ISTORICUL AFECŢIUNII astmului

7/23/2019 ISTORICUL AFECŢIUNII astmului

http://slidepdf.com/reader/full/istoricul-afectiunii-astmului 1/70

ISTORICUL AFECŢIUNII

Termenul de astm a apărut devreme în literatură referindu-se la dispnee în general; el derivă de la un

cuvânt grecesc ,,asmaticus’’ care înseamnă ,, greutate respiratorie’’. Indienii vechi socoteau că astmul

este produs de un principiu activ al toracelui, care împiedicat în trecere cauzează greutatea în respiraţie.

i au introdus tratament cu ,,!atura strammonium’’ în ţigări antiasmatice. "e întâlnesc referiri despre

astm în #od, $omer %i $erodot. $ipocrate menţionează astmul în patru din aforismele sale. ste primul

care îi recunoa%te natura spasmodică &îi compară cu epilepsia' %i include între cauze( frigul %i e#citanţii

din mediu, cel puţin pentru astmul la copil. )aleu este primul care a produs astm e#perimental *retoen

din +appodoeia care face prima deservire corectă a astmului. . aimonide afirmă că ,,astmul are mai

multe aspecte etiologice %i treuie tratat în acord cu ele( oala nu poate fi îngriită fără o cunoa%tere

totală a constitutiei olnavului %i a tuturor organelor lui. /entru toţi olnavii aerul curat %i necontaminateste foarte folositor. u &oses aimonide' nu am nici un tratament miraculos de reportat’’. "e pare ca

în antichitate cât %i în evul mediu su numele de astm au fost clasate tulurări cu cauze diferite %i fără

rezultat terapeutic satisfăcător. $ipocrate recunoa%te totu%i rolul mediului, dar aimonide cu tot cu

scepticismul lui incriminează deferite idiosinorozii. +ele mai importante contriuţii asupra astmului

ron%ic au început să fie prezentate după apariţia 0ena%terii adică în perioada preindustrială %i cea

modernă. 1tiinţa medicinii moderne a fost fundamentată de 2esalius $arve3, 4ee5enhoc6. 2on

$elmont, orgagni. +onfuziile în ceea ce prive%te astmul ronsic au continuat %i în această perioadă."ennertus în 789: după . alter &<=:' este primul care a gândit că > astmul este cauzat de %trangularea

tuilor ron%ici prin compresiune sau prin opturarea internă produsă de tumori groase sau vâscoase,

seroase dar copioase cantitativ?. Tot ei pun în discuţie rolul eredităţii în astm.

"untem departe de 2on $olmont care socotea că astmul este diferit la ătrâni %i femei %i că >ar fi

produs de spirite?. +ele mai e#acte descrieri se datoresc unor medici, ei însă%i olnavi de astm; astfel @ .

)lo3er &A7:' diferenţiează astmul spasmatic &convulsiv' datorat contracţiilor firelor musculare ale

ronhiilor de astmul pneumonic aproape continuu %i datorat unei patologii organice pulmonare în 7=9:,

iar $. "alter &A:B' în 789: scrie cea mai ună carte despre astm.

Clo3er recunoa%te rolul eredităţii dar %i al mediului &astm în atmosferă cu fum a 4ondrei'; el este

proail %i primul autor care staile%te o relaţie între unii factori alimentari %i astm, descriind un olnav

cu crize de astmă la ouă %i cartofi. !escoperirea stetoscopului de către 4aenee a firelor musculare

netede din ronhii de către 0eisseissen, a centrului de respiraţie de către 0eid, a stimulilor mecanici

clinici %i electrici de către iliams, au dat noi impulsuri cercetării clinice %i patologice. "alter a

7



colecţionat D7E cazuri de astm ronsic %i tot el a descris %i celule din sputa care astăzi se numesc

ezonefile ,, rolul emanaţilor de la animale’’. Iată o parte din descrierea făcută de $. "alter propriei sale

olii( ,,*cest fenomen izar este, presupunem aproape specific mie. +auza acestui astm este

pro#imitatea unei pisici domestice, comune, simptomele sunt similare cu cele ale ferei de fân, sunt

produse de o anumită influenţă sutilă care nu se poate aprecia cu simţurile. Fu-mi pot aminti momentul

când am început să sufar de astmul de pisică. +red că susceptiilitatea a e#istat din primele perioade ale

vieţii. +red că de asemenea a% face o criză de astm dacă a% sta lângă câine %i pisică ar dormi pe os în

faţa căminului, dar efectul este mult mai mare dacă pisica este la o distanţă de apro#imativ o umătate de

metru. Gn ce a urmat în anului 7=9: s-au făcut multe descoperiri. 4e3den în 7=E7 găse%te cristale

octoedrice în sputa astmaticilor, +harcot independent se pare le redescrie &cristale +harcot-4e3den'.

+urschmann descrie spiralele 2oltolin &7=E7' face primul o polipectomie într-un astm ca polipoza

nazală, urmată de rezultate une. Ta6omina descoperă adrenalina &epinefrina', +han %i "chmidt

utilizează efedrina. lioston atrage atenţia asupra polenului %i a perilor de animale ca alergenic.

Trousseau care suferă %i el %i mama lui de astm credea că astmul, migrena, eczema, reumatismul sunt

oli complementare, taloul clinic descris de acesta asupra astmului este specific pentru clinica franceză.

/erioada cea mai interesantă este însă cea care urmează descoperirii anafila#iei, fenomenul $rthus %i

alergiei & 78:D, 78:B, 78:E'. !upă descrierea anafila#iei %i introducerea termenului de alergie de către

2on /irHuet opiniile privitoare la astm au variat e#trem de mult. altzer &787:' a socotit că se poate face

o analogie între anafila#ia de la coai %i astmul ron%ic uman. *utorii americani preferă să folosească

termenul de alergie pentru hipersensiilitatea umană %i anafila#ie pentru hipersensiilitateae#perimentală pe animal, autorii europeni folosesc termenul de anafila#ie pentru amele

hipersensiilităţi, consideră că nu e#istă diferenţe mari între amândouă. ste descoperită histamina %i î%i

face loc teoria celulară a lui !ale care este de fapt ,, terapia organului de %oc’’. Foon %i Creeman, apoi

al6er, +oc6e %i alţii pun la punct metode de preparare a alergenilor pentru diagnostic %i tratament,

tehnica Foon de standardizare a alergenilor a rămas clasică. "-a crezut multă vreme că astmul este o

oală e#clusivă alergică, aia după 78<: s-a revenit la ideea că astmul reprezintă un sindrom de

etiopatogenie comple#ă. "otmer discută din nou rolul factorilor neimunologici într-o perioadă în care

otta descoperea anticorpul homocitotropic %i @ohansson, apoi Ishiza6o face studii strălucite despre

imunogloina . Gn 0omânia cele mai importante cercetări asupra astmului le-a făcut profesorul

!anielopolu, lucrările lui asupra profila#iei %i a e#istenţei dozelor mici %i mari de mediatori chimici

rămân un model. Gn ultimile decenii au fost studiaţi receptori fiziologici, s-a e#perimentat locada în

astmul ron%ic %i au fost descoperite o serie de sustanţe ronhodilatatoare. voluţia cuno%tinţelor pe

D



plan imunologic %i clinoterapiei au făcut ca astmul să devină o preocupare a cercetării din diferite

domenii, dar mai ales a celor din imunoalergie.

2. DEFINIŢIA LUCRĂRII

ste o oală ostructivă a ronhiilor de caliru mic %i milociu, definită pe aza unor criteriietiologice, fiziopatologice %i clinice. /oate fi caracterizată ca o ostrucţie generalizată a căilor aeriene cu

etiologie multiplă, foarte variată ca durată %i intensitate, apare la o persoană cu hiperreactivitate

ron%ică la multitudine de stimuli. "e manifestă clinic prin accese paro#istice de dispnee &5heezing',

tuse %i este reversiil spontan sau prin tratament. strucţia ron%ică se datorează contracţiei ron%ice,

fenomene care duc la ostrucţia ron%ică, ce stinghere%te în special eliminarea aerului în e#piraţie. "e

consideră astăzi că ,, astmul este o dezordine cronică inflamatorie a căilor aeriene’’.

Jna din clasificările mai recente ale astmului este cuprinsă în următorul tael(

7. *stmul ron%ic alergic &e#trinsec'

D. *stmul ron%ic nealergic(

astmul endogen sau infecţios & intrisec '

astmul iritativ fizic sau chimic

astmul indus de efort

astmul cu geneză de neprecizată

3. RISC DE EXPUNERE

Cactorii de risc pentru astm sunt importanţi să fie recunoscuţi deoarece identificarea lor permite

selectarea persoanelor cu risc crescut de a face oala, în vederea instalării unor măsuri de profila#ie.

!e%i o evaluare completă a factorilor de risc nu poate fi făcută încă, se poate totu%i aprecia ca o

posiilitate crescută de îmolnăvire apare în următoarele situaţii(

antecedente familiale %i personale alergice &cutanate, alimentare'

e#punerea profesională faţă de alergenii inhalaţi

iritaţii respiratorii profesionale cronice

punerea în evidenţă a unor sensiilizări încă mute la alergen inhalant

stigmatele iologice de alergie & Ig total crescute, Ig specifice crescute, teste cutanate

pozitive' hipereozinofilei sangvină

factori favorizanţi ai infecţiilor respiratorii sunt taagismul pasiv & =K din ron%itele la copii cu

părinţi nefumători %i =:K cu părinţi fumători'

B



reflu#ul gastroesofagian, deficit imunitar & în particular deficit de Ig* , adesea parţiale carenţe de

fier, hipertrofia vegetaţiilor adenoide, igiena necorespunzătoare familială, conte#t socio-

economic defavorail.

/ersoanele cu polipi nazali au un risc crescut de a face ulterior un astm, unii dintre ei având o

hiperactivitate ron%ică. Crecvenţa asocierii polipilor cu intoleranţa la aspirină %i alte analgetice la unii

astmatici a condus la descrierea unei forme de astm ,,la aspirină’’ sau la analgetice. 0iscul de

îmolnăvire este determinat de două elemente( e#punerea la factori nocivi %i predispoziţia precum %i

echilirul dinamic dintre ele. Captul că numărul olnavilor de astm este relativ mic în raport cu numărul

e#pu%ilor la no#e respiratorii arată că predispoziţia are în astm un rol mare. Gn cazul unei predispoziţii

importante, chiar no#e slae pot provoca oala dupa cum %i invers, o e#punere intensă are ca urmare

îmolnăvirea, chiar în cazul unei predispoziţii reduse.

4. ETIOLOGIA

/e plan etiologic asmaticii au o reactivitate %i o sensiilitate e#agerată a peretelui ron%ic faţă de

numero%ii factorii e#ogeni %i endogeni. Cactorii e#ogeni sunt reprezentaţi de un număr mare de alergeni

la care se adaugă o serie mare de factori iritativi de ordin fizico-chimic. !in factorii endogeni fac parte

numero%i mediatori chimici care iau na%tere la cursul reacţiilor imunologice care au loc în peretele

ron%ic, la contactul cu diver%i alergeni. "e adaugă dezechilirele neuroendocrine care facilitează

hiperreactivitatea peretelui ron%ic cât %i reactivitatea imunologică. /rincipalii factori etiolgici

sunt( alergici, infecţia, iritaţia respiratorie, factorii psihici genetici, endocrini %i medicamento%i. I. FACTORII ALERGICI - 7:- D:K din adulţi.

A. PRAFUL DE CASĂ - amestec heterogen conţine alergeni vegetali, polenuri, fungi, umac, ieruri,

resturi alimentare, alergeni animali, descuamări epidermice de om %i de animale &păr, lână, pene',

componente de insecte %i antigeni maori ai prafului de casă L !ermatophagoides pteron3ssinus %i !.

farinae L materiale sintetice, miloace conservante, coloranţi, medicamente, cosmetice, detergenţi. ste

una din cauzele cele mai frecvente ale astmului alergic; apro#imativ din cazuri.

B. POLENUL L este frecvent încriminat în alergiile căilor respiratorii, polenurile cele mai

alergogene sunt cele de AMBROSIA, PARIETARIA, ARTEMISIA %i cel de graminee sălatice.

C. FUNGII ATMOSFERICI - ca reprezentanţi *ltenoria, $ormoduncluri, /enicillium, Cusarium,

*spergillus. #ploatarea industrială a mucegaiurilor umane creează proleme de alergie profesională.

D. ALERGENII DE ORIGINE ANIMALĂ L descuamări de epiderma de om %i animale, peri, pene,

lână, insecte %i vegetale, umac, ricin sunt deseori factor cauzal sau unic sau asociat în numeroase

cazuri de astm .

<



E. ALERGENII PROFESIONALI - industrializarea actuală, poluarea, rezidurile de comustiile

incomplete prezente în diferite locuri de muncă, unele fiind iritante nespecifice pot fi cauzate de astm

profesional. /e lângă alergenii introdu%i prin inhalare un rol mai redus îl au %i alergenii ingeraţi(

alimente, medicamente &analgetice', tartozina %i inectail &*+T$, penicilina'.

II. FACTORII INFECTIOŞI

Infecţia ron%ică treuie considerată ca factor etiologic cât %i ca factor de întreţinere %i agravare a

astmului; în etiologia astmului sunt incriminate unele virusuri ca( /icornavirusuri &rini %i enterovirusuri',

$irovirusuri & influenţa *, M, + ', /aromi#ovirusuri & parainfluenţa 7, D, B', virus sincinţial respirator %i

*denovirusuri. !e%i infecţiile acteriene cu "treptococus pneumoniae, staph3lococus anaeus %i

$aemophilus influenzae, acesta din urmă fiind frecvent izolat din spută la olnavii cu ron%ită cronică %i

astm cu infecţie. 0olul său în apariţia astmului nu este clar, dar s-au oţinut teste cutanate pozitive

tardive %i a fost incriminat că ar produce o reacţie citoalergică de tip I2. 0olul infecţiei ron%ice în

agravarea astmului %i a ron%itei cu >5heezing? la mulţi copii %i adulţi este ine cunoscut, asemenea

agravări fiind întâlnite DB- <B,DK după infecţii cu rinovirusuri, în aceste cazuri este discutat rolul unui

deficit de Ig* în lumenul ron%ic consecutiv leziunilor mucoasei ron%ice din ron%ite cronice

alternează sinteza funcţiunii secretorii a Ig *s.

III. FACTORII IRITANŢI L fizici %i chimici( praf, fum, gaze inhalate, prezenţi adesea în cursul

procesului de muncă pot provoca ostrucţii ron%ice, atriuaile nu atât unei reacţii alergice cât mai

degraă unei hiperreactivităţi ron%ice variailă de la olnav la olnav. Cumatul pasiv poate determina

%i el un acces de astm la un asmatic. !eplasări de mase de populaţie în zone industriale, poluareatmosferică mare &o#izi de azot %i sulf, hidrocaruri ozon' pot favoriza apariţia unui astm la persoane

anterior asintomatice dar cu hiperreactivitate ron%ică a%a cum este astmul de No6ohama To6io. "-a

semnalat că %i factorul meteorologic are un procent de cre%tere a frecvenţei acceselor de astm prin

prezenţa fronturilor de aer rece.

IV. FACTORII PSIHICI

/articipă frecvent la declan%area acceselor de astm, fie su influenţa unor emoţii puternice sau prin

simpla condiţionare %i la intreţinerea lor. "tress-ul psihic are un rol modulator al pragului de

e#citailitate ron%ică susţinut %i de cercetările lui Tiffeneau care a demonstrat prin influenţa unor emoţii

puternice o elierare de acetilcolină la nivelul ron%ic emoţiile actionând %i prin modificarea

mecanismelor de ventilaţie pulmonară. fortul la numero%i asmatici, în particular copii %i tineri, un

e#erciţiu fizic de intensitate variailă, poate determina un ronhospasm cunoscut su numele de astm

indus & *I ' când apare cu o oarecare neregularitate %i intensitate după efort & fugă, sport '. !e reţinut

că ronhospasmul poate apărea după efort fizic %i la neasmatici.

A



V. FACTORUL GENETIC

"-a dovedit că astmul ron%ic este o suferinţă la care concură atât factorii genetici cât %i de mediu, s-a

demonstrat că factorii genetici nu sunt în cele două categorii principale de astm ron%ic &e#trinsec %i

intrinsec'. "tudiile genetice au arătat o frecvenţă netă hiplotipului $4* 7-= la astmul alergic.

"ustanţele străine ,,antigenele’’ ce pătrund în organism %i care determină producerea unui e#ces de

anticorpi specifici din clasa Ig & reogine' numai la persoane atopice se numesc alergeni. 4a persoanele

normale alergenii nu au nici un efect, puterea lor antigenică este foarte scazută.

VI. FACTOR ENDOCRIN

4a femeile dezechilirate estroprogesteronic %i tireoovaria, criza de astm apare premenstrual sau în

primele zile ale ciclului. "e %tie hormonii feminini %i tiroidieni măresc e#citailitatea mu%chilor netezi %i

potenţează acetil-colina, adrenalina %i histamina. $ormonii feminini produc %i congestia mucoasei

ron%ice, contriuind la procesul ostructiv. /rin acţiunea asupra calcemiei %i pompelor lente de calciu

provoacă o adevărată tetenie a firelor musculare netede.

VII. FACTORII MEDICAMENTOŞI

*lergenii medicamento%i sunt reprezentaţi de sustanţe chimice care aung în organism pe diverse căi(

prin inectare

pe cale respiratorie, în cursul tratamentelor cu aerosoli

pe cale digestivă, siropuri, comprimate, puleri

pe cale mucoasă, instilaţii nazale sau oculare, clismă.

Fu treuie uitat că unele antiiotice se găsesc în vaccinuri. Fumeroase medicamente pot produce

alergizare, dar cel mai frecvent sunt incriminate antiioticele, iar dintre ele ,,eta-lactaminele

& penicilinele %i familia lor, ampicilina, o#acilina, cefalosporinele, clasa sulfamidelor'’’.

7. Teoria hipere#citailităţii înăscute a peretelui ron%ic provocată %i întreţinută de alergeni %i factori

iritanţi-infectio%i.

D. Teoria hipersensiilităţii imune de tip I, III, în astmul alergic atopic e#trinsec %i ipoteza limfocitară

dependentă de anticorpi în astmul intrinsec infecţios nealergic.

/otrivit primei ipoteze autorii anglo-sa#oni consideră că asmaticii au o hipere#citailitate,hiperreactivitate înnăscută a peretelui ron%ic %i în special a receptorilor colinergici, altfel simpatici %i

histaminici faţă de o serie de factori endogeni %i e#ogeni, care produc o ronhoconstricţie e#agerată.

/otrivit celei de a doua teorii, ostrucţia ron%ică este consecinţa unei reacţii imunologice, antigen-

anticorp, cu elierarea în lanţ a unei serii de mediatori chimici cu rol patogen. Jnii dintre ei produc

ronhoconstricţie, alţii vasidilataţie %i edem al peretelui, iar cealaltă grupă, leziuni destructive ale

9



epiteliului ciliat. 0emarcăm însă că oservaţia clinică arată că alergia predispune la infecţie %i infecţia la

alergeni.

5. ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR

*paratul respirator este reprezentat de căile respiratorii %i plămâni. +ăile respiratorii sunt( cavitatea

nazală, faringe, laringe, trahee %i ronhii.Ca!"a"#a $a%a&' este primul segment al căilor respiratorii, fiind împărţită în două cavităţi simetrice

& fosele nazale ' de septul nazal. /iramida nazală adăposte%te fosele nazale, la aza ei găsindu-se

narinele, iar cele două feţe laterale se unesc dorsal %i formează inferior loul nazal. /orţiunea anterioară

a foselor nazale este numită vestiul %i este acoperită de piele cu glande seacee %i foliculi pilo%i ce

conferă rolul de filtru al aerului care intră în plămâni.

Fa(!$)#&# este un conduct musculo-memranos situat înaintea coloanei cervicale %i înapoia foselor

nazale %i cavităţii ucale. l se întinde de la aza craniului până în dreptul verterei +9. Caringele

reprezintă segmentul unde se încruci%ează calea respiratorie cu cea alimentară. *re forma unei pâlnii

incomplete în parte anterioară cu aza îndreptată în sus %i vârful în os. Caringele comunică anterior cu

fosele nazale prin două orificii numite coane. Intervenţia este asigurată prin ple#ul ronhopulmonar.

La(!$)#&# este alcătuit din mai multe cartilae, dintre care cel situat anterior prezintă o proeminenţă,

numită Omărul lui *dam?. 4a intrarea în laringe se află un căpăcel numit epiglotă, care, la nevoie, astupă

cavitatea laringelui numită glotă. 4aringele este %i organul voririi, deoarece în interiorul său se află

două perechi de pliuri numite coarde vocale. /rin virarea coardelor inferioare se produc sunetele.

T(a*##a este un tu lung de apro#imativ 7Dcm, menţinut deschis datorită inelelor cartilaginoase careintră în structura sa. "pre esofag, ţesutul cartilaginos este înlocuit cu ţesut moale, ce u%urează trecerea

alimentelor prin acesta. /eretele intern al traheii este căptu%it cu o mucoasă umedă, ale cărei celule sunt

ciliate. +ilii se mi%că de os în sus, antrenănd astfel impurităţile spre e#terior.

B(+$*!!&#, în număr de două, sunt ramificaţii ale traheii care pătrund în plămâni. Inelele cartilaginoase

ale acestora sunt complecte, iar mucoasa lor conţine, de asemenea, celule ciliate. Mronhiile se ramifică în

ronhii secundare( două în plămânul stâng %i trei în plămânul drept.

P&'-$!! sunt două organe uretoase elastice, de culoare roz, a%ezate în cutia toracică, deasupra

diafragmei. /lămânul drept este alcătuit din trei loi, iar plămânul stâng are doar doi loi, între cei doi

plămâni aflându-se inima. Gn fiecare lo pătrunde câte o ronhie secundară, care se ramifică în tuuri din

ce în ce mai mici, numite ronhiole. *cestea, când aung să aiă 7mm în diametru, nu mai au inele

cartilaginoase. +ele mai fine ronhiole se termină cu saci pulmonari, alcătuiţi din mici umflături cu

pereţii foarte suţiri, numite alveole pulmonare. *lveola pulmonară este unitatea structurală %i

funcţională a plămânului. Gntre sacii pulmonari se află un ţesut conunctiv elastic. /lămânii nu au

E



mu%chi. "uprafaţa lor este acoperită de două foiţe, numite pleure. Jna este lipită de plămân, cealaltă de

peretele intern al cavităţii toracice. Gntre ele se află o cavitate foarte suţire, în care se găse%te o peliculă

de lichid. /lămânii sunt foarte ine vascularizaţi de arterele %i venele pulmonare. *rterele pulmonare

pătrund în plămâni printr-un loc numit hil, se ramifică %i însoţesc ronhiile până la sacii pulmonari, unde

se ramifică în arteriole care se continuă cu capilarele. *cestea se deschid în venule care înconoară sacii,

însoţesc apoi ronhiolele, ronhiile, se unesc în venele pulmonare &câte două de fiecare plămân' %i ies

din plămân tot prin hil. le se deschid în final, în atriul stâng. Jn plămân este, deci, alcătuit dintr-un

mare număr de saci pulmonari. "uprafaţa acestora este foarte mare datorită alveolelor, a căror suprafaţă

totală atinge D:: m pătraţi. *stfel, sângele %i aerul se găsesc în contact pe o mare suprafaţă. le sunt

separate doar de pereţii foarte suţiri ai alveolelor %i ai capilarelor.

. FI/IOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

/lămânul este un organ cavitar cu lumen ramificat, cu o formă instailă; densitatea mică a celulelor

parenchimatoase %i caracterul elastic al ţesutului de susţinere determină concordanţe dintre forma

plămânului %i relaţiile tensionale de la nivelul cutiei toracice. Corţa principală este presiunea

atmosferică. *erul atmosferic e#ercită asupra suprafeţei interne pulmonare o presiune de 76g P cm pătrat,

e#pansiunea plămânului spre peretele toracic, ree#pansionarea organului colaat prin pneumotora#,

alungirea firelor elastice cu tendinţa de revenire; presiunea atmosferică determină apariţia la nivelul

suprafeţei pleurale a organului a doi vectori sens contrar( presiunea intralumenară ce destinde plămânul

la poziţia iniţială. +ând plămânii nu se găsesc în cutia toracică %i asupra lor nu se e#ercită nici o altă presiune decât cea atmosferică, ei se colaează & volum de repaus elastic'. Corţele de sens contrar

generate de condiţiile mecanice din torace î%i au punctul de aplicare la nivelul suprafeţei limitate care

separă plămânul de pereţii de conţinătorului lui, la nivelul cavităţii virtuale pleurale.

/elicula foarte suţire de lichid dintre foiţele pleurale contriuie prin tracţiunea hidraulică pe care o

e#ercită la menţinerea plămânului în contract cu pereţii cutiei toracice. Corţele de sens contrar menţin

parenchimul pulmonar su tensiune continuă %i solidarizează plămânul cu toracele, încât forma

plămânului va depinde de aceea a toracelui.

2entilaţia pulmonară este procesul prin care se produce un flu# de aer din mediul e#terior spre

spaţiile alveolare %i în sens invers; rezultatul este înlocuirea o#igenului din aerul alveolar în sângele

capilar pulmonar %i eliminarea din plămâni a e#cesului de io#id de caron din sânge în aerul alveolar.

2entilaţia pulmonară cuprinde două faze( inspiraţia &pătrunderea în plămân a unui volum de aer

proaspăt %i ogat în o#igen' %i e#piraţia &e#pulzia din plămâni a unui volum aproape egal de amestec

gazos dar cu o concentraţie mai mare de io#id de caron'. /ătrunderea %i ie%irea aerului în %i din căile

=



respiratorii sunt produse de modificările ritmice %i alternative ale volumului plămânilor; e#pansiunea în

inspir %i revenirea la volumul de repaus în respir; modificările de volum ale plămânilor urmează pe

acelea ale cutiei toracice graţie contracţiei mu%chilor ventilatori %i elasticităţii ţesutului pulmonar.

u%chii ventilatori inspiratori de repaus sunt( diafragmul %i mu%chii intercostali e#terni; în inspirul

forţat intervin %i mu%chii inspiratorii accesori, micul dinţat posterior %i superior, pectorali, marele dinţat,

scalenul, trapezul %i sternocleido-mastoidianul. #pirul spontan de repaus este un proces pasiv deoarece

nu necesită activitate contractilă musculară, eliminarea aerului din plămâni provocată de revenirea

elastică a ţesutului pulmonar. Gn cazul e#pirului forţat la elasticitatea pulmonară se adaugă %i contractura

mu%chilor adominali, intercostali interni, pătratul lomelor, triunghiularul sternului, micul dinţat posto-

inferior, marelui drept. Gn cadrul ventilaţiei pulmonare treuie studiate mi%cările toracice %i mi%cările

pulmonare. +ontractura mu%chilor inspiratori determină mărirea volumului cutiei toracice crescând cele

trei diametre &antero-posterior, transversal %i vertical' producând e#pansiunea cutiei toracice &mi%carea

în sus %i în afară a coastelor cu proiecţie anterioară consecutivă a sternului %i coorarea diafragmului ce

se aplatizează'. +ontractura mu%chilor scaleni %i sternocleidomastoidieni determină mărirea diametrului

antero-posterior toracic superior cu ridicarea sternului. u%chii activi pentru ridicarea %i proiectarea în

afara porţiunilor milocii ale coastelor cu mărirea diametrului transversal al toracelui sunt intercostali

e#terni &inspirul de repaus'. /erechile ultime costale sunt puncte de inserţie pentru musculatura

adominală cu acţiune antagonistă diafragmul intervenind in e#pir. Gn repaosul ventilator coloana

verterală este punct fi# pentru mi%cările costale, pe când în inspirul forţat coloana verterală e#ecută o

mi%care de e#tensie &apropiind coastele de planul orizontal', iar e#pirul forţat o mi%care de fle#ieanterioară & accentuează olicitatea coastelor'. +ontractura firelor diafragmice &ce se inseră pe

marginea coastelor, pe apendicele #ifoid sternal %i converg către centrul tendinos' trag în os centrul

tendinos mărind diametrul vertical sau craniocaudal al toracelui %i asigurând astfel Q din volumul de aer

inspirat.

FTR(

diafragmul poate să asigure integral ventilaţia în olile care determină rigiditatea toracică

paralizia diafragmului diminuă foarte mult ventilaţia

paralizia unui hemidiafragm determină apariţia unei mi%cări parado#ale, porţiunea paralizată se

ridică în torace, în inspir %i cooară în e#pir.

Gn timpul ventilaţiei de repaos încetează contractura mu%chilor inspiratori, iar structurile elastice

pulmonare revin la dimensiunile iniţiale L poziţia e#piratorie de repaus, deci e#pirul este pasiv. Gn

e#pirul fortat se produce intervenţia contracturii mu%chilor adominali ce are drept efect mic%orarea

diametrului antero-posterior al toracelui &prin tracţiune asupra coastelor inferioare %i e#tremităţii distale

8



a sternului' %i a diametrului vertical &prin contracţia mu%chilor adominali care măresc presiunea

intraadominală ce împinge pro#imal diafragma'. odificările de volum ale cutiei toracice determină

modificări concomitente de volum ale plămânilor, ace%tia din urmă fiind solidari cu cutia toracică prin

intermediul pleurei. "tratul fin de lichid intrapleural u%urează alunecarea foiţelor pleurale, iar plămânii

urmează pasiv mi%cările toracelui în inspir, cu reacţie pulmonară în e#pir.

+ondiţiile ventilării uniforme alveolare(

mi%carea lieră a plămânilor în loi în cavitatea pleurală

împărţirea plămânilor în loi în care se mi%că unul faţă de celalalt la nivelul scizurilor; dacă

plămânii nu ar fi împărţiţi în loi, tracţiunea e#ercitată de mărirea de volum a toracelui asupra

ţesutului pulmonar &repartizată integral la nivelul suprafeţei pleurale( mai mare la ază decât la

vârf' ar determina o e#pansiune mai mare doar a unor spaţii alveolare, cu o ventilaţie

neuniformă a alveolelor.

+ele două faze ale inspiraţiei pulmonare se succed ritmic, fără pauză având o frecvenţă în repaus de

circa 7A-7= cicluri pe minut, dar frecvenţa respiratiei cre%te în funcţie de nevoile de o#igen %i de

prezenţa io#idului de caron. Gnscrierea mi%cărilor respiratorii se realizează cu autorul

pneumografului, oţinându-se o pneumogramă ce prezintă o porţiune ascendentă &inspirul' %i alta

descendentă &e#pirul' cu două componente( una mai rapidă %i alta finală, deci durata inspirului este mai

scurtă decât a e#pirului.

0. ANATOMIA PATOLOGIĂ ŞI FI/IOPATOLOGIE

0.1 PATOGENIA lementele histopatologice sunt( hipertrofia musculaturii netede, mucoasa edemenţială cu cilii dispăruţi,

memrana azală a epiteliului mult îngro%at %i hipersecreţia glandelor mucoase calciforme. Gn lumenul

ronhiolelor se constată mucus vâscos su formă de dopuri sau mulae ronhice. Gn sumucoasă e#istă

edem %i un infiltrat celular format din limfocite, plasmocite, mastocite, azofile, macrofage, acţiunea

enzimelor lizozomale %i proteinelor azice %i acide secretate de eozinofile. *u fost puse în evidenţa %i

terminaţiile nervoase denudate. *spectele morfopatologice în astm sunt cunoscute din studiul necroptic

ai olnavilor decedaţi în stare de rău asmatic %i mai rar suit într-un atac de sufocare cât %i din iopsia ron%ică rar practicată. 4a deschiderea iopsică a cutiei toracice plămânul apare hiperdestins puţin

colaail la deschierea cavităţii pleurale, iar în starea de rău asmatic nu poate fi dezumflat nici chiar

manual aerul fiind locat de secreţiile vâscoase care ostruează ronhiile.

/rincipalele leziuni în astmul ron%ic sunt(

hiperinflaţia aerică a plămânului

7:



proeminenţa rohiilor pe suprafaţa de secţiune a plămânului, din cauza pereţilor îngro%aţi ai

acestora %i a dopurilor de mucus

prezenţa de e#udat în lumenul ronhiilor, de aspect cenu%iu alicios, sticlos sau opac, uneori

stratificat, format din( imunogloulină &în special Ig)', cozinofile, celule epiteliale respiratorii

cilindrice degenerate, corpi +reola, cristale +harcot-4e3den si spirale +urschmann edem la nivelul mucoasei ron%ice, care prezintă discontinuităţi celulare %i arii de degenerare

metaplazică %i asenţa cililor

îngro%area pronunţată %i modificarea firinoidă a memranei azale

cre%terea în volum %i număr a glandelor mucoase %i a celulelor calciforme

prezenţa unui infiltrat cu eozinofile, limfocite, plasmocite Ig %i Ig în memrana ron%ică

edemaţiată.

Mronhiile posedă o ogată inervaţie vegetativă care în stare normală le permite să-%i e#ercite optimal

funcţiile, adaptându-le continuu la condiţiile din mediu amiant. Tonicitatea musculaturii netede a

ronhiilor este menţinută de echilirul dintre tonusul vagal %i cel simpatic. /entru musculatura netedă a

ronhiilor se cunosc mai ine de A categorii de receptori( colinergici, S %i adrenergici, histaminergici.

"timularea seagolă ca %i cea directă a receptorilor colinergici prin acetilcolina sau histamine, provoacă

un ronhospasm %i cre%tere a secreţiei glandelor mucipare, sumucoase.

ecanismele patogenice pentru principalele forme de astmă sunt următoarele(

I. N ASTMUL ALERGIC reacţia imună alergen L anticorp elierează mediatori, în special cu

acţiuni directe pe mu%chi, glandele mucoase %i endoteliile capilare ron%ice. strucţia este localizată cu

precadere în ronhiolele mici, dar mediatorii pot interesa printr-un organism refle# %i ronhiile mai mari.

"timulul specific este cuplarea a două molecule învecinate de Ig care se găsesc la suprafaţa

mastocitului inducând degranularea acestuia %i elierarea de mediatori.

II. N ASTMUL INFECŢIOS participă reacţii iritativ inflamatoare nespecifice, în cominaţie

uneori cu o reacţie imună. 4ocalizarea %i eztensia ostrucţiei ron%ice depinde %i de topografia

inflamaţiei mucoasei.

III. N ASTMUL IRITATIV diver%i stimuli provoacă reacţii ron%ice individual diferite, mediate prin vag sau prin descărcarea de mediatori ronhoconstrictori. strucţia predomină nivelul ron%iilor

mari. Cactorii neimunologici precipitanţi ai crizei de astm ron%ic introduc elierarea de mediatori

chimici fie acţionarea unor receptori colinergici. *ce%ti factori antigenici %i neantigenici reprezintă

declan%atori ai crizei asmatice %i oricare dintre ei ar acţiona, induc în final ronhoconstricţie, edem de

mucoasă, hipersecreţia mucoasei ron%ice %i chimitactism pentru eozinufile &+C'. "e cunoa%te foarte

ine modul în care se elierează mediatori prin stimulare antigenică mastocitară care realizează

77



hipersensiilitate imediată de tip I. parte din mediatori sunt performanţi în mastocite sau azofile %i

elieraţi prin e#ocitoză, iar alţii iau na%tere în mediul pericelular.

/rincipalii mediatori chimici care ac ionează asupra ronhiilor sunt(ț

histamina stimulează receptorii histominici $7 din ronhii i produc contrac ia musculaturiiș ț

netede i cre terea permeailită ii capilare ron ice L edem al mucoasei ron iceș ș ț ș ș

"0*- * L o sustan ă lent reactivă anahila#iei produce o contrac ie gradată i sus inută aț ț ș ț

musculaturii netede ronhiolare

+C L factori chemotactic pentru eozinofile

F+C L factiri chemotactic pentru neutrofile.

IV. N ASTMUL INDUS prin efort sau e#erci iu & *I ' patogenia este mai comple#ă fiind discutateț

mecanisme de hiperventila ie, hipercapnie, hipereactivitate vagală, tulurarea echilirului între receptoriiț

alfa i eta-adrenergici, elierarea de spasmogeni umorali.ș

V. N ASTMUL LA ,, ASPIRINA SAU ANALGETICE ,, e#plica ia patogenică la nivelul molecular ț

constă dintr-o tulurarea a mecanismului arahidonic de către aspirină &analgetice care inhiând

cicloo#igeneza poate favoriza cone#iunea acidului arahidonic care printr- un proces mai amplu formează

ni te ronhoconstrictori poten i unul dintre ace tia fiind "0"- * &o sustan ă lent reactivă a anahilas#ieiș ț ș ț

produce o contrac ie gradată i sus inută a musculaturii netede ronhiolare'.ț ș ț

+ât prive te ostruc ia ron ică aflată la aza tuturor fenomenelor de astm, la prodecerea ei participăș ț ș

izolat sau împreună două sisteme (

primul ac ionează prin elierareț

al doilea sistem provocă ostruc ia ron ică printr-un refle# vagal care poate fi oprit prinț ș

atropină

0.2. FI/IOPATOLOGIE

struc ia ron ică antrenează modificări variaile i reversiile în raport cu intensitatea, sediul iț ș ș ș

durata ei, ale func iei pulmonare, ce privesc ventila ia aerului, perfuzia sângelui i schimarile gazoase.ț ț ș

Tulurările func ionale nu sunt paralele cu simptomatologia clinică( simptomele i ralurile ron iceț ș ș pot fi asente, iar func ia respiratorie redusă la umatate. /rincipalele modificări ale ventila ie pulmonareț ț

constau într-o scădere a flu#ului e#pirator ma#im Ps &2"' i a capacită ii vitale &+2'. ic orareaș ț ș

flu#ului e#pirator se datorează cre terii rezisten ei de flu# i nu a reducerii reculului elastic alș ț ș

plămânului a a cum se întâmplă în emfizemul pulmonar. "căderea capacită ii vitale se datoreazăș ț

maorării volumului rezidual condi ionat de hiperinfla ia aerică, rezultat al captării i re inerii aerului înț ț ș ț

ducte i sacii alveolari. +apacitatea totală pulmonară crescută în enfizemul pulmonar este în astm înș

7D



limite normale, dar poate prezenta în e#acerări o cre tere, care este reversiilă. Gn cadrul tulurărilor ș

ventilatorii este de re inut i reducerea for ei de retrac ie elastică a plămânului, reversiilă în intervalulț ș ț ț

dintre accese i după administrarea de ronhodilatatoare. +omplianta statică este normală, cu e#cep iaș ț

atacului sever de astm, în care se notează o cre tere reversiilă. "căderea progresivă complianteiș

dinamice cu cre terea frecven ei respiratorii, oservată în astmă poate fi e#plicată printr-o modificareș ț

asincrona a compliantei i rezisten ei unor zone pulmonare învecinate. +riza de astm modifică mai pu inș ț ț

reparti ia sângelui în plămân i mai profund distriu ia vitezelor de perfuzie sangvină dintr-un punct înț ș ț

altul al teritoriului pulmonar. Gn unele zone &hiluri, vârfuri' perfuzia este net accelerată i în alte contigueș

&periferie, aze' circula ia este lentă.ț Feomogenitatea de ventila ie i perfuzie au caracter mai pronun atț ș ț

în astmul intrinsec decât în cel e#ogen-alergic. Gn cursul accesului de astm i chiar în interviul dintreș

crize ca urmare a tulurărilor de ventila ie i perfuzie i mai pu in de difuziune a gazelor se produce oț ș ș ț

hipo#emie.

. SIMPTOMATOLOGIA

INFLUEN A SIMPTOMULUI 6DISPNEE7 ASUPRA ALTOR NEVOIȚ

1. NEVOIA DE A RESPIRA

dificultate în respira ieț

respira ie grea uierătoare, senza ie de apăsare în piept, dorin a olnavului de a sta la margineaț ș ț ț

patului cu toracele cât mai destins

ostruc ia căilor respiratoriiț

hipersecre ia ron ică.ț ș

/entru a u ura respira ia olnavul a eazat în pozi ie semi ezândă, se va administra ronhodilatatoare,ș ț ș ț ș

se creează o atmosfera umedă &se va pune un vas cu apă pe sursele de căldură', se va aplica comprese

calde pe gâtul olnavului, se va aerisi salonul, se va administra o#igenoterapie. Gn caz de hipersecre ieț

ron ică se va face aspirarea secre iilor.ș ț

2. NEVOIA DE A AVEA O BUNA CIRCULAŢIE

apare o slaă o#igenare a sângelui datorită dificultăţii în respiraţie &dispnee' având dreptconsecinţă tahicardia.

se va face comaterea dispneei &dificultăţii în respiraţie' prin măsurile amintite mai sus.

3. NEVOIA DE A EVITA PERICOLELE

dispneea însoţe%te crizele repetate ce dau olnavului o stare de nelini%te, an#ietate, teamă de

moarte iminentă.

7B





olnavul va fi autat să-%i schime leneria pentru a evita efortul fizic prea mare.

9. NEVOIA DE A FI CURAT

dispneea este însoţită de diaforeză ceea ce face ca olnavul să fie ,,lac de apă,, de aceea el

necesită o îngriire mai atentă.

olnavul va fi autat să-%i efectueze toaleta %i să-%i menţină tegumentele curate.

AFECŢIUNI N CARE ESTE PRE/ENT SINDROMUL DISPNEE 6:!;!<=&"a"# >$ (#?@!(a!#7

D!?@$##a U respiraţie dificilă care apare la efort sau în repaus, se traduce suiectiv printr-o lipsă de aer,

sete de aer.

a7 D=@' <!(<=?"a$ #&# :# a@a(! !#ț ț se deoseesc(

1. D!?@$##a @#(a$#$"' ce apare în(

insuficien ă cardiacă avansatăț

pneumotora#.

2. D!?@$##a :# #;+(" ce apare în(

procese pleuropulmonare care scad ventila ia pulmonarăț

insuficien a cardiacă.ț

3. D!?@$##a :# :#<=!" în care olnavul nu poate sta culcat

4. D!?@$##a @a(+!?"!<' apare în(

astmul ron icș

insuficien a de ventricul stâng în ( astmul cardiac i edemul pulmonar acut.ț ș

7 D=@' (!"=& (#?@!(a"+( se deoseesc( radispneea sau dispneea cu ritm rar ce apare în(

astmul ron icș

procesele ostructive ale căilor respiratorii

polispneea sau tahispneea &dispnee cu cre terea frecven ei mi cărilor respiratorii ce apare înș ț ș

maoritatea olilor pleuropulmonare i cardiovasculare'.ș

<7 D=@' "!@=& (#?@!(a !#!ț

1. :!?@$## !$?@!(a"+(!# apare în(

edem al glotei

corpi străini în laringe

7A



2. :!?@$## #@!(a"+(!# apare în(

astmul ron icș

emfizem pulmonar

dispnee mi#tă apare în( pneumonie masivă i pleurezii cu lichid multș

:7 D=@' (!"=& (#?@!(a !#!ț

respira ie ritmică, normalăț

respira ie aritmică, când ritmul i amplitudinea respira iei nu mai sunt păstrate i prezintăț ș ț ș

următoarele variante(

a' respira ie de tip +he3ne "to6es caracterizată prin alternante de polipnee i apnee.ț ș

Gn timpul polipneei i la începutul ei se produc respira iiș ț superficiale i frecvente care progresiv devinș

mai profunde i mai rare până ating un ma#imum, apoi descresc progresiv fiind urmate de perioade deș

apnee ce durează 7: L B: secunde. *cest tip de respira ie se întâlne te în afec iuni severeț ș ț în insuficien aț

cardiacă, insuficien ă renală acută cu uremie, tumori, hemoragii cererale, la ătrâni în somn.ț

' respiratia de tip Vussmaul este o respira ie în patru timpi( inspira ie L pauză L e#pira ie- pauză. "eț ț ț

întâlne te în coma diaetică.ș

c' respira ia de tip Mlot se caracterizează prin cicluri de respira ii întrerupte de perioade de apnee de Aț ț

până la D: de secunde. ste o respira ie agonică.ț

A. AFEC IUNI RESPIRATORIIȚ

1. BRON ITA CRONICĂȘ

în această afec iune dispneea apare la distan ă de ani de zile fa ă de deutul olii, laț ț ț

început ea

apare numai în efort, iar cu timpul apare i în repaus i este polipneică uneori radipneică.ș ș

MĂSURI TERAPEUTICE

I. IGIENODIETETIC

repaus la pat total sau relativ al olnavului în func ie de starea luiț

se va asigura un confort termic normal &aerul camerei să aia temperatura 78-D:W + iarna

i umidificat'ș

regim alimentar complet cu evitarea alimentelor alergizante

umidificarea mucoasei ron ice se realizează în condi ii une cu aerosoli calzi de apăș ț

distilată.

79



II. TRATAMENT MEDICAMENTOS

dezostruare ron icăș

ronhodilatatoare iofilin 7-D fiP zi.

2. EMFI/EMUL PULMONAR în această afec iune dispneea este de efort cu caracter e#pirator, dispneea de repaus apare înț

stadiile avansate, for a e#piratorie este diminuată.ț

MĂSURI TERAPEUTICE

I. TRATAMENT IGIENODIETETIC

repaus la pat total sau relativ al olnavului în func ie de starea luiț

asigurarea unui confort termic i un microclimat adecvatș

regim alimentar complet cu evitarea alimentelor greu digeraile.


în caz de e ec a medica iei ronhodilatatoare se va administra corticoterapieș ț

o#igenoterapie cu griă în caz de hipercapnie

în unele cazuri se recomandă reeducarea respiratorie prin presiuni ritmice cu palmele pe

adomen.

3. INSUFICIEN A RESPIRATORIE ACUTĂȚ

în această afec iune dispneea este polipneică în procesele pulmonare i pleurale iț ș ș

radipneică în procesele laringotraheoron ice i în accidentele ostructive ale căilor ș ș

respiratorii superioare.

în formele e#treme se poate aunge la apnee &oprirea respira iei' cu asfi#iere.ț

MĂSURI TERAPEUTICE

dezostruarea căilor aeriene prin îndepărtarea ve mintelor careș împiedică mi cărileș

toracelui i ale adomenuluiș

dezostruarea cavită ii uco faringiene( olnavul va fi a ezat în decuit ventral sauț ș

decuit lateral cu capul situat pu in mai os fa ă de trunchi, se vor evacua secre iile,ț ț ț

îndepărtarea corpilor străini

respira ie artificială ,, gură la gură,,ț

administrare de o#igen

respira ie asistată prin utilizarea de aparate cu presiune pozitivă intermitentă.ț

7E



TRATAMENT MEDICAMENTOS

ronhodilatatoare iofilin, Mronhodilantin

sustan e mucolitice i proteolice care lichefiază sau digeră secre iile ron iceț ș ț ș

& ucosolvin, Misolvan'.

4. INSUFICIEN A RESPIRATORIE CRONICĂȚ

în această afec iune dispneea are caracter pilipneicț sau radipneic.

MĂSURI TERAPEUTICE

tratarea afec iunilor care duc la apari ia insuficien ei respiratorii cronice &ron ita,ț ț ț ș

emfizemul pulmonar, astmul ron ic'ș

stimularea respira iei i reailitarea permeailită ii ron ice prin dezostruare ron ică cuț ș ț ș ș

sustan e ronhodilatatoare iofilin, fluidificarea secre iilor cu Misolvin, aspirareaț ț

secre iilor ron iceț ș

administrarea de o#igen cu restric ie atunci când concentra ia de io#id de caron înț ț

seringă este crescută.

B. AFEC IUNI CARDIACEȚ

1. INSUFICIEN A CARDIACĂ ST8NGĂȚ

la început dispneea apare la efort, o varietate de dispnee de efort este dispneea vesperală care se

accentuează spre seară; cu timpul, dispneea apare i în repaus.ș

1.1. INSUFICIEN A CARDIACĂ ST8NGĂ ACUTĂȚ

+rizele de dispnee paro#istică apar în cardiopatii hipertensive, cardiopatii valvulare &sterioză iș

insuficien ă mitrală, sterioza i insuficien a aortică', cardiopatiile ischemice & infarctul miocardic' i suntț ș ț ș

precedate de aritmii cu ritm rapid sarcină, eforturi i emo ii puternice.ș ț

a7 ASTMUL CARDIAC SAU DISPNEEA PAROXISTICĂ L este o formă de dispnee ce apare

noaptea la câteva ore după culcare, rusc, cu senza ie de sufocare i nelini te.ț ș ș

!ispneea polipneică predominant inspiratorie, olnavul este înclinat înainte rezemat în mâini cuumerii ridica i. 0espira ia este superficială i zgomotoasă.ț ț ș

MĂSURI TERAPEUTICE


repaus la pat al olnavului în func ie de starea luiț

aerisirea camerei

7=



aerul să fie umidificat

în cameră iarna temperatura va fi de 78-D:W +

alimenta ia completă, vor fi evitate alimentele greu digeraile, nocive, iritaile.ț

II. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

comaterea ronhospasmului prin administrare de ronhodilatatoare iofilin 7-D fioleintravenos

o#igenoterapie

se vor evita simpaticomimeticele

se va face desensiilizarea specifică oligatorie

7 EDEMUL PULMONAR ACUT

!ispneea este paro#istică, senza ie de sufocare, respira ie frecventă i uierătoareț ț ș ș MĂSURI TERAPEUTICE


repaus la pat al olnavului în pozi ie semi ezândăț ș

aspirarea secre iilor ron iceț ș

cură area cavită ii ucale a olnavuluiț ț


o#igenoterapie

ronhodilatatoare iofilin, Mronhodilastin.

1.2. INSUFICIEN A CARDIACĂ ST8NGĂ CRONCĂȚ

!ispneea este simptomul cel mai precoce i cel mai constant, se caracterizează prin respira ie frecventăș ț

i superficială. 4a început dispneea apare la eforturi mari apoi progresiv i la cele mici. Gn formeleș ș

avansate de insuficien ă cardiacăț stângă dispneea apare i în repaus, olnavul luând o pozi ieș ț

semi ezândă; aceasta dispnee se nume te ortopnee. formă aparte de dispnee se întâlne te în special laș ș ș

olnavii în vârstă cu ateroscreloză sau la olnavii ce primesc opiacee sau sedative este respira ieț

periodică +he3ne-"to6cs, caracterizată prin alternan ă de apnee &7:-B: sec.' i polipnee. !ispneeaț ș

devine moderată sau dispare când se decompensează ventriculul drept i reapare când aceste seș

compensează. !ispneea unui cardiac poate fi provocată i de cauze entrihepatice, oezitate, sedentarism,ș

sarcină, cauze nevrotice.

78



2. INSUFICIEN A CARDIACĂ DREAPTĂȚ

2. 1. INSUFICIEN A CARDIACĂ DREAPTĂ ACUTĂȚ

dispneea este intensă în respira ii ru te rapide i superficialeț ș ș

2.2. INSUFICIEN A CARDIACĂ DREAPTĂ CRONICĂȚ

CORDUL PULMONAR CRONIC

a' +0! /J4F*0 +0FI+ +/F"*T

dispneea se accentuează i se întâlne te la cel mai mic efortș ș

' +0! /J4F*0 +0FI+ !+/F"*T

dispneea este foarte pronun atăț

MĂSURI TERAPEUTICE

tratament medicamentos

ronhodilatatoare iofilin 7-D fiole iv

Mronhodilastin

9. E@&+(a(#a ;=$< !+$a&' a a@a(a"=&=!ț

9.1. V+&=# ! <a@a<!"' ! @=&+$a(#ș ț

Gn decursul respira iei normale sau for ate sunt introduse i e#pulzate din plămâni cantită i de aer ț ț ș ț

caracteristice. Gn scop de schematizare &practică i didactică' acestea sunt împăr ite în volume iș ț ș

capacită i.ț 2olumele e#primă cantită i de aer din anumite momente ale ciclului respirator, dar ț

capacită ile sunt comina ii de volume. *ceste valori pot fi înregistrate grafic.ț ț

V+&=#&# @=&+$a(#

V+&==& <=(#$"

cu fiecare respira ie normală este introdusă i e#pulzată din plămâni o cantitate de A:: ml aer.ț ș

această cantitate poartă denumirea de curent & 2+ ', aer curent sau aer respirator.

V+&==& !$?@!(a"+( :# (#%#('

după o inspira ie normală mai poate fi introdusă în plămân o cantitate de aer egală cuț

apro#imativ B::: ml.

această cantitate suplimentară introdusă după o inspira ie for ată poartă denumirea de aer ț ț

complementar sau volum inspirator de rezervă.

V+&= #@!(a"+( :# (#%#('

după o e#pira ie normalăț o e#pira ie for ată mai elimină apro#imativ 77:: ml aer, denumitț ț

volum e#pirator de rezervă.

D:



V+&= (#%!:=a&

după e#pulzia volumului e#pirator de rezervă în plămâni rămâne o cantitate de 7D:: ml aer care

poartă denumirea de volum rezidual &20' sau aer rezidual.

se poate măsura pe cadavru deschizând cavitatea pleurală; drept urmare, aerul atmosferic

pătrunde în foi ele pleurale i comprimând plămânul elimină acest rezidual.ț ș A#(=& !$!a&

după eliminarea aerului rezidual mai rămâne în plămân o cantitate de aer &D:: ml',

denumit aer minimal a cărui determinare este importantă pentru medicina legală.

Ca@a<!"' !&# @=&+$a(#ț

/entru a caracteriza ventila ia pulmonară este uneori util să se determine o dată mai multe volumeț

pulmonare. "e folosesc astfel următoarele capacită ii(ț

capacitate vitală( ca i alte capacită i sau volume se determină cu autorul spirometrului sau alș ț

spirografului; după o inspira ie for ată, ma#imă, se e#piră volumul inspirator de rezervă &B::: ml ',ț ț

volumul curent &A:: ml' i e#pirator de rezervă &77:: ml'.ș +antitatea totală eliminată astfel poartă

denumirea de capacitate vitala &+2' ce este cca. <9:: ml. ste mai mare la se#ul masculin i mai micăș

la se#ul feminin. #istă mari varietă ii individuale.ț +apacitatea vitală este direct propor ională cuț

înăl imea valorilor normale ale capacită ii vitale în func ie de greutate i înăl ime, se apreciază pe azaț ț ț ș ț

unor date statistice. a poate fi dedusă i din produsul dintre înăl ime în cm, cu un factor egal cu DAș ț

pentru ăra i i D: pentru femei. 0ezultatul se e#primă în linimetri de aer.ț ș 2aloarea capacită ii vitaleț

fa ă de valorile standard este modificată de pozi ia corpului, de for a mu chilor respiratori i deț ț ț ș ș

dispensailitatea pulmonară. ste mai mică la femei i mai mare la atle i, la care poate atinge 9- E l.ș ț

+apacitatea vitală variază în diferite stări func ionale. #erci iul fizic o măre te, iar via a sedentară oț ț ș ț

scade. +re te paralel cu dezvoltarea organismului i începe să scadă de la <: de ani, ca urmare aș ș

proceselor degenerative care mic orează elasticitatea pulmonară.ș Gn tuerculoză, emfizem, astm,

ron ită cronică, pleurezie este mai mică deoarece scade complianta pulmonară. "cade, de asemenea, înș

afec iuni care reduc suprafa a respiratorie &congestii pulmonare, pneumonie, etc. ' ca i în paralizii aleț ț ș

mu chilor respiratorii.ș

capacitatea inspiratorie &+I' este egală cu 2+ X 2I0, având o valoare de cca. BA:: ml &A::XB:::

ml'. "e determină după inspira ie for ată după ce se e#ecută o e#pira ie normală.ț ț ț

capacitatea reziduală func ională &+0C' este egală cu suma dintre 20 i 20, ca fiind de cca. DB::ț ș

ml &77::X7D:: ml'.

capacitatea pulmonară total & +/T ' U 2+ X 20 X 20 X 2I0 U A=:: ml &A::X77::X7D::XB:::'.

D7



2alorile men ionate sunt medii i se referă la indivizi tineri, de se# masculin, sănăto i. "e#ul femininț ș ș

prezintă valori mai mici cu D:- DAK. le variază chiar în condi ii normale în func ie de diferi i factoriț ț ț

ca ( înăl ime, greutate &oezii prezintă valori mai scăzute'. 2olumul respirator pe minut &20' deitulț

respirator reprezintă cantitatea de aer e#pulzat într-un minut( se poate determina cunoscând frecven aț

mi cărilor respiratorii i volumul aerului e#pirat. 4a adul ii de B8 de ani este de 9-= lP minut la oș ș ț

frecven ă a respira iei de 79 Pminut, aerul curent fiind egal cu A:: ml. !eitul respirator ma#imț ț

& !0' care e#primă linia superioară a 20, poate avea în efort valori de 7::7 sau chiar mai mult.

2olumul e#pirator ma#im pe secundă &2" ' este cantitatea ma#imă de aer, poate fi eliminată după o

inspira ie ma#imă de o secundă. ste cu pu in mai mare decat E:K din capacitatea vitală. "e măsoară cuț ț

autorul unui spirograf care permite i înregistrarea de volume i capacită ii pulmonare.ș ș ț

T=&=('(!&# ;=$< !#! @=&+$a(#ț

struc ia ron ică antrenează modificări variaile i reversiile, în raport cu intensitatea, sediul iț ș ș ș

durata ei, ale func iei pulmonare, ce privesc ventila ia aerului, perfuzia sângelui i schimurile gazoase.ț ț ș

Gn astmul sever func ia căii aeriene poate fi redusă la 7AK, iar volumul e#pirator poate fi redus până de 9ț

ori, în pu ine ore. Tulurările func ionale nu sunt paralele cu simptomatologia clinică( simptomele iț ț ș

ralurile ron ice pot fi asente, iar func ia respiratorie redusă la umatate. +re terea rezisten ei la flu#, înș ț ș ț

special în e#pir, consecin a directă a ostruc iei ron ice, determină o serie de tulurări ale ventila iei.ț ț ș ț

0ezisten a la flu# este cel mai un parametru func ional i permite totodată i un control cantitativ alț ț ș ș

evolu iei astmului su tratament, precum i al provocărilor în scop diagnostic. odificările principaleț ș

ale ventila iei determinate de volumetric constau într-o scădere a flu#ului e#piator ma#im &măsurat cațvolum e#pirator for at' i o scădere a capacită ii vitale. /rima se datorează cre terii rezisten ei la flu# iț ș ț ș ț ș

nu scăderii recului elastic, a a cum se întâmplă în emfizemul pulmonar, iar a doua cre terii volumuluiș ș

rezidual. *semenea modificări se pot întâlni i în ron iolite, ron ite, emfizem, ronsectăzii i uneleș ș ș ș

neoplasme cu tulurări ostructive ale căilor aeriene mari. $iperinfla ia plămânului este i ea strânsț ș

corelată cu rezisten a de flu#. "căderea ventila iei se accentuează în cursul hipo#iei din cauza activită iiț ț ț

scăzute a centrului respirator i a tulurărilor mecanice ale inspira iei &în hipo#ie mu chii inspiratori nu-ș ț ș

i pot cre te activitatea compensatorie'. +apacitatea totală pulmonară crescută în emfizemul pulmonar ș ș

este în astm în limite normale, dar poate prezenta o cre tere care este reversiilă. altă modificareș

func ională este scăderea for ei de retrac ie elastică a plămânului, reversiilă după ronhodilatatoare i înț ț ț ș

intervalul dintre accese, după unii, i ireversiilă după al ii.ș ț +omplianta statică este normală cu e#cep iaț

atacului sever de astm, în care se notează o cre tere reversiilă. "căderea progresivă a complianteiș

dinamice cu cre terea frecven ei respiratorii, oservată în astm, poate fi e#plicată printr-o modificareș ț

asincronă a compliantei i a rezisten ei unor zone pulmonare învecinate. "cintigrafia dinamicăș ț

DD



pulmonară cu Yenon 7BB, care permite stadiul concomitent al dinamicii ventilatorii i circulatorii iș ș

arată totodată reparti ia progresivă a acestor factori fundamentali i func iei de schimător de gaze aț ș ț

plămânului, a pus în eviden ă o serie de tulurări de ventila ie i circula ie care se pot rezuma astfel(ț ț ș ț

distriu ia topografică a ostruc iei ron ice condi ionează o neomogenitate ventilatorie i deț ț ș ț ș

ventila ie-perfuzie, cu o încetinire considerailă a schimurilor gazoase cu caracter anarhic dupăț

localizarea regională a spasmelor ron ice.ș

criza de astm modifică mai pu in reparti ia sângelui în plămâni i mai profund distriu iaț ț ș ț

vitezelor de perfuzie sangvină dintr-un punct în altul al tenitoniului pulmonar. Gn unele zone

& hiluri, vârfuri' perfuzia este net accelerată i în altele &periferie, aze' circula ia este foarteș ț

lentă.

Fu e#istă o coinciden ă între reparti ia tulurărilor ventilatorii iț ț ș acelor circulatorii. /articiparea la

tulurările pur ventilatorii i a unor tulurări ale circula iei pulmonare e#plică severitatea deficitelor ș ț

func ionale acute în criza de astm. Feomogenitatea de ventila ie i perfuzie sunt mai pronun ate înț ț ș ț

astmul intrinsec decât cel e#ogen-alergic. +re terea /a +D se constituie un indiciu de gravitate, seș

întâlne te adesea în stadiile terminale i reclamă o terapie urgentă. a este e#presia uneiș ș

hipoventila ii, ce se datorează atât ostacolului important respirator, cât i epuizării olnavului.ț ș

1. TABLOUL CLINIC

2ariailitatea simptomelor la olnavii astmatici face ca taloul clinic să nu permită întotdeauna

diagnosticul corect. Fespecificitatea simptomelor &generale' principale( dispnee, tuse, sputa întâlnite iș

în alte oli impune corelarea lor cu timpul i locul unde apar. !eutul astmului este rusc, caracterizatș

prin crize de dispnee e#piratorie, uierătoare &5heezing' cu durata i intensitate variailă, tuse iș ș ș

e#pectora ie cu sputa mucoasă. Molnavul este an#ios, speriat, nelini tit din cauza senza iei de sufocare.ț ș ț

+a fenomene prodromale care preced uneori criza de astm se descriu crize de strănut cu rinoree iș

lacrimare. Jneori criza survine vreo regulă i vreo cauză clară cu predilec ie în timpul nop ii. corelareș ț ț

a simptomelor cu locul unde apar indică o cauză e#ogenă a astmului. "imptomele diurne cu apari ia deț

oicei în camera de dormit nu treuie puse neapărat oligatoriu în legătură cu alergenii din încăperea

respectivă, deoarece i la asmaticii nealergici pot apărea simptome &5heezing, dispnee, tuse' în primeleș

ore ale dimine ii. !urata acceselor este de la început de minute, până la o oră, cu timpul durata lor cre teț ș

la ore. Gn timpul crizei sau la sfâr itul ei apar tusea, ea poate fi uneori singura manifestare clinică aș

astmului sau poate provoca ea însă i acces. Tusea poate fi uscată sau umedă cu o spumă mucoasă,ș

lipicioasă cu eliminare dificilă, e#pectora ia cu timpul devine perlată. Gn prezen a unei infec iiț ț ț

traheoron ice primare sau secundare sputa devine muco-purulentă. 4a e#amenul clinic oiectiv fa aș ș

DB



olnavului este suferindă, an#ioasă, lividă sau ro ie cianotică acoperită cu sudori i cu ochiiș ș

proeminen i. Molnavul se a ează într-o pozi ie cât mai favorailă pentru respira ie, de oicei ezând peț ș ț ț ș

marginea patului sau cu antera ele spriinite pe speteaza unui scaun întors, cu gâtul întins, cu capulț

proiectat înainte i gura deschisă. #amenul fizic ala aparatului respirator în timpul accesului pune înș

eviden ă( torace destins hiersonor, cu e#pir mai prelungit, mu chii au#iliari proeminen i, prezen a deț ș ț ț

raluri ron ice uscate, ronflante i siiliante deseminate în amele arii pulmonare. 0alurile siilante careș ș

predomină în e#pir dau na tere la e#pirul uierător care se aude de la distan ă. !upă criza taloulș ș ț

ststoacustic dispare, dacă se ascultă olnavul în e#pir for at se poate auzi mai ales în regiunileț

suclaviculare, raluri ronflante i siilante care sus in diagnosticul unei crize care a trecut cianoza aeralăș ț

e#primată la fa ă, uze i pome i se poate oserva în crizele prelungite sau în stare asmatică cu forme deț ș ț

insuficien ă pulmonară ostructivă acută. "tarea de rău asmatic este o formă particulară de astmă, esteț

stadiul clinic cel mai sever al astmului ron ic, se manifestă printr-un sindrom asfi#ic &crize prelungite'.ș

Molnavul stă în pozi ie ezândă, cu toracele împins înainte, cu fa a an#ioasă i semne de insuficien ăț ș ț ș ț

respiratorie accentuată. struc ia ron ică durează zile sau săptămâni. !in acest motiv olnavulț ș

prezintă dispnee continuă polipnee cu e#pira ie prelungită i tira, dar cu e#acerări periodice în timpulț ș

zilei sau noaptea. Tusea este chinuitoare &sau chiar asentă' seara sau sla productivă deoarece ronhiile

sunt contractate astupate cu secre ie vâscoasă. Molnavul este cianotic optopnee acoperit cu sudori reci,ț

olnavul este ’’ lac de apă ’’ lipicioase ca semn al deshidratării. +ordul este tahicardic, iar in inspir

profund pulsul radial devine parado#al. Molnavul prezintă deci semne de I./.. acutizate care pot fi

dovedite prin gazometrie. Gn formele grave de rău asmatic olnavul devine apatic, adinamic, somnolenti prezintă flapping-tremor, rareori este agitat, nelini tit. Gn această situa ie respira ia devine superficială,ș ș ț ț

olnavul se cianozeaza intens, devine onuilat i poate intra în comă. /atogenic encefalopatiaș

respiratorie este provocată prin efectele deprimante ale hipercapniei &caronarcozei', hipo#iei i acidozeiș

asupra sustan ei reticulante i a scoar ei cererale. Cactorii de risc, declan atori ai stării de rău asmatic(ț ș ț ș

infec iile intercurente cu viru i i $emophilus influenzaeț ș ș

reac ii alergice imediate provocate de medicamente, de prafuri, antiiotice alergizante, inectaileț

sau su formă de aerosoli cum sunt /enicilina i "treptomicinaș

auzul de simpaticomimetice su formă de aerosoli mai ales Mronhodin i *lupentș

administrarea intempestivă de sedative, tranchilizante prin deprimarea centrului respirator

& administrarea la un asmatic în criză sau cu ocazia unei infec ii antercurente'ț

suprimarea rutală a corticoterapiei

folosirea necorespunzătoare a o#igenului

F(#<#$"a <(!%#&+(D<



*namneza treuie să scoată în eviden ă câte crize face olnavul pe an, lună sau zi i în ce condi ii apar ț ș ț

aceste crize. /eriodicitatea simptomelor este în astmul e#ogen sau alergic influen ată de alergeniiț

răspunzători i poate fi sezonieră &polenul'. Gn astmul intrinsec periodicitatea simptomelor se coreleazăș

adesea cu episoade de infec ie a căilor aeriene. Jnele cercetări sugerează că astmul nocturn s-ar datoraț

scăderii în timpul somnului a adrenalinei plasmatice care dă astfel posiilitatea eliminării de mediatoni

ronho-constructori. Gn astmul intrinsec durata acceselor este mai lungă, tusea este umedă, sputa este

muco-purulentă, iar asimptomatice dintre accese sunt înlocuite cu un fond de dispnee persistentă, iar la

ausculta ie se percep mai multe raluri ronflante, roncusuri i raluri sucrepitate. *sistenta medicalăț ș

treuie să se orienteze, să se informeze despre unele antecedente ale olnavului(

dacă olnavul este un vechi asmatic &în asen a unei cardiopatii stângi', dacăț este purtător al

unui M/+, de e#isten a unor antecedente cardiace. !e asemenea diferen a se mai poate faceț ț

inând cont i de caracterul dispneei, e#emplu în edemul pulmonar cardiogen forma severăț ș

astmului cardiac, dispneea este predominant inspratorie iar zgomotul uierător este prezent atâtș

în inspira ie cât i în e#pira ie.ț ș ț

11. DIAGNOSTICUL PO/ITIV

Gn astmul alergic diagnosticul pozitiv i etiologic se realizează prin anamneza, teste cutanate i estul deș ș ț

provocare ron ică, utile dar de uz curent sunt 0*"T i elierarea de histamine din granulociteș ș

neutrofile $0. *namneza ocupă o pozi ie cheie. /rincipalele elemente care treuie căutate sunt(ț

antecedentele familiale i personale alergice, sau vasomotorie,ș conunctivite, urticarie,neurodermită

rela ia simptomelor cu timpul &astm sezonier polenic, astm perenial, astm nocturn'ț

rela ia simptomelor cu factori posiili alergenici la domiciliu &animale, praf, fungi, pene, puf,ț

lână'

rela ia simptomelor cu locul de muncă.ț

/entru natura alergenică a astmului pledează antecedentele alergice familiale i personale, apari iaș ț

acceselor în condi ii similare de timp &astm polenic în perioada de polenizare, deloc, astm profesional iț școntact cu acelea i oiecte de îmrăcăminte, toaleta de a ternut'. *ncheta alergologică eviden iazăș ș ț

agentul cauzal( praful de casă, polenul, mucegaiurile, atmosfera poluată &astmul de To6io, No6ohoma,

Fe5 rleans'. Cactorii ini iativi ai peretelui ron ic, declan atori de criză sunt( fumul de tutun,ț ș ș

sustan e volatile &spra3-urile, deodorantele, diluan ii chimici', aerul rece, efortul fizic, schimărileț ț

meteorologice, asemenea e#punere directă a olnavului la alergeni este cel mai sigur test. Testele

cutanate reprezintă aza diagnosticului clinic de alergie, reac ia este legată de prezen a în piele deț ț

DA



mastocite care poate ca e#presie a sensiilizării pacientului pe suprafata lor anticorpi Ige &teste 0*"T iș

0I"T '. Gn astmul intrinsec infecto-alergic s-au declan at anticorpi antifiră musculară netedă, diagnosticș

pozitiv se pune pe aza lipsei unei componente etiopatologice pe taloul clinic i sputa mucopurulentăș

în care pe lângă neutrofile i ezinofile adesea prezente, e#amenul acteriologic după spălarea sputeiș

poate identifica agen ii infec io i în cauză. "tarea asmatică se întâlne te în astmul e#trinsec trecut de AAț ț ș ș

ani cu ocazia infec iilor intercurente. !atele de laorator aduc multe elemente de diagnostic papaclinicț

ca "piralele +rushmann i cristalele +harcot-4e3den reflectă cozinofilă i sunt sugestive pentruș ș

diagnostic, dar nu fac distinc ia între astmul e#trinsec i intrinsec. #amenul radiologic arată emfizemulț ș

pulmonar de tip centroloolar sau infiltrate hiliofuge care sugerează o infec ie virală intercurentă.ț

/neumotoracele i pneumomediastinul sunt complica ii provocate de ruperea unei ule emfizematoaseș ț

situate supleural. Jneori ne putem întâlni cu aspectul emfizemului panloar sau mi#t. )azometria L

$ipo#ia moderată i hipercapnia se întâlnesc în cursul crizelor acute. $ipo#ia i hipercapnia tratează oș ș

ostruc ie severă în cursul unui atac prelungit ori în starea asamtică, ori în stadiul ostructiv ireversiilț

al astmului cronicizat. 0ezerva de standard &concentra ia plasmatică a +D' scade su D< mH înț

acidoza respiratorie care poate să complice starea asmatică. !iagnosticul func ional L testeleț

func ionalPpulmonare 2"-ul indicele de permeailitate ron ică 20, +C0 &capacitatea func ionalăț ș ț

reziduală', +2 &capacitatea ventilatorie', sunt importante pentru aprecierea oserva iei i răspunsului laț ș

terapia ronhodilatatorie. Gn astmul ron ic scade 2"- ul, indicele de permeailitate ron ică.ș ș

+apacitatea vitală i cre te 20 i +C0, elemente ce pledează pentru insuficien a pulmonară ostructivăș ș ș ț

&I/'. !at fiind unei anamneze minu ioase se folosesc unele servicii în acest scop chestionare specialețstandardizate. Terenul atopic L este relevant de anamneza care arată o predispozi ie ereditară pentru oliț

sensiilizante urticarie, edem Zui6ee, rinită alergică, dermatită atopică e#istentă la unii memri din

familie pe linie directă sau colaterală.

12. DIAGNOSTICUL DIFEREN IALȚ

Taloul clinic i paraclinic este mai pu in tipic i poate crea, mai ales când olnavul nu este cunoscutș ț ș

dinainte, dificultă i de diagnostic.ț

7. *stmul cardiac

D. Mron ita asmatiformăș

B. "pasmul laringian

<. +orpii străini intraron iciș

A. Tumorile enigne i maligne ale traheei i ronhiilor ș ș

9. )u a cu dezvoltare retrosternală &plonantă'ș

D9



E. "indromul mediastinal compresiv

=. /neumotora#ul spontan

8. molia pulmonară cu sau fără infarct pulmonar

7:. *cidoza metaolică

77. Mronhospasmul generat de carcinoid &tumoră secretată de sustan e ronhoconstrictuale'ț

7D. $iperventila ia de cauză psihogenă.ț

+el mai frecvent se pune prolema diferen ierii de ron ită cronică a unui astm de oicei intrinsec, cuț ș

componentă infec ioasă evidentă i dispnee e#piratorie uierătoare. lementul de diferen iere a acestor ț ș ș ț

două ronhopneumopatii ostructive este caracterul ostruc iei ron ice, func ională i ireversiilăț ș ț ș

spontan sau după ronhodilatatoare în astm i ireversiilă în ron ită datorită componentelor lezionaleș ș

ale ostruc iei &firoze, atrofia peretelui ron ic, reducerea esutului elastic' mai pu in reprezentate înț ș ț ț

astm. hiperreactivitate ron ică, pusă în eviden ă prin tu cu acetilcolina pledează pentru astmș ț

cardiac. *stmul cardiac i edemul pulmonar acut intră în discu ie, dar acestea apar noaptea în efort laș ț

ătrânii care suferă de cardiopatie ischemică i au semne de insuficien ă ventriculară stângă. *lteoriș ț

astmul cardiac este declan at de emo ii, efort fizic la un valvular cu stenoză aortică, ineficientă aortică,ș ț

hipertensiune arterială visceralizată sau criza hipertensivă L dispneea este polipneeică, la azele

plămânului apar sucrepitante, iar tusea este înso ită de e#pectora ie spumoasă rozată. Gn stenoza mitralăț ț

la femei, edemul pulmonar acut apare de oicei premenstrual după efort fizic sau emo ie L se descriuț

faze de dispnee acută sufocantă la femei care folosesc contraceptive i fac din acest motiv microemoliiș

pulmonare recidivante. "indromul asmatiform post tuerculos considerat de unii ca astm tuerculin poare apărea relativ frecvent după vindecarea unui proces tuerculos. /rezen a în istorie a uneiț

tuerculoze pulmonare este importantă pentru diagnostic. /neumotora#ul spontan, emolia pulmonară

&în care apare uneori i ronhospasm' i infarctul pulmonar pot fi confundate cu acces de astm.ș ș

#amenul clinic radiografic pulmonar i scintigrafia pulmonară izotopică în emolie pulmonarăș

lămuresc situa ia. struc ia pulmonară &cancer, edem al glotei' sau traheală &compresiuni mediastinale'ț ț

pot produce i dispnee 5heezing, ronhoscopia i laringoscopia aduc inflama iile necesareș ș ț

diagnosticului corect. /neumonia de iradiere ce poate apărea la olnavii radia i terapeutic se poateț

manifestă cu o dispnee asmatiformă. 0areori o hiperventila ie intensă a a cum se întâlne te în acidozaț ș ș

metaolică de diverse cauze( diaet, acidoza lactică, into#ica ii, insuficien ă renală &astma uremic',ț ț

diaree sau în sindromul de hiperventila ie de cauză anzeroasă cu alcaloza respiratorie i uneori tetania,ț ș

pot stimula o dispnee asmatică mai pu in tipică.ț

13. FORME CLINICE

DE



*stmul e#trinsec sau e#ogen alergic este provocat de diver i alergenici introdu i de oicei prin inhala ie,ș ș ț

are un mecanism patogenic imun reprezentant de o reac ie de tip I după )ell i +ooms i esteț ș ș

caracterizat clinic prin accese paro#istice de dispnee i tuse înso ite de 5heezing, care cedează laș ț

ronhodilatatoare sau spontan i sunt urmate de intervale liere, asimptomatice. *stmul alergic apareș

numai la contactul cu alergenul fa ă de care olnavul este sensiilizat. /e lângă alergenii e#ogeni i al iț ș ț

factori nespecifici( infec io i, fum, gaze, lacuri, umiditate crescută i mai ales stress-uri emo ionale careț ș ș ț

pot deveni în unele situa ii agen i declan atori ai acceselor. Identificarea alergenului &lor' e#ogen cauzalț ț ș

prin anamneza, teste cutanate i eventuale teste de provocare, este importan a i necesară pentruș ț ș

diagnostic i tratament. *stmul intrinsec are o etiologie mai oscură, în care rolul infec iei este multș ț

discutat fie ca factor ini ial al olii sau de declan are a acceselor i de între inere i agravare a evolu iei.ț ș ș ț ș ț

Gn astmul intrinsec, cel mai frecvent la adult, accesele de dispnee sunt provocate de infec ii, e#citan iiț ț

nespecifici & fizici sau chimici ' nu rareori de analgetice sau pot apărea spontan. ulte din aspectele sale

sunt deoseite de cele ale astmului e#trinsec. *stmul indus prin e#erci iu &*I' poate constitui o entitateț

independentă sau se manifestă cu accese de astm ce apar după un e#erci iu sau efort în cursul unui astmț

oi nuit. l apare mai frecvent la copii i la tineri, dar poate fi întâlnită i la adul i i la vârstnici.ș ș ș ț ș

Crecven a sa la copii asmatici, în interval de acalmie, variază între <A L 9AK i este corelată cu oț ș

lailitate crescută a ronhiilor care poate fi cuantificată cu autorul unui inde# de lailitate i care laș

copii i tinerii asmatici este prezentă în 8EK din cazuri. "tarea de rău asmatic &stratus asthinaticus' esteș

un acces sever de dispnee care durează cel pu in D< ore, refractar la ronhodilatatoarele oi nuite i careț ș ș

prin durată i gravitate amenin ă via a olnavului. +a factori cauzali au fost încrimina i( infec iiș ț ț ț țrespiratorii, erori terapeutice, auz de simpaticomimetice, inhalante, suprimarea ruscă a corticoterapiei,

factori psihici, emotivi, an#iogeni. Intensitatea dispneei poate scădea pe măsura ce /a+D cre te. Gnș

cursul stării de rău asmatic distensia toracică devine e#tremă, la inspec ie se oservă adesea o depresiuneț

intercostală la începutul inspirului, olnavul este cianotic, tahicardic, an#ios. urmurul vezicular este

mult mai diminuat, indepărtat, e#pirul prelungit. +a urmare a alterării importante a schimurilor gazoase

respiratorii apar o serie de tulurări urmată de hipercapnie, acidoza gazoasă i metaolică, modificăriș

cardiace( tahicardie, semne +) de supraîncarcare, dreaptă, apari ia de deficite regionale de perfuzie.ț

$ipercapnia poate fi secundară i unor erori terapeutice( administrarea de sedative, depresori respiratori,ș

atropinice sau de o#igen în cantitate mare. 4a cca. umătate din olnavi, în particular la cei cu

hipercapnie i acidoză, se oservă pe electrocardiogramă un / pulmonar, care ca i pulsul, parado#al,ș ș

este indicatorul unei ostruc ii severe a căilor respiratorii.ț

14. EVOLU IAȚ

D=



volu ia astmului este în func ie de vârsta de deut i de tipul astmului. Gn general se apreciază ca cca.ț ț ș

DAK din olnavi se pot a tepta să devină asimptomatici după D ani de evolu ie. 0a6emann i d5ards auș ț ș

constatat că după vârsta de D: de ani o vindecare la A:K din copii care au avut un astm infec ios &cuț

teste cutanate negative' i la 7=K din copii cu un astm intrinsec erau vindeca i după 7A ani de evolu ie.ș ț ț

Iar B<K au rămas ameliora i. *stmul care deutează în adolescen ă sau la vârste adulte regresează maiț ț

pu in u or ca astmul copilului. *stmul tardiv, cu apari ie în ur de A: de ani i care ar reprezenta D:K dinț ș ț ș

toate cazurile de astm, este rar de natură alergică, evoluează în episoade ron itice, repetate i cu oș ș

perioadă variailă de timp să devină astm cu dispnee continuă. *ceastă eventualitate rară în astmul

infantil, devine tot mai frecventă i în astmul e#trinsec alergic pe măsură ce se înaintează în vârstă.ș

*stmul în timpul gravidită ii este întâlnit cu o frecven ă de 7K, urmarea asupra evolu iei sarcinei esteț ț ț

variailă. *gravarea astmului se realizează fie prin repeti ia frecventă a acceselor, cu remisiuniț

incomplete a dispneei între perioadele paro#istice, fie prin suprapunerea unor episoade repetate de

infec ie ron ică, care-i dau un aspect clinic de ron ită cronică ostructivă i cu timpul duce laț ș ș ș

constituirea unui cord pulmonar acut. /e plan func ional sindromul ostructiv tinde să devinăț

permanent, volumul rezidual cre te, hipo#ia moderată este frecventă, iar e#amenele de mecanicăș

ventilatorie arată uneori o cre tere a compliantei i o scădere a presiunii de retrac ie elastică, corectailăș ș ț

după un aerosol ronhodilatator. +u timpul se constituie o insuficien ă respiratorie cronică la a căreiț

instalare pot contriui diver i factori, reac ii alergice severe, infec ii repetate ronhopulmonare,ș ț ț

nerespectarea tratamentului. volu ia progresivă poate conduce la o stare de invaliditate a olnavului,ț

caracterizată prin următoarele criterii( clinice: dispnee zilnică, refractară la tratamentele zilnice oi nuite, incapacitatea de muncă deș

mai multe luni pe an, spitalizări repetate, starea de rău asmatic, corticoterapie de lungă durată cu

doze de men inere de peste 7: mgPzi, necesitatea de inec ie, frecventă, predominanta factorilor ț ț

declan atori a căror eliminare nu este posiilă, ameliorarea este redusă după un tratamentș

intensiv i recidiva rapidă după e#ternarea din spital i reintrarea în mediul domestic sau familial,ș ș

ine#isten a unui loc de muncă adecvat, complica ii severe( cord pulmonar, decompensăriț ț

cardiace, nevroza gravă.

func ionaleț ( ostruc ie ron ică pronun ată permanent, cvasiireversiilă după ronhodilatatoare,ț ș ț

cu o cre tere a volumului rezidual peste <AK din capacitatea totală i semnul de insuficien ăș ș ț

respiratorie acută în repaus.

+omplica iile ce apr în cursul evolu iei sunt reprezentate de(ț ț

infec ii acteriene, ron ite acute, ronsectazii, pneumonii careț ș cu timpul pot duce la instalarea

unei insuficiente respiratorii cronice cu evolu ia spre cordul pulmonar cronic.;ț

D8



mai rar întâlnite sunt( pneumotora#ul spontan, emfizemul mediastinal i sucutanat, fracturi deș

coaste, în cursul unor accese violente de tuse.

ortalitatea datorită astmului este redusă în ur de 7-DK. +auzele de deces sunt variate, printre factorii

implica i fiind( auzul de sedative, folosirea insuficientă a corticoizilor, pneumotora#ul, insuficien aț ț

cardiacă dreaptă. Gn astmul infec ios sau intrinsec moartea se produce prin asfi#ie consecutivă ostruăriiț

ron iolelor i ron iilor mici prin mucus vâscos i edem al mucoasei. Gn astmul alergic sau atopic,ș ș ș ș

cazuri letale prin oc anafilactic &medicamentos, în epături de insecte' sunt rare. ste de remarcat căș ț

decesele nea teptate prin astm survin în maoritatea cazurilor în timpul nop ii. Jn risc crescut de deces îlș ț

au olnavii cu ostruc ie progresivă a căilor aeriene, cei cu astm lail cu varia ii mari diurne a 2" laț ț

care evolu ia este uneori impreviziilă i îndeosei olnavii cu astmă sever care necesită să fie intua i.ț ș ț

15. TRATAMENTUL

Tratamentul astmaticului ron ic este profilactiv i curativ.ș ș

T(a"a#$"=& @(+;!&a<"!< se referă la înlăturarea i evitarea alergenului &alergenilor' schimareaș

locului de muncă, uneori a domiciliului, prevenirea crizelor paro#istice i infec iilor intercurente.ș ț

T(a"a#$"=& <=(a"! este patogenic i simptomatic i se adresează crizelor de astm, cât i ternuluiș ș ș

fondului asmatic.

Gn raport cu etapele sale fiziopatologice poate fi influen at terapeutic prin următoarele modalită i(ț ț

7. Tratamentul etiologic preventiv, vizând reac ia antigen-anticorp prin măsuri specifice antialergice.ț

D. Tratamentul protector, vizând inhii ia apari iei sau ac iunii mediatorilor intermediari ronhocon-ț ț ț

strictori, prim măsuri antialergice nespecifice &ronhodilatatoare, simpaticomimetice'.

B. Tratamentul simptomatic, vizând oprirea sau ameliorarea reac iei inflamator alergice tisulareț

&ronhospasm, edem al mucoasei'.

<. Influen a factorilor psihovegetativi.ț

A. Tratament al urmărilor i complica iilor & infec ii ron ice, etc.'.ș ț ț ș

Gn astmul alergic tratamentul hiposensiilizant folose te preparate care con in e#tracte apoase de alergeniș ț

cu ac iune semiretard sau retard. +on in polo sau mono-alergni, cei mai folosi i alergeni sunt praful deț ț ț

casă, praful de stradă, diverse polenuri, fungi, peri de animale, mucegaiuri, microuri i veninuri deș

insecte. $iposensiilizarea specifică denumită i imunoterapie constă în administrarea, de oicei pe caleș

sucutanată a unor doze suclinice progresiv crescânde din alergenul provocator al crizei de astm care

poate realiza o scădere sau dispari ie a sensiilită ii la acest alergen.ț ț odul de administrare, dozele

admise, efectele, contraindica iilor i reac iilor adverse ale medicamentelor folosite în tratamentulț ș ț

astmului ron ic. Gn astmul premenstrual corectarea terenului discrenic se face în prima umătate aș

B:



ciclului cu estrogeni, iar la a doua umătate a ciclului cu progesteron, ca preparate men ionăm ethilț

progesteron talete 7:-D: mg. "alutamolul &2entolin, "ultanol', i +leuterolul &"piropent' sunt folosi iș ț

cu precădere în aerosoli doza i( în această formă i în doza corect & <#D inhala iiPzi' sunt practic lipsiteț ș ț

de efecte cardiovasculare. "u formă de spra3 ine dozat dilată ronhiile aproape fără a realiza o

concentra ie sangvină măsurailă. *c iunile eta-andrenergicelor sunt multiple(ț ț

contriuie la inhiarea eliminării de histamină după e#punere de e#punere;

rela#area directă a musculaturii netede ronhilolare opunându-se efectelor mediatorilor

ronhospasmogeni;

ac iunea antihistaminică prin inhala ie competitivă a histaminei la nivelul receptorilor ț ț

musculaturii netede;

inhii ia degranulării mastocitelor.ț

0eac iile adverse posiile după supradozaul cu inhala ii sau după administrarea orală sau parenteralăț ț

sunt reprezentate de tremurături digitale, nervozitate, nelini te, palpita ii, tahicardie, cre terea deituluiș ț ș

cardiac, al consumului de D miocardic i a tensiunii arteriale, aritmii atriale, crampe musculare,ș

e#cita ie de tuse după inhalare. le dispar adesea spontan sau după reducerea dozei ori schimarea căiiț

de administrare. Gn accesul de astm nu se folosesc mai mult de < inhala ii în B: de minute, iar ț

tratamentul de durată nu mai mult de = -7: oriPzi. Molnavul va fi ine informat de către asistenta

medicală cu privire la riscurile folosirii auzive a eta-adrenergicilor i va veghea la apari ia efectelor ș ț

negative ce le dau eta-adrenergicile i va anun a medicul la apari ia acestora, ca acesta să ia măsuriș ț ț

cuvenite la dozarea corectă a medicamenta iei.ț

![*@J4 MT*IFTI+40 "/0*N C4"IT J[J*4

"JM"T*F Ț ![* /JCJ0I

*YP[I

!FJI0*

+0+I*4Retaproterenol

Cenoterol

Te0utalina

"alutamol

:,EA mg

:,D mg

:.Amg

-

7: -7D

9 L =

9 L =

9 - =

*lupent, *smopent

Menotec

Mricon3l

2entonil

*nticolinergicele folosite în cadrul crizei de astm moderat au ca ază de ac iune farmacologicăț

distriu ia de receptori colinergici de-a lungul întregului arore traheoron ic i implica iile refle#elor ț ș ș ț

vagale în patogenia astmului ron ic, aceste ronhodilatatoare ac ionează mai târziu în compara ie cuș ț ț

B7



etamimeticele, dar au efecte adi ionale favoraile i anume( asociate cu etamimeticele ele pot poten aț ș ț

i prelungirea efectele acestora. *tropina nu se mai folose te în cadrul crizei de astm ron ic deoareceș ș ș

usucă secre iile ron ice favorizând formarea de dopuri. Ipratropium-*trovent este un derivat sintetic deț ș

atropină privat de efectele nedorite ale atropinei, se folose te su formă de talete sau aerosoli, atât înș

tratamentul de atac cât ăi de între inere. !oza este de D-B talete Pzi, este indicat în tratamentulț

olnavilor astmatici cu hipersecre ia ron ică mare. /reparatul nu produce tremor sau tahicardie, poate fiț ș

folosit la olnavii cu glaocom, cu tulurări vezicale datorită micii sale asor ii. Jn avanta alț

anticolinergicelor îl au asen a tahila#iei. "e administrează 7-D pufuri a :,oDmgPB ori Pzi iar la nevoie seț

poate cre te fără a depă i 7D pufuriPzi. Gn crizele severe de astm de lungă durată i în starea de răuș ș ș

asmatic se apelează la tratamentul & iv ' cu iofilin, $emisiccinat de hidrocortizon & $$+ ', o#igen

intermitent, hidratare i aport de potasiu pe cale orală. "e începe o microperfuzie cu 7- fiole de miofilinș

în 7A: g glucoză AK. 0eac ii adverse apar mai ales după supradozări i sunt reprezentante de( grea ă,ț ș ț

vărsături, tahicardie i tulurări nervoase centrale( ame eli, nelini te, an#ietate, stare de e#cita ie,ș ț ș ț

cefalee, insomnie i uneori scăderea /aD. Gn caz hipo#ic pot provoca e#trasistole ventriculare, iar înș

administrarea rapidă I.2. au fost citate la olnavii cu micardoscreloză cazuri de oprire a cordului.

+ontraindica iile relative metil#antinelor sunt( hipertiroidismul i tireoto#icoza, epilepsia, infarctulț ș

miocardic, cardiomiopatia hipertrofică ostructivă, tahicardii. !e re inut este că asistenta medicalăț

treuie să cunoască foarte ine efectele negative ale medicamentelor administrate i contraindica iileș ț

relative pentru evitarea eventualelor accidente i efectelor neplăcute în cursul administrăriiș acestora.

+orticosteroizii sunt indica i în astm, atunci când măsurile terapeutice uzuale nu au putut controlațsimptomele în cele mai multe cazuri dispneea severă &starea de rău asmatic' i insuficien a respiratorieș ț

constituie indica iile principale, indica ia secundară constă în astmul cu dispnee continuă i hipersecre iaț ț ș ț

cu ostruc ie ron ică. ecanismul nu este complet elucidat, dar sunt discutate mai multe posiilită i(ț ș ț

ac iunea antiinflamatorie, cu scăderea edemului mucoasei;ț

inhii ia secre iei mucoase ron ice,ț ț ș

scăderea secre iei mucoase ron ice;ț ș

scăderea vâscozită ii secre iei ron ice în cursul accesului.ț ț ș

+ăile de administrare ale corticoizilor sunt multiple inhala ii &topice' i.m i i.v. +onduita de administrareț ș

a corticoizilor dacă după ED ore de tratament olnavul este refractar &ostruc iei dispneea nu cedează' seț

trece la terapia orală cu corticoizi /redninson pentru E-7< zile. /rima dată este de 7 mgP6g corp, deci

doza mare &oi nuită A:-9: mgPzi ' dată în B: minute. *poi se montează o perfuzie lentă cu 7-D fiole înș

A:: ml glucoză AK, în acela i timp olnavul prime te o#igen intermitent, se hidratează corect cu 7,A-Dș ș

litri de ceai care are ca efecte fluidificate i e#pectorante. "e dă potasiu din solu ia A-9 V+4 la B:: g apăș ț

BD



de mentă câte B linguri Pzi, se poate da i D-B talete de :,A V+4. !acă olnavul nu răspunde la acestș

tratament după D-B zile se trece la terapia cu $$+ asociat cu iofilin sau "alutamol. !upă anglo-

sa#oni doza ini ială de $$+ este de A:: mg în mocroperfuzie, urmată de administrarea la 9-= ore a DA:ț

mg $$+ iv, în D< h se poate atinge doza de 7<g. 4a tratamentul de atac de $$+, se asociază o#igen,

hidratare i potasiu, doza de miofilin este D-B fiole pe zi, iar "alutamol de 7-D talete sau 7-D pufuriPzi.ș

etil#antinele L Teoflina i deriva ii săi ifilinul i ufilinul au pe lângă efectul ronhodilatator i alteș ț ș ș

ac iuni( inotropa i cronotropa, miocardică, analeptică respiratorie, diuretică. le scad rezisten aț ș ț

vasculară pulmonară i pot accentua neomgenită ile ventila iei i perfuziei, cu hiop#emie. Gn ostruc iiș ț ț ș ț

ron ice severe, contriuie printr-o normalizare, a echilirului acido-azic, la restailirea răspunsului laș

etaadrenergice. /e cale orală produc irita ii gastrice i au ac iune mai slaă i de scurtă durată.ț ș ț ș

etil#antilele se folosesc mai mult pe cale intravenoasă, iar sprazurile sunt mai u or moniaile i au oș ș

ac iune rapidă. *c iunea ronhospasmolitică optimă se o ine în concentra ii de teofilină în ser ceț ț ț ț

variază între 7:-D: mgK. /entru suprimarea unui acces de astm este necesar ca nivelul sanguin al

teofilinei să aungă la 7gPml în B: minute, doza nu treuie să depă ească 7gP6gPoră. 0educereaș

progresivă a dozei cu A mg la A zile interval până se aunge la 7A mgPzi apoi cu D,A mg la intervale de 7:

zile i apoi cu câte 7,A mg la 7: zile, până se aunge la Amg &cea mai mică doză de intre inere'. "untș ț

olnavi care după D săptămâni de tratament nu se ameliorează i treuie continuat cu o doză minimăș

eficientă de D-B taletePzi timp de <-9 luni. !acă este posiil, suprimarea tratamentului oral i la nevoieș

înlocuirea cu corticiozi topici pentru tratament de durată. +ând suprimarea nu este posiilă, se va

continua cu doze de A-7A mg în func ie de starea pacientului. *dministrarea în zile alternând în dozețdule, dacă este posiilă reducea reac iile adverse. +ând tratamentul este oligatoriu a fiț cronic sau

când e#istă o intoleran ă pentru corticozi per orali, se poate utiliza un preparat depozit pe cale i.m.ț

&2olon <: mg sau volon * =: mg' la BA-<: zile interval sau chiar mai rar. *pari ia în cursulț

tratamentului de lungă durată a unor situa ii de stress &accident, opera ie' impune cre terea dozei deț ț ș

corticoizi. /entru prevenirea efectelor nedorite ale corticoterapiei unii preferă alternarea tratamentului o

zi /rednison, o zi +romoglicat. /rednisonul treuie men ionat că nu inhiă elierarea mediatorilor ț

chimici din mastocite azofile i mare ac iune antiinflamatorie nespecifică restaile te sensiilitateaș ț ș

etareceptorilor i deprimă activitatea limfocotelor M i T.ș ș

T(a"a#$"=& !$;#< !#! (+$ !<#ț ș

*ntiioticele se asociază în orice criză asmatică apărută în sezonul rece i în tratamentul astmuluiș

infec ios &infectoalergic', ca antiiotice( Miseptol, tetraciclină, +efalosporina, *mpicilina. !urataț

tratamentului este de 7< L D7 zile &după caz'. Tratamentul preventiv al crizelor de astm eneficiază de

+romoglicatul de sodiu &+romolin, Intal, VetifilinP[aditen' singure sau asociate cu Fednocromilul.

BB



+!" lucrează direct pe mastocite fiind un inhiitor al degranulării mastocitare mediate prin Ig sau

prin mecanism nespecific. Impiedică degranularea celulelor i elierarea de mediatori &histamină, "0"-ș

*'. Tratamentul de fond al astmului este de lungă durată i necesită identificarea alergenului iș ș

instituirea hipersensiilizării i imunostimulării. $iposensiilizarea face apel la e#tracte apoase deș

alergeni cu toată diversitatea lor. Gntru-cât toate preparatele pot da ocuri anafilactice sau declan ează oș ș

criză de astm înainte de inectare olnavul prime te o fiolă de *drenalină 7K i una de Ceniramin sauș ș

Taveg3l. /entru imunostimulatoare pe cale orală putem folosi Mronhova#omul sau Mronhomunal în

draeuri sau fiole uvaile de *mphovaccin. !oza în cura de între inere &în scop profilactic' este de 7ț

taletă, capsulă sau fiolăPzi, timp de D săptămâni în sezonul rece. Gn cura de atac doza este de 7-D talete,

capsule sau fiolePzi în asociere cu un antiiotic i timp se D-B săptămâni în sezonul rece.ș

Imunostimularea prin inectare cu vaccinuri microiene &Mronhafin /aspat' se începe cu testarea

olnavului. Imonostimularea cu Mronhodin se începe cu :,D ml din dilu ia 7P7: crescând progresiv laț

:,B, :,< până la 7 ml. Jltima doză se repetă de A oriP săptămână timp de 7-D luni. +re terea anticorpilor ș

loca i tip Ig) aduce eneficii i în astmul infec ios & infecto-alergic'. /entru corectarea terenuluiț ș ț

distonic-neurovegetativ psihoterapia reprezintă un oiectiv important, ea este variailă de la caz la caz,

rela ia pacient-medic, pacient-asistent i asistent Lmedic, treuie să fie în strânsă concordan ă. mareț ș ț

importan ă având instruirea de către asistentă a pacientului cu privire la cauzele olii sale, la măsurile deț

prevenire, la folosirea ra ională a medicamentelor i a efectelor adverse au importan ă maoră. Gn uneleț ș ț

cazuri este necesară o medicamenta ie psihotropă &sedative sau tranchilizante' numai în afara crizelor ț

câte o taletă de Mromoval, #travetral sau Fotrazepam, seara la culcare. Terenul discrinic ovarian seechilirează la un tratament cu mecho#iprogesteron, câte 7-D talete de 7: mg în a doua umătate a

ciclului. +riteriul de orientare clinică este prezen a sindromului premenstrual. *lte medica ii i măsuriț ț ș

terapeutice folosite în astm sunt *ntihistaminicele, unele pot agrava ronhospasmul, prin cre tereaș

uscăciunii mucoaselor i vâscozită ii sputei. *u fost comunicate unele rezultate favoraile în astmulș ț

alergic ca Taveg3l-spra3 i $istogloin &7 fiolă la < zile' care imunizează contra histaminei. Cluidificateș

ale secre iei ron ice sunt folosite pentru comaterea discrinei. $idratarea corectă este o condi ie deț ș ț

aza în astmul sever, umidificarea aerului din încăperi a o#igenului sunt deoseit de utile medicamente

folosite( Mronhe#im, per os &B # D draeuri sau B # = solPzi '. *ntitusivele sunt folosite numai în tusea

neproductivă.

ăsurile fizice L drenaul de postură, precau iile toracice, gimnastica respiratorie i însu irea uneiț ș ș

tehnici de tuse pentru a o ine o e#pectorare eficientă a secre iilor mucoase sunt indicate în cazurile cuț ț

infec ie ron ică.ț ș

B<



"plenotrapia L practicată mai mult în salină, e#ercită efecte favoraile datorită atmosferei locale(

saturate în vapori de apă, sărăcie în particule în "uspensie &de 7::: de ori mai pu ine ca în atmosferaț

unui mare ora , concentra ia mai mare la ioni de +a, care ar ac iona spasmolitic i e#pectorant tensiuneș ț ț ș

mai ridicată a +D care cre te volumul respirator în medie cu 7.A l. 0ezultatele arată o ameliorare la maiș

mult de DPB din olnavii astmatici. "aline în 0omania sunt la /raid, "lănic-/rahova, Tg. cna.

+limoterapia, la munte sau la mare are efecte favoraile datorită numărului redus de alergeni din

atmosferă. 4a altitudini mai mari gazele sangvine scad prin diminuarea de +D i eliminarea i maiș ș

u oară, apare o ameliorare suiectivă. Insuccesele terapeutice ale astmului ron ic sunt provocate înș ș

principal de următoarele cauze(

7. 4ipsa de interven ie promptă a medicului i a asistentei medicale în momentele precare ale crizei deț ș

astm ron ic.ș

D. Tratamentul neadecvat aplicat de medic sau olnav.

B. 2iteza mare de agravare a unor crize.

<. Insuficien a supraveghere medicală a olnavului.ț

A. *lte cauze(

sedarea e#cesivă a olnavului;

administrarea de eta-olcante;

aritmii ventriculare severe la olnavii cu hipocalcemie prin auz de etamimetice.

Toate acestea treuie cunoscute de către asistenta medicală care va participa la dispensarizarea

olnavului prin ( datele culese da la olnav, autătoare la stailirea diagnosticului atât al medicului cât i celș

nursing;

evaluarea celor 7< nevoi fundamentale ale olnavului, stailirea priorită ilor i urgen elor;ț ș ț

administrarea medicamentelor în dozele i perioadelor de timp prescrise de medic în foile deș

oserva ie &interven iile delegat'ț ț

recoltarea de sânge, urină i alte produse pentru analize i alte teste;ș ș

înso irea pacien ilor la e#amenele paraclinice;ț ț

răspunderea la toate nevoile inclusiv &psihologice' ale pacientului;

ac iuni de educa ie sanitară;ț ț

spriinirea din punct de vedere emo ional i fizic în timpul spitalizării.ț ș

!eoarece administrarea medicamentelor este o muncă de mare răspundere asistenta medicală treuie să

respecte cu mare stricte e următoarele reguli(ț

BA



respectarea medicamentului prescris, neînlocuirea lui cu un alt medicament cu efect asemănător

fără aproarea medicului;

identificarea medicamentului de administrat prin verificarea etichetei de administrare sau a

medicamentului însu i &treuie să le cunoască după amala, forme de prezentare, consisten ă,ș ț

culoare, miros etc.'; verificarea calită ii medicamentelor, să nu fie degradate, alterate;ț

medicamentele î i schimă culoare sau aspectul &decolorare, tuluri, precipitate, sedimente sauș

modificarea consisten ei la cele solide';ț

respectarea căilor de administrare este oligatorie;

nerespectarea căii de administrare poate duce la accidente grave &e#. introducerea de solu iiț

uleioase intravenoase produc emolie uleioasă i moartea, solu ii hipertonice sunt incompatiileș ț

cu esutul muscular sucutanat i produc necroza';ț ș

respectarea orarului de administrare i a ritmului prescris de medicș este oligatoriu, deoarece

unele sustan e se descompun sau se elimină din organism într-un anumit timp, iar laț

medicamentele la care doza terapeutică este apropiată de cea to#ică, dacă nu se respectă orarul,

se pot transforma în otrăviri prin acumularea dozelor;

respectarea dozei prescrise;

respectarea somnului fiziologic al olnavului;

respectarea succesiunii în administrarea medicamentelor;

lămurirea i e#plicarea olnavului asupra medicamentelor prescrise;ș

administrarea imediată a medicamentelor deschise L fiole treuie inectate imediat după

deschidere;

prevenirea infec iilor intraspitalice ti prin respectarea măsurilor de asepsia i igienă pentruț ș ș

fiecare cale de administrare;

folosirea acelor, seringilor sau a perfuzoarelor sterile.

* a cum am mai arătat, asistenta treuie să cunoască i efectele secundare ale medicamentelor i să tieș ș ș ș

să-l prevină i să-l comată. *sistenta medicală treuie să aiă în vedere efectul negativ al administrăriiș

unor asemenea medicamente să-l prevină să fie pregatită să-l comată. "imptomele ocului-anafilacticș

rutală i foarte ogată, consta în( hipotensiune rutală, osrtuc ia ron ică cu criză asmatică, edemș ț ș

laringian, spasme glotice, prurit, edem Zuin6e, fenomene neurologice, gastrointestinale, miocardita

alergică. *sistenta medicală va aplica un garou numai pentru D:-B: minute la rădăcina memrului

B9



inectat, olnavul va fi culcat în pozi ie declivă Trendelenurg, se administrează & s.c, i.m., i.v.' :,A mlț

*drenalina 7K, în caz de stop cardiac doza se introduce intracardiac(

se inectează $$+ în doze de cel pu in 7:mgP 6g corp, doza ini ială A: mg & D fiole ' i.v., apoiț ț

câte DA mg din < în < ore &D< ore'. Gn cazurile grave 7::-DA: mg, apoi A: mg, respectiv 7:: mg

din < în < ore;

lichide volemice în caz de hipovolemie !e#tran E:;

aspira ie orotraheală, eventual o intua ie sau treaheostomie i se administrează L o#igenoterapieț ț ș

9-= lPmin, prin sonda nazofaringiană;

administrarea de ronhodilatatoare iofilin &*miofilină D<: mg. o fiolă în cazurile de

ronhoconstric ie severă;ț

se administrează antiiotice i chimioterapice în cazul de suprainfec ie ron ică;ș ț ș

psihoterapie sus inută de încuraare a olnavului intrat în criză.ț

1. EXPLORARI PARACLINICE I DE LABORATOR Ș

#amenul sputei

în astmul e#trinsec &atopic' e#amenul macroscopic al sputei pune în eviden ă eozinofile, cristaleț

+harcot-4e3den, spirale +urchmarm i uneori corpi creola, aglomerări de celule descuamate,ș

mucus i o materie proteinică.ș

în astmul intrinsec în sputa domină polinuclearele neutrofile i acteriile, iar e#amenulș

acteriologic după spălarea sputei pune în eviden ă agen ii infec io i în cauză.ț ț ț ș

TESTELE CUTANATE DE PROVOCARE BRON ICĂȘ

/un in evidenta hipersensiilitatea olnavului la alergeni specifici, prin inhalarea pneumo-alergenului

anuit constituie in cazurile cand este pozitiv, singura dovada ca alergenul inhalat este cauza astmului.

DO/AREA I)E N S8NGE

are valoarea diagnostică apreciailă întrucât la =:K din olnavii alergici Ig este crescută.

EXAMENUL RADIOLOGIC pune în eviden ă cre terea spa iului aerian, retrosternal, în pozi ie *!. Gn cursul stării de răuț ș ț ț

asmatic el poate descoperi diferite stări patologice pleuro-pulmonare care pot e#plica rezisten aț

la tratament; pneumotora#, atelectazie lomară sau segmentară.

PROBELE VENTILATORII

BE



"pirograma are un aspect ostructiv nespecific, cu scăderea 2" i a capacită ii vitale, aspect careș ț

după acces revine de oicei normal. /rincipalele modificări func ionale ale astmului ron ic(ț ș

7. "căderea volumului e#pirator ma#im pe secundă &2"' i a indicelui Tiffeneau su E:Kș

D. "căderea capacită ii vitale &+2'ț

B. "căderea volumului inspirator de rezervă &2I0' i a volumului e#pirator de rezervă &20'ș

<. +re terea rezisten ei căilor aerieneș ț

A. +re terea capacită ii reziduale func ionale &+0C'ș ț ț

GA/ELE RESPIRATORII

Gn formele severe /*D scade, iar /a+D cre te. dată instalată, hipercapnia agravează ronhospasmul,ș

hipersecre ia i încărcarea ron ică.ț ș ș

CAPITOLUL III

CA/URI CLINICE

CA/ CLINIC NUMĂRUL I

FJ4 I /0FJ4( ".2Ș

"Y( Ceminin

2\0"T*( 9E ani

)0JT*T( E: 6g

GFR4 I( 7,98 mȚ

F* IF*4IT*T( românăȚ

!I*)F"TI+ ! IFT0F*0(

astm ron ic în crizăș

FT*

*F*F[*(

antecedente heredo - colaterale L neimportante

antecedente personale - neagă

I"T0I+J4 M4II(

olnava se internează cu criză de dispnee de tip e#pirator, tuse cu e#pectora ie mucopurulentă,ț

cefalee cu ame eli care se agravează i se intensifică cu palpita ii pentru care se internează înț ș ț

sec ia interne pentru tratament de specialitate.ț

olanava relatează că e cunoscută cu astm ron ic de mai mul i ani.ș ț

*FIC"TR0I ! !/F!F R(Ț

B=



dispnee de tip e#pirator

5heezing

tuse cu e#pectora ie mucopurulentăț

cefalee

ame eliț

palpita iiț

/0M44 /*+IFTJ4JI(

alterarea func iei respiratoriiț

alterarea func iei circulatoriiț

imposiilitatea de a se odihni

incapacitatea de a- i acorda îngriiri igienice corporaleș

B8



PLAN DE NGRIIRE

DIAGNOSTIC DENURSING

OBIECTIVE INTERVEN IIȚ EVALUARE

*lterarea func iei respiratoriiț

torită apari iei ostruc ieiț ț

on ice manifestată prin acceseș

dispnee paro#istică i tuse cuș

pectora ie mucopurulentă.ț

- pacienta să prezinte o respira ieț

ună i căi respiratoriiș

permeaile.

- învă pacienta să tu ească, să e#pectoreze i să colectezeț ș ș

sputa în recipeent, administrez D la nevoie.

- asigur aerisirea salonului, asigur pozi ia semi ezândț ș

&ortopnee' care favorizează o respira ie mai ună.ț

- fac educa ie sanitară pentru prevenirea infec iei ron ice.ț ț ș

- administrez tratamentul prescris de medic cu e#pectorante,

ronhodilatatoare i descongestionante ale mucoasei traheoron ice.ș ș

- lini tesc pacientul psihic în vederea îmunătă iri stăriiș ț

generale.

- pacienta răspunde ine

astmatic i seș

lini te te;ș ș

- starea de ane#itate a

olnavului se amelioreaz

- pacienta colaorează iș

răspunde la întreări.

*lterarea func iei circulatoriiț

torită palpita iilor i nelini tiiț ș ș

anifestată prin $T*

- pacienta să prezinte o circula ieț

adecvată

- învă pacienta să evite consumul e#cesiv de grăsimi i să consumeț ș

alimente ogate în vitamine, zarzavaturi i fructe.ș

- administrez medica iei prescrise de medic cardiotonice,ț

vasodilatatoare antiaritmice, diuretice, hipotensoare.

- urmăresc efectul medicamentelor administrate

- aplic tehnici de favorizare a circula iei, efectuez e#erci iiț ț pasive i active, masa al e#tremită ilor.ș ț

- sfătuiesc pacienta să continue tratamentul medicamentos

atâta timp cât e necesar.

- pacienta prezintă o T*

în limite normale

-răspunde pozitiv la

tratamentul medicamen

i evită efortul fizicș

<:



Imposiilitatea de a se odihni

torită nelini tii manifestatăș

in insomnie.

- pacienta să eneficieze de un

somn odihnitor atât calitativ, cât

i cantitativș

- calmez tusea i dispneea prin administrarea de medicamenș

-te prescrise de medic

- învă pacienta tehnici de rela#are, e#erci ii respiratoriiț ț

înainte de culcare

-sfătuiec pacienta să consume o ăutură caldă înainte de

culcare &ceai sau lapte'

- psihoterapie-calmez i lini tesc olnavaș ș

- asigur un mediu amiant lini titor, fără zgomoteș

- pacienta prezintă un som

odihnitor, tonus muscula

prezent echilirată psihic

Incapacitatea de a- i acordaș

griirii igienice corporale

torită alternării stării generale

anifestată prin cefalee, ame eliț

se, dispnee de tip e#pirator,

heezing, $T*, palpita ii.ț

- pacienta să prezinte o stare de

ine i să î i păstreze tegumente-ș ș

le intacte.

- comat starea de lini te a pacientei care a provocatș

transpira iileț

- asigur o stare de cură enie perfectă a corpului pentru aț

preveni apari ia complica iilor ț ț

- terg pacientul de transpira ii i schim leneria de corpș ț ș

de câte ori este nevoie.

- asigur un aport important de lichide pentru reechilirare

hidroeteclorlitică e#plicându-i pacientului necesitatea

acestora în vederea păstrării elasticită ii pieliiț

- după efectuarea unei ă

olnavei

<7



<D



la. iș

paraclinicemedicamentos alimen T* / T 0 "caun !iureza

77.:A.D:79

D<:P7::mm$g

=: Pmin

B9,A ]+ D:respPmin

7 7D:: 4 - 2.FU<:::-=::: mm^2.UE,E:: mm^

ICI4IF( fioleD#7Pzi I2 fiole7: ml*ctiune ronhodilatatoare.$$"( fiole 7:: mg I2 D#7Pzi*ctiune inflamatoare sidecongestiva, ronhodilatatoare2FT4IF ("pra3 D pulverizari #BPzi.*ctiune ronhodilatato-are.M0$YIF ( comprimatea = mg ; per os B#7Pzi.*ctiune e#pectorant, fluidificasecre iile traheo-ronsiceț

vascoase si le usureaza

eliminarea.*/I+I4IF*<#7 f.I,A:: mg.*ctiune acteriostaticcu spectru larg/0!FI"F7 tPzi per os doza de atacB:mgPzi se scade treptat panala 7: mg doza de intr--tinere.*ctiune-antiimfl-amatoare,antialergic.

+*/T/0I4(T B#7Pzi per os. *ctiunehipotensoare. FIT0/-+T0 ( t B#7Pzi per os.*ctiune cardiotonica.*"/*+*0!IF ( t B#7Pzi per os.*ctiune cardiotonica.CJ0"I!7t la D zile per os.*ctiune-diuretica.

!I/I0I!*4 ( B#7 tPzi per os.*ctiune vasodilatatoare, pentru fluidificare.

0egimnormochiposodevitareaaliment pot fialergen

7D.:A

D:79

7=:P8:

mm$g

=:

Pmin

B9,A ]+ 78

respPmin

7 77A: $ - 2.FU<,D-A,A

mlPmm^2.U<.AmilP mm^

7B.:AD:79

7=:P=:mm$g

E= Pmin

B9,B]+ 7=respPmin

7 7D:: $tc - 2.FU<:-<7K2.UB9,A K

7<.:AD:79

_E:PE:mm$g

=A Pmin

BE,D]+

78respPmin

7 7B:: $gh -2.FU7B-7AgP7:: ml2.U7B,7 gP7::ml

7A.:AD:79

79APEAmm$g

=: Pmin

B9,=]+ 7=respPmin

7 7D:: Jree-2.FUD:-<:mg K2.U=B mgK

79.:AD:79

7<:P=:mm$g

EA Pmin

B9,A ]+ 7=respPmin

7 7D:: )licemie2.FU=:-7D:mg K2.UEDmg K

7E.:AD:79

7<AP=:mm$g

EA Pmin

B9,<]+ 78respPmin

7 77:: 2"$-2.FU7-7:mmP 7h2U7BmmP7h

7=.:AD:79

7<:PEAmm$g

EA Pmin

B9,<]+ 7=respPmin

7 77:: #amen sputa(-macroscopic (vascoasa-microscopic(eozinofilie

0tg nu aratamodificari.

CA/ CLINIC NUMĂRUL II

<B



FJ I /0FJ( 2.0 Ș

"Y( Ceminin

2\0"T*( 7= ani

)0JT*T( A9 6g

GFR4Ì( 7,9E m

F*ÌF*4IT*T( român

!I*)F"TI+ ! IFT0F*0

astm ron%ic alergic n criz. ȋ

*FF[*(

antecedente heredo - colaterale L nesemnificative

antecedente personale - la E ani a avut varicelă

I"T0I+J4 M4II(

olnava cunoscută cu astm ron%ic de la vârsta de 7A ani prezinăt dispnee, 5heezing, tuse productivă

se internează n spital pentru investiga ii %i tratament de specialitate. ȋ ț

*FIC"TR0I ! !/F!F`R(

dispnee

5heezing

tuse.

/0M44 /*+IFTJ4JI(

dificultate n a respira ȋ

dificultate n a se alimenta ȋ

perturarea somnului

<<



PLAN DE NGRIIRE

DIAGNOSTIC DE NURSING OBIECTIVE INTERVENŢII EVALUARE

!ificultate în a respira datorită

flama iei mucoasei i spasmuluiț ș

usculaturii ron ice manifesttată prinș

spnee i 5heezing.ș

- pacienta să respire fără dificultate

i să aiă căile respiratorii elierateș

de secre ii.ț

- îi asigur pacientei o cât mai ună pozi ie înț

timpul acceselor astmatice &pozi ia ortopneică'ț

- administrez medicamentele prescrise de medic

pentru a preveni crizele de astm

- pacienta după 7-D zile prez

căi respiratorii permeaile iș

respiră normal, nu mai prezi

!ificultate în a se alimenta datorită

spneei i ane#ită ii manifestate prinș ț

apeten ă.ț

- pacienta să se poată alimenta

corespunzător

- îi e#plic olnavei necesitatea alimenta iei i aț ș

consumului suficient de lichide.

- starea pacientei s-a ameriol

i-a revenit pofta de mâncare

/erturarea somnului datorită

e#ită ii manifestată prin insomnie.ț

- pacienta să aiă un somn

odihnitor i corespunzător ș

- am asigurat lini te în salon ca pacienta să seș

poată odihni.

- convingem pacienta că starea ei se va ameliora.

- pacienta se odihne te suficș

pentru a prezenta o stare de m

ine.

<A



EXAMENE CLINICE

!ata Cunctiile vitale si vegetative #aminari dela. si paraclinice

Tratament medicamentos

0egimalimentar T* / T 0 "ca-

un!iur-eza

B.:9. D:79 7D8PEAmm$g

=D Pmin

BE,D]+

7<respPmin

7 7D:: 4 -2.FU<:::- =:::mm^2.UA,A:: mm^

$$" ( B:: mg talete.

*c iune antiinflamator.ț

2entolin ( B#7 X D ml ser fiziologic.

*c iune ronhodilatator.ț

A&!#$"# @(#!?

legume fierte, frucrude i su formș

de compot; supe dlegume, cartofi,

pâine neagră.

A&!#$"# !$"#(%!

"ă evite alimentelalergene.

"ă evite alimentel prea sărate iș

grăsimile.

<.:9.D:79 77:P9Amm$g

98 Pmin

BE]+ 7BrespPmin

7 77:: $ - 2.FU<,D-A,AmlPmm^2.U<.A::.:::

mmÂ.:9.D:79 77:P9:mm$g

9E Pmin

BE]+ 7ArespPmin

7 77:: $tc - 2.FU<:-<7K2.UD8,= K

9.:9.D:79 7D:PE:mm$g

9B Pmin

B9,E]+

7ArespPmin

7 7D:: $gh -2.FU7B-7AgP7:: ml2.U7B,B gP7::ml

E.:9.D:79 77:P9Amm$g

EA Pmin

BE]+ 79respPmin

7 7D:: uzinofilie (

2.F U D-B K

2. U :,A K2"$ - 2.FUE-7Amm la D h2. U 7Bmm laDh

<9



CA/ CLINIC NUMĂRUL III

FJ I /0FJ( . *Ș

"Y ( Ceminin

2\0"T*( A7 ani

)0JT*T( 98 6g

GFR4 I( 7,9: mȚ

F* IF*4IT*T( românăȚ

!I*)F"TI+ ! IFT0F*0(

astm în status astmaticus.

*F*F[*(

antecedente heredo - colaterale( mama cu astm ron icș

antecedente personale - neagă

I"T0I+J4 M4II(

pacienta relatează că e cunoscută de astm ron ic de mai mul i ani.ș ț

cu 9 zile înainte de internare prezintă o viroză respiratorie ce declan ează o criză astmaticăș

manifestată prin accese de dispnee e#piratorie de tip 5heezing i tuse.ș

în diminea a zilei ce prevede internarea, pacienta prezintă un acces de dispnee astmatică progresivț

evoluând spre agravare până la apari ia ortopmeei.ț

se asociază cu respira ie uierătoare i tuse.ț ș ș

dispneea nu se amerioliază nici la administrarea repetată, de miofilin i ronhodilatatoareș

simpaticometice, respectiv spra3 "alutamol, motiv pentru care se internează în sec ia interne.ț

*FIC"TR0I ! !/F!F R(Ț

dispnee de tip e#pirator

5heezing

tuse.

/0M44 M4F*2J4JI(

alterarea ritmului respirator

alterarea stării generale

alterarea hidratării olnavului

<E



perturarea somnului

<=



PLANUL DE NGRIIRE

AGNOSTIC DE MURSING OBIECTIVE INTERVEN IIȚ EVALUAREterarea ritmului respirator

rită ostruc iei ron iceț ș

ifestată prin dispnee cu

pnee, 5heezing i tuseș

- pacienta să respire normal,

dispneea să dispară.

- a ez pacienta într-o pozi ie semi ezândă la margineaș ț ș

patului cu capul u or, în e#tensie.ș

- îndepărtez factorii care ar putea produce alergii &praf,

florii'.- asigur aerisirea salonului pentru favorizarea unei une respira ii.ț

- administrez tratamentul prescris de medic, ronhodilata-

toare.

- pacienta răspunde ine la

tratamentul medicamentos

dispneea a dispărut.

terarea stării generale

rită cefaleei i dinamieiș

ifestată prin

#itate.

- pacienta să fie echilirată psihic,

să dispară starea de ane#itate iș

să fie comătută cefaleea iș

adinamia.

- calmez pacienta, o a ez într-un salon cu onavi, cu unș

nivel ridicat i plini de optimism.ș

- aut pacienta să î i recunoască ane#itatea i să oș ș

comatem distrugându-i aten ia de la oală diminuezț

stimuli care l-ar putea derana.

- aerisesc salonul asigurându-i o stare de confort i asigur condi iiș ț

de odihnă pentru olnav.- învă pacienta să e#pectoreze, e#plicându-i necesitateaț

acesteia.

- administrez la indica ia medicului analgezice iț ș

e#pectorante.

- starea de ane#itatea a dis

olnava prezintă o stare de

- pacienta sus ine că cefaleț

dispărut i prezintă o condș

fizică mai ună.

<8



terarea hidratării pacientei,

rită dezechilirului

oelectrolitic manifestată prin

spira ii aundente iț ș

ectora ie.ț

- reechilirarea hidroelectolitrică a

pacientei i împiedicarea uneiș

eventuale răciri din cauza transpira-ț

iilor.ț

- administrez pacientei ceaiuri îndulcite e#plicându-i

necesitatea ingerării a cât mai multe lichide.

- schim leneria de corp i de pat de câte ori este nevoie.ș

- asigur condi ii corespunzătoare de temperatura mediului.ț

- aut pacienta să î i efectueze toaleta corporalăș

- pacienta relatează că resp

indica iile în legătură cuț

hidratarea.

rturarea somnului datorită

ni tii i ane#ită iiș ș ț

ifestată prin

mnie.

- pacienta să aiă un somn

odihnitor.

- comat tusea i dispneea.ș

- învă pacienta tehnici de rela#are, e#erci ii respiratoriiț ț

înainte de culcare.

- asigur un mediu amiant, lini titor fără zgomoteș

- sfătuiesc pacienta să consume o ăutură caldă înainte de

culcare &ceai sau lapte'.

- pacienta prezintă un som

odihnitor

A:



EXAMENE CLINICE

!ata Cunc iile vitale i vegetativeț ș #aminări dela. iș

paraclinice

Tratament medicamentos 0egialimenT* / T 0 "caun !iureza

:9.D:79 7B:PE:mm$g

== Pmin

B9,=]+ D:rPmin

7 7::: ml

4 - 2.FU<:::-=::: mm^2.UE9:: mm^

"*4MJT*F4(7 pufPzi spra3

*ctiune-ronhodilatator.

ICI4IF ( t.B#7Pzi peros ac iune ronhodilatator.ț

$$" ( B:: mg I2. *c iuneț

antiinflamator, steroid în crizeleastmatice.

/0!FI"F( A mg t B#7Pzi.

*c iune antiinflamator.ț

*/I+I4IF*( <#DA: mg I.

*c iune actericid, antiiotic cuț

spectru larg.

M0$YI( B#DtPzi.

*ct une mucolictic,favori-zeazăț

e#pectora ia, u urează respira ia.ț ș ț

:9.D:79 7B:P=:mm$g

=A Pmin

B9,E]+ 78rPmin

7 7D:: ml

$ - 2.FU<,D-A,AmlPmm^2.U<.= milPmm^

:9.D:79 7DAPE:mm$g

=B Pmin

B9,E]+ 78rPmin

7 7::: ml

$tc - 2.FU<:-<7K2.U<B K

:9.D:79 7DAPE:mm$g

=: Pmin

B9,9]+ 7=rPmin

7 7D:: ml

$gh -2.FU7B-7AgP7:: ml

2.U7B,A gP7::ml:9.D:79 7DAP=:

mm$g=:

PminB9,9]+ 7=

rPmin 7 7D::

ml2"$ - 2.FU7-7:mm la 7 h2. U Amm la 7 h

:9.D:79 7DAPEAmm$g

=D Pmin

B9,9]+ 78rPmin

7 7D:: ml

)licemie

2.FU=:-7D:mg K

2.U8:mg K:9.D:79 7B:P=:

mm$g=:

PminB9,9]+ 7=

rPmin 7 7D::

ml+reatinina -2.FU:,9-7,D mgK

2.U:,9 mg K

CONCLU/II ASUPRA LUCRĂRII

A7



Gngriirea olnavului este o muncă de mare răspundere care necesită cuno tii e profesionale profundeș ț

i calită ii morale deoseite. i-am ales îngriirea pacientului cu astm ron ic ca temă a lucrării deș ț ș

diplomă pentru faptul că este o afec iune e#trem de frecventă, întâlnită atât la adul i cât i la copii, cuț ț ș

deut la orice vârstă i indiferent de condi ia socială.ș ț

4ucrarea e constituita din B capitole(

primul capitol prezintă teoretic oală, respectiv unele aspecte legate de etiologie,

simptomatologice, patogenie i tratamentș

al doilea capitol cuprinde îngriirele olnavului cu astm ron ic acordate de asistentă, de laș

internare i pana la e#ternare, cu asigurarea conditiilor de spitalizare, pozitia pacientului in pat,ș

urmarirea functiilor vitale si vegetative asigurarea igienei corporale, asigurarea unei alimentatii

adecvate si e#aminarii specifice. +apitolul cuprinde de asemenea, e#ternarea olnavului,

educatia sanitara si profila#ia olii.

- al treilea capitol cuprinde B cazuri de pacienti cu astm ronsic.

In cele B cazuri pe care le-am urmarit am oservat ca aceasta afectiune este rezultatul ostructiei ronsice acute care determina in anumite impreurari, aparitia unei e#piratii tipice suieratoare, ca un tiuit

numit b5heezingb. Molnavii se plang de blipsa de aerb si se aseaza de oicei sezand, pozitia ce le asigura

respiratia.

+riza de astm ronsic constitue o urgenta medicala maora care presupune internarea pacientului in

spital si acordarea de asistenta medicala de specialitate.

Miliografie

7.bTratat de medicina internab vol. I bMolile aparatului respiratorb su redactia prof. 0adu /aun,coordinator

prof. +onstantin *nastasiu

ditura edicala 78=B

D.bedicina interna pentu cadre mediib +orneliu Morundel

ditura *ll,vol. II

AD



B.*natomia si fiziologia omului dr. 0o#ana aria *lu

ditura +orint

<.Tehnici speciale de ingriire a onavilor,coordinator dr. )eorgeta Malta

ditura !idactica si /edagogica Mucuresti 78=B

AB



)0 ! !*T

ul /."., DD ani, E< 6g, 7,ED cm, domiciliat în Timi oara, str. !e, nr.D:, în condi ii une de locuit &locuin a la locș ț ț

, se prezintă la sec ia medicală aț "pitalului ilitar în data de D= ianuarie D:79 cu ilet de trimitere cu diagnos

c infecto-alergic cu medica ia de specialitate pentru tratament. !in D:7< pacientul este în eviden ă i se face ț ț ș

n. /rezintă crize rare nocturne, acuză o respira ie greoaie, tuse cu e#pectora ie seromucoasă, astenie fizică.ț ț

efumător i necăsătorit, este student la *."..ș

*/0+I0* !I*)F"TI+ !

FJ0"IF)

MI+TI2 IFT02F IIȚ

*JTF

!4)*Tispnee respiratorie

scretă

se cu e#pectora ieț

romucoasă

aiciune &alterarea' stării

enerale

0isc de disconfort datorat

dispneei e#piratorii i aș

tusei, manifestată prin

alterarea stării generale

0isc de respira ie ineficientăț

datorat reducerii calirului

ronhiilor manifestate prin

dispnee

"ă- i asigure repausș

medical indicat în

următoarele = ore

0educereea dispneei în

următoarele = ore

0epaos la pat în camera

încălzită i aerisită înș

pozi ie semi ezândăț ș

onitorizarea /.0.T*.T.T.

asigurarea unui confort

adecvat( pat curat, uscat,

lenerie ine întinsă.

*sigurarea lini tei iș ș

respeactarea cu stricte e aț

orelor de somn i odihnăș

pacietului.

*dministrarea medica ieiț

prescrise de medic.

Mrohimen < t # Dzi

!iazepan 7cp # Dzi

/acientu

indicată

"e simte

încălzită

lenerie

G i menș ț

0UD< rm

/acientu

e#pector

/acientu

adomin

"e admi

i.m., trif

indica iaț

"tare ge

pacientu

adomin

Tegume

A<



/acientu

leneriei

îl autămacint instail

egumentele prezintă o

oara transpira ieț

espira ie ineficientă, T.*.ț

limite normale, echilirat

etaolic, suferil,

acient oosit

0isc de deshidratare

0isc de hipertermie

0isc de an#ietate

"ă prezinte o respira ieț

în limite normale

"ă fie echilirat

hidroelectrolitic

"ă prezinte o

temperatură corporală

în limite normale

"ă aie o stare de ine

psihic

"ă se poată odihni

/acientul a fost autat să- iș

men ină o pozi ieț ț

corespunzătoare pentru a

respira cât mai eficient

"-a măsurat 0.T:./.T*. iș

s-a notat în C.

/acientul este lăsat să se

odihnească, doarme nu-l

trezim

/acientu

crescută

algocalm

/acientu

e#pector

chilir

/acientu

modul în

lini teaș

acient stail 0isc de respira ieț

ineficientă, dispnee de tip

e#pirator

servarea iș

ascultarea respira ieiț

Molnavul să- i reducăș

dispneea

Molnavul să- i asigureș

căile respiratorii liere

*m efectuat recoltarea

de produse de sânge

pentru e#amene de

laorator

"-a recoltat produse de

laorator

"-a efectuat radiografia

pulmonară

0epaus la pat

onitorizarea func iilorț

vitale

*sigurarea !.F.C.

*dministrarea medica ieiț

prescrise de medic miofilin

<fPzi prednison =cp#DziPpo

rofimen <cp#DPzi $$+

<f#DPzi

!FC se administrează

mucosolvan 7cp#BPzialgocalmin 7f la nevoie

triferment Dt#DPzi

diazepam 7cp#DPzi

*naliza

normale

2"$U7=

T)/U=J

tul se e#ternează cu starea generală ameliorată. 0evine la control periodic, urmează tratamentul recomandat de

cialitate. !iagnosticul pacientului la e#ternare( *stm ron ic ameliorat.ș

AA



CA/ CLINIC NR. 2

Culegere de date

!omnisoara M.). 7= ani, AA 6g, 7.9: cm, domiciliata in Mucuresti, str. 4ucretiu /atrascanu, nr.B, sec. B, in co

une de locuit, se prezinta la sectia medicala a "pitalului +aritas in data de 7: feruarie D::9 cu diagnosticul

ronsic in criza.

/acienta este cunoscuta din copilarie cu astma ronsic, urmand tratament amulatoriu.

/rezinta criza severa de ronhospasm.

ste nefumatoare si necasatorita, este eleva la 4iceul ’’ ihai 2iteazul ’’.

Evaluarea pacientei

/acienta este aferila, dispnee e#piratorie prelungita, tuse cu e#pectoratie mucoasa, an#ietate, 0 U DA rPmin,

7D:P=: mm $g, /U E:Pmin, TU B9,D.

!ata *precierea !iagnostic de

nursing

iective Interventii

*utonome

!elegate

valuare

77.:D.D::9 Tuse cu

e#pectoratie

mucoasa,

an#ietate

/acienta isi

mentine

temperatura in

limite normale

!ispnee

e#piratorie

prelungita

0isc de

ronhospasm, de

disconfort datorat

dispneei e#piratori

prelungita

0isc de degaare

ineficienta a cailor

respiratorii

manifestata prin

respiratie dificila pe

nas

0isc de an#ietate

datorat dispneei si

mediului spitalicesc

!ezostruarea

cailor respiratorii

0epaos medical

0educerea dispneei

in urmatoarele =h

0epaos la pat al

olnavei in camera ine

aerisita si umidificata

onitorizarea funtiilor

vitale

I se vor dezostrua caile

respiratorii, aspirarea

secretiilor ronhice

*sigurarea linisti si

respectarea orelor de

somn

#igenoterapie

0egim alimentar

complet cu evitarea

/acienta afirma ca

pozitia indicata ii r

disconfortul

/acienta respira i

nas

Isi mentine functii

vitale in limite nor

TUB9,9:+

T*U7D:P=:mm$g

*2UEAPmin 0UDA

/acienta prezinta t

e#pectoratie muco

fiilanta elieratoa

!atorita tusei i s-a

A9



alimentelor greu

digeraile

*dministrarea de

ronhodilatatoare

*dministrarea de

medicamente prescrise

de medic miofilin

Df#DPzi predmison

Ecp#DPzi rofimen

<cp#DPzi

administrat mucos

7cp#B

7D.:D.D::9 !isconfort

"uferilitate

BE,=:

+

0isc de disconfort

datorat dispneei

e#piratorii prelungite

*sigurarea unui

climat adecvat

entinereatemperaturii

corporale in limite

normale

*m invatat pacientul sa

faca gimnastica

respiratorieI se administreaza

ceaiuri calde

I se administreaza 7f

algocalmin i.m.

"-a mentinut

temperatura camerei

Tegumentele sunt

transpirate

chilirathidroelectrolitic

/acientului i se ofe

liniste si i se respe

orele de somn

ste multumit de

confortul care i s-a

asigurat7B.:D.D::9 0isc de hipertermie

0ecoltarea de

analize in scop

diagnostic

*m efectuat

recoltarea de

produse pentru

e#amenul de

laorator

/regatirea pacientei

fizic, psihic pentru

recoltarea de produse de

laorator $4), 2"$,

T), T+/

"e mentine

suferilitate

*dministrareamedicatiei prescrise de

medic 7f algocalmin

*dministrarea de

an#iolitice usoare

/acientul este ine

a scazut.

/acientul se e#terneaza cu starea generala ameliorata.

0evine la control periodic, urmeaza tratamentul recomandat de catre medicul de specialitate.

AE



!iagnosticul pacientului la e#ternare( *stm ronsic ameliorat.

Investigatii Tratament2"$ U 7=P$

$4) L $ U 7B,<K

4 U87::

T) U 9J.I.

T)/ U =J.I.

7. iofilin i.v. D f # D

D. /rednison cp E # D

B. Mrofimen cp < # D

<. D umidificat

A. *lgocalmin la nevoie 7 f

9. ucosolvan 7 cp # B.

CA/ CLINIC NR.3

Culegere de date

!omnisoara 2.. 7E ani, A: 6g, 7,A= cm, domiciliata in Mucuresti, nr.A, sec.<, in conditii une de locu

prezinta la sectia medicala a "pitalului +aritas in data de 7E feruarie D::9 cu ilet de trimitere cu diagnosticul de

ronsic corticodependent.

/acienta are repetate internari, acuza o respiratie greoaie, o tuse sla productiva.

ste nefumatoare, necasatorita, este eleva la liceul ’’ I.4. +aragiale’’.

Evaluarea pacientei

/acienta prezinta o dispnee de tip 5heezing, stare generala alterata, 0 U D<rPmin, / UEAPmin, T* U 7

mm$g.

!ata *precierea !iagnostic de

nursing

iective Interventii

*utonome

!elegate

valuare

7=.:D.D::9 0espiratie

greoaie, tuse sla productiva,

dispnee de tip

heezing

"tare generata

alterata

*lterarea

functiilorrespiratorii

manifestata prin

senzatie de

sufocare

0isc de criza

0epaos medical in

urmatoarele =h#igenoterapie

intermitenta

Molnava este mentinuta

in pozitie sezandaJmedificarea aerului din

incapere

*dministrarea medicatiei

prescrise de medic

miofilin <f#DPzi Theosr

/acientul respir

ameliorat, este osi evita discutiil

/acientul prezin

interes pentru

informatiile prim

despre medicam

A=



respiratorie acuta <::mg#DPzi

#igenoterapie,

e#pectorante( pa#eladin

metode terapeut

78.:D.D::9 *n#ioasa

!isconfort

*m recoltat analize

pentru laorator

*m pregatit fizic si psihic

pacienta pentru recoltare

de analize

/acientul s-a plans ca nu

s-a putut odihni

/acienta este

multumita de pa

oferit si de clim

din salon

D:.:D.D::9 4ipsa de

cunostinte in

legatura cu asmul

ronsic

/romovarea educatiei

pacientului pentru

prevenirea si

inlaturarea

complicatiilor

entinerea

temperaturii in limite

normale

!iscutarea cu pacientul si

educarea ce treuie sa

faca impotriva factorilor

de risc ce apar in astmul

ronsic

onitorizarea functiilor

vitale si notarea acestora

in C..

chilirata

hidroelectrolitic

/acienta respira

limite normale

/acientul se e#terneaza cu starea generala ameliorata.

0evine la control periodic, urmeaza tratamentul recomandat de catre medicul de specialitate.

!iagnosticul pacientului la e#ternare( *stm ronsic ameliorat.Investigatii Tratament

2"$ U 7=Ph

T) U 9 J.I.

T)/ U = J.I.

$4) L $ U 7B,<K

4 U 87::

7. Theo "0 <:: mg 7g # D

D. iofilin < f # D

B. $$+ < f # 7

<. D

A. /a#eladine

II. STATISTICA

*"TJ4 M0F"I+ si M/+ sunt doua afectiuni pulmonare cronice de natura inflamatorie care crea

momentul actual grave de sanatate pulica, din cauza frecventei gravitatii si consecintelor economice pe c

genereaza.

A8



7AA de milioane de oameni de pe glo sufera de astm, iar decesele cauzate de aceasta maladie depasesc 7=

de victime anual.

Fumarul asmaticilor din "J* a crescut cu 9: K in comparatie cu anul 78=:, iar nr. de decese s-a dulat p

cifra de A::: pe an, =K din populatia "uediei sufera de astm, < milioane de oameni se estimeaza ca sufera de as

)ermania, din cele B milioane din @aponia EK au astm sever si B:K astm moderat. Jnul dintre 9 copii australie

varsta su 79 ani, este afectati de astm.

In 0omania prevalenta astmului ronsic se ridica la apro#imativ E L =K din populatie, ceea ce inseamna pe

milion de olnavi.

In prezent 7AA de milioane de oameni din intreaga lume sufera de astm ronsic.

"tatistica astmul ronsic pe anul D::9 pe grupe de varsta la "pitalul )rigore *le#andrescu

!FJI0*

M4II

Molnavi iesiti din spital Molnavi iesiti din spital pe

grupe de varsta

Total !in care( "u7 an

7-<ani

A-7<ani

7A-D<aniMarati Cemei !ecedati !in mediul

ruralMronsita

neprecizata ca

acuta sau cronica

D7 8 7D 9 A E 9 B

Mronsita cronica

C*I

B 7 D D 7

Moala pulmonara

ostructiva cronica

cu infectii acute a

cailor respiratorii

D7 7A 9 B 8 7D

*lte oli

pulmonare

ostructive cronice

9 < D 7 B B

*stmul cu

predominaninanta

alergica

E< 9B 77 7< 7= AD <

*stmul nealergic 8 = 7 8*stmul asociat 77 E < 7 8 D*stmul fara

precizare

DB9 7D: 779 <7 7 =9 7<7 =

"tare de rau

astmatic

< D D 7 7 B

9:



Imaginea de ansamlu a pacientilor cu M/+, su aspectul caracteristicilor personale evidentiaza o

suprapopulatie masculina &fig.7'

Cig.7 !istriutia pacientilor cu M/+ pe se#e

/e grupe de varsta s-a remarcat ponderea crescuta a populatiei de varsta a treia. &fig nr.D'

Crecventa crescuta a cazurilor la aceasta grupa de varsta nu se datoreaza momentului aparitiei olii ci mai c

faptului ca multa vreme pacientii si-au ignorat oala.

Cig.D !istriutia suiectilor pe grupe de varsta

/entru diagnosticul de M/+ am luat in considerare(

97



#punerea la factori de risc, inclusiv intensitate si durata

-*ntecedente patologice personale( tuse cronica, astm, alergii, sinuzite, polipoza nazala, infectii respiratorii

-Istoric familial de M/+ sau alte oli respiratorii cronice

-/atern al aparitiei simptomelor

-Istoricul e#acerarilor si al spitalizarilor pentru oala respiratorie

-+orectitudinea tratamentelor medicale curente

-Impactul olii asupra vietii pacientului, incluzand limitarea activitatii, stari de depresie sau an#ietate.

Taelul nr.I prezinta indicatorii ce au stat la aza diagnosticului de M/+

"e remarca, pentru toate simptomele, valori superioare la arati fata de femei, fara ca diferentele sa fie

semnificative

&p:.:A'.

Tael nr.I. Indicatori pentru diagnosticul de M/+

T=?# <(+$!<a prezenta intermitenta sau in fiecare zi adesea prezenta

toata ziua; rareori doar nocturnaP(+:=<"!# <(+$!<a :#

?@="aorice patern poate indica M/+

B(+$?!"a a<="a episoade repetateD!?@$##a daca este progresiva, persistenta, se agraveaza in

timpul efortului si al infectiilor respiratoriiI?"+(!< :# #@=$#(# &a

;a<"+(! :# (!?<

fumatul de tigarete; no#e de mediu( prafuri si chimice;

fumul rezultat din gatit si incalzit

9D



CI).F0 BL Crecventa relativa a simptomelor pe se#e &K'

*naliza factorilor etiologici a evidentiat rolul fumatului in producerea M/+ in =AK din cazuri. ; pac

fumatori au declarat ca nu au acordat importanta simptomelor olii, avand mult timp drept manifestari numa

si e#pectoratia permanenta, ignorate frecvent si considerate Onormale? pentru un fumator. /oluarea aeru

e#terior a fost incriminata in 7AK cazuri.Fumai BK din suiecti au putut preciza drept cauza favore#punerea profesionala &muncitori agricoli sau in constructii'.

9B



Cig nr.<.Cactori etiologici ai M/+ recunoscuti de suiectii investigati

"imptomatologia de deut sau in perioada de stare a fost diferita( -tuse cronica cu e#pectoratie & DAK' -n

dispnee de efort & D:K' -amele &AAK'

*u fost e#clusi din selectie suiectii la care nu se efectuasera proele spirometrice.

"pirometria a masurat(

-+apacitatea vitala fortata &C2+'

-2olumul e#pirator ma#im pe secunda &2" sau C27'

-C27PC2+

0ezultatele sunt e#primate in procente din valoarea prezisa. In analiza datelor s-a luat in considerare urmat

clasificare pe stadii de severitate a M/+ &tael nr.II'

STADIUL SIMPTOMATOLOGIE

S"a:!=& I M/+ usor

4imitarea usoara a flu#ului de aer si de oicei, dar nu

intotdeauna, tuse si productie de sputa cronice C27PC2+

E:K C27 =:K din prezis

9<



S"a:!=& II M/+

moderat

*ccentuarea limitarii flu#ului de aer si de oicei progresia

simptomelor cu dispnee de efort A:K C27 =:K din prezis

S"a:!=& III M/+

sever

*ccentuare progresiva a limitarii flu#ului de aer, cresterea

dispneei si e#acerari repetate cu impact asupra calitatii vietii

pacientului. &C27 A:K din prezis' B:K C27 A:K din

prezisS"a:!=& IV M/+

foarte sever

4imitare severa a flu#ului de aer C27 B:K din prezis sau

#acerarile pot fi amenintatoare de viataTael nr.II "tadializarea )4! a M/+

"tructura cazurilor in functie de severitatea M/+, stadializate conform clasificariii )4! a fost cea ilustr

graficul nr.A

Cig. Fr.A !istriutia suiectilor pe stadii de severitate a M/+

!iagnosticul de M/+ cuprinde ronsita cronica, ronsita cronica ostructive forma spastica,emfizemul cominatie a acestora *u fost e#cluse in selectia loturilor cazurile care prin date clinice, spirometr

radiologice prezentau tc, sechele tc, insuficienta cardiaca congestiva.

Taelul de mai os &ta nr.III' prezinta afectiunile si caracteristicile definitorii ale acestora luate in consider

cadrul diagnosticului diferential al M/+

Ta nr.III /arametrii definitorii utilizati in diagnosticul diferential in M/+

9A



D!a)$+?"!< Ca(a<"#(!?"!<! ?=)#?"!#

BPCO

!eut la maturitate "imptome lent progresive Istoric

indelungat de fumat !ispnee de efort 4imitare ireversiila a

flu#ului de aer

A?"=& (+$?!<

!eut precoce, frecvent in copilarie "imptome cu variatii

zilnice "imptome nocturneP dimineata devreme *lergii,rinite siP sau e#eme prezente Istoric familial de astm

4imitare reversiila a flu#ului de aer I$?=;!<!#$"a

<a(:!a<a <+$)#?"!a

"ucrepitante azale 0# torace( cord marit gloal, edem

pulmonar Cunctional( restrictie, nu ostructie

B(+$?!#<"a%!!&#

2olume mari de sputa purulenta Crecvent asociate cu infectii

acteriene 0aluri ronflante 0# torace( dilatatii ronsice,

ingrosare pereti ronsici

T=#(<=&+%a!eut la orice varsta 0#. Torace( infiltrate pulmonare sauleziuni nodulare +onfirmare acteriologica /revalenta locala

inalta a tuerculozei!istriutia suiectilor pe forme de manifestare a M/+ a fost cea din taelul de mai os &ta nr.I2'

Tael nr.I2./revalenta formelor de manifestare a M/+

F+(# :# a$!;#?"a(# a BPCO P(#a&#$"a 67 ronsita cronica 22 ronsita cronica ostructiva 0emfizemul 2

asociatii 51

99



Cig nr.9 structura lotului in functie de prevalenta formelor de manifestare a M/+

"e poate oserva procentul mare de suiecti la care oala nu s-a manifestat singular ci ca asocieri moride.

patern al moriditatii, asa cum vom vedea pe parcursul lucrarii, poate modifica taloul clinic prin intr

semnelor si simptomelor de oala, poate determina proleme de ordin diagnostic &intarzierea sau ingreu

stailirii lui'.

S"a:!=& BPCO VEMS 6a&+(! #:!!7I 9=.DXA.EII 9:.EX7A.DIII <=.8X7:.DI2 D=.7XA.B

Tael Fr.2 2alorile medii ale parametrilor spirometrici la suiectii investigati pe stadii de evolutie ale M/+

/entru stadiile avansate , III si respectiv I2, radiografia pulmonara evidentiaza accentuarea interstitiului pulm

&firoza' hilara si infrahilara, plaman hiperinflat, moilitate a diafragmelor scazute, c

orizontalizat."pirometria poate discrimina intre afectiunile ostructive si cele restrictive

In timp ce spirometria are rolul important in identificarea si stadializarea M/+&tael nr.2', ecocardio

aduce informatii pretioase referitoare la rasunetul asupra cordului drept prezent in M/+ mai ales in

avansate &tael nr.2I'

9E



0ezultatele evidentiaza rolul avut de clasificarea spirometrica in clinica, de a oferi informatii utile d

momentul cind treuie inceput un anume tratament. /entru un tratament corect insa, pe masura evolutiei

este necesara recunoasterea comoriditatilor precum si recunoasterea simptomelor dominante.0ezultatele ar

proele spirometrice, evolutia 2", ofera date despre progresia afectiunii, dar nu si despre rata e#acer

mai ales in formele avansate.

S"a:!=&

GOLDS@!(+#"(!# E<+<a(:!+)(a;!#

6L+" AS, $ 17 6&+" AE, $17I 20 51 $= @(#%!$"a +:!;!<a(! a&#

<+(:=&=! :(#@" 6:!&a"a"!a a"(!=&=! ?a=

*!@#("(+;!# #$"(!<=&a(a :(#a@"a HVD7II 24 III 33 4 @(#%!$"a :!&a"a"!! a&# a"(!=&=! :(#@",

HVD ?! <(#?"#(! TP 69 !a)!$! $#?a"!?;a<a"+a(#7

I2 1 Total 1 1

Tael nr. 2I !istriutia cazurilor pe stadii de evolutie a olii &comparatie spirometrie L ecocardiografie

CONCLU/II

*stmul ron ic poate să apară la orice vârstă; dacă astmul deutează peste A- 9 ani riscul de evolu ie spre vârsta ș ț

este mai mare

9=



aoritatea cazurilor de astm au avut deutul olii în primii 9 ani

2ârsta medie de deut a astmului a fost de B ani

/onderea manifestărilor alergice a fost importantă. =: din cei 7:: au prezentat simptome alergice asociate, dint

fost depista i cu rinită alergicăț

=D din cei 7:: de copii au prezentat antecedente heredo-colaterale alergologice pozitive#aminând cele două se#e &masculin i feminin' s-a eviden iat faptul că la se#ul feminin au predominat ș ț

alergologice pozitive atât personale cât i heredo-colaterale, testele cutanate alergologice - pozitive i Ig sericeș ș

decât la se#ul masculin

*stmul eneficiază de numeroase tipuri de aordări i consensuri, cu solu ii pentru formele severe care nu pot fi ș ț

medicamentos i care impun aordări multidisciplinareș

Gn prezent tiin a astmologiei nu are răspuns la întrearea ,,/oate fi vindecat astmulj, dar are răspuns la întrș ț

prevenit astmulj !a, astmul ron ic poate fi prevenit.ș

98



BIBLIOGRAFIE

atat de clinică i patologie medicală’’ L Ion Iliescu, ditura !idactică i /edagogică, Mucure ti 788Bș ș ș

gen e în medicină clinică’’ L 2iorel T. ogos, ditura !idactică i /edagogică, Mucure ti, 788Dț ș ș

natomia i fiziologia omului’’ L "isiroi +-tin, ocanu )heorghe, !avidescu +-tin, )ămăneci )heorghe, "isiroiș

a Jnivers.

ensen T.$., /eterson l, k cola.( ,,aternal asthma, preeclampsia and ris6 of h3pospadias( epidemiol’’, D::A, 79, 9,

cescu I./.( ,,*stmul ron ic în 0omânia, 2ia a edical’’, Mucure ti D::B, D:, B-<,ș ț ș

ersen +., i cola.( ,,Cacteurs influencant la persistance de l’asthma; rev. mal. respir’’., D::A, 7E-78.ș

duca ia adultului astmatic’’ - 0adu @.0., /opescu C.!., /opescu C. - ditura "itech, +raiova 788Eț

ulizarea în astmul ron ic’’ - 0adu @.0., /opescu C.!., /opescu C. - ditura "itech, +raiova 788Eș

Date post:	18-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	hoidrag
View:	245 times
Download:	0 times

ISTORICUL AFECŢIUNII astmului

Documents