Ghid Management Infarct Miocardic MS 2009

8/13/2019 Ghid Management Infarct Miocardic MS 2009

1/29

Ministerul Sntii

Ghidde management al infarctului miocardic

Publicat in Monitorul Oficial, Partea I nr. 608bis din 03/09/2009, Actul a intrat in vigoare la data de 03 septembrie 2009 RESPONSABIL: Prof. Dr. DragoVinereanu, Preedinte Comisia de Cardiologie a Ministerului Sntii

Grupul de Lucru asupra managementului infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST al Societii Europene de CardiologieAutori/Membrii Grupului de Lucru: Frans Van de Werf, Preedinte (Belgia), Jeroen Bax (Olanda), Amadeo Betriu (Spania), Carina Blomstrom-

Lundqvist (Suedia), Filippo Crea (Italia), Volkmar Falk(Germania), Gerasimos Filippatos (Grecia), Keith Fox (UK), Kurt Huber (Austria), Adnan

Kastrati (Germania), Annika Rosengren (Suedia), P. Gabriel Steg (Frana), Marco Tubaro (Italia), Freek Verheugt (Olanda), Franz Weidinger (Austria),Michael Weis (Germania)

Commitetul ECS pentru Ghidurile Practice (CPG): Alec Vahanian, Preedinte (Fran), John Camm (UK), Raffaele De Caterina (Italia), Veronica Dean

(Frana), Kenneth Dickstein (Norvegia), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Frana), Irene Hellemans (Olanda), Steen DalbyKristensen (Danemarca), Keith McGregor (Frana), Udo Sechtem (Germania), Sigmund Silver (Germania), Michal Tendera (Polonius), Petr Widimsky

(Republica Ceh), Jose' Luis Zamorano (Spain)

Revizori: Sigmund Silver (Revizor Coordonator) (Germania), Frank V. Aguirre (USA), Newer Al-Attar (Frana), Eduardo Algeria (Spania), Felicia

Amoretti (Italia), Werner Bender (Austria), Ole Reinhardt (Germania), Nicholas Danchin (Frana), Carlo Did Mario (UK), Radius Dude (Polonia),Dietrich Gulag (Germania), Siren Halverson (Norvegia), Philip Kaufmann (Elveia), Ran Kornowski (Israel), Gregory Y. H. Lip (UK), Frans Rutten

(Olanda)

Cuvinte-cheie Infarct miocardic acut Supradenivelare de segment ST Boalcardiacischemic Terapie de reperfuzie Prevenie secund

A.PREAMBULGhidurile i documentele elaborate prin consensul experilor rezumi evalueaztoate dovezile disponibile actual pe o

anumittem, cu scopul de a ajuta medicii n alegerea strategiilor terapeutice optime pentru pacienii cu o patologiespecific, innd cont de impactul asupra strii de sntate, de raportul risc-beneficiu al unei explorri diagnostice saumetode de tratament. Ghidurile nu reprezintsubstitute pentru tratatele medicale. Implicaiile legale ale ghidurilor medicale

au fost discutate anterior.Un numr mare de ghiduri i documente elaborate prin consensul experilor au aprut n ultimii ani, sub egida Societii

Europene de Cardiologie (ESC) sau a altor organizaii i societi. Datoritimpactului ghidurilor asupra practicii clinice, aufost stabilite criterii de calitate ale acestora cu scopul unor decizii transparente. Recomandrile ESC pentru alctuirea itematica ghidurilor pot fi gsite pe pagina ESC (www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules).

Pe scurt, sunt alei experi n domeniu care realizeazo recenzie cuprinztoare a dovezilor publicate pentrumanagementul i/sau prevenirea unei anumite stri patologice. Nu sunt luate n considerare rezultatele studiilor clinicenepublicate. Este realizato evaluare critica mijloacelor de diagnostic i a procedurilor terapeutice, inclusiv evaluarearaportului risc/beneficiu. Acolo unde existdate, sunt incluse aprecieri asupra strii de sntate n populaiile largi. Putereaevidenelor n favoarea sau mpotriva unei proceduri sau atitudini terapeutice specifice este judecatconform unor scale degradare a recomandrilor i niveluri de eviden, aa cum este artat mai jos n Tabelul 1 i 2.

Experilor alei n grupul de redactare li se cere sfurnizeze declaraii asupra oricror relaii ce pot fi privite ca unpotenial sau real conflict de interese. Aceste declaraii sunt nregistrate la Casa Inimii Europene, sediul ESC. Orice

modificri survin n timpul perioadei de redactare, trebuie notificate la nivelul ECS. Raportul Grupului de Lucru a fostfinanat n ntregime de ctre ESC, frnicio implicare din partea altei organizaii.

Comitetul pentru Ghiduri Practice (CPG) al ESC supervizeazi coordoneazredactarea unor noi ghiduri i documenteelaborate prin consensul experilor, produse de grupurile de lucru sau la ntruniri de consens. Comitetul este responsabil ide aprobarea acestor ghiduri i documente de consens sau declaraii. n momentul n care documentul a fost finalizat iaprobat de ctre toi experii implicai n Grupul de Lucru, acesta este prezentat specialitilor din afarpentru recenzie.Documentul este revizuit i n final, aprobat de Comitetul pentru Ghiduri Practice i apoi publicat.

Duppublicare, difuzarea mesajului este de o importancovritoare. Publicarea rezumatelor, a formelor de buzunar i aformatelor electronice tip PDA sunt foarte utile. Totui, inspectorii au raportat cpotenialii beneficiari ai ghidurilor adeseanu sunt informai de existena acestora sau pur i simplu nu le aplicn practic. Din acest motiv, programele deimplementare sunt necesare i reprezinto componentimportantn difuzarea cunotinelor. n acest sens sunt organizatentruniri de ctre ESC. ntrunirile pentru implementarea ghidurilor se pot realiza i la nivel naional, odatce ghidurile aufost aprobate de ctre membrii ESC i chiar traduse, acolo unde este necesar. Programele de implementare sunt necesare

deoarece s-a constatat cprognosticul poate fi influenat favorabil de aplicarea temeinica recomandrilor.De aceea, grupul de redactare a Ghidurilor i documentelor elaborate prin consensul experilor nu au ca intdoarintegrarea celor mai recente date, dar constituie i o metoddidactici de implementare a recomandrilor. Conexiuneantre cercetare, elaborarea ghidurilor i implementarea lor n practicclinicpoate fi integrdoar dacse raporteazaplicarea ghidurilor n clinic. Se poate verifica, de asemenea, impactul implementrii ghidurilor asupra strii de sntate a

pacienilor. Ghidurile i recomandrile trebuie sajute medicii n deciziile de zi cu zi; totui decizia terapeuticfinalasupra unui pacient individual trebuie luatde ctre medic.

Pentru ca acest ghid sfie util practicienilor, rezultatele studiilor pe care se bazeazghidul nu sunt discutate n detaliu, nmod special cele care au fost publicate cu ani n urm. Pentru detalii, cititorii pot consulta publicaiile din lista bibliografic.

Trebuie recunoscut c, fie i cu aceste studii clinice excelente, rezultatele rmn deschise interpretrilor, iar opiunileterapeutice pot fi limitate n funcie de resurse. Grupul de Lucru i dseama de faptul cmijloacele de diagnostic i

1


2/29

opiunile terapeutice nu pot fi disponibile n toate rile. Chiar i n rile dezvoltate, raportul cost-eficiendevine oproblemde importandin ce n ce mai mare cnd se ia n discuie decizia asupra strategiilor terapeutice. Valabil pentruorice ghid, acesta nu este unul prescriptiv. Pacienii variazde la unul la cellalt, n consecinabordarea individualestevital, i, de asemenea revin roluri importante judecii clinice, experienei i bunului-sim.

Comparativ cu ghidul din 2003, modificarea cea mai importantdin documentul de fase referla terapia antitrombotici la alegerea ntre reperfuzia mecanicversus reperfuzia farmacologic.

Tabelul 1. Clase de recomandare

Clase de recomandare Definiie Clasa I Dovezi i/sau acordul unanim asupra beneficiului i eficienei unei proceduri diagnostice sau tratament Clasa II Dovezile sunt contradictorii sau existo divergende opinie privind utilitatea/eficacitatea tratamentului Clasa IIa Dovezile/opiniile pledeazpentru beneficiu/eficien Clasa IIb Beneficiul/eficiena sunt mai puin concludente Clasa III Dovezi i/sau acordul unanim ctratamentul nu este util/eficient, iar n unele cazuri poate fi chiar duntor

Tabelul 2. Nivele de evidenNivel de evidenA Date provenite din mai multe studii clinice randomizate sau meta-analize

Nivel de evidenB Date provenite dintr-un singur studiu randomizat sau mai multe studii mari, nerandomizate Nivel de evidenC Consensul de opinie al experilor i/sau studii mici, studii retrospective, registre

B.INTRODUCERE1.Definiia infarctului miocardic acutInfarctul miocardic acut poate fi definit din perspective diferite, raportat la caracteristicile clinice, electrocardiografice

(ECG), biochimice i patologice. Ghidul de fase referla pacienii care se prezintcu simptome de ischemie isupradenivelare de segment ST persistentpe ECG (STEMI). Marea majoritate a acestor pacieni va prezenta o creteretipica biomarkerilor de necrozmiocardici va progresa ctre infarct miocardic cu undQ. Un alt ghid a fost conceputde ctre un alt Grup de Lucru al ESC pentru pacienii care se prezintcu simptome de ischemie, dar frsupradenivelare desegment ST persistent.

2.Patogeneza infarctului miocardic acut cu supradenivelare de segment ST

Majoritatea cazurilor de STEMI sunt produse prin ocluzia unei artere coronare principale. Ocluzia coronarianireducerea fluxului sangvin coronarian sunt produse de obicei prin ruptura unei plci de aterom i formarea consecutivaunui tromb ocluziv. ntr-o anumitmsur, pot fi implicate vasoconstricia coronarianconcomitenti microembolizarea.Mai puin frecvent, un tromb se poate forma la nivelul unei eroziuni superficiale ale suprafeei endoteliale.

Riscul de ruptura plcii depinde de compoziia acesteia i vulnerabilitatea ei (tipul de plac) i gradul de stenoz(mrimea plcii). Trei sferturi din infarctele cu trombi evolueazla nivelul plcilor ce realizeazstenoze uoare-moderate.Chiar pri ale arborelui coronarian care sunt normale dupcriterii angiografice, ascund poteniale substaniale deateroscleroz. n mod particular, plcile cu remodelare semnificativexterioar, sau 'cretere compensatorie' pot aveacapsulsubire, fibroasi coninut lipidic crescut, fra invada lumenul. Totui, stenozele severe sunt la fel de dispuseevenimentelor de ruptura plcii, ca i stenozele uoare. Existadesea o ntrziere (pnla 2 sptmni) ntre ruptura plciii consecinele clinice. Inflamaia joacun rol important n instabilitatea plcii, i, de aceea, n patogeneza sindroamelorcoronariene acute. Nivelurile circulante ale markerilor inflamatori precum proteina C reactiv(CRP) i interleukina-6 secoreleazcu evoluia clinici prognosticul n sindroamele coronariene acute.7-9

Variaia circadiana STEMI, cu o incidencrescutla primele ore ale dimineii, poate fi explicatprin combinaia dintrestimularea beta-adrenergic(crete tonusul vascular i presiunea sangvin), hipercoagulabilitatea sngelui ihiperreactivitatea trombocitelor. Activitile care se asociazcu creterea stimulrii simpatice i vasoconstricie, precumstressul fizic i emoional, pot constitui de asemenea triggeri ai rupturii plcii i trombozei coronariene.10

Necroza miocardicdeterminatde ocluzia completa arterei coronare ncepe sse dezvolte dup15-30 min de ischemiesever(n lipsa fluxului anterograd sau din colaterale) i progreseazdinspre subendocard spre subepicard ntr-o manierdependentde timp ('fenomenul valului'). Reperfuzia, inclusiv recrutarea vaselor colaterale, poate salva miocardul la risc na dezvolta necroz, iar fluxul anterograd subcritic, dar persistent, poate extinde fereastra de timp pentru salvareamiocardului.

Rspunsul trombotic la ruperea plcii este unul dinamic: tromboza i liza cheagului, adesea asociatcu vasospasmul, seproduc simultan i pot provoca obstrucia intermitenta fluxului i embolizare distal.11Absena vindecrii unei plci vechi

2


3/29

(reendotelizare incomplet) i formarea trombilor joacun rol important n apariia trombozei ocluzive brute. La 25-30%din pacienii care au fost supui interveniei percutanate primare (PCI), angiografia iniiala artat o arterresponsabildeinfarct patent.12La aceti pacieni se bnuiete o lizendogenspontannainte de efectuarea angiografiei.

Att trombocitele, ct i fibrina sunt implicate n evoluia trombului coronar persistent. n timp ce adeziunea i agregareaplachetariniiazformarea trombului mural, fibrina are un rol important n stabilizarea ulterioara trombului proaspt ifragil.

3.Istoria naturala STEMIIstoria naturala STEMI este greu de stabilit, dintr-o serie de motive: existena obinuita infarctelor silenioase,

frecvena morii subite n afara spitalului, precum i variatele metode i definiii utilizate n diagnostic. Studiile desfuraten comuniti au artat crata de fatalitate la pacienii cu un presupus infarct miocardic sau sindrom coronarian acut n

prima luneste de aprox. 50%, iar dintre aceste decese, aproximativ o jumtate apar n primele 2 ore.13Mortalitatea iniialnaltse pare ca suferit puine modificri n ultimii ani, n contrast cu mortalitatea intraspitaliceasc.14n opoziie cumortalitatea din comunitate, s-a nregistrat o scdere semnificativa mortalitii la pacienii tratai n spital. nainte deintroducerea unitilor de terapie intensivcoronariann anii '60, mortalitatea intraspitaliceascera n medie de aprox. 25-30%. O recenzie sistematica studiilor de mortalitate din era pre-reperfuzie de la mijlocul anilor '80 a artat o medie defatalitate intraspitaliceascde aprox. 16%. Odatcu rspndirea folosirii interveniilor coronariene, a agenilor fibrinolitici,terapiei antitrombotice i preveniei secundare, mortalitatea la o luns-a redus la 4-6%, cel puin n situaia centrelor care au

participat la ultimele trialuri pe scarlargrandomizate i care sunt calificai pentru fibrinolizi/sau interveniicoronariene.15,16Totui, datele de mortalitate din registre sunt mult mai mari, sugernd cpacienii inclui n studiilerandomizate17sunt la risc mai mic comparativ cu pacienii 'reali'.

C.PRIMUL CONTACT MEDICAL I AJUTORUL MEDICAL DE URGEN

Tratamentul optim al STEMI ar trebui sfie bazat pe implementarea unui sistem medical de urgen(EMS) care ssupravegheze o reea ntre spitalele cu variate nivele tehnologice, interconectate printr-un serviciu eficient de ambulan(sau elicopter).

Figura 1Managementul pre-spital

EMS = sistem medical de urgenSTEMI = infarct miocardic avut cu supradenivelare de segment ST;

MG = medic generalist;PCI = intervenie coronarianpercutanat;Sgei groase = flux ideal pt. pacient;Linia punctat= de evitat

Caracteristicile de bazale unei asemenea reele sunt: definirea clara ariilor geografice de interes, protocoale comune,bazate pe stratificarea riscului i transportul cu ambulane (sau elicoptere) dotate cu echipamentul i echipelecorespunztoare. Echipamentul logistic al unei asemenea reele este discutat n seciunea I. Un astfel de sistem de ngrijireregional, bazat pe diagnosticul n prespital, triajul i transportul rapid spre cel mai important centru, este cheia de succes altratamentului i mbuntete semnificativ prognosticul.18,19

Pentru alegerea strategiei de reperfuzie, vezi Figura 2.

3


4/29

1.Diagnosticul iniial i stratificarea precoce a risculuiDiagnosticul rapid i stratificarea precoce a riscului la pacienii care se prezintcu durere toracicacut, sunt importante

pentru a identifica pacienii la care interveniile precoce pot mbunti prognosticul. Pe de altparte, atunci cnddiagnosticul de STEMI a fost exclus, atenia se poate concentra asupra identificrii altor cauze cardiace sau non-cardiace desimptomatologie asemntoare, precum disecia de aort, tromboembolismul pulmonar i pericardita. n primul rnd trebuieefectuat un diagnostic de lucru al STEMI (Tabelul 3).

Tabelul 3. Diagnosticul iniial

Istoric de durere toracic/discomfort Supradenivelare de segment ST persistentsau bloc major de ramurstngnou aprut (presupus).Adesea sunt necesare nregistrri ECG repetate. Creterea markerilor de necrozmiocardic(CK-MB, troponine). Nu trebuie ateptat rezultatul pentru a iniia tratamentul de reperfuzie. Ecocardiografia 2D pentru a exclude ischemia miocardicmajorsau alte cauze de durere/discomfort toracic

CK-MB creatinkinaza izoenzima MBAcesta se bazeazde obicei pe istoricul de durere/discomfort thoracic cu durata de 10-20 min, sau mai mult (care nu

rspunde complet la nitroglicerin). Sunt posibile i alte localizri precum regiunea epigastricsau interscapulovertebral.Indicii importante le reprezintistoricul anterior de boalarterialcoronariani iradierea durerii spre gt, mandibul,membrul superior stng. Durerea poate snu fie sever, i n mod particular la pacienii vrstnici, pot fi obinuite alte formede prezentare, precum fatigabilitatea, dispneea, lipotimia sau sincopa. Nu existsemne fizice individuale pentrudiagnosticul STEMI, nsmuli pacieni prezintsemne ale activrii sistemului nervos autonom (paloare, transpiraii), sauhipotensiune ori puls slab. Se pot ntlni, de asemenea, puls neregulat, bradicardie sau tahicardie, zgomotul 3, i raluri

bazale. Un traseu ECG trebuie obinut ct de curnd posibil. Chiar i n stadiul precoce, ECG-ul poate fi rareori normal. ncazul STEMI sau n caz de bloc major de ramurstngpresupus nou, trebuie insituitterapia de reperfuzie, iar msurile

pentru iniierea tratamentului trebuie luate ct de rapid cu putin. Totui, ECG-ul poate fi echivoc n primele ore, i chiar in infarctele dovedite pot snu aparsemnele clasice de supradenivelare de segment ST i unde Q nou aprute. Trebuieefectuate nregistrri ECG seriate i, acolo unde este posibil, ECG-ul actual trebuie comparat cu nregistrrile precedente.nregistrri suplimentare ale derivaiilor V7-V8 sau V4R sunt utile pentru a pune diagnosticul n anumite cazuri (infarct

posterior, respectiv infarct de ventricul drept). Monitorizarea ECG trebuie iniiatct de curnd posibil pentru a identificaaritmiile amenintoare de via. La pacienii cu evoluie lentsau infarct miocardic dubitabil, trebuie obinute ECG-uriseriate pentru a observa evoluia infarctului. n faza acutsunt prelevate probe sangvine pentru markerii serici de necroz,dar nu trebuie ateptat rezultatul acestora pentru iniierea tratamentului de reperfuzie. Descoperirea nivelurilor crescute alemarkerilor de necrozpot fi uneori de folos n decizia de a efectua coronarografia (de exemplu, la pacienii cu bloc major deramurstng). Ecocardiografia bidimensionala devenit o tehnicutilla patul bolnavului, pentru triajul pacienilor cu

durere toracicacut. Tulburrile regionale de kineticapar la cteva secunde dupproducerea ocluziei coronariene, naintede producerea necrozei. Totui, tulburrile de kineticnu sunt specifice pentru STEMI i pot fi cauzate de ischemie sauinfarct vechi. Ecocardiografia bidimensionaleste n mod particular valoroasatunci cnd diagnosticul de STEMI esteincert, i sunt luate n considerare i alte cauze de durere toracic, precum disecia de aort, revrsatul pericardic sauembolia pulmonar. Efectuarea ecocardiografiei nu ar trebui sntrzie iniierea tratamentului. Absena tulburrilor dekineticexclude ischemia miocardicmajor.

Vrsta naintat, clasa Killip nalt, frecvena cardiaccrescut, tensiunea sistolicsczuti localizarea anterioarainfarctului au fost identificai ca cei mai importani predictori independeni de mortalitate precoce n studiile clinice20iregistre.17-21Aceste caracteristici conin majoritatea informaiilor prognostice i sunt obinute din datele clinice disponibilela momentul primului contact medical. Ali predictori independeni sunt infarctul n antecedente, nlimea, durata pnlainiierea terapiei, diabetul, greutatea, fumatul.20

2.Ameliorarea durerii, dificultii n respiraie i a anxietiiAmeliorarea durerii este de importanvital, nu numai din raiuni umanitare, dar i deoarece durerea se asociazcu

activarea simpaticcare determinvasoconstricie i creterea lucrului mecanic. Opioizii i.v. sunt analgeticele cele maifolosite n acest context (de exemplu, 4-8 mg morfin, cu doze suplimentare de 2 mg repetate la interval de 5-15 min, pnla ameliorarea durerii); injeciile intramusculare trebuie evitate (Tabelul 4). Efectele secundare includ greai vrstur,hipotensiune i bradicardie i depresie respiratorie. Antiemeticele (de exemplu, metoclopramid 5-10 mg i.v.) pot fiadministrate simultan cu opioizii.Tabelul 4. Ameliorarea durerii, dispneei i anxietii

Recomandri Clasa^a Nivelul^b Opioizi i.v. (4-8 mg morfin) cu doze suplimentare de 2 mg la 5-15 minute I C (2-4 L/min) n caz de dispnee sau alte semne de insuficiencardiac I C

4


5/29

Tranchilizante - la pacieni foarte anxioi IIa C

^a Clasa de recomandare^b Nivel de evidenHipotensiunea i bradicardia rspund de obicei la atropin(0.5-1 mg i.v., pnla o doztotalde 2 mg), iar depresia

respiratorie poate necesita support ventilator. Oxigenul (2-4 L/min, administrat pe mascfacialsau narine) trebuieadministrat la pacienii dispneici sau care prezintalte semne de insuficiencardiacsau oc (vezi de asemenea Tabelul

15). Monitorizarea neinvaziva saturaiei n oxigen este de ajutor n decizia de administrare a oxigenului, sau, n cazurilesevere, de necesarul suportului ventilator. Antiinflamatoarele non-sterioidiene (AINS) nu trebuie administrate pentruameliorarea durerii din cauza posibilelor efecte protrombotice.

Anxietatea este rspunsul natural la durere i la circumstanele care derivdin producerea infarctului. Discuia cupacienii i rudele lor este de mare importan. Dacpacientul devine excesiv de agitat, poate fi necesaradiministrarea unuitranchilizant, nsdoar opioizii pot fi suficieni n majoritatea cazurilor.

3.Stopul cardiacn primele ore dupSTEMI se produc multe decese prin fibrilaie ventricular(FV). Implementarea unui sistem care sse

ocupe de stopul cardiac n afara spitalului este esenialpentru efectuarea resuscitrii cardio-pulmonare prompte, defibrilriiprecoce, daceste necesar i al suportului avansat al vieii. Disponibilitatea defibrilatoarelor automate externe este un factorcheie n creterea supravieuirii. Cititorii sunt trimii la ultimul ghid de resuscitare cardio-pulmonaroferit de ConsiliulEuropean de Resuscitare.22

D.NGIJIREA N PRE-SPITAL SAU NGRIJIREA INTRASPITALICEASCPRECOCE

1.Restaurarea fluxului coronarian i reperfuzia tisularmiocardicLa pacienii cu prezentare clinicde STEMI n primele 12 ore de la debutul simptomelor i cu supradenivelare persistentde segment ST sau bloc major de ramurstngnou instalat sau presupus nou, trebuie efectuatreperfuzie mecanic

precoce (PCI) sau farmacologic.Existun acord general cterapia de reperfuzie (PCI primar) trebuie avutn vedere dacexistdovezi clinice i/sau

electrocardiografice de ischemie n desfurare, chiar dac, anamnestic, simptomatologia a nceput cu > 12 ore anterior,deoarece debutul precis al simptomelor rmne adesea neclar. Totui, nu existaccord cu privire la beneficiul PCI la

pacienii care se prezintla > 12 ore de la debutul simptomatologiei, n absena dovezilor clinice i/sau electrocardiograficede ischemie n desfurare. ntr-un studiu randomizat, la pacienii cu STEMI care s-au prezentat frsimptome persistente,ntre 12 i 48 ore de la debut (n = 347), PCI a fost asociat cu salvarea semnificativa miocardului, conferind un suport

pentru o strategie invazivla aceti pacieni, dar prognosticul clinic nu a fost mai bun.23n studiul OAT care a inclus 2166pacieni stabili cu un vas ocluzionat responsabil de infarct, la 3-28 zile de la debut, PCI nu a mbuntit prognosticulclinic24, inclusiv n subgrupul celor 331 pacieni randomizai ntre 24 i 72 ore de la debutul infarctului.25Niciorecomandare fermnu poate fi fcut, avnd n vedere datele actuale limitate (Tabelul 5).

Tabelul 5. Terapia de reperfuzie Recomandri Clas^a Nivel^b Terapia de reperfuzie este indicattuturor pacienilor cu istoric de durere toracic/discomfort I A cu debut < 12 ore i supradenivelare de segment ST persistentsau bloc major de ramurstng (presupus) nou Terapia de reperfuzie trebuie avutn vedere dacexistdovezi clinice i/sau ECG de ischemie IIa C n desfurare chiar dac, conform pacientului, simptomatologia a nceput cu > 12 ore anterior Reperfuzia prin PCI poate fi avutn vedere la pacienii stabili care se prezintla > 12-24 IIb B ore de la debut PCI pentru o arterresponsabilde infarct ocluzionattotal > 24 ore de la debutul simptomelor III B la pacienii stabili frsemne de ischemie PCI primar Tratamentul de primintenie daceste efectuat de o echipexperimentat, ct mai curnd I A posibil dupprimul contact medical (PCM)

Timpul de la PCM la umflarea balonului trebuie sfie < 2 ore la orice caz, i < 90 min la I B pacienii prezentai precoce (de exemplu < 2 ore) cu infarct mare i risc sczut de sngerare Indicatpentru pacienii n oc i pentru cei cu contraindicaii de fibrinoliz, indiferent I B de ntrziere Co-terapia antiplachetar Aspirin I B AINS i inhibitori selectivi COX-2 III B Doza de ncrcare clopidogrel I C Antagoniti GPIIb/IIIIa Abciximab IIa A

5


6/29

Tirofiban IIb B Eptifibatid IIb C Terapia antitrombotic Heparin I C Bivalirudin IIa B Fondaparinux III B

Dispozitive auxiliare Aspirarea trombului IIb B PCI de salvare Dupeecul fibrinolizei la pacienii cu infarcte mari, daceste efectuatn primele 12 ore IIa A de la debut Terapia fibrinolitic^c n absena contraindicaiilor (vezi tabel 7) i dacPCI primarnu poate fi efectuatn timpul I A recomandat (vezi mai sus i Figura 2) Trebuie administrat un agent fibrin specific I B Iniierea n prespital a terapiei fibrinolitice IIa A Co-terapia antiplachetar Dacnu primete deja aspirinoral (solubilsau masticabil/formule non-enterice) sau aspirin I B i.v. plus Clopidogrel doza oralde ncrcare dac< 75 ani I B Dac> 75 ani, ncepe cu doza de ntreinere IIa B Co-terapia antitromboticcu alteplase, reteplase, tenecteplase: Enoxaparinbolus i.v., urmat la 15 min de prima dozs.c.; dacvrsta > 75 ani, frbolus i I A ncepe cu prima doza s.c. redus dacenoxaparina nu e disponibil: un bolus de heparini.v. ajustat n funcie de greutate, I A urmat de perfuzie i.v. ajustatfuncie de greutate, cu prima determinare a PTT la 3 ore Cu streptokinaz: Un bolus i.v. de fondaparinux, urmat de doza s.c. la 24 ore sau IIa B Enoxaparinbolus i.v. urmat la 15 min de prima dozs.c.; dacvrsta > 75 ani, frbolus i IIa B ncepe cu prima dozs.c. redus sau: un bolus de heparini.v. ajustat n funcie de greutate, urmat de perfuzie i.v. ajustat IIa C funcie de greutate

^a Clasde recomandare^b Nivel de eviden^c Pentru doze, vezi Tabelele 8, 9 i 10Diferite strategii de reperfuzie sunt prezentate n Figura 2. n aceastfigurprimul contact medical este locul (ambulan

sau spital) unde, cel puin n principiu, terapia de reperfuzie trebuie administrat. Limitele de timp (n cretere) pentrudiverse strategii de reperfuzie sunt, de asemenea, descrise schematic.

a.Intervenia coronarianpercutanatRolul PCI n primele ore ale STEMI poate fi divizat n PCI primar, PCI combinatcu terapia farmacologicde

reperfuzie (PCI facilitat) i PCI de salvare dupeecul reperfuziei farmacologice. Un Ghid ESC separat acoperind toateindicaiile de PCI, a fost publicat anterior.26

PCI primari ntrzierea de timpPCI primareste definitca angioplastie i/sau montare de stent frterapie fibrinoliticanterioarsau concomitent, i

reprezintopiunea terapeuticpreferatatunci cnd poate fi efectuatrapid de o echipexperimentat(Tabelul 5). O

echipexperimentatinclude nu doar cardiologi intervenioniti, ci i ajutoare pricepute. Aceasta nseamncdoar spitalelecu un program stabilit de cardiologie intervenional(24 ore/7 zile) ar trebui sfoloseascPCI primardrept opiuneterapeuticde rutinla pacienii care se prezintcu simptome i semne de STEMI. Rate mai sczute ale mortalitii printre

pacienii supui PCI primare au fost constatate n centrele cu un volum mare de proceduri PCI.27,28PCI primaresteeficientn asigurarea i meninerea patenei arterei coronare i evito parte a riscurilor hemoragice ale fibrinolizei. Trialuriclinice randomizate ce au comparat PCI primardependentde timp cu fibrinoliza intra-spital, au artat eficacitate maimare n restaurarea patenei, ratmai micde reocluzie, mbuntirea funciei reziduale a ventriculului stng (VS) i

prognostic clinic mai bun n cazul PCI primar.29Implantarea de rutina stenturilor coronariene la pacienii cu STEMI,scade nevoia de revascularizare, dar nu este asociatcu reducerea mortalitii sau ratei de reinfarctizare30,31cnd estecomparatcu angioplastia primar. n plus, cteva trialuri clinice randomizate cu urmrire pe termen mediu, incluznd

pacienii cu STEMI, au artat cstenturile acoperite reduc riscul de reintervenie comparativ cu stenturile metalice, fra

6


7/29

avea un impact semnificativ asupra trombozei intrastent, infarctului miocardic recurent i decesului.32-34Ca i n cazul altorprezentri clinice ale bolii arteriale coronariene, datele pe termen lung asupra eficacitii i siguranei stenturilor acoperite lapacienii cu STEMI, sunt ncateptate.

Att studiile randomizate, ct i registrele au indicat cntrzierea ndelungatde timp pnla PCI primarse asociazcuun prognostic clinic mai prost.35,36ntrzierea de timp poate fi definitca: timpul de la debutul simptomelor la primulcontact medical (PCM), timpul de la PCM la sosirea n laboratorul de cateterism, timpul de la PCM la introducerea tecii,timpul de la PCM la inflaia balonului. 'ntrzierea de timp pnla PCI' reprezintdiferena teoreticntre timpul de la PCMla inflaia balonului minus timpul de la primul contact medical la terapia fibrinolitic(= 'u-balon' minus 'u-ac'). Extensia

conform creia ntrzierea de timp pnla PCI diminueazavantajele PCI comparativ cu fibrinoliza, a constituit subiectulmultor analize i dezbateri. Datoritfaptului cniciun studiu nu fost destinat acestei probleme, este nevoie de precauie ninterpretarea rezultatelor acestor analize post-hoc. Din trialuri randomizate s-a calculat cntrzierea de timp pnla PCIcare poate atenua beneficiile interveniei mecanice variazntre 6.037 i 11.038 minute, n funcie de agentul fibrinoliticfolosit.39ntr-o altanaliza acestor trialuri, a reieit un beneficiu al PCI primarcomparativ cu terapia fibrinoliticpnlao ntrziere de timp pnla PCI de 120 minute.40Pentru 192.509 pacieni inclui n registrul NRMI 2-441, media calculatantrzierii de timp pnla PCI la care ratele de mortalitate ale celor doustrategii de reperfuzie au fost egale, a fost de 114min. Acest studiu a indicat de asemenea caceastntrziere de timp a variat considerabil n funcie de vrst, duratasimptomelor, localizarea infarctului: de la < 1 orpentru un infarct anterior la un pacient < 65 ani, care s-a prezentat < 2 orede la debut, la aproape 3 ore pentru un infarct non-anterior la un pacient > 65 ani, prezentat la > 2 ore de la debut. Deiaceste rezultate au derivat din analize post-hoc ale unui registru iar ntrzierile de timp raportate au fost uneori inexacte,acest studiu sugereazceste adecvatmai degrabo abordare individualfade una uniformn alegerea modalitiioptime de reperfuzie, atunci cnd PCI nu poate fi efectuat cu o ntrziere scurtde timp. innd cont de studiile i registrele

sus-menionate, PCI primar(inflaia balonului) trebuie efectuatn toate cazurile n douore de la PCM. La pacieniiprezentai precoce cu o mare cantitate de miocard la risc, ntrzierea trebuie sfie mai mic. Dei nu au fost efectuate studiispecifice, o ntrziere maximde 90 min de la PCM pare a fi o recomandare rezonabilla aceti pacieni.

Pacienii care prezintcontraindicaii la terapia fibrinoliticau o morbiditate i o mortalitate mai mare dect cei eligibilipentru aceastterapie. PCI primarpoate fi efectuatcu succes la aceti pacieni.42PCI primareste terapia de preferat lapacienii cu oc.43Cu excepia pacienilor n oc cardiogen, doar leziunea responsabilpoate fi dilatatn faza acut.Revascularizarea completa leziunilor neresponsabile poate fi efectuatntr-un timp ulterior, n funcie de ischemiarezidual.

PCI facilitatPCI facilitateste definitca tratamentul farmacologic de reperfuzie administrat nainte de PCI planificat, cu scopul de a

acoperi ntrzierea de timp pnla PCI. Terapia liticcu dozntreag, terapia liticcu jumtate de dozmpreuncuinhibitor de glicoproteinGP IIb/IIIa sau inhibitor de glicoproteinGP IIb/IIIa singur, au fost testate pentru aceastindicaie. Nu existnicio dovada vreunui beneficiu clinic semnificativ cu niciunul dintre aceti ageni.16,12,44,45n ciuda

faptului cpre-PCI ratele de patenau fost mai nalte cu terapie litic, nu a fost constatat niciun beneficiu asupramortalitii, dar i mai multe complicaii hemoragice. Ratele de patenpre-PCI cu abciximab sau dozmare de tirofiban nuau fost mai mari comparativ cu placebo. PCI facilitatnu este recomandat, aa cum a fost testatn aceste studii.

PCI de salvarePCI de salvare este definitca PCI efectuatla nivelul unei artere coronare care a rmas ocluzionatn ciuda terapiei

fibrinolitice. Identificarea non-invaziva eecului fibrinolizei rmne o provocare, dar rezoluia < 50% a supradenivelrii desegment ST n derivaiile cu cea mai mare supradenivelare la 60-90 min de la debutul trombolizei a fost folosit ca unsurogat. PCI de salvare s-a dovedit a fi fezabili relativ sigur. ntr-un studiu randomizat ce cuprinde 427 pacieni(REACT), evenimentul supravieuire la 6 luni de la eecul fibrinolizei a fost semnificativ mai mare cu PCI de salvarecomparativ cu repetarea administrrii de agent fibrinolitic sau tratament conservator.46O meta-analizrecent, inclusivREACT, a artat cPCI de salvare se asociazcu o reducere semnificativa insuficienei cardiace i reinfarctizrii i cu otendinde scdere a tuturor cauzelor de mortalitate, comparativ cu strategia conservatoare, cu un cost, totui, al creteriiriscului de accident vascular cerebral i complicaii hemoragice.47PCI de salvare trebuie avutn vedere atunci cnd existdovezi de eec al fibrinolizei, bazat pe semne clinice i rezoluie insuficienta supradenivelrii de segment ST (< 50%),dacexistdovada clinicsau ECG de infarct mare, i dacprocedura poate fi efectuatcu o ntrziere rezonabilde timp(pnla 12 ore de la debutul simptomelor).

Terapia antitrombotici dispozitive adjuvante (Tabelele 6 i 9)Aspirina, AINS, inhibitorii COX-2. Aspirina trebuie administrattuturor pacienilor cu STEMI ct de curnd dupce

diagnosticul este probabil. Existdoar cteva contraindicaii de utilizare a aspirinei, nsaceasta nu trebuie administratpacienilor cu hipersensibilitate cunoscutla aspirin, hemoragie gastrointestinalactiv, tulburri de coagulare cunoscute,sau boli hepatice severe. Ocazional, aspirina poate declana bronhospasmul la pacienii astmatici. Aspirina trebuie iniiatlao dozde 150-325 mg n formmasticabil(formulele enterice nu trebuie administrate din cauza debutului lent al aciunii).O abordare alternativ, n special dacingestia oralnu este posibil, este administrarea aspirinei i.v. n dozde 250-500mg, dei nu existdate disponibile ale acestei strategii. O dozmai mic(75-160 mg) va fi administratapoi oral, zilnic,

pentru toatviaa. S-a demonstrat cAINS (altele dect aspirina) i inhibitorii selectivi de ciclooxigenaza (COX-2) cresc

7


8/29

riscul de deces, reinfarctizare, rupturcardiaci alte complicaii la pacienii cu STEMI: este indicatoprirea acestormedicamente la momentul producerii STEMI.48,49

Clopidogrel. Dei clopidogrelul este mai puin studiat la pacienii cu STEMI tratai cu PCI primar, existnumeroasedovezi ale eficacitii acestuia ca terapie antiplachetaradjuvantdeasupra aspirinei la pacienii care efectueazPCI.50-52Bazat pe aceste date, clopidogrelul trebuie administrat la toi pacienii cu STEMI care vor efectua PCI. Se ncepe cu o dozde ncrcare de cel puin 300 mg, nso dozde ncrcare de 600 mg realizeazo inhibare mai rapidi mai puternicaagregrii plachetare.53,54Aceasta trebuie urmatde o dozzilnicde 75 mg.

Tabelul 6. Tratamentul antitrombotic frterapie de reperfuzie Recomandri Clas^a Nivel^b Co-terapia antiplachetar^c Dacnu primete deja aspirinoral (solubilsau masticabil/formule non-enterice) sau I A doza i.v. dacnu este posibil oral Dozoralde clopidogrel I B Co-terapia antitrombotic Fondaparinux bolus i.v., urmat la 24 ore de o dozs.c. I B Dacfondaparinux nu este disponibil: enoxaparinbolus i.v., urmat la 15 min de prima I B dozs.c.; dacvrsta > 75 ani, frbolus i ncepe cu prima doza s.c. redussau Heparini.v. urmat de perfuzie i.v. ajustatn funcie de greutate cu primul control I B a PTT dup3 ore

^a Clasde recomandare ^b Nivel de eviden ^c Pentru doze vezi tabelele 9 i 10

Tabelul 7. Contraindicaii ale terapiei fibrinoliticeContraindicaii absolute Accident vascular cerebral hemoragic sau accident vascular de origine necunoscutn orice moment Accident vascular cerebral ischemic n ultimele 6 luni Traumatisme ale sistemului nervos central sau neoplasme Traumatism major recent/chirurgie/traumatism cranian (n ultimele 3 sptmni) Hemoragie gastrointestinaln ultima lun Coagulopatii cunoscute Disecie de aort Puncii necompresibile (de ex. Biopsie hepatic, puncie lombar) Contraindicaii relative Accident ischemic tranzitor n ultimele 6 luni Terapie anticoagulantoral Sarcinsau 1 sptmnpostpartum

Hipertensiune refractar(tensiunea arterialsistolic> 180 mm Hg i/sau tensiunea arterialdiastolic > 110 mm Hg) Boalhepaticavansat Endocarditinfecioas Ulcer peptic activ Resuscitare prelungit

Antagonitii de GP IIb/IIIa. Inhibitorii plachetari de GP IIb/IIIa blocheazcalea finala agregrii plachetare. Cele maimulte studii asupra antagonitilor de GP IIb/IIIa n STEMI s-au concentrat pe abciximab, comparativ cu ceilali doi membriai familiei, tirofiban i eptifibatid. Cteva trialuri randomizate au apreciat valoarea peri-procedurala administrrii i.v. deabciximab plus aspirini heparin. O recenzie sistematica acestor trialuri a artat cabciximabul reduce mortalitatea la30 zile cu 32% frsinflueneze riscul de accident vascular cerebral hemoragic i sngerare major.55

Tabelul 8. Doze ale agenilor fibrinoliticiContraindicaii specifice Tratament iniial

Streptokinaza (SK) 1.5 milioane uniti n 30-60 min Administrare anterioarde SK sau anistreplaz Alteplaza (t-PA) 15 mg bolus i.v. 0.75 mg/kg n 30 min, apoi 0,5 mg/kg n 60 min Doza totalnu trebuie sdepeasc100 mg Reteplaza (r-PA) 10 U + 10 U i.v. la distande 30 min Tenecteplaza (TNK-tPA) Bolus unic i.v. 30 mg dac< 60 kg 35 mg dac60 pnla < 70 kg 40 mg dac70 pnla < 80 kg 45 mg dac80 pnla < 90 kg 50 mg dac>= 90 kg

8


9/29

Tabelul 9. Doze ale co-terapiei antiplachetareCu PCI primar Aspirin Dozoralde 150-325 mg sau dozi.v. de 250-500 mg dacingestia oralnu este posibil Clopidogrel Dozoralde ncrcare de cel puin 300 mg, preferabil 600 mg Inhibitori GP IIb/IIIa Abciximab: bolus i.v. de 0.25 mg/kg, urmat de perfuzie 0.125 g/kg/min (maxim 10 g/min pentru 12 ore) Cu tratament fibrinolitic Aspirin Dozoralde 150-325 mg sau dozi.v. de 250 mg dacingestia oralnu

este posibil Clopidogrel Dozde ncrcare de 300 mg dacvrsta 75 ani Frterapie de reperfuzie Aspirin Dozoralde 150-325 mg Clopidogrel Dozoralde 75 mg

Abciximabul nu are un impact semnificativ asupra patenei vaselor responsabile de infarct, iar administrarea lui nainte deo procedurPCI planificatnu oferavantaje comparativ cu administrarea lui n laboratorul de cateterism44. Abciximabul seadministreazi.v. ca bolus de 0.25 mg/kg, apoi perfuzie 0.125 g/kg/min (maxim 10 g/min pentru 12 ore). Totui, rmnede elucidat dacabciximabul conferun beneficiu suplimentar pacienilor cu STEMI care au primit un tratament optim cuclopidogrel nainte de PCI. n studiul on-TIME 2 (n = 984) iniierea n pre-spital a bolusului de tirofiban n dozmare, nasociere cu aspirina, clopidogrel (600 mg) i heparina mbuntit rezoluia segmentului ST, dar nu a fost asociat cu o

patenmai mare a vasului responsabil de infarct sau cu un beneficiu clinic semnificativ n comparaie cu placebo.45Heparina. Heparina reprezintterapia anticoagulantstandard n timpul PCI. Lipsa trialurilor clinice randomizate cu

heparinvs. placebo n timpul PCI n STEMI se datoreazconvingerii puternice cterapia anticoagulantreprezintocerinn timpul procedurii. Heparina se administreazca un bolus i.v., cu o dozde start obinuitde 100 U/kg (60 U/kgdacsunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). Se recomandefectuarea procedurii sub control al timpului de coagulareactivat (ACT): heparina trebuie administratn doze care menin un ACT de 250-350 s (200-250 s, dacsunt folosiiantagoniti de GP IIb/IIIa). Heparinele cu greutate molecularmic(LMWH) au fost studiate ntr-un numr limitat de

pacieni cu STEMI ce au efectuat PCI primar. De aceea, existpuine date care ssusinfolosirea lor n locul heparinei nacest context.

Bivalirudina. Inhibitorul direct al trombinei, bivalirudina, a fost investigatca i tratament antitrombotic adjuvant lapacienii care efectueazPCI. n studiul 'Armonizarea prognosticului cu revascularizarea i implantarea stenturilor ninfarctul miocardic acut' (HORIZONS-AMI), 3602 pacieni care au efectuat PCI au fost randomizai orb pentru a primi fie

bivalirudini provizoriu inhibitor GP IIb/IIIa, fie heparin(sau enoxaparin) plus inhibitor GP IIb/IIIa.56End-point-ulprimar, indicele compozit la 30 zile a incidenei de evenimente adverse cardiace majore sau sngerare semnificativ, a fostsemnificativ mai mic cu bivalirudin, datoritunei reduceri de 40% a sngerrilor majore (P < 0.001). Mortalitatea de toate

cauzele la 30 zile a fost cu 1% mai mic(P < 0.0047), dar tromboza acutintrastent a aprut mai frecvent (P < 0.001).Bivalirudina se administreazca bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1.75 mg/kg/or, fra fi ajustatn funciede ACT i terminatde obicei la sfritul procedurii.

Fondaparinux. Fondaparinux, un inhibitor al factorului Xa, a fost comparat cu heparina sau placebo la 12 092 pacieni cuSTEMI, tratai cu ageni fibrinolitici sau PCI, sau frterapie de reperfuzie.57n subsetul pacienilor cu PCI, fondaparinuxuls-a asociat cu o incidennesemnificativ mai crescutde 1% de deces sau infarct recurent la 30 zile. Aceastdescoperire,mpreuncu tromboza de cateter, nu permit folosirea fondaparinuxului ca unic anticoagulant la pacienii care efectueazPCI.

Dispozitive auxiliare. Dispozitive auxiliare care au ca scop prevenirea embolizrii distale, au fost investigate n ctevastudii randomizate. Meta-analizele derivate din aceste studii au artat rezultate heterogene, frniciun beneficiu clinic nciuda ratei mici de embolizare distalangiografic.58ntr-un studiu recent randomizat cu 1071 pacieni, aspirarea trombuluinainte de PCI s-a asociat cu mbuntirea reperfuziei tisulare (grad de blush miocardic, MBGs) i mbuntireasupravieuirii la 1 an comparativ cu PCI convenional59,60. Vezi de asemenea seciunea D.1.d. i Tabelul 13.

b.Tratamentul fibrinoliticDovezi ale beneficiuluiBeneficiul terapiei fibrinolitice este bine stabilit61: sunt prevenite aproximativ 30 decese precoce la 1.000 pacieni tratai,

cu 20 decese prevenite la 1.000 pacieni tratai ntre 7 i 12 ore de la debut. Cel mai mare beneficiu absolut apare la pacieniicu risc crescut, dei beneficiul proporional poate fi similar. ntr-un subgrup de 3.300 pacieni cu vrste peste 75 ani

prezentai n primele 12 ore de la debut cu supradenivelare de segment ST sau bloc major de ramurstng, ratele demortalitate au fost semnificativ sczute cu terapie fibrinolitic62.

Timpul pentru administrarea tratamentuluiAnalize ale studiilor n care > 6000 pacieni au fost randomizai care au beneficiat de fibrinolizn pre-spital sau

intraspitaliceasc, au artat o reducere semnificativ(17%) a mortalitii precoce cu tratamentul n pre-spital.63ntr-o meta-analiza 22 trialuri64, s-a constatat o reducere mult mai semnificativa mortalitii la pacienii tratai n primele 2 ore,

9


10/29

comparativ cu cei tratai mai trziu. Aceste date susin iniierea tratamentului fibrinolitic n prespital, dacaceaststrategiede reperfuzie este indicat. Mai multe analize recente post-hoc ale unor trialuri randomizate i registre, au confirmatutilitatea clinica fibrinolizei n pre-spital16,65-67. Cele mai multe studii au raportat date prognostice similare celor cu PCI

primar, angiografia precoce i PCI fiind efectuate celor care au necesitat intervenia. Totui, n timp ce fibrinoliza n pre-spital se asociazcu prognostic clinic similar sau mai bun comparativ cu PCI primarla pacienii prezentai precoce, nu afost efectuato analizprospectivrandomizat.

Riscurile fibrinolizeiTerapia fibrinoliticse asociazcu un risc mic, dar semnificativ de accidente vasculare cerebrale61, cu riscul cel mai mare

n prima zi de tratament. Accidentele vasculare cerebrale precoce sunt n general atribuite hemoragiei cerebrale, cele care seproduc mai trziu sunt mai frecvent trombotice sau embolice. Vrsta avansat, subponderalitatea, sexul feminin, bolicerebrovasculare anterioare i hipertensiunea sistolici diastolicla prezentare sunt predictori importani ai hemoragieiintracraniene.68n ultimele trialuri, hemoragia intracranianapare n 0.9-1.0% din populaia totalstudiat69,70. Hemoragiilemajore non-cerebrale (complicaiile hemoragice care necesittransfuzii sangvine sau care sunt amenintoare de via) potsaparla 4-13% din pacienii tratai69,71. Cele mai frecvente surse de sngerare sunt peri-procedurale. Predictoriindependeni ai hemoragiei non-cerebrale i la pacienii care nu efectueazPCI sunt vrsta naintat, subponderalitatea, isexul feminin.

Administrarea de streptokinazpoate fi asociatcu hipotensiune, dar reaciile alergice severe sunt rare. Administrarea derutina hidrocortizonului nu este indicat. Cnd apare hipotensiunea, aceasta trebuie tratatprin oprirea perfuziei iridicarea picioarelor pacientului. Ocazional, poate fi nevoie de atropinsau expansiunea volumului intravascular.Streptokinaza nu ar trebui readministratniciodat, din cauza anticorpilor care-i pot altera aciunea i din cauza riscului dereacii alergice.

Comparaie ntre agenii fibrinoliticin studiul GUSTO72o perfuzie acceleratde agent fibrin-specific, t-PA (activatorul tisular al plasminogenului, alteplaz),concomitent cu heparini.v. ajustatn funcie de aPTT (timp parial de tromboplastinactivat), au determinat 10 decesemai puin la 1.000 pacieni tratai comparativ cu streptokinaza, dar cu preul a trei accidente vasculare cerebrale. nevaluarea beneficiului clinic net al t-PA (supravieuirea frdeficit neurologic), trebuie luat n considerare faptul cdoarunul dintre aceste trei accidente vasculare cerebrale a supravieuit cu un deficit neurologic rezidual. Mai multe variante alet-PA au fost studiate. Bolusul dublu de r-PA (reteplaz) nu oferniciun avantaj comparativ cu regimul accelerat de t-PA, cuexcepia administrrii mai uoare70. Bolusul unic ajustat n funcie de greutate de TNK-tPA (tenecteplaz) este echivalent curegimul accelerat de t-PA n ceea ce privete mortalitatea la 30 zile i cu o ratsemnificativ mai mica hemoragiilor non-cerebrale i necesar mai mic de transfuzii sangvine69. Terapia fibrinoliticcu bolusuri este mai uor de folosit n pre-spital.

Implicaii cliniceAcolo unde existdotrile adecvate, cu o echipantrenatde medici sau paramedici capabili sa analizeze sau stransmit

unui spital ECG pentru supervizare, fibrinoliza n pre-spital este recomandatdacaceasta reprezintcea mai adecvat

strategie de reperfuzie. Scopul este de a ncepe terapia fibrinoliticn 30 min de la sosirea ambulanei (Tabelul 5). Pentrupacienii care au ajuns la spital, scopul este de a iniia fibrinoliza n 30 min (timp u-ac).Contraindicaii ale terapiei fibrinolitice (Tabelul 7)Contraindicaiile absolute i relative ale terapiei fibrinolitice sunt prezentate n Tabelul 7. Diabetul (i n mod particular

retinopatia diabetic) i resuscitarea cu succes nu reprezintcontraindicaii ale terapiei fibrinolitice. Terapia fibrinoliticnutrebuie administratpacienilor refractari la resuscitare.73

Repetarea administrrii unui agent fibrinoliticDacexistdovadde ocluzie persistent, reocluzie sau reinfarctizare cu recurena supradenivelrii de segment ST,

pacientul trebuie transferat imediat ntr-un spital cu faciliti pentru PCI. DacPCI de salvare nu este disponibil, poate fiavutn vedere o a doua administrare de agent fibrinolitic non-imunogenic, n caz de infarct mare i dacriscul de sngerarenu este crescut,74dei n studiul REACT readministrarea unui agent fibrinolitic nu a fost mai avantajoasfade terapiaconservatoare.46

Angiografia dupterapia fibrinolitic(Tabelul 11)Dacterapia de reperfuzie a avut succes (rezoluia segmentului ST cu > 50% la 60-90 min, aritmii tipice de reperfuzie,

dispariia durerii toracice), angiografia este recomandatdacnu existcontraindicaii. n studiul CARESS, o strategie maiconservatoare cu trimiterea pacienilor pentru explorare angiograficdoar n caz de eec al fibrinolizei, s-a asociat cu un

prognostic clinic mai prost comparativ cu strategia care trimitea toi pacienii pentru angiografie i PCI (dacexistindicaie).75Cu scopul de a evita o PCI precoce n timpul perioadei protrombotice care urmeazfibrinolizei, pe de o parte,iar pe de altparte pentru a minimaliza riscul de reocluzie, este recomandato fereastrde timp de 3-24 ore dupfibrinolizcu succes16,76-78.

10


11/29

Tabelul 11. Angiografia n timpul spitalizrii dupterapie fibrinolitici la pacienii care nu au primit terapie de reperfuzie Recomandri Clas Nivel Dovezi de fibrinolizeuatsau rezultat incert imediat IIa B Ischemie recurent, reocluzie dupfibrinoliziniial cu succes imediat I B Dovezi de succes al fibrinolizei n 3-24 de ore de la fibrinoliz IIa A Pacieni instabili care nu au primit terapie de reperfuzie imediat I C

Pacieni stabili care nu au primit terapie de reperfuzie nainte de externare IIb C

Tabelul 10. Doze ale co-terapiei antitromboticeCu PCI primar Heparin Bolus i.v. n doza uzualde start de 100 U/kg (60 U/kg dacsunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). Dacprocedura se efectuezsub ghidaj ACT (timp de coagulare activat), heaprina este administratla o dozce menine un ACT de 250-350 s (200-250 s dacsunt folosii antagoniti de GP IIb/IIIa). Perfuzia trebuie ntreruptla sfritul procedurii. Bivalirudin Bolus i.v. de 0.75 mg/kg, urmat de perfuzie de 1.75 mg/kg/orneajustat n funcie de ACT i ntreruptla sfritul procedurii Cu tratament fibrinolitic Enoxaparin La pacienii < 75 ani i niveluri ale creatininei 2.5 mg/mL sau 221 mol/L (brbai) sau 2 mg/mL sau 177 mol/L (femei): 30 mg bolus i.v., urmat la 15 min de doza s.c. de 1 mg/kg la 12 ore pnla externare, pentru maxim 8 zile.

Primele doudoze s.c. nu trebuie sdepeasc100 mg. La pacienii > 75 ani: frbolus i.v.; se ncepe cu prima dozs.c. de 0.75 mg/kg, cu maxim 75 mg pentru primele doudoze s.c. La pacienii cu clearance al creatininei < 30 mL/min, indiferent de vrst, dozele s.c. sunt repetate la 24 ore. Heparin Bolus i.v. de 60 U/kg, maxim 4000 U, urmat de perfuzie i.v. de 12 U/kg, cu maxim 1000 U/orpentru 24-48 ore. aPTT int50-70 s, monitorizat la 3, 6, 12 i 24 ore. Fondaparinux Bolus i.v. 2.5 mg, urmat de 2.5 mg s.c. o datpe zi, pnla 8 zile sau pnla externare daccreatinina 3 mg/mL sau 265 mol/L Frterapie de reperfuzie Fondaparinux La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic Enoxaparin La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic Heparin La fel ca dozele pentru tratament fibrinolitic

Terapia anticoagulanti antiplachetaradjuvant(Tabelele 5, 9 i 10). Dovezile convingtoare ale eficienei aspirinei aufost oferite de studiul ISIS-2,79 n care beneficiile aspirinei i streptokinazei erau aditive. Prima dozde aspirinde 150-325 mg trebuie mestecat(nu formule enterice din cauza debutului lent al aciunii), apoi trebuie administrato dozoralmai mic(75-100 mg) zilnic. Dacingestia oralnu este posibil, aspirina poate fi administrati.v. (250-500 mg). n studiulCLARITY, pacieni < 75 ani au fost tratai cu un regim fibrinolitic standard i randomizai cu clopidogrel n dozdencrcare de 300 mg, urmat de 75 mg pe zi sau placebo i aspirin, inclusiv n ziua angiografiei, maximum 8 zile (n medie3 zile). La 30 zile, terapia cu clopidogrel a redus indicele compozit de deces din cauze cardiovasculare, infarct miocardicrecurent sau ischemie recurent, determinnd reducerea necesarului de revascularizare de urgencu 20%. Ratele desngerare majori hemoragie intracranianau fost similare n ambele grupuri. n studiul COMMIT80, 45.852 pacienichinezi de orice vrst(dar < 1000 pacieni > 75 ani) cu suspiciune de infarct miocardic (93% cu STEMI) au fostrandomizai pe clopidogrel 75 mg (frdozde ncrcare) sau placebo plus aspirin. Clopidogrelul a redus semnificativindicele compozit de deces, infarct miocardic sau accident vascular cerebral, ceea ce corespunde la 9 evenimente mai puinla 1000 pacieni tratai pentru 2 sptmni. Corespunztor celor prezentate, este recomandatfolosirea de rutinaclopidogrelului n faza acut.

n doustudii mari randomizate, o combinaie cu jumtate de dozde agent fibrinolitic i dozntreagde abciximab nureduce mortalitatea, dar s-a asociat cu un risc crescut de complicaii hemoragice, n mod special la vrstnici comparativ cu

doza ntreagde terapie liticHeparina este larg folositn timpul i dupfibrinoliz, mai ales cu alteplaz. Heparina nu mbuntete liza imediata

trombului, dar patena coronarianevaluatn orele sau zilele de dupfibrinoliza cu alteplazpare a fi mai buncu heparini.v.83. Nicio diferende patennu a fost semnalatla pacienii tratai cu heparini.v. sau s.c i streptokinaz.84Administrarea heparinei i.v. pnla externare nu s-a dovedit a preveni reocluzia dupdemonstrarea angiograficasuccesului fibrinolizei85. Perfuzia de heparindupterapia fibrinoliticpoate fi ntreruptla 24-48 ore. Monitorizarea atenta terapiei cu heparini.v. este absolut necesar; valori ale aPTT > 70 se asociazcu probabilitate mai mare de deces,sngerare i reinfarctizare86. Ajustarea dozei de heparinn funcie de greutate poate scdea riscul de complicaiihemoragice non-cerebrale.82

n studiul ASSENT-3 (n = 6095), o dozstandard de enoxaparinn asociere cu tenecteplazpentru maxim 7 zile82aredus riscul de reinfarctizare intra-spital sau ischemie refractarintra-spital comparativ cu heparina. Totui, n ASSENT-3

11


12/29

PLUS (n = 1639),87administrarea n pre-spital a aceleiai doze de enoxaparina avut ca urmare creterea semnificativaratei de hemoragie intracranianla pacienii vrstnici. n studiul larg ExTRACT (n = 20 506), s-a administrat o dozmaimicde enoxaparinpacienilor > 75 ani i celor cu funcie renalafectat(clearance creatininestimat < 30 mL/min).Tratamentul cu enoxaparina fost asociat cu reducerea semnificativa riscului de deces i reinfarctizare la 30 zilecomparativ cu o dozde heparinajustatn funcie de greutate, dar cu costul unei creteri semnificative a complicaiilorhemoragice non-cerebrale. Beneficiul clinic net (absena decesului, infarctului non-fatal, hemoragiei intracraniene) a fost nfavoarea enoxaparinei. Beneficiul a fost constatat indiferent de tipul de agent fibrinolitic i de vrsta pacientului.

n studiul mare OASIS-6, o dozmicde fondaparinux, un inhibitor indirect sintetic al factorului Xa, s-a dovedit superior

comparativ cu placebo sau heparina n prevenirea decesului i a reinfarctizrii la 5.436 pacieni care au primit terapiefibrinolitic57. n subgrupul de 1.021 pacieni unde s-a administrat concomitent heparin, fondaparinux nu a fost superiorheparinei n prevenirea decesului, reinfarctizrii sau complicaiilor hemoragice majore.90

ntr-un studiu mare cu streptokinaz,91nu s-a constatat nicio reducere a mortalitii la 30 zile, dar semnificativ mai puinereinfarctizri cu bivalirudin, inhibitor direct al trombinei, administratpentru 48 ore, comparativ cu heparina, totui cu

preul unei creteri modeste i nesemnificative a complicaiilor hemoragice non-cerebrale. Bivalirudina nu a fost studiatnasociere cu agenii fibrin-specifici. Inhibitorii direci ai trombinei nu sunt recomandai ca medicaie adjuvanta terapieifibrinolitice.

c.Terapia antitromboticfrtratament de reperfuzieLa pacienii care se prezintn interval de 12 ore de la debutul simptomelor, i la care nu s-a administrat terapia de

reperfuzie, sau la pacienii prezentai dup12 ore, aspirina, clopidogrelul i un agent antitrombotic (heparina, enoxaparinasau fondaparinux), trebuie administrate ct de curnd posibil92-94(Tabelul 8). n OASIS-6 s-a dovedit superioarheparineintr-un subgrup de 1.641 pacieni i poate fi antitromboticul de preferat pentru aceastindicaie.95Daccoronarografia/PCI

este necesarla un pacient aflat sub tratament cu fondaparinux, este recomandat un bolus de 5000 U i.v. de heparinpentruevitarea trombozei de cateter. Dozele recomandate sunt ilustrate n Tabelele 9 i 10. La majoritatea pacienilor care nu aprimit terapie de reperfuzie, angiografia nainte de externare este recomandat, similar pacienilor cu fibrinolizreuit(Tabelul 11), dacnu existcontraindicaii.

d.Prevenirea i tratamentul obstruciei microvasculare i leziunii de reperfuzieFenomenul de 'no-reflow' la pacienii cu STEMI se caracterizeazprin reperfuzie miocardicinadecvatdup

redeschiderea cu succes a arterei coronare epicardice responsabilde infarct.n funcie de tehnica folosit, 10-40% din pacienii supui terapiei de reperfuzie pentru STEMI pot avea semne de 'no-

reflow'.96-99Fenomenul de 'no-reflow' poate aprea ca i consecina embolizrilor microvasculare formate din resturile trombotice

sau ateromatoase (bogate n lipide), leziunilor de reperfuzie, distrugerilor microvasculare, disfunciei endoteliale, inflamaieii edemului miocardic.100,101

Fenomenul de 'no-reflow' poate determina ischemie miocardicprelungit, poate avea drept consecinaritmii severe sau

deteriorare hemodinamiccritici se asociazcu un risc semnificativ crescut de complicaii clinice.

97

,

102

Anulareafenomenului de 'no-reflow' se asociazcu un efect favorabil asupra remodelrii ventriculului stng, chiar i n absenambuntirii semnificative a funciei contractile regionale.103

Tehnicile diagnostice104de identificare a fenomenului de 'no-reflow' dupPCI includ gradarea angiografica fluxului nvasul responsabil de infarct i a 'blushului' (vezi Tabelul 12) i msurarea velocitii fluxului intracoronar (decelerarearapida velocitii fluxului diastolic)105. Tehnicile non-invazive care au fost utilizate sunt analiza rezoluiei segmentului ST,ecocardiografia de contrast, tomografia cu emisie de fotoni, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) i rezonana magneticcu contrast mbuntit (RMN). Diagnosticul de 'no-reflow' se pune cnd postprocedural fluxul TIMI este < 3 sau dacfluxul TIMI este 3, cnd MBG (grad de blush miocardic) este 0 sau 1, sau atunci cnd rezoluia segmentului ST la 4 ore dela procedureste < 70%.102

Tabelul 12. Gradarea fluxului coronar i a blushului miocardicTIMI 0 Nu existflux anterograd dincolo de ocluzie TIMI 1 Substana de contrast trece dincolo de obstrucie, dar nu opacifiazntreg patul coronarian distal de obstrucie TIMI 2 Substana de contrast trece de obstrucie i opacifiazpatul coronar distal de obstrucie. Totui, rata de ptrundere n vas a substanei de contrast distal de obstrucie sau rata clearance-ului acesteia din patul distal (sau amndou) sunt perceptibil mai lente comparativ cu ptrunderea n sau clearance-ul la nivelul ariilor comparabile, neperfuzate de vasul anterior ocluzionat, de exemplu, artera coronaropussau patul coronarian proximal de obstrucie. TIMI 3 Fluxul anterograd n patul distal de obstrucie apare la fel de prompt ca i fluxul anterograd n patul proximal de obstrucie, iar clearance-ul substanei de contrast este la fel de rapid ca i clearance-ul dintr-o zonneimplicata aceluiai vas sau dintr-o arteropus. MBG 0 Frblush miocardic sau staining blush (datorat legrii substanei de contrast n spaiul extravascular) MBG 1 Blush miocardic minim MBG 2 Blush miocardic moderat, mai mic dect cel obinut n timpul angiografiei la nivelul unei artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabilde infarct MBG 3 Blush miocardic normal, comparabil cu cel obinut n timpul angiografiei la nivelul unei artere contralaterale sau ipsilaterale, neresponsabilde infarct

Gradele de flux n vasul responsabil de infarct realizat de grupul TIMI.Gradul de blush miocardic (MBG) este un parametru densitometric, semi-cantitativ, care depinde de faza tisulara

12


13/29

perfuziei miocardice care apare ca i 'blush' sau 'ground-glass' dupo achiziie radiologicsuficient de lung, cu 25cadre/sec. MBG se msoarla pacienii cu flux TIMI 3 i are la bazprincipiul conform cruia un pat microvascularconservat permite trecerea facila substanei de contrast din sistemul arterial n sistemul venos al circulaiei coronare, ceeace corespunde unui 'blush' semnificativ la nivel miocardic.

Administrarea intracoronariande vasodilatatoare precum adenozina, verapamilul, nicorandilul, papaverina initroprusiatul, n timpul i dupPCI primar, s-a dovedit cmbuntete fluxul n artera coronarresponsabilde infarct i

perfuzia miocardic, i/sau reduce dimensiunea infarctului, dar lipsesc studiile mari randomizate prospective.104,108Perfuziai.v. cu dozmare de adenozins-a asociat, de asemenea, cu o reduce a dimensiunilor zonei de infarct, dar prognosticul

clinic nu s-a mbuntit semnificativ (Tabelul 13).109Abciximabul, antagonistul receptorilor GP IIb/IIIa s-a demonstrat cmbuntete perfuzia tisular110,111i este

recomandat ca co-terapie antitromboticn PCI primar(vezi seciunea D.1.a.). Folosirea dispozitivelor adjuvante pentruprevenirea embolizrii distale este discutatn seciunea D.1.d.

Tabelul 13. Recomandri pentru prevenirea i tratamentul fenomenului de 'noreflow' Recomandri Clas^a Nivel^b Prevenire Aspirarea trombului IIa B Abciximab 0.25 mg/kg bolus i perfuzie 0.125 g/kg/min pentru 12-24 ore IIa B Tratament Adenozin: 70 g/kg/min i.v. timp de 3 ore n timpul i dupPCI IIb B Adenozin: bolus intracoronar 30-60 g n timpul PCI IIb C Verapamil: bolus intracoronar 0.5-1 mg n timpul PCI IIb C

^a Clasde recomandare;^b Nivel de eviden.e.Bypassul coronarianNumrul de pacieni care necesitbypass aorto-coronarian (CABG, coronary artery bypass graft) n faza acut, este

limitat, dar CABG poate fi indicat dupeecul PCI, ocluzie coronariancare nu se preteazla PCI, prezena simptomelorrefractare dupPCI, oc cardiogen sau complicaii mecanice precum ruptura de ventricul, regurgitarea mitralacut, saudefectul septal interventricular112,113.

Dacpacientul necesitimplantare de stent de urgenpentru leziunea responsabil, dar revascularizare chirurgicalulterioar, este recomandatfolosirea stenturilor metalice n locul celor acoperite, pentru evitarea trombozei de stent

perioperator. La pacienii cu indicaie de CABG, de exemplu boalmultivascular, se recomandtratarea leziuniiresponsabile de infarct prin PCI i efectuarea ulterioara CABG, n condiii mai stabile.

2.Insuficiena de pompi ocula.Caracteristici clinice

Insuficiena cardiacse datoreazafectrii miocardice, dar poate fi i consecina aritmiei i a complicaiilor mecaniceprecum regurgitarea mitralsau defectul septal interventricular. Insuficiena cardiacn timpul fazei acute a STEMI seasociazcu un prognostic prost pe termen scurt i lung.114Caracteristicile clinice constau n dificultate n respiraie,tahicardie sinusal, zgomot trei i raluri pulmonare, bazale sau extinse la ntreaga arie pulmonar. Gradul de insuficien

poate fi ncadrat conform clasificrii Killip: clasa 1, frraluri sau zgomot trei; clasa 2, congestie pulmonarcu raluri = 30 mm Hg sau pntensiunea arterialsistolicscade 20 mm Hg sau un index cardiac < 1.8 L/min/mp, produs prin pierderea extensivde esut miocardic viabil. ocul este considerat, de asemenea, prezent, dacinotropele i.v. sau balonul de contrapulsaieintraaortic sunt necesare pentru a menine presiunea sangvinsistolic> 90 mm Hg i un index cardiac > 1.8 L/min/mp.

Diagnosticul de oc cardiogen trebuie pus atunci cnd alte cauze de hipotensiune au fost excluse, precum hipovolemia,reacii vasovagale, tulburri electrolitice, efecte secundare farmacologice, tamponadsau aritmii. Se asociazde obicei cuafectare extensiva VS, dar poate aprea i n infarctul de ventricul drept (vezi mai sus). Funcia ventriculului stng icomplicaiile mecanice asociate trebuie evaluate urgent prin ecocardiografie Doppler bidimensional. Evaluareahemodinamiccu cateter cu balon flotant trebuie avutn vedere. O presiune de umplere (n capilarul pulmonar) de cel

14


15/29

puin 15 mm Hg trebuie avutn vedere, cu un index cardiac > 2 L/kg/min. n anumite cazuri de oc cardiogen, ageniiinotropi pot stabiliza pacienii la risc de colaps hemodinamic progresiv sau pot servi ca punte ctre o terapie definitiv.Dopamina < 3 g/kg/min poate fi administratpentru mbuntirea funciei renale. Dopamina n doze mai mari saudobutamina 5-20 g/kg/min poate fi administratpentru mbuntirea sau stabilizarea statusului hemodinamic.

Tratamentul suportiv cu balon pompeste recomandat ca punte ctre interveniile mecanice.PCI de urgensau tratamentul chirurgical pot fi salvatoare de viai pot fi avute n vedere ntr-un stadiu precoce.43,116

Dacniciuna dintre acestea nu sunt disponibile sau pot fi folosite dupo ntrziere lung, trebuie administratterapiatrombolitic.

Dispozitivele de susinere a VS au fost folosite la pacieni care nu au rspuns la tratamentul standard, inclusiv balonul decontrapulsaie intraaortic i ca o punte ctre transplantul cardiac, dar experiena este limitat.117-119

Figura 2Strategii de reperfuzie

Sgeata groasindicstrategia preferabil.3.Complicaiile mecanice: Ruptura miocardici insuficiena mitrala.Ruptura miocardicRuptura acutde perete liberEste caracterizatprin colaps cardiovascular cu disociaie electromecanic, respectiv activitate electriccu pierderea

debitului cardiac i a pulsului. Este de obicei fataln cteva minute i nu rspunde la manevrele standard de resuscitarecardio-respiratorie.

Foarte rar existtimp suficient pentru a aduce pacientul n sala de chirurgie.Ruptura subacutde perete libern aproximativ 25% din cazuri ruptura este subacut(trombozsau adeziuni nchiznd ruptura), oferind timpul necesar

pentru realizarea interveniei. Tabloul clinic poate simula reinfarctizarea, din cauza recidivei dureroase i a supradenivelriisegmentelor ST, dar mai frecvent apare o deteriorare hemodinamicbrusccu hipotensiune tranzitorie sau persistent.Semnele clasice ale tamponadei cardiace pot aprea, aceasta putnd fi confirmatecocardiografic. Doar prezenarevrsatului lichidian pericardic nu este suficientpentru a diagnostica ruptura subacutde perete liber, deoarece prezenalichidului este relativ frecventdupun infarct miocardic acut.

Tipic se descrie o masintrapericardicecodenscompatibilcu un tromb (hemopericard). Intervenia chirurgical

15


16/29

imediateste recomandat.Ruptura de sept interventricularDiagnosticul rupturii de sept interventricular, iniial suspectat n faa unei deteriorri clinice brutale severe, este confirmat

de auscultaia unui suflu sistolic intens, ecocardiografic i/sau detectnd o cretere a oxigenrii sngelui din ventricululdrept.

Ecocardiografia precizeazlocalizarea i dimensiunea defectului septal ventricular. Un unt stnga-dreapta poate fievideniat prin Doppler color i poate fi cuantificat prin Doppler pulsat. Tratamentul farmacologic cu vasodilatatori cum arfi nitroglicerina iv, poate aduce ameliorri dacpacientul nu se afln oc cardiogenic, dar cea mai eficientmetodde

suport hemodinamic este BCPIA, n ateptarea interveniei chirurgicale. Intervenia chirurgicaln urgeneste singurametodce ofero ansde supravieuire n cazurile defectelor septale ventriculare largi post-infarct, complicate cu occardiogenic120,121. Chiar dacnu existinstabilitate hemodinamic, intervenia chirurgicaleste de obicei indicatprecocedin cauza riscului de cretere a defectului122. Cu toate acestea ncnu existun consens cu privire la momentul optim pentruintervenia chirurgicalreparatorie, ce poate fi dificiln prezena esutului necrotic friabil. nchiderea percutanatcu succesa defectului a fost descrisdar este nevoie de mai multexperienpentru a putea fi recomandat.

b.Insuficiena mitralInsuficiena mitraleste frecventi survine de obicei n primele 2 pnla 7 zile dupinfarct. Exist3 mecanisme ale

insuficienei mitrale acute n acest context: (i) dilatarea inelului valvei mitrale secundar disfunciei i dilatrii ventricululuistng; (ii) disfuncia muchilor papilari, de obicei secundarunui infarct miocardic inferior; (iii) ruptura trunchiului sauvrfului muchiului papilar. n majoritatea cazurilor, insuficiena mitralacuteste secundardisfunciei muchilor papilarimai frecvent dect rupturii. Cea mai frecventcauza rupturii pariale sau totale de muchi papilar este infarctul mic almuchiului papilar posteromedial, irigat de o ramura arterei coronare drepte sau circumflexe.123Ruptura muchiului

papilar se prezinttipic ca o deteriorare hemodinamicbrusc. Secundar creterii abrupte i severe a presiunii din atriulstng, suflul este de obicei puin intens. Radiografia toracicaratcongestie pulmonar(putnd fi unilateral). Prezena iseveritatea insuficienei mitrale sunt cel mai bine evaluate prin ecocardiografie Doppler color. Iniial poate fi observat unventricul stng hiperkinetic. Atriul stng este de obicei de dimensiuni normale sau uor mrit. La unii pacieniecocardiografia transesofagianeste necesarpentru a stabili un diagnostic de certitudine. Cateteterismul arterial pulmonar

poate fi folosit pentru a ghida tratamentul pacientului; curba de presiune capilarpulmonarblocatpoate arta unde v largi.Majoritatea pacienilor cu insuficienmitralacuttrebuie operai precoce deoarece se pot deteriora rapid. ocul

cardiogenic i edemul pulmonar cu insuficienmitralsevernecesitintervenie chirurgicalde urgen. Majoritateapacienilor necesitintroducerea BCPIA n timpul pregtirilor pentru coronarografie i chirurgie.

nlocuirea valvulareste intervenia de elecie pentru ruptura muchiului papilar cu posibilitatea efecturii unei plastii ncazuri selecionate.124

4.Aritmii i tulburri de conducere n faza acutO aritmie amenintoare de via, cum ar fi tahicardia ventricular(TV), fibrilaia ventricular(FV) i blocul

atrioventricular total, poate fi prima manifestare a unei ischemii miocardice i necesitcorecie imediat. Aceste aritmii suntprincipala cauzde moarte subitcardiac(MSC) la pacienii cu sindrom coronarian acut. FV sau TV susinutau fostraportate la 20% din pacienii diagnosticai cu STEMI.125

Mecanismele aritmiei n faza ischemicacutpot fi diferite de cele observate n bolile cardiace ischemice cronice stabile.Deseori aritmiile sunt manifestarea unei tulburri subiacente severe cum ar fi ischemie persistent, insuficiena de pompsau dezechilibrele unor factori endogeni cum ar fi niveluri anormale ale potasiului, dezechilibre autonome, hipoxia idezechilibre acido-bazice, ce pot necesita msuri corective. Necesitatea i urgena tratrii aritmiei depind n principal deconsecinele hemodinamice ale tulburrii de ritm. Recomandrile sunt redate n tabelurile 16 i 17.

a.Aritmiile ventriculareIncidena FV n primele 48 de ore de la debutul unui STEMI pare a fi n scdere mulumitfolosirii n cretere a terapiei

de reperfuzie i a beta-blocantelor.126FV survenind precoce la debutul unui STEMI a fost asociatcu o cretere amortalitii intraspitaliceti dar nu i a mortalitii pe termen lung. Determinanii majori ai riscului de MSC se coreleazmaimult cu severitatea bolii cardiace dect cu frecvena sau clasificarea aritmiilor ventriculare127,128.

Folosirea profilactica beta-blocantelor n STEMI reduce incidena FV.129Similar, corecia hipomagneziemiei i ahipokaliemiei este ncurajatdin cauza contribuiei poteniale a tulburrilor electrolitice la apariia FV. Profilaxia culidocainreduce incidena FV dar pare a fi asociatunei mortaliti crescute probabil secundar bradicardiei i asistolei i deaceea a fost abandonat. n general tratamentul este indicat pentru a preveni morbiditatea poteniali pentru a reduce risculde MSC. Nu existraiune pentru a trata aritmiile ventriculare asimptomatice n absena acestor beneficii poteniale.

Ritmuri ventriculare ectopiceExtrasistolele ventriculare sunt frecvente n faza iniiala infarctului. Indiferent de complexitatea lor (complexe QRS

polimorfe, scurte pase de extrasistole ventriculare, fenomen R/T), valoarea lor predictivpentru FV este chestionabil. Nunecesitterapie specific.

Tahicardia ventriculari fibrilaia ventricularTV nesusinut(sub 30 sec) i ritmul idioventricular accelerat, survenind n contextul unui STEMI, nu reprezintmarcri

predictivi valizi pentru FV precoce. n consecin, aceste aritmii nu necesittratament antiaritmic profilactic. TV susinut

16


17/29

sau cu deteriorare hemodinamic(survenind n aproximativ 3% din cazuri) necesitterapie de supresie, enumeratn tabelul16 i redatn ghidurile de tratament ale aritmiilor ventriculare.130TV frpuls i FV trebuie tratate conform ghidurilor deresuscitare.22

Tratamentul intravenos profilactic cu amiodarona plus un beta-blocant poate fi continuat dupresuscitare.Tabelul 16. Managementul aritmiilor i al tulburrilor de conducere din faza acut

Recomandri Clas Nivel TV instabilhemodinamic i FV Cardioversie electric I C

TV monomorfsusinut, hemodinamic instabil, refractarla cardioversia electric Amiodarone i.v. IIa B Lidocaina sau sotalol i.v. IIa C Stimulare anti-tahicardicendocavitarn caz de rezistenla cardioversie sau repetitivn IIa C ciuda medicaiei antiaritmice TV monomorfnesusinutn salve repetitive Amiodarone, sotalol sau beta-blocante i.v. IIa C TV polimorf DacQT normal Sotalol sau alt beta-blocant, amiodarone sau lidocaina i.v. I C DacQT este prelungit Corectarea tulburrilor electrolitice, a se lua n considerare magneziul, stimulare anti-tahicardic, isoproterenol sau lidocain I C Angiografie de urgen I C Controlul AV n fibrilaia atrial I.v. Beta-blocante sau blocante de calciu non-dihidropiridinice (diltiazem, verapamil) - n I C cazul absenei insuficienei cardiace, bronhospasmului sau BAV (doar pentru beta-blocante) I.v. Amiodarone pentru a ncetini un rspuns ventricular rapid i a ameliora funcia VS I C I.v. Digoxin dacdisfuncie sistolicseveri/sau insuficiencardiac IIb C Cardioversie electricn caz de compromitere hemodinamicsau de ischemie persistent, I C sau cnd controlul rspunsului AV nu poate fi obinut medicamentos Anticoagulare pentru fibrilaie atrial

I.v. Administrare de doze-terapeutice de heparinnefracionatsau fracionat I C Bradicardie sinusalasociind hipotensiune I.v. Atropin I C Stimulare cardiactemporarn cazul absenei rspunsului la atropin I C BAV II - Mobitz 2 sau BAV III cu bradicardie provocnd hipotensiune sau insuficiencardiac I.v. Atropin I C Stimulare cardiactemporarn cazul absenei rspunsului la atropin I C

b.Aritmiile supraventriculareFibrilaia atrial(FA) care complicpnla 10-20% din STEMI, este mai prevalentla pacienii vrstnici i la cei cu

leziune severde ventricul stng i insuficiencardiac. Incidena accidentelor vasculare cerebrale (AVC) este mai mare lapacienii cu STEMI i FA n comparaie cu cei frFA. FA este asociatcu o mortalitate intra-spitaliceasccrescut131.Recomandrile specifice tratamentului pacienilor cu FA n contextul unui STEMI sunt bazate n principal pe consens132.

n multe cazuri aritmia este bine tolerati nu necesittratament. n alte cazuri frecvena cardiacrapidcontribuie lainsuficiena cardici necesitun tratament prompt (tabelul 16). Antiaritmicele de clasa IC nu ar trebui folosite.Administrarea unui anticoagulant este indicatla pacienii care nu primeau deja.

Alte tahicardii supraventriculare sunt rare i de obicei auto remisive. Pot rspunde la manevra de palpare a sinusuluicarotidian. Beta-blocantele pot fi eficace dacnu sunt contraindicate. Adenozina iv poate fi administratdacstareahemodinamiceste stabil; ECG-ul trebuie monitorizat n timpul administrrii.

c.Bradicardia sinusali blocul atrioventricularBradicardia sinusalBradicardia sinusaleste frecvent(9-25%) n prima or, n special n infarctele inferioare113. n unele cazuri responsabili

sunt opioizii. Dacse asociazunei degradri hemodinamice, trebuie tratat(tabelul 16).Blocul atrioventricularInformaii provenind din patru studii mari randomizate sugereazcblocul atrioventricular (BAV) survine n aproape

7%134i blocul de ramurpersistent n pnla 5,3% din cazurile de STEMI.135Pacienii cu BAV peri-infarct au omortalitate mai mare intraspitaliceasci tardiv, fade cei cu conducere AV pstrat.134Mortalitatea crescuteste corelatmai mult cu extensia leziunii miocardice necesarapariiei blocului, dect cu blocul n sine.

Dei stimularea cardiacnu a artat o cretere a supravieuirii pe termen lung, poate n continuare fi indicatnbradiaritmii simptomatice asociate STEMI136.

BAV de gradul I nu necesittratament.BAV asociat infarctului inferior este de obicei tranzitoriu, cu complexe QRS nguste, cu ritm de scpare peste 40 bpm i

mortalitate joas, n timp ce BAV ascociat infarctului anterior este mai frecvent localizat sub nodul AV i se asociazcu unritm de scpare instabil, cu QRS largi, secundar unei leziuni extinse de necrozmiocardic.

Un bloc major de ramurstng(BRS) nou aprut indicnecrozanterioarntinscu probabilitate mare de a dezvoltaBAV complet i insuficiencardiac. Implantarea preventiva unui electrod de stimulare cardiactemporarpoate finecesar. Abordul venei subclavii stngi trebuie evitat dupfibrinolizsau n prezena tratamentului antitrombinic.

Recomandrile de stimulare cardiacpermanentpentru tulburri persistente ale conducerii AV (la peste 14 zile)secundare unui STEMI se regsesc n ghidul ESC pentru stimulare cardiac.137

17


18/29

Tabelul 17. Dozele antiaritmice recomandate intravenos Medicament Bolus Perfuzie de ntreinereAmiodarone 150 mg n 10 min. Bolusuri suplimentare de 150 mg pot fi administrate pe 1 mg/min timp de 6 ore, perioada de 10-30 min pentru aritmii recurente, dar limitate la un total apoi 0,5 mg/min, de 6-8 bolusuri n 24 de ore dupbolusul iniial Esmolol 500 microg/kg ntr-un minut urmat de 50 microg/kg/min timp de 4 min 60-200 microg/kg/min Metoprolol 2,5-5 mg n 2 min; pnla trei doze - Atenolol 5-10 mg (1 mg/min) - Propranolol 0,15 mg/kg - Digoxin 0,25 mg la fiecare 2 ore, pnla un total de 1,5 mg - Lidocain 0,5-0,75 mg/kg - Sotalol 20-120 mg n 10 min (0,5 - 1,5 mg/kg). Se poate repeta dup6 ore - (maximum 640 mg/24 ore) Verapamil 0,075-0,15 mg/kg n 2 min - Diltiazem 0,25 mg/kg n 2 min - Atropin Bolus rapid de minim 0,5 mg, repetat pnla o doztotalde 1,5-2,0 mg - (0,04 mg/kg) Isoproterenol 0,05-0,1 microg/kg/min, pnla 2 microg/kg/min. - Dozele se adapteazn funcie de ritmul i frecvena cardiac

5.Terapii profilactice de rutinn faza acuta infarctului miocardic

Recomandrile sunt enumerate n tabelul 18.a.Medicamente antitrombotice: aspirina, clopidogrel i antitrombiniceVezi tratamente de reperfuzie (tabelul 5)b.Medicamente antiaritmiceTratamentul antiaritmic profilactic nu este justificat.Tabelul 18. Terapii profilactice de rutinn faza acuta STEMI Recomandare Clasa de Nivel de indicaie evidenAspirin: dozde ntreinere 75-100 mg I A Clopidogrel: dozde ntreinere de 75 mg I A Ageni neselectivi i selectivi COX2 III C Beta-blocant i.v. IIb A Beta-blocant oral I A

IEC: peros n prima zi - pentru toi pacienii frcontraindicaie IIa A - pentru pacienii la risc nalt I A Nitrai IIb A Inhibitori calcici III B Magneziu III A Lidocain III B Perfuzie cu soluie glucoz-insulin-potasiu III B

c.Beta-blocanteleBeneficiul pe termen lung al beta-blocantelor dupSTEMI a fost bine stabilit (vezi mai jos); rolul utilizrii de rutin

intravenos este mai puin clar stabilit. Doustudii randomizate folosind beta-blocante intravenos la pacienii primindtromboliz138,139au fost prea mici pentru a permite nite concluzii clare. O analizpost-hoc a utilizrii atenololului nstudiul GUSTO-I i o reevaluare sistematica mai multor studii nu a susinut folosirea beta-blocantelor intravenos derutin.140,141

n trialul COMMIT CCS 2, metoprololul intravenos urmat de administrarea peros pnla externare sau pnla 4sptmni la 45.852 de pacieni suspeci de infarct,142nu a ameliorat supravieuirea n comparaie cu placebo. Mai puini

pacieni dintre cei tratai cu metoprolol au suferit reinfarctare sau FV, dar efectul benefic a fost contrabalansat de o creteresemnificativa incidenei ocului cardiogenic. Folosirea precoce a beta-blocantelor intravenos este clar contraindicatla

pacienii cu semne clinice de hipotensiune sau de insuficiencardiaccongestiv. Folosirea precoce poate fi asociatcu unbeneficiu modest la pacienii stabili hemodinamic i la risc sczut. Totui, la majoritatea pacienilor este prudent a se ateptastabilizarea nainte de a ncepe terapia beta-blocantoral.

d.NitraiiTrialul GISSI-3143a evaluat la 19.394 de pacieni utilizarea de rutina unei terapii folosind nitrai n patch-uri

transdermice, n comparaie cu folosirea lor n cazuri selecionate pe baza persistenei ischemiei miocardice. Nu s-a observato reducere semnificativa mortalitii n cazul administrrii de rutin. Trialul ISIS-4144, n care mononitratul oral a fost

18


19/29

administrat n acut i continuat o lunnu a artat la rndul lui nici un beneficiu. Folosirea de rutina nitrailor n faza aacuta unui STEMI nu i-a demonstrat n mod convingtor utilitatea i, ca atare, nu este recomandat.

e.Inhibitorii calciciO meta-analiza trialurilor folosind inhibitorii calcici n fazele precoce ale unui STEMI a artat o tendinadvers

nesemnificativ.145Nu existjustificare pentru folosirea profilactica inhibitorilor calcici n faza acut.f.Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) i blocanii receptorilor de angiotensin(BRA)Este actualmente clar stabilit faptul cIEC ar trebui administrai la pacienii cu fracie de ejecie alterat(FE < 40%) sau

care au prezentat insuficiencardiacprecoce post-infarct. GISSI-3143, ISIS-4144i Studiul Chinezesc146au artat c

administrarea din prima zi a IEC reduce mortalitatea n urmtoarele 4 pnla 6 sptmni post-infarct - cu un procent micdar semnificativ. O evaluare sistematica trialurilor folosind IEC precoce n STEMI indicfaptul cacest tratament estesigur, bine tolerat, i asociat cu o reducere micdar semnificativa mortalitii la 30 de zile, cu un beneficiu maximobservat n prima sptmn144. IEC ar trebui administrai n primele 24 de ore, n absena contraindicaiilor147. Opiniiledifern continuare n ceea ce privete administrarea de IEC la toi pacienii sau doar la cei la risc nalt. Pacienii care nutolereazIEC ar trebui sprimeascBRA (vezi Secia H). Dozele sunt precizate n tabelul 19.

Tabelul 19. Dozele inhibitorilor sistemului renin-angiotensin-aldosteron n trialurile post-infarct miocardic Studiu Doza iniial Dozint GISSI-3 lisinopril143 5 mg iniial Pnla 10 mg/zi ISIS-4 captopril144 6,25 mg iniial, 12,5 mg la 2 ore, 25 mg la 10-12 ore Pnla 50 mg x 2/zi CHINESE captopril146 6,25 mg iniial, 12,5 mg la 2 ore daceste tolerat Pnla 12,5 mg x 3/ziSMILE zofenopril214 7,5 mg iniial, repetat dup12 ore i dublat n mod repetat daceste tolerat Pnla 30 mg x 2/zi AIRE ramipril213 2,5 mg x 2/zi, crescut la 5 mg x 2/zi daceste tolerat Pnla 5 mg x 2/zi SAVE captopril212 Test cu 6,25 mg, crescut, daceste tolerat, pnla 25 mg x 3/zi Pnla 50 mg x 3/zi TRACE trandolapril215 Test cu 0,5 mg Pnla 4 mg/zi

VALIANT valsartan221

20 mg iniial, titrat n 4 trepte Pnla 160 mg x 2/zi OPTIMAAL losartan220 12,5 mg Pnla 50 mg/zi EPHESUS eplerenone222 25 mg iniial Pnla 50 mg/zi

g.MagneziuTrialul ISIS-4144nu sprijinfolosirea magneziului, dei s-a remarcat cdozele folosite n trial nu au fost cele optime.

Trialul larg MAGIC a confirmat cnu existo indicaie clarpentru administrarea de rutinde magneziu i.v. la pacienii cuSTEMI.148

h.Glucoz-insulin-potasiuDei studii mici au artat un efect favorabil asupra metabolismului ischemiei miocardice, o infuzie cu doze mari de

glucoz-insulin-potasiu a avut un efect neutru asupra mortalitii, stopului cardiac i ocului cardiogenic la cei peste 20000de pacieni urmrii n trialul CREATE-ECLA94. Ca o consecin, nu are indicaie n tratamentul STEMI.

6.Gestionarea tipurilor specifice de infarcta.Infarctul de ventricul dreptRecunoaterea infarctului de ventricul dret este importantdeoarece se poate manifesta ca un oc cardiogenic, dar

strategia terapeuticadecvateste destul de diferitde cea din ocul datorat disfunciei severe de ventricul stng.Infarctul de ventricul drept poate fi suspectat n faa triadei specifice dar puin sensibile: hipotensiune, cmpuri pulmonare

frraluri i presiune venoasjugularcrescutla un pacient cu STEMI inferior. Supradenivelarea segmentului ST n V4Reste foarte sugestivpentru diagnostic; aceastderivaie trebuie nregistratn toate cazurile de infarct miocardic acutinferior cu oc, dacnu este efectuatde rutin. Unde Q i supradenivelarea segmentului ST n V1-V3 de asemeneasugereazinfarct de ventricul drept.

Ecocardiografia poate confirma diagnosticul. Grade variate de afectare a ventriculului drept pot fi gsite n STEMIinferior.

Cnd infarctul de ventricul drept poate fi implicat n hipotensiune sau oc, este importantmeninerea presarciniiventriculului drept. Este preferabil de evitat (dacposibil) folosirea medicamentelor vasodilatatoare cum ar fi opioizii,nitraii, diureticele i IEC/BRA. Umplerea cu fluide i.v. poate fi eficace n multe cazuri; iniial ar trebui administrate rapid.Monitorizarea hemodinamicatenteste necesarn timpul umplerii intravenoase. Infarctul de ventricul drept deseori secompliccu FA. Aceasta trebuie rapid corectat, ntruct contribuia pompei atriale la umplerea ventriculareste important

dat fiind contextul. De asemenea, dacapare un BAV, stimularea bi-cameralar trebui efectuat. Angioplastia trebuieefectuatct de devreme posibil ntruct poate duce la o mbuntire rapida strii hemodinamice.149Au fost ctevantrebri legate de eficacitatea tratamentului trombolitic n cazurile de infarct de ventricul drept,150dar cu sigurancesteindicatn cazurile n care angioplastia nu este disponibil.

b.Infarctul miocardic la pacienii diabeticiPnla 20% din pacienii cu infarct au diabet, i aceastcifreste n cretere151-153. Fapt important, pacienii cu diabet se

pot prezenta cu simptome atipice i insuficiena cardiacla ei este o complicaie frecvent. Pacienii diabetici care suferunSTEMI au o mortalitate dubln comparaie cu pacienii non-diabetici154,155. n ciuda acestui fapt, pacienii cu diabet nu

beneficiazde acelai tratament extins ca i pacienii non-diabetici. Aceasta s-a demonstrat a se asocia cu un rezultat maiprost, i se presupune a fi n legturcu teama complicaiilor legate de tratament156,157. Tromboliza nu trebuie evitatlapacienii cu diabet la care este indicat, chiar i n prezena retinopatiei158. Mai mult, tratamentul cu statine, beta-blocante, i

19


20/29

IEC pare a fi cel puin la fel de eficace i de sigur la pacienii diabetici ca i la cei non-diabetici157,159-161.Deteriorarea metabolismului glucidic la pacienii internai pentru un sindrom coronarian acut, reflectnd rspunsul la

stresul acut legat de disfuncia brusca funciei ventriculare stngi, pare a avea un efect asupra evoluiei. Niveluri nalte aleglicemiei la internare se asociazcu rate crescute ale mortalitii la pacienii diabetici cu STEMI162,163. O atenie strictlacontrolul glicemiei folosind infuzie cu insulinurmatde un tratament multi-doze cu insulin, s-a artat a reducemortalitatea pe termen lung n comparaie cu antidiabeticele orale folosite de rutinla pacienii diabetici164-166. n studiulmai recent DIGAMI-2 (1253 pacieni), mortalitatea nu a diferit n mod semnificativ ntre pacienii diabetici randomizai fietratamentului cu infuzie acutde insulinurmatde insulino-terapie pe termen lung, fie tratamentului cu infuzie de insulin

urmatde control standard al glicemiei, fie controlului standard al metabolismului glucidic, reflectnd cel mai probabil olipsa diferenei n controlul glicemic ntre cele trei grupuri.167Deoarece hiperglicemia rmne unul din cei mai importani

predictori ai prognosticului n acest studiu, putem considera rezonabilmeninerea nivelurilor glicemiei n limite normale lapacienii diabetici. Niveluri intpentru glicemie ntre 90 i 140 mg/dl (5-7,8 mmol/l), au fost sugerate168. O atenie specialtrebuie acordatevitrii scderii glicemiei sub 80-90 mg/dl (4,4-5 mmol/l), ntruct ischemia indusde hipoglicemie poatede asemenea influena negativ prognosticul n sindroamele coronariene acute la pacienii diabetici169.

c.Pacienii cu disfuncie renalRata mortalitii la 2 ani la pacienii cu STEMI cu boalrenalterminal(clearance al creatininei sub 30 ml/min) este

mult mai mare dect n populaia general, 170 ceea ce poate fi explicat pe de o parte printr-o prevalenmai mare afactorilor de risc cardio-vasculari la aceti pacieni i pe de altparte de faptul cstrate

Date post:	04-Jun-2018
Category:	Documents
Upload:	andreea-oana
View:	368 times
Download:	0 times

Ghid Management Infarct Miocardic MS 2009

Documents