Definitie

Sindrom fiziopatologic, clinic si paraclinic ce Sindrom fiziopatologic, clinic si paraclinic ce rezulta datorita imposibilitatii cordului de a rezulta datorita imposibilitatii cordului de a pompa sange in circulatie, in conformitate cu pompa sange in circulatie, in conformitate cu cerereacererea

Cererea= necesarul metabolic si de oxigen al Cererea= necesarul metabolic si de oxigen al organismululuiorganismulului

IC apare in evolutia unei boli cardiovasculare

Fenomenele sunt initial reversibile prin tratarea bolii de baza, apoi devin ireversibile

Evolutia naturala: decompensare, acutizare, insuficienta cardiaca terminala

INSUFICIENTA CARDIACA -TERMENI IC stanga, IC dreapta, IC globala -se refera la originea simptomelor sau semnelor

-IC stanga =defectul este al cordului stang cu presiune de umplere crescuta---> creste pres. in AS---> staza pulmonara (in “spatele” AS);

-IC dreapta= defectul este al cordului drept cu presiune de umplere cresuta---->staza sistemica ( in “spatele” AD);

-IC globala= presiune de umplere crescuta a ambilor ventriculi---> cresc presiunile in AS si AD---> staza sistemica si pulmonara

INSUFICIENTA VENTRICULARA=se refera strict la

alterarea functiei unui ventricul

IC nu presupune obligatoriu insuficienta ventriculara sau insuficienta miocardica

De ex. : stenoza mitrala produce IC dar cu functie ventriculara normala.

INSUFICIENTA CARDIACA CONGESTIVA- se refera la congestia venoasa

- notiunea ste folosita pentru congestia sistemica sau congestia pulmonara

Epidemiologie

3-5% din populatia >65 ani

predomina barbatii

in IC severa (NYHA IV) supravietuire <50% in 5 ani de la punerea acestui diagnostic.

Cauze1. Suprasolicitarea fizica a cordului -prin rezistenta crescuta:(creste postsarcina) * intracardiaca : stenoze valvulare * extracardiaca: HTA, HTP -prin volum crescut : (creste presarcina) * intracardiaca : insuficienta valvulara * extracardiaca: sunturi extracardiace, etc

Cauze2. Scaderea contractilitatii -globala : cardiomiopatii -regionala: infarct miocardic

3. Factori ce impiedica umplerea cardiaca -CM restrictive -pericardite -obstructii intracardiace-ex. stenoze , trombi

intraatriali, mixom -scurtarea diastolei- tahiaritmii

Factori precipitanti1. Nerespectarea *dietei hiposodate/singure * medicatiei/singure * amandoua (dieta+medicatie)

-trebuie suspicionate doar dupa excluderea celorlalte cauze

-cea mai frecventa cauza

2. Tratamentul inadecvat / incomplet

Factori precipitanti3. Administrarea substantelor inotrop negative sau

toxice sau care determina retentie hidrosalina a) betablocante , calciublocante, antiaritmice (sunt inotrop negative).

b) alcoolul (deprima contractilitatea+toxic) c) antineoplazice (adriamicina, doxorubicina,

ciclofosfamida) - toxice d) administrarea de substante ce produc retentie

hidrosalina si produc incarcare volemica - glucocorticoizi, AINS, estrogeni, androgeni

Factori precipitanti4. Embolia pulmonara - creste solicitarea hemodinamica a cordului drept ; - produce hipertensiune pulmonara acuta+tahicardie

±febra

5. Infectie *infectie pulmonara- foarte frecventa datorita stazei pulmonare, pulmonii congestionati nu elimina eficient secretiile

*orice fel de infectie sistemica *infectie cardiaca / sau inflamatie ex. miocardita,

endocardita - toate infectiile sunt insotite in plus de cauze de

decompensare a IC prin febra, tahicardie etc

Factori precipitanti6. Aritmiile / tahi / bradiaritmiile

Exemple:Fibrilatie atriala cu alura ventriculara rapidaBlocul atrio-ventricular de grad inaltTahicardia ventriculara sustinuta

Factori precipitanti7. Dezvoltarea unei alte forme de afectiune cardiaca decat

cea de baza care a produs IC ex. *IMA / ischemia miocardica * leziuni mecanice acute (rupturi valve, sept) * crestere acuta TA / TA necontrolata

8. Situatii cu debit crescut: - anemie - febra - sarcina - hipertireoza

Factori precipitanti9. Dezvoltarea unei alte afectiuni separate:

ex -insuf. renala ---> creste retentia de lichide -insuf. hepatica ---> creste retentia de lichide

10. Excesul - fizic (efort crescut) - emotional (cresc catecolaminele) Factorii de mediu (ex: caldura -vasodilatatie periferica)

Clasificare

Dupa cavitatea ventriculara afectataDupa cavitatea ventriculara afectata

IC stanga

Predomina disfunctia de ventricul stang

Clinic: semne de congestie pulmonara si scaderea debitului cardiac

IC dreapta

Predomina disfunctia de ventricul drept

Clinic: semne de congestie sistemica

IC globala

Sunt afectati ambii ventriculi

Clinic: manifestari mixte, de congestie pulmonara si sistemica, semne de debit cardiac scazut

Clasificare

Dupa modul de instalareDupa modul de instalare

IC acuta

Debut brusc, acut, fara interventia mecanismelor compensatorii

IC cronicaDebut lent, insidios, cu intrarea in actiune a mecanismelor

compensatorii: EX:

A. Mecanisme imediate (acute sau rapide) 1.Centrale (cardiace) - tahicardia =primul mecnism - dilatatia

2. Periferice - redistributia debitului cardiac - cresterea desaturarii hemoglobinei - metabolismul anaerob

B. Mecanisme tardive (cronice sau lente) 1. Centrale (cardiace) - hipertrofia 2. Periferice - retentia hidrosalina

Insuficienta cardiaca acutaSe instaleaza brusc

Predomina semnele scaderii debitului cardiac: 1. Hipo TA2. Paloare3. Cianoza periferica

Semne de stimulare adrenergica crescuta:1. Tahicardie2. Vasoconstrictie: tegumente reci, marmorate3. transpiratii

Insuficienta cardiaca cronica stanga

HTAValvulopatii mitrale, aorticeCardiopatie ischemicacardiomiopatii

Insuficienta cardiaca cronica dreapta

BPOCHTPEmbolie pulomnaraStenoza mitralaApnee de somnCardiopatii congenitale: stenoza pulmonara, Fallot, DSA,

DSV

Tablou clinic de insuficienta cardiaca stanga1). DISPNEEA * dispnee de efort - care apare la eforturi tot mai mici * ortopneea = dispnee de repaus survenita in clinostatism

(produsa datorita cresterii intoarcerii venoase);

* dispneea paroxistica nocturna (DPN) = bolnavul este trezit brusc din somn cu lipsa acuta de aer = astmul cardiacului (apare si spasm bronsic); spre deosebire de ortopnee ce se amelioreaza rapid prin pozitia sezanda , DPN pot dura si 30 minute pana sa se calmeze.

* edemul pulmonar acut (EPA)- dispnee de repaus cu ortopnee si polipnee.

EDEMUL PULMONAR ACUT- forma cea mai severa de dispnee de repaus ;- se datoreaza cresterii acute a presiunii in AS si in capilarul pulmonar

(cu transudare de lichid in interstitiu si alveole)- clinic: -raluri de staza - subcrepitante diseminate pe ambele arii

pulmonare + raluri crepitante---> exista raluri “umede” - agitatie ( prin hipoxie) si anxietate; - palid , cu transpiratii reci (reactie simpatica) - tahicardie si creste TA - expectoreaza o sputa abundenta/ spumoasa/alba/

rozata/perlata

Tablou clinic de insuficienta cardiaca stanga2). TUSEA = echivalent de dispnee - caracteristic seaca (neproductiva) - productiva in suprainfectii respiratorii - hemoptoica in: - embolie pulmonara - rupturi de varice bronsice - infectie pulmonara - complicatie a tratamentului anticoagulant (daca pacientul cu IC

este anticoagulat)3).FATIGABILITATE - este expresia scaderii DC cu perfuzie musculara insuficienta (initial la efort ,

apoi si in repaus)datorita redistributiei .fluxului sanguin.4). PALPITATII5). NICTURIE

Examen obiectiv in insuficienta cardiaca stangaSemne generale: - pacient palid, anxios - pozitie sezanda • Semne pulmonare

• Semne cardiace: - tahicardie - suflu de insuficienta mitrala functionala prin dilatare

camerala---> dilatare de inel mitral -soc apexian deplasat: cardiomegalie

* Examenul arterelor : puls de regula mic si TA scazuta (cu exceptia IC secundare HTA).

Tablou clinic de insuficienta cardiaca dreapta

Dispnee, tuse-datorita bolii pulmonare de baza

Dureri in hipocondrul drept: hepatomegalie dureroasa

Meteorism

Examen obiectiv in insuficienta cardiaca dreapta

Jugulare turgescenteCianozaEdeme perifericeAscitaHepatomegalieReflux hepato-jugularSuflu de insuficienta tricuspidiana

Edemele cardiace

Edeme declive: gambiere, presacrateBilateraleSimetriceGodeu persistentDg diferential: edemele renale (moi, pufoase, matinale,

sub orbite, palme), edemul flebitic, edeme limfatice, edem hipoproteic, edemul din insuficienta venoasa cronica

Clasificarea NYHAClasificarea functionala NYHA (New York

Heart Association) in functie de gradul dispneei la efort:

NYHA I - dispnee la eforturi mari (peste 7 MET)

NYHA II- dispnee la eforturi medii( 5-7 MET:gradinarit,etc)

NYHA III- dispnee la eforturi mici (2-5 MET: la activitati zilnice: imbracat, spalat pe dinti)

NYHA IV - dispnee in repaus (< 2 MET: imposibilitate de a face efort minim de activitati uzuale- necesita ingrijire).

Investigatii paraclinice in IC

1. Radiografia toracica: creste diametrul cordului - semne de staza pulmonara - edem alveolar = opacitati alveolare confluente , vizibile central ca

“aripi de fluture”

2. Determinarea presiunii venoase centrale (PVC) - pozitionarea unui cateter in vena centrala sau AD permite

masurarea invaziva a PVC.

3. ECG - identifica factori cauzali sau precipitanti ai IC

RX torace post-ant:cardiomegalie, edem pulmonar

RX torace post-ant:pleurezie bilaterala

4. Ecocardiografia= de electie

- M-mode si 2D (bidimensional) - identifica: - dilatare - hipertrofie - indici de performanta sistolica globala , FE=(VTD-VTS)/VTD si functia sistolica segmentara - factori cauzali ai IC (valvulari, miocardici, etc) - factori precipitanti ai IC - EcoDoppler

5. Cateterismul cardiac

- determinare de presiuni si debite in cavitati- evidentierea imagistica / cu substanta de contrast

=ventriculografia- explorare necesara in principal pentru evaluare

prechirurgicala

6.Explorari biochimice :

- afectarea ficatului prin staza: cresc transaminazele si bilirubina - afectarea renala : retentie azotata(cresc creatinina ,

ureea) , proteinurie - sunt utile in urmarirea tratamentului - ionograma serica (efectul diureticelor)

Complicatii in IC- se datoresc: 1.scaderii DC si perfuziei insuficiente a unor organe

2. stazei in cavitatile cardiace si in sistemul venos

3. bolii de baza care a produs IC sau unor suferinte intercurente

4. tratamentului - Insuficienta functionala a unor organe (rinichi, ficat, creier) sau daca coexista leziuni

vasculare - duce la tromboze cu necroza (infarct mezenteric, tromboza cerebrala, coronara) - Staza hepatica prelungita asociata cu IT --->ciroza hepatica de origine cardiaca (ciroza

cardiaca) - Staza pulmonara --->scade apararea locala--->infectii bronhopulmonare - Staza predispune la tromboze intracavitare sau venoase cu embolii sistemice sau

pulmonare , in functie de teritoriul de tromboza (frecvent emboliile pulmonare mici si recurente - agraveaza sau induce IC)

- Aritmiile - sunt frecvente si grave, agravand IC (trebuie corectate rapid) si moartea subita aritmica( -40%din decese se produc subit)

- au cauze multiple de producere: - boala de baza (ce a cauzat IC) - dilatatia cavitatilor - hipertrofia - stimularea Simpatica - tulburari hidroelectrolitice per se si secundare

tratamentului (digitala, diuretice) - rezultatele tratamentului antiaritmic este modest si

efectele secundare depasesc beneficiul

Evolutia si prognosticul in ICEVOLUTIA IC - este progresiva , mortalitatea la 5 ani fiind

de 50%. FACTORI DE APRECIERE A PROGNOSTICULUI IC: - factori cauzali (tipul, gradul si posibilitatea de tratare

eficienta) - factori precipitanti (reversibilitate, grad de afectare

cardiaca directa) - momentul diagnosticului (rezerva miocardica existenta) - complicatii existente - complianta bolnavului.

Factori de prognostic negativ

1. Boala de baza2. FE sub 25%3. incapacitatea de a merge pe plan orizontal în pas

normal mai mult de 3 minute4. Scaderea concentratiei sanguine a sodiului (<133

mEq/l)5. Scaderea concentrtiei sanguine a potasiului (<3 mEq/l)6. extrasistolele ventriculare frecvente

Tratament-obiective

1. reechilibrare hemodinamica - scaderea congestiei - cresterea DC2. prevenirea complicatiilor3. mentinerea echilibrului hemodinamic4. prelungirea vietii bolnavului

Tratament etiologic

Identificarea si tratamentul factorilor etiologici principali, - factorilor precipitanti si - factorilor agravanti.

Tratament patogenetic- controlul FC (60-80b/min)

- cresterea contractilitatii (digitalice,inotrope iv): “principiul intaririi”

- scaderea presarcinii (diuretice, vasodilatatoare venoase) : “principiul descarcarii”;

- scaderea postsarcinii (vasodilatatoare arteriale sau mixte): “principiul crutarii”

Repausul fizicNYHA II – limitare efort fizic (la 4 ore/zi)NYHA III- intrerupere activitatii profesionaleNYHA IV- repaus la pat 14-18 ore/zi

Regim alimentar - aport corect de principii alimentare - dieta moderata hiposodata (<3-4 g sare/zi)- 1500-2000 cal/zi

Clase de medicamente

1. Efect inotrop pozitiv: digitala (Digoxin, Digitoxin), amine simpatomimetice (Dopamina, Dobutamina), etc

2. Diuretice: de ansa (furosemid), economisitoare de potasiu (spironolactona), thiazidice (hidroclorothiazida), thiazidic-like (indapamida)

3. Vasodilatatoare: nitroglicerina, nitroprusiat de sodiu, hidrakazina, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, blocante de canale de calciu

4. Blocanti adrenergici: beta blocante: metoprolol,

nebivolol, carvedilol, bisoprolol

5. Transplantul cardiac: IC refractara