8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii

1/44

SUPORT DE CURS AL DISCIPLINEI

KINETOTERAPIA APARATULUI RESPIRATOR

8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii

2/44

1. DISFUNCTIA VENTILATORIE OSTRUCTIVA (DVO).

In cadrul disfunctiei ventilatorii obstructive, caracteristica fundamentala este prezenta

sindromului obstructiv, definit prin: cresterea rezistentei din caile aeriene la trecereacoloanei de aer.

Teoretic, fenomenul obstructiv poate sa se localizeze oriunde de-a lungul cailor aeriene,

de la nas la bronhiola respiratorie, acest lucru determinand diferentierea urmatoare:

Sindrom obstructiv al cailor aeriene superioare(incluzand si traheea);

Sindrom obstructiv al cailor respiratorii inferioare, de la bronhia principala la alveole.

O obstructie pe caile respiratorii poate fi strict localizata sau difuza, generalizata.

Recuperarea kinetica se va adresa insa specific sindromului obstructiv difuz si nu proceselor

obstructive localizate.

MECANISMELE OBSTRUCTIEI BRONHICE.

Obstructia cailor aeriene este determinate de factori foarte variabili, mergand de la cauze

anatomice pana la cauze functionale.

Clasificarea cauzelor:

Factori parietali:

Ingrosarea peretelui prin hiperplazie celulara si glandulara;

Remanierea fibroasa a peretilor cailor aeriene;

Atrofia peretilor bronhici;

Spasmul musculaturii bronhice.

Factori din interiorul lumenului:

Tulburari de secretie si structura ale mucusului;

Edem al mucoasei.

Factori parenchimatosi:

Alterarea parenchimului pulmonar,cu diminuarea retractiei elastice.

Sindromul obstructiv poate avea la baza unul sau mai multi factori cauzali, unii din ei fiind

reversibili spontan sau sub tratament,altii insa fiind ireversibili, fiind necesara compensarea

perturbarilor determinate, ei neputand fi tratati.

MECANISME POTENTIAL REVERSIBILE

1.Tulburari ale aparatului mucociliar.

Hipersecretia de mucus mareste stratul de lichid, care la grosimi de peste 300 de

micromi(normal 5-7 micromi)determina cresteri ale rezistentei la flux.

In aceste conducte cu secretii abundente se realizeaza fluxuri aeriene denumite:

2

8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii

3/44

flux inelar(coloana centrala de aer inconjurata de pelicula groasa de lichid in continua

agitatie)

flux nebulos(coloana de aer care cuprinde picaturi de lichid dispersate in ea).

Crestera vascozitatii mucusului este o alta cauza care determina fenomen obstructiv.

2. Bronhospasmul.Poate apare prin :

Mecanisme imune de tip antigen/anticorp

Mecanisme neurogene mediate de vag

Iritanti direct ai mucoasei.

Spasmul bronhic este foarte des incriminat in cadrul sindromului obstructiv.

Edemul mucoasei.

Poate apare ca rapsuns la reactia locala anafilactica sau in cadrul unui proces inflamator

infectios sau de infiltratie celulara de tip inflamator in mucoasa si sub mucoasa.Edemul

micsoreaza mult calibrul bronhic, determined cresteri importante ale rezistentei la flux.

Ingustarea dinamica din expiratie.

Este obstructia ce apare numai in expir datorita raportului presiunilor pleurale si intrabronhice

cu instalarea punctului de egalizare presionala(PEP).

Obstructia dinamica din expir poate avea la baza modificari structurale ireversibile (retractia

elastica scazuta sau colaborarea cailor mici prin atrofie) sau reversibile prin cresterea vitezelor

de flux expirator.

Mecanismele reversibile ale sindromului obstructic, cu exceptia ultimului (obstructia

dinamica din expir) pot fi prezente sau nu, in totalitate sau partial, in cadrul asa numitei

hiperreactivitati bronhice, fenomen caracteristic astmului bronsic, dar frecvent intalnit si in

BPOC, ca si in alergia cailor aeriene superioare sau virozelor respiratorii atat superioare cat si

inferioare.

1.1.2MECANISME IREVERSIBILE

Hipertrofia si hiperplazia celulelor secretoare.

S-a descris de mult in bronsita cronica existenta hipertrofiei glandelor bronhice din

submucoasa, care modifica indicele Reid

Indicele Reid = raportul de grosime intre glande si peretele bronhic (intre membrana bazala aepiteliului si pericondru), avand o valoare medie normala de 0,26 iar la bronsitici de 0,59.

In afara acestei hipertrofii glandulare, se produce si o hiperplazie a celulelor caliciforme, care

in caile mari se pare ca nu influenteaza rezistenta la flux.In schimb, fenomenele de hiperplazie

si metaplazie a celulelor caliciforme in caile mici distale determina direct sau indirect

fenomene obstructive prin modificarile epiteliului, dar mai ales prin mucusul secretat

abundent la suprafata acestui epiteliu.Rolul mucusului este de a impiedica colaborarea micilor

conducte cand volumul pulmonar scade in expir.Distrugerea surfactantului bronchiolar de

catre metaplazia celulelor caliciforme va determina, in expir, colabarea bronhiolelor cu

cresterea rezistentei la flux.Daca la nivel alveolar surfactantul intact mentine deschise

alveolele, se va produce air trapping, aer captat in spatial alveolar.

Procesul fibrotic bronhic si peribronhic.

3

8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii

4/44

Ca urmare a starilor inflamatorii repetate si prelungite, in caile aeriene mici se dezvolta

procese fibroase murale si/sau perimurale, care determina obstructii, strangulari, sudari de

conducte.Aceste bronsiolite fibroase pot fi cauzate de infectii bacteriene sau virotice dar si

de iritatia fumului de tigara.Procesele fibrotice in asociere cu leziunile inflamatorii acute, ca si

cu dopurile de secretie formeaza substratul bolii obstructive a cailor mici.

Atrofia peretelui bronhic.Procesul de atrofie cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui bronhic, mai ales in

bronhiile mijlocii.Atrofia face ca bronhia sa devina usor colapsabila, facilitandu-se obstructia

dinamica expiratorie.Procesele atrofice explica sindroamele obstructive care nu se justificau

nici prin leziuni de tip emfizematos si nici de bronsita cronica.

Pierderea de cai aeriene

In emfizemul pulmonar panacinar si centriacinar se produc si distrugeri ale bronhiolei, mai

ales in cazuri evaluate.Distrugerea de cai aeriene este de fapt un grad mai avansat al

procesului de atrofie.

Scaderea reculului elastic.

Reculul elastic scade prin distrugere de parenchim, de pereti si septuri alveolare, ca in

emfizem.Caile mici aeriene sunt astfel lasate fara suport exterior, devenind usorcolapsabile.Reculul elastic poate sa scada si datorita distensiei anormale a spatiilor alveolare

prin aer captant generat de stenozari ale cailor aeriene tributare respectivelor spatii alveolare.

EFECTELE SINDROMULUI OBSTRUCTIV.

Sindromul obstructiv cauzeaza functiei respiratorii urmari variate, acestea fiind dependente

de:

Sediul obstructiei: in caile mari, mijlocii sau mici sau in caile superioare;

Gradul obstructiei .o obstructie severa va determina o alterare importanta a functie respiratorii

tradusa, printr-un tablou clinic sever si prin valori foarte coborate ale testelor functionale.

Reversibilitatea sau ireversibilitatea sindromului obstructiv genereaza o variatie

simptomatologica de la stari foarte grave pana la situatii aproape normale.

Prezenta sindromului obstructiv se rasfrange negativ asupra aproape totalitatii mecanismelor

si verigilor functiei respiratorii.Astfel, vor fi alterate volumele si debitele ventilatorii,

distributia intrapulmonara a aerului si, prin mecanism indirect si distributia perfuziei, travaliul

ventilator va creste, se altereaza controlul central ventilator.

Complexitatea fiziopatologica determinata de sindromul obstructiv are o expresie clinica

monotona:dispnee, tuse, expectoratie, respiratie zgomotoasa.

Exista doua tipuri de obstrucii ale fluxului aerian:

obstructia acuta a fluxului aerian(OAFA)-traheobronsite acute (bronsita si bronsiolita)obstructia cronica a fluxului aerian(OCFA)-traheobronsite cronice.

BRONSITA CRONICA

DEFINITIA. Bronsita cronica este definita ca stare morbida a unui subiect cu secretie

excesiva, mucoasa, cronica sau recurenta, in arborele bronhic.Aceasta ar duce la o definitie

clinica: tuse cu expectoratie de cel putin doi ani, pe durata de cel putin trei luni pe an ,

fenomene nedeterminate de vreo boala specifica sau cunoscuta.

Un tusitor cronic poate fi apreciat acel bolnav care tuseste perioade mai lungi de 3 luni pe

an.Tusea si expectoratia sunt mai accentuate in orele diminietii, cand bolnavul elimina sputa

acumulata in timpul noptii(toaleta matinala a bronhiilor).Sputa este de tip mucopurulent,variind cantitativ pana la 200-250 ml/zi.

4

8/8/2019 Kineto in Afect Respiratorii

5/44

ETIOLOGIA:

fumatul

*produce 20% din leziuni cornice

*stimuleza secretia de mucus determinand hipertrofie, hiperplazie glandulara

*inhiba miscarea cililor bronsici

*scade activitatea cililor bronsici*elibereaza din macrofage enzimele proteolitice

*degradeaza proteinele pulmonare determinand emfizem

*stimuleaza receptorii din submucoasa, crescand reactivitatea bronsica accentuand

spasmul bronsic.

poluarea atmosferei(oxid de hidrogen, nitriti, oxid de sulfat, praf, ozon), profesiuni in mediu

cu praf:minerit, materiale plastice, bumbac etc.

infectii bronsitice repetate cu bacterii- hemofil, inflamatii, pneumococ, virusuri.

Morfopatogeneza :

In bronsita cronica se hipertrofiaza intai glandele bronsice, dupa care creste numarul