FACULTATEA DE MEDICINĂ

DISCIPLINA GERIATRIE-GERONTOLOGIE

GHID DE STUDIU 2014

I. INTRODUCERE

Dupa acest curs, studentul va fi capabil sa:

• documenteze patologii complexe, specifice pacientului geriatric; • colaboreze cu serviciile de asistenta sociala, hospice, etc. • faca fata situatiilor intalnite in practica curenta privin pacientul geriatric; • rezolve unele probleme specifice domeniului, sa realizeze proiecte sub coordonare, sa

aplice normele de securitate; • lucreze in echipa pluridisciplinara.

Cursurile sunt in numar de 7 si cuprind notiuni privind preventia, mentinerea sau imbunatatirea functionalitatii, ingrijirea si tratamentul pacientului geriatric.

Lucrarile practice vor avea loc la Spitalul Clinic Municipal Cluj-Napoca (Strada Tăbăcarilor 11, Cluj-Napoca 400139, telefon: 0735 406 101), Sectia Clinica Geriatrie (etajul 1).

Titular de curs: Şef Lucrări Dr. Donca Valer Lucrari practice: Şef Lucrări Dr. Donca Valer Asist. Univ. Dr. Macarie Antonia

Asist. Univ. Dr. Paşca Luminiţa

II. OBIECTIVELE DISCIPLINEI

1. Obiectivul general

• consta in evaluarea multiplelor nevoi şi probleme medicale, psihosociale şi funcţionale ale vârstnicilor cu aprecierea resurselor şi capacităţii individuale in scopul prezervarii funcţionalităţii si prevenirii instalării dizabilităţiilor, cu ameliorarea calităţii vieţii pacientului geriatric;

• vizeaza distincţia dintre aşa numita îmbătrânire normală şi modificările patologice din îmbătrânire pentru a evita atât interpretarea patologiei curabile ca simplă manifestare a îmbătrânirii, cât şi încercarea de a trata procesele naturale ale îmbătrânirii ca şi cum ar fi boli.

2. Obiectivele specifice

• determinarea nevoilor de asistenţă medicală şi/sau socială; • dezvoltarea unor măsuri coordonate de intervenţie asupra problemelor individuale. • îmbunătăţirea stării de sănătate a vârstnicilor; • reducerea costurilor serviciilor de sănătate; • evaluarea geriatrica medicala, functionala, cognitiva, afectiva, nutritionala si socio-economico-ambientala.

III. COMPETENŢE SPECIFICE ACUMULATE

1. Competente profesionale:

• Sa analizeze critic si sa realizeze corect managementul clinic si terapeutic al pacientului geriatric;

• Identifica si face diferenta intre situatiile de urgenta, acutizarile unor afectiuni cronice si bolile cronice grave sau cu prognistic rezervat;

• Identifica obiectivele si proioritatiile terapeutice pentru diversele etape de evoulutie a condistiei pacientului;

• Enumera si sustine elemente de diagnostic pozitiv; • Enumera si ordoneaza ca prioritate diagnosticele diferentiale; • Face prescriptii terapeutice compeklte cu acutarete, cu selectia caii de administrare

adaptata fiecarui caz si a conditionarii farmaceutice optime intr-un caontext clinic concret;

• Cunoaste, interpreteaza si explica pacientiilor ECG, Rx toracice, ecografie cardiaca, spirometrie, probe functionale ventilatorii si examinarile vasculare noninvasive;

• Enumera si discuta conditiile patologice mai rare dar cu posibil impact vital pentru pacientul geriatric;

• Identifica si utiliezaa eficient suportul oferit de asistenta sociala, grupuri de suport (medical, psihologic);

• Identifica situatiile in care sunt necesare alte consultatii sau investigatii de specialitate.

2. Competente transversale: • Comunica cu pacientul in cursul investigatiilor si a tratamentului; • Asculta si intelege impactul factorilor psihologici, sociali si culturali asupra tabloului

clinic si a evolutiei bolilor; • Asculta si intelege anxietatea legata de boala care poate genera tulburari de

comportament; • Utilizeaza eficient modalitatiile si metodele de suport psihologic; • Reactioneaza emotional adecvat, empatic la problemele leagate de afectarea cognitiva si

sau deficitul functional al pacientului; • Respecta demnitatea si intimitatea pacientului; • Comunica eficient cu apartinatorii, respectand in tot acest timp dreptul la confidentialitate

al pacientului; • Comunica cu alte servicii medicale sau de asistenta sociala.

IV. BIBLIOGRAFIE

1. Gerontologie şi Geriatrie. Valer Donca; ed. Casa Cărţii de Ştiinţă, 2008. 2. Brocklehurst's Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology 6th edition, 2003. 3. Geriatrie practică. C. Bălăceanu Stolnici; ed. Medicală Amaltea, 1998. 4. Kane RL, Ouslander JG, Abrass IB. Essentials of Clinical Geriatrics (5th edition). The

McGraw-Hill Companies, 2004.

V. EVALUAREA CUNOŞTINŢELOR ŞI ABILITĂŢILOR PRACTICE:

Standard minim de performanţă

- prezenta 100% la stagii; - prezenta minim 75% la cursuri; - nota minima de promovare la ambele probe: 5

Examenul se promoveaza atunci când nota finală, atât la proba teoretică, cât şi la cea practică, este minimum 5.

Examen: - teoretic (scris): 4 subiecte redactionale; - practic: prezentari de caz orale pe parcurs.

Modul de notare: - examenul teoretic 80 % - examenul practic 20 %

VI. CURSURI:

1. IMBATRANIREA SI TEORIILE IMBATRANIRII

1.1 Definiţia geriatriei şi gerontologiei, a procesului de îmbătrânire şi a îmbătrânirii fiziologice.

- Gerontologiaesteştiinţafenomenelorbiologice,psihologiceşisociologicecare se asociază

cu vârsta înaintată şi - îmbătrânirea, şi implicit evaluarea efectelor îmbătrânirii populaţiei asupra societăţii. - Geriatria este specialitatea medicală care se ocupă de afecţiunile organice,

mentale,funcţionaleşisocialedin - îngrijireaacută,cronică,preventivă,derecuperare şiterminală a vârstnicilor. - Îmbătrânirea reprezintă o afectare funcţională, progresivă şi generalizată, având drept

rezultat pierderea capacităţii adaptative la stress, pierderea mobilităţii şi creşterea riscului de îmbolnăvire şi deces.

- Îmbătrânirea reuşită (fiziologică - armonioasă,reuşită,în care vârsta cronologică se identifică cu vârsta biologică)

- se defineşte ca şi: o capacitatea de a menţine un risc scăzut de boală sau dizabilitate, o prezenţa unei capacităţi funcţionale fizice şi mentale superioare o prezenţa unei puternice motivaţii de a trăi.

1.2 Concepte de bază în îngrijirea vârstnicului. 1) menţinerea vârstnicilor în propriile case pentru cât mai mult timp posibil cu suport

adecvat pentru ei şi pentru cei ce îi au în îngrijire; 2) asigurarea unei îngrijiri medicale corespunzătoare şi continue la trecerea din mediul

de spital la domiciliu; 3) dezvoltarea unei plaje largi de opţiuni în ce priveşte ajutorul şi îngrijirea vârstnicilor; 4) creşterea legăturilor dintre serviciile implicate în îngrijirea vârstnicului (medicale,

sociale); 5) asigurarea unei evaluări corespunzătoare pentru vârstnicul cu dizabilităţi prin

înfiinţarea unor echipe comunitare de evaluare geriatrică.

1.3 Riscurile spitalizării vârstnicului.

1) accentuarea atrofiei musculareşi a rigidităţii articulare; 2) creşterea incidenţei hipotensiunii ortostatice şi a riscului de cădere; 3) instalarea sau agravarea hipoxemiei; 4) accentuareademineralizării osoase; 5) creşterea prevalenţei incontinenţei urinare;

6) creşterea riscului de escare; 7) creşterea riscului de dezorientaretemporo-spaţială (sindromconfuzional acut); 8) înrăutăţirea statusului nutriţional; 9) creşterea riscului de infecţii nozocomiale.

1.4 Caracteristicile procesului îmbătrânirii. 1.Modificarea compoziţiei organismului; 2.Scăderea capacităţii funcţionale; 3.Reducerea capacităţii adaptative la modificările ambientale; 4.Creşterea susceptibilităţii şi a vulnerabilităţii la boală; 5.Creşterea mortalităţii după perioada de maturizare.

1.5 Teoria legăturilor intercatenare: consecinţele clinice ale procesului de glicare nonenzimatică.

1) apariţiacomplicaţiilor diabetului zaharat; 2) scăderea imunităţii; 3) creşterea riscului de neoplazii; 4) rigidizarea arterială şi a pereţilor cardiaci, cu apariţia hipertensiunii arteriale

sistolice izolate şi a disfuncţiei diastolice a ventriculului stâng 5) boala Alzheimer (prin formarea de amiloid, care este şi el tot un tip de AGEs), 6) cataractă; 7) afectare renală; 8) îmbătrânire tegumentară

1.6 Teoria radicalilor liberi: sursele endogene şi exogene de radicali liberi. Sursele endogene :

1) Procesul de generare a energiei din ATP la nivelul mitocondriei (cea mai importantă sursă)

2) peroxizomii, organite celulare care degradează acizii graşi; 3) citocromulP450,localizat îndeosebi la nivelul plămânului şi ficatului, intervenind în

detoxifierea alimentelor, medicamentelor şi poluanţilor ambientali. Radicalul superoxid este în principal rezultatul acestui proces;

4) fagocitele. Surseleexogene:

1) poluarea atmosferică, 2) fumul de ţigară, 3) sărurile de fier sau de cupru, 4) compuşii fenolici din unele produse alimentare vegetale,

5) medicamentele.

1.7 Teoria mitocondrială a îmbătrânirii.

O trăsătură aparte a mitocondriei, locul principal de producere a energiei la nivel celular, este faptul că ea conţine propriul ADN (mtADN). RestulAND-ului celular se găseşte la nivelul nucleului(nADN). Această trăsătură care face ca mitocondria să fie distinctă faţă de restul organitelor celulare ridică o problemă majoră .nADN este protejat de histone şi diverse enzime reparatorii ce minimizează afectarea lui de către radicalii liberi, spre deosebire de mtADN care nu beneficiază de o astfel de protecţie. Ca urmare, mtADN est emult mai susceptibil (de10orimaimult) la acţiunea negativă a radicalilor liberi decât nADN. Cum afectarea mtADN se acumulează în timpul vieţii individului, iar mtADN codifică enzimele fosforilării oxidative, funcţionalitatea acestora scade dramatic în timp, conducând la un proces de criză energetică celulară. Dece? Pentru că fără ATP nu există viaţă, iar fără o bună funcţionare a mitocondriei, practic nu există ATP.

1.8 Teoria acumulărilor: cauzele toxicităţii intracelulare a lipofuscinei.

1) efectetoxicedatorităcapacităţiisaledealegafier,cupru,zinc,magneziuşicalciu,într-o concentraţiedepânăla2%.Conţinutuldefierallipofuscineiesteexplicatdeînglobareaîn structura sa a proteinelor ce conţin metale, inclusiv a proteinelor mitocondriale.

2) lipofuscinaesteunsistemredoxactivdatorităfaptuluică50%dinproteineledinunele molecule de lipofuscină sunt reprezentate de resturi ale subunităţii c a ATP-sintetazei mitocondriale;astfeleaestecapabilăsăîşifacilitezepropriaformare,datorităcapacităţiisale de peroxidare lipidicăşi oxidare proteică;

3) scadecapacitateadedegradarelizozomalăşiproteolitică,sistemecareparticipălacurăţarea celulară de resturile proteice;

4) determină umplerea graduală în timp a spaţiului citoplasmatic, cu scăderea capacităţii funcţionalea celulei,şiînfinalmoarteaapoptoticăaacesteia.Volumulcelularpecareîl poateocupalipofuscinaajungepânăla40%înceluleleîmbătrânite,şichiar75%lanivelul neuronilormotorilacentenari.

1.9 Teoria neuroendocrină: enumeraţi sistemele homeostatice implicate în creştere şi dezvoltare.

1) homeostatul adaptativ (axulhipotalamo-hipofizo-adrenal); 2) homeostatul energetic (axul hipotalamo-hipofizo-tiroidian); 3) homeostatul imunologic (axul hipotalamo-hipofizo-timic); 4) homeostatul reproductiv (axulhipotalamo-hipofizo-gonadal).

2. OBIECTIVELE, SCOPURILE ŞI COMPONENTELE EVALUĂRII GERIATRICE.

2.1 Obiectiveleevaluării geriatrice:

1) identificareaşievaluareamultiplelornevoişiproblememedicale,psihosocialeşi funcţionale

ale vârstnicilor; 2) evaluarea resurselor şicapacităţilor individuale; 3) determinarea nevoilor de asistenţă medicală şi/sau socială; 4) dezvoltarea unor măsuri coordonate de intervenţie asupra problemelor individuale.

2.2 Scopurileevaluării geriatrice:

1) îmbunătăţirea stării de sănătate a vârstnicilor; 2) ameliorareafuncţionalităţii şi prevenirea instalării dizabilităţii; 3) ameliorareacalităţii vieţii; 4) reducerea costurilor serviciilor de sănătate.

2.3 Componentele evaluăriigeriatrice:

1) medicală: anamneza, ex. obiectiv, ex.paracliniceşi de laborator; 2) funcţională:activităţiledezicuzi(Activitiesofdailyliving-ADL),activităţile

instrumentalede zicuzi(Instrumentalactivitiesofdailyliving-IADL),mobilitate(mersşi echilibru: scara Tinetti deevaluare a echilibruluişi a mersului);

3) cognitivă (Mini-mental state evaluation - MMSE); 4) afectivă (Scala geriatrică de evaluare a depresiei); 5) nutriţională(Mini-nutritional Assessment - MNA); 6) socială -economică - ambientală.

2.4 Particularităţile anamnezei în geriatrie. Existăoseriedefactoricarefaccaanamnezalapacientulvârstnicsăfiemai provocatoare, maidificilăşidemailungădurată,necesitânduneorichiaretapesuccesiveîn obţinerea ei, şi anume:

• dificultăţidecomunicare:afectareasenzorială(auz,văz),tulburărilecognitiveşinivelul educaţional şi socio-economic. Aceştia din urmă au unefect profund asupra vocabularului pacientuluişi implicit asupra capacităţii de înţelegere şiexprimare.

• lipsaraportării unor simptome. Cauzele sunt multiple:

o oseamădeacuzesuntatribuiteîmbătrâniriişiprinurmarenusuntconştientizate ca acuze patologice;

o frica(deboală,demanoperediagnosticeşiterapeutice,deposibilitateaîncălcării intimităţii);

o lipsa unor simptome (IMA indolor); o tulburările de memorie sau alte afectări cognitive.

• acuzelemultiple:adeseorianamnezavârstniculuiareuncaracterhaotic,aceştiafiind adesea mari povestitori; în afară de aceasta, multiplele comorbidităţi, manifestările somatice din

bolile psihice ca şi agravarea sau exagerarea simptomelor secundar afecţiunilor psihice, fac ca anamneza să fie extrem de laborioasă.

3. IMBATRANIREA SI CAPACITATEA DE EFORT. IMBATRANIREA

APARATULUI CARDIOVASCULAR, RESPIRATOR SI OSTEOMUSCULAR

3.1 Componenta morfologică a îmbătrânirii arteriale sau remodelarea arterială.

o creştereaîndiametruaarterelorelastice.Arterelemuscularenuîşimodifică,sauîşi modifică foarte puţin diametrul;

o creştereaînlungimeaarterelor,ceeaceexplicăaspectultortuosalaorteişialmarilor trunchiuriarterialeobservatlabătrâni.Acestemodificărisuntindependentedevalorile tensiunii arteriale;

o îngroşareapereteluiarterial,înspecialpeseamaintimei(chiarşilaindivizicuincidenţă redusă a aterosclerozei); distribuţia valorilor intime-medii este mai mare la bătrâni.

Cauzele îngroşării intime-medii:

o activarea şi proliferarea fibrelor musculare netede (secundar traumatismelor vascularerepetate)şiulteriormigrareaacestoraspreintimăprindiscontinuităţile de la nivelul laminei elastice interne;

o hipertrofia celulelor musculare netede; o migrareacelulelorhematopoieticestemînstratulsubendotelialşidiferenţierea ulterioară în

celule musculare netede o oînlocuirea elastinei cu colagen; o subţiereaşifragmentareaelastinei;deficienţăînsintezaelastineişiaccelerarea degradăriiei; o glicozilareanon-enzimatică a proteinelor din peretele vascular (reacţia Maillard). o pierdereaomogenităţiiformeişiorientăriicelulelorendotelialecepredispunelacreşterea

turbulenţei la nivelul interfeţeisânge-endoteliuşi creşterea permeabilităţii endoteliale.

3.2 Componenta funcţională a îmbătrânirii arteriale sau disfuncţia endotelială. Principalelemodificări ale funcţiei endoteliale legate de îmbătrânire sunt:

1) scăderea eliberării de EDHF 2) scăderea sintezei de PGI2 3) scăderea sintezeişi eliberării de oxidnitric 4) creşterea degradării oxidului nitric 5) creşterea sintezeişi eliberării de endotelină

3.3 Consecinţele îmbătrânirii arteriale.

o Morfologic: rigidizare arterială; o Funcţional: scade complianţaarterială; o Clinic:

1.Creşte TA sistolică şi scade TA diastolica 2.Creşte prevalenţa hipertensiunii arteriale sistolice izolate;

3. Creşte presiunea pulsului; 4. Creşte viteza undei de puls (de la 5 m/s la 10-12 m/s); 5. Creşte postsarcina ventriculului stâng: apare hipertrofia ventriculară stângă 6. Creşte consumul de oxigen

3.4 Modificări morfologice şi funcţionale ale cordului în îmbătrânire. 1) creştere uşoară în dimensiuni a atriului stâng; 2) ventricululstângdevinemaigrosşimaisferic;creştereauşoarăîndimensiuniaseptului

interventricular şi a peretelui posterior al VS; 3) îngroşarea şi calcificarea valvelor (îndeosebi aortică); 4) dilatarea inelelor valvulare; 5) creşterea grăsimii epicardice; 6) scăderea densităţii reţelei capilare; 7) scăderearăspunsuluimiocardiclastimulareabeta-adrenergică:(scădereanr.dereceptori

beta, alterarea legăturii dintre proteina G şi adenyl-ciclaza, reducerea capacităţii de activare a adenyl-ciclazei);

8) creşterea proporţiei deţesut elastic şi colagen la nivelul sistemului excito-conductor; 9) acumulareadeţesutadiposînjurulnoduluisinusalse,uneorideterminândseparărichiar

totale ale acestuia de restulţesutuluimiocardic; 10) scade numărul de celule pacemaker la nivelul nodului sinusal; 11) calcificareapărţiistângiascheletuluicardiaccucreştereaincidenţeiblocuriloratrio-

ventriculare sau intraventriculare; 12) performanţasistolicăderepausaVSnusemodificăcuîmbătrânirea(fracţiadescurtare,

fracţia de ejecţie); 13) creşterea FE la efort estemai redusă; 14) performanţadiastolicăaVSesteafectatădeprocesuldeîmbătrânire.Umplereadiastolică

precoce scade cu aproximativ 50% între 20 şi 80 ani. Umplerea diastolicătardivă, secundarăcontracţieiatriale,creştecuvârsta,(determinăocreşterelegatădeîmbătrânire a dimensiunilor atriului stâng).

3.5 Complianţa toracică şi pulmonară cu îmbătrânirea.

Complianţatoracică scade cu îmbătrânirea datorită următorilor factori:

1)modificările formei şi structurii toracelui osteo-articular (rigidizarea cutiei toracice); Ocalcificarea articulaţiilor sternocostale şi costovertebrale; oîngustarea discurilor intervertebrale; oosteoporoza vertebrală,cu fracturi parţiale sau complete ale vertebrelor, ce conduc la accentuarea cifozei dorsale şi creşterea diametrului antero-posterior al toracelui.

2) modificările în funcţionalitatea musculaturii respiratorii; 3) obezitatea; 4) gravitaţia (poziţia subiectului). Complianţa pulmonară creşte cu îmbătrânirea.

- Recululelasticalplamânuluisaupresiuneaelasticăpulmonarăscadeîncursul îmbătranirii normale cu

0,1-0,2 cm H2O/an,secundar modificărilor de la nivelul ţesutului conjunctiv.

3.6 Modificări morfologice şi funcţionale pulmonare cu îmbătrânirea

1) creşte diametrul ductelor alveolare; 2) alveolele devin mai largi şi mai puţin adânci (mai plate), secundar unui proces de

degenerare a fibrelor elastice, care devin rupte şi încolăcite; aplatizarea alveolelor pulmonaredeterminăscădereasuprafeţeialveolarecu0,27m2/an(dela75m2 la30anila

3) 60m2 la70ani).Lărgireaspaţiiloralveolareesteomogenă,spredeosebirededistribuţianeomogenă întâlnităîn emfizemul pulmonar. Deşi acestemodificări sunt histologic diferitedeemfizemulpulmonar(undeexistădistrucţiialepereţiloralveolari),eleaufost denumite totuşi „emfizem senil”; termenul nu mai este folosit în prezent.

4) nu se înregistrează modificări ale calităţii sau cantităţiisurfactantului; 5) nu există modificări ale pneumocitelor de tip II; 6) scadenumărulcelulelorepitelialeglandularedelanivelulcăiloraerienemari;aceasta conduce

la o scădere a producţiei de mucus; 7) scade frecvenţa bătăilor cililor, cu creşterea timpului de cleareance mucociliar; 8) scade funcţia de epuraremucociliară. 9) accentuareadezechilibruluiventilaţieperfuzie(VA/Q),cuocreşterepedeopartea zonelor slab

ventilate (şi datorită creşterii volumului de închidere), dar perfuzate corespunzător(creştereaspaţiuluimort),şipedealtăparteacelornormalventilate,dar prostperfuzate,avânddrepconsecinţă scădereaoxigenăriiarteriale(PaO2)cuvârsta. Valori ale PaO2 între80-85 mmHg pot fi consideratenormale la persoanele peste 75 ani.

10) creşte valoarea diferenţei presiunii alveolo-arteriale a oxigenului; 11) scade capacitatea de transfer a CO2. 12) răspunsulventilatorlahipoxie,şiînspeciallahipercapnie,estereduslabătrânicupână la50%, secundar scăderiicontroluluidelanivelulchemoreceptorilorcentrali(crosa aortică şi bulbul carotidian)şi periferici ; 13) scade percepţia dispneei asociate cu hipercapnia, hipoxia sau bronhoconstricţia; 14) scade reflexul de tuse; 15) creşte prevalenţa tulburărilor de ventilaţie legate de somn.

3.7 Testele funcţionale pulmonare în îmbătrânirea normală.

1) creşte volumul rezidual (5-10% pe decadă); 2) scade capacitatea vitală (20-30 ml/an); 3) capacitateapulmonară totală nusemodifică; 4) creşte raportul volumrezidual/capacitate pulmonară totală; 5) creştecapacitateafuncţionalăreziduale(cu1-3%pedecadă),ceeacefacecavârstniciisă

respirela volume mai mari decât tinerii;

6) creşte volumul de închidere; 7) scadevolumulexpiratormaximpesecundă(VEMS,FEV1)şicapacitateavitalăforţată 8) (FVC),mai accelerat la bărbaţi decât la femei;

9) valoareanormalăaraportuluiFEV1/FVCesteîntre0,7şi0,8.Valorisub0,7reprezintă markeride obstrucţieaeriană,cuexcepţiavârstnicilorlacarevaloride0,65-0,7potfi normale.Deaceea,lavârstniciipeste70aniserecomandăutilizareavaloriide0,65ca valoare limită sub care săse considere prezenţa obstrucţiei la fluxul aerian;

10) semodificăşiformacurbelorflow-volume,avândunaspectobstructivchiarşilaceice nu au fumat niciodată; (acest aspect poate fi normal la bătrâni);

11) nu se înregistrează modificări specifice ale formei curbei de volum, deşi valoarea debitului inspirator maxim scade cu îmbătrânirea.

3.8 Modificări morfologice şi funcţionale musculare în procesul de îmbătrânire.

1) scăderea masei musculare (aria secţiunii transversale a fibrelor musculare); 2) scăderea numărului de fibre musculare (în special de tip II); 3) alterări ale joncţiunii neuromusculare; 4) pierderea de neuroni motori periferici, cu denervarea în special a fibrelor musculare de

tipII; 5) alterareafunctionalităţiireticululuisarcoplasmiccuafectareatransportuluideCa++ şica

urmare încetinirea contracţiei şirelaxării musculare; 6) scăderea sintezei lanţurilor grele ale miozinei; 7) scădereafunctionalităţiilanţuluirespiratormitocondrial,cuscădereaconsecutivăaproducerii

de energie. 3.9 Modificări morfologice şi funcţionale osteo-articulare în procesul de îmbătrânire.

1) reducerea conţinutuluiînapă, proteoglicanişicondroitin-sulfaţi; 2) creşterea cheratin-sulfaţilor şi acidului hialuronic; 3) pierderi de tesutcartilaginos, care capătă un aspect neregulat, franjurat. 4) scăderea capacităţii cartilajului de adaptare la stresmecanic repetat.

La femei osul trabecular scade cu 20-25% în primii 5 ani după instalarea menopauzei,iarulteriorcu1%pean;osulcorticalscadecu10%înprimii5anidupăinstalarea menopauzei, iar ulterior cu 1% pe an.

Labărbaţiosultrabecularareoscădereconstantă<1%/an,iarosulcortical scade cu 0,2-0,3%/an.

Astfel,femeileatingmairapidpragulde„fractură”,carereprezintănivelulcritic de masă osoasă la care chiar traumatisme minore pot determina fracturi

4. IMBATRANIREA APARATULUI RENOURINAR. INCONTINENTA URINARA

4.1 Modificări morfologice ale rinichiului în procesul de îmbătrânire.

• dimensiunilerinichilorcrescpânălavârstade40-50ani,dupăcaresearelocoreducerea acestora;

• pierdereprogresivăamaseirenale,evidentăînprimulrândlanivelulcortexului(potfi întâlnitereducerialecortexuluirenaldepânălajumătatedinvaloareamaximă),întimpce medulara renală este în general neafectată;

• creşte prevalenţa chistelor renale simple (30% la peste 50 ani).

Glomeruliirenali:

1) scade progresiv numărul de glomeruli normali; 2) scade progresiv dimensiunea glomerulilor restanţi; 3) creşte numărul de glomeruli sclerozaţi, îndeosebi a celor din regiunea corticală; 4) creştenumăruldeglomerulicuşunturiîntrearteriolaaferentăşiceaeferentă,îndeosebila

niveljuxtamedular; 5) membrana bazală glomerulară se îngroaşă; 6) creşte matricea mezangială;

Tubuliirenali:

1) scăde numărul, volumul şi lungimea lor; 2) creşte numărul de diverticuli la nivelul tubului contort distalşi colector; 3) atrofia celulelor tubulare.

Modificărivasculare.

1) hialinizareaarterială; 2) hiperplazia intimeişi a mediei; 3) modificări sclerotice „fiziologice” ale pereţilor arteriali renali, (îngroşarea peretelui şi

îngustarealumenului)carepotmergepânălacompromitereasemnificativăaperfuzieirenale, cu apariţia nefropatiei ischemice.

4.2 Modificări funcţionale ale rinichiului în procesul de îmbătrânire.

•1 scade progresiv fluxul plasmatic renal, cu aproximativ 10% pe decadă: de la 600 ml/min/1,73m2în decada a treia, la 300 ml/min/1,73m2 îndecada a noua;

•2 creşte fracţia de filtrare (FF) (normal 16-20%);

•3 scade rata filtrării glomerulare (RFG), după vârsta de 40 ani, cu o medie de 0,8-1 ml/min/1,73m2/an. De aceea, la vârsta de 70 ani, valoarea normală medie a RFG este de aproximativ70ml/min/1,73m

2. Din această cauză, diagnosticul de boală renală cronică se

formulează numai pe baza valorii RFG dacă aceasta este mai mică de 60ml/min/1,73m2,iar la subiecţii cu valori ale RFG între 60 şi 89ml/min/1,73m2 numai dacă prezintă markeri de

afectare renală (modificăristructuralesaufuncţionale,incluzândmodificărialeparametrilor biochimici sanguini sau ale examenului sumar de urină, sau modificări la explorările imagisticereno-urinare).Cutoatecăratafiltrăriiglomerularescade,creatininasericănuse modifică, datorită scăderii concomitente a masei musculare cu îmbătrânirea.

•4 permeabilitatea barierei glomerulare se modifică doar puţin cu îmbătrânirea. Valorile normalealeproteinurieisunt de 50 mg/zi, iar ale albuminuriei de 10 mg/zi;

•5 funcţia tubului contort proximal nu este influenţată de îmbătrânire

•6 scade capacitatea rinichiului de a economisi sodiu, ca răspuns la un aport insuficient;

•7 scade capacitatea de concentrare şi de diluare aurinii;

•8 echilibrul acido-bazic poate fi menţinut în limite fiziologice de rinichiul vârstnicului, asemănătorcu rinichiuladultului,câttimpnuapareoproducţiecrescutădeacizi,când creşterea excreţiei acide nu atinge gradulpe care îl poate atinge rinichiul unui adult;

•9 poate apare o alterare a metabolismului potasiului, calciului, fosforului şi vitaminei D.

•10 modificări ale tonusului vascular renal, determinat de echilibrul dintre substanţele vasodilatatoare şicele vasoconstrictoare. Tendinţa în procesul de îmbătrânire este ca răspunsullasubstanţele vasodilatatoare (oxidul nitric, EDHF, prostacicline) să se atenueze, în timpceresponsivitatealasubstanţelevasoconstrictoare(angiotensinaII)săcrească.Aceste modificări determină afectare renală,şi în ultimă instanţăscăderea RFG.

4.3 Incontinenţa urinară imperioasă şi de efort

• incontinenţa imperioasă (urge incontinence)

odisfuncţia evacuatorie a vezicii urinare cu pierdere involuntară de urină.

ose însoţeştedemicţiunea frecventă şi cu cantităţi reduse de urină (polachiurie)

oesteceamaifrecventăformădeincontinenţăurinarălavârstnici,fiindprezentăla40-70% dintre vârstnicii care se prezintă cu incontinenţă urinară. Pacienţii cuhiperreactivitateadetrusoruluiprezintăcontracţiitimpuriişiputernicealeacestuia,cu mult înainte ca vezica urinară să fie plină

oreziduul postmicţional este normal (<51ml).

ocauze: -adesea idiopatică

-bolialesistemuluinervoscentralcuafectareainhibiţieimicţiunii (1 hemoragii cerebrale, 2 scleroză multiplă, 3 demenţa Alzheimer, 4boala parkinson)

-însituaţiidecreştereastimulăriisenzorialeaferentedelavezica urinară (infecţii de tract urinar inferior, uretrităatrofică,

prolaps uterin).

• de efort (stress incontinence)

o pierdereadeurinăsecundarăcreşteriipresiuniiintraabdominale(tuse,râs,strănut, efort fizic).

oeste cea mai frecventă formă de incontinenţăurinară la femeile vârstnice

ocauza - multiparitatea combinată cu modificările secundare îmbătrânirii.

- postintervenţii chirurgicale urologice

- antagoniştii alfa-adrenergici.

4.4 Incontinenţa urinară prin preaplin şi funcţională

• prin prea plin(secundară obstrucţiei, sau vezicii hipo- sau atone) oaparecândvezicaurinarăesteincapabilădeasegoli,umplereafăcându-selalimita superioară

de întindere a vezicii. ose întâlneşte la 7-11% dintre vârstnicii cu incontinenţăurinară ose caracterizează prin oreducerea forţei şi calibrului jetului urinar omicţiuni incomplete osenzaţia de evacuare incompletă. ocauze - obstrucţia:hipertrofiabenignădeprostată,

neoplaziileurogenitale, prolapsurilegenitourinaresevere şi fecaloamele

- disfuncţia contractilă a vezicii urinare: neuropatia diabetică sau alcoolică leziunilemăduvei spinării medicamente cu efecte anticolinergice

(neurolepticele, antidepresivetricicliceşi

• funcţionalămiorelaxantele) opacientul are o dizabilitate mentală sau fizică care împiedicăurinarea normală,

nu realizează necesitateamicţionarii(demenţă), lipsainteresului (depresie) limitareamobilităţii (sechele AVC sau slăbiciune).

oaparatul urinar în sine este indemn.

4.5 Modificări morfologice şi funcţionale ale tractului urinar inferior cu îmbătrânirea. Vezicaurinară

1) scadevolumul (400ml→220ml) şimasaveziciiurinare 2) scadecontractilitatea detrusorului şi capacitatea de inhibare a micţiunii 3) scadenumărul terminaţiilor nervoase axonale la nivelul muşchiului detrusor

4) scadeeliberarea de ACh, dar cantitatea de AChla acest nivel, de origine non-neuronală 5) hiperreactivitatea detrusorului - instalarea bruscă a necesităţii imperioase de a urina 6) scadeproducereadeenergielanivelulnusculaturiinetedevezicale→crestesemnificativratade

oboseală a acesteia → scadeşi fluxul urinar maximal în timpul micţiunii Uretra. • scadeapoziţia pereţilor uretrei (prin deficienţa estrogenică):

• subţiereamucoasei şi reducerea cantităţii de proteoglicani;

• scadevolumului submucoasei

• scadefluxului sanguin la acest nivel

• scadenumărulşidensitateafibrelormuscularestriate,îndeosebilanivelulpereteluianterioraluretreiproximale.

• meatuluretralpoateprezentanoduliviolacei,deconsistenţăredusă,careînsăpotdetermina discomfort şi obstrucţie.

Prostata

1) Creste în volumla majoritatea bărbaţilor (80% din vârstnicii peste 80 ani), 2) Determină obstrucţie urinară la jumătate dintre ei.

4.6 Factori predispozanţi ai incontinenţei urinare.

•1 Naşterea pe cale vaginală o afectare neuromuscularăa planşeului pelvin o detaşări ale fasciei pubocervicale o rotaţia în josa vezicii urinare şi a uretrei în timpul naşterii

•2 Creşterea eliminării de lichide în timpul nopţii o modificările în secreţia circadiană a hormonului antidiuretic o secreţiainadecvată de peptid natriuretic atrial

•3 Obezitatea şi fumatul •4 Factorii ereditari, cumar fi deficienţele în sinteza colagenului •5 Stareacognitivă, mobilitatea, motivarea şi dexteritatea manuală •6 Medicamente

4.7 Complicaţiile incontinenţei urinare. •1 Medicale:

1) escare; 2) infecţii urinare; 3) stări septice;

4) insuficienţă renală; 5) insomnie; 6) interferareacu activităţile de zi cu zi 7) 7 depresie; 8) creştereamortalităţii (inclusiv creşterea ratei suicidului).

•2 Sociale:

1) pierderearespectuluidesine; 2) reducerea implicării sociale; 3) reducerea activităţii sexuale; 4) dependenţă.

•3 Economice

4.8 Tratamentul incontinenţei urinare.

Tratamentulnon-farmacologic al incontinenţei urinare.

1 Controlul aportului lichidian. 2 Renunţarea la fumat. 3 Scăderea ponderală 4 Presarea abdomenului în timpul urinării 5 Antrenamentul vezical 6 Creşterea tonusului planşeului pelvin.

1) Exerciţiile Kegel 2) Conurile intravaginale sunt utilizate pentru antrenarea muşchilor pelvieni; 3) Stimularea electrică utilizează electrozi vaginali sau rectali. 4) Stimulareamagnetică.

Tratamentulfarmacologic al incontinenţei urinare.

• Hiperreactivitatea detrusorului (Vezica urinară hipereactivă). anticolinergice antidepresivele triciclice

• Incontinenţa urinară de efort inhibitoriairecaptării serotoninei şi noradrenalinei

• Incontinenţa prin prea plin. alfa-blocante inhibitoriide 5alfa-reductază agonişti colinergici(incontinenţa urinară prin prea-plin secundară unei vezici urinare hipo- sau atone)

5. NUTRITIA

5.1 Modificări eso-gastro-intestinale în procesul de îmbătrânire.

•1 subţierea mucoasei esofagiene; •2 reducerea musculaturii esofagiene; •3 cresterea numărului contracţiilor neperistaltice, cu apariţia disfagiei; •4 scăderea amplitudinii contracţiilor peristaltice ale musculaturii; •5 creşte incidenţa diverticulilor esofagieni. •6 atrofiamucoaseigastrice,cucreştereaincidenţeigastriteiatrofice(16%lapersoanelepeste 70ani); creşterea incidenţei aclorhidiei; •7 scaderea activităţii pepsinei; •8 creşterea nivelelor plasmatice ale gastrinei;

•9 evacuareastomaculuinuesteafectatăcândmeseleconţinmaipuţinde500Kcal,fiind încetinită dacă depăşescaceastă valoare; •10 creşte incidenţa ulcerelor gastrice şi a carcinomului gastric. •11 vilozităţile de la nivelul intestinului subţire devinmai late şi mai scurte.

•12 creştepopulaţiabacterianălanivelulintestinuluisubţire.Aceastăpopulaţiebacteriană,pedeoparte acţioneazăcompetitivînabsorbţiavitamineiB12,iarpedealtăparteesteresponsabilădeintoleranţala lactoză la uniibătrâni; •13 este afectatăabsorbţia nutrienţilor, scăzând absorbţia grăsimilor, a calciuluişi a fierului. •14 timpul de tranzit de-a lungul intestinului subţire nu se modifică. •15 atrofie a celulelor mucoasei şi a glandelor din submucoasă la nivelul colonului.

•16 hipertrofia muscularei mucoasei şi scleroză arteriolară, cu creşterea incidenţei colitei ischemice.

•17 alterareamotilităţiiparietale,cuîncetinireatranzituluiintestinalesteurmatădecreşterea prevalenţeiconstipaţiei habituale.

•18 modificareafloreibacteriene,cuscădereanumăruluidebifidobacteriişicreştereanumărului de fungi şi enterobacterii. Ca urmare la bătrânicreşte riscul diareilor infecţioase.

5.2 Modificări hepato-bilio-pancreatice în procesul de îmbătrânire.

1) ficatul se reduce în dimensiuni (între 6şi 28% în intervalul 40-65 ani); 2) fluxul sanguin hepatic scade cu până la 30%; 3) dilatareacăilorbiliare:limitasuperioarăadiametruluicăiibiliareprincipalelabătrânifiind de

8,5 mm; 4) microscopic:

• pseudocapilarizarea sinusoidelor hepatice (creşterea grosimii celulelor endoteliale cu 40-

80% şi o reducere cu 60-80% a fenestraţiilor); • creşterea în voluma hepatocitelor (cu scăderea numărului acestora); • creşterea numărului hepatocitelor binucleate; • scăderea conţinutului de reticul sarcoplasmic; • scăderea activităţii lizozomale şi a unor enzime microzomale (CYP3A). • creşterea volumuluimitocondrial şi scăderea numărului acestora.

Deşiacestemodificărinusuntsemnificative,asociatescăderiifluxuluisanguin hepatic pot firesponsabile de reducerea metabolismului unor medicamente.

5) funcţia hepatică de detoxifiere, sinteză proteică şi biliară, nu se modifică. De aceea, modificărialevalorilorsericealebilirubinei,transaminazelorsaufosfatazeialcalinetrebuie evaluate clinic şi paraclinic ca la persoanele tinere.

6) prevalenţa litiazei biliarecreşte cu îmbătrânirea; cauze: • populări bacteriene frecvente a arborelui biliar, bacteriile favorizând

decojugareabilirubineişi astfel favorizând formarea calculilor. • stazabiliară.Volumulajeunaveziculuibiliareestemaimarelavârstnici faţădetineri,

darnus-auevidenţiatdiferenţeînvolumulpostprandiala acesteia; • creşterea nivelelor colecistokininei; • terapiadesubstituţiehormonalăestrogenicăfavorizeazăformarealitiazei biliare.

7) scade masa pancreatică; 8) creşterea lipomatozei, fibrozeişi alterărilor epiteliului ductal pancreatic; 9) dilatareaductuluipancreaticestefrecventîntâlnită,darseconsiderăcăvaloridepeste3mm sunt

patologice; 10) creşte incidenţa chistelorpancreatice; 11) producţia deamilază rămâne normală, scade însă producţia de lipază şitripsină.

5.3 Condiţii care necesită evaluare nutriţională la vârstnici.

1) scădere ponderală involuntară de 5% în 30 zile sau 10% în 180 zile sau

mai puţin; 2) IMC <= 21 kg/m2; 3) pacientullasă25%saumaimultdinhranănemâncatăla2/3dinmese(evaluarepe7zile, la

un regimde 2000 Kcal/zi).

5.4 Cauzele fiziologice ale scăderii ponderale involuntare legate de îmbâtrânire.

1) Alterareagustului 2) Alterarea mirosului 3) Dereglareamecanismului saţietăţii 4) Scădereaacidităţii gastrice 5) Scăderea masei musculare (sarcopenia) 6) Tulburăriledeglutiţiei

5.5 Evaluarea de laborator a malnutriţiei

•1 Nivelele albuminei serice:

-celmai frecvent utilizat marker biochimic pentru evaluarea subnutriţiei;

-bunindicator al statusului nutriţional de bază;

-mai puţin utilă în evaluarea eficacităţii intervenţiilor nutriţionale acute.

-niveleleserice ale albuminei sunt dependente de:

-schimbărileposturale;clinostatismulprelungitdeterminăcreşterea volumuluiintravascular,şiastfel,secundarhemodiluţiei,scăderea nivelelor serice ale albuminei cu până la 0,5mg%.

-citokine(TNF,IL2 şiIL6)(prezentefrecventînafecţiunileacute inhibă sinteza albuminei).

-valori ale albuminemiei mai mici de 3,5 mg% sunt puternic sugestive de malnutriţie, iar valorimaimicide3,2mg%reprezintăpredictoriimportanţiaimortalităţiişi morbidităţiilavârstnic.

•2 Nivelele serice ale colesterolului:

-valori sub 160 mg% sugerează nivele scăzute de lipoproteine.

-utilitatea nivelelor serice ale colesterolului ca test de screening este limitată(pentrucă apare tardiv în evoluţia subnutriţiei).

•3 Prealbuminareprezintă o alegere mai bună în evaluarea malnutriţiei, având timp de înjumătăţiremaiscurt(2-4zile).Valorilesericenormalealeacesteiasuntde15,7-29,6mg/dl. Înmalnutriţiauşoarăvalorilesuntde12-15mg/dl,înceamoderatăde8-10mg/dl,iarîncea severăde sub 8 mg/dl.

•4 Nivelelesericealeleptineipotfiutilizateînevaluareastatusuluinutriţionalşilavârstniciicu afecţiuni acute, cât timp, spre deosebire de albumină şi prealbumină,

-niveleleacesteia nu sunt influenţate de afecţiuni acute.

-valorilelimităsubcarenivelelesericealeleptineisuntconsideratedreptmarker almalnutriţieisunt4g/llabărbaţi(sensibilitate0,89şispecificitate0,82)şi6.48g/llafemei (sensibilitate 0,90 şi specificitate 0,83).

•5 Numărultotaldelimfocitepoatefiutilizatcamarkeralsubnutriţiei.Ovaloaremaimicăde

1500/mm3 seasociazăcuocreştereamortalităţiidepatruori.Valorisub800/mm3 indică

subnutriţie severă.

5.6 Deficienţa de vitamină B12: diagnostic, manifestări clinice, cauze.

Criteriilepentru afirmareadiagnosticului de hipovitaminoză B12lavârstnici sunt:

•1 nivele sericeale cobalaminei sub 150pmol/l, la două determinări succesive; •2 nivelesericealecobalamineisub150pmol/lŞInivelesericealhomocisteinepeste 13μmol/lSAUaleaciduluimetilmalonicpeste0,4μmol/l(înabsenţainsuficienţeirenaleşia deficitului de folaţi şi vitamină B6); •3 nivelesericeale holo-transcobalamineisub35pmol/l.

Manifestările clinice ale deficienţei de cobalamină sunt numeroase şi polimorfe:

1) Hematologice (macrocitoză,megaloblastozămedulară,trombocitopenie şi neutropenie, anemie hemolitică)

2) Neuropsihiatrice(nevrite, sindroame cerebeloase, depresie,accidente vasculare cerebrale) 3) Digestive (glosită Hunter, icter, dureri abdominale, greţuri, vărsături) 4) Ginecologice (atrofia mucoasei vaginale, infecţiiurinare) 5) Vasculare (tromboze venoase, anginăpectorală).

Cauzeledeficienţei de vitamina B12labătrâni:

1. consumscăzut de alimentele de origine animală; 2. scădereacapacităţiideclivareavitamineiB12 deproteinadetransport,datorităincidenţei

crescute a aclorhidriei; 3. scădereacantităţiidisponibilepentruabsorbţieavitamineiB12lanivelulintestinuluisubţire

proximal (jejun), datorită creşterii populaţiei bacteriene la acest nivel secundar aclorhidiei;

4. scăderea biodisponibilităţîî proteinei de transport a vitaminei B12(transcobalamina).

5.7 Metode de tratament non-farmacologic al malnutriţiei la vârstnic

1) minimizarearestricţiilordietetice.Dietelerestictive(săraceînsaresaugrăsimi)nunumai că reduc apetitul, dar adesori sunt şi reduse energetic;

2) optimizarea aportului energetic prin administrarea de alimente cu conţinut energetic ridicatlamasaprincipală;deasemeneamesemaifrecvente,chiarmairedusecantitativ pot creşte aportul nutriţional;

3) optimizarea consistenţeialimentelor. Uşurarea mestecării alimentelor poate stimula creşterea apetituluişi minimizează efortul asociat cu mestecarea;

4) evitareaalimentelorşibăuturilorgazoasecarepotconduceladistensiegastricăşiastfella saţietate precoce;

5) asigurarea unei igiene orale corespunzătoare; 6) asigurarea companiei la masă poate asigura creşterea apetitului prin îmbunătăţirea

dispoziţiei.Deasemenea,încondiţiileprezenţeiunordisabilităţifizicesaucognitiveeste necesar ajutor în procesul alimentării;

7) utilizarea aditivilor aromatici poate contracara creşterea legată de vârstă a pragului senzaţiei gustative sau amirosului;

8) exerciţiul fizic sistematic favorizează hipertrofia musculară şi astfel creşterea masei musculare, şi de asemenea poate stimula apetitul;

9) suplimentareavitaminicăesteutilă,câttimpmajoritateavârstnicilorsubnutriţiaucel puţin o carenţăvitaminică;

10) utilizarea serviciilor de asistenţăsocială.

5.8 Modificări legate de procesul de îmbătrânire pentru creşterea riscului de deshidratare.

1) apatotalăscade,peseamascăderiiţesutuluimuscularşiacreşteriiţesutuluiadipos. 2) Procentuldeapădinorganismpoatescădealabătrânisub50%,şichiarmaimult,la vârstnicii

de sex feminin. 3) modificărimorfologiceşi funcţionale la nivelul rinichiului.

4) scade percepţiei setei.

5.9 Factori de risc pentru deshidratare la vârstnici.

1) febra, 2) vărsăturile, 3) diareea; 4) diabetul zaharat; 5) Boala Alzheimer; 6) dependenţa de anturaj pentru aprovizionarea cu lichide; 7) restricţiile lichidiene pentru evitarea accidentelorurinare (incontinenţa); 8) medicamente(glicozidelecardiacepotscădeaaportuldelichide, diureticeledeansăpot produce hipernatremii,iar laxativele crescrisculdedeshidratare).

6. DELIRUL. ESCARELE

6.1 Mecanismele care intervin în declanşarea delirului şi care explică incidenţa mai

mare a acestuia la vârstnici.

1) afectarea barierei hemato-encefalice pentru toxine secundarăîmbătrânirii; 2) reducerea metabolismului cerebral; 3) scăderea sintezei de acetilcolină; 4) dezechilibrul între activitatea centralăcolinergicăşi noradrenergică; 5) excesul dopaminergic; 6) stresul cronic (prin boală) activează sistemul nervos simpatic şi axul hipotalamo-

hipofizo-adrenocortical,cucreştereanivelelordecitokine(interleukina-1,interleukina-2, interleukina-6, TNF-ά şi interferonul cu creşterea permeabilităţii barierei hemato- encefaliceşiafectarea neurotransmiţătorilor)şihipercortisolism.Acestadinurmăare efecte nocive asupra receptorilor 5-HT1A aiserotoninei de la nivelul hipocampului.

6.2 Factorii predispozanţi şi precipitanţi în apariţia delirului.

Factoripredispozanţi:

1 vârstaînaintată; 2 statusul cognitiv preexistent; 3 valorile tensionale ridicate; 4 polimedicaţia (şi în special medicamentelecu efect anticolinergic); 5 anestezia generală; 6 sexulmasculin; 7 consumul de alcool sau benzodiazepine; 8 hipersodemia; 9 insuficienţarenală.

Factori precipitanţi:

1 infecţiile; 2 malnutriţia; 3 deshidratarea; 4 imobilizarea la pat (grilaje, sonde vezicale, perfuzii prelungite); 5 factori ambientali (deprivarea senzorialăşi izolarea socială); 6 pentrupacienţiispitalizaţi,factoriicarecrescseveritateadeliruluisunt tipulsecţieiîn caresuntinternaţiATI,chirurgie),absenţaceasului,a ochelarilor şi a membrilor familiei

6.3 Principii generale de tratament a delirului. 1) prevenirea,identificarea,înlăturareaşi/sautratamentulcauzeisaucauzelorprecipitante

sau predispozante ale delirului; 2) influenţareatulburărilorcomportamentaleprinmetodenon-farmacologice,saudacăeste

necesar prin metode farmacologice; 3) anticiparea şi prevenirea complicaţiilor delirului; 4) asigurarea suportului funcţional.

6.4 Conduita non-farmacologică în delir. 1) iluminare corespunzătoare; 2) utilizarea de ceasurişi calendare pentru îmbunătăţirea orientării; 3) eliminarea zgomotelor neaşteptate şi iritante (alarme); 4) utilizarea protezelor auditiveşi vizuale; 5) abordarea calmă a pacientului; 6) supraveghere continuă din partea personalului medical; 7) încurajareamobilizării şi angajarea în activităţi cu alţi pacienţi; 8) analgezie sistematică la nevoie (paracetamol); 9) încurajarea vizitelor din partea familieişi prietenilor; 10) explicareacauzelorstăriiconfuzionalerudelor;încurajareafamilieiînaaducelucruri

familiare sau fotografiişi participarea la recuperare; 11) hidratarecorespunzătoare; 12) alimentaţiecorespunzătoare şi mobilizare pentruevitarea constipării; 13) oxigenare adecvată(saturaţia peste 95%); 14) asigurarea unor condiţii bune de somn; 15) evitarea mutărilor inoportune; 16) evitarearestricţiilor fizice; 17) evitareamedicamentelor cu efecte anticolinergice.

6.5 Tratamentul farmacologic al delirului.

1) Neurolepticeleclasice. Haloperidol: tratament de elecţie

0,25-0,50mg la 4 ore, până la o doză maximăde5 mg/24 ore. efectulmaxim, la 4-6 ore de la administrare. intramuscular, 1-2 mg efectulanticolinergic minim. contraindicaţi: boala Parkinson.

2) Neurolepticele atipice. Risperidona: 0,5mg de două ori pe zi

efectelesunt asemănătoare cu ale haloperidolului. Nu s-au raportat manifestări extrapiramidale

Precauţiilaadministrareaneurolepticelor:

-măsurareaintervaluluiQT.Prelungireaacestuiapeste450mssau peste255 msdinceldelaînceputultratamentuluiobligălaconsultcardiologicşireducerea dozelor sau întreruperea tratamentului. -monitorizarea valorilor serice ale magneziului şi potasiului, în speciallabolnaviicuintervalQTmaimarede440ms,laceiceprimescaltemedicamentece prelungesc intervalul QT (amiodarona) sau la cei cu dezechilibrehidroelectrolitice.

3) Benzodiazepinele: Lorazepam: 0,5-1mg,maxim3mg/24ore

seutilizeazăîn asociere cu neurolepticele camonoterapiesuntineficienteîntratamentulmajorităţiiformelor de delir, cu excepţia sevrajului alcoolic sau chiar de benzodiazepine. suntcontraindicateîndeliruldinencefalopatiaportalăsecundară acumulăriideglutamină;deasemeneatrebuieevitatesauadministratecuprudenţălabolnaviicu insuficienţă respiratory

6.6 Clasificarea escarelor.

-leziunetisularăprofundă:zonetegumentaredecoloratecupetelocalizatepurpurii sau maronii, ca manifestare aleziunilor ţesuturilor moi sujacente, secundare presiunii sau forfecării; se poate prezenta şi ca pustule pline desânge;

= gradulI: tegumente intacte, cu eritem cutanat care nu disparedupăîndepărtarea presiunii; zona poate fi dureroasă, tare sau moale, mai caldă sau mai rece decâtţesuturile din jur;

= gradulII: pierdere de ţesut care implicăepidermulşiparţialdermul,careseprezintă caunulcersuperficial,deculoareroşiedeschisă,fărăţesutnecrotic;sepoateprezentaşicao pustulăintactă, seroasă;

= gradulIII: pierderedeţesutcareimplicăşiţesutulsubcutanat,darnudepăşeşte fascia;osul,

tendonulsaumuşchiulnusuntexpuse;ţesutulnecroticpoatefiprezent,darnu obturează profunzimea pierderii tisulare;

= gradul IV: pierderea de ţesut depăşeşte fascia, cu posibilitatea identificării osului, articulaţiei, muşchiului sau tendonului.

6.7 Complicaţiile escarelor. 1) locale: abcese,

fistuleşi malignizare (carcinomcu celule scuamoase)

2) generale: septicemie, artrită septică, osteomielită, meningită

3) legate de tratament: reacţii alergice la iod, surditate după administrare topică de neomicină sau sistemică de gentamicină.

6.8 Măsurile generale de prevenire a escarelor; enumerare.

1. Identificareafactorilorderisc

2.Ingrijireategumentului.

3.Micşorareapresiuniilocale

4. Implicarea în procesul de profilaxie a pacientului şi persoanelor care îl înconjoară

6.9 Principii generale de tratament ale escarelor.

- Indepărtarearesturilornecrotice,curăţareaşipansareaescarelor.

Resturile necroticecresc posibilitateadeinfecţiebacterianăşiastfelsăîntârzievindecarea.

Intârzierea vindecării sedatorează indepărtării lente a resturilor prin fagocitoză.

- RecomandărialeAgencyforHealthCarePolicyandResearchprivindatitudinea în îndepărtarea resturilor necrotice, curăţarea şi pansarea escarelor:

1. Îndepărtareaţesuturilordevitalizatedelanivelulescareicândesteoportunpentru starea pacientului; alegerea metodei de debridare (chirurgicală, mecanică, enzimatică şi/sau autolitică) se face în funcţie de starea pacientului şi de obiectivele propuse.

Ø Debridareachirurgicalărealizează cea mai rapidă îndepărtare a resturilor necrotice şiesteindicatăînprezenţainfecţiei.Dezavantajelesuntreprezentatedeposibilitateaind

epărtării şi a tesuturilor sănătoase sau de îndepărtare incompletă a resturilor. Ø Debridareamecanicăpoatefirealizatăprinaplicareadepansamenteuscateşi

îndepărtarealorulterioară.Umezireaacestoraînainteaîndepărtării,cuscopuldeareducedurerea poate scădeaeficienţa manoperei.

Ø Debridarea autolitică şi enzimatică (colagenază [Collagenase Santyl®], papain/uree [Accuzyme®], complexul Papain-Urea-Chlorophyllin [Panafil®] necesită de la câteva zile la săptămâni pentru obţinerea de rezultate. Penetrarea agenţilorenzimatici este limitatălanivelulescareişinecesităadeseainciziiînainteainiţieriimetodei.Nuexistădiferenţesemnificative a ratei vindecării între cele trei preparate.

2.Utilizareaunorpansamenteuscatepentru8-24oredupădebridărilesângerânde (pentruoprireahemoragiei)

şiulteriorutilizareapansamentelorocluzive.

-Pansarealeziunilordepindedegradulleziunii,scopulfiindobţinereauneileziunicuratecu apariţiaţesutuluidegranulaţie.ÎngeneralescareledinstadiulInunecesităpansare.Pentruleziunilemaiavansateexistăvariateopţiunidepansamente:

Ø pansamentehidrocoloidale(DuoDerm)careformeazăobarierăocluzivăpesteulceraţie,menţinândunmediuumedşiprevenindcontaminareabacteriană.Lacontactuldintrepansamentşi exudatuldinleziuneseformeazăungelcareprevinefrecareaşiforfecarealocală. Sepotutilizaîn stadiileI,II,IIIşiuneleescaredegradIV,cuexudat minimal.

Ø pansamenteadezivetransparente(OpSite,Tegaderm)careasigurăunmediuunedşiprevincontaminareabacteriană.Minimizeazăfrecareaşiforfecarealocală. SepotutilizaînstadiileI,IIşi IIIdeescară.

Ø pansamentealginate(SilvaSorb,Sorbsan)caresuntprodusefibroasederivatediniarbădemare SepotutilizaînescareledegradII,IIIşiIV,atâtînceleinfectate,câtşiînceleneinfectate.

Nu se vor aplica pe escarele uscate sau cu exudat minim, datorită faptului că favorizează deshidratareaşiastfelîntârzievindecarealeziunilor.

- Alegereatipuluidepansamentnuesteatâtdeimportantăpecâtesteaplicareacorectăaacestora.

3. Escaratrebuiecurăţatădecâteoriseschimbăpansamentul,cuutilizareaunei presiunireduse (între0,3şi1atmosfere)cândcurăţareasefacecutifonsaubureţi,pentru evitareatraumatizăriiţesuturilor. Ţesuturiletraumatizatesuntmaisusceptibilelainfecţiişise vindecă mai greu; pentru curăţarea escarelor se poate utiliza ser fiziologic;

4. Electroterapia poate fi eficientă în stadiul III şi IVla escarele care nu au răspuns la tratamentul convenţional;

5. Eficienţaterapeuticăaoxigenului,infraroşiilor,ultravioletelorsauultrasunetelor nuafostclarevaluatăşiastfelnusepotfacerecomandăripertinenteasuprautilizăriilorîn tratamentul escarelor;

6. Eficienţaterapeuticăaunorfactoridecreştere(factoruldecreşterealfaşibeta,factorulepidermaldecreştere,factorulfibroblasticdecreştere,interleukina1şi2,TNFalfa),cu toatecăarpăreaconformunorstudiisăaibăunefectfavorabilînvindecareaescarelor,eficienţa lor nu este încă pe deplin stabilită, şi astfel nu se pot face recomandări asupra utilizării acestora;

7. Eficienţaunoragenţi cu administraresistemică(vasodilatatoare,inhibitoriai serotoninei, agenti fibrolitici) nu este dovedită.

7. INSTABILITATEA SI CADERIILE. CONSTIPATIA. IMBATRANIREA APARATULUI ENDOCRIN. SINDROMUL DE IMBATRANIRE MASCULINA. 7.1 Criteriile Rome III pentru definirea constipaţiei.

1) dificultate la defecaţie; 2) scaun tare sau schibale; 3) senzaţie de evacuare incompletă; 4) senzaţie de obstrucţieanorectală; 5) necesitateautilizării de manopere manuale de eliminare; 6) mai puţin de 3 scaune pe săptămână; 7) criteriile pentru colon iritabil neîndeplinite

7.2 Fiziologia colonică şi anorectală cu îmbătrânirea.

1) timpul de tranzit colonic poate creştecuîmbătrânirea – până la 72 ore; 2) scadepercepţiadedistensierectală - sensibilitatea rectală; 3) scadesensibilitatea anală; 4) leziunile nervului ruşinos (mai frecvent la femei, secundar traumatismelor din

timpul travaliului)

7.3 Clasificarea şi cauzele constipaţiei.

-1 Constipaţiaprimară(idiopatică). -Incetinireatranzituluiintestinal(şimaialesa celui rectosigmoidian), -hipertonicitateaplanşeuluipelvian(insuficienţacoordonăriianorectale însoţitădehipertonicitateparadoxalăasfincteruluianalşiamuşchilorpelvinfolosiţiladefecare) şi

- reducereasensibilităţiianorectale reprezintăprincipalelecauzedeconstipaţieprimarăsau idiopatică.

-2 Constipaţia secundară esterezultatul a numeroase condiţii (organice sau funcţionale): - obstrucţiile mecanice(intrinseci sau extrinseci)

(tumori malignesau benigne, stricturibenignedupăepisoadedediverticulită), - comorbidităţile ( 1 hipotiroidism,

2 diabetzaharat, 3 boala Parkinson, 4 hipopotasemia, 5 hipercalcemia, 6 sindroame demenţiale),

-medicamentele (anticolinergice,blocanteale canalelordecalciu,opiacee)şi -stilulşicondiţiiledeviaţă(aport insuficient delichideşi fibre în alimentaţie, accesibilitatea redusăla toaletă, afectările locomotorii ale vârstnicului).

- Prevalenţa crescută a constipaţiei secundarefuncţionale lavârstnicii instituţionalizaţiesteexplicabilătocmaiprinlimitareamobilizăriişiprintr-unconsummairedus de apă şi alimente. Constipaţia poate reprezenta un semnde deshidratare la bătrâni.

7.4 Tratamentul igieno-dietetic al constipaţiei.

1 asigurarea unui orar de masă regulat 2 asigurarea unui aport delichide adecvat (2 l/zi) 3 activareaperistaltismului intestinal

•mecanic - fibre vegetale

•osmotic - miere de albine

•termic - apa rece a jeun sau chimic - dulciuri)

7.5 Modificările mersului la vârstnic.

1) Scade viteza de deplasare; 2) Scade lungimea pasului şi crestefrecvenţa lor; 3) Proporţia sprijinului pe ambele picioare din totalul timpului de mers creste la bătrâni

(18% la tineri vs 26% la bătrâni); 4) mişcările membrelor superioare sunt mai reduse în timpul mersului; 5) şoldurile, genunchii şi gleznele au o mişcare de rotaţie limitată.

7.6 Factori de risc pentru cădere.

¾ Factori intrinseci: boli; modificărilegatedeprocesuldeîmbătrânireasistemelorimplicateînmenţinerea

echilibrului: -afectareafuncţieivizuale:scădereaacuităţiivizuale,

restrângereacâmpului vizual, scăderea capacitătii de percepţie a profunzimii şi a contrastelor.

-afectareafuncţieivestibulare:numărulcelulelorvestibularescadecu20-40% lapersoanele trecutede70ani,faţădesubiecţiitineri,iarnumărulfibrelor nervului vestibular scadşi ele cu îmbătrânirea -scăderea funcţiei proprioceptive;

-diminuarea reflexelor osteotendinoase: scăderea fibrelor nervoase mielinizate, atrofie axonală, scăderea vitezei de conducere nervoasă; scăderea tonusului muscular, sarcopenia.

¾ Factori extrinseci: 1 medicamente ( psihotrope, antiaritmice 1a, digoxin, diuretice); 2 utilizarea necorespunzătoare a dispozitivelor pentru deplasare; 3factori ambientali ( covoare, scări, cabluri, baia, iluminatul, înălţimea scaunelor, etc).

7.7 Complicaţiile căderilor.

sunt de natură fizică şi psihică. • traumatisme: ţesuturi moi (rabdomioliză, IRA);

osoase(fracturi); craniene(hematomsubdural)

• spitalizări: complicaţiile imobilizării;

• sindromul “post-cădere”: frica de cădere; limitareaactivităţii fizice; pierdereaîncrederiiînsine.

• creşterea riscului de instituţionalizare • deces.

7.8 Modificări endocrine legate de procesul de îmbătrânire.

A.Adaptarea endocrină la procesulde îmbătrânire.

1 Hiperparatiroidismul secundar.

2 Hiperaldosteronismul primar.

3 Sindromul Cushing

B. Accelerarea procesului îmbătrânirii secundar modificărilor funcţiei endocrine

Trei sisteme prezinta o scadere a concentratiei hormonilor circulanti in imbatranirea normala

• hormonul de creştereşi insulin-like growth factor I (somatopauză);

• dehidroepiandrosteronul;

• estrogenul (menopauză) şi testosteronul (sindromul de îmbătrânire masculină).

7.9 Modificări hormonale legate de procesul de îmbătrânire la bărbaţi.

• scadeprogresivsecreţiadetestosteron,uneorichiardela30ani,datoritămodificărilor celulare şi moleculare de la nivelul fiecărui nivel al mecanismul de reglare a secreţiei acestuia:

• hipotalamusscăderea secreţiei GnRH);

• hipofiză (scădereasecreţiei LH);

• testicul:

o scăderea capacităţii secretorii a celulelor Leydig;

o creşterea depozitelor de lipofuscină la nivelul celulelor Leydig;

o scăderea numărului de celule Leydig funcţionale;

o alterareaperfuziei tisulare secundarăaterosclerozei;

o îngroşarea membranei bazale a tubilor seminiferi.

• scad nivelele serice ale testosteronului liber 2%/an);

• semodificăritmulcircadianalsecreţieidetestosteron,cudispariţiapeak-uluisericmatinal dintre ora 06şi 08;

• scadnivelele serice de androgeni secretaţi de glanda suprarenală, şi în special dehidroepiandrosteronul (DHEA);

• scadesecreţiademelatonină,cumodificareaprofiluluisecreţieicircadieneaacesteia.Cao consecinţă, somnul este superficial şifragmentat.

7.10 Manifestări somatice şi psihice în sindromul de îmbătrânire masculină. 1) scăderea apetitului sexualşi 2) creştereaincidenţei disfuncţiei erectile; 3) modificări ale stării generale asociind

Ø oboseală, Ø depresie, Ø mânie, Ø tulburări ale somnului, Ø alături de o scădere a capacităţii intelectuale;

4) scăderea masei şi a forţei musculare,asociat creşterii grăsimii viscerale; 5) creşterea incidenţei sindromului metabolic; 6) reducerea pilozităţii şi 7) modificări ale pielii, cumar fi intensificarea ridurilor faciale; 8) reducerea densităţii minerale osoase cu apariţia osteoporozei.

7.11 Modificările aparatului vizual în procesul de îmbătrânire; enumerare.

1) scade grăsimea orbitarăcu apariţiaaspectuluiadâncitalochilor (enoftalmie); 2) creştelaxitateapleoapelor,ceconducelaapariţiaentropionuluisenil(răsucireaspreinterio

ra pleoapei inferioare şi iritarea corneei de către gene)şi a ectropionului; 3) apare blefaroptoza; 4) secreţialacrimală se reduce; 5) scade producţia de mucină de către celulele calciforme conjunctivale; 6) se alterează calitatea lipidelor din secreţia glandelor sebacee de la marginea

pleoapelor 7) (glandeleMeibomian); 8) transparenţacorneeipoatescădeaprogresiv,datorităfaptuluicăscadenumărulcelulelor

endoteliale corneene situate pe faţa posterioară a corneei, responsabile de menţinerea clarităţii corneene;

9) aparearcussenilis(gerontoxon)carenuaresemnificaţiepatologică;esteformatdindepozite lipidice şi calciu, localizat la periferiacorneei;

10) diametrul pupilei scade progresiv după vârsta de 15 ani. Fibroza irisului reduce capacitatea de acomodarela întuneric.Ochiulnecesitădublareailuminăriiambientalelafiecare13ani, pentrua-şimenţinecapacitateaderecunoaştereînluminăslabă.Uneoriculoareairisuluise estompează, fenomenul fiind echivalentul încărunţirii;

11) cristalinulcreşteîndimensiunişidevinemairigid,caurmareaformăriicontinuedestraturi de celule epiteliale pe faţa anterioară a acestuia. Consecinţele sunt apariţia prezbiopiei (incapacitatea de a vedea clar obiectele din apropiere) şi cataracta (centralăsau periferică);

12) cameraanterioarăseîngusteazăprogresivsecundarîngroşăriicristalinului,şipoateconduce la apariţia glaucomului;

13) corpulvitrossuferăunprocesdelichefiere,avânddreptrezultatseparareaderetină.Semanifestă în general prinprezenţa de flash-uri de lumină;

14) creşte pleiomorfismul celulelor epiteliului pigmentar retinian, cu scăderea numărului de celulelanivelulpoluluiposterior,precumşiscădereaconcentraţieidemelaninăcuafectarea funcţiei epiteliului pigmentar retinian;

15) membraneiBruchseîngroaşă,cualterareatransferuluinutriţionaldincapilarelecoroideispre retina externă;

16) deformareacelulelorcubastonaşecuscădereafuncţionalităţiiacestoraşiimplicitalterarea

adaptării la întuneric; 17) deterioraremarcatămembranarăacelulelor,iardupă40anioscăderedramaticăanumărulu

i acestora ceea ce determină alterarea percepţiei cromatice şi a interpretăriispaţiale;

18) scadegrosimeacoroidei;scadedensitateacapilarelorcoroidaleşilumenulcapilarelordela acestnivel;fluxulsanguincoroidalscadecu35-42%,iarrezistenţavascularăcoroidalăcreşte cu 57-93%.

7.12 Modificări legate de îmbătrânire ale aparatului auditiv.

1) pavilionul suferă un proces continuu de creştere; 2) secreţiadecerumenestemaiabundentăşimaivâscoasă(creşteşidimensiuneaglandelor

sebacee de la acest nivel). Ocluzia completă a conductului auditiv este frecvent întâlnită;

3) îngroşarea membranei timpaniceşi pierderea elasticităţii; 4) scăderea eficienţei articulaţiilor oscioarelor; 5)

disfuncţiacelulelorpăroaseexternedeterminăopierderedetipsenzorialalauzului,pentru frecventele înalte; cu îmbătrânirea seconstată şi o scădere a numărului acestui tip de celule;

6) afectareapereteluilateralalcochleei,şiîndeosebiastriavascularis,cefacesăscadăaportul sanguinlaacestnivel,determinăoafectareacanalelorionice,cumodificareagradientelor electriceşiînfinaldisfuncţiacelulelorreceptoare.Acestemodificărisuntcauzedesurditate de tip metabolic;

7) disfuncţia ganglionului spiral, determină o surditate de tip neural, afectând îndeosebi capacitatea de înţelegere a vorbirii.

7.13 Caracteristicile presbiacuziei. 1) scăderea sensibilităţii auditive, îndeosebi pentru sunetele înalte; 2) scăderea capacităţii de a înţelege vorbirea într-un mediu zgomotos; 3) încetinirea prelucrării centrale a stimulilor acustici; 4) imposibilitatea de a localiza spaţial sunetele; 5) estebilaterală şi simetrică.

7.14 Modificări legate de îmbătrânire ale aparatului olfactiv şi gustativ. 1) numărul fibrelor la nivelul bulbului olfactiv scade; 2) receptorii olfactivi scad semnificativ prin apoptoză; 3) activareacortexuluiorbitofrontal,ahipocampuluişitalamusului,caşiacerebeluluila

stimuli olfactivi se realizează mult mai puţin la bătrâni comparativ cu tinerii ; 4) degenerareapapilelor gustative;

5) reducerea numărului papilelor gustative; 6) încetinireaprocesuluidereînnoireapapilelorgustativeestemultmailentă,şiînspecial

lafemei,datoritădeficienţeiestrogenice.Deficienţaproteicăsauazinculuiafecteazăde asemenea reînnoirea papilelor gustative;

7.15 Efectele scăderii capacităţii osmice şi gustative la vârstnici.

1) scăderea calităţii vieţii; 2) creşterea incidenţei depresieişi apatiei; 3) creşterea acuzelor negative asupra gustului mâncării, cu scăderea apetitului; 4) creşterea toleranţei pentru mirosurile neplăcute, cu neglijarea igienei corporale.

VII. STAGII

1. Evaluarea medicala si functionala a varstnicului a. Face anamnezea si examenul obiectiv complet pe aparate si sisteme, recunoaste

gradul de incadrare in dizabilitate acolo unde este cazul b. Comunică pacientului şi aparţinătorilor informaţii legate de riscurile spitalizării şi

a repausului prelungit la pat, face recomandări şi educaţie medicală adaptată 2. Evaluarea geriatirca comprehensiva

a. Face evaluarea funcţională şi cognitivă, cu examenul stării mintale b. Efectuează personal, interpretează şi explică pacienţilor ECG, SaO2, Ta, AV,

temperatura centrală/periferică c. Cunoaşte, interpretează şi explică pacienţilor Rx toracic, ecografia d. Identifică obiectivele şi priorităţile terapeutice pentru diversele etape de evoluţie a

condiţiei pacientului 3. Imbatranirea aparatului cardiovascular, respirator si osteomuscular

a. Interpretează corect şi eficient datele b. Enumeră şi ordonează ca prioritate diagnosticele diferenţiale c. Face prescripţii terapeutice complete cu acurateţe, cu selecţia căii de administrare

şi a condiţionării farmaceutice optime într-un context clinic concret 4. Imbatranirea aparatului renourinar. Incontinenta urinara

a. Cunoaşte, interpretează si explică pacienţilor examenul de urină, radiografia reno-vezicală, urografia, ecografia abdominală şi pelviană

b. Identifică situaţiile în care sunt necesare alte consultaţii sau investigaţii de specialitate - consult nefrologic de specialitate

c. Evaluează corect raportul risc/beneficiu al utilizării unui medicament într-un context clinic concret (insuficienţa renală)

5. Nutritia a. Consemnează evoluţia pacientului cu monitorizare antropometrie b. Formulează recomandări, sfaturi nutriţionale şi face educaţia pacientului

6. Delirul. Escarele a. Consemnează evoluţia pacientului, statusul cognitiv b. Comunică cu pacientul în cursul investigaţiilor şi a tratamentului pentru

ameliorarea anxietăţii legate de boală, mediul de spital c. Utilizează eficient modalităţile şi metodele de suport psihologic d. Aplică măsurile generale şi specifice de prevenire a apariţiei escarelor şi a

infecţiilor 7. Instabilitatea si caderiile

a. Participă la activităţile de grup şi la munca în echipă, cu scopul evaluării vârstnicului cu sdr. de cădere

b. Utilizează eficient modalităţi şi metode de suport psihologic în cazul pacienţilor cu episoade de cădere în antecedente