+ All Categories
Home > Documents > Insuficienta Cardiaca Cronica

Insuficienta Cardiaca Cronica

Date post: 30-Dec-2015
Category:
Upload: amtap
View: 84 times
Download: 6 times
Share this document with a friend
Description:
for students in medicine
109
Insuficienţa Insuficienţa cardiacă cronică cardiacă cronică la copii la copii Profesor universitar Profesor universitar Şef catedră Pediatrie Şef catedră Pediatrie 1 1 M. Rudi M. Rudi
Transcript
  • Insuficiena cardiac cronic la copiiProfesor universitaref catedr Pediatrie 1M. Rudi

  • Insuficiena cardiacInsuficiena cardiac - este sindromul clinic datorat incapacitii inimii de a asigura debitul circulator necesar activitii metabolice tisulare, sau asigurarea acestui debit cu preul unor presiuni diastolice excesive (E. Braunwald).n insuficiena cardiac congestiv tabloul clinic este dominat de manifestrile secundare congestiei venoase retrograde.

  • Cordul are dou funcii: sistolic i diastolic.

    Funcia sistolic a inimii asigur realizarea unui debit sanguin sistemic adaptat nevoilor de irigaie ale esuturilor i organelor.Funcia diastolic a inimii are ca finalitate realizarea unei umpleri ventriculare normale. Reducerea acestor funcii este denumit disfuncia cardiac nsoit de manifestri clinice.

  • Insuficiena cardiac se manifest prin:Sindrom de debit cardiac micInsuficiena cardiac congestiv, caracterizat prin creterea presiunii sanguine, cu apariia fenomenelor de staz.Cele dou forme de insuficien pot coexista.

  • Incidiena: 1% din toat populia globului pmntesc 0,4 - 2% n Europa (OMS)4,8 mln. sau 400000 de cazuri noi pe an n SUA. Din totalul bolnavilor cu patologie cardiac 5 - 6 % copii sufer de ICC, iar la sugari pn la 10%.Din numrul total de copii cu IC, 90% din cazuri se depisteaz la sugar

  • Etiologie:Cauzele care provoac IC pot fi clasificate n 4 categorii:Suprancrcare de presiune;Suprancrcare de volum;Alterarea contractibilitii miocardului;De origine mixt.

  • Suprancrcarea de presiune a VS i VD este reprezentat de leziuni obstructive ce mpiedic:Ieirea sngelui din caviti (stenoza aortic, stenoza pulmonar, coarctaia de aort, stenoza subaortic hipertrofic ideopatic, cardiomiopatii hipertrofico obstructive.Ce mpidic intrarea sngelui n caviti (stenoza mitral, stenoza tricuspidal, atrezia tricuspidalelor, ntoarcerea venoas anormal.La suprancrcarea de presiune miocardul rspunde mai nti prin hipertrofie, iar n cursul evoluiei, survine - dilatarea cordului.

  • Suprancrcarea de volum a VD i VS se realizeaz prin unturi mari stnga-dreapta, regurgitaie valvular i fistule arterio-venoase sistemice.La aceti copii mai nti se dezvolt dilataia miocardului, apoi apare hipertrofia.

  • Etiologia (Clasificare n dependen de momentul debutului)A. Ft:1. Anemie sever;2. Boala hemolitic (incompatibilitate feto-matern);3. Transfuzie feto-matern sau feto-fetal;4. Aritmii (tahicardie supraventricular, flutter sau fibrilaie atrial, tahicardie ventricular, bloc atrio-ventricular complet);5. Suprancrcare cu volum (insuficiena valvelor atrioventriculare sau semilunare, fistule arterio-venoase, nchiderea prematur a foramenului ovale, rabdomiom al atriului drept)6. Alte cauze (miocardit, cardiomiopatii glicogenoze, tromboza vaselor coronare).

  • B. Nou-nscutDisfuncie miocardic:Asfixie perinatalHipoglicemieHipocalcemieSepticemieMiocarditIschemie miocardic tranzitorieSuprancrcare de presiune a ventricului stng:Stenoz aortic severCoartaie de aortArc aortic ntreruptHipoplazia inimii stngi

  • Suprancrcare de volumhunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonar)hunt la nivelul ventricular (DSV, ventricol unic, canal atrioventricular complet)fistule arteriovenoase sistemice insuficiena valvelor atrioventriculare 4. Disritmii: tahicardie supraventricularflutter sau fibrilaie atrialbloc atrioventricular complet

  • 5. Tulburri hematologice:anemie severpoliglobulie sever: Ht>65Tulburri renale:insuficiena renalHTA sistemicTulburri endocrine:hipertiroidism neonatalinsuficiena suprarenal

  • C. Sugar1. Suprancrcare cu volum:hunt la nivelul vaselor mari (PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto-pulmonar)hunt la nivelul ventricular (DSV, ventricol unic, canal atrioventricular complet)hunt la nivelul atrial (retur venos pulmonar total anormal fr obstrucie)Malformaiuni arteriovenoase (hemangioame)

  • 2. Suprancrcare cu presiune:ventricolul drept (hipoxemie cronic, hipertensiunea pulmonar primar)ventriculul stng (HTA sistemic - nefropatii)3. Disfuncie miocardic:fibroelastoz endocardic,Sindromul Pompe, miocardit, deficit de carnitin,cardiomiopatie dilatativ primar, originea arterei coronare stngi din pulmonar,calcinoza coronarelor,chirurgia pe cord deschishipo, hipertiroidismsepticemie

  • C. Copil i adolescent

    Cardiopatii congenitale neoperate (DSV, B.Ebstein)Apariia unor insuficiene valvulare datorit dilatrii cavitilorApariia sindromului EisenmergerSuprapunerea unei tahiaritmiiCardiopatii congenitale operateinsuficiene valvularehunturi aortopulmonare importante operate paleativ

  • Cardiopatii dobnditeFebra reumatismal acut(cardita acut, valvulopatie cronic)Endocardit infecioasColagenoze (lupusul eritematos sistemic, artrita idiopatic juvenil)SepticemieMiocardita viralBoala KawasakiCardiomiopatii (hemocromatoz, boli neuromusculare, tireotoxicoz, hipotirioidism, iradiere, cardiomiopatii primare)HTA sistemic sau pulmonarAnemii cronice (siclemie, talasemie)Disritmii cardiace

  • Alterararea contractibilitii miocardului:Primare:miocardite, cardiomiopatii primitive, fibroelastoz endocardic.

  • Secundare: afectarea circulaiei coronariene, arteriopatia calcificant infantil, infarct miocardic, toxicitate medicamentoas, boli genetice (glicogenoze, mucopolizaharidoze),colagenoze, intoxicaii cu metale (plimb, cobalt, fosfor), metabolice i endocrine (mixedem, tireotoxicoz),tulburri electrolitice (hipo- i hipercaliemie),cardiomiopatie uremic, boli neurologice (distrofia muscular progresiv Duchenne, ataxia Fredrih), tahiaritmii severe, cardiomiopatii restrictive, septicemie, anemie, IC iatrogen (intervenii pe cord).

  • Clasificarea ICC New York Heart Association (NYHA):Clasa I funcional (la copii mari fr limitare): activitatea fizic obinuit nu prezint oboseal, dispnee sau palpitaii.Clasa II: uoar limitare a activitii fizice. Pacientul este asimptomatic n repaus, dar activitatea fizic obinuit determin oboseal, palpitaii, dispnee.Clasa : marcat limitare a activitii fizice. Dei bolnavii sunt asimptomatici n repaus, activitatea fizic mai uoar dect cea obinuit duce la apariia dispneei, oboselei sau palpitaiilor.Clasa IV: incapacitatea de aface orice fel de activitate fizic fr discomfort. Simptoamele de IC sunt prezente chiar i n repaus. Discomfortul apare la orice activitate fizic.

  • Aprecieri obiective pentru clasificarea NYHA

  • Stadializarea insuficienei cardiace la sugari dup clasificarea NYHA

  • Scor total:0-2 absena insuficienei cardiace3-6 insuficiena cardiac uoar7-9 insuficiena cardiac medie10-12 insuficiena cardiac sever

  • Clasificarea IC la copii de vrst fraged (Bakulev).

  • Fiziopatologie:Exist 4 factori ai performanei miocardice:Frecvena cardiac PresarcinaPostsarcinaContractilitatea

  • Frecvena cardiac este n dependen de factorii umorali (influene acceleratorii SN simpatic i influene frntoare SN parasimpatic).Presarcina este estimat prin volumul telediastolic, care este n strns legtur cu ntoarcerea venoas, compliana ventricular a VS n sacul pericardic n timpul diastolei. Creterea moderat a presarcinei duce la o cretere a volumului telediastolic, deci a volumului de ejecie sistolic. O cretere marcat a presarcinei duce la hipoxemie i edem pulmonar acut. Scderea presarcinei duce la insuficien cardiac prin scderea volumului telediastolic, deci prin scderea volumului de ejecie sistolic

  • Postsarcina reprezint tensiunea sub care se afl miocardul ventricular n perioada de ejecie, respectiv fora ce se opune scurtrii fibrelor miocardice sau fora de care are nevoie ventriculul stng pentru a realiza un volum de ejecie sistolic corespunztor. Rezistenii la scurgerea sngelui n aval de ventricul este n relaie cu rezistena atrial periferic i debitul cardiac. Produsul ultimilor parametri realizeaz tensiunea arterial sistemic. Presiunea arterial mpreun cu suprafaa ventricului sunt responsabile de tensiunea miocardic sistolic sau postsarcina.

  • Contracia miocardic pe inim sntoascontractibililitatea miocardic este n dependen de mrimea fibrelor miocardice (relaia Frank-Starling). Este o funcie intrinsec a miocardului ce determin fora i viteza de scurtare a fibrei miocardice. Se realizeaz cu participarea unor proteine contractile (actina i miozina) ordonate n miofilamente n interiorul sarcomerelor.Miozina are proprietate enzimatic ATP-azic, scindnd molecula de ATP n ADP i energie. Combinaia miozinei cu actina (actomiozina) are un efect de 10 ori mai mare asupra ATP - ului dect miozina.

  • Contracia miocardic pe inim sntoasEfectul contraciei al actomiozinei este inhibat de troponin i la nivelul tubilor transversali (tubuli T) care ptrund printre fibrele musculare spre miofibrile. Se realizeaz astfel ioni de calciu din reticulul sarcoplasmatic, declannd contracia, iar troponina asociat cu tropomiozina este ataat de filamente de actin la intervale regulate. Ionii de calciu eliberai din reticulul sarcoplasmatic i din lichidul extracelular ajung prin tubulii T n lichidul miofibrilelor i blocheaz troponina, permind realizarea de actomiozin i contracia (sistola).

  • Contracia miocardic pe inim sntoasO dat cu calciu n celul intr sodiul i din celul iese potasiul, n diastol, calciul este pompat n reticulul sarcoplasmic cu consum de energie i astfel, troponina va bloca formarea de actomiozin producnd relaxarea muchiului cardiac (diastol).

    Aceasta activitate a pompei de calciu (trecerea calciului din sarcoplasm n reticul) i a sodiului din celul n exterior, iar a potasiului din interior spre celul, se face cu consum de energie. Jocul acestor dou pompe (calcic i sodiu-potasiu) i combinaia actin-miozin, stau la baza contraciei cardiace.

  • Contractibilitatea Deprimarea contractibilitii duce la insuficien de pomp i este principalul factor care va determina evoluia spre insuficien cardiac. Deprimnd funcia contractil, nu se realizeaz presiunea necesar deschiderii sigmoidelor aortice i pulmonare, concomitent nu se realizeaz o scurtare eficient a fibrei miocardice, mrind contracia izometric (preejecie prelungit), avnd ca rezultat imediat scderea fraciei de ejecie i a debitului sistolic.

  • Elemente de patogenie a IC.n tahicardii importante (200/min) debitul cardiac nu mai crete ca rezultat al scurtrii diastolei ce mpiedic umplerea ventricular, iar VES scade.In bradicardii importante (mai mic de 45-50/min) DC poate fi meninut numai prin creterea VES, a volumului telediastolic ce duce la o dilatare extrem de mare a inimii, care interfer cu oxigenarea miocardului, aducnd la ischemie i la scderea contractibilitii miocardului.Dilatarea progresiv a fibrelor face s scad contractibilitatea i impune dezvoltarea IC. Dilataia cavitii duce la creterea tensiunii peretelui cavitii, mrind necesitatea miocardului n oxigen.Hipertrofia ventricular sfrete prin a fi patologic deoarece sporirea masei musculare i mrirea masei de esut conjunctiv reduc funcia ventricular diastolic.

  • Concepia fiziopatologic a IC ICC se dezvolt i progreseaz datorit: activrii mai multor sisteme endocrine (activitatea neurohormonal cu participarea aldosteronului, sistemului endotelinic, peptidelor natriuretice, vasopresinei) care induce vasoconstricie periferic, retenie hidrosalin i modificri structurale i funcionale ale organelor i sistemelor.

  • Evoluia conceptului despre patogenia i tratamentul insuficienei cardiace cronice

  • Conceptul fiziopatologic actualteoria stresului oxidativ, ipoteza citokinic,apoptoza.

  • Concepia fiziopatologic actual a IC Afeciunea miocarduluiScderea performanei VSActivarea neurohormonalVasoconstricie perifericAgravarea ICCToxicitate miocardicintele terapeutice

  • Activarea sistemului Renin Angiotensin Aldosteron:Angiotensina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor, se formeaz sub influena enzimei de conversie a angiotensinei. Angiotensina II determin vasoconstricie arterial i venoas, crete eliberarea de norepinefrin din terminaiunile simpatice nervoase, stimuleaz producerea de aldosteron.

    Aldosteronul reine sodiul, stimuleaz fibrogeneza n miocard i vase, contribuind la remodelarea ventricular i vascular cu efecte nefavorabile asupra insuficienei cardiace. Hiperaldosteronul induce hipocaliemie, hipomagneziemie, activare simpatic i inhibiie vagal.

  • Sistemul argenin-vasopresin.Determin reabsorbia a unei cantiti sporite de ap la nivelul tubului colector i induce vasoconstricie.

    Secreia de argenin-vasopresin este stimulat de stimuli osmotici (hiponatriemie) i nonosmotici (diurez excesiv, hipotensiune, angiotensina II).

  • Activarea endotelineiare loc n insuficiena cardiac severcoreleaz cu hipertrofia ventricular stng indus de ncrcare de presiune.

  • Peptidul natriuretic atrial (PNA)Hormon peptidic de origine cardiac, apare la distensia atrial. Are aciune vasodilatatoare.

    PNA este marcher important al insuficienei cardiace.

    PNA are aciune inotrop negativ i este un factor inhibitor al creterii miocardice.

  • Citokinele inflamatoriin ICC se determin un nivel seric ridicat al factorului de necroz tumoral (TNF) i a interleukinei 6.

    TNF alfa agraveaz IC prin stimularea apoptozei. Apoptoza sau moartea celular programat produce pierdere de cardiomiocite i contribuie la remodelarea cardiac i la progresia IC.

  • Managementul diagnosticTabloul clinic obiectiv:Semnele i simptomele pot fi clasificate n trei categorii:I.Semne directe de alterare a performanei miocardice.II. Semne de congestie pulmonar III. Semne de congestie venoas sistemic

  • I.Semne directe de alterare a performanei miocardice.cadiomegalie, accentuarea zgomotului II la artera pulmonar,ritm de galop, suflu sistolic de insuficien tricuspidal sau insuficien mitral funcional,puls paradoxal alternativ, diminuattahicardie, ncetinirea creterii, dificulti n alimentaie, deficit ponderal

  • Semne de congestie pulmonar:semne de detres respiratoriebti ale aripilor nazalegeamttirajdispnee la efort,dispnee paroxistic nocturn, tus cronic, raluri, semne de obstrucie, wheezing, raluri umedeCianoz de tip central.

  • Semne de congestie venoas sistemic:hepatomegalie, Turgescena venelor jugulare,Cretere ponderal paradoxal(prin retenie hidrosalin, oligurie)edeme periorbitale, hidrotorace, ascit, anasacr tardiv, n fazele avasate hidrotorax i ascit.

  • Schimbri circulatorii

    Tensiune arterial (membre superioare i inferioare)Puls amplitudineTimp de recolareCuloare i temperatura extremitilor

  • Sindromul debitului cardiac mic:astenie general, scderea capacitii musculare la efort,scderea memoriei, tulburri de dispoziie psihic, insomnii, oligurie, nicturie.

  • Explorri paracliniceA. etapa 1 1.Radiografie toracicSilueta cardiac (mrit, forme particulare)Vascularizarea pulmonarCmpii pulmonari (edem, atelectazie,...)Rvrsat pleural2.ECGHipertrofii, dilatri ale cavitilorAritmiiSemne de miocardit, pericardit, ischemie miocardic3. Ecocardiografie cu Doppler colorDefecte secunadareFuncia ventricularRevrsat pereicardicDate hemodinamica (fluxurile sangvine)

  • Examene de laborator obligatoriiHb, Ht, hematii anemie (factor cauzual sau precipitant)Leucocite, formula leucocitar,VSH,PCR infecie, inflamaieIonograma seric (Na, K,Ca, Mg) tulburri electrolitice(hiponatremie, hipo/hiperporasemie, hipocalcemieParametri acodobazici (pH, HCO3) i gazele sanguine (pO2, pCO2)Acidoz metabolic hipoxieAcidoz respiratorie edem alveolarAlcoloz metabolic furosemid, hipoclortiazidAlcaloz respiratorie edem pulmonar interstiialHipoxemie edem alviolar, hunt dreapta stnga

  • 5. Glicemie (hipoglicemie cauza sau efect al insuficienei cardiace)6. Uree, creatinin insuficiena renal (prerenal, intrarenal)7. Examen de urin poate evidenia densitate urinar crescut, Na urinar < 10 mmol/l, proteinurie, hematurie microscopic.8. Biomarcherii necrozei miocardului (creatinina, fofsfochinaza toal i fracia MB, LDH1, troponina1)

  • Teste biochimice suplimentareAcidul uric n serHormonii glandei tiroide (T3, T4), mai ales pentru pacienii cu disritmii cardiaceTyroid Stimulatic Hormone (TSH)Peptididele natriuretice

  • B. Etapa II (explorri specifice)1. Explorri cardiace radioizotopice2. Cateterism cardiacIndicaii: Ecocardiografia nu este concludentDiscrepan ntre manifestrile clinice i examinrile neinvazive biopsie endomiocardicTratament (atrioseptotomie, cateterism electrofiziologic n artmii)3. Angiocardiografie4. Examinri virusologice i bacteriologice5. Biopsie endomiocardic

  • Plan schematic general de eviden al pacientului cu IC

    Argumentarea prezenei IC cronice conform definiiei Prezena sigur a stazei pulmonare, dispneei de efort, fatigabilitii, edemelor perifericeCuantificarea severitii simptomelorDeterminarea etiologiei ICCIdentificarea factorilor precipitani i exacerbaniIdentificarea bolilor concomitente relevante pentru IC i managementul lorEstimarea prognozeiDeterminarea factorilor complicani (de exemplu: disfuncia renal, artritele)Sfaturi pentru pacient i rudele acestuiaAlegerea programului corespunztor de tratamentMonitorizarea progresrii (supravegherea evoluiei) i modificarea tacticii la necesitate

  • Diagnosticul pozitiv al insuficienei cardiace.Simptome de IC (n repaus sau n timpul efortului Dovezi obiective de disfuncie cardiac (n repaus) i n cazurile n care diagnosticul este nesigurRspunsul la tratamentul adresat insuficienei cardiace.

  • Criteriile Framingham (pentru diagnosticul IC congestive). Criterii majore:Dispnee paroxistic nocturnDilatarea venelor gtuluiRaluriCardiomegalieEdem pulmonar acutGalop (zgomotul III)Presiunea venoas crescut (mai mare de 16 cm H2O)Reflux hepatojugular cresut

  • Criteriile Framingham (pentru diagnosticul IC congestive).Criterii minore:Edeme perifericeTuse nocturnDispnee la efortHepatomegaliePleurezieCapacitatea vital redus la 1/3 din normTahicardie

  • Disfucia ventricului stng caracteristic

  • Diagnosticul diferenialLa sugari este dificil diagnosticul diferenial al IC cu IR. Suflurile unei cardiopatii pot s nu fie prezente iniial;Respiraia zgomotoas-ralurile, semnele de obstrucie pot interfera cu auscultaia adecvat a inimii;Depistarea ralurilor poate avea loc att n boli pulmonare ct i cardiace;n boala obstructiv pulmonar poate fi hepatomegalie;Administrarea oxigenului mai frecvent aduce la ameliorarea situaiei n maladiile pulmonare dar nu n toate cazurile;Dificultatea diagnostic a bolii pulmonare i cardiace sporete prin aceea c nu n toate cazurile leziunile snt nsoite de cardiomegalie;Obstrucia cronic a cilor respiratorii poate duce la cardiomegalie;Mai frecvent cianoza sever este strns legat de o boal cardiac.

  • Managementul tratamentului ICC la copii.

    Scopurile:Prevenirea IC prin profilaxia i tratamentul consecutiv al maladiilor ce duc la IC, n special al pacienilor din grupurile de risc.Prevenirea progresiei IC n cazul apariiei disfunciei cardiace.Meninerea i ameliorarea calitii vieii, prevenirea invaliditii, micorarea numrului de spitalizri repetate.Majorarea duratei de via i micorarea mortalitii.

  • Managementul non farmacologic:

    Sfaturi i msuri generaleAntrenamente fizice

  • Managementul farmacologicInhibitori ai enzimei de conversie ai angiotenzinei II (enalapril maleat, lisinopril etc.)Diuretice (furosemid, hidroclorotiazida, indapamida)Beta adrenoblocante (bisoprolol, metoprolol succinat CR, carvedilol)Antagoniti ai receptorilor aldosteronei (spironolactona)Antagoniti ai raceptorilor angiotensinei II (eprosartan)Glicozide cardiace (digoxina)Vasodilatatoare (izosorbiddinitrat, amlodipina etc.)Ageni inotropic pozitivi (dobutamina, dopamina, milrinona)Anticoagulante i antiagregante trombocitare (acidul acetilsalicilic)Antiaritmice (amiodarona)Oxygenul

  • Tratamentul Obiectivele:reechilibrarea hemodinamicprevenirea complicaiilormeninerea strii de echilibruprevenirea recurenilorameliorarea calitii vieii

  • Componentele terapeutice:

    tratamentul etiologic (identificarea factorilor cauzali i celor agravani)patogeneticcontrolul frecvenei contraciilor cardiaceameliorarea contractilitii miocarduluimicorarea pre- i postsarciniicontrolul mecanismelor neurohormonale

  • Tratamnetul igieno-dietetic

    A. Aport caloric:peste 170 kcal/kg/zi la sugarPrin mbogirea laptelui cu glucide (12-15%) i lipide (5-6%) pentru obinerea unei valori calorice de 85-100 kcal/100 mL (chiar 120 kcal/100 mL)B.Restricie de lichideNumai cnd exist hiponatremie de diluie2/3 din nevoi

  • C. Restricie de sodiuNu se vor consuma alimente bogate n sodiuNu se va aduga sare la alimenteDac copilul nu accept alimentaia hiposodat se va aduga sare n alimentaie i se va crete doza de diureticSupliment de potasiu 2-5 mmol/kg/ziContraindicat dac se utilizeaz diuretice antialdosteronice sau inhibitori ai enzimei de conversie

  • E. Supliment de proteine, vitamine i minerale (n special fier i calciu)F. Corectarea unor deficite nutriionale specificeDeficit de L-carnitin > 1-carnitinDeficit de seleniu > seleniuG. Poziia de decubit cu trunchiul ridicat la 30H. Repaus fizicIn special la copii mari cu cardiopatii dobnditeCombaterea agitaieiGruparea explorrilor i manevrelor terapeutice

  • Msuri generale A. Oxigenoterapie - dup excluderea cardiopatiilor congenitale ductodependente unde administrarea de oxigen poate duce la nchiderea canalului arterialB. Sedare - rareori necesarC. Meninerea n limite normale a hematocrituluiAnemie > mas eritrocitar 5 rnL/kg/2-4 h Policitemie -> exsanguinotransfuzie parial sau flebotomie D. Combaterea febrei i hipotermiei E. Corectarea acidozei, hipoglicemiei, hipocalcemiei, hipomagnezemiei F Antibioticoterapie la cei cu semne de infecie G. Ventilaie mecanic

  • Preparate farmaceutice utilizate n tratamentul insuficienei cardiace cronice

  • PreparatulDoza la copiiComentarii Reducerea postsarcinei: Captopril0.1-0.5 mg/kg/corp per os la fiecare 8 ore

    LisinoprilNu este determinatAduli: 10 mg per os

    Nitroprussid0.5-10 mcg/kg/min i/vEste necesar controlul cianidelor.

  • Tratamente clasiceDigitalice 1. Situaii n care Digoxinul prezint eficacitate dovedita.Insuficien cardiac asociat cu tahiaritmii supraventriculare (fibrilaie atrial,...)Contractilitate ventricular diminuatCardiopatii congenitale cu shunt stnga-dreapta (DSV)d.Valvulopatiie.Lipsa de rspuns la diuretice, vasodilatatoarcf.Prezenta zgomotului 3

  • n insuficiena cardiac acut

    doza de atac se administreaz n primele 24 ore,doza de ntreinere se administreaz n 2 prize: din doza de atac se va administra la internarea bolnavului, iar cte la 8 i respectiv 16 ore.

  • n insuficiena cardiac cronicdoza de atac se va administra oral dup metoda moderat n decurs de 2-3 zile, iar apoi doza de ntreinere

  • Glicozizii cardiaciAciunile digitale snt urmtoarele:

    Efect inotrop pozitivEfect batmotrop (excitabilitatea) pozitivEfect tonotrop pozitivEfect cronotrop (frecvena cardiac) negativEfect dromotrop (conducerea) negativ

  • Digoxina Semiviaa digoxinei n ser este de 1-1,5 zile, efectul maximal e obinut n 4 ore, cu durata aciunii de 4-7 zile. zilnic se inactiveaz 20-25%.

  • 2. Posologie

  • Doza de ntreinere: 1/3-1/4 din doza de digitalizare per osAdministrare i/vDigitalizare 75% din doza per osntreinere 1/3-1/4 din doza de digitalizare i/v

  • Variaia dozei de atac n raport cu vrsta:

    la prematuri: 0,035 mg/kg/24 ore, oralla nou-nscui: 0,05 mg/kg/24 ore, oralsub 2 ani: 0,05-0,07 mg/kg/24 ore, oralpeste 2ani: 0,03-0,05 mg/kg/24 ore, oralDozele de ntreinere reprezint 1/5-1/4-1/3 din doza de atac administrat zilnic n 2 prize.

  • Administrare

    Doza de digitalizare se administreaz de obicei n 3 prize la 8-12 h interval: iniial 1/2 din doz, ulterior 2 prize a din doza de digitalizareDoza de ntreinere se administreaz n 2 prize la sugari i copii l0aniTerapia de ntreinere se ncepe la 12 h de la ultima doz de digitalizared.Pentru administrare i/v digoxinul poate fi diluat n sol. glucoza 5% sau clorur de sodiu 0,9%; volumul lichidului de diluie trebuie s fie de minimum 4 ori volumul soluiei de digoxin; se administreaz i/v lent n minimum 5 minute.

  • Modificri ECG secundare terapiei cu digoxin Doze terapeutice subdenivelarea segmentului STprelungirea intervalului PRaplatizarea sau negativarea undelor Tscurtarea intervalului QT b. Doze toxice extrasistolearitmii atriale cu BAV gradul IIprelungire QRStahicardie ventricularfibrilatie ventricular

  • Reacii adverse ale terapiei cu digoxin a.Digestive: inapeten, grea, vrsaturi, dureri abdominale, diareeb.Cardiace: aritmiic.Neurologice: cefalee, nelinite, insomnie, modificari comportamentale, tulburri de vedere

  • ContraindicaiiFibrilaie ventricularApariia unor reacii adverse care au necesitat ntreruperea permanent a unui alt preparat digitalicHipersensibilitate la digitalice

  • Terapia intoxicaiei cu Digoxin a.Oprirea terapiei digitaliceb.Montarea unei linii i/vc.Decontaminare digestiv (dac administrarea s-a fcut per os)d.Oxigenoterapiee.Corectarea tulburrilor electrolitice (hipo- i hiperkalemia)f.Terapia aritmiilorbradiaritmii: Atropin SC:0,03 mg/kgtahiaritmii: - Fenitoin i/v: 15 mg/kg - Lidocain n bolus IV: 1 mg/kg/doz, ulterior 0,03-0,05 mg/kg/ming.Administrare de fragmente Fab" digoxin specifice (anticorpi" antidigitalici)

  • Efectele pozitive ale digitalizrii:scderea fecvenei cardiacedispariia ralurilorameliorarea simptomelorscderea dimensiunilor cordului (radiologic sau ecocardiografic).

  • Diuretice 1. Indicaii de eleciea.Presarcin crescutb.Suprancrcare de volum a inimiic.Retenie hidrosalin, edemed.Sugari2. Se utilizeaz cu precauie n:a.Cardiopatii obstructiveb.Insuficien cardiac prin scderea contractilitii

  • HidroclorotiazidIndicaii forme medii de insuficien cardiac croniccardiopatii cu debit pulmonar crescutb.Administrare per os: 2-3 (max 5) mg/kg/zi m 2-3 prize

    FurosemidIndicaii Forme severe de insuficien cardiac cronicInsuficien cardiac acutb. Administrare per os: 1-3 (max 6) mg/kg/zi n 1-4 prizese administreaz zilnic fiolele se pot administra per osn caz de doze >2 mg/kg/zi se asociaz spironolactona

    c. Administrare i/v: 1 mg/kg/doz, dac se obine efectul dorit (debit urinar >3 ml/kg/h) dozele se repet la 8-12 h intervaln lipsa efectului doza sc dubleaz la 1 h interval pn la maxim de 4 mg/kg/doz

  • SpironolactonaIndicaii Edeme refractare Semne de hiperaldosteronism secundarAdministrare per os: 1-4 mg/kg/zi n 1-4 prize nu se asociaz cu sruri de K+ sau inhibitori ai enzimei de conversie (risc de hiperkalemie)AcetazolamidaIndicaii Alcaloza metabolic sever din insuficiena cardiac tratat cu diureticeAdministrare per os: 15-60 mg/kg/zi n 3-4 prize

  • Msuri pentru ameliorarea rspunsului la diuretice Se aplica n caz de rezisten la furosemida.Repaus la patb.Modificarea posologiei furosemidului, creterea dozeiadministrarea unor doze mai mici la intervale mai scurte administrarea furosemidului n perfuzie i/v continu 0,1 mg/kg/h (max 0,4) dup un bolus I/V de 0,1 mg/kgCombinaii de diuretice furosemid + spironolactona furosemid + hidroclorotiazid

  • Reacii adverse la diuretice

    a.HipovolemiaDe obicei cnd se administreaz furosemid n 2-3 prize/ziSe evit prin administrarea diureticului n doza unic/zib.Hiponatremia Se vor restrnge lichidelec.Alcaloza metabolicad.HipokalemiaSecundar administrrii de hidroclorotiazid furosemid; poteneaz toxicitatea digoxinului;Se evit prin suplimentare de K+ sau spironolacton;e.Hiperkalemiantlnit n caz de scdere acut a debitului cardiac sau administrrii de spironolactonaSe evit spironolactona f.Hipercalciuria Secundar administrrii de furosemiduluig.Hipocalciuria cu hipercalcemie Secundaradministrrii cronice de hidroclorotiazidh.Hiperuricemie Dup administrare cronic de hidroclorotiazid sau furosemid

  • C. Cauze de lips a ameliorrii dup terapia cu digoxin + diureticeAritmii persistenteInfeciiAnemieDoze prea mici sau prea mari (n special n inflamaii miocardice) de digoxinTulburri electrolitice (hipokalemie) Dac se exclud aceste situaii se vor aplica tratamente mai intensive

  • Efectul ACE inhibitorilor n ICC dup Kelvil:

    Fiziopatologic:Scad presarcina i postsarcina;Reduc dilatarea i masa ventricular stng;Reduc nivelul de Angiotensin II, hormon natriuretic atrial i aldosteron;Efectul antiproliferativ pe vase.Efectele clinice a ACE inhibitorilor:mbuntesc debitul cardiac, reduce simptomelePrevin ICPrevin spitalizrile repetateReduc mortalitatea

  • Captopril

    Indicaii Cardiomiopatie dilatativCardiopatii cu shunt stnga-dreaptaHTA sistemicAdministrare per osNou-nscut: 0,1-0,5 mg/kg/doz, repetat la :6-24 h interval; max 4 mg/kg/ziSugar. 0,5-0,6 mg/kg/doz, repetat la 6-12 h interval; max 6 mg/kg/ziCopil 0,1 -0,3 mg/kg/doz, repetat la 6-8 interval; max 6 mg/kg/ziAdolescent: 6,25-12,5 mg/doz, repetat la 8-12 h interval; max. 50-75 mg/doz

  • Enalapril

    Indicaii Insuficien cardiac refractarHTA sistemicInsuficien aorticAdministrarePer os : 0,1-0,5 mg/kg/zi n 1-2 prizei/v: 0,005-0,01 mg/kg/doz repetat la 8-24 hEfecte adverse:HipotensiuneSincopeHipercaliemieEdemul laringianTusea

  • Beta blocantele:Reduc deteriorarea miocardic organic, Scad frecvena cardiac i contractibilitatea (reduc consumul de O2), reglarea receptorilor beta,Efect antiaritmic, Efect antiischemic, Efect antioxidant.

  • Asocierea IC acute cu hipotensiune, sau refractarea la tratament, efectul inotrop pozitiv se obine cu:Dopamina Doza terapeutic uzual 5-15 mg/kg min n PEV.

    n doze de pn la 5 mg/kg min se stimuleaz receptorii dopaminergici (fapt care determin vasodilataia renal, splanhnic, coronarian i cerebral, util n ocul cardiogen).

    n doze de 5-10 mg/kg min, sunt stimulai i receptorii beta-1-adrenergici (cu efect inotrop i cronotrop pozitiv).

    n dozele mai mari, n deosebi de peste 15 mg/kg min stimuleaz ns i receptorii alfa-adrenergeci cu apariia vasoconstriciei sistemice, cu creterea postsarcinii, fenomene nedorite.

    Perfuzia cu dopamin nu poate fi meninut prea ndelungat. De regul, dup 24-36 de ore efectul medicamentului se reduce pn la dispariie, din cauza reducerii densitii beta 1 receptorilor adrenergici reactivi fa de excesul de simpaticomimetice circulante (fenomenul Down regulation).

  • Dobutaminaeste un simpaticomimetic sintetic asemntor cu dopamin, un cardiotonic puternic, dar care produce mai puin tahicardie, mai puine aritmii i un efect mai mic asupra tonusului vascular, dect dopamina. Dobutamina nu are efect asupra receptorilor dopaminergici i nu stimuleaz eliberarea de norepinefrin din terminaiuni simpatice.Dopamina i dobutamina sunt utilizate n insuficiena IC acute mai rar i doar n caz de impas terapeutic n tratamentul IC congestive grave, aparent refractare.La bolnavii cu IC se mai utilizeaz cardiostimulatoarele, defibrilatorul implantabil, ablaia prin radiofrecven. Transplantul cardiac este un tratament acceptat pentru stadiul terminal al IC.

  • Tratamente speciale A. Vasodilatatoare Indicaii generaleCardiopatii cu shunt stnga-dreapta Funcie ventricular afectat (cronic)a.Insuficiene valvulareb.Hipertensiune arterial sistemicc.Hipertensiune arterial pulmonard.Index cardiac foarte sczut (n special dup chirurgia cardiac)e.Insuficien cardiac cu contractilitate normalf.Insuficien cardiac refractar la terapia cu digoxin i diuretice (cardiomiopatii,...)

  • Selectarea medicaiei vasodilatatoare - n funcie de:a.Scopul primar (modificarea presarcinii, postsarcinii sau ambelor)b.Situaia clinic (boala de baz i bolile asociate)c.Terapie acut i/v sau cronic per os

  • Vasodilatatoare venoase - scad presarcina NitroglicerinaIndicaii Presarcina crescutCongestie venoas (sistemic i/sau pulmonar)Administrare i/v: 0,5-10 g/kg/min

  • Vasodilatatoare arteriale (sistemice) - scad postsarcina

    NifedipinaIndicaii Cardiomiopatie hipertrfica HTA sistemic HTA pulmonar din displazia bronhopulmonarAdministrare sublingual (urgene)0,2-0,6 mg/kg/dozse poate repeta la 30-60 minute intervalAdministrare per os (cronic): 0,6-1,5 mg/kg/zi n 3-4prize

  • Vasodilatatoare mixte - scad presarcina i postsarcina HidralazinaIndicaii Deprimarea funciei ventriculare sistoliceCardiopatii cu shunt stnga-dreaptaInsuficiena aortic sau mitralAdministrare per os: iniial 0,75 mg/kg/zi n 2-4 prize, ulterior doza se poate crete pn la 7,5 mg/kg/zi (max 200 mg/zi)Administrare i/v: 0,1-0,5 mg/kg/doz (max 20 mg/doz) n 5-20 min: se poate crete pn la max 1,7-3,6 mg/kg/zi n 4-6 prize.

  • Nitroprusiat de sodiu IndicaiiScderea debitului cardiac dup interveniichirurgicale pe cordDisfuncia ventriculului stngInsuficiena mitralStenoz aorticcrize hipertensive(2) Administrare i/v0,5-10 g/kg/min diluat n glucoza 5%doza iniial se crete la intervale de 30-60 minute pn la obinerea efectuluidoza uzual: 3 g/kg/min Observaie: s-au observat deteriorri hemodinamicen unele DSV mari

  • Prazosin

    Indicaii Depresia funciei ventriculare sistoliceAdministrare PO: iniial 0,02 mg/kg/zi n 4 prize; ulterior se poate crete pn la doza maxim de 0,1mg/kg/zi

  • Medicamente inotrop-pozitive nedigilaliceCatecolaminesunt indicate i utilizate n ocblocul atrioventricular de gradul III2. Inhibitori de fosfodiesterazIndicaii:Insuficiena cardiac acut sever refractar la digoxin, diuretice i/sau vasodilatatoare (n administrare de scurt durat)MiocarditInsuficiena cardiac postchirurgie cardiac asociat cu disritmieAmrinon i/v: iniial 0,75 mg/kg/doz; ulterior 5-10 g/kg/minMilrinon i/v: iniial 50 g/kg/doz; ulterior 0,5 g/kg/min

  • Manipularea canalului arterial

    nchidere Indometacin i/v: 0,2 mg/kg/doz repetat la 12-24 h interval (3-4 doze); se poate asocia furosemid2. Meninere deschisIndicaii:Hipoplazia inimii stngintreruperea arcului aorticCoarctaia aorteib.PGE1 i/v: 0,05-0,1 g/kg/min pn la efectuarea interveniei chirurgicale

  • Metode de tratament invaziv i chirurgicalCorecii chirurgicale n MCCReconstrucii valvulareResincronizare electric (electrocardiostimulare bi-vetricular)Implantare de defibrilator cardiac, cardiostimulatoare electriceUltrafiltraie i hemodializTransplant de cord, implant de cord artificial, suport ventricular mecanic

  • Tratamente specifice

    A.Cardiopatii congenitale intervenii chirurgicale corective sau paleative, cateterism intervenionalB.Boli reumatice > corticosteroiziC. Hipertensiune arterial > antihipertensiveD.Aritmii > antiaritmice, cardioversie electricE.Revrsat pericardic > pericardiocentezF.Boala Kawasaki - acid acetilsalicilic, imunoglobuline IVG.Septicemie -> antibioticeH.Anemic -mas eritrocitarHipocalcemie -> calciu i/vHipoglicemie - glucoza i/v

  • MonitorizareA. Clinic Alimentaia (cantitate/mas, timpul afectat/mas)Oboseala la efort (alimentaie, plns, efort fizic)GreutateaFrecvena i ritmul cardiacFrecvena i semnele de detres respiratorieDimensiunile ficatului B. ParaclinicECG nainte de fiecare administrare de digoxin continuu2. Ionograma seric: Na, K, CI, Ca3. Digoxinemia

  • Mulumesc pentru atenie!


Recommended