Kineto in Afect Respiratorii

8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii
1/44
SUPORT DE CURS AL DISCIPLINEI
KINETOTERAPIA APARATULUI RESPIRATOR

2/44
1. DISFUNCTIA VENTILATORIE OSTRUCTIVA (DVO).
In cadrul disfunctiei ventilatorii obstructive, caracteristica fundamentala este prezenta
sindromului obstructiv, definit prin: cresterea rezistentei din caile aeriene la trecereacoloanei de aer.
Teoretic, fenomenul obstructiv poate sa se localizeze oriunde de-a lungul cailor aeriene,
de la nas la bronhiola respiratorie, acest lucru determinand diferentierea urmatoare:
Sindrom obstructiv al cailor aeriene superioare(incluzand si traheea);
Sindrom obstructiv al cailor respiratorii inferioare, de la bronhia principala la alveole.
O obstructie pe caile respiratorii poate fi strict localizata sau difuza, generalizata.
Recuperarea kinetica se va adresa insa specific sindromului obstructiv difuz si nu proceselor
obstructive localizate.
MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONHICE.
Obstructia cailor aeriene este determinate de factori foarte variabili, mergand de la cauze
anatomice pana la cauze functionale.
Clasificarea cauzelor:
Factori parietali:
Ingrosarea peretelui prin hiperplazie celulara si glandulara;
Remanierea fibroasa a peretilor cailor aeriene;
Atrofia peretilor bronhici;
Spasmul musculaturii bronhice.
Factori din interiorul lumenului:
Tulburari de secretie si structura ale mucusului;
Edem al mucoasei.
Factori parenchimatosi:
Alterarea parenchimului pulmonar,cu diminuarea retractiei elastice.
Sindromul obstructiv poate avea la baza unul sau mai multi factori cauzali, unii din ei fiind
reversibili spontan sau sub tratament,altii insa fiind ireversibili, fiind necesara compensarea
perturbarilor determinate, ei neputand fi tratati.
MECANISME POTENTIAL REVERSIBILE
1.Tulburari ale aparatului mucociliar.
Hipersecretia de mucus mareste stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 de
micromi(normal 5-7 micromi)determina cresteri ale rezistentei la flux.
In aceste conducte cu secretii abundente se realizeaza fluxuri aeriene denumite:
2

3/44
flux inelar(coloana centrala de aer inconjurata de pelicula groasa de lichid in continua
agitatie)
flux nebulos(coloana de aer care cuprinde picaturi de lichid dispersate in ea).
Crestera vascozitatii mucusului este o alta cauza care determina fenomen obstructiv.
2. Bronhospasmul.Poate apare prin :
Mecanisme imune de tip antigen/anticorp
Mecanisme neurogene mediate de vag
Iritanti direct ai mucoasei.
Spasmul bronhic este foarte des incriminat in cadrul sindromului obstructiv.
Edemul mucoasei.
Poate apare ca rapsuns la reactia locala anafilactica sau in cadrul unui proces inflamator
infectios sau de infiltratie celulara de tip inflamator in mucoasa si sub mucoasa.Edemul
micsoreaza mult calibrul bronhic, determined cresteri importante ale rezistentei la flux.
Ingustarea dinamica din expiratie.
Este obstructia ce apare numai in expir datorita raportului presiunilor pleurale si intrabronhice
cu instalarea punctului de egalizare presionala(PEP).
Obstructia dinamica din expir poate avea la baza modificari structurale ireversibile (retractia
elastica scazuta sau colaborarea cailor mici prin atrofie) sau reversibile prin cresterea vitezelor
de flux expirator.
Mecanismele reversibile ale sindromului obstructic, cu exceptia ultimului (obstructia
dinamica din expir) pot fi prezente sau nu, in totalitate sau partial, in cadrul asa numitei
hiperreactivitati bronhice, fenomen caracteristic astmului bronsic, dar frecvent intalnit si in
BPOC, ca si in alergia cailor aeriene superioare sau virozelor respiratorii atat superioare cat si
inferioare.
1.1.2MECANISME IREVERSIBILE
Hipertrofia si hiperplazia celulelor secretoare.
S-a descris de mult in bronsita cronica existenta hipertrofiei glandelor bronhice din
submucoasa, care modifica indicele Reid
Indicele Reid = raportul de grosime intre glande si peretele bronhic (intre membrana bazala aepiteliului si pericondru), avand o valoare medie normala de 0,26 iar la bronsitici de 0,59.
In afara acestei hipertrofii glandulare, se produce si o hiperplazie a celulelor caliciforme, care
in caile mari se pare ca nu influenteaza rezistenta la flux.In schimb, fenomenele de hiperplazie
si metaplazie a celulelor caliciforme in caile mici distale determina direct sau indirect
fenomene obstructive prin modificarile epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat
abundent la suprafata acestui epiteliu.Rolul mucusului este de a impiedica colaborarea micilor
conducte cand volumul pulmonar scade in expir.Distrugerea surfactantului bronchiolar de
catre metaplazia celulelor caliciforme va determina, in expir, colabarea bronhiolelor cu
cresterea rezistentei la flux.Daca la nivel alveolar surfactantul intact mentine deschise
alveolele, se va produce air trapping, aer captat in spatial alveolar.
Procesul fibrotic bronhic si peribronhic.
3

4/44
Ca urmare a starilor inflamatorii repetate si prelungite, in caile aeriene mici se dezvolta
procese fibroase murale si/sau perimurale, care determina obstructii, strangulari, sudari de
conducte.Aceste bronsiolite fibroase pot fi cauzate de infectii bacteriene sau virotice dar si
de iritatia fumului de tigara.Procesele fibrotice in asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca si
cu dopurile de secretie formeaza substratul bolii obstructive a cailor mici.
Atrofia peretelui bronhic.Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales in
bronhiile mijlocii.Atrofia face ca bronhia sa devina usor colapsabila, facilitandu-se obstructia
dinamica expiratorie.Procesele atrofice explica sindroamele obstructive care nu se justificau
nici prin leziuni de tip emfizematos si nici de bronsita cronica.
Pierderea de cai aeriene
In emfizemul pulmonar panacinar si centriacinar se produc si distrugeri ale bronhiolei, mai
ales in cazuri evaluate.Distrugerea de cai aeriene este de fapt un grad mai avansat al
procesului de atrofie.
Scaderea reculului elastic.
Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereti si septuri alveolare, ca in
emfizem.Caile mici aeriene sunt astfel lasate fara suport exterior, devenind usorcolapsabile.Reculul elastic poate sa scada si datorita distensiei anormale a spatiilor alveolare
prin aer captant generat de stenozari ale cailor aeriene tributare respectivelor spatii alveolare.
EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV.
Sindromul obstructiv cauzeaza functiei respiratorii urmari variate, acestea fiind dependente
de:
Sediul obstructiei: in caile mari, mijlocii sau mici sau in caile superioare;
Gradul obstructiei .o obstructie severa va determina o alterare importanta a functie respiratorii
tradusa, printr-un tablou clinic sever si prin valori foarte coborate ale testelor functionale.
Reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv genereaza o variatie
simptomatologica de la stari foarte grave pana la situatii aproape normale.
Prezenta sindromului obstructiv se rasfrange negativ asupra aproape totalitatii mecanismelor
si verigilor functiei respiratorii.Astfel, vor fi alterate volumele si debitele ventilatorii,
distributia intrapulmonara a aerului si, prin mecanism indirect si distributia perfuziei, travaliul
ventilator va creste, se altereaza controlul central ventilator.
Complexitatea fiziopatologica determinata de sindromul obstructiv are o expresie clinica
monotona:dispnee, tuse, expectoratie, respiratie zgomotoasa.
Exista doua tipuri de obstrucii ale fluxului aerian:
obstructia acuta a fluxului aerian(OAFA)-traheobronsite acute (bronsita si bronsiolita)obstructia cronica a fluxului aerian(OCFA)-traheobronsite cronice.
BRONSITA CRONICA
DEFINITIA. Bronsita cronica este definita ca stare morbida a unui subiect cu secretie
excesiva, mucoasa, cronica sau recurenta, in arborele bronhic.Aceasta ar duce la o definitie
clinica: tuse cu expectoratie de cel putin doi ani, pe durata de cel putin trei luni pe an ,
fenomene nedeterminate de vreo boala specifica sau cunoscuta.
Un tusitor cronic poate fi apreciat acel bolnav care tuseste perioade mai lungi de 3 luni pe
an.Tusea si expectoratia sunt mai accentuate in orele diminietii, cand bolnavul elimina sputa
acumulata in timpul noptii(toaleta matinala a bronhiilor).Sputa este de tip mucopurulent,variind cantitativ pana la 200-250 ml/zi.
4

5/44
ETIOLOGIA:
fumatul
*produce 20% din leziuni cornice
*stimuleza secretia de mucus determinand hipertrofie, hiperplazie glandulara
*inhiba miscarea cililor bronsici
*scade activitatea cililor bronsici*elibereaza din macrofage enzimele proteolitice
*degradeaza proteinele pulmonare determinand emfizem
*stimuleaza receptorii din submucoasa, crescand reactivitatea bronsica accentuand
spasmul bronsic.
poluarea atmosferei(oxid de hidrogen, nitriti, oxid de sulfat, praf, ozon), profesiuni in mediu
cu praf:minerit, materiale plastice, bumbac etc.
infectii bronsitice repetate cu bacterii- hemofil, inflamatii, pneumococ, virusuri.
Morfopatogeneza :
In bronsita cronica se hipertrofiaza intai glandele bronsice, dupa care creste numarul celulelor
mucipare din epiteliu atat in bronhiile mari cat si in cele mici.
Sunt bolnavi care expectoreaza mult fara sa aiba tulburari majore, in timp ce altii produc ocantitate mica de sputa, predomina sindromul functional.Infectiile bacteriene dau secretiei un
aspect mucopurulent sau purulent, insotindu-se de distructii ale peretilor bronhici si
bronhiolari.
Procesul reparator consta in formarea de tesut fibrogranulativ si cicatriceal.
Cicatrizarea cailor aeriene mici are de obicei un caracter focal, dand nastere la stenoze
multiple si obstructia bronhiolelor.Unele bronhii mici si bronhiole respiratorii pot fi distruse
total, altele se subtiaza si se dilata.
Dupa tipul lezional, se descriu urmatoarele forme:
Forma distructiva fibrozanta pura intereseaza toate elementele parietale.
Forma distructiva fibrozanta cu hipertrofia elementelor muco-secretorii intereseaza in
general celulele mucipare din epiteliu si glandele sero-mucoase.
Forme supurative- caracterizate prin infiltrate granulocitare abundente cu sau fara abcedare.
Ele survin ca un puseu infectios acut in cursul brosintei cronice sau reprezinta un stadiu
evolutiv in cazurile de bronsita supurata, urmat de organizarea cicatriciala.
Dupa nivelul localizarii leziunilor bronsitele cronice se clasifica in:
Bronsita trunchiurilor mari
Bronsita ramurilor cartilaginoase distale
Bronsita ramurilor terminale
Anatomoclinic si fiziopatologic:
hipersecretia de mucus este data de cresterea in grosime a stratului glandular submucos inbronhiile mari
metaplazia celulelor caliciforme in bronsiole
inflamatia cronica a cailor aeriene determinand edem
hipertrofie urmata de fibroza peribronsica ce predesipune la infectii repetate, la nivelul
bronhiilor mari = bronsita cronica simpla
apare bronhospasmul localizat la nivelul cailor bronsice mici
manifestat dupa 40 de ani in infectiile bronsice apare disneea
Manifestari clinice:
Bronsita cronica simpla (aparuta la pacientii pana in 40 de ani):
tuse de dimineata (toaleta bronsica)expectoratie
5

6/44
nu are dispnee
testele ventilatorii sunt normale
Bronsita cronica recurent purulenta:
sindrom bronsic cronic mai prelungit
expectoratie mucopurulenta
episoade de pusee acute mai frecventeBronsita cronica obstructiva:
sindrom obstructiv pozitiv
dispnee progresiva cu expir prelungit
raluri
wheezing
sunt prinse bronhiile mici
exista semne de hiperinflatie pulmonara
disnpee progresiva (la 60 de ani, gradul 4, 5 de dispnee)
Bronsita cronica astmatiforma (spastica):
accese de dispnee paroxistica, cu durata variabila, de regula mai scurta decat in astmul bronsic
accesele de tuse declanseaza oarecum caracteristic accesele de dispneedispneea este de tip respirator
wheezing
predomina sibilantele in expir
uneori accesele segrefeaza pe un fond de dispnee expiratorie permanenta, cu expir prelungit la
ascultatie
anamnestic, bolnavii adesea devin dispneizanti dupa o evolutie mai mult sau mai putin
indelungata de tusitori cronici
explorarea functionala evidentiaza alterarea semnificativa a debitelor expiratorii fortate
expectoratia este mai abundenta sau chiar purulenta.
Diagnosticul diferential: se face cu boli ce produc tuse cu expectoratie:
astm bronsic, inainte si intre crize cand functiile respiratorii sunt normale
insuficienta ventriculara stanga - apare tuse iritativa, dominand insa dispneea ce nu este
expiratorie, bolnavul prezentand si reflux gastroesofagial
bronsiectazia - care are ca fenomen de expectoratie hemoptiziile
sinuzita cronica prezinta o obstructie nazala, secretia nazala este purulenta
fribroza chistica
boli are parenchimului pulmonar: TBC, neoplasm, etc
Evolutie si prognostic:
in bronsita cronica simpla mai ales, evolutia este buna, dar fara fumatin bronsita cronica obstructiva prognosticul este rezervat datorita fenomenelor de insuficienta
respiratorie
ENFIZEMUL PULMONAR
Definitie: enfizemul pulmonar este definit ca stare de dilatare a structurilor periferice de
bronsiola respiratorie, la care se adauga si distructii ale septurilor sau peretilor aleveolari.
Etiologie:
fumatul; fumul de tigare fiind unul din factorii etiologici cei mai importanti datorita blocarii
interactiunii dintre elastaza si inhibitorul acestuiapoluarea atmosferica
6

7/44
bronsita cronica
diferite forme de pneumoconioze industriale, in special cele datorate carbunelui, grafitului,
gazelor iritante ca: oxidul de cadmiu si bioxidul de azot
astm bronsic sever si deficitul genetic de antitripsina
infectii bacteriene si virale
alti factori posibili favorizanti ca: varsta, sexul, aria geografica, climatul, etcmodificarile mucopolizaharidelor acide din interstitiul pulmonar
Largirea spatiilor aeriene in emfizem se poate produce prin:
hipoplazie, in care spatiile aeriene largi reprezinta consecinta unui defect de crestere sau
subdezvoltare a plamanului;
atrofie, prin care alveolele se atrofiaza si se largesc cu varsta, pierzandu-se o parte din
suprafata alveolara
suprainfectie, in care alveolele se dilata mai mult decat le permite o inspiratie maxima
distructie, in care se produce distrugerea postinflamatorie a peretilor alveolari.
Clasificare morfologica a tipurilor de emfizem:
Emfizemul panacinar (panlobular):
acinul este afectat uniform, leziunea interesand in genereal toate ducturile si sacii alveolariin forma locala este mai frecvent la bazele pulmonare, tinde sa predomine la persoanele in
varsta si se intalneste mai des la femei
in forma generalizata se intalneste la bolnavii cu deficit de antitripsina, dar se manifesta si la
persoanele fara acest deficit genetic
Emfizemul centriacinar (acinar proximal sau centrilobular)
este mai frecvent in zonele superioare ale plamanilor si predomina la barbatii fumatori,
asociindu-se adesea cu bronsita cronica
Emfizemul paraseptal (acinar distal, periacinar).
acest tip de emfizem produce frecvent pneumotoraxul spontan la adultii tineri
Emfizemul neregulat (paracicatriceal)
acest tip de emfizem este o sechela a unei bronhopneumopatii cu evolutia fibrozanta
Tablou clinic:
debutul functinal este marcat de aparitia dispneei, de regula la efort.Eevolutia dispneei este
progresiva pana la dispnee permanenta si in repaus.
domina cianoza, staza jugulara in expir, ochii par exoftalmici, cu conjuctivitele injectate(ochi
de broasca).
Examenul obiectiv:
La inspectie:
in emfizemul de tip A este absenta.Cand emfizemul se insoteste de o bronsita cronica
obstructiva cianoza poate fi marcata emfizem de tip B
toracele dilatat in butoi, devine cilindric prin cresterea diametrului antero-posterior sitransvers
fosele supraclaviculare par pline, se umfla dupa inspir
gatul apare scurt
unghiul epigastric devine obtuz
ampliatia respiratorie scade (circumferinta toracica creste cu 3 cm. in expir)
expirul se face cu buzele pufaitoare
hipocratism digital
La percutie:
hipersonoritate generalizata
matitatea cardiaca este abolita disparuta, iar cea hepatica este micsorata
excursiile diafragmului sunt limitateAscultatia:
7

8/44
vibratiile vocale diminua
murmurul veziculeleor este diminuat, greu auzibil, cu expir prelungit
Bolnavii scad in greutate progresiv.
Diagnosticul diferential cu:
afectiuni pulmonare cronice ce au sindromul de hiperinflatie pulmonara
bronsita cronica obstructiva, unde predomina sindromul bronsiticastmul bronsic cronic sever
emfizem: - senil- la varstnici, asimptomatic peste 80 ani
compensator dupa lobectomie
interstitial(aerul patrunde intre peretii alveolari).
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA (BPOC)
Ca elemente de baza in diagnosticul BPOC-ului gasim:
tuse productiva cronica
dispnee
expir prelungithipertransparenta pulmonara
semne de insuficienta respiratorie
Aspecte generale:
Componente clinice:sindrom bronsitic si dispnee progresiva cu debut dupa 40 ani.
Elemente fiziopatologice: prezinta sindrom obstructiv de cai aeriene intrapulmonare evolutiv,
putin reversibil sau deloc.
Anatomic:prezinta leziuni de bronsita cronica si de emfizem centrolobular.
Etiologie:
fumatul
iritanti bronhici
infectii repetate
factori genetici
Morfopatologie: sindrom bronsitic cronic, obstructie pulmonara.
Fiziopatologic si clinic:
Exista 2 tipuri de BPOC:
de tip A este esential emfizem panlobular(predominant emfizematos)
de tip B este postbronsitic emfizem centrolobular (predominant bronsitic).
Complicatiile BPOC sunt:
astm bronsic adevarat
frecvente pneumonii
bronsiectazii care determina cord pulmonar cronic.Semnele clinice:
in respitatie apare tahipnee cu expir prelungit, diafragmul coboara putand deveni imobil
cianoza in repaus, tahicardie, aritmie, EKG-ul aratand hipertrofia ventriculului drept.
Semne neuropsihice:
apatie
schimbarea ritmului somn-veghe.
Tratamentul: se administreaza mucolitice, antibiotice, bronhodilatatoare,
oxigen,antiinflamatoare.
Profilactic:
profilaxia bronsitei cronice eliminarea fumatului, evitare poluarii, schimbarea locului de
munca, tratamentul infectiilor bronsice pulmonare (prin chimioterapie)
8

9/44
dezobstructia bronhica scaderea secretiei bronsice, scaderea spasmului, scaderea edemului,
combaterea infectiei, ameliorarea dezechilibrelor acido-bazice daca exista.
Mijloace terapeutice:
reducerea iritatiei bronsice si a cantitatii de mucus(evitarea fumatului, mestecatului de guma)
eliminarea factorilor poluanti(utilizarea aerosolilor)
Tratamentul complicatiilor bronsice:cure balneare , balneofizioterapeutice; este indicata si clima de munte, dar nu peste 1200 m si
este exclus sezonul de vara.Este indicat climatul maritim, de stepa la bronsitici, de campie la
cei cu emfizem, astmatici putin.
se face kinetoterapie:
-educarea tusei, pozitia corpului in timpul tusei, controlul fluxului de aer expirator
-drenaj postural
- controlul respiratiei de tip diafragmatic, respiratia abdominala in 4 faze:E-8; A-3; I-
6; A-4.
- reeducarea respiratorie totala
- exercitii de respiratie
- gimnastica medicalatransplant de plaman
intubatie traheala
traheostomie.
Este contraindicat in BPOC: opiacee, barbiturice, fenotiazine.
KINETOTERAPIA- OBIECTIVE
Obiectivele se stabilesc in functie de principalele efecte induse de sindromul obstructiv asupra
mecanismelor functie respiratorii.
Efect:
modificari ale flxului aerien (ale parametrilor curgerii aerului prin cai)
scaderea diametrului conductelor mareste enorm rezistenta opusa de flux si in acelasi timp
cere presiuni de curgere mult mai mari
obstructia bronhica, mai ales distala in expir creste inflatia pulmonara
hipersecretia instaleaza curgerea in doua faze aer-lichid, ceea ce imprima o crestere a
vascuozitatii fluidului care curge.
Obiective:
marirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu urmari notabile asupra rezistentei
si presiunii de mobilizare a aerului)
scadera vitezei fluxului aerian (scazandu-se astfel rezistenta in cai de lucru ce va necesita
forte de mobilizare mai mici).Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii.
Reducerea hiperinflatiei prin diminuarea obstructiei dinamice de expir
Modificarea distributiei intrapulmonare a aerului prin
-cresterea compliantei dinamice
-scaderea frecventei respiratorii
Scaderea travaliului ventilator
Modificari ale schimburilor gazoase si a gazelor din sange prin ameliorarea raportului
V/Q(ventilatie/perfuzie).
ALGORITM DE ABORDARE KINETICA.
9

10/44
In cadrul kinetoterapiei se vor utiliza urmatoarele modele de recuperare, in functie de starea
pacientilor.
Pentru formele de BPOC severe.
Este vorba despre pacienti in insuficienta respiratorie cu sau fara hipercapnie, cu dispnee
accentuata, de gradele 4 sau 5, in majoritatea cazurilor cu cord pulmonar.
Utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice si de facilitare a respiratieiabdominale initial din decubit, apoi in timp, din asezat si ortostatism
Utilizarea gimnasticii medicale limitate, miscari simple de pastrare a mobilitatii articulare, si a
tonusului muscular
Drenaj bronhic din posturi adaptate(decubit lateral)
Executatrea unei tuse controlate, nesolicitante pentru pacient
Reeducarea respiratorie in special abdominale
Readaptare la efort, respectiv trecerea de la repausul total la pat spre o independenta de
miscare.
Pentru BPOC forma medie si usoara
Pentru forma medie, dispneea nu depaseste gradul 3 , insuficienta respiratorie este latenta, nu
sunt hipercapnici.Pentru forma usoara, dispneea este de grad 2 sau 1. Pentru acesti pacientieste necesar sa le punem la indemana o modalitate de ameliorare a simptomelor, semnelor si
datelor obstructiei precum si cunostintele necesare pentru combaterea fazei severe a bolii.
Invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare
Invatarea si utilizarea unor posturi:
-relaxante
- facilitatoare ale respiratiei
- de drenaj bronhic
Modalitati de educare a tusei cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic
Modalitati de reeducare a respiratiei atat de deficitare la pacientii obstructivi
Programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-
toracice
Modalitati de crestere a capacitatii de efort a pacientilor.
ASTMUL BRONSIC
Definitie: boala cronica cu crize paroxistice de dispnee (de obstructie bronhica), care dispar
spontan sau la un bronhodilatator.In cazurile grave revenirea la normal a diametrului
lumenului bronsic nu este niciodata completa.Pentru evitarea confuziei cu alte dispnei
recurente, se mai precizeaza ca in astmul bronsic obstructia tranzitorie este data de :
Reactia imunologica la un antigenDe efort sau emotii
De o iritatie a mucoasei, de catre un factor sau o doza care in mod normal nu determina
obstructie bronsica.
Micsorarea lumenului bronsic se datoreaza unui proces complex in care se implica in proportii
variate 3 categorii de factori si anume:
1.inflamatia caracterizata prin edem al peretelui si cresterea secretiilor mucoase in lumenul
bronsic.
2.spasmul musculaturii netede a bronhiilor
3.hiperreactivitatea bronsica, la un numar variat de stimuli(caracter innascut).
Elemente de baza:
crize de dispnee expiratorie insotita de wheezingexpectoratie seromucoasa perlata
10

11/44
expir prelungit
Clasificarea clinico-etiologica:
astmul extrinsec alergic, atopic, mostenit prin alergeni la tineri pana la 35 ani
astmul intrinsec non-alergic, cu rol principal infectia.
Etiologia: boala heterogena.Clinic etiologia patogenica este data de:
Factorii alergeni:astmul alergic extrinsec. Are ca declansator trigger-ul (mecanismul imunologic), e la
persoanele atopice.
Atopia este o baza genetica, mostenita.
Factorii alergici ce provoaca accese de astm sunt:
praf de camera
continutul excrementelor
polenul cu aparitie sezoniera
porii de mucegai (fungi)
alergeni domestici pisica, caine, cal, etc.
alimente, bautura, medicamente
astmul intrinsec are o baza imunologica minima, debuteaza dupa 35 ani, fara istoric alergic.Factorii declansatori sunt infectii ale cailor respiratorii.
astmul mixt astmul extrinsec in timp devine mixt (factor declansator este infectia)
Factorul genetic prezent in determinarea atopiei si reactivitatii bronsice.
Factorii infectiosi virali, bacterii, microplasme (dau forme intrinseci).
Factirii ocupationali mecanismele alergice sau nealergice sunt determinate de iritabilitatea
bronsica:veterinari, laboranti, fermieri, industria de detergenti, vopsitori, materiale plastice,
mediu medicamentos.
Efortul fizic caracteristic pentru astmatici criza apare dupa incetarea efortului fizic la 5 10
min. , nu in timpul efortului (in timpul efortului criza poate aparea la bolnavul cardiac si
pulmonar).
Factorii psihologici pot exacerba simptomele astmului sau pot declansa criza.
Alti factori sunt:
Poluarea atmosferei
Refluxul gastroesofagian prin refluxul vagal
Bolile sinusurilor nazale si vegetative.
Bronhoconstrictia. Spasmul bronsic este un alt element caracteristic crizei de astm si este
responsabil de o parte din manifestarile clinice ale bolii.Se dezvolta brusc sau mai lent,
cedeaza partial sau total sub actiunea tratamentului .
Caile aerine inferioare sunt inervate predominant parasimpatic si eliberarea de acetilcolina are
efect bronhoconstrictor, asociat cu cresterea secretiei de mucus.
Astmul se prezinta sub 3 aspecte principale:astmul cu accese intermitente
astmul cronic
starea de rau asmatic.
Astmul cu accese intermitente, in forma tipica prezinta dispnee paroxistica , iar la tineri poate
apare forma alergica ce se instaleaza in zeci de minute.
Caracteristici ale crizei:
Dispnee paroxistica de tip expirator care survine recidivat pe fondul unei evolutii cronice
Senzatia de sufocare care se instaleaza brusc, obligand bolnavul sa ia pozitia de ortopnee
Criza apare:
Deseori noapte (tonus vagal) creste hiperreactivitatea bronsica, scad catecolaminele
La expuneri de alergrni specifici, infectii respiratorii, stres, emotii psihice, efort
11

12/44
Uneori apare sub forma minima de scurta durata sau dupa efort, alteori poate exista pauze
asimptomatice saptamani sau chiar luni.
Factorii favorizanti: microclimatul anotimpul umed, aer poluat.
Fazele crizei de astm:
faza dispneica intensa poate dura 1 2 ore
faza catorala cand bolnavul incepe sa tuseasca si sa expectoreze o sputa mucoasa, grisata(sputa perlata).
faza umeda a astmului, zeci de minute cu tuse productiva, si terminarea accesului progresiv.
Astmul cronic: este o obstructie respiratorie severa, progresiva. Se intalneste mai frecvent
dupa 40 50 ani.
Prezinta istorie veche
Dispnee de efort
Dispnee minima in repaus
Accesele de astm sunt severe
Cedeaza greu la bronhodilatatoare si/sau corticoizi, pacientii sunt corticodependenti
Este greu de diferentiat de bronsita cronica obstructiva si de astmul neinfectat.
Starea de rau asmatic (astm acut grav): este o forma speciala complicata a astmului bronsic, ourgenta medicala. Are durata minima 24 de ore, nu raspunde la bronhodilatatoare administrate
corect si pot apare fenomene de insuficienta pulmonara garva cu encefalopatie hipoxica:
obnubilare, stupor, coma, cianoza extrema, transpiratii, tremor, colaps. Se pot instala
fenomene de cord pulmonar acut.
Astmul de tip alergic poate fi precedat de:
alte manifestari alergice ale cailor aerine: ex. Rinita la adulti
sau manifstari extra respiratorii la copii, la sugar de ex. urticarie, eczeme.
Ca tipuri de astm alergic mai putem aminti:
astm indus de aspirina: polipoza nazala, este precedat de rinita cronica cu multi ani. Nu
raspunde la cortizon.
Astmul in sindromul Churge-Strauss = vasculita alergica
Aspergiloza bronhopulmonara alergica este data de aspergilus fumigatus.
Diagnosticul diferential al astmului se face fata de boli cu dispnee si wheezing.Nu orice astm
este si astm bronsic. Insuficienta ventriculara stanga de exemplu da o forma de astm cardiac.
Evolutie si complicatii
Astmul bronsic este o afectiune cronica cu evolutie imprevizibila. Vindecarea este rara,
posibila eventual in astmul profesional si ce infantil.
Astmul cu accese intermitente se trateaza doar in timpul crizelor frecvente, in cazul crizelor
rare nu se trateaza. Folosirea cortizonului abuziv determina aparitia complicatiilor:
pneumotorax spontan, pneumomediastinul sau crize severe, evoluand cronic pana la cord
pulmonar cronic.Tratamentul
Obiectivele terapiei sunt trei:
1.controlul manifestarilor acute (criza)
2. prevenirea exacerbarilor
3.mentinera fuctiilor pulomare cat mai aproape de normal
Se aplica:
educarea si informarea bolnavului
controlul mediului si triggerilor asmatici (actioneaza conjugat cu factorii etiopatogeni ce
induc astmul)
tratamentul farmacologic
imunoterapie.Tratamentul farmacologic:
12

13/44
medicatie bronhodilatatoare
medicatie antiinflamatoare
alternative terapeutice.
KINETOTERAPIA OBIECTIVE
scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii
ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului
egalizarea rapoartelor V/Q
corectarea schimburilor gazoase si a gazelor de sange
readaptare la efort
reinspectia socio-profesionala
indepartarea factorilor organici, functionali si psihici, ce sunt sau pot deveni factori de
intretinere sau agrave a deficitului functional respirator
corectarea tuturor conditiilor de habitat de munca, a deprinderilor, a tuturor influentelorexterioare ce reprezinta conjucturi determinate sau agravate pentru evolutia bolii. In aceasta
categorie intra:
fumatul
tipul muncii
regimul de viata
alimentatia
prevenirea bolilor intercurete mai ales a virozelor
evitarea alergenilor.
ALGORITM DE ABORDARE KINETICA
In faza de criza:
posturare intr-o postura relaxanta si facilitatoare a respiratiei cat mai adecvata
dezobstructie bronsica prin drenaj adaptat
relaxarea musculatorii expiratorii, facilitarea expectoratiei, reducerea tusei iritative
cresterea circulatiei pulmonare prin masajul reflex al tesutuli conjunctiv sau masajul
segmentar pe zonele C3-C8, D1-D9 si zonele intercostale 6-9
controlul si coordonarea respiratiei - inspirari lente, profunde cu apnee scurta
postinspiratorie, expiruri prelungite, fara efort, aerul dirijat printre buzele stranse. Miscarile
abdomenului (respiratia diafragmatica) vor fi amplificate.
Pentru efecte spasmolitice si antiinflamatorii bronhice (edem congestie - secretie) se potutiliza urmatorarele procedee fizice:
ultrasunet aplicat paravertebral intre D1-D10 (0.2 W/cm2 3 minute + 3 minute), intercostal
spatiile 6-7 si 7-8 (0.4 W/cm2 cate 2 minute pe fiecare hemitorace si subclavicular (0.2
W/cm2 cate 30 de secunde stanga/dreapta)
bai ascendente Haufe pe membre superioare si/sau inferioare
proceduri calde : cataplasma, unde scurte, impachetari la trunchi, etc
Intre crize:
invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare
invatarea si utilizarea unor posturi
relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat si ortostatism
de drenaj bronhicinvatarea drenajuli si autodrenajului
13

14/44
invatarea unei tuse corecte
invatarea unor modalitati de reeducare a respiratiei
invatarea unor programe de exercitii pentru corectarea diferitelor deficite musculo-scheletale
invatarea unor modalitati de crestere a capacitatii de efort.
DISFUNCTIE VENTILATORIE RESTRICTIVA (DVR)
Spre deosebire de disfunctia ventilatorie obstructiva, in care deficitul este determinat de
obstacolul in calea fluxului de aer prin cai, in timp ce capacitatea de ampliatie a sistemului
toracopulmonar este normala, in disfunctia ventilatorie restrictiva este afectata tocmai aceasta
ampliatie maxima a sistemului, caile aeriene fiind libere. Deci in DVR, testele rezistentei la
flux vor fi teoretic normale in timp ce volumul maxim mobilizabil (CV) va fi mai mic decat
valoarea standard.
14

15/44
Orice boala care lezeaza sau deregleaza un etaj al sistemului functional cinetic
toracopulmonar, ii va afecta intr-o masura mai mare sau mai mica miscarea, ii va reduce
capacitatea ventilatorie, instaland DVR. Exista o varietate foarte mare a acestor boli, care, in
marea lor majoritate, nu au punct comun decat efectul identic asupra ventilatie. Cu toate
acestea, in clinica rar intalnim DVR pure, deobicei asociindu-se si DVO, realizand disfunctii
ventilatorii mixte. Au fost descrise o serie de clasificari care incearca o ordonare logica aacestor boli atat de variate ca etiologie, patogenie si localizare.
CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR
DUPA ETAJUL LANTULUI CINEMATIC AFECTAT
Afectarea centrilor nervosi de comanda respiratorie
intoxicatii cu barbiturice, morfina, etc
traumatismul craniocerebral
come diverse
leziuni vasculare cerebrale
Afectarea caiilor nervoase dintre centrii nervosi si organul efectorpoliomielita
sindromul Guillain Barr
leziuni cu maduva cervicala (tetraplegia)
paralizia frenicului
nevralgii ale intercostalilor
Afectarea organului efector cinetic (muschiul)
distrofia musculara progresiva
miotonia
miozite
contracturi antalgice
Afectarea directa a capacitatii de mobilizarea a sistemului
cifoscolioza
spondilita ankilopoetica
fracturi costale
pahipleurita
sechele postoperatorii toracoabdominale
obezitate
fibroza, tumori pulmonare
ascita, sarcina, tumoare abdominala
hernie diafragmatica
DUPA SEDIUL LIMITARII EXPANSIUNII TORACICE SAU PULMONARE
Factori care limiteaza expansiunea toracica
1. Tulburari neuromusculare:
intoxicatii cu barbirturice, morfine
traumatismul craniocerebral
come diverse
poliomielita
tetraplegiaparalizia frenicului
15

16/44
miotonia miozite
miozite
contracturi antalgice
2. Tulburari ale mecanicii toraciceprin deformari osoase (cifoscolioza, toracoplastii, fracturi, piept excavat);
prin cresterea rezistentei elastice (obezitate, spondilita, sclerodermie)
Procese intraabdominale care limiteaza excursiile diafragmului (ascita, tumori abdominale,
hermie diafragmatica, pneumoperitoneu, operatii pe abdomen, sarcina).
Factori care limiteaza expansiunea plamanilor:
Procese pleurale (pleurezii, pneumotorax, pahipleurita)
Procese cardiopericardice (pericardite, dilatare cardiaca)
Hernie diafragmatica
Cresterea reculului elastic pulmonar (pneumopatii interstitiale difuze, staza sanguina
pulmonara)
Suprimare de parenchim functionalprin leziuni distructive (tuberculoza)
prin ocluzii bronhice cu atelectazii (neoplasm, adenoame, corpi straini)
prin obstructii bronhiolare (BPOC)
prin procese exudative (pneumonii)
prin rezectii de parenchim (exereze pulmonare)
DUPA SUBSTRATUL MECANIC PE CARE IL DETERMINA
Boli care supraincarca mecanic sistemul
cifoscolioza
spondilita ankilopoetica
fracturi costale
pahipleurita
sechele postoperatorii toracoabdominale
obezitate
fibroza, tumori pulmonare
ascita, sarcina, tumoare abdominala
hernie diafragmatica
Boli care scad forta motorie a sistemului
intoxicatii cu barbiturice, morfina
traumatismul craniocerebralcome diverse
poliomielita
hemiplegia
paralizia frenicului
miotonia
miozite
contracturi antalgiceBoli cu supraincarcare mecanica si pierdere senzitivo motorie
16

17/44
tetraplegia
2.2 FIZIOPATOLOGIA DVR
Disfunctia ventilatorie restrictiva este elementul fiziopatologic comun al tuturor acestor boli,
iar agravarea acestor disfunctii se traduce prin instalarea hipoventilatiei alveolare, ainsuficientei pulmonare globale. La inceput, desaturarea apare doar in efort, apoi in repaus
(insuficienta respiratorie IR manifesta). Aceasta insuficienta pulmonara poate sa apara pe
plaman normal (poliomielita, spondilita, distrofie musculara, etc) sau pe plaman patologic
(pneumonii interstitiale, pneumoconioza, etc).
Hipoventilatia alveolara este determinata deci de:
scaderea stimulilor ventilatori (prin boli neurologice centrale sau periferice)
imposibilitatea mobilizarii sistemului de catre o musculatura respiratorie deficienta ( prin boli
musculare)
cresterea importanta a travaliului ventilator ( prin boli ale peretelui toracic sau ale
plamanului).
2.3 PLEUREZIILE
Definitie: Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurei, cu etiologie multipla caracterizate
prin aparitia unui exsudat in cavitatea pleurala, avand aspecte si sedii diferita.
Pleurele sunt foarte sensibile la raceli, congestii si inflamatii, afectiuni care produc dureri,
contracturi musculare si greutate in respiratie.
Revarsatele pleurale se impart in: transsudate si exudate.
Transsudat = lichid pleural in exces format prin transvazarea din capilarele sanguine ale
pleureiviscerale (hidrotoracice)
Exsudat = agresiuni directe asupra pleurei rezultand lichid de culoare galben inchis (pleurezi).
Un transsudat se constituie, cand sunt modificati factorii sistemici care influenteaza formarea
si absorbtia lichidului pleural. La formarea unui transsudat pot contribui:
hipertensiune venoasa sistemica
hipertensiune venoasa pulmonara
reducerea presiunii osmotice
afectarea drenajului limfatic.
Elemente de baza:
junghi toracic
febra
dispnee
matitatea si submatitatea
frecaturi pleuraleabolirea murmurului vezicular
radiologic apar umbre costomarginale
Sindromul pleural se produce prin acumulare de lichid in marea cavitate intre cele doua foite
pleurale.
Simptome: - in pleureziile uscate (pleurite):
durerea toracica, junghi
- in pleurezia exudativa:
tuse seaca iritativa
dispnee; limitarea respiratiei din cauza durerii sau colectiei pleurale mari.
Semne:
La inspectie:eventual bombarea regiunii bazale in acumulari masive
17

18/44
ampliatia respiratorie poate fi redusa sau absenta.
La palpare:
vibratia vocala se aboleste.
La ascultatie:
murmurul vezicular este diminuat sau abolit
in caz de exudat fibrinos la limita superioara a matitatii se pot auzi frecaturi pleuralein caz de condensare parenchimatoasa asociata se poate auzi suflul pleuretic sau tubo-
pleuretic ducand la bombarea hemitoracelui afectat, pectoriclovie afona, egofonie. Sindromul
se confirma prin punctie pleurala sau examen radiologic.
Pleura stanga dispare spatiul Traube
Examene paraclinice:
Daca exista colectii peste 200 ml acestea apar radiologic. Aspectul lor depinde de volum:
Mijlocii in 1/3 inferioara a hemitoracelui cu limita superioara concava
Mari, tot hemitoracele deplasand mediastinul si cordul.
SINDROAME CLINICE IN PLEUREZII
Pleureziile pot fi:
Tuberculoase
Netuberculoase.
Pleurezii netuberculoase sunt in legatura cu:
Pneumonii, mai frecvente
Neoplasme
Colagenoze
Embolie pulmonara
Imunologice
Cauze subdiafragmatice pancreatice
Uremii
Reactii medicamentoase.
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe examenul clinc, radiologic, punctia pleurala.
Diagnosticul diferential se face cu: simfiza pleurala, pneumonie masiva, atelectazia
pulmonara.
Pleurezia bacilara tuberculoasa: apare la 80 % din tineri. Sursa infectioasa este omul cu TBC
cavitar. Are debut brusc, prezinta junghi, tuse seaca, dispnee.
Pleurezia bacilara poate atinge pericardul, peritoneul, meningele.
Complicatii:
Imediate compresiune cardiaca
Tardive frecvent lasa sechele simfize pleuraleNetratat duce la TBC in urmatorii 2 ani.
Tratament:
Spitalizare cu repaus la pat 2-3 saptamani
Alimentatie cu vitamine
Antituberculoase
Kinetoterapia care este eficienta in prevenirea sechelelor si se incepe dupa faza acuta si
lichidul este absorbit. Se fac miscari care au ca obiectiv reeducarea musculaturii reprimate.
Miscarile profunde de inspir, respiratii abdominale, flectarea trunchiului pe parte sanatoasa se
continua inca 2-3 saptamani.
Pleurezia metapneumonica apare concomitent cu pneumonia.
Pleurezia parapneumonica apare dupa pneumonie.
18

19/44
Pleurezia neoplazica apare mai frecvent la adulti si varstnici cancer bronhopulmonar, de san
si limfoame. Apare ca o pleurezie neohemoragica, precede cancerul de origine, sau invers, in
cancer de san, apare la multi ani dupa operatie. Nu sunt insotite de febra sau subfebrilitati.
Pleurezia sero-fibrinoasa este o afectiune in urma unui proces inflamator, de obicei
tuberculos, cu aparitia lichidului in cavitatea pleurala, secretat de pleure.
Poate fi asimptomatic, de regula insa debutul e brusc cu:Junghi toracic
Frison
Febra
Tuse uscata.
Pleurezia hemoragica este frecventa in neoplasmul pleurei, primitiv sau secundar. Infarctul
pulmonar si tuberculoza trebuie luate in considerare ca alte etiologii posibile.
Pleurezia purulenta(empiemul pleural) poate sa apara primitiv spre supuratie a unui exudat
sero-fibros sau secundar unei afectiuni pulmonare supurate (pneumonie, abces).
Sindromul clinic este dominat de :
Starea toxica
Cu febra remitenta de supuratieTahicardie
Paloare
Hipotensiune.
Plerita uscata are ca tablou clinic:
Durere toracica cu caracter de junghi, situata la nivelul hemitoracelui afectat, survine in
pleureziile uscate (pleurite) si la debutul pleureziilor exudative
Tusea este seaca, iritativa si se accentueaza la schimbarile de pozitie
Dispneea poate sa apara datorita limitarii excursiilor respiratorii provocata de durere sau nu.
Dispneea este mai pronuntata cand bolnavul se culca pe partea sanatoasa.
Se constata frecaturi pleurale.
Pleurezia chiloasa este in majoritatea cazurilor expresia unui proces pulmonar malign, cu
blocarea metastatica a canalului toracic.
Lichidul chilos cu aspect lactescent este de fapt limfa acumulata in cavitatea pleurala cu un
continut mare de lipide in stare coloida(trigliceride).
Pleurezia cu colesterol este o pleurezie cronica, inchistata, eventual chiar bacilara, dar fara
caracter evolutiv. Lichidul chiliformeste tot lactescent, dar prin cresterea accentuata a
colesterolului si nu a trigliceridelor.
Pleurezia inchistata rezulta din formarea unor simfize fibrinoase, ulterior chiar fibroase,
rezultat al procesului inflamator:
Pleurezia interlobara
Pleurezia diafragmaticaPleurezia mediastinala.
Sindromul Demon Meigs este o asociere de tumoare pelviana cu revarsat pleural, eventual si
ascita.
Hidrotoraxul se caracterizeaza prin prezenta in cavitatea pleurala a unui transsudat. Se poate
intalni in insuficienta cardiaca stanga sau globala, mai frecvent in dreapta. De asemenea este
frecvent intalnit in diverse stari de anasarca (renala, hepatica)
Hemotoraxul se produce prin acumularea de sange in cavitatea pleurala. De regula este
posttraumatic. La punctia pleurala se extrage sange lacat(coagulat).
Diagnosticul sindromului pleural se bazeaza pe examenul clinic, examenul radiologic, punctia
pleurala.
Tratament
19

20/44
Resorbtia cat mai rapida a exudatului, vindecarea fara sechele a inflamatiei pleurale,
prevenirea determinarilor tuberculoase ulterioare in plaman sau in alte organe si recuperarea
maximala a functiei respiratorii sunt principalele obiective terapeutice in pleurezia
tuberculoasa. Fiind vorba de o localizare a tuberculozei, chimioterapia specifica este
obligatorie.
Faza initiala a tratamentului se desfasoara in conditii de spitalizare, iar continuarea inambulator. Intreg tratamentul are caracter intermitent si strict supravegheat.
Kinetoterapia folosita in prezent pe scara tot mai larga in recuperarea pleureziilor, vizeaza
evitarea formarii de aderente si simfize pleurale. Manevrele curete folosite in vederea
stimularii miscarii hemidiafragmului afectat sunt decubitul pe partea sanatoasa, respiratia
profunda diafragmatica, respiratia costala joasa.
Tratamentul chirurgical este rareori necesar, decorticarea pulmonara fiind indicata numai in
formele cronicizate.
In cadrul clasificarii bolilor cu DVR, pleurezia se incadreaza in urmatoarele grupe:dupa etajul lantului cinematic afectat:
diagnosticele ce afecteaza direct capacitatea de mobilizare a sistemului.
dupa sediul limitarii expansiunii toracice:
procesele pleurale se incadreaza in factorii care limiteaza expansiunea plamanilor.
dupa substratul mecanic pe care il determina:
pleurazia este o boala care supraincarca mecanic STP (sistemul toracopulmonar).
Din cele prezentate mai sus se poate trage concluzia ca hipoventilatia alveolara este
determinata deci in pleurazie, de cresterea importanta a travaliului ventilator.
Recuperarea kinetica in bolile care supraincarca mecanic sistemul toracopulmonar
pleureziile de diferite etiologii are la baza urmatoarele OBIECTIVE:
tratarea cauzei supraincarcarii mecanice.
ameliorarea ventilatiei alveolare.
antrenamentul la efort.
corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator.
In cadrul kinetoterapiei bolnavilor cu pleurezie, am aplicat urmatorul algoritm de recuperare:
invatarea si utilizarea unor posturi relaxante si de facilitare a respiratiei;
invatarea si utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;
invatarea si utililzarea posturilor si regulilor de drenaj asistat si independent in situatiile in
care exista incarcare bronsica si tuse cu expectoratie;
invatarea si utilizarea modalitatilor de tuse adecvate simptomatologiei;
reeducarea respiratorie asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte;
invatarea si utilizarea unor programe de gimnastica medicala cu accent pe o respiratie corectaa abdominotoracica;
20

21/44
invatarea si utilizarea unor modalitati de antrenament la effort dozat asistat si independent.
PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURALA)
Definitie. Sechela pleurala este fibroza care se produce in intimitatea plurelor si care duce la
ingrosarea si simfiza partiala sau totala a celor doua foite pleurale. Sub termenul de sechelaa unei boli se intelege ansamblul manifestarilor morbide care se constata dupa vindecare si
care sunt prelungirea directa a dezordinii anatomice si functionale provocate de procesele
patologice initiale.
Evolutie. Cele mai multe dintre simfize evolueaza asimptomatic si sunt perfect tolerate. In
unele situatii, multi ani dupa episodul acut, bolnavul evolueaza asimptomatic, dar accentuarea
simfizei, interesarea parenchimului pulmonar prin fibroza si prin inmansonare, aparitia unei
bronsiectazii sau a unei bronsite cronice pot deschide scena insuficientei respiratorii, a
hemaptiziilor si a supuratiilor bronhice. In alte conditii empiemul in pungi calcificate, cu sau
fara fistula pleurobronhica, declanseaza fenomenele clinice. In sfarsit, uneori, malignizarea
acestor sechele cronice inchid scena unei boli pleurale a carei debut se situeaza cu multi ani in
urma.Diagnosticul pozitiv se fixeaza prin cunoasterea evolutiei in timp a bolnavului consemnata
radiologic si prin punctia pleurala care transeaza problema, daca au fost neclaritati in legatura
cu pungi restante de lichid.
Tratamentul. Simfizele pleurale care incep a incomoda functia plamanului sau calcificarile
pleurale, necesita un singur tratament: decorticarea.
Educarea unei respiratii corecte si utilizarea ei in timpul mobilizarii;
Cresterea expansiunii localizate;
Rearmonizarea miscarilor toracoabdominale;
Refacerea pozitiei de repaus toracic;
Relaxarea musculaturii inspiratorii de rezerva;
Restabilirea raportului intre activitatea mecano-receptorilor si efortul ventilator;
Cresterea capacitatii de efort;
Educarea unui aliniament corect al corpului atat in repaus cat si in miscare;
Tonifierea musculaturii respiratorii;
invatarea si utilizarea unor posturari relaxante si facilitatoare ale respiratiei;
invatarea si utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;
invatarea si utilizarea unor modalitati de educare a tusei;
reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisa;
invatarea unor programe de gimnastica medicala cu accent pe respiratia corecta;
modalitati de antrenament la efort dozat.
DISFUNCTIA VENTILATORIE MIXTA (DVM)
21

22/44
DVM reprezinta asocierea celor doua tipuri de disfunctii ventilatorii, cu predominanta unei
sau alteia. Asocierea poate avea ca baza existenta a doua boli complet deosebite, cum ar fi o
cifoscolioza cu o bronsita cronica sau un astm bronsic cronic cu o pahipleurita intinsa, sechela
a unei vechi pleurezii tuberculoase. DVM insa, se poate dezvolta si in cadrul aceleiasi boli
bronhopulmonare, care afecteaza atat permeabilitatea cailor aeriene cat si capacitatea de
expansiune a parenchimului pulmonar. Astfel de boli pot avea un debut bronsic iar ulterior,prin obstructia conductelor aeriene suprima o multitudine de spatii aeriene, care determina
scaderi de complianta pulmonara. Sunt si situatii inverse, cand debutul bolii se desfasoara la
nivelul parenchimului pulmonar, urmat de procese retractile care vor determina distorsiuni ale
cailor aeriene, asa cum se intampla in sindromul posttuberculos.
DVM este recunoscut prin:
Scaderea CV si CPT,
Scaderea VEMS,
Scaderea raportului VEMS x 100/CV,
Alterarea compliantei ,Alterarea rezistentei la flux.
Dintre bolile care determina DVM prin evolutia proceselor sale patomorfice caracteristice,
cele mai frecvente sunt pneumoconiozele si tuberculoza, sau mai exact, sub raportul
interesului pentru asistenta recuperatorie, sindromul posttuberculos.
Sindromul posttuberculos se clasifica in cateva sindroame pe baza simptomatologiei
predominante si mentinand denumirile unor entitati clinice bine cunoscute:
Sindromul bronsitic cronic
Sindromul bronsiectazic
Alte sindroame bronsice
Sindromul de supuratie cronica
Sindromul de distrofie buloasa
Sindroame de scleroza retractila cicatriceala
Sindroame pleurale si pleurogene
Sindromul de insuficienta pulmonara cronica
Sindromul de cord pulmonar
Alte manifestari posttuberculoase.
Sub raport functional, aceste sindroame clinice pot fi insotite de variate tulburari sau pot avea
teste respiratorii perfect normale.
PNEUMOCONIOZELE
Definitie: acumularea de pulberi (praf) in plamani si reactiile tisulare consecutive inhalarii
acestora, pulberea constituind un aerosol format din particule solide, neanimate (anorganice).
Particulele inhalate pot fi:
Inerte, acumulandu-se in plaman fara a declansa o reactie fibrogena;
Citotoxice, care distrug macrofagele alveolare producand reactii fibrogene;
Mixte, inerte si citotoxice al caror rezultat fibrogen este direct proportional cu cantitatea de
pulberi citotoxice inhalate.
Cele mai frecvente pneumoconioze actuale: silicoza, pneumoconioze minerului de carbune si
azbestoza, dar exista si o serie de alte varietati etiologice mai rar intalnite.
3.1.1. PNEUMOCONIOZE
22

23/44
CU PERTURBARI FUNCTIONALE PULMONARE INTRICATE
SILICOZA
Patogenie. Etapele care conduc la constituirea nodului silicotic sunt:
1) inhalarea de particule de siliciu, patrunderea si retentia acestora in plamanul profund;2) ingestia particulelor respective de catre macrofage;
3) necroza macrofagelor;
4) eliberarea de substante din celulele distruse inclusiv a particulelor de siliciu;
5) ingestia siliciului de catre alte macrofage si necroza acestora;
6) acumularea progresiva de alte celule;
7) formarea de colagen;
8) hialinizarea;
9) eventual complicatii;
O serie de observatii pledeaza pentru participarea unui mecanism imunitar:
a) existenta unei cantitati mai mari de anticorpi la silicotici;
b) nodulii silicotici contin plasmocite si imunoglobine;c) gammaglobulinele sunt crescute in sensul silicoticilor;
d) afectiuni autoimune se asociaza silicozei;
e) colagenozele pot influenta pneumoconiozelor.
Silicoza poate determina trei tipuri de reactii tisulare:
cronica: expunere moderata pe o durata foarte lunga (20 40 de ani)
accelerata: expunere la cantitati mai mari pe o durata de 5 15 ani.
difuza: in care se produc depuneri masive alveolare sub 5 ani de expunere.
Siliciul este singura pulbere (alaturi de betonit) care poate leza macrofagul care l-a fagocitat.
Leziunile anatomapatologice sunt:
nodulul silicotic;
fibroza interstitiala;
Tulburarile functionale apar mai tarziu, dupa ce imaginile radiologice sunt bine vizibile.
Clinic:
mult timp nu se evidentiaza decat o tuse cu expectoratie, considerata de bolnav, care de obicei
este si fumator, ca un fenomen obisnuit pentru un fumator.
Mai tarziu, dispneea de efort incepe sa alarmeze bolnavul, dar in acest moment imaginea
radiologica arata mari si intinse leziuni.
Silicoza prezinta o mare varietate de forme anatomapatologice, iar pe alta parte se asociaza
deseori cu elemente de bronsita cronica sau emfizem pulmonar. De aceea datele publicate
asupra functiei respiratorii la silicotici este contradictorie. Aglomerarile de praf de siliciu sedispun de obicei peribronhiolar, determinand pertrubari ale distributiei aerului, iar mai apoi
obstructii ale cailor periferice. Fibrozele intinse tind sa reduca dimensiunile pulmonare, in
timp ce fenomenele obstructive conduc la marirea spatiilor aeriene. Conglomeratele de noduli
determina restrictie dar in acelasi timp si obstructie prin distorsia si compresia cailor mari
aeriene.
3.1.2. PNEUMOCONIOZE
CU OBSTRUCTIA CAILOR MICI
Antracoza si bisinoza sunt principalele tipuri de pneumoconioze cu obstructia cailor mici.
23

24/44
PNEUMOCONIOZA MINERILOR DE CARBUNE
(ANTRACOZA)
Definitie: Antracoza, este acumulare de praf complex de carbune in plaman si reactiile
consecutive prezentei pulberilor.Pneumoconioza minerilor de carbune se clasifica in doua forme:
Simpla, reprezentata prin mici opacitati constituite din mansoane (macule) de macrofage ce au
fagocitat praful de carbune si s-au agregat in jurul bronhiolelor.
Complicata ( fibroza masiva progresiva - FMP), maculele formand noduli masivi, procesul
fibrotic se extinde obstruand bronhiolele, iar vasele sunt invadate de fibroblasti formand o
endarterita obliteranta cu tromboze locale afectand perfuzia si conducand la hipertensiuni
arteriala pulmonara (HAP) si cord pulmonar cronic (CPC).
Antracoza simpla. Caracteristicile sunt tulburarile functionale determinate de obstructia cailor
mici:
Creste volumul rezidual (VR);
Creste volumul de inchidere closing volume;VEMS, ca si raportul VEMS x 100/CV, pot fi normale;
Schimbul gazos nu este afectat.
Sindromul obstructiv distal din antracoza simpla este datorat ingustarii bronhiolelor si nu
scaderii reculului elastic.
Antracoza complicata. Distributia aerului este afectata, gazele sanguine semneaza
diagnosticul de insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica, se instaleaza cord
pulmonar cronic (CPC). Desigur la acesti bolnavi dispneea este evidenta, capacitatea lor de
efort fiind foarte scazuta.
BISINOZA
Definitie: bisinoza sau pneumoconioza cu praf vegetal textil (bumbac, canepa, in, iuta) se
manifesta la inceput prin clasicul semn al febrei de luni adica prin aparitia semnelor
pulmonare:
Tuse
Wheezing
Dispnee
O presiune toracica, la reluarea lucrului dupa o perioada de absenta
Semnele dispar dupa incetarea lucrului.
Acest tablou clinic, justifica parerea ca la baza lui sta:
SpasmulEdemul cailor aeriene periferice.
3.1.3 PNEUMOCONIOZE
CU CRESTEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR SI
SCADEREA CAPACITATII DE DIFUZIUNE
Azbestoza, aluminoza si berilioza (prin pulberi minerale) , ca si plamanul de fermier (prin
pulberi organice), reprezinta grupa pneumoconiozelor cu cresterea reculului elastic pulmonar
si scaderea capacitatii de difuziune.
Se caracterizeaza prin:
Scaderea CV;Scaderea compliantei;
24

25/44
Scaderea capacitatii de difuziune.
AZBESTOZA
Definitie: este o fibroza pulmonara interstitiala difuza determinata de inhalarea de fibre de
azbest (praf respirat) cu sau fara reactie a pleurei viscerale si/sau a celei parietale.
Azbestoza apare consecutiv expunerii prelungite la inhalare de azbest, riscul fiind prezentat laextrasul in mine sau la prelucrarea industriala (fabricarea materialelor din azbest sau
incluzand si azbest, mai ales in produsele de constructie, azbociment, pentru izolare termica,
hidrica si fonica, diverse produse necesare pentru piese folosite in industria de automobile,
filtre pentru industria chimica si alimentara etc.)
Manifestarile patologice apar numai dupa o expunere foarte indelungata, de zeci de ani si
constau din:
Pleurezii;
Ingrosari si calcificari pleurale;
Fibroza interstitiala difuza a plamanului;Cancer pleural, bronsic, peritonal si al altor organe.
In aceasta faza, starea clinica este afectata sever:
Dispnee,
Cianoza,
Tuse,
Scaderea in greutate,
Degete hipocratice,
Astenie marcata.
In 1/3 din cazuri se suprapune si tuberculoza fiind cauza multora din decesele acestor bolnavi.
Deseori se asociaza si neoplasmul pulmonar.
ALUMINOZA
Apare la inhalarea pulberilor din industria bauxitei. Aceste pulberi par sa protejeze plamanul
contra prafului de siliciu.
Particulele de aluminiu preluate de macrofage ajung in interstitiu unde dezvolta o fibroza
difuza, iar din punct de vedere functional instaland un sindrom restrictiv asociat cu fenomene
obstructive in diferite grade. Ca si in cadrul azbestozei, elementul caracteristic este scaderea
factorului de transfer prin membrana alveolocapilara.
BERILIOZA
Apare la muncitorii expusi la pulberile de beriliu. Berilioza este mai mult decat o
pneumoconioza pentru ca beriliul este un toxic pentru organism, in mediu acid atacand
enzimele celulare. La nivelul plamanului, poate determina o berilioza acuta o pneumonie
chimica, ce apare dupa cateva saptamani de expunere.
Pneumoconioza propriu-zisa este berilioza cronica, ce formeaza granuloame inflamatorii cu
procese fibrotice interstitiale. Leziunile amintesc sarcoidoza, cu care de altfel se aseamana
perfect si din punct de vedere al perturbarilor functionale. Acestea sunt complexe, cuprinzand,
alaturi de afectarea difuziunii alveolocapilare, deficitele caracteristice restrictiei precum si
semnele emfizemului compensator sau al obstructiei cailor aeriene. Cordul pulmonar cronic
este o complicatie obisnuita.
25

26/44
PLAMANUL DE FERMIER
Pnueomoconioza cu praf oraganic (fan mucegait), care poate duce la un proces acut, o
pneumonie care dispare spontan, in cateva saptamani. Forma cronica este o fibroza difuza
interstitiala cu aceleasi tulburari functionale ca ale beriliozei.
Este absoluta necesar ca fiecare pacient cu pneumoconuoza sa fie bine testat inainte de a I se
alcatui programul recuperator deoarece acesta va depinde de constatarile testelor.
Diagnosticul de pneumoconioza si testele functionale singure nu sunt suficiente pentru
apreciera starii unui pneumoconiotic.
Se vor asocia si o serie de alte date:
Varsta pacientului si durata in ani a contactului cu pulberile;
Gradul incarcarii pulmonare, pe baza examenului radiologic;Daca mai este in contact cu pulberile.
Trebuie amintit ca multe pneumoconioze au potential evolutiv chiar daca pacientul a fost scos
din campul muncii. In sfarsit, nu se va uita ca leziunile pulmonare din pneumoconioze sunt
definitive si ireductibile.
Obiectivele si principiile asistentei recuperatorii in pneumoconioze sunt:
Oprirea sau incetinirea evolutiei bolii, prin:
* diagnosticare cat mai precoce a bolii
*scoaterea pacientului imediat din mediul poluant de pulberi sau in unele cazuri
luarea unor masuri de reducere a contactului cu pulberile
* scoaterea pacientului de sub actiunea tuturor factorilor agresionanti bronhopulmonari
(fumatul, alcoolul, infectiile intercurente)
*cure repetate si prelungite de climatoterapie in special in zone cu bogata incarcare de
ioni electronegativi
* expuneri zilnice in camere incarcate cu electroaerosoli negativi
* cresterea generala a capacitatii de aparare a organismului; antrenarea si calirea lor.
Tratarea BPOC supraadaugata si care poate domina tabloul clinic intr-o faza incipienta;
Stabilizarea deficitului functional si incercarea de a compensa acest deficit (se va realiza
printr-o analiza amanuntita a tuturor perturbarilor respiratorii si prin incercarea de a le
corecta).
Algoritmul de abordare se va alcatui in functie de cerintele date de tipul de disfunctie
dominanta.
4. CHIRURGIA PULMONARA
Interventia chirurgicala, indiferent de diagnosticul pentru care a fost facuta , determina acelasi
tip de deficite. In recuperarea functionala postoperatorie este insa necesar uneori sa tinem cont
si de aspectele disfunctionale ale bolii de baza. O exereza pulmonara pentru un chist hidatic,
pentru un corp strain inhalatsau pentru un abces pulmonar vor ridica pentru kinetoterapeut
acelasi tip de probleme. Dar dupa exereza pentru o leziune cavitara tuberculoasa, trebuie sa se
ia in considerare si eventualul sindrom posttuberculossau, dupa exerezele mai restranse sau
26

27/44
mai intinse pentru bronsiectazii se vor avea in vedere si leziunile bronsiectatice ramase in
restul plamanului.
DEFICITELE POSTOPERATORII
1. Deficientele respiratorii
Sunt foarte variate si reprezinta obiectivul central al recuperarii.
incarcarea bronhoalveolara cu secretii este aproape regula dupa operatie si se datoreaza :
pe de o parte, anesteziei care a afectat miscarile vibratile ale cililor
pe de alta parte, insusi stresul chirurgical poate determina o reactie neurovegetativa, ce se
traduce prin hipersecretie di spasm bronsic.
Imposibilitatea de a tusi a bolnavului toracotomizat, ca si imobilizarea la pat agraveaza
retentia secretiilor bronsice.
deteriorarea mecanicii toracale este o consecinta normalaa toracotomiei si a inhibitiei
musculare. Toracotomia insasi sectioneaza o serie de muschi:trapez
romboid mare
marele dorsal
dintatul.
Ea induce inhibitia intercostalilor si chiar a hemidiagramului respectiv. La deteriorarea
mecanicii ventilatorii contribuie si durerea. Aceasta deteriorare a hemitoracelui va duce la
tulburari de ventilatie, putand aparea zone mute ventilator in rezectiile partiale.
Suprimarea activitatii musculare determina, ca la orice muschi, un proces de degradare
metabolica cu atrofie. Aceasta disfunctionalitate musculara a hemitoracelui operat lasa
neechilibrata musculatura hemitoracelui indemn care, tractionand, poate favoriza devierile de
coloana.
In timp, de multe ori, se va constata un torace mai rigid cu un proces de fibroza, ingrosari ale
partilor moi , redori ale articulatiilor costovertebrale si costosternale. Toate aceste aspecte
creeaza substratul morfopatologic al unui sindrom restrictiv, care se poate suprapune DVR
determinata de o eventuala exereza larga.
respiratii paradoxale atat ale diafragmului cat si ale toracelui sunt intalnite de multe ori dupa
operatii.
Afectarea frenicului paralizeaza hemidiafragmul, care se va ridica in inspir si va cobora in
expir. La fel, observand toracele se poate sesiza ca in inspir el se retracta pentru a se largi in
expir. Cauza este variatia presiunilor endotoracice. Un rol il poate avea si balansarea
mediastinului (dupa pneumonectomie)deficitul functionar respirator este foarte variabil, fiind in legatura cu starea preoperatorie
functionala si desigur cu tipul de operatie.
2. Durerea
Durerea postoperatorie este resimtita in tot hemitoracele operat si chiar in tot toracele iradiind
spre gat si umar. Durerea isi are sediul in:
structurile toracelui
tegumente
muschi
nervios
27

28/44
uneori se aduga si dureri create de distorsiile sau chiar entorsele costovertebrale determinate
de tractiunea departatoarelor din timpul operatiei. Aceste fenomene articulare pot ramane ca o
cauza si pentru durerile tardive postoperatorii.
Durerile tardive pot avea la baza si cicatricea dura cu aderente la planul profundsau cu
nevroame.
In exerezele pulmonare stangi, se intalnesc uneori dureri gastrice prin distorsiastomacului, antrenata de ascensionarea hemidiafragmului.
Interventiile chirurgicale toracale pot determina, la pacienti cu teren predispus sindromul
algoneurodistrofic al membrului superior homolateral, unipolar sau bipolar. Aparitia
sindromului algoneurodistrofic este anuntata de extinderea si intensificarea durerilor de umar
si eventual in mana. Desori, bolnavii se plang de dureri in zona omoplatului la cea mai mica
miscare a umarului. Datorita noilor raporturi postoperatorii, intre omoplati si grilajul costal se
formeaza o neobursa seroasa, care se inflameaza cu usurinta provocand durere.
3. Tulburarile staticii vertebrale
Majoritatea toracotomizatilor sufera ulterior devieri mai mult sau mai putin importante alecoloanei.
Exerezele determina:
scolioze cu concavitatea spre parte operata. La baza scoliozei ar fi:
*fenomenele fibroase retractile din toracele operat
*durerea parietala, dezechilibrul muscular.
Toracoplastiile duc la :
scolioze cu concavitatea spre partea sanatoasa. Scoliozele dupa toracoplastii sunt mai severe,
fiind probabil determinate de insuficienta muschilor laterocervicali, privati de insertia lor
costala. Pozitia capului este ca intr-un torticolis obligand coloana cervicala si dorsala
superioara la o miscarea se corectare a pozitiei capului deformand coloana in baioneta.
Deformarea staticii coloanei va contribui la cresterea tulburarilor functionale respiratorii
postoperatorii.
4. Deficitul scapular
Majoritatea interventiilor chirurgicale din patologia tuberculoasa se adreseaza 1/3
superioare toracale, afectand centuara scapulara, uneori antrenand disfunctionalitati severe
(umar blocat) de lunga durata.
Sectionarea marelui dintat lezeaza, in exerezele inalte planul de alunecare
scapulocostal, blocand miscarea scapulei. In toracoplastiile prinzand coasta a 7 a dispare
planul de sprijin al omoplatului, ceea ce perturba grav functia umarului. Imobilizarea singuraduce la redoare in articulatia glenohumerala.
Durerea la orice miscare este semnul precoce al periartritei scapulohumerale, care
apare imediat postoperator. Evolutia este spre:
umar blocat
algoneurodistrofia umarului
forta musculara a centurii scapulare este compromisa:
datorita sectionarii muschilor:
* marele dintat
* marele dorsal
* romboizii
* trapezul.Atrofiei de imobilizare
28

29/44
Rezultatul hipotoniei si hipertrofiei musculare este diminuarea in special a abductiei
bratului cat si a adductiei retropulsiei, iar omoplatul ia aspect de scapula alata.
Deficitul psihic
Este o problema de mare importanta, care din pacate este de prea multe ori neglijata.Pacientul caruia i s-a practicat o exereza , uneori a unui plaman intreg si care isi cunoaste si
diagnosticul de neoplasm, are in mod explicabil, un psihic alterat cu fenomene depresiv-
anxioase. Dar si pentru un diagnostic mai putin sever ca prognostic, toracotomia ramane o
operatie cu mare efect psihologic asupra bolnavului. Suferinta postoperatorie nu face decat sa
accentueze anxietatea acestuia. Din aceste motive, psihoterapia pre- si postoperatorie trebuie
sa faca parte obligatorie din metodologia de recuperare.
6. Alte deficite
Aici intra in complicatiile postoperatorii:
Hemotoraxul
Empiemul tromboemboliile
Tulburari digestiveTulburari renale
Toate acestea insa cer in principal interventia chirurgului, medicului ATI sau internistului.
KINETOTERAPIA-OBIECTIVE
OBIECTIVELE GENERALE ale kinetoterapiei aplicate pacientilor din sectia de chirurgie
pulmonara sunt:
Ameliorarea capacitatii generale de miscare si a marilor functiuni; se obtine prin programele
de gimnastica generala si respiratorie si prin antrenamentul la efort dozat.
Ameliorarea functiei segmentului sau segmentelor interesate direct in afectiune; se obtine prin
programele de gimnastica medicala selectiva, programele de recuperare specifica, precum si
prin programele de ergoterapie. Ameliorarea se poate realiza in 2 conditii diferite:
* in cazul leziunilor minore se urmareste imbunatatirea functionala a segmentului sau
segmentelor interesate, pe cat posibil pana la revenirea la normal:
* in cazul leziunilor definitive se urmareste obtinerea unei recuperari maximale, folosindu-
se diversele mecanisme de compensare.
Prevenirea instalarii deprinderilor compensatorii defectuoase:
Stimularea starii psihice.
OBIECTIVELE SPECIFICE pentru fiecare faza:
Preoperator:
Corectarea deficientelor de postura sau fizice constatate;Invatarea unor elemente si/sau metode de relaxare;
Educarea sau reeducarea respiratorie si a tusei;
Cresterea compliantei toracice si a diafragmului;
Invatarea drenajului bronhic;
Invatarea unui program de gimnastica medicala
Tonifierea musculara.
Postoperator imediat:
Dezobstructia bronhica si, in caz de exereza, evacuarea secretiilor sanguinolente din spatiul
deshabitat;
Calmarea durerilor;
Combaterea balansarii mediastinului;
29

30/44
Corectarea staticii vertebrale este necesara deoarece tendinta pavientului este de a sta inclinat
lateral inchizand partea bolnava;
Prevenirea redorii centurii scapulare;
Ameliorarea circulatiei de intoarcere venoasa si prevenirea tromboflebitelor postoperatorii;
Combaterea hipotoniei musculare si hipokineziei tractului digestiv, traduse prin constipatie;
Combaterea starii de depresie si anxietate.Postoperator precoce:
Continuarea dezobstructiei bronhice si a evacuarii secretiilor;
Reeducarea respiratorie in vederea instalarii unei ventilatii cat mai normale, compensarea
ventilatorie a toracelui indemn;
Calmarea durerii, care fara sa fie la fel de intensa ca si in prima faza postoperatorie, se
mentine totusi surda, continua cu exacerbari la tendinta de deschidere a hemitoracelui, la
torsiune, la tuse si mobilizarile scapulei.
Corectarea deficitului static si scapular. Pacientul are tendinta de a-si fixa trunchiul in pozitia
de inchidere a hemitoracelui operat, tendinta data de componenta algica, de o anumita
hipotonie musculara, precum si de unele perturbari ale sensibilitatii proprioceptive.
Postoperator tardiv:Recuperarea functiei respiratorii, accentul punandu-se pe reeducarea respiratorie
abdominotoracica inferioara
Corectarea pozitiilor defectuoase sau deficientelor fizice
Tonifierea musculaturii cervicotoracale si toracoabdominale
Cresterea mobilitatii articulare
Cresterea tolerantei la effort.
Preoperator (pentru cresterea rezistentei organismului in vederea depasirii stresului indus de
operatie cat si pentru invatarea pacientului cu metodele si mijloacele kinetice utilizate
postoperator):
Invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare
Invatarea si utilizarea unor posturi:
* relaxante
* facilitatoare ale respiratiei
* de drenaj bronhic
Modalitati de educare a tusei cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic
Modalitati de reeducare a respiratiei atat de deficitare la pacientii respiratori
Programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte
Modalitati de crestere a capacitatii de efort a pacientilor.Postoperator:
Utilizarea elementelor sau metodelor de relaxare
Utilizarea posturilor:
* relaxante
* facilitatoare ale respiratiei
* de drenaj bronhic
Utilizarea unei tuse corecte cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic
Modalitati de utilizare a respiratiei corecte abdominotoracice
Programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte
Modalitati de crestere a capacitatii de efort a pacientilor.
30

31/44
5. MODALITATI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STARII
FUNCTIONALE A PACIENTILOR
Examenul clinic
Este cel mai important nu numai pentru stabilirea diagnosticului ci si pentru aprecierea
in timp a evolutiei bolii. Cianoza, datele fizice pulmonare (sonoritatea, expirul), cantitatea si
aspectul sputei, turgescenta jugularelor, hepatomegalia, edemele, ritmul cardiac trebuie
urmarite cu atentie deoarece furnizeaza date pe baza carora se pot face si aprecieri asupra
functiei cardio-respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice sub procedeele asistentei de
recuperare denota fara gres ameliorarea functiei respiratorii. Este desigur necesara o urmarire
atenta a bolnavului si o oarecare practica medicala pentru a inregistra corect simptomatologiaclinica.
Aprecierea gradului de dispnee la effort
Prin anamneza se va stabili gradul de dispnee (dupa British Medical Research
Council).
Gradul 1: dispneea apare la urcatul pantelor si scarilor (peste 15-20 de trepte)
Gradul 2: dispneea apare si la mersul pe plat in ritmul impus de o persoana sanatoasa
Gradul 3: dispneea apare si la mersul pe plat in ritm propriu
Gradul 4: dispneea apare si la activitati uzuale: imbracat, spalat, vorbit,etc
Gradul 5: dispneea este prezenta si in repaus.
Existand desigur in cadrul fiecarui grad, nuantari cantitative, aceasta scara permite
clinic cuantificarea celui mai important simptom. O dozare mai exacta se poate faceapreciindu-se:
31

32/44
Numarul treptelor
Distanta in metrii
Numarul de pasi la care apare dispnee sau la care bolnavul trebuie sa se opreasca.
Testul apneei
Se cere bolnavului ca dupa un inspir maxim sa execute o apnee cat mai lunga posibil. In
general, cu cat disfunctia este mai severa, cu atat apneea va fi mai scurta, iar apneea de lasfarsitul expirului va fi aproape imposibila. Momentul de oprire al apneei se produce in
general cand PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a scazut sub 70 mm Hg. Cronometrata,
durata apneei reprezinta un test de evolutie a bolii sau de eficienta a tratamentului aplicat.
Pulsul si tensiunea arteriala
Acest test intra in programul de rutina obligatoriu. Tahicardia este frecventa, datorita
hipoxemiei sau insuficientei cardiace sau numai utilizarii abuzive a simpaticomimeticelor in
spray-uri. Starea psihica emotionala, anxioasa, a bolnavilor respiratori poate fi ea singura
cauza a tahicardiei. Pulsul poate fi deci un indicator al starii bolnavului, dand si indicatii supra
terapiei.La fel, ridicarea tensiunii arteriale reprezinta un pericol in plus pentru cord si trebuie
de urgenta tratata.
Pentru ca este extrem de dificila monitorizarea pacientilor cu ajutorul aparaturii, se potstabili urmatorii parametri ca indicatori de oprire a efortului:
Aparitia sau crestera dispneei, a unei stari de discomfort
Aparitia sau cresterea respiratiei zgomotoase, a wheezing-ului
Instalarea tahipneei (peste 30 respiratii/min)
Ritmul cardiac (peste 110-120 batai/min) sau aparitia unei aritmii
Aparitia unei dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternala.
Evaluarea/testarea functiei respiratorii
De cea mai mare importanta in vederea stabilirii unei conduite de recuperare este
evaluarea spirografica, care ne permite sa determinam o parte din cei mai importanti
parametri ai ventilatiei, atat volume cat si debite pulmonare.
32

33/44
6. KINETOTERAPIA METODOLOGIE
6.1 POSTURI RELAXANTE DE FACILITARE A RESPIRATIEI
Observand bolnavii bronhopulmonari se constata ca, intuitiv unii dintre acestia adopta
in anumite momente mai dificile (criza de dispnee, chinte de tuse) unele pozitii particulare ale
trunchiului si chiar ale intregului corp, pozitii care le usureaza starea de discomfort respirator.
O respiratie corecta nu se poate concepe decat intr-o pozitie relaxanta care nu provoaca
disinergii musculare. Postura corecta respiratorie cuprinde intreg corpul inclusiv capul,
bazinul, membrele si coloana vertebrala la care, desi nu participa la mecanismul ventilator,
pozitia si forma lor, influenteaza prin musculatura intersegmentara pozitia si echilibrultoracoabdominal, elementul motor al respiratiei.
Totusi trebuie sa facem o diferenta intre postura corecta a respiratiei normale, pe care
gimnastica profilactica sau corectiva tinde sa o realizeze si postura facilitatorie respiratorie a
dispneicului, respectiv posturile relaxante.
Pentru marele dispneic in criza, pozitia in ortostattism facilitatoare este: spatele rezemat de
perete, coloana usor cifozata, trunchiul usor flectat, umerii cazuti cu membrele inferioare usor
flectate di genunchi. Aceasta pozitie relaxeaza abdomenul permitand o respiratie mai usoara.
Din asezat se utilizeaza o postura cu trunchiul flectat si nu sprijinit de spatarul
scaunului. Membrele inferioare flectate, cu talpile pe sol, antebratele in sprijin pe coapse.
In aproape toate posturile descrise exista un factor comun si anume flectarea
trunchiului. Aceasta postura este adoptata in special in disfunctii obstructive si permite
diafragmului sa participe cu usurinta la ventilatie, blocandu-se in acelasi timp toracele
superior.
Pozitia flectata a trunchiului (30-40o) scade tensiunea in muschii abdominali, scade
presiunea viscerelor pe diafragm, avand premisele mobilizarii acestuia cu cresterea ventilatiei
lobilor pulmonari inferiorisi a zonelor biliare. Senzatia de dispnee scade prin disparitia
hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gatului-umerilor-toracelui superior, zonele
proprioceptive de la acesti muschi ne mai transmitand impulsuri de tensiune inadecvata.
Obiective ale posturarii:
Relaxarea musculaturii abdominotoracice
Facilitarea respiratiei abdominaleFacilitarea tusei si eventual a unui drenaj bronhic.
6.1.1. POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN DECUBIT
DECUBIT DORSAL
CAPUL
Sprijin pe o perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical.
TRUNCHIUL
Intins la orizontala
Ridicat la 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului.MEMBRELE SUPERIOARE
33

34/44
Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de alta
a corpului
Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului
Relaxate pe pat, pe langa corp.
MEMBRELE INFERIOARE
Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii,picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un suport
Genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat
Genunchii flectati la 60o in sprijin pe perna, plantele pe pat
In pozitia turceste
DECUBIT LATERAL
CAPUL
Sprijinit pe o perna mica sau un sul la nivelul cervical
TRUNCHIUL
La orizontala cifozat
Ridicat la 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patuluiMEMBRELE SUPERIOARE
Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenului
Relaxate pe langa corp
Relaxate, in abductie de 60o 80o
MEMBRELE INFERIOARE
Intinse unul peste celalalt
Genunchii flectati la 90o
Genunchii flectati la 60o
Soldurile si genunchii flectati
Unul intins, altul flectat.
6.1.2. POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN ASEZAT
ASEZAT IN PAT
CAPUL
Usor flectat
TRUNCHIUL
Usor cifozat
MEMBRELE SUPERIOARE
Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenuluiFlectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului
Abduse si flectate mentin genunchii
MEMBRELE INFERIOARE
Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se
sprijina pe un suport
Coapsele flectate, genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat
Coapsele flectate, genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
In pozitia turceste
Unul inins, unul flectat.
ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN POSTERIOR
34

35/44
CAPUL
Sprijinit pe perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical
TRUNCHIUL
Ridicat peste 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului
MEMBRELE SUPERIOARE
Bratele in abductie de 30o 40o, antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de altaa corpului
Relaxate pe pat, pe langa corp.
MEMBRELE INFERIOARE
Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii,
picioarele cu degatele in sus se sprijina pe un suport
Genunchii flectati la 90o cu palmele pe pat
Genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
In pozitia turceste.
ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN ANTERIORCAPUL
Usor flectat
TRUNCHIUL
Usor cifozat
MEMBRELE SUPERIOARE
Bratele in abductie de 60o-80o, flectate la 90o, antebratele incrucisate pe o perna pe suprafata
de sprijin
Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin, celalalt
sprijina capul
Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin, sprijina
capul
MEMBRELE INFERIOARE
Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se
sprijina pe un suport
Coapsele flectate, genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat
Coapsele flecate, genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat
In pozitie turceste
Unul intins, unul flectat
ASEZAT LA MARGINEA PATULUI
CAPULUsor flectat
TRUNCHIUL
Usor cifozat
MEMBRELE SUPERIOARE
Bratele in abductie de 30o - 40o antebratele incrucisate la nivelul abdomenului
Bratele in abductie de 30o - 40o usor flectate, mainile pe coapse
Bratele in abductie de 50o - 60o, antebratele in sprijin pe coapse
MEMBRELE INFERIOARE
Flectate, cu talpile pe sol
35

36/44
ASEZAT PE SCUN CU SPRIJIN POSTERIOR
CAPUL
In usoara f

Date post:	29-May-2018
Category:	Documents
View:	239 times
Download:	2 times

Kineto in Afect Respiratorii

Documents

Kineto TeraPia

Kineto in Astm

Dat Respirator 2012 Kineto

licenta kineto

36971655 Kineto in Afect Respiratorii

Site Kineto Pas Cu Pas

Curs Kineto 2 Principii

Kineto in Afectiuni Cardio-Vasculare

tehnici kineto

26877235 Kineto in Afectiuni Respiratorii

Plan Kineto 2010 - 2011

20.Afect. Aparatul Genital

pop Ev in Kineto

Ciocoi-Pop_ Ev in Kineto

Kineto in Afectiuni Respiratorii

Curs 1 - Kineto

20.afect. aparatul ;filename_= utf-8''20.afect. aparatul genital

kineto bpoc