Home >Documents >Ingrijirea Pacientului Cu Ciroza Hepatica

Ingrijirea Pacientului Cu Ciroza Hepatica

Date post:03-Jan-2016
Category:
View:4,877 times
Download:48 times
Share this document with a friend
Description:
Ingrijirea Pacientului Cu Ciroza Hepatica
Transcript:

Ingrijirea Pacientului cu Ciroza Hepatica

NGRIJIREA PACIENTULUI CU CIROZ HEPATIC D bolnavilor tiina i talentul tu, dar nu uita dragostea i compasiunea.

T. Ghiescu

CUPRINSCAPITOLUL I: Notiuni de anatomie si fiziologie a ficatului................................................5I.1. Introducere.........................................................................................................5I.2. Anatomia morfologica a ficatului........................................................................5

I.3. Structura ficatului...............................................................................................8

I.4. Vascularizatia hepatica......................................................................................9

I.5. Inervatia ficatului................................................................................................9

I.6. Fiziologia ficatului.............................................................................................10CAPITOLUL II: Ciroza hepatic......................................................................................14

II.1. Definitie...........................................................................................................14

II.2. Forme clinice...................................................................................................15

II.3. Etiologie..........................................................................................................16II.4. Patogenie........................................................................................................19

II.5. Simptomatologie.............................................................................................20

II.6. Explorri funcionale, paraclinice i morfologice.............................................27II.7. Diagnostic pozitiv............................................................................................32II.8. Diagnostic diferenial.......................................................................................32II.9. Complicaiile cirozei hepatice..........................................................................34II.10. Tratamentul...................................................................................................36CAPITOLUL III :Tehnici de ingrijiri...................................................................................41III.1. Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor cu ciroza hepatic..............41III.2. Tehnica punctiei abdominale (paracenteza)..................................................43CAPITOLUL IV: Studii de caz.........................................................................................47Cazul nr. 1..............................................................................................................47Cazul nr. 2..............................................................................................................57Cazul nr. 3..............................................................................................................67CONCLUZII.....................................................................................................................77BIBLIOGRAFIE................................................................................................................78CAPITOLUL I NOTIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE A FICATULUI I.1. IntroducereFicatul ncepe s funcioneze din luna a IV-a a vieii intrauterine. Dezvoltarea ficatului este enorm, organul reprezentnd n aceast faz 10% din greutatea corporal, pentru c la natere s reprezinte numai 5% din greutatea noului nascut.

Creterea ficatului are loc n mezogastrul ventral, n poriunea sa cranial prin trabecule epiteliale numite cilindri hepatici. Aceste celule vor forma hepatocitele iar spaiile dintre ele vor fi umplute de vase sanguine care vor forma sinusoidele. Dup natere, creterea ficatului continu, dar proportional mult mai puin dect restul organelor abdominale.

Ficatul este unic ntre organele corpului uman datorit capacitailor sale de regenerare de reintregire a celulelor ce au fost distruse de o boal sau de o leziune pe termen scurt. Dar, dac ficatul sufer leziuni repetate pe termen lung, modificrile devin ireversibile interfernd cu funcia acestuia fiind un organ foarte activ, cand el este bolnav ntregul corp sufer. I.2. Anatomia morfologic a ficatuluiFicatul uman este un organ de culoare rou-caramiziu care se afl localizat n cavitatea abdominala, la nivelul hipocondrului drept, dar se ntinde i n epigastru si chiar i in hipocondrul stng. La un adult sntos greutatea ficatului variaz ntre 1500-1700g, ceea ce reprezint circa 1/40 din greutatea total a corpului.

Ficatul este protejat de leziuni de carcasa cartilaginoasa a coastelor si este meninut n poziie prin urmatoarele mijloace de fixare:

1. Ligamentul falciform de legtur cu peretele abdominal i diafragm pe faa superioar.

2. Ligamentul rotund de legtur cu peretele abdominal la partea anterioar a anului antero-posterior stng.

3. Ligamentul coronar de legtur cu diafragmul pe faa posterioar.

4. Epiploonul gastro-hepatic sau ligamentul hepato-esofago-gastro duodenal

5. Vena cav inferioar, 6. Brea abdominal 7. Pediculul hepatic.

Ficatul are o forma neregulat, ce poate fi asemnat cu un ovoid, cu axul cel mai mare ndreptat transversal, iar extremitatea cea mai voluminoas ndreptat spre dreapta. Ficatul are urmatoarele dimensiuni: diametrul transversal 28 cm, diametrul antero-posterior 18 cm i 8 cm grosime. Ficatului i se descriu 2 fee:

a) Faa antero-superioar (superioar) rotunjit, este impartita de catre ligamentul falciform (o cut peritoneal care leag ficatul de diafragm), n dou pari inegale: lobul drept mai mare i mai convex i lobul stng mai mic si aproape plan.

Aceast fa a ficatului, vine in contact cu diafragmul i prin intermediul acestuia cu pleura, plmnii, pericardul i inima.

b) Faa postero-inferioar (inferioar) sau visceral, care privete n jos, napoi i la stnga, se afl n raport cu stomacul, duodenul, colonul, rinichii i glanda suprarenal dreapt.Aceast fa este strabatuta de 3 anturi care mpreun descriu litera H, i anume:

anul longitudinal al ficatului (situat mai spre stnga), este anul venei ombilicale si al canalului venos. Poziia sa corespunde destul de exact cu linia de inserie hepatic a ligamentului suspensor i contribuie mpreun cu acestea la delimitarea celor doi lobi hepatici, lobul drept i lobul stng.

anul veziculei biliare i al venei cave, este situat la 6-7cm spre dreapta de anul precedent i este reprezentat de depresiuni ce gzduiesc formaiunile respective. Este mai puin adnc dect anul venei ombilicale i al canalului venos i este situate n plin mas a lobului drept.

anul transvers sau hilul ficatului care unete cele dou anuri longitudinale. Acesta este hilul hepatic i apare ca o excavaie larg i profund care msoar 6-8cm lungime si 2-2,5cm laime. Pe aici intr artera hepatic, vena port, filete nervoase i ies din ficat canalele biliare, vase limfatice. n hil se mai gsesc i glanglioni limfatici ce se alatur preferenial ramificaiilor venei porte.

Aceste trei anuri impart faa inferioar a ficatului n patru lobi:

lobul ptrat situat naintea anului transvers, ntre anul venei ombilicale i vezicula biliar,

lobul Spiegel se gsete napoia sanului transvers

lobul stng i lobul drept de o parte i de alta a anurilor antero-posterioare.

I.3. Structura ficatului

Ficatul prezint dou nveliuri: un nveli seros, care nvelete tot ficatul cu excepia unei benzi transversale la nivelul suprafeei superioare, unde ficatul este aderent direct la diafragm; un nveli reprezentat de capsula Glisson, care acoper ficatul i intr la nivelul hilului n interiorul organului de-a lungul vaselor i cilor biliare.

Lobul hepatic este format din:

celulele hepatice (hepatocitul este unitatea morfofuncional a ficatului), capilare sinusoide care provin din capilarizarea venei perilobulare, vena centrolobular spre care converg sinusoidele canaliculele biliare intralobulare.

Celulele hepatice sunt dispuse n spatiu sub forma unor placi sau lame, intre care se delimiteaz spaii n care se gsesc capilare sinusoidale. In grosimea unei lame, ntre hepatocite adiacente, se formeaz canaliculele biliare intramoleculare. Canaliculele biliare reprezint poriunea iniial a cailor biliare intrahepatice. Ele se continu cu canale din ce n ce mai mari; astfel prin intermediul pasajelor Hering (colangiole), canaliculele biliare se unesc formnd canalele perilobulare al caror diametru atinge 40-60 microni. La confluena dintre mai multe canale perilobulare, iau natere canalele interlobulare a caror lrgime este ntre 60-200 microni. Ele se continu cu canale biliare din ce n ce mai mari (canale biliare segmentare) al caror diametru este cuprins ntre 200-500 microni.

Vena perilobular de la nivelul spaiului portal patrunde n lobul hepatic i formeaz sinusoidul hepatic, in alcatuirea carora se gasesc celule endoteliale si celulele Kupffer.nainte de a forma sinusoidul ramura perilobular a venei poate prezenta un sfincter muscular numit sfincter de intrare.

Ramura perilobular a arterei hepatice, dup ce d ramuri care vascularizeaz elementele spaiului portal, ptrunde i iese n lobul i se ndreapt spre sinusoidul hepatic n care se termin. La locul de patrundere n sinusoid exist un sfincter muscular arterial. Sinusoidul lobului hepatic reprezint deci, locul de jonciune al sngelui arterial adus de artera hepatic cu sngele portal adus de vena port. Aceste sfincte menionate reprezint un sistem de reglaj a fluxului sangvin la nivelul ficatului pe de o parte , iar pe de alta parte de egalizare a presiunii sangelui, mai mare n sangele arterial i mai mic n sangele portal necesar amestecului de snge arterial cu portal.

Venele centrolobulare prasesc lobul pe la baza lor i devin vene sublobulare (coletoare). Ele se unesc i formeaz venele hepatice (2-3) care sunt tributate venei cave inferioare. Ele prasesc ficatul la nivelul marginii posterioare.

I.4.Vascularizatia ficatuluiEste realizat de artera hepatic, care aduce sngele arterial, si de vena port care aduce snge venos funcional.

Sngele pleac de la ficat prin venele suprahepatice, care colecteaz tot sngele din acest organ i l vars n vena cav inferioar. Vasele limfatice se adun ntr-o reea subseroas care ajunge la ganglionii sternali, mediastinali anteriori, pancreaticolienali, cu limfa colectat de pe faa inferioar i din limfaticele septurilor intrahepatice.

I.5. Inervaia ficatuluiNervii ficatului provin din plexul hepatic, format din fibre simpatice ce ies din ganglionul celiac i din fibre parasimpatice ce se desprind din ambii nervi vagi. Sinapsa fibrelor simpatice este n ganglionul celiac.

Se disting dou plexuri nervoase distincte:

anterior (provine din partea stang a plexului celiac i realizeaz o reea n jurul arterei hepatice medii, inervnd ficatul stng)

posterior (provine din partea dreapt a trunchiului celiac i inerveaz ficatul drept, fiind alcatuit din 3 sau 4 trunchiuri nervoase bine individualizate )I.6. Fiziologia ficatuluiFicatul este considerat laboratorul organismului, pentru ca el ia parte la digestia intestinal, depoziteaz, degradeaz i sintetizeaz diferite substane, menine compoziia plasmei, echilibrul glucidic, lipidic i hidric, sintetizeaz fermeni necesari funciilor proprii sau pentru alte organe, controleaz debitul sanguin, are rol antitoxic, hematopoietic, termoreglator.

Ficatul:

mentine compoziia plasmatic (homeostazei) menine nivelul glicemiei;

transform grasimile n forme mai usor oxidabile;

sintetizeaz numeroi fermeni necesari activitatilor esuturilor;

degradeaz hormonii circulani n exces;

regleaz metabolismul apei i controleaz debitul sanguin;

oprete ptrunderea toxinelor n organism.

Cele mai importante funcii ale ficatului sunt reprezentate in urmatoarea schema:

I.6.1. Functia biliaraConst n formarea i eliminarea bilei din ficat, fiind o funcie secreto-excretoare.

Bila este format n celulele hepatice i celulele Kupffer, ea coninand cca:

95-97% ap i 1% sruri biliare (procent variabil cu alimentaia). 0,5% pigmenti biliari- reprezentai de biliverdin i bilirubin l-2 colesterol- produs de oxidare rezultnd din alimente sau din sinteza hepatic (variaza cu alimentatia) Srurile biliare ajunse n intestin, sunt resorbite prin circulaia port i reajung n ficat unde-i favorizeaz secreia, realizand astfel circuitul entero-hepatic al srurilor biliare. Mucina cu rol in mpiedicarea precipitarii.

Substane minerale - cloruri, fosfai, carbonai de sodiu ce dau reacii alcaline.

acizi grai,

acid glicuronic,

acid uric,

uree

Srurile biliare ndeplinesc mai multe roluri: emulsioneaz grsimile i poteneaz lipaza pancreatic, formeaz cu grsimile i vitaminele liposolubile A, D, E, K, F complexi solubili uurnd absoria, stimuleaz peristaltismul intestinal (rol laxativ) meninnd echilibrul florei microbiene intestinale (rol antiputrid), i stimuleaz propria secreie (rol coleretic).

Bila hepatic se formeaz continuu i n perioadele interdigestive se acumuleaz i se concentreaz n vezicula biliar. Eliminarea n duoden se face pe cale umoral si pe cale reflexa. Durata eliminrii bilei depinde de natura alimentelor.I.6.2. Functiile metaboliceA. Metabolismul glucidicGlucoza se formeaz din glicogen sub influena unui ferment hepatic. n ficat glucidele se transform n glicogen. Glucidele sunt absorbite prin intestin sub form de glucoz care ajunge la ficat prin sngele portal funcional. Majoritatea glucozei este transformat hepatic n glicogen prin glicogenogeneza (glucidele de rezerv). Procesul are loc sub influena insulinei. O mic parte ajunge n snge determinnd glicemia.

Valori normale ale glicemiei 0,9-1,2 g.

Glicogenul se poate sintetiza i din grsimi sau proteine, proces numit gliconeogenez. Aceast funcie este reglat umoral i reflex.B.Metabolismul lipidicFicatul poate nmagazina o parte a grsimilor cu rol de rezerv la nivelul hipodermului, dar n anumite condiii poate antrena aceast rezerv pentru nevoile organismului.

Acizii grai i grsimile neutre sunt transformate n fosfolipide, de tipul lecitinei, mai uor utilizabile de ctre celule.

Suprancrcarea gras a ficatului conduce la ciroz. Tot n ficat are loc transformarea glucidelor n exces n grsimi i invers.

C.Metabolismul proteinelorAminoacizii absorbii intestinal sunt folosii pentru sinteza proteinelor specifice diferitelor celule. Astfel, se formeaz protrombina n prezena vitaminei K si fibrinogenul (300-500 mg%).Scderea fibrinogenului sub 300 mg% semnific insuficiena hepatic grav. Excesul proteic neputnd fi depozitat ca atare este transformat n grsimi.

Aminoacizii n exces sunt degradai, cu formare de amoniac, produs toxic pe care ficatul prin funcia urogen l transform n uree.

Nucleoproteinele sunt transformate n acid uric, eliminat urinar, ca i ureea.

D. Metabolismul substantelor mineraleFicatul reprezint un depozit de Fe 3-4 g, Cu, ioni de Na, K i Cl ce pot fi utilizai cnd nevoile organismului o cer.

E. Metabolismul apeiPrin procesele metabolice ficatul reprezint un depozit de ap i datorit neutralizrii hormonului antidiuretic, este un reglator al apei n organism.

F. Metabolismul vitaminelorn ficat se gsesc majoritatea vitaminei, A, B1, B2, B12, D, K, PP; este organul ce1 mai bogat n vitamina A (conine pn la 95% din cantitatea de vitamina A a organismului)

G. Functia hematopoietica

Ficatul formeaz hematii n perioada intrauterin a ftului, fiind n acelai timp i loc de distrugere a hematiilor mbtrnite.. H. Functia antitoxicaAre rolul de a neutraliza, inactiva i elimina substanele strine organismului sau proprii dar n exces, ce pot avea efecte toxice.

De asemenea are funcie imunogenic datorit eliminrii germenilor prin bil.

I.Sinteza fermentilorFermenii sunt arginaza i ureeaza pentru funcia urogen; fosfataza i fosforilaza pentru metabolismul glucidic i lipidic; colinesteraza pentru degradarea acetilcolinei, transaminaze pentru metabolismul proteinelor.

J. Mentinerea echilibrului acido-bazicFicatul are rol n reglarea echilibrului acido-bazic intervenind n transformarea acidului lactic n glucoz, formarea amoniacului din acizi aminai. Datele mai noi arat c, la nivelul hepatic, ar fi prezent un senzor pentru oxigen - o protein hem cu rol n reglarea secreiei de eritropoietin.K. Functia termoreglatoareFuncia termogenetic a ficatului const n aceea c n acest organ, datorit metabolismului su foarte intens, se produc mari cantiti de cldur necesar meninerii temperaturii corpului.

CAPITOLUL II

CIROZA HEPATIC

II.1. Definiie

Denumirea bolii provine de la cuvntul grecesc kirrhos (culoare galben-maro rocat ) i a fost dat de R.T.H. Laennec din cauza culorii galben-maro roiatice a ficatului suferind.

Ciroza hepatic reprezint stadiul final al multor afeciuni hepatice, fiind definit ca un proces difuz n care predominante sunt fibroza i formarea de noduli, existnd ns i necroze hepatocelulare. Fibroza nu este sinonim cu ciroza.

Formarea de noduli fr fibroz se observ n transformarea nodular parial a ficatului, aspect care nu reprezint ciroz. Rspunsul ficatului la necrozele celulare este limitat la colapsul lobilor hepatici, formarea de septuri fibroase difuze i apariia nodulilor de regenerare hepatocitari. Indiferent de etiologie, ultimul stadiu este aproape identic, fibroza urmnd necrozelor hepatocitare, care nu sunt gasite obligatoriu la necropsie.

Piecemeal necrosis determin apariia de puni fibroase porto-portale. Necrozele confluente conduc la formarea de puni portocentro-lobulare i la fibroz. Necrozele mici, punctiforme, produc fibroz focal. Necrozele sunt urmate de apariia nodulilor, care stric arhitectura hepatic, ducnd n final la apariia cirozei.

II.2. Forme cliniceA. n raport cu etiologia:1. Ciroza alcoolic

2. Ciroza posthepatitic

3. Ciroza biliar primitiv

4. Ciroza biliar secundar

5. Ciroza pigmentar

6. Boala Wilson

7. Ciroza cardiac

8. Ciroza cu deficit de l-antitripsin

B. n raport cu evoluia:1. Ciroza activ

2. Ciroza inactiv

C. Dup stadiul evolutiv:1. Ciroza compensat

2. Ciroza cu decompensare portal

3. Ciroza cu decompensare parenchimatoasD. Din punct de vedere morfologic: 1.micronodulara

2.macronodulara

3.mixta

II.3. Etiologie Ciroza hepatica este o boala determinata de multiplii factori etiologici:

A. Virusuri: - virusul hepatitei B

- virusul hepatitei C

- virusul hepatitei D

B. Substante toxice si medicamentoase:

-alcoolul-determina peste 90% din numarul imbolnavirilor de ciroza, consumat in cantitati mai mari de 160g/zi.

-medicamente-tuberculostatice (Hidrazida)

- anticonceptionale

- Metildopa

- Metrotrexat

C.Imunologici: - hepatita autoimuna

- ciroza biliara primitiva

D. Boli vasculare: - primare a) sindromul Budd Chiari

b) boala veno-ocluziva

- secundare a) insuficienta ventriculara dreapta

b) obstructia venei cave inferioare

E. Boli metabolice: - Hemocromatoza

- boala Wilson

F. Boli genetice: 1.Deficitul de alfa1-antitripsina

2.Tirozinemia

3.Stocare de glicogen

4.Galactozemia

5. Intoleranta la fructoza

6.A-beta-lipo-proteinemia

G.Alte cauze: 1.Sarcoidoza

2.Schistomiaza

3.Tuberculoza

4.Litiaza coledociana

5.Cancerul coledocian

6.Fibroza chistica

7.Structuri coledociene benigne

8.Colengita sclerozanta

9.Atrezia de cai biliare, etc

II.4. Patogenie si fiziopatogenezan producerea cirozei, exist dou momente:1. momentul etiologic, iniiator, care difer din punct de vedere al calitii i cantitii agresive i al timpului de leziune primar a structurii hepatice.

2. momentul patogenic i anume ntreinerea leziunilor iniiale i inducerea altor leziuni, care conduc la alterarea arhitecturii hepatice normale.

Iniial are loc necroza hepatocitar.n hepatita viral B, necroza hepatocelular este rezultatul conflictului imunologic, imunitatea imediat celular fiind implicat.

ntinderea necrozei este condiionat de gradul replicrii virale i intensitatea rspunsului imun. n formele severe de hepatit au loc necroze extinse, producndu-se veritabile colapsuri stromale, element posibil iniiator al procesului cirogen.

n cazul alcoolului, prin folosirea dozelor mari i a consumului ndelungat, leziunilor de steatoz li se adaug cele de necroz hialin, rezultat al hepatotoxicitii etanolice. Se realizeaz tabloul morfologic de hepatit cronic alcoolic, etap obligatorie n patogenia cirozei alcoolice.

Consecutiv procesului de necroz are loc o intens regenerare celular cu caracter compensator. Aceast regenerare, n hepatite cronice agresive i mai ales n ciroz se face dup model nodular i nu dup arhitectura normal a ficatului.

Legtura zonelor de regenerare cu vasele sanguine sau cele biliare este adesea compromis.

Insuficiena vascularizaiei din centrul nodulilor determin necroza celular chiar dup ce factorul etiologic a fost ndeprtat.

Rezult c intensitatea procesului regenerativ este corelat cu cea a necrozelor celulare. De aici explicaia aspectelor macro i micronoduli.

Concomitent proceselor parenchimatoase de necroz i regenerare celular se desfaoar procesul de fibroz hepatic care presupune dezvoltarea la nivelul organului a unui esut conjunctiv bogat n fibre de colagen.Fibroza (colagenul) progreseaz de la stadii reversibile la stadii ireversibile, cnd se dezvolt septuri permanente acelulare n zonele portale i n parenchimul hepatic. Distribuia septurilor fibroase este corelat cu etiologia leziunilor. Astfel, n ciroza posthepatic i cea alcoolic, fibroza este mai difuz, nsoind zonele de necroz.Celor 3 procese fundamentale ale morfogenezei cirozei, li se adaug: inflamaia intralobular sau portal

staza biliar local sau difuz

proliferarea celulelor ducturale

Un rol deosebit revine infiltratului inflamator martor al mecanismului imunologic, care confer un caracter activ, dinamic procesului cirogen.

Consecinele fiziopatologice ale acestor modificri sunt:A- Reducerea parenchimului hepatic funcionalB- Compromiterea circulaiei intrahepatice, cu producerea hipertensiunii portale.

A. Reducerea parenchimului hepatic funcionalDeficitul funcional hepatocelular este responsabil de urmtoarele perturbri prezente n grade diferite de forma i stadiul cirozei:a)Icterul are o patogenie complex (componenta hepatocelular i component hemolitic legat de hipersplenism, alteori o participare mecanic datorit angiocoledocitei i litiazei coledociene asociate).b) Sindromul hemoragic - consecin a deficitului hepatocelular de sintez a factorilor coagulrii (fibrinogen, protrombin, factorii V i VII).

c) Hipoalbuminemia - factor iniiator al sindromului ascito-edematos (se adaug mecanismele de feed-back ale reglrii homeostazei hidroelectrolitice i anume: sistemul renina-angiotensina-aldosteron).

d) Insuficiena neutralizrii unor produi toxici rezultai din degradrile i/sau dereglrile metabolice, ca i a unor hormoni.

e) Principalele tulburri metabolice consecutive deficitului funcional hepatic: scderea sintezelor proteice (albumina, transferina, factori ai coagulrii)

creterea sintezei de colagen

tulburri n degradarea aminoacizilor eseniali

tulburrile sintezei ureei

tulburri ale metabolismului lipoproteinelor

tulburri n metabolismul i circulaia acizilor biliari

tulburri n metabolismul galactozei i fructozei

tulburri n degradarea unor hormoni (oldosteron, estrogen)

tulburri n sinteza factorilor tumorali implicai n reglarea homeostazei sodiului (factorul natriuretic).

B. Compromiterea circulatiei intrahepatice cu producerea hipertensiunii portaleHipertensiunea portal din ciroz se instaleaz datorit obstacolului portsinusoidal i/sau sinusoidal realizat de nodulii regenerativi i procesul de fibroz ca i aportului crescut de snge arterial prin crearea de noi anastomoze arteriovenoase.

Presiunea n sistemul port depaete 25-30 cm H2O. Consecinele fiziopatologice ale hipertensiunii portale sunt:a)Dezvoltarea sau accentuarea anastamozelor portocave extrahepatice: externe (circulaia colateral abdominal, periombilical i n flancuri) si interne (cardioesofagiene, hemoroidale).b) Splenomegalia de staz c) Encefalopatia portal expresie a resorbiei produilor toxici resorbiti, care produc la nivelul SN dereglarea metabolismului intermediar al glucozei i neurotransmitatorilor cerebrali.C. Tulburari electroliticeLa nivel renal, retenia de sare se datoreaz n primul rnd retroresorbiei crescute de sodiu i ap n tubul proximal, astfel ca n tubul distal ajunge mai puin sare i ap care sunt i aici resorbite, aa c n final procentul de filtrat eliminat (normal 0,5-1 ) rmne micorat.Alte modificari la cirotici sunt:-scderea magneziului i mai ales a potasiului (datorat pierderilor prin vrsturi si diaree, diuretice) alcaloza (creste eliminarea renal de K).

Un rol important in constituirea dereglrilor electrolitice la cirotici l are vasopresina, datorit creia bolnavul pierde capacitatea de a-i dilua urina.II.5. Simptomatologie Ciroza hepatica poate exista sub forma a doua stadii:

1.Stadiul compensat (stabilizat sau inactiv)

2.Stadiul decompensat (activ) cand simptomatologia este evidenta si zgomotoas.

Ciroza compensat

Prin ciroz compensat se neleg primele stadii evolutive ale acesteia, naintea instalrii ascitei, a edemelor i a manifestrilor avansate de insuficien hepatocitar (icter, manifestri hemoragipare, encefalopatie, hepatic, hipoalbunemiei sub 50-30% Cl sub 4%, capacitate, de depozitare a BSF sub 12mg/min./100ml).

Surprinderea acestui stadiu nu este facil ntruct n aceast perioad pacienii nu se recunosc bolnavi, de obicei i continu activitatea n producie i au simptomatologie funcional destul de srac (oarecare astenie, exacerbat postprandial digestii mai dificile, flatulen, gingivoragii). Descoperirea bolii este mai uoar la bolnavii cunoscui i tratai pentru hepatit cronic agresiv. Apariia splenomegaliei, indurarea ficatului, cu suprafa neregulat i margine ascuit, a palmelor hepatice i eventual a varicelor esofagiene i a steluelor vasculare sunt date eseniale pentru recunoaterea bolii.

n ultim instan, la paroscopie i PBH ne confirm subpoziia clinic i ne ajut s defereniem forma activ de cea inactiv.

Ciroza cu decompensat

Ciroza cu decompensare portal reprezint stadiul n care este de regul necunoscut ciroza dup apariia ascitei. Caracterele cirogene ale ascitei (ombilic excentric spre pube i deplasat, circulaie colateral de tip portal pur, porto-cav sau cavo-cav splenomegalie, ficat cirotic, matitate decliv, cu concavitate superioar, deplasabil pe flancuri, transudat cu citologie srac, varice esofagiene) ne feresc de confuzii. Instalarea ascitei este precedat i/sau nsoit de oligurie, edeme gambiere, meteoris acentuat, dureri abdominale. Volumul ascitei este variabil. Ascita sub tensiune se poate nsoi de anasarc; uneori hidrotoraxul drept poate domina scena clinic.

n acest stadiu albuminemia scade adesea sub 3g% i apar semne de dezechilibru funcional tubulo-renal i de hiperaldosteronism secundar (hipernatremie sau hiponatremie n low salt syndrome, hipokalemie, natriurez sczut, deprimarea rapotrului Na/K urinar).

Ciroza cu decompensare parenchimatoas este stadiul cel mai avansat al cirozei, de cela mai mult ori nsoit i de decompensare portal. Din punct de vedere clinic impresioneaz semnele de encefalopatiei hepatic cronic: astenie marcat, oarecare obnubilare, tulburri de vorbire, fetor hepatic, flapping tremor. n plus, menionm scdere ponderal, icter sau subicter, sindrom hemoragipar. Ficatul se atrofiaz.

Explorrile funcionale atest amputarea masei hepatocitare: albuminemie sub 2,5 g%, indice de protrombin sub 30%, Cl sub 4%, capacitatea de depozitare a BSF sub 12 mg/min./100 ml. Amoniemia i aminele biogene sunt moderate crescute.

Bilirubinemia este moderat, dar constant crescut, sindromul hepatocitolitic prezent. Scintigrama evideniaz fixarea hepatic foarte sczut, captare extrahepatic depind uneori de 10 ori fixarea de la nivelul ficatului.

n acest stadiu sunt prezente n grad variabil simptome i semne ce constituie expresia clinic a dereglarilor fiziopatologice induse de procesul cirogen. Manifestrile clinice se pot sistematiza n 5 sindroame i anume:1. Sindromul hipertensiunii portale.

2. Sindromul ascito-edematos

3. Sindromul icteric

4. Sindromul hemoragipar

5. Sindromul neuroendocrin

1. Sindromul hipertensiunii portaleAre ca expresie clinic o triad simptomatic ce se instaleaz treptat.a) Dispepsia gazoas i meteorismul ireductibil datorit tulburrii resorbiei gazelor i hipoxiei peretelui intestinal; ulterior se adaug hipopotasemie cu pareza consecutiv a musculaturii intestinale. Acestea preced cu luni sau ani semnelor majore ale HTP. Cnd flatulena este rebel anun instalarea ascitei.

b) Dezvoltarea circulaiei colaterale externe i interne, expresie a untrii sngelui portal. Reeaua vascular extern este vizibil, periombilical uneori foarte dezvoltat cap de meduza i n flancuri.

c) Encefalopatia portal expresie a intoxicaiei sistemului nervos cu produi de degradare intestinal (amoniac, amine, derivai fenolici) ce nu au mai ajuns sa fie metabolizai n ficat datorit shuntului portosistemic.

Tablou clinic: modificrile psihice sunt semnele premonitorii ale encefalopatiei hepatoportale.

n perioada iniial apar: alterri n comportare i judecata, alterri fa de personalitatea sa, tulburri de emotivitate ce merg pn la apatie-depresie sau euforie-agitaie; somnolen, inversarea ritmului somn-veghe.

Apoi se adaug astenia cu ngreunarea activitii mentale, tulburri de orientare, confuzii, fatigabilitate. Dificultatea de exprimare i defecte de vorbire pn la dezordine, inexactitate, incoeren.Semnele neurologice precoce sunt: rigiditate, tulburri de atitudine (ca n Parkinson), dischinezii orale, micri coreale, flapping tremor, mai trziu pot aprea tulburri de mers.Semnele clinice precoce: erupii de stelue vasculare limba uscat zmeurie, diminuarea rapid a unei hepatomegalii preexistente, icter intens, hemoragii mucoase i cutanate, scderea capacitii de concentrare, factor hepatic (miros dulceag, purulent al respiraiei).Agravarea encefalopatiei sistemice coincide cu coma hepatic (coma hepatic este entitatea clinic majora a encefalopatiei). Aceasta este neurologic, factorul caracteristic, asterixis, flapping tremor precoma.La nceputul comei apare hipertonia muscular pn la rigiditate cu hiperreflexie osteotendinoasa, dizartrie, tremor i miscri involuntare.2. Sindromul ascito-edematos

Este cel care realizeaz aa-numita "decompensare vascular a cirozei. Ascita este acumularea de lichid transsudativ n cavitatea peritoneal care se instaleaz lent i nu este decelabil clinic cnd lichidul se afl sub 0,5 1 l; cnd aceasta este voluminoas duce la distensia i hemierea ombilicului. Edemele localizate ndeosebi la nivelul membrelor inferioare sunt albe, moi.3. Sindromul ictericIcterul poate constitui primul simptom clinic al unei ciroze. Este un icter de tip hepatic caracteristic pentru decompensarea cirozei, adesea insoit de ascit.

n ciroza biliar primitiv, icterul, simptomul major, este de tip reversibil, se nsoete de urini nchise i scaune decolorate. Se adaug pruritul persistent, generalizat, produs de retenia srurilor biliare.4. Sindromul hemoragipar

Se manifest prin: epistaxis, gingivoragii, gastroragie hemoragii cutanate (purpur, hematoame). Este un sindrom mixt prin coagulopatie, trombocitopenie i vasculopatie.5. Sindromul neuroendocrin

Manifestarile neurologice sunt consecina encefalopatiei portocave, a insuficienei hepatocelulare avansate i a tulburarilor hidroelectrolitice (hiponatremie, hipopotasemie).A par destul de precoce tulburri de memorie la care se adaug tulburri psihice. Acestea sunt: delir, dezorientare, crize de agitaie, tulburri ale strii de consisten de somnolenta (obnubilare) pn la coma profund.Examenul obiectiv poate depista flapping tremor sau asterixis: micri involuntare, scurte, de flexie, extensie ale minii din articulaia metacarpo-falangian sub form de secuse, asemntoare cu btaia aripilor psrilor.Modificari cutanatea)Steluele vasculare (angioamele stelate) dispuse pe teritoriul vascular al venei superioare. Ele pot s dispar sau s se accentueze n funcie de redresarea sau progresiunea insuficienei hepatice.b)Eritemul palmar: coloraia rou-aprins a eminenelor tenare i hipotenare i a pulpei degetelor. Pacienii se plng de pulsaii i funicturi n palme.c)Pete albe pe brae i fese: zone cutanate rotunde mai palide dect restul pielii, corespund unei ischemii consecutive scurtcircuitelor vasculare.d)Modificari ale fanerelor: la ambele sexe se produce o scdere a prului axilar i pubian. Brbaii pierd prul facial iar cel toracic devine mai rar (tipul Chwostek). De asemenea se ntlnesc unghiile albe (hipoalbuminemie) i hipocratism digital.Tulburari endocrineTulburarile endocrine vizeaz glandele sexuale. Se constat o diminuare a potenei i libidoului la brbai, ginecomastie (adesea unilateral) i atrofia testiculelor, iar la femei tulburri menstruale i sterilitate.Semne hepato-spleniceFicatul poate fi gsit mrit, normal sau atrofic n funcie de faza evolutiv i de tipul etiopatogenic al cirozei.Urmrirea dimensiunilor hepatice arat tendina spre micorare a ficatului.Consistena organului este totdeauna ferm., uneori dur, iar marginea inferioara simte subiat n faze avansate - tioas.Uneori lobul stng este redus la o simpl lama subire, uor acroabila.

Suprafaa accesibil palprii poate fi regulat dar deseori se simt neregularit macro sau micronodulare dure n special n faza respiratorie. Spre deosebire de ficatul sensibil i dureros din hepatitele cronice n ciroze ficatul este insensibil i nedurerosn cirozele cu ascit abundent, ficatul este mpins spre torace, greu palpabil sau numai n pozitie de decubit lateral stng.Splina este totdeauna mrit n ciroze. Splenomegalia poate fi moderat, palpabil la nivelul rebordului costal sau imediat sub rebord, deseori depaete cu 2-4 laturi de deget marginea costal. Este ferm, nedureroas i n general pastreaza forma organului. Splenomegalia se poate dezvolta descendet n flanc sau transversal spre epigastruManifestari sistemicea) Manifestri digestive

Varicele esofagiene apar ca o consecin a hipertensiunii portale. Hemoroizii reprezint echivalentul varicelor la extremitatea distal a tubului digestiv. Ei se dezvolta n colateralele venei mezenterice inferioare.Litiaza vezicular este atribuit hemolizei cronice din cadrul hipersplenismului. Evoluia litiazei biliare la cirotici este benign, clinic latent, obstrucia coledocului sau colecista acut survenind foarte rar.Ulcerul gastroduodenal este mai frecvent la cirotici. Datorit unturilor porto-cave, histamina scap de aciunea degradant a ficatului i exercit efect gastro-secretor puternic.Ali factori ulcerogeni la cirotici: alterarea mucusului, diminuarea rezistenei mucoasei, staza venoas, deficite nutriionale.Gastrita cronic se asociaz frecvent cu ciroza etilic, fiind considerat consecina alcoolismului.Pancreatita cronic predomin tot n ciroza alcoolic; contribuie la alterarea strii de nutriie.b) Manifestri pulmonare

Hipoventilaia (scderea ventilaiei alveolare se nsoete de cresterea CO2 alveolar i arterial) se ntlnete n ascitele voluminoase.untul porto-pulmonar - sngele venos se amestec cu cel arterial.Raport ventilaie/perfuzie inegal: perfuzia pulmonar n ciroza este compromis datorit dilatrii vaselor mici, creterii permeabilitii capilare i creterii fluxului limfatic.c) Manifestri cardiovasculare

n ciroze se produc: tahicardie, scurtarea timpului de circulaie, creterea debitului cardiac, reducerea rezistenei vasculare. Creterea debitului cardiac se instaleaz datorit hipovolemiei produs prin fuga lichidului din sistemul circulator n spaiul interstiial.

d) Modificri renale

Insuficiena renal este o complicaie n stadiile avansate ale cirozei. Este precipitat de hemoragia digestiv, de paracentezele evacuatorii sau de infectarea ascitei.Sindromul hepato-renal are prognostic sever, ireversibil dac are origine renal. Factorul care produce sindromul hepato-renal este administrarea diureticelor. Tratamentul diuretic al ascitei se nsoete de reducerea cleareance-ului la creatinin cu 50% i o uoar cretere a creatininei i ureei sanguine.e) Modificari hematologice

Defectele coagulrii reprezint principala manifestare hematologica a cirozelor. Factorii de coagulare sintetizai de hepatocit scad n ciroz proporional cu gradul insuficienei hepatice.Testarea acestora reprezint un bun criteriu de evaluare a insuficienei hepatocitare i anume: scderea protrombinei, a factorilor VII i X, factori dependeni de vitamina K, ca i a fibrinogenului, proaccelerinei i a factorului XIII (factor stabilizator al fibrinei).Anemia se datoreaz diluiei prin creterea volumului plasmatic (hipervolemie). Cea mai evident este anemia hipocrom microcitar, secundar hemoragiei digestive. Anemia macrocitar are loc datorit deficitului de acid folic, depozitrii deficitare a vitaminei B12 n ficat, carenelor nutriionale i absoriei intestinale.Leucopenia este atribuit hipersplenismului: acestea fiind primele elemente reinute n splin din cauza mrimii i capacitii lor de aderen.Trombocitopenia - tot datorit hipersplenismului.f). Dezechilibre electrolitice

Hipokaliemia survine prin aport insuficient sau prin pierderi de K.

Hiponatremia apare n stadiile avansate ale bolii.

II.6. EXPLORARI FUNCTIONALE, PARACLINICE I MORFOLOGICE Explorarea functionala a ficatului

Modificrile parametrilor funcionali biochimici pot fi cuprinse n 4 sindroame majore i anume:

Sindromul de hepatocitoliz

Sindromul de deficit funcional hepatic sau sindromul hepatopriv

Sindromul de inflamaie sau de reacie mezenchimal

Sindromul colestatic (excretobiliar)a) Explorarea sindromului de hepatocitoliz

Sindromul de hepatocitoliz reprezinta alterarea integritii hepatocelulare.n acest scop se fac urmtoarele determinri: Transaminazele: - TGP (transaminaza glutanico-piruvic)- are valori mult crescute n ciroza alcoolic TGO (transaminaza glutanico-oxalacetic)n ciroza hepatic nsoit de un sindrom hepatocitolitic moderat, valorile medii ale ASAT/ALAT sunt de 34/33 U.I. Aldalozele i alte enzime 1-2 U.S.L.

Sideremia (fierul seric) 90-140 g%Acestea nu sunt specifice numai leziunilor ficatului, rezultate crescute putem gsi i n sclecroza altor organe.b) Explorarea sindromului de deficit funcional hepatic sau sindromului hepatopriv.Pentru evaluarea insuficientei hepatice, semnificative sunt urmtoarele teste:

1. Teste care evalueaz activitatea metabolic i de sintez

a) Teste care se refer la metabolismul protidic.

Determinarea proteinelor: albumine, globuline. Valori sub 3g% ale albuminemiei semnific iminena instalrii ascitei. Valori sub 2g% ale albuminemiei indic un prognostic sever. Teste de coagulare: timp Quick, timp Howell, concentraia de protrombin. Scderea indicelui de protrombin sub 70% necorectat de administrarea parenteral de vitamina K, se coreleaz cu masa hepatocitar funcional restant. Valori sub 50% ale indicelui de protrombin au prognostic foarte rezervat. Testul Koller: precizeaz dac alterarea timpului Quick se datoreaz unei insuficiene hepatice ori unei cauze extrahepatice, cum ar fi: deficitul de absorie a vitaminei K la nivelul intestinului, n caz de icter mecanic. Testul Koller ne ajut la difernierea unui icter mecanic de unul parenchimatos.

Dozarea fibrinogenului: scderea fibrinogenului seric apare n stadiile avansate de boal. Valori sub 200 mg% ale fibrinogenului au semnificaie prognostic grav.

Amoniemia: ne ofer date referitoare la encefalopatia portal.

N=14 4 Ug % n plasmab) Teste care se refer la metabolismul glucidic.

Testul hiperglicemiei provocate (testul toleranei la glucoz). Testul toleranei la galactoz - capacitatea ficatului de a metaboliza galactoza fr intervenia insulinei.c) Teste care se refer la metabolismul lipidic

- Determinarea lipidemiei.2. Teste care exploreaz fenomenele metabolice excretorii i circulatorii.

Capacitatea ficatului de a epura plasma poate fi cercetat prin:

Testul cu B.S.P. (bromsulfonftaleina) sau retenia de B.S.P Clearence-ul B.S.P (volumul de plasm epurat de celulele hepatice ntr-un minut scade n afeciuni hepatice).a) Explorarea sindromului de inflamaie sau de reacie mezenchimal.

Pentru aceasta efectum:

VSH Teste de disproteinemie: Takata-Ara, Thymol, Sulfat de Zn.

Electroforeza - albumine 60%

globuline 40% din care 1=6%, 2=9 %, 3=14 %, =15-18%Puntea beta-gama indic prezena cirozei.n ciroza alcoolic se constat: hipergamaglobulinemie 20, hiper 2-globulinemie. Imunoelectroforeza - IgG, IgA, IgE, IgD, IgM.n ciroza postviral imunoelectroforeza arat creteri a IgG peste 350 U.I./ml.n ciroza alcoolic au loc creteri ale IgA peste 250 U.I./ml. n ciroza biliar au loc creteri ale IgM peste 150 U.I./ml.Prezena Ag HBs, ca i a Ac anti HBs, a Ac anti HBc, a Age precum i a raportului dintre Ag HBs i Ag HBc n ficat au semnificaie pentru etiologia cu virus B a cirozei. Hemoleucograma arat anemia frecvent la cirotici, precum i trombocitopenia, martor a hipersplenismului.

Dozarea electroliilor ce ne poate arta hiponatremie, hipokaliemie.

Glicemia.

b) Explorarea sindromului excretobiliarDeterminarea bilirubinemiei 1 mg% direct 0-0,2 mg %, indirect 70% din cea total.n ciroza hepatic bilirubinemia este n general uor crescut cu valori medii.Indirect/Total = 10,6/1,750,8 mg%.Bilirubina atinge valori mari n stadiile finale ale CBP. Determinri enzimatice: fosfatoza alcalin = 2-6U Bodansky= 15-35U%

nregistreaz i ea creteri moderate, valoarea medie fiind 13751 UI.

Determinri urinare (bilirubin, urobilinogenul).Explorri funcionale cu semnificaie etiopatogenic

Se fac urmtoarele determinri: Ag HBs (antigen Australia) este prezent n sngele bolnavilor, n hepatita viral de tipB

Ac HBs (anticorpul anti HBs) - apariia anticorpilor are o semnificaie favorabil pentru evoluia procesului hepatic.

Complementul seric

Alfa feto-proteina este prezent la 70% dintre bolnavii cu cancer primitiv hepatic.

IDR Casoni pentru chist hidatic.

Explorari morfologice

a. Puncia biopsie hepatic - furnizeaz materialul pentru examenul histologic, caruia i revine rolul principal n confirmarea diagnosticului de ciroz.

Puncia este obligatorie n toate cazurile de ciroz cu excepia contraindicaiilor (indice de protrombin < 60%, trombocitopenie sub 50 000, angiocolit acut, ascit infectat).Gradul de dezvoltare al cirozei se estimeaz n exclusivitate la examenul histologic dup proporia de parenchim transformat n noduli: pn la 10% = stadiul I 50% = stadiul II, 100% = stadiul III.

b) Laparoscopia - vizualizarea direct a ficatului cu ajutorul unui aparat numit laparoscop. Este indicat n stadiile incipiente, compensate, dar nu este o metoda frecvent utilizat. Metoda este contraindicat n: - indice de protrombin mai mic de 50% ascita infectat.c) Ecografa abdominal - poate s aduc date n sensul susinerii diagnosticului i anume: aspectul ficatului, dimensiunile splinei, prezena semnelor de hipertensiune portal, prezena lichidului de ascit, dimensiunile venei porte, pereii dublii ai colecistului.d) Scintigrama hepatic - este o metod prin care se evalueaz starea funcional a ficatului i n situaia n care acesta este dificil de palpat (obezitate, ascita sub presiune). Se folosesc izotopi radioactivi: aur coloidal, roz bengal, albumina uman.e) Radiografia baritat a esofagului - pune n eviden varicele esofagiene.f) Esofagoduodenoscopia - este o metod direct pentru vizualizarea varicelor esofagiene ct i pentru stabilirea mrimii acestora. Vizualizarea varicelor pe cale endoscopic ne permite o mai bun apreciere a numrului, volumului i a localizrii acestora.g) Explorri angiografice sunt indicate numai la ciroticii care ridic probleme de diagnostic i tratament al hipertensiunii portale, mai ales dup sngerare.h) Metoda splenoportografic ne ofer posibilitatea msurrii presiunii splenice, care n genere, corespunde presiunii portale.i) Paracenteza se practic de regul n mod explorator pentru detectarea ascitei i pentru examinarea lichidului de ascit. Cnd volumul ascitei este apreciabil la examenul clinic, efectuarea paracentezei este facil i se execut dup tehnica obinuita n fosa iliac stng, la unirea treimii medii cu cea extern a liniei ombilico-iliace.Dac volumul este redus, greu perceptibil clinic, paracenteza se efectueaz fie dup meninerea bolnavului n ortostatism timp de 10 minute, pentru a favoriza colectarea ascitei, fie aeznd bolnavul n poziie genu-pectoral sau numai n decubit ventral cu abdomenul suspendat ntre dou paturi. n aceste poziii se puncioneaz abdomenul n regiunea cea mai decliv.Lichidul de ascit obinut este supus examenului macroscopic, biochimic (dozarea proteinelor), citologic i bacteriologic. n ciroze acesta este clar, galben-citrin. Intensitatea culorii galbene depinde de gradul bilirubinei i de concentrarea lichidului n proteine.Uneori poate avea un aspect sero-sanguinolent, aspect care, dac este pasager se datoreaz unui vas nepat, dac este persistent semnific fie un sindrom hemoragipar n cadrul cirozei, fie existena unui proces neoplazic.Lichidul tulbure sugereaz infecia.Reacia Rivolta este n generel negativ, iar concentraia n proteine sub 25%. Concentraii mai mari n proteine se ntlnesc n ascitele inflamatorii i neoplazice.

II.7. Diagnostic pozitivDiagnosticul pozitiv al cirozei rezult din nsumarea datelor clinice cu cele funcional-biochimice i mai ales morfologice.Diagnosticul de suspiciune vizeaz mai ales pe butorii cronici cu hepatomegalie i pe cei cu hepatit cronic postvirotic cu teste hepatice constant pozitive.Sunt cunoscute 3 stagii de recunoatere a cirozei hepatice:

1. Suspicionarea acesteia n baza datelor clinice, anamnezei, a examenului obiectiv i a examenelor de laborator.Diagnosticul de ciroz devine evident la un bolnav cu hepatit virotic n antecedente, mai ales cu virus non A non B i cu persistenta Ag HBs n snge sau cu o istorie ndelungat de consum abuziv de alcool, care n prezent se plnge de astenie, tulburri dispeptice, manifestri hemoragipare, scdere ponderal i icter. Este necesar ca boala cronic de ficat s fie recunoscut n stadiul de hepatit cronic sau de ciroz incipient cnd poate fi controlat sub tratament.Probele de laborator de certitudine sunt: albuminemia sub 3,5 g%, Cl BSF sub 6% cu Ti2 prelungit peste 10 minute.

2. Confirmarea morfologic a diagnosticului de ciroz prin PBH i laparoscopie. PBH este foarte sugestiv mai ales n ciroza micronodular n care leziunile au distribuie acinoas dect n ciroza macronodular n care distribuia leziunilor este neregulat.3. Stabilirea cauzei, a stadiului morfologic i evolutiv al cirozei, a complicaiilor, a caracterului activ sau inactiv al procesului inflamator.Indicaii asupra etiologici cirozei se obin din istoric (icter infecios, mai ales hepatita acuta cu virus B sau C, consum de alcool, medicamente hepatotoxice, alimente neigienice) i din depistarea Ag HBs, a anti-HBs, anti-HBc, a Ag HBe i anti HBe n snge ori a Ag HBc si HBs n ficat.Fiecare cirotic trebuie investigat i prin: testul glicemiei provocate, radiografie gastroduodenal, test secretor gastric, dozarea grsimilor n scaun, teste imunologice.

II.8. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Diagnosticul diferenial se adreseaz:

n faza compensat: hepatomegaliei n faza decompensat: ascitei1. Hepatomegalia trebuie deosebit de cea din:

a) Hepatita cronic are simptomatologia asemntoare cu cea din ciroz cu deosebirea c: manifestrile hemoragipare sunt mai puin evidente, lipsesc steluele vasculare, lipsete ginecomastia, lipsesc varicele esofagiene, nu exist circulaie colateral, consistena ficatului este mai puin ferm i marginea anterioar nu este ascuit. La acestea se adaug explorarea morfologic care este decisiv.

b) Cancerul hepatic primitiv este nsoit de dureri de icter. La precizarea diagnosticului contribuie: alterarea rapid a strii generale, testele de explorare hepatic sunt normale, este prezent alfafetoproteina, ecografia i scintigrafia evideniaz imaginea caracteristic.

c) Chistul hidatic evolueaz cu o stare general bun i testele pentru hidatidoz pozitive. i n acest caz scintigrafia are imaginea caracteristic.d) Sifilisul hepatic prezint o stare prelungit febril i seroreacii pozitive, survine n cadrul altor visceropatii luetice.e) Ficatul alcoolic necirotic

Toate stadiile acestuia (hepatita alcoolic, steatoza, steatofibroza, fibrociroza) pot duce la confuzie cu ciroza hepatic prin prezena hepatosplenomegaliei, uneori i a icterului, steluelor vasculare, a palmelor hepatice.Diferenierea se face prin: marginea anterioara a ficatului, ce este rotund n toate stadiile, n hepatita alcoolic i steatoz, consistena ficatului este moale, splenomegalia este mai puin evident dect n ciroz, semnele de hipertensiune portal lipsesc.

2. Ascita trebuie difereniat de cea de cauze nehepatice.Acest lucru se face dup simptomatologia de nsoire i anume: icter, stelue vasculare, palmele roii, mucoasa bucal carminat, hepatosplenomegalie sau ficat atrofic cu splenomegalie, sindrom hemoragipar, tulburri dispeptice, probe funcionale hepatice alterate.Ascita trebuie difereniat de alte revrsri peritoneale: peritonita tuberculoas i carcinomatoza peritoneal n care examenul local pune n eviden formaiunile tumorale sau matitatea n tabla de ah, testele hepatice sunt nealterate, lichidul este exudat

sindromul Budd - Chiarri: ascita gigant, instalat rapid cu lichid bogat n proteine

sindromul Demons - Meigs, din tumorile benigne ovariene

revrsatele peritoneale ale cardiacilor n cadrul insuficienei cardiace congestive.

Ascitele cu peste 3,2 g% proteine sunt de natur canceroas, nu cirotic, dar poate fi i suprainfectat.Probleme de diagnostic diferenial pot fi puse de apariia unei hemoragii digestive (n primul rnd cu ulcerul gastroduodenal i de prezena unui icter).

II.9. COMPLICAIILE CIROZEI HEPATICE1. Hemoragia digestiv superioar (HDS)Este una dintre cele mai frecvente complicatii intalnite in ciroza hepatica; ea survine prin ruperea varicelor esofagiene si se manifest n functie de intensitatea sa, prin hematemez i/sau melen.

De cele mai multe ori HDS este brutal i masiv cu instalarea strii de soc hemoragic, datorita hipertensiunii venoase (creterea presiunii portale), riscul ruperii varicelor fiind cu att mai mare cu ct acestea sunt mai voluminoase si gradientul de presiune suprahepatic depete 12 mmHg.

Alte cauze ale HDS sunt: ulcer, gastrit hemoragic sau sindrom Mallory - Weiss, n special n ciroza hepatic.

Sediul hemoragiei este descoperit prin endoscopia efectuat de urgen n plin sngerare.Tratamentul de urgen prevede meninerea bolnavului ntr-un echilibru care s permit aplicarea msurilor radicale: introducerea unei sonde nazogastrice prin intermediul creia se evacueaz sngele gastric i se fac splaturi cu ap i ghea.

montarea unui cateter venos prin care se introduce snge proaspt izogrup pentru refacerea volemiei. 2. Encefalopatia portohepatic

Apare datorita urmatorilor factori: aportul prea crescut de proteine fa de tolerana sczuta la proteine, hemoragiile digestive prin varice esofagiene rupte, ulcer, sindrom hemoragie, medicaie tranchilizant, narcotice, diuretice (hipopotasemie) paracenteze masive, intervenii chirurgicale, tetraciclin administrat n sarcin, abuz acut de alcool, infecii acute.

Pentru prevenirea encefalopatiei hepatice, pe lng evacuarea sngelui din stomac, se vor face clisme evacuatorii repetate. 3. Peritonita bacteriana spontana

Apare la 10-22% din bolnavii cu ciroza hepatica si ascita. Peitonita bacteriana spontana se defineste ca fiind infectia lichidului ascitic in absenta unei surse infectioase intraabdominale(colecistita, apendicita, pancreatita etc.).

Infectia se produce pe cale hematogena cu bacterii in special din tubul digestiv. Mortalitatea la bolnavii cu peritonita bacteriana spontana este de 50-70 %.4.Hepatomul (adenociroza)Reprezinta complicaie major a cirozei hepatice, incidena sa fiind de 15-20% n cazurile de ciroz posthepatic i de 5% n ciroza alcoolic.

Clinic se manifesta prin hepatomegalie dureroas, voluminoas, dur, neregulat, dureroas spontan i la palpare, nsoit de febr rezistent la tratament.

Biologic prezenta n ser a alfa-fetoproteinei constituie un semn important pentru diagnostic, iar confirmarea se face prin intermediul scintigrafiei sau la nevoie prin laparoscopie.

5.Tulburri funcionale i complicaii renale

a) Reinerea Na de ctre rinichi i implicit formarea ascitei i edemelor.b) Insuficiena renala circulatorie caracterizat prin: oligurie, azotemie, hiponatremie de diluie; funcia tubular - nealterat; osmolaritatea urinar crescut; natriureza sczuta.

6.Alte complicaiiLitiaza biliar, pancreatita cronic i calcificarile pancreatice, herniile abdominale, ulcerele i ulceraiile gastrice (duodenale), tromboza i tromboflebitele, infecii.II.10. TRATAMENTUL IN CIROZA HEPATICAObiective: Oprirea evoluiei procesului cirogen (prin nlturarea factorilor etiologici daca este posibil) insotit de terapia patogenic Meninerea capacitii funcionale a parenchimului restant prin menajarea igieno-dietetica a organului i stimularea sa funcional. Prevenirea i tratarea complicaiilor.Realizarea acestor obiective se obin prin:

msuri igieno-dietetice

tratament medicamentos

tratament chirurgical1. Tratament igieno-dietetic

Repaus la pat- cca 16-18 ore/ zi n faza compensat absolut n faza ascitic.

regim echilibrat: proteine 12-15%, lipide 20-30%, glucide 45%; raia caloric normal 2500-3500 calorii.

n cazul riscului de encefalopatie portal se vor reduce proteinele.

Mesele vor fi fracionate deoarece enzimele digestive sunt n deficit. Se vor elimina din alimentaie conservele, grsimile prjite.

Alimente permise: carnea de animal tnr, brnza de vaci, ca, pete de apa dulce, lapte, ou, pine alb fr sare, paste finoase, zahr 30-40 g/zi, orez, gri, legume i fructe proaspete, uleiuri vegetale i cantiti mici de grsimi animale (unt 10-15 g/zi), smntn sau frica 50 g/zi. n sindromul ascitic-edematos dieta va fi desodat sub 1 g NaCl/zi, motiv pentru care se vor exclude alimentele srate: carnea de vac, de miel, porc, vnat, pete, mezeluri, margarina, msline, ciocolata, cacao, plus medicamentele cu sodiu i apa mineral.2.Tratament patogenic

a. Tratamentul cirozei compensate inactive presupune:( Msuri restrictive: suprimarea alcoolului i a medicamentelor hepatotoxice. Repaus la pat 12 ore/zi. Internarea n sanatoriu de 2 ori pe an, cte 3-4 sptmni pentru control.( Dieta: n caz de asociere a diabetului zaharat i/sau a pancreatitei cronice, aportul de glucide i grsimi va fi redus n mod corespunztor; dac malabsorbia i starea de nutriie nu pot fi corectate cu dieta obinuita se vor introduce n alimentaie trigliceridele cu lanuri medii( Medicaie: -suplimentare cu vitamine din grupul B

-administrare zilnic pe cale bucal a 4 dragee Electovit sau 4 capsule Eseniale.

-Datorit malabsoriei asociate se recurge i la calea parenteral, administrandu-se i.m. sau n perfuzie endovenoas, o dat sau de doua ori pe sptmna: vitamina B1 100 mg, vitamina B6 250 mg, vitamina E 50 mg i i.m o data pe sptmn vitamina B12 1000 mg, cu efect de stimulare a regenerrii hepatice.

- De asemenea se administreaz: Purinor 25 zile pe lun - 4 comprimate/zi, Metaspar pe cale bucal, Aspatofort n perfuzie, 4 fiole/zi -Perfuzii cu albumina umana pentru corectarea hipoalbuminemiei sub 3g%

-Silimarina influeneaz distrofia hepatocitar. Se administreaz 4 comprimate/zi, 15 zile pe lun.

b).Tratamentul n forma activ a cirozei hepaticeSe administreaz medicaie antiinflamatoare, imunoreglatoare, antifibrozant. Corticoterapia are efecte benefice asupra procesului inflamator activ: se administreaz Prednison si Prednisolon continuu i prelungit n doze 30-40 mg/zi cu descretere lent a dozei, timp de 1-2 ani sau 10 mg/zi, cu o atent supraveghere a pacientului. Azathioprina are aciune antiinflamatoare si se asociaz corticoterapiei n doze medii. Se administreaz 1-1,5 mg/kg corp/zi pentru a evita efectele secundare. Ciclosporina A produce ameliorri obiective n ciroza biliar primitiv. Colchicina inhib fibroza hepatica prin scderea sintezei de colagen i creterea degradrii acestuia. Doza l mg/zi timp de 5 zile/sptmn pe parcursul a 2 anic). Tratamentul sindroamelor fiziopatologice

Tratamentul ascitei i edemelor Se va practica o paracentez exploratorie pentru examen citobacteriologic si dozare de proteine.

Se vor practica urmtoarele dozri: albuminemie, uree, creatinina, ionograma sanguin, ionograma urinar (raport Na/K). Se urmrete ca scderea lichdului s nu se fac brutal (n medie 500-600 ml/zi) mai ales dac nu sunt edeme. Daca exist edem se urmrete o scdere a greutii cu maximum l kg/zi, se impune control zilnic al greutii, se impune repaus la pat - poate da rezultate favorabile, la bolnavii afebrili se poate restrnge cantitatea de lichide la l litru/zi i institui regim hiposodat 2-3 g/zi. Se asociaz diureticele n caz de eec. Diureticele se administreaz sub control strict al ionogramei sanguine i urinare. Se administreaz iniial diuretice cu aciune pe tubul distal care economisesc K i Mg. Diuretice folosite: Spironolactona prin aciunea ei de reinere a K apare drept diuretic ideal n ciroze; se administreaz 100-200 mg/zi i se poate creste doza pn la 400 mg/zi.Furosemid (Furantril) 40-80 mg/zi, Edecrin 25-100 mg/zi. Cnd terapia combinat Spironolacton + Furosemid per os rmne ineficace (de obicei este suficient) se recurge la calea i.v. dar numai cnd clearance-ul la creatinin depete 30 ml/minut, cnd nu exist insuficien cardiac i nici antecedente de hemoragie prin varice esofagiene. La aceste diuretice se asociaz de obicei o substituie de K (clorura de K 2-3 g/zi).Metoda de aplicare: se administreaz Spironolactona 2 zile cte 400 mg/zi i.v, n ziua a 3-a se instituie o perfuzie cu albumin 250 ml sol. 5% care se continu cu Furosemid 20-60 mg dup care se continu cu Manitol 250-500 ml sol. 20% timp de 2 ore. Aceast metod de tratament se poate repeta, dar prezint riscul unei hiponatremii de diluie, ceea ce impune control periodic al electroliilor.

Complicaiile ce pot apare datorit administrarii n exces a diureticelor poate produce:

1. Creterea ureei peste 0,50% ( se ntrerup diureticele i se adaug 1-2g NaCl/zi.2. Hiponatremia ( se suprim diureticul i se restrnge aportul de lichide.3. Hiperkaliemia apare dup administrarea de Spironolacton, cnd exist insuficien renal.4. Encefalopatia hepatic produs de diureze provocate (de obicei Furosemid). Tratamentul de durat cu albumin este ineficace, deoarece trece repede din snge n lichidul ascitic. Se indic paracentez evacuatoare n ascitele voluminoase care duc la hernii ombilicale sau la ngreunarea respiraiei.

Tratamentul sindromului hemoragipar i al hemoragiilor Tratament parenteral cu vitamina K

Tratamentul hipersplenismului (corticoterapie sau splenectomie)

sclerozarea endoscopic a varicelor sau sunt porto-cav n hemoragiile din varicele esofagiene

Antifibrinolitice n hemoragiile cataclismice (fibrinoliz acut)

Heparina n sindromul de coagulare intravascular diseminat

Perfuzia i.v. cu vasopresina n hemoragiile digestive nalte

Tratamentul n encefalopatia portal

nlturarea sau tratarea factorilor precipitani Restricia de proteine este necesar

Evacuarea coninutului intestinal bogat n produse toxice de putrefacie prin purgative sau clisme nalte, de preferin cu tampon acid de acetat de sodiu Corectarea echilibrului hidroelectric i acido-bazic, sub control repetat al HT, ionogramei sanguine i pH-ului sanguin. Hipokalemia important poate fi cauza principala a encefalopatiei: n aceast situaie, se fac perfuzii n cantiti mari cu K 100-200 mval ClK/zi. n acidoz se perfuzeaz bicarbonat de Na. Administrarea de lactuloz, crete producia de acid lactic care acidific coninutul colic, inhib flora de putrefacie patogen. n doze mai mari 5x30 g/zi, dup mese are o aciune laxativ util. Administrarea de aminoacizi, n perfuzie, scad amoniacul prin stimularea sintezei hepatice a ureei. Tranchilizantele i sedativele se vor prescrie cu grij. Se vor evita cele ce pot leza ficatul: opiaceele, Diazepamul, fenotiazinele. Se pot administra unele barbiturice: Haloperidol, Scopolamina, Oxazepamul. Tratamentul in Insuficiena renal funcional terminal (sindromul hepatorenal) Se administreaz albumin uman sau Dextran cu scop de a crete volumul plasmatic efectiv, cu urmrirea atent a diurezei (exist risc de hemoragii din varice esofagiene). Dializa renal a dat rezultate cnd insuficiena hepatic are anse de reversibilitate (n ciroza hepatic nu este indicat, putnd provoca hemoragii grave, cderi tensionale, scderea duratei de supravieuire).Indicaii pentru transplant hepatic: cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliar primitiv, ciroza infantil consecutiv atreziei cilor biliare.Letalitatea interveniei este mare iar supravieuirea a fost n unele cazuri pn la 36 luni. La bolnavii cu ciroz post hepatica B, rezultatele au fost nefavorabile, n ficatul transplantat dezvoltndu-se o hepatit B.

d). Tratamentul chirurgical

-se indica n ascitele refractare la tratamentul medical, cu funcia hepatic relativ bun care au riscul de a se complica cu insuficien cardiac, respiratorie sau renal.

- se indica in Insuficienta renala functionala (sdr. hepatorenal) din cirozele hepatice nealcoolice, ciroza biliar primitiv, ciroza infantil consecutiv atreziei cilor biliare, caz in care se indica transplantul hepatic.CAPITOLUL IIIIII.1. ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA BOLNAVILOR CU CIROZ HEPATICCadrele medii medicale trebuie s aib cunotinte temeinice despre aceast boal, dar nu numai, ele trebuie sa inteleag semnificaiile simptomelor, caci din analiza lor se poate stabili diagnosticul, se poate interveni salvator in cazul agravrilor sau apariiei unor complicaii.

Indatoririle asistentei incep inca de la prezentarea bolnavului la consultatii. Bolnavii cu ciroza sunt o categorie aparte de pacienti, ei fiind foarte sensibili atat psihic cat si fizic, de aceea rolul asistentei medicale care vine in contact permanent cu acestia este foarte important.

La indicaia medicului asistenta recolecteaza produse biologice, pregatete pacientul in vederea diferitelor explorari att fizic cat si psihic, insotete pacientul la aceste examinari. Totul trebuie facut cu blndete, tact, sigurana, finee, sprijinind moral bolnavul i contribuind la buna reuita a investigaiilor i deci la aplicarea urgent a tratamentului.

Ingrijirea bolnavilor in sectia de boli interne reprezinta o munc foarte dificil, complex, asigurat de echipa de ingrijire a carei membru este i asistenta medical .

Munca asistentei medicale const in indeplinirea sarcinilor legate de ingrijirea bolnavului: igiena mediului, patului, bolnavului, poziia in pat, efectuarea tuturor examinarilor parachimice cerute de medic, efectuarea tratamentului, supravegherea i urmrirea efectului medicaiei, deci realizarea rolului delegat al asistentei. Ea este cea care ia masuri de supraveghere permanent a bolnavului.

Pentru a-i indeplini cu succes toate aceste roluri, asistenta trebuie sa cunoasca i s dispun de: dragoste pentru profesie; sarcinile de ingrijire trebuie cunoscute i stpnite; examinarile paraclinice pot influenta psihicul bolnavului, dar dac pregatirile si executarea lor sunt corecte, rezultatele pot fi superioare celor scontate; regimul igienic-repaosul in ciroza hepatic nu este absolut obligatoriu decat in fazele avansate, dar exista o anumit restricie pe care bolnavii au tendinta sa nu o respecte; regimul alimentar constituie o problem serioas pentru ca nu este o diet uor de respectat , dar cu intelegere i mai ales prin cunoaterea alimentelor permise si nepermise, a modului de preparare se poate ajunge la rezultate bune; tratamenul medicamentos cere cunoaterea tehnicilor de administrare a medicamentelor (cale, doza, ritm) i posibilele reacii adverse. Frecvent aciunea medicamentelor e intalnit de influena psiho-terapeutic (efect Placebo), adic de explicarea fenomenelor astfel incat bolnavul s capete incredere in medicamentatia administrat. Procedurile fizoterapeutice sunt frecvent utilizate iar supravegherea bolnavilor reprezinta obiectivul numarul unu al asistentei.

Ciroza hepatica constituie o referinta speciala chiar cu un tratament corect prognosticul este rezervat. De aceea rolul asistentei medicale este cu atat mai mare cu cat evolutia este mai imprevizibila. Fundamentala in aceasta boala este profilaxia. Educatia pentru sanatate facuta de asistenta medicala se indreapta spre un regim adecvat de viata, fara abuzuri de alcool si medicamente spre tratarea corecta a tuturor afectiunilor hepatice si generale ale organismului.

III.2. TEHNICA PUNCTIEI ABDOMINALE (PARACENTEZA)Definitie: Punctia abdominala (paracenteza) const in traversarea peretelui abdominal cu ajutorul unui trocar in diferite scopuri.

n cavitatea peritoneala se poate acumula lichid (ascit) care poate avea drept cauz:

obstacole n circulaia portal, ceea ce determin hipertensiune portal (in ciroza hepatic, insuficiena cardiac, tumorile peritoneale)

inflamaie in peritonita tuberculoas.

Scop: explorator :

punerea n eviden a prezenei lichidului peritoneal

recoltarea lichidului i examinarea sa n laborator pentru stabilirea naturii sale

terapeutic:

evacuarea unei colecii libere de lichid in ascitele masive

pentru efectuarea dializei peritoneale

Indicaii: ascitele masive care provoac tulburri circulatorii si respiratorii prin presiunea asupra diafragmului, venei cave inferioare

ascitele care nu se rezorb prin metode obinuite de tratament

traumatismele nchise ale viscerelor abdominale, cnd se banuiete hemoperitoneu

pentru diagnosticul citologic, bacteriologic si enzimatic al ascitei

Contraindicaii:

chisturi ovariene mari, hidronefroz bilateral, sarcin

se execut cu pruden la pacienii cu diateye hemoragice i n precom

coleciile de lichid nchistate se evacueaz numai chirurgical

Locul punciei:

pe linia Monroe-Richter- n fosa iliac stng, la punctul de unire a 1/3 medie cu cea mijlocie a liniei ce unete ombilicul cu spina iliac antero-superioar stng pe linia ombilico-pubian, la mijlocul ei

Pregtirea punciei:

materiale:

de protecie a patului pe care se execut puncia

pentru dezinfecia tegumentului

instrumente si materiale sterile: trocar gros cu diametrul de 3-4 mm cu un mandren ascuit i unul bont de rezerv, seringi de 5 i 20 ml, ace de 5-6 mm, bisturiu, pense hemostatice, cmp chirurgical, manui chirurgicale, comprese, tampoane, tuburi prelungitoare pentru recoltarea si colectarea lichidului, eprubete, cilindru gradat, gleat gradat de 10 l

pentru ngrijirea locului punciei- cearaf mpturit pe lungime, romplast

sunstane medicamentoase, anestezice locale, tonice-cardiace

paravan, tvi renal

pacientul:

pregtirea psihic- se informeaz asupra necesitaii punciei, i se asigur securitatea i intimitatea

pregtirea fizic: - se invit s urineze iar dac este cazul se face sondaj vezical; se dezbrac regiunea abdominal; se aeaz pacientul n decubit dorsal n pat, peste ceraful mpturit n lung, la marginea patului i trunchiul uor ridicat; se msoar circumferina abdominal

Execuia punciei: se face de catre medic, ajuta de una-doua asistente se deruleaz n salon sau in sala de tratamente

MediculAsistenta 1Asistenta 2

i spala minile, le dezinfecteaz

Alege locul punciei-Pregatete patul cu mu-ama, alez, ceraf

-aeaz pacientul n poziie corespunzatoare locului a-les

Pregatete locul punciei

Servete seringa ncrcat cu anestezic

Face anestezia localMenine pacientul n poziia dat

Servete manuile chirur-gicale medicului

Protejeaz locul punciei cu cmpul sterilServete cmpul chirurgical

Dezinfecteaza locul punciei

Servete bisturiul sau direct trocarul

Execut incizia sau direct puncia cu trocatul, scoate mandrenulSupravegheaz permanent faciesul, respiraia, starea bollnavului

Recolteaz in eprubete lichidul de ascit

Servete tubul prelungitor al canulei trocarului (pentru evacuare)

Adapteaz tubul prelungitorSupravegheaz scurgerea lichidului n vasul colectorSupravegheaz pacientul

Schimba poziia pacientului dac se intrerupe scurgerea lichidului

Retrage trocarul

Aplic agrafa Michel dac a folosit bisturiul pentru incizieDezinfecteaz locul punciei

Face o cut a pielii

Aplic pansament uscat compresiv

Se strnge ceraful n jurul abdomenului, fixndi-se cu ace de siguran

Ingrijirea ulterioar a pacientului: se aeaz comod n pat, astfel ca locul punciei sa fie ct mai sus pentru a evita presiunea asupra orificiului i scurgerea lichidului n continuare

se asigur o temperatur optim n ncpere i linite

dup 6 ore se ndeparteaz ceraful strns n jurul abdomenului

se masoar circumferina abdominal i se noteaz

se suplinete pecientul pentru satisfacerea nevoilor sale

se monitorizeaz pulsul, TA, se noteaz valorile nregistrate in 24 ore

pansamentul se schimb, respectnd masurile de asepsie

agrafele se scot dup 48-72 ore

Pregtirea produsului pentru examinare: ezamenul macroscopic const in masurarea cantitii de lichid evacuat, aprecierea aspectului dat, determinarea densitii

reacia Rivalta

examenul citologic, bacteriologic, biochimic- eprubetele cu lichid etichetate se trimit la laborator

Notarea punciei n foaia de observaie: se noteaz cantitatea de lichid evacuat, data, ora, numele persoanei care a executat puncia se noteaz circumferina abdominal nainte si dupa puncie

Accidente:

colaps vascular prin decomprimare brusc a cavitii abdominale

hemorafie digestiv manifestat prin hematemez si-sau melen

perforarea intestinului determin peritonit

persistena orificiului de puncie prin care se scurge lichidCAPITOLUL III

STUDII DE CAZ

CAZUL I

CULEGEREA DATELORNUME SI PRENUME : Ionescu Georgeta

VRSTA: 67 ani

SEX: feminin

DOMICILIUL: Galati

STAREA CIVIL: casatoritOCUPAIA: pensionarNAIONALITATEA: romanRELIGIA: ortodoxa

ANTECEDENTE PERSONALE: ciroz hepatic cu ascit diagnosticat cu 2 ani in urm.

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE: lipsite de importan.

GRUPA DE SNGE: BIII negativ.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

Ciroza hepatica decompensata vascular.

Encefalopatie

Hernie ombilicala

MOTIVELE INTERNARII:

Dispnee marcata de efort si repaos, astenie externa

Cresterea in volum a abdomenului

Edeme ale membrelor inferioare

Stare de disconfort abdominal.

ISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 67 ani, a fost internat datorit dispneei marcante, cresterii in volum a abdomenului, endeme ale membrelor inferioare si hernie ombilicala. S-a stabilit diagnosticul de ciroz hepatic decompensat vascular si paren-chimatos. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

PROBLEMELE PACIENTEI-dispnee

-cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei

-edeme la membrele inferioare

NEVOI:

1. Nevoia de a respira si a avea o buna circulatie

2. Nevoia de a se alimenta si hidrata

3. Nevoia de a elimina

4. Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de ingrijireObiectiveInterventiiEvaluare

1.DISPNEE

Pacienta va avea o respiratie cu o frecventa in limite fiziologice in decurs de 4-5 zile.Am asezat pacienta in pozitie ortopneica pentru a favoriza respiratia, asezand in spatele pacientei doua perne.

Am aerisit salonul.

Am invatat pacienta sa respire corect (sa inspire profund pe nas si sa expire pe gura)

Pacientei I s-a administrat oxigen pe masca 6l/h cu intermitenta 10 min de doua ori pe ora.

Am supravegheat cu mare atentie modul de administrare a O2 debitul lui si frecventa administrarii oxigenului.S-a efectuat paracenteza pentru a usura respiratia

Dupa masurile aplicare la o ora starea pacientei este usor ameliorata frecventa repiratiei fiind de 20/min-la 12 ore de la interventii starea pacientei s-a mai imbunatatit, frecventa respiratiei fiind de 18/min pulsul este de 90/min iar TA=140/60mmHg

2. ALIMENTATIE INADECVATA PRIN DEFICITPacienta sa fie echilibrata nutritional si hidroelectolitic in 3 zileAm prezentat pacientei

necesitatea unei diete hiposodate.

Am intocmit o lista cu alimentele permise si intersise, educand familia si am cerut de la bucataria spitalului respectarea regimului.

Au fost explorate gusturile pacientei.

Alimentele au fost servite la ore regulate.

Aportul de proteine s-a scazut deoarece pacienta prezenta encefalopatie.

Alimentatia era bogata in glucide si lichide (suc natural, apa plata, ceaiindulcit cumiere)

Pe parcursul rezolvarii encefalopatiei se vor suplimenta carentele in proteine.La indicatiile medicului pacientei i s-a administrat Polivitamine 3x1/zi

Pentru refacerea parenchimului hepa-tic i s-a administrat Aspatofort 2x1f in 500ml glucoza 5%/zi

Dupa rezolvarea encefalopatiei i s-a administrat hidroli-

zante de proteine (Amnioplamal ) 500ml/ziIn primele 2 zile pacienta s-a alimentat si hidratat per- insuficient

In urmatoarele zile pacienta a reusit sa manance satisfaca-tor si sa se hidra-teze cu 1500ml lichide.

3. ELIMINARE INADECVATA CANTITATIV

Pacienta sa fie echilibrata hideoelectrolitic si sa nu prezinte risc al infectiilor urinareZilnic s-a efectuat bilantul hidro-electrolitic.

Ingestia

-glucoza 10% 500mlxS +10U.I. insulina

-dextran 40-500ml

-suc 1000ml

-alimente 250g

-plasma 150ml

Excretia

- diureza 2800ml

-scaun 300ml

-lichid ascitic 4000ml

pacientei i s-a indicat sa nu consume mai mult de 1 l de lichide /zi mai ales din cele bogate in Na.

Am recoltat urina pentru examenul rumar de urina si bacteriologic La aplicarea sondei vezicale am respectat regulile de asepsie, sonda fiind schimbata la 72 de ore.In urma examinarilor efectuate s-a decelat prezenta in examenul de urina a puroiului si leucocitelor. Datorita acestui lucru s-a introdus adminis-trarea Ampicilinei 6g/24h

Am participat la efectuarea paracentezei prin pregatirea materialelor si instrumentelor necesare servind medicul si aplicand un pansament compresiv dupa terminarea punctiei.Pacienta e echilibrata hidro-electrolitic edemele si ascita s-au micsorat iar tegumentele sunt suple.

In urma tratamentului administrat , pacienta nu mai prezinta infectie urinara.

In urma efectuarii paracentezei s-au eliminat 4l de lichid ascitic

In acest mod acienta respira mai usor , frecventa respiratiilor fiind de 18/min

4. INCAPACITATEA DE A-SI REALIZA SINGURA INGRIJIRI MEDICALEPacienta sa-si poata efectua singura ingrijirile personale in decurs de 5 zile Sa-si exprime acceptul de a indeplini ingrijiri de igiena in termen de 10 zile.Am ajutat pacienta sa se mobilizeze.

La solicitarile pacientei am raspuns cu promtitudine. Pacienta a fost ajutata in efectuarea toaletei, asigurandu-i la pat toate cele necesare.In urma masurilor luate la 5 zile, pacienta e curata si ingrijita, dar refuza sa execute singura si activitatiile ce o solicita putin. La 10 zile pacienta este mai cooperanta si incearca sa se imbrace si sa-si efectueze toaleta singura.

Examinari hematologice si biochimice:Denumirea analizeiMod de recoltareValori normaleValori obtinute

VSH0,4 Citrat de Na+

1,6 sange venos13-15 mm29-60 mm

Hematocit2ml sange venos pe cristale de EDTA sau 0.5ml de EDTA40-50 %17%

Hemoleucograma-2ml de sange venos pe cristale de EDTA sau 0,5ml solutie EDTAHemoglobina 13-15%8,6g%

Leucocite

4200-8000/mm311800/mm3

Trombocite

150000-400000/mm3152000/mm3

Glicemie1-2ml sange venos pe 2-4 mg florura de Na80-120%101mg%

ProteinogramaProteinograma- 5-8 ml sange venos simplu

Proteine totale

7%6,3g%

Albumine

53-59%40%

1 globuline 3-5 %8,6%

2 globuline

8-9%10,6%

globuline

11-13%7%

9%

globuline

15-19%24,8%

Lipide5-8ml sange venos fara anticoagulant600-800mg%712mg%

Colesterol5-8ml sange venos fara anticoagulant

180-200mg%130mg%

Tymol

5-8ml sange venos fara anticoagulant2-4U/l3U/l

Bilirubina5-8ml sange venos fara anticoagulantTotala 1mg%

Directa 0,1-0,2mg%

Indirecta0,8-0,9mg%0,69 0,69

0,31 0,25

0,38 0,44

Fosfataza alcalina5-8ml sange venos fara anticoagulant80-306U/l462U/l

124U/l

Transaminaze 5-8ml sange venos fara anticoagulantTGO=2-20U/l

TGP=2-16U/l

33U/l

19U/l

GT5 ml sange venos simplu7-40 U/l120U/l

Coagulograma0,5ml citrat de Na+4,5ml de sange venosTQ=12-14

APTT=sub 4013(73%)

35

Ionograma serica5ml sange venos simpluNa+=137-140mEq/l

K+=3,4-5,4mEq/lNa+=140mEq/l

K+=4,5mEq/l

Uree5ml sange venos simplu20-40mg%73mg%

Creatinina5ml sange venos simplu0,6-12mg%0,9mg%

AgHBc5ml sange venos simplu-negativ

-negativ-negativ

-negativ

EXAMINARI PARACLINICE SI DE SPECIALITATE:

Ecografie abdominala Ascita in cantitate medie, mare cu numeroase benzi de fibrina, neomogen, marit in volum cu contur neregulat VP=16, colecist cu multiple ecogenitati, cu con de umbra, splina14,5cm in ax lung. Pancreas fara modificari deosebite, rinichi in limite normale. Stomac cu ingrosare parietala, V.N. transonica. Aspect de ciroza hepatica cronica, decompensare portala litiaza veziculara.

Examinare secretie peritoniala: Glicemia= 122mg%

LDH=66 U/l

Proteine= 2,7%

Rivalta pozitiv

Lichid steril.

Examinare secretie gastrica

Elemente celulare rare

Limfocite 2-3/camp

Rare celule mezoteliale

5-7 hematii /camp.

Examinari urina: proteine: urme

puroi: pozitiv

glucoza: negativ

Urobilinogen-slab pozitiv

Sediment calitativ:20-30 leucocite

5-7 hematii

multe celule epiteliale

CAZUL II

CULEGEREA DATELORNUME SI PRENUME : Rdoi Ioana

VRSTA: 62 ani

SEX: feminin

DOMICILIUL: Galati

STAREA CIVILA: cstoritOCUPAIA: pensionarNAIONALITATEA: romnRELIGIA: ortodoxANTECEDENTE PERSONALE: - cunoscut de circa 3 ani cu diagnosticul de ciroz hepatic decompensat vascular, cu repetate internri, cu ameliorarea strii generale. consumatoare cronica de etanol

nu respecta regimul alimentar (ingurgiteaza zilnic 2 l lichid) nefumatoareANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:

mama- diabet zaharat

tata- nesemnificativGRUPA DE SANGE: AII pozitiv.

DIAGNOSTIC MEDICAL LA INTERNARE:

Ciroza hepatica etanolica decompensata vascular

MOTIVELE INTERNARII:

astenie fizic marcant, tuse cu expectoraii napeten, greuri, vrsturiISTORICUL BOLII: -pacienta in varsta de 62 ani in evidenta cu ciroza hepatica decompensata vascular de 3 ani , a fost internata pentru astenie fizica marcanta, inapetenta, greturi, varsaturi, ascita volumioasa, edeme marcate ale membrelor inferioare. La domiciliu nu a respectat indicatiile de tratament ale medicului si nu a respectat indicatiile de a renunta la alcool. Se adreseaza clinicii pentru tratament de specialitate.

PROBLEMELE PACIENTEI

- alimentatia carentiala datorita inapetentei, alcoolismului

- anxietate moderata

- dispnee

- cresterea in volum a abdomenului datorita ascitei

-edeme la membrele inferioare

- dificultatea de a se odihni

- riscul unor complicatii infectioase

NEVOI:1. Nevoia de a se alimenta si hidrata

2. Nevoia de a respira

3. Nevoia de a elimina

4. Nevoia de a dormi si se odihni

5. Nevoia de a-si mentine tegumentele curate si integre

6. Nevoia de a evita pericolele

Diagnostic de ingrijireObiectiveInterventiiEvaluare

1.DISPNEE

Pacienta va avea o respiratie cu o frecventa in limite fiziologice in decurs de 4-5 zile.Am asezat pacienta in pozitie ortopneica pentru a favoriza respiratia ,asezand in spatele pacientei doua perne.

Am aerisit salonul.

Am invatat pacienta sa respire corect (sa inspire profund pe nas si sa expire pe gura)

Pacientei i s-a administrat oxigen pe masca 6l/h cu intermitenta 10 min de doua ori pe ora.

Am supravegheat cu mare atentie modul de administrare a O2 debitul lui si frecventa administrarii oxigenului.

S-a efectuat paracenteza pentru a usura respiratiaDupa masurile aplicare la o ora starea pacientei este usor ameliorata, frecventa repiratiei fiind de 20/min-la 12 ore de la interventii starea pacientei s-a mai imbunatatit, frecventa respiratiei fiind de 18/min pulsul este de 90/min iar TA=140/60mmHg

2. ALIMENTATIE CARENTIALA DATORITA INAPETENTEIPacienta sa fie echilibrata nutri-tional si hidroelec-tolitic in 3 zile.Am prezentat pacientei

necesitatea unei diete hiposodate.

Am intocmit o lista cu alimentele permise si intersise, educand familia si am cerut de la bucataria spitalului respectarea regimului.

Au fost explorate gusturile pacientei.

Alimentele au fost servite la ore regulate.

Aportul de proteine s-a scazut deoarece pacienta prezenta encefalopatie.

Alimentatia era bogata in glucide si lichide (suc natural, apa plata, ceaiindulcit cumiere)

Pe parcursul rezolvarii encefalopatiei se vor suplimenta carentele in proteine.

La indicatiile medicului pacientei i s-a administrat Polivitamine 3x1/zi

Pentru refacerea parenchimului hepa-tic i s-a administrat Aspatofort 2x1f in 500ml glucoza 5%/zi

Dupa rezolvarea encefalopatiei i s-a administrat hidroli-

zante de proteine (Amnioplamal ) 500ml/ziIn primele 2 zile pacienta s-a alimentat si hidratat insuficient

In urmatoarele zile pacienta a reusit sa manan-ce satisfacator si sa se hidrasQqteze cu 1500ml lichide.

3. ELIMINARE INADECVATA CANTITATIV

Pacienta sa fie echilibrata hidro-electrolitic si sa nu prezinte risc al infectiilor urinareZilnic s-a efectuat bilantul hidro-electrolitic.

Ingestia

-glucoza 10% 500mlxS +10U.I. insulina

-dextran 40-500ml

-suc 1000ml

-alimente 250g

-plasma 150ml

Excretia

- diureza 1400ml

-scaun 300ml

-lichid ascitic 4000ml

pacientei i s-a indicat sa nu consume mai mult de 1 l de lichide /zi mai ales din cele bogate in Na.

Am recoltat urina pentru examenul rumar de urina si bacteriologic La aplicarea sondei vezicale am respectat regulile de asepsie, sonda fiind schimbata la 72 de ore.

Am participat la efectuarea paracentezei prin pregatirea materialelor si instrumentelor necesare servind medicul si aplicand un pansament compresiv dupa terminarea punctiei.Pacienta e echilibrata hidro-electrolitic edemele si ascita s-au micsorat iar tegumentele sunt suple.

In urma tratamentului administrat , pacienta nu mai prezinta infectie urinara.

In urma efectuarii paracentezei s-au eliminat 4l de lichid ascitic

In acest mod pacienta respira mai usor , frecventa respiratiilor fiind de 18/min

4. DIFICULTATEA DE A SE ODIHNI5. RISC AL COMPLICATIILOR INFECTIOASEPacientul sa beneficieze de somn cantitaiv si calitativ satisfacatorPacienta sa nu prezinte riscul complicatiilorPacientei i se administreaza lichide calde (lapte, ceai de musetel, de tei ) inainte de culcare.

Se intocmeste un program de odihna in comun de acord cu pacientul

Se realizeaza un climat de liniste si confort care sa nu suprasolicite analizatorii auditivi si vizuali.Nu se pot administra medica-mente cu efect sedativ. In acest scop se administreaza medicamente cu efect usor sedativ de tipul: Ciproheptadina 1tb la culcare sau Feniramina 1tb seara la culcare pentru a evita efectul toxic hepatic al barbituricilor.

Am explicat pacientei necesitatea respectarii repaosului fizic si al tratamentului.

Pentru a nu-i periclita respiratia si functia cardiovasculare pacientului i s-a efectuat paracenteza eliminand 4l lichid ascitic.

Dupa efectuarea tehnicii am dezinfectat locul puntii si am aplicat o compresie sterila pentu prevenirea infectiei.

Am sfatuit pacientul sa nu se miste prea mult in pat si sa nu se ridice dupa efectuarea puntii.

Am asigurat ca pacienta sa fie echilibrat nutritional administrandu-i o dieta bogata in glucide, itamine si proteine.

Se asigura curatenia lenjeriei de pat si de corp al pacientului pentru a prevenii alterarea integritatii tegumentare.

Am supravegheat cateterele venoase aplicate pentru realizarea perfuziilor si m-am asigurat sa fie schimbata la 72 de ore.In urma masurilor luate, pacienta doarme mai bine noaptea iar dimineata se simte mai odihnit.Pacientul nu prezinta complicatii respiratorii si cardiovasculare

Respiratia=18/min

TA=100/80mmHg

Puls=90/min

Pacientul nu prezinta complicatii infectioase, valoarea temperaturii corpului fiind de 370 C

In urma ingrijirilor efectuate pacientul nu prezinta leziuni tegumentare

Explorari paraclinice

Ecografia abdominala: ficat mic cu contur neregulat si cu o structura relativ omogena si ecogenitate usor crescuta. Colecist cu pereti mult ingrosati, cu aspect stratificat si prezentand in lumen cateva puncte de reflexogene in schita , in alt factori in coada de cometa. Vena porta de 15mm. Splina omogena de 12,5-13cm in axul lung. Canalul Wirsung usor dilatat 3cm. Vezica urinara destinsa.

Examen de urina:

Proteine- urme

Puroi- negativ

Glucoza- negativ

Ubg- intens pozitiv

Pigmenti biliari- negativ

Sediment calitativ- numeroase cristale de oxalat de calciu si hematii.

Examinarea lichidului ascitic-LDH- 88

-proteine- transudat 12,8%

Examinari hematologice si biochimice

Denumirea analizeiValori obtinute

Hematocrit28%

Hemoglobina9,3%

Leucocite5500/mm3

Trombocite 225000/mm3

Reticulocite 12%

Neutrofile68%

Limfocite26%

Monocite6%

VSH30-70mm

Sideremie55%

Glicemie 103mg%

Proteine totale6g% 7,7g%

Albumine34% 34,2%

globuline6,1%

2 globuline9,3%

globuline5,9%

globuline36%

Lipide712mg%

Colesterol156g%

Tymol10U/l

Bilirubina totala1,9mg%

Bilirubina directa 0,88mg%

Bilirubina indirecta1,62mg%

Fosfataza alcalina196U/l

GT35U/l

Transaminaze27U/l

10U/l

CoagulogramaTQ=20

APTT=38

Ionograma sericaNa+ =130mEq/l

K+ =4,5mEq/l

Rezerva alcalina27mEq/l

Uree 22mg%

Creatinina0,9mg%

CAZUL III

CULEGEREA DATELORNUME I PRENUME : Stroiu Marin Gigel

VRSTA: 54 ani

SEX: masculin

DOMICILIUL: Galati

STARE CIVILA: cstorit

OCUPAIA: pensionar

NAIONALITATE: romn

RELIGIA: ortodoxANTECEDENTE PERSONALE - hepatit cronic diagnosticat in 1999.

- cardiopatie ischemic

- angor de efort

ANTECEDENTE HEREDOCOLATERALE:

mama cardiaca si diabet zaharat

tata- depresie

GRUPA DE

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended