HIPERTENSIUNEA_PORTALA

7/24/2019 HIPERTENSIUNEA_PORTALA

1/28

HIPERTENSIUNEA PORTAL

Prof. Univ. Dr. Irinel Popescu, MirelaPa!ricia S"r#u$oe%i

Definiie

Hipertensiunea portal se definete ca fiind creterea presiunii n sistemul venos portal, n

tributarele i colateralele acestuia, inclusiv n sinusoidele hepatice. Presiunea venoas portal este

determinat de cantitatea de snge care curge prin sistemul venos portal i de rezistena care se opunefluxului sangvin. up legea lui !hm P

&R, " fiind volumul de snge care se scurge prin sistem, iar #

rezistena la aceast curgere. "luxul venos portal reprezint totalitatea sngelui care a$unge de la splin

i viscerele splanhnice la ficat. %n ma$oritatea tipurilor de H&P sunt modificate att fluxul, ct i rezistena

la flux. #ezistena este exprimat de legea lui Poisseuille' #=(n)*r+, n care n este coeficientul de

vscozitate, ) este lungimea vasului, amndou fiind constante. #ezistena este determinat n principal

de r, care reprezint raza vasului. u ct vasul este mai subire i mai lung, cu att rezistena este mai

mare. -ediul principal al rezistenei la fluxul sangvin hepatic este reprezentat de ramurile portale, de

venele hepatice de calibru mic i de sinusoide.Presiunea portal normal este de /01 mm Hg. H&P se definete n cazul unei presiuni portale

peste 02 mm Hg sau n cazul existenei unui gradient al presiunii porto/sistemice 3gradientul presiunii

venoase hepatice / 4P5H6 peste 2 mm Hg.

Etiologie

auzele de H&P se clasific n cauze prehepatice, intrahepatice i posthepatice. auzele

intrahepatice sunt mprite n presinusoidale, sinusoidale i postsinusoidale. auzele prehepatice se

datoresc compresiei, malformaiilor, obstruciei i cel mai frecvent trombozei venei porte. &rombozavenei porte poate fi de cauz necunoscut sau secundar sepsisului, traumatismelor sau cancerelor.

iroza este cea mai frecvent cauz intrahepatic de H&P n -78 i 9uropa. 8ceast obstrucie

sinusoidal a fluxului portal este cel mai frecvent produs de abuzul de alcool, alte cauze fiind' hepatita

viral, ciroza biliar primar i secundar, hemocromatoza. &otui cea mai rspndit cauz de H&P

este probabil schistosomiaza. aracteristica bloca$ului presinusoidal este c funcia hepatic este de

obicei normal, ceea ce determin un prognostic favorabil. auzele postsinusoidale sunt reprezentate

1


2/28

de tromboza venelor hepatice fie ca tromboz ma$or 3sindrom :udd hiari6, fie ca boal vascular

veno/ocluziv.

Fiziopatologie

;odificrile ma$ore asociate H&P, indiferent de cauz, sunt reducerea fluxului portal ctre ficat i

dezvoltarea colateralelor porto/sistemice. olateralele porto/sistemice sunt foarte fragile. -ngele este

deviat din sistemul port n vena cav inferioar i superioar prin intermediul sistemului az


3/28

ardiopatii decompensate

;alformaii congenitale a

venelor hepatice sau a v. cav

inferioare

Sinusoi)al(

Ciroza

Postviral :, ,

8lcoolic

riptogenic

;etabolic 3hemocromatoz,

boala Bilson6;edicamentoas 3;ethotrexat6

Cmunologic

Noncirotic

Hepatita alcoolic acut

;edicamente citotoxice

Cntoxicaie cu vitamina 8Pos!sinusoi)al(

-indrom :udd hiari

:oala veno/ocluziv

Explorarea pacientului cu HTP

u scopul de a diagnostica, stabili etiologia, evalua consecinele H&P, n funcie de care se

stabilete protocolul terapeutic la pacienii cu H&P, se efectueaz urmtoarele investigaii'

0. 9valuarea sistemului portal, a ficatului i splinei

>. 9valuarea varicelor esogastrice, gastropatiei, enteropatiei i colopatiei portal/hipertensive

?. eterminarea fluxului sangvin portal4. eterminarea presiunilor din sistemul port.

0. 9valuarea sistemului portal, ficatului i splinei se realizeaz prin metode neinvazive i

invazive. ;etodele neinvazive sunt ecografia abdominal, tomografia computerizat 3&6,

rezonana magnetic nuclear 3#;D6. ;etodele invazive sunt reprezentate de angiografie i

de puncia/biopsie hepatic.

9xamenele ecografice utile pentru diagnosticul H&P sunt ecografia n modul : i oppler.

riteriile ecografice de H&P sunt' creterea diametrului venei porte i*sau venei splenice,diminuarea sau dispariia variaiei calibrului venei porte n inspir*expir sau postprandial,

prezena colateralelor spleno/renale, gastroesofagiene, retroperitoneale, dilatarea venei

gastrice stngi, splenomegalia cu caracter congestiv, reducerea velocitii n vena port,

prezena fluxului hepatofug la nivelul venei porte i colateralelor. 9cografia abdominal ofer

n plus informaii utile asupra etiologiei H&P, cea mai frecvent fiind ciroza hepatic. riteriile

ecografice de ciroz sunt' remanierea nodular a parenchimului hepatic, decalibrarea i

3


4/28

srcirea desenului vascular port intrahepatic, creterea ecogenitii parietale a ramificaiilor

porte sugernd fibroza, mrirea lobului caudat.

& i #;D sunt utile dac examinarea ecografic este neconcludent. ! mare acuratee a

evalurii vascularizaiei portale este caracteristic & spirale i & cu reconstrucie

arteriografic tridimensional. ;etoda de elecie a explorrii sistemului port este considerat

angiografia #;D.

8ngiografia sistemului port se poate realiza prin cateterizare direct transhepatic sautrans$ugular a venei porte sau prin cateterizare indirect fie prin vena ombilical, fie prin

splenoportografie. 8ngiografia este rezervat pentru investigarea sistemului port la pacienii

cu H&P la care se preconizeaz practicarea unui unt porto/cav.

Puncia/biopsie hepatic permite ncadrarea etiologic a H&P. %n H&P prehepatic morfologia

hepatic este normal. %n H&P intrahepatic puncia/biopsie hepatic permite diagnosticul

etiologic specific 3ciroz, fibroz hepatic, sarcoidoz, etc6. Prezena necrozei la nivelul zonei

a treia a lobulului hepatic permite diagnosticul H&P posthepatice.

>. 9valuarea varicelor esogastrice, gastropatiei, enteropatiei i colopatiei portal/hipertensive se

realizeaz endoscopic. 9ndoscopia digestiv superioar este obligatorie chiar i la pacienii

cu suspiciune de H&P. Prin endoscopie se apreciaz gradul i riscul de sngerare din

varicele esofagiene. Pentru detectarea varicelor esogastrice la pacienii cirotici este necesar

repetarea endoscopiei la >/? ani, dac ciroza este compensat. )a pacienii cirotici

diagnosticai cu varice esogastrice mici se indic repetarea endoscopiei la interval de 0/> ani,

pentru a surprinde progresia acestora spre varice mari. up diagnosticarea varicelor mari

nu se mai impune supravegherea endoscopic, metoda fiind folosit numai n cazul apariieihemoragiei digestive. &ot prin endoscopie digestiv superioar se pot detecta leziunile

caracteristice gastropatiei portal/hipertensive.

?. eterminarea fluxului sanguin portal se poate realiza prin metode neinvazive 3ecografie

oppler, #;D6 i metode invazive 3tehnica de clearance, tehnica indicatorilor de diluie,

tehnica gazelor inerte6. %n ceea ce privete evaluarea fluxului venos portal, metodele

neinvazive au nlocuit practic pe cele invazive. 9cografia oppler este metoda preferat

datorit non/invazivitii, disponibilitii, eficienei i costului redus. ;etoda permite aprecieri

calitative i cantitative. ;odificrile calitative din H&P pot fi urmtoarele' caracterul plat,

turbulent, hepatofug sau alternativ hepatofug*hepatopet al circulaiei sngelui, absena

semnalului oppler n vena port 3tromboz de v. port6 sau vv. hepatice 3sindromul :udd

hiari6.

+. eterminarea presiunilor din sistemul port se poate realiza prin tehnici directe i indirecte.

ea mai utilizat este metoda indirect care const n msurarea 4P5H. Prin artera

4


5/28

humeral, femural sau $ugular intern se introduce sub control radiologic un cateter cu

balon pn n vena hepatic. -e msoar presiunea din vena hepatic E presiunea hepatic

liber 3PH)6. Prin umflarea balonaului se blocheaz vena hepatic i se msoar presiunea

de la nivelul sinusoidului hepatic E presiunea hepatic blocat 3PH:6. 4radientul presiunii

venoase hepatice 34P5H6 reprezint diferena dintre PH: i PH). &ehnicile directe sunt

rareori necesare i constau din msurarea presiunii portale intraoperator, de regul prin

cateterizarea venei ombilicale. ;surarea endoscopic a presiunii intravariceale, fie directprin puncionarea varicelor n cursul scleroterapiei endoscopice, fie indirect cu a$utorul unui

dispozitiv care determin presiunea necesar pentru compresia peretelui variceal, reprezint

o metod folosit la evaluarea eficienei terapeutice.

Clinic

;anifestrile clinice ale H&P sunt'

0. 5aricele esogastrice sau ectopice, gastropatia, enteropatia sau colopatia portal/hipertensiv>. 8scita

?. irculaia venoas colateral

+. -plenomegalia cu*fr hipersplenism

2. 9ncefalopatia portal

@. -indromul hepatorenal

. -indromul hepatopulmonar.

Pacienii cu H&P secundar cirozei pot prezenta simptome nespecifice precum' anorexia, dureriabdominale, stare de ru. -emnele clinice de insuficien hepatic includ' malnutriia, hipocratismul

digital, leuconichia, eritemul palmar, steluele vasculare 3spider naevi6, ginecomastia i atrofia testicular

la brbai, atrofia mamar la femei, pierderea pilozitii axilare i pubiene.

-everitatea cirozei este evaluat prin combinarea unor parametri clinici i unor teste de laborator.

ea mai util rmne clasificarea hild. lasificarea hild/&urcotte/Pugh 3&P6 este preferabil

clasificrii hild/&urcotte, deoarece timpul de protrombin este mai uor de cuantificat dect statusul

nutriional. -corul ;9) 3;a11> pentru

alocarea ficatului dup criterii uniforme. ;9) utilizeaz trei variabile' bilirubina seric, timpul de

protrombin 3CD#6 i creatinin seric. 9xist i echivalentul pediatric al scorului ;9) E P9), care

ine cont de vrsta la includerea pe lista de ateptare pentru transplantul hepatic i de deficitul de

cretere 3tabelat, bazat pe sex, nlime i greutate6. 8naliza multivariat a demonstrat c scorul ;9)

nu este influenat n mod semnificativ de apariia complicaiilor hipertensive. -uperioritatea scorului

;9) fa de scorul hild este modest i rezervat doar grupelor de risc pentru insuficiena renal. %n

absena insuficienei renale, ;9) i &P au acuratee predictiv apropiat. !dat cu instalarea

5


6/28

insuficienei renale, scorurile nu mai sunt echivalente, acurateea predictiv a lui ;9) crescnd

semnificativ. ;9) i demonstreaz superioritatea la pacienii aflai pe lista de ateptare.

lasificarea hild/&urcotte/Pugh

Parametri Dumr de puncte0 > ?

0 :ilirubinemie 3mg*d)6 F> >/? G?> 8lbuminemie 3g*d)6 G?,2 >,(/?,2 F>,(? Prelungirea timpului de

protrombin

F+ +/@ G@

+ 8scita absent uoar/moderat sub tensiune2 9ncefalopatia absent 4radul C/CC 4radul CCC/C5

4rad 8 =2/@ puncte

4rad : =/ puncte

4rad =01/02 puncte

1. Varicele esogastrice sau ectopice, gastropatia, enteropatia sau colopatia portal

!ipertensi"

5aricele esogastrice apar la un gradient porto/cav de peste 01/0> mm Hg. 5aricele esogastrice

sunt prezente la momentul diagnosticului n ?1A din cazurile de ciroz compensat i la @1A din

cazurile de ciroz decompensat.

5enele care dreneaz esofagul sunt clasificate n vene intrinseci, extrinseci i comitante alenervului vag. 5enele intrinseci constau dintr/un plex subepitelial i submucos ntins de/a lungul

esofagului. 8ceste vene se vars prin venele perforante n plexul venos extrinsec, care dreneaz

sngele la nivelul gtului n vena tiroidian inferioar i brahiocefalic, la nivelul toracelui n venele

az


7/28

submucoas. -ngele se scurge prin aceste vene n direcie caudal i dreneaz n venele

extrinseci tot prin venele perforante.

%n H&P venele esofagiene, n special cele intrinseci devin dilatate i tortuoase, formnd vene

varicoase. 5aricele gastroesofagiene se clasific n patru tipuri'

06 5arice ale fornixului gastric

>6 5arice ale zonei gastrice i palisadice?6 5arice ale zonei perforante

+6 5arice paraesofagiene, care intereseaz venele extrinseci

5alvele venelor perforante devin incompetente, permind sngelui s reflueze din venele

extrinseci n plexul intrinsec.

5aricele sunt clasificate clinic dup localizare n varice esofagiene i gastrice.

5aricele esofagiene se clasific n funcie de mrime'

"0/varice mici, drepteK">/varice dilatate, tortuoase, care ocup mai puin de 0*? din lumenK

"?/mari, serpinginoase, ocupnd mai mult de 0*? din lumen.

5aricele gastrice se clasific dup localizare.

8. 5arice gastroesofagiene / varicele gastrice le continu pe cele esofagiene

&ip C / de/a lungul micii curburi 3pe >/2 cm6

&ip CC / de/a lungul marii curburi, ctre fornix

:. 5arice gastrice izolate&ip C / varice izolate pe fornix

&ip CC / varice izolate cu alte localizri gastrice

1A din cirotici dezvolt varice i ?1A din ei sngereaz din varice. 0*? din cirotici decedeaz

prin sngerare variceal.

5aricele gastrice sunt mai rar ntlnite dect cele esofagiene i se asociaz cu unturi reno/

gastrice sau az1/?1A din pacieni6, dar

i la pacienii cu ciroz 30/?A6. -/au descris varice duodenale, $e$unale, ileale, colice, anorectale,

stomale, coledociene, vezicale i vaginale.

Prezena varicelor la cirotic indic un prognostic infaust, datorit n principal riscului de

sngerare, estimat la 01/?1A n primul an. "actorii de risc cei mai importani pentru episodul iniial de

hemoragie variceal sunt severitatea bolii hepatice, ascita, mrimea i localizarea varicelor la nivelul

$onciunii esogastrice i prezena aa/ziselor varice pe varice, care apar ca pete roii la endoscopie.

7


8/28

#iscul crescut de sngerare din varicele esogastrice se apreciaz endoscopic i se asociaz cu'

prezena varicelor mari, albastre, cu extensie proximal, cu aspect tortuos, cu prezena semnelor roii

3linii roii, spoturi hematochistice, roea difuz6.

e asemenea sunt recunoscute gastropatia, vasculopatia intestinal i colopatia portal/

hipertensiv, caracterizate de prezena ectaziilor vasculare la nivelul mucoasei i submucoasei, n

asociere cu infitrat inflamator minim. 4astropatia portal/hipertensiv are o form blnd, n care

mucoasa gastric are aspect de mozaic i o form sever, n care sunt prezente spoturi roii sau oricaresemne roii pe fondul mozaicat al mucoasei. 4astropatia hipertensiv poate constitui cauza sngerrii

digestive nonvariceale la cirotici. )eziunile din colopatia portal/hipertensiv se localizeaz predominant

la nivelul colonului drept i pot constitui sursa unei hemoragii digestive inferioare acute sau cronice.

Trata#entul "aricelor s$nger$n%e

C. ontrolul de urgen a sngerrii acute variceale

CC. &ratamentul definitiv, de durat al varicelor esofagiene

C. ontrolul de urgen a sngerrii acute variceale 3vezi8lgoritm 06

C.0. #esuscitarea

C.>. &ratament medicamentos

C.?. &amponada esofagian

C.+. &ratamentul endoscopic

-cleroterapia

)igatura endoscopic a varicelorC.2. &ratamentul chirurgical

Lunturile porto/sistemice 3chirurgia decompresiv6

Lunturi totale

Luntul porto/cav termino/lateral

Luntul porto/cav latero/lateral

Luntul mezenterico/cav termino/lateral 3lathMorth mm6

Lunturi selective

Luntul spleno/renal distal 3Barren6

Luntul coronaro/cav 3CnoNuchi6

Lunturi pariale

Luntul mezenterico/cav n H cu interpoziie de gref cu diametru mic 3F(

mm6 3-arfeh6

Luntul spleno/renal latero/lateral cu interpoziie de gref

8


9/28

hirurgia nondecompresiv

)igatura varicelor transgastric 3Belch6, transesofagian transtoracic 3:oerema6

)igatura varicelor cu devascularizaie esofag abdominal, pol superior gastric

)igaturi arteriale 3ramuri ale trunchiului celiac6

!peraii cu dezvoltarea de colaterale porto/cave

!mentopexii

&ranspoziie intratoracic de splin!peraii de exerez gastroesofagian cu scopul reducerii patullui varicos

9sofagectomie subtotal

9sogastrectomie polar superioar

4astrectomie polar superioar cu splenectomie 3elo2A din pacieni, dintre care cea mai alarmant este

9


10/28

vasoconstricia coronarian. hiar folosirea analogului 4l


11/28

stomacul i dac este posibil secreiile faringieneK se dezumfl balonaul esofagian la 0>/>+ ore i se

reumfl n caz de sngerareK dup >+ ore de la oprirea sngerrii se ndeprteaz sonda 3vezi "igur >6.

;etoda prezint inconvenientul de a nu fi acceptat cu uurin de bolnavi provocnd un disconfort

extrem. %n plus se asociaz cu urmtoarele complicaii' ulceraia i ruptura esofagului, pneumonia de

aspiraie, obstrucia laringelui cu asfixie 3prin migrarea sondei6, aritmii.

I./. Tra!aen!ul en)oscopicSclero!erapia en)oscopic( este terapia cea mai utilizat n controlul sngerrii variceale n

urgen i pe termen lung. ;etodele de scleroterapie sunt in$ectarea de substan sclerozant

intravariceal, paravariceal sau mixt. 9xist n prezent o mare varietate de ageni sclerozani. ei mai

folosii sunt' Histoacr/cianoacrilat6, :ucr/cianoacrilat6, alcool absolut, moruat de

sodiu 2A, etanolamin oleat 2/01A, tetradecil sulfat de sodiu, glucoza 21A. omplicaiile sunt de regul

minore' febr moderat, disconfort retrosternal, ulceraii esofagiene. omplicaiile ma$ore sunt rare i

includ' perforaia de esofag, strictura esofagian, pleurezie, empiem pleural. u repetarea scleroterapiei

complicaiile devin cumulative. -cleroterapia controleaz sngerarea prin varice rupte la peste 1A dinpacieni. up repetarea sclerozrii se obine sistarea sngerrii la 1/2A din pacieni. )a pacienii la

care nu s/a oprit sngerarea prin dou edine de scleroterapie 32/01A6 se monteaz sond :laNemore,

se practic &CP- sau se intervine chirurgical.

Lia!ura en)oscopic( a varicelor 0#an)are1 se bazeaz pe aceleai principii ca i ligatura

hemoroidal. 5aricele esofagian este aspirat, iar la baza lui se monteaz mici inele de cauciuc sau benzi

de n


12/28

i cu o supravieuire la 2 ani redus, mai ales la pacienii cu decompensare hepatic marcat, unturile

porto/sistemice nu se mai practic de rutin n sngerrile variceale acute, ci doar la pacienii la care nu

s/a obinut controlul sngerrii prin tratament medicamentos i endoscopic. Du este indicat la pacienii

cu clasa hild/Pugh . Lunturile i pstreaz ns indicaia la pacieii noncirotici, tineri, la care

mortalitatea este mai redus. ac se practic n urgen, se alege procedeul cel mai rapid i mai

simplu. ;uli chirurgi prefer n urgen untul porto/cav termino/lateral sau untul mezenterico/cav cu

interpoziie. ei previn resngerrile prin varice la aproape toi pacienii, unturile porto/sistemice suntgrevate de incidena crescut a encefalopatiei postoperatorii, care poate fi uneori cronic.

Cndicaiile chirurgicale n urgen sunt'

persistena sngerrii n pofida tratamentului medicamentos i scleroterapieiK

ineficiena scleroterapiei i bandrii endoscopiceK

sngerare din varicele gastrice sau prin gastropatia hipertensiv refractar la tratament

medicamentos.

Transec%iunea sau )evasculari4a%ia esofaian( se practic n urgen ca alternativ launturile porto/sistemice, dar avnd aceeai mortalitate operatorie. %n plus procedeul se asociaz cu

recurene ale sngerrii variceale n ?1A din cazuri n urmtorii 2/01 ani. #ecurenele pot fi reduse prin

asocierea transeciunii esofagiene pe cca. 0/? cm i devascularizaia esofagului abdominal i polului

superior gastric.

I.5. Ra)io!erapia in!erven%ionis!(

3un!urile por!osis!eice in!ra'epa!ice !rans6uulare 0TIPS1 sunt realizate prin metode

angiografice. Cndicaiile de &CP- sunt' controlul i prevenirea sngerrii variceale n cazul eurii tratamentului endoscopic 3indicaie

principal6

controlul i prevenirea sngerrii de la nivelul leziunilor gastrice, intestinale, colice, anorectale i

stomale

enteropatia cu pierdere de proteine din H&P

ascita refractar

sindromul hepatorenal

sindromul hepatopulmonar

sindromul :udd hiari

hipersplenism

dup nchiderea unui unt porto/sistemic care se nsoete de encefalopatie incapacitant

naintea transplantului hepatic, deoarece nu modific anatomia regiunii.

12


13/28

&ratamentul electiv n sindromul :udd hiari era reprezentat de untul porto/cav sau

mezenterico/atrial la pacienii cu funcie hepatic relativ stabil. ac funcia hepatic este ireversibil

afectat sau dac nu se poate aprecia beneficiul tratamentului, &CP- are indicaie de elecie.

ontraindicaiile de &CP- sunt insuficiena cardiac, hepatita acut fulminant, encefalopatia

hepatic decompensat,infecii bacteriene sau fungice i boala polichistic a ficatului.

&CP- se realizeaz cu succes la 1A din pacieni. Procedeul este grevat de o mortalitate sub

0A, n principal prin hemoragie intraperitoneal. #esngerrile variceale survin la 01/>1A din pacieni ise datoresc complicaiilor legate de unt' hiperplazia intimei, migrarea sau tromboza untului.

8nticoagulantele previn stenoza &CP- prin tromboz, iar inhibitorii de P4" 3platelet/derivated groMth

factor6 previn stenoza prin proliferarea intimei. 9ncefalopatia poate apare sau se poate agrava prin

&CP-, dar este de obicei moderat, tratabil prin restricie proteic i lactuloz.

Procedeul se realizeaz prin puncionarea venei $ugulare interne drepte i cateterizarea v.

hepatice drepte sau medii sub control radiologic. -e urmrete ptrunderea cu un ac de biopsie

hepatic din v. hepatic ntr/un ram mare al v. porte, cel mai adesea ramul drept portal. up trecerea

unui mandren n v. port, traiectul este dilatat cu balonaul cateterului arterial. -e inser apoi stentulmetalic, expandabil cu balona sau autoexpandabil, care ulterior se epitelizeaz, realiznd un unt ntre

vena hepatic i port 3vezi "igur ?6.

omplicaiile &CP-/ului sunt hemoperitoneul prin efracia capsulei hepatice, encefalopatia

hepatic, obstrucia untului, decompensarea cordului drept, tulburri de ritm cardiac.

CC. &ratamentul definitiv, de durat al varicelor 3vezi8lgoritm >6

#esngerarea prin varice apare la aproximativ 1A din pacieni. Cncidena cea mai mare este nprimele luni, iar mortalitatea cea mai mare se nregistreaz n faza iniial. -ingurul tratament care

vindec i boala hepatic i hipertensiunea portal este transplantul hepatic. &oi pacienii cu sngerare

prin varice esofagiene sunt candidai la transplant. Dumai un numr redus de pacieni a$ung ns la

transplant. %n ateptarea transplantului trebuie aplicat un tratament care s nu interfere ulterior cu

acesta.

elelalte modaliti de tratament de durat sunt tratamentul medicamentos, scleroterapia

repetat, ligatura repetat a varicelor, procedeele de transeciune i devascularizare i unturile porto/

sistemice.

CC.0. &ratamentul medicamentos a la longue

CC.>. &ratamentul endoscopic

a. )igatura repetat de varice

b. -cleroterapie repetat

CC.?. &CP-

CC.+. &ratamentul chirurgical

13


14/28

a. Lunturile porto/sistemice elective

b. &ranseciunea sau devascularizaia esofagian electiv

c. &ransplantul hepatic

CC.2. &erapia profilactic

II.*. Tra!aen!ul e)icaen!os a la lonue cu /blocante reduce presiunea portal probabil

prin vasoconstricie splanhnic arteriolar. Propranololul scade incidena resngerrii, dar se pare c nucrete supravieuirea. Propranololul se administreaz oral n doze de 01 mg de trei ori *zi, iar Dadololul

>1 mg*zi. -e mai administreaz blocani ai canalelor de calciu 35erapamil6, nitrai cu aciune de lung

durat 3izosorbit/2/mononitrat6, antagoniti de serotonin i !ctreotid. Ditraii sunt indicai la pacienii

tineri cu ciroz bine compensat i la care Propranololul este contraindicat. ezavanta$ele tratamentului

medicamentos de durat sunt legate de costul ridicat, efectele secundare i lipsa complianei pacieniilor

alcoolici. -e evalueaz rolul vasoactiv al endotelinei i factorilor produi de endoteliu n sngerrile

variceale acute.

II.+. Tra!aen!ul en)oscopic

Lia!ura repe!a!( )e varicepoate fi sau nu asociat cu scleroterapia.

Sclero!erapia se repet la 0/> sptmni de la episodul de hemoragie digestiv, pn la

eradicarea complet a varicelor. up eradicarea varicelor se fac controale endoscopice la fiecare @/0>

luni, cu repetarea sclerozrii dac este cazul. ;etoda se poate asocia cu bandarea endoscopic. -e

consider ca eec al terapiei endoscopice sngerarea masiv care necesit resuscitare i transfuzii desnge, precum i apariia a dou sau mai multe episoade de sngerare n timpul terapiei. %n aceste

cazuri se indic procedeele de unt port/sistemic, de transeciune sau devascularizaie. -cleroterapia

repetat se pare c nu mbuntete supravieuirea.

II.-. TIPS

Du exist date care s susin practicarea &CP- ca profilaxie primar a sngerrilor variceale sau

pentru decompresia portal pretransplant. Pentru prevenirea resngerrilor variceale, &CP- este rezervat

la pacienii la care tratamentul endoscopic a euat.

II./. Tra!aen!ul c'irurical

3un!urile por!osis!eice elec!ivesunt selective sau neselective. Lunturile neselective sunt

cele care decomprim sistemul portal. 8stfel incidena fluxului sangvin portal retrograd i riscul de

encefalopatie postoperatorie sunt mai mari. -e crede de asemenea c prin derivarea sngelui portal de

la ficat, metabolismul i funcia hepatocelular sunt deteriorate, ca urmare a absenei factorilor

hepatotrofi din sngele portal. Lunturile porto/cave cu interpoziie de grefon de calibru redus ar menine

14


15/28

dup unii autori fluxul hepatopet, diminund complicaiile. 4refonul poate fi din material sintetic 3acron,

P&"96, autogref 3v. $ugular, v. axilar 6 sau crioprezervat 3v. iliac, v. cav6 3vezi "igur +6.

Lunturile selective decomprim numai o parte din sistemul portal, prevenind sngerarea

variceal 3vezi "igur 26. -e menine presiunea venoas portal i fluxul portal anterograd, fapt care

previne encefalopatia. Procedeul Barren este cel mai folosit i se asociaz cu incidena cea mai mic a

encefalopatiei. &otui nu toi pacienii, mai ales cei cu ciroz alcoolic, au un flux anterograd portal.

Luntul continu s fie indicaia de elecie la pacienii tineri cu funcie hepatic puin afectat, care nu audiabet, encefalopatie, hepatit acut sau sngerare acut. e asemenea poate fi singurul tratament

eficace n gastropatia hipertensiv.

Transec%iunea sau )evasculari4a%ia esofaian( elec!iv(se folosesc mai rar, fiind indicate la

pacienii care nu se preteaz la unt, cum ar fi pacienii vrstnici, cu boal hepatic avansat, cu diabet,

cu schistosomiaz, cu encefalopatie n antecedente, cu tromboz de v. port sau cu H&P segmentar

3vezi "igur @6. ei au avanta$ul c sunt mai uor de realizat i c nu se asociaz cu encefalopatie,

dezavanta$ul este c resngerarea apare la ?1A din pacieni.

Transplan!ul 'epa!iceste tratamentul de elecie pentru boala hepatic terminal, aceasta fiind

cea mai frecvent etiologie a H&P. &ransplantul nu este indicat la vrstnici, la cei care continu s

consume alcool i droguri, la pacienii cu boli avansate asociate, la cei cu tromboz extrahepatic de v.

port i schistosomiaz. )a pacienii cu funcie hepatic bun, cu boal staionar sau lent progresiv nu

este necesar transplantul, acetia fiind cel mai bine tratai prin scleroterapie, &CP-, etc. ac se are n

vedere transplantul, procedeele chirurgicale trebuie selectate. -unt de ales operaiile fr unt, iar dac

acesta trebuie practicat, se opteaz pentru untul Barren, untul mezenterico/cav i porto/cav cuinterpoziie, n care disecia pediculului hepatic este minim. &CP- a nceput s nlocuiasc din ce n ce

mai mult aceste tehnici.

II.2. Terapia profilac!ic( are ca scop prevenirea primului episod de sngerare variceal i astfel

s reduc semnificativ complicaiile i mortalitatea. Dumai ?1A din pacienii cirotici a$ung la sngerare

prin varice esofagiene. a urmare ma$oritatea recomand supravegherea pn la prima sngerare.

9xist ns recomandri de profilaxie primitiv la pacienii cu varice esogastrice mari care nu au

sngerat. &otui mortalitatea depete 21A la pacienii cu clasa hild , fapt care i/a determinat pe

muli autori s efectueze n scop profilactic tratament cu /blocante 3propranolol, nadolol6 cu*fr

asociere cu vasodilatator 3prazosin6, cu isosorbid/2/monohidratul, prin scleroterapie i ligatur

endoscopic, precum i intervenii chirurgicale. -tudiile care s certifice creterea supravieuirii i

reducerea sngerrilor variceale prin tratamentul profilactic sunt contradictorii n ceea ce privete

metoda aplicat.

Propranolol este forma de profilaxie cea mai folosit. %n caz de contraindicaii sau de efecte

secundare la /blocante este posibil administrarea unui derivat nitrat. )igatura endoscopic poate fi

15


16/28

efectuat la pacienii cu un risc nalt de hemoragie 3pacieni cu varice mari, cu semne roii, care au

disfuncie hepatic sever i gradient presional hepatic peste 0> mmHg6.

-copul tratamentului pe termen lung este prevenirea sngerrii digestive, a decompensrii

hepatice la pacienii cu afectare hepatic i a decesului. &ratamentul ortotopic hepatic este singurul

tratament care atinge cele trei obiective. e aceea toi supravieuitorii unei hemoragii digestive variceale

trebuie evaluai pentru transplant. ac pacienii aflai n clasa hild : i trebuie nscrii imediat dac

nu exist contraindicaii, nscrierea pe lista de ateptare a celor cu clasa hild 8 trebie individualizat. %ntimpul ateptrii transplantului bandarea endoscopic este tratamentul de elecie la ma$oritatea

pacienilor. Pacienii care continu s sngereze dup tratamentul endoscopic trebuie avui n vedere

pentru &CP- sau pentru tratamentul chirurgical.

. -scita

%n occident ciroza i H&P sunt cele mai frecvente cauze de ascit. ;ecanismele exacte

responsabile de formarea ascitei nu se cunosc, ns factorul primar iniiator este retenia renal de sodiu

cu retenia corespunztoare de ap. -unt formulate dou ipoteze. &eoria hipovolemic 3underfillingtheor


17/28

Alori! * Tra!aen!ul varicelor esoas!rice s7ner7n)e

ezvoltarea ascitei la cirotic anun un prognostic nefavorabil, cu o mortalitate de >1/21A n

primul an. %n cazul pacienilor cirotici cu ascit controlabil prin tratament conservator supravieuirea

medie este de 2 ani, iar n cazul pacienilor cirotici cu ascit refractar este de 0 an. "actorii precipitani

Hemoragie digestiv superioar

Resuscitare

Endoscopie de urgen(Confirmare varice sngernde)

Tratament medicamentos

Tamponada cu balona

Bandare scleroterapie

Tratament medicamentos

Tamponada cu balona

!ngerarea continu

Repetare endoscopiei cu bandare i"sau scleroterapie

!ngerarea oprit

Tratament de durat

!ngerarea oprit !ngerarea continu eec

T#$! %n urgen Transeciune " devasculari&aie

esofagian %n urgen

17


18/28

trebuie avui n vedere' ingestia de alcool, consumul excesiv de sare, peritonita bacterian spontan,

carcinomul hepatocelular, tromboza de v. port.

Peritonita bacterian spontan survine la 02/>1A din pacienii cu ascit i este de obicei cu bacili

4ram/negativi. -e caracterizeaz prin debutul brusc al durerilor abdominale, semne de iritaie

peritoneal, diminuarea sau absena peristaltismului intestinal. )a unii pacieni semnele pot fi mai

subtile. 9ste mai frecvent la pacienii cu sngerare variceal n antecedente i la cei cu coninut proteic

sczut al lichidului de ascit. &ratamentul const n antibioterapie 3efalosporin de generaia CCC6 iimplic culturi imediate din lichidul de ascit i hemoculturi. -upravieuirea medie a pacienilor cu ascit

suprainfectat controlabil este de aproximativ > luni.

Principalul scop n tratamentul ascitei este ameliorarea confortului general, apetitului i a caliti

vieii. ;etodele de tratament al ascitei sunt'

0. Res!ric%ia )e Na8leste msura iniial cea mai important n controlul ascitei. ieta srac n

sodiu trebuie s conin +1/@1 m9Q*zi, ceea ce presupune consumarea alimentelor fr sare i

evitarea celor care conin sare. )a pacienii cu ascit moderat acest regim poate fi el singur

suficient. Pentru ma$oritatea pacienilor este ns necesar asocierea unui diuretic, pentru amenine balana lichidian negativ.

>. Diure!icese folosesc pentru a obine o balan lichidian negativ de cca. 211 m)*zi, dei este

acceptat o pierdere de 0/> )*zi la pacienii cu edeme periferice. -pironolactona este tratamentul

principal, deoarece inhib hiperaldosteronismul secundar. oza zilnic este de 011/+11 mg. nd

nu se obine o diurez suficient se asociaz "urosemid. -pironolactona poate fi substituit cu

8milorid sau &riamteren.

8scita care nu rspunde la diet i diurtice se denumete refractar.

?. Paracen!e4aeste o metod rapid de tratare a disconfortului din ascita n tensiune. &otui poate fipericuloas prin ndeprtarea unei mari cantiti de lichid, putnd precipita encepalopatia,

hipoNalemia, hipotensiunea sistemic i insuficiena renal. 8cestea se produc ca urmare a

redistribuirii lichidelor intravasculare dup evacuarea ascitei, cu difuziunea din circulaie n

cavitatea peritoneal i apariia hipovolemiei. 9vacuarea unor mari cantiti de ascit este

inofensiv dac exist edeme periferice, deoarece lichidul subcutanat este mobilizat n circulaie i

previne astfel hipotensiunea. 8lte complicaii legate de paracentez sunt peritonita bacterian n

condiiile nerespectrii tehnicii aseptice i a antibioprofilaxiei. Pentru a evita hipovolemia, n timpul

paracentezei cu extragerea de cantiti mari de lichid 3+/@ )6 se poate administra extran 1 sau

8lbumin fr sare.

+. 3un!ul peri!oneovenos permite printr/un sistem continuu cu valv unidirecional trecerea

lichidului din cavitatea peritoneal n circulaie. Cndicaia ma$or este ascita refractar la tratament.

e obicei se indic n absena istoricului de sngerare i n prezena unei funcii hepatice

rezonabile. Pacienii cu disfuncie hepatic important sunt mult mai predispui la complicaiile

postoperatorii. 8cestea include coagulopatia diseminat intravascular, coagulopatia diluional,

hemoragiile gastrointestinale, insuficiena cardiac congestiv, infecia i malfuncia untului.

18


19/28

ontraindicaiile sunt reprezentate de peritonita bacterian, sepsisul sistemic, insuficiena cardiac

congestiv, episod de sngerare variceal recent, encefalopatie sever i prezena ascitei

nchistate sau groase. ei nu s/a dovedit cretere supravieuirii cu efectuarea unturilor

peritoneo/venoase comparativ cu paracentezele repetate, controlul ascitei i calitatea vieii sunt

mai bune. Procedeele de unt peritoneo/venos sunt procedeul )e5een i enver. 8mbele constau

n plasarea unui cateter de plastic cu un capt n cavitatea peritoneal i cu cellalt capt prin v.

$ugular intern pn n v. cav superioar 3vezi "igur 6.2. 3un!ul por!osis!eic este foarte eficace n rezolvarea pe termen lung a ascitei, dar datorit

riscului crescut de encefalopatie i mortalitii operatorii ridicate nu se indic doar pentru controlul

ascitei. )a pacienii cu funcie hepatic bun i cu istoric de sngerare variceal este indicat untul

total latero/lateral. Luntul porto/cav termino/lateral i cel spleno/renal distal nu amelioreaz ascita.

@. TIPSeste o metod mai puin invaziv, care este indicat mai ales la candidaii la transplant cu

ascit refractar.

9. Transplan!ul 'epa!ic

. Circulaia "enoas colateral, prin care sngele din teritoriul portal este deviat ctre

circulaia sistemic, este consecina H&P. ezvoltarea derivaiilor portocave permite ca sngele portal s

ocoleasc ficatul i s a$ung n teritoriul cav inferior i superior, cu presiuni mai sczute. )a examenul

clinic al abdomenului se constat circulaia colateral de tip portocav la nivelul flancurilor, dilataia

venelor periombilical 3cap de meduz6. -e pot evidenia de asemenea varice rectale, de canal anal i

ano/rectale. 9le sunt diferite de hemoroizii datorai comunicrii arterio/venulare. 5aricele externe apar la

inspecia regiunii anale ca un burete ce se reumple rapid dup golirea prin presiune digital. 5aricele de

canal anal se vizualizeaz rectoscopic de culoare albastru/albicioas. 5aricele rectale apar ca vasetortuoase proximal de levator ani.

/. &pleno#egalia se datoreaz congestiei venoase pasive, fluxului sanguin splenic crescut i

stimulrii imune. )a aproximativ 21A din pacienii cu H&P, splenomegalia se poate nsoi de

hipersplenism, care denot prezena citopeniei a uneia sau mai multor linii celulare sangvine 3anemie,

leucopenie, trombocitopenie6. itopenia se explic prin creterea numrului elementelor figurate

sechestrate i distruse n splin i prin hemodiluia datorat creterii volumului plasmatic. 8nemia i

leucopenia nu ridic probleme grave, ns trombocitopenia impune un tratament corector, deoarece

poate a$unge la valori de sub >2.111*mmc. orectarea prin administrarea de concentrat trombocitar este

util preoperator la aceste valori. Principalele modaliti terapeutice adresate hipersplenismului sunt'

splenectomia, unturile porto/cave i transplantul hepatic. -plenectomia simpl este rar indicat n H&P

i sngerrile variceale. Cndicaia de splenectomie simpl este tromboza de v. splenic din pancreatit

sau neoplasmul pancreatic. 5aricele n acest caz sunt limitate la stomac i prin urmare curabile

postsplenectomie. %n alte situaii, cel mai adesea splenectomia necesit efectuarea devascularizrii

esogastrice sau a untului spleno/renal proximal. up practicarea untului porto/sistemic,

19


20/28

hipersplenismul se amelioreaz la 0*> din pacieni. ei hipersplenismul nu constituie per se o indicaie

de transplant, transplantul hepatic reprezint cel mai eficient tratament. 9mbolizarea arterei splenice

reprezint o modalitate terapeutic rezervat centrelor specializate.

0. Encefalopatia portal

8ctualmente toxinele ma$ore cunoscute ca fiind implicate n encefalopatia portal sunt amoniacul

i substanele endogene care acioneaz pe complexul receptor 48:8/benzodiazepine. eilali factoriprobabil se nsumeaz cu acetia. heia mecanismului de instalare a encefalopatie se pare c este

dezechilibrul neurotransmitorilor. Du este clar rolul metabolismului energetic. )a nivel celular, este

critic interaciunea astrocit/neuron.

&ratamentul de baz rmne la ma$oritatea pacienilor administrarea de lactuloz, dei se

examineaz tratamente adiionale cum ar fi' ornitin/aspartat, carnitina, zincul, benzoatul, fenilacetatul,

aminoacizii cu lan ramificat 3valin, leucin, izoleucin6. ieta srac n proteine, nlocuirea proteinelor

animale cu proteine vegetale i antibioticele administrate per os 3Deomicina, ;etronidazol, 5ancomicina6

sunt n general eficiente, dar mai puin ca lactuloza. %n locul lactulozei se poate administra lactitol. %ncondiiile deficitului de lactaz, se administreaz lactoza. 9ncefalopatia post&CP- necesit revizuirea

untului, dac nu cedeaz la tratamentul medical. -e practic rar derivaia colic sau colectomia,

deoarece se asociaz cu morbiditate i mortalitate mare. ;surile generale n tratamentul encefalopatiei

includ urmtoarele' ntreruperea analgezicelor, sedativelor i tranchilizantelorK controlul sngerrii

gastrointestinale i corectarea anemieiK evacuarea sngelui din tractul gastrointestinalK diagnosticarea i

tratarea infeciilor 3mai ales peritonita bacterian spontan6K corectarea alcalozei respiratorii sau

metaboliceK corectarea acidozei metaboliceK corectarea dezechilibrelor electrolitice 3hiponatremia,

hipernatremia, hipoNalemia, hiperNalemia6K prevenirea constipaieiK asigurarea aportului de glucoz ivpentru diminuarea consumului proteinelor endogeneK multivitamine. &ransplantul hepatic reprezint

tratamentul definitiv.

. &in%ro#ul !epatorenal apare la pacienii cu boal hepatic cronic avansat i

hipertensiune portal. -e caracterizeaz prin afectarea funciei renale i modificri marcate n circulaia

arterial renal, precum i n activitatea sistemelor vasoactive endogene. 5asoconstricia renal marcat

conduce la scderea ratei de filtrare glomerular. ;ecanismul vasoconstriciei renale este probabil

multifactorial. ea mai acceptat teorie este cea a vasodilataiei arteriale splanhnice, care conduce la

hipotensiune arterial i hipoperfuzie renal. -istemele vasoconstrictoare 3sistemul renin/angiotensin,

sistemul nervos simpatic, 8H, endotelina6 sunt activate prin intermediul baroreceptorilor, producnd

vasoconstricie renal. %n fazele iniiale ale H&P perfuzia renal este meninut prin sinteza crescut a

factorilor vasodilatatori renali.

"uncia renal poate fi restabilit n urma practicrii untului peritoneo/venos sau prin

creterea volumului plasmatic prin redistribuirea lichidelor n urma imersiei corpului n ap pn la gt.

20


21/28

7n tratament eficace este administrarea asociat a albuminei cu ornipresina 3analog al arginin/

vasopresinei, cu aciune vasoconstrictoare preferenial splanhnic6.

linica pacienilor cu sindrom hepatorenal reflect insuficiena renal, anomaliile circulatorii i

insuficiena hepatic. Cnsuficiena renal poate debuta rapid 3tip C6 sau insidios 3tip CC6 i se asociaz

obinuit cu retenie marcat de sodiu i ap care determin apariia ascitei, edemelor, hiponatremiei

diluionale. 8nomaliile circulatorii constau n debit cardial crescut, hipotensiune arterial i rezisten

vascular sistemic sczut. Cnsuficiena hepatic se poate manifesta prin icter, coagulopatie, statusnutriional alterat i encefalopatie.

&ipul C se caracterizeaz prin insuficien renal marcat cu oligurie sau anurie i creterea

progresiv a ureei i creatininei serice. -upravieuirea medie este de > sptmni. &ipul CC este

caracterizat de o condiie clinic mai bun, de prezena ascitei refractare i de o supravieuire mai

ndelungat.

&ipul C poate apare n absena factorilor precipitani, ns din ce n ce mai frecvent este indus de

peritonita bacterian spontan. iureticele i hemoragiile digestive nu produc insuficien renal

funcional, ci insuficien prerenal.%n absena unui test specific, diagnosticul sindromului se bazeaz pe constatarea reducerii ratei

filtrrii glomerulare, n condiiile absenei altor cauze de insuficien renal. 5alorile care definesc

sindromu hepatorenal sunt creatinina seric de 0,2 mg*d) i clearance/ul creatininei de +1 m)*min.

Pentru excuderea insuficienei renale datorat reducerii volumului plasmatic, se urmrete

rspunsul la ntreruperea diureticelor i administrarea de 0211 m) de ser fiziologic. ac nu apare nici o

ameliorare, sindromul este cert. )a pacienii cu peritonit spontan, diagnosticul se pune dup rezoluia

infeciei.

%n diagnosticul precoce al sindromului se folosete ecografia oppler.Pentru prevenirea sindromului se recurge la dou alternative' transplantul hepatic la pacieii cu

ascit, nainte de apariia sindromului sau prevenirea factorilor precipitani. -indromul poate fi prevenit n

cazul apariiei peritonitei, prin administrarea de albumin.

&ratamentul medicamentos cel mai promitor este administrarea de vasoconstrictoare sistemice,

n administrare ndelungat, numai n sindromul hepatorenal de tip C.

Primii agoniti alfa/adrenergici 3norepinefrina6 folosii i agonitii de receptori angiotensin 38&06

nu au dovedit beneficiu, datorit aciunii vasoconstrictoare renale. #ezultate promitoare au demonstrat

agonitii de receptori de vasopresin 3506, care sunt activi predominant pe circulaia spanhnic. -e

administreaz !rnipresina, &erlipresina n perfuzie venoas continu. 8gonistul alfa/adrenergic ;idrodin

asociat cu !ctreotidul amelioreaz insuficiena renal n administrare prelungit.

Du i/au dovedit beneficiul opamina, prostaglandinele, inhibitorii sintezei de tromboxan,

antagonitii de receptor angiotensin. 8ntagonistul specific de endotelin nu a fost suficient testat.

9xist informaii insuficiente n ceea ce privete rolul &CP- n controlul sindromului, dar se pare

c pn acum s/a dovedit benefic. Lunturile porto/cave termino/laterale i latero/laterale s/au efectuat

sporadic n sindromul hepatorenal.

21


22/28

&ratamentul optim este transplantul hepatic. -upravieuirea la ? ani este ns mai redus dect n

absena sindromului 3@1A fa de 1/(1A6. %n unele centre de transplant se practic transplantul

combinat de ficat i rinichi.

2. &in%ro#ul !epatopul#onaresteconsecina unei vasculopatii care apare la unii pacieni cu

boal hepatic sau hipertensiune portal. 1A din subieci au ciroz, restul prezint H&P noncirotic.

-indromul este definit de urmtorii factori'0. disfuncia hepatic 3insuficien hepatic fulminant, boal hepatic cronic / apare la

02A din cirotici6 sau hipertensiune portal

>. gradient crescut alveolo/arterial, corectat cu vrsta, cu*fr hipoxemie

?. vasodilataie intrapulmonar.

Du se cunoate mecanismul de vasodilataie intrapulmonar. -e poate s intervin oxidul nitric

3D!6, factorul atrial natriuretic, factorul de activare plachetar, peptidul intestinal vasoactiv 35CP6,

estrogenii, glucagonul i prostaglandinele.

Pacienii cu sindrom hepatopulmonar prezint semne i simptome caracteristice, dar nespecifice,precum hipocratismul digital, pat unghial i buze cianotice, numeroase stelue vasculare i scurtarea

respiraiei la efort sau la ridicarea n ortostatism. ispneea de efort este simptomul cel mai frecvent.

nd clinica sugereaz sindromul hepatopulmonar, se evalueaz oxigenarea arterial. )a

dezoxigenarea arterial se pare c concur trei mecanisme' 306 modificarea raportului ventilaie*perfuzie,

3>6 afectarea procesului de difuzie/perfuzie, 3?6 unturile arterio/venoase intrapulmonare.

-e msoar p!> i se calculeaz gradientul de oxigen alveolo/arterial, corectat cu vrsta. ac

acestea sunt normale se exclude sindromul, iar dac sunt anormale se fac investigaii suplimentare'

radiografie pulmonar, probe funcionale pulmonare, ecografie bidimensional cu contrast, scintigrafiepulmonar, angiografie pulmonar. 9cografia cu contrast este cea mai folosit n detectarea

vasodilataiei intrapulmonare.

Pentru tratarea sindromului s/au ncercat mai multe terapii cu succes limitat, cum ar fi

ciclofosfamida, corticosteroizii, &CP-. &ransplantul hepatic este de elecie. #ezoluia sindromului poate fi

lent, dar apare la ma$oritatea pacienilor transplantai.

22


23/28

:C:)C!4#8"C9

1. :rndeu C., -l$an !., 7rsu . Hemoragia variceal din ciroza hepatic. 9ditura -omeul. >111

2. :ancu L. hirurgia hipertensiunii portale. hirurgia ficatului. 5ol. CC. -ub redacia Crinel Popescu.

9ditura 7niversitar Rarol avilaS >11+. Pag. @2/+

3. 4heorghe ., 4heorghe ). Hipertensiunea portal. hirurgia ficatului. 5ol. CC. -ub redacia Crinel

Popescu. 9ditura 7niversitar Rarol avilaS >11+. Pag. +?/@+4. #iNNers ).". -urgical complications of cirrhosis and portal h


24/28

&iur( * 0)up( Ri::ers L.&.1

&iur( + 0)up( Diaon) T., Par:s R.;1

24


25/28

&iur( - 0)up( Ri::ers L.&.1

&iur( / 0)up( Diaon) T., Par:s R.;1

25


26/28

&iur( 2 0)up( Diaon) T., Par:s R.;1


26


27/28


27


28/28

Alori! +. Tra!aen!ul )e )ura!( la pacien%ii cu varice esoas!rice

Controlul sngerrii acute variceale

'eci&ia de tratament de durat

Candidat la transplant u este candidat la transplant

Controlul sngerrii acute variceale

!cleroterapie bandareendoscopic

T#$! peraie

Eec

Transplant*epatic

peraieT#$!

Date post:	21-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	irina-ungureanu
View:	217 times
Download:	0 times

HIPERTENSIUNEA_PORTALA

Documents