HEMORAGIA_SI_HEMOSTAZA

HEMORAGIA ŞI HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMOSTAZA

SEF LUCRARI DR. DAN VINTILA

HEMORAGIA ŞI HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMOSTAZAHEMOSTAZAHEMOSTAZA

I. Generalităţiţ

II FiziopatologieII. Fiziopatologie

HEMORAGIA ŞI EMOSTAZAHEMORAGIA ŞI EMOSTAZAI. I. GeneralităţiGeneralităţi

Prin hemoragie se înţelege revărsarea de sânge • Prin hemoragie se înţelege revărsarea de sânge în afara sistemului vascular, care, în funcţie de cauză, sediu şi cantitate determină modificări

lit ti i tit ti i i li ă calitative şi cantitative sanguine ce implică tulburări fiziopatologice cu răsunet general.

• Primul care a descris hemoragia a fost Herophilos (Şcoala Alexandrină).

• După un mileniu Ambroise Paré descrie şi • După un mileniu, Ambroise Paré descrie şi practică pentru prima oară ligaturi vasculare.

• William Harvey descoperă anatomia circulaţiei â

y p ţsanguine un secol mai târziu.

• La începutul secolului nostru, Landsteiner descrie grupele de sânge (OI AII BIII ABIV) şi grupele de sânge (OI, AII, BIII, ABIV) şi transfuzia, deschizând o nouă eră în tratamentul hemoragiilor.


ClasificareClasificare• 1. După tipul vasului:

– arteriale, cu caracter pulsatil, sânge roşu, în cantitate mare;mare;

– venoase, cu caracter continuu, sânge roşu închis;– capilar, aspect difuz, în suprafaţă, cu sânge roşu, pe

mucoase sau deperitonizărimucoase sau deperitonizări,– - mixte, îmbrăcând aspectele intricate ale tipurilor de

mai sus.• 2 După momentul apariţiei sau succesiunea în timp:• 2. După momentul apariţiei sau succesiunea în timp:

– sângerare primitivă - imediat după un traumatism;– sângerare secundară - la distanţă de traumatism sau

după infecţii severedupă infecţii severe.• 3. După cauză:

– traumatice - după traumatisme, intervenţii chirurgicale;t ti (h ii d di lă) i d – netraumatice (hemoragii de cauza medicală): sindroame

hemoragipare, diateze hemoragice, splenopatii, hepatopatii, CID, stări septice prelungite.


Cl ifiClasificare• 4. După durata şi ritmul sângerării:

acute produse în timp scurt indiferent de – acute - produse în timp scurt, indiferent de cantitate;

– cronice - pierderi mici şi repetate.cronice pierderi mici şi repetate.• 5. După cantitate:

– mici - sub 500 ml;;– mijlocii - 500-1500 ml;– mari - peste 1500 ml; – peste 2500 ml pierduţi, hemoragiile sunt

cataclismice, mortale.


ClasificareClasificare• 6. După locul unde se produc:

– externe - sângerare în afara organismului; ritmul şi cantitatea hemoragiei se pot aprecia cu relativă uşurinţă;cantitatea hemoragiei se pot aprecia cu relativă uşurinţă;

– internă neexteriorizată, care se produce într-o cavitate seroasă, (clasica „hemoragie internă”): • hemoperitoneu (prezenţa patologică a sângelui în • hemoperitoneu (prezenţa patologică a sângelui în

cavitatea peritoneală), • hemotorax (acumularea sângelui în cavitatea pleurală, în

cantităţi variabile) cantităţi variabile), • hemopericard (colecţie hematică în cavitatea pericardică

care poate determina tulburări ale funcţiei cardiace chiar în cantităţi mici), ţ ),

• hemartroza (prezenţa patologică a sângelui într-o cavitate articulară);

– hemoragia interstiţială (intra-tisulară): echimoze, sufuziuni g ţ ( ) ,şi chiar hematoame în organe şi ţesuturi.

HEMORAGIA ŞI EMOSTAZAHEMORAGIA ŞI EMOSTAZAI I GeneralităţiGeneralităţiI. I. GeneralităţiGeneralităţi

Clasificare• 6 După locul unde se produc:• 6. După locul unde se produc:

– internă exteriorizată, când hemoragia se produce într-un organ cavitar iar sângele se elimină pe căile de comunicare naturală cu exteriorul ale viscerului respectiv:

• epistaxis (hemoragie exteriorizată la nivelul cavităţilor nazale), • hemoptizia (hemoragie de origine bronho-pulmonară exteriorizată

la nivelul căilor respiratorii superioare), • hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură cu sânge • hematemeza (exteriorizarea hemoragiei prin vărsătură cu sânge

mai mult sau mai puţin digerat evidenţiind de obicei, o sângerare digestivă înaltă, deasupra unghiului duodeno-jejunal; diagnosticul diferenţial se face cu hemoptizia şi epistaxisul înghiţit),

• rectoragia (eliminare de sânge roşu prin scaun, traducând o hemoragie digestivă joasă), melena (emisia de fecale colorate în negru lucios, cu aspect de „păcură”) indică de regulă o hemoragie digestivă superioară şi o pierdere de sânge de cel puţin 500 ml/24 g p ş p g p ţ /ore,

• hemobilia (sângerare cu punct de plecare hepatic prin căile biliare), • hematuria (hemoragie de la nivelul rinichiului sau al tractului urinar

exteriorizată prin urină) exteriorizată prin urină), • metroragia (hemoragia genitală cu origine uterină), menoragia -

menarha - (sângerarea menstruală).

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAII II Fi i t l iFi i t l iII. II. FiziopatologieFiziopatologie

Gravitatea unei hemoragii depinde de:Gravitatea unei hemoragii depinde de:– viteza pierderii sângelui: există hemoragii foarte rapide, mortale,

chiar fără pierderi mari de sânge iar hemoragiile mici şi repetate au un prognostic mai bun;p g ;

– originea hemoragiei: hemoragiile arteriale sunt mai grave datorită pierderilor mari de sânge în timp scurt, care compromit rapid volemia, circulaţia periferică şi circulaţia de întoarcere;cantitatea de sânge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca – cantitatea de sânge pierdut: un organism adult de 70 kg are cca. 5 litri de sânge repartizat astfel: 60 - 70% în circulaţia venoasă, 25 - 35% în cea arterială, 5% în reţeaua capilară, iar raportul sânge din viscere / sânge din periferie = 3/1.

Î h i i ă (300 500 l â ) i l • Într-o hemoragie mică (300-500 ml sânge), organismul compensează integral pierderea, fără apariţia semnelor clinice.

• O hemoragie mijlocie este dificil tolerată de organism sau duce la decompensare hemodinamică. decompensare hemodinamică.

• Într-o hemoragie mare (peste 1500 ml), în lipsa aportului, decompensarea este constantă, iar în cele de peste 2500 ml se produce moartea.


• Aprecierea cantitativă a unei hemoragii este întotdeauna • Aprecierea cantitativă a unei hemoragii este întotdeauna aproximativă, pentru că nu ţine seama de durata sângerării şi nici de reactivitatea organismului.

• Esenţial în prognosticul unei hemoragii este intervalul hemoragie hemostază şi timpul în care se reface volumul circulant.

• în hemoragiile mici, mecanismele de autocompensare sunt eficace;

• în hemoragiile mijlocii se poate produce moartea prin g j p p pcolaps iniţial (dacă pierderea se produce în timp scurt) sau, când mecanismele de compensare sunt eficace temporar (1-2 ore) şi nu se reface volumul circulant, moartea se produce prin colaps terminalproduce prin colaps terminal.

• în hemoragiile mari, moartea se produce frecvent prin insuficienţă cardio-circulatorie acută cu ischemia acută a centrilor bulbaricentrilor bulbari.


F l fi i t l i di h ii 3 Fenomenele fiziopatologice din hemoragii au 3 cauze:• pierderea de eritrocite şi anoxia tisulară;• scăderea masei circulante sanguine cu tulburări de g

hemodinamică, manifestate prin: – hipovolemie, – hipoproteinemie hipoproteinemie, – creşterea vâscozităţii sanguine, – modificări de permeabilitate a membranei celulare.

ă ă• tulburări de coagulare, care favorizează hemoragia.

Hemoragiile sunt influenţate de talie, vârstă, stare de Hemoragiile sunt influenţate de talie, vârstă, stare de sănătate, discrazii sanguine, sindroame purpurice, avitaminoze, insuficienţă hepatică, infecţii, stări de şoc.


O i l ţi ă l t l Organismul reacţionează la stress-ul determinat de pierderea de sânge printr-o serie de reacţii imediate:o serie de reacţii imediate:

difi ă i di la. modificări cardio-vasculare

b. modificări respiratorii

c. modificări ale permeabilităţii membranei celulare


a Modificări cardio vascularea. Modificări cardio-vasculare• vasoconstricţie periferică arteriolo-capilară, • tahicardie compensatorie), tahicardie compensatorie), • cu scopul de a menţine tensiunea arterială la valori

normale şi un flux sanguin corespunzător în organele vitale (SNC cord pulmon) organele vitale (SNC, cord, pulmon).

• centrii respiratori sunt influenţaţi de concentraţia sângelui în CO2, radicali acizi, metaboliţi de

bi ăanaerobioză. • tahicardia este un fenomen funcţional

compensator, menit să suplinească până la un compensator, menit să suplinească până la un punct scăderea volumului sanguin circulant efectiv, cu preţul unui consum sporit de energie (fapt ce duce la epuizarea rezervelor de glicogen şi ATP) duce la epuizarea rezervelor de glicogen şi ATP).

• tahicardia peste 150 bătăi/ min. poate duce la oprirea inimii în diastolă.


b. Modificări respiratoriib. Modificări respiratorii• tahipnee compensatorie determinată de scăderea

numă-rului de hematii transportoare de oxigen, hipercapnie de acumulare); hipercapnie de acumulare);

• hiperventilaţia duce la creşterea hematozei, cu p ţ ş ,creşterea presiunii negative în torace, care favorizează returul venos spre cord (aşa numita pompă respiratorie). Această tahipnee, ca şi po pă esp ato e) ceastă ta p ee, ca şcirculaţia mai rapidă a hematiilor asigură, până la un punct, un schimb celular eficient;

• în timp, ca urmare a ineficienţei mijloacelor compensatorii şi creşterii concentraţiei de CO2, se j l i t i t il i t i ajunge la intoxicarea centrilor respiratori, cu

apariţia respiraţiei patologice de tip Cheyne-Stokes.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAII. II. FiziopatologieFiziopatologie

c. Modificări ale permeabilităţii membranei celularemembranei celulare


Reacţiile de compensare a organismului• Răspunsul organismului la hemoragie este diferit

t l l i l t i t l it itpentru volumul circulant şi pentru cel eritrocitar:1.Reducerea volumului circulant

1 R ţi t i1.Reacţia vasomotorie2.Compensarea volumului circulant3 d i d il d ă i li i3.Reducerea pierderilor de apă prin eliminare

renală4 Mobili a ea sângel i din o ganele de depo it4.Mobilizarea sângelui din organele de depozit

2.Răspunsul la oligocitemia acută


1.1 Reacţia vasomotorie1.1 Reacţia vasomotorie• Hemoragia determină scăderea volumului circulant, a returului

venos, ducând la scăderea debitului cardiac şi deci a presiunii arteriale. Astfel, prin stimularea baro-receptorilor sino-carotidieni şi cardio aortici se activează substanţa reticulată de unde pe cale cardio-aortici, se activează substanţa reticulată, de unde, pe cale vegetativă predominant simpatică se comandă eliberarea de catecolamine de la nivelul medulo-suprarenalei. Acestea (adrenalina şi noradrenalina), acţionează pe celulele efectoare (celule musculare din peretele vascular) bogate în alfa receptori; (celule musculare din peretele vascular), bogate în alfa-receptori; rezultă un spasm arteriolar şi precapilar cu creşterea globală a rezistenţei periferice, cu suprimarea circulaţiei capilare şi în final creşterea presiunii arteriale. Debitul sanguin se reduce cu 30-50% i d hid t il t i t f l d şi se deschid şunturile arterio-venoase; este fenomenul de

centralizare a circulaţiei (compensează cca. 20% din volumul circulant efectiv, respectiv 1000-1500 ml sânge). În consecinţă, creşte returul venos, debitul cardiac şi presiunea arterială. Această

li i l i i i ă i f i i centralizare a circulaţiei, asigură pentru un timp o perfuzie cvasi -normală a unor teritorii vitale (cord, pulmon, creier), cu preţul unei hipoperfuzii a microcirculaţiei din teritoriul splanhnic.

• Menţinerea dinamicii circulatorii implică, alături de volumul circulant Menţinerea dinamicii circulatorii implică, alături de volumul circulant şi de rezistenţa periferică, o activitate cardiacă corespunzătoare. Pompa cardiacă poate interveni prin creşterea forţei de contracţie şi a frecvenţei, în funcţie de rezervele de glicogen şi ATP.


1 2 Compensarea volumului circulant1.2. Compensarea volumului circulant• Mobilizarea apei interstiţiale, mai este cunoscută sub numele de

autoperfuzie. • Lichidul interstiţial, adevăratul mediu intern, este un spaţiu de Lichidul interstiţial, adevăratul mediu intern, este un spaţiu de

amortizare dintre sectorul intracelular şi cel intravascular, acestea fiind separate de membrane a căror biologie depinde de jocul dintre presiune hidrostatică şi coloid-osmotică, precum şi de concentraţia şi gradientul ionic transmembranar Între aceste concentraţia şi gradientul ionic transmembranar. Între aceste sectoare există schimburi permanente, care menţin constante cantitatea şi calitatea lichidului interstiţial. Se apreciază că există 4-5 L de lichid interstiţial la 1L de plasmă. Diferenţa dintre aceste sectoare este dată de concentraţia de proteine (6-8g% în plasmă sectoare este dată de concentraţia de proteine (6 8g% în plasmă şi 0,3-0,5% în lichidul interstiţial).

• Forţa de filtrare trans-capilară a presiunii hidrostatice este eficientă până în momentul în care aceasta devine cel puţin egală

i l id ti ă di il Hi l i tă cu presiunea coloid-osmotică din capilare. Hipovolemia acută determinată de hemoragie, este urmată de scăderea presiunii arteriale şi implicit, de cea a presiunii hidrostatice de filtrare. Ca urmare, gradientul presional dintre presiunea hidrostatică şi cea

l id ti ă d i f ţ d bţi i t ifi ă P i coloid-osmotică scade, iar forţa de resorbţie se intensifică. Prin acest mecanism se deplasează lichidul interstiţial în capilare într-o cantitate mai mare.


1.2. Compensarea volumului circulant• În teritoriile excluse, metabolismul celular se desfăşoară în

condiţii de anoxie şi hipercapnie iar în spaţiul extracelular condiţii de anoxie şi hipercapnie, iar în spaţiul extracelular se acumulează metaboliţi intermediari. Accentuarea tulburărilor metabolice în teritoriile excluse circulator şi menţinerea fluxului limfatic reprezintă una din cauzele care ţ pduc la prăbuşirea ireversibilă a biologiei organismului.

• În cazul hemoragiilor mici refacerea este completă după 8-24 ore. În cazul hemoragiilor mijlocii, acest mecanism de

ţi ă i i t i i î d l t (24 48 compensare acţionează mai intens şi mai îndelungat (24-48 ore), fără însă a se reface volumul circulant inţial (rămâne un deficit de 15%).


1 3 Reducerea pierderilor de apă prin eliminare renală1.3. Reducerea pierderilor de apă prin eliminare renală• Scăderea diurezei în perioada post-hemoragică imediată,

se produce datorită vasoconstricţiei, cu reducerea debitului sanguin renal dar şi printr-un mecanism umoral sanguin renal, dar şi printr un mecanism umoral reprezentat de aldosteron şi ADH (hormonul anti-diuretic).

• În condiţii de hipoperfuzie renală se induce secreţia de renină de la nivelul aparatului juxtaglomerular; renina p j g ;stimulează eliberarea hepatică de angiotensinogen şi, prin cuplarea lor, rezultă angiotensina I; aceasta, sub acţiunea unor enzime sanguine se transformă în angiotensina II, care acţionează asupra cortico suprarenalei cu eliberarea care acţionează asupra cortico-suprarenalei, cu eliberarea de aldosteron (feedback pozitiv). Secreţia de aldosteron este stimulată şi de ACTH, care creşte în situaţii post-agresionale → retenţia apei şi sodiului la nivelul tubului g ţ p şcontort distal.

• Hipovolemia creează stimuli la nivelul preso-receptorilor hipotalamici, cu stimularea eliberării de ADH din hipofiza

t i ă ţi t i t l h i ă i posterioară → acţiune vasoconstrictoare splanhnică şi o creştere a reabsorbţiei de apă la nivelul tubilor contorţi distali.


1 4 Mobilizarea sângelui din organele de depozit1.4. Mobilizarea sângelui din organele de depozit

• Normal, la un adult, sângele este repartizat Normal, la un adult, sângele este repartizat astfel:

– 300 ml în capilare, 2200 l î – 2200 ml în vene,

– 250 ml în inimă, – 1200 ml în circulaţia pulmonară 1200 ml în circulaţia pulmonară, – 550 ml în ficat şi splină.

• Această veritabilă „autotransfuzie” se realizează în principal prin contracţia splinei, fapt ce mobilizează cca 100-250 ml de sângemobilizează cca. 100 250 ml de sânge.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAII II FiziopatologieFiziopatologieII. II. FiziopatologieFiziopatologie

2. Răspunsul la oligocitemia acută• Hematiile reprezintă 5% din masa celulară Scăderea • Hematiile reprezintă 5% din masa celulară. Scăderea

hemoglobinei sub 12-13 g% realizează starea de anemie. Toleranţa organismului faţă de scăderea volumului eritrocitar este mai mare decât pentru hipovolemie. Dacă pierderea este l tă i ţ i t t ti ibilă î 1 lentă, supravieţuirea este teoretic posibilă în repaus, cu 1 milion de hematii/ mmc. şi hemo-globină 0,5-2 g %.

• După hemoragie, hematocritul, care iniţial nu se modifică, va scădea în momen tul autoperfuziei proporţional cu hemodiluţia scădea în momen-tul autoperfuziei, proporţional cu hemodiluţia şi nu va putea fi refăcut decât prin aport terapeutic corect.

• Pentru compensarea volumului eritrocitar intervin următoarele mecanisme: creşterea frecvenţei respiratorii, a frecvenţei mecanisme: creşterea frecvenţei respiratorii, a frecvenţei cardiace, vitezei de circulaţie sanguină, mobilizarea sângelui din depozite, refacerea numărului de hematii şi a hemoglobinei.

• Primele 4 mecanisme sunt declanşate de catecolamine şi se realizează prin creşterea utilizării funcţionale a volumului eritrocitar restant. Al 5-lea mecanism este specific şi de durată (2-3 săptămâni) cu o rată de înlocuire de un reticulocit/ zi la (2-3 săptămâni), cu o rată de înlocuire de un reticulocit/ zi la 100 hematii şi de 0,5g% hemoglobină/zi în condiţiile de activitate medulară şi aport de fier adecvat.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAIII III Cli i h iilCli i h iilIII. III. Clinica hemoragiilorClinica hemoragiilor

• În faţa unei hemoragii se pun 3 probleme:–stabilirea diagnosticului de hemoragie, stabilirea diagnosticului de hemoragie,

nivelul la care s-a produs şi cauza care a determinat-o;a determinat o;

–aprecierea cantităţii pierdute;instituirea imediată a tratamentului– instituirea imediată a tratamentului.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAIII. III. Clinica hemoragiilorClinica hemoragiilor

ă î• Calitativ, evidenţierea hemoragiei este facilă în cea externă, relativ uşoară în cea exteriorizată şi dificilă în hemoragia internă şi dificilă în hemoragia internă.

• Cantitatea de sânge pierdută se apreciază cu dificultate în hemoragiile internă şi exteriorizatădificultate în hemoragiile internă şi exteriorizată.

1 Diagnosticul de hemoragie1. Diagnosticul de hemoragie1. semne generale comune tuturor hemoragiilor 2 semne locale specifice fiecărui tip de 2. semne locale specifice fiecărui tip de

hemoragie2 Sindromul umoral în hemoragii2. Sindromul umoral în hemoragii


1 Semne generale1. Semne generale• pot lipsi în hemoragiile mici, dar sunt brutale în hemoragiile

mijlocii şi mari; • reprezentate de:• reprezentate de:

– paloarea mucoaselor şi tegumentelor, – răcirea extremităţilor,

i ţi idă i fi i lă ( li ) – respiraţia rapidă şi superficială (polipnee), – agitaţie sau obnubilare, – sete intensă, – tendinţă la lipotimie şi chiar sincopă, – puls mic, filiform, tahicardic, hipo-tensiune arterială, cu

pensarea diferenţialei, – tendinţă la colaps sau chiar colaps instalat, – oligurie, – icter


1. Semne generale• sincopa, pierderea bruscă şi de scurtă durată a conştienţei,

însoţită de oprirea respiraţiei şi a circulaţiei cu însoţită de oprirea respiraţiei şi a circulaţiei, cu reversibilitate spontană, se datorează unei insuficienţe circulatorii cerebrale de cauze diverse, cea de origine hemoragică având ca explicaţie un reflex bazal. Sincopa g p ţ ptrebuie diferenţiată de lipotimie, care este o pierdere scurtă durată a conştienţei, asociată cu relaxare musculară, dar fără suspendarea activităţii cardio-respiratorii. Sincopa poate fi:poate fi:– albastră, prin insuficienţă respiratorie– albă, prin insuficienţă circulatorie (oprirea inimii).l l t d ăb i i l ţi i if tă i • colapsul, generat de prăbuşirea circulaţiei se manifestă prin

pierderea stării de conştienţă, scăderea marcată a tensiunii arteriale, puls mic şi frecvent, transpiraţii reci profuze.


2. Semne locale• sunt evidente în hemoragia externă, precedând semnele

generale, iar în hemoragia internă apar la un interval variabil de timp, după producerea manifestărilor sistemice.

• Pentru diferite tipuri de hemoragie internă sunt descrise semne locale particulare:– în hemotorax se constată matitate, abolirea murmurului

i l di i iil t l t f t tă vezicular, diminuarea excursiilor costale pe partea afectată, dispnee cu polipnee;

– hemopericardul se caracterizează prin cianoză, puls mic şi tahicardic tahipnee superficială jugulare turgescente tahicardic, tahipnee superficială, jugulare turgescente, scăderea tensiunii arteriale, creşterea presiunii venoase, mărirea matităţii cardiace, asurzirea zgomotelor inimii;

– hemoperitoneul se manifestă clinic prin dureri abdominale hemoperitoneul se manifestă clinic prin dureri abdominale difuze, distensie abdo-minală moderată, însoţită de sensibilitate dureroasă la palpare şi uneori apărare musculară, sensibilitatea fundului de sac Douglas, matitate deplasabilă pe flancuri;deplasabilă pe flancuri;

– în hemartroză apar: durere, impotenţă funcţională, articulaţie globuloasă, roşeaţă.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZA• Examenele imagistice: radiografia, echografia, computer-

tomografia, rezonanţa magnetică nucleară.Î ţ li i i i i ti d ă t î t • În prezenţa unor semne clinice şi imagistice de revărsat într-o cavitate seroasă, diagnosticul calitativ de certitudine este adus de puncţie (pleurală, pericardică, peritoneală, articulară) care poate avea rol explorator sau evacuator (terapeutic) în cazul h l i i l h i d l i d â d i fi i hemotoraxului şi al hemopericardului, reducând insuficienţa respiratorie şi cardiacă.

• Cea mai modernă metodă de diagnostic este explorarea endoscopică, care poate fi: pleuroscopică, laparoscopică, endoscopică, care poate fi: pleuroscopică, laparoscopică, artroscopică, etc. Pe această cale (endoscopică), pot fi făcute şi gesturi terapeutice de evacuare şi hemostază in situu.

• În cazul hemoragiilor interne exteriorizate, sursa sângerării este adeseori evidenţiată prin mijloace endoscopice: rinoscopie adeseori evidenţiată prin mijloace endoscopice: rinoscopie, laringoscopie, esofago-gastroscopie, bronhoscopie, colonoscopie, cisto-ureteroscopie. În sângerări de mai mică importanţă, cu punct de plecare în vase de calibru mic şi mijlociu, ca şi în angiodisplazii rolul explorărilor angiografice selective este ca şi în angiodisplazii, rolul explorărilor angiografice selective este foarte important, fie ca angiografii simple, fie ca angiografii izotopice.

• Pentru hemoragiile interstiţiale (în organe şi ţesuturi), sunt g ţ ( g ş ţ ),importante examenele imagistice: echografie, CT, RMN, cu sau fără substanţă de contrast (de exemplu Omnipaque®).


2. Sindromul umoral în hemoragii• Hemoragia determină apariţia următoarelor • Hemoragia determină apariţia următoarelor

modificări umorale:– scade hemoglobina, hematocritul, numărul de

h iihematii;– scade volumul circulant efectiv;– scade proteinemia;– scade proteinemia;– se reduc Na+, Cl-, K+;– creşte CO2;ş ;– se acumulează acid lactic în exces;– creşte azotul neproteic şi amoniemia.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAIV IV T t tT t tIV. IV. TratamentTratament

• Obiectivele tratamentului sunt:

– oprirea hemoragiei (hemostaza),

– compensarea pierderilor,

– stimularea hematopoezei.


1. Hemostaza1. spontană 2. provizorie 3. definitivă

2. Compensarea pierderilorp p

3 Stimularea hematopoezei 3. Stimularea hematopoezei


1 1 H t t ă1.1. Hemostaza spontană• vasoconstricţia imediat post-agresională;• faza endotelio-trombocitară, cu migrarea trombocitelor în zona lezată şi

aderarea la endoteliul traumatizat; se formează astfel cheagul alb;aderarea la endoteliul traumatizat; se formează astfel cheagul alb;• faza chimio-umorală, cu formarea cheagului roşu, prin procese

enzimatice complexe, de coagulare, la care participă plasma şi hematiile. Protrombina din plasmă, sub acţiunea trombokinazei, în prezenţa ionilor Protrombina din plasmă, sub acţiunea trombokinazei, în prezenţa ionilor de calciu şi a fosfo-lipidelor, se transformă în trombină activă. Tromboplastina eliberată de celulele lezate este activată şi de diferiţi factori plasmatici: factorul VIII - antihemofilic, factorul IX - Chrismas, f l X S P f l XI b l i l i ă factorul X - Stuart-Prower, factorul XI - tromboplastina plasmatică, factorul XII - Hagemann. În prezenţa ionilor de calciu, trombina transformă fibrinogenul din plasma în fibrină, care, sub influenţa factorului XIII realizează stabilizarea fibrinei insolubile, adică cheagul definitiv. XIII realizează stabilizarea fibrinei insolubile, adică cheagul definitiv. Acesta, sub influenţa unor enzime trombocitare se retractă, strângând marginile plăgii vasculare. După 24 ore, cheagul suferă un proces de fibrinoliză parţială, cu repermeabilizarea vasului. În reţeaua de fibrină f tă t fi t l t l fi t f h l i formată sunt fixate elementele figurate, cu formarea cheagului roşu.


1.1. Hemostaza spontană1.1. Hemostaza spontană• În practică pot apare diverse perturbări ale acestui

mecanism:– deficitul unor factori de coagulare (hemofilia);– inhibiţia unor mecanisme de hemostază prin acţiunea

unor medicamente;unor medicamente;– activarea prematură sau exagerată a sistemului

fibrinolitic; în acest caz se poate ajunge la un sindrom de oag la e int a as la ă diseminată (CID) mat de coagulare intravasculară diseminată (CID), urmat de sindrom fibrinolitic cu hemoragii.

• Există unele afecţiuni – congenitale (hemofilia, hipoprotrombinemia)

â ă– câştigate (purpura trombocitopenică, hipersplenismul), în care procesul de coagulare este intens perturbat.


1.2. Hemostaza provizorie:

a. compresiunea digitală

b. compresiunea circulară

c. hemostaza prin pansament compresiv


1.2. Hemostaza provizoriea. compresiunea digitală

deasupra leziunii, în caz d h i t i lă de hemoragie arterială şi la nivelul leziunii, în caz de hemoragie venoasă; în general,

Fig.11.1 (după T.Ghiţescu): Compresiunea arterei humerale.

venoasă; în general, compresiunea digitală se poate face direct pe leziune (în timpul i t ţiil intervenţiilor chirurgicale), sau la distanţă de focar, când se poate intercepta

Fig. 11. 2 (după T. Ghiţescu): Compresiunea arterei subclaviculare.

se poate te ceptacirculaţia între cord şi leziune (pentru arteră) şi invers, în cazul l i il leziunilor venoase Fig. 11.3 (după T. Ghiţescu): Compresiunea a. carotide

comune.

Fig. 11.4 (după T. Ghiţescu):a.-Compresiunea arterei femurale; b.- Compresiunea aortei abdominale.

Fig. 11.5 (după T.Ghiţescu):a.-Compresiunea pe artera humerală; b.-Compresiunea arterei axilare.a. Compresiunea pe artera humerală; b. Compresiunea arterei axilare.


1 2 H i i1.2. Hemostaza provizorieb. compresiunea circulară

• se poate realiza cu mijloace improvizate (curea, cravată, fâşii de pânză etc.), sau cu garoul.

• trebuie avută în vedere ridicarea garoului o dată la 20-30 min., pentru împiedicarea leziunilor ischemice, care pot duce la şoc (sdr. de reperfuzie la ridicarea garoului)ş ( p g )

• pacientul va fi însoţit pe timpul transportului, de un bilet în care se va preciza ora aplicării garoului.


1.2. Hemostaza provizoriec. hemostaza prin pansament compresivc. hemostaza prin pansament compresiv

• se realizează prin diferite tehnici de înfăşare• se realizează prin diferite tehnici de înfăşare

a.,b.-Compresiunea pe aorta abdominală - diferite sisteme de menţinere a compresiunii.


1 3 Hemostaza definitivă1.3. Hemostaza definitivă

• urmăreşte oprirea definitivă a sângerării prin manevre chirurgicalechirurgicale

• forcipresura (aplicarea penselor hemostatice), • ligatura chirurgicală, făcută cât mai electiv pe vasul

care sângeră (cu excepţia vaselor de importanţă vitală) care sângeră (cu excepţia vaselor de importanţă vitală), • hemostaza prin agenţi termici (realizată prin cauterizare

electrică) care se adresează hemoragiilor din vase mici. Avantajul cauterizării electrice (mono- sau bipolare) Avantajul cauterizării electrice (mono sau bipolare) este de a câştiga timp. Dezavantajul constă în necroza tisulară din jurul punctului cauterizat, fapt ce realizează o escară post-combustională care se elimină după cca. 6-7 il i t h ii dzile şi poate genera hemoragii secundare.

HEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAHEMORAGIA ŞI HEMOSTAZAIV. IV. TratamentTratament

1 3 Hemostaza definitivă1.3. Hemostaza definitivă

• dispozitive laser-argon, cu mare eficacitate dispozitive laser argon, cu mare eficacitate hemostatică, în chirurgia parenchimatoasă şi în hemoragiile în pânză de tip capilar.

• Agenţii chimici folosiţi în hemostază sunt diverşi • Agenţii chimici folosiţi în hemostază sunt diverşi, de la vasoconstrictori (adrenalina, noradrenalina, efedrina), până la agenţi procoagulanţi; cel mai utilizat actualmente este procoagulanţi; cel mai utilizat actualmente este fibrina, care are acţiune hemostatică independentă de procesul de coagulare, are abso bţie apidă şi n este i itantă (p od sele absorbţie rapidă şi nu este iritantă (produsele Gelaspon®, Oxycel®, Surgicel®, Tacho-Comb®).


1 3 Hemostaza definitivă1.3. Hemostaza definitivă• substanţe rapid polimerizante pe bază de acrilaţi, care

„cimentează” suprafeţele sângerânde, evitând astfel sacrificiul parţial sau total de organ (splină, rinichi).p ţ g ( p , )

• În hemoragiile cu punctele de plecare în leziuni ale vaselor mari se utilizează: sutura parietală vasculară simplă sau cu patch (venos sau sintetic), sutura vasculară termino-terminală atunci când pierderea de substanţă vasculară terminală, atunci când pierderea de substanţă vasculară permite apropierea extremităţilor, grefa vasculară cu venă sau material sintetic (reprezintă o interpoziţie de proteză venoasă sau sintetică între două capete vasculare; ca material venos se foloseşte cel mai frecvent safena internă dar şi alte venos se foloseşte cel mai frecvent safena internă dar şi alte vene mari cum ar fi iliaca sau femurala externă ori profundă.

• protezele sintetice utilizează materiale ca teflonul, dacronul sau Gore-tex®), procedee de by-pass (pontaje, şunturi) care

t i it ă t it i l i tili â d d scurt-circuitează un teritoriu vascular compromis utilizând de asemenea material venos sau protetic.

• în practica curentă se folosesc hemostaticele (vitaminele K, etamsilat, venostat, Dicynone®), care pot contribui la obţinerea , , y ®), p ţhemostazei.


2. Compensarea pierderilor• Se realizează prin:

– înlocuirea pierderilor cu sânge proaspăt, izo-grup, izo-Rh, masă eritrocitară, plasmă sau substanţe macromoleculare şi soluţii cristaloide substanţe macromoleculare şi soluţii cristaloide (dextranii, ser fiziologic, soluţia Ringer, Ringer lactat, Haemacel®, albumine umane). lactat, Haemacel®, albumine umane).

– În timpul intervenţiilor de lungă durată în chirurgia parenchimatoasă se foloseşte din ce g p şîn ce mai mult auto- transfuzia peroperatorie (sistemul „cell-saver”, prin colectarea,

ifi î ăl i i f purificarea, reîncălzirea şi reperfuzarea sângelui pierdut în timpul operaţiei).


3. Stimularea hematopoezei S li ă i• Se realizează prin:

– transfuzii de masă eritrocitară, l ă – plasmă,

– eritropoetină, – vitaminoterapie, – aminoacizi şi nutriţie parenterală şi/sau

t lă t t tă ii d enterală pentru corectarea stării de şoc cronic.

Date post:	28-Jun-2015
Category:	Documents
Upload:	ioana-husaru
View:	68 times
Download:	2 times

HEMORAGIA_SI_HEMOSTAZA

Documents