MINISTERUL EDUCATIEI, CERCETARII, TINERETULUI SI SPORTULUI

SCOALA TEHNICA POSTLICEEALA SANITARA HENRI COANDA CONSTANTA

PROIECT Ingrijirea bolnavului cu Accident vascular cerebral

INDRUMATOR Sava Corina Daniela Absolvent Barzoi (Ursu) Daniela

CONSTANTA 2012

INGRIJIREA PACIENTULUICU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL

CUPRINS

1. MOTTO2. ARGUMENT3. CAP I NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL4. CAP II ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL5. DEFINITIE6. ETIOPATOGENIE7. CLASIFICARE8. EPIDEMIOLOGIE/INCIDENTA9. FIZIOPATOOLOGIE10. DIAGNNOSTIC CLINIC-SIMPTOMATOLOGIE-MANIFESTARI CLINICE-DIAGNOSTIC PARACLINIC11. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL12. EVOOLUTIE13. PROGNOSTIC14. COMPLIICATII15. PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT16. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU AVC ISCHEMIC17. EDUCATIE PENTRU SANATATE18. CAP III DOSARE DE INGRIJIRIE

Motto:

Invinge greutatile profesiunii tale,Stapineste supararea si nerabdarea ta.Gindeste-te ca cel suferind estedezarmat si fara putere si are nevoiede ajutorul si ingrijirea ta.

Masei

ARGUMENT

Sistemul nervos face legatura dintre organism si mediul inconjurator; controleaza si regleaza activitatea tuturor tesuturilor si organelor.Sistemul nervos ne controleaza activitatea de la o miscare la alta , totul fara exceptie ; este cea mai complecta si cea mai importanta retea de control si distributie a informatiilor. Fara sistemul nervos nu exista auz si vedere.Nu este durere si bucurie , dar nu sunt nici miscari coordinate ; ar fi de neanchipuit reglarea unor functii fiziologice ca digestia sau respiratia fara sa mai vorbim despre importanta memoriei si a luarii de decizii , despre sentimente , afectivitate , gandire si vorbire Deteriorarea celulei nervoase poate avea consecinte grave deoarece celulele distruse nu se refac niciodata .Pentru sustinerea activitatii SNC este nevoie de mult oxigen si substante nutritive , adica de o bogata circulatie sanguine.

La baza tulburarilor vasculo-cerebrale stau perturbarea in concentratia de oxigen si intreruperea circulatiei prin anoxie . Astfel se produc grave suferinte tisulare cu leziuni mari si deficite motorii.Acestea sunt tranzitorii cand capacitatea de redresarea hemodinamica a creierului se poate restabili. Leziunile devin ireversibile atunci cand aportul celular energetic pentru mentinerea vietii celulare devine insuficienta. Alaturi de tulburarile de motilitate apar si alte tulburari : de sensibilitate, sfincteriene , trofice , senzoriale. Factorii determinant sunt : HTA , ateroscleroza , trauma psiho- afective , stari de incomodare , conflictuale si de tensiune emotional , oboseala fizica , excese alimentare si / sau alcoolie bruste de temperature si de presiune . Dorind a sti cat mai mult despre aceasta boala am ales aceasta tema pentru a o prezenta .

CAP. I. NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A SISTEMULUI NERVOS CENTRAL

I.1.STRUCTURA SISTEMULUI NERVOS

Sistemul nervos are rolul de a receptiona , transmite si integra informatiile din mediul extern si intern si intern , pe baza carora elibereaza raspunsuri adecvate , motorii si secretorii.

Integrarea este o propietate a tuturor etajelor sistemului nervos , dar organul de integrare propiu-zisa , care subordoneaza si functiile celorlalte etaje , este scoarta cerebral . Se deosebesc : Un sistem nervos vegetativ Un sistem nervos al vietii de relatie , alcatuit din : Sistemul nervos central si Sistemul nervos periferic

Sistemul nervos vegetativ nu este un sistem autonom , independent. Este o component a sistemului nervos , care isi poate desfasura activitatea si independent de vointa.Activitatea sa este reglata de segmentele superioare ale sistemului nervos central si in mod special de scoarta. Sistemul nervos vegetative coordoneaza activitatea organelor interne : bataile inimii si presiunea sanguine , distributia sangelui , frecventa miscarilor respiratorii , secretia , ect. Cele doua component ale sistemului nervos vegetative simpaticul si parasimpaticul exercita asupra fiecarui organ actiuni antagoniste : unul stimuleaza , celelalt inhiba.

Excitatia simpatica , mareste catabolismul , deci creste caldura , glicemia , accelereaza bataile inimii , diminua circulatia periferica si crste circulatia central . Parasimpaticul are actiune antagonista: creste anabolismul . Sistemul nervos periferic, alcatuit din fibre nervoase si organe terminale , deserveste informatia .La modificari corespunzatoare de mediu extern sau intern , deci la stimuli diferiti , se produc excitatii (in organelle terminale sensitive) , transmise prin fibre nervoase spre centru .Excitatiile mediului extern si excitatiile pornite de la muschi, tendoane , articulatii periost se transmit prin intermediul sistemului nervos al vietii de realtie , iar excitatiile placate de la viscera se transmit pe calea sistemului nervos vegetative .Aceste senzatii sunt receptionate de organe specializate , numite receptori , care pot fi:Exteroceptori , care culeg exitatiile pornite de la mediul extern, Propioceptori , care culeg excitatiile de la muschi , tendoane , articulatii, interceptor , care culeg excitatiile visceral .Nervii periferici pot fi : senzitivi sau senzoriali , motori si vegetative . Pe calea lor vin informatiile de la periferia corpului sau din oraganismele interne , care vor merge prin intermediul neuronului senzitiv spre centru , influxul nervos retransmitandu-se spre organelle efectoare pe calea neuronului motor , a nervilor motori.In general , nervii periferici sunt micsti, leziunea lor provocand tulburari vlinice motorii si sensitive .Din nervii periferici fac parte nervii cranieni , in numar de 12 perechi , si nervii rahidieni. Sistemul nervos central este alcatui din encefal , care este format din cele doua emisfere cerebrale , formatiunile de la baza creierului , trunchiul cerebral ,cerebel si maduva spinarii. Emisferele cerebrale reprezinta partea cea mai dezvoltata a sistemului nervos .Fiecare emisfera cerebral are trei fete care sunt brazdate de numeroase santuri , unele mai adanci iar altele superficial.Structural emisferele cerebrale sunt alcatuite din substanta cenusie dispusa la suprafata formand scoarta cerebral si substanta alba la interior , iar in profunzime nuclei centrali.Fiecare dintre ele cuprinde cate patru lobi: frontal , parietal temporal si occipital .Acestia sunt impartiti prin santuri in circumvolutii.Encefalul este format din substanta cenusie si substanta alba .Substanta cenusie prezinta numeroase cellule de diferite forme si dimensiuni , alcatuind la suprafata scoarta cerebrala care este segmental cel mai dezvoltat al SNC la om. La nivelul cortical ajung toate informatiile si de aici pornesc comenzile pentru activitatea motorie .Scoarta cerebral reprezinta segmentul superior de integrare al organismului ca tot unitar in echilibrrului dinamic cu mediul inconjurator .In scoarta se gasesc 14 milioane de celule.Substanta alba a emisferelor cerebrale este formata din fibre nervoase care realizeaza legatura intre diferite zone corticale ( fibre de asociatie) , legatura intre cele doua emisfere ( fibrele comisurale corpul calos ), si legatura intre diferite etaje ale sistemului nervos central ( fibre de proiectie).

Scoarta cerebral cuprinde paleocortexul si neocortexul. Paleocortexul intervine si in reglarea aportului alimentar prin controlul centrilor hipotalamici ai formei si satietatii , reglarea activitatii sexual , mentinerea atentiei , coordonarea functiilor emotionale si a comportarii instinctuale ( frica , furie). Coordonand functionarea sistemului nervos , scoarta cerebral controleaza intreaga activitate a organismului.Ea detine in primul rand functia de reprezentare si selectionare , de elaborare a ideilor gandirea ( rationamentul), denumita de Pavlov activitatea nervoasa superioara.Spre deosebire de reflexele neconditionate , care sunt innascute , reflexele conditionate sunt dobandite , aparand in cursul existentei individului , determinate de conditii diferite si variate ale mediului extern. La nivelul scoartei se realizeaza integrarea superioara , cu alte cuvinte , adaptarea organismului la schimbarile mediului extern, inregistrate cu finite si precizie , precum si legatura dintre diferite parti ale organismului. Lobul frontal , care corespunde circumvolutiei frontale ascendente , este sediul neuronului motor central , deci sediul miscarilor voluntare.Leziunile lobului frontal se insotesc de tulburari motorii (paralizii) tulburari in articulatia vorbirii (disartrie sau anartrie), tulburari de comportament. Lobul parietal este sediul cortical al analizorului sensibilitatii generale.La acest nivel se realizeaza sinteza tuturor tipurilor de sensibilitate.Leziunile lobului parietal se vor insoti deci de tulburari privind aprecierea volumului si a formei obiectivelor(stereognozie) , a greutatilor( barastezie), privind aprecierea distantei dintre doua atingeri ale pielii ( discriminarea tactile ).etc. Distrugerea totala duce la agnozie tactile , adica la nerecunoasterea prin pipait a obiectului respective. Lobul temporal cuprinde sediul cortica al analizorului auditiv .Leziunea se poate insoti de surditate verbal ( bolavul aude , dar nu intelege) haluginatii auditive , tulburari de echilibru , imposibilitatea de a intelege scrisul ( cecitate verbal= alexie) , incapacitate de utilizare uzuala a obiectelor si de efectuare a gesturilor obisnuite (apraxie); uneori este pierduta intelegerea semnificatiei cuvantului vorbit sau scris afazie senzoriala)Lobul occipital este sediul capatului cortical analizorului visual.Leziunea se duce la tulburari de orientare in spatiu , tulburari de vedere (halucinatii vizuale ). Formatiunile de la baza creierului sunt diencefalul si corpii striati. Diencefalul sau creierul intermediar , situat in prelungirea trunchiului cerebral si sub emisferele cerebrale , este alcatuit din mai multe mase de substanta nervoasa : talamus , metatalamus , epitalamus si hipotalamus.Dintre aceste , functiile hiportalamusului sunt extreme de complexe . Hipotalamusul este un centru important pentru unele reflexe complexe comportamentale si emotionale aparute ca raspuns la stimuli neobisnuiti si este un punct nodal, intervenind in reglarea functiilor vegetative ale organelor .De asemenea , in hipotalamus se realizeaza integrarea unor reactii mai complexe de adaptare a organismului la anumite conditii de mediu intervenind in termoreglare , aportul de alimente si lichide, diureaza , functiile sexual , somnul si anumite stari emotionale (frica si furia). Prin legatura dintre hipotalamus si glanda hipofiza se realizeaza controlul sistemului nervosa supra activitatii multor glande endocrine.Controland activitatea sistemului endocrine , hipotalamusul intervine in reglarea circulatiei , respiratiei , metabolismului energetic , echilibrul hidroelectrolitic, etc. La randul sau ,hipotalamusul este controlat de catre scoarta emisferelor cerebrale. Copii striati , formati dintrun numar de nuclei de substanta cenusie , au un rol deosebit in realizarea miscarilor de automate si a tonusului muscular , fiind segmental cel mai important al sistemului extrapiramidal.Leziunile acestora duc la aparitia unor tulburari incadrate in notiunea generic de sindrom extrapiramidal . Trunchiul cerebral este prima portiune cuprinsa in cutia craniana , in prelungirea maduvei sinarii.Are un rol deosebit de important , aflandu-se Ia raspantia dinte emisferele cerebrale si cerebel.Este alcatuit de sus in jos dinpedunchii cerebrali , protuberanta inerala si bulbul rahidian , care face legatura cu maduva spinarii . Tinand seama de importanta centrilor nervosa ( respiratori , cilculatori , de deglutitie ) a cailor si a conexiunilor de la nivelul trunchiului cerebral , leziunile acestora produc manifestari complexe , grave si adesea mortale . De la acest nivel pornesc cele 12 perechi de nervi cranieni care indeplindesc importante functii motorii si sensitive .In afara nucleilor nervilor cranieni si ai centrilor reflexelor vegetative , in trunchiul cerebral se gasesc o serie de nuclei nespecifici , care alcatuiesc formatiunea reticulara , care joaca rol in transmiterea spre scoarta cerebral a diferitelor stimulari extero- si interoreceptive , contribuind la edificarea starii de veghe ( de constienta). Cerebelul , asezat in fosa posterioara a cutiei craniene , este alcatuit din doua emisfere laterale , cu rol in coordonarea motorie , si o regiune mediana , care contribuie in mod deosebit la mentinerea echilibrului , numita vermis.Este legat de nevrax prin pedunculii cerebelosi.Functia sa principala consta in reglarea tonusului muscular si in coordonarea miscarilor. Filogenetic , cerebelul se divide in arhicerebel , paleocerebel si neocerebel . Extirparile partiale au aratat ca diversele portiuni ale cerebelului au functii diferite , cu cat mai complexe cu cat sunt mai nou aparute filogenetic. Arhicerebelul are legaturi stranse cu aparatul vestibular si contribuie la reglarea echilibrului ( extirparea sa determina pierderea echilibrului). Paleocerebelul este legat in special de sensibilitatea proprioceptiva, are rol important in reglarea tonusului muscular , extirparea sa provocand exagerarea reflexelor osteotendinioase , tulburari in mers. Neocerebelul participa la reglarea miscarilor fine , extirparea sa fiind urmata de pierderea preciziei miscarilor fine , tulburari de mers. Extirparea totala a cerebelului , compartibila a supravietuirea , provoaca in primele zile tulburari grave motorii .Ulterior , se instaleaza astezia ( imposibilitatea de a sta in picioare daca nu exista o baza de sustinere larga), astenia( boala muscular rapida) si atonia ( diminuarea tonusului muscular).Dupa aproximativ o luna tulburarile mentionate dispar progresiv , fiind compensate prin activitatea scoartei cerebrale. Aceasta evolutie dovedeste ca principalele functii ale cerebelului pot fi preluate de scoarta cerebrala. Maduva spinarii ,ultima portiune a sistemului nervos central este adapostita in canalul rahidian si se prezinta sub forma unui cilindru de substanta nervoasa , care se intinde de la gaura occipital C1 pana la nivelul vertrebrei L2 , de unde se continua cu formatiunea foarte subtire filum terminale pana la vertebra a doua coccigiana. Este impartita in doua jumatati simetrice , fiind formata din substanta alba si substanta cenusie . Substanta cenusie este situate central si imbraca aspectul literei H. Coarnele anterioare ale substantei cenusii sunt motorii , cele posterioare sensitive , iar cele laterale au functii vegetative. Substanta alba este alcatuita din : cai motorii descendente si cai sensitive ascendente , in fiecare jumatate de maduva se disting trei cordoane de substanta alba , separate de emergentele radacinilor anterioare(motorii) si posterioare ( senzitive).Cordonul anterior contine fasciculul piramidal direct. Cordonul posterior contine fascicule Goli si Burdach , care conduc spre centrii superiori sensibilitatea tactila si profunda constienta. Cordonul lateral contine o serie de fascicule ascendente care conduc spre centrii superiori informatii legate de sensibilitatea termica , dureroasa si profunda inconstienta . Tot la nivelul cordonului lateral coboara fasciculul piramidal incrucisat si caile extrapiramidale , spre celula neuronului periferic, aflata in coarnele anterioare , de unde porneste calea motorize finala.Leziunile maduvei provoaca grave tulburari sensitive , motorii si vegetative.

La nivelul maduvei , din cele doua radacini anterioara (motorize) si posterioara ( senzitiva) se formeaza nervii rahidieni. Pe traiectul radacinii posterioare exista o umflatura , glanglionul spinal , care contine corpul celular al primului neuron senzitiv periferic.Nervii rahidieni dau nastere nervilor periferici. Sistemul nervos central ( encefalul si maduva spinarii) este acoperit si protejat de cele trei foite meningiene: Duramater , o membrane fibroasa in contact cu osul, arahnoida , o foita subtire care captuseste fata interna a durei mater , si piamater cu un tesut celular bogat vascularizat care acopera tesutul nervos. Spatiul subarahnoidian cuprins intre pia mater si arahnoida contine lichidul cefalorahidian.Acesta este secretat in ventriculi de catre plexurile coroide si patrunde in spatiile subarahnoidiene prin oficiile lui Magendie si Luschka. In interiorul encefalului se afla un sistem de cavitati sistemul ventricular , in care se formeaza si circula L.C.R. in emisfere se afla ventriculii laterali si ventriculul III , intre protuberanta si cerebel se afla ventriculul IV . Ventriculul III este legat de ventriculul IV prin apeductul sylvian . Ventriculul IV comunica cu spatial arahnoidian prin orificiul Luschka si Magendie . L.C.R. se resoarbe din spatial subarahnoidian , prin vilozitatile arahnoidiene.

Functiile de relatie

Functiile de relatie pun omul in legatura cu mediul inconjurator si sunt indeplinite de organe special grupate in sisteme .Astfel locomotia se efectueaza datorita punerii in miscare cu ajutorul muschilor a oaselor ; oasele si muschii sunt organele esentiale ale locomotiei.Muschii se contracta numai cand primesc excitatii special , venite prin nervi de la organele central nervoase ; acestea , la randul lor, primesc excitatii atat din mediul extern cat si din cel intern , prin intermediul unor organe receptoare , specializate pentru diferiti excitanti organe de simt. Viata psihica umana este consideranta a fi rezultatul a 3 compartimente strans legate intre ele: Compartimentul de cunoastere (gandirea , atentia, orientarea , invatarea memoria etc.) cu ajutorul careia omul cunoaste realitatea si patrunde in descifrarea legilor ei, Compartimentul afectiv , constituit din trairile , emotiile , sentimentele si pasiunile care omul le incearca in viata , si Compartimentul volitional , constand din totalitatea hotararilor, deciziilor si in perseverenta indeplinirii lor. La baza activitatii corticale stau reflexele condtitionale , datorita carora organismul se adapteaza permanent si adecvat la conditiile in continua schimbare ale mediului extern si intern . Somnul este starea fiziologica periodica , reversibila , caracterizata prin inactivitatea somatic si abolirea temporara a constientei , care poate fi insa restabilita rapid si complet prin stimuli adecvati . Somnul , cu durata variabila pentru un anumit subiect ( la adult in medie 7- 8 ore) , aterneaza cu starea de veghe , constituind ritmul nictemeral. In timpul somnului , in afara abolirii starii de constienta , produc o serie de modificari functionale : scade frecventa respiratiilor si ventilatia pulmonara , scade frecventa cordonului si tensiunea arterial , scade activitatea renala si peristaltismul intestinal , se reduce tonusul muscular, etc.Somnul este necesar pentru mentinerea functionalitatii normale a sistemului nervos. Cercetari effectuate pe oameni la care s-a impiedicat somnul timp de cateva zile au aratat ca anumite activitati care solicitau o incordare mai mare se efectuau defecuos , iar dupa privari de somn mai indelungate au fost montionate modificari comportamentale si chiar biochimice.

Invatarea si memoria reprezinta caracteristici fundamentale ale SNC , intregul nostrum comportament fiind un proces invatat , suprapus si dezvoltat pe baza unor reflexe neconditionate .Invatarea este in strans dependent cu alte procese cerebrale , mai ales cu atentia si starea de activitate corticala care fac scoarta capabila sa primeasca sis a prelucreze informatiile astfel incat , la o reantalnire cu acelasi stimul , reactia declansata sa fie in concordant cu cele intamplate anterior.

La procesul invatarii participa , pe langa scoarta cerebral , si alte regiuni ale SNC : paleocortexul , talamusul , hipotalamusul si formatiunea reticulate a trunchiului cerebral. Memoria este capacitatea sistemului nervos de fixare, conservare , recunoastere si evocare a experientei umane. Memoria sta la baza procesului invatarii , care este o activitate complex ace implica in afara memoriei si alte procese cerebrale. Cercetarile effectuate la un om au demonstrate ca nu exista o localizare stricta a memoriei , desi anumite zone corticale par a detine o importanta mai mare , in special lobii frontali si temporali , paleo-cortexul si anumite formatiuni subcorticale. Se pot diferentia 3 tipuri de memorie : Memorie de retinere momentana , avand ca durata de secunde sau minute(retinerea unui numar de telefon pana la formarea lui), Memoria de scurta durata, persistand minute sau ore si Memorie de lunga durata , care se mentine uneori toata viata . Mecanismele memoriei sunt inca insuficiet studiate experimental .

I.2.PARTICULARITATI FIZIOLOGICE ALE CIRCULATIEI CEREBRALEAspecte particulare ale circulatiei cerebrale

Circulatia sanguine cerebral se realizeaza intr-un sistem vascular cu caractere morfofunctionale particulare , fata de circulatia sanguina din alte organe. Exista trei aspect particulare majore :a. Circulatia cerebrala realizeaza cu metabolismul cerebral un sistem functional cuplat , care se conditioneaza promt , reciproc si permanent.Metabolismul cerebral se afla in totalitate dependent de oxygen si de glucoza circulanta ( creierul nu dispune , practic , de reserve energetic). Desi reprezinta doar 2 % din greutatea corpora , creierul preia din circulatia arteriala cerebral 15 20% din oxigenul captat de plamani , ceea ce reprezinta 3,5 ml/100g tesut/minut si 17% din totalul glucozei circulante , respective 5g/ora , in conditii de repaus.b. Circulatia cerebral se realizeaza intr-un organ care pluteste intr-o cutie rigida , inchisa , astfel incat, in raport si de presiunea intracraniana debitul sanguine cerebral nu se poate modifica nelimitat , ramanand variabil volumul vaselor.Sistemele arteriale carotidian si vertebra-baziliar dispune intre aorta si creier suporta forte compressive prin coloana vertebrala si musculatura gatului.Pana la atingerea sistemului nervos central , cele doua sisteme au mai multe sinuzitati, deosebit de importante in desfasurarea unei circulatii arteriale normale.Diferit de alte sisteme arteriale , ele se unesc intr-un sistem arterial la baza creierului poligonul lui Willis care constituie platform de plecare a principalelor vase cerebrale . El reuseste sa omogenizeze sis a echilibreze presiunea de perfuzie a celor 3 surse de perfuzie cerebral ( artere carotide interne si artera baziliara). Asfel se amortizeaza o parte din socul produs de unda sanguine. Rezistenta vasculara este mai crescuta in sistemul vertebro-bazilar si prin aceasta diferentiaza timpii de circulatie in cele 2 sisteme de aport sanguine. Cu toate acestea , timpul de circulatie , pe ansamblu, este de 3-4 ori mai redus decat cel pulmonar si e estimate la 7 secunde , ceea ce permite o reciclare sanguine de 9 ori/minut , necesara metabolismului intens cerebral. Capilarele cerebrale sunt mai putin permeabile decat a celorlalte tesuturi.Ele sunt inconjurate in intregime de mici proiectii citoplasmice ale celulelor gliale, asigurand astfel protectia in cazul supratensionarii lor, la cresterea presiunii sanguine. Mai mult , persoanele hypertensive sunt protejate prin ingrosarea peretilor , anteriorelor , din care se formeaza capilarele , aceste arteriole ramanand contractate in permanenta si astfel previn transmiterea presiunii crescute pana la nivelul capilarelor .Cand cedeaza aceste sisteme de protectie impotriva transudarii lichidelor se dezvolta edemul cerebral acut , care poate duce rapid la instalarea starii de coma si moarte Circulatia venoasa cerebral este favorizata de gravitatie , pozitia ortostatica , aspiratia toracica , de pulsatiile arterelor , dar prezinta si particularitati.Sistemul venos nu dispune de valve si nu poseda tunica muscular , care sa-I confere vasomotricitate si , din aceasta cauza , este dependent de factorii favorizanti.Sistemul venos nu este strict localizat , o parte din sange provenind din partea opusa( in vena jugulara 1/3 din sange este heterolateral , iar 2/3 ipsilateral)c. Circulatia cerebral dispune de un sistem propriu de reglare a metabolismului cerebral , care ii confera o homeostazie evident , in concordant cu stabilitatea permanenta , in conditii normale

Parametrii hemodinamicii cerebrale

Circulatia cerebrala este caracterizata prin 3 elemente primordial:1. Presiunea de perfuzie cerebrala2. Rezistenta vasculara cerebrala3. Debitul sanguin cerebralRelatia dintre ele se exprima astfel : debitul sanguin cerebral variaza in functie directa de presiunea de perfuzie cerebral si in functie inversa de rezistenta vasculara cerebrala. Cele 3 factori li se pot adauge viteza de circulatie transcerebrala si capacitatea patului vascular cerebral.1. Presiunea de perfuzie cerebrala este reprezentata de gradientul de presiune arterio-venoasa dintre presiunea arterial din carotida interna si presiunea de iesire a sangelui din creier , prin vena jugulara interna.Presiunea jugulara , in conditii fiziologice , este mica ( 9mmHg in clinostatism , 10 mmHg in ortostatism), mov pentru care se considera ca fiind neglijabila.2. Rezistenta vasculara cerebralareprezinta forta care se opune presiunii de perfuzie a creierului si este rezultatul interventiei factorilor extrinseci si interseci , care se opun trecerii fluxului sanguine prin arterele cerebrale. Cei mai important factori sunt : calibrul si tonusul arterelor cerebral , vascozitatea sangelui , presiunea intracraniana.Ea se ajusteaza permanent , astfel incat debitul sanguine cerebral se mentine constant la un nivel fiziologic.3. Debitul sanguin cerebral reprezinta parametrul fiziologic care oglindeste cel mai fidel circulatia cerebral si se coreleaza cel mai fidel cu metabolismul cerebral.Deoarece presiunea venoasa cerebrala este neglijabila , presiunea de perfuzie a creierului se considera egala cu presiunea arterial medie , masurata la nivelul antebratului .Debitul sanguine cerebral al adultului aflat in repaus este 15% din debitul sanguine cardiac si reprezinta 50-60ml/100g/minut ; in conditiile unei greutati medii de 1350g , este de 750-800ml.In conditii obisnuite , la adult sanatos , intre 25-55 ani , debitul este deosebit de stabil , indifferent de circulatia sistemica.Activitatea cerebral intense determina cresteri ale debitului cu peste 40-50% . Odata cu ianinterea in varsta , reactivitatea vasculara ceerebrala se reduce , iar capacitatea de a mentine un echilibru homeostatic devine mai mica . Scaderea debitului,admisa de toti autorii se realizeaza in partea pe seama artofiilor neuronale si , in parte , pe seama ateroscleroziei cerebrale , mai ales in teritoriul arterei cerebrale mijlocii.Dupa varsta de 50 de ani are loc o reducere progresiva a umplerii vasculare in teritoriuul vertebra-baziliar si o crestere a ei in regiunea frontal.a. Variatii regionale ale debitului sanguine cerebral Debitul sanguine cerebral regional reprezinta debitul sanguine la nivelul variatelor structure superficial sau profunde .El este considerat un indicator al starii functionale cerebrale regionale . Debitul substantei albe este destul de uniform in toate ariile si la toate nivelurile cerebrale , 20+/-3ml/100g/min , fata de cel al substantei ceenusii ,care e in medie de 80+/-8ml/100g/min.Valoarea lui al adultul tanar in lobii cerebrali descreste in ordinea : parietal , accipital , frontal, temporal. Activitatilie stresante genereaza o schemie cerebral regional , care determina deteriorarea activitatii centrilor nervosa corespunzatori zonelor implicate , precum si o deteriorare a activitatii psihice.

b. Reglarea debitului sanguin cerebral c. Se realizeaza prin autoreglare , reglare metabolic si reglare nervoasa. Autoreglarea este un mechanism intrinsic cerebral , cu rol in mentinerea constanta a irigatiei cerebrale , prin modificarile tonusului vascular, impotriva variatiilor intervenite in presiunea intracraniana , sau sanguina arterial si venoasa.Controlul metabolic al debitului sanguine cerebral detine o deosebita importanta fiziologica , deoarece tonusul vascular este extreme de labil la variatia concentratiilor de O2, CO2 si H din sange.

CAP.II. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL Notiuni generale de patologie vasculara cerebrala

2.1 Definitie

AVC este una din leziunile primitive ale creierului, cel mai adesea apare brusc (adica nu este precedata de o altereare progresiva a starii de constienta), frecvent se constata existenta unui deficit motor (hemiplegie a membrelor drepte sau stangi, hemiplegie facio-brahiala dreapta sau stanga); anamneza descopera antecedente cardiovasculare (HTA, infarct miocardic sechelar, cardiopatie ischemica, arteroscleroza).2.2.ETIOPATOGENIE * HTA cel mai important factor de risc : 56,4% din cazurile de AVC la barbate si 66,1% la femei pot fi eliminate daca HTA este correct tratata. * Boala cardiac si insuficienta cardiac * Boala coronariana ima predispune la AVC in zilele si saptamanile imediat urmatoare.Mecanismul pare a fi o embolie cerebral prin tromb mural intracardiac. * insuficienta cardiaca congestiva creste cu varsta si este generate in mod frecvent de HTA si boala CORONARIANA .Insuficienta cardiaca congestive creste de patru ori riscul AVC . * Fibrilatia atriala fara valvulopatie creste de cinci ori riscul de AVC. * Hipertrofia arteriala stanga ( HVS) pe EKG creste in prevalent cu varsta si HTA. * Factorii ecocardiografici indentificati prin aceasta metoda si care predispun ca AVC sunt: calcificarea inelului mitral, cresterea dimensiunii atriului stang cresterea masei ventricului stang , etc. * Lipidele sanguine nivelul lor este in raport direct cu arteroscleroza arterelor carotide extracraniene si grosimea peretelui acestor artere. *Fibrinogenul crescut in ser este implicat in arterogeneza si in formarea trombusului arterial * Nivelul crescut al proteinei : reactive reprezinta un factor de risc pentru AVC , exista o stransa legatura intre inflamatie in functie si bolile cardiovasculare , incluzand AVC. * Diabetul zaharat : diabeticii prezinta o suscebilitate crescuta la arteroscreloza Ei prezinta un risc dublu al infractului cerebral in comparatie cu diabeticii.Angiopatia diabetic intereseaza totalitatea , arterelor , avand o predispozitie pentru vasele cu calibru mai redus . * Obezitatea se asociaza cu HTA si hiperglicerina si lipidele serice aterogenice. *Antecedentele familiar de AVC constituie un factor de risc confirmat prin studii epidermiologice.

ALTI FACTORI

Fumatul se leaga de infarctul cerebral si de hemoragia sub arahnoidiana incetarea fumatului a dus la scaderea incidentei AVC. Contraceptivele orale- cresc riscul de AVC ,majoritatea la femei cu varsta mai mare de 35 de ani , la care asociaza HTA si fumatul. Consumul de alcool in cantitate mare creste riscul de AVC , in special hemoragia intraparenchimatoasa. Intoxicatia acuta cu alcool laa tineri poate duce la AVC. Trombotic si hemoragie sub arahnoidiana. Sedentarismul Factorii de mediu variatiile bruste de temperature si presiune Starile de incordare psihica si emotional Traumele psiho afective Oboseala fizica

2.3Accidentul vascular ischemic

2.3.1 Definitie

Accidentul vascular cerebral este o suferinta grava a sistemului nervos central, un deficit neurologic focal instalat brusc la un pacient cu factori de risc vascular ,care are la baza leziuni ischeme, hemoragice sau mixte ale parenchimului cerebral

Organizatia Mondiala a Sanatatii defineste accidental vascular ischemic ca un sindrom clinic caracterizat prin aparitia rapida a unor deficite neurologice focale sau globbale ale functiilor cerbrale care nu au alte cause aparente decat cele vasculare.

2.3.2 Etiopatogenia

Factori de risc nemodificabili: Varsta Rasa Sexul Greutatea ponderala mica la nastere Anamnesticul familial de accident vascular cerebral

Factori de risc modificabil

Hipertensiunea arteriala Patologie carotidiana Diabet zaharat Anemie Dislipidemie Stil alimentar Obezitate Sedentarism Terapie hormonala post -menopauza

2.3.3 Clasificare 2.3.3.1Clasificare clinica AVC ischemic tranzitor AVC ischemic involutiv( minor stroke) AVC ischemic lacunar: - Motor -Senzitiv -Atactic -Cu dizartrie si cu stingacia mainii. AVC ischemic in evolutie (stroke-in-evolution) AVC ischemic constituit (infract cerebral major stroke)

2.3.3.2Clasificarea in functie de teritoriul vascular

Bazinul carotidiana. cerebrala anterioara- ramura principala- ramura profunda-ramura corticalea. cerebrala medie-ramuri principale- ramuri performante -ramuri rolandice- ramuri temporalBazinul vertebrobaziliara. cerebraal posterioara Ramura principala Ramuri interpedunculare Ramura talamoperformanta Ramuri temporal Ramuri occipitalea. baziliaraa. vertebrala

2.3.4 Epidemiologie -incidenta

In societatea noastra accidental vascular cerebral este o problema de sanatate , fiind responsabil pentru o serie de invaliditati fizice si mentale ale populatiei . Aceasta afectiune reprezinta a treia cauza de deces in tarile supradezvoltate , dupa afrctiunile cardiac si cancer.Statisticele europene releva o rata a incidentei anuale de la 300 la 100.000 de locuitori pentru populatia cu varsta cuprinsa intre 35 si 64 de ani . Aceasta rata exponential cu varsta , atingand cifra de 3000 la 100.000 locuitori pentru populatia de peste 85 de ani. In medie ,aproximativ o patrime din pacientii cu accident vascular mor in prima luna , iar jumatate dintre ei , in primele sase luni. Cei care supravietuiesc unui accident vascular , reprezinta un risc crescut pentru un nou accident si aproximativ 15% dintre ei, necesita o ingrijire sustinuta de lunga durata , care in majoritatea cazurilor depaseste un an de zile .

2.3.5.Fiziopatologie

Fiziopatologia infarctului cerebral (Adams) presupune doua procese: Pierderea aprovizionarii cu oxigen si glucoza ( secundara ocluziei vasculare) si modificarile metabolismului cerebral ( consecinta a colapsului productiei de energie si rezultand , in ultima instant, dezintegrarea membrane celulare). Factorii vasculari.In central AVC ischemic se afla zona de infarct.Tesutul necrozat se edematiaza rapid datorita continutului crescut de apa intra si intercellular.Anoxia cerebral determina atat necroza cat si edem tisular cerebral.Efectul ischemiei , care poate fi reversibil(sau functional) sau ireversibil (sau structural), depinde de intensitate si durata.Marginile infarctului cerebral sunt hiperemice , fiind hranite de colateralele meningeale si , in aceasta zona , leziunea parenchimului cerebral este minima sau absenta. In creierul aflat in ocluzie arterial, sangele venos este la inceput inchis la culoare datorita cresterii hemoglobiei reduse. Vascozitatea sangelui si rezistenta la fluxul sanguine sunt crescute si se formeaza sludge(innoroire) din elementele sanguine .Tesutul devine palid.Arterele si arteriolele se inregistreaza in special in aria palida.Daca ischemia se prelungeste sludge-ul si lezarea endoteliului impiedica reluarea fluxului sanguine in teritoriul afectat. In jurul ariei de necroza se afla zona de penumbra , care este perfuzata marginal si contine neuroni viabili.Acesti neuroni sunt afectati de ischemia moderata si salvati daca fluxul sanguine este restabilit intr-o anumita perioada de timp.Fenomenul autoreglarii cerebrovasculare are loc daca presiunea arterial medie de perfuzie ( reprezinta forta de propulsive a sangelui in vase cerebrale si este dependenta de tensiunea arterial sistemica) este intre 50 si 150 mmHg, vasele piale mici fiind capabile sa se dilate sau sa se contracte pentru a mentine fluxul sanguine cerebral in limite apropiate de normal.Cresterea brusca sau scaderea fluxului sanguine cerebral afecteaza peretii acestor vase mici. Factorii metabolic.Neurotransmitatorii excitatori, in special glutamatul si aspartatul , formati prin ciclul lui Krebs , eliberati de cellule ischemice , excita neuronii si produc un influx intracelular de sodium si calciu. Aceste schimbari pot fi rensponsabile de lezarea celulara ireversibila.In present se fac cercetari pentru tratamentul infractului cerebral prin blocarea receptorului de glutamate , in particular a canalului NMDA (N-metil-D-aspartat)-unul din cateva canale de calciu care se deschis in conditii de ischemie.Acesti receptori declanseaza o serie de evenimente celulare in cascada care au loc in moartea celulara.Se incearca sa se inlature influxul de calciu prin noi strategii terapeutice dar medicamentele care blocheaza canalele de calciu par a fi eficiente daca se administreaza inaintea infractului cerebral.Ischemia induce , de asemenea , producerea de radicali liberi care conduc la peroxidare si lezarea membrane celulare. Ischemia cerebral afecteaza si celulele oligodendeogliale din substanta alba cerebral. AVC ischemic poate fi aterotrombotic sau embolic.

2.3.6. Diagnostic clinic

Diagnosticul al unui AVC presupune un diagnostic etiopatogenic , topographic si de evolutivitate. Diagnosticul clinic se limiteaza , de obicei , la diagnosticul de sindrom ; natura ischemica sau hemoragica pot fi suspicionate clinic, dar pentru o strategie clinica adecvata este necesara examinarea paraclinica , computertomografica sau prin rezonanta magnetic nuclear. Semnele prodromale apar aproape constant in tabloul clinic-evolutiv al ischemiei ; semnele premonitorii focale , tranzitorii sunt caracteristice perioadei care precede aparitia deficitului motor prin mechanism ischemic. Un element diagnostic de valoare este debutul intermitent sau progresiv ai ischemiei prin infarct .In general , o hemiplegie care apare lent , progresiv sub ochii bolnavului , fara inconstienta , este data de leziunile de natura ischemica. Diagnosticul de atac ischemic tranzitor intampina greutati intrucat de cele , mai multe ori trebuie pus pe baza anamnezei.Atacul ischemic tranzitor monosimptomatic este dificil de diagnosticat.In functie de situatie trebuie facut diagnosticul diferential cu: Vertijul labirintic , in care nu exista semen de suferinta cerebral, iar problemele intrumentale evidentiaza un sindrom vestibular periferic; Crizele epileptic de tip jacksonian sau afazic in care se intalnesc importante modificari EEG intercritice; Crizele migrenoase insotite de tulburari vizuale sau de parestezii; Crizele hipoglicemice in special la diabetic Debutul unor tumori cerebrale care se pot face rareori prin deficite tranzitorii, insa acestea se instaleaza mai lent decat in atacul ischemic tranzitoriu

2.3.7.Simptomatologie

Manifestari clinice

Aproximativ 60% din accidentele cerebrovasculare sunt determinate de procese ischemice.Reducerea sau suprimarea circulatiei cerebrale intr-un anumit teritoriu al creierului, determina tulburari functionale sau structural care se exteriorizeaza clinic prin semen tranzitorii sau definitive.Semnele vasculare cerebrale tranzitorii sunt cunoscute sub numele de crize vasculare cerebrale , atacuri ischemice cerebrale, eclipse cerebrale.Semnele definitive , cunoscute sub denumirea unui infarct cerebral,sunt dominate de importante deficite ca :heemiplegia, afazia, hemianopsia , paralizii ale nervilor cranieni. Simptomatologia atacului ischemic cerebral,indifferent de particularitatile pe care le imbraca , este reversibila in maximum 24 ore , in cele mai multe cazuri Durand de la cateva minute pana la 6 ore.Simptomele se instaleaza brusc , au un aspect mai ales deficitar, mai rar excitator. Atacurile ischemice tranzitorii au un character repetativ la intervalele variate de saptamani , luni sau ani.Initial simptomele se reduc complet, insa repetarea crizelor poate duce la persistent unor semen clinice.Alteri , aceste maanifestari sunt urmate la scurt timp de constituirea unui infarct cerebral cu hemiplegie.Atacurile ischemice tranzitorii se pot produce in teritoriul carotidian , in teritoriul vertrebrobaziliar si in ambele teritorii .In teritoriul carotidian se manifesta mai frecvent cu : Hemipareza, deseori cu localizare partial , uneori pareza facial central; Hemihipoestezie , paaarastezii intr-un hemicorp Cecitatea monoculara tranzitorie poate fi complete sau limitata la un scotom central hemianopsic sau in cadran Tulburari afazice mixte , motorii sau senzoriale Mai rar se intalnesc convulsii jacksoniene localizate Relativ rar hemianopsie homonima tranzitorieStarile confuzive si cefealeea frontal apar rar izolat si au caracter nespecific.Atacul ischemic tranzitor in teritoriul vertrebro-baziliar are semene neurologice foarte variate: Vertijul este mai frecvent rotator , dar poate consta uneori intr-o senzatie de plutire de reglarte de ascensiune de coborare sau de deplasare lateral Diplopia prin deficit al nervilor oculomotori; Disfonia si /sau disfagia prin deficitul ultimilor nervi cranieni; Dureri si parestezii faciale sau lingual; Pareze ale membrelor uneori in bascule; Tulburari de vedere mai ales bilateral; Ataxie; Greturi si/sau varsaturi; Crize de drop attacks adica de derobare a membrelor inferioareCafaleea , mai ales occipital , starile confuzionale , multismul akinetic, tinitusul, hipoacuzia , apar mai rar si mai putin specific.Se descriu si accidente ischemice tranzitorii globale care afecteaza concomitant sistemul carotidian si sistemul vertrebro baziliar si prezinta o simtomatologie intrcata. Tulburarile circulatorii cerebrale ischemice definitive sau infarctul cerebral.Debutul este precedat de semen tranzitorii ca : ameteli, cefalee usoara , pareze ,perestezii , afazie cu o durata de cateva oare sau zile. Accidentul vascular propiu-zis se instaleaza lent in cateva ore si mai rar in mod brusc .Debutul in cursul noptii este frecvent semnalat.Tabloul se caracterizeaza printr-o stare comatoasa superficiala , o hemiplegie flasca, insotita de semen clinice a caror gravitate este in funvtie de localizare si marimea infractului , edemul perifocal si tulburarile functionale consecutive si , in final , hemiplagie spastica. Coma in general este superficiala , de scurta durata sau uneori lipseste .In formele severe , fata bolnavului este palida.Sunt prezente semnul panzei de corabie si semnul pipeiCapul si globii ocular sunt deviate .Respiratia este modificata.La examenul neurologic se constata tulburari de sensibilitate , motilitate si reflexe. Hemiplegia flasca se caracterizeaza prin paralizii de tip pyramidal , hipotonia muschilor paralizii si abolirea reflexelor osteotendinoase.La formele clinice sunt descrise aspectele particulare ale paraliziilor in functie de localizarea infarctului cerebral. Hemiplegia aspastica este faza urmatoare hemiplegiei flasce, fiind caracterizata prin paralizii de tip pyramidal , contracturi ale muschilor paralizii , reflexe osteotendinioase vii si prezenta semnelor piramidale patologice

2.3.8FORME CLINICE

Sindromul arterei carotide interneStenozele si trombozele arterei carotid interne sunt responsabile de majoritatea simptomelor acestui sindrom . In aproximativ 80% din cazuri carotida este afectata extracranian si numai in 20% la nivelul sifonului carotidian .Simptomatologia clinica este foarte variata ca intensitate , in functie de localizarea procesului pathologic . In functie de durata , extinderea si suplierea manifestari clinice cu character tranzitoriu sau leziuni structural cu caractere definitive. Atacurile ischemice tranzitorii sunt caracteristice in principiu stenozelor carotidiene ele insa au fost semnalate si in unele tromboze bine compensate .Atacurile ischemice tranzitorii din teritoriul carotidian sunt explicate prin migrarea embolilor mici fibrio-plachetari din focarele ateromatoase si obstructia tranzitorie a unei artere cerebrale . In cursul unor examinari ale fundului de ochi au fost observati la nivelul vaselor retiene asemenea emboli . Principalele semen sunt : Hemipareze predominant brahio-faciale, precedente uneori de dureri supraorbitale sau temporal; Hemiparezii adesea insotite de astereognozie; Tulburari de vorbire; Scaderea vederii la un ochi , la aproximativ jumatate din cazuri; Crizele comitiale sunt semnalate numai la 5- 10 % dintre bolnavi; Tulburari de constienta usoare Infarctul cerebral carotidian prezinta urmatoarele semen caracteristice: In general debutul este rapid , mai rar tulburarile se instaleaza in 1-2 zile; Obnubillarea tranzitorie este in general singura modalitate de efectare a constientei; Hemipareza sau hemiplegia sunt predominat brahiofaciale , Hemihipoestezia de tip cortical , vizeaza cu deosebire argumentand localizarea infractului in teritoriul superficial al arterei silviene.Uneori focarul lezional este foarte limitat, exteriorizandu-se clinic printr-o pseudoparalizie radial. discriminarea.Simtul stereognostic este frecvent perturbat. Sindromul altern optico-piramidal survine in aproximativ 20% din cazuri .Este vorba de asocierea unei ambliopii sau cecitati homolaaterale carotidei afectate , cu o hemiplegie contralaterala. In obstructiile bilaterale ale carotidei interne , instalate rapid , tabloul este complex : starea comatoasa , convulsii, semen piramidale bilateral si moartea in cateva zile .Daca tulburarile se instaleaza lent progresiv , tabloul clinic se rezuma frecvent la semen minore sau de intensitate redusa: deficit global intellectual , semen piramidale si extrapiramidale .In general , ischemia va afecta bilateral atat teritoriul cerebralei mijlocii cat si a celei anterioare , posibilitatile de supleere circulatory fiind limitate.Sindromul arterei cerebrale anterioareFrecventa este de aproximativ 10% in raport cu alte localizari ale accidentelor vascularizari ale accidentelor cerebro-vasculare .Debutul este brusc la majoritatea cazurilor , fenomenele prodromale fiind citate mai rar .Simptomatologia clinica este complexa: Tulburarile motorii sunt caracteristice , sub forma de hemiplegie predominant crurala sau monoplegie crurala. Apaxia ideo-motorie stanga insoteste tulburarile motorii. Reflexul de prehensiune fortata. Tulburarile de sensibilitate sunt minime si vizeaza cu deosebire pozitia degetelor membrului inferior. Tulburarile de vorbire , daca exista , se manifesta numai sub forma de dizartrie tranzitorie . Pierderea contractului sfincterian este deasemenea citata. Tulburarile de constienta sunt intalnite frecvent , ele fiind osbervate sub forme variate ca intensitate , de la o simpla obnubilare pana laa coma profunda , cu tulburari vegetative. Aceste manifestari sunt mai exprimate in cazurile unde procesul pathologic afecteaza grupul de artere destinat diencefalului. Tulburarile psihice au valoare deosebita. Ele pot fi moderate sau severe.In formele moderate se citeaza tulburari de aafectivitate , cu scaderea tonusului afectiv sau o hiperemotivitate. De asemenea se constata tulburari intelectuale care vizeaza memoria pentru faptele recente , in anumite cazuri conturandu-se un tablou Korsakov. Mai rar sunt descries tulburari de character.In formele severe , tulburarile psihice sunt marcate printr-o indiferenta afectivaa si stari cu alura depresiva , importante tulburari de memorie si tulburari de comportament traduse prin pierderea initiative si disparitia activitatilor elementare, care in unele cazuri evolueaza pana la stari stuporoase.

2.3.9Insuficienta circulatorie vertrebro-baziliara Atacurile ischemice tranzitorii , in domeniul sistemului circulator vertrebro-baziliar , sunt citate la peste 80% din totalul cazurilor cu manifestari vertrebro-baziliare. Crizele dureaza de la cateva secunde la cateva ore. Frecventa este variabila : uneori atacurile sunt zilnice , alteori la interval mari de luni sau ani. Forma de manifestare se repeta la acelasi bolnav .Diferentele nu sunt semnificative , in timp insa , tabloul clinic se completeza cu noi semen.Atacurile isschemice tranzitorii sunt mai frecvente decat impactul cerebral in teritoriul arterelor vertrebro-baziliaare. Principalele maanifestari sunt Vertijul rotator , present la aproximativ 80% din cazuri , este insotit frecvent de greturi si varsaturi si in mod constant de nistagmus .Sunt citate asocierea unor tulburari auditive ca acufenele sau surditatea tranzitorie. Tulburarile motorii sunt caracteristice. Ele imbraca forme variate de hemipaareze fara paraalizie facial de tip centralparapareze sau tetrapareze uneori cu evolutie in bascule . Asocierea acuzelor disartrice , in absenta tulburarilor afazice( in hemipareza dr.) sunt de asemenea semnificative. Tulburarile sensitive se manifesta fie prin hemiparestezii , fie prin parestezii ale membrelor , localizate predominant distal sau parestezii cheito-orale. Palarizii ale nervilor cranieni se citeaza adesea uneori ele fiind bilaterale. Mai frecvent sau interesati nervii motori ocular comuni(III) si bulbar (IX-XII). Tulburari vizuale , explicate printr-o insuficienta circulatorie in teritoriul arterelor cerebrale posterioare sunt bilaterale si constau in scaderea activitatii vizuale , hemianopsii laterale sau in cadran. Halucinaatiile elementare sau complexe sunt de asemenea citate. Rar sunt observate tulburari gnozice. Coma vigila , de scurta durata poate fi acceptata ; alteori tulburarile de constienta sunt reduse la scurte obnubilari. Hipersomniile episodice constituie un alt simtom. Tulburari psihice se rezuma la scurte confuzii mintale sau normale simple amnezii. Tulburarile de tonus muscular se caracterizeaza printr-un deficit motor la nivelul membrelor inferioare , instalate brusc. Caderile , sub formaa de crize , cu durata de cateva secunde sau minute , nu sunt acompaniate de alte ssemne . Ele se declanseaza uneori de miscari de rotatie ale capului. Aleteori , se produc dupa hiperextensia capului. Diagnosticul acestor crize tranzitorii se face anamnestic. Clinic , la ispectie , se observa frecvent echimoze prerotuliene bilaterale. Alte semen : cefalee , crize convulsive , miscari coreoatetozice , mioclonii ale valului polatin. Infractul cerebral vertrebro-baziliar se datoreaza unor modificari structural , localizate in teritoriile de distribuire a arterelor apartinand sistemului vertrebro-baziliar. Trombemboliile si mecanismele hemodinamice , sunt si in aceste teritorii responsabile de producerea infarctelor localizate in trunchiul cerebral, cerebel , lobii occipital sau nuclei cenusii centrali. Exista o gama larga de tablouri clinice a caror intensitate si forma este deosebita de variata. Sindromul Wallenberg sau sindromul retroolivar. Sindromul Babinski-Nageotte Sindromul de trunchi baziliar Sindromul peduncular

2.3.10. DAGNOSTICUL PARACLINIC

Investigarea paraclinica a bolnavului cu AVC trebuie efectuata esalonat , tinandu-se seama de gradul de inavizitate a metodei pe de o parte , si beneficial therapeutic ce decurge din aceasta , de pe alta parte . Examenul clinic de urgent al bolanvului este necesar sa fie urmat de examinarea fundului de ochi. Intr-o prima etapa este bine sa nu se apeleze la substante pulpilo-dilatatoare , pentru a nu masca aparitia unor modificari pupilare , cum ar fi midriaza ce apare in cursul dezvoltarii unui hematom intracranian acut. Examinarea fundului de ochi fara dilatare permite evidentierea unui eventuale staze papilare , care contraindica efectuarea punctiei rahidiene. Efectuarea radiografiei craniene ( fata si profil) este utila mai ales daca bolnavul a cazut consecutive ictusului cerebral si s-a traumatizat in regiunea craniana sau in cazul cand este cazut , mai ales in starea de coma sau cu afazie si nu exista date anamnestice asupra momentului si conditiilor ictusului. Daca exista suspiciunea de traumatism vertrebro-madular concomitant este bines a se efectueze o radiografie de coloana cervical. Punctia rahidiana este util sa se practice imediat in absenta stzei papilare, permitand , pe langa masurile terapeutice commune pentru AVC , aplicarea masurilor adecvate ischemiei cerebrale. Coraborarea examenului clinic , fundului de ochi , a radiografiei craniene simple , eventual a EEG-ului si a punctiei ragidiene permite sa se decida asupra oportunitatii efectuarii angiografiei carotidiene pentru excluderea unei tumori si mai ales a unui hematom intracranian. Examenul fundului de ochi arata starea vaselor retiniere care pot fi de tip arterosclerotic sau hiperactiv , papilla poate fi atrofiata ca in sindromul optico pyramidal sau tromboza arterei central aretinei. Electroencefalografia (EEG) are valoare , deaorece poate contribui la certificarea diagnosticului de accident vascular cerebral , poate aduce clarificari privitoare la patogenia si topografia accidentului vascular cerebral , dupa cum poate da informatii privitoare la stadiul evolutiv si asupra prognosticului. Examenul ultrasonic Doppler aceasta metoda permite aprecierea vitezei sangelui , in functie de modificarea frecventei ultrasunetului reflectate , intre acesti doi parametric existand o directa proportionalitate. Metoda este neinvaziva si aplicabila la nivelul vaselor extracraniene. Efectuarea punctiei rahidiene este recomandabil sa se faca in toate accidentele vascular cerebrale , pentru ca prezenta hematiilor ratatinate certifica un accident hemoragic ,chiar daca absenta hematiilor nu exclude o hemoragie intraparenchimatoasa cu certitudine. Punctuatia rahidiana si studiul citologic al lichidului cefalorahidian isi pastreaza valoarea diagnostic , in ciuda aparitiei unei noi metode modern de diagnostic. In afara de diferentierea unui accident vascular cerebral hemoragic de unul nehemoragic , metoda are valoare pentru diferentierea accidentului vascular cerebral de meningoencefalite. Atacurile ischemice in teritoriul vertrebro-baziliar impugn efectuarea radiografiei cervical in pozitiile standard de fata si profil. Arteriografia cerebral se poate efectua prin punctuatia directa a arterei carotid commune , a arterei carotid interne si a arterei vertrebrale. In present se tinde spre efectuarea arteriografiei arcului aortic prin caracterizarea femurala , prin aceasta obtinandu-se opacifierea originii vaselor branhiocefalice, dupa cum se pot opacifia selective diferite artere : carotidainterna , externa sau vertrebrala. Tomografia computerizata permite diferentierea unui infarct cerebral care se reprezinta ca o zona hipodensa in comparative cu hemoragia cerebral carea apare hiperdensa. Intrucat bolnavul cerebro-vascular este de obicei un bolnav politarat , adesea cu multiple suferinte visceral concomitente, explorarea sa paraclinica trebuie sa depaseasca obligatoriu cadrul neurologic. Efectuarea electrocardiogramei este absolute obligatorie la toti bolnavii internati de urgent cu accident vascular cerebral pentru aprecierea gravitatii cardiopatiei ischemice, precizarea tipului de tulburari de ritm , nu arareori depisntandu-se un infract miocardic. In accidental vascular cerebral la valvulopati, mai ales daca acestia sunt febrile, hemocultura este necesara pentru confirmarea sau excluderea unei endocardite bacteriene. Dintre criteriile biochimice de diagnostic ale aterosclerozei, are o importanta cu totul deosebita dozarea fractiunilor lipoproteice, prin electroforeza sau prin ultracentrafugare. In cazul accidentelor ischemice cortico-subcorticale de mica intindere , glicemica , ca si testul de tolerant la glucoza precizeaza cu claritate eventual existent a diabetului zaharat. La bolnavii hipertensivi cu accident vascular cerebral , inca din faza acuta , este recomandabil sa se efectueze explotari neinvazive ale rinichiului. Examenul sedimentului unrinar corroborant cu dozarea ureei, craniene si principalelilor ioni in sange si urina poate orienta spre diagnosticul de glomerulonerfrita , pilonefritasau neufroagiosccleroza si poate da informatii asupra gradului de alterare a functiei renale. Examinarea radiografica pulmonara este ogligatorie la febril si dispneici sau de bronhopneumonie. Explorarile hematologice sunt utile pentru precizarea etiologiei unor accidente vasculare cerebrale, permitand diagnosticarea leucemiilor , anemiilor , a purpurilor, hemofiilor. Uneori sunt necesare investigatii imunologie, virsologice si bacteriologicemai complexe , diverse investigatii endoscopice , investigatii biochimice mai putin uzuale, nu numai pentru stabilirea unui anumit diagnostic etiopatologenic , ci si pentru excluderea cu certitudine a unor afectiuni c ear putea imita simptomatologia accidentului vascular cerebral.

2.3.11 Diagostic diferential intre procesele ischemice si hemoragia cerebrala

De cele mai multe ori un examen clinic si paraclinic permite stabilirea cu precizie a unui atac ischemic cerebral. Exista situatii in care instalarea brutal a unui atac ischemic cerebral, insotita de alte simptome si de mare gravitate , poate orienta diagnosticul in mod gresit spre o hemoragie cerebral. Implicatiile terapeutice sunt, desigur si ele derulante. S-a aratat ca exista 6 elemente clinice c ear putea orienta diagnosticul spre o hemoragie cerebral: hipertensiunea arterial , debutul brusc , cu intrare dramatic in coma profunda , instalarea rapida in cateva secunde sau minute , a hemiplagiei sau a semnelor de focar, declansarea ictusului in conditii de effort fizic sau stress psihic , cefalee violent aparuta in momentul apoplexiei LCR sanguinolet sau hemoragic. Daca ultimul element este intr-adevar relevator im majoritatea cazurilor cu hemoragie cerebral , celelalte cinci pot fi intalnite in multe caazuri cu infracte cerebrale. Ca urmare numeroase cazuri cu infracte cerebrale severe( pana la 30 %) pot sugera la debut un fals diagnostic de hemoragie cerebraala. Arseni si colab au inceput ca , intrucat in general se admite ca debutul brutal si grav ne sugereaza o hemoragie , in foarte multe cazuri de infarct cerebral cu evolutie grava exista o tendinta fireasca de a se stabili tot diagnosticul de hemoragie cerebral. Astfel se axplica tendinta exagerata a medicilor din teren de a stabili in mod prioritar diagnosticul de hemoragie cerebral cand in realitate majoritatea accidentelor sunt reprezentate de infracte. Criteria estimative de diagnostic diferential sugerate de datele clinice: Varsta infractelor cerebrale trombotice se produc deosebi dupa varsta de 60 ani dar mai ales dupa 70 ani. In schimb, hemoragiile cerebrale se intalnesc la varste medii, intre 40 si 60 ani. La persoanele tinere , cu valvulopatii sau afectiuni cardiac cu fibrilitatie se intalnesc mai frecvent infractele prin embolie cerebral. In aceste cazuri debutul este brutal , ictusul producindu-se de multe ori in stare de plina sanatate. Coma este frecvent superficial , rapid reversibila, sau poate lipsi. Ate semen de diagnostic pozitiv si diferential in infarctele embolic sunt: rapida ameliorare a simptomatologie generale si focale; surprinderea suferintei cardiace emboligene; lipsa semnelor vegetative; lipsa sangelui in LCR. Prezenta unui factor de risc Hipertensiunea arteriala si alcoolismul cronic sunt mai frecvent intalnite la cei cu hemoragie decat la cei cu ischemie Abuzul Alimentar , de nicotina , diabetul , obezitatea sunt consemnate mai mult in atencedentele pacientilor cu ischemie cerebrala Ateroscleroza, insuficienta coronariana, infractul micardic, aortitele bolile cardiac si valvulare, arteriopatiile membrelor inferioare din antecedentele bolnavilor indruma diagnosticul spre un accident vascular de tip ischemic. Preexistenta unor ictusuri anterioare precum si repetarea atacurilor cu aceeasi localizare sugereaza ischemia cerebral. Prezenta unor semen premonitorii: Cafalee violent- symptom prodromal ce poate precede cu citeva ore sau zile, mai frecvent, hemoragiile cerebrale, fiind adesea unilateral , de partea focaarului hemoragic. Cand ea precede cu mult timo inainte un accident apoplectic poate fi revelatoare pentru un anevrism care s-a rupt, pentru o encefalopatie hipertensiva sau pentru un process ocluziv vascular. Simptome prodromale focale tranzitorii si/sau intermitente sunt caracteristice ictusului ischemic. Dar vertijul brutal este mai frecvent in hemoragii, cu exceptia sindromelor de insuficienta vertrebro-baziliara. Varsaturi si crize convulsive sunt mai frecvente in hemoragii, in perioada imediat premargatoare atacului Brutalitatea instalarii reprezinta un element de diagnostic de mare valoare pentru hemoragia cereebrala in raport cu modul de debut , de obicei intermitent sau progresiv , al ischemiei cerebrale. Dar si un atac ischemic se poate instala brusc precum si o hemoragie se poate transforma uneori ictiform, fara tulburari de constienta, sau chiar in mod lent. Deci, pentru diagnosticul diferential, modul de debut este un element pretios numai estimate critic in ansamblul constelatiei simptomatice. Constituirea progresiva si lenta , in decurs de cateva ore , a deficitelor neurologice, a tulburarilor de constiinta este revelatoare indeosebi pentru atacul ischemic Starea de coma instalata rapid, odata cu debutul ictusului , profunda si grava , insotita de tulburari vegetative este revelatoare pentru hemoragia cerebral. In schimb , mentinerea starii de constienta sau o coma superficial, tranzitorie , eventual doar somnolent, intr-un contex neurologic de focar, cu instalare brusca sau relative brusca , sugereaza un atac ischemic. Exista situatii de hemoragie cerebral cu evolutie bi sau trifazica: coma profunda , revenire treptata in 2-3 zile, ameliorre progresiva apoi inrautatire progresiva si moarte. Aici , un rol important il are declansarea unui nou accident vascular si paatologia asociata. Prezenta unei importante obnubilari , asociate cu o hemiplegie incomplexa sugereaza un hematom intracerebral. Orarul nocturn sau diurm de producer a ictusului- hemoragia se instaleaza de obicei in cursul zilei , de obicei in plina activitate, iar atacul ischemic se produce mai des in timpul noptii. Crizele convulsive localizate sau generalizate la debut se intalnesc mai frecvent in tabloul hemoragiei cerebrale. Tulburari vegetative-varsaturi, transpiratii, tulburari vasomotorii, facies vultuos , bradicardia(la debut), tulburari respiratorii sunt mai des observate in hemoragia cerebral Tensiunea arterial-cand este foarte ridicata, pledeaza pentru hemoragie cerebral Febra-precoce si ridicata,(peste 38*c) caracterizeaza hemoraagia , ea fiind declansata si intretinuta de leziunea centrilor diencefalici. In cazul patrunderii sangelui in ventriulii III, sau IV ,ea este foarte ridicata(41-42C) si apare din primele ore. In unele cazuri cu ictusuri ischemice, febra apare tardiv si se datoreaza , in general, complicatiilor pulmonare. Tulburari sfincteriene- mai ales retentia urinara , este foarte marcata in ictusulul hemoragic. Anizocoria- nu midriaza ipsilaterala este revelatoare pentru ictusulhemoragic Prezenta semnelor meningiene-pledeaza pentru hemoragia cerebral, dar in hemoragiile cu coma profunda ele pot lipsi Bilateralitatea semnului lui Babinski- mai frecventa in hemoragie Instalarea precoce a unei contracture muscular bilaterale argument pentru hemoragie Reflexele de aparare absente in ichemie , precoce in hemoragie Reflexe osteotendinoase- modificate unilateral, cu accentuare in infract si diminuare in hemoragie, hemoragias cerebral determina in general modificari bilaterale Hemoragii retiene si edem papilar impune excluderea unei tumori cerebrale , encefalopatii hypertensive, hematom. Criteria estimative de diagnostic diferential furnizate de datele investigatiilor paraclinice: Cresterea bilirubinei ar putea sugera hemoragia; Examenul LCR- de vreme ce pacientii au tipic, semen neurologice focale si obnubilare ,si,cum adesea prezinta semen de presiune intracraniana crescuta , punctia lombara trebuie evitata,putand induce herniere cerebral. Hipercoagulabilitatea poate sa apara in ictusurile prin obstructive arterial Cresterea transaminazelor plasmice, teste de dislipidemie , imageria cerebral, mai ales in urgent: noncontranst head CT. Diagnosticul diferential fata de alte revarsate sanguine si afectiuni cerebrale: hemoragia subarahidiana, encefalopatia hipertensiva, hematomul intraparenchimatos netraumatic, subdural, subdural de fosa posterioara, epidural, epidural de fosa posterioara , ictusul de paralizia generala progresiva,coma epileptic postaccesua,tumorile cerebrale( forma pseudovasculara).

2.3.12 EVOLUTIE

Dupa profilul temporar si de evolutie , accidentele vasculare pot evolua catre:

1. Ameliorare2. Inrautatire3. Stabilitate Ilarionov are un studiu catamnestic pe timp de 10 ani la bolnavi de peste 60 de ani , care au prezentat accidente vasculare de tip ischemic: 10% s-au restabilit complet, 3,5% s-au restabilit partial ,35% au ramas cu invaliditate totala , iar 20 % au murit in acest interval. Tratamentul influenteaza pozitiv mortalitatea in accidentele vasculare cerebrale. Tratamentul anti coagulant in atacurile ischemice tranzitorii reduce mortalitatea prin infarct cerebral , crescand intr-o mica masura mortalitatea prin hemoragie cerebral. Mai semnificative sunt rezultatele cand se actioneaza aupra factorilor de risc :HTA , diabet zaharat si dislipidemiile. Dintre bolnavii care au supravietuit accidentului vascular cerebral,cea mai mare parte reprezinta un deficit motor de tip hemiplegic care trece , dupa 3-8 ,saptamani, din faza flasca in cea spastica. La inceput reapar miscarile din articulatiile mai mari , mai ales la membrul inferior, ceea ce da posibilitate bolnavului sa mearga. Evolutia ulterioara a bolnavului hemiplegic depinde de mai multi factori: varsta peste 70 de ani, deficit motor accentuat de la inceput, tuburari prelungite ale constiintei , afaziei in special senzoriala, prezenta prelungite ale constiintei, afazie in special senzoriala, prezenta tulburarilor sfincteriene ca si intarzierea aparitiei regresiunii fenomenelor neurologice; acestea toate reflecta intensitatea si localizarea focarului ischemia

2.3.13PROGNOSTIC

In raport cu sechelele ramase si care confera bolnavului o diminuare sau pierdere totala a autoservirii, a insertiei sociale si a capacitatii de munca, bolnavul se poate incadra in urmatoarele 4 grupe:1.Independenta totala ,reluarea vietii socio-profesionale totale;2.reducerea activitatii profesionale anterioare, dar se pot autoservi;3.dependenta accentuate cu reducerea considerabila a activitatii profesionale;4.dependenta totala pentru toate activitatile.

2.3.14.COMPLICATIIClasificarea complicatiilor: Neurologice Somatice:infectioase si noninfectioase

Complicatiile neurologice: Angajarea (hernierea)transtentoriala sau uncala;cauza:AVC-uri masive supratentoriale.Tratamentul agresiv al edemului cerebral la acesti pacienti nu intotdeauna atinge un rezultat scontat. Compresiunea trunchiului cerebral: Cauza :infracte massive cerebrale. Tratamentul , de regula, cirurgical. Hidrocefalia oclusiva: Cauza : infracte massive cerebrale. Tratamentul , de regula chirurgicala Crizele epileptic :anticonvulsivantele nu sunt indicate in primul acces, dar accesele repetate necesita instituirea tratamentului anticolvusivant. Depresia :comuna in stadiul acut. Disfagia: cu toate ca este foarte frecventa, de regula, este tranzitorie. Pacientii cu afectare trunchiulara deseori necesita sonda nazogastrica pentru o perioada anumita de timp. Complicatiile somatice infectioase: Infectiile trunchiului urinar: sunt cele mai frecvente complicatii infectioase.Riscul dezvoltarii infectiilor urinare sporeste la utilizarea caracterului urinar. Terapia empirica de prima intentie include asocieri de peniciline semisintetice cu inhibitori de beta-lactamaze. La pacientii alergici la peniciline se administreaza fluorchinolone. In cazuri severe sa face combinarea cu aminoglicozide sau Carbapinem. Tratamentul se ajusteaza dupa rezultatele uroculturii. Pneumonia (inclusive pneumonia prin aspirare): a doua ca frecventa complicatie infectioasa. Terapia emipirica de prima intentie include aminopenicilinele protejate, cafalosporine generatiilie II , III, Carbapinem. La pacientii alergici la peniciline se administreaza fluorchinolone. Durata tratamentului este in medie de 7-10 zile , in cazul depistarii de Stafiloccocus aureus meticilin-rezistent sau al bacteriilor aerobe Gram-negative-10-14; pneumonia multilobara-14-21 zile. Tratamentul se ajusteaza dupa rezultatele culturii bacteriene. Bacteriemia : riscul de baza de dezvoltare sunt cateterele vasculare. Este necesar managementul adecvat,inclusive anularea caracterelor in caz de bacteriemie confirmata. Terapia empirica de prima intentie include antibioticoterapia combinata(antibiotice beta-lactamie+ aminoglicozide). Tratamentul se ajusteaza dupa rezultatele hemoculturii. Excarele: sunt o complicatie severa al AVC, ce cresc riscul de deces si prognosticul nefavorabil. Riscul dezvoltarii escarelor creste in caz de diabet zaharat, obezitate, malnutritie. Antibioticoterapia se indica doar in semen de infectie sau de culture bacteriene positive. Prevenirea escarelor este recomanda la toti pacientii cu AVC. Se bazeaza pe schimbarea pozitiei corpului la pacientii imobilizati fiecare 1-4 ore, igiena minutioasa, utilizarea saltelelor antiescare si a altui eschipament antiescare(ciorapi). Complicatiile somatic noninfectioase:1 .Hiperglicemia2. Afectarea sistemului cardiocirculator3.Tromboza venelor profunde.

2.3.15.Principiile generale de tratament a AVC-ului ischemicPricipiile tratamentului nemedicamentos Pozitionarea corecta: (combatarea nemedicamentoasa a edemului si a stazei venoase cerebrale): Capul si 1/3 superioara a trunchilui sa formeze un unghi de ~30 grade. Consumarea lichidelor pentru corectia deshidratarii si mentinerea unui debit urinar adecvat. Regimul alimentar, restrins pe parcursul primelor 1-2 zile treptat se extinde pe contul alimentlor cu continut bogat de vitamine, usor asimilabile si cu un potential alergizant redus. Bauturile alcoolice si fumatul sunt interzise. La prezenta sindromului bulbar(disfagia) si/sau a dereglarilor de constienta- aplicarea sondei nazogastrice pentru alimentare. In caz de delegrari sfincteriene (retentie)- aplicarea caracterului urinar Foley si monitorizarea volumului de diureza. Profilaxia escarelor (saltea atiescare, ciorapi antiescare, pozitionarea pacientului fiecare 3 ore). Principiile tratamentului medicamentos Trebuie initiat, de urgent,pentru a se incadra in fereastra terapeutice I pentru a limita efectul ischemiei cerebrale in afaza acuta genereaza necroza tisulara. Trebuie sa se asigure ca este un AVC ischemic si nu o alta afectiune neurologica cu debut acut. In aplicarea masurilor terapeutice curative medicaale trebuie sa se tina cont de: forma clinica , gravitatea leziunilor , existenta in atencedente a altor AVC si/sau a suferintelor de origine vasculara (infract etc.) starea celorlalte organe si sisteme, precum si rezultatele examenelor paraclinice si de laborator. In forme severe , se va impune aplicarea masurilor terapeutice capabile sa salveze pacientului; concomitant se va incerca stoparea proceselor patologice( arteriale si cerebrale),prevenirea si tratarea complicatiilor extracerebrale si initierea in faza acuta a procedeelor de recuperare neurologice. Tinand cont de starea generala, posibilitatile de adravare si de aparitia precoce a complicatiilor , se considera necesara internarea pacientilor fie in sectia terapie intensive sau in sectiile specializate in boli cerebrovasculare.

ACORDAREA PRIMULUI AJUTOR IN PERIOADA ACUTA A AVC, ETAPA PRESPITALICEASCA

Personalul asistenta medicala de urgenta va culege minutios anamnezicul( semen de debut). 2. Personalul asistentei medicale de urgent va exclude patologice cu pericol vital si traumatismele; concomitant se va face evaluarea:

permabilitatea cailor aeriene, respiratia , circulatia. Functiile vitale ( respiaratia,TA, saturatia arterial cu o2). Scara Glasgow.3 . Manipulatiile efectuate de catre personalul Asistentei medicale de urgent: Permeabilizarea cailor respiratorii Administrarea o2 si a cristaloizilor, la necesitate. Protejarea membrelor paretice de traumatisme accidentale. Personalul asistentei medicale de urgent va informa Dependentul de Urgenta despre transportarea pacientului cu AVC ACUT.4. Pentru managementul la domiciliu al pacientului cu AVC ischemic pina la transportarea de urgent la spital , nu este recomandata nici o procedura terapeutica, cu exceptia permeabilizarii cailor respiratori, la necessitate.5. Nu se recomanda urmatoarele procedee terapeutice: Administrarea remediilor antihipertensive, in special , cu o actiune rapida. Administrarea solutiilor de Glucoza , decit in cazuri de hipoglicemie. Administrarea remediilor sedative, decit la stricta necessitate. Administrarea excesiva la lichide.6. Evaluarea scorului ABCD: internarea in spital este indicate pacientilor cu scorul>4. Daca pacientul cu AIT nu este spitalizat , se recomanda investigarea promta (24-28 de ore ), pentru determinarea mecanismelor ischemiei si pentru instituirea profilaxiei secundare.7. Pacfientul nu este spitalizat in urmatoarele cazuri: Refuzul pacientului sau a ingrijitorilor autorizati. Prognostic nefavorabil pentru un termen scurt. Comorbiditatea severa cu prognostic rezervat pentru viata.8. Daca pacientul nu este spitalizat, se vor efectua urmatoarele procedure: Monitorizarea curbei termice si tratamentul febrei. Monitorizarea valorilor glicemiei si tratamentul hiperglicemiei. Monitorizarea diurezei si utilizarea cateterului urinar, la stricta necessitate. Monitorizarea infectiilor intercurente. Mentinerea starii de nutritive adecvata. Profilaxia escarelor. Profilaxia tromboemboliei venoase. Masuri adecvate de profilaxie secundara. Suportul psihologic al pacientului si al ingrijitorilor(tutorilor).9. Toti pacientii cu AVC ischemic vor fi transportati la Departamentu specializat Stroke. Daca lipseste un astfel de department , se va asigura un tratament stationar in conformitate cu protocolul respective.

Tratamentul medicamentos in AVC 1. Tromboliza: Administrarea Streptokinasei nu este indicate. Preparatul de electiune L r-Tpa(Alteplaza) intravenous( 0,9mg/kg, maxim 90 mg primele 10 % din doza I.v bolus ; restul perfuziei- timp de 60 de min) . Este recomandat in primele 3 ore de la debutul AVC ischemic pacientilor ce corespund criteriilor de includere. Tromboliza efectuata de primele 3 ore de la debut, dar pina la 4,5 ore are un efect de ameliorare a simptomaticii neurologice. Tromboliza realizata la 4,5-6 ore de la debut nu este benefica. Tromboliza se va efectua doar in centre specializate ( unitati Stroke) de catre personalul instruit si cu posibilitatea monitorizarii stricte neurologice si a indicilor vitali in primele 24 de ore dupa initierea trombolizei. Tromboliza intraarteriala chiar si dupa 6 ore de la debut este recomandata in ocluzia arterei baziliare , doar in centre cu department de radioimagistica invaziva. La pacientii cu tromboza sinusului cavernos, in caz de ineficienta a heparinei administrate intravenous, ca optiune de tratament poate fi tromboliza.2. Antiagregantele Acidul acetilsalicilic( 160-300 mg/zi) se administreaza pacientilor cu AVC acut; este contraindicate la administrarea anticoagulantelor sau trombolizei. Cea mai adecvata doza este de 300 mg/zi in perioada de stare. In caz de recurenta a AVC ischemic, pe fundal de tratament antiagregant cu Acid acetisalicilic, se asociaza Ticlopidina ( 250mg/zi repartizate in 2 prize) sau Clopidogrel (75mg/zi), sau Dipiridamol prolongat ( 250 mg/zi repartizate in 2 prize).3. Anticoagulantele Heparina intravenous este recomandata pentru tratametul trombozei sinusurilor craniocerebrali. Anticoagulantele per os sunt recomandate pacientilor cu fibrilatie asteriala nonvalvulara cu un timp protrombinic de referinta( raportul normalizat international) intre 2 si 3 unitati. Pacientilor cu alte surse cardioembolice si cu risc inalt pentru recurente se administreaza Heparina intravenous, urmata de anticoagulaante orale. Pacientilor cu oarecare AVC cardioembolic, terapia anticoagulanta este initiate in 48 ore -2 saptamani de la debut ( cu exceptia cazurilor cind exista contradicatii). Doza se ajusteaza in functie de expresia clinica , dimensiunea neuroimagistica a leziunii, patologia cardiaca concomitenta. Pacientilor cu contra indicatii in administrarea anticoagulantelor oralese recomanda Acidul acetilsalicilic 325 mg/zi. Pacientilor cu AVC ischemic si cu proteza valvulara , suplimentar la tratamentul anticoagulant se administreaza antiagregantele. Pacientilor cu AVC ischemic cauzat de aterotromboza vaselor extracraniene , se recomanda Acid acetilsalicilic 300 mg/zi. Pacientilor cu AVC ischemic cu risc inalt de dezvoltare a trombozei venoase profunde , se initiaza profilaxia cu Heparina ( 5000 UI x 2 ori/zi s.c) imediat dupa internare. Pacientilor cu AVC ischemic si cu un risc scazut de dezvoltare a trombozei venoase profunde, profilaxia cu Heparina creste riscul complicatiilor hemoragice. Monitorizarea numarului de trombocite este obligatorie in primele 5 zile dupa initierea tratamentului anticoagulant. Tratamentul cu Heparina se intrerupe imediat la aparitia semnelor de trombocitopenie. Acestor pacienti nu sunt recomandate anticoagulatele orale.4. Neuroprotectoarele nu sunt recomandate in faza acuta AVC ischemic.5. Corticosteroizii nu sunt recomandati in faza acuta a AVC ischemic.6. Diureticele osmotic nu sunt recomandate ca masura generala de tratament in AVC ischemic acut. Se administreaza in caz de edem cerebral sever.7. Tratamentul edemului cerebral sever. Tratamentul de electiune al hipertensiunii intracraniene : Sol. Manitol 20% i.v (0,25-0,5g/kg in decurs de a4ore ) sau Sol.Glicerol 10%-250 ml timp de 30-60 min, fiecare 6 ore. Dat fiind faptul ca dezvolta fenomenul de rebound ( retentive hidrosalina si edeme la intrerupere brusca a procesului de administrare de durata) se administreaza nu mai putin de 5 zile. Furosemid in doza de 10 mg fiecare 2-8 ore poate fi administrat concomitant cu diureticele osmotic. Hiperventilarea: hipocapneea cauzeaza vasoconstrictie cerebral , scaderea fluxului sangvin cerebral si reduce tensiunea intracraniana dupa 30 min. Scaderea partial a presiunii de CO2, CU 30-35 mmHg, poate fi obtinuta ventilarea 12-14 ml/Kg si acestea va reduce tensiunea intracraniana cu 25-30%. Tratamemtul sedative : sedarea adecvata cu Tiopental de sodium previne cresterea presiunii intratoracice print use, voma, rezistenta la ventilator.In aceste circumstante sunt de preferinta agentii miorelaxanti nedepoarizanti:Bromura de vecuroniu sau Bromura de pancuroniu.

8. Antihipertensivele: Tensiunea ArterialaTratamentul

Pacientii carePot fi supusitrombolizeiPana la initierea tratamentului:TAS>185sauTAD>110 mmHgLabetalol 10-20 mg i.v. in perfuzie 1-2 prize sau Enalapril 1,25 mg i.v. in perfuzie

Dupa initierea tratamentului:TAD>140mmHgTAS>230mmHg sauTAD=121-140mmHg

TAS=180-230mmHg sauTAD=105-120mmHg

Nitroprusiat de sodium (0,5uh/Kg/min)

Labetalol 10-20 mg i.v. in bolus sau Labetalol in perfuzie la viteza 1-2 mg/min sauNicardipina 5 mg/ora i.v. in perfuzie

Labetalol 10 mh i.v. in bolus , poate fi repetat fiecare 10 min pina la atingerea dozei maxime de 150 mg

Pacientiicare nu potfi supusitromblizei TAD>140 mmHg

TAS>220 sauTAD=121-140 mmHg sauTAM>130mmHgTAS 50% se recomanda endarterectomia precoce(2 saptamani de la debut). Pacientilor cu stenoza asimptomatica >60%, endarterectomia carotidiana le este recomandata doar in centrele cu rata foarte joasa a complicatiilor perioperatorii(30 zile), rata< 3%. In caz de necessitate de revascularizare carotidiana si coronariana, in primul rand, se opereaza teritoriul mai afectat.In caz de patologie coronariana severa se recomanda aplicarea stentului;in caz de patologie coronariana moderat exprimata se recomanda endarterectomia. Endarterectomia carotidiana nu se recomanda pacientilor cu AVC ischemic sever. Investigatia de electiune in selectarea pacientilor este ultrasonografia Doppler a carotidelor.Stentul carotidian Este recomandat pacientilor cu comorbiditati severe vasculare si/sau cardiac si la prezenta conditiilor special: pareza laringiana contralaterala,stenoza arterei carotid interne sau commune mai jos de nivelul claviculei:-comorbiditatea cardiaca severa include:insuficienta cardiaca congestive si/sau disfunctia ventriculara stinga severa, interventie pe cord in ultimele 6 saptamani, infract de miocard in ultimile 6 saptamani, angor pectoral instabil.

Nu este recomandat in caz de suspectie in prezenta materialului tromboticsau a celui tromboembolic endolumenal si/sau in prezenta calcificarilor semnificative;comoriditatea arterial periferica. In caz de incertitudine privind strategia de bord neurochirurgical(endarterectomia sau stent), se recomanda convocarea unui consiliu medical pentru examinarea multidisciplinara in vederea excuderii patologiei cerebrovasculare, cariovasculare, diagnostic imagistic.Se va evalua posibilitatea tratamentului medicamentos, in special in caz de stenoza carotidiana asimptotica si la pacienti cu risc inalt pentru interventii chirurgicale. La pacientii vasnici( dupa 80 de ani), in lipsa comorbiditatii importante, metoda de electiune este endarterectomia. Centrele specializate si abilitate in efectuarea procedurii de endarterectomie isi asuma eventualele riscuri. Tratamentul antiagregant este recomandat pina la si dupa tratamentul chirurgical al stenozei carotidiene cu exceptia cazurilor cind este contraindicate. In restenoza de grad inalt manifesta cu semen clinic certe, se recomanda corectia chirurgicala( reinterventia).Craniotomia decompresivaIndepartarea chirurgicala aa unei portiuni din bolta osoasa a craniului in scop de majorare a spatiului pentru creierul edematiat.Este o metoda controversata.Se utilizeaza, in special , in AVC malign asociat cu hierstensiunea majora intracraniana.

2.3.16 Terapia fizico-recuperatorie in AVC

Fiziokinetoterapia Scopurile tratamentului recuperator in AVC: Intretinerea si sporirea sferei miscarii. Facilitate stabilirii posturale. Prevenirea contraindicatiilor si a atrofiilor muscular permanente. Mentinerea si incurajarea purtarii propriei greutati. Riscurile sedentarismului: Datorita handicapurilor pe care le au pacientii cu AVC, acestia sunt predispusi la sedentarism.Sedentarismul favorizeaza: atrofierea muscular ( atrofierea din lipsa de activitate); retractia muscular, in special a fluxurilor membrelor superioare si a extensorilor membrelor inferioare , la personae in scaun cu rotile;anchilozarea articulara asociata cu intregul process dureros si distrofic tendinos si capsular; staza circulatorie care poate antrena aparitia edemelor venoase si limfatice si a escarelor.Combaterea escarelor: Anumiti factori agraveaza riscul aparitiei escarelor.Acestia sunt deficitul senzitiv, tuburarilevigilentei, starile febrile si o stare generalbila alterata.Pentru a le preveni este necesara o atentie mare din partea pacientului si a anturajului sau.Va trebui, prin tehnici de intoarcere rapida regulate , sa se limiteze timpul de sprijin de reliefurile osoase sis a se frictioneze pielea de fiecare data cu remedii antiescare.

2.3.17MASAJUL+ KINETOTERAPIA

Se recunosc multe efecte benefice, fiinnd una dintre metodele de electiune in recuperarea pacientilor cu AVC, care cu siguranta constituie esentialul intr-o sedinta recuperative asociata(masajul+ chinetoterapie).Terapia ocupationala (Ergoterapia) poate ajuta persoanele cu AVC sa fie active in viata de zi cu zi.Prin extinderea abilitatilor , invatarea alor modalitati de efectuarea a activitatilor zilnice , sau introducerea de echipament accesibil, un terapeut occupational poate ajuta persoanele cu AVC sa afectueze activitatile cotidiene cu mai multa usurinta si satisfactie. La modul general terapia ocupationala pune dispozitie evaluare, tratamente si recomandari in urmatoarele zone : terapia membrelor paretic, mijloace ajutatoare pentru scrisul de mina, informatii despre modificari la domiciliu, adaptari la munca la domiciliu si gatit modificari pentru servitul mesei si consumarea alimentelor, modificari pentru computer, adaptarea locului de munca si a echipamentului afferent, dezvoltarea abilitatilor pentru petrecerea timpului liber, utilizarea scaunului cu rotile manual sau electronic, echipamente pentru baie si toaleta si mijloace ajutatoare pentru imbracaat si pieptanat. Din numeroasele domenii ale terapiei ocupationale in protocol se vor expune trei,care au o importanta capital in contributia la independent pacientilor cu AVC .Antrenamentul pentru transferuri Factorul decisive care face posibila parasirea spitalului si intoarcerea acasa a bolnavului cu AVC este posibilitatea acestuia de a-si efectua singur transferul( deplasarea de pe scaun in pat si invers si , in general deplasarea in locuinta).Scopul ergoterapeutului este sa antreneze pacientul in mediul ospitalier de la domiciliul sau.Transferul va depinde si de factori fizici cum ar fi : tulburari de coordonare, pareza si, mai ales oboseala, factori care impiedica adesea revalidarea pacientilor cu AVC;in functie de aceste elemente, I se va face pacientului un antrenament active de o jumatate de ora in fiecare dimineata(momentul cel mai favorabil al zilei); acest antrenament se face in camera bolnavului, pentru a se apropia cit mai mult posibil de situatiile mediului sau normalAdaptarea locuintei Este prevazuta in special , pentru pacientii in scaun pe rotile.Trebuie respectate trei reguli: usile trebuie sa aibe o trecere libera de cel putin 80 cm ; trebuie remediate diferentele de nivel si amenajarea interioara prevazuta a se face prin degajarea la maximum , pentru a permite accesul usor la bucatarie, baie si WC.

Alegerea scaunului pe rotile Este hotarata de o echipa compusa din medic specialist in recuperare, ergoterapeut si un technician specialist in scune pe rotile.

Terapia psihologica la pacienti cu AVC Cei care ingrijesc bolnavul cu AVC trebuie sa stabileasca o relatie de incredere si sprijin cu pacienntul.Ea va include: Stabilirea percetiilor pacientului asupra bolii, raspuns la sentimentele pacientului vis`-a-vis de diagnostic; Evaluarea cunostintelor pacientului despre boala; Furnizeaza de detalii asupra diagnosticului; Evaluarea intelegerii bolii de catre pacient. Nivelul infirmitatii pacientului, bolile concomitente, functiile cognitive si psihice pot avea un impact semnificativ, atit asupra deciziilor de tratament , cit si a rezultatelor.Factorii psihosociali ca, disponibilitatea retelelor de sprijin, resursele financiare, simtul de control al pacienttului asupra bolii pot afecta rezultatele si prin urmare trebuie evaluate. AVC este o conditie grea de viata.Pacientii care au gasit o modalitate acceptaabila de a trai cu boala,se distend dupa urmatoarele: indraznesc sa-si pregateasca un viitor mai dificil, nu se retrag din lumea celor valizi, elaboreaza alte subiecte de interes decit AVC ,evolueaza spre o viata mai constienta, bazindu-se pe valori fundamentale.

Prognosticul pentru pacientii cu AVC20% dintre pacientii cu AVC ischemic decedeaza in stationar. Gradul de severitate a AVC ischemic versus AVC hemoragic. La pacientii cu AVC ischemic, de regula , rata de supravietuire este mult maai inalta. Prognosticul pentru viata in subtipurile AVC ischemic: embolic( riscmaxim),trombotic si lacunar( risc redus). Rata de recuperare functional este mai inalta dupa AVC hemoragic( in caz de supravietuire)Calitatea vietii la supravietuitori: 50%-70% functional independent; 15%-30%( din toate tipurile de AVC) prezinta divers grad de dizabilitate. Scara utilizata pentru prognostic in AVC ischemic este NIHSSPacientii cu AVC ischemic cu scorul 20numai 4-16% dintre pacienti au un prognostic favorabilFactorii de risc pentru recurente: Cel mai inalt risc pentru AVC ischemic recurrent este in primele saptamani si luni. In primul an riscul este 14%. 5%- fiecare an urmator. 25% dintre pacienti-dupa primul AVC ischemic dezvolta unul repetat timp de 5 ani.

Crit