+ All Categories
Home > Documents > Infarct Miocardic

Infarct Miocardic

Date post: 12-Aug-2015
Category:
Upload: brianed231
View: 883 times
Download: 6 times
Share this document with a friend
Description:
Infarct Miocardic
35
MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII ŞCOALA SANITAR POSTLICEAL Ă Ă FUNDENIBUCUREŞTI LUCRARE DE DIPLOMĂ TEMA : ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCTUL MIOCARDIC ACUT COORDONATOR PROF NURSING ABSOLVENT TEODORESCU SILVIA NISTOR CORINA ANDREEA 2012 BUCUREŞTI
Transcript
Page 1: Infarct Miocardic

MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII ŞCOALA SANITAR POSTLICEAL Ă Ă

“FUNDENI” BUCUREŞTI

LUCRARE DE DIPLOMĂ

TEMA : ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

COORDONATORPROF NURSING ABSOLVENTTEODORESCU SILVIA NISTOR CORINA ANDREEA

2012BUCUREŞTI

Page 2: Infarct Miocardic

TEMA:ROLUL ASISTENTEI MEDICALE

ÎN ÎNGRIJIREA BOLNAVULUI

CU INFARCT MIOCARDIC ACUT (I.M.A.)

Page 3: Infarct Miocardic

PLANUL LUCR RIIĂ

14.Motiva ia lucr riiţ ă15.Introducere16.No iuni de anatomie si fiziologie a cordului si arterelorţ

coronare17.Reglarea activita ii cardiace si a circula iei coronarieneţ ţ18.Infarctul miocardic acut (I.M.A.)

19.Etiologie20.Patogenie21.Fiziopatologie22.Anatomie patologică23.Semne si simptome in evolu ia I.M.Aţ24.Complica iiţ25.Diagnostic pozitiv26.Prognostic27.Tratament

28.Procesul de nursing29.Evaluarea celor 14 nevoi fundamentale ale fiin eiţ

umane in cadrul procesului de ingrijire a pacientului I.M.A.

30.Studiul cazurilor clinice1. Infarct miocardic acut2. Infarct miocardic acut inferior cu tulburari de ritm si de

conducere3. Infarct miocardic septal cu fibrila ie ventricularţ ă

reconvertita electric la fibrila ie atrialţ ă

Page 4: Infarct Miocardic

Motto:“Fiecare are vârsta arterelor

sale”(Cazali)

MOTIVA IA LUCR RIIŢ Ă

Ateroscleroza coronarian , in general si infarctulă miocardic acut, in special constitue al turi de procesele neoplazice,ă cauzele cele mai frecvente ale mortalita ii. De aceea, cunoaştereaţ factorilor etiologici care duc la instalarea aterosclerozei coronariene si ulterior, a infarctului miocardic acut, a semnelor,, simptomelor şi complica iilor care apar, precum şi a m surilor terapeutice ceţ ă trebuie aplicate este absolut necesar . Al turi de medic, careă ă instituie terapia medical , asistenta medical are un rol deosebit deă ă important în îngrijirea bolnavului cu infarct miocardic acut. Ea supravegheaz in per-manen func iile vitale si vegetative aleă ţă ţ acestuia, administreaza medica ia prescris , efectueaz micileţ ă ă îngrijiri necesare. Acordându-i aceste îngrijiri medicale de specialitate, asistenta medical previne apari ia complica iilor si aă ţ ţ mor ii subite, ajutând pacientul s -şi recâstige independen a înţ ă ţ satisfacerea nevoilor sale fundamentale.

INTRODUCERE

Lucrarea de fa “Rolul asistentei medicale în îngrijireaţă bolnavilor cu infarct miocardic acut” este structurat in patru par i.ă ţ

Prima parte cuprinde principalele no iuni de anatomie siţ fiziologie a cordului si arterelor coronare, precum şi modalita ile deţ reglare a activit ii cardiace şi a circula iei coronare.ăţ ţ

În a doua parte sunt prezentate cauzele infarctului miocardic acut, mecanismul de producere, modificarile patologice in anatomia si fiziologia arterelor coronare si a muşchiului cardiac, semnele şi simptomele care se succed in evolu ia bolii, comp-lica iile cele maiţ ţ frecvente care pot ap rea. De asemenea sunt expuse exameneleă paraclinice care duc la stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut, progno-sticul si metodele terapeutice esen iale.ţ

Cea de-a treia parte cuprinde o prezentare general aă

Page 5: Infarct Miocardic

procesului de nursing, a etapelor pe care le comport şi o evaluareă a celor 14 nevoi fundamentale ale fiin ei umane in cadrul procesuluiţ de îngrijire a pacientului cu infarct miocardic acut.

În încheiere sunt prezentate trei cazuri de pacien i cu infarctţ miocardic acut, cu pericardita secundar , cu tulbur ri de ritm si deă ă conducere şi cu fibrila ie ventricular reconvertit electric laţ ă ă fibrila ie atrial .ţ ă

NO IUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE A CORDULUI SIŢ ARTERELOR CORONARE

No iuni de anatomie a cordului şi arterelor coronareţ

Inima este un organ muscular, cavitar, tetracameral, care pompeaz ritmic in artere sângele pe care îl primeşte prin vene. Eaă se afl in etajul inferior al mediastinului, între cei doi pl mâni,ă ă deasupra diafragmului. Deşi la om cant reşte aproximativ 300 g şiă are m rimea pumnului unui adult, inima efectueaz o activitateă ă uriaş , zilnic contractându-se de peste 100.000 de ori şi pompândă peste 7200 l sânge.

Configura ia extern :ţ ă Inima are forma unui con turtit şi prezint o baz , un vârf, dou fe e şi dou margini.ă ă ă ţ ă

Baza inimii vine in raport cu esofagul, vena azygos şi canalul toracic.

Vârful inimii este rotunjit si se afl in partea opusă ă bazei.

Fa a anterioar ţ ă sau sternocostal este convex şiă ă vine in raport cu peretele anterior al toracelui si cu plamânii. Pe aceasta fa se observ doua şan uri, şan ul longitudinal anteriorţă ă ţ ţ sau şan ul interventricular anterior care marcheaz limita dintreţ ă ventriculul stâng si cel drept şi şan ul atrioventricular sau şan ulţ ţ coronar care marcheaz limita între atrii si ventricule.ă

Fa a inferioar ţ ă sau diafragmatic este plan şi vine ină ă raport cu muşchiul diafragm, pe care sta culcat . Pe aceast fa seă ă ţă observ , de asemenea dou şan uri, şan ul longitudinal inferior sauă ă ţ ţ posterior, care se afl in continuarea celui anterior, şi şan ulă ţ coronar, care îl continu pe cel anterior.ă

Marginea dreapt ă a inimii este mai ascu it şi vine inţ ă raport cu diafragmul, în timp ce marginea stâng este mai rotunjită ă şi vine in raport cu pl mânul stâng.ă

Page 6: Infarct Miocardic

Configura ia interioar ţ ă : v zut pe din untru, inimaă ă ă este împ r it în patru cavita i (dou atrii şi doua ventricule) prină ţ ă ţ ă nişte pere i dispuşi longitudinal şi transversal numite septuri.ţ Peretele longitudinal împarte inima in doua p r i: dreapt şi stângă ţ ă ă şi este format din o parte care desparte atriile, numit ă sept interatrial, şi alta care desparte ventriculele, numit ă sept interventricular. Peretele ventricular împarte fiecare din cele două par i în doua cavita i: una catre baza inimii, numit atriu, şi altaţ ţ ă catre vârful inimii, numit ventricul. Peretele transversal, careă desparte atriile de ventricule, poart numele de ă sept atrioventricular.

Cavita ile inimii stangi nu comunic cu cavita ile inimiiţ ă ţ drepte. Atriile şi ventriculele de pe aceeaşi parte comunic intre eleă prin orificiile atrioventriculare prevazute cu valve, care se deschid doar într-un anumit sens, spre ventricule: stâng (bicuspid )ă şi drept (tricuspid ).ă

Structura histologic a inimii:ăINIMA este alc tuit din trei straturi concentrice: unulă ă

intern, numit endocard, unul mijlociu numit miocard si altul extern numit epicard.

Endocardul este o membran lucioas , transparent ,ă ă ă care captuşeşte toate cavita ile inimii, deasupra lui interpunându-seţ un strat de esut conjuctiv numit stratul subendocardic.ţ

Miocardul, muşchiul inimii, este mai gros in ventricule ( mai ales la cel stâng) decat in atrii si este constituit in fascicule cu fibre musculare cardiace orientate circular în peretele atriilor, si in fibre oblic spiralate în ventricule.

In masa muşchiului cardic se afla sistemul excitoconductor sau esutul niodal cu rol în generarea şiţ conducerea impulsurilor de contrac ie. Sistemul excitoconductorţ este grupat în mai multe forma iuni: ţ nodul sinoatrial (Keith-Flack) situat in peretele atriului drept, nodul atrioventricular (Aschoff-Tawara) situat in septul interatrial, fasciculul Hiss care porneşte din nodul antrioventricular intra in septul interventricular şi, după un scurt traiect, se împarte în dou ramuri care se distribuieă subendocardic celor dou ventricule şi se termin prin re eauaă ă ţ Purkinje in fibrele miocardului ventricular.

Epicardul, tunica extern a pere ilor inimii, este oă ţ membran conjuctiv sub ire ce acoper suprafa a cardiac şiă ă ţ ă ţ ă constitue foi a visceral a pericardului.ţ ă

Pericardul este o membran care înveleşte inima siă baza vaselor mari. El este alc tuit dintr-o portiune fibroas careă ă formeaz pericardul fibros şi alta seroas care alc tuieşteă ă ă pericardul seros. Pericardul seros este format din dou foi e: foi aă ţ ţ visceral si foi a parietal intre care se gaseşte ă ţ ă cavitatea

Page 7: Infarct Miocardic

pericardică cu o lam sub ire de lichid care favorizeaz alunecareaă ţ ă in timpul activita ii cardiace.ţ

Vasculariza ia inimii:ţ Arterele care asigură vasculariza ia inimii se desprind din aorta ascendent si se numescţ ă artere coronare, în num r de dou , dreapt şi stang . Artereleă ă ă ă coronare se impart în ramuri care nu se anastomozeaz între ele.ă Obstruc ia unei artere coronare sau a ramurilor sale provoacaţ necroza teritoriului cardiac deservit ( infarctul miocardic ).

Artera coronar stângă ă irig inimna stang si esteă ă alc tuit din dou ramuri: artera interventricular anterioar siă ă ă ă ă artera circumflex .ă

Artera coronar dreaptă ă irig inima dreapt ; dintreă ă ramurile sale cea mai importatnt este artera interventriculară ă posterioar .ă

Venele care colecteaz sângele din capilareleă miocardului se numesc vene coronare si se vars in sinusulă coronian ce se deschide direct in atriul drept.

Limfaticele dreneaz limfa in ganglionii mediastinaliă anteriori.

Inerva ia inimiiţ este realizat prin fibre vegetativeă simpatice şi parasimpatice formând plexul cardiac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali si exercit efecteă stimulatoare asupra miocardului şi vasodilatatoare coronariene. Fibrele parasimpatice provin din nervii vagi, inerveaz predominantă nodulii sinoatrial si atrioventricular şi au ca efect diminuarea activit ilor cordului.ăţ

No iuni de fiziologie a cordului si arterelorţ coronare

Proprieta ile func ionale ale muşchiuluiţ ţ cardiac:

Muşchiul cardic se deosebeste nu numai structural, ci si func ional de to i ceilal i muşchi striati si netezi. Însuşirile saleţ ţ ţ func ionale fundamentale sunt: automatismul, conductibilitatea,ţ excitabilitatea si contractilitatea.

Automatismul sau ritmicitatea const in proprietateaă muşchiului cardiac de a elabora in mod ritmic, prin mijloace proprii, stimului necesari contrac iilor. Frecven a normal a stimulilor esteţ ţ ă de 70-80/min. Stimulii iau naştere in mod ritmic în nodul sinotrial (Keith-Flack), care de ine comanda inimii în condi ii fiziologice.ţ ţ Ritmul imprimat inimii de stimulii ce iau naştere în nodul sinotrial poart numele de ă ritm sinusal. În cazul lez rii nodului sinotrial,ă comanda inimii este preluat de nodul atrioventricular (Aschoff-ăTawara), frecven a batailor inimii este mai mic de 40 impulsuri peţ ă minut, iar ritmul se numeşte ritm nodal . În cazul intreruperii leg turii acestui nod cu fasciculul Hiss impulsurile sunt generate deă

Page 8: Infarct Miocardic

fasciculul Hiss sau de ramurile lui, frecven a cardiac ajunge la 20-ţ ă25 contrac ii pe minut iar ritmul se numeşte ţ ritm idioventricular

Automatismul poate fi pus in eviden prin scoaterea inimiiţă din organism, caz in care ea continu s se contracte ritmic dac iă ă ă se asigur condi ii optime.ă ţ

Activitatea centrului de comand al inimii poate fi modificată ă de o serie de factori extrinseci: temperatur , concentr ia unor ioniă ţ (Na+, k+ , Ca 2+) şi de mediatorii chimici (andrenalin ,ă acetilcolin ).ă

Conductibilitatea este proprietatea miocardului, în special a esutului nodal de a conduce unda de contrac ie de laţ ţ nivelul nodului sinotrial în întreg cordul. Prin fibrele musculare ale atriului drept unda de depolarizare se propag în toate direc iile şiă ţ cuprinde întreaga musculatur a atriilor, determinând ă sistola atrial :ă apoi unda este preluat de nodul atrioventricular, dupaă care se transmite prin fasciculul Hiss şi ramurile sale pân ină re eaua Purkinje; ajungând la nivelul miocardului ventricularţ determin ă sistola ventricular .ă

Excitabilitatea sau iritabilitatea este proprietatea miocardului de a raspunde printr-o contrac ie la stimuli adecva i.ţ ţ Aceştia pot fi stimuli fiziologici naturali care iau naştere în însuşi muşchiul cardiac şi excitabilitan i artificiali de natur mecanic ,ţ ă ă fizica şi chimic . Dintre excitan ii mecanici, cel mai important esteă ţ presiunea exercitat asupra par ii interne a cavita ilor inimii. Dintreă ţ ţ excitan ii chimici cei mai importan i sunt s rurile de Na, Ca, K, iarţ ţ ă dintre cei fizici: c ldura şi curentul electric.ă

Miocardul se contract numai dac stimulul are o anumită ă ă intensitate numit prag si atunci contrac ia este maximal . Stimuliiă ţ ă sub nivelul prag – stimuli subliminari – nu provoac contrac iaă ţ miocardului, iar stimulii cu intensit i peste valoarea prag – ăţ stimuli supraliminali – nu produc o contrac ie, mai puternic .ţ ă

Aceast particularitate a miocardului este cunoscut subă ă denumirea de legea “tot sau nimic” sau legea “inexcitabilita iiţ periodice”.

Miocardul este inexcitabil in timpul cât este contractat, deci in sistol . Aceast perioad , in care cordul nu r spunde printr-oă ă ă ă contrac ie, indiferent de intensitatea stimulului, este numitţ ă perioad refractar absolută ă ă şi asigur ritmicitatea activita iiă ţ cardiace, înpiedicând suma ia contrac iilor.ţ ţ

Contractibilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci când este stimulat adecvat. Contrac iileţ miocardului se numesc sistole, iar relax rile se numesc diastole.ă Energia necesar contrac iei miocardului este furnizat prină ţ ă desfacerea legaturilor fosfat marcoergice ale ATP, care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energogenetice. Aceste procese, extrem de intense, se pot realiza numai in condi iile unui aportţ

Page 9: Infarct Miocardic

corespunz tor de oxigen, deoarece, spre deosebire de muşchiiă scheletici, inima nu poate face “datorie de oxigen”.

Muşchiul cardiac are proprietatea de a se contracta mai intens, cu o for mai mare, dac lungimea lui ini ial este maiţă ă ţ ă mare. Aceast particularitate a miocardului este cunoscut subă ă denumirea de “legea inimii”. Îns lungimea ini ial a inimii areă ţ ă anumite limite, peste care o întindere a musculaturii cardiace ar duce la diminuarea for ei de contrac ie.ţ ţ

Func ia de pomp a inimii şi circula iaţ ă ţ sângelui în inim .ă

Inima poate fi considerat din punct de vedereă functional ca o dubl pomp aspirator-resping toare, deservindă ă ă dou circula ii complet separate: circula ia mare (sistemic )careă ţ ţ ă incepe în ventriculul stâng şi este format din aort , arterele mariă ă şi mici, arteriole, capilare, venule, vene mijlocii şi mari, venele cave, care se deschid direct in atriul drept şi circula ia mic (pulmonar ),ţ ă ă constituit din artera pulmonar cu originea în ventriculul drept,ă ă capilare, venele pulmonare ce se deschid în atriul stâng.

Succesiunea unei perioade de contrac ie a miocarduluiţ (sistola) cu o perioada de relaxare (diastola) constitue ciclul sau revolutia cardiaca avind o durata de 0.8s (70/min).

Revolu ia cardiac se compune din : contractia atriilor (sistolaţ ă artrial -0,1s), relaxarea lor (diastola atrial -0,7s), contrac iaă ă ţ ventriculelor (sistola ventricular -0,3s), relaxarea lor (diastola -0,5ă s) si relaxarea întregii inimni (diastola general -0,4s).ă

Ciclul cardiac începe prin umplerea atriilor. P trundereaă sângelui întinde pere ii relaxa i ai atriilor şi în momentul in careţ ţ aceast întindere ajunge la o anumit limit se declanşează ă ă ă contrac ia lor sau ţ sistola atrială, cu durat scurt (0,1s). In timpulă ă sistolei atriale, sângele nu poate reflua in venele mari, din cauza contrac iei concomitente a unor fibre cu dispozi ie circular , careţ ţ ă înconjur orificiile de v rsare ale acestor vene in atrii; ca urmareă ă sângele trece în ventricule. Dupa ce s-au contractat, atriile intr ină diastol (0,7s).ă

Umplerea ventriculelor cu sânge se realizeaz ca urmare a sistoleiă atriale (30%), restul de 70 % trecând pasiv din atrii in ventricule. Sistola ventriculară urmeaz dup cea atrial (0,3s). Curândă ă ă duip ce ventriculul a început s se contracte, se inchid valveleă ă atrioventriculare şi urmeaz o perioad scurt in care ventricululă ă ă este complet închis. Când presiunea intraventricular depaşeşte peă cea din arterele ce pleac din cord, se deschid valvulele semilunareă de la baza acestor vase şi începe evacuarea sângelui din ventricul. Evacuarea sângelui se face la început rapid, apoi lent.

Dup sistol , ventriculele se relaxeaz , se închid valvuleleă ă ă sigmoide şi pentru o anumit perioad de timp, ventriculele devină ă din nou cavita i închise. Treptat se deschid valvele atrioventriculare,ţ

Page 10: Infarct Miocardic

sângele se scurge pasiv din atrii în ventricule şi ciclul reâncepe: diastola ventriculară dureaz 0,5să

De la sfârşitul sistolei ventriculare pân la inceputul unei noiă sistole atriale, inima se gaseşte în stare de repaus mecanic – diastol general ă ă (0,4s).

Activitatea mecanic a cordului este apreciat pe baza valoriiă ă debitelor sistolic si cardiac. Debitul s istolic reprezint cantitatea de sânge expulzat deă ă ventricule la fiecare sistola si variaz intre 70-90 ml.ă Debitul cardiac numit si debit circulator sau minut volum, reprezint cantitatea de sânge expulzat de ventricule în decurs deă ă un minut. Debitul cardiac se ob ine înmul ind debitul sistolic cuţ ţ frecven a cardiac pe minut şi, în mod obişnuit, are valori deţ ă aproximativ 5,5 l. În timpul unui efort muscular sus inut, debitulţ cardiac poate creşte pân la 30-40 l; mai poate creşte şi în timpulă sarcinii, al febrei şi scade în timpul somnului.

Travaliul cardiac reprezint lucrul mecanic efectuat de inim peă ă o anumit perioad de timp. Are valoarea de aproximativ 86 g/mă ă pentru fiecare sistol a ventricului stâng şi de aproximativ I/5 dină aceast valoare pentru ventriculul drept. În decursul a 24 de ore,ă travaliul cardiac este de aproximativ 10,000kg/m

Semnele exterioare ale activita ii inimii.ţ Semnele exterioare ale activita ii inimii, care pot fi puse înţ eviden far o aparatur special , sunt: zgomotele inimii, şoculţă ă ă ă apexian şi pulsul arterial.

Zgomotele inimii sunt vibra iile care se produc în timpulţ unui ciclu cardiac. Se deosebesc dou zgomote cardiace: primulă zgomot sau zgomotul sistolic si al doilea zgomot sau zgomotul diastolic. Primul zgomot, prelungit şi cu o tonalitate joas , este produs deă închiderea valvelor atrioventriculare şi de sistola ventricular şiă poate fi ascultat mai bine în zona de protec ie a vârfului inimii.ţ Al doilea zgomot, scurt şi ascu it, este consecin a închideriiţ ţ valvelor semilunare ale aortei şi arterelor pulmonare şi poate fi ascultat mai bine în zona de proiec ie a bazei inimii.ţ

Cele dou zgomote sunt despar ite printr-o pauz scurt ,ă ţ ă ă numit ă pauz mică ă. Zgomotul al doilea este despar it de primulţ zgomot printr-o pauz mai lung , numit ă ă ă pauz mare.ă Primul zgomot marcheaz începutul ritmului cardiac, iar cel de-al doilea,ă începutul relax rii ventriculare şi al diastolei generale.ă

Înregistrarea grafic a oscila iilor sonore determinate deă ţ activitatea mecanic a cordului poart numele deă ă fonocardiogramă şi se realizeaz cu ajutorul fonocardiografului.ă

Şocul apexian reprezint izbitura regulat produs deă ă ă vârful inimii în timpul sistolei ventriculare şi poate fi perceput prin palparea zonei de proiec ie a vârfului inimii.ţ

Page 11: Infarct Miocardic

Înregistrarea grafic s şocului apexian poart numele deă ă cardiogram .ă

Pulsul arterial este reprezentat de expansiunea brusc aă pere ilor aortici care se propag prin pere ii arteriali sub forma uneiţ ă ţ unde. Pulsul arterial poate fi perceput când se comprim o arter peă ă un plan osos. Palparea pulsului informeaz asupra frecven ei şiă ţ ritmului cardiac, iar înregistrarea grafic a undei pulsatile, numită ă sfigmogramă d informa ii asupra particularit ilor ei.ă ţ ăţ

Varia iile poten ialelor electrice din timpul revolu iei cardiaceţ ţ ţ se pot înregistra grafic sub forma de electrocardiogramă şi reprezint metoda cea mai folosit pentru a investiga activitateaă ă cordului.

Fiziologia arterelor coronareCircula ia sângelui în arterele coronare si in arteriolele şiţ

capilarele care provin din aceste artere are anumite particularit i,ăţ care deosebesc circula ia coronarian ce asigur nutri iaţ ă ă ţ miocardului, de circula ia sângelui în arterele, arteriolele şi sistemulţ capilar care asigur nutri ia altor esuturi.ă ţ ţ

Astfel numarul capilarelor care se gasesc în muşchiul cardiac este de 3500-5000/ mm˛, fa de numai 3500/ mm˛ înţă muşchii scheletului. Aceast iriga ie mult mai abundent aă ţ ă miocardului fa de musculatura scheletic este legat deţă ă ă activitatea neântrerupt a miocardului.ă

Presiunea sub care circul sângele în arterele coronare esteă egal cu presiunea sangvin din artera aort . Această ă ă ă particularitate se explic prin faptul c arterele coronare seă ă desprind din artera aort , chiar la nivelul originii acesteia. ă

Dac în repaus, ă debitul coronarian reprezint numai 4 – 5ă % din debitul cardiac (care este de aproximativ 5,5 l), în timpul unui efort fizic maxim, debitul coronarian poate creşte pân la 7 – 8ă % din debitul cardiac (care poate ajunge pân la 30 – 40 l/min).ă

Dac la sfârşitul diastolei, când miocardul este completă relaxat, debitul coronarian are valoarea de 100 %, in cursul contrac iei miocardului, debitul coronarian, deci şi iriga iaţ ţ miocardului scade pân la zero.ă

O alt poarticularitate important a circula iei coronarieneă ă ţ este reprezentat de ă coeficientul mare de utilizare a oxigenului din sângele care perfuzeaz capilarele muşchiului cardic. Astfel, peă când în restul corpului, în condi ii de repaus, coeficientul de utilizareţ a oxigenului este de 40 %, la nivelul miocardului, propor ia deţ extrac ie a oxigenului din sângele arterial este de 80 % în condi iiţ ţ de repaus si de 85 % în condi ii de efort. Aceast particularitate aţ ă circula iei coronariene creaz posibilitatea ca miocardul sţ ă ă primeasc cantit i mari de oxigen prin creşterea debituluiă ăţ coronarian.

Page 12: Infarct Miocardic

Reglarea activit ii cardiace şi a circulatieiăţ coronariene.

Reglarea activit ii inimii.ăţAdaptarea activit ii inimii la solicit rile întreguluiăţ ă

organism şi ale diferitelor organe, al c ror flux sangvin difer înă ă func ie de activitate, se realizeaz prin mecanisme nervoase şiţ ă umorale.

Regalarea nervoas ă se realizeaz prin multiple circuite deă feedback negativ, coordonate de centrii medulo-bulbo-pontini, ce sunt influen ate de impulsuri provenite din interiorul aparatuluiţ circulator şi de la alte zone receptoare.

Receptorii sunt baro- şi chemoreceptorii care percep modific rile presiunii sau ale compozi iei chimice a sângelui şiă ţ descarc impulsuri aferente spre centrii bulbari, determinândă mobilizarea unor mecanisme care tind sa corecteze modific rileă survenite şi s normalizeze constantele tulburate. Aceşti receptoriă se gasesc în atrii şi ventriculul stâng, artera pulmonar şi ramurileă ei, dar mai ales în sinusul carotidian şi aort .ă

Impulsurile de la nivelul baro- şi chemoreceptorilor ajung pe calea nervilor glosof aringieni şi vagi la nivelul centrilor nervoşi.

Centrii nervoşi care coordoneaz activitatea cordului seă numesc centri cardiomotori şi se g sesc în forma iunea reticulară ţ ă bulbo-pontin . În zonele laterale ale substan ei reticulare se află ţ ă centrii cardioacceleratori, a c ror excitare determin stimulareaă ă simpaticului, iar in zona median se afl centrii cardioinhibitori, aă ă c ror excitare inhib activitatea simpaticului. Activitatea cardiacă ă ă este controlat şi de etajele superioare ale nevraxului: hipotalamus,ă sistem limbic şi scoar a emisferelor cerebrale.ţ

C ile aferenteă prin care centrii cardiomotori reglează activitatea cardiovascular sunt simpatice si parasimpatice.ă Eferen a parasimpatic este reprezentat de nervi vagi, careţ ă ă inerveaz predominant nodulii sinoatrial şi atrioventriculari.ă Stimularea vagal prin acetilcolin , exercit o ac iune inhibatoareă ă ă ţ asupra cordului.

Eferen a simpatic a cordului este reprezentat de nerviiţ ă ă cardiaci (superior, mijlociu şi inferior), care formeaz plexul cardiacă şi se distribuie în esutul nodal şi miocard. Stimularea simpaticuluiţ produce intensificarea activit ii cardiace.ăţ

Reglarea umorală se datorez unor hormoni secreta i deă ţ glandele suprarenale şi tiroid , gazele prezente în sânge (ă O˛ şi CO˛) şi unor ioni (Na, K, Ca).

Andrenalina şi noradrenalina secreta i de medulosuprarenaleţ în condi ii de hipotensiune sau cu ocazia unor variate stresuriţ stimuleaz activitatea cordului în special noradrenalina.ă

Hormonii steroizi secreta i de corticosuprarenal stimuleazţ ă ă contractilitatea miocardului, iar hormonii tiroidieni m rescă

Page 13: Infarct Miocardic

sensibilitatea miocardului la mediatorii chimici.Modific rile cantitative ale presiunilor par iale ale ă ţ O˛ şi CO˛

din sânge actioneaz nu numai direct, prin intermediulă chemoreceptorilor, ci şi direct asupra centrilor nervoşi care coordoneaz activitatea inimii.ă

Ionii de Na, K, şi Ca contribuie la declanşarea şi retransmiterea stimulilor naturali care iau naştere în esutulţ excitoconductor. Ionul de Ca intensific ac iunea simpaticului, iară ţ cel de K ac iunea parasimpaticului.ţ

Excesul de Ca creste contractilitatea miocardului, alungeşte sistola şi opreste inima în sistol , fenomen numit ă rigiditate calcică. Excesul de K are efecte opuse asupra inimii, şi anume, scade contractilitatea inimii şi alungeşte diastola şi opreşte inima în diastol , fenomenul numit ă inhibi ie potasic .ţ ă

Reglarea circula iei coronariene.ţReglarea circula iei coronariene este dubl : nervoas şiţ ă ă

umoral .ăReglarea nervoas :ă Arborele vascular coronarian nu este

influen at în mod semnificativ de activitatea sistemului nervosţ vegetativ simpatic si para simpatic. Astfel, excitarea nervului vag reduce debitul coronarian prin sc derea presiunii în aort . Ac iuneaă ă ţ coronarodilatatoare a simpaticului se excit indirect, prin creştereaă consumului de oxigen în miocard.

Reglarea umorală a debitului coronarian este mai important decât reglarea nervoas . Cel mai puternic stimulă ă vasodilatator în teritoriul coronarian este deficititul de oxigen (hipoxia), ca şi lipsa de oxigen(anoxia).

În reglarea debitului coronarian mai intervin si al i factoriţ , cum ar fi: tensiunea arterial , frecven a cardiac şi debitul cardiac.ă ţ ă

Creşterea tensiunii arteriale duce la creşterea debitului coronarian şi invers. Creşterea frecven ei cardiace (tahicardia) şiţ creşterea debitului cardiac merg paralel cu creşterea debitului coronarian şi cu creşterea consumului de oxigen.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUTDefini ie.ţ

Page 14: Infarct Miocardic

Prin termenul generic de infarct (lat. Infarctus, de la infarcire = a umple) se în elege o zon de necroz situat într-unţ ă ă ă organ (inim , pl mâni, splin , rinichi, creier, intestin etc.)ă ă ă determinat de întreruperea iriga iei sangvine a acesteia, caă ţ urmare a opririi sau a reducerii fluxului sangvin prin artera careia aceast zon îi este tributar . La rândul ei necroza (gr. necros =ă ă ă mort)înseamn distrugerea unui teritoriu tisular care nu mai areă condi iile de mediu, nutri ie si oxigenare indispensabile vie ii.ţ ţ ţ Infarctul este de dou feluri: infarct ischemic (numit şi infarct alb,ă infarct anemic), caracterizat printr-o necroz de coagulare şi infarctă hemoragic (numit si infarctul roşu), caracterizat prin prezen a deţ sânge stagnat la nivelul zonei de necroz .ă

Infarctul miocardic acut (I.M.A.) este o necroz a unui fragmentă din muşchiul cardiac, de diferite întinderi, provocat de oprirea sauă reducerea masiv si brusc a fluxului sangvin de la nivelul uneia dină ă cele dou artere coronare sau a uneia din ramurile principale aleă acestora, care irig miocardul. I.M.A. provoac un sindrom clinică ă particular, caracterizat în esen prin durere toracic cu localizare şiţă ă iradiere asem n toare celor din angina pectoral , dar de intensitateă ă ă şi de durat mult mai mari, prin modificari caracteristice aleă electrocardiogramei şi, în unele cazuri, prin tulbur ri hemodinamiceă şi complica ii grave.ţ

Etiologie.În peste 95 % din cazuri, infarctul miocardic este provocat de ateroscleroza coronariană. Aceasta poate fi definit ca un procesă degenerativ al tunicii interne a arterelor coronare, de unde şi denumirea acesteia de boala intimei arteriale.

Leziunile pere ilor arteriali, care se formeaz în cursulţ ă evolu iei bolii sunt: stria lipidic , placa fibroas , placa de aterom şiţ ă ă leziuni complicate. În stadiul incipient al aterosclerozei, leziunea primar poart numele de strie lipidic şi const într-o acumulareă ă ă ă de gr simi la nivelul intimei vasculare. Aceast leziune esteă ă reversibil , dar resorb ia gr similor din intima vascular este ună ţ ă ă proces mult mai lent decât depunerea lor.

Placa fibroas , al doilea stadiu al aterosclerozei, este oă leziune proeminent a intimei, cu suprafa a neted , circumscris .ă ţ ă ă

Placa de aterom, stadiul de maturitate al leziunii ateromatoase, reprezint o leziune la nivelul intimei care con ineă ţ grasimi în cantitate mai mare sau mai mic . Dezvoltarea leziuniloră aterosclerotice are loc în trei etape: acumularea de gr simi,ă formarea ateromului şi constituirea aterosclerozei.

Factorii predispozan i: În epidemiologia şi inciden aţ ţ aterosclerotic se descriu anumi i factori predispozan i, care nuă ţ ţ sunt implica i în mod direct în producerea aterosclerozei, cum ar fi:ţ vârsta, sexul, ereditatea, factorii meteorologici.

Vârsta are o importan decisiv în formarea şi progresiaţă ă

Page 15: Infarct Miocardic

leziunilor ateromatoase. La nivelul arterelor coronare, depunerile de gr simi în intima vascular apar în jurul vârstei de 10 ani. Ulterior,ă ă ateroamele cresc în dimensiuni şi numar, dezvolt complica ii şiă ţ provoac stenoze arteriale, odat cu scurgerea fiec rei decade deă ă ă vârst . Indicele de mortalitate prin ateroscleroz coronarian creşteă ă ă cu fiecare decad de vârst pân la 75 de ani, când acesta areă ă ă tendin a de usoar sc dere. Acest fenomen se explic probabil prinţ ă ă ă selec ia natural , supravie uirile peste aceast vârst existândţ ă ţ ă ă numai dac indivizii nu reprezint leziuni ateromatoase severe.ă ă

Sexul: Ca şi vârsta, dar în mai mic m sur , sexulă ă ă influen eaz inciden a şi severitatea leziunilor ateromatoase. Astfel,ţ ă ţ femeile care se g sesc în perioada de fertilitate sunt cru ate deă ţ pregresiunea rapid a ateromatozei şi formarea de leziuniă ateromatoase avansate. Ca o consecin a acestei diferen e, înţă ţ prima jumatate a vie ii, indicele de mortalitate prin aterosclerozţ ă coronarian este mult mai mare la b rba i decât la femei. După ă ţ ă menopauz , severitatea leziunilor aterosclerotice este îns aproapeă ă la fel ca la b rba i, dar chiar la vârste avansate, aterosclerozaă ţ evolueaz mai pu in sever la femei.ă ţ

Ereditatea: Exist şi o predispozi ie familial laă ţ ă ateroscleroz , dar nu sa putut preciza dac este de natur genetică ă ă ă sau dac ea este determinat de influen a factorilor de mediu, careă ă ţ sunt comuni membrilor aceleiaşi familii. Hiperlipoproteinemiile familiale, respectiv creşterea concentra iei lipidelor şi aţ colesterolului din sânge, al to i membrii unei familii şi laţ anteceden ii acestora se înso esc, în mod invariabil, de apari iaţ ţ ţ prematur a leziunilor aterosclerotice.ă

Factorii meteorologici: avertizeaz asupra pericolului maiă mare de apari ie a infarctului de miocard, f r s participe îns înţ ă ă ă ă mod direct la declanşarea lui. Statisticile arat o creştereă semnificativ a deceselor prin infarct miocardic la Chicago, în zileleă cu c deri abundente de z pad , iar în Israel se constat creşteriă ă ă ă importante ale formelor letale de infarct miocardic în perioadele cînd predomin o atmosfer tulburent , caracterizat prină ă ă ă p trunderea unor mase de aer rece, vânturi puternice şi sc dereaă ă temperaturii, paralel cu aceea a umidita ii, presiunea barometricţ ă r mânând ridicat .ă ă

Factorii de risc: Care accentueaz în mod sigură progresiunea leziunilor aterosclerotice şi cresc frecven aţ aterosclerozei coronariene, precipitând instalarea infarctului miocardic acut sunt: regimul alimentar bogat în gr simi, obezitatea,ă hipertensiunea arterial , fumatul, sedentarismul şi unele boli deă metabolism ca diabetul. Regimul alimentar bogat în gr simi,ă precum şi concentra iile crescute ale lipidelor în serul sangvinţ reprezint factorul principal care acelereaz formarea leziuniloră ă aterosclerotice. Astfel, consumul de acizi graşi nesatura i respectivţ

Page 16: Infarct Miocardic

gr simi animale, consumul de alimente bogate în colesterol, ca deă exemplu ou le, creşterea concentra iei colesterolului în sângeă ţ (hipercolesterolemia), creşterea concentraşiei gr similor neutre sauă a trigliceridelor în ser (hipertrigliceridemia) şi creşterea concentra iei lipoproteinelor în sânge (hiperlipoproteinemia) seţ coreleaz cu severitatea leziunilor aterosclerotice şi cu incidentaă aterosclerozei coronariene clinic manifest .ă

Obezitatea şi excesul de calorii (hipercalorismul) se coreleaz de asemenea cu riscul de deces prin complica iile cliniceă ţ ale aterosclerozei, îndeosebi la bolnavii cu obezitate extrem . Seă pare ca obezitatea prin ea înseşi nu este atât de periculoas , dar seă asociaz , de regul , cu al i factori de risc ca hiperglicemia,ă ă ţ hipercolesterolemia şi diabetul zaharat. Hipercalorismul provine din ingestia în exces de hidra i de carbon (pâine, dulciuri, pasteţ f inoase, zah r etc.) contribuie atât la instalarea obezit ii, cât şi laă ă ăţ creşterea lipidelor din sânge, prin transformarea acestora în gr simi.ă

Hipertensiunea arterială este considerat ca factor de riscă major în evolu ia aterosclerozei coronariene. Cu cât valorileţ tensiunii normale arteriale sunt mai mari, cu atât riscul complica iilor leziunilor aterosclerotice este mai mare. Importan aţ ţ hipertensiunii arteriale, ca factor de risc, creşte la bolnavii cu hipercolesterolemie. Astfel, chiar valori tensionale mici peste limita normal pot constitui factori de risc, când se asociaz cu oă ă hipercolesterolemie marcat si invers, creşteri mari aleă colesterolului în sânge sunt mai pu in periculoase dac valorileţ ă tensiunii arteriale sunt normale.

Fumatul reprezint un alt factor de risc incontestabil, careă creşte susceptibilitatea fum torilor pentru ateroscleroz , la ambeleă ă sexe. Riscul creşte odat cu creşterea cantita ii de tutun consumată ţ ă pe zi. Încetarea fumatului scade riscul aterosclerozei, dar trebuie să se scurg o perioad de cel pu in 10 ani pentru ca marii fum tori să ă ţ ă ă devin egali cu nefum torii în c eea ce priveşte riscul coronarian.ă ă

O serie întreag de tulbur ri metabolice ca diabetul zaharat,ă ă hipotiroidismul şi hipercolesterolemia familial accelereaz procesulă ă de constituire a leziunilor aterosclerotice severe, reprezentând al iţ factori de risc. Influen a activit ii fizice asupra dezvolt riiţ ăţ ă aterosclerozei coronariene r mâne controversat . Se pare c laă ă ă sedentari, inciden a manifestarilor clinice a aterosclerozeiţ coronariene este mare. Nu s-a putut l muri înc dac mişcarea sauă ă ă activitatea fizic ac ioneaz direct asupra dezvolt rii ateromatozei.ă ţ ă ă Dup p rerea unor autori, influen a favorabil a exerci iului fizic s-ă ă ţ ă ţar datora rolului pe care acesta îl are în dezvoltarea anastomozelor dintre arterele coronare.

O multime de factori, printre care stresul, via a citadin ,ţ ă creşterea acidului uric în sânge, duritatea apei potabile, etc. ar

Page 17: Infarct Miocardic

putea constitui de asemenea al i factori de risc ai aterosclerozeiţ coronariene.

Factori declanşatori: Într-un num r de cazuri instalareaă infarctului miocardic acut este legat de unii factori cauzali,ă considera i ca factori declanşatori sau precipitan i. Aceştia sunt:ţ ţ efortul fizic, tensiunea nervoas , mesele copioase, interven iileă ţ chirurgicale, şocul hipovolemic (sc derea masiv a tensiuniiă ă arteriale prin pierderea de sânge sau ap şi electroli i) infec ii acuteă ţ ţ ale tractului digestiv etc. Rolul exact al acestor factori în declanşarea necrozei miocardice nu este înc probat, deoareceă statisticile actuale sunt contradictorii. Astfel, de exemplu, în peste 75 % din cazuri infarctul miocardic acut apare în timpul somnului, repausului fizic sau în timpul eforturilor fizice mici, neobositoare.

Antecedente patologice personale: În afara aterosclerozei coronariene, care reprezint cauza principal a infarctuluiă ă miocardic, necroza miocardic poate s apar si la bolnavi cu:ă ă ă valvopatii aortice, proteze valvulare, interven ii chirurgicale pe cordţ deschis cu perfuzarea coronarelor, embolii ale arterelor coronare, anemii severe combinate cu valvulopatii aortice, unele tulbur ri deă coagulare sangvin , la electrocuta i, la intoxica i cu oxid de carbon.ă ţ ţ De asemenea, infarctul miocardic poate apare la persoanele care reprezint în antecedentele personale sau familiale acidenteă vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelvine. Îns infarctul miocardic acut poate apare şi laă persoane f r antecedente coronariene.ă ă

Patogenie.Mecanismul de producere a necrozei miocardice nu este

acelaşi la to i bolnavii. În linii generale se deosebesc: infarctulţ miocardic acut prin ocluzie coronarian şi infarctul miocardic acută cu artere permeabile. În ambele cazuri îns , veriga patogenică ă principal este întreruperea sau reducerea masiv a fluxuluiă ă sangvin coronarian în teritoriul care se necrozeaz .ă

Infarctul miocardic acut prin ocluzie coronariană este cel mai frecvent mecanism de producere. Ocluzia coronarian poateă fi: trombotic , embolic , prin hematom intramural sau prină ă obstruc ie ostial .ţ ă

Ocluzia coronarian trombotic :ă ă Inceiden a ocluzieiţ coronariene trombotice în infarctul miocardic acut este în jur de 60%. Principalele etape care se suced in procesul de formare a trombilor coronarieni sunt : lezarea intimei vasculare (stratul intern al peretelui arterial); ieşirea în proeminen a fibrelor de colagenţă din esutul subintimal; interac ia dintre fibrele de colagen şiţ ţ trombocite. Ini ial se formeaz ţ ă trombul alb arterial, compus dintr-o mas de trombocite unite între ele printr-o discret re ea deă ă ţ

Page 18: Infarct Miocardic

fibrin şi apoi ă trombul roşu compus din elementele figurate ale sângelui şi fibrin care, suprapunându-se peste trombul alb, poateă determina ocluzia coronarian complet .ă ă

Ocluzia embolic :ă Embolia coronarian este o cauz extremă ă de rar a infarctului miocardic acut. Materialul embolic poate fiă reprezentat de con inutul unei pl ci de aterom din artera coronarţ ă ă sau din artera aort , material gr sos în cazul unor traumatisme sauă ă interven ii chirurgicale pe oase lungi şi chiar aer sau alte gaze,ţ introduse fie în cavit ile inimii, fie în venele pulmonare în timpulăţ instituirii unui pneumotorax sau al efectu rii unei toracocenteze,ă prin acul de punc ie.ţ

Ocluzia prin hemoragie intramural este un mecanismă extrem de rar al ocluzei coronariene, negat de mul i autori. Ar fiţ vorba de mici rupturi ale capilarelor din placile ateromatoase şi de formarea unui mic hematom intramural, care ar contribui la ocluzia coronarian şi consecin a acesteia, necroza miocardic .ă ţ ă

Infarctul miocardic cu artere coronariene permeabile: Necroza miocardic acut cu artere permeabile apare în condi iile înă ă ţ care suple ea vaselor coronariene este mult redus , în care nevoileţ ă de oxigen ale miocardului sunt mult crescute şi în infarctele de miocard care nu sunt urmarea unei ocluzii coronariene au un caracter rudimentar şi sunt de dimensiuni mici.

Fiziopatologie.Infarctul miocardic acut este expresia unei insuficien eţ

coronariene cronice, datorit dezechilibrului brusc, important siă prelungit ap rut între nevoile miocardului, mai ales în oxigen, şiă posibilit ile arterelor coronare. Condi iile declanşatoare impunăţ ţ miocardului un efort suplimentar, deci necesit i suplimentare deăţ oxigen, dar circula ia coronarian cu leziuni de ateroscleroz esteţ ă ă incapabil s -şi m reasc debitul. Apar astfel ischemia miocardic ,ă ă ă ă ă insuficien a coronarian , cu acumularea unor produse deţ ă catabolism care excit termina iile nervoase locale şi producă ţ impulsul dureros. Ca urmare a ischemiei, înca din primele minute se instaleaz în zona infarctat o serie de modific ri metabolice localeă ă ă dintre care mai importante sunt: scaderea PaO˛ (presiunea par ialţ ă a oxigenului din sângele arterial), creşterea PaCO˛ (creşterea par ial a dioxidului de carbon din s ngele arterial), degradareaţ ă ă rapid a glicogenului din zona ischemic cu eliberarea de acid lactică ă şi piruvic, creşterea concentra iei ionilor de H+ (sc derea pH-ului),ţ ă pierderea de potasiu din celula miocardic , degradarea rapid aă ă acidului adenozintrifosforic (ATP) pân la adenozin , sc dereaă ă ă cantita ii de fosfocreatin şi utilizarea mai restrâns a acizilor graşiţ ă ă ca surs de energie, eliberarea unor enzime din fibraă miocardic (transaminazaglutamic-oxalacetic ,fosfocreatinchinaz ,ă ă ă lacticodehidrogenaza etc.) Aceste modific ri metabolice, ca şi multeă altele, care apar în primele minute de la ocluzia coronarian , au fostă

Page 19: Infarct Miocardic

puse în eviden prin metode histochimice.ţăAnatomie patologic .ăModific rile structurii muşchiului cardiac în cursul infarctuluiă

miocardic acut sunt diferite, în raport cu timpul scurs între momentul iriga iei sangvine şi cel al efectu rii examenuluiţ ă patologic. Leziunea specific este necroza miocardului iară localizarea cea mai frecvent o reprezint ventriculul stâng şi septulă ă interventricular.

În primele ore de la întreruperea fluxului sangvin coronarian nu pot fi decelate nici alter ri macroscopice, nici microscopice, chiară în prezen a modific rilor electrocardiografice caracteristice şi aţ ă creşterii concentra iei transaminazelor serice.ţ

Dup 12 oreă de la debut zona de infarct poate fi depistată macroscopic prin tent alb struie a acesteia. Microscopic în acestă ă stadiu, fibrele miocardice sunt mai eozinofile (mai avide de coloran iţ acizi) decât cele ale zonelor indemne din jur.

Dup 18 ore,ă zona de infarct îşi pierde tenta alb struie şiă cap t o culoare g lbuie, decelabil macroscopic. Microscopia puneă ă ă ă în eviden o aglutinare a citoplasmei fibrelor miocardice şi apari iaţă ţ unui infiltrat leucocitar predominant cu neutrofile în zona infarctată

Dup 24 ore,ă infiltra ia leucocitar se accentueaz , fiindţ ă ă concentrat îndeosebi la periferia zonei infarctate, ceea ceă corespunde microscopic cu prezen a unei zone de demarca ie întreţ ţ muşchiul infarctat şi cel neinfarctat.

În zilele a doua şi a treia începe alterarea nucleilor fibrelor miocardice şi alterarea stria iilor transversale, care devin mai pu inţ ţ nete. Între ziua a treia şi sfârşitul celei de-a doua s pt mâniă ă de evolu ieţ se produce des vârşirea necrozei esutului miocardică ţ şi odat cu acesta se intensific procesul de îndep rtare a resturiloră ă ă de catre activitatea leococitar . Macroscopic, zona de infarct apareă cu aspect g lbui, verde sau cenuşiu, deseori punctat sau striat cuă ă ă hemoragii.

Începând cu cea de-a treia s pt mână ă ă de evolu ie, urmeazţ ă perioada de cicatrizare, caracterizat prin înlocuirea esutuluiă ţ miocardic distrus cu esut de granula ie care se transform ulteriorţ ţ ă în esut fibros dens cicatricial. Cicatrizarea se des vârşeşte în 3 – 4ţ ă s pt mâni în infarctele mici şi 5 – 8 s pt mâni în infarctele mari,ă ă ă ă întinse. Cicatricea apare ca o zona albicioas , câteodat calcificat ,ă ă ă alc tuit din esut fibros dens si rezistent.ă ă ţ

Semne şi simptome în evolu ia I.M.A.ţÎn evolu ia infarctului miocardic acut se deosebesc o perioadţ ă

prodromal , de una de debut, de stare şi de convalescen .ă ţăPerioada prodromală numit şi perioada premonitorie, stadiuă

premerg tor, iminen de infarct, stare de preifarct, preced cuă ţă ă câteva zile instalarea infarctului. Aceast perioad seă ă caracterizeaz prin accentuarea intensit ii, duratei şi frecven eiă ăţ ţ

Page 20: Infarct Miocardic

acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apari ia la unţ bolnav f r antecedente angioase a unor accese de angină ă ă pectoral de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori,ă perioada prodromal lipseşte, debutul fiind brusc, brutal, adeseoriă în repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emo ie puternic , oţ ă mas copioas , o hemoragie sever , o tahicardie paroxistic .ă ă ă ă

Perioada de debut cuprinde manifest rile clinice ale instal rii şi aleă ă primelor 3-7 zile de evolu ie a infarctului miocardic acut. Aceastţ ă perioad este cea mai critic datorit mortalit ii ridicate şiă ă ă ăţ complica iilor numeroase şi grave care apar mai ales în primele 24ţ de ore de la instalarea infarctului.

Semnele clinice esen iale în infarctul miocardic acut sunt:ţ durerea, febra, hipotensiunea arterial şi tahicardia.ă

Durerea: În peste 95% din cazuri, instalarea infarctului miocardic acut necomplicat este dominat de o durere de o intensitateă variabil . În rest instalarea acestuia se face f r durere, prină ă ă simptome necaracteristice sau chiar în mod silen iosţ , f r nici ună ă simptom sesizabil de catre bolnavi.

Caracterul şi intensitatea: Spre deosebire de durerea de angin pectoral , cea din infarctul miocardic acut este deă ă intensitate mult mai mare. Caracterul ei variaz de la bolnav laă bolnav. Unii o descriu ca o senza ie de constric ie sau de ghearţ ţ ă care le strânge inima; al ii, ca o senza ie de presiune, de strivire sauţ ţ ca un corset de fier care-i împiedic s respire. În alte cazuri,ă ă durerea este comparat cu o lovitur de pumnal. ă ă

În alte cazuri, instalarea infarctului miocardic poate fi marcată numai printr-o simpl jen retrosternal , o senza ie de arsur , deă ă ă ţ ă greutate, de ap sare sau de amor eli în regiunea precordial şiă ţ ă retrosternal . Uneori, durerea are caracterul unui junghi care seă intensific cu respira ia sau caracter de disconfort toracic.ă ţ

Localizarea şi iradierea durerii: Durerea sau senza ia deţ disconfort este localizat , în majoritatea cazurilor, în regiuneaă retrosternal sau precordial cuprinzând o zon mai difuz dină ă ă ă regiunea retrosternal . În unele cazuri ea este mai intens înă ă regiunea epigastric sau în abdomenul superior, existândă posibilitatea unor confuzii între infarctul miocardic şi afec iunileţ dureroase abdominale acute. Ca şi în angina pectoral , durereaă poate iradia în orice regiune a toracelui, dep şind în sus gâtul şiă ajungând pân la vertex (creştetul capului), iar în jos invadândă epigastrul, hipocondrul drept sau pe cel stâng.

În infarctul miocardic acut sunt de re inut urm toarele zone deţ ă iradiere a durerii; um rul şi bra ul stâng, ambii umeri, regiuneaă ţ interscapulovertebral stâng , um rul şi bra ul drept, baza gâtuluiă ă ă ţ (senza ia de strangulare), mandibula, maxilarul, regiunea nucalţ ă (ceafa) şi chiar vertexul.

Durata atacului dureros: Durerea, odat instalat , dureaz , înă ă ă

Page 21: Infarct Miocardic

majoritatea cazurilor, de la 30 min. pân la câteva ore, dup careă ă dispare spontan sau în urma administrarii de morfin sau mialgin. Înă unele cazuri, durerea este intens numai timp de 1 – 2 ore, după ă care dispare complet, iar bolnavii se simt perfect s n toşi.ă ă

Condi ii de apari ie: ţ ţ În mod obişnuit, durerea nu cedeaz după ă administrarea de nitroglicerin , dar se calmeaz după ă ă administrarea unor doze adecvate de opiacee: mialgin, morfin ,ă hidromorfon, droperidol etc.Când durerea este de lung durat şiă ă reapare dup prima doz de analgezic administrat , este nevoie deă ă ă a repeta doza ini ial la intervale variabile, de la bolnav la bolnav.ţ ă

Simptome asociate durerii: Durerea este înso it , de regul , deţ ă ă anxietate extrem şi de senza ia de moarte iminent . La acesteă ţ ă simptome se adaug grea şi v rs turi (care pot fi provocate şi deă ţă ă ă opiaceele administrate in scop analgezic), constipa ie, eructa ii,ţ ţ balon ri. Deseori, durerea intens este înso it de transpira ii reci,ă ă ţ ă ţ ame eli, adinamie şi astenie.,ţ

Febra apare în primele 24 – 48 de ore dup debut, curba termică ă atinge maximum în a patra sau a cincea zi de evolu ie şi se men ineţ ţ aproximativ 8 – 10 zile. În majoritatea cazurilor temperatura axilară oscileaz între 37,2-37,5şC şi numai excep ional de rar atinge 38şC.ă ţ În majoritatea cazurilor, febra lipseşte.

Hipotensiunea arterial ă constitue unul din semnele caracteristice ale infarctului, instalându-se în 80-85% din cazuri. În perioada de instalare a infarctului miocardic, tensiunea arterială poate chiar creşte, datorit ac iunii stresante a durerii. Această ţ ă creştere a tensiunii arteriale este de obicei de scurt durat , după ă ă care revine la normal sau scade la valori de pân la 80-90 mmHgă pentru valoarea sistolic .ă

Tahicardia: Creşterea frecven ei cardiace pân la 100-110∕min.ţ ă Apare în aproximativ 33% din cazuri şi este legat de obicei deă anxietate sau de o insuficien ventricular stâng incipient .ţă ă ă ă

Examenul fizic al cordului eviden iaz uneori zgomote cardiaceţ ă surde, ritm de galop şi frec tur paricardiac .ă ă ă

Asurzirea zgomotelor cardiace se întâlneşte îndeosebi în infarctele mari, întinse. Primul zgomot este mai asurzit decât al doilea, la hipertensivi. Alteori, se realizeaz un ritm pendular, înă care intensitatea şi distan a dintre cele dou zgomote sunt egale.ţ ă

Ritmul de galop este prezent în 40-50% din cazuri, în primele zile de la instalarea infarctului. Când ritmul de galop persist înă perioada de stare şi convalescen , el are semnifica ia inst l riiţă ţ ă ă insuficien ei ventriculare st ngi cronice.ţ ă

Frec tura pericardică ă este prezent în aproximativ 20% dină cazuri. Ea poate fi perceput în primele ore de la instalareaă infarctului şi persist câteva zile.ă

Testele de laborator.În majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificarile de

Page 22: Infarct Miocardic

laborator se instaleaz în perioada de debut acesteia, respectiv înă prima s pt mân de evolu ie şi au valoare de diagnostic. Testele deă ă ă ţ laborator nespecifice folosite în diagnosticul infarctului miocardic acut sunt: leucograma, VSH-ul, fibrinemia (fibrinemia) şi enzimele serice.

Leucograma eviden iaz hiperleucocitoz (creşterea num ruluiţ ă ă ă de leucocite) care variaz între 12,000-15,000∕mmł, atingând uneoriă cifra de 20,000∕mmł. Formula leucocitar arata o creştereă predominant a polinuclearelor neutrofile, care pot atinge valoareaă relativ de 80-90% (normal 145-75%). Hiperleucocitoza seă instaleaz în primele ore de la debut, creşte progresiv înă urm toarele 24-48 de ore şi revine la normal la sfârşitul primeiă s pt mâni de evolu ie a infarctului.ă ă ţ

VSH-ul: Creşterea vitezei de sedimentare a hematiilor apare mai târziu decât febra şi leucocitoza, respectiv la doua trei zile de la debutul infarctului, atinge valoarea maxim dup 10-12 zile, după ă ă care revine treptat la normal, iar la bolnavii vârstnici, creşterea VSH-ului poate persista şi dupa cicatrizarea infarctului. Valorile normale ale VSH-ului sunt: 1-10 mm/1h ; 7-15 mm/2h şi 2-13 mm/1h; 12-17 mm/2h la femei. Fibrinemia (Fibrinogemia): Creşterea concentra iei fibrinogenului seric apare în primele 2-3 zileţ de la debutul infarctului, atinge valori maxime între a treia şi a cincea zi, dup care revine la normal în decurs de 2-4 s pt mâni.ă ă ă Hiperfibrinogemia se coreleaz în mare m sur cu creşterea VSH-ă ă ăului şi cu creşterea alfa-2-globulinelor, determinate prin eletroforez . Valorile normale ale fibrinogenului sunt de 200-400ă mg%.

Enzimele serice: Necroza miocardic se înso eşte deă ţ eliberarea enzimelor din fibrele miocardice mortificate şi, ca urmare, de creşterea concentra iei acestora în sânge. Dintreţ numeroasele enzime care se g sesc în muşchii inimii şi careă trecând în sânge, cresc în mod sensibil activitatea enzimatic aă serului, sunt: transaminaza glutamic-oxalacetic (GOT),ă lactatdehidrogenaza (LDH), creatinfosfokinaza (CPK) şi hidroxibutirildehidrogenaza (HBD). Pentru ca valoarea diagnostică a testelor enzimatice s fie cât mai mare, este necesară ă determinarea activit ii a cel pu in dou enzime din celeăţ ţ ă enumerate.

Transaminaza glutamic-oxalacetic (GOT):ă Concentra iaţ GOT în sânge creşte în primele 6-8 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge valori maxime în 24-48 ore şi revine la normal (2-20u.i.) în 4-7 zile.

Lactatdehidrogenaza (LDH): Creşterea LDH se întâlneşte în 85% din cazurile de infarct miocardic. Se instaleaz în primeleă 24-48 de ore, atinge valori maxime (duble sau triple fa de normal)ţă între a treia şi a şasea zi, persist pentru o perioad mai lung deă ă ă

Page 23: Infarct Miocardic

timp decât creştera activita ii GOT şi revine la normal în 8-12 zile deţ la debut. Valorile normale ale LDH, în unita i spectrofometrice, suntţ situate între 150-300u/mm ser, limita superioar fiind 500u/mm ser.ă Dup alt tehnici, valorile normale sunt: 60-90u/mm ser.ă ă

Creatinfosfokinaza (CPK): Creşterea activit ii CPK din serăţ apare la 2-4 ore de la debutul infarctului miocardic acut, atinge maximum la 24-36 ore şi revine la normal în aproximativ 3 zile. Valorile normale sunt cuprinse între 0-4u, iar creşterile CPK pot atinge cifre de 10 ori mai mari.

Alfahidroxibutirildehidrogenaza (HBD): Creşte în primele 12 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge valorile maxime între 48-72 de ore şi r mâne crescut timp de 14-21 zile. Valorileă ă normale ale acesteia sunt cuprinse între 50-250u/mm ser, având limita superioar de 300u/mmser.ă

Modific rile electrocardiogramei:ă În peste 90% din cazuri, electrocardiograma prezint modific ri caracteristice careă ă precizeaz nu numai diagnosticul de infarct miocardic acut, dar şiă localizarea acestuia şi chiar faza evolutiv .ă

Perioada de stare: cuprinde manifest rile clinice aleă infarctului miocardic din s pt mânile 2-5 de evolu ie a bolii. Şi înă ă ţ aceast perioad ca şi în perioada de debut a infarctului, pot să ă ă apar diferite complica ii, unele destul de grave. În infarctulă ţ miocardic acut necomplicat, manifest rile clinice, tulbur rileă ă hemodinamice, modificarile electrocardiografice şi de laborator se altereaz treptat. Astfel, începând cu a doua s pt mân de boal ,ă ă ă ă ă starea general a bolnavului se amelioreaz progresiv, febra şiă ă starea de astenie disp rând în circa 8-10 zile de la debut.,ă Tahicardia sinusal se reduce, iar ritmul de galop, decelabil înă primele zile, dispare. Tensiunea arterial , sc zut în perioada deă ă ă debut, începe s se redreseze, f r s ating valorileă ă ă ă ă premerg toare infarctului, mai ales la bolnavii foşti hipertensivi, laă vârstnici şi la cei cu infarcte de dimensiuni mari sau repetate. Sindromul dureros dispare complet la majoritatea bolnavilor.

Rareori, bolnavul prezint crize anginoase odat cu reluareaă ă mişc rilor active în timpul repausului la pat sau odat cuă ă mobilizarea precoce. Tulbur rile gastrointestinale întâlnite înă perioada de debut dispar în perioada de stare. Persist însă ă balonarea şi constipa ia produse de imobilizarea la pat, deţ reducerea aportului celulozic în alimenta ie şi de medica ia sedativţ ţ ă şi analgezic administrat bolnavului. Tot în perioada de stare,ă ă majoritatea testelor biologice se normalizeaz . Modific rileă ă electrocardiografice retrocedeaz treptat, îns nu în toate cazurileă ă revin la normal. Uneori ele pot r mâne pentru o perioad mai scurtă ă ă sau mai lung de timp sau chiar nedefinit , prezentând aşa numitulă ă aspect înghe at al electrocardiogramei.ţ

Perioada de convalescen :ţă În infarctul miocardic acut

Page 24: Infarct Miocardic

necomplicat perioada de convalescen incepe dup 5-6 s pt mâniţă ă ă ă de la debut şi durez aproximativ 2 luni.ăDac se ia în considerare capacitatea de munc , perioada deă ă convalescen începe în momentul în care bolnavul poate sta înţă picioare, poate umbla şi urca sc rile unui etaj şi se termin cândă ă bolnavul este capabil s -şi reia munca sau activitatea anterioar .ă ă Sub raportul anatomic, perioada de convalescen este marcat deţă ă cicatricea fibroas a zonei de necroz , cicatricea constituindu-se laă ă sfârşitul celei de-a patra sau a cincea s pt mân de la debutulă ă ă infarctului miocardic. Din punct de vedere al manifest rilor clinice,ă în perioada de convalescen a infarctului miocardic acutţă necomplicat, simptomele şi semnele sunt determinate mai mult de repausul prelungit la pat şi mai pu in de afec iunea cardiac . Astfel,ţ ţ ă pacien ii pot prezenta hipotensiune ortostatic sl biciuneţ ă ă muscular , instabilitate în mers.ă

Când în perioada de convalescen , bolnavul prezint dispneeţă ă la eforturi mici şi moderate, dispnee vesperal , ortopnee paroxistică ă nocturn , este vorba de instalarea insuficien ei ventriculare stângi.ă ţ

La o parte din bolnavi apar sau reapar accese de angină pectoral , precipitate de eforturi fizice, emo ii sau de meseă ţ copioase, În poerioada de convalescen pot s apar , ca şi înţă ă ă celelalte perioade ale evolu iei bolii, numeroase complica ii.ţ ţ

Complica iile infarctului miocardic acut.ţÎn cursul evolu iei infarctului miocardic, si îndeosebi înţ

perioada de debut şi de stare, pot ap rea complica ii mai mult sauă ţ mai pu in grave, care evolueaz fie spre vindecare fie spre sfârşitulţ ă letal. În perioada de debut, pe lâng manifest rile de insuficienă ă ţă cardiocirculatorie (şocul cardiogen), pot ap rea diferite tulbur riă ă grave de ritm şi de conducere, inclusiv moarte subit .ă

În perioada de stare se pot întâlni ruptura inimii, complica iileţ tromboembolice (în special pulmonare şi cerebrale), tulbur ri deă ritm şi de conducere.

În perioada de convalescen apar anevrisme cardiace,ţă nevroze anxioase şi depresive, diferite sindroame dureroase.

Aritmiile: sunt cele mai frecvente complica ii şi cauza majorţ ă a mor ii la bolnavii cu infarct miocardic acut. Aritmiile din infarctulţ miocardic pot fi: atriale, jonc ionale şi ventriculare, bradicardice şiţ tahicardice. Majoritatea aritmiilor apar în primele ore de la debutul infarctului miocardic acut, când miocardul are o excitabilitate crescut . Aceast excitabilitate miocardic crescut se men ine înă ă ă ă ţ toat perioada de debut a infarctului miocardic acut.ă

Cele mai multe aritmii supraventriculare au o evolu ieţ favorabil cu sau f r tratament. În schimb, aproape toate aritmiileă ă ă ventriculare au un mare poten ial de letalitate, deoarece pot evoluaţ c tre fibrila ie ventricular şi moarte subit .ă ţ ă ă

Blocurile inimii: În infarctul miocardic acut se pot produce

Page 25: Infarct Miocardic

toate tulbur rile de conducere ale stimulilor prin sistemulă excitoconductor, adic toate blocurile inimii: blocul sinoatrial,ă atrioventricular şi intraventricular. În func ie de tipul tulbur rii deţ ă conducere ap rute, prognosticul e mai mult sau mai pu in rezervat.ă ţ

Insuficien a cardiac : ţ ă În infarctul miocardic acut, insuficien a cardiac se poate instala fie în perioada de debut, fie înţ ă perioada de stare, fie în perioada de convalescen . Ea poate fiţă predominant stânga, predominant dreapta sau global , acut ,ă ă subacut şi cronic .ă ă

Cel mai frecvent apare insuficien a ventricular stângţ ă ă, caracterizat prin dispnee, edem pulmonar acut, galop, pulsă alternant, m rire a cordului, suflu sistolic la vârful inimii. Înă majoritatea cazurilor insuficien a ventricular stâng evolueazţ ă ă ă timp de s pt mâni, luni sau chiar ani, ducând la insuficienă ă ţă congestiv cronic .ă ă

Şocul cardiogen: este complica ia cea mai grav aţ ă infarctului miocardic acut şi cea mai important cauza de deces aă bolnavilor interna i cu infarct. El se instaleaz în primele ore sauţ ă dup 1-4 zile de la debutul infarctului miocardic şi const într-oă ă insuficien circulatorie acut care survine ca rezultat al pr buşiriiţă ă ă func iei de pomp a inimii datorit necrozei miocardice.ţ ă ă

La început, şocul este compensat, caracterizat clinic prin tahicardie, cianoz unghial , oligurie, mai târziu este decompensată ă cu pr buşirea tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie.ă

Ruptura zonei necrozate a miocardului poate avea loc între a doua şi a douazecea zi de la debutul infarctului miocardic. Ruptura zonei necrozate poate interesa: pere ii liberi ventriculari (înţ acest caz se mai numeşte şi ruptura inimii sau ruptura cardiac ),ă septul interventricular sau muşchii papilari. Prognosticul este grav, cei mai mul i bolnavi decedând. Totuşi încerc rile de protejareţ ă valvular (implantate de valvul artifial ) în cazul rupturii unuiă ă ă muşchi papilar au dat rezultate promi toare.ţă

Emboliile pulmonare şi sistemice: sunt complica ii careţ apar în aproximativ 15% din cazurile de infarct miocardic acut. Prin embolie se în elege astuparea unei artere de c tre un cheag deţ ă sânge provenit din sistemul venelor cave sau din cavit ile inimiiăţ drepte sau stângi. Când cheagul sau embolusul pleac din sistemulă cav sau din cavita ile inimii drepte se produce embolia pulmonarţ ă cu sau f r infarct pulmonar. Când cheagul pleac din cavit ileă ă ă ăţ inimii stângi (mai precis din ventriculul stâng) se produce embolia propriu zis sistemic . Embolii pot obstrua arterele cerebraleă ă (embolia cerebral ), arterele renale (embolia renal ) sau artereleă ă extremit ilor (embolia membrelor superioare şi inferioare).ăţ

Pericardita: este o complica ie care apare în 30-80% dinţ cazurile de infarct miocardic acut şi const în inflama ia foi eiă ţ ţ pericarduliui visceral care acoper zona infarctat . Sunt descriseă ă

Page 26: Infarct Miocardic

dou tipuri de pericardit : precoce numit şi epistenocardic şiă ă ă ă tardiv numit şi sindromul postinfarct sau sindromul Dressler.ă ă

Sindromul postinfarct este în esen o pericardit sau pleuroţă ă pericardit care apare tardiv în evolu ia infarctului miocardic.ă ţ Simptomele şi semnele clinice esen iale ale sindromului Dresslerţ sunt: febra, durerea toracic , frec tura pericardic , uneori semneă ă ă de rev rsat lichidian pericardic, înso it sau nu de rev rsat pleural,ă ţ ă semne de suferin pulmonar , semne articulare.ţă ă

Anevrismul ventricular: const intr-o dilata ie a pereteluiă ţ liber ventricular sau a septului interventricular. Se exteriorizează clinic prin existen a de atacuri de angin pectoral , instalareaţ ă ă insuficien ei cardiace congestive, producerea complica iilorţ ţ tromboembolice, diferite tulbur ri de ritm.ă

Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe durere (violen ,ă ţă prelungit şi neinfluen at de nitroglicerin ), modific rile ECGă ţ ă ă ă (necroz , ischemie, leziune) şi creşterea enzimelor serice.ă Diagnosticul de infarct miocardic este sigur când cele trei elemente sunt prezente şi probabil când durerea este tipic chiar dacă ă celelalte elemente sunt absente. Localizarea epigastric a dureriiă preteaz la confuzii. Anevrismul disecant al aortei ,pericarditaă acut , embolia pulmonar pot crea dificult i de diagnostic.ă ă ăţ Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimin ECG.ă

Prognosticul: este sever, uneori foarte grav datorită numeroaselor complica ii care pot apare în decursul evolu iei bolii.ţ ţ Mortalitatea este de 20% în faza acut , aproximativ 50% dintreă bolnavi supravie uiesc 5 ani şi 30%, 10 ani.ţ

Tratamentul infarctului miocardic acut.M surile terapeutice esen iale în infarctul miocardic acută ţ

necomplicat sunt: internarea în spital, calmarea durerii, administrarea de oxigen, combaterea anxiet ii, repausul la pat,ăţ supravegherea func iilor vitale, prevenirea complica iilorţ ţ tromboembolice, prevenirea tulbur rilor grave de ritm şi regimulă dietetic.

Internarea în spital: este obligatorie în toate cazurile de infarct miocardic acut confirmat, ca şi în cazurile de mare suspiciune. Este necesar ca internarea s se fac în special în aceleă ă spitale în care sunt organizate unit i de supraveghere a bolnavilorăţ coronarieni, unde aparatura de supraveghere, competen a şiţ antrenamentul personalului medical şi auxiliar contribuie în mod eficace la sc derea mortalit ii în prima s pt mân de evolu ie aă ăţ ă ă ă ţ infarctului miocardic acut. Bolnavii trebuie convinşi de necesitatea intern rii. În timpul transportului, ei trebuie aşeza i în decubită ţ dorsal, cu excep ia celor care prezint senza ia de lips de aerţ ă ţ ă (dispnee), ca urmare a insuficien ei ventriculare stângi. Deoareceţ aproximativ jum tate din bolnavi mor în prima or de evolu ie, ceiă ă ţ mai mul i prin tulbur ri de ritm, este necesar ca transportul la spitalţ ă

Page 27: Infarct Miocardic

s se fac cât mai repede posibil.ă ăCalmarea durerii: Deoarece durerea din infarctul miocardic

acut este de cele mai multe ori insuportabil şi expune bolnavul laă şoc cardiogen, calmarea ei prin administrarea de medicamente adecvate este primul gest terapeutic care se aplic la domiciliulă bolnavului, în timpul transportului acestuia c tre spital şi înă camerele de gard . Medicamentele folosite sunt: Mialgin (100 mgă i.m sau i.v), iar în cazul unor dureri severe Morfin (10-15 mgă s.c.,i.m., chiar i.v) sau Hidromorfon (2 mg s.c.,i.m.). Aceste doze se pot repeta dup 30-60 minute, cu aten ie în st rile de şoc şiă ţ ă bronhopneumopatiile cronice. Cocteilul litic (Romergan 5mg + Plegomazin 50mg + Mialgin 25mg), în perfuzie sau i.m. şi uneori chiar Algocalminul sunt utile.

Administrarea de oxigen: Oxigenoterapia pe sondă nazofaringian , cu un debit de 6-8 l/min. trebuie aplicat laă ă domiciliu, în timpul transportului, în primele 24 de ore de spitalizare sau în toat perioada dureroas , precum şi în formele înso ite deă ă ţ şoc sau edem pulmonar acut, pentru înbunata irea oxigen riiţ ă miocardului ischemiat.

Combaterea anxiet ii:ăţ În primelel ore şi zile, pentru combaterea anxiet ii se vor administra sedative, tranchilizante:ăţ Diazepam, Meprobamat sau hipnotice: Fenobarbital.

Repausul la pat: este m sura terapeutic principal în toateă ă ă formele acestei boli, m sur necesar pentru reducerea laă ă ă minimum a muncii inimii şi evitarea unor complica ii. Durataţ repausului la pat variaz de la caz la caz, între 2-3 s pt mâni,ă ă ă rareori mai pu in. Repausul va fi complet (fizic şi psihic), iar pozitiaţ va fi semişezând . Mişc rile active ale membrelor sunt permiseă ă dup 24-48 de ore, iar şederea pe marginea patului, alimentarea laă pat sau toalet , dup 7-14 zile.ă ă

În ultima vreme se insist asupra mobiliz rii precoce aă ă bolnavilor, deoarece aceasta prezint o serie de avantaje: scadeă frecven a complica iilor determinate de repausul absolut şiţ ţ prelungit la pat; înbun t eşte func ia inimii şi adaptarea precoce aă ăţ ţ acesteia la eforturile fizice adecvate; influen eaz pozitiv stareaţ ă fizic a bolnavilor.ă

Mobilizarea va fi obligatoriu precedat de masaje aleă membrelor pelviene. Ulterior se instituie un program de mişc riă (exerci ii fizice) aplicat chiar în prima s pt mân de evolu ie aţ ă ă ă ţ infarctului, în aşa fel încât bolnavul s poat p r si patul dup 14-ă ă ă ă ă15 zile. În general se accept mobilizarea par ial în zilele 6-8,ă ţ ă progresiv în zilele 15-21 şi externare în 3-4 s pt mâni.ă ă ă

Supravegherea func iilor vitale:ţ Orice bolnav cu infarct miocardic acut trebuie supus unei stricte supravegheri medicale în scopul descoperirii imediate a complica iilor şi îndeosebi aţ tulbur rilor de ritm, şocului cardiogenic şi insuficien ei cardiaceă ţ

Page 28: Infarct Miocardic

acute. În unit ile de supraveghere a bolnavilor coronarieni,ăţ urm rirea atent a acestora se face atât prin mijloace electronice,ă ă cât şi prin cele clinice.

Prevenirea complica iilor tromboembolice:ţ se face prin administrarea de anticoagulant; Heparin 300-400 mg/25 de ore (1ă fiol = 50 mg), 2 fiole la 6 ore sau perfuzie, urmat dup 3-4 zile deă ă ă trombostop, sub controlul timpului de protrombin . (Timpul Quick:ă Normal 12“ 14“ ). Mai recent se utilizeaz calciparin sauă ă substan e trombolitice: Streptokinaz sau Urokinaz .ţ ă ă

Prevenirea tulbur rilor grave de ritm:ă se face prin administrarea de Atropin 1mg i.m. sau i.v., la bolnavii cuă bradicardie sub 60/min. sau xilin 75-100 mg i.v. la bolnavii cuă extrasistole ventriculare. În infarctul miocardic complicat se administraz tratament depolarizant(ser glucozat+insulina+ser deă potasiu)

Medica ia coronarodilatatoare,ţ oral sau parenteral, este de asemenea indicat (Intensain 1-2 fiole/zi, Persantin, Agozol).ă

Regimul dietetic: În general, regimul dietetic va consta în mese mici şi repetate, în num r de cel pu in 6 mese pe zi, cu o ra ieă ţ ţ caloric adaptat greut ii bolnavului (în caz de obezitate 1000-ă ă ăţ1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant, hipolipemiant şi desodat. În primele 24 de ore, regimul va fi hidrozaharat, asigurându-se hidratarea bolnavului cu ceai îndulcit, compoturi, sucuri de fructe şi lapte, dup toleran a digestiv a bolnavului. În zilele urm toare,ă ţ ă ă aportul hidric şi caloric se asigur printr-un regim dietetic constituită din alimente uşor digerabile , preparate dietetic, de preferinţă semilichide ca: supe de zarzavat pasate, sup de pas re, griş cuă ă lapte, orez cu lapte ,ou fierte moi, cartofi fier i sau cop i, piure deă ţ ţ cartofi, sote de morcovi, perişoare preparate cu carne slab de vit .ă ă Ulterior gama de alimente se l rgeşte, cu excluderea complet aă ă alimentelor hiperlipemiante. Constipa ia va fi comb tut prin clismeţ ă ă şi laxative zilnice sau o dat la dou zile (ulei de parafin ,ă ă ă magneziu, usta cu lactoz ). Fumatul este interzis, iar cafeauaă permis în cantit i moderate.ă ăţ

Tratamentul complica iilor :ţ ridic întotdeauna problemeă deosebite. Socul cardiogen se combate cu Izoproterenol (Isuprel) 2 zile, i.v. sau în perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalin (1-2 fiole, 4mg în perfuzie), hemisuccinat deă hidrocortizon (500mg i.v.), oxigen pe sonda nazal . De asemenea,ă se aplic tratamentul insuficien ei cardiace cu Lanatosid C,ă ţ Chinidin , Procainamid şi tratamentul tulbur rilor de conducere cuă ă ă Atropin , Alupent, Bronhodilatin, Prednison, hemisuccinat deă hidrocortizon, dup caz. Tratamentul de fond, adresată aterosclerozei, este îns obligatoriu.ă

PROCESUL DE NURSING.

Page 29: Infarct Miocardic

Procesul de nursing – prezentare general .ăProcesul de nursing sau demersul de îngrijire general este oă

metod organizat şi sistematic , care permite acordarea deă ă ă îngrijiri individualizate. Demersul de îngrijire este centrat pe reac iile particulare ale fiec rui individ (sau grup de indivizi) la oţ ă modificare real sau poten ial de s n tate.ă ţ ă ă ă

Dup Genevieve Dechanoz, procesul de îngrijire reprezintă ă aplicarea modului ştiin ific de rezolvare a problemelor, a analizeiţ situa iei, a îngrijirilor, pentru a r spunde nevoilor fizice, psihosocialeţ ă ale persoanei, pentru a renun a la administrarea îngrijirilorţ stereotipe şi de rutin , bazate pe necesit i presupuse, în favoareaă ăţ unor îngrijiri individualizate, adaptate fiec rui pacient. Este un modă de a gândi logic, care permite o interven ie conştient , planificat aţ ă ă îngrijirilor, în scopul protej rii şi promov rii s n t ii individului.ă ă ă ă ăţ

Procesul de îngrijire are la baz o imagine mental , un modelă ă conceptual a ceea ce ar putea sau ar trebui s fie. Acest model aă fost elaborat de Virginia Henderson şi cuprinde câteva concepte cheie:

31.Individul bolnav sau s n tos este v zut ca un tot complet,ă ă ă prezentând 14 nevoi fundamentale pe care trebuie s şi leă satisfac ;ă

32.Scopul ingrijirilor este de a p stra sau de a restabiliă independen a individului în satisfacerea acestor nevoi;ţ

33.Rolul esential al asistentei medicale este de a ajuta individul bolnav sau s n tos s -şi men in sau s -şi recapeteă ă ă ţ ă ă s n tatea (sau s -l asiste în ultimile sale clipe) prină ă ă îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar îndeplinit singur dac ar fiă avut for a, voin a sau cunoştin ele necesare. Asistentaţ ţ ţ medical trebuie s îndeplineasc aceste func ii astfel încâtă ă ă ţ pacientul sa-şi recâştige independen a cât mai repede posibil.ţ

Aplicarea cadrului conceptual al Virginiei Henderson în procesul de îngrijire uşureaz identificarea nevoilor pacientului pe plan bio-ăpsiho-social, cultural şi spiritual şi g sirea surselor de dificultateă care împiedic satisfacerea nevoilor. De asemenea, permiteă stabilirea interven iilor capabile s reduc influen a acestor surseţ ă ă ţ de dificultate, în scopul de a ajuta persoana s -şi recapeteă autonomia (pe cât posibil).

Etapele procesului de ingrijire.Procesul de îngrijire comport 5 etape: culegerea de date, analizaă

şi interpretarea lor (probleme, diagnostic de îngrijire), planificarea îngrijirilor (obiective), realizarea interven iilor (aplicarea lor) şiţ evaluarea.

34.Culegerea de date: Ne permite s facem o inventariere aă

Page 30: Infarct Miocardic

tuturor aspectelor privind pacientul în globalitatea sa. Datele culese ne informeaz asupra ceea ce este pacientul,ă asupra suferin ei, asupra obicieiurilor sale de viat şi asupraţ ă st rii de satisfacere a nevoilor fundamentaleă

35.Analiza şi interpretarea datelor: ne permit s punem înă lumin problemele specifice de dependen şi sursa deă ţă dificultate care le-a generat, adic elaborareaă “diagnosticului de îngrijire”.

36.Planificarea îngrijirilor ne permite: • determinarea scopurilor (obiectivelor) care trebuie

urm rite – mai precis derminarea obiectivelor de atinsă (rezultatul aşteptat);

• stebilirea mijloacelor pentru realizarea obiectivelor (pentru atingerea rezultatelor).

37.Executarea, aplicarea interven iilor: ţ const înă utilizarea planului de interven ii elaborat (precizareaţ concret a interven iilor)ă ţ

38.Evaluarea: const în analiza rezultatului ob inut (dacă ţ ă interven iile au fost adecvate, dac s-a ob inut rezultatulţ ă ţ dorit sau nu) şi dac au ap rut noi date în evolu ia stariiă ă ţ pacientului (care trebuie notate) şi, eventual, dac esteă necesar reajustarea interven iilor şi a obiectivelor (procesă ţ clinic).

Din punct de vedere al calit ii îngrijirilor, demersul ştiin ificăţ ţ constitue un instrument de individualizare şi de personalizare a îngrijirilor, concurând la umanizare. Deoarece se sprijin pe dateleă furnizate de pacient sau luate din alte surse sigure, demersul pune la dispozi ia întregii echipe de îngrijire detaliile planific rii îngrijirilor,ţ ă f când posibil ra ionalizarea acestora, coordonarea şi stabilireaă ă ţ priorit ilor.ăţ

Evaluarea celor 14 nevoi fundamentale ale fiin eiţ umane în cadrul procesului de îngrijire a pacientului cu infarct miocardic acut.

39.Nevoia de a respira şi de a avea o bun circula ie.ă ţ În satisfacerea nevoii de a respira, datorit durerii toracice, aă anxiet ii şi a senza iei de moarte iminent , pacientul poateăţ ţ ă prezenta dificultate în a respira. Asistenta medical are rolul de aă asigura o cantitate corespunz toare de oxigen la nivel tisular, înă special la nivel miocardic, administrând prin sond nazal , cateter,ă ă masc de oxigen sau cort, în func ie de metoda aleas . Deă ţ ă asemenea, asistenta medical umezeşte aerul din înc pere şiă ă asigur pacientului o pozi ie antalgic , semişezând , îv ându-l să ţ ă ă ăţ ă utilizeze tehnici de relaxare.

La un bolnav cu I.M.A. nevoia de a avea o circula ie adecvatţ ă

Page 31: Infarct Miocardic

este profund alterat . Valorile sc zute ale T.A. pân la 80-90ă ă ă mmHg, valorile crescute ale frecven ei cardiace pân la 100-ţ ă110/min şi durerea toracic vor fi comb tute prin administrareaă ă medica iei prescrise de medic: coronarodilatatoare, anticoagulante,ţ tonice cardiace, antiritmice, antianginoase. Asistenta medicală urm reşte permanent efectul medicamentelor, m surând şi notândă ă in FO pulsul şi T.A. şi informeaz pacientul asupra gradului de efortă pe care poate s -l depun .ă ă40.Nevoia de a bea şi de a mânca. Deşi, în majoritatea cazurilor, un bolnav cu I.M.A. îşi poate satisface singur aceast nevoie, asistenta medical trebuie s intervină ă ă ă permanent pentru men inerea independen ei acestuia, observândţ ţ dac bolnavul urmeaz regimul hipocolesterolemiant, hipolipemiantă ă şi hiposodat în fiecare zi, dac respect interdic ia de a nu fuma.ă ă ţ Eventualele probleme de dependen care pot apare sunt grea şiţă ţă v rs turi datorate opiacelor administrate în scopul analgezic, careă ă vor fi comb tute prin administrarea de antiemetice.ă41.Nevoia de a elimina. În general, un bolnav cu I.M.A. îsi poate manifesta independen a înţ satisfacerea nevoii. Uneori, îns , datorit imobiliz rii prelungite laă ă ă pat, bolnavul prezint constipa ia manifestat prin absen aă ţ ă ţ scaunului timp de mai multe zile. Pentru ca pacientul s aib ună ă tranzit intestinal în limitele fiziologice, asistenta medical determină ă pacientul s ingere o cantitate suficient de lichide, la nevoie, oă ă clism evacuatoare simpl sau uleioas , administreaz la indica ieă ă ă ă ţ laxative, urm reşte şi noteaz în foaia de observa ie consisten a şiă ă ţ ţ frecven a scaunelor.ţ

Alteori, durerea intens a bolnavului este înso it deă ţ ă transpira ii reci. Pentru ca pacientul s aib o stare de confort fizic,ţ ă ă asistenta medical men ine tegumentele acestuia curate şi uscateă ţ şi schimb lenjeria de pe pat şi corp ori de câte ori este necesar.ă42.Nevoia de a se mişca şi a avea bun postur .ă ă În I.M.A. o important problem de dependen o constituieă ă ţă imobilitatea care const într-o diminuare sau restric ie a mişc rii,ă ţ ă fiind recomandat ca metod terapeutic . În perioada deă ă ă imobilizare, pacientul trebuie s -si pastreze tonusul muscular şiă for a muscular , s -şi men in integritatea tegumentelor şi aţ ă ă ţ ă activit ii articulare. Pentru aceasta, asistenta medical planific unăţ ă ă program de exerci ii, schimb pozi ia pacientului la fiecare 2 ore şiţ ă ţ maseaz regiunile predispuse, le pudreaz cu talc.ă ă

Ulterior, se planific un program de exerci ii moderate,ă ţ adaptat capacit ii fizice a pacientului, astfel încât pân laăţ ă externare acesta s -şi recapete complet independen a mişc rii.ă ţ ă43.Nevoia de a dormi şi a se odihni. Bolnavul cu I.M.A., datorit durerii şi anxiet ii, prezint dificultateă ăţ ă de a se odihni, manifestat prin nelinişte, sl biciune, oboseal , ochiă ă ă

Page 32: Infarct Miocardic

încerc na i. Pentru ca pacientul s beneficieze de un somnă ţ ă corespunz tor cantitativ şi calitativ, se administreaz medica iaă ă ţ indicat de medic, se observ şi se noteaz calitatea şi orarulă ă ă somnului, precum şi efectul medica iei asupra organismului.ţ44.Nevoia de a se îmbr ca şi dezbr ca.ă ă Datorit imobilizarii obligatorii, a durerii, anxiet ii, pacientul cuă ăţ I.M.A. prezint dificultate de a se îmbr ca şi dezbr ca singur,ă ă ă asistenta medical identific capacitatea şi limitele fizice aleă ă persoanei îngrijite şi face zilnic exerci ii de motricitate fin cuţ ă pacientul, descriindu-i gestica necesar îmbr c rii, pentru ca acestaă ă ă s evite mişc rile inutile.ă ă

45.Nevoia de a men ine temperatura corpului în limiteţ normale.

De cele mai multe ori, bolnavul cu I.M.A. îşi manifesta independen aţ în satisfacerea nevoii. Pentru men inerea acestei independen e,ţ ţ asistenta medical va înv a pacientul s consume lichide şiă ăţ ă alimente reci şi s aib înbr c minte lejer când temperaturaă ă ă ă ă mediului ambiant este crescut , s ingere alimente şi lichide caldeă ă şi s poarte înbr c minte c lduroas când temperatura mediuluiă ă ă ă ă ambiant este sc zut . De asemenea, asistenta medical va asiguraă ă ă o bun ventila ie în înc pere şi o temperatur de 18-25şC, vaă ţ ă ă m sura şi va nota zilnic în foaia de observa ie temperaturaă ţ corporal a pacientului, al turi de celelalte func ii vitale: puls, T.A.,ă ă ţ scaun, diurez .ă46.Nevoia de a fi curat, îngrijit, de a proteja tegumentele şi

mucoasele.Deoarece bolnavul cu I.M.A. este imobilizat la pat, el este incapabil de a-şi efectua singur îngrijiri de igien . Pentru ca pacientul să ă prezinte tegumentele şi mucoasele curate, asistenta medicală efectueaz toaleta pe regiuni a bolnavului imobilizat şiă conştientizeaz pacientul în leg tur cu importan a men ineriiă ă ă ţ ţ curate a tegumentelor, pentru prevenirea înboln virilor.ă47.Nevoia de a evita pericolele. Durerea, simptomul esen ial în I.M.A., reprezint principalaţ ă problem de dependen a pacientului, atât în satisfacerea nevoiiă ţă de a evita pericolele, cât şi în satisfacerea celorlalte nevoi fundamentale ale fiin ei umane: nevoia de a respira şi a avea oţ bun circula ie, nevoia de a se mişca şi a avea o bun postur ,ă ţ ă ă nevoia de a dormi şi a se odihni, nevoia de a comunica şi de a fi preocupat în vederea realiz rii, de a se recreea etc. Pentru caă pacientul s resimt o reducere a intensit ii durerii, asistentaă ă ăţ medical administreaz medica ia analgezic prescris de medic oriă ă ţ ă ă de câte ori este nevoie, ajut pacientul s descrie corect durerea şiă ă s sesizeze momentele de remisie sau exacerbare, promoveaz ună ă concept de sine pozitiv, încurajând pacientul

Page 33: Infarct Miocardic

Datorit amenin rii integrit ii sale fizice si psihice, bolnavulă ţă ăţ cu I.M.A. poate prezenta şi alte probleme de dependen , cum ar fi:ţă anxietate, fric , perturbarea imaginii şi a stimei de sine. Pentru caă pacientul s beneficieze de siguran psihologic , pentruă ţă ă înl turarea st rii de anxietate, asistenta medical îi va asiguraă ă ă acestuia un mediu de protec ie psihic , prin înl turarea agen ilorţ ă ă ţ stresan i. De asemenea, va ajuta pacientul s identifice agen iiţ ă ţ stresan i, s -i evalueze şi s se adapteze la situa iile de stres ivite,ţ ă ă ţ prin crearea de obişnuin e noi, care vor folosi la conservareaţ energiei.48.Nevoia de a comunica. Un pacient I.M.A. poate prezenta o comunicare ineficient la nivelulă afectiv datorit anxiet ii, manifestat prin dificultatea de a seă ăţ ă afirma, de a-şi exprima sentimentele, ideile, dificultatea de a stabili leg turi semnificative cu semenii. Pentru ca pacientul s se poată ă ă afirma şi s aib o percep ie pozitiv de sine, asistenta medical îiă ă ţ ă ă d posibilitate acestuia s -şi exprime nevoile, sentimentele ideile şiă ă dorin ele sale, îl încurajeaz s dezvolte contacte sociale, sţ ă ă ă schimbe idei cu al i bolnavi, faciliteaz vizitele familiei, a prietenilor.ţ ă

Pentru ca pacientul s fie ferit de pericole interne sauă externe, asistenta medical va supraveghea în permanenă ţă bolnavul şi va administra medica ia prescris de catreţ ă medic:antidepresive anxiolitice, tranchilizante.49.Nevoia de a ac iona conform propriilor credin e şi valori.ţ ţ Datorit bolii, a pierderii stimei şi a respectului, a anxiet ii sau aă ăţ conflictelor sociale, un pacient cu I.M.A. poate avea un sentiment de culpabilitate manifestat prin tahicardie, tegumente reci, umede, hiperventila ie. Pentru ca pacientul s -şi p streze imaginea pozitivţ ă ă ă de sine, asistenta medical va facilita satisfacerea convingeriloră sale fie permi ând vizita preotului, fie permi ând pacientului citireaţ ţ c r ilor religioase, fie informându-l asupa posibilit ii de participareă ţ ăţ la serviciul religios din cadrul unit ii spitaliceşti. La nevoie,ăţ asistenta medical va administra medica ia antidepresiv sauă ţ ă tranchilizant indicat de c tre medic.ă ă ă50.Nevoia de a fi preocupat în vederea realiz rii.ă Datorit durerii, anxiet ii sau a stresului, un pacient cu I.M.A. poateă ăţ avea un sentiment de devalorizare, de inferioritate si de pierdere a imaginii de sine. Pentru ca pacientul s -şi recapete interesul de sineă şi fa de al ii, asistenta medical va ajuta pacientul ca acesta s seţă ţ ă ă adapteze în rolul de bolnav şi s realizeze o percepere just aă ă realit ii.ăţ

Pentru ca pacientul s fie readus la capacitatea sa de muncă ă anterioar îmboln virii şi chiar s -şi optimizeze func iile fizice şiă ă ă ţ psihice, asistenta medical va planifica şi va efectua cu acesta ună program de eforturi fizice dozate şi progresive, astfel ca, într-un interval care variaz de la 6-8 s pt mâni pân la 2-4 luni s seă ă ă ă ă

Page 34: Infarct Miocardic

realizeze integrarea socio-profesional .ă51.Nevoia de a se recrea. Datorit imobiliz rii la pat a bolnavului, a durerii toracice, anxiet ii,ă ă ăţ pacientul cu I.M.A. va prezenta dificultate în îndeplinirea activit ilorăţ recreative. Pentru ca pacientul s fie capabil de a efectua activit iă ăţ recreative, asistenta medical va interveni astfel ca pacientul să ă beneficieze de un somn odihnitor, s -şi recapete încrederea înă for ele proprii, s prezinte o stare de bun dispozi ie şi s -şiţ ă ă ţ ă amelioreze condi iile fizice. Astfel, asistenta medical va interveniţ ă planificând activit i recreative împreun cu pacientul, activit iăţ ă ăţ care îi vor crea o stare de bun dispozi ie, f r îns s -lă ţ ă ă ă ă suprasolicite sau obosi. În m sura posibilit ilor se vor amenajaă ăţ camere de recreere, pentru audi ii muzicale, vizion ri de filme, T.V.ţ ă sau va fi adus aparatura neces r î’n saloanele respective,ă ă ă notându-se reac iile şi manifest rile pacientului.ţ ă52.Nevoia de a înv a cum s - i p strezi s n tatea.ăţ ă ţ ă ă ă Pacientul cu I.M.A. poate prezenta probleme de dependenţă generate de ignoran (lipsa de cunoştin e, priceperi, deprinderiţă ţ pentru men inerea sau recuperarea s n t ii).ţ ă ă ăţ

Pentru ca pacientul s acumuleze noi cunoştin e, asistentaă ţ medical va explora nivelul de cunoştin e al acestuia privindă ţ infarctul miocardic acut, modul de manifestare, m surile preventiveă şi curative, modul de participare la interven ii şi la procesul deţ recuperare.

Pentru ca pacientul s dobândeasc atitudini, obiceiuri şiă ă deprinderi noi, asistenta medical va corecta deprinderileă d un toare s n t ii şi îi va expune acestuia modul de viaă ă ă ă ăţ ţă echilibrat pe care trebuie s -l urmeze, utilizarea eficient a timpuluiă ă liber, practicarea exerci iilor fizice, folosirea unui regim alimentarţ ra ional (hipocolesterolemiant, hipolipemiant, desodat) evitareaţ situa iilor stresante sau ameliorarea reac iilor emo ionale şiţ ţ ţ comportamentale la stres. Asistenta medical va încuraja şi va ajutaă pacientul la dobândirea noilor deprinderi şi ulterior, va verifica dacă acesta şi-a însuşit corect noile cunoştin e.ţ

CAZURI STUDIATE.Cazul nr. 1.Domnul T.B. în vârst de 72 de ani, pensionar, prezint , înă ă

urm cu circa 3 s pt mâni, imediat dup trezire, durere pe toată ă ă ă ă aria precordial şi retrosternal de intensitate foarte mare, f r s -iă ă ă ă poat preciza cu exactitate caracterul, accentuat la inspira ie, tuseă ă ţ

Page 35: Infarct Miocardic

şi decubit lateral stâng. Durerea iradiaz în regiunea cervicală ă lateral (muşchiul sternocleidomastoidian şi trapez). Durerea a fostă înso it de febr (38,6şC), frisonete şi transpira ii profuze.ţ ă ă ţ Radioscopia pulmonar efectuat în ambulator nu a eviden iată ă ţ modific ri patologice cardiopulmonare, dar ECG a eviden iat bloc deă ţ ramur stâng (BRS) major, atunci descoperit. Durerea a persistată ă în toat aceast perioad (3 s pt mâni), diminuând moderat înă ă ă ă ă intensitate, în special în ultima s pt mân . Tot de la episodulă ă ă dureros, pacientul prezint şi dureri în hipocondrul drept. În ultimileă 2 zile au ap rut şi edeme gambiere, precum şi dureri la nivelulă moletului stâng, ap rute la mers, aproximativ 50 m, care se remit laă încetarea efortului. Pacientul a urmat din proprie ini iativţ ă tratament cu antibiotic (Ampicilin Icp/4ore) timp de 5 zile, f r caă ă ă simptomatologia s se amelioreze sim itor.ă ţ

Antecedentele patologice personale arat o arteriopatieă obliterant cronic a membrului inferior stâng şi o insuficienă ă ţă venoas cronic a membrelor inferioare. În cadrul antecedenteloră ă heredo-colaterale, pacientul men ioneaz c a avut o sor cu infarctţ ă ă ă miocardic acut.

Pacientul nu a lucrat în mediu toxic, la domiciliu condi iileţ igienice sunt bune, orarul meselor este regulat, pacientul este fum tor cronic, de 40 de ani, 10 ig ri/zi, consum cafea.ă ţ ă ă

La internare pacientul prezint o atitudine activ , evit pozi iaă ă ă ţ decubit lateral stâng, datorit durerii. De asemenea, prezintă ă edeme retromaleolare şi pretibiale, vene jugulare turgescente, frec tur pericardic , puls absent la arterele pedioas şi tibială ă ă ă ă posterioar stâng şi puls diminuat la arterele poplitee şi femurală ă ă stâng .ă

Datele ob inute din anamnez şi examenele obiective, al turiţ ă ă de rezultatele investiga iilor paraclinice: rev rsat lichidianţ ă pericardic la ecografie, lichid pleural transudat la toracocentez ,ă prezen a BRS major la ECG şi ecocardiograf, probele inflamatoriiţ pozitive cu eozinofilie sustin diagnosticul de infarct miocardic apical subacut cu pericardit secundar .ă ă


Recommended