hidroelectroliticR

5/14/2018 hidroelectroliticR - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hidroelectroliticr 1/67

TULBURĂRILE ECHILIBRULUIHIDRO-ELECTROLITIC



ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

Apa din organism = 55-60% din greutatea corporală

Distribuţia apei: – Apa intracelulară – 66% din total (2/3)

– Apa extracelulară – 33% din total (1/3)

– Apa intracelulară – 40% din greutatea corporală – Apa extracelulară – 20% din greutatea corporală

• Apa intravasculară (volemia) - 5% din greutatea corporală

• Apa interstiţială - 15% din greutatea corporală





VARIAŢIA DISTRIBUŢIEI APEI funcţie de sex



ELEMENTE DE FIZIOLOGIE

Compoziţia electrolitică a spaţiilor hidrice

~ 300~ 300

66Acizi org.

214Proteine

11Fosfaţi

2727HCO

110103Cl

11Mg

2,52,5Ca

55K142142Na

C interst C intravasc

~ 300~ 300

-6Acizi org.

8014Proteine

551Fosfaţi

1027HCO

0-5103Cl

131Mg

-2,5Ca

1505K15142Na

C intracel C extracel



EVALUAREAECHILIBRULUI HIDRO-ELECTROLITIC

EVALUARE CLINICĂ: – Anamneza

• Ingestia de apă şi sare • Pierderi• setea

– Examenul tegumentelor şi mucoaselor • Umiditatea mucoasei bucale• Umiditatea pielii

• Culoarea şi temperatura pielii • Turgorul cutanat

– Greutatea corporală

– Examenul clinic al aparatului respirator• Polipneea• Raluri subcrepitante la baze

– Inspecţia patului venos periferic

– Parametrii hemodinamici• TA• Amplitudinea undei de puls• Proba ortostatică • PVC,...

– Debitul urinar

– Evaluarea stării de conştienţă




Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului intravascular :

– setea – TA, frecvenţa cardiacă, proba ortostatică

– presiunea venoasă centrală

– presiunea în capilarul pulmonar blocat şi debitul cardiac

– efecte asupra funcţiei unor organe: • nivel de conştienţă

• debit urinar

• perfuzia ţesuturilor periferice




Principalele elemente clinice de evaluare a

spaţiului interstiţial :

imprecisă

– cercetarea tegumentelor şi mucoaselor • culoare

• umiditate

• turgor

• edeme




Principalele elemente clinice de evaluare a spaţiului intracelular :

imprecisă

– Setea – Alterarea statusului mental – Semne neurologice




EVALUARE PARACLINICĂ – Hematocritul şi proteinele totale

– Ionograma sanguină şi urinară

– Osmolaritatea plasmatică şi urinară

– ECG



OSMOLARITATEA

• Osmolaritatea plasmatică =suma contribuţiei substanţelor osmotic active

principalele substanţe osmotic active din plasmă:Na, glucoza, ureea

Osmolaritatea calculată = Na-mia x 2 + glicemia/18 +ureea/2,8

• Modificările volumului intracelular sunt secundarevariaţiilor

presiunii osmotice efective



CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE

(Shires şi Baxter)

• Tulburări de volum • Contracţie de volum

• Expandare de volum

• Tulburări de concentraţie • Hiponatremia

• Hipernatremia

• Alte stări hiperosmolare

• Tulburări de compoziţie • Hipo/hiperpotasemia

• Hipo/hipercalcemia

• Hipo/hipermagnezemia

• Hipo/hiperfosfatemia

• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)



DEPLEŢIA deVOLUM



CLASE DE HIPOVOLEMIEClasa I Clasa II ClasaIII ClasaIV

Volum sanguinpierdut - ml < 750ml 750-1500ml 1500-2000ml >2000ml

Volum sanguinpierdut - %

<15% 15-30% 30-40% >40%

Frecvenţacardiacă

<100/min < 100/min 120-140/min >140/min

TA N N

Amplit. undăpuls

N

Test umplerecapilară

N + + +

Frecvenţarespiratorie

14-20/min 20-30/min 30-40/min >40/min

Debit urinar >30ml/oră Oligurie Oligoanurie Anurie

Status mental Uşoară

anxietate

Anxietate Confuzie Letargie



PRINCIPII DE TRATAMENT

• Tratament cauzal – oprirea pierderilor

• Repleţia volemică



• Repleţia volemică – Căi de administrare

– Soluţii de repleţie volemică

– Ritmul administrării – Monitorizarea eficienţei



• Repleţia volemică - Căi de administrare – Acces venos periferic

• Multiplu (2-4 vene)

• Canule venoase periferice de calibru mare• Vena jugulară externă

Avantaje: – Durata scurtă de instalare – Necesită materiale şi cunoştinţe simple – Complicaţii minore (hematoame, serom subcutanat, etc.)

Dezavantaje:

– Diametru cateterului venos periferic trebuie adaptat dimensiunilor venelor disponibile – Accesul venos poate fi pierdut (pacient agitat, pacient transportat,..); trebuie schimbat la

24-48 ore; – Nu se pot administra catecolamine (doar în urgenţă, pe durată scurtă, până la montarea

cateterului venos central)

– Acces venos central • După stabilirea accesului venos periferic şi începerea repleţiei volemice

Avantaje: – Acces venos sigur şi de durată (7-10 zile) – Permite măsurarea PVC şi ghidarea tratamentului – Permite administrarea catecolaminelor şi a substanţelor hipertone

Dezavantaje: – Risc de complicaţii (la instalare – pneumotorax, hematom cervical sau mediastinal,

tulburări de ritm; în cursul folosirii – infecţie, embolie gazoasă)



• Repleţia volemică - Soluţii de repleţie volemică

– Soluţii cristaloide izotone

– Soluţii cristaloide hipertone

– Soluţii coloide

– Sânge integral şi masa eritrocitară

– Plasma proaspătă concentrată

– Concentrat trombocitar



• Repleţia volemică - Ritmul administrării

– Ritmul administrării depinde de: • Pierderi în curs / pierderi oprite

• Ritmul pierderilor – instalare rapidă (minute, ore) sau lentă (zile)

– La pacientul cu hipoTA – SF 2000ml în primele 15-30

minute – Apoi se continuă cu repleţia volemică în funcţie de

parametrii clinici şi hemodinamici (TA, frecvenţa cardiacă,

etc..)



• Repleţia volemică – monitorizarea eficienţei

tratamentului – Parametri clinici (normalizarea TA, frecvenţei cardiace,

amplitudinii pulsului, culorii şi temperaturiitegumentelor, statusului mental, debitului urinar)

– Parametri hemodinamici (PVC, PCPB, DC, RVS) – Parametri de laborator (echilibru acido-bazic, Hb,...)



EXPANDAREAdeVOLUM



EXPANDAREA DE VOLUM



EXPANDAREA DE VOLUM

PRINCIPII DE TRATAMENT

• Tratament cauzal

• Limitarea aportului hidric

• Diuretice



CLASIFICAREA TULBURĂRILOR HIDRO-ELECTROLITICE

(Shires şi Baxter)

• Tulburări de volum • Contracţie de volum

• Expandare de volum

• Tulburări de concentraţie • Hiponatremia

• Hipernatremia

• Alte stări hiperosmolare

• Tulburări de compoziţie

• Hipo/hiperpotasemia

• Hipo/hipercalcemia

• Hipo/hipermagnezemia

• Hipo/hiperfosfatemia

• Tulburările ionului de hidrogen (acidoza, alcaloza)



TULBURĂRILE SODIULUI

• Concentraţia Na plasmatic =

raportul apei şi sodiului în organism

• Nu se poate face evaluarea volumului intravasculardupă valoarea Na-miei



TULBURĂRILE SODIULUI



HIPERNATREMIANa-mia > 145mEq/l

• Efecte fiziologice – Hiperosmolaritate extracelulară

– Atragerea apei din spaţiul intracelular

– Menţinerea volumului spaţiului extracelular în ciudapierderilor

– Contracţie a spaţiului intracelular







• Tablou clinic

– Semne de contracţie a spaţiului intracelular – semne ale SNC

– Nelinişte, iritabilitate, letargie, hiporeflexie, comă,

convulsii – Mortalitate mare; sechele neurologice







• Tratament

– Administrare de apă pentru corectarea

hiperosmolarităţii – Când există semne de depleţie a spaţiului

extracelular (hipovolemie) se administrează soluţiiizotone până la corectarea volumului intravascular

– Calcularea deficitului de apă 0,6 x kg x (Na actual / 140 – 1)

– Corecţia hiperNa Nu cu mai mult de 2mEq/oră




CLASIFICARE – HIPOVOLEMICĂ

• Deficit de apă şi Na • Deficit de apă > Na• Cantitatea totală de Na

Falsă hipernatremie

– IZOVOLEMICĂ • Deficit de apă • Cantitatea totală de Na normală

– HIPERVOLEMICĂ • Exces de apă şi Na • Exces de Na > apă • Cantitatea totală de Na ↑

Hipernatremie reală

HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ



HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICĂ cu Na total

MECANISM – Deficit de apă şi Na; deficit de apă > Na; cantitatea totală de Na

CAUZE – Pierderi extrarenale

• Cutanate (transpiraţii excesive)

• Digestive (holera, diareea la copil) – Pierderi renale• diureză osmotică • exces de diuretice• poliurii

DIAGNOSTIC – Semne variabile de contracţie a spaţiului extracelular – Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale – Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale

TRATAMENT

– Aport de apă şi Na; soluţie salină 0,45%

HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ



HIPERNATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal

MECANISM – Deficit de apă; cantitatea totală de Na normală


• Cutanate (transpiraţii excesive) • Respiratorii (polipnee, ventilaţie mecanică)

– Pierderi renale• Diabet insipid central• Diabet insipid nefrogen• hipodipsia

DIAGNOSTIC – Semne clinice: febră, oligurie, azotemie, dezorientare, comă, convulsii – hTA tardiv – Na urinar variabil

TRATAMENT

– Aport de apă liberă; glucoză 5%







HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ



HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑

MECANISM – Exces de Na; cantitatea totală de Na ↑

CAUZE – Administrare excesivă de NaCl hiperton

– Administrarea de bicarbonat de Na – Înec în apă sărată

DIAGNOSTIC

– Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular – Semne de contracţie a spaţiului intracelular

TRATAMENT – Diuretice

– Aport de apă



HIPONATREMIANa-mia < 135mEq/l

• Efecte fiziologice – Hipoosmolaritate extracelulară

– Apa trece în spaţiul intracelular

– Semne de expandare a spaţiului intracelular




• Tablou clinic

– Semnele clinice predominente sunt neurologice

(edem cerebral) – Letargie, apatie, dezorientare, anorexie, greţuri,

agitaţie, hiporeflexie, hipotermie, convulsii

– Simptomele depind de:• severitatea hipoNa-miei (Na < 120mEq/l)

• ritmul de instalare a hipoNa-miei



HIPONATREMIA



RITMUL DE INSTALARE a HIPONATREMIEI



HIPONATREMIA

• Tratament

– Refacerea osmolarităţii extracelulare şiîndepărtarea excesului de apă

– Ritmul corecţiei ţine cont de: • severitatea hipoNa-miei• prezenţa/absenţa simptomelor • ritmul instalării

– Corectarea rapidă a unei hipoNa-mii cronice – leziuni pontine de mielinoliză (sechele ireversibile) – În prezenţa simptomelor, corecţie rapidă până la

Na-mie 120mEq/l, apoi lentă





HIPONATREMIA



HIPONATREMIA




CLASIFICARE – Hipovolemică

• Deficit de apă şi Na

• Deficit de Na > apă

• Cantitatea totală de Na a organismului

Hiponatremie reală

– Izovolemică• Exces moderat de apă în spaţiul extracelular • Cantitatea totală de Na a organismului normală

Hiponatremie diluţională / Pseudohiponatremie

– Hipervolemică • Exces de apă şi Na • Exces de apă > Na• Cantitatea totală de Na a organismului ↑

Hiponatremie diluţională

HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ



HIPONATREMIA HIPOVOLEMICĂ cu Na total

MECANISM – Deficit de apă şi Na; deficit de Na > apă; cantitatea totală de Na


• Digestive (vărsături, diaree)

• Cutanate (transpiraţii excesive)

• Spaţiul trei (pancreatite, arsuri, sindrom de strivire, ocluzii, etc.) – Pierderi renale

• diureză osmotică, exces de diuretice, poliurii

DIAGNOSTIC

• Semne de depleţie de volum a spaţiului extracelular (hipovolemie) • Na urinar < 10mEq/l în pierderile extrarenale

• Na urinar > 20mEq/l în pierderile renale

TRATAMENT – Refacerea volumului extracelular

– Soluţii izotone

Ă



HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ cu Na total normal

MECANISM – Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; cantitatea totală de Na

normală

CAUZE

– Sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH) – Frică, emoţii, durere, droguri, intervenţii chirurgicale

– Stări hiperosmolare (hiperglicemice, intoxicaţii)

DIAGNOSTIC

– Exces moderat de apă în spaţiul extracelular; fără semne clinice – Na urinar > 20mEq/l

TRATAMENT – Restricţie de apă



HIPONATREMIA IZOVOLEMICĂ

HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ



HIPONATREMIA HIPERVOLEMICĂ cu Na total ↑

MECANISM – Exces de apă şi Na; exces de apă > Na; cantitatea totală de Na ↑

CAUZE

– Sindroame edematoase (insuficienţa cardiacă, ciroza hepatică,sindromul nefrotic) – Insuficienţa renală acută şi cronică

DIAGNOSTIC

– Semne de expandare de volum a spaţiului extracelular (edeme) – Na urinar < 10mEq/l în sindroamele edematoase – Na urinar > 20mEq/l în insuficienţa renală

TRATAMENT

– Restricţie de apă ( şi de sare)



POTASIUL• Distriuţia K în organism

• 98% intracelular – 150-160mEq/l

• 2% extracelular – 3,5-5mEq/l

Principalul cation intracelular

• Funcţiile intracelulare ale K » Reglarea volumului celular

» Reglarea pH-ului intracelular

» Sinteza proteinelor şi glicogenului

» Reglarea creşterii celulare

» Activitatea enzimelor celulare» Potenţialul de repaus al membranei celulare

Principalul rol în organism

asigurarea potenţialului de membrană



TULBURĂRILE POTASIULUI

• Factorii care influenţează distribuţiaintercompartimentală a potasiului:

– Potasiul seric

– PH-ul seric: acidoza sau alcaloza

– Hiperosmolaritatea – Hormoni: insulina şi catecolaminele

• Factori care influenţează excreţia urinară de potasiu: – Nivelul potasiului seric

– Aldosteronul

– Fluxul urinar la nivelul tubului contort distal



Factorii care influenţează distribuţiaintercompartimentală a potasiului



POTASIUL

Transferul intercompartimental în funcţie de pH

– Acidoză → H+ extracelular ↑ → H+ intră în celulă K+ iese din celulă

hiperpotasemie – Alcaoză → H+ extracelular → H+ iese din celulă

K+ intră în celulă

hipopotasemie



HIPERPOTASEMIA

• Cauze frecvente de pseudohiperpotasemie: – Utilizarea la recoltarea sângelui a acelor subţiri şi a

presiunii intens negative în seringă, ceea ce poate duce lahemoliza hematiilor şi eliberarea de potasiu;

– Utilizarea garoului şi strângerea repetată a mâinii ca pumn pot duce la eliberarea de potasiu din muşchi;

– În cursul formării cheagului hematiile eliberează potasiu;

– Leucocitoza sau trombocitoza cresc nivelul seric depotasiu;



HIPERPOTASEMIACAUZE

– Creşterea aportului de K+ • pe cale enterală • pe cale parenterală

– Ieşirea K+ din spaţiul intracelular

• Acidoza metabolică • Hiperglicemia• Efortul fizic• Catabolismul intens• Medicamente: β-blocante, succinilcolina, digitala

– Scăderea excreţiei urinare de K+ • Hipovolemia• Hipoaldosteronismul• Insuficienţa renală • Medicamente: spironolactona, antiinflamatoriile nesteroidiene,

heparina



HIPERPOTASEMIA

TABLOU CLINIC

– Semne ale musculaturii scheletice

• parestezii

• slăbiciune musculară

• paralizie

– Semne cardiace

• Semne EKG

• Tulburări de ritm

• Oprire cardiacă în diastolă



HIPERPOTASEMIA



HIPERPOTASEMIA

• uşoară/medie (K+= 6-8mEq/l) – cu simptomatologie absentă – modificări ECG limitate (unde T înalte ascuţite, fără

modificări ale undei P sau complexului QRS)

– necesită monitorizare ECG şi tratament. • severă (K+= >8mEq/l)

– cu simptomatologie severă – modificări severe ECG (unde T înalte ascuţite, dispariţia

undei P şi lărgirea complexului QRS) – necesită monitorizare ECG şi tratament de urgenţă,

datorită riscului tulburărilor de ritm sau opririi cardiace.



HIPERPOTASEMIA

• Modificările ECG induse de hiperpotasemie:

• K+= 6-7mEq/l - unde T înalte ascuţite

• K+ =8-9mEq/l - dispariţia undei P

• K+ =10mEq/l - lărgirea complexului QRS

• K+= 10-11mEq/l – morfologie bifazică QRST

• K+ =10-12mEq/l – fibrilaţie ventriculară sau oprire în

diastolă



Modificările ECG induse de hiperK-mie



HIPERPOTASEMIA

• În formele uşoare/moderate: • limitarea /suprimarea aportului de potasiu• administrarea de răsini schimbătoare de ioni • forţarea diurezei

• În formele severe:

– tratament de urgenţă pentru antagonizarea efectelor membranare şi scăderea nivelului sanguin prin redistribuţie

• gluconatul de calciu sau clorura de calciu• bicarbonatul de sodiu• glucoza cu insulină

– tratament de eliminare a potasiului din organism • răşine schimbătoare de ioni • diuretice• hemodializa

– suprimarea aportului de potasiu



HIPOPOTASEMIA

CAUZE – Cu K total normal – modificarea distribuţiei intercompartimentale

• Alcaloza respiratorie şi metabolică

– Cu K total scăzut • Scăderea aportului

• Nutriţie deficitară (alcoolici)

• Pierderi digestive – Vărsături, fistule gastrice, aspiraţii

– Diaree, laxative• Pierderi renale

– Exces de mineralocorticoizi – primar/secundar

– Diuretice

– Diureza osmotică



HIPOPOTASEMIATABLOU CLINIC

Alterări ale potenţialului de membrană

• Efecte neuro-musculare – Parestezii – Slăbiciune musculară – Hiporeflexie osteo-tendinoasă – Ileus dinamic

• Efecte cardio-vasculare - Anomalii ale excitabilităţii cardiace

– Modificări ECG – Potenţarea toxicităţii digitalicelor – Tulburări de ritm

– HTA• Efecte vegetative

– hTA ortostatică

• Efecte hepatice – Agravarea encefalopatiei la cirotici



HIPOPOTASEMIA

MODIFICĂRI ELECTROCARDIOGRAFICE

• Aplatizarea undei T• Apariţia undei U

• Lărgirea complexului QRS

• Subdenivelare ST

• Aritmii atriale şi ventriculare



HIPOPOTASEMIA



HIPOPOTASEMIA

PROFILAXIE• Acoperirea necesarului zilnic de K – 1mEq/kg zi

TRATAMENT• Corectarea cauzei

• Aport de K – funcţie de severitatea hipo-K – K-mia > 3mEq/l – săruri de K oral

– K-mia 2-3mEq/l – 10-20mEq/h – K-mia < 2mEq/l – 20mEq iv sub control ECG

apoi 20mEq/h

Date post:	17-Jul-2015
Category:	Documents
Upload:	mica-maria
View:	31 times
Download:	0 times

hidroelectroliticR

Documents