+ All Categories
Home > Documents > Ingrijirea Pacientilor in Coma Diabetica

Ingrijirea Pacientilor in Coma Diabetica

Date post: 06-Sep-2015
Category:
Upload: diana-florina
View: 1,513 times
Download: 171 times
Share this document with a friend
Description:
Ingrijirea Pacientilor in Coma Diabetica
174
CUPRINS pag. Motivaţia alegerii temei .......................................... .............................. 3 Cap. I Noţiuni de anatomie şi fiziologie a pancreasului ..................... 5 1.1. Anatomia şi funcţionarea pancreasului................................... . 5 1.1.1. Anatomia pancreasului ................................ ............................. 5 1.1.2. Structura funcţională a pancreasului .................................... .............. 6 1.1.3. Funcţionarea pancreasului ................................ ........................ 8 1.2. Noţiuni generale despre comă şi glicemie .................................... 10 Cap. II Diabetul zaharat......................................... ......................................... 12 2.1. Definiţia şi formele de diabet zaharat........................................ ... 12 2.1.1. Definiţia diabetului zaharat ....................................... ................ 12 2.1.2.Clasificarea formelor de diabet ........................................ 13 1
Transcript

CUPRINS

pag.

Motivaia alegerii temei ........................................................................

3

Cap. I

Noiuni de anatomie i fiziologie a pancreasului .....................

5

1.1. Anatomia i funcionarea pancreasului....................................

5

1.1.1. Anatomia pancreasului .............................................................

5

1.1.2. Structura funcional a pancreasului ..................................................

6

1.1.3. Funcionarea pancreasului ........................................................

8

1.2. Noiuni generale despre com i glicemie ....................................

10

Cap. II

Diabetul zaharat..................................................................................

12

2.1. Definiia i formele de diabet zaharat...........................................

12

2.1.1. Definiia diabetului zaharat .......................................................

12

2.1.2.Clasificarea formelor de diabet ................................................

13

2.2.Semne, simptome i factori de risc n diabetul zaharat ..............

15

2.2.1. Semne i simptome ale variaiilor glicemiei ............................

15

2.2.2.Factori de risc n diabetul zaharat.............................................

16

2.3. Instalarea insidioas a diabetului zaharat..................................

18

2.4. Diagnosticarea diabetului zaharat ................................................

19

2.4.1. Diagnosticarea pozitiv.......................................................

20

2.4.2. Diagnosticul difereniat ............................................................

20

2.5. Evoluia, complicaiile i prognosticul bolii ..............................

22

2.5.1. Stadiile diabetului zaharat ......................................................

22

2.5.2. Complicaiile diabetului zaharat ............................................

23

2.5.3. Prognosticul bolii ....................................................................

24

2.6. Come diabetice .............................................................................

26

2.6.1. Semiologia general a comelor, anamneza i modalitile de apreciere a gravitii comei ................................................................

26

2.6.2.Come diabetice ......................................................................

28

2.7. Profilaxia bolii ................................................................................

36

Cap. III

Rolul asistentei medicale n ngrijireabolnavilor cu diabet zaharat.....................................................................................................

39

3.1. Internarea bolnavului i asigurarea condiiilor de spitalizare

39

3.2.Asigurarea condiiilor igienice pacienilor internai....................

40

3.2.1.Pregtirea patului i a accesoriilor lui......................................

40

3.2.2.Asigurarea igienei personale ,corporale i vestimentare a

pacientului .............................................................................

40

3.2.3. Observarea poziiei pacientului n pat ...................................

41

3.3.Participarea asistentei medicale la examenul clinic..................

42

3.4. Participarea asistentei medicale la explorri paraclinice.........

43

3.4.1.Reguli generale de recoltare a probelor biologice ..................

41

3.4.2. Recoltarea probelor biologice................................................

44

3.5. Pregtirea pacentului i efectuarea tehnicilor speciale impuse

de afeciune...................................................................................

50

3.6.Tratamentul bolnavilor de diabet zaharat ................................

52

3.6.1. Administrarea insulinei ...........................................................

52

3.6.2. Rolul asistentei medicale n tratamentul bolnavilor cu diabet

zaharat......................................................................................

55

3.7. Educaia pentru sntate i profilaxie.........................................

58

3.8. Externarea bolnavului din spital...................................................

59

Cap. IV

Planuri de ngrijire a pacienilor ....................................................

61

Studiu de caz I......................................................................................

61

Studiu de caz II......................................................................................

72

Studiu de caz III....................................................................................

84

Cap. V

Fie tehnice ............................................................................................

96

5.1. Recoltarea sngelui pentru examene de laborator .....................

96

5.2. Recoltarea urinei ...........................................................................

5.3. Administrarea medicamentelor pe cale subcutanat i

intramuscular ..............................................................................

98

5.4. Tehnica perfuziei ..........................................................................

98

Concluzii

106

Bibliografie.............................................................................................

108

MOTTO:

Sntatea este o comoar pe care

puini tiu s o preuiasc, dei

aproape toi se nasc cu ea

Hipocrate

MOTIVAIA ALEGERII TEMEI

n ntreaga lume se poate constata o cretere nsemnat a ponderii pacienilor care sufer de o form de diabet, mai ales de diabet zaharat de tip 2. Printre cauzele care duc la o astfel de cretere se numr schimbrile importante produse n modul de via: urbanizarea, creterea ponderii populaiei de vrsta a treia, modificarea alimentaiei, sedentarismul i consecinele sale (mai ales obezitatea). Organizaia Mondial a Sntii previzioneaz pentru anul 2025 o inciden de 9% a diabetului zaharat n total populaie, ceea ce este enorm, chiar dac avem n vedere c n prezent circa 30% din cazuri nu sunt diagnosticate fie pentru c nu se utilizeaz metode mai complexe, fie pentru c pacienii nu tiu c sufer de aceast boal (de aceea medicii mai numesc diabetul zaharat ucigaul tcut). Din totalitatea cazurilor, diabetul zaharat de tip 2 se ntlnete la 80 90% dintre pacienii cu diabet, cei mai muli dintre acetia fiind persoane supraponderale sau obeze.Ceea ce este specific acestei forme de diabet este faptul c poate avea o lung perioad de timp n care pacienii nu prezint simptome evidente.

Diabetul zaharat este asociat cu un numr mare de complicaii cronice al cror rezultat final este diminuarea calitii vieii i mortalitatea prematur. Diagnosticarea i tratamentul precoce reprezint strategia propus pentru minimizarea acestor efecte, alturi de contientizarea necesitii schimbrii stilului de via la nivel profesional, social i familial.

Problema diabetului zaharat este foarte important peste tot n lume, att datorit frecvenei dar i a gravitii bolii, diabetul zaharat afectnd negativ sperana de via i calitatea acesteia. Se consider c diabetul este principala cauz de cecitate la adulii cu vrste ntre 20 i 74 de ani, Nu n ultimul rnd, diabetul zaharat este o boal foarte costisitoare datorit evoluiei cronice ndelungate, dar i datorit faptului c asistena medical, dei gratuit pentru diabetici, este foarte scump pentru societate.

Alegerea acestei teme se datoreaz mai ales dorinei mele de studiere i aprofundare a acestei boli care afecteaz un numr att de mare de pacieni i faptului c, n condiiile n care diabetul zaharat se asociaz de cele mai multe ori cu bolile cardiovasculare, mpreun cu acestea din urm este responsabil de circa 50% din cazurile de mortalitate. De asemenea, am avut n vedere i faptul c, dei este o boal att de frcvent, prevenirea ei este posibil, n cele mai multe situaii, prin contientizarea cetenilor de a elimina o serie de factori de risc specifici vieii moderne cum ar fi sedentarismul, fumatul, stresul i consumul alimentar neraional.

Lucrarea de fa i propune s scoat n eviden care este rolul asistentei medicale n educarea persoanelor pentru prevenirea diabetului zaharat, mai ales a diabetului zaharat de tip 2, avnd n vedere faptul c este cu mult mai ieftin i mai de dorit s se previn bolile dect s se trateze. De asemenea, lucrarea trateaz i problema ngrijirii bolnavilor care sunt diagnosticai cu diabet, mai ales n ceea ce privete regimul de via al acestora, modificarea unor comportamente alimentare, respectarea indicaiilor medicilor i nu n ultimul rnd modul de tratare a suferinelor acestor pacieni.

Lucrarea este structurat pepatru capitole. n primul capitol am prezentat noiuni despre anatomia i fiziologia pancreasului scond n eviden rolul secreiei de insulin n reglarea glicemiei. n cel de-al doilea capitol am sintetizat elementele teoretice despre diabetul zaharat i formele sale, cauzele care determin aceste forme ale bolii, precum i complicaiilor pe care le genereaz. Tot n acest capitol sunt analizate tipurile de come diabetice, manifestrile acestora i tratamentele specifice. Capitolul al treilea privete activitile ce se desfoar de la internarea pacientului n spital i pn la externarea acestui. Este capitolul n care este scos n eviden rolul asistentei medicale n diferitele etape ale desfurrii acestui proces complex. Capitolul se refer mai ales la activitatea asistentei medicale privind examinrile clinice i paraclinice, recoltarea probelor biologice, tratamentul bolnavilor, precum i educarea acestora pentru prevenirea i profilaxia bolii. Ultimul capitol aduce n atenie cteva cazuri concrete de persoane care au fost internate cu come diabetice i ntreaga activitate pe care a desfurat-o asistenta medical, ca membr a echipei medicale, pentru a asigura suportul psihologic, pentru a pregti pacienii n vederea diferitelor manevre i tratamente, pentru a le rezolva acestora diferitele probleme ce in n ultim instan de asigurarea suportului vital. Am scos, de asemenea, n eviden i rolul asistentei medicale care, prin competen profesional i prin apropierea de pacient reprezint pentru acesta un confident de ncredere i un intermediar ntre el i aparintori.

CAPITOLUL I

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A PANCREASULUI

1. 1. ANATOMIA I FUNCIONAREA PANCREASULUI

1.1.1. ANATOMIA PANCREASULUI

Pancreasul este un organ cu rol de gland mixt. El secret hormoni pe care i vars n snge i, de asemenea, suc pancreatic care ajunge n tubul digestiv. Este amplasat n cavitatea abdominal, aa cum se poate observa n figura nr. 1.1. Situarea pancreasului n cavitatea abdominal se poate observa n detaliu n figura nr. 1.2.Pancreasul este o gland cu secreie intern i extern, situat n spatele stomacului, la nivelul primelor dou vertebre lombare. Anterior, pancreasul se nvecineaz cu colonul transvers, vasele mezenterice superioare, vasele gastro-duodenale i pancreatico-duodenale , iar posterior cu vena cav inferioar, vena splenic, rinichiul stng i vasele acestuia. Dac avem n vedere dimensiunile, pancreasul are o lungime de 12-15 cm i o grosime 1,5- 2,5 cm. Ca greutate, cntrete 65 95 grame. Este un organ friabil ce se poate rupe (sau perfora) uor. Culoarea pancreasului este roz-cenuie, dar devine rou n timpul activitii sale. Pancreasul este mai voluminos la brbat dect la femeie i ajunge la dimensiunile maxime pn la vrsta de 40 de ani, apoi de la 50 de ani descrete treptat. Este o gland relativ voluminoas anexat duodenului. Din punct de vedere al formei, se prezint ca fiind oarecum asemntor cu o prism neregulat. Pancreasul este format dintr-o poriune voluminoas n partea dreapt, denumit cap, o poriune ngust numit col (gt), o poriune orientat n sus, i spre stnga corp i o poriune ascuit, denumit coad.

Capul pancreasului se afl n concavitatea potcoavei duodenale i este acoperit n foarte mic msur de acesta. Este partea cea mai voluminoasa pancreasului. Capul pancreasului prezint dou fee i o circumferin creia duodenul i imprim un an, nivel la care pancreasul este bine fixat prin tracturi conjunctive, vase i nervi. n partea inferioar, capul se prelungete cu procesul uncinat, care se poate prelungi pn la flancul drept al aortei. ntre acesta i restul capului se formeaz o cresttur adnc numit incizura pancreatic, prin care trec majoritatea vaselor mezenterice superioare.

Colul (gtul) pancreasului este mai ngust dect capul, din cauza venei porte, de mare calibru situat n spatele su. Este aezat deasupra vaselor mezenterice superioare. Acesta face legtura intre capul i corpul pancreasului.

Corpul pancreasuluieste orientat n sus i spre stnga, avnd o form prismatic triunghiular i prezentnd astfel trei faete i trei margini. Pe faa anterioar se evideniaz o proeminenrotunjitnumit tuberozitatea omental (Tuber omentale).Partea posterioar este strbtut de anurile prin care trec artera i vena splenice. Faeta inferioar este ceva mai ngust dect celelalte vasele i este orientat spre etajul inframezocolic al abdomenului. Cele trei faete sunt delimitate de margini.

Coada pancreasuluise afl n prelungirea corpului i se prezint ca un vrf relativ ascuit, care intr n concavitatea splinei.

1.1.2. STRUCTURA FUNCIONAL A PANCREASULUI

Ca structur, pancreasul are dou pri cu funcii diferite: pancreasul exocrin i pancreasul endocrin.

Pancreasul exocrin (fig. nr. 1.3)reprezint aproape 98% din masa pancreasului. Este format din acini de form sferic, asemnntor glandelor salivare, din care motiv pancreasul mai este numit i glanda salivar a abdomenului. n structura acinilor se gsesc celule sero-zimogene (conin granule de zimogen). Aceste celule asigur secreia intermitent a pancreasului exocrin cu rol foarte important n procesele de digestie. De la nivelul acinilor pornesc canale mai mici care se unesc n altele mai mari. Acestea se vars n canalul (ductul) principal Wirsung i n canalul accesoriu Santorini. Despre canalul Santorini trebuie menionat c poate s lipseasc n 40% din cazuri, c se poate deschide n canalul principal (n 25% din cazuri) sau c reprezint singura cale excretorie a pancreasului (n 10% din cazuri).

Canalul Wirsung (principal) strbate organul de-a lungul lui i se deschide n duoden (prima poriune a intestinului subire), printr-un orificiu comun cu canalul coledoc (canalul prin care se scurge bila) la nivelul ampulei lui Vater unde se afl sfincterul lui Oddi. Rolul acestor ducte este de a prelua secreia exocrin a pancreasului - sucul pancreatic - i de a o vrsa n duoden.

Pancreasul endocrin (fig. nr. 1.4.) ocup doar 2% din masa organului i este format din insulele lui Langerhans. Acestea sunt rspndite difuz prin pancreasul exocrin (exact ca insulele mprtiate prin ocean). Numrul total al acestor insule variaz ntre 500.000 i 2.000.000, iar diametrul lor nu depete 400 de micrometri. Insulele sunt formate din celule i capilare. Rolul capilarelor este de a prelua secreia endocrin a pancreasului. n structura acestor insule au fost identificate 5 tipuri de celule.

Celule de tip A (sau alfa) sunt situate n periferia insulelor i reprezint aproximativ 10 20% din celulele ce formeaz insulele. Rolul lor este de a elabora i secreta glucagonul.Celule de tip B(sau beta): sunt mult mai numeroase 80% din totalul celulelor endocrine. Sunt localizate n centrul insulelor i secret insulina.

Celule de tip D: sunt n numr mult mai redus (5%) i se gsesc rspndite pe toat insula. Aceste celule secret somatostatin, cu rol inhibitor asupra secreiei de insulin i glucagon.

Celule de tip G: ocup 1% din masa pancreasului endocrin i secret gastrina, cu rol n stimularea secreiei de acid clorhidric de ctre stomac.

Celule de tip P.P.: predomin n insulele situate la nivelul capului pancreasului. Aceste celule secret polipeptidul pancreatic (P.P.) cu rol stimulator asupra secreiei de suc gastric i inhibitor a secreiei de suc pancreatic.

1.1.3. FUNCIONAREA PANCREASULUI

A. Secreia exocrin a pancreasului o reprezint sucul pancreatic. Acesta este secretat n cantiti destul de mari (1000 1500 ml/24 ore), fiind un lichid clar, vscos i avnd un pH alcalin care variaz ntre 7 i 9.

Sucul pancreatic are n compoziia sa att substane anorganice ct i organice. Principala substan din componena sucului pancreatic (ca de altfel i din componena tuturor sucurilor digestive) este apa (peste 90%). Dintre celelalte substane anorganice ce intr n compunerea sucului pancreatic deosebit de importante sunt ionul de sodiu (Na+) i anionul bicarbonic (HCO32-). Cele dou componente formeaz bicarbonatul de sodiu (Na2HCO3) ce asigur alcalinitatea sucului pancreatic. Se mai pot enumera i ali ioni ce intr n componena sucului gastric cum ar fi cei de potasiu, clor, magneziu i calciu. Sucul pancreatic trebuie s aib un pH alcalin pentru a neutraliza aciditatea sucului gastric la ptrunderea acestuia n duoden.

Principalele substane organice secretate de pancreasul exocrin sunt enzimele. Ele acioneaz mai ales asupra proteinelor, glucidelor i lipidelor.

Enzimele proteolitice reprezint categoria de enzime secretate de pancreasul exocrin prezente n sucul pancreatic ce acioneaz asupra proteinelor ce provin din alimente. Acestea sunt: tripsina, chimotripsina, carboxipe-ptidaza colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza i leucin aminopeptidaza.

Tripsina este o enzim proteolitic pe care pancreasul o secret sub form inactiv n scopul prevenirii autodigestiei sale. Este cunoscut c enzimele proteolitice atac orice protein, fr a face distincie ntre cele provenite din alimentaie i cele ale organismului. Pe lng acest mecanism de protejare, pancreasul secret o alt substan anti-tripsina. Aceasta este o anti-enzim ce are proprietatea de a neutraliza i distruge tripsina, dar previne i activarea altor enzime proteolitice. n cazul n care canalele de eliminare a sucului pancreatic sunt blocate, se adun mari cantiti de suc pancreatic, iar anti-tripsina nu mai poate face fa situaiei, enzimele proteolitice fiind activate i, ca urmare, se declaneaz fenomenul de autodigerare a pancreasului. Boala se numete pancreatit acut i este adesea fatal. La un pH de 7 8 tripsina devine activ. n intestin tripsina este activat de enterokinaz, o protein secretat de mucoasa duodenului. Tripsinogenul, forma inactiv, devine tripsin, forma activ, prin pierderea a 6 aminoacizi din structur moleculei sale.

Chimotripsina este tot o enzim din categoria celor proteolitice, secretat sub form inactiv i activat de ctre tripsin. Dac tripsina prezint proprietatea de a coagula sngele, chimotripsina poate coagula laptele l separ n dou fraciuni, lichid i solid.

Carboxipeptidaza este o enzim pancreatic ce acioneaz asupra proteinelor. Este secretat sub form inactiv i activat de ctre tripsin n prezena zincului.

Colagenaza, elastaza, ribonucleazele, protaminaza i leucinaminopeptidaza sunt alte enzime prezente n sucul pancreatic ce completeaz categoria enzimelor proteolitice.

Enzimele glicolitice au rolul de a scinda glucidele n compui mai puin compleci ce pot fi absorbii n snge. Principala enzim glicolitic produs de pancreasul exocrin este amilaza pancreatic (asemntoare cu amilaza salivar). Aceasta se activeaz n prezena Cl- la un pH de 6,5 7,2. Rolul su este de a scinda amidonul, glicogenul i ali compui glucidici, cu excepia glucozei, pn la di- i trizaharide.

Enzimele lipolitice sunt reprezentate n special de lipaza pancreatic, dar i de colesterolesteraz sau fosfolipaz. Rolul lipazei pancreatice este de a separa prin hidroliz acizii grai de glicerol. Se activeaz n prezena ionilor de calciu (Ca2+) i magneziu (Mn2+), iar pH-ul optim la care acioneaz este de 7 8. Aciunea asupra lipidelor este favorizat de srurile biliare ce emulsioneaz lipidele i astfel se mrete suprafaa de contact dintre enzim i substrat (grsimea n cazul lipazei).Dac lipaza pancreatic lipsete, grsimile trec nedigerate i duc la apariia steatoreei(eliminarea grsimilor odat cu fecalele).

B. Secreia endocrin a pancreasului. Pancreasul ndeplinete un important rol endocrin prin hormonii eliberai n snge.

Insulina,numit iniial de descoperitorul su, savantul romn Nicolae Paulescu,pancreineste secretat de celulele de tip B din insulele lui Langerhans iare rolul esenial n metabolismul glucidelor, scznd nivelul glucozei din snge. Iniial, insulina este secretat sub form de proinsulin, un produs inactiv care, n funcie de nevoile organismului, se transform n insulin (activ) i peptidul C. Insulina, eliberat n snge, se fixeaz pe receptorii specifici situai pe membranele celulelor, n ficat, n muchi i n esutul adipos. Insulina este singurul hormon al organismului cu aciune hipoglicemiant: el face ca glucoza din snge sptrund n celule, care o folosesc pentru producerea de energie sau o stocheaz sub form de glicogen n depozite la nivelul muchilor, esutului adipos i ficatului.

Glucagonuleste un alt hormon pancreatic ce contribuie la reglarea echilibrului glicemic, dar spre deosebire de insulin, care are efecte hipoglicemiante, glucagonul are efecte hiperglicemiante. Efectul hiperglicemiant al glucagonului este foarte puternic comparativ cu ali hormoni ce au printre efecte i creterea glicemiei (adrenalin, cortizol).

Somatostatinul este secretat de celulele de tip D din insulele lui Langerhans i are o aciune de scurt durat n snge doar 2 minute. La nivelul pancreasului, somatostatinul inhib secreia de insulin i glucagon. La nivel gastro-intestinal, somatostatinul scade absorbia nutrimentelor i inhib secreia sucurilor digestive suc gastric, intestinal, pancreatic.

Polipeptidul pancreatic este secretat de ctre celulele de tip P.P. insulare. Secreia de P.P este stimulat de civa hormoni VIP, GIP, secretin, bombezin i inhibat de somatostatin. Principala aciune a P.P. este inhibarea secreiei de suc pancreatic i creterea motilitii gastrice i intestinale. Aciunea complet a P.P-ului nu este complet cunoscut.

C. Reglarea secreiei pancreatice

Sucul pancreatic, ca majoritatea secreiilor digestive, este controlat pe cale nervoas i umoral, cele dou ci fiind intim corelate. Controlul nervos al secreiei de suc pancreatic este realizat prin intermediul nervului vag i prin mecanisme reflexe vederea sau mirosul alimentelor.Rolul principal n reglarea secreiei pancreatice ns revine hormonilor. Acidul clorhidric coninut de chimul gastric ajunge n duoden i, la contactul cu mucoasa acestuia, determin eliberarea unei substane secretin, un peptid cu 27 de aminoacizi, care, dup ce ajunge n snge stimuleaz secreia pancreatic, intestinal i biliar. La nivelul stomacului, secretina inhib secreia acidului clorhidric.

Cei mai cunoscui hormoni cu rol n reglarea secreiei pancreasului sunt: CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimin), VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal), GIP (peptid gastric inhibitor), enteroglucagonul, somatostatinul i polipeptidul pancreatic (P.P.)

CCK-PZ (colecistokinin-pancreozimin) este un hormon secretat i eliberat de ctre mucoasa duodenului. Printre rolurile sale se numr i stimularea secreiei pancreatice i biliare.

VIP (polipeptidul vasoactiv intestinal) este un hormon secretat de mucoasa intestinal, implicat n procesele de digestie, dar care acioneaz i n alte teritorii. La nivelul pancreasului determin intensificarea secreiei de bicarbonat.

GIP (peptid gastric inhibitor) a fost descoperit n 1971 i este secretat, n special, de mucoasa duodenal. Acest hormon acioneaz asupra pancreasului endocrin, intensificnd secreia de insulin i glucagon.

Enteroglucagonul este un hormon ce inhib secreia pancreatic i este eliberat de celule de tip L din mucoasa intestinului subire.

Somatostatinul a fost izolat n 1976 i este secretat de celulele de tip D din mucoasa intestinului subire i insulele lui Langerhans din pancreas. Aciunea acestui hormon asupra secreiei de suc pancreatic este de tip inhibitor.

Polipeptidul pancreatic (P.P.) este secretat de celulele P.P. din pancreasul endocrin i inhib secreia de suc pancreatic, pe lng alte efecte.

1.2. NOIUNI GENERALE DESPRE COM I GLICEMIE

Termenul medical com provine din grecescul koma care poate fi tradus prin somn adnc, i desemneaz o pierdere a contienei. n medicin, o com este o stare de incontien care dureaz mai mult de ase ore. O persoan aflat n stare de com, dei este n via, procesele ei interne continund s funcioneze, nu poate s fie deteptat, nu rspunde n mod contient la durere, lumin sau sunet, nu iniiaz nicio aciune voluntar i i lipsete ciclul normal de somn i trezie. Individiul comatos, chiar dac poate s fac impresia de a fi treaz, nu simte, nu vorbete, nu aude i nu se mic n mod contient i intenionat.

Coma diabetic este o complicaie amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cudiabet, o cretere periculoas a glicemiei(hiperglicemia) sau o scdere a glicemiei (hipoglicemia) pot determina coma diabetic.

Conform dicionarului explicativ al limbii romne, glicemia reprezint cantitatea de glucoz din sngele circulant, reglementat pe cale neurohormonal. Limitele normale ale glicemiei sunt de 0,7 1,20 g/litru de snge. Mecanismele de autoreglare ale organismelor animale (inclusiv umane) menin glicemia relativ constant, la valori n jur de 1 gram de glucoz la litru. n felul acesta sngele aduce permanent organelor i esuturilor cantitile necesare de glucoz sangvin.Dereglrile care pot sa apar din diferite cauze, pe care le vom examnia la un alt capitol, pot fi rezolvate, n anumite limite, de mecanismele de natur hormonal de care dispune omul. n cazul n care dereglrile nu pot fi rezolvate n totalitate prin mecanisme hormonale este nevoie s se ia alte msuri care in de regimul alimentar i regimul de via sau chiar de utilizarea unor produse naturiste, iar, n cazurile mai severe, a unor substane care intr n componena unor medicamente.

Pentru a se ti dac un pacient are o glicemie ce se ncadreaz n limite normale, aceasta trebuie msurat. Msurarea glicemiei se face, de regul, dimineaa, adic la un interval de timp suficient de mare (circa 12 ore) de la ultima mas, sau la 2 ore dup ce s-a servit ultima mas. Glicemia se msoar prin analizarea unei probe de snge ce se preleveaz n cantitate foarte mic (o pictur), fie din ven (glicemia venoas), fie print-o mic neptur n vrful degetului (glicemie capilar), utiliznd una din metodele cunoscute. Glicemia msurat din prob de snge ce se ia la circa 2 ore de la momentul n care s-a servit ultima mas trebuie s fie de 1,2 1,4 g/l.

Variaiile de glicemie (hipoglicemia concentraie mai mic de glucoz n snge dect cea normal i hiperglicemia concentraia glucozei peste parametrii normali) pot reprezenta una din cauzele principale n multiple boli i afeciuni. Una dintre afeciunile cele mai des ntlnite, ca rezultat al variaiilor glicemiei, este diabetul zaharat.

CAPITOLUL II

DIABETUL ZAHARAT

2.1.DEFINIIA I FORMELE DE DIABET ZAHARAT

2.1.1. DEFINIIA DIABETULUI ZAHARAT

Termenul de diabet zaharat este dat unui grup de tulburri (mai corect sindroame), care se caracterizeaz prin creterea glicemiei i prin tulburri ale metabolismului lipidic i proteic; cuprinde diverse manifestri clinice i biologice, complicaii acute i cronice redutabile i se caracterizeaz printr-un proces aterosclerotic accelerat.

Diabetul zaharat este o afeciune endocrin caracterizat prin anomalii metabolice, n special ale metabolismului glucidic. Diabetul zaharat apare atunci cand pancreasul secret cantiti insuficiente de hormon care stimuleaz utilizarea zahrului (glucozei) de ctre celule ca surs de energie. Acest hormon se numete insulin i este secretat de o gland numit pancreas. De asemenea, aceast afeciune poate s apar i n situaia n care, dei pancreasul secret o cantitate suficient de insulin, exist deficiene n utilizarea ei la nivelul celulelor ce compun diferitele esuturi, ceea ce duce la utilizarea deficitar a glucozei pentru producerea energiei necesare funcionrii lor. Dac glucoza din snge nu poate fi cosumat, evident c nivelul acesteia va fi mai mare dect normal, iar o glicemie constant mare va provoca dezechilibre metabolice ce pot duce n timp la afeciuni ale creierului, inimii, vaselor de snge, nervilor i rinichilor.n cazul n care glicemia atinge valori foarte mari ntr-un timp relativ scurt se produce un dezechilibru metabolic sever ce se poate concretiza n cetoacidoza diabetic.

Diabetul zaharat este un sindrom heterogen din punct de vedere etiopatogenic, clinic i terapeutic, a crui manifestare esenial este hiperglicemia cronic, determinat de scderea secreiei de insulin (deficit absolut ) i/sau tulburarea aciunii acesteia ( deficit relativ ).

Diabetul zaharat este un sindrom complex indus de tulburarea secreiei de insulin de ctre pancreas sau de rezistena celulelor periferice la aciunea insulinei. Cel mai cunoscut efect al acestor tulburri este creterea nivelului glucozei n snge peste limitele considerate normale - hiperglicemie.

Datorit insuficienei absolute sau relative a secreiei de insulin, consecutiv hiperglicemiei cronice, apar i modificri ale metabolismului proteic, lipidic i hidroelectrolitic. De aceea, dei diabetul zaharat ar putea fi inclus printre bolile endocrine, manifestrile sale majore sunt de ordin metabolic.

n cadrul acestui sindrom heterogen, hiperglicemia cronic mpreun cu ali factori conduc la apariia n timp a unor complicaii cronice sistemice (vasculare, nervoase, etc.) n special la nivelul rinichiului, ochiului, sistemului nervos i inimii, fapt care determin reducerea calitii i a duratei vieii pacienilor.

Glucoza din snge reprezint principalul carburant necesar acoperirii cheltuielilor energetice ale organismului. Glucidele complexe din alimentaia omului (amidon, glicogen, zaharoz etc) trec n tubul digestiv prin procesele de digestie i absorbie i ajung n snge sub form de monozaharide (glucoza, fructoza, galactoza etc.). O mare parte din cantitatea de fructoz, galactoz i alte monozaharide se transform n glucoz prin procese metabolice care au loc n ficat. Proteinele i lipidele din alimentaia omului trec i ele prin procesele de digestie i absorbie i ajung n snge sub form de aminoacizi i de acizi grai, care, la rndul lor, se pot transforma parial n glucoz.

Concluzionnd, putem spune c hiperglicemia i celelalte anomalii asociate conduc la complicaii acute i cronice grave care determin reducerea duratei i a calitii vieii pacienilor cu DZ.

2.1.2. CLASIFICAREA FORMELOR DE DIABET

Datorit heterogenitii etiopatogenice, clinice i evolutive, diabetul zaharat a cunoscut terminologii i clasificri care s-au schimbat de-a lungul timpului. Literatura de specialitate utlizeaz n prezent clasificarea adoptat de Organizaia Mondial a Sntii, care adaug la clasificarea de baz a diabetului zaharat i alte perturbri glicemice mai uoare dect acesta denumite n mod generic prediabet.

Prediabetul,termen care s-a impus n ultimii ani, cuprinde stri patologice caracterizate prin niveluri ale glicemiei ( jeun i/sau la 2 ore n cursul TTGO) peste cele considerate normale, dar sub cele necesare diagnosticului de DZ. Din cadrul prediabetului fac parte:

a) modificarea glicemiei bazale (MGB) definit prin glicemie jeun de 110-125 mg/dl. Asociaia American de Diabet (ADA) i Federaia Inernaional de Diabet (IDF) au propus, n 2004, modificarea criteriilor de diagnostic a MGB la 100-125 mg/dl, propunere ce nu a fost adoptat, nc, de OMS;

b) scderea toleranei la glucoz (STG) definit printr-o glicemie la 2 ore n timpul testului de toleran la glucoz oral (TTGO) de 140-199 mg/dl.

Persoanele cu MGB i/sau STG au risc crescut de a dezvolta DZ, riscul lor cardiovascular fiind crescut, asemntor cu al celor cu DZ.

1. Diabetul zaharat tip 1 (care mai este numit i diabet juvenil) poate s apar la orice vrst, ns este mai ntlnit la copii i la adulii tineri. Acest tip de diabet reprezint circa 5% - 10% din totalul cazurilor i mai este numit i insulino-dependent, fiind cauzat de faptul c pancreasul nu produce suficient insulin pentru a regla glicemia pacientului. Cauza o reprezint inexistena sau distrugerea parial ori total a celulelor de tip B. Acest tip de diabet cunoate dou forme (subtipuri): autoimun i idiopatic.Diabetul zaharat autoimun (1A) este cauzat de distrugerea celulelor pancreatice determinat prin mecanisme autoimune, markerii procesului autoimun fiind reprezentai de autoanticorpi: anticelule insulare, antiinsulin, antidecarboxilaz a acidului glutamic, antitirozinfosfataz IA-2 i IA-2. Diabetul zaharat idiopatic (1B) este cauzat de mecanismele (deocamdat necunoscute) care determin distrucia celulelor pancreatice.

Diabetul zaharat tip 1 apare n special la tineri (sub 30 de ani), dar poate aprea la orice vrst, i se caracterizeaz prin nivele sczute sau absente de insulin endogen circulant i tendina crescut la cetoacidoz (coma diabetic). Administrarea insulinei exogene previne cetoacidoza i este indispensabil pentru supravieuire.

2.Diabetul zaharat tip 2 reprezint cea mai des ntlnit form de diabet i mai este denumit i diabet noninsulino-independent. Dac n primul caz boala este determinat de nefuncionarea corect a pancreasului, n cazul acesta boala este cauzat de alimentaia incorect i de regimul de via necorespunztor al pacientului. Diabetul zaharat tip 2 se caracterizeaz prin nivele normale, crescute sau sczute de insulin circulant i nu prezint tendina la cetoacidoz. Majoritatea pacienilor prezint hiperinsulinemie i insulinorezistena; totui insulinopenia se poate dezvolta odat cu progresia bolii. Aproximativ 50% dintre brbaii i 70% dintre femeile cu DZ tip 2, prezint obezitate. Apare predominant dup vrsta de 40 de ani. Controlul glicemiei este metoda cea mai eficient de prevenire a apariiei complicaiilor diabetului zaharat tip 2, mai ales ale complicaiilor cardiovasculare. Majoritatea pacienilor cu diabet zaharat tip 2 i pot desfura normal activitile cotidiene atunci cnd reuesc s in sub control nivelul glicemiei prin exerciii fizice, diet corespunztoare i medicaie hipoglicemiant. Din ce n ce mai muli aduli i copii dezvolt diabet zaharat de tip 2, datorit obiceiurilor alimentare nesntoase i a sedentarismului.

Din punct de vedere terapeutic, DZ tip 2 cuprinde:

- Pacieni tratai numai cu regim alimentar;

- Pacieni tratai cu regim alimentar i medicaie antidiabetic oral;

- Pacieni tratai cu insulin (diabet zaharat tip 2 insulino-necesitant), aceasta fiind introdus dup o perioad mai scurt sau mai lung de tratament oral. n acest tip de DZ, administrarea insulinei exogene este necesar (dar nu indispensabil ca n DZ tip 1) pentru obinerea unui echilibru metabolic mai bun i implicit pentru reducerea riscului complicaiilor cronice. DZ insulino-necesitant cuprinde, probabil, i cazuri de DZ tip 1 n devenire, cu evoluie lent ctre momentul n care administrarea insulinei devine obligatorie i indispensabil pentru supravieuire. Acest fenomen a fost numit insulinodependen secundar sau diabet autoimun cu evoluie lent a adultului (LADA).

DZ tip 2 cunaote diverse forme de severitate, de la cazuri uoare, cu glicemii jeun puin crescute (300 mg/dl), la care se impune a fi folosit insulinoterapia.

De remarcat este, de asemenea, c DZ tip 2 se agraveaz pe parcursul evoluiei prin scdere progresiv a insulinosecreiei, ceea ce face ca, dup 10-15 ani de durat a bolii, insulinoterapia s fie necesar la aproape 70- 80% dintre cazuri.

3. Alte tipuri specifice de DZ, asociate cu unele stri i sindroame.Tipurile specifice de diabet sunt:

a) Defecte genetice ale funciei beta: MODY3 (HNF-1), MODY2 (glucokinaza), MODY1 (HNF-1), MODY4 (IPF-1), MODY5 (HNF1), MODY6 (NeuroD1), diabetul mitochondrial i altele;

b) Defecte genetice n aciunea insulinei: insulinorezistena tip A, leprechaunism, sindromul Rabson-Mendenhall, diabet lipoatrofic i altele;

c) Boli ale pancreasului exocrin: pancreatit, traumatisme/pancreatectomie, neoplazie, fibroza chistic, hemocromatoza, pancreatopatia firbocalculoas etc.;

d) Endocrinopatii: acromegalie, sindrom Cushing, glucagonom, feocromocitom, hipertiroidism, somatostatinom, aldosteronom i altele;

e) Indus de substane chimice/medicamente: Vacor, pentamidina, acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, diazoxid, agonisti beta-adrenergici, tiazide, dilantin, alfa-interferon etc.;

f) Infecii: rubeola congenital, citomegalovirus i altele;

g) Forme atipice de diabet imuno-mediat: sindromul stiff-man, Ac anti-receptor deinsulin etc.;

h)Alte sindroame genetice asociate uneori cu diabetul: sindrom Down, Klinefelter,Turner, Wolfram, ataxia Friedreich, coreea Huntington, sindromul Lawrence-Moon-Biedl, distrofia miotonic, porfiria, sindrom Prader-Willi i altele.

Autorii unor lucrri de specialitate au descris forme de diabet hipofizar. Ei au considerat c exagerarea funciei hipofizei anterioare, simulnd mecanismele hiperglicemiante, solicit funcia pancreatic, pe care cu timpul o epuizeaz. De altfel, anumite tumori ale hipofizei anterioare (endenomul bazofil sau boala Ienco-Cushing) se nsoesc de hiperglicemie. n afar de cauzele hipofizare i tisulare, care pot fi ncriminate la o proporie foarte mic din numrul total al diabeticilor, exist un numr foarte mare de diabetici la care nu exist nici hiperfuncie hipofizar, nici leziune morfologic pancreatic, nici deficien enzimatic tisular. Dac se analizeaz condiiile de apariie a diabetului la aceti indivizi, se constat c, frecvent, aceste forme de diabet apar dup emoii puternice sau dup un oc traumatic ori traumatisme cranio-encefalice. Alterori, apare la epuizaii din punct de vedere nervos, la surmenaii psihici. Diabetul apare frecvent la anumite profesii, mai ales la cere care necesit un surmenaj intelectual. Aceste date pot s indice c la baza unei serii ntregi de forme de diabet stau dereglri nervoase.

4.Diabetul gestaional este definit ca orice grad de perturbare a metabolismului glucidic (intoleran la glucoz) care se manifest sau este recunoscut prima dat n cursul sarcinii. n unele situaii, poate fi vorba i despre un diabet preexistent, dar necunoscut, nediagnosticat pn atunci. Din aceste motive, femeia considerat a avea diabet gestaional trebuie dispensarizat i supravegheat ani de zile dup sarcin. Diabetul gestaional complic 1-5% dintre sarcini. DZ cunoscut, preexistent sarcinii nu va fi etichetat ca diabet gestaional.Se diagnosticheaz, prin intrunirea unor criterii specifice: scderea toleranei la glucoz (STG), glicemia la 2h (TTGO): ( 140 i < 200 mg/dl; modificarea glicemiei bazale (MGB).

2.2.SEMNE, SIMPTOME I FACTORI DE RISC N DIABETUL ZAHARAT

2.2.1. SEMNE I SIMPTOME ALE VARIAIILOR GLICEMIEI

Cele mai frecvente semne i simptome ale variaiilor glicemiei sunt:

A. Palpitaiile. Pot indica apariia unei variaii importante a glicemiei. Totui, nefiind o caracteristic doar a variaiilor glicemiei (apar frecvent i n alte afeciuni cum ar fi cele cardiace sau n cazul obezitii), apariia palpitaiilor nu este un indiciu sigur al acestora.

B. Ameeal, tremurturi, lipotimie. Sunt semne care pot indica o variaie brusc a glicemiei. Apariia senzaiei de lipotimie poate indica fie o hipoglicemie, fie faptul c glicemia este att de mult cescut nct pacientul se apropie de com.

C. Oboseala cronic. Tulburrile de glicemie afecteaz creierul, dar i metabolismul general al organismului. Efectul acestor tulburri se resimte de pacient ca o oboseal cronic fr motive evidente i fr a-i fi schimbat stilul de via.

D. Setea excesiv (polidipsia). Poate s apar n mai multe afeciuni, dar poate fi, n acelai timp, i un semn al creterii glicemiei peste limitele normale. Dac un om sntos consum circa 2 l de apa/zi, un pacient cu diabet poate consuma chiar i 5 l de ap/zi, n condiiile n care, paradoxal, nregistreaz o cdere a greutii corporale. Uneori, persoana cu astfel de probleme poate s manifeste i o lips de concentrare.

E.Transpiraiile abundente(n special transpiraiile nocturne). Sunt simptome comune mai multor afeciuni, dar pot reprezenta un indiciu al variaiei glicemiei.

F. Tulburri ale dispoziiei. n cazul variaiilor frecvente de glicemie sau chiar n cazul diabetului apar o serie de tulburri psihice cum ar fi: tendina spre depresie, anxietatea, schimbri frecvente ale strii de dispoziie, nervozitate, izbucniri de mnie, crize de plns.

G. Pofta de dulce.Unul din motivele pentru care o persoan simte o poft puternic de dulce const n variaia brusc a glicemiei, de fapt n scderea brusc a acesteia. Aceste variaii sunt deosebit de periculoase pentru creier i predispun n timp la demene i chiar la apariia bolii Alzheimer.

2.2.2. FACTORI DE RISC N DIABETUL ZAHARAT

Numeroase cercetri experimentale i fizico-chimice au cutat s precizeze rolul diverilor factori n mecanismul de producere a bolii. Dei nu se cunosc exact cauzele diabetului, s-au identificat o serie de factori de risc. Avnd n vedere incidena deosebit de mare a cazurilor de diabet la nivel mondial, dar i la noi, cunoaterea factorilor de risc i a simptomelor joac un rol important n descoperirea i tratarea la timp a acestei afeciuni.

A. Obezitatea sau supraponderalitatea.Este boala metabolic declarat epidemie de OMS, avnd cea mai mare rspndire. Obezitatea este responsabil pentru 80% din cazurile de DZ 2 (excesul ponderal reprezentnd cel mai ntlnit, cunoscut i puternic factor de risc diabetic), 55% din HTA i 35% din boala coronarian ischemic. Cu ct o persoan are mai mult esut adipos, cu att celulele devin mai rezistente la insulin. Femeile care sunt obeze sunt de 12 ori mai predispuse s dezvolte diabetul de tip 2, dect cele cu o greutate normal.n Romnia 7,7% dintre brbai i 9,5% dintre femei sunt obezi. Ceea ce este extrem de important este faptul c att supraponderabilitatea ct i obezitatea sunt printre puinii factori de risc care pot fi controlai printr-un regim alimentar corect i prin exerciii fizice. Cercetrile au identificat mai multe gene implicate n apariia obezitii. Factorii ereditari contribuie ntr-o msur important la apariia obezitii respectiv la creterea susceptibilitii fa de boal. Se estimeaz c ntre 30-50% din variabilitatea rezervoarelor totale de grsime este determinat prin mecanisme genetice. S-a observat de asemenea c factorii ereditari joac un rol major mai ales n unele tipuri dismorfice de obezitate.Dintre factorii modificabili cel mai evident este comportamentul alimentar. S-a demonstrat c supraalimentaia, adic creterea aportului de calorii, duce la acumularea depozitelor de grsime. Pofta de mncare este este influenat de numeroi factori printre care: tulburrile psihice, leziunile hipotalamice sau alte leziuni cerebrale, afeciunile unor glande endocrine cum ar fi hipofiza i tiroida sau ale celulelor endocrine din pancreas. Unul dintre factorii destul de des incriminai este i consumul de alcool. Acest lucru se datoreaz excesului de calorii pe care l atrage i care de regul se suprapune unui exces alimentar.Un alt factor comportamental important este lipsa de activitate fizic, adic un stil de via sedentar, inactiv. Consumul energetic redus la locul de munc i n timpul liber contribuie ntr-o msur nsemnat la instalarea sau accentuarea dezechilibrului energetic.n apariia obezitii un rol important l pot juca factorii psihologici, factorii familiali i socio-profesionali. Pentru unii oameni, mncatul este o crj psihologic, un mod de a face fa la problemelor cu care se confrunt sau la diverse emoii negative.Mediul familial i social poate s constituie calea de transmitere a unor obiceiuri i atitudini greite fa de alimente. Profesiile sedentare, creterea utilizrii automobilelor n deplasare, vizionarea excesiv a televizorului exercit indirect o influen semnificativ asupra rspndirii alarmante a obezitii.Obezitatea secundarreprezint un altelement favorizant al obezitii, carese datoreaz prezenei unor boli i care dispare sau se atenueaz odat dup rezolvarea bolii de baz. Obezitatea secundar poate fi de cauz hipotalamic (de ex.: afectarea hipotalamusului prin traumatism, intervenie chirurgical, tumori cerebrale etc.) sau de cauz endocrin (de ex.: boala Cushing, sindromul ovarelor polichistice). De asemenea, se cunosc o serie de substane farmacologice care prin efectul lor asupra poftei de mncare pot s favorizeze aportul caloric excesiv i astfel apariia obezitii.

B. Ereditatea.Riscul diabetului e mai mare n familiile unde exist deja cazuri de boal.n cazul n care un printe sau o rud a suferit de acest boal, riscul unei persoane de a se confrunta cu aceeai problem e crescut. Rudele de gradul 1 ale unui pacient cu diabet de tip 2 au un risc de 20-40% de a face diabet de tip 2 n cursul vieii. Fratele geamn al unui pacient cu diabet de tip 2 are un risc de 80-99% de a face diabet de tip 2 n cursul vieii. Diabetul de tip 2 apare de 10 ori mai frecvent la obezii care au un printe diabetic, fa de obezii cu istoric familial negativ.

C.Vrsta: Riscul de a face diabet (de tip 2) crete odat cu vrsta, mai ales dup 45 de ani. Una din explicaii ar putea fi aceea c, odat cu naintarea n vrst, oamenii fac mai puine exerciii fizice, ctig n greutate i pierd mas muscular. Din pcate, statisticile arat c, n ultimele decenii, a crescut mult incidena diabetului de tip 2 la copii i adolesceni.

D. Prediabetul. nainte de diabet, n majoritatea cazurilor, pacientul sufer de prediabet. Prediabetul este caracterizat de glicemie crescut, ns nu att de mult ca n cazul diabetului. Diagnosticarea prediabetului este foarte important, pacientul avnd ocazia s trateze diabetul din timp. Dac ai fost diagnosticat cu prediabet, poi preveni apariia diabetului cobornd nivelul glicemiei.

E. Stresul: Viaa agitat poate declana apariia diabetului. Se spune c, n general, brbaii care lucreaz sub stres continuu sunt mai predispui la a face diabet. De asemenea, i cei care au meserii extrem de solicitante din punct de vedere intelectual.

F. Sexul: Nu exist diferene majore ntre femei i brbai. Totui femeile pot face mai uor diabet, n special dac sunt supraponderale.

G. Alcoolul i fumatul. Studiile arat c alcoolul consumat n cantiti moderate (un pahar pe zi pentru femei i maximum dou pahare pentru brbai) s-ar putea chiar s scad riscul de a dezvolta diabet. De ndat ns ce se crete cantitatea de alcool consumat, riscul de a dezvolta diabet crete considerabil. Consumul mare de alcool poate duce la inflamarea cronic a pancreasului (pancreatita) ce poate cauza reducerea cantitii de insulin pe care acesta o secret i, n cele din urm, se poate ajunge la diabet. Fumatul poate mri nivelul de glucide din snge i poate duce la rezistena la insulin. n plus, s-a dovedit c substanele toxice din tutun, cum ar fi nornicotina, cresc riscul de diabet. Fumtorii care consum mai mult de 20 de tigri pe zi se expun la un risc de trei ori mai mare de a face diabetcomparativ cu nefumtorii.

H.Hipertensiunea arterial. Legtur ntre diabet i hipertensiune este dat probabil tot de excesul ponderal. Dieta i exerciiile fizice pot ajuta la controlarea tensiunii i la reducerea riscului de diabet.

I. Creterea nivelului de grsimi n snge. Este vorba de creterea nivelului de colesterol (doar o fracie a acestuia numit adesea colesterolul ru) i a trigliceridelor.

J.Diabetul gestaional. Aceast afeciune apare la aproximativ 3% din femeile gravide. n cazul n care o femeie a suferit de diabet gestaional, riscul s fac diabet tip 2 n urmtorii 9 ani crete cu 20%.De asemenea, riscul este crescut i la copii. n cazul n care o femeie a nscut un copil cu o greutate de peste 4 kilograme, prezint un risc mai mare de diabet tip 2.

K. Rasa/etnia. Afro-americanii i hispano-americani sunt mai predispui la a dezvolta diabetul zaharat de tip 2 dect celelalte rase. . S-a ncriminat deasemenea factorul ereditar , fr s se lmureasc ns condiiile reale de apariie.

L. Sindromul ovarelor polichistice. Sindromul poate duce la rezistena la insulin i, n ultim instan, la diabet. Dac femeia sufera de sindromul ovarelor polichistice, riscul de a dezvolta diabet este mult mai crescut, mai ales n situaia n care: femeia are peste 40 de ani, pe linia genetic a femeii s-a consemnat existena diabetului ca i afeciune, femeia a dezvoltat diabet n timpul sarcinii sau femeia sufer de obezitate.

M. Tratamentul medicamentos cu anumite grupe de medicamente timp ndelungat poate duce la creterea tranzitorie a glicemiei n diferite condiii. Un exemplu ar fi administrarea de contraceptive orale estroprogestative i/sau tratamentul corticoid sau diuretic. Desigur c factorul infecios i vrsta reprezint o realitate, dar numai pentru o mic parte din numrul diabeticilor. La marea majoritate nu se gsesc leziuni de scleroz sau infecii cu localizare pancreatic.

2.3.INSTALAREA INSIDIOAS A DIABETULUI ZAHARAT

Medicii numesc diabetul zaharat ucigaul tcut, ntruct majoritatea bolnavilor i afl diagnosticul n stadii avansate, cnd apar complicaii precum vederea nceoat sau tulburrile cardiace. Dac diabetul de tip 2 este depistat la timp, complicaiile sale pot fi prevenite cu succes.

Este absolut normal ca, n anumite situaii, insulina s nu i mai fac efectul obinuit. Se intampl des la oamenii santoi. De ce nu crete glicemia din moment ce insulina nu i mai face efectul? Pentru c organismul simte acest lucru i are o solutie pentru aceast problem: creterea destul de important a secreiei de insulin. De pild, dac nainte era nevoie de s zicem 25U/zi de insulin pentru a menine glicemia medie (pe 24 ore) la 75mg/dl, acum este nevoie, de exemplu, de 100 U/zi i organismul le va produce pentru a elimina dezechilibrul produs. Dup ce trece cauza care a determinat creterea cantitii de insulin, evident, secreia revine n parametrii normali. Acest fenomen se ntampl destul de frecvent, fr a ne da seama, n situaia n care suntem rcii sau n alte forme relativ uoare ale unor boli. Glicemia nu crete, deci nu se declaneaz diabetul.

De ce crete glicemia la pacienii cu diabet cnd insulina nu i mai face efectul? Pentru c organismul nu reuete s cresc secreia de insulin pn la nivelul cerut de noua situaie. Lund exemplul de mai sus, am putea considera c, n urma strdaniilor sale, pancreasul reuete s pun la dispoziie 75U/zi din cele 100U/zi ct i-au fost solicitate. Situaia poate fi descris astfel: avem o secreie de insulin de 3 ori mai mare dect la un om sntos n condiii normale, dar cu 25% mai mic dect la un om sntos ntr-o situaie deosebit de cretere a rezistenei la insulin. Fr cele 25U/zi de insulin, o cantitate de glucoz (zahr) nu va putea s intre n celule i va rmne n snge, pe care l va ndulci, adic va crete glicemia la, s zicem, 150mg/dl. n acest moment apare diabetul. Cu alte cuvinte, dac pancreasul ar reui mereu s creasc secreia de insulinpn la nivelul la care ntreaga cantitate de zahr din snge s fie preluat de celule, diabetul nu s-ar mai declana. Din pcate, dac nu i se creeaz condiiile necesare, nici pancreasul nu mai poate, dup un timp, s fac fa tuturor ncercrilor la care este supus i ncepe s cedeze.

De ce nu reuete pancreasul si cresc mereu secreia de insulin la ct este nevoie? Pentru ceste prizonier n corpul unui pacient care nu a vrut s neleag c, ntr-o zi, pancreasul va obosi s rezolve problemele din ce n ce mai multe i mai mari cu care se va confrunta. Astfel, dei n vremurile bune avea la dispoziie milioane de mici fbricue de insulin, treptat, nepsarea cu care pacientul a consumat cantiti exagerat de mari de mncruri dulci i grase, rcoritoare cu colorani artificiali, alcool i tutun din belug, de multe ori consumate chiar n fotoliu n faa televizorului sau a calculatorului, fr a pune muchii s consume din energia acumulat, duce la nchiderea treptat, una cate una, pe neobservate, a acestor fbricue. Pe msur ce numrul fbricuelor de insulin scade, adic pe masur ce dispar celulele beta pancreatice, se ntmpl urmtorul fenomen: folosind acelai exemplu de mai sus, dac la nceput (cu toate celulele beta intacte) pancresul rspundea prompt la solicitarea de a crete secreia la 100U/zi i ar fi putut s o facchiar i la 300U/zi dac i s-ar fi cerut, treptat el reuete s i creasc secreia la cele 100U/zi ct i se cere, dar mai greoi i cu meniunea c daci s-ar cere mai mult ar putea s mai creasc, dar cu mari eforturi, doar pn la 200U/ziTreptat, treptat el nu mai poate crete secreia pn la nivelul la care s rezolve problemele aprute i apare dezechilibrul, deci diabetul. Soluia este aceea de a se reduce sau chiar elimina provocrile, adic schimbarea radical a stilului de via.

Diabetul zaharat sau diabetul de tip 2 este cea mai comun form de diabet (apare n 80 - 90% din cazuri, de regul dup vrsta de 40 de ani).

Muli oameni cred c o boal tcut precum diabetul nu este un motiv major de ngrijorare, de vreme ce nu se resimt schimbri importante n organism. n realitate, nivelul ridicat al glicemiei produce leziuni importante la nivel microvascular, afectnd vasele mici de snge i degradnd treptat starea de sntate odat cu trecerea timpului.

Medicii spun c pn i cele mai uoare forme de diabet, asimptomatice, pot fi cauza de fond a unor afeciuni dificil sau imposibil de tratat. Un exemplu este retinopatia diabetic, afeciune care apare pe fondul deteriorrii vaselor mici de snge de la nivelul ochilor i aflat deseori n strns legatur cu instalarea diabetului zaharat (debutul bolii se petrece, n medie, dup 3 ani de la declanarea diabetului de tip 2).

2.4. DIAGNOSTICAREA DIABETULUI ZAHARAT

Diabetul zaharat este o boal heterogen din punct de vedere etiopatogenic, cauzele i mecanismele de producere a acestuia fiind numai parial cunoscute i extrem de variate n funcie de tipul de boal.

Diabetul zaharat de tip 2 apare de obicei la adulii de vrst mijlocie (40 de ani) sau mai trziu, mai cu seam la persoane supraponderale. n acest caz, organismul continu s produc insulin, dar aceasta nu i poate ndeplini rolul n mod normal. Acest al doilea tip de diabet nu necesit de regul tratament cu insulin, fapt pentru care s-a i numit diabet zaharat non-insulino-dependent.

Diagnosticul de diabet se stabilete prin depistarea unor concentraii crescute ale glucozei sanguine. Glicemia este frecvent verificat n timpul evalurilor medicale de rutin. Verificarea anual a glicemiei este deosebit de important la persoanele n vrst, deoarece diabetul este mult mai frecvent la aceti indivizi.Este posibil ca o anumit persoan s aib diabet, n special diabet de tip 2, i s nu tie acest lucru.Medicul trebuie s verifice glicemia i la persoanele care prezint sete intens, urinare crescut, senzaie intens de foame, infecii frecvente, sau oricare alte complicaii asociate cu diabetul.De asemenea, sugestive pentru acest diagnosticpot fi i: glicozuria (prezena glucozei n urin), obezitatea,gura uscat, faptul c rnile se vindec greu, sngerarea abundent, tulburrile de sensibilitate (amoreli, furnicturi), tulburrile de vedere, durerile sub form de arsur.

2.4.1. DIAGNOSTICAREA POZITIV

Diagnosticarea pozitiv se bazeaz pe semne clinice i pe explorri de laborator.

Circumstanele de diagnostic pozitiv al DZ:

a) n prezena semnelor clinice revelatoare, diagnosticul fiind, de regul, tardiv;

b) ntmpltor, cnd bolnavului i se efectueaz un set de analize de laborator, ntre care i glicemia, semnele clinice fiind discrete sau absente;

c) n prezena complicaiilor DZ, diagnostic, de asemenea, tardiv;

d) activ, la persoanele cu risc crescut de DZ.

Tablou clinic

Este tipic n aproximativ 50% dintre cazuri, n rest fiind puin exprimat sau absent.

Principalele semne sunt:

a) poliuria (diurez (2000 ml/24 ore) produs prin mecanism osmotic;

b) polidipsia(consumul exagerat de ap 2 5 l ap/zi);

c) scderea ponderal (rezultat al exagerrii catabolismului proteic i lipidic i al deshidratrii). n general, este mai frecvent n DZ tip 1 i poate s fie moderat sau foarte exprimat (10-20 kg n cteva sptmni sau luni);

d) astenia, scderea forei fizice i intelectuale;

e) polifagia(nevoia acut de a consuma alimente n exces) nsoete unele cazuri de DZ tip 1 la debut;

f) semnele complicaiilor infecioase i degenerative (balanopostit, vulvovaginit, gangren etc.);

g)uneori gust dulce n gur.

Poliuria, polidipsia i scderea inexplicabil n greutate sunt considerate semnele clasice, hippocratice ale DZ.

2.4.2. DIAGNOSTICUL DIFERENIAL

Examenele de laborator confer certitudinea existenei/inexistenei DZ. Urmtoarele analize de laborator sunt obligatorii pentru stabilirea existenei/inexistenei DZ.

A.Determinarea nivelului glicemiei.

Pentru a msura glicemia, se prelev o mostr sanguin dup ce persoana a ntrerupt alimentaia timp de 12 ore. ns este posibil i recoltarea de snge dup ce individul a mncat. Dup mas, creterea glicemiei este normal, ns valoarea acesteia nu trebuie s fie prea mare. n caz de repaus alimentar glicemia nu trebuie niciodat s fie mai mare de 126 mg/dL. Chiar i dup mas, glicemia nu trebuie s depeasc 200 mg/dL. De asemenea, medicii msoar nivelul unei proteine sanguine, denumit hemoglobin ArC (denumit i hemoglobin glicozilat). Aceast analiz este util pentru confirmarea diagnosticului la adulii la care concentraia sanguin a glucozei este numai uor crecut. Uneori poate fi efectuat un alt test, denumit testul de toleran la glucoz; de exemplu, acesta poate fi utilizat la femeile nsrcinate care prezint manifestri de diabet gestaional, sau la persoanele vrstnice care au simptome de diabet, ns la care glicemia este normal dup repaus alimentar. Acest test nu se folosete ns de rutin pentru identificarea diabetului. Procedura const n repaus alimentar, urmat de recoltarea unei mostre sanguine pentru a se determina glicemia; dup aceea, individul evaluat consum o soluie special care conine o cantitate standard de glucoz. Ulterioar se recolteaz din nou snge de mai multe ori n urmtoarele 2-3 ore, determinndu-se de fiecare dat glicemia pentru a vedea dac aceasta crete anormal de mult.

Rezultate care certific existena/inexistena DZ:

a) glicemia din plasm, recoltat ntmpltor (n orice moment al zilei, indiferent de intervalul de timp fa de ultima mas):

- glicemie


Recommended