Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva Bucur Dorina

ÎNGRIJIREA PACIENTULUI CU ANEMIE FERIPRIVĂ

Bucur Dorina

1

« Sănătatea nu este totul, dar fără de sănătate, totul este nimic »Schopenhauer

2

CUPRINS

CAPITOLUL I : Noţiuni de anatomie si fiziologie……………………………5

I.1. Definiţie.......................................................................................5

I.2. Etiologie......................................................................................6

I.3. Etiopatogenie..............................................................................8

I.4. Fiziopatogenie...........................................................................10

CAPITOLUL IIII.1. Clasificarea anemiilor...............................................................14

II.2. Echilibrul fierului in organism....................................................16

II.3. Stadiile deficitului de fier...........................................................19

CAPITOLUL IIIIII.1. Circumstanţe de diagnostic.....................................................24

III.2. Simptomatologie......................................................................25

III.3. Investigaţii clinice....................................................................29

III.4. Investigaţii biologice.................................................................31

III.5. Tehnica punctiei venoase………………………………….…….35

III.6. Anemia feriprivă la copii………………………...................…....38

III.7. Diagnostic pozitiv …………………………...................…….….39

III.8. Diagnostic diferenţial ………………….…………...……………39

III.9. Tratament.................................................................................41

3

CAPITOLUL IV

CAZUL I ....................................................................................................47

CAZUL II.....................................................................................................54

CAZUL III....................................................................................................62

Lisata de abrevieri……………………………..…………………………...…..71

Bibliografie……………………………………………………………………….72

4

CAPITOLUL I

NOŢIUNI DE ANATOMIE SI FIZIOLOGIE

I.1. DefiniţieAnemia işi are etimologia in limba greacă ,,an-’’+ ,,aima’’ = fără sânge.Anemiile sunt boli foarte frecvent întalnite in practica medicală; ele apar la cca

6,6% dintre barbaţi, la cca 12,4 % dintre femei, în procent de 20-50% la copii si aproximativ la 44% dintre bătrânii trecuţi de 80 ani.

Anemiile sunt caracterizate de o scădere a hemoglobinei sub valorile normale corespunzătoare vârstei, adică :

13,5-20,5 g/dl la copii intre 6 luni si 6 ani 11-14,5 g/dl la copii intre 7 si 14 ani 13-17 g/dl la bărbaţi 12-15,5 g/dl la femei,

sau a numarului de hematii sub valori normale 4,5 milioane eritrocite cu 90% hemoglobină, la bărbaţi 4 milioane eritrocite cu 80% hemoglobină, la femei.De remarcat, că in mod normal intre nivelul hemoglobinei (Hb) si numarul de

hematii si valoarea hematocritului (Ht) există o relaţie foarte strânsă. Principala consecinţă a anemiei o constituie scăderea concentraţiei de oxigen în sânge.

Deoarece organismul nu-şi reduce consumul de O2, scăderea O2 în sânge este compensată prin creşterea debitului cardiac şi a vitezei de circulaţie şi printr-o mai bună utilizare a sângelui de către ţesuturi. Compensarea poate fi suficientă în repaus, dar nu şi la efort. De aceea apar palpitaţii, tahicardie şi dispnee. Măduva hematopoietică este stimulată de anemie. Răspunsul măduvei constă în apariţia semnelor de regenerare (reticulocite în număr mare), cu condiţia să nu existe o carenţă de factori necesare hemotopoiezei (fier, vitamina B12).

Anemiile rezultă din ruperea echilibrului dintre distrugerea şi producerea eritrocitelor. Dezechilibrul poate apărea în condiţii foarte variate.

5

I.2. Etiologie

1. Rezerve marţiale insuficiente la naştere;2. Aport deficitar :

alimentaţie lactată prelungită;

diversificare tardivă;

alimentaţie artificială (l.v. – aport scazut < 1 mg/zi) ;

exces de făinoase;

dificultaţi de alimentaţie.

3. Deficit de absorbţie :

globală: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiachie, mucoviscidoză, intoleranţă la dizaharide, parazitoze intestinale, rezecţii intestinale, diarei trenante severe, factori inhibitori in alimentaţie (fitaţi, fosfaţi, carbonaţi) sau absenţa unor factori reducatori (acid ascorbic, acizi biliari, HCl, fructoză).

Selectivă pentru Fe

4. Tulburări de transport

a/hipotransferinemia congenitală/ dobandită (sdr. nefrotic);

disproteinemii.

5. Pierderi prin sângerări repetate

hernia diafragmatică;

parazitoze intestinale;

intoleranţa la proteina din laptele de vacă.;

boala ulceroasă, ulcerul diverticulului Meckel;

epistaxis recidivant;

6

hematurie recidivantă;

menstre abundente;

tulburari cronice de hemostază;

ulceratii rectale;

boala hemoragică a nou-nascutului prost compensată;

medicamente: AINS, prednison, chelatori de Fe: pansamente gastrice, KCl, antimitotice.

6. Necesitaţi crescute de Fe

prematuri, dismaturi;

gemeni;

malformaţii congenitale de cord cianogene;

creştere accelerată;

pubertate;

sarcină, lactaţie.

7. Deturnarea Fe

infectii;

stari inflamatorii cronice;

hemosideroza;

colagenoze;

neoplazii.

8. Pseudocarente

Fe prezent in cantitate suficientă, dar nu participă la eritropoieză.

7

Carenţa de Fe se insoţeşte de tulburări metabolice si funcţionale celulare complexe, la nivelul diferitelor organe si sisteme: hematologice, digestive, neuropsihice, cardiace, cutaneo-mucoase, imunologice si osoase.

9. Secvenţialitatea anomaliilor hematologice antrenate de deficitul de Fe:

compensarea deficitului prin imobilizarea progresivă a rezervelor, cu scăderea consecutivă a feririnei serice;

epuizarea rezervelor cu scăderea Fe seric circulant;

afectarea sintezei intracitoplasmatice de hemoglobină in eritroblaşti cu antrenarea unei microcitoze;

deteriorarea progresivă a hemoglobinosintezei, prin indisponibilitatea Fe si apariţia hipocromiei;

scurtarea duratei de viaţa a eritroblaştilor alteraţi, cu scăderea regenerării medulare si rasunet tardiv asupra nr. de hematii.

I.3. Etiopatogenie

Necesarul de Fe al organismului in copilarie este de 0,5- 1mg/kg/zi si este asigurat prin aport exogen alimentar, cu excepţia sugarului in primele 4-6 luni de viaţa, care foloseste Fe din rezerve. Eficienţa de absorbţie a Fe este de 10-20%, deci aportul alimentar necesar zilnic este de 8-10 mg Fe elemental. (eficienţa de absorbţie a Fe din laptele uman este de 50%).

Capitalul de Fe la naştere este de 250- 300 mg, din care 175mg – Fe heminic, 30-50mg – Fe de rezerva, 15 mg – Fe tisular, 0,5-0,7 mg Fe seric. Ponderea sa majoră este de provenienţa maternă, fiind transportat activ transplacentar, aprox. 0,5 mg/zi in primul trimestru de sarcină, ajungând la 3-4 mg/zi in ultimele 70-80 zile de sarcină. Ligatura tardivă a cordonului ombilical suplimentează cu 40-50 mg capitalul de Fe.

8

Fe feros si Fe heminic se absoarbe la nivelul intestinului subţire (10%), fiind transferat, prin intermediul apoferitinei celulei epiteliale intestinale sub forma de Fe feric, spre polul vascular al celulei; de aici, transferina il transportă spre eritroblaşti şi spre depozite. O cantitate minimă de Fe se pierde zilnic (1-1,5 mg), la care se adaugă o pierdere menstruală lunară de 35 ml sânge (5-10 mg Fe).

Alimentaţia lactată este săracă in Fe (1,5 mg/l in l.u. si 1 mg/l in l.v.). Fe din l.u., legat de o lactoglobulină specifică de specie, se absoarbe intr-un mare procent, in timp ce Fe din l.v., legat de o lactoglobulină heterospecifică se absoarbe doar paţial. Rezervele de Fe ale nou-născutului la termen se epuizează in primele 4-6 luni, sugarul rămânând tributar aportului exogen de Fe alimentar (diversificarea alimentaţiei). In lipsa acestei suplimentari apare anemia “fiziologică” a sugarului.

Mecanismele principale (factori de risc) ce stau la baza apariţiei anemiei feriprive a copilului, sunt:

insuficienţa rezervelor de Fe constituite prenatal:

prematuri, dismaturi;

gemeni;

hemoragii neonatale / transfuzii feto-fetale sau feto-materne intrauterine – transfuzorul;

carenţa maternă: multipare, sarcini prea apropiate, mame anemice;

ligatura precoce a cordonului ombilical.

aportul exogen insuficient de Fe;

malabsorbtia intestinasa a Fe;

pierderile crescute de Fe

necesar sporit de Fe.

Grupe de risc:

sugari: prematuri, dismaturi, gemeni, malnutriţi, infectaţi, institutionalizaţi. copii mari: encefalopaţi, menstre abundente, creştere accelerata staturo-

ponderala (pubertate).

9

I.4. FiziopatogenieEritropoieza se realizează in maduva osoasă, din celule stem, de la eritroblastul

bazofil pana la reticulocit si eritrocit, proces care dureaza 7 zile. Totalitatea celulelor eritrocitare mature si imature din organism formeaza o unitate morfo-functionala numita eritron.

Reglarea eritropoiezei pentru necesitatile de oxigen din organism se face printr-un mecanism de feed-back care acţioneaza intre rinichi si maduva osoasă. Hipoxia renală determină formarea unui hormon -eritropoietina- care induce diferenţierea celulelor stem unipotente (proeritroblaşti) din care se formează eritrocite. Eritrocitele formate aduc oxigen la rinichi si scad hipoxia renală. Eritrocitele poat creşte de 7-8 ori in condiţii de hipoxie, deci există o mare capacitate de adaptare.

Sinteza hemoglobinei are loc in mitocondriile eritroblaştilor.Hb este transportorul de oxigen si este vitala pentru organism. Eritrocitul este,

de fapt, o solutie concentrată de hemoglobină cu o membrana structurată metabolic adecvată funcţiilor. Durata de viată a eritrocitelor (120 zile) este limitată de bagajul de enzime pentru glicoliza anaerobă. Hb este formată din globina si hem (protoporfirina si fier).

Splina constituie un filtru pentru eritrocitele senescente care sunt distruse si se pun in libertate fier, bilirubina si oxid de carbon. Hemoliza are loc 90% in capilarele splinei (extravascular) si 10% intravascular.

Fiziopatologia anemiei hipoproliferative sau prin deficit de fier este în esenţă o tulburare a controlului eritropoiezei normale. Răspunsul proliferativ al eritronului depinde de gravitatea anemiei şi de aportul de fier. Celulele interstiţiale

10

peritubulare din rinichi produc eritropoietină, ca urmare a eliberårii reduse de oxigen la nivelul ţesuturilor. Dacå nivelul hemoglobinei scade sub 100 g/litru (10 g/dL), nivelul eritropoietinei creşte logaritmic, stimulând proliferarea måduvei osoase şi o creştere de câteva ori a producţiei de globule roşii. Nivelul råspunsului poate fi prevåzut, în general, pe baza manifestårilor clinice.

Anemia prin pierdere de sânge la un pacient cu măduvă osoasă sănătoasă şi cu rezerve de fier normale poate så determine o creştere de 2-3 ori a producţiei de globule roşii într-un interval de 7-10 zile.

La pacienţii care au anemie hemolitică se pot observa niveluri mai mari de producţie a globulelor roşii, pe măsură ce măduva eritroidå se dezvoltå în cavitatea medularå. La pacienţi cu anemii hemolitice congenitale şi defecte moştenite ale sintezei hemoglobinei se observă o creçtere de 5-6 ori a nivelului de producţie a globulelor roşii. Aportul de fier joacă un rol cheie în acest proces de producţie crescut.

Cea mai mare parte a fierului necesar eritropoiezei de bazå este reciclat de sistemul reticulo-endotelial din globulele roşii îmbåtrânite. Aceste cantitåţi de fier sunt transportate în plasmå de transferină (o glicoproteină plasmatică capabilă să fixeze doi atomi de fier). Majoritatea moleculelor de transferină încărcate cu fier se fixează pe receptori specifici de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare, fiind apoi internalizate. Fierul este eliberat şi complexul transferină-receptor se întoarce pe suprafaţa celularå, de unde moleculele de transferină sunt eliberate în circulaţie pentru a încheia ciclul de transport.

Celulele eritroide precursoare folosesc fierul eliberat de transferină pentru a sintetiza hemoglobină, cantităţile excedentare de fier fiind stocate sub formă de feritină. O cantitate mai mică de fier este încorporată în alte celule din organism, în special de celulele hepatice parenchimatoase, în vederea încorporării în enzimele cu hem şi pentru stocare sub forma feritinei. Cantitatea de fier livrată şi acceptată de măduva osoasă este determinată de câţiva factori, ce includ nivelul depozitelor de fier, cantitatea de fier legată de transferină, fluxul sangvin către măduva osoasă, numårul de celule eritroide precursoare din măduvă şi exprimarea receptorilor pentru transferină liberi de pe suprafaţa celulelor. Numårul de precursori şi exprimarea receptorilor liberi de pe suprafaţa celulară sunt direct influenţate de nivelul stimulårii de cåtre eritropoietinå.

În ceea ce priveşte livrarea, cantitatea de fier disponibil pentru a fi transportat depinde de aportul de fier, inclusiv cel din sistemul reticulo-endotelial, de nivelul aportului alimentar de fier şi de rata turnover-ului globulelor roşii.

În vederea realizării unui răspuns proliferativ maxim al măduvei osoase trebuie să existe un echilibru între asigurarea fierului şi stimularea prin eritropoietină. Dacå disponibilităţile de fier sub sunt nivelul optim, răspunsul proliferativ al măduvei la eritropoietină este inhibat şi sinteza normală a

11

hemoglobinei este alterată. Rezultatul este un răspuns hipoproliferativ al măduvei, iar în situaţiile de deficienţă gravă de fier se instalează o anemie hipocromă microcitară.

Cåile normale ale transportului fierului. Fierul recuperat din globulele roşii îmbătrânite şi cel absorbit din alimente este legat de transferină şi transportat la măduva eritroidă şi la alte ţesuturi. Transferina încărcată cu fier se leagă de receptorii pentru transferină de la suprafaţa celulelor eritroide precursoare şi este internalizat. Odată ce fierul este recuperat în vederea producerii de hemoglobină, complexul transferină-receptor pentru transferină se reîntoarce pe suprafaţa celulei şi transferina este eliberată pentru a completa ciclul. Bărbaţii pierd până la 1 mg de fier pe zi şi au depozite de fier sub formă de feritină de circa 1000 mg/zi. Femeile pot să piardă până la 2 mg/zi de fier (mai ales prin menstruaţie) şi au depozite de fier de 100-400 mg.

12

CAPITOLUL II

II.1. CLASIFICAREA ANEMIILOR

1. Clasificarea morfologică (in funcţie de volumul eritrocitar mediu (VEM)) :

Anemii macrocitare -- megaloblastice (deficit de ac. folic, deficit de vit.B12)

--nemegaloblastice (afecţiuni hepatice, hipotiroidie)

Anemii normocitare -- hemolitice -- posthemoragice acute -- aplastice

Anemii microcitare -- feriprivă -- talasemie -- piridoxin-responsivă, etc.

2. Clasificarea in funcţie de concentraţia hemoglobinei eritrocitare medii (CHEM): Anemii normocrome- cu un indice de culoare în jurul lui 1 Anemii hipocrome- când indicele de culoare scade sub 0,8 Anemii hipercrome- când indicele de culoare depaseste 1,1

Anemiile-- normocrome se întâlnesc în hemoragiile acute şi sdr.hemolitice -- hipocrome se intalnesc în carenţe de fier, -- hipercrome se intalnesc în carenţa vitaminei B12.

3. Clasificarea pe criterii funcţionale : Anemii aregenerative -- prin stimulare medulară insuficienta (afecţiuni

renale cronice, endocrinopatii, infectii cronice, etc) -- prin raspuns medular insuficient (anemii aplastice, anemii mieloftizice)

13

Anemii regenerative -- cu eritropoieză eficientă (anemii hemolitice, anemie posthemoragica acuta)

-- cu eritropoieza ineficientă (sindrom talasemic, deficit de vitamina B12 si acid folic)

4. Clasificare patogenică: Anemii prin scăderea producţiei eritrocitare:

1. tulburare a proliferarii si diferentierii celulelor stem- multipotente (anemie aplastica);- unipotente (anemia din IRC sau din endocrinopatii)

2. tulburare a proliferarii si maturării celulelor diferenţiate prin: anomalie a sintezei de ADN ( deficit de vit. B12 sau acid folic,

tulburare a metabolismului purinei si pirirmidinei); anomalie de sinteză a hemoglobinei – anemii hipocrome prin :

deficit de sinteză a hemului (anemia feripriva, anemia din porfirii) sau a globinei (talasemii);

mecanism necunoscut sau multiplu – anemia sideroblastică, anemia diseritropoietică congenitală, anemia din bolile cronice inflamatorii, anemii nutriţionale, anemii mieloftizice.

Anemii prin cresterea distrucţiei eritrocitare sau pierderi excesive:

1. anemii prin hiperhemoliză:

--anomalii intrinseci – de membrană (sferocitoză, eliptocitoză, acantocitoză, stomatocitoză), de enzime eritrocitare (deficit de G6PD, piruvatkinază, triozofosfatizomerază), hemoglobinopatii (drepanocitoză, hemoglobinoza C), hemoglobinurie paroxistica nocturnă;

--anomalii extrinseci – imunologice (autoimune, izoimune, induse de droguri), agresiune mecanică (anemie hemolitica microangiopatică, anemia din boli cardiace), agresiune toxică (bacteriană, chimică, animală), agresiune parazitară (paludism, bartoneloză), sechestare splenică (hipersplenism).

2. anemii posthemoragice.

14

II.2. ECHILIBRUL FIERULUI ALIMENTARCantitatea de fier care este extrasă din alimente depinde de tipul de alimente

consumate, de aportul caloric cotidian si de capacitatea de absorbţie a intestinului subţire. Un element-cheie este conţinutul în fier heminic al alimentelor. Fierul anorganic este toxic şi nu se absoarbe uşor. Fierul heminic este mult mai uşor de absorbit decât formele anorganice ale fierului. Persoanele care consumă carne ingeră o cantitate mai mare de mioglobină care conţine fier heminic decât vegetarienii. Populaţiile care subzistă mai ales prin diete bazate pe vegetale şi cereale au un handicap suplimentar din punct de vedere al menţinerii homeostaziei fierului, deoarece aceste alimente conţin compuşi, cum sunt fosfaţii şi fitaţii, care inhibă absorbţia fierului. Dimpotrivă, acidul ascorbic prezent în citrice poate să faciliteze absorbţia fierului.

Un bărbat adult, care are o alimentaţie echilibrată, ce include atât carne, cât şi produse vegetale, va ingera aproximativ 15-20 mg de fier pe zi, în timp ce o femeie adultă ingerå 10-15 mg de fier pe zi. În cazul bărbaţilor, trebuie să se absoarbă doar 1-2 mg de fier pe zi, care să înlocuiască fierul pierdut prin descuamarea tegumentelor şi a celulelor din mucoase.

Femeia adultă, în perioada premenopauză, are nevoie să absoarbă mai mult fier pentru a compensa pierderile de sânge prin menstruaţie. Acelaşi lucru este valabil şi pentru persoanele care donează frecvent sânge. Sugarii, copiii şi adolescenţii pot avea dificultåţi în menţinerea unui echilibru normal al fierului, din cauza nevoilor mai mari determinate de creştere şi a unui aport mult mai mic de fier alimentar. Acelaşi lucru este valabil şi pentru femeile însărcinate. În cursul ultimelor două trimestre de sarcină, nevoile cotidiene de fier cresc la 5-6 mg, un nivel care nu se poate realiza decât dacå dieta este bogatå în fier heminic sau dacă femeia primeşte un supliment de fier. În unele ţări se suplimenteazå cu fier alimente cum sunt pâinea, produsele de panificaţie şi cerealele, pentru a preveni instalarea unei balanţe negative a fierului la populaţia ţintă. Pentru pacienţii cu risc crescut (inclusiv adolescenţi, femei însărcinate şi donatorii de sânge) sunt recomandate polivitamine care conţin fier. Absorbţia fierului în intestinul subţire proximal este un proces bine reglat, potrivit nivelului rezervelor de fier din organism şi nevoilor eritropoiezei. Pe măsură ce rezervele de fier ale organismului se epuizează, procesul de absorbţie devine mai eficient. Pacienţii care suferă de anumite tipuri de anemie, în special anemiile caracterizate de o eritropoieză foarte

15

ineficientă, au tendinţa să absoarbă cantităţi crescute de fier. În unele cazuri, aceasta poate duce la o supraîncărcare cu fier şi la leziuni tisulare. Totuşi, individul normal poate să reducă mult absorbţia de fier în cazul unui aport excesiv de mare de fier alimentar sau din medicamente. Aceasta asigură o marjå de siguranţă considerabilă în cazul în care se administrează suplimente de fier pe perioade îndelungate de timp.

Persoanele care sunt expuse la un risc crescut de a absorbi prea mult fier sunt cele care suferă de hemocromatoză idiopatică, o boală ereditară caracterizată de deficienţa mecanismului de reglare normală a absorbţiei de fier.

În acelaşi fel în care limitele valorilor normale ale hemoglobinei şi hematocritului depind de vârstă şi sex, distribuţia fierului din depozitele organismului depinde de vârstă, sex şi de fierul alimentar. Fierul sechestrat în globulele roşii şi în ţesuturi sub formă de mioglobină sau încorporat în enzime este corelat cu masa eritrocitară şi dimensiunile corporale ale pacientului. Nivelul fierului din depozitele reticuloendoteliale reflectă echilibrul dintre aportul de fier alimentar şi pierderile de fier. Un bărbat adult are 600-1000 mg de fier în depozitele din ţesutul reticuloendotelial, în timp ce femeile şi adolescenţii au în general mai puţin de 300 mg de fier în aceste depozite. Copiii mai mici, femeile însărcinate şi femeile care au menstruaţii prelungite au doar foarte puţin sau nu au fier în depozitele reticuloendoteliale.

16

--------------------------------------------------------------------------------------------------Distribuţia fierului în organism ----------------------------------------------------------------------------------------------------

Continutul în fier, mg----------------------------------------------

La bărbatul / La femeia

adult (80 kg) / adultă (60 kg)----------------------------------------------------------------------------------------------------Hemoglobină 2500 / 1700Mioglobină/enzime 500 / 300Fier din transferină 3 / 3Rezerve (depozite) de fier 600-1000 / 0-300

17

II.3. STADIILE DEFICITULUI DE FIER

Cele cateva stadii ale deficitului de fier, care includ epuizarea rezervelor de fier, eritropoieză deficitară si anemia feriprivă, pot fi diferenţiate cu ajutorul metodelor de masurare a a fierului (vezi figura).

Figura: Studiile de laborator privitoare la evoluţia deficitului de fier. Valorile depozitelor medulare de fier, feritinei serice si TIBC sunt sensibile la epuizarea iniţiala a rezervelor de fier. Eritropoieza deficitară este diagnosticată prin anomaliile suplimentare ale sideremiei, procentul saturaţiei transferinei, tipul de sideroblaşti medulari si nivelul protoporfirinei din globulele roşii, in fine, pacientii cu anemie feripriva prezinta toate aceste anomalii, la care se adauga o anemie caracterizată de microcitoză si hipocromie. (Dupa Hillman si Finch).

18

Epuizarea rezervelor de fier. Aceasta poate fi identificată prin determinarea nivelului feritinei serice si cu metoda de colorare cu albastru de Prusia a frotiurilor de maduvă osoasă. Un nivel al feritinei mai mic de 20 micrograme/L si prezenţa depozitelor vizibile de fier de grad 0-1+ indică existenţa unor rezerve utilizabile de fier mai mici de 100-300 mg. Atât timp cat este incă disponibilă o rezerva de fier, fierul seric (sideremia), capacitatea totală de legare a fierului de catre transferina serică si nivelul protoporfirinei din globulele rosii se menţin in limite normale. Mai mult, pacientul nu este anemic, iar morfologia eritrocitară este normală.

Eritropoieza cu deficit de fier. Aceasta poate fi diferenţiata pe baza modificărilor concentraţiei feritinei serice si a coloraţiei frotiurilor medulare, precum si a anomaliilor fierului plasmatic, capacitaţii totale de legare a fierului de catre transferina serica si a protoporfirinei din globulele rosii. Prin definiţie, nu se mai pot vedea depozite de fier in maduvă si nivelul feritinei serice scade sub 15 micrograme/L. Fierul seric scade si el la niveluri mai mici de 11 micromoli/L (60 micrograme/dL), în timp ce transferina serică creşte, ceea ce se traduce printr-o saturare mai mică de 20%. Nivelul protoporfirinei creşte peste l .77 micromoli/L (100 micrograme/dL) de globule roşii. Aceste anomalii ale rezervelor de fier nu se insoţesc incă de modificari ale morforlogiei eritrocitare. Există totusşi un deficit al capacitaţii proliferative a maduvei osoase, ceea ce se reflecta sub forma unei anemii normocitare normocrome usoare, cu un nivel al hemoglobinei cuprins intre 100 si 120 g/L (10-12 g/dL).

Anemia prin deficit de fier (anemia feripriva). Această formaă de anemie este recunoscută ca o combinaţie intre aportul insuficient de fier si o morfologie eritrocitară caracterizată de microcitoză si hipocromie. Nivelul fierului seric atinge niveluri foarte scăzute [<4 micromoli/L (<30 micrograme/dL)], în timp ce capacitatea totală de legare a fierului de catre transferină creşte, ceea ce se reflectă intr-o saturare procentuală mai mica de 10%. Nivelul feritinei este constant sub 15 micrograme/L. Din momentul in care nivelul hemoglobinei pacientului scade sub 100-110 g/L (10-11 g/dL) incep să intre in circulaţie eritrocite slab incărcate cu hemoglobina. Daca anemia este de severitate moderată, globulele roşii tind sa fie microcitare, dar nu sunt hipocrome. La un nivel si mai scăzut al hemoglobinei atât microcitoza, cât şi hipocromia sunt mai pronunţate. Producţia de globule roşii devine tot mai ineficientă si anizocitoza si

19

poikilocitoza se manifesta in masura tot mai mare. În cazul anemiilor feriprive deosebit de grave, se pot observa globule roşii in formă de trabuc sau de creion, in mod obisnuit, in cazul deficitului de fier nu se observă globule roşii in ţinta. Daca astfel de celule sunt prezente, aceasta sugereaza un defect al sintezei lanturilor de globina, respectiv diagnosticul de talasemie. Astfel de celule in ţintă pot fi văzute şi prezenţa unor boli hepatice.

Diagnosticul diferenţial al unei anemii prin deficit de fier se face doar cu puţine alte boli. Atat alfa-, cat si beta-talasemia sunt asociate cu microcitoză, hipocromie si anemie de severitate diferită. Rasa si antecedentele heredo-colaterale ale pacientului pot sa constituie indicii cu privire la diagnosticul talasemiei. Cu toate acestea, nu se poate exclude posibilitatea unui deficit de fier, fie izolat, fie in combinatie cu un defect de sinteză a globinei. Din acest motiv, este important sa se faca un studiu de laborator cât mai complet, un astfel de studiu permitând un diagnostic precis al cauzei microcitozei si hipocromiei, fie că este vorba de un defect izolat sau combinat. Aspectele morfologice care sugereaza diagnosticul de talasemie includ prezenţa celulelor in ţintă, o distribuţie normală a diametrelor globulelor rosii, care indică o microcitoză uniformă, si o microcitoză/hipocromie disproporţionată in raport cu gravitatea anemiei, in acest din urma caz, la pacientii cu talasemie minoră, se constată microcitoză (volum mediu eritrocitar mai mic de 75-80 µ³), cu un nivel de hemoglobină peste 130-140 g/L (13-14 g/dL), un aspect complet diferit de cel al deficitului de fier, in care, inaintea apariţiei microcitozei, trebuie sa se manifeste un grad moderat sau sever de anemie. Orice incertitudine in privinţa diagnosticului este, de obicei, rezolvată prin determinarea cantitatii de fier si analiza tipului de hemoglobina cu ajutorul electroforezei. In afara de cazul în care deficitul de fier este o complicaţie a bolii, pacientii cu beta-talasemie minora au depozite de fier normale sau crescute. Ei au, de asemenea, o sideremie normala, o crestere a nivelului hemoglobinei A2 si a capacitatii totale de legare a fierului de catre transferină. În cazul deficitului de fier asociat, nivelul hemoglobinei A2 poate fi normal. . Problema de diagnostic cea mai frecventă este confuzia posibilă între deficitul de fier si o blocare a eliberarii fierului din sistemul reticuloendotelial către celulele precursoare eritroide, din cauza unei inflamaţii (anemia din bolile cronice). Citokinele inflamatorii, inclusiv factorul de necroza tumorala - (TNF), interleukina 1 (IL-1), interferonul-beta si interferonul-gama, pot să suprime secreţia de eritropoietină, proliferarea precursorilor celulelor eritroide si aprovizionarea cu fier a măduvei osoase. La bolnavii cu anemii inflamatorii scad atât fierul seric, cât si nivelul transferinei serice. Saturaţia procentuală a transferinei scade, în general, la un nivel cuprins intre 10 si 20 de procente. La pacienţii cu anemii de severitate moderată si un nivel al hemoglobinei de 80-100 g/L (8-10 g/dL), aceasta deficienţa

20

de fier poate sa determine o anemie microcitara si hipocromă usoară, ceea ce va contribui la confuzia in stabilirea diagnosticului. Un studiu complet al disponibilitatilor de fier ar trebui sa poată face o diferenţiere între cele doua afecţiuni. . Pacienţii cu anemie inflamatorie prezintă in mod tipic o scădere a fierului seric, o scădere a transferinei, un nivel normal sau crescut de feritină serică, iar în cazul în care se efectuează un studiu medular se constată prezenţa unor rezerve normale sau crescute de fier, asociate cu morfologie medulară caracteristică hipoplazică. De asemenea, determinarea receptorului pentru transferina serică, poate să facă diferenţerea între cele doua afecţiuni. Nivelul receptorilor pentru transferina nu creşte în cazul inflamaţiilor, spre deosebire de creşterea de 2-4 ori care se intalneste in deficitul adevarat de fier. . Pacientii care au un defect al funcţiei mitocondriale ce determină anemie sideroblastică pot sa prezinte, si ei, o anemie microcitară şi hipocromă. Anemia sideroblastică ereditară este o boală rară, care debutează in copilarie, fiind transmisă prin cromozomul X sau mostenită autosomal. Morfologia globulelor roşii este in mod caracteristic de tip dimorf, iar determinarea rezervelor de fier permite să se facă fără dificultate. Pacienţii care au anemie sideroblastică dobîndită cu siderblaşti inelari, prezintă in mod caracteristic o acumulare excesiva de fier, chiar pana la supraîncărcare tisulară cu fier. Morfologia globulelor rosii la aceşti bolnavi poate fi variabilă, in timp ce morfologia medulară demonstrează prezenţa patognomonică a sideroblaştilor inelari. La copii, intoxicaţia saturnină (cu plumb) poate produce o anemie cu deficit de formare a hemoglobinei si cu sideroblaşti inelari. Intoxicaţia cu plumb face ca diagnosticul deficitului de fier sa fie mai dificil la copil, deoarece inhibiţia sintetazei mitocondriale a hemului de catre plumb are ca rezultat un nivel foarte inalt de protoporfirină eritrocitară. Acest lucru trebuie amintit ori de cate ori se foloseste determinarea protoporfirinei eritrocitare ca screening pentru depistarea cazurilor de eritropoieza cu deficit de fier.

21

CAPITOLUL III

III.1. Circumstante de diagnostic

Practic, circumstanţele de diagnostic ale unei anemii sunt urmatoarele:

Bolnavul se prezinta la medic tocmai pentru un sindrom anemic clinic. Scăderea capacitaţii sângelui de a transporta oxigen determină :

»» tulburări in nutriţia si funcţia celulelor :

- modificări ale părului, unghiilor, tegumentelor

- glosită

- astenie, cefalee, vertij

»» semne si simptome date de mecanismele compensatorii :

- tahicardie

- viteza de circulatie crescută (suflu sistolic functional)

- flux sanguin scăzut la nivelul rinichilor, a extremitaţilor

- polipnee

Bolnavul cu sindrom anemic neevident, mascat de tulburari clinice înşelătoare, cum ar fi:

»» Insuficienţa cardiacă congestivă: paloare intensă, tahicardie, edem la membrele inferioare, in care numai miocardul este raspunzator de acest tablou clinic, dovada ca diureticele si digitalicele nu remit simptomele decat partial. Este necesar asocierea unui tratament antianemic.

»» Angor pectoris- anemia accentuează modificarile clinice si EKG care sunt datorate unei insuficienţe circulatorii coronariene funcţionale (debit de oxigen scăzut)

22

»» Stare subfebrilă- indiferent de etiologia anemiei, apare un decalaj al curbei termice, probabil prin anoxie centrala.

»» Scurta pierdere de cunostintă- mai ales la anemii importante sau la bolnavi vârstnici cu insuficienţa circulatorie cerebrală preexistentă anemiei.

Bolnavii care se prezinta la medic pentru diverse acuze si la care se descoperă anemia, mai ales daca este vorba de un om aparent sanatos, la care instalarea anemiei se face progresiv, ceea ce duce la o bună tolerantă a hipoxiei celulare, sau la un bolnav cu o afecţiune generală : poliartrita reumatoida, boala Hodgkin, TBC pulmonar, etc., cand anemia traduce gravitatea bolii, ca şi febra sau scăderea ponderală.

III.2. Simptomatologie

Anemia feripriva afectează, cel mai frecvent, grupa de varsta 3 luni-2 ani, debutul situându-se, cel mai frecvent, în al doilea trimestru de viata pentru sugarul născut la termen si in primul trimestru pentru prematuri.

Simptomatologia se grupează în trei categorii:

prima, determinată de dezordinea primara, cauza anemiei feriprive ; a doua se corelează cu anemia (mai puţin cu severitatea ei si mai mult cu

ritmul de instalare a acesteia ( in anemia cu instalare lentă, reacţiile adaptative pot scuti bolnavul de acuze subiective, in cea cu instalare rapida apar : paloare, ameţeli, oboseală, tulburări de vedere, iritabilitate, instabilitate psihomotorie, palpitatii, tahicardie, hipotensiune arterială, dispnee, uneori splenomegalie moderată sau sdr. febril sau subfebril de etiologie neprecizată).

simptome cauzate de deficitul de Fe tisular : tulburări de creştere (mai ales creşterea ponderală) ;

modificări cutaneo-mucoase : displazie unghiala, koilonichie (unghii in formă de lingură), glosită atrofică, stomatită angulară, disfagie (sdr. Plummer Vinson) – consecutivă glositei atrofice si anomaliilor esofagiene, tulburări gastrointestinale (gastrita atrofic insoţită de aclorhidrie histaminorefractara,

23

atrofia mucoasei duodeno-jejunale, cu malabsorbţie pentru xiloză, lipide, vit. A, hemoragii oculte).

Koilonichie

24

Stomatita

Glosita atrofica

25

anomalii musculare: scăderea performanţelor fizice, datorită anemiei şi deficitului în conţinut in Fe.

alterari comportamentale : iritabilitate, tulburări de atenţie si memorie, scaderea performanţelor şcolare, spasmul hohotului de plâns.

manifestari cardio-vasculare : tahicardie, hipertrofie miocardică, creşterea volumului plasmatic – prin hipoxie si deficit tisular de Fe.

deficit imunitar – prin scăderea ponderii limfocitelor T, a capacitaţii de fagocitoză şi pierderea intestinala de imunoglobuline.

nanism, hepatosplenomegalie, depigmentari cutanate – rare.

Cauzele pierderilor/lipsei de fierEpuizarea Eritropoieză Anemierezervelor feriprivă feriprivăCreştere rapidå Pierdere de sânge Pierdere de sângeCopilårie Menstruatii Hemoragie gastrointestinalaAdolescentå abundente sau Sângerare chirurgicalaPierdere menstrualå donare de sânge Hemolizå intravascularaDietå deficitarå Hemoragie gastrointest. Malabsorbtie severå

Hemodializå GastrectomieDonare de sânge SarcinåInfestare cu tenie Boli inflamatorii intestinaleMalabsorbtie Boala spruePolicitemie vera tratatåcu flebotomie

III.3. Investigaţii clinice

26

Interogatoriul adresat pacientului este adesea decisiv, fiind foarte important de precizat debutul afecţiunii :

»» acut :

- in hemoragiile acute (dureri epigastrice insotita de hematemeză, melenă, in cazul unui ulcer sângerând)

- in bolile hematologice maligne – sindromul hemoragipar ( ce se poate manifesta prin prezenta hematoamelor, epistaxis, hemoptizie sau hematemeză, melenă), iar in cazul femeilor cu ciclu menstrual: menometroragii

- in crizele de hemoliză (dureri abdominale intense, splenomegalie, febră)

»» cronic:

- la bolnavii care lucreaza in mediu toxic cu plumb, benzen- la bolnavii care ingeră cronic medicamente : amidopirină, acid acetilsalicilic,

fenacetină, antipirină, chinină, chinidină, sulfamide, droguri ce pot cauza sângerari sau hemoliză chiar în doze mici. Aplazii medulare (reversibile sau nu) pot aparea dupa clorocid, fenilbutazonă, oxifenilbutazonă. De asemenea, pot apare hemoragii digestive superioare după aintiinflamatorii (steroidiene sau nesteroidiene)

- dieta carenţială (la vegetarieni- carenţa de acid folic)

- la bolnavi de o anumita origine etnica, in bazinul mediteraneean, sunt raspândite talasemiile si alte hemoglobinopatii.

- la bolnavi cu o boala preexistentă- nefropatie cronică, afecţiuni hepatice, infecţii cronice.

Examenul clinic complet trebuie sa stabilească pe de o parte semnele si simptomele datorate anemiei propriu-zise, iar pe de altă parte manifestarile care ar putea explica etiologia anemiei :

■ in cavitatea bucală- purpura in hemopatii

- glosită inflamatorie sau atrofică in anemia Biermer

27

- atrofie papilară sau disfagie inaltă in sindrom Plummer- Vinson din anemia hiposideremică

■ pe tegumente- icter discret in anemia hemolitică

- purpura, echimoze în hemopatia acuta si cronica,

- piele uscata în mixedem

■ fanerele- păr friabil, koilonikie în anemia feriprivă

■ organele hematopoietice- splenomegalie cu sau fără hipersplenism, adenopatii superficiale in hemoragii primitive

■ aparatul digestiv- hepatomegalie în ciroză, cancer, hemopatii, neoplasm rectal, hemoroizi, proctită hemoragică, decelabile prin tuseu rectal.

- masa abdominală palpabiăa in boala Hodgkin, leucoze cronice.

■ aparatul genital- examenul genital este obligatoriu pentru toate femeile alaturi de anamneza pentru depistarea cauzelor metroragiilor

De asemenea, este necesar un bilanţ general care poate aduce date utile.

Examenul clinic indică necesitatea investigaţiilor paraclinice.

III.4. Investigaţii biologice

Se pot grupa in examene de orientare şi in examene de specialitate.

Hemoleucograma

Numarul de eritrocite-valori normale

- barbaţi : 4,5-5,7 milioane/mmc

- femei : 4,2-5,5 milioane/mmc

Hemoglobina (Hb)- valori normale

28

- barbaţi : 13,5-18 g%

- femei : 12-16 g%

Hematocrit (Ht)- valori normale

- barbaţi : 50-52%- femei : 37-47%

Indici eritrocitari

VEM (volumul eritrocitar mediu)=Ht/nr.eritrocite ×10

-valori normale=80-95µ³

-sub 80µ³ vorbim de microcitoză

-peste 95µ³ vorbim de macrocitoză

CHEM (concentratia de hemoglobină eritrocitară medie)=(Hb/Ht)×100

-valori normale=32-34%

-sub 32% vorbim despre hipocromie

HEM (hemoglobina eritrocitară medie)=(Hb/nr. Eritrocite)×10

-valori normale=27-31pg

IC (indicele de culoare)= 1/(nr de eritrocite×3)

-valori normale=0,9-1,1

Analiza datelor de mai sus permite să afirmăm existenţa unui sindrom anemic in funcţie de hemoglobină şi să clasificam anemia in :

-anemie microcitară hipocromă

-anemie macrocitară

-anemie normocitară si normocromă

29

Hemograma aduce argumente etiologice şi in functie de variaţiile leucocitare si plachetare, precum : eozinofilia discretă si trombocitoza asociata unei anemii hipocrome microcitare sugereaza o sângerare cronica ; neutropenie si trombopenie in insuficienţa medulară calitativă sau cantitativă ; celule anormale (blaşti) in leucoze acute.

Reticulocitele (VN=3-8% sau 40000-80000/mmc.)

- cand reticulocitele cresc peste valoarea normală inseamna ca este o anemie regenerativă

- cand reticulocitele sunt normale sau scăzute inseamnă ca este o anemie aregenerativă.

Fierul seric (sideremia)--VN=80-120γ%- determinarea sa se asociază cu dozarea siderofiliei, care este proteina purtatoare de fier—VN=300-400γ% si cu determinarea celorlalţi parametrii :

- capacitatea totala de saturaţie a siderofilinei (CTSS) : 300-400γ%- coeficient de saturaţie a siderofilinei care constă in raportul dintre sideremie

si CTSS (normal=30-35%)

- indicele sideroblastic determinat pe frotiul medular normal (normal=15-65%)

Coroborarea acestor date permit 3 variante posibile :

hiposideremie francă cu sideremie sub 60 γ% si CTSS normal sau crescut, ceea ce reprezintă consecinta unei sângerari cronice sau a unui aport insuficient cronic de fier

hiposideremie cu CTSS scazut, sub 30 γ% şi coeficient saturaţie a siderofilinei normal - reprezintă de obicei sindroame inflamatorii de etiologii diferite (cancer, infectii grave, colagenoze, supuratii). În aceste situatii tratamentul cu fier este nejustificat.

Hipersideremie cu CTSS normala si coeficient saturatie a siderofilinei crescut- se intalneste in anemiile hemolitice, anemiile macrocitare, anemiile aplastice.

30

Este important de subliniat importanţa variatiilor sideremiei in comparatie cu CTSS ceea ce permite diferentierea hiposideremiei adevarate prin lipsa de fier de cazurile de hiposideremie ca urmare a unei anomalii in dinamica circuitului fierului

In anemia feripriva intalnim :

-- afectarea seriei rosii, in urmatoarea ordine cronologica:

microcitoza adaptativa (VEM<70m3 sub 2 ani, <73m3 intre 2-5 ani, <80m3

peste 12 ani) ; anemia si hipocromia sunt absente. scaderea concentratiei de Hb, cu hipocromie concomitena ( HEM< 27pg,

CHEM< 30%); afectarea nr. de hematii lipseste.

scaderea nr. de hematii, alterarea morfologiei eritrocitare (anulocite, hematii in “ semn de tras la tinta”);

reticulocite - normal sau devieri minore in plus sau minus ;

usoara granulocitopenie si trombocitoza in formele severe.

-- maduva osoasă se caracterizează prin hiperplazie moderată, predominant eritroblastică, cu apariţia eritroblastilor feriprivi (mici, cu contur neregulat, zdrenţuit), diseritropoieza (cariorexis, multinuclearitate, fragmentare nucleara). Hemosiderina lipseste din celulele reticulare, sideroblastii scad sub 10%. Coloratia pentru Fe a frotiului medular este testul diagnostic cel mai fidel.

-- Fe seric< 50mg/100ml;

-- CTF peste 500mg/100ml;

-- indicele de saturare a transferinei scade sub 15-20% (VN – 20-45%).

-- Feritina serică – oglinda fidelă a rezervei de Fe – scade sub 10ng/ml (VN – 30-142 ng/ml).

-- explorari digestive: aclorhidria, alterarea testului cu D-xiloza, malabsorbtia vit. A.

-- examen radiologic: ingrosarea corticalei oaselor lungi si late.

-- studii de ferokinetica cu 59Fe: clearance plasmatic crescut, turnover accelerat al Fe plasmatic, incorporare si utilizare mai mare a 59Fe.

31

III.5. TEHNICA PUNCTIEI VENOASE

Definitie : Punctia venoasa reprezinta crearea unei cai de acces intr-o vena prin intermediul unui ac de punctie.Scopul puncţiei poate fi:

o explorator- recoltarea sangelui pentru examene de laborator biochimice, hematologice, serologice si bacteriologice

o terapeutic- administrarea unor medicamente sub forma de injectie sau perfuzie intravenoasa

- recoltarea sangelui in vederea transfuzarii sale- executarea transfuziei de sange sau derivate de ale sale- sangerare 300-500 ml in edemul pulmonar acut si

hipertensiunea intrapulmonara

Locul punctiei : - venele de la plica cotului (bazilica si cefalica) unde se formeaza un « M »

venos prin anastomozarea lor- venele antebratului- venele de pe fata dorsala a mainii- venele subclaviculare- venele femurale- venele maleolare interne- venele jugulare si epicraniene (mai ales la sugar si copilul mic).

Pregatirea punctiei : materiale

32

o de protectie, perna elastica pentru sprijinirea bratului, musama, alezao pentru dezinfectarea tegumentuluio instrumentar si materiale sterile, ace de 25-30 mm, diametrul 6/10,

7/10, 10/10mm- in functie de scop, seringi de capacitate- in functie de scop, pense, manusi chirurgicale, tampoane

o alte materiale- garou sau banda Esmarch, eprubete uscate si etichetate, cilindru gradat, fiole cu solutii medicamentoase, solutii perfuzabile, tavita renala (materialele se vor pregati in functie de scopul punctiei)

pacientul o pregatirea psihica- se informeaza asupra scopului punctieio pregatirea fizica- pentru punctia de la venele bratului, antebratului :

se aseaza intr-o pozitie confortabila atat pentru pacient cat si pentru persoana care executa punctia (decubit dorsal)

se examineaza calitatea si starea venelor avand grija ca hainele sa nu impiedice circulatia de intoarcere la nivelul bratului

se aseaza bratul pe pernita si musama in abductie si extensie maxima

se dezinfecteaza tegumentele se aplica garoul la o distanta de 7-8 cm deasupra locului

punctiei, strangandu-l astfel incat sa opreasca circulatia venoasa, fara a comprima artera

se recomanda pacientului sa stranga pumnul, venele devenind astfel turgescente

Executia punctiei :Asistenta imbraca manusile sterile si se aseaza langa pacient.-se fixeaza vena cu policele mainii stangi la 4-5 cm sub locul punctiei, exercitand o usoara compresiune si tractiune in jos asupra tesuturilor vecine-se fixeaza seringa, gradatiile fiind in sus, acul atasat cu bizoul in sus, in mana dreapta, intre police si restul degetelor-se patrunde cu acul traversand, in ordine, tegumenutul- in directie oblica (unghi de 30 grade), apoi peretele venos- invingandu-se o rezistenta elastica, pana cand acul inainteaza in gol.

33

-se schimba directia acului 1-2cm in lumenul venei-se controleaza patrunderea acului in vena prin aspiratia cu seringa

Fig.7. Tehnica punctiei venoase

-se continua tehnica in functie de scopul punctiei venoase : injectare medicamente, recoltarea sangelui, perfuzie-se indeparteaza staza venoasa dupa executarea tehnicii, prin desfacerea garoului si a pumnului-se aplica tamponul imbibat in solutie dezinfectanta la locul de patrundere a acului si se retrage brusc acul-se comprima locul punctiei 1-3 minute, bratul fiind in pozitie verticalaIngrijirea ulterioara a pacientului :-se face toaleta locala a tegumentului-se schimba lenjeria daca este murdara-se asigura o pozitie comoda in pat-se supravegheaza pacientulAccidente :-hematom (prin infiltrarea sangelui in tesutul perivenos):se retrage acul si se comprima locul punctiei 1-3 minute-strapungerea venei (perforarea peretelui opus) se retrage acul in lumenul venei-ameteli , paloare, lipotimie se intrerupe punctia, pacientul se aseaza in decubit dorsal si se anunta medicul

III.6. Anemia feripriva la copii

34

Dupa cum arata P. L. Martin si H. A. Perason, aproximativ 20% dintre copii din tarile dezvoltate si 50% dintre copii din tarile subdezvoltate, sunt anemici. Cea mai comuna forma de anemie este anemia feripriva si se datoreaza carentei in fier a alimentatiei.

Pentru a pune diagnosticul corect de anemie la copil, trebuie cunoscute valorile normale ale hemoglobinei la copilul de diferite varste.

Valori normale ale Hb si Ht la copil :

Varsta Hb (g/dl) Ht (%)

Nou-nascut 18,5 56

2 saptamani 16,6 53

1 luna 13,9 44

2 luni 11,2 35

6 luni 12,6 36

2 ani 12 36

6 ani 12,5 37

12 ani 13,5 40

Copilul anemic este palid, creste greu in greutate, iar atunci cand Hb scade sub 7 g/dl, el poate avea glosita, tahicardie, tahipnee si altele.

Pentru prevenirea anemiei la copilul mic, se recomanda alimentatia la san pana la un an, utilizarea produselor cu fier, iar atunci cand se face diversificarea alimentelor se recomanda utilizarea alimentelor bogate in fier.

III.7. Diagnostic pozitiv

confirmarea diagnosticului de anemie: Hb scăzută, ± Ht scăzut, nr. hematii scăzut

caracterizarea morfologică: hipocromă, microcitară;

35

dovedirea naturii feriprive a dezordinii hematologice: Fe seric scazut, CTF , indice de saturare a transferinei scazut, feritina serica scazut, reactia Perls medulara negativa.

proba terapeutica cu preparate de Fe – criza reticulocitara la 5-7 zile, normalizarea parametrilor eritrocitari.

III.8. Diagnostic diferential

se impune cu alte anemii hipocrome:

hemoglobinopatii ( sdr. talasemice, hemoglobinopatiile E, C, hemoglobinuria paroxistică nocturnă);

blocaj al sintezei hemului prin medicamente sau toxice;

anemii sideroblastice congenitale si dobandite;

anemii hipocrome din dezordini cronice ( infectii, boli de colagen, neoplazii etc.).

- Diferentierea anemiei feriprive de talasemie se face pe baza criteriilor morfologice: hipocromia foarte accentuata, microcitoza si anizocitoza mai importante, prezenta de eritrocite cu punctatii bazofile, hiperreticulocitoza si eritroblastoza, ca si electroforeza patologica a Hb pledeaza pentru talasemie.

- Diferentierea anemiei feriprive de anemiile inflamatorii este dificila, tabloul hematologic fiind identic; scaderea CTF si prezenta excesiva de Fe in macrofagele medulare permit diferentierea.

- Anemiile sideroblastice – rare in pediatrie, prezinta un martor citologic specific – eritroblastul inelar + Fe plasmatic si eritroblastic crescute.

- Atransferinemia congenitala – anemie hipocroma microcitara severa, cu debut neonatal, se diferentiaza de a.f. prin absenta aproape completa a Fe plasmatic in discordanta cu hemosideroza tisulara.

Elemente de diagnostic diferential in anemiile hipocrome

36

Tip de anemie Feritina serica (mg/l)

Fe seric (mg/100ml)

CTF (mg/100ml)

CST (%)

Hemosiderina

Macrofage

Sideroblasti(%)

Normal 30 - 142 65 - 185 250 - 450

20 - 45 +/++ 30 - 80

a. feripriva ¯ ¯ ¯ 0 <10Talasemie /N ¯/N /N N/ N/a. inflamatorii N/ ¯ ¯ N/ ¯a. sideroblastice N/¯ N/¯ Inelar Atransferinemie congenitala

¯ ¯ N/ ¯

III.9. Tratament

Tratamentul profilactic al anemiei feriprive are in vedere:

alimentaţia corectă si tratamentul anemiei feriprive a gravidei; ligatura tardivă a cordonului ombilical (creste cu 40-50 ml capitalul de Fe);

alimentaţia corectă a sugarului, cu preferarea alimentatiei naturale in primul trimestru si diversificarea sa precoce (mai ales la cei alimentati artificial), corecta, cu preparate alimentare cu continut crescut de proteine animale si implicit de Fe;

suplimentarea aportului de Fe prin preparate alimentare (cereale, l. praf) fortifiate cu Fe sau prin preparate medicamentoase, asigurand o doza de 1-2mg/kg corp/zi la grupele de sugari cu risc crescut pentru anemia feripriva (prematuri, gemeni, malnutriţi, sugari alimentaţi artificial, cu tulburari digestive trenante sau cu infecţii repetate); se evită administrarea Fe la prematuri sub 2 luni, mai ales in lipsa unei suplimentari adecvate cu vit. E, din cauza riscului declanşarii unei anemii hemolitice prin picnocitoză.

Tratamentul profilactic se adresează în special:

gravidelor- 200mg glutamat feros+ 5mg acid folic de două ori pe zi

37

donatorilor de sânge -1000mg Fe la barbati, 2000mg Fe la femei pentru fiecare 250 ml sange donat.

Tratamentul curativ

Mijloace terapeutice: masuri dietetice, medicamentoase, terapie transfuzionala.

Obiective:

corecţia anemiei; reconstituirea rezervelor de Fe;

inlăturarea cauzei sideropeniei.

Principii:

- feroterapia este indispensabilă (singura eficientă), calea de elecţie fiziologică fiind cea orală; necesarul recomandat este de 3-6 mg/kg corp/zi; ţinand cont de toleranţa defectuoasă a preparatelor de Fe administrate per os, cantitatea maximă pe doza se limiteaza la 50-100 mg Fe++, iar doza pe 24h la 100-300mg.; durata feroterapiei este de 3-5 luni (min. inca 6-8 saptamani dupa corectarea constantelor hematologice, pentru asigurarea reconstituirii rezervelor martiale).

- tratamentul etiologic se impune pentru rezolvarea definitiva a afectiunii (corectarea greselilor alimentare, tratamentul bolilor digestive, inlaturarea cauzelor de sangerare prelungita.

- transfuziile de masa eritrocitara se rezerva formelor severe (Hb< 4-5g/100ml), cu simptomatologie hipoxica evidenta.

Tratamentul dietetic al anemiei feriprive

- alimentatie naturala (deşi cu continut scăzut de Fe, rata de absorbţie a Fe din l.u. este 50%, fata de 12% din l.v.).

- evitarea introducerii prea precoce (sub 4-5 luni) a alimentelor solide, cu efect nefavorabil asupra absorbtiei Fe.

- cand alimentatia naturala nu e disponibila, alimentatia artificiala - cu preparate de lapte praf imbogatite cu Fe.

38

- diversificarea cu preparate de carne (rata de utilizare a Fe de 20 de ori mai buna decat din vegetale),ficat, oua, cereale, pireuri de fructe si legume fortifiate cu Fe;

Tratament medicamentos

Preparate cu fier pentru administrare oralå În tabelul de mai jos este prezentatå lista preparatelor standard cu fier, sub

formå de tablete sau siropuri. Cu toate cå diferitele preparate conţin cantitåţi diferite de fier sub formå feroaså, toate se absorb cu uşurinţå şi sunt, din acest motiv, foarte eficiente pentru tratamentul anemiei prin deficit de fier.

Continutul in Fe al diferitelor preparate medicamentoase

Medicament Forma de prezentare

Substanta activa Concentratie de Fe elemental

Glubifer

Drajeuri 100mg Glutamat feros 21 – 22%

Neoanemovit

Sirop 3% Gluconat feros 10 - 12%

Ferronat

Suspensie 3% Fumarat feros 30%

Ferro-gradumet

Tablete 525mg Sulfat feros 20%

Ferrum Hausmann

Sirop Complex de hidroxid feric – dextrina

30%

Fier polimaltozat Fiole 100mg/2ml Hidroxid feric polimaltozat

30%

Jectofer Fiole 650mg/2ml Fe-sorbitol – acid citric - dextrina

15%

39

Pe piaţă se mai găsesc şi o serie de alte forme de compuşi cu fier, dintre care unele conţin substanţe care „cresc absorbţia“, cum ar fi unii aminoacizi şi acidul ascorbic. Alte forme sunt prezentate ca preparate „cu eliberare întârziată“, care prelungesc absorbţia fierului pe o perioadă de câteva ore.Toate aceste preparate sunt mai scumpe, iar, pe de altă parte, încercările de a stimula absorbţia pot creşte efectele secundare gastrointestinale. Pentru a maximiza răspunsul la administrarea de fier la un pacient adult cu o anemie feriprivă moderată sau severă trebuie să se administreze pe cale orală un preparat standard de fier, cum este sulfatul feros, sub formă de tablete sau sirop. Preparatul, sub formå de tablete care conţin 325 mg, sau de sirop care conţine 300 mg de fier în 5 ml, se va administra de 3-4 ori pe zi, între mese.

Pacienţii care suferă de aclorhidrie sau care au suferit intervenţii chirurgicale pe stomac trebuie så fie trataţi cu sirop, deoarece îndepărtarea învelişului tabletelor depinde de prezenţa unei acidităţi gastrice normale. Administrarea unei a patra doze de fier înainte de culcare va contribui la eliberarea de fier către măduva osoasă în timpul nopţii, menţinând răspunsul proliferativ al acesteia. Trei sau patru tablete de sulfat feros ar trebui să asigure 200-250 mg de fier elementar pe zi, sau 2-3 mg/kg de greutate corporală la un adult de talie medie. Pacientul cu deficit de fier va absorbi 40-60 mg de fier din această cantitate, ceea ce poate asigura un nivel de producţie al globulelor roşii de până la trei ori mai mare decât cel normal la un pacient cu o măduvă eritroidă normală şi un răspuns complet al eritropoietinei la anemie. Pe măsură ce va creşte nivelul hemoglobinei, absorbţia fierului scade, indiferent de cantitatea de fier care se administreazå oral. De aceea, se poate reduce doza administrată odată cu creşterea hemoglobinei la un nivel de peste 110-120 g/L (11-12 g/dL). Aceasta va contribui la asigurarea complianţei pacientului, dat fiind cå tratamentul trebuie să continue timp de câteva luni. Mai mult de 25% din pacienţi prezintă tulburări gastrointestinale, manifestate sub formă de dureri abdominale, greaţă, vomismente, constipaţie sau diaree, atunci când se administrează tratamentul complet cu 3-4 tablete de fier pe zi. Situaţia se amelioreazå dacå se folosesc doze mai mici, deşi unii pacienţi suportă cu dificultate chiar 1-2 tablete pe zi. Aceasta poate constitui un obstacol semnificativ la tratament, mai ales când este nevoie să se refacă rezervele normale de fier. La un adult normal, este nevoie de suplimentare cu fier timp de minimum 6 luni pentru a reconstitui depozitele de fier din sistemul reticuloendotelial.În mod obişnuit, numărul de reticulocite creşte după 3-4 zile de la instaurarea tratamentului şi atinge un vârf în circa 10 zile. Dacă nu apare un răspuns, pot exista câteva explicaţii: non-complianţa pacientului (un fapt obişnuit), sau o absorbţie anormală a fierului (rareori), o pierdere persistentå de sânge, care depăşeşte aportul de fier, un diagnostic incorect sau un factor suplimentar, cum ar fi leziunile medulare sau inflamaţia cronică. În oricare din primele trei situaţii, poate fi

40

necesar, printre altele, să se crească aportul de fier cu un preparat administrat parenteral.

Tratamentul parenteral cu fier

La pacienţii care nu pot tolera fierul administrat pe cale orală sau care au malabsorbţie gastrointestinală, fierul se poate administra pe cale parenterală. De asemenea, se foloseate administrarea parenterală de fier pentru tratamentul pacienţilor care primesc eritropoietină recombinantă, pentru a se asigura un aport adecvat de fier care să permită proliferarea precursorilor celulelor eritroide. Fierul injectabil se prezintă sub forma unui compus de hidroxid de fier şi dextran, fiind comercializat ca fier-dextran injectabil, InFeD (Schein). Există două preparate: unul care conţine 0,5% fenol, doar pentru injecţii intramusculare, şi un al doilea, lipsit de fenol, care se poate folosi atât pentru injectare intramusculară, cât şi intravenoasă. Compusul care conţine fenol nu se va folosi niciodatå pentru administrare intravenoasă, deoarece poate produce flebitå. Cantitåţi mici de fier-dextran pot fi administrate prin injectare intramusculară dar trebuie evitatå hiperpigmentarea tegumentelor. Traseul injecţiei trebuie să aibă formă de Z şi nu se va injecta mai mult de 2 ml (100 mg) de soluţie cu fier în fiecare fesă. Pentru tratamentul anemiei feriprive metoda de preferat este administrarea într-o singură doză intravenoasă a întregii cantităţi necesare pentru corectarea deficitului de fier. Cantitatea de fier necesară se calculează după următoarea formulă: Greutatea corporală (în kg) × 2,3 × (15 – hemoglobina pacientului în g/dL) + (500 pânå la 1000 mg (pentru rezerve) = doza totalå (în mg) .Când se administrează fier-dextran pe cale intravenoaså, trebuie să se prevadă şi să se ia măsuri pentru evitarea unei reacţii de tip anafilactic imediate. Dacă pacientul are în antecedente reacţii la administrarea de fier-dextran, fie o reacţie anafilactică imediată sau o reacţie de tip boală a serului tardivă, însoţită de stare generală proastă, febră, artralgii, erupţie cutanată sau adenopatie, se va evita o altă expunere la tratamentul cu fier-dextran. Dacå fier-dextranul se administreazå pe cale intravenoaså într-o singurå dozå mare este de preferat ca aceasta så fie diluatå în 100-250 ml de ser fiziologic çi perfuzarea så se facå lent (în 30-90 de minute). La începutul perfuzării se va folosi o dozå-test (sub 0.5 ml) din soluţia de fier-dextran care se administrează pe o perioadă de 5-10 minute, observând pacientul pentru

41

apariţia unor semne ca prurit, dispnee, dureri toracice sau lombare. Se va controla tensiunea arterialå atât în cursul administrårii dozei-test, cât şi în timpul perfuziei. Dacå pacientul manifestă semne de hipotensiune, administrarea preparatului va fi imediat oprită. Pacienţii sub dializă, la care se face timp îndelungat tratament cu eritropoietină, pot avea nevoie de injecţii repetate cu fier-dextran pentru a face faţă nevoilor de fier. În acest scop, se administreazå în fiecare lunå 100-200 mg de fier-dextran pe cale intravenoasă, pentru a se preveni deficitul de fier şi a se asigura un aport constant de fier pentru măduva eritroidă.

Raspunsul tratamentului cu fier se urmareşte prin :

Criza reticulocitară la 6-7 zile (5-20%) Hb trebuie sa crească cu 0,20-0,30 g%/zi

Hb trebuie sa crească cu 8% pe saptamana.

Daca parametrii prezenţi nu evoluează corect, inseamnă că pacientul pierde sânge in continuare sau fierul nu este corect utilizat in organism, sau doza de fier este inadecvată (prea mica). Tratamentul dureaza 12-24 saptamani cu posibilitatea de prelungire pana la 12 luni, pana cand sideremia si sideroblaştii s-au normalizat.

In perioada de tratament se administreaza acid ascorbic 200mg/zi si acid folic 10 mg/zi pentru a evita macrocitoza datorata refacerii rapide a celularitatii.

42

PREZENTAREA CAZURILOR

CAZUL I

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

NUME: L.MPRENUME: F.RSEX: FEMININVARSTA: 24 ANIDOMICILIU: COVASNA, STRADA.GH.DOJA, BL.3A AP15PROFESIE : PEOFESOARA

ANAMNEZA

antecedente heredo-colaterale -tata(decedat)-ulcer gastric

-mama –HTA

personale-fiziologice:PM=14 ani, durata menstrelor=5zile,

nr.sarcini=2, nr nasteri=1, avorturi=1

-patologice: Ulcer gastric necontrolat

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie feripriva

43

Ulcer gastric sangerand

MOTIVELE INTERNARII:

- stare generala alterata, ameteli- tahicardie

- dureri epigastrice

- hematemeza,

- melena

ISTORICUL BOLII:

Pacienta in varsa de 28 ani , cunoscuta cu probleme digestive (ulcer gastric sub tratament intermitent), se interneaza pentru stare generala alterata, ameteli,dureri epigastrice insotite de hematemaza si melena.

PROBLEMELE PACIENTULUI

- alterarea starii generale- riscul alterarii circulatiei

- anxietate

- disconfort- durere

44

Diagnostic denursing

Obiective Interventii Evaluare

1.Alterarea starii

generale datorita

vertijului si adinamiei

nanifestata prin

anexitate.

Pacienta sa

fie echilibra-

-ta psihic, sa

dispara starea

de anexitate

si sa fie com-

-batut

vertijul si

adinamia.

Calmez pacienta, o asez intr-un

salon cu bolnavi, cu un nivel

ridicat si plini de optimism.

Ajut pacienta sa isi recunoasca

anexitatea si sa o combatem

distagandu-i atentia de la boala.

Diminuez stimuli care ar putea-o

deranja. Aerisesc salonul

asigurandu-i o stare de confort

si asigur conditii de odihna.

Starea de anexitatea

a disparut si

bolnava prezinta

o stare de bine.

Pacienta sustine ca

vertijul a dispa-

rut si prezinta o

conditie fizica

mai buna.

Reechilibrarea Administrez pacientei trata- Pacienta relateaza

45

hidroelectrolitrica a

a pacientei si

suplinirea pierde

rilor prin hemate-

meza si melena.

mentul prescris de medic :

plasma si solutii perfuzabile

Schimb lenjeria de corp

si de pat de cate ori este nevoie.

Asigur conditii corespunzatoare

de temperatura mediului.

Ajut pacienta sa isi efectueze

toaleta corporala.

ca respecta indicatiile in

legatura cu indicatiile primide de catre cadrele medicale

3.Perturbarea

somnului datorita

nelinistii si anexitatii

manifestata prin

insomnie.

4.Disconfort din

cauza durerilor epi-

Pacienta sa

aiba un somn

odihnitor.

Ameliorarea dure-

rilor.

Combat varsaturile cu ajutorul

tratamentului prescris de medic.

Invat pacienta tehnici de relaxare,

exercitii respiratorii inainte de

culcare. Asigur un mediu

ambiant, linistitor fara zgomote.

Se vor administra sedative la

indicatia medicului.

Asigurarea repausului fizic al

pacientului si prin administra-

Pacienta prezinta

un somn odihnitor.

Durerile se amelioreaza

dar nu dispar in totalitate.

46

gastrice datorate ulce-

rului gastric.

rea medicatiei indicate de

medic

SUPRAVEGHEREA FUNCTIILOR VITALE

Data 2009

Puls Resp T.A.(mmHg) T(°C) Diureza(ml/zi) Scaun

10.0682

81

19

2095/60

36,6

36,41000 ml N

11.0680

75

17

18100/65

37,5

37,21100ml N

12.0676

79

18

18100/65

36,5

36,8950 ml N

13.0672

65

19

18105/70

36,4

371150ml N

14.0676

72

18

17110/70

36.5

36,71100ml N

15.0680

78

17

18120/75

36.5

36.71200ml N

47

EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Mod de recoltare Rezultate Valori normale

VSH 0,4 ml citrat de Na3,8%,1,6 ml sange

VSH=10/1h

=20/2h

VSH=1-10/h

VSH=7-15/2h

Leucocite

Hemoglobina

Trombocite

Hematocrit

Inteparea pulpei degetului,2ml sange pe cristale de EDTA

L=8800

Hb=7,5g/dl

T=150000/mmc

Ht=33,2%

L=4200-8000mmc

Hgb=14-16g/ml

T=150-400000/mmc

Htc=40-45%

Fibrinogen 0,5ml citrat de Na 3,8%,4,5 ml sange

F=180mg% F=200-400mg%

Glicemie 2ml sange pe 4 mg florura de Na

G=110mg% G=80-120 mg%

48

Uree

Acid uric

Creatinina

5-10 ml sange prin punctie venoasa

U=27mg%

A.U=2,67mg%

C=0,92mg%

U=20-40MG%

A.U.=2-6mg%

C=0,6-1.2mg%Transaminaze

Test Hemocult

Endoscopie digestiva superioara.

5-10 ml sange prin punctie ven.

GOT=30

GPT=31,3

Pozitiv

Prezenta a nume-roase eroziuni ulce-roase, sange-rande, la nivelul stomacului pe mica curbura.

GOT=14-46U/l

GPT=9-52U/l

VN= Negativ

REGIM ALIMENTAR

pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:

- ficat, rinichi, peste, oua(in special galbenus), branza- fructe bogate in vitamina C

- legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,

- cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,

- stridiile,

- avocado,

- ridichiile,

49

- dovleacul,

- piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele

- soia.

Pentru ulcerul gastric:

- Carne slaba proaspata de pui, vitel, vita, curcan, iepure: fiarta, gratar, fripta,

- Peste alb slab (salau, stiuca)

- Oua fierte moi, ochiuri in apa, omleta in aburi

- Paine alba veche de o zi sau pesmet, paste fainoase, orez, gris

- Gelatine, sufleuri, tarta de fruce, fructe coapte in cuptor

- Sucuri proaspete de fructe sau compoturi neindulcite

CAZUL II

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

50

NUME: APRENUME: M.FSEX: MASCULINVARSTA: 6 ANIDOMICILIU: COVASNA STRADA 1 DECEMBRIE1918, NR.2

ANAMNEZA

Antecedente

heredo-colaterale -tata-nesemnificative

-mama –anemie feripriva

personale-fiziologice: -nascut prin nastere cezariana; Gn=3 kg, Apgar=9o - alimentat natural primele 2 saptamani de viata,

apoi alimentat cu lapte de vaca

o Profilaxia rahitismului efectuata corect cu vigantol 2 pic/ zi pana la 2 ani

o Schema vaccinarilor corect efectuata

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier


- adinamie- ameteli

- transpiratii abundente

- tahicardie

- tahipnee

- glosita

51

- stomatita angulara

ISTORICUL BOLII:

Pacient in varsa de 2 ani , este adus la spital datorita adinamiei manifestate de mai multe zile,anorexiei, transpiratiilor abundente, tegumentelor palide si tahicardie.

Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de specialitate.


- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)- riscul alterarii circulatiei


- anxietate


52



1.Alterarea starii

generale datorita

vertijului si adinamiei

nanifestata prin

anexitate.

Pacientul sa

fie echilibrat psihic, sa

dispara starea

de anexitate

si sa fie combatut

vertijul si

adinamia.

Calmez pacientul cu ajutorul

mamei, asezandu-l intr-un

salon linistit.

Ajutam la combaterea anxi-

etatii pacientului prin distra-

gerea atentiei acestuia prin

diverse mijloace : povesti,

jocuri, etc

Diminuez stimuli care l-ar putea

deranja.

Aerisesc salonul asigurandu-i o

stare de confort si asigur

conditii optime pentru odihna


a disparut si

bolnavul prezinta

o stare de bine.

Pacientul manifesta o

conditie fizica

mai buna.

2.Riscul alterarii cir-

culatiei si respiratiei

din cauza compli-

catiilor bolii ma-

nifestate prin

Reechilibrarea

hidroelectrolitrica a

a pacientului si

inlocuirea

pierderilor prin

Administrez pacientului trata-


solutii perfuzabile.



Pacientul manifesta o

conditie fizica

mai buna.

53

tahicardie si a

transpiratiilor

abundente

transpiratii,

varsaturi.


de temperatura a mediului.

Asigur toaleta corporala a

pacientului.

3.Perturbarea

somnului datorita


manifestata prin

insomnie si iritabili-

tate.

4.Disconfort din

cauza durerilor

cauzate de stomatita

angulara.

5.Dificultatea de a se

Pacientul sa

aiba un somn

odihnitor.

Ameliorarea dure

rilor.

Alimentarea

Combat varsaturile cu ajutorul

tratamentului prescris de medic.

Asigur un mediu ambiant,

Linistitor,fara zgomote.


indicatia medicului.

Asigurarea ameliorarea

durerilor prin tratamentul

indicat de medic (badijonari

bucale cu glicerina boraxata cu

stamicin).

Nu se obliga copilul sa manan-

Pacientul prezinta

un somn odihnitor.

Pacientul prezinta

ameliorarea durerilor.

Copilul primeste greu

54

alimenta şi hidrata copilului cores-

punzator varstei.

ce.Copilul va primi ratii mici si

dese.Daca durerile bucale sunt prea

mari, alimentatia se face paren-

teral.

alimentatia.

Se mareste numarul

meselor si se micsoreaza

cantitatea lor.


Data 2009


15.0282

81

19

2095/60

36,6

36,41000 ml N

16.0280

75

17

18100/65

37,5

37,21100ml N

17.0276

79

18

18100/65

36,5

36,8950 ml N

55

18.0272

65

19

18105/70

36,4

371150ml N

19.0276

72

18

17110/70

36.5

36,71100ml N

20.0280

78

17

18120/75

36.5

36.71200ml N




VSH=10/1h

=20/2h

VSH=1-10/h

VSH=7-15/2h

Leucocite

HemoglobinaInteparea pulpei degetului,2ml sange pe cristale

L=7800

Hgb=6,8g/dl

L=4200-8000mmc

Hgb=12g/dl

56

CHEM

VEM

Hematocrit

Reticulocite

de EDTA 18%

76mmc

Htc=31%

normale

VN=32-34%

Htc=80-95%

Htc=40-45%

Fe seric F=48µg/dl F=50-150 µg/dl


G=110mg% G=80-120 mg%

Uree

Acid uric

Creatinina

5-10 ml sange prin punctie venoasa

U=27mg%

A.U=2,67mg%

C=0,92mg%

U=20-40MG%

A.U.=2-6mg%

C=0,6-1.2mg%

Medulograma Celularitate bogata, hiperplazie eritroida moderata, prezenta de eritroblasti mici, crenelati- eritroblasti feriprivi.

REGIM ALIMENTAR

pentru corectarea anemiei:

Alimente permise:

57

- ficat, rinichi, peste, oua (in special galbenus), branza- fructe bogate in vitamina C

- legumele cu frunze verzi cum este spanacul, varza,

- cerealele integrale, painea si cerealele fortificate,

- stridiile,

- avocado,

- ridichiile,

- dovleacul,

- piersicile, prunele, prunele uscate, stafidele

- soia.

TRATAMENT

- administrarea de 5-6 mg/kgc/zi Fe timp de 6-8 saptamani- administrrea unuia din urmatoarele preparate cu Fe:

o Ferronat- suspensie (100ml): 1-2 lingurite pe zi

o Ferrum Haussman- solutie buvabila: 20-40 picaturi pe zi

o Fer Sol- solutie:10 picaturi de 3 ori pe zi

- Tratament parenteral

- Transfuzie de sange sau de masa eritrocitara- in cazul anemiilor foarte grave.

58

CAZUL III

CULEGERE DE DATE

DATE GENERALE

NUME: MPRENUME: NECULAISEX: MASCULINVARSTA: 42 aniDOMICILIU: COVASNA, COMUNA PACHIA

ANAMNEZA

antecedente heredo-colaterale-tata-Infarct miocardic acut

-mama –nesemnificative

personale-patologice: nesemnificative

DIAGNOSTIC CLINIC : Anemie prin carenta de fier Hemoroizi externi sangeranzi


- stare de rau general

59

- adinamie

- ameteli


- tahicardie


- glosita

ISTORICUL BOLII:

Pacient in varsa de 32ani , se prezinta la spital manifestand stare generala proasta cu adinamie, anorexie, transpiratii abundente, ameteli si tahicardie, glosita si stomatita angulara.

Este internat pentru investigatii, diagnostic si tratament de specialitate.


- alterarea starii generale (adinamie, ameteli)- riscul alterarii circulatiei


- anxietate


60



1.Alterarea starii

generale datorita

ametelilor si adinam-

iei, nanifestata prin

anexitate.

Pacientul sa

fie echilibrat psihic,, sa

sa dispara starea

de anexitate

si sa fie combatute

ametelile si

adinamia.

Calmez pacientul, il asez intr-un

salon cu bolnavi cu un nivel

ridicat si plini de optimism.

Incurajez pacientul sa comunice cu cei din jurul sau, sa-si exprime gandu-

rile si emotiile.

Ajut pacientul sa isi recunoasca

anexitatea si sa o combatem

distagandu-i atentia de la boala.

Diminuez stimuli care l-ar putea

deranja. Aerisesc salonul

asigurandu-i o stare de confort

si asigur conditii de odihna.


a disparut si

bolnavul prezinta

o stare de bine.

Pacientul sustine ca

prezinta o conditie fizica

mai buna.

61

2. Riscul alterarii cir-

culatiei si respiratiei

din cauza compli-

catiilor bolii ma-

nifestate prin

tahicardie,hipotensi-

une arteriala,

transpiratii abundente.

3.Perturbarea

somnului datorita


manifestata prin

insomnie. Dificultatea

Combaterea

transpiratiilor.

Reechlibrarea

hidroelectrolitica.

Pacientul sa

aiba un somn

odihnitor, linistitor

Administrez pacientului trata-


plasma si solutii perfuzabile



Ajut pacientul sa-si mentina te

gumentele si mucoasele curate

si uscate.

Mentin igiena generale.

Asigur imbracaminte lejera.


de temperatura mediului.

Ajut pacienta sa isi efectueze

toaleta corporala.

Observ cat a dormit pacientul

si notez.

Aerisesc salonul.

Asigur conditii optime pentru

odihna : un mediu ambiant

Pacientul relateaza

ca respecta indicatiile in

legatura cu indicatiile pri-

mite de la cadrele medicale.

Pacientul prezinta

un somn odihnitor.

62

de a dormi si de a se

odihni.

4.Disconfort din

cauza durerilor dato-

rate stomatitei angula-

re. Dificultatea de a se

alimenta si hidrata.

Calmarea dureri-

lor..Bolnavul sa fie

echilibrat hidric si

nutritional

linistitor fara zgomote.

Ofer pacientului o cana cu ceai de tei

inainte de culcare.


indicatia medicului: Diazepam 1cp

seara.

Explorez gusturile si obiceiurile

alimentare ale pacientului, tinand

cont de contraindicatii.

Constientizarea pacientului asupra

importantei regimului alimentar.

Facem bilantul hidric= ingerare+

eliminare.

Administrarea medicatiei indi-

cate de medic: perfuzie cu Glucoza

5% (500ml), Calciu gluconic 1f/zi

Vitamine in perfuzie:B1, B6, B12

1f/zi.

Pacientul accepta greu re-

gimul la inceput, dar pe

parcurs se obisnuieste.

Durerile angulare se

amelioreaza.

63


Data 2010


25.0278

70

15

1795/60

36,6

36,41100 ml N

26.0276

75

17

16130/85

37,5

37,21200ml N

27.0276

80

16

16140/95

36,5

36,8950 ml N

28.0272

68

18

15135/785

36,4

371150ml N

29.0276

74

18

17112/90

36.5

36,71200ml N

30.0280

78

17

18140/95

36.5

36.71150ml N

64




VSH=10/1h

=20/2h

VSH=1-10/h

VSH=7-15/2h

Leucocite

Hemoglobina

CHEM

VEM

Hematocrit

Reticulocite

Inteparea pulpei degetului,2ml sange pe cristale de EDTA

L=7800

Hb=7,1g/dl

18%

76mmc

Ht=31%

SCAZUTE

L=4200-8000mmc

Hgb=13-17g/ml

VN=32-34%

VEM=80-95%

Htc=42-48%

Fe seric

Feritina

F=48µg/dl

ScazutaF=50-150 µg/dl


G=100mg% G=80-120 mg%

Uree5-10 ml sange prin punctie venoasa

U=27mg% U=20-40MG%

65

Acid uric

Creatinina

A.U=2,67mg%

C=0,92mg%

A.U.=2-6mg%

C=0,6-1.2mg%Medulograma

Test Hemocult

Colonoscopie

Endoscopie digestive superioara.

Celularitate bogata, hiperplazie eritroida moderata, prezenta de eritroblasti mici, crenelati- eritroblasti feriprivi.

Pozitiv

Prezenta a numerosi polipi friabili, sangeranzi la nivelul colonului descendent.

Prezenta hemoroizilor interni si externi.

Nimic patologic. Mucoasa normala.

VN= negativ

66

LISTA DE ABREVIERI

cca = circa CHEM = concentratia hemoglobinei eritrocitare medii

Hb = Hemoglobina

Ht = Hematocrit

l.u. = lapte uman

l.v. = lapte de vaca

T = temperatura

T.A. = tensiunea arteriala

TGO si TGP = transaminaze

VEM = volumul eritrocitar mediu

VSH = viteza de sedimentare a hematiilor

67

BIBLIOGRAFIE

1.Principiile medicinei interne- Harrison, editia 14 in limba româna,

2.Anatomia si fiziologia omului-I.C.Petricu,I.C.Voiculescu,editura Medicală 1964

3. Anatomia si fiziologia omului –compediu, Editura Corint

4.Urgenţe medico-chirurgicale- Lucreţia Titircă - Editura Medicală,Bucureşti 2002

5.Medicină internă pentru cadre medii - Corneliu Borundel, editura All, vol.2

6.Tehnica ingrijirii bolnavului-Carol Mozes editura Medicală 2002

68

7. Ghid de nursing -Lucreţia Titircă

8. Îngrijiri speciale acordate bolnavilor -Lucreţia Titircă

69

Date post:	07-Dec-2015
Category:	Documents
Upload:	adrian-tka
View:	405 times
Download:	25 times

Ingrijirea Pacientului Cu Anemie Feripriva Bucur Dorina

Documents