Kineto in Afect Respiratorii

8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii

1/44

SUPORT DE CURS AL DISCIPLINEI

KINETOTERAPIA APARATULUI RESPIRATOR


2/44

1. DISFUNCTIA VENTILATORIE OSTRUCTIVA (DVO).

In cadrul disfunctiei ventilatorii obstructive, caracteristica fundamentala este prezenta

sindromului obstructiv, definit prin: cresterea rezistentei din caile aeriene la trecereacoloanei de aer.

Teoretic, fenomenul obstructiv poate sa se localizeze oriunde de-a lungul cailor aeriene,

de la nas la bronhiola respiratorie, acest lucru determinand diferentierea urmatoare:

Sindrom obstructiv al cailor aeriene superioare(incluzand si traheea);

Sindrom obstructiv al cailor respiratorii inferioare, de la bronhia principala la alveole.

O obstructie pe caile respiratorii poate fi strict localizata sau difuza, generalizata.

Recuperarea kinetica se va adresa insa specific sindromului obstructiv difuz si nu proceselor

obstructive localizate.

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONHICE.

Obstructia cailor aeriene este determinate de factori foarte variabili, mergand de la cauze

anatomice pana la cauze functionale.

Clasificarea cauzelor:

Factori parietali:

Ingrosarea peretelui prin hiperplazie celulara si glandulara;

Remanierea fibroasa a peretilor cailor aeriene;

Atrofia peretilor bronhici;

Spasmul musculaturii bronhice.

Factori din interiorul lumenului:

Tulburari de secretie si structura ale mucusului;

Edem al mucoasei.

Factori parenchimatosi:

Alterarea parenchimului pulmonar,cu diminuarea retractiei elastice.

Sindromul obstructiv poate avea la baza unul sau mai multi factori cauzali, unii din ei fiind

reversibili spontan sau sub tratament,altii insa fiind ireversibili, fiind necesara compensarea

perturbarilor determinate, ei neputand fi tratati.

MECANISME POTENTIAL REVERSIBILE

1.Tulburari ale aparatului mucociliar.

Hipersecretia de mucus mareste stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 de

micromi(normal 5-7 micromi)determina cresteri ale rezistentei la flux.

In aceste conducte cu secretii abundente se realizeaza fluxuri aeriene denumite:

2


3/44

flux inelar(coloana centrala de aer inconjurata de pelicula groasa de lichid in continua

agitatie)

flux nebulos(coloana de aer care cuprinde picaturi de lichid dispersate in ea).

Crestera vascozitatii mucusului este o alta cauza care determina fenomen obstructiv.

2. Bronhospasmul.Poate apare prin :

Mecanisme imune de tip antigen/anticorp

Mecanisme neurogene mediate de vag

Iritanti direct ai mucoasei.

Spasmul bronhic este foarte des incriminat in cadrul sindromului obstructiv.

Edemul mucoasei.

Poate apare ca rapsuns la reactia locala anafilactica sau in cadrul unui proces inflamator

infectios sau de infiltratie celulara de tip inflamator in mucoasa si sub mucoasa.Edemul

micsoreaza mult calibrul bronhic, determined cresteri importante ale rezistentei la flux.

Ingustarea dinamica din expiratie.

Este obstructia ce apare numai in expir datorita raportului presiunilor pleurale si intrabronhice

cu instalarea punctului de egalizare presionala(PEP).

Obstructia dinamica din expir poate avea la baza modificari structurale ireversibile (retractia

elastica scazuta sau colaborarea cailor mici prin atrofie) sau reversibile prin cresterea vitezelor

de flux expirator.

Mecanismele reversibile ale sindromului obstructic, cu exceptia ultimului (obstructia

dinamica din expir) pot fi prezente sau nu, in totalitate sau partial, in cadrul asa numitei

hiperreactivitati bronhice, fenomen caracteristic astmului bronsic, dar frecvent intalnit si in

BPOC, ca si in alergia cailor aeriene superioare sau virozelor respiratorii atat superioare cat si

inferioare.

1.1.2MECANISME IREVERSIBILE

Hipertrofia si hiperplazia celulelor secretoare.

S-a descris de mult in bronsita cronica existenta hipertrofiei glandelor bronhice din

submucoasa, care modifica indicele Reid

Indicele Reid = raportul de grosime intre glande si peretele bronhic (intre membrana bazala aepiteliului si pericondru), avand o valoare medie normala de 0,26 iar la bronsitici de 0,59.

In afara acestei hipertrofii glandulare, se produce si o hiperplazie a celulelor caliciforme, care

in caile mari se pare ca nu influenteaza rezistenta la flux.In schimb, fenomenele de hiperplazie

si metaplazie a celulelor caliciforme in caile mici distale determina direct sau indirect

fenomene obstructive prin modificarile epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat

abundent la suprafata acestui epiteliu.Rolul mucusului este de a impiedica colaborarea micilor

conducte cand volumul pulmonar scade in expir.Distrugerea surfactantului bronchiolar de

catre metaplazia celulelor caliciforme va determina, in expir, colabarea bronhiolelor cu

cresterea rezistentei la flux.Daca la nivel alveolar surfactantul intact mentine deschise

alveolele, se va produce air trapping, aer captat in spatial alveolar.

Procesul fibrotic bronhic si peribronhic.

3


4/44

Ca urmare a starilor inflamatorii repetate si prelungite, in caile aeriene mici se dezvolta

procese fibroase murale si/sau perimurale, care determina obstructii, strangulari, sudari de

conducte.Aceste bronsiolite fibroase pot fi cauzate de infectii bacteriene sau virotice dar si

de iritatia fumului de tigara.Procesele fibrotice in asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca si

cu dopurile de secretie formeaza substratul bolii obstructive a cailor mici.

Atrofia peretelui bronhic.Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales in

bronhiile mijlocii.Atrofia face ca bronhia sa devina usor colapsabila, facilitandu-se obstructia

dinamica expiratorie.Procesele atrofice explica sindroamele obstructive care nu se justificau

nici prin leziuni de tip emfizematos si nici de bronsita cronica.

Pierderea de cai aeriene

In emfizemul pulmonar panacinar si centriacinar se produc si distrugeri ale bronhiolei, mai

ales in cazuri evaluate.Distrugerea de cai aeriene este de fapt un grad mai avansat al

procesului de atrofie.

Scaderea reculului elastic.

Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereti si septuri alveolare, ca in

emfizem.Caile mici aeriene sunt astfel lasate fara suport exterior, devenind usorcolapsabile.Reculul elastic poate sa scada si datorita distensiei anormale a spatiilor alveolare

prin aer captant generat de stenozari ale cailor aeriene tributare respectivelor spatii alveolare.

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV.

Sindromul obstructiv cauzeaza functiei respiratorii urmari variate, acestea fiind dependente

de:

Sediul obstructiei: in caile mari, mijlocii sau mici sau in caile superioare;

Gradul obstructiei .o obstructie severa va determina o alterare importanta a functie respiratorii

tradusa, printr-un tablou clinic sever si prin valori foarte coborate ale testelor functionale.

Reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv genereaza o variatie

simptomatologica de la stari foarte grave pana la situatii aproape normale.

Prezenta sindromului obstructiv se rasfrange negativ asupra aproape totalitatii mecanismelor

si verigilor functiei respiratorii.Astfel, vor fi alterate volumele si debitele ventilatorii,

distributia intrapulmonara a aerului si, prin mecanism indirect si distributia perfuziei, travaliul

ventilator va creste, se altereaza controlul central ventilator.

Complexitatea fiziopatologica determinata de sindromul obstructiv are o expresie clinica

monotona:dispnee, tuse, expectoratie, respiratie zgomotoasa.

Exista doua tipuri de obstrucii ale fluxului aerian:

obstructia acuta a fluxului aerian(OAFA)-traheobronsite acute (bronsita si bronsiolita)obstructia cronica a fluxului aerian(OCFA)-traheobronsite cronice.

BRONSITA CRONICA

DEFINITIA. Bronsita cronica este definita ca stare morbida a unui subiect cu secretie

excesiva, mucoasa, cronica sau recurenta, in arborele bronhic.Aceasta ar duce la o definitie

clinica: tuse cu expectoratie de cel putin doi ani, pe durata de cel putin trei luni pe an ,

fenomene nedeterminate de vreo boala specifica sau cunoscuta.

Un tusitor cronic poate fi apreciat acel bolnav care tuseste perioade mai lungi de 3 luni pe

an.Tusea si expectoratia sunt mai accentuate in orele diminietii, cand bolnavul elimina sputa

acumulata in timpul noptii(toaleta matinala a bronhiilor).Sputa este de tip mucopurulent,variind cantitativ pana la 200-250 ml/zi.

4


5/44

ETIOLOGIA:

fumatul

*produce 20% din leziuni cornice

*stimuleza secretia de mucus determinand hipertrofie, hiperplazie glandulara

*inhiba miscarea cililor bronsici

*scade activitatea cililor bronsici*elibereaza din macrofage enzimele proteolitice

*degradeaza proteinele pulmonare determinand emfizem

*stimuleaza receptorii din submucoasa, crescand reactivitatea bronsica accentuand

spasmul bronsic.

poluarea atmosferei(oxid de hidrogen, nitriti, oxid de sulfat, praf, ozon), profesiuni in mediu

cu praf:minerit, materiale plastice, bumbac etc.

infectii bronsitice repetate cu bacterii- hemofil, inflamatii, pneumococ, virusuri.

Morfopatogeneza :

In bronsita cronica se hipertrofiaza intai glandele bronsice, dupa care creste numarul celulelor

mucipare din epiteliu atat in bronhiile mari cat si in cele mici.

Sunt bolnavi care expectoreaza mult fara sa aiba tulburari majore, in timp ce altii produc ocantitate mica de sputa, predomina sindromul functional.Infectiile bacteriene dau secretiei un

aspect mucopurulent sau purulent, insotindu-se de distructii ale peretilor bronhici si

bronhiolari.

Procesul reparator consta in formarea de tesut fibrogranulativ si cicatriceal.

Cicatrizarea cailor aeriene mici are de obicei un caracter focal, dand nastere la stenoze

multiple si obstructia bronhiolelor.Unele bronhii mici si bronhiole respiratorii pot fi distruse

total, altele se subtiaza si se dilata.

Dupa tipul lezional, se descriu urmatoarele forme:

Forma distructiva fibrozanta pura intereseaza toate elementele parietale.

Forma distructiva fibrozanta cu hipertrofia elementelor muco-secretorii intereseaza in

general celulele mucipare din epiteliu si glandele sero-mucoase.

Forme supurative- caracterizate prin infiltrate granulocitare abundente cu sau fara abcedare.

Ele survin ca un puseu infectios acut in cursul brosintei cronice sau reprezinta un stadiu

evolutiv in cazurile de bronsita supurata, urmat de organizarea cicatriciala.

Dupa nivelul localizarii leziunilor bronsitele cronice se clasifica in:

Bronsita trunchiurilor mari

Bronsita ramurilor cartilaginoase distale

Bronsita ramurilor terminale

Anatomoclinic si fiziopatologic:

hipersecretia de mucus este data de cresterea in grosime a stratului glandular submucos inbronhiile mari

metaplazia celulelor caliciforme in bronsiole

inflamatia cronica a cailor aeriene determinand edem

hipertrofie urmata de fibroza peribronsica ce predesipune la infectii repetate, la nivelul

bronhiilor mari = bronsita cronica simpla

apare bronhospasmul localizat la nivelul cailor bronsice mici

manifestat dupa 40 de ani in infectiile bronsice apare disneea

Manifestari clinice:

Bronsita cronica simpla (aparuta la pacientii pana in 40 de ani):

tuse de dimineata (toaleta bronsica)expectoratie

5


6/44

nu are dispnee

testele ventilatorii sunt normale

Bronsita cronica recurent purulenta:

sindrom bronsic cronic mai prelungit

expectoratie mucopurulenta

episoade de pusee acute mai frecventeBronsita cronica obstructiva:

sindrom obstructiv pozitiv

dispnee progresiva cu expir prelungit

raluri

wheezing

sunt prinse bronhiile mici

exista semne de hiperinflatie pulmonara

disnpee progresiva (la 60 de ani, gradul 4, 5 de dispnee)

Bronsita cronica astmatiforma (spastica):

accese de dispnee paroxistica, cu durata variabila, de regula mai scurta decat in astmul bronsic

accesele de tuse declanseaza oarecum caracteristic accesele de dispneedispneea este de tip respirator

wheezing

predomina sibilantele in expir

uneori accesele segrefeaza pe un fond de dispnee expiratorie permanenta, cu expir prelungit la

ascultatie

anamnestic, bolnavii adesea devin dispneizanti dupa o evolutie mai mult sau mai putin

indelungata de tusitori cronici

explorarea functionala evidentiaza alterarea semnificativa a debitelor expiratorii fortate

expectoratia este mai abundenta sau chiar purulenta.

Diagnosticul diferential: se face cu boli ce produc tuse cu expectoratie:

astm bronsic, inainte si intre crize cand functiile respiratorii sunt normale

insuficienta ventriculara stanga - apare tuse iritativa, dominand insa dispneea ce nu este

expiratorie, bolnavul prezentand si reflux gastroesofagial

bronsiectazia - care are ca fenomen de expectoratie hemoptiziile

sinuzita cronica prezinta o obstructie nazala, secretia nazala este purulenta

fribroza chistica

boli are parenchimului pulmonar: TBC, neoplasm, etc

Evolutie si prognostic:

in bronsita cronica simpla mai ales, evolutia este buna, dar fara fumatin bronsita cronica obstructiva prognosticul este rezervat datorita fenomenelor de insuficienta

respiratorie

ENFIZEMUL PULMONAR

Definitie: enfizemul pulmonar este definit ca stare de dilatare a structurilor periferice de

bronsiola respiratorie, la care se adauga si distructii ale septurilor sau peretilor aleveolari.

Etiologie:

fumatul; fumul de tigare fiind unul din factorii etiologici cei mai importanti datorita blocarii

interactiunii dintre elastaza si inhibitorul acestuiapoluarea atmosferica

6


7/44

bronsita cronica

diferite forme de pneumoconioze industriale, in special cele datorate carbunelui, grafitului,

gazelor iritante ca: oxidul de cadmiu si bioxidul de azot

astm bronsic sever si deficitul genetic de antitripsina

infectii bacteriene si virale

alti factori posibili favorizanti ca: varsta, sexul, aria geografica, climatul, etcmodificarile mucopolizaharidelor acide din interstitiul pulmonar

Largirea spatiilor aeriene in emfizem se poate produce prin:

hipoplazie, in care spatiile aeriene largi reprezinta consecinta unui defect de crestere sau

subdezvoltare a plamanului;

atrofie, prin care alveolele se atrofiaza si se largesc cu varsta, pierzandu-se o parte din

suprafata alveolara

suprainfectie, in care alveolele se dilata mai mult decat le permite o inspiratie maxima

distructie, in care se produce distrugerea postinflamatorie a peretilor alveolari.

Clasificare morfologica a tipurilor de emfizem:

Emfizemul panacinar (panlobular):

acinul este afectat uniform, leziunea interesand in genereal toate ducturile si sacii alveolariin forma locala este mai frecvent la bazele pulmonare, tinde sa predomine la persoanele in

varsta si se intalneste mai des la femei

in forma generalizata se intalneste la bolnavii cu deficit de antitripsina, dar se manifesta si la

persoanele fara acest deficit genetic

Emfizemul centriacinar (acinar proximal sau centrilobular)

este mai frecvent in zonele superioare ale plamanilor si predomina la barbatii fumatori,

asociindu-se adesea cu bronsita cronica

Emfizemul paraseptal (acinar distal, periacinar).

acest tip de emfizem produce frecvent pneumotoraxul spontan la adultii tineri

Emfizemul neregulat (paracicatriceal)

acest tip de emfizem este o sechela a unei bronhopneumopatii cu evolutia fibrozanta

Tablou clinic:

debutul functinal este marcat de aparitia dispneei, de regula la efort.Eevolutia dispneei este

progresiva pana la dispnee permanenta si in repaus.

domina cianoza, staza jugulara in expir, ochii par exoftalmici, cu conjuctivitele injectate(ochi

de broasca).

Examenul obiectiv:

La inspectie:

in emfizemul de tip A este absenta.Cand emfizemul se insoteste de o bronsita cronica

obstructiva cianoza poate fi marcata emfizem de tip B

toracele dilatat in butoi, devine cilindric prin cresterea diametrului antero-posterior sitransvers

fosele supraclaviculare par pline, se umfla dupa inspir

gatul apare scurt

unghiul epigastric devine obtuz

ampliatia respiratorie scade (circumferinta toracica creste cu 3 cm. in expir)

expirul se face cu buzele pufaitoare

hipocratism digital

La percutie:

hipersonoritate generalizata

matitatea cardiaca este abolita disparuta, iar cea hepatica este micsorata

excursiile diafragmului sunt limitateAscultatia:

7


8/44

vibratiile vocale diminua

murmurul veziculeleor este diminuat, greu auzibil, cu expir prelungit

Bolnavii scad in greutate progresiv.

Diagnosticul diferential cu:

afectiuni pulmonare cronice ce au sindromul de hiperinflatie pulmonara

bronsita cronica obstructiva, unde predomina sindromul bronsiticastmul bronsic cronic sever

emfizem: - senil- la varstnici, asimptomatic peste 80 ani

compensator dupa lobectomie

interstitial(aerul patrunde intre peretii alveolari).

BRONHOPNEUMOPATIA CRONICA OBSTRUCTIVA (BPOC)

Ca elemente de baza in diagnosticul BPOC-ului gasim:

tuse productiva cronica

dispnee

expir prelungithipertransparenta pulmonara

semne de insuficienta respiratorie

Aspecte generale:

Componente clinice:sindrom bronsitic si dispnee progresiva cu debut dupa 40 ani.

Elemente fiziopatologice: prezinta sindrom obstructiv de cai aeriene intrapulmonare evolutiv,

putin reversibil sau deloc.

Anatomic:prezinta leziuni de bronsita cronica si de emfizem centrolobular.

Etiologie:

fumatul

iritanti bronhici

infectii repetate

factori genetici

Morfopatologie: sindrom bronsitic cronic, obstructie pulmonara.

Fiziopatologic si clinic:

Exista 2 tipuri de BPOC:

de tip A este esential emfizem panlobular(predominant emfizematos)

de tip B este postbronsitic emfizem centrolobular (predominant bronsitic).

Complicatiile BPOC sunt:

astm bronsic adevarat

frecvente pneumonii

bronsiectazii care determina cord pulmonar cronic.Semnele clinice:

in respitatie apare tahipnee cu expir prelungit, diafragmul coboara putand deveni imobil

cianoza in repaus, tahicardie, aritmie, EKG-ul aratand hipertrofia ventriculului drept.

Semne neuropsihice:

apatie

schimbarea ritmului somn-veghe.

Tratamentul: se administreaza mucolitice, antibiotice, bronhodilatatoare,

oxigen,antiinflamatoare.

Profilactic:

profilaxia bronsitei cronice eliminarea fumatului, evitare poluarii, schimbarea locului de

munca, tratamentul infectiilor bronsice pulmonare (prin chimioterapie)

8


9/44

dezobstructia bronhica scaderea secretiei bronsice, scaderea spasmului, scaderea edemului,

combaterea infectiei, ameliorarea dezechilibrelor acido-bazice daca exista.

Mijloace terapeutice:

reducerea iritatiei bronsice si a cantitatii de mucus(evitarea fumatului, mestecatului de guma)

eliminarea factorilor poluanti(utilizarea aerosolilor)

Tratamentul complicatiilor bronsice:cure balneare , balneofizioterapeutice; este indicata si clima de munte, dar nu peste 1200 m si

este exclus sezonul de vara.Este indicat climatul maritim, de stepa la bronsitici, de campie la

cei cu emfizem, astmatici putin.

se face kinetoterapie:

-educarea tusei, pozitia corpului in timpul tusei, controlul fluxului de aer expirator

-drenaj postural

- controlul respiratiei de tip diafragmatic, respiratia abdominala in 4 faze:E-8; A-3; I-

6; A-4.

- reeducarea respiratorie totala

- exercitii de respiratie

- gimnastica medicalatransplant de plaman

intubatie traheala

traheostomie.

Este contraindicat in BPOC: opiacee, barbiturice, fenotiazine.

KINETOTERAPIA- OBIECTIVE

Obiectivele se stabilesc in functie de principalele efecte induse de sindromul obstructiv asupra

mecanismelor functie respiratorii.

Efect:

modificari ale flxului aerien (ale parametrilor curgerii aerului prin cai)

scaderea diametrului conductelor mareste enorm rezistenta opusa de flux si in acelasi timp

cere presiuni de curgere mult mai mari

obstructia bronhica, mai ales distala in expir creste inflatia pulmonara

hipersecretia instaleaza curgerea in doua faze aer-lichid, ceea ce imprima o crestere a

vascuozitatii fluidului care curge.

Obiective:

marirea razei conductelor, chiar cu un coeficient modest (cu urmari notabile asupra rezistentei

si presiunii de mobilizare a aerului)

scadera vitezei fluxului aerian (scazandu-se astfel rezistenta in cai de lucru ce va necesita

forte de mobilizare mai mici).Scaderea vascozitatii fluidului care curge prin bronhii.

Reducerea hiperinflatiei prin diminuarea obstructiei dinamice de expir

Modificarea distributiei intrapulmonare a aerului prin

-cresterea compliantei dinamice

-scaderea frecventei respiratorii

Scaderea travaliului ventilator

Modificari ale schimburilor gazoase si a gazelor din sange prin ameliorarea raportului

V/Q(ventilatie/perfuzie).

ALGORITM DE ABORDARE KINETICA.

9


10/44

In cadrul kinetoterapiei se vor utiliza urmatoarele modele de recuperare, in functie de starea

pacientilor.

Pentru formele de BPOC severe.

Este vorba despre pacienti in insuficienta respiratorie cu sau fara hipercapnie, cu dispnee

accentuata, de gradele 4 sau 5, in majoritatea cazurilor cu cord pulmonar.

Utilizarea posturilor de relaxare a musculaturii abdominotoracice si de facilitare a respiratieiabdominale initial din decubit, apoi in timp, din asezat si ortostatism

Utilizarea gimnasticii medicale limitate, miscari simple de pastrare a mobilitatii articulare, si a

tonusului muscular

Drenaj bronhic din posturi adaptate(decubit lateral)

Executatrea unei tuse controlate, nesolicitante pentru pacient

Reeducarea respiratorie in special abdominale

Readaptare la efort, respectiv trecerea de la repausul total la pat spre o independenta de

miscare.

Pentru BPOC forma medie si usoara

Pentru forma medie, dispneea nu depaseste gradul 3 , insuficienta respiratorie este latenta, nu

sunt hipercapnici.Pentru forma usoara, dispneea este de grad 2 sau 1. Pentru acesti pacientieste necesar sa le punem la indemana o modalitate de ameliorare a simptomelor, semnelor si

datelor obstructiei precum si cunostintele necesare pentru combaterea fazei severe a bolii.

Invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare

Invatarea si utilizarea unor posturi:

-relaxante

- facilitatoare ale respiratiei

- de drenaj bronhic

Modalitati de educare a tusei cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic

Modalitati de reeducare a respiratiei atat de deficitare la pacientii obstructivi

Programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte abdomino-

toracice

Modalitati de crestere a capacitatii de efort a pacientilor.

ASTMUL BRONSIC

Definitie: boala cronica cu crize paroxistice de dispnee (de obstructie bronhica), care dispar

spontan sau la un bronhodilatator.In cazurile grave revenirea la normal a diametrului

lumenului bronsic nu este niciodata completa.Pentru evitarea confuziei cu alte dispnei

recurente, se mai precizeaza ca in astmul bronsic obstructia tranzitorie este data de :

Reactia imunologica la un antigenDe efort sau emotii

De o iritatie a mucoasei, de catre un factor sau o doza care in mod normal nu determina

obstructie bronsica.

Micsorarea lumenului bronsic se datoreaza unui proces complex in care se implica in proportii

variate 3 categorii de factori si anume:

1.inflamatia caracterizata prin edem al peretelui si cresterea secretiilor mucoase in lumenul

bronsic.

2.spasmul musculaturii netede a bronhiilor

3.hiperreactivitatea bronsica, la un numar variat de stimuli(caracter innascut).

Elemente de baza:

crize de dispnee expiratorie insotita de wheezingexpectoratie seromucoasa perlata

10


11/44

expir prelungit

Clasificarea clinico-etiologica:

astmul extrinsec alergic, atopic, mostenit prin alergeni la tineri pana la 35 ani

astmul intrinsec non-alergic, cu rol principal infectia.

Etiologia: boala heterogena.Clinic etiologia patogenica este data de:

Factorii alergeni:astmul alergic extrinsec. Are ca declansator trigger-ul (mecanismul imunologic), e la

persoanele atopice.

Atopia este o baza genetica, mostenita.

Factorii alergici ce provoaca accese de astm sunt:

praf de camera

continutul excrementelor

polenul cu aparitie sezoniera

porii de mucegai (fungi)

alergeni domestici pisica, caine, cal, etc.

alimente, bautura, medicamente

astmul intrinsec are o baza imunologica minima, debuteaza dupa 35 ani, fara istoric alergic.Factorii declansatori sunt infectii ale cailor respiratorii.

astmul mixt astmul extrinsec in timp devine mixt (factor declansator este infectia)

Factorul genetic prezent in determinarea atopiei si reactivitatii bronsice.

Factorii infectiosi virali, bacterii, microplasme (dau forme intrinseci).

Factirii ocupationali mecanismele alergice sau nealergice sunt determinate de iritabilitatea

bronsica:veterinari, laboranti, fermieri, industria de detergenti, vopsitori, materiale plastice,

mediu medicamentos.

Efortul fizic caracteristic pentru astmatici criza apare dupa incetarea efortului fizic la 5 10

min. , nu in timpul efortului (in timpul efortului criza poate aparea la bolnavul cardiac si

pulmonar).

Factorii psihologici pot exacerba simptomele astmului sau pot declansa criza.

Alti factori sunt:

Poluarea atmosferei

Refluxul gastroesofagian prin refluxul vagal

Bolile sinusurilor nazale si vegetative.

Bronhoconstrictia. Spasmul bronsic este un alt element caracteristic crizei de astm si este

responsabil de o parte din manifestarile clinice ale bolii.Se dezvolta brusc sau mai lent,

cedeaza partial sau total sub actiunea tratamentului .

Caile aerine inferioare sunt inervate predominant parasimpatic si eliberarea de acetilcolina are

efect bronhoconstrictor, asociat cu cresterea secretiei de mucus.

Astmul se prezinta sub 3 aspecte principale:astmul cu accese intermitente

astmul cronic

starea de rau asmatic.

Astmul cu accese intermitente, in forma tipica prezinta dispnee paroxistica , iar la tineri poate

apare forma alergica ce se instaleaza in zeci de minute.

Caracteristici ale crizei:

Dispnee paroxistica de tip expirator care survine recidivat pe fondul unei evolutii cronice

Senzatia de sufocare care se instaleaza brusc, obligand bolnavul sa ia pozitia de ortopnee

Criza apare:

Deseori noapte (tonus vagal) creste hiperreactivitatea bronsica, scad catecolaminele

La expuneri de alergrni specifici, infectii respiratorii, stres, emotii psihice, efort

11


12/44

Uneori apare sub forma minima de scurta durata sau dupa efort, alteori poate exista pauze

asimptomatice saptamani sau chiar luni.

Factorii favorizanti: microclimatul anotimpul umed, aer poluat.

Fazele crizei de astm:

faza dispneica intensa poate dura 1 2 ore

faza catorala cand bolnavul incepe sa tuseasca si sa expectoreze o sputa mucoasa, grisata(sputa perlata).

faza umeda a astmului, zeci de minute cu tuse productiva, si terminarea accesului progresiv.

Astmul cronic: este o obstructie respiratorie severa, progresiva. Se intalneste mai frecvent

dupa 40 50 ani.

Prezinta istorie veche

Dispnee de efort

Dispnee minima in repaus

Accesele de astm sunt severe

Cedeaza greu la bronhodilatatoare si/sau corticoizi, pacientii sunt corticodependenti

Este greu de diferentiat de bronsita cronica obstructiva si de astmul neinfectat.

Starea de rau asmatic (astm acut grav): este o forma speciala complicata a astmului bronsic, ourgenta medicala. Are durata minima 24 de ore, nu raspunde la bronhodilatatoare administrate

corect si pot apare fenomene de insuficienta pulmonara garva cu encefalopatie hipoxica:

obnubilare, stupor, coma, cianoza extrema, transpiratii, tremor, colaps. Se pot instala

fenomene de cord pulmonar acut.

Astmul de tip alergic poate fi precedat de:

alte manifestari alergice ale cailor aerine: ex. Rinita la adulti

sau manifstari extra respiratorii la copii, la sugar de ex. urticarie, eczeme.

Ca tipuri de astm alergic mai putem aminti:

astm indus de aspirina: polipoza nazala, este precedat de rinita cronica cu multi ani. Nu

raspunde la cortizon.

Astmul in sindromul Churge-Strauss = vasculita alergica

Aspergiloza bronhopulmonara alergica este data de aspergilus fumigatus.

Diagnosticul diferential al astmului se face fata de boli cu dispnee si wheezing.Nu orice astm

este si astm bronsic. Insuficienta ventriculara stanga de exemplu da o forma de astm cardiac.

Evolutie si complicatii

Astmul bronsic este o afectiune cronica cu evolutie imprevizibila. Vindecarea este rara,

posibila eventual in astmul profesional si ce infantil.

Astmul cu accese intermitente se trateaza doar in timpul crizelor frecvente, in cazul crizelor

rare nu se trateaza. Folosirea cortizonului abuziv determina aparitia complicatiilor:

pneumotorax spontan, pneumomediastinul sau crize severe, evoluand cronic pana la cord

pulmonar cronic.Tratamentul

Obiectivele terapiei sunt trei:

1.controlul manifestarilor acute (criza)

2. prevenirea exacerbarilor

3.mentinera fuctiilor pulomare cat mai aproape de normal

Se aplica:

educarea si informarea bolnavului

controlul mediului si triggerilor asmatici (actioneaza conjugat cu factorii etiopatogeni ce

induc astmul)

tratamentul farmacologic

imunoterapie.Tratamentul farmacologic:

12


13/44

medicatie bronhodilatatoare

medicatie antiinflamatoare

alternative terapeutice.

KINETOTERAPIA OBIECTIVE

scaderea costului ventilatiei si tonifierea musculaturii respiratorii

ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului

egalizarea rapoartelor V/Q

corectarea schimburilor gazoase si a gazelor de sange

readaptare la efort

reinspectia socio-profesionala

indepartarea factorilor organici, functionali si psihici, ce sunt sau pot deveni factori de

intretinere sau agrave a deficitului functional respirator

corectarea tuturor conditiilor de habitat de munca, a deprinderilor, a tuturor influentelorexterioare ce reprezinta conjucturi determinate sau agravate pentru evolutia bolii. In aceasta

categorie intra:

fumatul

tipul muncii

regimul de viata

alimentatia

prevenirea bolilor intercurete mai ales a virozelor

evitarea alergenilor.

ALGORITM DE ABORDARE KINETICA

In faza de criza:

posturare intr-o postura relaxanta si facilitatoare a respiratiei cat mai adecvata

dezobstructie bronsica prin drenaj adaptat

relaxarea musculatorii expiratorii, facilitarea expectoratiei, reducerea tusei iritative

cresterea circulatiei pulmonare prin masajul reflex al tesutuli conjunctiv sau masajul

segmentar pe zonele C3-C8, D1-D9 si zonele intercostale 6-9

controlul si coordonarea respiratiei - inspirari lente, profunde cu apnee scurta

postinspiratorie, expiruri prelungite, fara efort, aerul dirijat printre buzele stranse. Miscarile

abdomenului (respiratia diafragmatica) vor fi amplificate.

Pentru efecte spasmolitice si antiinflamatorii bronhice (edem congestie - secretie) se potutiliza urmatorarele procedee fizice:

ultrasunet aplicat paravertebral intre D1-D10 (0.2 W/cm2 3 minute + 3 minute), intercostal

spatiile 6-7 si 7-8 (0.4 W/cm2 cate 2 minute pe fiecare hemitorace si subclavicular (0.2

W/cm2 cate 30 de secunde stanga/dreapta)

bai ascendente Haufe pe membre superioare si/sau inferioare

proceduri calde : cataplasma, unde scurte, impachetari la trunchi, etc

Intre crize:

invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare

invatarea si utilizarea unor posturi

relaxante si facilitatoare ale respiratiei din decubit, asezat si ortostatism

de drenaj bronhicinvatarea drenajuli si autodrenajului

13


14/44

invatarea unei tuse corecte

invatarea unor modalitati de reeducare a respiratiei

invatarea unor programe de exercitii pentru corectarea diferitelor deficite musculo-scheletale

invatarea unor modalitati de crestere a capacitatii de efort.

DISFUNCTIE VENTILATORIE RESTRICTIVA (DVR)

Spre deosebire de disfunctia ventilatorie obstructiva, in care deficitul este determinat de

obstacolul in calea fluxului de aer prin cai, in timp ce capacitatea de ampliatie a sistemului

toracopulmonar este normala, in disfunctia ventilatorie restrictiva este afectata tocmai aceasta

ampliatie maxima a sistemului, caile aeriene fiind libere. Deci in DVR, testele rezistentei la

flux vor fi teoretic normale in timp ce volumul maxim mobilizabil (CV) va fi mai mic decat

valoarea standard.

14


15/44

Orice boala care lezeaza sau deregleaza un etaj al sistemului functional cinetic

toracopulmonar, ii va afecta intr-o masura mai mare sau mai mica miscarea, ii va reduce

capacitatea ventilatorie, instaland DVR. Exista o varietate foarte mare a acestor boli, care, in

marea lor majoritate, nu au punct comun decat efectul identic asupra ventilatie. Cu toate

acestea, in clinica rar intalnim DVR pure, deobicei asociindu-se si DVO, realizand disfunctii

ventilatorii mixte. Au fost descrise o serie de clasificari care incearca o ordonare logica aacestor boli atat de variate ca etiologie, patogenie si localizare.

CLASIFICAREA BOLILOR CU DVR

DUPA ETAJUL LANTULUI CINEMATIC AFECTAT

Afectarea centrilor nervosi de comanda respiratorie

intoxicatii cu barbiturice, morfina, etc

traumatismul craniocerebral

come diverse

leziuni vasculare cerebrale

Afectarea caiilor nervoase dintre centrii nervosi si organul efectorpoliomielita

sindromul Guillain Barr

leziuni cu maduva cervicala (tetraplegia)

paralizia frenicului

nevralgii ale intercostalilor

Afectarea organului efector cinetic (muschiul)

distrofia musculara progresiva

miotonia

miozite

contracturi antalgice

Afectarea directa a capacitatii de mobilizarea a sistemului

cifoscolioza

spondilita ankilopoetica

fracturi costale

pahipleurita

sechele postoperatorii toracoabdominale

obezitate

fibroza, tumori pulmonare

ascita, sarcina, tumoare abdominala

hernie diafragmatica

DUPA SEDIUL LIMITARII EXPANSIUNII TORACICE SAU PULMONARE

Factori care limiteaza expansiunea toracica

1. Tulburari neuromusculare:

intoxicatii cu barbirturice, morfine

traumatismul craniocerebral

come diverse


poliomielita


tetraplegiaparalizia frenicului

15


16/44



miotonia miozite

miozite

contracturi antalgice

2. Tulburari ale mecanicii toraciceprin deformari osoase (cifoscolioza, toracoplastii, fracturi, piept excavat);

prin cresterea rezistentei elastice (obezitate, spondilita, sclerodermie)

Procese intraabdominale care limiteaza excursiile diafragmului (ascita, tumori abdominale,

hermie diafragmatica, pneumoperitoneu, operatii pe abdomen, sarcina).

Factori care limiteaza expansiunea plamanilor:

Procese pleurale (pleurezii, pneumotorax, pahipleurita)

Procese cardiopericardice (pericardite, dilatare cardiaca)

Hernie diafragmatica

Cresterea reculului elastic pulmonar (pneumopatii interstitiale difuze, staza sanguina

pulmonara)

Suprimare de parenchim functionalprin leziuni distructive (tuberculoza)

prin ocluzii bronhice cu atelectazii (neoplasm, adenoame, corpi straini)

prin obstructii bronhiolare (BPOC)

prin procese exudative (pneumonii)

prin rezectii de parenchim (exereze pulmonare)

DUPA SUBSTRATUL MECANIC PE CARE IL DETERMINA

Boli care supraincarca mecanic sistemul

cifoscolioza

spondilita ankilopoetica

fracturi costale

pahipleurita

sechele postoperatorii toracoabdominale

obezitate

fibroza, tumori pulmonare

ascita, sarcina, tumoare abdominala

hernie diafragmatica

Boli care scad forta motorie a sistemului

intoxicatii cu barbiturice, morfina

traumatismul craniocerebralcome diverse


poliomielita


hemiplegia

paralizia frenicului



miotonia

miozite

contracturi antalgiceBoli cu supraincarcare mecanica si pierdere senzitivo motorie

16


17/44

tetraplegia

2.2 FIZIOPATOLOGIA DVR

Disfunctia ventilatorie restrictiva este elementul fiziopatologic comun al tuturor acestor boli,

iar agravarea acestor disfunctii se traduce prin instalarea hipoventilatiei alveolare, ainsuficientei pulmonare globale. La inceput, desaturarea apare doar in efort, apoi in repaus

(insuficienta respiratorie IR manifesta). Aceasta insuficienta pulmonara poate sa apara pe

plaman normal (poliomielita, spondilita, distrofie musculara, etc) sau pe plaman patologic

(pneumonii interstitiale, pneumoconioza, etc).

Hipoventilatia alveolara este determinata deci de:

scaderea stimulilor ventilatori (prin boli neurologice centrale sau periferice)

imposibilitatea mobilizarii sistemului de catre o musculatura respiratorie deficienta ( prin boli

musculare)

cresterea importanta a travaliului ventilator ( prin boli ale peretelui toracic sau ale

plamanului).

2.3 PLEUREZIILE

Definitie: Pleureziile sunt procese inflamatorii ale pleurei, cu etiologie multipla caracterizate

prin aparitia unui exsudat in cavitatea pleurala, avand aspecte si sedii diferita.

Pleurele sunt foarte sensibile la raceli, congestii si inflamatii, afectiuni care produc dureri,

contracturi musculare si greutate in respiratie.

Revarsatele pleurale se impart in: transsudate si exudate.

Transsudat = lichid pleural in exces format prin transvazarea din capilarele sanguine ale

pleureiviscerale (hidrotoracice)

Exsudat = agresiuni directe asupra pleurei rezultand lichid de culoare galben inchis (pleurezi).

Un transsudat se constituie, cand sunt modificati factorii sistemici care influenteaza formarea

si absorbtia lichidului pleural. La formarea unui transsudat pot contribui:

hipertensiune venoasa sistemica

hipertensiune venoasa pulmonara

reducerea presiunii osmotice

afectarea drenajului limfatic.

Elemente de baza:

junghi toracic

febra

dispnee

matitatea si submatitatea

frecaturi pleuraleabolirea murmurului vezicular

radiologic apar umbre costomarginale

Sindromul pleural se produce prin acumulare de lichid in marea cavitate intre cele doua foite

pleurale.

Simptome: - in pleureziile uscate (pleurite):

durerea toracica, junghi

- in pleurezia exudativa:

tuse seaca iritativa

dispnee; limitarea respiratiei din cauza durerii sau colectiei pleurale mari.

Semne:

La inspectie:eventual bombarea regiunii bazale in acumulari masive

17


18/44

ampliatia respiratorie poate fi redusa sau absenta.

La palpare:

vibratia vocala se aboleste.

La ascultatie:

murmurul vezicular este diminuat sau abolit

in caz de exudat fibrinos la limita superioara a matitatii se pot auzi frecaturi pleuralein caz de condensare parenchimatoasa asociata se poate auzi suflul pleuretic sau tubo-

pleuretic ducand la bombarea hemitoracelui afectat, pectoriclovie afona, egofonie. Sindromul

se confirma prin punctie pleurala sau examen radiologic.

Pleura stanga dispare spatiul Traube

Examene paraclinice:

Daca exista colectii peste 200 ml acestea apar radiologic. Aspectul lor depinde de volum:

Mijlocii in 1/3 inferioara a hemitoracelui cu limita superioara concava

Mari, tot hemitoracele deplasand mediastinul si cordul.

SINDROAME CLINICE IN PLEUREZII

Pleureziile pot fi:

Tuberculoase

Netuberculoase.

Pleurezii netuberculoase sunt in legatura cu:

Pneumonii, mai frecvente

Neoplasme

Colagenoze

Embolie pulmonara

Imunologice

Cauze subdiafragmatice pancreatice

Uremii

Reactii medicamentoase.

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe examenul clinc, radiologic, punctia pleurala.

Diagnosticul diferential se face cu: simfiza pleurala, pneumonie masiva, atelectazia

pulmonara.

Pleurezia bacilara tuberculoasa: apare la 80 % din tineri. Sursa infectioasa este omul cu TBC

cavitar. Are debut brusc, prezinta junghi, tuse seaca, dispnee.

Pleurezia bacilara poate atinge pericardul, peritoneul, meningele.

Complicatii:

Imediate compresiune cardiaca

Tardive frecvent lasa sechele simfize pleuraleNetratat duce la TBC in urmatorii 2 ani.

Tratament:

Spitalizare cu repaus la pat 2-3 saptamani

Alimentatie cu vitamine

Antituberculoase

Kinetoterapia care este eficienta in prevenirea sechelelor si se incepe dupa faza acuta si

lichidul este absorbit. Se fac miscari care au ca obiectiv reeducarea musculaturii reprimate.

Miscarile profunde de inspir, respiratii abdominale, flectarea trunchiului pe parte sanatoasa se

continua inca 2-3 saptamani.

Pleurezia metapneumonica apare concomitent cu pneumonia.

Pleurezia parapneumonica apare dupa pneumonie.

18


19/44

Pleurezia neoplazica apare mai frecvent la adulti si varstnici cancer bronhopulmonar, de san

si limfoame. Apare ca o pleurezie neohemoragica, precede cancerul de origine, sau invers, in

cancer de san, apare la multi ani dupa operatie. Nu sunt insotite de febra sau subfebrilitati.

Pleurezia sero-fibrinoasa este o afectiune in urma unui proces inflamator, de obicei

tuberculos, cu aparitia lichidului in cavitatea pleurala, secretat de pleure.

Poate fi asimptomatic, de regula insa debutul e brusc cu:Junghi toracic

Frison

Febra

Tuse uscata.

Pleurezia hemoragica este frecventa in neoplasmul pleurei, primitiv sau secundar. Infarctul

pulmonar si tuberculoza trebuie luate in considerare ca alte etiologii posibile.

Pleurezia purulenta(empiemul pleural) poate sa apara primitiv spre supuratie a unui exudat

sero-fibros sau secundar unei afectiuni pulmonare supurate (pneumonie, abces).

Sindromul clinic este dominat de :

Starea toxica

Cu febra remitenta de supuratieTahicardie

Paloare

Hipotensiune.

Plerita uscata are ca tablou clinic:

Durere toracica cu caracter de junghi, situata la nivelul hemitoracelui afectat, survine in

pleureziile uscate (pleurite) si la debutul pleureziilor exudative

Tusea este seaca, iritativa si se accentueaza la schimbarile de pozitie

Dispneea poate sa apara datorita limitarii excursiilor respiratorii provocata de durere sau nu.

Dispneea este mai pronuntata cand bolnavul se culca pe partea sanatoasa.

Se constata frecaturi pleurale.

Pleurezia chiloasa este in majoritatea cazurilor expresia unui proces pulmonar malign, cu

blocarea metastatica a canalului toracic.

Lichidul chilos cu aspect lactescent este de fapt limfa acumulata in cavitatea pleurala cu un

continut mare de lipide in stare coloida(trigliceride).

Pleurezia cu colesterol este o pleurezie cronica, inchistata, eventual chiar bacilara, dar fara

caracter evolutiv. Lichidul chiliformeste tot lactescent, dar prin cresterea accentuata a

colesterolului si nu a trigliceridelor.

Pleurezia inchistata rezulta din formarea unor simfize fibrinoase, ulterior chiar fibroase,

rezultat al procesului inflamator:

Pleurezia interlobara

Pleurezia diafragmaticaPleurezia mediastinala.

Sindromul Demon Meigs este o asociere de tumoare pelviana cu revarsat pleural, eventual si

ascita.

Hidrotoraxul se caracterizeaza prin prezenta in cavitatea pleurala a unui transsudat. Se poate

intalni in insuficienta cardiaca stanga sau globala, mai frecvent in dreapta. De asemenea este

frecvent intalnit in diverse stari de anasarca (renala, hepatica)

Hemotoraxul se produce prin acumularea de sange in cavitatea pleurala. De regula este

posttraumatic. La punctia pleurala se extrage sange lacat(coagulat).

Diagnosticul sindromului pleural se bazeaza pe examenul clinic, examenul radiologic, punctia

pleurala.

Tratament

19


20/44

Resorbtia cat mai rapida a exudatului, vindecarea fara sechele a inflamatiei pleurale,

prevenirea determinarilor tuberculoase ulterioare in plaman sau in alte organe si recuperarea

maximala a functiei respiratorii sunt principalele obiective terapeutice in pleurezia

tuberculoasa. Fiind vorba de o localizare a tuberculozei, chimioterapia specifica este

obligatorie.

Faza initiala a tratamentului se desfasoara in conditii de spitalizare, iar continuarea inambulator. Intreg tratamentul are caracter intermitent si strict supravegheat.

Kinetoterapia folosita in prezent pe scara tot mai larga in recuperarea pleureziilor, vizeaza

evitarea formarii de aderente si simfize pleurale. Manevrele curete folosite in vederea

stimularii miscarii hemidiafragmului afectat sunt decubitul pe partea sanatoasa, respiratia

profunda diafragmatica, respiratia costala joasa.

Tratamentul chirurgical este rareori necesar, decorticarea pulmonara fiind indicata numai in

formele cronicizate.


In cadrul clasificarii bolilor cu DVR, pleurezia se incadreaza in urmatoarele grupe:dupa etajul lantului cinematic afectat:

diagnosticele ce afecteaza direct capacitatea de mobilizare a sistemului.

dupa sediul limitarii expansiunii toracice:

procesele pleurale se incadreaza in factorii care limiteaza expansiunea plamanilor.

dupa substratul mecanic pe care il determina:

pleurazia este o boala care supraincarca mecanic STP (sistemul toracopulmonar).

Din cele prezentate mai sus se poate trage concluzia ca hipoventilatia alveolara este

determinata deci in pleurazie, de cresterea importanta a travaliului ventilator.

Recuperarea kinetica in bolile care supraincarca mecanic sistemul toracopulmonar

pleureziile de diferite etiologii are la baza urmatoarele OBIECTIVE:

tratarea cauzei supraincarcarii mecanice.

ameliorarea ventilatiei alveolare.

antrenamentul la efort.

corectarea gazelor sanguine si restabilirea sensibilitatii centrului respirator.


In cadrul kinetoterapiei bolnavilor cu pleurezie, am aplicat urmatorul algoritm de recuperare:

invatarea si utilizarea unor posturi relaxante si de facilitare a respiratiei;

invatarea si utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;

invatarea si utililzarea posturilor si regulilor de drenaj asistat si independent in situatiile in

care exista incarcare bronsica si tuse cu expectoratie;

invatarea si utilizarea modalitatilor de tuse adecvate simptomatologiei;

reeducarea respiratorie asistata si invatarea si utilizarea unei respiratii corecte;

invatarea si utilizarea unor programe de gimnastica medicala cu accent pe o respiratie corectaa abdominotoracica;

20


21/44

invatarea si utilizarea unor modalitati de antrenament la effort dozat asistat si independent.

PAHIPLEURITA (SIMFIZA PLEURALA)

Definitie. Sechela pleurala este fibroza care se produce in intimitatea plurelor si care duce la

ingrosarea si simfiza partiala sau totala a celor doua foite pleurale. Sub termenul de sechelaa unei boli se intelege ansamblul manifestarilor morbide care se constata dupa vindecare si

care sunt prelungirea directa a dezordinii anatomice si functionale provocate de procesele

patologice initiale.

Evolutie. Cele mai multe dintre simfize evolueaza asimptomatic si sunt perfect tolerate. In

unele situatii, multi ani dupa episodul acut, bolnavul evolueaza asimptomatic, dar accentuarea

simfizei, interesarea parenchimului pulmonar prin fibroza si prin inmansonare, aparitia unei

bronsiectazii sau a unei bronsite cronice pot deschide scena insuficientei respiratorii, a

hemaptiziilor si a supuratiilor bronhice. In alte conditii empiemul in pungi calcificate, cu sau

fara fistula pleurobronhica, declanseaza fenomenele clinice. In sfarsit, uneori, malignizarea

acestor sechele cronice inchid scena unei boli pleurale a carei debut se situeaza cu multi ani in

urma.Diagnosticul pozitiv se fixeaza prin cunoasterea evolutiei in timp a bolnavului consemnata

radiologic si prin punctia pleurala care transeaza problema, daca au fost neclaritati in legatura

cu pungi restante de lichid.

Tratamentul. Simfizele pleurale care incep a incomoda functia plamanului sau calcificarile

pleurale, necesita un singur tratament: decorticarea.


Educarea unei respiratii corecte si utilizarea ei in timpul mobilizarii;

Cresterea expansiunii localizate;

Rearmonizarea miscarilor toracoabdominale;

Refacerea pozitiei de repaus toracic;

Relaxarea musculaturii inspiratorii de rezerva;

Restabilirea raportului intre activitatea mecano-receptorilor si efortul ventilator;

Cresterea capacitatii de efort;

Educarea unui aliniament corect al corpului atat in repaus cat si in miscare;

Tonifierea musculaturii respiratorii;


invatarea si utilizarea unor posturari relaxante si facilitatoare ale respiratiei;

invatarea si utilizarea unor metode sau elemente de relaxare;

invatarea si utilizarea unor modalitati de educare a tusei;

reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisa;

invatarea unor programe de gimnastica medicala cu accent pe respiratia corecta;

modalitati de antrenament la efort dozat.

DISFUNCTIA VENTILATORIE MIXTA (DVM)

21


22/44

DVM reprezinta asocierea celor doua tipuri de disfunctii ventilatorii, cu predominanta unei

sau alteia. Asocierea poate avea ca baza existenta a doua boli complet deosebite, cum ar fi o

cifoscolioza cu o bronsita cronica sau un astm bronsic cronic cu o pahipleurita intinsa, sechela

a unei vechi pleurezii tuberculoase. DVM insa, se poate dezvolta si in cadrul aceleiasi boli

bronhopulmonare, care afecteaza atat permeabilitatea cailor aeriene cat si capacitatea de

expansiune a parenchimului pulmonar. Astfel de boli pot avea un debut bronsic iar ulterior,prin obstructia conductelor aeriene suprima o multitudine de spatii aeriene, care determina

scaderi de complianta pulmonara. Sunt si situatii inverse, cand debutul bolii se desfasoara la

nivelul parenchimului pulmonar, urmat de procese retractile care vor determina distorsiuni ale

cailor aeriene, asa cum se intampla in sindromul posttuberculos.

DVM este recunoscut prin:

Scaderea CV si CPT,

Scaderea VEMS,

Scaderea raportului VEMS x 100/CV,

Alterarea compliantei ,Alterarea rezistentei la flux.

Dintre bolile care determina DVM prin evolutia proceselor sale patomorfice caracteristice,

cele mai frecvente sunt pneumoconiozele si tuberculoza, sau mai exact, sub raportul

interesului pentru asistenta recuperatorie, sindromul posttuberculos.

Sindromul posttuberculos se clasifica in cateva sindroame pe baza simptomatologiei

predominante si mentinand denumirile unor entitati clinice bine cunoscute:

Sindromul bronsitic cronic

Sindromul bronsiectazic

Alte sindroame bronsice

Sindromul de supuratie cronica

Sindromul de distrofie buloasa

Sindroame de scleroza retractila cicatriceala

Sindroame pleurale si pleurogene

Sindromul de insuficienta pulmonara cronica

Sindromul de cord pulmonar

Alte manifestari posttuberculoase.

Sub raport functional, aceste sindroame clinice pot fi insotite de variate tulburari sau pot avea

teste respiratorii perfect normale.

PNEUMOCONIOZELE

Definitie: acumularea de pulberi (praf) in plamani si reactiile tisulare consecutive inhalarii

acestora, pulberea constituind un aerosol format din particule solide, neanimate (anorganice).

Particulele inhalate pot fi:

Inerte, acumulandu-se in plaman fara a declansa o reactie fibrogena;

Citotoxice, care distrug macrofagele alveolare producand reactii fibrogene;

Mixte, inerte si citotoxice al caror rezultat fibrogen este direct proportional cu cantitatea de

pulberi citotoxice inhalate.

Cele mai frecvente pneumoconioze actuale: silicoza, pneumoconioze minerului de carbune si

azbestoza, dar exista si o serie de alte varietati etiologice mai rar intalnite.

3.1.1. PNEUMOCONIOZE

22


23/44

CU PERTURBARI FUNCTIONALE PULMONARE INTRICATE

SILICOZA

Patogenie. Etapele care conduc la constituirea nodului silicotic sunt:

1) inhalarea de particule de siliciu, patrunderea si retentia acestora in plamanul profund;2) ingestia particulelor respective de catre macrofage;

3) necroza macrofagelor;

4) eliberarea de substante din celulele distruse inclusiv a particulelor de siliciu;

5) ingestia siliciului de catre alte macrofage si necroza acestora;

6) acumularea progresiva de alte celule;

7) formarea de colagen;

8) hialinizarea;

9) eventual complicatii;

O serie de observatii pledeaza pentru participarea unui mecanism imunitar:

a) existenta unei cantitati mai mari de anticorpi la silicotici;

b) nodulii silicotici contin plasmocite si imunoglobine;c) gammaglobulinele sunt crescute in sensul silicoticilor;

d) afectiuni autoimune se asociaza silicozei;

e) colagenozele pot influenta pneumoconiozelor.

Silicoza poate determina trei tipuri de reactii tisulare:

cronica: expunere moderata pe o durata foarte lunga (20 40 de ani)

accelerata: expunere la cantitati mai mari pe o durata de 5 15 ani.

difuza: in care se produc depuneri masive alveolare sub 5 ani de expunere.

Siliciul este singura pulbere (alaturi de betonit) care poate leza macrofagul care l-a fagocitat.

Leziunile anatomapatologice sunt:

nodulul silicotic;

fibroza interstitiala;

Tulburarile functionale apar mai tarziu, dupa ce imaginile radiologice sunt bine vizibile.

Clinic:

mult timp nu se evidentiaza decat o tuse cu expectoratie, considerata de bolnav, care de obicei

este si fumator, ca un fenomen obisnuit pentru un fumator.

Mai tarziu, dispneea de efort incepe sa alarmeze bolnavul, dar in acest moment imaginea

radiologica arata mari si intinse leziuni.

Silicoza prezinta o mare varietate de forme anatomapatologice, iar pe alta parte se asociaza

deseori cu elemente de bronsita cronica sau emfizem pulmonar. De aceea datele publicate

asupra functiei respiratorii la silicotici este contradictorie. Aglomerarile de praf de siliciu sedispun de obicei peribronhiolar, determinand pertrubari ale distributiei aerului, iar mai apoi

obstructii ale cailor periferice. Fibrozele intinse tind sa reduca dimensiunile pulmonare, in

timp ce fenomenele obstructive conduc la marirea spatiilor aeriene. Conglomeratele de noduli

determina restrictie dar in acelasi timp si obstructie prin distorsia si compresia cailor mari

aeriene.

3.1.2. PNEUMOCONIOZE

CU OBSTRUCTIA CAILOR MICI

Antracoza si bisinoza sunt principalele tipuri de pneumoconioze cu obstructia cailor mici.

23


24/44

PNEUMOCONIOZA MINERILOR DE CARBUNE

(ANTRACOZA)

Definitie: Antracoza, este acumulare de praf complex de carbune in plaman si reactiile

consecutive prezentei pulberilor.Pneumoconioza minerilor de carbune se clasifica in doua forme:

Simpla, reprezentata prin mici opacitati constituite din mansoane (macule) de macrofage ce au

fagocitat praful de carbune si s-au agregat in jurul bronhiolelor.

Complicata ( fibroza masiva progresiva - FMP), maculele formand noduli masivi, procesul

fibrotic se extinde obstruand bronhiolele, iar vasele sunt invadate de fibroblasti formand o

endarterita obliteranta cu tromboze locale afectand perfuzia si conducand la hipertensiuni

arteriala pulmonara (HAP) si cord pulmonar cronic (CPC).

Antracoza simpla. Caracteristicile sunt tulburarile functionale determinate de obstructia cailor

mici:

Creste volumul rezidual (VR);

Creste volumul de inchidere closing volume;VEMS, ca si raportul VEMS x 100/CV, pot fi normale;

Schimbul gazos nu este afectat.

Sindromul obstructiv distal din antracoza simpla este datorat ingustarii bronhiolelor si nu

scaderii reculului elastic.

Antracoza complicata. Distributia aerului este afectata, gazele sanguine semneaza

diagnosticul de insuficienta respiratorie hipoxemica si hipercapnica, se instaleaza cord

pulmonar cronic (CPC). Desigur la acesti bolnavi dispneea este evidenta, capacitatea lor de

efort fiind foarte scazuta.

BISINOZA

Definitie: bisinoza sau pneumoconioza cu praf vegetal textil (bumbac, canepa, in, iuta) se

manifesta la inceput prin clasicul semn al febrei de luni adica prin aparitia semnelor

pulmonare:

Tuse

Wheezing

Dispnee

O presiune toracica, la reluarea lucrului dupa o perioada de absenta

Semnele dispar dupa incetarea lucrului.

Acest tablou clinic, justifica parerea ca la baza lui sta:

SpasmulEdemul cailor aeriene periferice.

3.1.3 PNEUMOCONIOZE

CU CRESTEREA RECULULUI ELASTIC PULMONAR SI

SCADEREA CAPACITATII DE DIFUZIUNE

Azbestoza, aluminoza si berilioza (prin pulberi minerale) , ca si plamanul de fermier (prin

pulberi organice), reprezinta grupa pneumoconiozelor cu cresterea reculului elastic pulmonar

si scaderea capacitatii de difuziune.

Se caracterizeaza prin:

Scaderea CV;Scaderea compliantei;

24


25/44

Scaderea capacitatii de difuziune.

AZBESTOZA

Definitie: este o fibroza pulmonara interstitiala difuza determinata de inhalarea de fibre de

azbest (praf respirat) cu sau fara reactie a pleurei viscerale si/sau a celei parietale.

Azbestoza apare consecutiv expunerii prelungite la inhalare de azbest, riscul fiind prezentat laextrasul in mine sau la prelucrarea industriala (fabricarea materialelor din azbest sau

incluzand si azbest, mai ales in produsele de constructie, azbociment, pentru izolare termica,

hidrica si fonica, diverse produse necesare pentru piese folosite in industria de automobile,

filtre pentru industria chimica si alimentara etc.)

Manifestarile patologice apar numai dupa o expunere foarte indelungata, de zeci de ani si

constau din:

Pleurezii;

Ingrosari si calcificari pleurale;

Fibroza interstitiala difuza a plamanului;Cancer pleural, bronsic, peritonal si al altor organe.

In aceasta faza, starea clinica este afectata sever:

Dispnee,

Cianoza,

Tuse,

Scaderea in greutate,

Degete hipocratice,

Astenie marcata.

In 1/3 din cazuri se suprapune si tuberculoza fiind cauza multora din decesele acestor bolnavi.

Deseori se asociaza si neoplasmul pulmonar.

ALUMINOZA

Apare la inhalarea pulberilor din industria bauxitei. Aceste pulberi par sa protejeze plamanul

contra prafului de siliciu.

Particulele de aluminiu preluate de macrofage ajung in interstitiu unde dezvolta o fibroza

difuza, iar din punct de vedere functional instaland un sindrom restrictiv asociat cu fenomene

obstructive in diferite grade. Ca si in cadrul azbestozei, elementul caracteristic este scaderea

factorului de transfer prin membrana alveolocapilara.

BERILIOZA

Apare la muncitorii expusi la pulberile de beriliu. Berilioza este mai mult decat o

pneumoconioza pentru ca beriliul este un toxic pentru organism, in mediu acid atacand

enzimele celulare. La nivelul plamanului, poate determina o berilioza acuta o pneumonie

chimica, ce apare dupa cateva saptamani de expunere.

Pneumoconioza propriu-zisa este berilioza cronica, ce formeaza granuloame inflamatorii cu

procese fibrotice interstitiale. Leziunile amintesc sarcoidoza, cu care de altfel se aseamana

perfect si din punct de vedere al perturbarilor functionale. Acestea sunt complexe, cuprinzand,

alaturi de afectarea difuziunii alveolocapilare, deficitele caracteristice restrictiei precum si

semnele emfizemului compensator sau al obstructiei cailor aeriene. Cordul pulmonar cronic

este o complicatie obisnuita.

25


26/44

PLAMANUL DE FERMIER

Pnueomoconioza cu praf oraganic (fan mucegait), care poate duce la un proces acut, o

pneumonie care dispare spontan, in cateva saptamani. Forma cronica este o fibroza difuza

interstitiala cu aceleasi tulburari functionale ca ale beriliozei.


Este absoluta necesar ca fiecare pacient cu pneumoconuoza sa fie bine testat inainte de a I se

alcatui programul recuperator deoarece acesta va depinde de constatarile testelor.

Diagnosticul de pneumoconioza si testele functionale singure nu sunt suficiente pentru

apreciera starii unui pneumoconiotic.

Se vor asocia si o serie de alte date:

Varsta pacientului si durata in ani a contactului cu pulberile;

Gradul incarcarii pulmonare, pe baza examenului radiologic;Daca mai este in contact cu pulberile.

Trebuie amintit ca multe pneumoconioze au potential evolutiv chiar daca pacientul a fost scos

din campul muncii. In sfarsit, nu se va uita ca leziunile pulmonare din pneumoconioze sunt

definitive si ireductibile.

Obiectivele si principiile asistentei recuperatorii in pneumoconioze sunt:

Oprirea sau incetinirea evolutiei bolii, prin:

* diagnosticare cat mai precoce a bolii

*scoaterea pacientului imediat din mediul poluant de pulberi sau in unele cazuri

luarea unor masuri de reducere a contactului cu pulberile

* scoaterea pacientului de sub actiunea tuturor factorilor agresionanti bronhopulmonari

(fumatul, alcoolul, infectiile intercurente)

*cure repetate si prelungite de climatoterapie in special in zone cu bogata incarcare de

ioni electronegativi

* expuneri zilnice in camere incarcate cu electroaerosoli negativi

* cresterea generala a capacitatii de aparare a organismului; antrenarea si calirea lor.

Tratarea BPOC supraadaugata si care poate domina tabloul clinic intr-o faza incipienta;

Stabilizarea deficitului functional si incercarea de a compensa acest deficit (se va realiza

printr-o analiza amanuntita a tuturor perturbarilor respiratorii si prin incercarea de a le

corecta).

Algoritmul de abordare se va alcatui in functie de cerintele date de tipul de disfunctie

dominanta.

4. CHIRURGIA PULMONARA

Interventia chirurgicala, indiferent de diagnosticul pentru care a fost facuta , determina acelasi

tip de deficite. In recuperarea functionala postoperatorie este insa necesar uneori sa tinem cont

si de aspectele disfunctionale ale bolii de baza. O exereza pulmonara pentru un chist hidatic,

pentru un corp strain inhalatsau pentru un abces pulmonar vor ridica pentru kinetoterapeut

acelasi tip de probleme. Dar dupa exereza pentru o leziune cavitara tuberculoasa, trebuie sa se

ia in considerare si eventualul sindrom posttuberculossau, dupa exerezele mai restranse sau

26


27/44

mai intinse pentru bronsiectazii se vor avea in vedere si leziunile bronsiectatice ramase in

restul plamanului.

DEFICITELE POSTOPERATORII

1. Deficientele respiratorii

Sunt foarte variate si reprezinta obiectivul central al recuperarii.

incarcarea bronhoalveolara cu secretii este aproape regula dupa operatie si se datoreaza :

pe de o parte, anesteziei care a afectat miscarile vibratile ale cililor

pe de alta parte, insusi stresul chirurgical poate determina o reactie neurovegetativa, ce se

traduce prin hipersecretie di spasm bronsic.

Imposibilitatea de a tusi a bolnavului toracotomizat, ca si imobilizarea la pat agraveaza

retentia secretiilor bronsice.

deteriorarea mecanicii toracale este o consecinta normalaa toracotomiei si a inhibitiei

musculare. Toracotomia insasi sectioneaza o serie de muschi:trapez

romboid mare

marele dorsal

dintatul.

Ea induce inhibitia intercostalilor si chiar a hemidiagramului respectiv. La deteriorarea

mecanicii ventilatorii contribuie si durerea. Aceasta deteriorare a hemitoracelui va duce la

tulburari de ventilatie, putand aparea zone mute ventilator in rezectiile partiale.

Suprimarea activitatii musculare determina, ca la orice muschi, un proces de degradare

metabolica cu atrofie. Aceasta disfunctionalitate musculara a hemitoracelui operat lasa

neechilibrata musculatura hemitoracelui indemn care, tractionand, poate favoriza devierile de

coloana.

In timp, de multe ori, se va constata un torace mai rigid cu un proces de fibroza, ingrosari ale

partilor moi , redori ale articulatiilor costovertebrale si costosternale. Toate aceste aspecte

creeaza substratul morfopatologic al unui sindrom restrictiv, care se poate suprapune DVR

determinata de o eventuala exereza larga.

respiratii paradoxale atat ale diafragmului cat si ale toracelui sunt intalnite de multe ori dupa

operatii.

Afectarea frenicului paralizeaza hemidiafragmul, care se va ridica in inspir si va cobora in

expir. La fel, observand toracele se poate sesiza ca in inspir el se retracta pentru a se largi in

expir. Cauza este variatia presiunilor endotoracice. Un rol il poate avea si balansarea

mediastinului (dupa pneumonectomie)deficitul functionar respirator este foarte variabil, fiind in legatura cu starea preoperatorie

functionala si desigur cu tipul de operatie.

2. Durerea

Durerea postoperatorie este resimtita in tot hemitoracele operat si chiar in tot toracele iradiind

spre gat si umar. Durerea isi are sediul in:

structurile toracelui

tegumente

muschi

nervios

27


28/44

uneori se aduga si dureri create de distorsiile sau chiar entorsele costovertebrale determinate

de tractiunea departatoarelor din timpul operatiei. Aceste fenomene articulare pot ramane ca o

cauza si pentru durerile tardive postoperatorii.

Durerile tardive pot avea la baza si cicatricea dura cu aderente la planul profundsau cu

nevroame.

In exerezele pulmonare stangi, se intalnesc uneori dureri gastrice prin distorsiastomacului, antrenata de ascensionarea hemidiafragmului.

Interventiile chirurgicale toracale pot determina, la pacienti cu teren predispus sindromul

algoneurodistrofic al membrului superior homolateral, unipolar sau bipolar. Aparitia

sindromului algoneurodistrofic este anuntata de extinderea si intensificarea durerilor de umar

si eventual in mana. Desori, bolnavii se plang de dureri in zona omoplatului la cea mai mica

miscare a umarului. Datorita noilor raporturi postoperatorii, intre omoplati si grilajul costal se

formeaza o neobursa seroasa, care se inflameaza cu usurinta provocand durere.

3. Tulburarile staticii vertebrale

Majoritatea toracotomizatilor sufera ulterior devieri mai mult sau mai putin importante alecoloanei.

Exerezele determina:

scolioze cu concavitatea spre parte operata. La baza scoliozei ar fi:

*fenomenele fibroase retractile din toracele operat

*durerea parietala, dezechilibrul muscular.

Toracoplastiile duc la :

scolioze cu concavitatea spre partea sanatoasa. Scoliozele dupa toracoplastii sunt mai severe,

fiind probabil determinate de insuficienta muschilor laterocervicali, privati de insertia lor

costala. Pozitia capului este ca intr-un torticolis obligand coloana cervicala si dorsala

superioara la o miscarea se corectare a pozitiei capului deformand coloana in baioneta.

Deformarea staticii coloanei va contribui la cresterea tulburarilor functionale respiratorii

postoperatorii.

4. Deficitul scapular

Majoritatea interventiilor chirurgicale din patologia tuberculoasa se adreseaza 1/3

superioare toracale, afectand centuara scapulara, uneori antrenand disfunctionalitati severe

(umar blocat) de lunga durata.

Sectionarea marelui dintat lezeaza, in exerezele inalte planul de alunecare

scapulocostal, blocand miscarea scapulei. In toracoplastiile prinzand coasta a 7 a dispare

planul de sprijin al omoplatului, ceea ce perturba grav functia umarului. Imobilizarea singuraduce la redoare in articulatia glenohumerala.

Durerea la orice miscare este semnul precoce al periartritei scapulohumerale, care

apare imediat postoperator. Evolutia este spre:

umar blocat

algoneurodistrofia umarului

forta musculara a centurii scapulare este compromisa:

datorita sectionarii muschilor:

* marele dintat

* marele dorsal

* romboizii

* trapezul.Atrofiei de imobilizare

28


29/44

Rezultatul hipotoniei si hipertrofiei musculare este diminuarea in special a abductiei

bratului cat si a adductiei retropulsiei, iar omoplatul ia aspect de scapula alata.

Deficitul psihic

Este o problema de mare importanta, care din pacate este de prea multe ori neglijata.Pacientul caruia i s-a practicat o exereza , uneori a unui plaman intreg si care isi cunoaste si

diagnosticul de neoplasm, are in mod explicabil, un psihic alterat cu fenomene depresiv-

anxioase. Dar si pentru un diagnostic mai putin sever ca prognostic, toracotomia ramane o

operatie cu mare efect psihologic asupra bolnavului. Suferinta postoperatorie nu face decat sa

accentueze anxietatea acestuia. Din aceste motive, psihoterapia pre- si postoperatorie trebuie

sa faca parte obligatorie din metodologia de recuperare.

6. Alte deficite

Aici intra in complicatiile postoperatorii:

Hemotoraxul

Empiemul tromboemboliile

Tulburari digestiveTulburari renale

Toate acestea insa cer in principal interventia chirurgului, medicului ATI sau internistului.

KINETOTERAPIA-OBIECTIVE

OBIECTIVELE GENERALE ale kinetoterapiei aplicate pacientilor din sectia de chirurgie

pulmonara sunt:

Ameliorarea capacitatii generale de miscare si a marilor functiuni; se obtine prin programele

de gimnastica generala si respiratorie si prin antrenamentul la efort dozat.

Ameliorarea functiei segmentului sau segmentelor interesate direct in afectiune; se obtine prin

programele de gimnastica medicala selectiva, programele de recuperare specifica, precum si

prin programele de ergoterapie. Ameliorarea se poate realiza in 2 conditii diferite:

* in cazul leziunilor minore se urmareste imbunatatirea functionala a segmentului sau

segmentelor interesate, pe cat posibil pana la revenirea la normal:

* in cazul leziunilor definitive se urmareste obtinerea unei recuperari maximale, folosindu-

se diversele mecanisme de compensare.

Prevenirea instalarii deprinderilor compensatorii defectuoase:

Stimularea starii psihice.

OBIECTIVELE SPECIFICE pentru fiecare faza:

Preoperator:

Corectarea deficientelor de postura sau fizice constatate;Invatarea unor elemente si/sau metode de relaxare;

Educarea sau reeducarea respiratorie si a tusei;

Cresterea compliantei toracice si a diafragmului;

Invatarea drenajului bronhic;

Invatarea unui program de gimnastica medicala

Tonifierea musculara.

Postoperator imediat:

Dezobstructia bronhica si, in caz de exereza, evacuarea secretiilor sanguinolente din spatiul

deshabitat;

Calmarea durerilor;

Combaterea balansarii mediastinului;

29


30/44

Corectarea staticii vertebrale este necesara deoarece tendinta pavientului este de a sta inclinat

lateral inchizand partea bolnava;

Prevenirea redorii centurii scapulare;

Ameliorarea circulatiei de intoarcere venoasa si prevenirea tromboflebitelor postoperatorii;

Combaterea hipotoniei musculare si hipokineziei tractului digestiv, traduse prin constipatie;

Combaterea starii de depresie si anxietate.Postoperator precoce:

Continuarea dezobstructiei bronhice si a evacuarii secretiilor;

Reeducarea respiratorie in vederea instalarii unei ventilatii cat mai normale, compensarea

ventilatorie a toracelui indemn;

Calmarea durerii, care fara sa fie la fel de intensa ca si in prima faza postoperatorie, se

mentine totusi surda, continua cu exacerbari la tendinta de deschidere a hemitoracelui, la

torsiune, la tuse si mobilizarile scapulei.

Corectarea deficitului static si scapular. Pacientul are tendinta de a-si fixa trunchiul in pozitia

de inchidere a hemitoracelui operat, tendinta data de componenta algica, de o anumita

hipotonie musculara, precum si de unele perturbari ale sensibilitatii proprioceptive.

Postoperator tardiv:Recuperarea functiei respiratorii, accentul punandu-se pe reeducarea respiratorie

abdominotoracica inferioara

Corectarea pozitiilor defectuoase sau deficientelor fizice

Tonifierea musculaturii cervicotoracale si toracoabdominale

Cresterea mobilitatii articulare

Cresterea tolerantei la effort.


Preoperator (pentru cresterea rezistentei organismului in vederea depasirii stresului indus de

operatie cat si pentru invatarea pacientului cu metodele si mijloacele kinetice utilizate

postoperator):

Invatarea si utilizarea unor elemente sau metode de relaxare

Invatarea si utilizarea unor posturi:

* relaxante

* facilitatoare ale respiratiei

* de drenaj bronhic

Modalitati de educare a tusei cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic

Modalitati de reeducare a respiratiei atat de deficitare la pacientii respiratori

Programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte

Modalitati de crestere a capacitatii de efort a pacientilor.Postoperator:

Utilizarea elementelor sau metodelor de relaxare

Utilizarea posturilor:

* relaxante

* facilitatoare ale respiratiei

* de drenaj bronhic

Utilizarea unei tuse corecte cu aplicatii si in cadrul drenajului bronhic

Modalitati de utilizare a respiratiei corecte abdominotoracice

Programe de gimnastica medicala cu accent pe utilizarea unei respiratii corecte

Modalitati de crestere a capacitatii de efort a pacientilor.

30


31/44

5. MODALITATI DE TESTARE NECESARE PENTRU EVALUAREA STARII

FUNCTIONALE A PACIENTILOR

Examenul clinic

Este cel mai important nu numai pentru stabilirea diagnosticului ci si pentru aprecierea

in timp a evolutiei bolii. Cianoza, datele fizice pulmonare (sonoritatea, expirul), cantitatea si

aspectul sputei, turgescenta jugularelor, hepatomegalia, edemele, ritmul cardiac trebuie

urmarite cu atentie deoarece furnizeaza date pe baza carora se pot face si aprecieri asupra

functiei cardio-respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice sub procedeele asistentei de

recuperare denota fara gres ameliorarea functiei respiratorii. Este desigur necesara o urmarire

atenta a bolnavului si o oarecare practica medicala pentru a inregistra corect simptomatologiaclinica.

Aprecierea gradului de dispnee la effort

Prin anamneza se va stabili gradul de dispnee (dupa British Medical Research

Council).

Gradul 1: dispneea apare la urcatul pantelor si scarilor (peste 15-20 de trepte)

Gradul 2: dispneea apare si la mersul pe plat in ritmul impus de o persoana sanatoasa

Gradul 3: dispneea apare si la mersul pe plat in ritm propriu

Gradul 4: dispneea apare si la activitati uzuale: imbracat, spalat, vorbit,etc

Gradul 5: dispneea este prezenta si in repaus.

Existand desigur in cadrul fiecarui grad, nuantari cantitative, aceasta scara permite

clinic cuantificarea celui mai important simptom. O dozare mai exacta se poate faceapreciindu-se:

31


32/44

Numarul treptelor

Distanta in metrii

Numarul de pasi la care apare dispnee sau la care bolnavul trebuie sa se opreasca.

Testul apneei

Se cere bolnavului ca dupa un inspir maxim sa execute o apnee cat mai lunga posibil. In

general, cu cat disfunctia este mai severa, cu atat apneea va fi mai scurta, iar apneea de lasfarsitul expirului va fi aproape imposibila. Momentul de oprire al apneei se produce in

general cand PaCO2 a crescut la 50 mm Hg iar PaO2 a scazut sub 70 mm Hg. Cronometrata,

durata apneei reprezinta un test de evolutie a bolii sau de eficienta a tratamentului aplicat.

Pulsul si tensiunea arteriala

Acest test intra in programul de rutina obligatoriu. Tahicardia este frecventa, datorita

hipoxemiei sau insuficientei cardiace sau numai utilizarii abuzive a simpaticomimeticelor in

spray-uri. Starea psihica emotionala, anxioasa, a bolnavilor respiratori poate fi ea singura

cauza a tahicardiei. Pulsul poate fi deci un indicator al starii bolnavului, dand si indicatii supra

terapiei.La fel, ridicarea tensiunii arteriale reprezinta un pericol in plus pentru cord si trebuie

de urgenta tratata.

Pentru ca este extrem de dificila monitorizarea pacientilor cu ajutorul aparaturii, se potstabili urmatorii parametri ca indicatori de oprire a efortului:

Aparitia sau crestera dispneei, a unei stari de discomfort

Aparitia sau cresterea respiratiei zgomotoase, a wheezing-ului

Instalarea tahipneei (peste 30 respiratii/min)

Ritmul cardiac (peste 110-120 batai/min) sau aparitia unei aritmii

Aparitia unei dureri toracice de tip constrictiv sau presiune presternala.

Evaluarea/testarea functiei respiratorii

De cea mai mare importanta in vederea stabilirii unei conduite de recuperare este

evaluarea spirografica, care ne permite sa determinam o parte din cei mai importanti

parametri ai ventilatiei, atat volume cat si debite pulmonare.

32


33/44

6. KINETOTERAPIA METODOLOGIE

6.1 POSTURI RELAXANTE DE FACILITARE A RESPIRATIEI

Observand bolnavii bronhopulmonari se constata ca, intuitiv unii dintre acestia adopta

in anumite momente mai dificile (criza de dispnee, chinte de tuse) unele pozitii particulare ale

trunchiului si chiar ale intregului corp, pozitii care le usureaza starea de discomfort respirator.

O respiratie corecta nu se poate concepe decat intr-o pozitie relaxanta care nu provoaca

disinergii musculare. Postura corecta respiratorie cuprinde intreg corpul inclusiv capul,

bazinul, membrele si coloana vertebrala la care, desi nu participa la mecanismul ventilator,

pozitia si forma lor, influenteaza prin musculatura intersegmentara pozitia si echilibrultoracoabdominal, elementul motor al respiratiei.

Totusi trebuie sa facem o diferenta intre postura corecta a respiratiei normale, pe care

gimnastica profilactica sau corectiva tinde sa o realizeze si postura facilitatorie respiratorie a

dispneicului, respectiv posturile relaxante.

Pentru marele dispneic in criza, pozitia in ortostattism facilitatoare este: spatele rezemat de

perete, coloana usor cifozata, trunchiul usor flectat, umerii cazuti cu membrele inferioare usor

flectate di genunchi. Aceasta pozitie relaxeaza abdomenul permitand o respiratie mai usoara.

Din asezat se utilizeaza o postura cu trunchiul flectat si nu sprijinit de spatarul

scaunului. Membrele inferioare flectate, cu talpile pe sol, antebratele in sprijin pe coapse.

In aproape toate posturile descrise exista un factor comun si anume flectarea

trunchiului. Aceasta postura este adoptata in special in disfunctii obstructive si permite

diafragmului sa participe cu usurinta la ventilatie, blocandu-se in acelasi timp toracele

superior.

Pozitia flectata a trunchiului (30-40o) scade tensiunea in muschii abdominali, scade

presiunea viscerelor pe diafragm, avand premisele mobilizarii acestuia cu cresterea ventilatiei

lobilor pulmonari inferiorisi a zonelor biliare. Senzatia de dispnee scade prin disparitia

hipertoniei musculaturii inspiratorii din zona gatului-umerilor-toracelui superior, zonele

proprioceptive de la acesti muschi ne mai transmitand impulsuri de tensiune inadecvata.

Obiective ale posturarii:

Relaxarea musculaturii abdominotoracice

Facilitarea respiratiei abdominaleFacilitarea tusei si eventual a unui drenaj bronhic.

6.1.1. POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN DECUBIT

DECUBIT DORSAL

CAPUL

Sprijin pe o perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical.

TRUNCHIUL

Intins la orizontala

Ridicat la 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului.MEMBRELE SUPERIOARE

33


34/44

Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de alta

a corpului

Flectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului

Relaxate pe pat, pe langa corp.

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii,picioarele cu degetele in sus se sprijina pe un suport

Genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat

Genunchii flectati la 60o in sprijin pe perna, plantele pe pat

In pozitia turceste

DECUBIT LATERAL

CAPUL

Sprijinit pe o perna mica sau un sul la nivelul cervical

TRUNCHIUL

La orizontala cifozat

Ridicat la 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patuluiMEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenului


Relaxate pe langa corp

Relaxate, in abductie de 60o 80o

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse unul peste celalalt

Genunchii flectati la 90o

Genunchii flectati la 60o

Soldurile si genunchii flectati

Unul intins, altul flectat.

6.1.2. POSTURI DE RELAXARE SI DE FACILITARE A RESPIRATIEI DIN ASEZAT

ASEZAT IN PAT

CAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o , antebratele incrucisate la nivelul abdomenuluiFlectate, preseaza o perna la nivelul abdomenului


Abduse si flectate mentin genunchii

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se

sprijina pe un suport

Coapsele flectate, genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat

Coapsele flectate, genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat

In pozitia turceste

Unul inins, unul flectat.

ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN POSTERIOR

34


35/44

CAPUL

Sprijinit pe perna mica (umerii nu sunt pe perna) sau un sul la nivel cervical

TRUNCHIUL

Ridicat peste 45o , sprijinit de perne sau prin ridicarea partii de la capul patului

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o 40o, antebratele stau sprijinite pe doua perne de o parte si de altaa corpului


Relaxate pe pat, pe langa corp.

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub coapse si genunchi o alta perna care flecteaza usor soldurile si genunchii,

picioarele cu degatele in sus se sprijina pe un suport

Genunchii flectati la 90o cu palmele pe pat

Genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat

In pozitia turceste.

ASEZAT IN PAT CU SPRIJIN ANTERIORCAPUL

Usor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate la 90o, antebratele incrucisate pe o perna pe suprafata

de sprijin

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, un antebrat pe o perna pe suprafata de sprijin, celalalt

sprijina capul

Bratele in abductie de 60o-80o, flectate, antebratele pe o perna pe suprafata de sprijin, sprijina

capul

MEMBRELE INFERIOARE

Intinse, sub genunchi o perna care flecteaza usor genunchii, picioarele cu degetele in sus se

sprijina pe un suport

Coapsele flectate, genunchii flectati la 90o cu plantele pe pat

Coapsele flecate, genunchii flectati la 60o in sprijin pe o perna, plantele pe pat

In pozitie turceste

Unul intins, unul flectat

ASEZAT LA MARGINEA PATULUI

CAPULUsor flectat

TRUNCHIUL

Usor cifozat

MEMBRELE SUPERIOARE

Bratele in abductie de 30o - 40o antebratele incrucisate la nivelul abdomenului



Bratele in abductie de 30o - 40o usor flectate, mainile pe coapse

Bratele in abductie de 50o - 60o, antebratele in sprijin pe coapse

MEMBRELE INFERIOARE

Flectate, cu talpile pe sol

35


36/44

ASEZAT PE SCUN CU SPRIJIN POSTERIOR

CAPUL

In usoara f

Date post:	29-May-2018
Category:	Documents
Upload:	cretu-alina
View:	249 times
Download:	2 times

Kineto in Afect Respiratorii

Documents

pop Ev in Kineto

Curs 6 Kineto

Prezentare Ev in Kineto

TEMH PENTRU PR0BA PRACTICA - cpvg.rocpvg.ro/wp-content/uploads/files/2018/Tematica_Proba_practica_si_Proba...7 Ingrij irea pacientilor cu afect uni respiratorii 8 Ingrijirea pacientilor

fiziopatatologie kineto

viroze respiratorii

Omor in stare de afect

Plan Kineto 2010 - 2011

Kineto in Astm

SINDROAMELE RESPIRATORII

Curs 3 Kineto

52842161 Carte Kineto

kineto bpoc

20.afect. aparatul genital.pptx;filename_= utf-8''20.afect. aparatul genital

SINDROAME RESPIRATORII

Kineto in Deficiente

Masuri de Evaluare Kineto

Curs Kineto 2 Principii