar;Ruptura peretelui liber al ventriculului stang cu tamponada cardiaca;Anevrismul ventriculului stang;Tromboza intraventriculara.Alte complicatii:Pericardita;Tromboembolismul pulmonar;Recurenta ischemiei miocardice postinfarct:- Angina pectorala precoce postinfarct;- Extinderea IMA;- Reinfarctarea;- Ischemia miocardica silentioasa.

Prognosticul IMA:in absenta tratamentului adecvat: mortalitatea in IMA atinge 50% din cazuri. Dintre decese 50% se produc in primele 2 ore de la debut si 40% din rest se inregistreaza in prima luna de la debutul IMA.Diagnosticul precoce si strategiile moderne de reperfuzie miocardica au redus in prezent mortalitatea in IMA la 13-27% in prima luna de la accidentul coronarian acut.

47. Infarctul miocardic acut, Definitie, Obiective terapeutice, Conduita practica schematizare

Obiectivele terapeutice in IMA:Calmarea durerii toracice:Oxigenoterapie pe masca;Analgice i.v.: analgezice uzuale sau opiacee;Nitroglicerina (s.l sau p.i.v. daca nu exista hipotensiune arteriala).Reperfuzia miocardica:Realizabila cu maxima eficacitate in primele 6 ore, maxim 12 ore de la debutTromboliza sistemica (streptokinaza sau alteplaza);Angioplastie coronariana percutana transluminala (daca exista contraindicatii pentru tromboliza sau in cazul esecului acesteia).Evitarea retrombozarii:Tratament antiagregant plachetar;Tratament anticoagulant (heparinoterapie).

Supravegherea pacientului si tratamentul prompt al oricarei complicatii.

48. Accidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice, Supravegherea tratamentului tromboliticAccidente posibile in cursul terapiei fibrinolitice:Reactii alergice (la SK):Manifestari cutanate (rash, febra in 1-2% din cazuri), tulburari digestive (greata, varsaturi), hipotensiune arteriala (10% din cazuri), pana la soc anafilactic. Prevenirea reactiilor alergice necesita administrare prealabila de HHC, intreruperea trombolizei in cazul aparitiei lor, administrarea de Metilprednisolon si adrenalina in cazul socului anafilactic. Hipotensiunea arteriala raspunde de obicei la terapia de umplere volemica.Accidente hemoragice:Hemoragii majore: impun sistarea terapiei fibrinolitice si anticoagulante, administrarea de sange proaspat izogrup izoRh, plasma proaspata congelata sau crioprecipitat;Hemoragii mici si medii: oprirea tratamentului fibrinolitic si anticoagulant.

Supravegherea tratamentului trombolitic:Urmarirea parametrilor clinici: frecventa respiratorie, TA, frecventa cardiaca, diurezaSesizarea rapida a eventualelor complicatii (hemoragice sau alergice)Evitarea punctiilor venoase inutile si a traumatismelorUrmarirea atenta a parametrilor de laborator: fibrinogen, TC si APTT la interval de 4-10 ore (la 10 ore daca APTT < 7 min si la 4 ore daca APTT > 7 min), Hb si Ht zilnicinceperea tratamentului anticoagulant cu Heparina i.v se va face la minim 6 ore de la terminarea perfuziei trombolitice, cu monitorizarea APTT si TC (la valori ale APTT > 7 min; valorile superioare cresc considerabil riscul hemoragiilor majore!)

49. Infarctul miocardic acut, Definitie, Conduita practica in IMA complicat cu recurenta ischemiei miocardiceDefinitie:Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completa a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei placi complicate de aterom.Conduita practica in IMA complicat cu recurenta ischemiei miocardiceCauzele durerii toracice postinfarct:Ischemie miocardica postinfarct;Reinfarctare (in acelasi teritoriu sau un teritoriu coronarian diferit);Pericardita;Embolie pulmonara;Ruptura cardiaca subacuta.Evaluare diagnostica:Examen fizic: ascultatie cardiaca modificata (sufluri nou aparute, frecatura pericardica);Analiza electrocardiografica in dinamica (recurenta supradenivelarii segmentului ST, modificari noi de tip ischemic ale segmentului ST si undei T, modificari concordante sugestive pentru pericardita);Reevaluarea dinamica a enzimelor de necroza miocardica si troponinelor (reinfarctare);Examen ecocardiografic si/sau coronarografie in urgenta (pericardita, ruptura de cord; reinfarctare, ischemie recurenta postinfarct).

50. Infarctul miocardic acut, Definitie, Conduita practica in IMA complicat cu pericardita

Conduita practica in IMA complicat cu pericarditaPericardita acuta postinfarct miocardicPericardita acuta postinfarct survine la 15-25% din pacientii cu IMA transmural extins, fiind de natura inflamatorie.Durerea din pericardita precoce postinfarct este localizata epigastric si iradiaza posterior, este exacerbata de inspir si miscarea toracica si nu raspunde la nitroglicerina, dar este ameliorata de pozitia sezanda.Examenul fizic poate decela frecatura pericardica (tranzitorie si cu o arie redusa de ascultatie).Examenul ecocardiografic permite identificarea lichidului pericardic, dar simpla prezenta a acestuia (frecventa in IMA transmurale), in absenta simptomatologiei clinice mentionate, nu permite diagnosticul de pericardita.Modificarile electrocardiografice clasice de pericardita exudativa pot fi mascate de infarct. Ele includ:Subdenivelarea segmentului PR;Ascensiunea punctului J;Supradenivelarea segmentului ST concava in sus;Pozitivarea portiunii initiale a undei T.Tratamentul pericarditei precoce postifarct se face cu Aspirina 650 mg p.o. la 6 ore. Utilizarea altor antiinflamatorii nesteroidiene, desi eficienta in regresia exudatului pericardic, este contraindicata datorita intarzierii pe care aceste droguri o determina in formarea cicatricii fibroase a infarctului miocardic acut, crescand astfel riscul rupturii de cord.La pacientii aflati sub tratament anticoagulant cu heparina aparitia pericarditei exudative precoce creste riscul de tamponada cardiaca hemoragica, impunand o judecata rationala (raport risc/beneficiu) a oportunitatii continuarii anticoagulantului. La pacientii cu semne clinice de tamponada sau progresie rapida a lichidului pericardic dovedita ecocardiografic se va sista tratamentul anticoagulant.

51. Infarctul miocardic acut, Definitie, Conduita practica in IMA complicat cu tulburari de ritmDefinitie:Infarctul miocardic acut (IMA)= sindrom coronarian acut rezultat prin ocluzia completa a uneia sau mai multor artere coronare, ca urmare a trombozei coronariene produse la nivelul unei placi complicate de aterom.

Conduita practica in IMA complicat cu tulburari de ritm:Complicatiile aritmice sunt frecvente in evolutia infarctului miocardic acut. Dintre toate aritmiile, tahiaritmiile ventriculare maligne (tahicardia ventriculara sustinuta - TV si fibrilatia ventriculara FV) comporta cele mai inalte riscuri prognostice si implica interventia terapeutica imediata.Orice alta tulburare de ritm supraventriculara sustinuta survenita in evolutia infarctului miocardic acut, care se insoteste de degradare hemodinamica va impune tratament de urgenta. Astfel, orice tahiaritmie sustinuta, insotita de hipotensiune arteriala, recurenta anginei pectorale, sau insuficienta cardiaca necesita conversia electrica in urgenta.La toti pacientii cu aritmii se vor avea in vedere factorii potential determinanti sau precipitanti ai aritmiilor (nu doar ischemia miocardica, ci si hipoxemia, acidoza, anemiile, dezechilibrele electrolitice, efecte secundare medicamentoase), pentru corectia acestora.Nu trebuie uitat faptul ca in evolutia infarctului miocardic acut complicatiile reprezentate de hipotensiunea arteriala, insuficienta cardiaca si recurenta ischemiei pot constituie ele insele cauze ale aritmiilor si nu doar efecte hemodinamice ale complicatiei aritmice!

52. Coma, Definitie, Mecanisme fiziopatologice, Frecventa relativa a comelor in functie de etiologieDefinitie:Coma = stare patologica caracterizata prin pierderea starii de constienta, implicand reducerea reactiilor fata de stimulii externi la forme elementare, cu suprimarea motilitatii voluntare si pastrarea in grade variabile a functiilor vegetative, circulatorii si respiratorii.

Mecanisme fiziopatologice:Distrugerea anatomica a centrilor vitali din trunchiul cerebral sau cortexul cerebral (come anatomice, neurologice);intreruperea proceselor metabolice neuronale (come metabolice) prin:intreruperea aportului substratului energetic (hipoxie, ischemie, hipoglicemie);Alterarea transmiterii neuronale (intoxicatii metabolice endogene uremie, intoxicatii alcoolice, toxice sau medicamentoase, epilepsie).

Frecventa relativa a comelor in functie de etiologie:82% come: intoxicatii alcoolice, traumatisme craniene si vertebromedulare, boli cere

Date post:	17-Sep-2015
Category:	Documents
Upload:	georgemihail
View:	64 times
Download:	10 times

LP Nursing an II sem I.doc

Documents