Ingrijirea Pacientului Cu Ciroza Hepatica

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZĂ HEPATICĂ

1

« Dă bolnavilor ştiinţa şi talentul tău, dar nu uita dragostea şi compasiunea. » T.

Ghiţescu

2

CUPRINS

CAPITOLUL I: Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului................................................5

I.1. Introducere.........................................................................................................5

I.2. Anatomia morfologica a ficatului........................................................................5

I.3. Structura ficatului...............................................................................................8

I.4. Vascularizatia hepatica......................................................................................9

I.5. Inervatia ficatului................................................................................................9

I.6. Fiziologia ficatului.............................................................................................10

CAPITOLUL II: Ciroza hepatică......................................................................................14

II.1. Definitie...........................................................................................................14

II.2. Forme clinice...................................................................................................15

II.3. Etiologie..........................................................................................................16

II.4. Patogenie........................................................................................................19

II.5. Simptomatologie.............................................................................................20

II.6. Explorări funcţionale, paraclinice şi morfologice.............................................27

II.7. Diagnostic pozitiv............................................................................................32

II.8. Diagnostic diferenţial.......................................................................................32

II.9. Complicaţiile cirozei hepatice..........................................................................34

II.10. Tratamentul...................................................................................................36

CAPITOLUL III :Tehnici de ingrijiri...................................................................................41

III.1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatică..............41

III.2. Tehnica punctiei abdominale (paracenteza)..................................................43

CAPITOLUL IV: Studii de caz.........................................................................................47

Cazul nr. 1..............................................................................................................47

Cazul nr. 2..............................................................................................................57

Cazul nr. 3..............................................................................................................67

CONCLUZII.....................................................................................................................77

3

BIBLIOGRAFIE................................................................................................................78

CAPITOLUL I

NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI

I.1. Introducere

Ficatul începe să funcţioneze din luna a IV-a a vieţii intrauterine. Dezvoltarea

ficatului este enormă, organul reprezentând în această fază 10% din greutatea corporală,

pentru că la naştere să reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.

Creşterea ficatului are loc în mezogastrul ventral, în porţiunea sa cranială prin

trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar

spaţiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. După

naştere, creşterea ficatului continuă, dar proportional mult mai puţin decât restul

organelor abdominale.

Ficatul este unic între organele corpului uman datorită capacitaţilor sale de

regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boală sau de o leziune pe

termen scurt. Dar, dacă ficatul suferă leziuni repetate pe termen lung, modificările devin

ireversibile interferând cu funcţia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav

întregul corp suferă.

I.2. Anatomia morfologică a ficatului

Ficatul uman este un organ de culoare roşu-caramiziu care se află localizat în

cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se întinde şi în epigastru si chiar

şi in hipocondrul stâng.

La un adult sănătos greutatea ficatului variază între 1500-1700g, ceea ce

reprezintă circa 1/40 din greutatea totală a corpului.

Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este

menţinut în poziţie prin urmatoarele mijloace de fixare:

4

1. Ligamentul falciform de legătură cu peretele abdominal şi diafragm pe faţa

superioară.

2. Ligamentul rotund de legătură cu peretele abdominal la partea anterioară a şanţului

antero-posterior stâng.

3. Ligamentul coronar de legătură cu diafragmul pe faţa posterioară.

4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal

5. Vena cavă inferioară,

6. Breşa abdominală

7. Pediculul hepatic.

Ficatul are o forma neregulată, ce poate fi asemănată cu un ovoid, cu axul cel mai

mare îndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoasă îndreptată spre dreapta.

Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-

posterior 18 cm şi 8 cm grosime.

Ficatului i se descriu 2 feţe:

a) Faţa antero-superioară (superioară) rotunjită, este impartita de catre ligamentul

falciform (o cută peritoneală care leagă ficatul de diafragm), în două parţi inegale: lobul

drept mai mare şi mai convex şi lobul stâng mai mic si aproape plan.

Această faţă a ficatului, vine in contact cu diafragmul şi prin intermediul acestuia cu

pleura, plămânii, pericardul şi inima.

5

b) Faţa postero-inferioară (inferioară) sau viscerală, care priveşte în jos, înapoi şi la

stânga, se află în raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii şi glanda suprarenală

dreaptă.

Această faţă este strabatuta de 3 şanturi care împreună descriu litera „H”, şi

anume:

şanţul longitudinal al ficatului (situat mai spre stânga), este şanţul venei ombilicale

si al canalului venos. Poziţia sa corespunde destul de exact cu linia de inserţie

hepatică a ligamentului suspensor şi contribuie împreună cu acestea la delimitarea

celor doi lobi hepatici, lobul drept şi lobul stâng.

şanţul veziculei biliare şi al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de şanţul

precedent şi este reprezentat de depresiuni ce găzduiesc formaţiunile respective.

Este mai puţin adânc decât şanţul venei ombilicale şi al canalului venos şi este

situate în plină masă a lobului drept.

6

şanţul transvers sau hilul ficatului care uneşte cele două şanţuri longitudinale.

Acesta este hilul hepatic şi apare ca o excavaţie largă şi profundă care măsoară 6-

8cm lungime si 2-2,5cm laţime. Pe aici intră artera hepatică, vena portă, filete

nervoase şi ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. În hil se mai găsesc şi

glanglioni limfatici ce se alatură preferenţial ramificaţiilor venei porte.

Aceste trei şanţuri impart faţa inferioară a ficatului în patru lobi:

- lobul pătrat situat înaintea şanţului transvers, între şanţul venei ombilicale şi

vezicula biliară,

- lobul Spiegel se găseşte înapoia sanţului transvers

- lobul stâng şi lobul drept de o parte şi de alta a şanţurilor antero-posterioare.

I.3. Structura ficatului

Ficatul prezintă două învelişuri:

7

un înveliş seros, care înveleşte tot ficatul cu excepţia unei benzi transversale la

nivelul suprafeţei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm;

un înveliş reprezentat de capsula Glisson, care acoperă ficatul şi intră la nivelul

hilului în interiorul organului de-a lungul vaselor şi căilor biliare.

Lobul hepatic este format din:

o celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncţională a ficatului),

o capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare,

o vena centrolobulară spre care converg sinusoidele

o canaliculele biliare intralobulare.

Celulele hepatice sunt dispuse în spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care se

delimitează spaţii în care se găsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame, între

hepatocite adiacente, se formează canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele

biliare reprezintă porţiunea iniţială a cailor biliare intrahepatice. Ele se continuă cu canale

din ce în ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele

biliare se unesc formând canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La

confluenţa dintre mai multe canale perilobulare, iau naştere canalele interlobulare a caror

lărgime este între 60-200 microni. Ele se continuă cu canale biliare din ce în ce mai mari

(canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins între 200-500 microni.

Vena perilobulară de la nivelul spaţiului portal patrunde în lobul hepatic şi formează

sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele Kupffer.

Înainte de a forma sinusoidul ramura perilobulară a venei poate prezenta un

sfincter muscular numit sfincter de intrare.

Ramura perilobulară a arterei hepatice, după ce dă ramuri care vascularizează

elementele spaţiului portal, pătrunde şi iese în lobul şi se îndreaptă spre sinusoidul

hepatic în care se termină. La locul de patrundere în sinusoid există un sfincter muscular

arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezintă deci, locul de joncţiune al sângelui arterial

adus de artera hepatică cu sângele portal adus de vena portă. Aceste sfincte menţionate

reprezintă un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pe

de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare în sangele arterial şi mai mică în

sangele portal necesară amestecului de sânge arterial cu portal.

8

Venele centrolobulare părasesc lobul pe la baza lor şi devin vene sublobulare

(coletoare). Ele se unesc şi formează venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave

inferioare. Ele părasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

I.4.Vascularizatia ficatului

Este realizată de artera hepatică, care aduce sângele arterial, si de vena portă

care aduce sânge venos funcţional.

Sângele pleacă de la ficat prin venele suprahepatice, care colectează tot sângele

din acest organ şi îl varsă în vena cavă inferioară. Vasele limfatice se adună într-o reţea

subseroasă care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali,

cu limfa colectată de pe faţa inferioară şi din limfaticele septurilor intrahepatice.

I.5. Inervaţia ficatului

Nervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din

ganglionul celiac şi din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa

fibrelor simpatice este în ganglionul celiac.

Se disting două plexuri nervoase distincte:

► anterior (provine din partea stangă a plexului celiac şi realizează o reţea în jurul

arterei hepatice medii, inervând ficatul stâng)

► posterior (provine din partea dreaptă a trunchiului celiac şi inervează ficatul

drept, fiind alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )

I.6. Fiziologia ficatului

Ficatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia

intestinală, depozitează, degradează şi sintetizează diferite substanţe, menţine

compoziţia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic şi hidric, sintetizează fermenţi necesari

funcţiilor proprii sau pentru alte organe, controlează debitul sanguin, are rol antitoxic,

hematopoietic, termoreglator.

Ficatul:

● mentine compoziţia plasmatică (homeostazei)

● menţine nivelul glicemiei;

9

● transformă grasimile în forme mai usor oxidabile;

● sintetizează numeroşi fermenţi necesari activitatilor ţesuturilor;

● degradează hormonii circulanţi în exces;

● reglează metabolismul apei şi controlează debitul sanguin;

● opreşte pătrunderea toxinelor în organism.

Cele mai importante funcţii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea schema:

I.6.1. Functia biliara

Constă în formarea şi eliminarea bilei din ficat, fiind o funcţie secreto-excretoare.

Bila este formată în celulele hepatice şi celulele Kupffer, ea conţinand cca:

o 95-97% apă şi 1% săruri biliare (procent variabil cu alimentaţia).

o 0,5% pigmenti biliari- reprezentaţi de biliverdină şi bilirubină

o l-2‰ colesterol- produs de oxidare rezultând din alimente sau din sinteza

hepatică (variaza cu alimentatia)

o Sărurile biliare ajunse în intestin, sunt resorbite prin circulaţia portă şi

reajung în ficat unde-şi favorizează secreţia, realizand astfel circuitul

entero-hepatic al sărurilor biliare.

o Mucina – cu rol in împiedicarea precipitarii.

Hematopoetică

Biligeră

Antitoxică

Termogenetică

Regenerare

Legate de metabolismul intermediar

Depozit

Homeostazie circulator

Detoxifiere

Coagulare

10

o Substanţe minerale - cloruri, fosfaţi, carbonaţi de sodiu ce dau reacţii

alcaline.

o acizi graşi,

o acid glicuronic,

o acid uric,

o uree

Sărurile biliare îndeplinesc mai multe roluri: emulsionează grăsimile şi

potenţează lipaza pancreatică, formează cu grăsimile şi vitaminele liposolubile A, D, E,

K, F complexi solubili uşurând absorţia, stimulează peristaltismul intestinal (rol laxativ)

menţinând echilibrul florei microbiene intestinale (rol antiputrid), îşi stimulează propria

secreţie (rol coleretic).

Bila hepatică se formează continuu şi în perioadele interdigestive se acumulează

şi se concentrează în vezicula biliară. Eliminarea în duoden se face pe cale umorală si

pe cale reflexa. Durata eliminării bilei depinde de natura alimentelor.

I.6.2. Functiile metabolice

A. Metabolismul glucidic

Glucoza se formează din glicogen sub influenţa unui ferment hepatic. În ficat

glucidele se transformă în glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub formă de

glucoză care ajunge la ficat prin sângele portal funcţional. Majoritatea glucozei este

transformată hepatic în glicogen prin glicogenogeneza (glucidele de rezervă). Procesul

are loc sub influenţa insulinei. O mică parte ajunge în sânge determinând glicemia.

Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g‰.

Glicogenul se poate sintetiza şi din grăsimi sau proteine, proces numit

gliconeogeneză. Această funcţie este reglată umoral şi reflex.

B.Metabolismul lipidic

Ficatul poate înmagazina o parte a grăsimilor cu rol de rezervă la nivelul

hipodermului, dar în anumite condiţii poate antrena această rezervă pentru nevoile

organismului.

11

Acizii graşi şi grăsimile neutre sunt transformate în fosfolipide, de tipul lecitinei,

mai uşor utilizabile de către celule.

Supraîncărcarea grasă a ficatului conduce la ciroză. Tot în ficat are loc

transformarea glucidelor în exces în grăsimi şi invers.

C.Metabolismul proteinelor

Aminoacizii absorbiţi intestinal sunt folosiţi pentru sinteza proteinelor specifice

diferitelor celule. Astfel, se formează protrombina în prezenţa vitaminei K si fibrinogenul

(300-500 mg%).Scăderea fibrinogenului sub 300 mg% semnifică insuficienţa hepatică

gravă. Excesul proteic neputând fi depozitat ca atare este transformat în grăsimi.

Aminoacizii în exces sunt degradaţi, cu formare de amoniac, produs toxic pe

care ficatul prin funcţia urogenă îl transformă în uree.

Nucleoproteinele sunt transformate în acid uric, eliminat urinar, ca şi ureea.

D. Metabolismul substantelor minerale

Ficatul reprezintă un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K şi Cl ce pot fi utilizaţi

când nevoile organismului o cer.

E. Metabolismul apei

Prin procesele metabolice ficatul reprezintă un depozit de apă şi datorită

neutralizării hormonului antidiuretic, este un reglator al apei în organism.

F. Metabolismul vitaminelor

În ficat se găsesc majoritatea vitaminei, A, B1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1

mai bogat în vitamina A (conţine până la 95% din cantitatea de vitamina A a

organismului)

G. Functia hematopoietica

Ficatul formează hematii în perioada intrauterină a fătului, fiind în acelaşi timp şi

loc de distrugere a hematiilor îmbătrânite..

12

H. Functia antitoxica

Are rolul de a neutraliza, inactiva şi elimina substanţele străine organismului sau

proprii dar în exces, ce pot avea efecte toxice.

De asemenea are funcţie imunogenică datorită eliminării germenilor prin bilă.

I.Sinteza fermentilor

Fermenţii sunt arginaza şi ureeaza pentru funcţia urogenă; fosfataza şi

fosforilaza pentru metabolismul glucidic şi lipidic; colinesteraza pentru degradarea

acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor.

J. Mentinerea echilibrului acido-bazic

Ficatul are rol în reglarea echilibrului acido-bazic intervenind în transformarea

acidului lactic în glucoză, formarea amoniacului din acizi aminaţi. Datele mai noi arată

că, la nivelul hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o proteină hem cu rol în

reglarea secreţiei de eritropoietină.

K. Functia termoreglatoare

Funcţia termogenetică a ficatului constă în aceea că în acest organ, datorită

metabolismului său foarte intens, se produc mari cantităţi de căldură necesară menţinerii

temperaturii corpului.

CAPITOLUL II

CIROZA HEPATICĂ

II.1. Definiţie

Denumirea bolii provine de la cuvântul grecesc „kirrhos” (culoare galben-maro

roşcat ) şi a fost dată de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roşiatice a

ficatului suferind.

Ciroza hepatică reprezintă stadiul final al multor afecţiuni hepatice, fiind definită ca

un proces difuz în care predominante sunt fibroza şi formarea de noduli, existând însă şi

necroze hepatocelulare. Fibroza nu este sinonimă cu ciroza.

13

Formarea de noduli fără fibroză se observă în transformarea nodulară parţială a

ficatului, aspect care nu reprezintă ciroză. Răspunsul ficatului la necrozele celulare este

limitat la colapsul lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze şi apariţia nodulilor

de regenerare hepatocitari. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic,

fibroza urmând necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie.

Piecemeal necrosis determină apariţia de punţi fibroase porto-portale. Necrozele

confluente conduc la formarea de punţi portocentro-lobulare şi la fibroză. Necrozele mici,

punctiforme, produc fibroză focală. Necrozele sunt urmate de apariţia nodulilor, care

strică arhitectura hepatică, ducând în final la apariţia cirozei.

II.2. Forme clinice

A. În raport cu etiologia:

1. Ciroza alcoolică

2. Ciroza posthepatitică

14

3. Ciroza biliară primitivă

4. Ciroza biliară secundară

5. Ciroza pigmentară

6. Boala Wilson

7. Ciroza cardiacă

8. Ciroza cu deficit de αl-antitripsină

B. În raport cu evoluţia:

1. Ciroza activă

2. Ciroza inactivă

C. După stadiul evolutiv:

1. Ciroza compensată

2. Ciroza cu decompensare portală

3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasă

D. Din punct de vedere morfologic: 1.micronodulara

2.macronodulara

3.mixta

II.3. Etiologie

Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:

A. Virusuri: - virusul hepatitei B

- virusul hepatitei C

- virusul hepatitei D

B. Substante toxice si medicamentoase:

-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza,

consumat in cantitati mai mari de 160g/zi.

-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)

- anticonceptionale

15

- Metildopa

- Metrotrexat

C.Imunologici: - hepatita autoimuna

- ciroza biliara primitiva

D. Boli vasculare: - primare a) sindromul Budd Chiari

b) boala veno-ocluziva

- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta

b) obstructia venei cave inferioare

E. Boli metabolice: - Hemocromatoza

- boala Wilson

F. Boli genetice: 1.Deficitul de alfa1-antitripsina

2.Tirozinemia

3.Stocare de glicogen

4.Galactozemia

5. Intoleranta la fructoza

6.A-beta-lipo-proteinemia

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza

2.Schistomiaza

3.Tuberculoza

4.Litiaza coledociana

5.Cancerul coledocian

6.Fibroza chistica

7.Structuri coledociene benigne

8.Colengita sclerozanta

9.Atrezia de cai biliare, etc

16

II.4. Patogenie si fiziopatogeneza

În producerea cirozei, există două momente:

1. momentul etiologic, iniţiator, care diferă din punct de vedere al calităţii şi

cantităţii agresive şi al timpului de leziune primară a structurii hepatice.

2. momentul patogenic şi anume întreţinerea leziunilor iniţiale şi inducerea

altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.

Iniţial are loc necroza hepatocitară.

În hepatita virală B, necroza hepatocelulară este rezultatul conflictului

imunologic, imunitatea imediată celulară fiind implicată.

Întinderea necrozei este condiţionată de gradul replicării virale şi intensitatea

răspunsului imun. În formele severe de hepatită au loc necroze extinse, producându-se

veritabile colapsuri stromale, element posibil iniţiator al procesului cirogen.

În cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari şi a consumului îndelungat,

leziunilor de steatoză li se adaugă cele de necroză hialină, rezultat al hepatotoxicităţii

etanolice. Se realizează tabloul morfologic de hepatită cronică alcoolică, etapă

obligatorie în patogenia cirozei alcoolice.

Consecutiv procesului de necroză are loc o intensă regenerare celulară cu

caracter compensator. Această regenerare, în hepatite cronice agresive şi mai ales în

ciroză se face după model nodular şi nu după arhitectura normală a ficatului.

Legătura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea

compromisă.

Insuficienţa vascularizaţiei din centrul nodulilor determină necroza celulară chiar

după ce factorul etiologic a fost îndepărtat.

Rezultă că intensitatea procesului regenerativ este corelată cu cea a necrozelor

celulare. De aici explicaţia aspectelor macro şi micronoduli.

Concomitent proceselor parenchimatoase de necroză şi regenerare celulară se

desfaşoară procesul de fibroză hepatică care presupune dezvoltarea la nivelul

organului a unui ţesut conjunctiv bogat în fibre de colagen.

Fibroza (colagenul) progresează de la stadii reversibile la stadii ireversibile, când

se dezvoltă septuri permanente acelulare în zonele portale şi în parenchimul hepatic.

17

Distribuţia septurilor fibroase este corelată cu etiologia leziunilor. Astfel, în ciroza

posthepatică şi cea alcoolică, fibroza este mai difuză, însoţind zonele de necroză.

Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaugă:

- inflamaţia intralobulară sau portală

- staza biliară locală sau difuză

- proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic,

care conferă un caracter activ, dinamic procesului cirogen.

Consecinţele fiziopatologice ale acestor modificări sunt:

A- Reducerea parenchimului hepatic funcţional

B- Compromiterea circulaţiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.

A. Reducerea parenchimului hepatic funcţional

Deficitul funcţional hepatocelular este responsabil de următoarele perturbări

prezente în grade diferite de forma şi stadiul cirozei:

a) Icterul are o patogenie complexă (componenta hepatocelulară şi componentă

hemolitică legată de hipersplenism, alteori o participare mecanică datorită

angiocoledocitei şi litiazei coledociene asociate).

b) Sindromul hemoragic - consecinţă a deficitului hepatocelular de sinteză a

factorilor coagulării (fibrinogen, protrombină, factorii V şi VII).

c) Hipoalbuminemia - factor iniţiator al sindromului ascito-edematos (se adaugă

mecanismele de feed-back ale reglării homeostazei hidroelectrolitice şi anume: sistemul

renina-angiotensina-aldosteron).

d) Insuficienţa neutralizării unor produşi toxici rezultaţi din degradările şi/sau

dereglările metabolice, ca şi a unor hormoni.

e) Principalele tulburări metabolice consecutive deficitului funcţional hepatic:

- scăderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulării)

- creşterea sintezei de colagen

- tulburări în degradarea aminoacizilor esenţiali

- tulburările sintezei ureei

- tulburări ale metabolismului lipoproteinelor

18

- tulburări în metabolismul şi circulaţia acizilor biliari

- tulburări în metabolismul galactozei şi fructozei

- tulburări în degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)

- tulburări în sinteza factorilor tumorali implicaţi în reglarea homeostazei sodiului

(factorul natriuretic).

B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii

portale

Hipertensiunea portală din ciroză se instalează datorită obstacolului

portsinusoidal şi/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi şi procesul de fibroză ca

şi aportului crescut de sânge arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.

Presiunea în sistemul port depaşeşte 25-30 cm H2O. Consecinţele fiziopatologice

ale hipertensiunii portale sunt:

a) Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice: externe

(circulaţia colaterală abdominală, periombilicală şi în flancuri) si interne

(cardioesofagiene, hemoroidale).

b) Splenomegalia de stază

c) Encefalopatia portală – expresie a resorbţiei produşilor toxici resorbiti, care

produc la nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei şi

neurotransmitatorilor cerebrali.

C. Tulburari electrolitice

La nivel renal, retenţia de sare se datorează în primul rând retroresorbţiei

crescute de sodiu şi apă în tubul proximal, astfel ca în tubul distal ajunge mai puţină sare

şi apă care sunt şi aici resorbite, aşa că în final procentul de filtrat eliminat (normal 0,5-

1 ) rămâne micşorat.

Alte modificari la cirotici sunt:

- scăderea magneziului şi mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vărsături

si diaree, diuretice)

- alcaloza (creste eliminarea renală de K).

Un rol important in constituirea dereglărilor electrolitice la cirotici îl are vasopresina,

datorită căreia bolnavul pierde capacitatea de a-şi dilua urina.

19

II.5. Simptomatologie

Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii:

1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv)

2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si

zgomotoasă.

Ciroza compensată

Prin ciroză compensată se înţeleg primele stadii evolutive ale acesteia, înaintea

instalării ascitei, a edemelor şi a manifestărilor avansate de insuficienţă hepatocitară

(icter, manifestări hemoragipare, encefalopatie, hepatică, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl

sub 4%, capacitate, de depozitare a BSF sub 12mg/min./100ml).

Surprinderea acestui stadiu nu este facilă întrucât în această perioadă pacienţii

nu se recunosc bolnavi, de obicei îşi continuă activitatea în producţie şi au

simptomatologie funcţională destul de săracă (oarecare astenie, exacerbată postprandial

digestii mai dificile, flatulenţă, gingivoragii). Descoperirea bolii este mai uşoară la bolnavii

cunoscuţi şi trataţi pentru hepatită cronică agresivă. Apariţia splenomegaliei, indurarea

ficatului, cu suprafaţă neregulată şi margine ascuţită, a palmelor hepatice şi eventual a

varicelor esofagiene şi a steluţelor vasculare sunt date esenţiale pentru recunoaşterea

bolii.

În ultimă instanţă, la paroscopie şi PBH ne confirmă subpoziţia clinică şi ne ajută

să deferenţiem forma activă de cea inactivă.

Ciroza cu decompensată

Ciroza cu decompensare portală reprezintă stadiul în care este de regulă

necunoscută ciroza după apariţia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic

excentric spre pube şi deplasat, circulaţie colaterală de tip portal pur, porto-cav sau cavo-

cav splenomegalie, ficat cirotic, matitate declivă, cu concavitate superioară, deplasabilă

pe flancuri, transudat cu citologie săracă, varice esofagiene) ne feresc de confuzii.

Instalarea ascitei este precedată şi/sau însoţită de oligurie, edeme gambiere, meteoris

acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub tensiune se poate

însoţi de anasarcă; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena clinică.

20

În acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% şi apar semne de

dezechilibru funcţional tubulo-renal şi de hiperaldosteronism secundar (hipernatremie sau

hiponatremie în „low salt syndrome”, hipokalemie, natriureză scăzută, deprimarea

rapotrului Na/K urinar).

Ciroza cu decompensare parenchimatoasă este stadiul cel mai avansat al

cirozei, de cela mai mult ori însoţit şi de decompensare portală. Din punct de vedere clinic

impresionează semnele de encefalopatiei hepatică cronică: astenie marcată, oarecare

obnubilare, tulburări de vorbire, fetor hepatic, flapping tremor. În plus, menţionăm scădere

ponderală, icter sau subicter, sindrom hemoragipar. Ficatul se atrofiază.

Explorările funcţionale atestă amputarea masei hepatocitare: albuminemie sub

2,5 g%, indice de protrombină sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a BSF sub

12 mg/min./100 ml. Amoniemia şi aminele biogene sunt moderate crescute.

Bilirubinemia este moderată, dar constant crescută, sindromul hepatocitolitic

prezent. Scintigrama evidenţiază fixarea hepatică foarte scăzută, captare extrahepatică

depăşind uneori de 10 ori fixarea de la nivelul ficatului.

În acest stadiu sunt prezente în grad variabil simptome şi semne ce constituie

expresia clinică a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestările

clinice se pot sistematiza în 5 sindroame şi anume:

1. Sindromul hipertensiunii portale.

2. Sindromul ascito-edematos

3. Sindromul icteric

4. Sindromul hemoragipar

5. Sindromul neuroendocrin

1. Sindromul hipertensiunii portale

Are ca expresie clinică o triadă simptomatică ce se instalează treptat.

a) Dispepsia gazoasă şi meteorismul ireductibil datorită tulburării resorbţiei

gazelor şi hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaugă hipopotasemie cu pareza

consecutivă a musculaturii intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor majore

ale HTP. Când flatulenţa este rebelă anunţă instalarea ascitei.

b) Dezvoltarea circulaţiei colaterale externe ăi interne, expresie a şuntării

21

sângelui portal. Reţeaua vasculară externă este vizibilă, periombilical uneori foarte

dezvoltată „cap de meduza” şi în flancuri.

c) Encefalopatia portală – expresie a intoxicaţiei sistemului nervos cu produşi de

degradare intestinală (amoniac, amine, derivaţi fenolici) ce nu au mai ajuns sa fie

metabolizaţi în ficat datorită shuntului portosistemic.

Tablou clinic: modificările psihice sunt semnele premonitorii ale encefalopatiei

hepatoportale.

În perioada iniţială apar: alterări în comportare şi judecata, alterări faţă de

personalitatea sa, tulburări de emotivitate ce merg până la apatie-depresie sau euforie-

agitaţie; somnolenţă, inversarea ritmului somn-veghe.

Apoi se adaugă astenia cu îngreunarea activităţii mentale, tulburări de orientare,

confuzii, fatigabilitate. Dificultatea de exprimare şi defecte de vorbire până la dezordine,

inexactitate, incoerenţă.

Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburări de atitudine (ca în

Parkinson), dischinezii orale, mişcări coreale, flapping tremor, mai târziu pot apărea

tulburări de mers.

Semnele clinice precoce: erupţii de steluţe vasculare limba uscată zmeurie,

diminuarea rapidă a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase şi

cutanate, scăderea capacităţii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al

respiraţiei).

Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatică (coma hepatică

este entitatea clinică majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul

caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.

La începutul comei apare hipertonia musculară până la rigiditate cu

hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor şi miscări involuntare.

2. Sindromul ascito-edematos

Este cel care realizează aşa-numita "decompensare vasculară a cirozei”. Ascita

este acumularea de lichid transsudativ în cavitatea peritoneală care se instalează lent şi

nu este decelabilă clinic când lichidul se află sub 0,5 – 1 l; când aceasta este

voluminoasă duce la distensia şi hemierea ombilicului. Edemele localizate îndeosebi la

nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.

22

3. Sindromul icteric

Icterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip

hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoţită de ascită.

În ciroza biliară primitivă, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se

însoţeşte de urini închise şi scaune decolorate. Se adaugă pruritul persistent,

generalizat, produs de retenţia sărurilor biliare.

4. Sindromul hemoragipar

Se manifestă prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate

(purpură, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie şi

vasculopatie.

5. Sindromul neuroendocrin

Manifestarile neurologice sunt consecinţa encefalopatiei portocave, a

insuficienţei hepatocelulare avansate şi a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie,

hipopotasemie).

A par destul de precoce tulburări de memorie la care se adaugă tulburări psihice.

Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaţie, tulburări ale stării de consistenţă de

somnolenta (obnubilare) până la coma profundă.

Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau „asterixis”: mişcări

involuntare, scurte, de flexie, extensie ale mâinii din articulaţia metacarpo-falangiană sub

formă de secuse, asemănătoare cu bătaia aripilor păsărilor.

Modificari cutanate

a) Steluţele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei

superioare. Ele pot să dispară sau să se accentueze în funcţie de redresarea sau

progresiunea insuficienţei hepatice.

b) Eritemul palmar: coloraţia roşu-aprins a eminenţelor tenare şi hipotenare şi a

pulpei degetelor. Pacienţii se plâng de pulsaţii şi funicături în palme.

c) Pete albe pe braţe şi fese: zone cutanate rotunde mai palide decât restul pielii,

corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.

d) Modificăari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scădere a părului axilar

şi pubian. Bărbaţii pierd părul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De

asemenea se întâlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) şi hipocratism digital.

23

Tulburari endocrine

Tulburarile endocrine vizează glandele sexuale. Se constată o diminuare a

potenţei şi libidoului la bărbaţi, ginecomastie (adesea unilaterală) şi atrofia testiculelor,

iar la femei tulburări menstruale şi sterilitate.

Semne hepato-splenice

Ficatul poate fi găsit mărit, normal sau atrofic în funcţie de faza evolutivă şi de

tipul etiopatogenic al cirozei.

Urmărirea dimensiunilor hepatice arată tendinţa spre micăorare a ficatului.

Consistenţa organului este totdeauna fermă., uneori dură, iar marginea inferioara

simte subţiată în faze avansate - tăioasă.

Uneori lobul stâng este redus la o simplă lama subţire, uşor acroşabila.

Suprafaţa accesibilă palpării poate fi regulată dar deseori se simt neregularităţ

macro sau micronodulare dure în special în faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul

sensibil şi dureros din hepatitele cronice în ciroze ficatul este insensibil şi nedureros

În cirozele cu ascită abundentă, ficatul este împins spre torace, greu palpabil sau

numai în pozitie de decubit lateral stâng.

Splina este totdeauna mărită în ciroze. Splenomegalia poate fi moderată,

palpabilă la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaşeşte cu 2-4

laturi de deget marginea costală. Este fermă, nedureroasă şi în general pastreaza forma

organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet în flanc sau transversal spre

epigastru

Manifestari sistemice

a) Manifestări digestive

Varicele esofagiene apar ca o consecinţă a hipertensiunii portale. Hemoroizii

reprezintă echivalentul varicelor la extremitatea distală a tubului digestiv. Ei se dezvolta

în colateralele venei mezenterice inferioare.

Litiaza veziculară este atribuită hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului.

Evoluţia litiazei biliare la cirotici este benignă, clinic latentă, obstrucţia coledocului sau

colecista acută survenind foarte rar.

24

Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorită şunturilor porto-

cave, histamina scapă de acţiunea degradantă a ficatului şi exercită efect gastro-

secretor puternic.

Alţi factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenţei

mucoasei, staza venoasă, deficite nutriţionale.

Gastrita cronică se asociază frecvent cu ciroza etilică, fiind considerată

consecinţa alcoolismului.

Pancreatita cronică predomină tot în ciroza alcoolică; contribuie la alterarea

stării de nutriţie.

b) Manifestări pulmonare

Hipoventilaţia (scăderea ventilaţiei alveolare se însoţeşte de cresterea CO2

alveolar şi arterial) se întâlneăte în ascitele voluminoase.

Şuntul porto-pulmonar - sângele venos se amestecă cu cel arterial.

Raport ventilaţie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonară în cirozăa este

compromisă datorită dilatării vaselor mici, creşterii permeabilităţii capilare şi creşterii

fluxului limfatic.

c) Manifestări cardiovasculare

În ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaţie, creşterea

debitului cardiac, reducerea rezistenţei vasculare. Creşterea debitului cardiac se

instalează datorită hipovolemiei produsă prin fuga lichidului din sistemul circulator în

spaţiul interstiţial.

d) Modificări renale

Insuficienţa renală este o complicaţie în stadiile avansate ale cirozei. Este

precipitată de hemoragia digestivă, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea

ascitei.

Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dacă are origine renală.

Factorul care produce sindromul hepato-renal este administrarea diureticelor.

Tratamentul diuretic al ascitei se însoţeşte de reducerea cleareance-ului la creatinină cu

50% şi o uşoară creştere a creatininei şi ureei sanguine.

e) Modificari hematologice

25

Defectele coagulării reprezintă principala manifestare hematologicăa a cirozelor.

Factorii de coagulare sintetizaţi de hepatocit scad în ciroză proporţional cu gradul

insuficienţei hepatice.

Testarea acestora reprezintă un bun criteriu de evaluare a insuficienţei

hepatocitare şi anume: scăderea protrombinei, a factorilor VII şi X, factori dependenţi de

vitamina K, ca şi a fibrinogenului, proaccelerinei şi a factorului XIII (factor stabilizator al

fibrinei).

Anemia se datorează diluţiei prin creşterea volumului plasmatic (hipervolemie).

Cea mai evidentă este anemia hipocromă microcitară, secundară hemoragiei digestive.

Anemia macrocitară are loc datorită deficitului de acid folic, depozitării deficitare a

vitaminei B12 în ficat, carenţelor nutriţionale şi absorţiei intestinale.

Leucopenia este atribuită hipersplenismului: acestea fiind primele elemente

reţinute în splină din cauza mărimii şi capacităţii lor de aderenţă.

Trombocitopenia - tot datorită hipersplenismului.

f). Dezechilibre electrolitice

Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.

Hiponatremia apare în stadiile avansate ale bolii.

II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE ŞI MORFOLOGICE

Explorarea functionala a ficatului

Modificările parametrilor funcţionali biochimici pot fi cuprinse în 4 sindroame

majore şi anume:

- Sindromul de hepatocitoliză

- Sindromul de deficit funcţional hepatic sau sindromul hepatopriv

- Sindromul de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală

- Sindromul colestatic (excretobiliar)

a) Explorarea sindromului de hepatocitoliză

Sindromul de hepatocitoliză reprezinta alterarea integrităţii hepatocelulare.

În acest scop se fac următoarele determinări:

- Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvică)- are valori mult

26

crescute în ciroza alcoolică

- TGO (transaminaza glutanico-oxalacetică)

În ciroza hepatică însoţită de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii

ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I.

- Aldalozele şi alte enzime 1-2 U.S.L.

- Sideremia (fierul seric) 90-140 μg%

Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem găsi

şi în sclecroza altor organe.

b) Explorarea sindromului de deficit funcţional hepatic sau sindromului

hepatopriv.

Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt următoarele teste:

1. Teste care evaluează activitatea metabolică şi de sinteză

a) Teste care se referă la metabolismul protidic.

Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei

semnifică iminenţa instalării ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indică un

prognostic sever.

- Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraţia de protrombină.

Scăderea indicelui de protrombină sub 70% necorectată de administrarea parenterală

de vitamina K, se corelează cu masa hepatocitară funcţională restantă. Valori sub 50%

ale indicelui de protrombină au prognostic foarte rezervat.

- Testul Koller: precizează dacă alterarea timpului Quick se datorează unei

insuficienţe hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorţie a

vitaminei K la nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajută la

difernţierea unui icter mecanic de unul parenchimatos.

- Dozarea fibrinogenului: scăderea fibrinogenului seric apare în stadiile

avansate de boală. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaţie prognostică

gravă.

- Amoniemia: ne oferă date referitoare la encefalopatia portală.

N=14 ± 4 Ug % în plasma

b) Teste care se referă la metabolismul glucidic.

27

- Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranţei la glucoză).

- Testul toleranţei la galactoză - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza

fără intervenţia insulinei.

c) Teste care se referă la metabolismul lipidic

- Determinarea lipidemiei.

2. Teste care explorează fenomenele metabolice excretorii şi circulatorii.

Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetată prin:

- Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenţia de B.S.P

- Clearence-ul B.S.P (volumul de plasmă epurat de celulele hepatice într-

un minut scade în afecţiuni hepatice).

a) Explorarea sindromului de inflamaţie sau de reacţie mezenchimală.

Pentru aceasta efectuăm:

- VSH

- Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.

- Electroforeza - albumine 60%

- globuline 40% din care α1=6%, α2=9 %, β3=14 %, γ=15-18%

Puntea beta-gama indică prezenţa cirozei.

În ciroza alcoolică se constată: hipergamaglobulinemie 20‰, hiper α2-

globulinemie.

- Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.

În ciroza postvirală imunoelectroforeza arată creşteri a IgG peste 350 U.I./ml.

În ciroza alcoolică au loc creşteri ale IgA peste 250 U.I./ml. În ciroza biliară au loc

creşteri ale IgM peste 150 U.I./ml.

Prezenţa Ag HBs, ca şi a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum şi a

raportului dintre Ag HBs şi Ag HBc în ficat au semnificaţie pentru etiologia cu virus B a

cirozei.

- Hemoleucograma arată anemia frecventă la cirotici, precum şi

trombocitopenia, martoră a hipersplenismului.

- Dozarea electroliţilor ce ne poate arăta hiponatremie, hipokaliemie.

- Glicemia.

b) Explorarea sindromului excretobiliar

28

Determinarea bilirubinemiei 1 mg% directă 0-0,2 mg %, indirectă 70% din cea

totală.

În ciroza hepatică bilirubinemia este în general uşor crescută cu valori medii.

Indirectă/Totală = 1±0,6/1,75±0,8 mg%.

Bilirubina atinge valori mari în stadiile finale ale CBP.

- Determinări enzimatice: fosfatoza alcalină = 2-6U Bodansky

= 15-35U%

Înregistrează şi ea creşteri moderate, valoarea medie fiind 137±51 UI.

- Determinări urinare (bilirubină, urobilinogenul).

Explorări funcţionale cu semnificaţie etiopatogenică

Se fac următoarele determinări:

- Ag HBs (antigen Australia) este prezent în sângele bolnavilor, în hepatita

virală de tipB

- Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariţia anticorpilor are o semnificaţie favorabilă

pentru evoluţia procesului hepatic.

- Complementul seric

- Alfa feto-proteina este prezentă la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv

hepatic.

- IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice

a. Puncţia biopsie hepatică - furnizează materialul pentru examenul histologic,

caruia îi revine rolul principal în confirmarea diagnosticului de ciroză.

Puncţia este obligatorie în toate cazurile de ciroză cu excepţia contraindicaţiilor

(indice de protrombină < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolită acută, ascită

infectată).

Gradul de dezvoltare al cirozei se estimează în exclusivitate la examenul

histologic după proporţia de parenchim transformată în noduli: până la 10% = stadiul I

50% = stadiul II, 100% = stadiul III.

b) Laparoscopia - vizualizarea directă a ficatului cu ajutorul unui aparat numit

laparoscop. Este indicată în stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda

29

frecvent utilizată.

Metoda este contraindicată în: - indice de protrombină mai mic de 50%

- ascita infectată.

c) Ecografîa abdominală - poate să aducă date în sensul susţinerii

diagnosticului şi anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezenţa semnelor de

hipertensiune portală, prezenţa lichidului de ascită, dimensiunile venei porte, pereţii

dublii ai colecistului.

d) Scintigrama hepatică - este o metodă prin care se evaluează starea

funcţională a ficatului şi în situaţia în care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita

sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina umană.

e) Radiografia baritată a esofagului - pune în evidenţă varicele esofagiene.

f) Esofagoduodenoscopia - este o metodă directă pentru vizualizarea varicelor

esofagiene cât şi pentru stabilirea mărimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale

endoscopică ne permite o mai bună apreciere a numărului, volumului şi a localizării

acestora.

g) Explorări angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridică probleme de

diagnostic şi tratament al hipertensiunii portale, mai ales după sângerare.

h) Metoda splenoportografică ne oferă posibilitatea măsurării presiunii splenice,

care în genere, corespunde presiunii portale.

i) Paracenteza se practică de regulă în mod explorator pentru detectarea

ascitei şi pentru examinarea lichidului de ascită. Când volumul ascitei este apreciabil la

examenul clinic, efectuarea paracentezei este facilă şi se execută după tehnica

obişnuita în fosa iliacă stângă, la unirea treimii medii cu cea externă a liniei ombilico-

iliace.

Dacă volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectuează fie

după menţinerea bolnavului în ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza

colectarea ascitei, fie aşezând bolnavul în poziţie genu-pectorală sau numai în decubit

ventral cu abdomenul suspendat între două paturi. În aceste poziţii se puncţionează

abdomenul în regiunea cea mai declivă.

Lichidul de ascită obţinut este supus examenului macroscopic, biochimic

(dozarea proteinelor), citologic şi bacteriologic. În ciroze acesta este clar, galben-citrin.

30

Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei şi de concentrarea lichidului în

proteine.

Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dacă este pasager

se datorează unui vas înţepat, dacă este persistent semnifică fie un sindrom

hemoragipar în cadrul cirozei, fie existenăa unui proces neoplazic.

Lichidul tulbure sugerează infecţia.

Reacţia Rivolta este în generel negativă, iar concentraţia în proteine sub 25%.

Concentraţii mai mari în proteine se întâlnesc în ascitele inflamatorii şi neoplazice.

II.7. Diagnostic pozitiv

Diagnosticul pozitiv al cirozei rezultă din însumarea datelor clinice cu cele

funcţional-biochimice şi mai ales morfologice.

Diagnosticul de suspiciune vizează mai ales pe băutorii cronici cu hepatomegalie

şi pe cei cu hepatită cronică postvirotică cu teste hepatice constant pozitive.

Sunt cunoscute 3 stagii de recunoaştere a cirozei hepatice:

1. Suspicionarea acesteia în baza datelor clinice, anamnezei, a examenului

obiectiv şi a examenelor de laborator.

Diagnosticul de ciroză devine evident la un bolnav cu hepatită virotică în

antecedente, mai ales cu virus non A non B şi cu persistenta Ag HBs în sânge sau cu o

istorie îndelungată de consum abuziv de alcool, care în prezent se plânge de astenie,

tulburări dispeptice, manifestări hemoragipare, scădere ponderală şi icter. Este necesar

ca boala cronică de ficat să fie recunoscută în stadiul de hepatită cronică sau de ciroză

incipientă când poate fi controlată sub tratament.

Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub

6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.

2. Confirmarea morfologică a diagnosticului de ciroză prin PBH şi laparoscopie.

PBH este foarte sugestivă mai ales în ciroza micronodulară în care leziunile au

distribuţie acinoasă decât în ciroza macronodulară în care distribuţia leziunilor este

neregulată.

3. Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic şi evolutiv al cirozei, a complicaţiilor, a

caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.

31

Indicaţii asupra etiologici cirozei se obţin din istoric (icter infecţios, mai ales

hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente

neigienice) şi din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe şi anti HBe în

sânge ori a Ag HBc si HBs în ficat.

Fiecare cirotic trebuie investigat şi prin: testul glicemiei provocate, radiografie

gastroduodenală, test secretor gastric, dozarea grăsimilor în scaun, teste imunologice.

II.8. DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL

Diagnosticul diferenţial se adresează:

- în faza compensată: hepatomegaliei

- în faza decompensată: ascitei

1. Hepatomegalia trebuie deosebită de cea din:

a) Hepatita cronică are simptomatologia asemănătoare cu cea din ciroză cu

deosebirea că: manifestările hemoragipare sunt mai puţin evidente, lipsesc steluţele

vasculare, lipseşte ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu există circulaţie

colaterală, consistenţa ficatului este mai puţin fermă şi marginea anterioară nu este

ascuţită. La acestea se adaugă explorarea morfologică care este decisivă.

b) Cancerul hepatic primitiv este însoţit de dureri de icter. La precizarea

diagnosticului contribuie: alterarea rapidă a stării generale, testele de explorare hepatică

sunt normale, este prezentă alfafetoproteina, ecografia şi scintigrafia evidenţiază

imaginea caracteristică.

c) Chistul hidatic evoluează cu o stare generală bună şi testele pentru

hidatidoză pozitive. Şi în acest caz scintigrafia are imaginea caracteristică.

d) Sifilisul hepatic prezintă o stare prelungită febrilă şi seroreacţii pozitive,

survine în cadrul altor visceropatii luetice.

e) Ficatul alcoolic necirotic

Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolică, steatoza, steatofibroza, fibrociroza)

pot duce la confuzie cu ciroza hepatică prin prezenţa hepatosplenomegaliei, uneori şi a

icterului, steluţelor vasculare, a palmelor hepatice.

Diferenţierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotundă în

toate stadiile, în hepatita alcoolică şi steatoză, consistenţa ficatului este moale,

32

splenomegalia este mai puţin evidentă decât în ciroză, semnele de hipertensiune portală

lipsesc.

2. Ascita trebuie diferenţiată de cea de cauze nehepatice.

Acest lucru se face după simptomatologia de însoţire şi anume: icter, steluţe

vasculare, palmele roşii, mucoasa bucală carminată, hepatosplenomegalie sau ficat

atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburări dispeptice, probe funcţionale

hepatice alterate.

Ascita trebuie diferenţiată de alte revărsări peritoneale:

- peritonita tuberculoasă şi carcinomatoza peritoneală în care examenul local

pune în evidenţă formaţiunile tumorale sau matitatea în „tabla de şah”, testele

hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat

- sindromul Budd - Chiarri: ascita gigantă, instalată rapid cu lichid bogat în

proteine

- sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene

- revărsatele peritoneale ale cardiacilor în cadrul insuficienţei cardiace

congestive.

Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natură canceroasă, nu cirotică, dar

poate fi şi suprainfectată.

Probleme de diagnostic diferenţial pot fi puse de apariţia unei hemoragii

digestive (în primul rând cu ulcerul gastroduodenal şi de prezenţa unui icter).

II.9. COMPLICAŢIILE CIROZEI HEPATICE

1. Hemoragia digestivă superioară (HDS)

Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea

survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifestă în functie de intensitatea sa,

prin hematemeză şi/sau melenă.

De cele mai multe ori HDS este brutală şi masivă cu instalarea stării de soc

hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creşterea presiunii portale), riscul ruperii

varicelor fiind cu atât mai mare cu cât acestea sunt mai voluminoase si gradientul de

presiune suprahepatică depăşeşte 12 mmHg.

33

Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrită hemoragică sau sindrom Mallory -

Weiss, în special în ciroza hepatică.

Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuată de urgenţă în plină

sângerare.

Tratamentul de urgenţă prevede menţinerea bolnavului într-un echilibru care să

permită aplicarea măsurilor radicale:

- introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul căreia se evacuează

sângele gastric şi se fac spălaturi cu apă şi gheaţă.

- montarea unui cateter venos prin care se introduce sânge proaspăt izogrup

pentru refacerea volemiei.

2. Encefalopatia portohepatică

Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine faţă de

toleranţa scăzuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer,

sindrom hemoragie, medicaţie tranchilizantă, narcotice, diuretice (hipopotasemie)

paracenteze masive, intervenţii chirurgicale, tetraciclină administrată în sarcină, abuz

acut de alcool, infecţii acute.

Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lângă evacuarea sângelui din

stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate.

3. Peritonita bacteriana spontana

Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana

spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse infectioase

intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).

Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv.

Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.

4. Hepatomul (adenociroza)

Reprezinta complicaţie majoră a cirozei hepatice, incidenţa sa fiind de 15-20% în

cazurile de ciroză posthepatică şi de 5% în ciroza alcoolică.

Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroasă, voluminoasă, dură,

neregulată, dureroasă spontan şi la palpare, însoţită de febră rezistentă la tratament.

34

Biologic prezenta în ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru

diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin

laparoscopie.

5.Tulburări funcţionale şi complicaţii renale

a) Reţinerea Na de către rinichi şi implicit formarea ascitei şi edemelor.

b) Insuficienţa renala circulatorie caracterizată prin: oligurie, azotemie,

hiponatremie de diluţie; funcţia tubulară - nealterată; osmolaritatea urinară crescută;

natriureza scăzuta.

6.Alte complicaţii

Litiaza biliară, pancreatita cronică şi calcificarile pancreatice, herniile

abdominale, ulcerele şi ulceraţiile gastrice (duodenale), tromboza şi tromboflebitele,

infecţii.

II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICA

Obiective:

- Oprirea evoluţiei procesului cirogen (prin înlăturarea factorilor etiologici daca

este posibil) insotit de terapia patogenică

- Menţinerea capacităţii funcţionale a parenchimului restant prin menajarea

igieno-dietetica a organului şi stimularea sa funcţională.

- Prevenirea şi tratarea complicaţiilor.

Realizarea acestor obiective se obţin prin:

- măsuri igieno-dietetice

- tratament medicamentos

- tratament chirurgical

1. Tratament igieno-dietetic

Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi în faza compensată

- absolut în faza ascitică.

regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%;

raţia calorică normală 2500-3500 calorii.

În cazul riscului de encefalopatie portală se vor reduce proteinele.

35

Mesele vor fi fracţionate deoarece enzimele digestive sunt în deficit. Se vor

elimina din alimentaţie conservele, grăsimile prăjite.

Alimente permise: carnea de animal tânăr, brânza de vaci, caş, peşte de apa

dulce, lapte, ouă, pâine albă fără sare, paste făinoase, zahăr 30-40 g/zi, orez, griş,

legume şi fructe proaspete, uleiuri vegetale şi cantităţi mici de grăsimi animale (unt 10-

15 g/zi), smântână sau frişca 50 g/zi.

În sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodată sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru

care se vor exclude alimentele sărate: carnea de vacă, de miel, porc, vânat,

peşte, mezeluri, margarina, măsline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu

sodiu şi apa mineralş.

2.Tratament patogenic

a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:

Măsuri restrictive: suprimarea alcoolului şi a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la

pat 12 ore/zi. Internarea în sanatoriu de 2 ori pe an, câte 3-4 săptămâni pentru control.

Dieta: în caz de asociere a diabetului zaharat şi/sau a pancreatitei cronice, aportul de

glucide şi grăsimi va fi redus în mod corespunzător; dacă malabsorbţia şi starea de

nutriţie nu pot fi corectate cu dieta obişnuita se vor introduce în alimentaţie trigliceridele

cu lanţuri medii

Medicaţie: -suplimentare cu vitamine din grupul B

-administrare zilnică pe cale bucală a 4 dragee Electovit sau 4 capsule

Esenţiale.

-Datorită malabsorţiei asociate se recurge şi la calea parenterală,

administrandu-se i.m. sau în perfuzie endovenoasă, o dată sau de doua ori pe

săptămâna: vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg şi i.m o

data pe săptămână vitamina B12 1000 mg, cu efect de stimulare a regenerării

hepatice.

- De asemenea se administrează: Purinor 25 zile pe lună - 4

comprimate/zi, Metaspar pe cale bucală, Aspatofort în perfuzie, 4 fiole/zi

-Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei sub 3g

%

36

-Silimarina influenţează distrofia hepatocitară. Se administrează 4

comprimate/zi, 15 zile pe lună.

b).Tratamentul în forma activă a cirozei hepatice

Se administrează medicaţie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozantă.

Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se

administrează Prednison si Prednisolon continuu şi prelungit în doze 30-40 mg/zi cu

descreştere lentă a dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atentă supraveghere a

pacientului.

Azathioprina are acţiune antiinflamatoare si se asociază corticoterapiei în doze medii.

Se administrează 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare.

Ciclosporina A produce ameliorări obiective în ciroza biliară primitivă.

Colchicina inhibă fibroza hepatica prin scăderea sintezei de colagen şi creşterea

degradării acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/săptămână pe parcursul a 2 ani

c). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice

Tratamentul ascitei şi edemelor

- Se va practica o paracenteză exploratorie pentru examen citobacteriologic si

dozare de proteine.

- Se vor practica următoarele dozări: albuminemie, uree, creatinina, ionograma

sanguină, ionograma urinară (raport Na/K).

- Se urmăreşte ca scăderea lichdului să nu se facă brutal (în medie 500-600 ml/zi)

mai ales dacă nu sunt edeme.

- Daca există edem se urmăreşte o scădere a greutăţii cu maximum l kg/zi, se

impune control zilnic al greutăţii, se impune repaus la pat - poate da rezultate favorabile,

la bolnavii afebrili se poate restrânge cantitatea de lichide la l litru/zi şi institui regim

hiposodat 2-3 g/zi. Se asociază diureticele în caz de eşec. Diureticele se administrează

37

sub control strict al ionogramei sanguine şi urinare. Se administrează iniţial diuretice cu

acţiune pe tubul distal care economisesc K şi Mg.

- Diuretice folosite: Spironolactona prin acţiunea ei de reţinere a K apare drept

diuretic ideal în ciroze; se administrează 100-200 mg/zi şi se poate creste doza până la

400 mg/zi.

Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi, Edecrin 25-100 mg/zi. Când terapia

combinată Spironolactonă + Furosemid per os rămâne ineficace (de obicei este

suficientă) se recurge la calea i.v. dar numai când clearance-ul la creatinină depăşeşte

30 ml/minut, când nu există insuficienţă cardiacă şi nici antecedente de hemoragie prin

varice esofagiene. La aceste diuretice se asociază de obicei o substituţie de K (clorura

de K 2-3 g/zi).

Metoda de aplicare: se administrează Spironolactona 2 zile câte 400 mg/zi i.v, în

ziua a 3-a se instituie o perfuzie cu albumină 250 ml sol. 5% care se continuă cu

Furosemid 20-60 mg după care se continuă cu Manitol 250-500 ml sol. 20% timp de 2

ore. Această metodă de tratament se poate repeta, dar prezintă riscul unei hiponatremii

de diluţie, ceea ce impune control periodic al electroliţilor.

Complicaţiile ce pot apare datorită administrarii în exces a diureticelor poate

produce:

1. Creşterea ureei peste 0,50% se întrerup diureticele şi se adaugă 1-2g NaCl/zi.

2. Hiponatremia se suprimă diureticul şi se restrânge aportul de lichide.

3. Hiperkaliemia apare după administrarea de Spironolactonă, când există

insuficienţă renală.

4. Encefalopatia hepatică produsă de diureze provocate (de obicei Furosemid).

Tratamentul de durată cu albumină este ineficace, deoarece trece repede din

sânge în lichidul ascitic. Se indică paracenteză evacuatoare în ascitele

voluminoase care duc la hernii ombilicale sau la îngreunarea respiraţiei.

Tratamentul sindromului hemoragipar şi al hemoragiilor

- Tratament parenteral cu vitamina K

38

- Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)

- sclerozarea endoscopică a varicelor sau sunt porto-cav în hemoragiile din

varicele esofagiene

- Antifibrinolitice în hemoragiile cataclismice (fibrinoliză acută)

- Heparina în sindromul de coagulare intravasculară diseminată

- Perfuzia i.v. cu vasopresina în hemoragiile digestive înalte

Tratamentul în encefalopatia portală

- înlăturarea sau tratarea factorilor precipitanţi

- Restricţia de proteine este necesară

- Evacuarea conţinutului intestinal bogat în produse toxice de putrefacţie prin

purgative sau clisme înalte, de preferinţă cu tampon acid de acetat de sodiu

- Corectarea echilibrului hidroelectric şi acido-bazic, sub control repetat al HT,

ionogramei sanguine şi pH-ului sanguin.

- Hipokalemia importantă poate fi cauza principala a encefalopatiei: în această

situaţie, se fac perfuzii în cantităţi mari cu K 100-200 mval ClK/zi. În acidoză se

perfuzează bicarbonat de Na.

- Administrarea de lactuloză, creşte producţia de acid lactic care acidifică conţinutul

colic, inhibă flora de putrefacţie patogenă. În doze mai mari 5x30 g/zi, după mese are o

acţiune laxativă utilă.

- Administrarea de aminoacizi, în perfuzie, scad amoniacul prin stimularea sintezei

hepatice a ureei.

- Tranchilizantele şi sedativele se vor prescrie cu grijă. Se vor evita cele ce pot leza

ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele barbiturice:

Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul.

Tratamentul in Insuficienţa renală funcţională terminală (sindromul hepatorenal)

- Se administrează albumină umană sau Dextran cu scop de a creşte volumul

plasmatic efectiv, cu urmărirea atentă a diurezei (există risc de hemoragii din varice

esofagiene).

- Dializa renală a dat rezultate când insuficienţa hepatică are şanse de

39

reversibilitate (în ciroza hepatică nu este indicată, putând provoca hemoragii grave,

căderi tensionale, scăderea duratei de supravieţuire).

Indicaţii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliară

primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare.

Letalitatea intervenţiei este mare iar supravieţuirea a fost în unele cazuri până la

36 luni. La bolnavii cu ciroză post hepatica B, rezultatele au fost nefavorabile, în ficatul

transplantat dezvoltându-se o hepatită B.

d). Tratamentul chirurgical

-se indica în ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcţia hepatică relativ bună

care au riscul de a se complica cu insuficienţă cardiacă, respiratorie sau renală.

- se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice

nealcoolice, ciroza biliară primitivă, ciroza infantilă consecutivă atreziei căilor biliare, caz

in care se indica transplantul hepatic.

CAPITOLUL III

III.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU

CIROZĂ HEPATICĂ

Cadrele medii medicale trebuie să aibă cunoştinte temeinice despre această

boală, dar nu numai, ele trebuie sa inteleagă semnificaţiile simptomelor, caci din analiza

lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravărilor sau

apariţiei unor complicaţii.

Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii.

Bolnavii cu ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihic

cat si fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestia

este foarte important.

La indicaţia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregateşte

pacientul in vederea diferitelor explorari atât fizic cat si psihic, insoteşte pacientul la

aceste examinari. Totul trebuie facut cu blândete, tact, siguranţa, fineţe, sprijinind moral

40

bolnavul şi contribuind la buna reuşita a investigaţiilor şi deci la aplicarea urgentă a

tratamentului.

Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o muncă foarte dificilă,

complexă, asigurată de echipa de ingrijire a carei membru este şi asistenta medicală .

Munca asistentei medicale constă in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea

bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziţia in pat, efectuarea tuturor

examinarilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea şi

urmărirea efectului medicaţiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea

care ia masuri de supraveghere permanentă a bolnavului.

Pentru a-şi indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca

şi să dispună de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute şi

stăpânite; examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dacă pregatirile si

executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic-

repaosul in ciroza hepatică nu este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar

exista o anumită restricţie pe care bolnavii au tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar

constituie o problemă serioasă pentru ca nu este o dietă uşor de respectat , dar cu

intelegere şi mai ales prin cunoaşterea alimentelor permise si nepermise, a modului de

preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos cere cunoaşterea

tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) şi posibilele reacţii adverse.

Frecvent acţiunea medicamentelor e intalnită de influenţa psiho-terapeutică (efect

Placebo), adică de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul să capete incredere in

medicamentatia administrată. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar

supravegherea bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei.

Ciroza hepatica constituie o referinta “speciala” chiar cu un tratament corect

prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare cu

cat evolutia este mai imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia.

Educatia pentru sanatate facuta de asistenta medicala se indreapta spre un regim

adecvat de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre tratarea corecta a tuturor

afectiunilor hepatice si generale ale organismului.

41

III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)

Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) constă in traversarea peretelui abdominal cu

ajutorul unui trocar in diferite scopuri.

În cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascită) care poate avea drept

cauză:

o obstacole în circulaţia portală, ceea ce determină hipertensiune portală (in ciroza

hepatică, insuficienţa cardiacă, tumorile peritoneale)

o inflamaţie in peritonita tuberculoasă.

Scop:

o explorator :

punerea în evidenţă a prezenţei lichidului peritoneal

recoltarea lichidului şi examinarea sa în laborator pentru stabilirea

naturii sale

o terapeutic:

evacuarea unei colecţii libere de lichid in ascitele masive

pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicaţii:

o ascitele masive care provoacă tulburări circulatorii si respiratorii prin presiunea

asupra diafragmului, venei cave inferioare

o ascitele care nu se rezorb prin metode obişnuite de tratament

o traumatismele închise ale viscerelor abdominale, când se banuieşte

hemoperitoneu

o pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei

Contraindicaţii:

o chisturi ovariene mari, hidronefroză bilaterală, sarcină

42

o se execută cu prudenţă la pacienţii cu diateye hemoragice şi în precomă

o colecţiile de lichid închistate se evacuează numai chirurgical

Locul puncţiei:

o pe linia Monroe-Richter- în fosa iliacă stângă, la punctul de unire a 1/3 medie cu

cea mijlocie a liniei ce uneşte ombilicul cu spina iliacă antero-superioară stângă

o pe linia ombilico-pubiană, la mijlocul ei

Pregătirea puncţiei:

o materiale:

de protecţie a patului pe care se execută puncţia

pentru dezinfecţia tegumentului

instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm

cu un mandren ascuţit şi unul bont de rezervă, seringi de 5 şi 20 ml,

ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, câmp chirurgical,

manuşi chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare

pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat,

găleată gradată de 10 l

pentru îngrijirea locului puncţiei- cearşaf împăturit pe lungime,

romplast

sunstanţe medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace

paravan, tăviţă renală

o pacientul:

pregătirea psihică- se informează asupra necesitaţii puncţiei, i se

asigură securitatea şi intimitatea

pregătirea fizică: - se invită să urineze iar dacă este cazul se face

sondaj vezical; se dezbracă regiunea abdominală; se aşează

pacientul în decubit dorsal în pat, peste cerşaful împăturit în lung, la

marginea patului şi trunchiul uşor ridicat; se măsoară circumferinţa

abdominală

43

Execuţia puncţiei:

o se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente

o se derulează în salon sau in sala de tratamente

Medicul Asistenta 1 Asistenta 2

Îşi spala mâinile, le dezinfectează

Alege locul puncţiei -Pregateşte patul cu mu-

şama, aleză, cerşaf

-aşează pacientul în poziţie

corespunzatoare locului a-

les

Pregateşte locul puncţiei

Serveşte seringa încărcată

cu anestezic

Face anestezia locală Menţine pacientul în poziţia

dată

Serveşte manuşile chirur-

gicale medicului

Protejează locul puncţiei cu

cămpul steril

Serveşte câmpul chirurgical

Dezinfecteaza locul puncţiei

Serveşte bisturiul sau direct

trocarul

Execută incizia sau direct

puncţia cu trocatul, scoate

mandrenul

Supraveghează permanent

faciesul, respiraţia, starea

bollnavului

Recoltează in eprubete

lichidul de ascită

Serveşte tubul prelungitor al

canulei trocarului (pentru

44

evacuare)

Adaptează tubul prelungitor Supraveghează scurgerea

lichidului în vasul colector

Supraveghează pacientul

Schimba poziţia pacientului dacă se intrerupe scurgerea lichidului

Retrage trocarul

Aplică agrafa Michel dacă a

folosit bisturiul pentru incizie

Dezinfectează locul puncţiei

Face o cută a pielii

Aplică pansament uscat

compresiv

Se strânge cerşaful în jurul abdomenului, fixândi-se cu ace

de siguranţă

Ingrijirea ulterioară a pacientului:

o se aşează comod în pat, astfel ca locul puncţiei sa fie cât mai sus pentru a evita

presiunea asupra orificiului şi scurgerea lichidului în continuare

o se asigură o temperatură optimă în încăpere şi linişte

o după 6 ore se îndepartează cerşaful străns în jurul abdomenului

o se masoară circumferinţa abdominală şi se notează

o se suplineşte pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale

o se monitorizează pulsul, TA, se notează valorile înregistrate in 24 ore

o pansamentul se schimbă, respectând masurile de asepsie

o agrafele se scot după 48-72 ore

Pregătirea produsului pentru examinare:

45

o ezamenul macroscopic constă in masurarea cantităţii de lichid evacuat, aprecierea

aspectului dat, determinarea densităţii

o reacţia Rivalta

o examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se trimit

la laborator

Notarea puncţiei în foaia de observaţie:

o se notează cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a

executat puncţia

o se notează circumferinţa abdominală înainte si dupa puncţie

Accidente:

o colaps vascular prin decomprimare bruscă a cavităţii abdominale

o hemorafie digestivă manifestată prin hematemeză si-sau melenă

o perforarea intestinului determină peritonită

o persistenţa orificiului de puncţie prin care se scurge lichid

CAPITOLUL III

STUDII DE CAZ

CAZUL I

CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : Ionescu Georgeta

VÂRSTA: 67 ani

SEX: feminin

DOMICILIUL: Galati

46

STAREA CIVILĂ: casatorită

OCUPAŢIA: pensionară

NAŢIONALITATEA: romană

RELIGIA: ortodoxa

ANTECEDENTE PERSONALE: ciroză hepatică cu ascită diagnosticată cu 2 ani in urmă.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importanţă.

GRUPA DE SÂNGE: BIII negativ.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

Ciroza hepatica decompensata vascular.

Encefalopatie

Hernie ombilicala

MOTIVELE INTERNARII:

Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa

Cresterea in volum a abdomenului

Edeme ale membrelor inferioare

Stare de disconfort abdominal.

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 67 ani, a fost internată datorită dispneei

marcante, cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si hernie

ombilicala. S-a stabilit diagnosticul de ciroză hepatică decompensată vascular si paren-

chimatos. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

PROBLEMELE PACIENTEI

-dispnee

-cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei

-edeme la membrele inferioare

NEVOI:

1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie

2. Nevoia de a se alimenta si hidrata

3. Nevoia de a elimina

4. Nevoia de a evita pericolele

47

Diagnostic de

ingrijire

Obiective Interventii Evaluare

1.DISPNEEPacienta va avea

o respiratie cu o

frecventa in limite

fiziologice in

decurs de 4-5 zile.

Am asezat pacienta in

pozitie ortopneica

pentru a favoriza

respiratia, asezand in

spatele pacientei doua

perne.

Am aerisit salonul.

Am invatat pacienta sa

respire corect (sa

inspire profund pe nas si

sa expire pe gura)

Pacientei I s-a

administrat oxigen pe

masca 6l/h cu

intermitenta 10 min de

doua ori pe ora.

Am supravegheat cu

mare atentie modul de

administrare a O2 –

debitul lui si frecventa

administrarii oxigenului.

S-a efectuat

paracenteza pentru a

usura respiratia

Dupa masurile

aplicare la o ora

starea pacientei

este usor

ameliorata

frecventa repiratiei

fiind de 20/min-la

12 ore de la

interventii starea

pacientei s-a mai

imbunatatit,

frecventa

respiratiei fiind de

18/min pulsul este

de 90/min iar

TA=140/60mmHg

2. ALIMENTATIE

INADECVATA PRIN

Pacienta sa fie

echilibrata

Am prezentat pacientei

necesitatea unei diete

In primele 2 zile

pacienta s-a

48

DEFICIT nutritional si

hidroelectolitic in 3

zile

hiposodate.

Am intocmit o lista cu

alimentele permise si

intersise, educand

familia si am cerut de la

bucataria spitalului

respectarea regimului.

Au fost explorate

gusturile pacientei.

Alimentele au fost

servite la ore regulate.

Aportul de proteine s-a

scazut deoarece

pacienta prezenta

encefalopatie.

Alimentatia era bogata

in glucide si lichide (suc

natural, apa plata,

ceaiindulcit cumiere)

Pe parcursul rezolvarii

encefalopatiei se vor

suplimenta carentele in

proteine.

La indicatiile medicului

pacientei i s-a

administrat Polivitamine

3x1/zi

Pentru refacerea

parenchimului hepa-tic i

s-a administrat

Aspatofort 2x1f in 500ml

alimentat si

hidratat per-

insuficient

In urmatoarele

zile pacienta a

reusit sa

manance

satisfaca-tor si

sa se hidra-teze

cu 1500ml

lichide.

49

glucoza 5%/zi

Dupa rezolvarea

encefalopatiei i s-a

administrat hidroli-

zante de proteine

(Amnioplamal ) 500ml/zi

3. ELIMINARE

INADECVATA

CANTITATIV

Pacienta sa fie

echilibrata

hideoelectrolitic si

sa nu prezinte risc

al infectiilor

urinare

Zilnic s-a efectuat

bilantul hidro-electrolitic.

Ingestia

-glucoza 10% 500mlxS

+10U.I. insulina

-dextran 40-500ml

-suc 1000ml

-alimente 250g

-plasma 150ml

Excretia

- diureza 2800ml

-scaun 300ml

-lichid ascitic 4000ml

pacientei i s-a indicat sa

nu consume mai mult de

1 l de lichide /zi mai ales

din cele bogate in Na.

Am recoltat urina pentru

examenul rumar de

urina si bacteriologic La

aplicarea sondei

vezicale am respectat

regulile de asepsie,

sonda fiind schimbata la

72 de ore.

Pacienta e

echilibrata hidro-

electrolitic

edemele si ascita

s-au micsorat iar

tegumentele sunt

suple.

In urma

tratamentului

administrat ,

pacienta nu mai

prezinta infectie

urinara.

In urma efectuarii

paracentezei s-

au eliminat 4l de

lichid ascitic

In acest mod

acienta respira

mai usor ,

frecventa

respiratiilor fiind

de 18/min

50

In urma examinarilor

efectuate s-a decelat

prezenta in examenul

de urina a puroiului si

leucocitelor. Datorita

acestui lucru s-a

introdus adminis-trarea

Ampicilinei 6g/24h

Am participat la

efectuarea paracentezei

prin pregatirea

materialelor si

instrumentelor necesare

servind medicul si

aplicand un pansament

compresiv dupa

terminarea punctiei.

4. INCAPACITATEA

DE A-SI REALIZA

SINGURA INGRIJIRI

MEDICALE

Pacienta sa-si

poata efectua

singura ingrijirile

personale in

decurs de 5 zile

Sa-si exprime

acceptul de a

indeplini ingrijiri

de igiena in

termen de 10

zile.

Am ajutat pacienta sa

se mobilizeze.

La solicitarile pacientei

am raspuns cu

promtitudine. Pacienta a

fost ajutata in

efectuarea toaletei,

asigurandu-i la pat

toate cele necesare.

In urma

masurilor luate la

5 zile, pacienta e

curata si ingrijita,

dar refuza sa

execute singura

si activitatiile ce

o solicita putin.

La 10 zile

pacienta este

mai cooperanta

si incearca sa se

imbrace si sa-si

51

efectueze toaleta

singura.

Examinari hematologice si biochimice:

Denumirea

analizei

Mod de

recoltare

Valori normale Valori

obtinute

VSH 0,4 Citrat de

Na+

1,6 sange

venos

13-15 mm 29-60 mm

Hematocit 2ml sange

venos pe

cristale de

EDTA sau

40-50 % 17%

52

0.5ml de EDTA

Hemoleucograma

-2ml de sange

venos pe

cristale de

EDTA sau

0,5ml solutie

EDTA

Hemoglobina 13-

15%

8,6g%

Leucocite

4200-8000/mm3

11800/mm3

Trombocite

150000-400000/mm3

152000/mm3

Glicemie 1-2ml sange

venos pe 2-4

mg florura de

Na

80-120% 101mg%

Proteinograma

Proteinograma

- 5-8 ml sange

venos simplu

Proteine totale

7%

6,3g%

Albumine

53-59%

40%

α1 globuline 3-5 % 8,6%

α2 globuline

8-9%

10,6%

β globuline

11-13%

7%

9%

γ globuline

15-19%

24,8%

Lipide

5-8ml sange

venos fara

anticoagulant

600-800mg% 712mg%

Colesterol

5-8ml sange

venos fara

anticoagulant

180-200mg% 130mg%

53

Tymol

5-8ml sange

venos fara

anticoagulant

2-4U/l3U/l

Bilirubina

5-8ml sange

venos fara

anticoagulant

Totala 1mg%

Directa 0,1-0,2mg%

Indirecta0,8-0,9mg%

0,69 0,69

0,31 0,25

0,38 0,44

Fosfataza alcalina 5-8ml sange

venos fara

anticoagulant

80-306U/l 462U/l

124U/l

Transaminaze 5-8ml sange

venos fara

anticoagulant

TGO=2-20U/l

TGP=2-16U/l

33U/l

19U/l

γGT 5 ml sange

venos simplu

7-40 U/l 120U/l

Coagulograma0,5ml citrat de

Na+4,5ml de

sange venos

TQ=12”-14”

APTT=sub 40”

13”(73%)

35”

Ionograma serica 5ml sange

venos simplu

Na+=137-140mEq/l

K+=3,4-5,4mEq/l

Na+=140mEq/l

K+=4,5mEq/l

Uree 5ml sange

venos simplu

20-40mg% 73mg%

Creatinina 5ml sange

venos simplu

0,6-12mg% 0,9mg%

AgHBc5ml sange

venos simplu

-negativ

-negativ

-negativ

-negativ

EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE:

Ecografie abdominala

54

Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in

volum cu contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra,

splina≈14,5cm in ax lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite normale.

Stomac cu ingrosare parietala, V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica cronica,

decompensare portala litiaza veziculara.

Examinare secretie peritoniala:

Glicemia= 122mg%

LDH=66 U/l

Proteine= 2,7%

Rivalta pozitiv

Lichid steril.

Examinare secretie gastrica

Elemente celulare rare

Limfocite 2-3/camp

Rare celule mezoteliale

5-7 hematii /camp.

Examinari urina:

proteine: urme

puroi: pozitiv

glucoza: negativ

Urobilinogen-slab pozitiv

Sediment calitativ:20-30 leucocite

5-7 hematii

multe celule epiteliale

55

CAZUL II

CULEGEREA DATELOR

NUME SI PRENUME : Rădoi Ioana

VÂRSTA: 62 ani

SEX: feminin

DOMICILIUL: Galati

STAREA CIVILA: căsătorită

OCUPAŢIA: pensionară

NAŢIONALITATEA: română

RELIGIA: ortodoxă

ANTECEDENTE PERSONALE: - cunoscută de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroză

hepatică decompensată vascular, cu repetate internări, cu ameliorarea stării generale.

56

- consumatoare cronica de etanol

- nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid)

- nefumatoare

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:

- mama- diabet zaharat

- tata- nesemnificativ

GRUPA DE SANGE: AII pozitiv.


Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular


astenie fizică marcantă,

tuse cu expectoraţii

înapetenţă,

greţuri,

vărsături

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza hepatica

decompensata vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta,

inapetenta, greturi, varsaturi, ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor

inferioare. La domiciliu nu a respectat indicatiile de tratament ale medicului si nu a

respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de

specialitate.


- alimentatia carentiala datorita inapetentei, alcoolismului

- anxietate moderata

- dispnee

- cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei

-edeme la membrele inferioare

- dificultatea de a se odihni

57

- riscul unor complicatii infectioase

NEVOI:

1. Nevoia de a se alimenta si hidrata

2. Nevoia de a respira

3. Nevoia de a elimina

4. Nevoia de a dormi si se odihni

5. Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre

6. Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de

ingrijire


1.DISPNEEPacienta va avea

o respiratie cu o

frecventa in limite

fiziologice in

decurs de 4-5 zile.

Am asezat pacienta in

pozitie ortopneica

pentru a favoriza

respiratia ,asezand in

spatele pacientei doua

perne.

Am aerisit salonul.

Am invatat pacienta sa

respire corect (sa

inspire profund pe nas

si sa expire pe gura)

Dupa masurile

aplicare la o ora

starea pacientei

este usor

ameliorata,

frecventa repiratiei

fiind de 20/min-la 12

ore de la interventii

starea pacientei s-a

mai imbunatatit,

frecventa respiratiei

58

Pacientei i s-a

administrat oxigen pe

masca 6l/h cu

intermitenta 10 min de

doua ori pe ora.

Am supravegheat cu

mare atentie modul de

administrare a O2 –

debitul lui si frecventa

administrarii oxigenului.

S-a efectuat

paracenteza pentru a

usura respiratia

fiind de 18/min

pulsul este de

90/min iar

TA=140/60mmHg

2. ALIMENTATIE

CARENTIALA

DATORITA

INAPETENTEI

Pacienta sa fie

echilibrata nutri-

tional si hidroelec-

tolitic in 3 zile.

Am prezentat pacientei

necesitatea unei diete

hiposodate.

Am intocmit o lista cu

alimentele permise si

intersise, educand


bucataria spitalului

respectarea regimului.

Au fost explorate

gusturile pacientei.

Alimentele au fost

servite la ore regulate.

Aportul de proteine s-a

scazut deoarece

pacienta prezenta

encefalopatie.

Alimentatia era bogata

In primele 2 zile

pacienta s-a

alimentat si

hidratat insuficient

In urmatoarele

zile pacienta a

reusit sa manan-

ce satisfacator si

sa se

hidrasQqteze cu

1500ml lichide.

59

in glucide si lichide (suc

natural, apa plata,

ceaiindulcit cumiere)

Pe parcursul rezolvarii

encefalopatiei se vor

suplimenta carentele in

proteine.

La indicatiile medicului

pacientei i s-a

administrat Polivitamine

3x1/zi

Pentru refacerea

parenchimului hepa-tic i

s-a administrat

Aspatofort 2x1f in

500ml glucoza 5%/zi

Dupa rezolvarea

encefalopatiei i s-a

administrat hidroli-

zante de proteine

(Amnioplamal ) 500ml/zi

3. ELIMINARE

INADECVATA

CANTITATIV

Pacienta sa fie

echilibrata hidro-

electrolitic si sa nu

prezinte risc al

infectiilor urinare

Zilnic s-a efectuat

bilantul hidro-electrolitic.

Ingestia

-glucoza 10% 500mlxS

+10U.I. insulina

-dextran 40-500ml

-suc 1000ml

-alimente 250g

-plasma 150ml

Excretia

Pacienta e

echilibrata hidro-

electrolitic

edemele si ascita

s-au micsorat iar

tegumentele sunt

suple.

In urma

tratamentului

administrat ,

60

- diureza 1400ml

-scaun 300ml

-lichid ascitic 4000ml

pacientei i s-a indicat sa

nu consume mai mult

de 1 l de lichide /zi mai

ales din cele bogate in

Na.

Am recoltat urina pentru

examenul rumar de

urina si bacteriologic La

aplicarea sondei

vezicale am respectat

regulile de asepsie,

sonda fiind schimbata la

72 de ore.

Am participat la

efectuarea paracentezei

prin pregatirea

materialelor si

instrumentelor necesare

servind medicul si

aplicand un pansament

compresiv dupa

terminarea punctiei.

pacienta nu mai

prezinta infectie

urinara.

In urma efectuarii

paracentezei s-au

eliminat 4l de

lichid ascitic

In acest mod

pacienta respira

mai usor ,

frecventa

respiratiilor fiind

de 18/min

61

4. DIFICULTATEA DE

A SE ODIHNI

5. RISC AL

COMPLICATIILOR

INFECTIOASE

Pacientul sa

beneficieze de

somn cantitaiv

si calitativ

satisfacator

Pacienta sa nu

prezinte riscul

Pacientei i se

administreaza lichide

calde (lapte, ceai de

musetel, de tei ) inainte

de culcare.

Se intocmeste un

program de odihna in

comun de acord cu

pacientul

Se realizeaza un climat

de liniste si confort care

sa nu suprasolicite

analizatorii auditivi si

vizuali.Nu se pot

administra medica-

mente cu efect sedativ.

In acest scop se

administreaza

medicamente cu efect

usor sedativ de tipul:

Ciproheptadina 1tb la

culcare sau Feniramina

1tb seara la culcare

pentru a evita efectul

toxic hepatic al

barbituricilor.

Am explicat pacientei

necesitatea respectarii

In urma masurilor

luate, pacienta

doarme mai bine

noaptea iar

dimineata se

simte mai odihnit.

Pacientul nu

prezinta

62

complicatiilor repaosului fizic si al

tratamentului.

Pentru a nu-i periclita

respiratia si functia

cardiovasculare

pacientului i s-a

efectuat paracenteza

eliminand 4l lichid

ascitic.

Dupa efectuarea

tehnicii am dezinfectat

locul puntii si am aplicat

o compresie sterila

pentu prevenirea

infectiei.

Am sfatuit pacientul sa

nu se miste prea mult in

pat si sa nu se ridice

dupa efectuarea puntii.

Am asigurat ca pacienta

sa fie echilibrat

nutritional

administrandu-i o dieta

bogata in glucide,

itamine si proteine.

Se asigura curatenia

lenjeriei de pat si de

corp al pacientului

pentru a prevenii

alterarea integritatii

tegumentare.

complicatii

respiratorii si

cardiovasculare

Respiratia=18/

min

TA=100/80mmHg

Puls=90/min

Pacientul nu

prezinta

complicatii

infectioase,

valoarea

temperaturii

corpului fiind de

370 C

In urma ingrijirilor

efectuate

pacientul nu

prezinta leziuni

tegumentare

63

Am supravegheat

cateterele venoase

aplicate pentru

realizarea perfuziilor si

m-am asigurat sa fie

schimbata la 72 de ore.

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena

si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si

prezentand in lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de

cometa. Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul

Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica urinara destinsa.

Examen de urina:

Proteine- urme

Puroi- negativ

Glucoza- negativ

Ubg- intens pozitiv

Pigmenti biliari- negativ

Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic

-LDH- 88

-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

64

Denumirea analizei Valori obtinute

Hematocrit 28%

Hemoglobina 9,3%

Leucocite 5500/mm3

Trombocite 225000/mm3

Reticulocite 12%

Neutrofile 68%

Limfocite 26%

Monocite 6%

VSH 30-70mm

Sideremie 55%

Glicemie 103mg%

Proteine totale 6g% 7,7g%

Albumine 34% 34,2%

αglobuline 6,1%

α2 globuline 9,3%

βglobuline 5,9%

γ globuline 36%

Lipide 712mg%

Colesterol 156g%

Tymol 10U/l

Bilirubina totala 1,9mg%

Bilirubina directa 0,88mg%

Bilirubina indirecta 1,62mg%

Fosfataza alcalina 196U/l

γ GT 35U/l

Transaminaze 27U/l

10U/l

Coagulograma TQ=20”

APTT=38”

65

Ionograma serica Na+ =130mEq/l

K+ =4,5mEq/l

Rezerva alcalina 27mEq/l

Uree 22mg%

Creatinina 0,9mg%

CAZUL III

CULEGEREA DATELOR

NUME ŞI PRENUME : Stroiu Marin Gigel

VÂRSTA: 54 ani

SEX: masculin

DOMICILIUL: Galati

66

STARE CIVILA: căsătorit

OCUPAŢIA: pensionar

NAŢIONALITATE: român

RELIGIA: ortodoxă

ANTECEDENTE PERSONALE - hepatită cronică diagnosticată in 1999.

- cardiopatie ischemică

- angor de efort

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:

- mama cardiaca si diabet zaharat

- tata- depresie

GRUPA DE SANGE: 0I pozitiv.


Ciroza hepatica virala B si etanolica, decompensata vascular si parenchimatos,

clasa CHILD C12 , varice esofagiene grupa I, II


Dispnee inspiratorie la eforturi mici, astenie , fatigabilitate , dureri

precordiale la efort

Cresterea in volum a abolemenului (ascita)

Edeme ale membrelor inferioare

Stare de disconfort abdominal.

Inapetenta

ISTORICUL BOLII:

-pacientul in varsta de 54 ani in evidenta cu ciroza hepatica de 2 ani, a fost internat

pentru astenie extrema, dispnee respiratorie la eforturi mici ,dureri precordiale la

efort ,ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare, sindrom

dispeptic.Bolnavul este cuncoscut din 1983 cu cardiopatie, angor de efort , in tratament

constant cu Propanolol. La domiciliu a continuat tratamentul cu Silimarina, Spironolatona,

Furosemid, Aspatofort, dar nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza

clinicii pentru tratament de specialitate.

67

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala:

- ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor

crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen

cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de

15mm.

Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm.

Vezica urinara destinsa.

Examen de urina:

Proteine- urme

Puroi- negativ

Glucoza- negativ

Ubg- intens pozitiv

Pigmenti biliari- negativ

Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic

-LDH- 88

-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizeiValori obtinute

68

Hematocrit 28%

Hemoglobina 9,3%

Leucocite 5500/mm3

Trombocite 225000/mm3

Reticulocite 12%

Neutrofile 68%

Limfocite 26%

Monocite 6%

VSH 30-70mm

Sideremie 55%ml

Glicemie 103mg%

Proteine totale 6g% 7,7g%

Albumine 34% 34,2%

αglobuline 6,1%

α2 globuline 9,3%

βglobuline 5,9%

γ globuline 36%

Lipide 712mg%

Colesterol 156g%

Tymol 10U/l

Bilirubina totala 1,9mg%

Bilirubina directa 0,88mg%

Bilirubina indirecta 1,62mg%

Fosfataza alcalina 196U/l

γ GT 35U/l

Transaminaze 27U/l

10U/l

Coagulograma TQ=20”

69

APTT=38”

Ionograma serica Na+ =130mEq/l

K+ =4,5mEq/l

Rezerva alcalina 27mEq/l

Uree 22mg%

Creatinina 0,9mg%


1. Alimentatie carentiala datorita inapetentei, alcoolismului si lipsei cunoasterii acestui

risc.

2. Anxietate moderata

3. Eliminare inadecvata cantitativ si calitativ

4. Dificultatea de a se odihni

5. Incapacitate de autoingrijire

6. Risc al complicatiilor infectioase

NEVOI:

Nevoia de a se alimenta si hidrata

Nevoia de a elimina

Nevoia de a dormi si se odihni

Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre

Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de

ingrijire


70

1.. ALIMENTATIE

CARENTIALA

DATORITA

INAPETENTEI

Pacientul sa

fie echilibrat

hidroelectolitic

in 3 zile si

nutritional in 5

zile

ZIUA 1

pacientul a fost alimentat

parenteral cu glucoza 5%,

2x500ml cu 1f vitamina C, 1f

vitamina B1si B6 si 1f de

gluconolactat de Ca.

ZIUA 2- pe langa alimentatia

parenterala pacientului i s-a

administrat ceai indulcit, supe

strecurate.

ZIUA3- pacientului i s-a introdus

masa de pranz formata din supa

de zarzavat, pilaf de orez cu

carne de pui fiarta , toate fara

sare

ZIUA 4-pe langa alimentatia

parenterala pacientului i s-au

introdus toate cele 3 mese

principale

ZIUA 5- pacientului i s-a servit

5-6 mese pe zi la ore regulate si

in volum redus. Alimentatia e

bogata in fier , vitamine,

proteine si glucide. Am educat


bucataria spitalului respectarea

regimului.

Multivitamine 3x1tb/zi preparate

din fier pentru combaterea

Ziua1- pacientul e

echilibrat

hidroelectrolitic

fapt confirmat de

rezultatele

ionogramei serice

si rezervei

alcaline

Ziua 5- pacientul

e echilibrat

nutritional si

hidroelectrolitic,

are pofta de

mancare, nu se

mai simte slabit.

71

anemiei-sulfat de fier 3x1tb/zi

Pentru corectarea deficitului de

proteine pacientului i s-a

administrat hidrolizate de

proteine (amino-

plasmal)150ml/zi

Pentru refacerea parenchimului

hepatic s-au administrat 2 fiole

Aspatofort.

2. ELIMINARE

INADECVATA

CANTITATIV SI

CALITATIV

Pacientul sa

fie echilibrat

hidro-

electrolitic si

sa nu prezinte

risc al

infectiilor

urinare

Zilnic am realizat bilantul

hidroelectrolitic :

Ingestia- 500ml glicoza 5%

- 250ml suc de fructe

- 150ml alimente

Excretia- 2000ml diureza

- 100ml scaun

- 4000ml lichid ascitic

- transpiratie

nesemnificativa

Pacientul afost zilnic cantarit.

Pentru a diminua ascita si

edemele pacientului i is-a

administrat Spironolactona

3x2tb/zi Furosenit 1tb/zi

Pacientului i s-a efectuat

paracenteza

Am participat la efectuarea

interventiei prin pregatirea

materialelor si instrumentarului

medical

Am servit medicul cu materiale

Conform bilantului

hidroelectrolitic si

rezultatele

ionogramei serice

si rezervei

alcaline pacientul

e echilibrat

hidroelectrolitic

Dupa 3 zile de

tratament

edemele s-au

diminuat insa

ascita este inca

volumioasa

Dupa efectuarea

paracentazei

pacientul respira

mai usor,

frecventa

respiratiilor fiind

de 18/min

72

necesare.

Am aplicat pansamentul

compresiv dupa efectuarea

tehnicii.

3. DIFICULTATEA

DE A SE ODIHNI

4. RISC AL

Pacientul sa

beneficieze

de somn

cantitaiv si

calitativ

satisfacator

Pacientului i se administreaza

lichide calde (lapte, ceai de

musetel, de tei ) inainte de

culcare.

Se intocmeste un program de

odihna in comun de acord cu

pacientul

Se realizeaza un climat de liniste

si confort care sa nu suprasolicite

analizatorii auditivi si vizuali.Nu

se pot administra medica-mente

cu efect sedativ. In acest scop se

administreaza medicamente cu

efect usor sedativ de tipul:

Ciproheptadina 1tb la culcare

sau Feniramina 1tb seara la

culcare pentru a evita efectul

toxic hepatic al barbituricilor.

Am explicat pacientului

necesitatea respectarii

repaosului fizic si al

tratamentului.

Pentru a nu-i periclita respiratia

si functia cardiovasculare

pacientului i s-a efectuat

paracenteza eliminand 4l lichid

In urma masurilor

luate, pacientul

doarme mai bine

noaptea iar

dimineata se

simte mai odihnit.

Pacientul nu

73

COMPLICATIILOR INFECTIOASE

Pacientul sa

nu prezinte

riscul

complicatiilor

ascitic.

Dupa efectuarea tehnicii am

dezinfectat locul puntii si am

aplicat o compresie sterila pentu

prevenirea infectiei.

Am sfatuit pacientul sa nu se

miste prea mult in pat si sa nu

se ridice dupa efectuarea puntii.

Am asigurat ca pacienta sa fie

echilibrat nutritional adminis-

trandu-i o dieta bogata in

glucide, itamine si proteine.

Se asigura curatenia lenjeriei de

pat si de corp al pacientului

pentru a prevenii alterarea

integritatii tegumentare.

Am supravegheat cateterele

venoase aplicate pentru

realizarea perfuziilor si m-am

asigurat sa fie schimbata la 72

de ore.

Am educat pacientul in vederea

acceptarii si efectuarii toaletei

corporale

Am simulat dorinta pacientului

de a-si efectua singur toaleta

personala, de a se barberii, de

a-si spala cateva obiecte

personale.

Am ajutat pacientul sa se

prezinta

complicatii

respiratorii si

cardiovasculare

Respiratia=18/

min

TA=100/80mmHg

Puls=90/min

Pacientul nu

prezinta

complicatii

infectioase,

valoarea

temperaturii

corpului fiind de

370 C

In urma ingrijirilor

efectuate

pacientul nu

prezinta leziuni

tegumentare.

74

5.

INCAPACITATEA

DE

AUTOINGRIJIREPacientul sa-

si efectueze

singur

ingrijirile

personale pe

perioada

spitalizarii si

la domiciliu

mobilizeze.

In urma masurilor

luate pacientul e

ingrijit si curat,

executa activitati

ce nu-l supra-

solicita fizic.

75

CONCLUZII

Lucrarea intitulata INGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZA HEPATICA este

structurata pe 3 capitole principale ce cuprind mai multe subcapitole.

Capitolul 1 al lucrarii cuprinde introducerea si notiuni de anatomie ale sistemului digestiv,

in special a ficatului si anume: anatomie morfologica, structura, fiziologia ficatului ,

inervatia si vascularizatia ficatului.

Capitolul 2 al lucrarii cuprinde informatii despre „Ciroza hepatica” in general: forme,

cauze ale aparitiei, simptomatologie, investigatii paraclinice, diagnostic diferential si

pozitiv si tratament.

Capitolul 3 al lucrarii cuprinde studiul a trei cazuri de pacienti suferinzi de ciroza hepatica

in care sunt prezentate simptomatologia pacientilor, investigatii clinice si paraclinice,

precum si planul de ingrijire al acestora.

76

BIBLIOGRAFIE

1. Borundel C. – “Manual de medicina interna pentru cadre medii”

Editura ALL , 1966 , Bucuresti

2. Chira Olimpia – “ Bolile cronice ale ficatului “, Editura Medicala ,1992 , Bucuresti

3. Galea Gheorghe – “Ciroza Hepatica “ , Editura Medicala ,

1983 , Bucuresti

4. Miu Nicolae – “Patologia hepatica a copilului” , Editura Dacia,

1992 , Cluj-Napoca

5.Mocos Viorel – “Nutritia si dietetica “, EDP 1994 , Bucuresti.

77

Date post:	03-Jan-2016
Category:	Documents
Upload:	darkbutt33rfly
View:	4,994 times
Download:	50 times

Ingrijirea Pacientului Cu Ciroza Hepatica

Documents