Home >Documents >Hepatita Virala A,B,C,D,E

Hepatita Virala A,B,C,D,E

Date post:07-Oct-2015
Category:
View:61 times
Download:1 times
Share this document with a friend
Description:
Hepatita Virala A,B,C,D,E
Transcript:

BOLILE FICATULUI:HEPATITA

Hepatita reprezinta inflamatia ficatului caracterizata prin necroza difuza sau in focare.Cauzele majore sunt virusurile hepatice specific si medicamentele.Cauzele mai putin frecvente include alte virusuri ( de exemplu, mononucleoza infectioasa, febra galbena , cytomegalovirus) si leptospiroza.Infestatiile parazitare (de exemplu, schistosomiaza, malaria, amoebiaza) , infectiile piogenice si abcesele afecteaza ficatul dar nu sunt considerate hepatite.Afectarea TBC a ficatului sau alte infiltratii granulomatoase sunt uneori denumite hepatite granulomatoase, dar manifestarile clinice, biochimice si histologice difera de cele ale hepatitei difuze.Unele infectii sistemice si alte boli pot produce mici zone focale de inflamatie sau necroza hepatica.Aceasta hepatita reactiva nespecifica poate produce anomalii minime ale functiei hepatice, dar de obicei este asimptomatica.Unele tipuri de inflamatie hepatica neinfectioasa si de infectii hepatice sunt enumerate in tabelul de mai jos.

BOALA SAU MICROORGANISMULMANIFESTARI

VIRUSURI

CitomegalovirusNN: Hepatomegalie, icter, malformatii congenitale.Adult:Afectiune asemanatoare mononucleozei, cu hepatita; poate sa apara si posttransfuzional

Epstein-BarrMononucleoza infectioasa.Hepatita clinica cu icter in 5-10% din cazuri; afectare hepatica subclinical in 90-95%din cazuri.Hepatita acuta la adultii tineri (important)

Febra GalbenaIcter cu semen de toxicitate sistemica, sangerari.Necroza hepatica cu usoare reactii inflamatorii

Alte virusuriOcazional, hepatita provocata de virusul herpes simplex,echo-,coxsackie , rubeolic, rujeolic sau varicelos

BACTERII

ActinomicozaReactie hepatica granulomatoasa cu abcese necrotizante progressive

Abces piogenInfectie severa secundara pileflebitei, colangitei sau diseminarii hematogene sau insamantarii directe.Microorganisme diferite, in special gram negative si anaerobe.Stare toxica sistemica dar numai o blanda disfunctie hepatica.Deosebita de amoebiaza

TuberculozaFrecventa afectare hepatica.Infiltratie granulomatoasa.De obicei subclinical;rareori icterica.Crestere disproportionate a fosfatazei alcaline .

Alte bacteriiHepatita focala minima in cadrul a numeroase infectii sistemice( de obicei subclinical)

FUNGI

HistoplasmozaGranuloame in ficat si splina(de obicei subclinice) care se vindeca si in final se calcifica.

AltiiUneori, infiltrate granulomatoase , in criptococoza, coccidioidomicoza, blastomicoza etc.

PROTOZOARE

AmoebiazaBoala importanta, deseori fara dizenterie manifestata.De obicei, un singur abces mare, cu lichefiere.Boala sistemica,hepatomegalie sensibila , in mod surprinzator disfunctie hepatica moderata.Deosebita de abcesul piogen.

MalarieHepatosplenomegalie in zonele endemic(cauza majora). Icter absent sau moderat daca nu exista hemoliza active.

ToxoplasmozaInfectii transplacentare.La NN : icter, manifestari ale SNC si alte manifestari sistemice

Leishmanioza visceralaInfiltrarea parazitului in sistemul reticuloendotelial.Hepatosplenomegalie

HELMINTI

AscaridiozaObstructie biliara de catre viermii adulti ;granuloame parenchimatoase ca reactii la larve

ClonorhiazaInfestarea canalului biliar, colangita, calculi,colangiocarcinom

EchinococozaUnul sau mai multe chisturi hidatice, cu invelis de obicei calcificat.Poate fi voluminous , dar deseori asymptomatic; functia hepatica pastrata.Se pot rupe in peritoneu sau in canalul biliar.

FasciliazaAcuta: Hepatomegalie sensibila, febra, eozinofilie. Cronica: fibroza ;biliara colangita

SchistosomiazaReactie granulomatoasa periportala fata de oua, cu hepatosplenomegalie progresiva, fibroza pipestem, hipertensiune portal , varice.Functie hepatocelulara pastrata ; fara ciroza

ToxocariozaSindrom de larva migrans viscerrala.Hepatomegalie cu granuloame eozinofilie.

SPIROCHETE

LeptospirozaFebra acuta, prostratie, icter, sangerari , afectare renala. Necroza hepatica(deseori moderata in ciuda icterului sever)

SifilisCongenital: Hepatosplenomegalie neonatala , fibroza.Dobandit: Hepatita variabil in stadiul II, gome cu fibroza neregulata in stadiul III

Febra recurentaInfestare cu Borrelia.Simptome sistemice, hepatomegalie, uneori icter.

NECUNOSCUTE

Hepatita granulomatoasa idiopaticaInflamatie granulomatoasa cronica active neavand o cauza cunoscuta (variant de Sarcoidoza?). Simptome sistemice (este posibil sa domine) cu febra , stare generala alterata.

SarcoidozaInfiltrare granulomatoasa (frecventa, de obicei subclinica);icter rareori.Ocazional , inflamatie progresiva cu fibroza , hipertensiune portal.

Colita ulcerative , boala CrohnSpectrul unei boli hepatice, in special in colita ulcerative.Include inflamatie periportala (pericolangita), colangita sclerozanta;colangiocarcinom,hepatita autoimuna.Corelatie slaba cu evolutivitatea sau tratamentul afectiunii intestinale.

HEPATITA ACUTA VIRALAHepatita acuta virala este inflamatia difuza a ficatului, cauzata de virusuri hepatotrope specific care au diverse moduri de transmitere si epidemiologie.Un prodrom viral nespecific este urmat de anorexie , greata si adesea febra sau durere in hipocondrul drept.Icterul apare adeseori, de obicei cand celelalte simptome incep sa se amelioreze.Majoritatea cazurilor se rezolva spontan , dar unele evolueaza spre epatita cronica. Uneori , poate evolua spre insuficienta hepatica acuta(hepatita fulminanta). O buna stare de igiena poate preveni hepatita virala acuta . In functie de virusul specific , profilaxia preexpunere si postexpunere poate fi posibila utilizand vaccinuri si globuline serice. Tratamentul este de obicei de sustinere.Hepatita acuta virala este o boala frecventa si importanta, cu raspandire mondiala si care poate avea diferite cause; fiecare tip prezinta manifestari caracteristice clinice, biochimice si morfologice. Infectiile hepatice produse de virusuri nonhepatice ( ex: Epstein-Barr , febra galbena, cytomegalovirus) sunt considerate entitati separate si nu sunt incluse in general in denumirea de hepatita acuta virala.

ETIOLOGIE SI EPIDEMIOLOGIE :Hepatita acuta virala (HAV) pare a fi determinate de cel putin cinci virusuri specifice ; exista de asemenea, si alte virusuri inca neindeificare care probabil au rol in etiopatogenia HAV. Etiopatogenii ii gasim in tabelul de mai sus.

VIRUSUL HEPATIC AVIRUSUL HEPATIC BVIRUSUL HEPATIC CVIRUSUL HEPATIC DVIRUSUL HEPATIC E

Acidul nucleicARNADNARN*ARN

Diagnostic serologicIgM anti-HAAgHBsAnti VHCAnti VHDAnti VHE

Cale de transmitere majoraFecal-oralSangeSangeAceApa

Perioada de incubatie (zile)15-4540-18020-12030-18014-60

EpidemieDANUNUNUDA

CronicizareNUDADADANU

Cancer hepaticNUDADADANU

VIRUSUL HEPATIC A (VHA):Este un virus ARN monocaternar, din familia picornavirusurilor. Este cauza cea mai frecventa a hepatitelor virale acute, in special la copii si adultii tineri. In unele tari, >75% dintre adulti au fost expusi la VHA. VHA se raspandeste primar prin contact fecal-oral si , de aceea, poate sa apara in zone cu nivel de igiena scauzt. Epidemiile care se transmit prin consum de apa sau alimente contaminate apare de obicei in tarile in curs de dezvoltare. Uneori, cauza poate fi consumul de fructe de mare proaspete contaminate. Sunt frecvente si cazurile sporadice, de obicei prin contact direct cu o persoana infectata . Eliminarea de virus prin fecale se produce inainte de aparitia simptomelor si inceteaza la cateva zile dupa aparitia acestora; de aceea, infectivitatea aproape a disparut atunci cand hepatita a devenit clinic evidenta. Nu exista purtatori cronici de VHA si , de aceea , nu produce hepatita cronica sau ciroza.

VIRUSUL HEPATIC B (VHB):Este cel mai cunoscut sic el mai complex dintre toate virusurile hepatice. Particulele infectante constau dintr-o nuecleocapsida interna si un invelis exten. Nucleocapsida contine AND circular, dublu caternar si AND polimeraza, replicarea AND avand loc in nuclei hepatocitelor infectate. Invelisul extern(anvelopa) se asambleaza cu nucleocapsida in citoplasma si , din motive necunoscute, este produsa in exces.VHB este a doua cauza, ca frecventa , a hepatitei acute virale. Infectia anterioara nediagnosticata este frecventa , dar este mai putin raspandita ca cea cu VHA. VHB se transmite frecvent parenteral , in general prin sange sau produse de sange contaminate. Depistarea de rutina a AgHbs (antigenul de suprafata) in sangele provenit de la donatorii de sange a diminuat spectacular incidenta infectiei post-transfuzionale cu VHB, dar transmiterea prin acele utilizate in comun de toxicomani ramane o problema importanta. Un risc crescut au pacientii sub dializa renala si cei din serviciile de oncologie , precum si personalul spitalicesc care vine in contact direct cu sangele pacientului. Transmiterea pe care neparenterala este caracteristica pentru partenerii heterosexuali sau cei homosexuali barbate, precum si pentru pacientii institutionalizati( de exemplu , stabilimente pentru handicapati mintal sau inchisori) , dar infectiozitatea acestuia este mult inferioara celei a VHA, iar modurile de contaminare sunt adesea necunoscute. Rolul transmiterii prin insect hematofage nu este clar. Numeroase cazuri de HVB apar sporadic fara a se cunoaste sursa infectiei .VHB este uneori asociat , desi mecanismele sunt putin cunoscute, cu diverse tulburari primare extrahepatice, printer care periarterita nodoasa si alte colagenoze, glomerulonefrita membranoasa si crioglobulinemia mixta esentiala. Rolul pathogenic al virusului in aceste tulburari nu este clar, dar sunt sugerate mecanisme autoimune. Purtatorii cronici de VHB reprezinta un rezervor mondial de infectie. Prevalenta variaza in mare masura in functie de diversi factori, inclusive geografici( de exemplu , 10% in anumite regiuni din Extremul Orient). Transmiterea vertical de la mama fat este foarte frecventa ,de asemenea .

VIRUSUL HEPATIC C (VHC):Este un virus ARN monocaternar din familia flavivirusurilor. Exista sase subtipuri majore de VHC cu variante ale secventei de aminoacizi (genotipuri) ; aceste subtipuri variaza geographic si au importanta in virulenta bolii si raspunsul la terapie. De asemenea, VHC isi poate modifica in timp secventa de aminoacizi la o persoana infectata ( cvasi-specii)Infectia cu VHC se transmite cel mai frecvent prin sange, in primul rand prin acele utilizate in comun de toxicomani, dar si prin tatuaje sau body piercing. Transmiterea sexuala si cea vertical de la mama la fat sunt relative rare. Transmiterea prin transfuzie de sange a devenit foarte rara odata cu testarea screening a donatorilor de sange .Unele cazuri sporadice apar la pacientii fara factori de risc aparenti. Prevalenta HVC variaza cu factorii geografici si alti factori de riscHVC apare uneori simultan cu unele afectiuni sistemice specific , cum ar fi crioglobulinemia mixta esentiala , porfiria cutanata tarda( aproximativ 60-80% dintre pacientii cu porfirie au HVC , dar numai o parte dintre pacientii cu HVC dezvolta o porfirie) , si glomerulonefrita ; mecanismul este necunoscut.In plus , pana la 20% dintre pacietntii cu hepatopatii alcoolice au si HVC. Motivul pentru aceasta surprinzator de frecventa asociere este neclar pentru ca abuzul concomitant de alcool si droguri justifica doar o parte din cazuri. La acesti pacienti , HVC si alcoolul actioneaza synergic exacerband afectarea hepatica.

VIRUSUL HEPATIC D (VHD):Sau agentul delta este un virus ARN defective care se poate replica doar in prezenta VHB. Infectia cu VHD se realizeaza fie sub forma de coinfectie cu hepatita acuta B , fie ca o suprainfectie peste hepatita cronica B. Hepatocitele infectate contin particule delta acoperite cu AgHbs. Prevalenta geografica a acestui agent variaza foarte mult, zone endemic existand in numeroase tari. Toxicomanii sunt expusi unui risc relative crescut, dar( spre deosebire de VHB) , VHD nu este inca larg raspandit in comunitatile de homosexuali.

VIRUSUL HEPATIC E (VHE):Este un virus ARN cu transmitere. VHE este responsabil de epidemii sporadice de hepatita acuta, transmise adesea prin apa (datorita contaminarii surselor de apa cu fecale), aparute in CHINA, India, Mexic, Pakistan, Peru , Rusia si Africa de Nord si Centrala. Aceste epidemii sunt snu produce hepatita cronica sau ciroza si nu exista purtatori cronici ai acestui virus.

SIMPTOME SI SEMNE :Infectia acuta are tendinta sa se dezvolte in faze predictibile . Infectia incepe cu o perioada de incubatie , in timpul careia virusul se multiplica si se raspandeste , fara a determina simptome. Urmeaza faza prodromala sau preicterica cu aparitia de simptome nespecifice , cum ar fi anorexie severa , alterarea starii generale , greturi si varsaturi , si frecvent febra sau dureri in hipocondrul drept. Eruptiile urticariene si artralgiile apar uneori, in special in infectia cu VHB. Dupa 3-10 zile , urina se inchide la culoare , apoi apare icterul ( faza icterica).Simptomele sistemice se remit in acest moment si pacientul se simte mai bine in ciuda accentuarii icterului. In timpul fazei icterice, ficatul este de obicei marit si sensibil , dar marginea sa ramane elastic si neteda. O splenomegalie moderata este prezenta la 15-20% din pacienti . De obicei , icterul atince maximul de instensitate in 1-2 saptamani, apoi se diminueaza progresiv in faza de convalescenta care dureaza 2-4 saptamani.Apetitul , de obicei, reapare dupa prima saptamana . Adeseori , hepatita acuta virala se vindeca spontan dupa 4-8 saptamani.Uneori , singura manifestare este o hepatita anicterica, o forma pseudogripala fara icter, in special la copii infectati cu VHA si in cazul infectiei cu VHC.Recaderile apar la un numar redus de pacienti in timpul fazei de convalescenta. Pot aparea manifestari de colestaza in timpul fazei icterice ( hepatita colestazica) , dar de obicei se vindeca. Daca persista , in ciuda regresiei generale a inflamatiei, cauzeaza icter prelungit, cresterea fosfatazei alcaline si prurit.Frecvent , VHA nu produce icter si este asimptomatica. Se vindeca aproape intotdeauna , desi poate recidiva precoce.VHB produce un spectru larg de afectiuni hepatice, de la o stare subclinica de prurit la hepatita acuta sau hepatita acuta fulminanta , in special la varstnici , la care rata mortalitatii poate ajunge la 10-15%. Carcinomul hepatocellular poate aparea in final intr-o infectie cu VHB , chiar neprecedat de ciroza.HVC poate fi asimptomatica in timpul fazei acute. Severitatea fluctueaza frecvent, uneori perioade de recadere si niveluri fluctuante ale transaminazelor timp de ani si chiar zeci de ani. HVC are cea mai inalta rata de cronicizare ( aproximativ 75%) . Hepatita cronica rezultanta este de obicei asimptomatica sau benigna , dar evolueaza spre ciroza la 20-30% dintre pacienti, de obicei dupa zeci de ani. Carcinomul hepatocellular poate aparea in ciroza indusa de HVC m dar apare foarte ra in infectia cronica fara ciroza ( cu exceptia HVB).Infectia acuta cu VHD se manifesta printr-o infectie acuta severa cu VHB (coinfectie) , ca o exacerbare acuta la un purtator cronic de VHB (suprainfectie) sau printr-o evolutie relative agresiva a hepatitei cornice B.HVE poate fi severa, in special la gravide.DIAGNOSTIC :

In faza prodromala , hepatita mimeaza o varietate de sindroame virale nespecifice si este dificil de diagnosticat. Pacientii anicterici sunt suspectati de hepatita pe baza factorilor de risc si sunt testate initial prin teste functionale hepatice nespecifice, inclusive transaminazele, bilirubina si fosfataza alcalina. De obicei , hepatita virala este suspicionata doar in perioada icterica. De aceea, hepatita acuta trebuie diferentiata de alte afectiuni care produc icter.Hepatita acuta poate fi diferentiata de alte cause de icter prin cresterea marcata a Transaminazei glutamice oxoacetica (TGO) si a Transaminazei glutampiruvica (TGP) ( tipic > 400 UI/L) . De obicei, TGP este mai crescuta decat valoarea TGO, dar valorile absolute se coreleaza slab cu severitatea clinica. Transaminazele cresc precoce in faza prodromala, ating un varf inainte ca icterul sa fie maxim si apoi scad treptat in timpul convalescentei. Aparitia bilirubinei in urina precede de obicei icterul. Gradul de hiperbilirubinemie in hepatita acuta virala este variabil si dozarea celor doua fractiuni de bilirubina nu are valoare clinica. Fosfataza alcalina este de obicei putina crescuta; cresterea marcata a acesteaia sugereaza colestaza extrahepatica, necesitand teste imagistice ( de exemplu, ecografia) . In general , biopsia hepatica nu este necesara decat atunci cand diagnosticul nu este clar. Daca rezultatele testelor de laborator sugereaza hepatita acuta , in special daca TGO si TGP sunt peste 1000 UI/L este necesar INR ( test de masurare a ratiei protrombinei) . Manifestari ale encefalopatiei porto-sistemice, diateza hemoragica sau INR prelungit sugereaza hepatita fulminanta. Daca este suspicionata hepatita acuta, eforturile trebuie directionate spre identificarea cauzei . Un istoric de expunere poate fi singurul indiciu pentru o hepatita toxica sau indusa de medicamente. Anamneza trebuie sa descopere si factorii de risc pentru hepatita virala. O adenopatie difuza si o faringoamigdalita prodromale sugereaza mai mult o mononucleoza infectioasa decat o hepatita virala. Hepatopatia alcoolica este sugerata de un istoric de consum de alcool , un debut mai lent al simptomelor si prezenta stelutelor vasculare sau a semnelor consumului cronic de alcool sau de hepatopatie cronica . Nivelul transaminazelor depaseste rareori 300 UI/L, chiar in cazurile severe. De asemenea, spre deosebire de hepatita virala , TGO este tipic mai mare ca TGP , dar aceasta diferenta nu are importanta in diferentiarea celor doua entitati. In cazurile neclare , biopsia hepatica face de obicei diagnosticul diferential intre hepatita alcoolica si cea virala.La pacientii cu semen suggestive, urmatoarele determinari se efectueaza pentru determinarea virusurilor hepatice A, B si C : IgM anti-HA , Ag HBs , Ig anti-HBc si anti-HCV.Daca oricare dintre acestea este pozitiv , se fac teste serologice suplimentare pentru a diferentia infectia acuta de cea cronica . Daca serologia sugereaza o hepatita de tip B, testarea pentru antigenul E ( AgHBe) si anti-HBe se efectueaza pentru a determina prognosticul si a ghida terapia antivirala. Daca serologic se confirma o HVB severa, se efectueaza si anti-HVD . Daca pacientul a calatorit recent intr-o tara endemic trebuie determinati , daca este posibil, anti-HVE din clasa IgM.VHAa este present in ser doar in timpul infectiei acute si nu poate fi detectat prin teste clinice disponibile. Anticorpii IgM apar, in mod characteristic, precoce in infectie si ating un maxim la 1-2 saptamanidupa aparitia icterului. Scad in cateva saptamani, urmat de aparitia anticorpilor protector IgG (anti-HA), care presista de obicei toata viata.De aceea, anticorpii IgM sunt marker pentru infectia acuta , in timp de anti-HA din clasa IgG indica doar o expunere anterioara la VHA si imunitate la o infectie recurenta .HVB are cel putin 3 sisteme antigen-anticorpi , care pot fi testate: AgHBs , AgHBc si AgHBe. De asemenea, poate fi testat AND-ul viral (AND HVB). Invelisul viral de suprafata poate fi detectat in ser ca AgHBs. Antigenul HBs apare in mod characteristic in timpul perioadei de incubatie, de obicei cu 1-6 saptamani inainte ca boala sa se manifeste clinic sau biochimic , si implica infectiozitatea sangelui. Dispare in timpul convelescentei.Uneori, AgHBs este tranzitoriu. Anticorpul protector corespunzator (anti-HBs) nu apare decat la cateva saptamani sau luni mai tarziu dupa vindecarea clinica , si de obicei persista toata viata; astfel , detectarea sa indica o infectie anterioara cu VHB si o relativa imunitate . La 5-10% dintre paccienti , AgHBs persista dupa infectia acuta si anticorpii antiHBs nu apar; acesti pacienti fac de obicei hepatita cronica sau devin purtatori asimptomatici ai virusului.

TABEL : SEROLOGIA HEPATITEI AHVA ACUTAHVA ANTERIOARA*

IgM anti-HA +-

IgG anti- HA-+

Hva- Hepatita virala acuta ; *Infectie anterioara cu VHA ,nu exista hepatita cronica de tip A

AgHBc este asociat cu nucleul central al virusului (antigenul core ) ce poate fi identificat in hepatocitele infectate , dar nu este decelabil in ser decat prin tehnici special. Anticorpii antigen HBc ( anti HBc) apar in general la debutul bolii cornice, titrul lor diminuand progresiv dupa aceea, frecvent pe parcursul mai multor ani sau in tot restul vietii. Prezenta lor impreuna cu cea a anti-HBs arata vindecarae dupa o infectie anterioara cu VHB . Este de asemenea constant intalnit la purtatorii cronici de AgHBs, care nu au raspuns la anti-HBs . In infectiile cornice, anti HBc sunt in principal de tip IgG, in timp ce infectia acuta predomina anti-HBc de tip IgM . Anti-HBc de tip IgM sunt un marker sensibil al infectiei acute cu VHB si , ocazional , pot fi singurul indiciu al unei infectii recente cu VHB , reflectand fereastra dintre disparitia AgHBs si aparitia anti-HBs.

TABEL : SEROLOGIA HEPATITEI BHVB ACUTAHVB CRONICAHVB ANTERIOARA*

AgHBs++-

Anti-HBs--+

IgM anti-HBc+--

IgG anti-HBc-++

AgHBe+/-+/--

Anti-HBe-+/-

VHBADN++-

HVB = Hepatita virala cu virus B; AgHB = antigen de suprafata al VHB ; AgHBc = antigen nucleocapsidic ; AgHBe = antigenul E ; *Nivelele anticorpilor anti-HVD trebuie obtinute daca serologia confirma HVB si infectia este severa , daca serologia confirma HVB si infectia este severa.

TABEL : SEROLOGIA HEPATITEI CHVB ACUTAHVB CRONICAHVB ANTERIOARA*

Anti-VHC+++

ARN-VHC++-

HVC = hepatita virala cu virus C ; VHC = Virusul hepatitei C ; * Infectia anterioara cu VHC cu vindecare spontana sau dupa tratamentAgHBe este o proteina derivate din nucleocapsida virala (nu trebuie confundat cu virusul hepatic E) . Evidentiat numai in serurile AgHBs-pozitive , tinde sa sugereze o replicare virala mai active si o contagiozitate mai mare. Prin contrast, prezenta anticorpilor corespunzatori (anti Hbe) indica o contagiozitate mai mica. De aceea , markerii antigen e sunt utili mai ales pentru prognostic decat pentru diagnostic. Hepatopatia cronica apare in special la pacientii cu AgHBe si mai rar la cei cu anti-HBe.La pacientii cu infectii acute , cu VHB , AND-ul viral ( AND VHB) poate fi detectat in ser cu ajutorul unor testari special care insa nu sunt disponibile de rutina . In cazul VHC , anticorpii serici (anti-VHC) reflecta o expunere anterioara cu eliminarea virusului mai mult decat o infectie active . Nivelul transaminazelor este normal. In cazurile neclare se masoara ARN VHC.In cazul VHD, anti-VHD implica o infectie acuta . Poate sa nu fie detectat timp de saptamani dupa boala acuta.IgM anti-VHE nu se evalueaza de rutina. La un pacient cu expunere endemic si manifestari clinice compativile, anti-VHE sugereaza infectia acuta cu VHE.Biopsia , daca se efectueaza, evidentiaza de obicei acelasi aspect histopatologic indifferent de virusul implicat: necroza hepatocelulara acidofila, infiltrare inflamatorii mononucleare, semen histologice de regenerare si conservarea retelei subiacente de reticulina. Hepatita B poate fi uneori diagnosticata prin prezenta unor hepatocyte cu aspect de sticla mata ( secundar depunderilor de AgHBs in citoplasma) si prin coloratii imunohistochimice special pentru componentele virale. Totusi, aceste aspect sunt rare in hepatita acuta B, dar mult mai caracteristice pentru infectia cronica cu VHB . Infectia cu VHC poate fi uneori dedusa din unele modificari morfologice discrete. Biopsia hepatica poate fi de folosi pentru prognosticul hepatitei acute, dar este rar efectuata doar pentru acest motiv. Se produce vindecarea compleeta histologica , cu exceptia cazurilor de aparitie a puntilor de necroza extinsa intre acini ( necroza in puncte) . Majoritatea pacientilor cu necroza in punte se vindeca complet. Totusi , unele cazuri pot evolua spre hepatita cronica.

TRATAMENT:Nu exista un tratament care sa atenueze hepatitele virale acute , cu exceptia , uneori a imunoprofilaxiei post expunere. Alcoolul trebuie evitat deoarece poate accentua lezarea hepatica. Restrictiile excesive ale regimului alimentar sau ale activitatii fizice , inclusive prescrierea frecventa a repausului la pat , nu sunt fundamentate stiintifice. Majoritatea pacientilor isi pot relua in siguranta activitatea profesionala dupa disparita icterului , chiar daca TGP si TGO nu s-au normalizat inca. In hepatita colestatica, administrarea de colestiramina 8g p.o de 1-2 ori/zi poate ameliora pruritul.

PROFILAXIE:Deoarece tratamentele au eficacitate limitata, profilaxia hepatitei virale este foarte importanta. Igiena personala previne raspandirea , in special cea fecal-orala , asa cum se intampla in HVA si HVE . Sangele si alte fluide (de exemplu : saliva, lichid seminal) ale pacientilor cu HVB si HVC acuta , si scaunul celor cu HVA sunt considerate infectante. Izolarea pacientilor previne in mica masura transmiterea HVA si nu are valoare in hepatitele cu VHB si VHC. Infectia post-transfuzionala este prevenita prin evitarea transfuziilor inutile si testarea tuturor donatorilor pentru depistarea AgHBs si anti-VHC. Acest screening scare dincidenta hepatitei posttransfuzionale la 1/100000 unitati de component sanguine transfuzate.Imunoprofilaxia presupune imunizarea asctiva (utilizand vaccinuri) si pasiva.

VHA :Profilaxia preexpunere la VHA trebuie efectuata la persoanele care calatoresc in zonele endemic, la military, salariatii centrelor de ingrijire, cei care lucreaza in laboratoare si pacientilor cu boli hepatice cornice( datorita riscului extreme de crescut de a dezvolta hepatita fulminanta dupa HVA) Exista mai multe vaccinuri impotriva VHA , care se administreaza in doze si scheme diferite; sunt sigure, protectia apare in aproximativ 4 saptamani si este prelungita ( probabil > 20 de ani) . Imunoglobulinele standard , denumite in trecut globuline serice immune , previn sau scad severitatea HVA ; trebuie administrate pentru profilaxia postexpunere; in general este recomandata o doza de 0,02 ml/kgc I.m , dar unii specialist recomanda 0,06 ml/kg (3-5 mL pentru adulti).

VHB: Vaccinarea in zonele endemic a redus dramatic prevalenta locala. Imunizarea preexpunere a fost mult timp recomandata persoanelor cu risc crescut. Totusi , vaccinarea selective a grupurilor cu risc crescut in S.U.A si in alte zone neendemice nu a scazut substantial incidenta HVB ; astfel , vaccinarea este astazi recomandata pentru toti rezidentii din S.U.A cu varsta

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended