INSUFICIENTA CARDIACA2015

DEFINITIE ICIncapacitatea cordului de a asigura un debit cardiac menit a satisface necesarul de oxigen la nivel tisular, in conditiile unei inintoarceri venoase normale. Este alterata functia de pompa a inimii.Prevalenta bolii 2%din populatie, ajuge la 6-8% la indivizii >65 ani.

Clasificare dupa modul de instalare1 Insuficienta cardiaca acutaSe instaleaza brusc 1.1-edemul pulmonar acut1.2-socul cardiogen

2 Insuficienta cardiaca cronica

CLASIFICAREA INSUFICIENTEI CARDIACE dupa fractia de ejectie FEI cu FE scazuta insuficienta cardiaca SISTOLICA, 50% din pacientiII cu FE normala-insuficienta cardiaca DIASTOLICA50% din pacienti

Etiologia insuficientei cardiaceI Fractie de ejectie scazuta 1 boala coronariana :IM/ischemie miocardica2 supraincarcare cronica de presiune -HTABoli valvulare obstuctive3 supraincarcare de volum - Boli valvulare regurgitante, - sunturi intracardiace dr.-stg.4 Cardiomiopatia dilatativa non fam. CMD Toxice/droguri, Metabolice, Virale 5 Tulburari de ritm bradiaritmia cronica Tahiaritmia cronica

ETIOLOGIA ICII Fractie de ejectie pastrata 1 Hipertrofie patologica primara CMH 2 de varsta

3 CMR din- dezordini infiltrative amiloidoza, sarcoidoza - Boli de stocare hemocromatoza

4 fibroza 5 boli endomiocardice

ETIOLOGIA ICIII Boli cardiace de cauza pulmonara 1 Cordul pulmonar 2 boli ale vascularizatiei pulmonareIV Stari in care exista debit cardiac crescut 1 Boli metabolice tireotoxicoza Dezordini nutritionale/beri beri 2 Necesar crescut de sange: Anemii cronice

ETIOLOGIE IC cu DC scazut Orice afectiune care duce la alterarea structurala sau functionala a VS poate predispune la aparitia IC.In tarile dezvoltate, boala arteriala coronariana este cauza predominanta a IC la barbati si femei si este responsabila de 60-75 % din cazurile de ICHTA este responsabila de 75% din cazurile de IC.LA 20-30% dintre pacientii cu IC cu FE scazuta nu se poate determina etiologia IC

EVOLUTIEO perioada pacientii cu disfunctie VS raman ASIMPTOMATICI probabil prin intrarea in functie a unor mecanisme compensatorii:1-tahicardia mec.rapid/neeconomic2-hipertrofia -creste masa miocardica rol limitat debitul coronarian inssuficient pentru masa miocardica crescuta3-dilatatia ventriculara - creste forta de contractie creste consumul de oxigen al miocardului4-redistribuirea DC cu favorizarea unor organe vitale cerebral, coronarian si defavorizarea altor teritorii cutanat/renal-edeme/ muscular oboseala/ viscere5 activare sistemului renina angiotensina aldosteron RAA ; DC se mentine prin retentia de sare si apa

Mecanisme compensatorii

7 activarea sistemului nervos adrenergic fiind responsabile de mentinerea unui DC cresterea contractilitatii8 activarea unei familii de proteine vasodilatatoare-peptidul natriuretic atrial si cerebral ANP atrial natriretic peptide/BNP brain natriuretic peptide-prostaglandine PGE2,PGI2-oxid nitric NO cu contracararea vasoconstrictiei vasculare periferice excesive.

Mecanismele compensatorii in IC DC scazut al pacientilor cu IC duce la lipsa de activare a baroceptorilor periferici situati la nivelul VS,sinusului carotidian,arcului aorticSe pierde tonusul inhibitor parasimpatic la nivel SNC cu cresterea tonusului eferent simpatic si eliberarea nonosmotica a arginin vasopresinei din hipofiza.ADH(arginin-vasopresina) este un puternic vasoconstrictor care la nivel tubular renal favorizeaza reabsorbtia de apa.Caile eferente simpatice merg si la nivelul cordului, rinichiului, vaselor periferice, muschilor scheletici.

Mecanisme compensatorii in ICStimularea simpatica a rinichiului duce la eliberarea de RENINA. Aceasta favorizeaza transformarea angiotensinogenului hepatic in angiotensina II,substanta puternic vasoconstrictoare. AgII favorizeaza eliberarea de ADS aldosteron din SR cu retentia de apa sii sare. Se mentine un DC corespunzator care asigura perfuzia organellor vitale.Totodata substantele vasoconstrictoare determina vasoconstrictie periferica, hipertrofie miocitara, moartea miocitelor si miocardo-fibroza. In final mecanismele compensatorii duc la modificari ireversibile cardiace si la retentie crescuta de lichide responsabila de simptome.

La un moment dat pacientii devin simptomatici cu o crestere marcata a ratelor de morbiditate si mortalitate.

Trecerea de la IC asimptomatica la cea simptomatica se face printr-o activare crescuta a sistemului neuro-hormonal adrenergic si sistemului de citokine care duc la modificari adaptative la nivelul miocardului remodelarea VS.II IC cu pastrarea FE se realizeaza in principal prin disfunctie diastolica

Disfunctia diastolica

Relaxarea miocardica este un proces dependent de ATP adenozin trifosfat care este reglat prin preluarea Ca citoplasmic in reticulul sarcoplasmic de catre enzima SERCA2A si expulzat din reticul prin intermediul pompelor sarcolemale.In ischemie apare depletia de ATP care duce la incetinirea prcesului de relaxare miocardica.Umplerea VS este intarziata prin scaderea compliantei VS

Clasificare dupa localizarea initiala a deficitului functional1 Insuficienta cardiaca stanga Defectul de la nivelul VS determina staza atriala stg.-staza pulmonara- dispnee2 insuficienta cardiaca dreapta-Defectul initial este la nivelul inimii drepte - apare staza in sistemul venos cav3 Insuficienta cardiaca globala: staza pulmonara si sistemica

Simptome cardinale: oboseala si dispneea1 Oboseala apare prin DC scazut cu aport inadecvat de oxigen la nivelul muschilor scheletici2.1 Dispneea de efort in stadiile timpurii ale IC prin congestie pulmonara ;acumularea de fluid in interstitiul pulmonar sau intraalveolar; sunt stimulati receptorii J juxtacapilari care favorizeaza dispneea. La aparitia dispneei de efort contribuie si scaderea compliantei pulmonare, cresterea rezistentei cailor aeriene, oboseala muschillor respiratori si a diafragmului.

2.2 Dispneea se agraveaza progresiv si ajunge dispnee de repaus.Aparitia IC drepte si a regurgitarii tricuspidiene scad dispneea.

CLINICA2.3 Ortopneea este dispneea care apare in clinostatism , ca o manifestare tardiva a IC fata de dispneea de efort.Apare prin redistributia fluidului din circulatia splanhnica si a membrelor inferioare in circulatia centrala in timpul sederii in pozitia culcat, avand drept consecinta cresterea presiunii in capilarul pulmonar.Se insoteste de tuse nocturna.Ortopneea este ameliorata prin ridicarea pacientului (cu perne aditionale).Dg. dif. Pacienti cu obezitate abdominala, ascita sau boli pulmonare.

2.4 Dispneea paroxistica nocturna ---episoade acute de dispnee si tuse care apar in general noaptea si trezesc pacientul din somn , la aproximativ 1-3 ore dupa ce pacientul s-a culcat. tuse sau wheezing datorita presiunii crescute in arterele bronsice ducand la compresia cailor aeriene, iar impreuna cu edemul interstitial pulmonar la cresterea rezistentei in caile aeriene.ortopneea este indepartata de pozitia sezanda la marginea patului cu picioarele atarnand, la pacientii cu dispnee paroxisica nocturna nu este ameliorata dispneea chiar daca se ridica si stau la marginea patului. Au tuse persistenta si wheezing.

2.5 Edemul pulmonar acut Clinica: debut rapid al dispneei in repaus, tahipnee, tahicardie si hipoxemie severa.Obiectiv raluri bronsice si wheezing prin compresia cailor aeriene .-raluri subcrepitante bazale,montanteEcocardiografia distinge disfunctiile sistolica sau diastolica , precum si leziunile valvulare.Prezenta undei Q si supradenivelarea ST sunt diagnostice pentru IM. Peptidul natriuretic cerebral, atunci cand este crescut, intareste diagnosticul de IC .Cateterul Swan Ganz permite masurarea presiunii la nivelul capilarului pulmonar; daca este crescuta diagnosticul este in favoarea EPA cardiogen

3 Respiratia Cheyne Stokes respiratie periodica sau ciclica. Este prezenta la 40% dintre pacientii cu IC avansata,cu DC scazut. Acest tip de respiratie se datoreaza scaderii sensibilitatii centrilor respiratori la presiunea arteriala a CO2. Exista o perioada de apnee in care PA a O2 scade si creste presiunea arteriala a CO2. Aceste modificari stimuleaza centrii respiratori depresati apare hiperventilatia hipocapnia, urmata de recurenta apneei.Acest tip de respiratie este perceputa de pacient sau familie ca o dispnee severa sau o oprire tranzitorie a respiratiei.

4 Simptome gastro-intestinale: anorexie, greata, satietate precoce, durere abdominala , meteorism abdominal. Se datoreaza edemului de perete intestinal sau congestiei hepatice. Congestia ficatului si destinderea capsulei sunt responsabile de durerea din cadranul superior drept abdominal. 5 Simptome neurologice: confuzie, dezorientare, tulburari de somn si de comportament. Se observa la pacientii varstnici cu IC severa cu DC scazut si ateroscleroza cerebrala .6 Nicturie

CLASIFICAREA FUNCTIONALA NYHAClasa I pacienti cu boala cardiaca fara limitarea activitatii fiziceActivitatea fizica obisnuita nu determina oboseala, palpitatii, dispnee,angina

Clasa II pacienti cu boala cardiaca cu usoara limitare a activitatii; se simt confortabil in repausActivitatea fizica obisnuita duce la oboseala, palpitatii, dispnee, AP

Clasa III pacienti cu boala cardiaca la care exista o limitare marcata a actvitatii fizice.Se simt confortabil in repaus.Activitatile mai putin solicitante decat cele obisnuite determina oboseala, palpitatii, dispnee sau AP.

Clasa IV pacienti cu boala cardiaca care nu sunt capabili de nici o activitate fizica fara disconfortSimptome ale IC sau anginoase pot fi prezente chiar in repaus.Orice activitate fizica creste disconfortul.

EXAMENUL OBIECTIV

IC usoara/moderata pacientul nu are disconfort in repaus ci numai dupa cateva minute de clinostatism.In IC mai severa pacientul sta in pozitie sezanda si are respiratie dificila , poate sa termine greu o propozitie.TA este scazuta datorita disfunctiei sistolice. Presiunea pulsului scazuta datorita reducerii volumului bataie.TS semn nespecific datorat cresterii activitatii simpatice, care este responsabila si de prezenta extremitatilor reci

Examinarea vv jugulare permite estimarea presiunii din AD.(N

Pulmonar raluri rezultate din transudarea lichidului din spatiul intravascular in alveole-subcrepitante montante La pacientii cu EPA ralurile se aud pe ambele campuri pulmonare si se insotesc de wheezing-astm cardiac. In IC cronica ralurile pot fi absente datorita cresterii drenajului limfatic al lichidului alveolar.Lichidul pleural apare mai frecvent pe partea dreapta.

EX.CORDExamen cord: cardio-megalie, socul apexian mai lateral si cu 1-2 spatii ic mai jos si se palpeaza pe o arie mai mare.Zg.3 poate fi audibil.HVD pulsatie parasternala a cordului.Sufluri de regurgitare mitrala sau tricuspidiana pot fi auzite in IC avansata.

Hepatomegalie -semn de IC, ficatul este sensibil si are pulsatii sistolice daca este prezenta regurgitarea tricuspidiana.Ascita apare tardiv si este rezultatul cresterii presiunii in vv hepaticeIcterul semn al insuficientei hepatice secundare congestiei hepatice si hipoxiei hepato-celulare ssunt crescute atat BD ;BI

Edemul periferic semn cardinal al IC --este bilateral si apare la glezne si pretibial. La pacientii spitalizati apare edem presacrat. In edemele vechi tegumentul devine ingrosat si indurat.Casexia cardiaca apare in stadiile tardive ale IC si are etiologie plurifactoriala: lipsa de aport datorita inapetentei, starii de greata, voma, cresterea concentratiei de citokine si TNF.

Teste de laborator de rutina HLG, electroliti, probe renale, enzime hepatice, sumar de urina, glicemia si filmul lipidicECG ritmul cardiac/HVS/prezenta unui IM anteriorRg.toracica dimensiunea si forma cordului si a vascularizatiei pulmonareIn IC acuta exista semnele de staza vasculara HTP, edem interstitial

In IC cronica aceste semne pot lipsi

Determinarea fc. VS eco cord bidimensional /Doppler:permite determinarea semicantitativa a dimensiunilor prezenta anomaliilor valvulare a tulburarilor de cinetica;permite evaluarea dimensiunillor VD

RMN gold standard pt evaluarea masei si volumului VS.

Indexul pt fc.VS este FE: volum bataie/Volum telediastolic. Cand FE>50% functia contractila este normala; cand FE

Dg.diferential

IC trebuie diferentiata de conditii in care apare congestie circulatorie secundara retentiei anormale de apa, dar in care nu exista disfunctie anatomica sau functionala a cordului de ex in insuficienta renala.

CORDUL PULMONAR

Dilatatia si hipertrofia VD ca raspuns la boli ale vascularizatiei pulmonare si/sau ale parenchimului pulmonar.Sunt excluse prin definitie bolile congenitale cardiace si cele ale cordului stg, care determina afectarea cordului drept.

EtiologieCordul pulmonar apare ca urmare a unor modificari cronice sau acute ale vascularizatiei pulmonare si/sau parenchimului pulmonar care determina hipertensiune pulmonara, HTP.50% din cazurile de cord pulmonar sunt determinate de BPOC si bronsita cronica.

A Boli care duc la vasoconstictie prin hipoxemie: Bronsita cronica Boala pulmonara cronica obstructiva Fibroza chistica Hipoventilatie cronica obezitate -boli neuro-musculare -disfunctia peretelui toracic Altitudinea

B Boli care determmina obstructia patului vascular pulmonar Boala trombo-embolica acuta si cronica Hipertensiunea arteriala pulmonara Boala veno-ocluziva pulmonaraC Boli care duc la afectarea parenchimului pulmonar Bronsita cronica Boala obstructiva pulmonara cronica Bronsiectazii Fibroza chistica Pneumoconioze Sarcoidoza Boli interstitiale pulmonare

Fiziopatologia cordului pulmonar

HTP cand este suficient de crescuta duce la dilatarea VD cu sau fara dezvoltare HVD concomitente.VD anatomic este o camera cu perete subtire care suporta mai bine sarcina de volum decat de presiune.Sarcina de presiune datorata HTP determina HVD care va duce la IC dreapta.CPC acut apare ca urmare a unui eveniment acut sever cum ar fi embolia pulmonara masiva se produce dilatarea VD cu IC dreapta, fara HVD.CPC cronic se asociaza cu evolutie progresiva a HTP care duce la HVD si ulterior la dilatatia VD.

Clinica Simptome Simptomele CPC sunt legate de boala pulmonara. Dispneea apare ca urmare a muncii crescute a muschilor respiratori datorita afectarii reculullui elastic-bolile interstitiale sau hiperinflatiei-BPOC sau unei ventilatii ineficiente secundare bolilor vasculare pulmonare.Tuse Durere abdominala /ascita in IC dreapta

Durere abdominala /ascita IC dreaptaSemne tahipnee/jugulare turgescente/hepatomegalie/ edeme ale membrelor inferioare.La palpare VD marit se palpeaza parasternal sau in epigastru.La auscultatie suflu holosistolic de regurgitare tricuspidiana se accentueaza in inspir, semn Carvallo.Cianoza apare tardiv in evolutia CPC

Diagnostic ECG P pulmonarDeviatie axiala dreaptaHVDRg.pulmonara marirea APSpirometria - disfunctie ventilatorie obstructiva si sau restrictiva