ACTUALITATI IN TRATAMENTUL SOCULUI SEPTIC LA COPIL - evidence based medicine -

INTOXICATIILE ACUTE LA COPIL

Intoxicaia acut cu nitriiMethemoglobinemia se definete ca acumulare de metHb la concentraii > 2% din ntrega HbApare n urmtoarele situaii:Methemoglobinemie congenitalDeficit de methemoglobin-reductazHemoglobinoze (defecte de structura a moleculei de Hb)Methemoglobinemii ctigateIntoxicaii cu substane oxidante ale hemoglobinei:Nitraii alifatici (substane hipotensoare) nitroglicerina, izosorbit dinitrat intoxicaia apare pe cale digestivAminele aromatice (anilina) intr n compoziia multor colorani sintetici intoxicaia apare prin rezorbie cutanat Nitriii din apa de fntn sau n vegetale cultivate cu ngrminte azotate (morcovi, spanac) intoxicaia apare pe cale digestiv la nou-nscut i sugari n primele 3 luni de viaMethemoglobinemii toxiceApar cu predilecie n primele 3 luni de via, n infecii severe cu germeni Gram negativi (Klebsiella)Tabloul clinicSemnul clinic major CIANOZASe instaleaz rapid i are o tent specific albstruieApare atunci cnd concentraia de met Hb atinge 10-20% din Hb totalaEvolueaz cu stare general bunNu dispare la administrarea de oxigenLa concentraii ale met-Hb de 60% apare letargia i comaLa concentraii de 70-85% decesul este inevitabilCelelalte semne clinice se datoreaz suferinei hipoxice:Greuri, vrsturiSomnolen, letargie, comAtaxien stadii avansate: insuficien cardiac, tulburri de conducere, colaps cardiovascular,insuficien renal acut, encefalopatie hipoxic,Icter hemolitic i hemoglobinurieLa recoltare sngele are un aspect brun, ciocolatiuDiagnosticul pozitiv Tabloul clinic de cianoz albastr instalat brusc i rezistent la administrarea de oxigenAnamneza alimentar: folosirea la sugar a apei de fntn pentru prepararea hraneiSngele de aspect brun, ciocolatiuDeterminarea concentraie methemoglobinei n sngeTratamentulSpltura gastricAdministrarea de crbune activat Administrarea de oxigen Albastru de metil 1%: 0,1ml/kg i.v.Reprezint antidotul specificVitamina C: 30 mg/kg/dozan cazuri grave: Exanguinotransfuzia, administrare de snge Hemodializa/dializ peritoneal n caz de insuficien renal

Intoxicaia acut cu ciuperciSe cunosc aproximativ 3000 de specii de ciuperci dintre care peste 50 sunt varieti toxice.

Intoxicaiile cu ciuperci se mpart n 2 categorii:Intoxicaii cu perioad scurt de incubaieIntoxicaii cu perioad lung de incubaieIntoxicaii cu perioad scurt de incubaieSunt provocate de diferite specii de ciuperci:Amanita muscariaAmanita pantherinaBoletus, etc.Toxinele acestor ciuperci realizeaz urmtoarele sindroame mai importante:ColinergicAtropinicHalucinator

Sindromul colinergicEste provocat de toxina muscarina alcaloid parasimpaticomimeticTabloul clinic:Debutul este la cteva minute dup ingestieGreuri, vrsturi, dureri epigastriceSemne de tip muscarinic: HipersecretieCatar oculonazalSialoreeBronhoreeTranspiraii profuzeMiozTremurturiBradicardie cu hipotensiune arterialTratamentul:Spltura gastric cu administrare de crbune activatAdministrare de atropin la intervale de 1-2 ore Reechilibrare hidroelectroliticTulburrile clinice dispar de regul dup 12-24 ore de la ingestieSindromul atropinicEste provocat de speciile amanita muscaria i pantherinaTabloul clinic:Debutul dup 2 ore de la ingestie cu dureri abdominale i hipersudoraie, dup care se instaleaz tabloul de intoxicaie de tip atropinic:MidriazUscciunea mucoaselorParesteziiAgitaie, confuzie, halucinaiiMicri brute, dezordonateConvulsii, comTulburrile clinice dispar dup 4-24 ore fr leziuni hepatice, renale sau ale SNCSindromul halucinatorEste provocat de toxine halucinogene Tabloul clinic este dominat de apariia unor tulburri psihice:Tulburri de atenieDezorientareIluzii vizualeHalucinaii auditiveEuforie, rs nemotivatFuga de ideiMers ebriosTratamentul:Spltur gastric cu administrare de crbune activatClorpromazin 1-2mg/kg sau haloperidol 0,05 mg/kg pentru suprimarea halucinaiilor

Intoxicaii cu perioad lung de incubaiePrezint clasic 3 sindroame:GyromitrianOrelanianFaloidian

Intoxicaii cu perioad lung de incubaieSindromul gyromitrian Este provocat de ciuperci din speciile Gyromitria consumate proaspete i insuficient preparateToxina responsabil gyromitrinaDebutul are loc dup o perioad de incubaie de 10-25 ore cu tulburri digestive: greuri, vrsturi, dureri abdominale, diareeUrmeaz semne de hemoliz intravascular acut: hipertermie, icter, hemoglobinurie, stare de oc, anurieSemne de citoliz hepatic,Crize de hipertonie, delir, agitaieMortalitatea este de 10-15%

Intoxicaii cu perioad lung de incubaieSindromul gyromitrian Tratamentul:Nu exist antidot specific, msurile terapeutice fiind doar suportiveSpltura gastric cu administrare de crbune activatExanguinotransfuzia n caz de hemoliz intravascular severMsuri suportive hepaticeCombaterea convulsiilor cu diazepam

Sindromul orelanianEste provocat de o specie de ciuperci Cortinarius orellanusToxina se numete orelaninDebutul simptomelor se produce la 2-17 zile de la ingestie:Tulburri gastrointestinaleHepatit toxicInsuficien renal acutTratamentul este suportiv se adreseaz insuficienei renale acute i insuficienei hepaticeEvoluia este fatal n 15% din cazuriSindromul faloidianEste cel mai grav dintre intoxicaiile cu ciupercin formele severe mortalitatea se apropie de 90%Este produs de Amanita phalloides prin toxina faloidinToxina se fixeaz la nivelul hepatocitelor determinnd alterarea reticulului endoplasmicruptura membranelor lizozomalecitoliza hepatic.Doza letal pentru om este de 0,1 mg/kg.

Sindromul faloidianSimptomatologia evolueaz n 3 faze:Faza de laten6-40 de ore de la ingestie nu exist semne cliniceFaza de agresiuneGstroduodenit sever greuri, vrsturi, arsuri epigastricedureri abdominale colicativediaree fetid, hemoragic, Dureaz 2-5 zile i duc rapid la deshidratare sever , hipotensiune arterial, stare de oc, anurie

Faza parenchimatoasApare dup 2-5 zileSe constituie hepatita acut toxicHepatomegalie dureroasIcter cu c reterea bilirubineiCreterea transaminazelorAlterarea testelor de coagulare (insuficienta hepatica)Sindromul de insuficien hepatic are semnificaie prognostic, ntruct el condiioneaz evoluian unele cazuri apare o nefrit cu evoluie benign, datorat n principal hipovolemiei i hipotensiunii arteriale

Din punct de vedere clinic se descriu 2 forme:Intoxicaia acut uoarLaten 8-12 oreVrsturi, diaree, deshidratareDup 2 zile apare un sindrom de citoliz hepatic, fr icter, cu durata de cteva zileTestele funcionale hepatice pot rmne modificate 1-2 luniIntoxicaia acut gravLaten 6-12 oreColici abdominaleDiaree apoas profuz, hemoragicVrsturi incoercibileSemne de insuficien circulatorie acutDup 2 zile apar semne de hepatotoxicitate:Hepatomegalie, icterHipoprotrombinemie, hipoproteinemieCreterea transaminazelor i bilirubineiModificarea factorilor coagulriiCom hepaticSindrom hepato-renalTratamentulNeutralizarea toxinelor faloidiene i mpiedicarea legrii lor de proteinele circulanteNu se recomand spltur gastric deoarece debutul simptomatologiei este tardiv, dup golirea stomacului de alimentePenicilin G 400.000 UI/kg/24 ore asociat cu SilimarinInhib legarea toxinelor i ntrerupe ciclul entero-hepatic al acestorampiedicarea procesului de potenare al toxinelor faloidiene de ctre bacteriile intestinale i reducerea amoniemiei:Lactuloz per os n 3-4 prize/24 oreNeomicin: 0,5 1 g la fiecare 6 oreColestiramin: 240 mg/kg/24 ore n 2-3 prizeStoparea spolierii electrolitice i corectarea acestor dezechilibre:Reechilibrearea hidro-electrolitic conform ionogrameiCorecia acidozei metabolice cu bicarbonat de NaGrbirea eliminrii toxinelorHemodializa nu este eficientSe poate folosi hemoperfuzia pe coloan de crbune activat, eficient dac este aplicat precoce.Tratamentul insuficienei hepaticeCorecia acidozeiPrevenirea/ corecia hipoglicemiei prin perfuzii cu glucoz 10%Tratarea coagulopatiei prin administrare de vitamina K, plasm proaspt congelatProtecia celulelor hepatice (Eseniale, Aspatofort, Arginin)Tratamentul edemului cerebralEvitarea suprahidratrii (1200ml/m2sc/24 ore)Corticoterapie i.v. (metilprednisolon 10-40 mg/kg/24 ore, dexametazon 0,5 -1 mg/kg/24 ore)Furosemid (1-2 mg/kg/24 ore)Manitol 10% 1-2 g/kg/24 oreIntoxicaia acut cu pesticide organofosforicePesticidele organo-fosforice sunt substane folosite in agricultura i n gospodrieLa ora actual se cunosc peste 35.000 de produsen cas cel mai frecvent se folosesc ca acaricideIntoxicaia se produce atat pe cale cutanata cat si pe cale digestiva fiind rezultatul depozitrii acestor produse n ambalaje nemarcate (sticle de suc, apa minerala, bere)folosirea pentru alimente a vaselor in care au fost depozitate, fara o prealabila splare.curgerii soluiilor sau mpritierii pulberilor cnd acestea sunt pstrate n ambalaje puin rezistenteClasificarea pesticidelor organofosforiceDup structura chimic Fosfai aminohalogenai (Isoptex, Isopestox)Ortofosfai (Paraoxon)Ortotiofosfai (Paration)Ditiosulfai (Malation)Fosfonai (Dipterex) etc.

Indiferent de structura chimic mecanismul de aciune l reprezint inhibarea colinesterazelor, determinnd acumularea de acetilcolin.FiziopatologieAbsorbia pesticidelor se produce pe diverse ci:DigestivCutanatTractul respiratorConjunctiveDup absorbie ajung la nivel hepatic unde se transform n metabolii, unii fiind chiar mai toxici dect substana de baz.Toxicul i metaboliii si se leag de proteinele plasmatice i tisulare Se elimin prin urinPesticidele organofosforice inactiveaz Colinesteraza de la nivelul SN, muchi, hematiiPseudocolinesteraza din plasm i SNToxicul se leag de situsul activ al enzimei blocnd activitatea acesteia hidroliza acetilcolinei n colin i acid aceticIniial blocarea este reversibil, Dup cteva ore blocarea devine ireversibil prin formarea de legturi stabile. Dup blocarea ireversibil, inactivarea dureaz cteva sptmni pn cnd nivelurile de colinesteraz seric cresc din nou ca urmare a sintezei hepatice.

Ca urmare a blocrii activitii enzimatice se produce o acumulare anormal de acetilcolin la nivelul tuturor sinapselor de tip colinergic:Sinapsele dintre neuronii pre- i postganglionari din SN simpatic i parasimpaticJonciunea fibrelor parasimpartice postganglionare cu organele efectoare corespondenteFibrele parasimpartice postganglionare care inerveaz ganglionii sudoripariPlcile motorii (jociunea nervilor somatomotori cu musculatura striat)Unele sinapse cu localizare in SNCExist i un efect toxic direct asupra miocardului caract. prinScderea contractilitii miocardiceTulburri de conducere (pn la bloc atrio-ventricular)

Manifestri cliniceIntervalul de laten ntre momentul ingestiei i momentul debutului manifestrilor clinice variaz n funcie de masivitatea expunerii de la cteva minute la cteva oreTabloul clinic cuprinde 3 sindroame:MuscarinicNicotinicNervos centralSindromul muscarinicApare primulEste rezultatul acumulrii de acetilcolin la nivelul terminaiilor nervoase postganglionare ale musculaturii netede, miocardului, glandelor secretoriiMiozaHipersecreie bronicBronhospasm cu wheezingLcrimareSalivaieDureri abdominaleDiareeVrsturiPerderea controlului sfincterianSemnele respiratorii pot ajunge pn la edem pulmonar acutLa nivelul aparatului cardio-vascular: bradicardie, hipotensiune, tahicardie ventricularSindromul nicotinicSe produce prin acumularea acetilcolinei la nivelul jociunii neuro-musculare a musculaturii striate:Fasciculaii musculare la nivelul:Muchilor oculomotori (nistagmus)Musculaturii scheletaleCrampeFasciculaiiProgresiv se instaleaz:Paralizia musculaturii striateAtaxiaParalizia musculaturii respiratoriiAlte efecte nicotinice:PaloareTahicardieHTAHiperglicemieSindromul nervos centralEste determinat de acumularea de acetilcolin la nivelul terminaiilor SNC:AnxietateCefaleeAgitaieTremorAtaxieComaConvulsiiHipotonie generalizatn final pot apare depresia respiratorie i cardiacTraseul EEG n intoxicaia cu organofosforice este asemntor cu cel din crizele de grand malDiagnosticul pozitivAnamnez

Mirosul particular, de usturoi, al bolnavului (sau lichidului de spltur gastric)

Valorile sczute ale colinesterazei serice

Proba terapeutic tolerana crescut i rspunsul terapeutic la atropinForme cliniceForma uoarColinesterazele serice sczute la 20-50% din valorile normaleClinic: astenie, cefalee, lcrimare, bronhospasmEvoluie favorabil i n absena tratamentului specificForma medieColinesterazele intre 10 - 20% din valoarea normalBolnavul e contientTablou clinic complex: bronhospasm, sialoree, mioz, lcrimare, bradicardie, fibrilaii musculareVindecarea se obine cu tratament adecvat, instituit n timp utilForma sever:Colinesterazele sub 10% din valoarea normalBolnavul este comatos, cu convulsii, incontinen sfincterianInsuficien respiratorie acutParalizii musculareTulburri cardiace de ritm i de conducere: extrasistole, bloc AV, insuficien cardiacn absena tratamentului deces n primele 24 de oreTratamentTratamentul trebuie aplicat ct mai precoce ntr-o unitate de terapie intensivPrimele msuri de urgen:ndeprtarea i neutralizarea toxiculuiAdministrarea antidotului fiziologic ATROPINAAdministrarea reactivatorilor de colinesterazTerapia nespecific de susinere a funciilor vitale

ndeprtarea i neutralizarea toxiculuindeprtarea fizic prin splare cu ap i spun a tegumentelor N NTREGIME personalul medical trebuie s poarte mnui i halate pentru a evita contaminareaSplare ocular abundent cu ser fiziologic clduSpltura gastric (n caz de ingestie a toxicului) indiferent de timpul scurs de la ingestie. Se folosete soluie de bicarbonat 10% urmat de administrarea de crbune activat.La copilul comatos spltura se efectueaz numai dup prealabila intubaie orotraheal.Administrarea antidotului fiziologic ATROPINABlocheaz aciunea acetilcolinei asupra receptorilor parasimpaticiEfectul atropinei se refer doar la cuparea bronhoconstriciei i a manifestrilor muscariniceNu influeneaz convulsiile, coma i paralizia respiratorieDoza iniial este de 0,02 0,05 mg/kg/doz repetat la intervale de 5 20 minute pn se obine atropinizarea:Piele cald, uscat, roieMidriazUscciunea mucoasei bucaleReducerea secreiei broniceCreterea frecvenei cardiace peste 100 b/minCea mai mare doz administrat, raportat n Romnia a fost de 550 de fioleDup atropinizare dozele se repet la intervale variabile care s menin starea de atropinizare (midriaz permanent, FC>100b/min)Administrarea reactivatorilor de colinesteraz (Toxogonin)Reverseaz efectele toxice ale organofosforicelor la nivelul jonciunii neuro-muscularePenetreaz bariera hemato-encefalic reactivnd colinesteraza de la acest nivel influeneaz pozitiv simptomatologia neuropsihic, convulsiile)Doza iniial: 4-8 mg/kg/doz cu repetare la 4-6 ore i pierde eficiena dup 72 de ore de la intoxicaie datorit fosforilrii ireversibile a colinesterazei.Nu se administreaz n caz de insuficien renal acut.

Terapia nespecific de susinere a funciilor vitaleOxigen pe mascAspirarea secreiilor traheobroniceIntubaie orotraheal cu ventilaie mecanic n caz de paralizie respiratorieReechilibrare hemodinamic i acido-bazicn bradicardii extreme Dopamina (5-10g/kg/min)Aportul exogen de colinesteraz Plasm proaspt 10-20 ml/kg/24 oreTratamentul convulsiilor cu Diazepam, MidazolamMonitorizarea continu a FC, FR, TA, SaO2, diurezei

Intoxicaia cu metoclopramidMetoclopramidul stimuleaz motilitatea gastrointestinal Efectul antiemetic este realizat prin antagonismul asupra receptorilor centrali i periferici dopaminiciIntoxicaia produce efecte sedative i extrapiramidale.Absorbia este rapid, peak-ul plasmatic fiind atins la 1-2 ore de la ingestie. T plasmatic este de 5-6 oreLegarea de proteinele plasmatice este redusa (30%)Se elimin 85% pe cale renal

SimptomatologieSomnolenDezorientareConstipaie sau diareeTulburri extrapiramidaleakinezie (miscari rare si lente)hipertonie (rigiditate) tremuraturi in stare de repausLa nou nscui - methemoglobinemieTratamentTratamentul reaciilor extrapiramidale prin asocierea:Romparkin: 1 tb/10kgDiazepam: 0,5 mg/kg/dozTratamentul methemoglobinemiei la nou nscuiAlbastru de metil 1%: 1 ml/kg i.v.Vitamina C: 1 ml/kgc i.v.Intoxicaia acut cu paracetamolParacetamolulEste analgezic i antipireticAbsorbie digestiv rapidVrful plasmatic apare ntre 1 i 4 ore de la ingestieDoza toxic se poate aprecia prin dozare seric la 4 ore de la ingestieDoza toxic este de 140 mg/kgMetabolizarea prin biotransformare hepatic (sistem enzimatic dependent de citocromul P450)Produsul intermediar (paraqinonimina) este metabolizat prin folosirea rezervelor hepatice de glutation. Epuizarea rezervelor de glutation duce la legarea metabolitului de hepatocit i necroz hepatic centrolobular.

Diagnosticul clinicIntoxicaia evolueaz n 4 stadii:Stadiul 1Apare la 12-24 ore de la ingestieClinic:Anorexie, greuri vrsturiTranspiraiiPaloareStadiul 2Apare la 24-72 ore de la ingestieClinicGreuri i vrsturi incoercibileDureri n hipocondrul dreptIcterHemoragiiInsuficien hepatic i renalCardiomiopatieComBiolgicCreterea transaminazelor i bilirubineiHipoglicemie Diagnosticul clinicStadiul 3Dup 3-5 zile de la ingestieSemne clinice de insuficien hepaticIcterEncefalopatie hepaticManifestri hemoragipareConfuzie, letargie, comCoagulare intravascular diseminatCardiomiopatie cu tulburri de ritmPancreatitStadiul 4Dup 5 zile de la ingestieEvolueaz spre:Vindecare fr secheleDeces prin insuficien hepatic

Diagnosticul de laboratorDozarea seric pate cuantifica intoxicaiile care vor evolua cu necroze hepatice grave:Nivel seric > 200mg/ml la 4 ore de la ingestieNivel seric > 30mg/ml la 15 ore de la ingestieMonitorizarea parametrilor biologici include:TransaminazeleBilirubinaCoagulograma (Timp Quick, Timp Howell, Indice de Pprtrombin)GlicemiaProbele renale (uree, creatinina, acid uric)

TratamentulProvocarea de vrsturiSpltura gastricAdministrarea de N-acetilcisteinPe sonda nazogastric dup spltur150 mg/kg iniial apoi 70 mg/kg dup 4 oreIntravenos 150 mg/kg iniial apoi 50 mg/kg dup 4 oreN-acetilcisteina este un precursor al glutationului, permind refacerea stocului de glutation i neutralizarea direct a metabolitului activ al paracetamolului.Vitamina K11-2 mg iv dac TQ este de 3 ori mai mare fa de valorile normaleDiureza forat, dializa, corticoizii i antihistaminicele nu au efect.

Intoxicaia acut cu barbituriceBarbituricele reprezint un grup de substane larg folosite n practica medical i totodat frecvent ntlnite n epidemiologia intoxicaiilor accidentale sau cu scop de suicid.Dup durata de aciune se mpart n:Cu durat lung de aciune (peste 48 de ore): fenobarbital, barbital, mefobarbitalCu durat medie de aciune (15 - 40 ore): amobarbital, aprobarbital, talbutalCu durat scurt de aciune (20 - 30 ore): ciclobarbital, pentobarbital, pentotalCu durat foarte scurt de aciune (1 6 ore): tiopentalBarbituricele cu aciune scurt sunt mai liposolubile, au o difuziune mai rapid, se leag n proporie mai mare de proteimele plasmatice, se metabolizeaz hepatic i se elimin aproape complet la nivelul tubilor renali.Fenobarbitalul de absoarbe n proporie de 80% n tractul gastro-intestinal, mai ales la nivelul stomacului, unde pH-ul acid permite transferul moleculelor neutre de barbituric.Dup o ingestie masiv, barbituricele ramn o perioad ndelungat n tractul digestiv, iar la ieirea din com, odat cu reluarea peristaltismului intestinal se produce un al doilea vrf de absorbie evoluia n 2 timpi a intoxicaiei.Fiind substane liposolubile au o bun difuziune n esuturi, unde ating concentraii superioare celor serice.Dozele letale de fenobarbital sunt de 65-70 mg/kg, fiind mai mici pentru barbituricele cu durat scurt de aciune.Tabloul clinicPrincipalele manifestri clinice n intoxicaia cu barbiturice sunt legate de:Modificarea strii de contienDepresia respiratorieHipotensiuneHipotermieDebutul simptomelor se produce la 10 60 minute dup ingestie: mers ebrios, cefalee, vertij, vorbire incoerent, greuri, vrsturiManifestrile respiratorii pot merge pn la depresia centrilor respiratori bulbari, cu respiraie rar i risc de apnee (n special pentru formele de aciune de scurt durat)Exist riscul de aspiraie pulmonar a lichidului gastric dup un episod de vrstur cu apariia pneumoniei de aspiraie.Hipotensiunea arterial se asociaz cu bradicardie i este consecina Efectului toxic asupra miocarduluiVasodilataiei perifericeDepresiei centrale Hipotermia este consecina dereglrii activitii centrilor tremoreglrii, temperatura corpului putnd ajunge la 30 grd. CArsurile barbiturice reprezint apariia unor leziuni buloase tegumentare n zonele de presiune (apar n aproximativ 50% din cazuri)Coma barbituric este flasc, cu hipotonie, abolirea reflexelor ostotendinoase, abdominale, plantare, miozn formele grave de intoxicaie coma depete 24 de ore i se nsoete de insuficien renal, insuficien hepatic, polinevrit, paralizii.

Investigaii de laborator:Concentraia seric nu se coreleaz cu cea din esutul cerebral i de aceea starea clinic este aceea care dicteaz msurile terapeuticeElectroencefalograma poate evidenia linie izoelectric n comele profunde care ns nu indic moarte cerebralComplicaii:Necroza tubular renalEdem pulmonarAritmii cardiaceEdem cerebralPneumonii de aspiraieNecroz hepaticReacii de hipersensibilitate de tip: urticarie, angioedemTratamentMonitorizarea continu respiratorie, cardiac, TASpltura gastric precoce urmat de administrarea de crbune activatLa pacientul comatos numai dup intubaie orotrahealForarea diurezei cu furosemid (1 mg/kg/6 ore) este eficient n special n cazul barbituricelor cu durat lung de aciuneEliminarea urinar este potenat prin alcalinizarea urinii (administrarea de bicarbonat de sodiu pn la un pH urinar de 7-8)La nevoie se poate apela la diverse procedee de dializ Hemodializ, hemoperfuzie, dializ peritonealHipotermia se combate cu saltele nclzite, sticle cu ap cald, pern electric.

Intoxicaia acut cu diazepamDiazepamul este o substan foarte liposolubil, avnd proprieti sedative, miorelaxante i anticonvulsivante.Se absoarbe rapid i aproape complet la nivelul tractului gastro-intestinal.Durata de acine este n medie de 3 oreSe distribuie rapid n creer i apoi n alte esuturiEste metabolizat hepatic i parial excretat biliar ceea ce explic o nou cretere a concentraiei plasmatice la 6 12 ore dup ingestie.

Tabloul clinicSomnolenDezorientareConfuzieAtaxieDislalieHipotensiune arterialTulburri gastrointestinaleComa se instaleaz la doze mariInjectarea rapid i.v. poate cauza depresie respiratorieTratamentulSpltur gatric cu administrare de crbune activatn caz de com sau depresie respiratorie, antidotul specific: Flumazenil Doza iniial de 0,2 mgUlterior se crete cu 0,1 mg/doz la intervale de 1 minut, fr a se depi o doz total de 3 mgDurata efectului este de 1 4 ore, uneori fiind necesar reluarea administrrii de flumazenilHipotensiunea se corecteaz prin administrarea de lichide n pev (ser fiziologic), noradrenalin, dopaminIntoxicaia acut cu hidrocarburiIntoxicaia cu produse petrolifere reprezint un numr mare de cazuri anualCele mai frecvente sunt intoxicaiile cu benzin, motorin, petrol lampantDoza letal este de 0,15 ml/kg dac ptrunderea este respiratorie i 10-60 ml/kg dac ptrunderea este digestiv.

Patogenie:

Dup inhalarea de hidrocarburi are loc alterarea surfactantului pulmonar i apariia de exudat fibrinos de tip membran hialin Leziunile pulmonare se constituie n 12-24 de ore i sunt reprezentate de: atelectazii prin alterarea surfactantului, apariia unui exudat alveolar sero-fibrinos, apariia de focare de condensare prin inflamaie, necroz alveolar cu constituirea de bule de emfizem, pneumotorax, tromboze vasculare, suprainfecii bacteriene

Tablou clinic:Faza iniialTuse, cianoz, halena particularSe poate instala edemul pulmonar acut, apneeEuforie, cefalee, stare confuzivA doua fazDup 3-5 zile se constituie tabloul clinic al unei pneumopatii (dispneee, tuse, cianoz)Rx cardio-pulmonar poate evidenia modificri dup 2 ore de la expunerea la toxic:Micro i macroopaciti perihilareOpaciti macronodulare, multilobare, ru delimitate Atelectazii (edem hemoragic intaalveolar)Bule de emfizemAccidente mecanice prin ruperea bulelor de emfizem (pneumotorax)Constituirea de pneumatoceleEvoluia spre vindecare are loc n 7-14 zileTratamentSe contraindic provocarea de vrsturi, spltura gastric i administrarea de lapte (favorizeaz absorbia)Se poate a II-a sau a III-a pentadministra crbune activatAntibiotice cu spectru larg (cefalosporine de generaia III pentru prevenirea suprainfeciilor pulmonare)CorticoterapieTratament simptomaticOxigenoterapieLa nevoie asisten ventilatorie

Intoxicaia acut cu substante causticeIntoxicaia cu acizi coroziviAcidul acetic (esena de oet)Acidul sulfuricAcidul azoticAcidul fosoforicIntoxicaia cu baze tariHidroxidul de sodiu (soda caustic)Hipocloritul de sodiu (n compoziia agenilor de nlbire)Detergeni, detartrani, soluii pentru curarea aparaturii de buctrieDetergeni , detartraniAcizii coroziviProduc necroz de coagulare local prin intermediul ionilor de H+ care determin coagularea, precipitarea i deshidratarea proteinelor din structura mucoaselor. Aceasta genereaz o crust care limiteaz arsura la straturile superficiale ale mucoaselor i explic incidena mai mic a stenozelor esofagiene dup ingestia de acizi corozivi.n cazul ingestiei de acizi corozivi, cele mai severe leziuni se produc la nivelul mucoasei gastrice, n timp ce n urma ingestiei de baze tari predomin leziunile orofaringelui i esofagului.

Acizii coroziviPe lng leziunile locale apar i efecte sistemice:Acidul aceticAnemie hemoliticLeziuni renale severe cu IRAAcidul sulfuric, azotic, clorhidricAcidoz metabolicTulburri respiratorii i circulatoriiLeziuni hepato-renale

Cea mai frecvent intoxicaie este cea cu acid aceticBazele tariAcioneaz imediat dup contactul cu mucoasa bucal, faringian i esofagianAciunea se datoreaz ionilor de hidroxid (OH-) care produc o necroz de lichefiere a proteinelor i grsimilor, cu penetrarea adnc n esuturi. n cazul ingestiei unor cantiti mai mari se poate ajunge la necroza ntregului perete esofagian sau gastric cu perforarea lor i deces rapid.Efectele sistemice sunt reprezentate de:Dezechilibre electroliticeAlcaloz metabolicHipocloriii methemoglobinemieFosfaii spolierea organismului de Ca cu formarea de complexe ce se elimin renalDiagnosticul pozitivFaza supraacutDin primele minute dup ingestieDurere violent retrosternal, disfagie, sialoree, vrsturi sanguinolente, stare de ocEx. cavitii bucale: hiperemie, edem, veziculeContactul cu ochii poate determina: eritem, lcrimare, congestia conjunctivelor, opalescna corneei sau chiar perforarea irisuluiFaza acut3 sptmniSemne digestiveHematemezMelenDureri retrosternaleDurei abdominale (epigastrice)Dup ingestia de baze tari (sod caustic) edemul mucoasei bucofaringiene i esofagiene poate dura 24 ore iar perforaiile esofagiene sau gastrice pot apare dup un interval liber de 48-72 oreSemne respiratorii:Laringita chimicTuseBronhospasmSenzaie de asfixieManifestrile sistemiceCaracteristice fiecrui tip de acid sau bazFaza subacut3-6 sptmnincepe vindecarea leziunilor oroesofagiene i gastriceStarea general se amelioreazDeglutiia devine posibil n special pentru alimente lichidePot apare complicaii tardiveInfecii sistemice graveAclorhidrie Apar stenozeEsofagiene ingestia de bazePilorice ingestia de acizi

Faza cronicDup 6 sptmniDisfagia pentru alimente solide sau chiar lichide cu apariia malnutriieiSe pot ncepe dilataiile esofagiene progresiveFormele severe necesit gastrostome temporareTratamentPrimul ajutor de urgen !!Splarea abundent a tegumentelor i mucoaselor cu apAdministrarea n cazul ingestiei a unei cantiti ct mai mari de ap pentru diluarea toxiculuiAdminstrarea de antidot (acizi slabi n intoxicaia cu baze sau baze slabe n intoxicaia cu acizi) este controversat deoarece genereaz o reacie chimic cu degajare de cldur care poate contribui la agravarea leziunilorProvocarea de vrsturi sau spltura gastric este CONTRAINDICAT !!! Administrarea de antalgice Algocalmin, Paracetamol, FortralReechilibrarea hidro-electrolitic i acido-bazicReluarea alimentaiei dup 7 de ore cu lichide: lapte, sup strecurat, piure diluat cu lapteTratamentTratamentul colapsului cu ser fiziologic, plasma expanderi, medicaie inotrop (dopamin, dobutamin)Susinerea funciilor vitaleAntibioterapiaCu antibiotice cu spectru larg (cefalosporine de generaia a III-a)Previne suprainfeciile bacterieneApariia dup 72 de ore a febrei de tip septic (febra de rezorbie) este un semnal tipic de constituire a stenozelor severeTratamentul localFormule topice bucofaringiene coninnd glicerin, anestezin, stamicin, vitamina B12CorticoterapiaPreparate cu aciune rapid n primele 24 de ore (HSH; Solumedrol)Ulterior - Dexametazona pe o durat de 21 de zile