+ All Categories
Home > Documents > Generalitati Gastroenterologia

Generalitati Gastroenterologia

Date post: 02-Jan-2016
Category:
Upload: adina-patranoiu
View: 295 times
Download: 1 times
Share this document with a friend
438
Capitolul 1. TULBURĂRI GENERALE SISTEMICE Concret, în cazul unui bolnav, modificarea valorii LA poate avea următoarele semnificaţii: modificări cantitative ale anionilor sau cationilor plasmatici nedozaţi; aport sau pierdere de apă, în sau din patul vascular; eroare analitică în dozarea Na + , K + , Cl sau HCO 3 . Utilitatea cunoaşterii LA constă în aprecierea rapidă a magnitudinii modificărilor cationilor şi anionilor nedozaţi. De asemenea, în contextul clinic, aceasta orientează dozarea altor constituenţi biochimici sanguini necesari diagnosticului pozitiv şi constituie o metodă rapidă, eficientă şi ieftină de monitorizare a eficienţei protocoalelor terapeutice aplicate. Valorile obţinute în urma dozării electroliţilor pot fi valorificate mai eficient în scop de diagnostic, prognostic şi chiar în modularea fluidoterapiei, prin calcularea osmolarităţii, care serveşte aprecierii obiective a raportului dintre apă şi particulele osmotic active (ioni, molecule), ceea ce în final permite formularea unei terapii raţionale în diferite stări patologice (ex. deshidratarea, hiperhidratarea, disproteinemiile). Prin urmare, în calculul osmolarităţii vom utiliza valorile celor mai active particule osmotice. Dintre acestea, sodiul este constituentul plasmatic cu cea mai importantă pondere în valoarea acestui parametru. Alte substanţe cum ar fi glucoza, azotul ureic, clorul şi bicarbonatul influenţează mai puţin osmolaritatea deoarece furnizează mai puţine particule osmotic active, iar unele (glucoza, ureea) penetrează foarte uşor membranele celulare. Acesta constituie principalul motiv pentru care, osmolaritatea efectivă cu importanţă in vivo rezultă în special din substanţele dizolvate pentru care permeabilitatea membranei este cea mai redusă (ex. sodiu). Totuşi, după unii autori, osmolalitatea poate fi calculată mai precis când sunt cunoscute valorile natremiei, kalemiei, glicemiei şi uremiei, utilizând următoarea formulă: osmolalitatea (mOsm/kg) = [1,86 (Na + + K + )] + glicemia + uremia + 9. În formulă, valorile constituenţilor vor fi trecute în unităţi S.I. (mmol/l). Se recomandă calculul osmolalităţii serice după această formulă în cazul pacienţilor afectaţi de sindroame de o gravitate deosebită (ex. şocul, cetoacidoza diabetică, uremia acută). Când nu se dispune decât de valoarea natremiei, iar starea clinică a pacientului o permite, se poate calcula osmolaritatea după următoarea formulă: osmolaritatea (mOsm/l) = 2 [Na + ] + 15. 1
Transcript
Page 1: Generalitati Gastroenterologia

Capitolul 1. TULBURĂRI GENERALE SISTEMICE

Concret, în cazul unui bolnav, modificarea valorii LA poate avea următoarele semnificaţii: modificări cantitative ale anionilor sau cationilor plasmatici nedozaţi; aport sau pierdere de apă, în sau din patul vascular; eroare analitică în dozarea Na+, K+, Cl– sau HCO3

–. Utilitatea cunoaşterii LA constă în aprecierea rapidă a magnitudinii modificărilor cationilor şi anionilor nedozaţi. De asemenea, în contextul clinic, aceasta orientează dozarea altor constituenţi biochimici sanguini necesari diagnosticului pozitiv şi constituie o metodă rapidă, eficientă şi ieftină de monitorizare a eficienţei protocoalelor terapeutice aplicate.

Valorile obţinute în urma dozării electroliţilor pot fi valorificate mai eficient în scop de diagnostic, prognostic şi chiar în modularea fluidoterapiei, prin calcularea osmolarităţii, care serveşte aprecierii obiective a raportului dintre apă şi particulele osmotic active (ioni, molecule), ceea ce în final permite formularea unei terapii raţionale în diferite stări patologice (ex. deshidratarea, hiperhidratarea, disproteinemiile). Prin urmare, în calculul osmolarităţii vom utiliza valorile celor mai active particule osmotice. Dintre acestea, sodiul este constituentul plasmatic cu cea mai importantă pondere în valoarea acestui parametru. Alte substanţe cum ar fi glucoza, azotul ureic, clorul şi bicarbonatul influenţează mai puţin osmolaritatea deoarece furnizează mai puţine particule osmotic active, iar unele (glucoza, ureea) penetrează foarte uşor membranele celulare. Acesta constituie principalul motiv pentru care, osmolaritatea efectivă cu importanţă in vivo rezultă în special din substanţele dizolvate pentru care permeabilitatea membranei este cea mai redusă (ex. sodiu). Totuşi, după unii autori, osmolalitatea poate fi calculată mai precis când sunt cunoscute valorile natremiei, kalemiei, glicemiei şi uremiei, utilizând următoarea formulă: osmolalitatea (mOsm/kg) = [1,86 (Na+ + K+)] + glicemia + uremia + 9. În formulă, valorile constituenţilor vor fi trecute în unităţi S.I. (mmol/l). Se recomandă calculul osmolalităţii serice după această formulă în cazul pacienţilor afectaţi de sindroame de o gravitate deosebită (ex. şocul, cetoacidoza diabetică, uremia acută). Când nu se dispune decât de valoarea natremiei, iar starea clinică a pacientului o permite, se poate calcula osmolaritatea după următoarea formulă: osmolaritatea (mOsm/l) = 2 [Na+] + 15.

Osmolaritatea serică poate fi măsurată şi direct cu osmometre (metoda crioscopică), valorile obţinute fiind însă cu ceva mai reduse decât cele obţinute prin calcul. Diferenţa rezidă din interacţiunea dintre ioni, asociată cu reducerea activităţii osmotice a unor electroliţi în prezenţa proteinelor serice. Valorile normale ale osmolarităţii serice variază în funcţie de specie: cabaline (295-313), bovine (297-310), câine (298-312), pisică (297-312).

În diferite stări patologice (ex. şocul, deshidratarea, insuficienţa urinară acută, diabetul zaharat, intoxicaţiile grave) această diferenţă se accentuează datorită creşterii în sânge a unor substanţe osmotic active (ex. acidul lactic, proteinele totale, ureea, fosfaţii şi sulfaţii anorganici, glucoza, nitraţii, etilenglicolul etc.). Astfel, diferenţa dintre valoarea măsurată a osmolarităţii şi cea calculată poartă denumirea de deficit (lacună) osmolară. Osmolaritatea calculată, cea măsurată şi deficitul osmolar constituie mijloace de explorare paraclinică foarte obiective pentru diagnostic, prognostic şi monitorizarea eficienţei terapeutice în cazul bolilor marcate de alterări grave ale balanţei hidrominerale şi acidobazice. Creşterea osmolarităţii presupune un fluid extracelular hiperton, scăderea un fluid hipoton, iar echilibrul se traduce printr-un fluid izoton.

Evaluarea echilibrului acidobazic este realizabilă cu ajutorul unor analizoare automate care utilizează ca material biologic sânge venos sau arterial, dozându-se pH-ul, presiunile parţiale ale O2 şi CO2, TCO2, excesul de bază şi bicarbonatul actual. Semnificaţia primilor trei parametri fiind în bună măsură cunoscută, va fi descrisă pe scurt semnificaţia celorlalţi. Astfel, TCO2 reprezintă o sumă a bicarbonatului actual (HCO3

–) adunat cu produsul dintre presiunea parţială a CO2 şi factorul 0,03. Având în vedere că aproape 97% din TCO2 este reprezentat de HCO3

–, clinicianul trebuie să interpreteze TCO2 ca o cantitate totală de bicarbonat sau ca rezerva alcalină. Excesul de bază este un parametru care evaluează doar componenta metabolică (nu şi respiratorie) a unui dezechilibru acidobazic. Excesul (sau deficitul) de bază reprezintă cantitatea

1

Page 2: Generalitati Gastroenterologia

de acizi sau de baze care ar putea restabili echilibrul acidobazic într-un litru de sânge, la o pCO2

de 40 mmHg. În aceste condiţii, vorbim de un exces de bază în stările de alcaloză metabolică şi de un deficit de bază în stările de acidoză metabolică. Bicarbonatul actual reprezintă cantitatea de bicarbonaţi din sângele pacientului la pCO2 actuală. Calcularea necesarului de bicarbonat ce urmează a fi administrat se face după formula (utilizabilă şi pentru calculul necesarului de Na +, K+ şi Cl–): deficit HCO3

– (mEq/l) = m.c. x 0,3 x (HCO3– normală – HCO3

– pacient).O altă metodă de estimare indirectă a tulburărilor de echilibru hidromineral este

practicarea electrocardiografiei. Anomalii ale traseului EKG sunt întâlnite constant în hipo- şi hiperkalemie, datorită alterării excitabilităţii şi conductibilităţii miocardului; frecvenţa cardiacă este redusă atât în hipo-, cât şi în hiperkalemie. Astfel, la câini în hipokalemie se constată următoarele modificări: reducerea amplitudinii undei P în derivaţiile Einthoven (D1, D2 şi D3) şi creşterea amplitudinii sale în derivaţiile toracice (V1-V6), prelungirea intervalului P-Q şi scurtarea duratei QRS, hipervoltajul undei T în D1-D3, AVR, AVL, AVF şi hipovoltaj în V1-V6. Tot la câini, dar în hiperkalemie se constată: aplatizarea până la dispariţie a undei P, prelungirea intervalului P-R, reducerea amplitudinii undei R, lărgirea complexului QRS, ascuţirea sau depresia undei T. Desigur că aceste modificări nu au aceleaşi particularităţi pe toată durata dezechilibrului, magnitudinea alterării traseului EKG fiind dependentă de valorile kalemiei.

1.2. Dezechilibre hidrice

A. DeshidratareaÎn sensul strict al cuvântului, deshidratarea semnifică reducerea cantităţii de apă din

organism. Având în vedere eficienţa unor mecanisme homeostazice, acest fenomen nu afectează concomitent toate ţesuturile. În plus, sunt foarte rare împrejurările în care deshidratarea rezultă doar ca urmare a unui dezechilibru hidric, fără implicarea unuia hidromineral sau acidobazic.

Tabloul clinic este caracterizat de asocierea dintre simptomele bolii primare (extrem de numeroase) şi simptomele proprii deshidratării. Cele mai frecvente şi mai reprezentative simptome asociate sunt sialoreea, vomitările, diareea, poliuria şi hiperhidroza. Fie că aceste simptome sunt relatate de anamneză, fie că sunt depistate la examenul clinic, ele constituie un motiv solid pentru a considera pacientul în cauză un „candidat” potenţial la deshidratare. La pacienţii deshidrataţi se remarcă frecvent aspectul zbârcit al feţei ca urmare a reducerii elasticităţii pielii, simptome caracteristice deshidratării extracelulare. În stadiile mai avansate este observabilă endoftalmia, iar uscăciunea mucoasei bucale sugerează deshidratarea intracelulară supraadăugată. Xerostomia poate să lipsească chiar în condiţiile acestui tip de deshidratare, la pacienţii care prezintă sialoree. În deshidratările acute şi supraacute aceste simptome pot să lipsească, fiind prezente în schimb simptomele şocului hipovolemic nehemoragic. La vacile în lactaţie producţia de lapte scade semnificativ.

Polidipsia este un simptom foarte comun în deshidratare, dar trebuie subliniat faptul că în deshidratarea hipotonă unii pacienţi refuză consumul apei. Acest gen de comportament a fost semnalat la caii de curse în aşa numitul sindrom de extenuare ecvină, când temperatura internă evoluează în domeniul hipertermiei (40-42oC), nefiind însă vorba de sindrom febril.

Alte simptome sunt inapetenţa, apoi anorexia, scăderea rapidă în greutate, slăbiciune musculară, depresie şi tendinţă la stare comatoasă. Pe acest fond de senzoriu deprimat sunt posibile manifestări de hiperexcitaţie corticală (crize epileptiforme, convulsii). Ulterior, pe fondul unei stări comatoase profunde survine decesul. Simptomele nervoase sunt semnalate cu precădere la speciile foarte sensibile la excesul nutriţional de sare (suinele şi păsările). În condiţiile deprivării de apă, aceste specii pot manifesta simptomele intoxicaţiei cu sare, chiar dacă în furajul combinat concentraţia de sare este normală.

Sindromul umoral în deshidratare este caracterizat de creşterea pronunţată a hematocritului şi a proteinemiei. Pe lângă acestea, unele tipuri de deshidratare sunt caracterizate de modificări importante ale balanţei electrolitice şi acidobazice. Astfel, se poate constata hiper- sau hiponatremie, hiper- sau hipokalemie, hiper- sau hipocloremie. Acest dezechilibru

2

Page 3: Generalitati Gastroenterologia

electrolitic implică şi alterări ale osmolarităţii plasmei, adică hiperosmolaritate (peste 300 mOsm/l) sau hipoosmolaritate (sub 280 mOsm/l). Frecvent la aceste modificări se adaugă dezechilibrul acidobazic, mai ales acidoza metabolică. La aceasta din urmă, o contribuţie importantă o are uremia prerenală datorată hemoconcentraţiei. La examenul urinei se constată reducerea cantitativă a volumului eliminat (oligurie) şi creşterea densităţii lui (hiperstenurie).

Pierderea de masă corporală (%)

Endoftalmie, facies supt

Persistenţa pliului (secunde)

Hematocritul (%)

Volumul fluidelor de înlocuire (ml/kc)

4-6 greu detectabil – 40-45 20-256-8 ++ 2-4 50 30-508-10 +++ 6-10 55 50-8010-12 ++++ 20-25 60 80-120

@ Criterii de evaluare a deshidratării

Diagnosticul pozitiv în deshidratare este uşor de stabilit, simptomele clinice şi modificările hematologice fiind suficient de sugestive în acest sens. Mai importantă (şi mai dificilă) ar fi stabilirea tipului fiziopatologic de deshidratare, pentru care însă trebuie determinată osmolaritatea plasmei. Întrucât alegerea lichidului optim de rehidratare depinde de acest parametru, devine evidentă importanţa cunoaşterii lui.

Evoluţia deshidratării este dependentă de cauza primară determinantă. Fireşte că simpla rezolvare a cauzei primare nu duce la corectarea deficitului hidric. Mai mult, o deshidratare severă, chiar în condiţiile decuplării cauzei primare, poate conduce la şoc hipovolemic (nehemoragic). Excepţie face însă deshidratarea primară, în care accesul controlat la apă conduce la remisiunea simptomelor. Consumul apei ad libidum în schimb, după o perioadă de restricţie, poate atrage complicaţii periculoase cum ar fi, de exemplu, anemia hemolitică acută (ex. intoxicaţia cu apă la viţei) şi dilataţia gastrică acută primară la cabaline.

Prognosticul trebuie modulat în funcţie de gravitatea bolii primare sau de intensitatea şi gravitatea restricţiei hidrice în deshidratarea primară.

Cadru etiopatogen. Împrejurările cele mai frecvente care conduc la deshidratare sunt restricţia hidrică totală sau parţială şi depleţia, sechestrarea sau imposibilitatea consumului apei. Prin urmare, se disting două tipuri etiopatogenetice de deshidratare.

Deshidratarea primară survine pe fondul restricţiei hidrice, fiind semnalată frecvent în sistemele de creştere industrială a animalelor, ca urmare a imperfecţiunilor tehnice deloc rare în aceste sisteme. Ea poate evolua şi la păşune, mai ales în sezonul canicular.

Deshidratarea secundară este condiţionată de evoluţia unor boli primare care limitează aportul hidric, provoacă depleţie masivă şi persistentă de lichide sau sechestrează apa în anumite compartimente, sustrăgând-o astfel de la absorbţie.

Limitarea sau chiar suspendarea aportului hidric poate fi însoţită de păstrarea apetitului pentru apă sau, paradoxal, de absenţa acestuia. În prima situaţie se găsesc pacienţii la care deglutiţia apei este îngreunată sau imposibilă datorită unor afecţiuni (orale, faringiene, esofagiene) care se soldează cu dificultăţi variabile în actul deglutiţiei (disfagie). La această categorie de pacienţi, persistenţa mai îndelungată a cauzei primare antrenează deshidratare nu numai prin imposibilitatea consumului apei, ci şi datorită depleţiei hidrice prin imposibilitatea deglutiţiei propriei salive (ex. sialoreea din obstrucţia esofagului). În a doua situaţie se găsesc bolnavii care în ciuda deshidratării severe prezintă adipsie. Este cazul pacienţilor afectaţi de toxemie sau al cailor de sport afectaţi de sindromul de extenuare fizică (curse de anduranţă).

Pierderile hidrice masive prin diaree, vomitare, poliurie sau hiperhidroză conduc la deshidratare secundară într-o serie de boli primare (ex. gastroenterite, pancreatite acute, peritonite, sindrom nefrotic, diabet zaharat). O altă categorie de pacienţi cu pierderi hidrice importante sunt cei afectaţi de sindromul febril şi cei cu arsuri întinse.

Sechestrarea apei în compartimente caracterizate de lipsa absorbţiei sau chiar de

3

Page 4: Generalitati Gastroenterologia

exsudaţie este responsabilă de deshidratarea ce caracterizează un grup de îmbolnăviri de o gravitate deosebită (ex. acidoza rumenală lactică, sindromul de torsiune-dilataţie gastrică, ileusul intestinal, peritonitele şi pleuritele exsudative). Analizând aceste circumstanţe etiologice ale deshidratării, este evident că în majoritatea cazurilor pe lângă dezechilibrul hidric sunt implicate dezechilibre electrolitice şi acidobazice.

Raportat la dezechilibrul hidric, electroliţii pot fi în exces, în concentraţii normale sau în deficit. Acest comportament al electroliţilor conduce la variaţii ale osmolarităţii plasmei şi implicit la conturarea mai multor tipuri fiziopatologice de deshidratare.

În deshidratarea hipertonă, pierderile de apă sunt superioare pierderilor de electroliţi, astfel că osmolaritatea plasmei depăşeşte 300 mOsm/l. Acest tip de deshidratare este caracteristic restricţiei hidrice, arsurilor întinse, unor enteropatii diareice acute (ex. colita X la cabaline) şi restricţiei de apă în diabetul insipid. Deshidratarea afectează iniţial spaţiul interstiţial şi apoi, prin osmoză, spaţiul intracelular, fapt ce alterează grav metabolismul la acest nivel.

În deshidratarea hipotonă, deficitul electrolitic fiind superior celui hidric, osmolaritatea este situată sub 260 mOsm/l. Acest tip de deshidratare caracterizează sindromul de extenuare fizică la calul de sport după curse de anduranţă, ca urmare a pierderilor masive de sodiu prin efidroză. La nivel hipotalamic, depleţia sodiului şi hipoosmolaritatea consecutivă a compartimentului extracelular este percepută ca o hidratare normală şi ca urmare a dispariţiei acestui stimul osmotic major al senzaţiei de sete, rezultă adipsia. Şi enteritele acute provocate de germeni din genul Salmonella mai pot fi însoţite de acest tip de deshidratare. În toate aceste situaţii, hipoosmolaritatea plasmei şi a lichidului interstiţial, comparativ cu euosmolaritatea spaţiului intracelular, este responsabilă de un fenomen paradoxal – hiperhidratarea şi edemul celulelor – adeseori generator al unor leziuni celulare ireversibile.

Deshidratarea izotonă survine pe fondul unor pierderi de apă şi electroliţi în proporţii aproape egale, ceea ce face ca nivelurile electroliţilor şi ale osmolarităţii să fie normale. Acest tip de deshidratare afectează doar spaţiul extracelular şi este întâlnit în caz de hemoragii, transpiraţii profuze şi hipoadrenocorticism.

Organismul supus deshidratării reacţionează prin două mecanisme compensatorii. Răspunsul iniţial constă în sustragerea lichidului din ţesuturi pentru menţinerea volemiei normale, cu consecinţe negative asupra metabolismului tisular (hipertonia fluidului interstiţial, extruzia apei din spaţiul intracelular, metabolism anaerob, acidoză metabolică). Acest fenomen este mai pregnant în deshidratările hipertone, limitat în cele izotone şi practic absent (sau chiar inversat) în cele hipotone. Cea mai mare parte din acest lichid provine din ţesutul conjunctiv, muşchi şi piele. Răspunsul următor constă în reducerea volemiei (oligohemie), cu hemoconcentraţie şi creşterea vâscozităţii sanguine, apoi înrăutăţirea consecutivă a circulaţiei periferice (hipoxie tisulară). Compensator se reduce considerabil pierderea de apă pe cale urinară şi intestinală. Reducerea perfuziei renale, tot o consecinţă a hemoconcentraţiei, iniţiază şi întreţine uremia prerenală (creşterea azotemiei), sindrom care adiţionează şi mai mulţi factori acizi la acidoza metabolică preexistentă. Termoreglarea prin evaporare este înrăutăţită, ceea ce determină aşa numita „hipertermie de deshidratare”. Deshidratarea poate fi cauza morţii, mai rar singură şi mai frecvent asociată cu tulburările primare care o cauzează.

Conduita terapeutică în deshidratare vizează, în esenţă, refacerea volumului hidric în toate cele trei spaţii afectate: intracelular, interstiţial şi intravascular. Aceste obiective sunt realizabile prin administrarea de soluţii perfuzabile pe cale i.v., care este cea mai eficientă cale de rehidratare. Pentru refacerea echilibrului hidric la nivel interstiţial este nevoie ca apa din soluţiile perfuzabile să părăsească spaţiul intravascular prin fenomenul de osmoză. Acesta va fi foarte eficient în condiţiile în care osmolaritatea lichidului perfuzabil va fi mai mică decât osmolaritatea compartimentului interstiţial.

Astfel, în deshidratarea adevărată (cea hipertonă) este recomandată utilizarea lichidelor perfuzabile hipotone de tipul soluţiei de NaCl 0,45% sau a soluţiei de dextroză 5%. Administrarea dextrozei 5% este de fapt identică cu administrarea de apă pură deoarece dextroza este rapid metabolizată, iar apa difuzează liber spre compartimentele interstiţial şi intracelular.

4

Page 5: Generalitati Gastroenterologia

Este recomandată asocierea ei cu alte soluţii cristaloide hipo- sau izotone. În deshidratările izo- şi hipotone se pot utiliza soluţiile cristaloide izotone (soluţie de NaCl 0,9%, ser Ringer, ser Ringer lactat). Necesarul total de lichide de înlocuire care trebuie administrate poate fi calculat astfel: deficit de lichide (litri) = % deshidratării x masa corporală.

Alegerea căii de administrare (i.v., i.o., s.c., per os) şi a vitezei de administrare a lichidelor se va face în funcţie de starea clinică a pacientului şi de eventuala implicare a şocului hipovolemic nehemoragic. Pacienţilor care consumă voluntar apa le va fi supravegheat volumul ingerat, prin administrări fracţionate, pentru evitarea efectelor nedorite ale hiperhidratării. Refuzul consumului apei la pacienţii deshidrataţi impune fie hidratarea parenterală, fie administrarea de apă pură sau după caz în amestec cu electroliţi (Na+, K+, Cl–) pe calea sondei nasogastrice (la cabaline). O metodă eficientă (mai ales la cabaline) este hidratarea prin efectuarea de clisme înalte, mucoasa colonului fiind o zonă foarte bună pentru absorbţia apei.

B. Hiperhidratarea (intoxicaţia cu apă)Spre deosebire de deshidratare, intoxicaţia cu apă se întâlneşte excepţional de rar, fiind

afectaţi mai frecvent viţeii prerumegători, posibil şi reprezentanţii altor specii.Tabloul clinic în hiperhidratare este caracterizat, indiferent de specie, de două sindroame

majore: anemia hemolitică şi edemul cerebral. Astfel, la rumegătoare se constată distensie abdominală, anorexie, diaree, tahicardie, tahisfigmie, paloarea mucoaselor aparente, hipotermie (sub 38°C), ataxie, agitaţie, tremor, convulsii, comă şi exitus. Simptomele nervoase sunt determinate de edemul cerebral, iar eritroliza intravasculară este însoţită de o anemie hemolitică severă cu hemoglobinurie. Umoral se constată hemoglobinemie (plasmă cu aspect hemolizat), scăderea valorii hematocritului, a eritrocitelor, a proteinemiei şi a natremiei.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe simptomele asociate ale anemiei hemolitice şi edemului cerebral, în condiţiile relatării anamnestice a consumului exagerat de apă.

Evoluţia este acută, iar moartea survine ca o consecinţă a celor două sindroame majore.Prognosticul este variabil, în funcţie de momentul instituirii măsurilor terapeutice. Cadru etiopatogen. În condiţiile restricţiei hidrice, consumul ad libidum de apă

favorizează absorbţia masivă în patul vascular cu scăderea osmolarităţii plasmei, balonizarea eritrocitelor şi eritroliza intravasculară. Intruzia apei în spaţiul intracelular afectează în aceeaşi măsură şi celula nervoasă, cu apariţia edemului cerebral. Hiperhidratarea poate fi indusă şi iatrogen prin „hiperinfuzii” cu soluţii perfuzabile sau prin administrarea prea rapidă a acestora. Un caz particular îl constituie viţeii înaintea înţărcării, la care reflexul gutierei esofagiene foarte bine dezvoltat va conduce apa direct în cheag şi de aici în intestin, de unde se absoarbe masiv.

Conduita terapeutică vizează refacerea osmolarităţii plasmei prin administrarea i.v. de soluţie salină hipertonă 7,5% sau prin administrarea de diuretice. La cazurile de anemie severă se va practica hemotransfuzia. Drenarea edemului cerebral este posibilă prin perfuzarea i.v. de manitol 20% în doză de 2 g/kc, timp de 30-60 minute. Profilaxia intoxicaţiei cu apă la viţei constă în evitarea perioadelor de restricţie hidrică urmate de accesul liber la apă.

1.3. Dezechilibrele sodiului

Statutul de ion predominant extracelular al sodiului rezidă din relativa impermeabilitate a membranei celulare faţă de acest ion. Totuşi, în realitate există un flux redus permanent de Na +

care reuşesc intruzia în spaţiul intracelular, dar care sunt evacuaţi continuu, evitându-se astfel consecinţele negative ale acumulărilor sodice masive la acest nivel (hiperhidratare, distrugerea celulei prin ruperea membranei – ex. hemoliză). Acest fenomen fiziologic se derulează prin intermediul pompei de sodiu (sistemul enzimatic al Na-K-ATP-azei).

Nivelul seric şi cel tisular al sodiului este reglat la nivel hipotalamic prin modularea secreţiei de ADH din nucleii supraoptici, în funcţie de creşterea sau scăderea osmolarităţii. În plus, menţinerea natremiei în limite fiziologice în pofida fluctuaţiilor masive induse de aportul nutriţional şi de pierderile curente (la nivel digestiv, anexe fetale, fetus, lapte etc.) este posibilă

5

Page 6: Generalitati Gastroenterologia

graţie reglării suplimentare a balanţei sodice la nivelul tubilor renali, sub influenţa sistemului renină-angiotensină-aldosteron. Eficienţa acestui mecanism compensator este dependentă de o proprietate chimică fundamentală a sodiului şi anume, capacitatea de a reţine apa (ion hidrofil). Astfel, în stările de hiponatremie, scăderea consecutivă a volemiei va stimula celulele aparatului juxtaglomerular de a produce renină. Sub acţiunea reninei, din angiotensinogenul plasmatic va rezulta angiotensina I care la nivel pulmonar, sub efectul enzimei de conversie, se va transforma în angiotensină II, formă activă care va determina eliberarea de aldosteron corticosuprarenal. Efectul acestuia constă în intensificarea reabsorbţiei tubulare de sodiu şi implicit de apă, fapt ce va redresa atât nivelul natremiei, cât şi pe cel al volemiei.

Creşterea aportului de sodiu inversează fenomenul, astfel că orice modificare a natremiei este secondată întotdeauna de o remaniere a echilibrului hidric. În boli primare, atât hipo- cât şi hipernatremia pot surveni secundar pe fondul pierderilor de volemie, evoluţia uneia sau alteia depinzând de cantităţile relative de sodiu şi de apă pierdute şi de cantitatea de apă ingerată. Pe specii, valorile normale ale natremiei (în mEq/l) sunt: om (137-151), cabaline (134-150), bovine (132-152), viţel de o zi (126-146), ovine (142-152), câine (137-155), pisică (140-156).

A. HiponatremiaÎn corelaţie cu cele expuse mai sus, hiponatremia trebuie privită mai degrabă ca o

dereglare a balanţei hidrice decât ca o perturbare a homeostaziei sodiului. Dincolo de interacţiunile incontestabile ale acestui ion cu balanţa hidrică, hiponatremia primară sau secundară devine o realitate clinică ori de câte ori valoarea serică a sodiului scade sub 140 mEq/l la rumegătoare şi carnivore sau sub 128 mEq/l la cabaline.

Tablou clinic. În hiponatremia primară, semnalată la ierbivore în sezonul de păşunat, se remarcă reducerea producţiei de lapte, inapentenţă, polidipsie, poliurie, pierdere în greutate, deshidratare şi alotriofagie. Alotriofagia, în particular geofagia, corelată cu absenţa brichetelor de sare din hrănitori, constituie un motiv serios de suspiciune în direcţia hiponatremiei, orientând astfel şi investigaţiile paraclinice. La toate speciile se constată un consum excesiv în condiţiile accesului liber la sare (pericol de intoxicaţie).

Hiponatremia secundară se exprimă clinic prin simptome mai puţin caracteristice. În plus, acestea sunt frecvent mascate de simptomele bolii primare pentru care, de altfel, se şi solicită consultaţia (vomitare, diaree, polidipsie, poliurie). Totuşi, uneori anamneza poate să relateze şi simptome care pot fi puse pe seama hiponatremiei, mai ales dacă ele sunt identificate şi la examenul clinic obiectiv. Astfel, în contextul simptomelor unei boli primare (ex. gastroenterită, ciroză hepatică, arsuri grave, insuficienţă renală, cardiacă sau corticosuprarenală) se poate constata: hipotermie, indispoziţie, slăbiciune musculară şi depresie. La carnivore se mai pot constata vomitări, crize epileptiforme, depresie profundă şi stare comatoasă.

La cabaline scade toleranţa la efort, apar crampe musculare (şchiopături) şi anhidroză (cu creşterea riscului de supraîncălzire), iar la iepele lactante scade producţia de lapte.

La toate speciile se mai pot evidenţia simptomele deshidratării, deşi există posibilitatea hiponatremiei clinice la pacienţi hidrataţi normal sau chiar hiperhidrataţi.

Explorarea paraclinică poate evidenţia hipotensiunea arterială şi evident hiponatremia. În aceste condiţii este vitală determinarea osmolarităţii serice, ale cărei variaţii în hiponatremie nu sunt întotdeauna corelate cu scăderea valorii serice a acestui electrolit. Astfel, se poate constata hiponatremie cu scăderea osmolarităţii serice (sub 280 mOsm/l), dar şi hiponatremie cu creşterea osmolarităţii (peste 300 mOsm/l). Hiponatremia hiperosmolară impune fie calcularea lacunei osmolare (creştere pe seama substanţelor nedozate), fie dozarea glicemiei, care în aceste circumstanţe va fi întotdeauna crescută. Hiponatremia, în condiţiile unei osmolarităţi serice normale, trebuie privită cu circumspecţie întrucât cel mai frecvent este vorba de o falsă hiponatremie. Elementul de certitudine în acest sens îl aduce dozarea lipidelor şi a proteinelor totale. Astfel, valorile crescute ale acestor doi constituenţi serici, în condiţiile scăderii sodiului seric, semnifică o pseudohiponatremie.

Diagnosticul pozitiv al hiponatremiei este dificil de stabilit fără explorarea paraclinică.

6

Page 7: Generalitati Gastroenterologia

Totuşi, trebuie suspectat de hiponatremie orice pacient care manifestă simptomele clinice ale unei perturbări a echilibrului hidric, survenite sau nu în contextul unei boli primare.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de pseudohiponatremie, în care scăderea natremiei se asociază cu hiperlipemie şi hiperproteinemie. De asemenea, este important de diferenţiat tipurile fiziopatologice de hiponatremie (hipo- sau hiperosmolară) deoarece o asemenea abordare permite alegerea optimă a tipului de lichid perfuzabil.

Evoluţia şi prognosticul sunt dependente strict de cauza primară şi de promptitudinea cu care se reuşeşte remedierea dezechilibrului.

Cadru etiopatogen. Ca entitate clinică, hiponatremia survine fie primar ca o consecinţă a deficitului nutriţional de sodiu, fie ca urmare a creşterii pierderilor digestive, urinare, prin secreţia lactată sau prin transpiraţie. Cele mai severe forme de hiponatremie rezultă însă ca urmare a combinării factorilor mai sus amintiţi.

Hiponatremia primară este semnalată mai frecvent la ierbivore, ca o consecinţă a restricţiilor în aportul nutriţional de sodiu sau a excesului de potasiu în plante (ex. fertilizări folosind îngrăşăminte potasice). Această situaţie nu este deloc rară în sezonul estival, când de pe păşuni lipsesc brichetele de sare pentru lins. Pe de altă parte, este bine cunoscut faptul că furajele verzi sunt deficitare în elemente minerale şi deci inclusiv în sodiu. Hiponatremia primară se complică frecvent cu cea secundară pierderilor de sodiu asociate transpiraţiilor profuze, parturiţiei (lichide şi anexe fetale) şi lactaţiei intense.

Hiponatremia secundară survine pe fondul depleţiei sau redistribuirii sodiului în organism, cu alterări ale osmolarităţii şi volemiei. În funcţie de criteriul osmolarităţii, depleţia sau redistribuirea sodiului se soldează cu următoarele tipuri de hiponatremie:

Hipoosmolară – singura caracterizată şi de modificări concomitente ale volemiei.Cea hipovolemică rezultă prin pierderea concomitentă şi necompensată de sodiu şi apă

pe cale digestivă (vomitare, diaree). Volumul total de apă al organismului este redus moderat, în timp ce scăderea sodiului total este drastică. Depleţia hidrică determină intensificarea eliberării de ADH (în ciuda hipoosmolarităţii), ceea ce conduce la agravarea hiponatremiei prin retenţie hidrică renală. Fenomene asemănătoare se derulează şi în insuficienţa renală, fiind însoţite de simptomele uremiei acute (vomitare, diaree).

Cea hipervolemică apare în cazul unor organopatii asociate cu eliberarea sporită de ADH, urmată de activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron (ex. insuficienţa cardiacă congestivă, ciroza hepatică, sindromul nefrotic). În mod paradoxal, vasopresina determină retenţia concomitentă de sodiu şi apă şi scăderea eliminării apei la nivel renal, cu hipervolemie consecutivă şi hiponatremie (cu toate că nivelul tisular total al sodiului este crescut).

Cea normovolemică însoţeşte formele grave de hipotiroidism, consumul exagerat de apă (ex. polidipsia primară psihogenă la câine) şi sindromul secreţiei inadecvate de ADH (SIADH), caracteristic tumorilor hipotalamice şi dirofilariozei (la câine). Retenţia hidrică şi hipervolemia consecutivă ar putea conduce la hiperhidratare, dar aceste circumstanţe ar inhiba prin feed-back negativ secreţia de ADH, ceea ce va creşte eliminarea urinară de sodiu şi apă, rezultând astfel o stare de hiponatremie cu normovolemie.

Hiperosmolară – survine pe fondul hiperglicemiei (ex. hiperadrenocorticism, diabet zaharat), administrării perfuzabile de soluţii hipertone (ex. manitol), uremiei sau a intoxicaţiei cu etilenglicol. În toate aceste situaţii, mediul interstiţial devine hiperton şi determină extruzia apei în spaţiul extracelular, cu hiponatremie consecutivă.

Euosmolară (pseudohiponatremie) – reprezintă de fapt o reducere izoosmolară a fazei apoase a plasmei consecutiv creşterii concentraţiei lipidelor sau proteinelor totale. Întrucât sodiul se găseşte exclusiv în soluţie apoasă, concentraţia sa plasmatică va fi redusă proporţional cu reducerea acesteia. Pentru evitarea pseudohiponatremiei, prelevarea probelor pentru dozarea sodiului se va face după o dietă de 12 ore (probele hiperlipemice nu sunt adecvate).

Conduita terapeutică în hiponatremie trebuie modulată în funcţie de caracterul primar sau secundar al acesteia. Astfel, cazurile uşoare de hiponatremie primară sunt relativ uşor de controlat prin corectarea aportului nutriţional de sare. Cazurile grave şi cele de hiponatremie

7

Page 8: Generalitati Gastroenterologia

secundară necesită terapie parenterală cu lichide perfuzabile conţinând sodiu. Administrarea acestora trebuie să ţină cont de starea volemiei şi a osmolarităţii serice.

Astfel, în hiponatremia hipoosmolară hipovolemică sunt eficiente soluţiile cristaloide echilibrate (ex. soluţie de NaCl 0,9%, ser Ringer). Hiponatremia hipoosmolară hipervolemică se tratează prin administrarea de diuretice (ex. furosemid, nefrix) şi inhibitori ai enzimei de conversie (ex. captopril, enalapril), în funcţie de cauza primară. În hiponatremia hipoosmolară normovolemică se tratează cauza primară şi se raţionalizează consumul apei.

Hiponatremiile hiperosmolare, fiind cel mai frecvent consecinţa diabetului zaharat, tratarea corectă a acestuia conduce la rezolvarea deficitului sodic.

Excepţie făcând cazurile de insuficienţă cardiacă congestivă, la pacienţii hiponatremici prezentând simptome nervoase se vor administra soluţiile hipertone de NaCl (3-5%), calculând necesarul de sodiu după formula: Na+ (mEq/l) = (V.N.Na+ – V.M.Na+) x m.c. x 0,3 unde V.N.Na+ – valoarea normală a natremiei (mEq/l), V.M.Na+ – valoarea măsurată a natremiei (mEq/l), m.c. – masa corporală (kg) şi 0,3 – constanta pentru dimensiunile spaţiului extracelular. Pornind de la această formulă de calcul, refacerea natremiei se va realiza treptat în 12-24 ore, evitându-se astfel mielinoza pontină, o demielinizare gravă şi ireversibilă.

B. HipernatremiaCreşterea concentraţiei de sodiu în fluidele extracelulare (sânge, lichid interstiţial)

constituie o perturbare de o gravitate deosebită, care conduce la alterări adesea ireversibile ale metabolismului tisular, ca urmare a deshidratării intracelulare. Este o afecţiune frecventă la carnivorele domestice, porcine şi păsări.

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie setea exagerată şi tulburările nervoase. Tabloul clinic se caracterizează prin polidipsie, tahicardie, tahisfigmie, puls filiform, slăbiciune musculară, „atacuri” epileptiforme, convulsii şi depresie progresivă, care duce la comă profundă finalizată prin exitus. Aceste simptome sunt foarte caracteristice hiponatremiei primare. În hiponatremiile secundare, simptomele descrise mai sus sunt de intensitate variabilă, fiind completate şi uneori mascate de semnele bolii primare (ex. vomitare, diaree, poliurie etc.).

Unele aspecte clinice particulare se constată în hipernatremia esenţială la câini şi pisici: absenţa polidipsiei şi a poliuriei, chiar adipsie, nemodificarea elasticităţii pielii, dar cu hiperexcitabilitate corticală la o natremie mai mare de 175 mEq/l.

Sindromul umoral relevă hipernatremie şi creşterea osmolarităţii serice (peste 300 mOsm/l), la care se adaugă modificările caracteristice afecţiunii primare (ex. hiperglicemie, hiperazotemie). Densitatea urinei poate varia în limite foarte largi (toate cele trei situaţii).

Diagnostic pozitiv. Setea accentuată, alături de simptomele nervoase, în condiţiile unei simptomatologii care atestă un dezechilibru hidroelectrolitic, sunt o justificare solidă pentru măsurarea natremiei şi a osmolarităţii serice. Hipernatremia şi hiperosmolaritatea serului sanguin constituie elementele decisive de diagnostic pozitiv.

Evoluţie. În absenţa tratamentului adecvat, deshidratarea intracelulară severă conduce la şoc hipovolemic şi exitus. În contextul unei boli primare, evoluţia natremiei este dependentă de gravitatea acesteia şi de magnitudinea retenţiei sodice.

Prognosticul va fi pronunţat şi el în contextul evoluţiei bolii primare.Cadru etiopatogen. Hipernatremia primară poate fi dată de excesului nutriţional de

sodiu, fiind cunoscută în acest sens o evidentă predispoziţie de specie (porcine, păsări).În general, hipernatremia secundară este însoţită de modificări ale balanţei hidrice,

astfel că din punct de vedere etiopatogenetic se disting trei tipuri de hiponatremie:Hipovolemică – este datorată depleţiei hidrice pe cale renală (ex. diabet zaharat, BTUI la

motan) sau depleţiei de fluide hipotone pe cale digestivă (ex. gastroenterite).Izovolemică – apare în condiţiile pierderilor de apă prin poliurie în diabetul insipid

pituitarodependent sau nefrogen, precum şi prin evaporarea legată de termoreglare în supraîncălzire sau febră. În aceste condiţii, restricţia hidrică duce la deshidratare intracelulară (pentru păstrarea normovolemiei) şi apoi la hipernatremie foarte severă. Din această categorie

8

Page 9: Generalitati Gastroenterologia

face parte şi hipernatremia esenţială a carnivorelor, a cărei cauză rezidă în incapacitatea osmoreceptorilor hipotalamici de a răspunde adecvat la creşterea osmolarităţii serului.

Hipervolemică – poate fi primară, prin aport exogen excesiv de sodiu pe cale digestivă (provocarea emezei la carnivore cu apă sărată, consumul apei de mare) sau parenterală (perfuzii cu soluţii hipertone de NaCl sau NaHCO3), respectiv secundară în hiperaldosteronism sau hiperadrenocorticism. Hipernatremia hipervolemică apare prin supraîncărcarea hidrică a compartimentului extracelular, cu deshidratare intracelulară consecutivă.

Conduita terapeutică în hipernatremie are ca obiective majore scăderea natremiei şi a osmolarităţii serice. În hipernatremiile hipo- şi izovolemice se vor administra lichide perfuzabile hipotone (soluţie de NaCl 0,45%) sau izotone (soluţie de NaCl 0,9%, ser Ringer lactat) i.v. lent, timp de 12-24 ore, pentru hidratarea compartimentului extracelular. Se va remăsura apoi natremia pentru calculul necesarului de apă, în vederea refacerii deficitului de fluid extracelular rămas ca urmare a hidratării compartimentului intracelular, utilizând formula: deficitul hidric (litri) = 0,6 x m.c. x (Na+ rm. – 140) / 140 unde m.c. – masa corporală (kg) şi Na+ rm. – valoarea remăsurată a natremiei. Deficitul hidric astfel calculat va fi corectat prin perfuzie lentă (12-24 ore) cu soluţie de dextroză 5%. Administrarea rapidă a acestor fluide trebuie evitată deoarece provoacă scăderea bruscă a osmolarităţii intravasculare, cu influx masiv de apă prin bariera hematoencefalică. Acest influx va induce o creştere bruscă a presiunii LCR şi consecutiv a presiunii intracraniene, cu exacerbarea simptomelor nervoase.

În hipernatremia esenţială a carnivorelor se impune un tratament dietetic, prin creşterea conţinutului de apă al alimentelor (ex. supe, paste, compoturi). Hipernatremia hipervolemică necesită stimularea eliminării renale de sodiu (ex. furosemid).

1.4. Dezechilibrele potasiului

Spre deosebire de sodiu, potasiul este ionul prin excelenţă intracelular. De aceea, în timp ce concentraţia plasmatică a sodiului poate conta ca un suficient de bun indicator, nu acelaşi lucru se poate spune şi despre potasiu. La nivel tisular, această distribuţie relativ constantă este menţinută prin intermediul pompei de sodiu. La nivelul macroorganismului însă, balanţa potasică este echilibrată dacă aportul nutriţional de potasiu se află într-o echivalenţă dinamică cu eliminările digestive, renale şi cutanate ale acestui cation. Prin urmare, în stările patologice acest echilibru este perturbat prin deficitul de aport consecutiv anorexiei sau imposibilităţii consumului hranei, iar prin depleţie datorită sialoreei, vomitărilor, diareei, poliuriei sau anuriei şi transpiraţiilor profuze. Un aspect particular îl constituie sustragerea de la absorbţia intestinală prin sechestrare intracavitară (ex. staza abomasală, sindromul de dilataţie-torsiune gastrică).

Homeostazia potasică poate fi influenţată profund de tulburările echilibrului acidobazic şi de unele tulburări hormonale (hiperaldosteronismul, hiper- şi hipoadrenocorticismul, hiperinsulinismul). Un exemplu concludent în acest sens este faptul că o modificare a pH-ului cu 0,1 unităţi provoacă o modificare în concentraţia extracelulară a potasiului de 0,6 mEq/l.

Sub influenţa acestor stări patologice se produc translocări rapide între compartimentele intra- şi extracelular, responsabile de dezechilibrele acute ale potasiului. La toate acestea se adaugă defectele ereditare care permit translocări bruşte ale potasiului între cele două compartimente (ex. paralizia periodică hiperkalemică la caii Quarter, paralizia periodică hipokalemică la pisicile de rasă Burmese). Pe specii, valorile normale ale kalemiei (în mEq/l) sunt: om (3,8-5,4), cabaline (3-5,9), bovine (3,9-5,8), ovine (4,4-5,2), caprine (3,5-6,7), porcine (3,5-6,7), câine (3,4-5,6), pisică (3,4-4,5).

A. HipokalemiaScăderea concentraţiei serice a potasiului sub valorile normale este indiciul hipokalemiei

la toate speciile, fără a putea însă clarifica, cel puţin prin metode clinice, originea acesteia (carenţială, de depleţie, de redistribuţie).

Tablou clinic. Şi în cazul hipokalemiei există o exprimare clinică polimorfă, rezultată

9

Page 10: Generalitati Gastroenterologia

din combinarea în proporţii variabile a simptomelor proprii cu cele ale bolii primare. Din acest motiv şi anamneza poate furniza elemente mai mult sau mai puţin utile investigaţiilor ulterioare. Totuşi, proprietarul poate să relateze despre anumite afecţiuni intercurente (ex. diabet zaharat, insuficienţă cardiacă congestivă, nefropatii cronice, indigestii reticulorumenale) şi tratamente în derulare sau aplicate recent (ex. insulinoterapie, diuretice de ansă, penicilină în doze masive). Aceste elemente anamnestice, alături de vomitare, letargie, intoleranţă la efort minim şi epuizare extremă, furnizează motive serioase de suspectare a unei hipokalemii.

La examenul clinic obiectiv, intensitatea simptomelor este dependentă de magnitudinea scăderii kalemiei. Astfel, este posibil ca la unii pacienţi aflaţi „la limită”, evoluţia hipokalemiei să fie infraclinică. Scăderea potasiului seric sub 3 mEq/l, cel puţin la carnivore, determină apariţia unor simptome clinice caracteristice: slăbiciune musculară generalizată, polidipsie, poliurie şi reducerea motilităţii gastrointestinale. La examenul EKG se remarcă prelungirea intervalului Q-T, subdenivelarea segmentului S-T, scăderea în amplitudine a undei T şi apariţia undei U. La carnivore, aceste modificări semnifică prelungirea potenţialului de acţiune ventricular şi a repolarizării ventriculare, în condiţiile unei kalemii situate sub 2,5 mEq/l.

Sindromul umoral este dominat de hipokalemie. Cu toate acestea, foarte frecvent, sunt posibile modificări importante ale parametrilor echilibrului acidobazic sau ale unor constituenţi biochimici sanguini. Frecvent hipokalemia se asociază cu creşterea pH-ului sanguin şi a rezervei alcaline (alcaloză metabolică) sau cu hiperglicemie şi hipocloremie. Valorile scăzute ale kalemiei din probele hiperlipemice nu sunt reale, întrucât hiperlipemia este întotdeauna responsabilă de pseudohipokalemie.

Indiciile acidozei metabolice (scăderea pH-ului sanguin şi a rezervei alcaline) în prezenţa hipokalemiei sunt de rău augur prognostic, deoarece semnifică un deficit intracelular de potasiu foarte sever (ex. enteritele foarte grave, cu depleţie masivă de bicarbonat). Spre deosebire de sodiu, prin măsurarea kalemiei nu se poate cuantifica obiectiv nivelul potasiului în organism. Din acest motiv, unii autori recomandă calcularea fracţiei de excreţie urinară (FEU) a electrolitului, după formula: FEU % = K+u / K+s x Crs / Cru x 100 unde K+u – potasiul urinar, K+s – potasiul seric, Crs – creatinina serică, Cru – creatinina urinară. La cai, valorile normale ale FEU pentru potasiu sunt cuprinse între 35-80%. În general, o fracţie diminuată semnifică o carenţă, în timp ce o fracţie de peste 80% semnifică fie un exces nutriţional, fie leziuni tubulare renale. Pentru o precizare superioară, metoda necesită dozarea constituenţilor urinari (potasiu şi creatinină) din urina de 24 ore, ceea ce poate constitui un oarecare dezavantaj.

Diagnosticul pozitiv de hipokalemie nu trebuie să se sprijine exclusiv pe dozarea kalemiei, ci trebuie să ia în considerare condiţiile patogenetice în care a survenit: carenţă (mai rar), depleţie, redistribuţie sau o combinaţie a acestora (cel mai frecvent). Această conduită de diagnostic vizează recunoaşterea precoce a bolii primare, oferind astfel temeiurile unei terapii raţionale, cu efecte benefice şi durabile.

Evoluţia şi prognosticul hipokalemiei depind de magnitudinea acesteia şi de gravitatea cauzei primare care o induce.

Cadru etiopatogen. Scăderea rezervei totale a potasiului din organism şi implicit a concentraţiei lui serice poate surveni consecutiv reducerii aportului nutriţional, intensificării eliminărilor (extrarenale şi renale) şi redistribuirii între spaţiile intra- şi intercelular. O pseudohipokalemie survine secundar hiperlipemiei, hiperglicemiei, hiperproteinemiei şi hiperazotemiei, dar fără implicaţii patologice majore.

Reducerea aportului nutriţional de potasiu poate să inducă hipokalemie în condiţiile unui conţinut scăzut de potasiu în hrană sau prin reducerea consumului voluntar al hranei. Singură, această posibilitate este mai puţin probabil să provoace hipokalemie.

Pierderile extrarenale de potasiu au loc prioritar la nivelul aparatului digestiv prin vomitare, diaree sau iatrogen prin clisme repetate cu volum mare de apă. Vomitările repetate induc hipocloremie severă şi depleţie masivă de lichid, ceea ce va stimula indirect excreţia tubulară masivă de potasiu. Prin diaree se pierd de asemenea cantităţi importante de potasiu. Pierderile transcutanate pot fi şi ele substanţiale la speciile care transpiră abundent cu scopul

10

Page 11: Generalitati Gastroenterologia

termoreglării (ex. cabaline). Depleţia potasiului prin salivă este mai puţin importantă, excepţie făcând cazurile în care aceasta nu poate fi deglutită (ex. disfagiile).

Pierderile renale de potasiu apar în următoarele stări patologice: hiperaldosteronismul primar (rar, la câini cu tumori corticosuprarenale) sau secundar (ex. insuficienţă cardiacă congestivă, ciroză hepatică, hipomagneziemie), hiperadrenocorticismul pituitarodependent şi adrenocorticaldependent la carnivore, diureza forţată iatrogen (diuretice de ansă – ex. furosemid sau hidroclorotiazide – ex. nefrix) şi naturală (ex. faza poliurică a insuficienţei renale acute, diureza după rezolvarea obstrucţiilor uretrale, diureza osmotică din diabetul zaharat), unele antibiotice cresc eliminările urinare de potasiu (ex. penicilina).

Redistribuţia potasiului poate conduce la hipokalemie prin intruzia ionului din spaţiul extracelular în interiorul celulelor. Acest fenomen însoţeşte stările de alcaloză metabolică, hipotermia, administrarea de insulină şi cetoacidoza diabetică.

Efectele hipokalemiei sunt centrate atât asupra compartimentului intracelular, cât şi asupra celui extracelular. Fiind un component major al osmolarităţii intracelulare, depleţia sa va determina reducerea volumului celular şi deshidratarea intracelulară. Extruzia K+ va favoriza intruzia H+ intracelular, cu acidoză consecutivă. Deshidratarea şi acidoza intracelulară vor reduce procesele de biosinteză ale celulei, ducând în final la moartea acesteia. În compartimentul extracelular, hipokalemia este asociată frecvent cu alcaloză metabolică.

De ambele părţi ale membranei, depleţia potasiului induce grave perturbări ale potenţialului de membrană, ceea ce se răsfrânge negativ în special asupra activităţii contractile a fibrelor musculare striate, scheletice şi cardiace. În plus, la nivelul muşchiului scheletic, hipokalemia reduce perfuzia locală datorită vasoconstricţiei pe care o produce. Efectul imediat este reducerea semnificativă a aportului precursorilor energetici (glucoză, acizi graşi liberi, oxigen) şi a epurării metaboliţilor toxici (acid lactic, CO2), fapt care reduce toleranţa la efort şi favorizează lezionarea gravă a fibrei musculare (rabdomioliză).

Conduită terapeutică. De o manieră generală, corectarea hipokalemiei se realizează prin administrarea produselor medicamentoase care conţin potasiu. Formele de prezentare impun fie administrarea orală (capsule, siropuri), fie administrarea parenterală (s.c., i.v.), cea orală fiind preferabilă sub aspectul reducerii riscului de cardiotoxicitate a potasiului. Ea este aplicabilă formelor uşoare şi pacienţilor cu apetitul conservat şi care nu vomită.

Următoarea cale de administrare este cea s.c., în care se utilizează soluţii cristaloide izotone (ex. ser Ringer), la care se pot adiţiona 30 mEq/l KCl soluţie perfuzabilă. La cazurile grave se impune administrarea i.v. a soluţiei perfuzabile de KCl, cu un debit ce nu trebuie să depăşească 0,5 mEq/kc/oră (indicat la carnivore, extrapolat la alte specii). Cantitatea de potasiu care poate fi administrată unui pacient este egală cu deficitul de potasiu, calculat după următoarea formulă: deficit K+ (mEq/l) = 0,3 x m.c. x (K+d – K+m) unde m.c. – masa corporală, K+d – kalemia dorită (mEq/l), K+m – kalemia măsurată (mEq/l).

Înaintea administrării perfuzabile a soluţiilor de KCl ar fi recomandabilă calcularea fracţiei de excreţie urinară a potasiului, pe baza căreia s-ar putea stabili dacă este vorba de o hipokalemie globală (carenţială – scăderea % FEU; prin depleţie urinară – creşterea % FEU), caz în care se recomandă administrarea de KCl. În hipokalemia de redistribuţie, tratarea cauzei primare sau administrarea de ser Ringer poate redresa kalemia. La pacienţii deshidrataţi se recomandă administrarea iniţială de soluţii poliionice pentru rehidratare, apoi soluţii perfuzabile bogate în potasiu. La toţi pacienţii, înaintea administrării produselor pe bază de potasiu se va evalua capacitatea de diureză, fiind interzisă utilizarea lor în caz de oligo- sau anurie.

Hipokalemia de depleţie la pisici (polimiopatia hipokalemică)Reducerea aportului nutriţional de potasiu, conjugată cu o pierdere urinară importantă a

electrolitului, determină la pisici o miopatie gravă secondată de disfuncţie renală şi cardiacă. Incidenţa cea mai crescută este semnalată la pisicile vârstnice (obişnuit peste 12 ani), cu sau fără antecedente de afecţiuni renale cronice. Nu există predispoziţie de sex.

Tablou clinic. Anamneza relatează frecvent antecedente de obstrucţii uretrale sau

11

Page 12: Generalitati Gastroenterologia

dificultăţi în urinare (ex. BTUI), respectiv evoluţia concomitentă a unor organopatii (ex. diabet zaharat, insuficienţă renală cronică, insuficienţă hepatică). Motivul solicitării consultaţiei îl reprezintă de obicei faptul că pe fondul acestor boli survine inapetenţa, apatia, letargia, anorexia, adinamia şi o intoleranţă evidentă la activitatea fizică obişnuită.

Examenul clinic obiectiv evidenţiază frecvent starea de întreţinere submediocră a pacienţilor, înveliş pilos deteriorat, mucoase aparente palide sugerând anemia (în special datorită depresiei sintezei de proteină), slăbiciune musculară, mers rigid, ventroflexie cervicală, atitudine plantigradă pe membrele pelvine şi disfagie. Toate aceste simptome, alături de eventualele vocalize, sunt expresia durerilor musculare resimţite de pacient. Instalarea lor este de regulă bruscă, deşi anamneza relatează că pacienţii sunt letargici de mai multe săptămâni sau chiar luni.

Sindromul umoral este dominat fireşte de hipokalemie (sub 3,5 mEq/l), cu toate că, în prezenţa simptomelor clinice, o kalemie normală nu poate exclude un deficit tisular important de potasiu. De aceea, se impune dozarea CPK şi a creatininei, constituenţi biochimici sanguini care sunt markeri specifici ai suferinţei musculare (CPK, creatinina) şi renale (creatinina). Frecvent valoarea CPK oscilează între 5.000-10.000 U/l (normal 35-83 U/l), iar creatinina între 2,5-6 mg/dl (normal 0,7-1,9 mg/dl). Alte modificări umorale (hiperglicemia, hipercolesterolemia şi hiperazotemia) sunt expresia evoluţiei unor boli asociate.

Electrocardiografia permite identificarea modificărilor clasice ale hipokalemiei.Evoluţia se complică frecvent cu rabdomioliza acută, paralizia musculară generalizată,

tulburări grave de ritm cardiac şi insuficienţa renală.Prognosticul este în general grav (dependent de cauza primară), deoarece fenomenele de

necroză ale fibrelor musculare (în cazurile severe) şi respectiv de insuficienţă renală retrocedează foarte lent (ca de altfel şi celelalte simptome), chiar şi în cazul repleţiei.

Cadru etiopatogen. Drept una din cauze, s-a constatat carenţa primară de potasiu, faţă de nivelul recomandat în alimentaţie (0,4%). De asemenea, în condiţiile scăderii consumului voluntar al hranei, scade şi ingestia de potasiu. Hipokalemia poate să apară şi în cazul administrării în raţie a unor ingredienţi acidifianţi, alături de un regim hiperproteic şi scăderea cantităţii de magneziu. În nefropatiile cronice cresc foarte mult pierderile renale de potasiu, precum şi în cazul altor boli primare cum ar fi diabetul zaharat şi hiperadrenocorticismul. Este posibilă de asemenea hipokalemia şi polimiopatia hipokalemică în condiţiile hiperaldosteronismului primar, ca urmare a tumorilor localizate la nivelul corticosuprarenalei.

Depleţia intracelulară a potasiului (extruzia) duce la creşterea potenţialul de repaus al fibrei musculare şi la hiperpolarizarea sarcolemei, ceea ce are ca efect scăderea marcantă a excitabilităţii (flaciditate), fibra musculară fiind refractară la stimuli. Membrana celulară devine permeabilă pentru sodiu, ceea ce implică hipopolarizarea bruscă a acesteia, de unde slăbiciunea musculară acută. Nu în ultimul rând, hipokalemia determină vasoconstricţie şi ischemie musculară acută, astfel încât există pericolul imediat al instalării rabdomiolizei şi paraliziei.

Conduită terapeutică. La pacienţii aflaţi în iminenţa sincopei se impune administrarea i.v. de KCl în doză de 0,5-1 mEq/kc/oră, la o viteză de perfuzare de 0,5 mEq/kc/oră, pentru evitarea efectelor adverse asupra cordului. La pacienţii deshidrataţi se impune rehidratarea (lent, în circa 24 ore, pentru evitarea agravării hipokalemiei) înaintea administrării de KCl. Se continuă apoi cu administrarea orală de gluconat de potasiu, în doză de 2-6 mEq/animal/zi, cu monitorizarea kalemiei tot la 24 ore până la normalizarea ei; se diluează 1:2 în apă, altfel este iritantă. După administrarea orală este posibilă sialoreea şi vomitarea (dacă diluţia nu este corectă). Se mai poate utiliza citratul de potasiu în doză zilnică de 40-60 mg/kc, cu fragmentarea ei în 2-3 reprize. Pentru ambele variante se va calcula doza de potasiu şi nu de gluconat sau citrat de potasiu, iar după normalizarea kalemiei se va recontrola la 7 zile.

Terapia de întreţinere poate fi necesară pentru toată viaţa la pisicile mai vârstnice, cu pierderi urinare importante de potasiu. În acest caz se preferă administrarea orală de gluconat de potasiu în doză de 2-4 mEq/animal/zi, periodic controlându-se kalemia.

Hipokalemia la alte specii

12

Page 13: Generalitati Gastroenterologia

La bovine, hipokalemia evoluează cel mai frecvent în staza abomasală (cauze foarte variate), când potasiul este sechestrat (împreună cu clorurile) în rumen şi reţea, rezultând alcaloza metabolică hipocloremică şi hipokalemică. Clinic, ea evoluează tot cu slăbiciune musculară, precum şi cu acidurie paradoxală. Corectarea acestei tulburări reuşeşte prin perfuzii cu soluţii saline şi numai în cazuri extreme devine necesară administrarea de potasiu.

La cabaline, hipokalemia (împreună cu hipocalcemia şi alcaloza) poate surveni după concursuri de anduranţă, datorită pierderii electroliţilor. Este posibil ca pacienţii să prezinte flutter diafragmatic sincron, prin creşterea iritabilităţii nervului frenic.

B. HiperkalemiaIndiferent de specie, creşterea concentraţiei serice a potasiului peste 5,5-6 mEq/l

reprezintă un pericol potenţial pentru viaţa pacientului, datorită disfuncţiilor cardiace severe pe care le induce acest electrolit. Modificările EKG caracteristice pentru stările de hiperkalemie constau în: aplatizarea până la dispariţie a undelor P, hipervoltajul undelor şi prelungirea intervalului QRS. Efectele cardiotoxice sunt severe la valori de 8-11 mEq/l, putând surveni sincopa cardiacă mortală prin fibrilaţie ventriculară.

Tablou clinic. La toate speciile, exprimarea clinică a hiperkalemiei este caracterizată de o pierdere marcantă a tonusului musculaturii scheletice, sub forma flacidităţii musculare generalizate. La acest simptom important se adaugă frecvent deshidratarea, bradicardia şi pulsul slab (filiform). Aceste simptome pot fi asociate cu unele care nu sunt caracteristice hiperkalemiei, ci mai curând unei boli primare declanşatoare (ex. insuficienţa urinară acută, hipoadrenocorticismul, hipoaldosteronismul). În orice caz, diagnosticarea unei asemenea afecţiuni primare impune obligatoriu şi evaluarea kalemiei.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe apariţia flacidităţii musculare generalizate, a bradicardiei şi a tulburărilor grave de ritm cardiac, dozarea kalemiei fiind elementul decisiv.

Evoluţie. Hiperkalemia reprezintă o tulburare electrolitică de o gravitate deosebită, care pune în pericol iminent viaţa pacientului şi care este letală în absenţa tratamentului.

Prognosticul trebuie enunţat ca foarte grav.Cadru etiopatogen. În majoritatea cazurilor, hiperkalemia survine prin redistribuţia

ionului de potasiu din spaţiul intracelular în cel extracelular, fenomen asociat acidozei metabolice negazoase (cu scopul de a compensa pH-ul extracelular acid, în contracurent cu ionii de hidrogen), administrării unor medicamente (ex. betablocante, succinilcolină) şi unor anomalii ereditare în funcţionalitatea canalelor de sodiu (ex. paraliziile periodice hiperkalemice la câini şi cai). Reducerea excreţiei renale de potasiu este o complicaţie a uremiei acute (prerenale, renale, postrenale), a unor endocrinopatii (hipoadrenocorticism, hipoaldosteronism) sau ca urmare a utilizării excesive a unor medicamente (ex. spironolactonă, captopril, enalapril). Kalemia poate creşte şi printr-un fenomen de adiţiune în condiţiile lizei celulare masive (ex. hemoliza, sindromul de strivire, rabdomioliza) sau consecutiv unui aport exogen excesiv de produse medicamentoase destinate tratării hipokalemiei. Hiperkalemia este responsabilă de depolarizarea sarcolemei, ceea ce determină slăbiciune musculară extremă, iar la nivel miocardic înrăutăţeşte excitabilitatea şi conductibilitatea, culminând cu sincopa fatală.

Conduita terapeutică a crizei acute de hiperkalemie vizează stimularea eliminării renale prin administrarea de diuretice de ansă (nu şi la pacienţii anurici), iar la pacienţii în stare de acidoză metabolică facilitarea intruziei potasiului în compartimentul intracelular. Aceasta reuşeşte prin administrarea de soluţii perfuzabile izotone sau chiar hipertone de bicarbonat de sodiu. O altă modalitate este administrarea perfuzabilă de soluţie salină izotonă 0,9%. Acolo unde este evidentă implicarea unei boli primare, tratarea şi controlul ei împiedică recidivele.

1.5. Dezechilibrele clorului

Clorul este situat majoritar în spaţiile intravascular şi interstiţial, unde participă alături de sodiu la reglarea osmolarităţii. Fiind un anion cu influenţe puternice asupra echilibrului

13

Page 14: Generalitati Gastroenterologia

acidobazic, atât deficitul cât şi excesul său sunt asociate cu stări de acidoză sau de alcaloză. Pe specii, valorile normale ale cloremiei (în mEq/l) sunt: cabaline (99-109), bovine (94-112), ovine (103-111), caprine (99-118), porcine (88-115), câine (102-118), pisică (117-123).

A. HipocloremiaCea mai frecventă cauză a hipocloremiei o constituie sustragerea electrolitului de la

sediul absorbţiei (duodenul şi porţiunea anterioară a jejunului) fie datorită depleţiei (ex. vomitări incoercibile, transpiraţii abundente), fie ca urmare a sechestrării în stomac (ex. dilataţia gastrică acută secundară, sindromul de torsiune-dilataţie gastrică, deplasarea cheagului) sau în compartimentele pregastrice la rumegătoare (ex. refluxul abomasal în reticulorumen – SAV).

Imposibilitatea realizării schimbului la nivel duodenal între Cl– (absorbţie) şi HCO3–

(secreţie) va creşte acumularea plasmatică de bicarbonat. Cloropenia va accentua deficitul anionic, iar necesitatea păstrării electroneutralităţii fluidelor va impune la nivel renal o creştere a reabsorbţiei HCO3

– şi o intensificare a excreţiei de H+, conducând la aşa numita acidurie paradoxală din stările de alcaloză metabolică. O hipocloremie efemeră şi fără implicaţii patogenetice deosebite este semnalată la speciile monogastrice imediat postprandial, consecutiv stimulării secreţiei gastrice de HCl. Hipocloremia însoţeşte de asemenea hiponatremia hipoosmolară hipervolemică asociată insuficienţei cardiace congestive, sindromului nefrotic şi cirozei hepatice, precum şi pe cea normovolemică asociată hipotiroidismului şi sindromului secreţiei inadecvate de ADH (SIADH). Cu toate că mecanismele fiziopatologice care duc la hipocloremie nu sunt numeroase (depleţie, sechestrare, hemodiluţie), lista bolilor primare asociate cu hipocloremia este substanţială, dintre ele mai importante fiind SAV, stările de ileus (ex. deplasarea cheagului cu volvulus, sindromul de dilataţie-torsiune gastrică la câine, obstrucţiile şi strangulaţiile intestinului subţire la cal), gastroenteritele, hipoadrenocorticismul.

Tablou clinic. În cazul hipocloremiei, ca de altfel şi în alte tulburări generale sistemice (cu mici excepţii), tabloul clinic este dominat de simptomele afecţiunii primare, adesea foarte gravă. Pe lângă acestea, animalele mai manifestă anorexie, pierdere progresivă în greutate, polidipsie şi poliurie moderate. Desigur că aceste simptome nu sunt caracteristice numai hipocloremiei, motiv pentru care se impune examenul biochimic al sângelui.

Astfel, sindromul umoral este caracterizat fireşte de hipocloremie şi aproape constant de hiponatremie, hipokalemie şi hiperazotemie.

Evoluţia şi prognosticul sunt în strânsă legătură cu tendinţa evolutivă a bolii primare.Conduita terapeutică vizează refacerea cloremiei prin tratarea afecţiunii primare,

conjugată cu administrarea perfuzabilă a soluţiilor cristaloide care conţin clor.

B. HipercloremiaAceastă perturbare a cloremiei evoluează cel mai adesea secundar, asociată cu

hipernatremia, în afecţiuni caracterizate de diureză osmotică (ex. diabetul zaharat) sau neosmotică (ex. diabetul insipid central sau nefrogen). Tot secondată de hipernatremie, hipercloremia mai poate evolua şi în intoxicaţia cu sare. În absenţa hipernatremiei, hipercloremia este asociată frecvent cu dezechilibrele acidobazice, fiind semnalată în acidoza metabolică rezultată ca urmare a depleţiei importante de bicarbonat pe cale digestivă (ex. sindromul diareic) sau renală (ex. stadiul timpuriu al insuficienţei renale cronice).

În aceste condiţii, pierderea HCO3– va intensifica reabsorbţia tubulară renală a Cl– pentru

a compensa deficitul anionic, în vederea conservării electroneutralităţii fluidelor. Astfel, în aceste situaţii hipocloremia evoluează concomitent cu acidoza metabolică, rezultând aşa numita acidoză metabolică hipercloremică, însoţită de o lacună anionică normală. De asemenea, hipercloremia însoţeşte stările de alcaloză respiratorie.

Exprimarea clinică a hipercloremiei coincide de fapt cu cea a bolilor primare a căror evoluţie o însoţeşte şi o complică, iar terapia acestora corectează şi dezechilibrul electrolitic.

1.6. Dezechilibre acidobazice

14

Page 15: Generalitati Gastroenterologia

Menţinerea pH-ului sanguin în limite normale (7,35-7,45) este asigurată de funcţionarea sistemelor tampon (al bicarbonaţilor, al fosfaţilor şi al proteinelor), dintre care perechea bicarbonat/acid carbonic (HCO3

–/H2CO3) este cea mai importantă pentru clinician: este cea mai abundentă din plasmă, se pretează cel mai bine la măsurare şi este sistemul tampon reglat cel mai riguros de către organism. Modularea frecvenţei respiraţiei reglează concentraţia plasmatică de H2CO3, în timp ce rinichiul este răspunzător de menţinerea concentraţiei de HCO3

–.În cazul celor patru tipuri principale de dezechilibre acidobazice, cel mai adesea

mecanismul compensator este un adevărat „dezechilibru compensator”, opusul dezechilibrului primar (dacă acesta este respirator, mecanismul compensator este nerespirator şi invers). Recunoaşterea tulburării primare este posibilă dacă se măsoară pH-ul, pCO2 şi concentraţia plasmatică de bicarbonat. Cunoscând doi dintre cei trei termeni, se poate calcula al treilea potrivit ecuaţiei lui Henderson-Hasselbach: pH = 6,1 + log (HCO3

– / H2CO3). Pe de altă parte, pH = log (1 / conc. H+) = – log (conc. H+), ceea ce înseamnă că scăderea concentraţiei H+

determină creşterea pH-ului (alcaloză), iar creşterea determină scăderea pH-ului (acidoză).

A. Acidoza respiratorieEste rezultatul hipoventilaţiei, care determină creşterea pCO2 (respectiv concentraţia

H2CO3) şi scăderea pO2 (în sângele arterial). Din punct de vedere clinic, simptomele dominante sunt dispneea şi cianoza (ultima nu apare în situaţia anesteziei sau narcozei). La animale, tulburarea are drept principale cauze: anestezia cu anestezice volatile şi în circuit închis, asfixia neonatală, leziunile pulmonare întinse (ex. IRA), pneumo- şi lichidotoraxul, pleureziile severe, leziuni sau disfuncţii ale centrului respirator bulbar. Acumularea CO2 în sânge este urmată de pasajul acestuia prin bariera hematoencefalică în LCR, în urma combinaţiei cu apa rezultând H2CO3, care va determina scăderea pH-ului LCR. Acidoza la nivelul SNC va determina depresie sau chiar o stare comatoasă. Compensarea acidozei respiratorii se realizează prin intermediul sistemului tampon al proteinelor (eficienţă limitată), dar mai ales prin creşterea excreţiei renale de H+, în paralel cu creşterea reabsorbţiei tubulare a HCO3

–. Conduita terapeutică va consta în oxigenoterapie şi tratarea insuficienţei respiratorii acute.

B. Acidoza metabolicăAcumularea în plasmă şi în fluidul interstiţial a H+ proveniţi de la alţi acizi decât acidul

carbonic (ex. acidul lactic, corpii cetonici) va determina o scădere a HCO3– (acidoză

metabolică), care poate surveni ca urmare a pierderii sau a lipsei de absorbţie a electrolitului. Prin urmare, acidoza metabolică este fie rezultatul unui fenomen de substracţie (pierderea unui component major al sistemului tampon, în cazul de faţă HCO3

–), fie a unui fenomen de adiţiune (adăugarea unor factori acizi, în cazul de faţă acizi organici).

Acidoza metabolică este una dintre cele mai frecvente forme ale dezechilibrului acidobazic la animale, însoţind stările de toxemie (ex. uremia acută, cetoacidoza), şocul şi îmbolnăvirile gastrointestinale (ex. acidoza rumenală lactică, unele stări de ileus, enteritele acute). Acidoza metabolică apare pe fondul simptomelor bolii primare, la care se adaugă deshidratarea şi polipneea compensatorie. Sindromul umoral constă în hemoconcentraţie, creşterea kalemiei şi a concentraţiei serice a metaboliţilor acizi (ex. acid lactic, corpi cetonici).

Compensarea acidozei metabolice se realizează în principal prin hiperventilaţie, eficienţa acestui mecanism fiind însă destul de limitată. Excesul de H+ duce la stimularea centrului respirator bulbar şi determină hiperventilaţie pulmonară, cu intensificarea eliminării de CO2 şi scăderea H2CO3 plasmatic (creşterea pH-ul sanguin). Rinichii au un rol subsidiar în compensarea acestui tip de acidoză, prin intensificarea excreţiei tubulare de H+.

Modularea conduitei terapeutice în acidoza metabolică trebuie să ţină seama de gravitatea dezechilibrului. Astfel, în stările de acidoză metabolică cu un deficit de bază de până la -12 mEq/l nu este necesară administrarea perfuzabilă a bicarbonatului de sodiu. Aceste cazuri sunt curabile prin tratarea cauzei primare şi administrarea soluţiilor cristaloide echilibrate care

15

Page 16: Generalitati Gastroenterologia

conţin lactat, acetat sau gluconat (ex. ser Ringer lactat, soluţie McShery). În condiţiile unui metabolism hepatic nealterat, atât lactatul cât şi acetatul sunt convertiţi în HCO3

– în proporţie de 1:1. Un deficit de bază mai mare de -12 mEq/l impune administrarea soluţiilor perfuzabile de NaHCO3 (1,4%, 4,2% sau 8,4%), la care se poate adiţiona soluţia de NaCl 0,45% sau glucoză 5%. Necesarul de bicarbonat poate fi calculat după formula: HCO3

– (mmol/l) = m.c. (kg) x (12 – HCO3

– pacient) x 0,15. Dacă măsurarea deficitului de bază nu este posibilă, deshidratarea, depresia accentuată a pacientului şi hiperventilaţia pulmonară sugerează o acidoză metabolică severă, justificând administrarea soluţiilor de NaCO3 în doză de 0,5-1 mEq HCO3

–/kc. Administrarea perfuzabilă a bicarbonatului va fi lentă, întrucât administrările rapide duc la o acidoză paradoxală a LCR, anunţată de o depresie profundă, comă şi moarte. Alte efecte secundare ale administrării rapide şi/sau excesive sunt scăderea calciului seric ionizat şi creşterea calciului legat de proteine, hipokalemie şi devierea spre stânga a curbei de disociere a hemoglobinei. Acest fenomen semnifică o creştere a afinităţii hemoglobinei pentru oxigen, în defavoarea capacităţii de eliberare a O2 spre ţesuturi, fapt ce are drept urmare hipoxia tisulară.

Acidoza metabolică asociată cu stările de diaree este un caz tipic de acidoză de substracţie. Conţinutul intestinal este foarte abundent în bicarbonat, care însă se resoarbe în tractul intestinal inferior (în mod normal), fenomen care nu mai are loc în caz de diaree. În ileusul intestinal, sechestrarea bicarbonatului datorită stagnării conţinutului are efecte similare. În cazul acumulării de factori acizi, tendinţa tamponării lor de către bicarbonat duce la scăderea concentraţiei de HCO3

– şi a pH-ului sanguin. Asemenea situaţii se întâlnesc în cetoacidoze (ex. cetoză, toxemie de gestaţie, diabet zaharat), acidoza lactică, insuficienţa urinară (retenţie de sulfaţi, fosfaţi şi cloruri, incapacitatea rinichiului de a reabsorbi bicarbonatul) şi AMLA.

Acidoza metabolică latentă alimentară (AMLA)Această dismetabolie, extrem de frecventă atât la taurine cât şi la ovine, din păcate foarte

rar diagnosticată, evoluează subclinic şi trenant, exprimându-se prin simptome necaracteristice, de obicei ale complicaţiilor sale: afecţiuni dismetabolice şi obstetricale puerperale, osteopatii carenţiale, hepatoze şi/sau nefroze, nou născuţi neviabili şi predispuşi bolilor neonatale, laminite etc., precum şi scăderea grăsimii din lapte şi a sporului de creştere. AMLA constituie probabil singurul exemplu de acidoză metabolică fără o exprimare clinică foarte „zgomotoasă”, dar care prin efectele sale sistemice afectează profund starea de sănătate, fertilitatea şi productivitatea vacilor de lapte. Deşi pretabilă frecvent la confuzii cu acidoza rumenală lactică datorită unor atribute comune (rumenul şi excesul energetic), AMLA survine, în esenţă, pe fondul unui exces rumenal şi apoi tisular de AGV (mai ales propionic şi mai puţin lactic) sintetizaţi de o micropopulaţie rumenală adaptată la o raţie hiperglucidică.

Cele mai expuse categorii de animale sunt vacile de lapte în perioada 7-20 zile şi 40-150 zile postpartum. Afecţiunea a mai fost descrisă la tineretul taurin la îngrăşat.

Tabloul clinic este marcat în primul rând de o simptomatologie necaracteristică şi extrem de polimorfă, care survine de obicei după o perioadă infraclinică foarte lungă. Chiar şi în această perioadă, consultaţia poate fi solicitată frecvent din motivul unei neconcordanţe flagrante între starea de întreţinere şi producţia de lapte (calitativ şi cantitativ). La vacile de lapte, anamneza relatează uneori că în condiţiile unei stări de întreţinere foarte bune, grăsimea din lapte evoluează la un nivel nejustificat de scăzut.

La vacile de lapte, tulburarea evoluează de multe ori asociată cu sindromul vacii grase, iar examenul clinic obiectiv confirmă datele anamnestice, relevând pe lângă o îngrăşare excesivă a pacientelor şi afecţiuni inflamatorii la nivelul acropodiului (laminite) şi al glandei mamare (mastite). Cel puţin în fazele iniţiale, implicarea componentei bacteriene în aceste procese inflamatorii este neglijabilă sau absentă. Ulterior, microbismul mediului înconjurător (adăposturile) favorizează suprainfecţiile unor leziuni iniţial aseptice, cu o floră bacteriană nespecifică şi slab patogenă. Ca urmare se semnalează pododermatite purulente, abcese subcutanate şi mastite supurate. Laminitele provoacă şchiopături şi decubit prelungit.

Examinarea compartimentului reticulorumenal relevă hipomotilitatea acestor organe, dar

16

Page 17: Generalitati Gastroenterologia

lichidul rumenal este normal în ceea ce priveşte pH-ul (în jur de 6), sedimentarea, flotaţia şi infuzorii. Totuşi, unii autori semnalează scăderi ale pH-ului până la valoarea de 5,13.

Într-un efectiv cu AMLA se constată frecvent reducerea consumului voluntar al hranei, scăderea sub 60% a numărului de vaci care rumegă, iar numărul de masticaţii pentru un bol miricic scade sub normal (65-75 masticaţii/bol). Pacientele prezintă un interes crescut pentru furajele grosiere, chiar de proastă calitate (ex. paie), iar dacă li se oferă consumă spontan bicarbonat de sodiu. Se mai remarcă polipnee (hiperventilaţie – compensarea acidozei metabolice), schimbarea frecventă a sprijinului pe membrele pelvine, iar pe cele toracice adoptarea frecventă şi persistentă a poziţiei „în genunchi”. Părăsirea sau adoptarea decubitului sternoabdominal se realizează cu mare greutate, condiţii în care apar plăgi decubitale suprainfectate ce evoluează înspre abcese şi flegmoane. Suprafaţa cornului ongloanelor este rugoasă şi marcată de striaţiuni orizontale evidente („cercuituri”). Materiile fecale sunt dense iniţial, apoi au aspect păstos, fluid, cu bule de gaz (fermentaţii anormale) şi resturi de fibre vegetale, grăunţe de cereale nedigerate (digestie rumenală ineficientă).

În aceste condiţii, starea de întreţinere (foarte bună iniţial) se deteriorează progresiv, sugerând adesea implicarea unor organopatii grave (ex. distrofia hepatică, hepatita apostematoasă, distrofia renală). Pentru aceste paciente, momentul parturiţiei este marcat de o serie de afecţiuni maternofetale: retenţii placentare, endometrite, sindrom de mobilizare lipidică cu slăbire brutală, nou născuţi neviabili şi subponderali.

Viţeii nou născuţi prezintă o susceptibilitate crescută la sindromul de diaree neonatală şi la infecţii intercurente banale, fapt ce demonstrează atât implicarea unei rezistenţe generale precare ca urmare a unor organopatii grave, unele dobândite intrauterin (ex. ulcerul abomasal, distrofia hepatică), cât şi imunocompetenţa redusă sau absentă a colostrului. Uneori nu numai că acest colostru este sărac în factori protectori (imunoglobuline), dar în AMLA datorită mastitelor clinice el poate conţine o încărcătură septicotoxică cu un potenţial letal pentru nou născut.

Dacă în stadiile incipiente ale AMLA se constată scăderea procentului de grăsime din lapte, ulterior producţia de lapte se reduce cantitativ, în ciuda unei furajări aparent impecabile.

În cazul tineretului taurin la îngrăşat, acidoza latentă este ilustrată în special de afecţiunile osteoarticulare (laminite, tumefacţii articulare nedureroase), reticulorumenale (rumenite netraumatice, paracheratoză, ulceraţii) şi hepatice (distrofie, hepatită apostematoasă).

Analiza raţiei relevă un deficit de fibroase, asociat cu excesul de concentrate. Simptome similare pot evolua şi la ovine, desigur corelate cu sistemul de exploatare.

Sindromul umoral în AMLA este marcat de scăderea pH-ului sanguin şi a rezervei alcaline. Alături de aceste modificări clasice, unii autori găsesc hipocalcemie moderată şi hiperfosfatemie, asociate cu hipercalciurie şi hiperfosfaturie. În acest caz, perturbarea metabolismului fosfocalcic se datorează aportului nutriţional dezechilibrat şi nu unei osteolize propriu-zise. La tăuraşi ionograma sanguină poate fi normală.

Foarte importante, atât din punctul de vedere al implicaţiilor patogenetice, cât mai ales pentru fixarea diagnosticului, sunt modificările urinei. În general, se consideră că pH-ul urinei este scăzut (sub 6,7 faţă de valorile normale 6,7-7,5), iar epurarea acidobazică urinară (EABU) rezultă în valori negative. Astfel, unii autori consideră că EABU se caracterizează prin valori pozitive, în timp ce în AMLA aceste valori devin negative. Alţii găsesc în acidoza „compensată” un pH urinar de 6,55 în comparaţie cu 7,82 în mod normal şi EABU de 12,87 ± 34,57 mEq/l în comparaţie cu 94,02 ± 45,86 mEq/l cât este normal, sau chiar valori de 44 mEq/l în acidoză, faţă de 149 mEq/l cât se consideră ca fiind valoarea de referinţă. Determinarea pH-ului urinar şi a EABU, alături de determinarea acidităţii laptelui, poate contribui substanţial la precizarea diagnosticului pozitiv de AMLA, mai ales coroborând structura raţiei şi unele simptome clinice.

La examenul laptelui se constată o scădere a procentului de grăsime (ex. 2,6% faţă de minim 3,6%) şi inversarea raportului %grăsime : %proteine (ex. 2,6% grăsime raportată la 3,2% proteine). De asemenea, creşte aciditatea titrabilă din lapte (ATL) la valori de peste 6°SH (normal 6,7°Soxhlet Henkel, 1°SH echivalând cu 0,0225% acid lactic în lapte). La examenul lichidului rumenal se constată un pH de 6-6,5, examenele de flotaţie, sedimentare şi numărarea

17

Page 18: Generalitati Gastroenterologia

infuzorilor sunt normale, iar raportul acetat : propionat este situat sub 2,2:1.

Parametrii Normal AMLApH sânge 7,35-7,45 sub 7,35

Exces bază, mval/l peste 0 sub 0Bicarbonat standard, mval/l 21-27 sub 21

pH urină 6,7-7,5 sub 6,7EABU, mval/l peste 0 sub 0

@ Unele modificări umorale în AMLA

Parametrii Acidoză După 14 zile de tratament cu bicarbonat

După 4 săptămâni de tratament cu bicarbonat

Valori de referinţă

EABU, mEq/l

44 137 129 149

oSH (lapte) 7,6 7,1 6,7 6,7pH (lapte) 7,4 8,3 8,4 8,2

@ Modificări în urină şi lapte datorate AMLA

Parametrii Ţesut min.-max. LimiteCa, mg/dl S 10,3-10,5 –

P anorganic, mg/dl S 4,3-11,4 –PAL, u/l S 78,8 ± 43-132 ± 26 –

Rezerva alcalină, mval/l ST – 40pH ST – 7,4

Exces bazic, mval/l ST – 2pCO2, mmHg ST 35-53 –EABU, mval/l U – 100 (0-100 pericol, sub 1 = AMLA)

Ca, mg/dl U 0,3-6 –P anorganic, mg/dl U 0-51 –

pH U 7-7,7 –Cenuşă/SUD Os 620-680 560-620 suspect osteopatie

@ Valori de referinţă pentru unii parametrii în AMLA şi osteopatiile consecutive, la tăuraşi (S – ser, ST – sânge total, U – urină, SUD – substanţă uscată degresată)

Diagnosticul pozitiv în AMLA este mai degrabă un diagnostic de grup. Elementele care servesc stabilirii diagnosticului pozitiv sunt: aport zilnic de concentrate peste 3 kg din SU (raţie acidogenă), incidenţa crescută a proceselor inflamatorii cu sau fără implicare bacteriană (laminite, mastite, endometrite), pH rumenal scăzut „la limită” (5,5-6), lichid rumenal cu un raport acetat : propionat mai mic de 2,2:1, creşterea acidităţii titrabile a laptelui pe fondul inversării raportului %grăsime : %proteină şi scăderea pH-ului urinar. Imaginea acidozei metabolice este întărită de scăderea pH-ului sanguin şi a rezervei alcaline.

Evoluţia AMLA este foarte variată şi dependentă esenţialmente de promptitudinea cu care se corectează structura raţiei, dacă aceasta este cu putinţă. În caz contrar, în populaţia respectivă va evolua, sporadic sau în masă, una din complicaţiile care succedă sau însoţesc dismetabolia, la care trebuie adăugate necroza cortexului cerebral şi laminitele. De regulă, această situaţie se datorează şi faptului că AMLA nu se diagnostică şi se recurge la tratarea individuală a complicaţiilor, ceea ce nu se soldează decât cu rezultate de moment şi incomplete.

Stabilirea unui diagnostic greşit, în sensul limitării la semnele vizibile clinic, cumulată cu tratarea unilaterală a afecţiunilor secundare, duce la persistenţa imperfecţiunilor nutriţionale, posibil apariţia de complicaţii septice (ex. abcese hepatice, pododermatite, endometrite, mastite),

18

Page 19: Generalitati Gastroenterologia

produşi neviabili, scăderea calităţii laptelui şi slăbirea progresivă a pacienţilor, toate acestea ducând la pierderi economice substanţiale.

Cadru etiopatogen. În privinţa cauzelor, patogenezei şi fiziopatologiei există diferenţe fundamentale între AMLA, acidoza lactică şi alte tipuri de acidoză metabolică. În principal, AMLA este primar de origine nutriţională, fiind cauzată de aportul nutriţional excesiv de concentrate şi deficitul de fibroase, în condiţiile unei micropopulaţii rumenale adaptate. Ea a început să constituie o problemă foarte dificilă ca extindere, consecinţe, posibilităţi de recunoaştere şi combatere, odată cu intensivizarea exploatării rumegătoarelor, ceea ce a coincis cu utilizarea pe scară largă a unor furaje „neconvenţionale”, adică a unor sortimente faţă de care aceste specii nu sunt adaptate filogenetic sau sunt prezentate într-o structură care nu convine proceselor fiziologice reticulorumenale. În această categorie de furaje intră concentratele sub diferite forme, în cantităţi insuficiente pentru a provoca acidoză lactică, în condiţiile în care micropopulaţia reticulorumenală este totuşi „adaptată” acestui gen de furaj.

Chiar în absenţa concentratelor sau în cazul administrării lor în cantităţi mici, utilizarea furajelor grosiere tocate scurt sau mărunţite constituie o cauză importantă a acidozei latente. Peletarea sau granularea lor, în amestec sau nu cu dejecţii aviare sau cu alte ingrediente, are efecte identice. Borhotul de spirt şi furajele de siloz utilizate excesiv sau exclusiv provoacă în mod constant acidoză latentă, chiar dacă deocamdată ea este numai rareori identificată.

Toate aceste categorii de furaje au ca trăsături comune deficitul de fibră brută şi structurată, la care se adaugă excesul de hidraţi de carbon şi carenţa relativă de azot. Prin urmare, spre deosebire de acidoza lactică, în cazul AMLA nu se pune problema unei schimbări bruşte a raţiei sau a componentelor sale, ci este vorba de efectele de durată ale unei alimentaţii deficitare, la care însă micropopulaţia reticulorumenală are timp să se adapteze. La vacile de lapte există două perioade caracterizate de o creştere semnificativă a riscului de îmbolnăvire.

Prima perioadă este centrată în preajma parturiţiei (7 zile antepartum) şi imediat după acest act (20 zile postpartum). În acest interval de timp, trecerea fără o perioadă de tranziţie de la raţia caracteristică repausului mamar (normal cu un nivel energetic scăzut) la o raţie hipercalorică necesară susţinerii producţiei de lapte, predispune la o formă timpurie de AMLA denumită de autorii nord-americani „fresh cow acidosis”. Această entitate survine pe fondul dezvoltării insuficiente (ca număr şi lungime) a papilelor rumenale, fapt ce conduce la o disproporţie între suprafaţa de absorbţie a epiteliului rumenal şi cantităţile sporite de AGV. În aceste condiţii, excesul de AGV (predominant propionat şi cantităţi moderate de acid lactic) va induce pe lângă AMLA propriu-zisă şi o acidoză rumenală moderată.

A doua perioadă de risc este situată între zilele 40-150 de lactaţie (şi peste), când forţajul productiv impune creşterea cantităţii de substanţă uscată ingerată. Acest deziderat este realizabil doar prin mărunţire (tocare, măcinare) sau alte forme de procesare (peletare, granulare) a furajelor fibroase. Pe acest fond survine aşa numita acidoză adaptată sau mai bine spus adevărata AMLA. Apariţia ei este posibilă datorită existenţei unei micropopulaţii rumenale suficient de bine pregătită pentru procesarea acestui gen de furaj. În plus, o altă adaptare constă în dezvoltarea numerică şi dimensională a papilelor rumenale, care cresc spectaculos capacitatea de absorbţie a AGV chiar netamponaţi, ceea ce induce acidoza metabolică şi protejează împotriva scăderilor excesive ale pH-ului rumenal.

Atât la vacile de lapte cât şi la tăuraşii la îngrăşat, deficitul de fibră brută şi structurată determină o scădere a secreţiei de salivă, ceea ce corespunde cu o reducere de până la 1/5 a capacităţii de tamponare normală. Pe de altă parte, lipsa de fibră structurată inhibă atât rumegarea, cât şi motilitatea reticulorumenală, în timp ce furajul mărunţit presupune accelerarea pasajului ingestei incomplet digerate spre compartimentul gastrointestinal, unde va întreţine fermentaţiile anormale şi va favoriza apariţia diareei. Excesul de amidon şi deficitul de fibră favorizează fermentaţia propionică şi lactică, în timp ce sinteza de acid acetic scade drastic. Totuşi, creşterea acidului lactic este moderată şi spre deosebire de acidoza rumenală lactică, este utilizat rapid de către microflora adaptată. Rezultatul expunerii cronice a epiteliului rumenal la aciditatea conţinutului este apariţia leziunilor de rumenită şi/sau paracheratoză, care vor favoriza

19

Page 20: Generalitati Gastroenterologia

pasajul limfohematogen al germenilor în circulaţia portă şi colonizarea masivă a ficatului.Excesul de propionat şi deficitul de acetat conduce la scăderea grăsimii din lapte şi la

îngrăşarea vacilor. Treptat, în condiţiile scăderii apetitului şi a apariţiei diareei, o consecinţă frecventă este pierderea în greutate, agravată mai ales de implicarea hepatică (abcese, distrofie). Deficitul de salivă va creşte proporţia de AGV netamponaţi absorbiţi, ceea ce va induce acidoza metabolică, cu scăderea rezervei alcaline, a pH-ului sanguin şi o excreţie crescută a ionilor de H+

prin urină şi lapte. Intruzia ionilor de H+ în spaţiul intracelular induce acidoza şi în acest compartiment, cu consecinţe grave asupra metabolismului celular şi leziuni adesea ireversibile. Afectarea neselectivă a majorităţii tipurilor de celule (inclusiv ale sistemului imunocompetent) explică în bună măsură caracterul sistemic al AMLA şi polimorfismul exprimărilor clinice.

Prevenţia reprezintă cea mai raţională conduită într-un sindrom cu atâtea implicaţii sistemice. În acest sens, furajele cu densitate energetică mare (concentratele) nu vor depăşi 35-40% din SU totală a raţiei. De asemenea, raţia va îngloba un minim de 27-30% fibră structurată (celuloză, hemiceluloză, lignină) cu efect protector împotriva AMLA. Adesea, simpla adăugare la raţie a unei cantităţi moderate de fibroase este suficientă pentru a îngădui restaurarea echilibrului acidobazic, chiar dacă rezolvarea consecinţelor AMLA nu este tot atât de simplă.

În realitate însă, atingerea unui asemenea obiectiv la vacile mari producătoare de lapte este foarte greu de realizat. Dificultatea constă în faptul că în primele 60 zile de lactaţie necesarul energetic depăşeşte oferta energetică furnizată prin nutreţurile de volum (fibroasele), a căror cantitate ingerată este limitată de volumul rumenului. Evitarea crizei energetice impune deci creşterea cantităţii de SU ingerată, posibilă prin tocarea fibroaselor şi adiţionarea de concentrate. Pentru prevenirea AMLA, tocarea fibroaselor se va face la o lungime de minim 4 cm sau chiar 10 cm, iar ele vor reprezenta cel puţin 50% din SU totală a raţiei.

Conduită terapeutică. În condiţiile în care, din diverse motive, cerinţele nutriţionale optime nu pot fi asigurate, se impune administrarea metafilactică de bicarbonat de sodiu 2% în hrană, bentonită 2% (singură sau asociată cu bicarbonatul) sau chiar oxid de magneziu. Trebuie însă ţinut cont de eventualele consecinţe nefavorabile ale alcalinelor, între care un consum mai redus al hranei, cu consecinţe negative asupra metabolismului energetic al vacii de lapte. La tineretul taurin la îngrăşat, utilizarea unor substanţe alcaline (în special oxidul de magneziu) pe fondul unei raţii bogate în concentrate (exces de fosfor) şi a restricţiei de apă, creşte riscul urolitiazei şi sedimentozei cu fosfaţi amoniacomagnezieni (struvită).

Sediul dereglării Consecinţe sau cauzeAlimentaţia acidogenă Carenţă de fibră structurată, exces de HC, carenţă relativă de N

Secreţia de salivă ScăzutăRumen Creşterea proporţiei de propionat, accelerarea pasajului,

scăderea biosintezei rumenaleAcidoză metabolică Prin resorbţia accentuată de propionat

Eliminarea renală şi mamară de H+ Cu pierderea constituenţilor sistemelor tamponTulburări metabolice intracelulare Datorită pierderii constituenţilor sistemelor tampon intracelulare

@ Dereglări metabolice secvenţiale în AMLA

C. Alcaloza respiratorieReprezintă o stare patologică care însoţeşte afecţiunile caracterizate de polipnee şi

hiperpnee (inclusiv acidoza metabolică) sau în condiţiile respiraţiei artificiale (mecanice) excesive. Hiperventilaţia rezultată determină eliminarea susţinută a CO2. În aceste condiţii, intensificarea disocierii H2CO3 în CO2 şi H2O va afecta stabilitatea sistemului tampon al bicarbonaţilor, inducând un exces relativ de HCO3

– (prin deficit de H2CO3) şi ca urmare, alcaloză printr-un mecanism respirator. Excesul de HCO3

– va scădea nivelul calciului seric ionizat. Simptomele clinice dominante sunt: hiperpnee urmată de o respiraţie lentă, superficială

20

Page 21: Generalitati Gastroenterologia

(ca o tentativă de a conserva CO2), contracţii tonicoclonice şi convulsii provocate de scăderea calciului plasmatic ionizat. Hiperventilaţia pulmonară apare în caz de efort, termoreglare sau compensarea acidozei metabolice. Compensarea alcalozei respiratorii se face prin creşterea excreţiei renale de HCO3

– şi a retenţiei tubulare de Cl–. Ca urmare, creşte concentraţia plasmatică a clorurii, în dauna bicarbonatului, ceea ce duce la o redresare a pH-ului şi la echilibrarea lacunei anionice (Na+ + K+ = Cl– + HCO3

–). Terapia bolilor primare şi corectarea hipocalcemiei conduce la remisiunea simptomelor de alcaloză respiratorie.

D. Alcaloza metabolicăConstă în acumularea HCO3

– (uneori şi NH3) în plasmă, ceea ce determină creşterea raportului HCO3

– : H2CO3 şi respectiv a pH-ului sanguin. Tulburarea poate avea drept cauze: adiţiunea de factori alcalini (ex. hiperamoniemia din insuficienţa hepatică, intoxicaţia cu uree la rumegătoare), depleţia sau sechestrarea Cl– şi H+ (ex. vomitări incoercibile, ileus, sindrom Hoflund) şi deficitul de acizi graşi volatili (la rumegătoare şi cabaline). Depleţia Cl– duce la intensificarea retenţiei tubulare de HCO3

– în vederea corectării deficitului anionic (Na+ + K+ = Cl– + HCO3

–), dar cu instalarea alcalozei metabolice hipocloremice.Compensarea alcalozei metabolice are loc prin hipoventilaţie, care conservă pCO2 şi

tinde să normalizeze raportul bicarbonat : acid carbonic şi pH-ul. Ca mecanism compensator suplimentar, va creşte excreţia renală de bicarbonat, care va duce la alcalinizarea urinei.

În general, se consideră că alcaloza metabolică poate evolua în următoarele cazuri: tulburările digestive la rumegătoare, soldate cu sechestrarea secreţiei abomasale (ex. ileus intestinal anterior, dilataţia abomasului cu sau fără torsiune, sindromul de atonie vagală), vomitările profuze şi ileusul intestinal la monogastrice, depleţia severă de potasiu. Tratarea cauzei primare constituie metoda optimă de terapie a alcalozei metabolice.

Alcaloza metabolică nutriţională (AMN)Constituie o dismetabolie subclinică, marcată de simptome şterse şi necaracteristice. Cu

toate acestea, AMN are un impact economic negativ prin scăderea procentului de grăsime din lapte, reducerea fertilităţii şi nou născuţi neviabili. Ea survine pe fondul adaptării treptate a micropopulaţiei rumenale la o raţie furajeră bogată în surse de azot proteic şi neproteic.

Tablou clinic. Principalul motiv al solicitării consultaţiei în AMN este scăderea procentului de grăsime din lapte. Examenul clinic obiectiv permite identificarea unor simptome total necaracteristice cum ar fi incidenţa crescută a mamitelor, retenţii placentare cu endometrite consecutive şi nou născuţi slab dezvoltaţi (vitalitate scăzută, dificultăţi locomotorii – rahitism congenital, simptomele distrofiei grase a organelor parenchimatoase – mai ales a ficatului, precum şi semnele sindromului de diaree neonatală).

Explorarea paraclinică permite identificarea unui pH urinar de 8-8,5, creşterea EABU peste 270 mEq/l şi scăderea acidităţii titrabile a laptelui sub 6°SH. Unii constituenţi biochimici sanguini indică suferinţa hepatică (ex. hipoalbuminemia, hipercolesterolemia), iar alţii sugerează dezechilibrul mineral indus chiar de alcaloză (ex. hipocalcemia, hipofosfatemia şi hipokalemia moderate). În AMN se mai constată creşterea pH-ul sanguin şi a rezervei alcaline, dar în schimb modificările sunt minime în ceea ce priveşte pH-ului rumenal.

Diagnosticul pozitiv se pune pe fondul simptomelor clinice necaracteristice, bazându-se pe modificările umorale amintite (creşterea pH-ului urinar şi a EABU, scăderea ATL).

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă alcaloza metabolică asociată unor boli primare soldate cu sechestrarea Cl– în compartimentul pregastric şi cea secundară insuficienţei hepatice acute. În primul caz, dozarea cloremiei (sub 80 mEq/l) şi simptomele digestive (hipo- sau atonie reticulorumenală, colică, fecale uscate, cu sau fără mucus hemoragic) sugerează o suferinţă digestivă şi permit diferenţierea de AMN. În al doilea caz, simptomele bolii hepatocerebrale (hiperexcitabilitatea corticală sau cel mai frecvent starea comatoasă), alături de hiperamoniemie, demonstrează că starea de alcaloză este secundară insuficienţei hepatice.

Evoluţia poate fi trenantă (determinând secundar afecţiuni ale glandei mamare, ale

21

Page 22: Generalitati Gastroenterologia

aparatului genital şi în timp distrofie hepatică), dependentă de corectarea regimului alimentar.Prognosticul vital este rezervat, iar cel economic depinde de gravitatea cauzei primare.Cadru etiopatogen. Alcaloza metabolică nutriţională este predominant o alcaloză de

adiţiune, datorată unei creşteri progresive în raţie a furajelor bogate în azot neproteic (ex. paie tratate cu uree), precum şi unui deficit de furaje bogate în amidon (ex. concentrate). Se pot întâlni şi cazuri de administrări prea mari de medicamente alcaline (ex. oxid de magneziu) în scopul prevenirii AMLA. Alimentaţia unilaterală de proastă calitate reprezintă o circumstanţă agravantă în patogeneza AMN, prin deficitul sintezei de AGV. Alcaloza de adiţiune poate evolua şi asociată cu alte două posibilităţi etiopatogenetice: alcaloza prin insuficienţă hepatică (deficitul energetic în perioada lactaţiei timpurii duce la steatoză hepatică, hiperamoniemie şi alcaloză metabolică secundară unei imperfecţiuni nutriţionale), alcaloza prin substracţie (în cazul producerii deficitare de AGV rumenali sau în cazul absorbţiei deficitare a Cl– – ex. modificările topografice ale cheagului, atonie vagală, obstrucţia pilorului).

Conduita terapeutică vizează în primul rând corectarea imperfecţiunilor nutriţionale prin creşterea treptată a aportului nutriţional de hidraţi de carbon uşor digestibili, odată cu reducerea sortimentelor furajere „tratate” cu substanţe alcaline (ex. guliile furajere). Creşterea aportului de furaje bogate în amidon va fi moderată şi progresivă, evitându-se astfel efectele negative ale excesului (AMLA, acidoza lactică). Tratarea complicaţiilor secundare AMN (mastite, endometrite) va fi eficientă numai în condiţiile corectării dezechilibrelor amintite.

1.7. Principiile terapiei hidroelectrolitice

Deficitul total de electroliţi (în mEq) este produsul între deficitul de electroliţi (în mEq/l) şi dimensiunile spaţiului lichidului extracelular (în procente din masa corporală – 30%, adică 0,3 x masa corporală). Valoarea 0,3 se pretează bine pentru bicarbonat, sodiu şi cloruri, mai puţin pentru potasiu, care este un ion preponderent intracelular.

Ecuaţiile de conversie sunt: mEq/l = mg/l x valenţa / masa moleculară, mg/l = mEq/l x masa moleculară / valenţa. Concentraţiile izotone ale soluţiilor utilizate mai frecvent sunt: NaCl 0,9%, KCl 1,1%, NaHCO3 1,3%, dextroză sau glucoză 5%. În sistemul internaţional, majoritatea substanţelor se exprimă în mmol/l (există tabele de conversie din mg/dl în mmol/l şi invers).

Unitatea de măsură pentru electroliţi este miliechivalentul (mEq), care exprimă capacitatea de combinare a unei substanţe relativă la un miligram de hidrogen; 1 mEq este reprezentat de 1 mg hidrogen, 23 mg sodiu, 39 mg potasiu, 35 mg clor etc.

Masa moleculară (atomică) a ionilor este următoarea: hidrogen 1, carbon 12, azot 14, oxigen 16, calciu 40, sodiu 23, magneziu 24, clor 35, potasiu 39.

Specia Gradul de deshidratare (% din masa corporală)

Necesarul de lichidRehidratare (litri) Menţinere (litri)

Cal (500 kg) 8/12 40/60 25-50/25-50Viţel (50 kg) 8/12 4/6 2,5-5/2,5-5

Vacă (700 kg) 8/12 56/84 35-70/35-70

@ Necesarul de lichide pentru rehidratare şi pentru terapia de menţinereAdesea nu există posibilitatea evaluării exacte a deficitului de electroliţi. În asemenea

situaţii se recomandă folosirea aşa numitelor soluţii poliionice echilibrate (ex. McShery), care conţin sodiu, potasiu, cloruri şi calciu în concentraţii similare celor din lichidul extracelular, putând conţine şi acetat sau lactat (metabolizate în bicarbonat, cu condiţia ca ficatul să fie funcţional). Aceste soluţii sunt considerate a fi nedăunătoare şi pot fi folosite în cantităţi mari în majoritatea stărilor de deshidratare, în acidoza, alcaloza şi dezechilibrele electrolitice moderate. Nu se pretează pentru tratarea stărilor grave de acidoză, alcaloză, hiponatremie, hipokalemie şi hipocloremie, situaţii pentru care există soluţii speciale, cu adaosul ionilor care sunt deficitari.

22

Page 23: Generalitati Gastroenterologia

Soluţia Na+ K+ Cl– Mg2+ Ca2+ HCO3– Lactat

sau acetatDextroză Indicaţii

Plasma (mEq/l) 140 4 103 2 5 25 5 – –NaCl izotonă

0,9%155 – 155 – – – – – Creşte

volemiaNaHCO3

izotonă 1,3%155 – 156 – – – – – Acidoză

NaHCO3 1,3% în dextroză 5%

155 – 156 – – – – 5% Acidoză

NaHCO3 hipertonă 5%

600 – 600 – – – – – Acidoză severă

Mixtură egală sau sol. salină izotonă şi sol.

izotonă de HCO3

155 – 78 – – 78 – – Acidoză şi deshidratare

Souţie.echilibrată (McShery)

138 12 100 5 3 – 50 – Acidoză, alcaloză,

pierdere de electroliţi,

deshidratare moderate

Ringer lactat 130 4 111 – 3 – 28 (l) – AcidozăRinger lactat + 5 g/l NaHCO3

190 4 111 – – 60 27 (l) – Acidoză şi hiponatremie

Ringer lactat + 1 g/l KCl + 5 g/l NaHCO3

190 18 125 – – 60 27 (l) – Alcaloză, hiponatremie, hipokalemie

Soluţie salină izotonă + 2,5

g/l KCl

154 35 189 – – – – – Alcaloză, hipocloremie, hipokalemie

Mixtură de 1 l KCl 1,1%, 2 l soluţie salină izotonă şi 1 l dextroză 5%

– – – – – – – – Alcaloză metabolică la

bovine, cu sau fără boală

abomasală

@ Compoziţia unor soluţii poliionice uzuale, comparativ cu cea a plasmei (mmol/l)

Constituentul Bovine Cabaline Câini Pisici OvineHematocritul (%) 35 35 45 37 35Proteinemia (g/dl) 7,1 ± 0,18 6,35 ± 0,59 6,1 ±

0,526,6 ± 0,7 7,2 ± 0,52

pH (mmHg) 7,38 7,38 ± 0,03 7,36 7,35 7,44pCO2 (mmHg) 35-44 42,4 ± 2 38 36 41,3 ± 4,7

Bicarbonat actual sânge (mmol/l) 17-29 20-28 18-24 17-21 20-25Osmolaritatea (mosmol.kg H2O) 270-300 270-300 280-305 280-305 –

Na+ (mmol/l) 142 139 ± 3,5 141,1-152,3

151 139-152

K+ (mmol/l) 4,8 3,51 ± 0,57 4,37-5,65 4,3 4,8 ± 0,4Azot ureic (mmol/l) 3,34-5,01 1,67-4,008 2,839 ±

0,6683,34-5 1,336 ± 3,34

pH urină 7,68 ± 0,715

– 5-7 5-7 –

23

Page 24: Generalitati Gastroenterologia

EABU (mEq/l) 89,6 ± 91,01

– – – –

@ Valori de referinţă pentru unii constituenţi sanguini şi urinari

2. Toxemia

Este un sindrom caracterizat prin acumularea în organism (sânge, ţesuturi) a unor compuşi organici nocivi rezultaţi fie din metabolismul celular normal, fie din activitatea unor virusuri, bacterii, paraziţi. Sindromul se va diferenţia de intoxicaţie, care se caracterizează prin efectele produse de substanţele toxice ingerate, inhalate sau pătrunse în organism pe alte căi.

Tablou clinic. În general, solicitarea consultaţiei în cazul unui pacient afectat de toxemie este impusă de înrăutăţirea bruscă sau progresivă a stării generale, survenită pe fondul unei organopatii primare evolutive (ex. hepatopatii acute sau cronice, nefropatii, diabet zaharat, procese supurative). Frecvent, anamneza relatează simptomele acestor afecţiuni, dintre care câteva atrag atenţia asupra unei posibile toxemii (izolarea, somnolenţa, polidipsia şi anorexia).

Examenul clinic obiectiv relevă de la început starea de depresie, anorexie, tahicardie şi alterarea calităţilor pulsului (amplitudine şi tensiune redusă). Deşi iniţial în toxemiile provocate de bacterii şi virusuri se poate înregistra sindrom febril, ulterior spre final este evidentă tendinţa la hipotermie. Mucoasele aparente sunt congestionate, fiind semnalată, la cabaline cel puţin, prezenţa unei zone inelare intens hiperemiate care mărgineşte mucoasa gingivală la baza incisivilor superiori. Pe măsura agravării endotoxemiei, acest inel hiperemiat capătă o nuanţă roşie violacee, extinzându-se şi la nivelul bazei incisivilor inferiori. Aceste aspecte se întâlnesc mai ales în stările de toxemie asociate sindromului de colici.

Frecvent se constată uscăciunea mucoaselor, endoftalmie şi persistenţa îndelungată a pliului pielii, sugerând deshidratarea. Peristaltismul intestinal este deprimat, simptom asociat adesea cu o coprostază severă. Unele stări de toxemie pot fi însoţite însă de descărcări diareice. Alături de tahicardie, ascultaţia cordului permite identificarea unor sufluri endocardice funcţionale. La caii afectaţi de endotoxemie consecutiv supraîncărcării glucidice (ex. dilataţia gastrică primară) survine foarte frecvent laminita acută. Prelungirea timpului de reumplere capilară şi alterarea calităţilor pulsului anunţă iminenţa instalării şocului.

Sindromul umoral în toxemie este tot atât de puţin specific, fiind caracterizat de următoarele anomalii: hipoglicemie (cu excepţia diabetului zaharat, a dilataţiei gastrice primare la cai, a acidozei rumenale lactice şi a enterotoxemiilor anaerobe ale oilor), hiperazotemie, proteinurie şi hiperproteinemie pe seama creşterii semnificative a globulinelor. Recent, în cazurile de endotoxemie la cai s-a semnalat creşterea concentraţiei plasmatice a unui complex proteinolipopolizaharidic, la valori care depăşesc de 100 de ori valoarea normală (N < 0,5 μg/ml). Examenul hematologic este marcat iniţial de leucopenie cu neutropenie, urmate ulterior de eritropenie, leucocitoză cu neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga.

Diagnosticul pozitiv de toxemie este dificil de stabilit clinic datorită simptomelor necaracteristice. Totuşi, toxemia poate fi suspectată în unele boli primare cum ar fi procesele supurative, insuficienţa hepatică şi renală, indigestiile biochimice ale prestomacelor, enterotoxicozele şi unele endocrinopatii (ex. diabetul zaharat). Elementul decisiv de diagnostic ar fi identificarea toxinei sau a toxinelor în circulaţie, deziderat care este de cele mai multe ori greu de atins în practică. În endotoxemiile produse de germeni Gram negativi ar fi importantă pentru diagnostic dozarea complexului proteinolipopolizaharidic.

Evoluţia toxemiei este dependentă de cauza primară şi de gravitatea leziunilor. Majoritatea cazurilor de toxemie (mai ales endotoxemiile) se complică cu sindromul răspunsului inflamator sistemic (SRIS), care prin eliberarea de mediatori vasoactivi conduce la şoc toxic.

Prognosticul trebuie pronunţat diferenţiat de la caz la caz, în funcţie de starea clinică a pacientului, însă în principiu el trebuie considerat grav.

Cadru etiopatogen. În marea majoritate a cazurilor, starea de toxemie este indusă de

24

Page 25: Generalitati Gastroenterologia

substanţe proteinice având capacitate antigenică. Astfel, toxinele sunt substanţe capabile să provoace în organism sinteză de anticorpi specifici. În sens mai larg însă, aşa cum este cazul în sindromul de faţă, se includ în acest termen şi metaboliţii toxici existenţi în organism şi care nu pot fi neutralizaţi de mijloacele proprii ale acestuia (ficat).

Toxinele antigenice propriu-zise sunt reprezentate de exo- şi endotoxine.Exotoxinele sunt substanţe proteice produse de germenii bacterieni şi care difuzează în

mediu, reprezentat de însuşi organismul (ex. toxinele produse de clostridii) sau de substratul alimentar (ex. toxina botulinică), ultimele ajungând în organism prin intermediul hranei.

Endotoxinele sunt lipopolizaharide existente cu precădere în membrana externă a bacteriilor Gram negative, puse în libertate prin distrugerea peretelui bacterian. Ele conduc la generarea sindromului răspunsului inflamator sistemic, cu eliberarea mediatorilor proinflamatori (citokine, metaboliţi ai acidului arahidonic şi factori ai fibrinolizei/coagulării) din fagocitele mononucleare şi şoc endotoxic. Sediul sintezei endotoxinelor este intestinul, ele ajungând în circulaţie numai în cazul existenţei unor leziuni intestinale. Infimele cantităţi care se absorb şi în cazul unei mucoase intestinale intacte sunt neutralizate în ficat.

Creşterea absorbţiei endotoxinelor, asociată cu neutralizarea hepatică ineficientă, duce la creşterea concentraţiei sanguine a endotoxinelor. Cele mai cunoscute endotoxine sunt cele produse de anumite suşe de E. coli, de unele salmonele şi corinebacterii, însă ele mai pot fi absorbite şi de la nivelul unor inflamaţii purulente (ex. mastite, metrite, abcese). Endotoxinele provoacă frecvent şoc, alteori CID sau stare hemoragipară (uneori concomitent).

Toxinele metabolice sunt substanţe neantigenice care iau naştere în organism, se elimină prin fecale şi urină sau sunt neutralizate în ficat. Perturbarea mecanismelor de detoxifiere (hepatică, renală, intestinală) şi/sau eliminarea incompletă determină acumularea toxinelor metabolice în organism (ex. amoniac, uree, corpi cetonici, amine biogene).

Efectele metabolice ale toxinelor sunt resimţite în metabolismul glucidic, proteic şi hidromineral. Astfel, în cadrul metabolismul glucidic consumul energetic masiv, în condiţiile deficitului de aport nutriţional caracteristic stărilor de toxemie, va epuiza rapid rezervele de glicogen (hepatic şi muscular), rezultând hipoglicemia. În aceste condiţii, recurgerea la precursori energetici neglucidici (lipide, proteine) va însemna lipo- şi proteoliză intensă, ceea ce în final va agrava starea de toxemie prin acumularea tisulară şi plasmatică a unor produşi intermediari (corpi cetonici, azot neproteic – toxine metabolice). Din aceste motive, metabolismul proteic suferă în sensul unei lize tisulare accentuate, care determină de altfel creşterea concentraţiei de azot neproteic în circulaţie, în timp ce proteina serică totală creşte datorită hiperglobulinemiei (producţie sporită de anticorpi). Metabolismul hidromineral este deviat, cu precădere în toxemiile secundare septicemiilor şi focarelor supurative, în sensul unei hiposideremii şi hipozincemii (ca urmare a redistribuţiei fierului şi zincului la nivel tisular), respectiv al unei hipercupremii cu sinteză sporită de ceruloplasmină. Redistribuţia tisulară a fierului, cu sustragerea lui de la nivelul măduvei osoase hematogene, întreţine anemia prin eritropoeză redusă. Hipoperfuzia tisulară favorizează metabolismul energetic anaerob, care este în ultimă instanţă responsabil de acidoza metabolică lactică.

Efectele tisulare rezultă în principal datorită acidozei metabolice lactice: insuficienţă miocardică, scăderea debitului cardiac şi a volumului de sânge circulant (la care contribuie şi vasodilataţia capilară). Leziunile renale duc la proteinurie. Se mai constată hipotonie şi hiposecreţie digestivă, de unde anorexie şi coprostază, precum şi hipotonie musculară. Sistemul nervos este deprimat (chiar paralizii în botulism), rareori hiperton (în tetanos).

Depresia hematopoezei se oglindeşte în sindromul anemic, coexistent de regulă cu leucocitoza. Uneori se pot constata reacţii alergice. De cele mai multe ori, exo- şi endotoxinele acţionează prin provocarea unor leziuni endoteliale, ceea ce duce la creşterea permeabilităţii capilare (plasmexodie intralumenală), cu apariţia de edeme la nivel cerebral, pulmonar, cardiac sau intestinal. La nivelul măduvei hematogene, toxinele determină o redistribuţie a fierului, scăderea hematopoezei şi apariţia anemiei aplastice.

Conduită terapeutică. Stoparea sau diminuarea sintezei toxinei, acolo unde este

25

Page 26: Generalitati Gastroenterologia

posibilă, se va realiza prin metode conservative sau chirurgicale. Astfel, dacă sediul sintezei toxinelor este tractul gastrointestinal, se impune evacuarea cât mai rapidă a conţinutului alimentar patogen (ex. acidoza lactică, alcaloza rumenală, dilataţia gastrică primară la cai). În cazul proceselor inflamatorii supurative şi necrotice localizate (ex. abcese, piometru) sau difuze (ex. peritonite acute), asocierea unor metode chirurgicale (drenaj, excizie) cu cele conservative (lavaj peritoneal) limitează producţia de endotoxine.

Reducerea absorbţiei toxinei este aplicabilă mai ales în cazul stărilor de toxemie în care sediul producţiei toxinelor este reprezentat de tubul digestiv. Astfel, administrarea de cărbune medicinal activ sau purgative (ulei mineral, sulfat de magneziu, lactuloză) inactivează toxinele sau grăbeşte eliminarea materialului patogen.

Neutralizarea şi eliminarea toxinelor absorbite. În funcţie de natura toxinelor implicate (antigenice sau metabolice), în terapia toxemiilor vor fi utilizate biopreparate (seruri hiperimune) sau medicamente cu efecte de neutralizare şi epurare a toxinei. Astfel, la bolnavii unde este evidentă implicarea germenilor din genul Clostridium (anaerobioze, tetanos, botulism) va fi benefică, după caz, utilizarea serului antigangrenos polivalent, antitetanic sau antibotulinic. În endotoxemiile severe asociate supraîncărcării glucidice a tubului digestiv la cai se recomandă utilizarea serurilor antiendotoxice conţinând imunoglobuline G, foarte eficiente, dar din păcate inaccesibile deocamdată în ţara noastră (ex. endoserum, polymune-J). Biopreparatul endoserum se administrează în endotoxemie la caii adulţi în doză de 1,5 ml/kc, diluat 1:20 într-o soluţie cristaloidă (ser fiziologic, ser Ringer), administrându-se i.v. lent (în 1-2 ore), iar polymune-J se administrează pe aceeaşi cale, în doză totală de 1-2 litri/animal.

Alături de aceste biopreparate, se mai recomandă utilizarea unor antiinflamatoare nesteroide cum ar fi ketoprofenul şi flunixin meglumine. Ambele medicamente posedă un efect antiendotoxic remarcabil, cu precizarea că la pacienţii deshidrataţi administrarea lor trebuie să fie precedată de o reechilibrare hidroelectrolitică şi acidobazică eficientă. Dintre antibiotice, polimixina B are efect antiendotoxic prin cuplarea ei la porţiunea lipidică A a lipopolizaharidului, neutralizându-i astfel capacitatea endotoxică. Doza eficientă este de 1.000-5.000 UI/kc la 8-12 ore interval. Nu trebuie neglijat potenţialul nefrotoxic, astfel că la pacienţii deshidrataţi sau uremici administrarea polimixinei B trebuie evitată. Mai dificilă este însă neutralizarea unor toxine metabolice (ex. uree, NH3), care se poate face totuşi prin dializă peritoneală în cazul uremiei sau prin administrare de acid glutamic în cazul hiperamoniemiei.

Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice reprezintă o măsură medicală vitală, care asigură supravieţuirea pacientului. În acest sens se vor utiliza intensiv soluţiile cristaloide uzuale (ser fiziologic, ser Ringer, ser Ringer lactat) în doze şi la intervale de timp care vor fi descrise pe larg ulterior. Acidoza metabolică severă va fi combătută prin perfuzii cu soluţii de bicarbonat de sodiu izotone (1,4-1,6%) sau hipertone (4,2-8,4%). Necesarul de bicarbonat rezultă prin calculul deficitului de bază.

Corectarea hipoglicemiei se impune la pacienţii cu anorexie (perfuzii cu glucoză 5%, soluţii cu aminoacizi sau chiar emulsii de lipide, ca atare sau adiţionate în soluţiile poliionice).

Utilizarea antiinflamatoarelor steroide îşi găseşte rostul în terapia toxemiei mai ales în condiţiile simptomelor de şoc toxic.

Protecţia antiinfecţioasă se impune atunci când există indiciul implicării bacteriene în etiopatogeneza toxemiei. Dacă sediul sintezei toxinelor este mediul intestinal se vor administra antibiotice per os, cu menţiunea că la cabaline acest procedeu poate agrava toxemia. În cazul unor focare supurative generatoare de endotoxine, pe lângă îngrijirea chirurgicală a acestora, se vor administra şi antibiotice parenteral (i.v., i.m.). Practic, se pot utiliza aceleaşi grupe de antibiotice recomandate şi în cazul stărilor septicemice.

3. Septicemia

Septicemia este un răspuns sistemic la o infecţie generată de prezenţa, persistenţa şi multiplicarea în sânge şi în alte ţesuturi a unor microorganisme (paraziţi unicelulari, bacterii,

26

Page 27: Generalitati Gastroenterologia

virusuri). Se poate afirma că septicemia este o formă particulară a SRIS, în care se confirmă, prin mijloace de laborator, prezenţa unor germeni patogeni în sânge şi/sau alte ţesuturi.

Tablou clinic. Din punct de vedere epidemiologic, septicemia este o tulburare cu afectare neselectivă şi predispoziţie pentru orice specie. Anamneza relatează reducerea progresivă sau bruscă a apetitului, somnolenţă, horipilaţie asociată cu tremurături (frisonul febril), eventual manifestările clinice ale unei boli primare.

La examenul clinic obiectiv impresionează de la bun început simptomele clasice ale sindromului febril: hiperpirexie, horipilaţie sau horiplumaţie, accelerarea marilor funcţii (tahipnee, tahicardie şi tahisfigmie), congestia mucoasei conjunctivale. Este posibil ca febra să aibă un caracter pasager, mai ales atunci când toxemia însoţitoare începe să precumpănească, încât la consultaţia pacientului să nu se mai sesizeze decât subfebrilitate sau chiar normotermie (ex. starea septică din parvoviroză), persistând însă simptomele toxemiei. Puseul septicemic poate avea însă, ca şi febra, caracter remitent. În unele stări septice mucoasele aparente pot evidenţia anemie, subicter sau chiar icter (ex. anemiile hemolitice infecţioase). Frecvent însă, pe fond anemic sau congestionat, la acest nivel se disting peteşii şi/sau sufuziuni, acestea regăsindu-se şi la nivelul tegumentelor depigmentate. Aceste simptome sunt expresia stării hemoragipare, o altă caracteristică importantă a septicemiilor. Endoftalmia, uscăciunea mucoaselor şi persistenţa anormală a pliului cutanat anunţă deshidratarea. Alături de simptomele comune ale septicemiei, frecvent evoluează simptomele bolii primare (infecţioasă, parazitară) şi cele ale suferinţei de organ (ex. tonsilita acută, gastroenterita, hepatita acută, pneumonia lobară, peri- şi endocardita acută, nefritele acute, artritele, meningoencefalitele, anemia hemolitică).

Sindromul umoral caracteristic în septicemie afectează cu precădere hematologia prin creşterea hematocritului şi a proteinei totale (datorită deshidratării), leucopenie în viroze, leucocitoză cu neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga în bacterioze, creşterea timpului de protrombină şi protrombină parţial activată. Trombocitopenia şi scăderea fibrinogenemiei semnalează instalarea stării hemoragipare. În unele septicemii parazitare (ex. babesioza la câine) se semnalează leucocitoză, neutropenie, eozinopenie, limfocitoză şi monocitoză.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe evoluţia asociată a sindromului febril, a stării hemoragipare şi a modificărilor caracteristice ale leucocitelor.

Diagnostic diferenţial. În plin puseu septicemia este destul de greu de confundat. Trebuie însă întreprins un atent diagnostic diferenţial etiologic: identificarea focarului septic primar, hemoculturi repetate cu izolarea patogenului din sânge, eventual serologie.

Evoluţie. Şi în acest caz mersul evenimentelor depinde de boala primară şi de starea asociată de toxemie. De obicei septicemia evoluează supraacut sau acut, cu apariţia SRIS şi a şocului septic. Cel mai mult cântăresc localizările endocardice, pulmonare şi hemoliza severă.

Prognostic. În toate stările septicemice trebuie enunţat un prognostic grav.Cadru etiopatogen. Septicemiile primare sunt declanşate de factori stresanţi şi diferite

imunosupresoare, care determină scăderea capacităţilor defensive ale organismului şi/sau exacerbarea virulenţei microorganismelor: temperaturi extreme, noxe, supraaglomerarea, stabilirea ierarhiei sociale, carenţele nutriţionale, subnutriţia, utilizarea iraţională a corticosteroizilor (pe fondul unor focare septice oculte sau evidente, fără protecţie antiinfecţioasă). De fapt, toate afecţiunile asociate cu leucopenie şi/sau imunodepresie pot sfârşi prin septicemie. Septicemiile simptomatice însoţesc de regulă diferite viroze (febra aftoasă, febra catarală malignă, PPC, parvoviroza, boala Carre, hepatita Rubarth) şi bacterioze (antraxul, pasteureloza, leptospiroza). Imunosupresia din septicemiile virale poate fi chiar rezultatul acţiunii patogene directe a virusului asupra unor componente imune (ex. limfocitele T).

În patogeneza stărilor septicemice sunt implicate procese precum scăderea apărării imune şi neimune, ceea ce duce la multiplicarea exponenţială a patogenilor (pirogeni exogeni). Stimulul antigenic antrenează intensificarea activităţii macrofagelor şi a limfocitelor B şi T, precum şi eliberarea de pirogeni endogeni de către macrofage şi unele limfocite (IL-1, proteinele inflamatorii 1α şi 1β). Aceştia din urmă acţionează asupra hipotalamusului, determinând eliberarea PGE2 şi PGE2α, cu dereglarea termostatului hipotalamic (comutarea sa la un punct mai

27

Page 28: Generalitati Gastroenterologia

înalt), stimularea termogenezei (tremurături musculare – frisoane) şi diminuarea termolizei (vasoconstricţie periferică, horipilaţie). Rezultă astfel hipertermia, care asociată cu eliberarea excesivă de catecolamine generează sindromul febril. Starea hemoragipară se datorează lezionării endoteliului capilar şi alterării mecanismelor de fibrinoliză de către endotoxinele bacteriene, asociate uneori cu efectul citopatic direct al unor virusuri (toxinele rezultă în urma morţii celulelor afectate de multiplicarea virală). CID este urmată apoi de coagulopatia de consum. Sindromul febril, asociat cu sepsia, toxemia şi simptomele bolii primare (ex. sialoree, vomitare, diaree), generează dezechilibre hidroelectrolitice şi acidobazice severe, finalizate prin şoc septic. Patogeneza septicemiei este complicată şi amplificată de eventuala localizare a agenţilor patogeni în endocard, miocard, rinichi, ficat, meninge sau pulmoni.

Conduită terapeutică. Antibioticoterapia „agresivă” constituie obiectivul major în îngrijirea unui bolnav aflat în stare septică. Astfel, se recomandă utilizarea sulfamidelor potenţate (ex. bigram, borgal, ultrasol), a lincosaminelor (ex. lincomicina), a aminoglicozidelor (ex. neomicina, gentamicina, spectinomicina) şi a cefalosporinelor (ex. cefquinoma, ceftiofur, cefadroxil). În septicemiile produse de micoplasme, spirochete, chlamidii, ricketsii şi virusuri mari, ar fi eficiente oxitetraciclina şi tylosinul. Septicemiile de natură parazitară (ex. babesioze) vor beneficia, în funcţie de specie, de terapie etiotropă: diminazem phenazon (berenil la ierbivore), imidocarb dipropionat (imizol la ierbivore şi câine). În septicemii, administrarea unui antibiotic sau a unei asocieri de antibiotice va avea eficienţă maximă dacă alegerea lor se va face după practicarea antibiogramei. Aceasta presupune efectuarea unei hemoculturi, izolarea agentului microbian şi efectuarea propriu-zisă a antibiogramei, manopere pe care în condiţii de urgenţă este greu de contat, fiind „consumatoare” de timp.

Rezolvarea chirurgicală a focarelor supurative creşte şansa de recuperare în septicemiile care au acest punct de plecare (abcese, flegmoane, tonsilite recidivante).

Combaterea febrei se bazează pe utilizarea metamizolului sodic, soluţie injectabilă (algocalmin, novacen, novasul) preferabil i.v., putând fi dizolvat chiar în lichidele poliionice (ser fiziologic, ser Ringer). Cunoscut fiind efectul trombocitopenizant al metamizolului sodic, la pacienţii aflaţi în stare hemoragipară va fi monitorizată zilnic evoluţia trombocitelor în cursul tratamentului. Un efect antipiretic imediat se obţine prin administrarea AINS amintite la toxemie (ketoprofen, flunixin meglumine), fireşte cu respectarea aceloraşi precauţii.

Combaterea deshidratării şi a acidozei metabolice. Fără a minimaliza rolul antibioticoterapiei în septicemie, trebuie menţionat că neglijarea corectării dezechilibrelor multiple induse de starea septicotoxică (exicoza, hipoxia tisulară, acidoza metabolică) va reduce simţitor şansele de supravieţuire ale pacientului.

Tratarea stării hemoragipare se realizează prin administrarea de fitomenadionă (vitamina K1) şi etamsilat de sodiu.

4. Sincopa

Prin sincopă se înţelege rărirea sau oprirea bruscă, temporară sau definitivă a funcţiei cardiace şi/sau respiratorii, însoţită de pierderea cunoştinţei. Prin urmare, sincopa (cardiacă, respiratorie sau mixtă) poate fi cauza morţii clinice. De cele mai multe ori, sincopa survine pe fondul unor evenimente asociate, evoluând chiar în prezenţa medicului veterinar: boli intercurente, administrări de medicamente, puncţii evacuatoare, contenţie intempestivă.

Tablou clinic. Pe fondul simptomelor unei boli primare sau la unii pacienţi aparent sănătoşi se observă o înrăutăţire dramatică şi bruscă a stării generale, culminând cu pierderea brutală a cunoştinţei. Uneori, la pacienţii aflaţi sub supraveghere pentru alte îmbolnăviri pot fi surprinse anumite simptome premergătoare sincopei: bradicardie şi bradipnee, urmate de scurte perioade de apnee, cianoză şi hipotermie. La pacienţii cu starea mentală nealterată, sincopa debutează fulminant, cu slăbiciune musculară generalizată, urmată rapid de o ataxie progresivă şi cădere în decubit, cu pierderea rapidă a cunoştinţei (5-15 secunde). Pe acest fond apar contracţii musculare tonicoclonice generalizate şi dezordonate, asociate cu emisiuni involuntare

28

Page 29: Generalitati Gastroenterologia

de urină şi fecale, urmate rapid de miorelaxare generalizată. De regulă, la pacienţii aflaţi sub anestezie generală simptomele de excitaţie corticală lipsesc. Indiferent de starea mentală a subiectului în momentul instalării sincopei, examenul clinic efectuat în regim de urgenţă poate furniza următoarele elemente de mare valoare diagnostică: absenţa bătăilor cardiace şi a pulsului arterial, asociată cu respiraţii periodice agonice (Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot) sugerează evoluţia sincopei cardiace. Activitatea cardiacă dezordonată, pulsul aritmic, filiform şi treptat imperceptibil, pe fond de apnee, reprezintă simptome foarte caracteristice sincopei respiratorii.

Simptomele comune ambelor tipuri de sincopă sunt următoarele: mucoase aparente cianotice sau pământii (excepţie făcând pacienţii sub anestezie generală şi intubaţi, care primesc oxigen pur şi la care mucoasele aparente sunt de culoare roz pal, care persistă însă un timp limitat), midriază survenită în 30-45 secunde şi imobilitate pupilară, reflexele pupilar şi consensual absente. Atunci când împrejurările o permit, explorarea EKG surprinde frecvent complexe ventriculare largi, urmate de fibrilaţie ventriculară. În sincopa care complică evoluţia şocului septic sau hipovolemic şi în supradozarea anestezicelor apare fenomenul de disociaţie electromecanică, caracterizat de prezenţa unui traseu EKG normal (ritm sinusal), dar în absenţa zgomotelor cardiace şi a pulsului arterial. Apariţia concomitentă sau subintrândă a celor două tipuri clinice de sincopă anunţă oprirea cardiorespiratorie, ceea ce în final echivalează cu moartea clinică a pacientului. Aceasta survine dacă manevrele de resuscitare nu sunt aplicate în 5 secunde de la debut sau sunt ineficiente timp de 30 minute.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe pierderea bruscă a cunoştinţei, în condiţiile opririi activităţii cardiace şi respiratorii.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de lipotimie (reluarea spontană a activităţii cardiace şi respiratorii), şoc (evoluează fără pierderea cunoştinţei, chiar dacă ea este deprimată, iar bătăile inimii sunt accelerate şi nu rărite – şocul sfârşeşte adesea prin sincopă cardiorespiratorie), comă (pierderea cunoştinţei nu coincide cu rărirea sau oprirea cordului şi/sau a respiraţiei, durând cel mai des un răstimp mult mai îndelungat decât sincopa) şi epilepsie (marele atac se caracterizează prin pierderea bruscă a cunoştinţei, dar crizele constau în succesiunea mai multor stadii, cu evoluţie recidivantă şi fără afectarea semnificativă a funcţiei cardiorespiratorii – faza de aură, faza de contracţii tonicoclonice, faza de revenire).

Evoluţia. În condiţiile unei resuscitări rapide şi corecte, sincopa este adesea un fenomen reversibil, fiind posibilă recuperarea ad integrum. Sincopa poate fi reversibilă spontan în 1-2 minute, dar revenirea spontană este influenţată decisiv de gravitatea cauzei primare.

Prognosticul este întotdeauna grav, iar după 3-4 minute devine net defavorabil din cauza anoxiei cerebrale şi a leziunilor cerebrale ireversibile consecutive.

Cadru etiopatogen. Cauzele psihogene pot determina oprirea inimii la animalele sălbatice în momentul capturii sau în timpul contenţiei, uneori chiar la animalele domestice. Frica şi excitaţia extremă duc la exacerbarea vicariantă a reflexului vasovagal sau vasodepresor, apoi bradicardie vagotonă şi scăderea rezistenţei vasculare periferice. Aceasta duce la scăderea minutvolumului cardiac şi hipotensiune arterială, cu hipoxie cerebrală. Diminuarea rezistenţei vasculare periferice este rezultatul unei vasodilataţii arteriolare şi vasoconstricţii venulare, ca o consecinţă directă a reflexului vasovagal sau vasodepresor asupra sectorului capilar.

Sindromul de hiperventilaţie reprezintă o altă cauză neurocardiogenă a sincopei, fiind semnalată la carnivorele domestice cu un temperament anxios sau hiperexcitabil. În anumite condiţii de stres, acest gen de comportament favorizează hiperventilaţia pulmonară prin polipnee, ceea ce induce scăderea presiunii arteriale a CO2, cu vasoconstricţie arteriolară cerebrală (hipoxie cerebrală consecutivă) şi vasodilataţie periferică.

Stimularea sinusului carotidian (ex. inflamaţii, neoplasme, compresiuni, traumatisme) este semnalată tot la carnivorele domestice. Aceasta determină emiterea de impulsuri cu punctul de plecare la acest nivel, pe calea nervilor glosofaringieni, cu destinaţia centrilor vasomotori şi cardioinhibitori din măduva spinării. Rezultă astfel stimularea vasovagală, bradicardie sau chiar blocuri atrioventriculare de diferite grade, fenomene fiziopatologice care duc la scăderea minutvolumului cardiac. Hipotensiunea arterială consecutivă va reduce semnificativ perfuzia

29

Page 30: Generalitati Gastroenterologia

cerebrală, antrenând hipo- sau anoxia locală, cu pierderea cunoştinţei.Stânjenirea perfuziei cerebrale se poate datora unor procese patologice precum

arterioscleroza, trombozele, emboliile, neoplaziile, hematoamele intracraniene şi hidrocefalia.Afecţiunile cardiace: disritmii (bradiaritmii – blocurile atrioventriculare; tahiaritmii –

tahicardia supraventriculară şi ventriculară; sincopa Adams-Stokes – sindrom care include BAV incomplete sau complete; oprirea sinoatrială şi blocul sinoatrial), cardiopatii prin scăderea volumului de ejecţie sistolică (cardiomiopatii dilatative şi hipertrofice; epanşamente pericardice – exsudat, transsudat, sânge; valvulopatii acute sau cronice; endocardite acute cu embolia arterelor coronariene), cardiopatii congenitale (şunturi dreapta-stânga; transpoziţia marilor vase). Toate cele trei categorii de afecţiuni determină scăderea minutvolumului cardiac şi hipoxie cerebrală. La fel şi în caz de tahicardie ventriculară paroxistică, intoxicaţie digitalică, insuficienţă coronariană, dirofilarioză, tamponada inimii, endo-, mio- şi pericardite acute.

Intoxicaţiile acute sunt extrem de numeroase.Insuficienţa respiratorie acută: spasmul laringian, edemul laringian, edemul pulmonar

acut, pneumotoraxul bilateral, embolia pulmonară.Dezechilibrele metabolice: hipoglicemia, hiperkalemia, hipokalemia şi hipercalcemia.Cauzele iatrogene: supradozarea unor droguri puternice (digitalicele, diureticele

puternice, tranchilizantele fenotiazinice, betablocantele, inhibitorii canalelor de calciu, unele antiaritmice de urgenţă – ex. chinidină dihidrogluconat, inhibitorii enzimei de conversie), evacuarea rapidă a unor acumulări importante de lichide sau gaze aflate sub presiune (ex. paracenteza, rumenocenteza) cu apariţia colapsului ex vacuo, anestezia şi narcoza.

Cauze diverse: accesele paroxistice de tuse (mai ales la câine) determină creşterea presiunii intratoracice şi indirect a LCR, cu scăderea afluxului arterial cerebral şi hipoxie cerebrală. De asemenea, deglutiţiile dureroase (asociate unor suferinţe faringoesofagiene) generează stimuli algici care conduşi centripet pe calea nervilor recurenţi, induc o stare de vagotonie, ceea ce determină bradicardie sau BAV, hipotensiune arterială sistemică, cu hipo- sau anoxie cerebrală. Alte cauze (uneori accidentale) ale sincopei pot fi: înecul, electrocutarea, „şocul” termic, traumatismele craniocerebrale, emboliile pulmonare (ex. sindromul venei cave posterioare), bolile nervoase centrale (ex. meningoencefalitele, sindromul bulbar, hemoragiile cerebrale şi edemul cerebral din diferite cauze).

Esenţa patogenezei sincopei constă în instaurarea hipoxiei sau chiar a anoxiei cerebrale şi miocardice (prin insuficienţa coronariană acută). Această susceptibilitate accentuată a neuronului şi a celulei miocardice la efectele negative ale hipoxiei se datorează rezervelor limitate de creatinfosfat şi predominanţei aerobe a metabolismului lor energetic. În aceste condiţii, dacă presiunea parţială a oxigenului din sângele arterial scade sub 40 mmHg (normal 90-100 mmHg) survine întotdeauna pierderea cunoştinţei. Există un consens general asupra faptului că persistenţa unei presiuni sub 40 mmHg mai mult de 3 minute conduce la apariţia unor leziuni cerebrale şi miocardice ireversibile.

Conduită terapeutică. Este recomandabilă efectuarea resuscitării doar la pacienţii la care sincopa a survenit pe fondul unei boli primare curabile. Obiectivele unei astfel de acţiuni sunt întrunite sub denumirea de „protocolul ABCD”.

A (airway) verificarea permeabilităţii căilor respiratorii superioare: îndepărtarea secreţiilor şi a materialelor străine (spumozităţi, mucus, conţinut alimentar, corpi străini etc.); traheotomia de urgenţă (ex. spasm glotic, edem laringian).

B (breather) iniţierea şi întreţinerea respiraţiei: decubit lateral dreapta (la câini sub 7 kg) sau decubit dorsal (la câini peste 7 kg), cu extremitatea cefalică plasată mai decliv decât restul corpului. Presarea bazei limbii este urmată de angajarea canulei prin fanta aritenoidelor în trahee (preferabil cu ajutorul unui laringoscop) şi fixarea ei prin umflarea cu aer a balonaşului de la capătul distal. Se efectuează apoi 2-3 mişcări de ventilaţie mecanică, urmărindu-se ambliaţiunile toracice. Distensia abdominală sincronă cu această manevră indică o intubaţie efectuată greşit. În sincopa secundară pneumotoraxului mişcările toracelui sunt slab evidenţiate, astfel că ventilaţia pulmonară asistată va fi precedată sau asociată cu aspirarea aerului din spaţiul pleural.

30

Page 31: Generalitati Gastroenterologia

Dacă intubaţia reuşeşte, ea este urmată de conectarea la un dispozitiv de ventilaţie manual sau automat (prevăzut de preferinţă cu un umidificator cu bule) şi furnizarea de oxigen pur. La câini cu o masă corporală sub 10 kg, ventilaţia pulmonară trebuie să se succeadă cu un ritm de o respiraţie la 5 compresiuni pe aria cardiacă, în timp ce la câini cu masa corporală mai mare de 10 kg, ritmul este de o respiraţie la 2 compresiuni, distal de a III-a sternebră. Presiunea aerului sau a oxigenului (după caz) în căile respiratorii nu trebuie să depăşească 40 mmHg, întrucât există riscul unor barotraume cu consecinţe foarte grave (emfizem şi edem pulmonar acut, hemoptizie).

În absenţa dispozitivelor de ventilaţie mecanică se poate realiza ventilaţia manuală. La carnivore cu masa corporală peste 10 kg, pacientul va fi plasat în decubit lateral pe partea dreaptă. Compresiunile vor fi aplicate scurt la finalul inspiraţiei, zona de compresiune fiind reprezentată de treimea mijlocie a toracelui, înapoia spaţiului intercostal 7. Durata unei compresiuni trebuie să fie cât a unui acces unic de tuse, în timp ce magnitudinea compresiunii nu va trebui să depăşească o treime din diametrul toracelui.

C (circulation) controlul activităţii cardiovasculare: prin masaj cardiac extern (poziţia pacientului ca la punctul B) cu o frecvenţă de circa 80-100 compresiuni/minut la animalele mici şi tineretul animalelor mari, respectiv de 60-80 compresiuni/minut la ierbivorele mari. Eficienţa acestor acţiuni scade în caz de efuziuni pleurale şi pericardice, pneumotorax, precum şi în cazul animalelor mari, la care se recomandă practicarea toracotomiei sau accesul transdiafragmatic (prin laparatomie) şi efectuarea unui masaj cardiac intern. Masajul cardiac este contraindicat în caz de hemoragii interne grave, fracturi de coaste, răni toracice penetrante şi hernie diafragmatică. La toate speciile, ineficienţa masajului cardiac extern impune administrarea medicamentelor de urgenţă, asociate sau nu cu masajul cardiac intern.

D (drugs) administrarea medicamentelor de urgenţă: condiţia majoră a acestei acţiuni este accesul la o venă superficială de un calibru rezonabil sau cateterizarea venei sublinguale (care se poate realiza chiar şi intraparenchimatos). O alternativă la aceste căi o reprezintă administrarea endotraheală a adrenalinei, prin intermediul canulei, pe pacientul deja intubat. Administrarea intracardiacă trebuie să fie o ultimă soluţie, întrucât există riscul de tamponadă cardiacă şi de lezionare a vaselor coronariene, fapt ce poate induce fibrilaţia ventriculară.

În sincopa survenită la pacienţi neanesteziaţi se recomandă administrarea de adrenalină soluţie 1:10.000 în doză de 0,1 mg/kc i.v. la carnivore, cu repetare la 1-2 minute dacă răspunsul lipseşte. Dacă răspunsul lipseşte după două administrări, se poate administra fenilefrină 0,01-0,1 mg/kc i.v. sau se poate practica toracotomia şi masajul cardiac intern.

În sincopa survenită la carnivorele domestice anesteziate cu halotan se indică adrenalină soluţie 1:10.000 în doză de 0,01-0,02 mg/kc, iar la cele anesteziate cu izofluran adrenalină 0,02 mg/kc sau lidocaină 2 mg/kc (0,1 ml/kc soluţie 2%) pe cale i.v. La pisici se va evita lidocaina deoarece produce vomitări, convulsii şi tulburări de ritm cardiac.

La carnivore, în disociaţia cardiomecanică se va trata cauza primară (ex. şocul hipovolemic, şocul septic), alături de administrarea de adrenalină în doză de 0,02 mg/kc. Lipsa răspunsului va impune repetarea dozei şi asocierea de dexametazonă fosfat de sodiu (2 mg/kc), alături de gluconat de calciu soluţie 10% (5-10 mg/kc).

La cabaline, în sincopa indusă de asistolie se indică adrenalină i.v. în doză de 10-20 μg/kc/minut sau endotraheal 20-40 μg/kc/minut. Absenţa răspunsului la adrenalină ar putea fi indiciul indirect al unei fibrilaţii ventriculare, situaţie în care se indică tosilatul de bretylium în doză de 3-5 mg/kc i.v. sau efectuarea masajului cardiac intern. Tot la cabaline, în sincopa respiratorie poate fi eficient doxapramul în doză de 0,2-0,5 mg/kc i.v. Reluarea activităţii cardiorespiratorii nu înseamnă slăbirea vigilenţei sau abandonarea pacientului, deoarece recidivele sunt oricând posibile mai ales în condiţiile persistenţei cauzei primare.

5. Şocul

5.1. Caracteristici generale

31

Page 32: Generalitati Gastroenterologia

Şocul este un sindrom polifactorial acut, caracterizat printr-o reducere brutală şi generalizată a perfuziei tisulare, conducând iniţial la disfuncţii organice reversibile, care în condiţiile prelungirii insuficienţei microcirculaţiei se permanentizează prin leziuni celulare ireversibile. Şocul apare în toate situaţiile când mecanismele adaptative organice au fost depăşite şi în care chiar aceste mecanisme, aparent scăpate de sub control, devin patogene ele însele. Prin urmare, nu orice urgenţă înseamnă şoc, dar poate deveni şoc, după cum şi alte boli, care nici nu constituie urgenţe prin ele însele, pot deveni şoc (sindromul de colici la cabaline, insuficienţa cardiacă congestivă, intervenţiile iatrogene conservative sau chirurgicale). În medicina veterinară, tipurile de şoc cele mai frecvente sunt: neurogen (ex. în cazul rupturilor de viscere digestive), hipovolemic (ex. în cazul pierderii sau sechestrării unei cantităţi mari de sânge sau plasmă), septic (infecţios), endotoxic (ex. în colibaciloză sau anaerobioză), alergic (anafilactic, anafilactoid) şi cardiogen (mai rar la animale). Pe lângă acestea, în clinică interesează şi tipurile evolutive de şoc, mai ales cu scopul modulării corecte a terapiei:

Şoc primar: agresiune brutală, fără ripostă compensatoare, evoluţie foarte rapidă (minute); şoc anafilactic, hemoragii severe (25-30%), şoc traumatic grav, şoc termic.

Şoc secundar: agresiune mai puţin brutală, ripostă neurovegetativă insuficientă, evoluţie rapidă (ore); şoc hemoragic, şoc traumatic şi operator, şoc exo- sau endotoxic.

Şoc întârziat: agresiune moderată, dar de durată, compensare şi apoi decompensare, evoluţie în 2-4 zile; şoc hipovolemic (vomitări, diaree, arsuri, stări de ileus), septicemie acută.

Şoc prin epuizare: agresiune persistentă şi progresivă, compensare lungă cu hiperfuncţie, evoluţie foarte lungă; anumite tipuri de traumatisme, şoc septic, şoc toxic.

Majoritatea tipurilor de şoc au o evoluţie rapidă, diferitele stadii succedându-se cu repeziciune, ceea ce obligă medicul veterinar să adopte chiar o conduită terapeutică individuală. Tocmai de aceea se spune că nu există tipuri de şoc, ci tipuri de şocaţi. Supravegherea clinică a pacientului şocat trebuie să fie permanentă, până la ameliorarea sau normalizarea funcţiilor dereglate. Sub terapie, este posibilă normalizarea vremelnică a acestor funcţii, fenomen care sub nici un motiv nu trebuie să justifice abandonarea pacientului. El trebuie urmărit cel puţin 24 ore după aparenta sau reala vindecare, condiţionată fireşte şi de înlăturarea factorului şocogen.

Tablou clinic. În general, toate tipurile de şoc se încadrează într-un tipar clinic, chiar dacă nu şi fiziopatologic, ceea ce presupune o notabilă identitate simptomatică, indiferent de specie. Cum şocul survine, cu puţine excepţii, pe fondul altor afecţiuni primare, este posibil ca tabloul clinic al acestora să mascheze sau să estompeze expresia clinică a stării de şoc. Din acest motiv, anamneza relatată adesea de persoane neavizate subliniază cu prioritate simptomele bolii primare (ex. vomitări, diaree, colică, icter, hiperexcitabilitate nervoasă) şi mai puţin simptomele şocului. Mai rar, dar posibil, este ca unele simptome ale şocului (ex. liniştirea pacientului, depresia, somnolenţa) să reprezinte în viziunea unor proprietari un indiciu al ameliorării stării generale. În aceste condiţii se impune interpretarea corelativă şi numai într-un context clinic a datelor anamnestice. Examenul clinic obiectiv permite identificarea, alături de simptomele bolii primare şi a unui grup de simptome care atrag atenţia asupra iminenţei sau chiar a instalării şocului. Chiar sub presiunea timpului limitat şi uneori concomitent cu aplicarea măsurilor de terapie intensivă, examenul clinic trebuie să atingă obligatoriu mai multe obiective.

Evaluarea stării mentale. Şocul presupune înrăutăţirea stării generale a pacientului, acesta aflându-se de obicei într-o stare de depresie care uneori poate induce în eroare, lăsând să se presupună calmarea (în cazul colicilor). Această stare se poate solda uneori cu pierderea conştienţei (de unde confuziile cu sincopa) sau se continuă cu o stare comatoasă întreruptă de convulsii tonicoclonice, în marea lor majoritate fiind expresia clinică a hipoxiei cerebrale.

Termometria. Temperatura tegumentelor şi a extremităţilor este scăzută, fiind asociată cu transpiraţii „reci” (excepţie face şocul septic şi termic, când extremităţile sunt calde). Temperatura internă este de obicei scăzută, însă în şocul septic este prezent sindromul febril cu hipertermie, dispnee gravă, supraîncălzire şi crize de hiperexcitabilitate neuromusculară.

Examenul mucoaselor aparente şi al tegumentelor. În stările de şoc mucoasele aparente oferă elemente clinice care permit uneori identificarea factorului şocogen. Astfel, cianoza

32

Page 33: Generalitati Gastroenterologia

sugerează o posibilă stare de insuficienţă cardiorespiratorie acută, în timp ce mucoasele de culoare alb sidefie („porţelanie”) ar fi indiciul unei anemii posthemoragice acute. Culoarea galbenă de diferite intensităţi incriminează ca posibilă cauză a şocului o suferinţă hepatică sau extrahepatică (ex. anemie hemolitică gravă). Treptat însă, modificările de culoare amintite fac loc aspectului alb cenuşiu murdar („pământiu”), caracteristic majorităţii tipurilor de şoc. Mucoasele pământii şi timpul de reumplere capilară peste 3 secunde semnifică o fază avansată a şocului, din care revenirea spontană este exclusă. Deşi rar, este posibil ca pe mucoase să apară mici hemoragii, uneori cu tendinţă de confluare, care indică fie o stare hemoragipară primară, fie coagulopatia de consum caracteristică stadiului final al şocului.

Aspectul tegumentelor este relevant mai ales la speciile care au pielea depigmentată. La acestea, în şoc se observă aspectul cianotic, sub formă de pete violacee sau de culoare violacee a extremităţilor (urechi, membre, bot) şi a regiunii declive a abdomenului. În caz de deshidratare, pielea îşi pierde elasticitatea şi se constată endoftalmie. Chiar în condiţiile deshidratării severe, în şoc este posibilă hiperhidroza, mai ales în stadiile incipiente, sub efectul catecolaminelor. Pe lângă stimularea activităţii glandelor sudoripare, catecolaminele vor induce vasoconstricţie periferică persistentă, având ca efect răcirea extremităţilor şi a altor regiuni corporale. În acest mod apar acele transpiraţii „reci”, care înrăutăţesc semnificativ prognosticul în stările de şoc.

Evaluarea pulsului arterial. În condiţiile reducerii dramatice a volemiei, caracteristică şocului, menţinerea unui nivel minim de perfuzie tisulară impune creşterea frecvenţei pulsului (tahisfigmie), dar cu „sacrificarea” celorlalte calităţi. Astfel, tahisfigmia se asociază cu scăderea amplitudinii, a tensiunii şi a duratei undelor pulsatile, fapt ce conferă pulsului arterial caracterul filiform, pentru ca ulterior acesta să devină imperceptibil. Excepţie face stadiul hiperdinamic al şocului septic, când se constată creşterea amplitudinii şi scăderea duratei, aşa numitul puls „săltăreţ”; în stadiul hipodinamic pulsul devine imperceptibil. La animalele şocate supuse terapiei se poate constata revenirea treptată a calităţilor pulsului, mai ales a amplitudinii şi a tensiunii, uneori chiar în cursul administrării medicamentelor (recidiva este permanent posibilă).

Examenul cordului. La ascultaţie cordul este tahicardic şi aritmic, însă precizarea tipului de disritmie impune efectuarea EKG. Se mai pot sesiza sufluri funcţionale (greu de diferenţiat practic de cele organice), considerate de unii de rău augur prognostic, implicaţie neconfirmată însă. De asemenea, se pot percepe dedublări ale zgomotului II, care într-adevăr sunt de severă semnificaţie, atestând în principal diferenţa de presiune între circulaţia pulmonară şi cea sistemică (scăderea tensiunii arteriale sistemice şi creşterea tensiunii arteriale pulmonare). Evident, se mai pot sesiza simptomele cardiace ale unei boli de inimă, cât şi cele extracardiace ale visceralizării ei. Tot în cadrul acestui examen, se poate face măsurarea PVC (presiunea venoasă centrală) prin cateterizarea venei jugulare până la nivelul venei cave (PVC < 4 cm H2O => şoc hipovolemic, PVC > 4 cm H2O => şoc cardiogen).

Examenul aparatului respirator. În stările de şoc, aparatul respirator reprezintă sediul unor mecanisme compensatorii menite să corecteze unele dezechilibre acidobazice, prin hiper- sau hipoventilaţie. Cum însă la majoritatea pacienţilor şocaţi se înregistrează acidoză metabolică negazoasă, respiraţia va fi amplă şi accelerată (hiperpnee cu tahipnee). Bradipneea poate însoţi stările de şoc asociate cu alcaloză metabolică negazoasă sau şocul neurogen.

Evaluarea funcţiei renale. Hipotensiunea sistemică duce la scăderea presiunii de filtrare glomerulară, fenomen exprimat clinic prin oligurie (simptom clinic timpuriu, observabil chiar înaintea alterării calităţilor pulsului) şi apoi prin anurie (eveniment de rău augur prognostic), cu instituirea insuficienţei urinare acute (uremia însoţeşte şocul).

Din cele descrise până acum, este evident că majoritatea stărilor de şoc sunt caracterizate de un tablou clinic relativ comun chiar în condiţiile unor circumstanţe etiopatogenetice diferite. În şocul septic însă lipseşte această exprimare clinică stereotipă. Astfel, dacă în celelalte tipuri de şoc, mucoasele aparente, timpul de reumplere capilară, temperatura internă şi pulsul suferă de la bun început modificările enunţate anterior, în cazul şocului septic se constată următoarele:

în stadiul iniţial (hiperdinamic) mucoasele aparente prezintă o culoare roşie cărămizie, iar timpul de reumplere capilară se scurtează (sub 2 secunde). Pulsul rapid, cu amplitudine mare

33

Page 34: Generalitati Gastroenterologia

şi durată scurtă (puls „săltăreţ”) ilustrează diferenţa semnificativă între presiunile sistolică şi diastolică. Acest fenomen compensator rezultă prin creşterea frecvenţei cardiace şi a volumului de ejecţie sistolică, care tind să atenueze efectul pierderii rezistenţei vasculare periferice. Extremităţile sunt calde, iar temperatura internă evoluează în domeniul hiperpirexiei (febră înaltă). Senzoriul este deprimat, fiind posibile uneori crize de hiperexcitabilitate. Mucoasa conjunctivală este congestionată, iar vasele sanguine sunt injectate.

în stadiul final (hipodinamic) mucoasele aparente îmbracă succesiv aspectele roz murdar, alb cenuşiu şi apoi devin „pământii”. Timpul de reumplere capilară creşte peste 3 secunde, iar calităţile pulsului se deteriorează şi acesta devine filiform sau chiar imperceptibil. Tegumentele se răcesc, iar temperatura internă scade în hipotermie.

Sindromul umoral în şoc este caracterizat, în esenţă, de alterări grave ale balanţei hidrice, electrolitice şi acidobazice, de variaţii extreme ale coagulabilităţii sângelui şi ale glicemiei. Deşi rareori se dispune de timpul necesar unor investigaţii paraclinice, există unele examene simple care pot fi practicate rapid, chiar lângă pacient şi în timpul cât se administrează medicamentele. Aceste examene permit informarea medicului asupra stării iniţiale a pacientului şi apoi asupra eficienţei terapiei. Sustragerea unei cantităţi importante de plasmă are drept urmare hemoconcentraţia, unul din factorii patogeni majori din şoc, la care se adaugă şi creşterea vâscozităţii sângelui. Hemoconcentraţia poate fi uşor identificată prin efectuarea hematocritului, care este crescut, alături de variaţiile similare ale proteinemiei şi hemoglobinemiei.

Examen clinic rapid (2-3 minute) – dacă este posibil; etiologia (şoc cardiogen, hipovolemic).Dacă este sincopă – reanimare (resuscitare) cardiorespiratorie.Dacă nu este sincopă – oxigenoterapie, eventual asistată; O2 pur (mască, sondă nazală, incubator), intubaţie traheală şi ventilaţie asistată (preferabil).Acces la o venă mare (vena jugulară) – dacă venele nu pot fi evidenţiate (PVC scăzută) se practică denudarea venoasă, apoi se prelevează rapid sânge pentru determinările de urgenţă (hematocrit, proteinemie, rezerva alcalină, glicemie), se măsoară presiunea venoasă centrală, se administrează lichide de reumplere (sau transfuzie), se administrează de urgenţă dopamină, corticosteroizi sau AINS, antibiotice + terapie etiologică (când cauza este cunoscută). Dacă vasoplegia este prea severă pentru a permite flebocenteza, se va recurge la un cateter intraosos (mai ales la animalele mici) şi se aplică soluţie salină hipertonă 7%, în doză de 3-5 ml/kc.EKG

@ Conduita în faţa unui pacient şocat

Un alt element important al şocului este acidoza metabolică negazoasă, care se datorează în principal hiperlactatemiei. Se consideră că acest element constituie indicatorul cel mai fiabil al prognosticului (cu cât creşte, cu atât prognosticul este mai sumbru). Această alterare poate fi dedusă şi indirect, din tahipneea compensatoare pe care o manifestă animalele şocate. Există însă şi cazuri, foarte rare, când se poate constata alcaloză metabolică şi anume în toate situaţiile în care ionul de clor secretat în stomac nu ajunge să se absoarbă în intestin (ex. vomitări incoercibile, spasmul şi stenoza pilorului, torsiunea stomacului sau a cheagului, ileusul porţiunii iniţiale a intestinului subţire). Măsurarea lactatului sanguin este recomandabil să se facă fie din sânge arterial, fie din sânge venos prelevat de la confluenţa venei cave craniale şi caudale. Raţiunea dozării lactatului din sângele astfel prelevat rezidă din faptul că lactatemia astfel obţinută este reprezentativă pentru întregul organism, spre deosebire de cea obţinută din sângele venos recoltat din venele periferice (jugulară, cefalică, safenă etc.). Cel puţin teoretic, această lactatemie „periferică” are o valoare limitată la regiunea din care provine sângele venos. În plus, lactatemia periferică înregistrează adesea o creştere aparent paradoxală, în timpul şi după stabilizarea pacientului prin metodele de terapie intensivă (fluido- şi oxigenoterapie). Această creştere este consecinţa mobilizării lactatului din regiunea respectivă sub efectul fluidoterapiei agresive şi se corelează, aparent paradoxal, cu o ameliorare clinică semnificativă a pacientului şocat. La cabaline, dozarea lactatului este recomandabil să se realizeze din sângele arterial, prin

34

Page 35: Generalitati Gastroenterologia

cateterizarea arterei transverse faciale sau a arterei carotide. La carnivore se preferă sângele venos prelevat din confluenţa venelor cave, printr-un cateter plasat la acest nivel prin abord jugular. Această manevră este deosebit de importantă, întrucât prezintă următoarele avantaje vitale: acces la o venă importantă (facilitând administrarea rapidă şi sigură a medicamentelor de urgenţă şi a lichidelor de reumplere), prelevarea de sânge pentru dozarea lactatului şi a altor constituenţi biochimici, monitorizarea continuă a presiunii venoase centrale.

Dozarea lactatemiei reprezintă o metodă indirectă de cuantificare a hipoxiei tisulare. O alternativă la această metodă este reprezentată de măsurarea saturaţiei oxigenului direct din sângele arterial (dezavantaj – necesită prelevare, dar este mai precisă) sau indirect prin pulsoximetrie, metodă mai facilă, dar mai puţin precisă. Pulsoximetrul este aparatul care pe baza principiilor spectrofotometriei şi pletismografiei, măsoară diferenţele de absorbţie a unei lumini monocromatice (roşu cu λ = 600-750 nm şi infraroşu cu λ = 850-1.000 nm) de către oxi- şi deoxihemoglobină, calculând procentajul saturaţiei hemoglobinei cu oxigen. Posibilitatea monitorizării permanente a acestui parametru esenţial pentru un pacient şocat face din pulsoximetrie un a cincilea semn vital după frecvenţa cardiosfigmică, tensiunea arterială, temperatura internă şi clearence-ul renal.

O altă anomalie biochimică sanguină constant întâlnită în şoc este uremia acută, având o componentă prerenală evidentă indusă de perfuzia renală deficitară. Creşterea uremiei este secondată de imposibilitatea eliminării susţinute a unor metaboliţi acizi (fosfaţii), a căror acumulare contribuie la accentuarea acidozei metabolice. Alte anomalii umorale asociate uremiei acute din unele stări de şoc sunt hipocalcemia şi hipokalemia, dezechilibru ionic care, în funcţie de magnitudinea lui, poate avea efecte catastrofale asupra contractibilităţii miocardului.

Şocul implică modificări ale coagulabilităţii sângelui, care diferă net între ele în stadiul iniţial (hipercoagulabilitate – CID) şi respectiv în cel final (hipocoagulabilitate – coagulopatia de consum), aspecte importante în sensul administrării de anticoagulante, respectiv antihemoragice. Coagulabilitatea sângelui se poate evalua uşor prin puncţia mucoasei gingivolabiale.

Datorită mobilizării glicogenului hepatic sub acţiunea catecolaminelor (mediatorii fazei de centralizare), se produce hiperglicemia rezistentă la insulină. În stadiul final însă, datorită epuizării rezervelor de glicogen hepatic şi muscular, se instituie hipoglicemia.

Caracterul dinamic al majorităţii modificărilor umorale care însoţesc şocul nu face decât să ilustreze stadialitatea fiziopatologiei acestuia, dar atrage atenţia şi asupra necesităţii adaptării foarte active a terapiei, în funcţie de stadiile succesive ale şocului.

Alte metode paraclinice de explorare şi monitorizare în şoc sunt reprezentate de EKG, măsurarea presiunii venoase centrale şi a tensiunii arteriale. Explorarea EKG are menirea de a diagnostica tulburările de ritm cardiac, acestea fiind observabile cel mai bine în D2.

Măsurarea presiunii venoase centrale, aplicabilă mai ales la carnivorele domestice, necesită cateterizarea venei cave craniale prin acces cranio-caudal pe vena jugulară externă. Cateterul astfel poziţionat se va conecta prin intermediul unui robinet cu trei căi la un dispozitiv de perfuzie şi la un manometru cu apă. Poziţionarea punctului de referinţă „zero” al manometrului se face la nivelul atriului drept. Diferenţa între nivelul „zero” şi nivelul de echilibru al fluidului din manometru constituie presiunea venoasă centrală. La pacienţii sub 4 kg, PVC poate fi măsurată şi la nivelul venei safene. Valorile de referinţă ale PVC pentru carnivorele domestice sunt cuprinse între 0-5 cm apă. Majoritatea stărilor de şoc sunt caracterizate de valori ale PVC sub 0 cm apă, excepţie făcând şocul cardiogen, în care PVC depăşeşte valoarea de 10 cm apă. Monitorizarea PVC reprezintă metoda optimă pentru controlul volumului şi vitezei de administrare a lichidelor perfuzabile, îndeosebi la pacienţii vârstnici sau la cei afectaţi de insuficienţa cardiacă congestivă (vezi fluidoterapia în şoc).

Evaluarea tensiunii arteriale în şoc se realizează prin procedee indirecte (metoda Doppler, metoda osciloscopică), locul de aplicare al manşonului pneumatic fiind la baza cozii sau în regiunea gambei. Prin aceste metode sunt măsurabile tensiunea arterială sistolică (TAS) şi tensiunea arterială medie (TAM). Fără a diminua cu nimic importanţa modificărilor evidente ale pulsului (metodă expeditivă şi fiabilă), măsurarea acestor parametri hemodinamici (TAS şi

35

Page 36: Generalitati Gastroenterologia

TAM) vine să ofere o cuantificare mai precisă a hipotensiunii caracteristice stării de şoc. Fiind o modalitate de supraveghere continuă, metoda serveşte aprecierii obiective a gravităţii şocului şi mai ales a eficienţei măsurilor de terapie intensivă. Valorile de referinţă pentru aceşti parametri sunt de 120-130 mmHg (TAS) şi 110-120 mmHg (TAM) la cabaline, respectiv de 110-120 mmHg (TAS) şi 80-100 mmHg (TAM) la carnivorele domestice. La o scădere a TAS sub 90 mmHg şi a TAM sub 60 mmHg pulsul devine imperceptibil.

Anamneza – anorexie, depresie, somnolenţă + simptomele bolii primare.Examenul clinica. Examenul clinic cardiovascular – culoarea mucoaselor aparente (palide în caz de hemoragie şi hipotensiune, cianozate în caz de insuficienţă cardiorespiratorie, congestionate în caz de şoc septic sau cardiogen, icterice în caz de anemie hemolitică gravă sau insuficienţă hepatică, pământii în caz de vasoplegie şi colaps – stadiul final al oricărui tip de şoc), timpul de reumplere capilară (normal sub 3 secunde), frecvenţa cardiacă (de regulă mărită, este redusă în sincopă), ritmul cardiac, pulsul arterial (frecvenţă, ritm, amplitudine, tensiune, durată, devine filiform sau imperceptibil la o presiune arterială situată sub limita de 50 mmHg).b. Respiraţia – frecvenţă, amplitudine, tip.c. Gradul de deshidratare – persistenţa pliului pielii înseamnă deshidratare extracelulară, iar uscăciunea mucoasei bucale înseamnă deshidratare intracelulară supraadăugată.d. Temperatura internă – scăzută, cu excepţia şocului septic şi a stărilor convulsive.e. Conştienţa – deprimată, comă (sincopa terminală), convulsii (hipoxia cerebrală).f. Timpul de sângerare – redus în CID, prelungit în coagulopatia de consum.g. Funcţia urinară – de regulă oligo- sau anurie, reluarea funcţiei urinare este de bun augur, în timp ce hemoglobinuria poate indica hemoliza intravasculară.Examenul rapid de laboratora. Evaluarea hemoconcentraţiei – hematocritul (de regulă crescut, scade în şocul posthemoragic şi în anemia hemolitică acută), proteinemia (refractometric, evoluează similar).b. EKG – preferabil în D2, pentru identificarea aritmiilor cardiace.c. Măsurarea presiunii venoase centrale – cu un cateter jugular cuplat cu un manometru cu apă, poziţionând valoarea „zero” la înălţimea auriculului drept; 0-5 cm apă normală la câine, crescută în şocul cardiogen (15 cm apă), scăzută spre 0 în toate celelalte.d. Măsurarea rezervei alcalinee. Măsurarea glicemiei – preferabil cu bandelete-indicator.f. Măsurarea lactatemiei

@ Supravegherea clinică în şoc

Diagnostic pozitiv. Şocul poate fi recunoscut clinic pe baza înrăutăţirii rapide a stării generale, aspectul pământiu al mucoaselor aparente, deteriorarea calităţilor pulsului (filiform, imperceptibil), timpul de reumplere capilară crescut (peste 3 secunde), alături de prezenţa unei leziuni sau boli primare cu potenţial şocogen.

Diagnostic diferenţial. Sincopa ridică probleme de diagnostic diferenţial, deoarece ea constituie adesea complicaţia care conferă caracterul fatal al şocului. Diferenţierea se bazează pe caracterul evolutiv stadial al şocului, marcat de simptome caracteristice, comparativ cu evoluţia fulminantă a sincopei, dominată de oprirea cardiorespiratorie şi pierderea brutală a cunoştinţei. Senzoriul deprimat al pacienţilor şocaţi poate conduce la un diagnostic eronat de comă. Diferenţierea se sprijină pe faptul că în comă lipsesc atributele hipotensiunii arteriale sistemice şi ale colapsului vascular periferic, întotdeauna prezente în stările de şoc. Obiectivul cel mai important, dar şi cel mai dificil de atins, îl constituie diagnosticul diferenţial etiologic al şocului. Dificultatea rezidă din faptul că în faţa unui pacient şocat rareori există timp pentru investigaţii etiologice complete. Totuşi tipurile majore de şoc pot fi deosebite chiar prin examenul clinic efectuat de urgenţă, când alături de simptomele comune prezente în tabloul clinic general evoluează simptome caracteristice fiecărui tip în parte.

Şocul hipovolemic poate fi nehemoragic, consecutiv pierderilor hidrice masive

36

Page 37: Generalitati Gastroenterologia

(endoftalmie, scăderea elasticităţii pielii, creşterea hematocritului şi a proteinemiei, scăderea PVC) sau posthemoragic (mucoase sidefii, sângerare externă – prin inspecţie, internă – prin toraco- sau paracenteză, scăderea PVC, hematocrit şi proteinemie normale).

Şocul cardiogen este caracterizat de creşterea PVC, asociată cu prezenţa sau cel puţin relatarea anamnestică a simptomelor unei cardiopatii.

Şocul neurogen poate fi recunoscut în condiţiile simptomelor generale ale şocului, prin dispariţia subită a simptomelor unei dureri violente (ex. colica la cai, pancreatita acută hemoragiconecrotică la câini) şi instituirea progresivă a depresiei.

Şocul septic este singurul tip de şoc precedat şi acompaniat, uneori până în stadiile avansate, de febră mare şi nuanţă roşie cărămizie a mucoaselor aparente. În plus, în şocul septic este posibilă de cele mai multe ori identificarea focarului septic primar (element de certitudine).

Şocul endotoxic poate fi identificat pe baza asocierii hipotermiei cu diareea (în enterotoxicoze) sau pe baza apariţiei unui „inel toxic” la nivelul gingiilor (mai ales la cabaline).

Şocul anafilactic, în funcţie de specie, este caracterizat de edeme localizate (cap, perineal, glanda mamară), erupţii urticariforme asociate cu prurit, dispnee gravă, colică (la ierbivorele mari) sau edeme invadante, vomitări şi hepatomegalie (la carnivore). Această exprimare clinică apare brusc, asociată de obicei cu administrarea unor biopreparate (seruri, vaccinuri) sau alte medicamente (ex. vitamina K1 la câine).

Şocul endocrin (criza de hipocorticism acut) este caracterizat în esenţă de absenţa răspunsului la fluidoterapie şi la acţiunea agenţilor vasopresori (ex. dopamina, dobutamina). Răspunsul prompt la corticoterapie, manifestat prin normalizarea calităţilor pulsului şi redresarea hipotensiunii arteriale, reprezintă motive solide de suspicionare a şocului endocrin.

Evoluţie. Cu toate că în şoc există o identitate simptomatologică remarcabilă, este foarte dificil de a contura un cadru evolutiv care să fie superpozabil în toate tipurile de şoc. Dacă şocul este surprins în prima fază, terapia intensivă poate duce la vindecare. În schimb, şansele de vindecare spontană sunt nule, lucru important de ştiut, deoarece în asemenea situaţii avantajele terapiei intensive (costisitoare) trebuie bine cumpănite, luându-se avizul proprietarului, care trebuie informat bine şi rapid. Având în vedere că prognosticul în şoc rămâne grav, dilema în privinţa începerii sau nu a terapiei intensive nu poate exista decât din punct de vedere economic.

Evoluţia ceva mai lentă a şocului implică manifestări clinice consecutive suferinţei organelor de şoc (visceralizarea şocului – rinichi, ficat, pulmoni, cord, creier). Două dintre acestea sunt cele mai redutabile şi mai frecvente complicaţii ale şocului: hipoxia cerebrală şi edemul cerebral de reperfuzie, respectiv insuficienţa renală acută.

În ceea ce priveşte hipoxia cerebrală, este posibil ca în pofida unei resuscitări corecte şi a unei ameliorări vizibile, să nu fie rare cazurile de sincopă respiratorie la câteva ore după înrăutăţirea stării nervoase, fapt datorat tocmai hipoxiei cerebrale şi edemului cerebral de reperfuzie. În perioada ischemică are loc perturbarea schimburilor ionice la nivel de barieră hematoencefalică şi membrană celulară, prin depleţie de ATP şi acidoză. Spre deosebire de vasele musculare, cele cerebrale se contractă în caz de hipocapnie, iar hipoxia cerebrală se accentuează rapid prin eliberare de tromboxani şi leucotriene, care accentuează la rândul lor vasoconstricţia şi permeabilitatea vasculară, rezultând edemul tisular şi celular. În cursul reperfuziei, creşterea locală a presiunii hidrostatice accelerează edemaţierea, distrucţiile membranelor şi accentuează vasoconstricţia.

Insuficienţa renală acută se datorează perfuziei renale deficitare, a cărei urmare imediată este scăderea filtrării glomerulare şi a reabsorbţiei tubulare. Obstruarea tubilor prin resturi măreşte antegrad presiunea urinei şi înrăutăţeşte şi mai mult filtrarea glomerulară. O asemenea complicaţie a şocului trebuie luată în calcul în cazul persistenţei oligo- sau anuriei după refacerea volemiei, cu uremie şi hiperkalemie.

Tendinţa la hemoragii spontane datorate coagulopatiei de consum reprezintă o complicaţie constatată mai rar. În schimb, se remarcă frecvent complicaţii gen septicemie după stabilizarea unor pacienţi afectaţi de alte tipuri de şoc decât cel septic. O explicaţie posibilă pentru această complicaţie ar fi permeabilizarea intestinală anormală prin lezionarea

37

Page 38: Generalitati Gastroenterologia

enterocitelor, fapt ce permite un pasaj microbian masiv în patul vascular. La diseminarea infecţiei ar mai putea contribui şi dozele mari de corticosteroizi utilizate în terapia şocului.

Insuficienţa cardiovasculară acută:a. Absolută – dacă nu este perceptibilă clinic nici o activitate cardiacă (sincopă).b. Relativă – când contracţiile cardiace sunt anarhice, când există tahisistolie (peste 250 bătăi/minut) cu disociaţie cardiosfigmică.Bradicardie (sub 60-80 bătăi/minut, în funcţie de talie) – EKG relevă:a. Bradicardie sinusală – hipotermie, dereglări intracraniene (hipertensiune, compresiune, edem), supradozaj anestezic, stimulare vagală preoperatorie, intoxicaţie cu digitalice sau betablocante.b. Ritm idioventricular – infarct.c. Traseu de hiperkalemie – unde P hipovoltate sau absente, unde T gigantice, se dozează sodiul, potasiul, creatinina şi glucoza: raportul Na/K (în mEq/l) este mai mic decât 27 (foarte posibil hipocorticism acut), creatinina este foarte mare (insuficienţă urinară acută, BTUI), glicemia este foarte ridicată (posibil cetoacidoză diabetică, se va controla urina pentru depistarea corpilor cetonici).Activitate cardiacă ordonată (sub 200 bătăi/minut):a. Anamneza sau simptomele sugerează – traumatism, hemoragie externă, toxemie, septicemie, gastroenterită, piometru etc.b. Anamneza sau simptomele sunt neconcludente – se va recurge la măsurarea PVC (şoc + PVC mare = şoc cardiogen, şoc + PVC redusă = şoc hipovolemic adevărat prin hemoragie şi/sau hemoconcentraţie, disimulat prin vasoplegie şi şoc septic), se va cerceta o eventuală hemoconcentraţie (proteinemie crescută, afară de pierderile digestive şi/sau renale, hematocrit crescut, afară de anemii sau hemoragii care durează de cel puţin 8 ore – în cazul unei hemoconcentraţii dovedite, se va suspiciona: ileus, pancreatită acută, gastroenterită, privare de apă, anomalii ale diurezei, hipocorticism acut), se vor cerceta simptomele neurologice ale unei leziuni centrale, se va căuta un focar septic (piometru, abces prostatic, pielonefrită, colangiohepatită – ecografie + analiza urinei, hematologie, biochimie ex. hipoglicemia posibilă în şocul septic).c. Dacă totuşi se suspectează un şoc cardiogen – se face o radiografie toracică: epanşament pericardic, insuficienţă respiratorie acută ± hemoptizie (embolie pulmonară, sindromul venei cave posterioare la bovine), absenţa pulsului la extemităţi (posibilă tromboembolia aortică), dacă insuficienţa respiratorie este intensă (lichido- sau pneumotorax, edem pulmonar acut însoţit de insuficienţă cardiacă stângă decompensată sau ruptură de cordaje).

@ Elemente orientative în diagnosticul etiologic al şocului (valori la carnivore)

Simptome: mişcări dezordonate, involuntare, crize epileptiforme, hipoestezii variate, pierdereacunoştinţei, sincopă respiratorie.Terapie: restaurarea precoce şi corectă a volemiei, resuscitare corectă, oxigenoterapie, administrarea de corticosteroizi (metilprednison 20 mg/kc) şi diuretice (furosemid 1 mg/kc i.v. sau manitol 0,5 g/kc tot la 2-4 ore, dacă deficitul hemodinamic este stabilizat).

@ Hipoxia cerebrală de reperfuzie

Prognostic. În toate situaţiile, decizia iniţierii terapiei în şoc trebuie luată în comun cu deţinătorul animalului, atât în cazul animalelor de rentă (unde dezideratul economic primează şi costurile terapiei intensive sunt incomparabil mai mari), cât şi în cazul celor de companie. Singura situaţie în care medicul veterinar trebuie să renunţe la aplicarea terapiei intensive este impusă de caracterul incurabil al stării (leziunii) şocogene.

Cadru etiopatogen. Cu toate că fenomenul central al patogenezei şocului îl reprezintă hipotensiunea arterială sistemică, factorii şocogeni care conduc la aceasta sunt extrem de numeroşi, iar combinaţiile în care ei acţionează rămân adeseori foarte greu de identificat.

Factori traumatici: accidentali (traumatisme craniocerebrale, toracoabdominale, transecţii ale măduvei spinale, striviri importante de mase musculare, inclusiv decubitul forţat la animalele mari), iatrogeni (remedierea defectuoasă şi brutală a distociilor, decubitul prelungit pe suprafeţe dure, asociat cu narcoza în intervenţii chirurgicale la animalele mari – ex. miopatia

38

Page 39: Generalitati Gastroenterologia

postanestezică ecvină, traumatizarea excesivă asociată intervenţiilor chirurgicale laborioase).Factori fizici: exogeni (arsuri întinse, supraîncălzire, degerături, hipotermie, fulguraţie,

electrocutare), endogeni (tamponada cardiorespiratorie indusă de dilataţiile gazoase acute ale unor viscere digestive cavitare sau prin epanşamentele pericardice şi pleurale, pneumotoraxul).

Factori toxici: substanţe chimice (acizi şi baze tari, săruri – ex. cianurile, raticide – ex. derivaţii de dicumarol, organofosforice, organoclorurate, îngrăşăminte chimice – ex. azotaţii), substanţe medicamentoase (tranchilizantele, anestezicele şi unele medicamente cardiotrope – ex. digitalicele, inhibitorii enzimei de conversie, antiaritmicele), toxine (antigenice şi metabolice).

Boli de sistem şi/sau de organ: alergii şi anafilaxii (alergiile alimentare, unele pneumopatii alergice la rumegătoarele mari, reacţiile de tip anafilactoid sau anafilactic la medicamente şi biopreparate), stări septicotoxemice (induse de germeni nespecifici, specifici sau paraziţi), gastroenteropatii cu pierderi hidrice rapide prin disfagie, vomitare, diaree sau sechestrare masivă de apă şi electroliţi (esofagitele acute, acidoza rumenală lactică, gastroenteritele acute, sindromul de ileus), unele pneumopatii (hemoragia pulmonară, edemul pulmonar acut, pneumotoraxul), insuficienţa cardiacă acută (pericardite, miocardite şi endocardite acute, ruptura cordajelor tendinoase valvulare, sindromul de tonsilită-endocardită la câini), anemiile (posthemoragice acute – ex. hemoragii externe sau interne, hemolitice acute cu etiologie infecţioasă, parazitară sau toxică), insuficienţa urinară acută (nefrite acute, nefroza necrotică, obstrucţiile căilor urinare superioare şi/sau inferioare din urolitiază şi sedimentoză), pancreatita acută, unele afecţiuni ale sistemului nervos central, periferic şi vegetativ (accidente vasculare cerebrale, leziuni severe ale măduvei spinale la nivelul C1-C2 şi C5-C6, durerea, sindromul de inhibiţie solară la cabaline după ruptura viscerelor gastrointestinale), unele endocrinopatii asociate cu circumstanţe agravante (hipoadrenocorticismul acut natural sau iatrogen, restricţia de apă în diabetul insipid).

Mecanismele prin care acţionează aceste categorii etiologice majore de factori şocogeni prezintă anumite particularităţi, care permit conturarea mai multor tipuri fiziopatologice de şoc.

Şocul hipovolemic este consecinţa pierderilor acute şi necompensate de volemie. Pierderile de volemie prin hemoragii externe sau interne conduc la şoc hipovolemic posthemoragic, în timp ce depleţia exogenă (ex. hiperhidroză, vomitări, diaree, poliurie) sau sechestrarea hidrică endogenă (ex. acidoza rumenală lactică, sindromul de torsiune-dilataţie gastrică la carnivore, peritonitele şi pleuritele acute, arsurile întinse) determină apariţia şocului hipovolemic nehemoragic. Un aspect particular îl reprezintă pierderile hidrice din timpul intervenţiilor de mare chirurgie, prin evaporare de pe suprafaţa organelor (intestine, peritoneu, epiploon etc.) expuse contactului direct cu aerul atmosferic. În aceste condiţii, pierderile hidrice de până la 10% sunt suportate relativ bine de către pacient, în timp ce un procent cuprins între 15-25% determină tahicardie şi o hipotensiune moderată. Pierderile de 40% sau mai mult se asociază constant cu o hipotensiune severă, iar în absenţa terapiei survine şocul ireversibil.

Şocul cardiogen reprezintă expresia ineficienţei pompei cardiace în menţinerea unui debit sanguin normal, disfuncţie gravă care coincide de fapt cu o insuficienţă cardiacă acută. Cauza primară responsabilă de această consecinţă este de natură miopatică (ex. miocardite acute, insuficienţă coronariană, cardiomiopatii dilatative sau hipertrofice), mecanică (ex. insuficienţe orificiale, defecte ale septului interventricular) şi disritmică (ex. tahiaritmii, bradiaritmii). Consecinţa globală a cauzelor primare enumerate este reprezentată de hipotensiunea arterială.

Şocul obstructiv extracardiac se datorează scăderii reîntoarcerii venoase (presarcina ventriculară) datorită creşterii presiunii intraabdominale (ex. indigestiile reticulorumenale gazoase acute, dilataţia gastrică acută, meteorismul cecocolic, distociile prin exces de volum fetal) sau intratoracice (ex. pneumotorax, lichidotorax, hernia şi eventraţia diafragmatică, accesele paroxistice de tuse sau dispnee). Presarcina ventriculară reprezintă forţa de presiune a sângelui, care determină întinderea maximă a fibrelor miocardului ventricular la sfârşitul diastolei, fiind expresia volumului diastolic final. O altă modalitate de apariţie a şocului obstructiv extracardiac este creşterea postsarcinii ventriculare. Acest parametru hemodinamic se defineşte ca fiind forţa cu care sistemul vascular se opune ejecţiei ventriculare, prin obstacole în

39

Page 40: Generalitati Gastroenterologia

calea fluxului arterial. Fiziologic, vasele de calibru mare opun o rezistenţă neglijabilă fluxului sanguin, dar arteriolele, metaarteriolele şi capilarele, prin complianţa lor, reprezintă principala componentă a rezistenţei vasculare periferice sau a postsarcinii ventriculare. În stări patologice situaţia se inversează, rezultând o creştere a acestui parametru pe seama unei rezistenţe anormale pe marile vase, fenomen foarte pregnant în emboliile pulmonare masive (ex. sindromul venei cave posterioare la bovine), tromboembolia aortică la pisică, anevrisme şi tromboze aortice. Consecinţa finală în aceste îmbolnăviri este reducerea masivă a volumului de ejecţie sistolică, prin stânjenirea fluxului sanguin arterial. Aceasta echivalează cu o hipotensiune arterială acută, fenomen aparent paradoxal în condiţiile unei postsarcini ventriculare crescute. Creşterea postsarcinii ventriculare în aceste stări patologice se realizează pe seama rezistenţei opuse de anomaliile marilor vase, în timp ce în aval de acestea se înregistrează o hipotensiune acută.

Şocul distributiv apare din cauza scăderii rezistenţei vasculare periferice (postsarcina ventriculară), datorită unui control simpatic ineficient asupra mediei pereţilor vasculari, care duce la o vasodilataţie periferică generalizată şi la pierderea tonusului vascular, cu hipotensiune sistemică gravă. Acest mecanism patogenetic este caracteristic şocului anafilactic, neurogen, endocrin, endotoxic şi septic. Totuşi, pierderea rezistenţei vasculare periferice din şocul anafilactic, septic şi endotoxic este consecinţa acţiunii unor mediatori vasoactivi proinflamatori, neimplicaţi în cazul şocului neurogen şi endocrin. Aceşti mediatori provoacă efecte clinice încadrabile în sindromul răspunsului inflamator sistemic (SRIS). Prin urmare, şocul anafilactic, septic şi endotoxic reprezintă stadiile terminale ale SRIS.

Din cele prezentate mai sus rezultă că în cazul tuturor tipurilor fiziopatologice de şoc, trăsătura fundamentală comună este hipotensiunea arterială sistemică.

Stadiul de centralizare. Hipotensiunea sistemică determină vasoconstricţie periferică, ischemie şi hipoxie, urmate de vasodilataţie la nivelul organelor vitale (cord, creier), ceea ce asigură perfuzia normală a acestora şi supravieţuirea imediată. Astfel, prima reacţie adaptativă a organismului în şoc este eliberarea de catecolamine, având ca rezultat tahicardia şi o reacţie simpatoadrenergică materializată prin vasoconstricţie puternică şi persistentă în organele mai puţin importante pentru supravieţuire (piele, ţesut conjunctiv subcutanat, muşchi, organele din sfera splanchnică). Concomitent are loc deschiderea anastomozelor arteriovenoase şi o vasodilataţie centrală (coronariană şi cerebrală). Efectul imediat al acestei măsuri adaptative este o reîntoarcere venoasă rapidă prin evitarea (şuntarea) sectorului capilar, asigurând astfel creşterea debitului cardiac şi o perfuzie satisfăcătoare pentru organele vitale. Această reacţie asigură supravieţuirea imediată a bolnavului, dar cu preţul „sacrificării” organelor de şoc mai sus menţionate, care sunt supuse astfel unui deficit acut de perfuzie tisulară.

Stadiul de activare metabolică. Consecinţa hipoperfuziei organelor de şoc este atât hipoxia, cât şi imposibilitatea epurării susţinute a reziduurilor rezultate, cel puţin iniţial, dintr-un metabolism celular normal. Ulterior hipoxia obligă celulele la un metabolism energetic anaerob lactic, rezultând acidoza metabolică, la care contribuie atât acidul lactic, cât şi alţi metaboliţi acizi. Capacitatea de tamponare a acidozei metabolice, prin intervenţia prioritară a sistemului tampon al bicarbonatului (HCO3

–/H2CO3), este limitată şi rapid depăşită, înregistrându-se scăderea rezervei alcaline şi a concentraţiei sanguine a CO2. Încercarea de reducere a acidozei metabolice prin disocierea H2CO3 în CO2 şi H2O şi eliminarea susţinută a CO2 prin hiperventilaţie pulmonară conduce la hipocapnie. Aceasta blochează reacţiile de carboxilare ale ciclului Krebs, deci şi sinteza ATP-ului prin metabolism aerob, stimulând astfel calea metabolismului anaerob lactic. Acest mecanism compensator, alături de „sacrificarea” organelor de şoc în favoarea celor vitale, constituie exemple clasice de reacţii adaptative benefice primar, dar care „scăpate” de sub control devin agresive pentru propriile structuri. De reţinut că din acest moment şocul evoluează implacabil chiar în condiţiile decuplării factorului şocogen.

Stadiul de insuficienţă a microcirculaţiei. Sub efectul acidozei metabolice şi al hipoxiei, în sectorul organelor de şoc survine moartea celulară masivă, cu eliberarea unor produşi deosebit de agresivi (specii reactive de oxigen, amine biogene şi eicosanoide). În continuare, acidoza metabolică şi substanţele vasoactive astfel eliberate provoacă deschiderea definitivă (paralizia) a

40

Page 41: Generalitati Gastroenterologia

sfincterelor precapilare, în timp ce sfincterele postcapilare (venulare) rămân închise sub efectul catecolaminelor. Consecinţa imediată a acestor reacţii este încetinirea sau chiar oprirea sângelui în sectorul capilar, cu dilatarea extremă a acestor vase şi pierderea avantajului fragil al şuntării arteriovenoase. Astfel, stadiul de insuficienţă a microcirculaţiei are ca efect lezionarea ireversibilă a organelor de şoc şi începutul suferinţei prin hipoperfuzie la nivelul organelor vitale. Stagnarea sângelui în sectorul capilar va determina concomitent agravarea hipovolemiei prin plasmexodie şi „colmatarea” microcirculaţiei prin agregare eritrocitară. Astfel, în anumite segmente ale sectorului capilar se vor întâlni doar eritrocite, iar în altele doar plasmă. Desigur că în asemenea regiuni se va înregistra anoxie, fapt ce va provoca leziuni ale endoteliului capilar. Reacţia reparatorie imediată la acest nivel va consta în agregarea trombocitelor sub efectul factorului de agregare plachetară (PAF) şi dezintegrarea lor, cu eliberarea de tromboplastină, ceea ce va amorsa coagularea intravasculară difuză. Epuizarea factorilor coagulării va predispune la starea hemoragipară datorită coagulopatiei de consum.

Deşi iniţial aceste tulburări grave se derulează doar la nivelul organelor de şoc, ulterior pierderea capacităţii de menţinere a perfuziei organelor vitale va permite lezionarea lor ireversibilă, fapt ce coincide în final cu dezadaptare şi moarte. În plus, la scăderea capacităţii de efort a cordului contribuie şi factorul depresant al miocardului (MDF), secretat de pancreasul ischemiat. După unii autori, MDF este implicat cu certitudine în apariţia şocului cardiogen.

5.2. Conduita terapeutică în şoc

Având în vedere faptul că şocul reprezintă o urgenţă majoră, care complică şi conferă uneori caracterul de incurabilitate altor urgenţe, măsurile terapeutice aplicate trebuie să fie precise, energice şi adaptate continuu la modificările extrem de dinamice pe care le impune acest sindrom complex. Ordinea de urmat în aplicarea principalelor obiective ale terapiei intensive trebuie să fie impusă numai de starea clinică a pacientului.

Resuscitarea cardiorespiratorie se impune ca măsură de maximă urgenţă în cazul şocului imediat (primar), respectiv al sincopei (protocolul ABCD).

Decuplarea factorului şocogen. Atunci când este identificabil, decuplarea şocogenului înaintea amorsării mecanismelor adaptative autoperpetuabile poate opri evoluţia şocului. Pe fondul măsurilor terapeutice generale ale şocului, se va acţiona etiotrop după caz.

Astfel, dacă factorul şocogen este reprezentat de o hemoragie, primele măsuri vor fi orientate înspre instituirea hemostazei. În funcţie de sediul hemoragiei, se va proceda la aplicarea de bandaje compresive, garou (nu mai mult de 30-40 minute deoarece poate deveni el însuşi un factor şocogen) sau mai bine, atunci când este posibil, compresiunea vasului lezionat (în amonte pentru arteră, în aval pentru venă) şi aplicarea imediată a măsurilor de hemostază definitivă prin forcipresură sau ligatură. Dacă aceste măsuri sunt suficiente pentru controlul hemoragiilor externe, în cazul hemoragiilor interne prima grijă a clinicianului este evitarea oricăror manevre (contenţii intempestive, palpaţii profunde) capabile să reactualizeze sau să agraveze pierderea de sânge. În continuare vor fi administrate medicamente procoagulante, cum ar fi clorura de calciu, etamsilatul de sodiu, fitomenadiona etc. În hemoragiile interne rezultate prin rupturi ale unor organe parenchimatoase (splină, ficat) se poate recurge la refrigerarea ariei lor de proiecţie prin aplicarea de pungi cu gheaţă. Acolo unde aceste măsuri conservative nu sunt eficiente, se impune laparatomia exploratoare, care permite identificarea sediului hemoragiei şi efectuarea hemostazei definitive. Având însă în vedere iminenţa şocului hipovolemic posthemoragic şi faptul că laparatomia implică anestezie generală şi posibile pierderi suplimentare de sânge, este recomandabil ca această tehnică să fie precedată de hemotransfuzie.

Dopamina – 1-10 µg/kc/minut în perfuzie, până la obţinerea rezultatului, controlând frecvenţa şi ritmulcardiac, mai ales în şocul anafilactic.

41

Page 42: Generalitati Gastroenterologia

Adrenalina – 0,2-0,5 mg/animal i.m., repetat tot la 15-20 minute, dacă este necesar; se indică înasistolie pe cale intracardiacă 0,5-1 ml soluţie 1/10.000.Glucocorticoizii – se administrează cât mai precoce, după terapia „de umplere”, se folosesc compuşide dexametazonă cu acţiune rapidă 1-10 mg/kc, metilprednison 15-30 mg/kc sau succinat deprednison sodic 5-10 mg/kc, se repetă de 2-3 ori la intervale de 6 ore (toate i.v.). AINS – flunixin meglumine 2,2 mg/kc i.v. de 2 ori pe zi la 12 ore interval, fenilbutazonă 100 mg/kci.v. o singură dată.Antibioticele – în şocul septic sau în cel hipovolemic care durează de mai mult de 2 ore.

@ Medicamente de urgenţă

Suplinirea funcţiilor vitalea. Asigurarea permeabilităţii căilor respiratorii – inclusiv a orofaringelui.b. Respiraţie asistată – intubaţie traheală şi administrarea de O2 pur, cu respiraţie mecanică sau manuală.c. Reanimare cardiacă – dacă este cazul, prin masaj cardiac extern (numai la animalele mici, prin 60-80 presiuni ritmice/minut) sau masaj cardiac intern (toracotomie, pericardotomie, apoi masaj cardiac direct, cu ocluzia digitală a aortei în diastolă, pentru a creşte perfuzia coronariană).Restaurarea funcţiilor vitalea. Tratament simptomatic – la carnasiere se perfuzează adrenalină (3-10 µg/kc/minut), bicarbonat de sodiu (0,5 mEq/kc în 3 minute), glucoză hipertonă 30% (0,5 ml/kc/oră) şi insulină (2 UI/10 kg m.c.).b. Tratamentul aritmiilor cardiace – dacă este cazul (vezi acolo).Resuscitarea suplimentarăa. Mixtura alcalinizantă şi energetică – 1.000 ml Ringer lactat + 50 ml glucoză 30% + 20 ml bicarbonat de sodiu 1,4%; se administrează 5-30 ml/kc în prima oră, apoi 5 ml/kc/oră.b. Stimularea diurezei – şi reducerea edemului cerebral, cu furosemid 1-4 mg/kc i.v.c. Combaterea CID – atenţie la timpul de sângerare, cu heparină.d. Corticoterapie – metilprednisolon 20 mg/kc, dexametazonă 4 mg/kc.

@ Resuscitarea cardiorespiratorie

Transfuzia de sânge integral este o manoperă medicală complexă, marcată de mai multe etape: selecţia donatorilor de sânge (după criterii variabile în funcţie de specie), efectuarea pretransfuzională a testelor de compatibilitate donator-receptor, prelevarea şi procesarea sângelui compatibil pentru transfuzie, efectuarea hemotransfuziei propriu-zise, supravegherea clinică şi umorală a pacientului în timpul şi după finalizarea transfuziei (pentru detectarea şi neutralizarea imediată a reacţiilor adverse posttransfuzionale).

Hemotransfuzia la câini. Selecţia donatorului se va face ţinând cont de starea de sănătate clinică. În plus, donatorul trebuie să fie imunizat împotriva principalelor boli infectocontagioase şi testat pentru boli transmisibile prin hemotransfuzie (ex. babesioza, borelioza, dirofilarioza, hemobartoneloza, leishmanioza). Facultativ, atunci când hemotransfuzia este destinată unui pacient care este suferind şi de maladia von Willebrand, donatorul va fi testat şi pentru această boală prin dozarea factorului de coagulare cu acelaşi nume. Vor fi respinşi donatorii cu valori plasmatice subnormale ale factorului von Willebrand. Al doilea criteriu de selecţie este reprezentat de talia donatorului. Aceasta va influenţa direct cantitatea de sânge care poate fi prelevată fără a pune în pericol starea de sănătate a donatorului. Astfel, donatorul ideal va fi un câine cu o masă corporală de peste 27 kg, de la care se poate recolta o cantitate de 450 ml sânge, cu frecvenţa de o recoltare la 3 săptămâni, timp de maxim 2 ani.

Efectuarea pretransfuzională a testului încrucişat de compatibilitate (cross-match) vizează reducerea incidenţei unor efecte adverse inerente hemotransfuziei (reacţii anafilactice, anemie hemolitică acută), chiar dacă la o primă transfuzie aceste riscuri sunt minime. Totuşi, este obligatorie practicarea lui când ultima hemotransfuzie a fost efectuată în urmă cu cel puţin 10-14 zile, dacă nu se ştie exact dacă pacientul a mai beneficiat de hemotransfuzie, dacă nu se cunoaşte grupa sanguină a donatorului sau dacă sunt necesare transfuzii repetate la intervale de 4 zile sau mai mari. După metoda de lucru, există două variante ale testului încrucişat.

42

Page 43: Generalitati Gastroenterologia

Varianta în tuburi este mai expeditivă şi se derulează în următoarele etape: într-o eprubetă se omogenizează două picături de sânge donator prelevat pe EDTA cu 1

ml ser fiziologic steril, iar amestecul obţinut se trece într-o eprubetă de sticlă (nu de plastic), în care s-au adăugat în prealabil două picături de ser (nu plasmă) provenit de la receptor.

se centrifughează la o turaţie sub 750 rpm timp de 15-30 secunde. se agită uşor tubul, atât cât este necesar pentru resuspendarea eritrocitelor. se examinează contra unei surse de lumină, pentru observarea macroaglutinării.

Varianta pe lamă microscopică este mai precisă şi se desfăşoară astfel: prelevarea de sânge (0,5-1 ml) în tub vidat cu EDTA (dop violet) şi în tub vidat pentru

ser (dop roşu), atât de la receptor cât şi de la donator, cu marcarea lor pe etichetă. centrifugarea tuburilor la 1.000 rpm timp de 5-10 minute, iar în lipsa centrifugii

sedimentare liberă la temperatura camerei timp de 1-6 ore. recoltarea serului cu o seringă de 2 ml cu ac (18 G) şi plasarea lui în tuburi separate. înlăturarea totală a plasmei (tuburile cu EDTA) şi adăugarea peste eritrocite de tampon

fosfat salin (TFS) sau ser fiziologic până la umplerea tuburilor. centrifugare la 1.000 rpm timp de 5 minute, înlăturarea supernatantului, adăugare de

TFS, resuspendarea eritrocitelor şi recentrifugare, operaţiunea repetându-se de 3 ori. obţinerea unei suspensii de 3-5% eritrocite în ser fiziologic pentru donator şi pentru

receptor, etichetându-se eprubetele (ex. pentru suspensie 4% se ia 0,2 ml concentrat de eritrocite şi se suspendă în 4,8 ml ser fiziologic).

După plasarea serurilor şi a suspensiilor de eritrocite în tuburi etichetate se vor pregăti patru lame microscopice marcate, pe care se vor pune în contact serurile şi suspensiile de eritrocite, respectând următoarele combinaţii: control donator (2 picături ser donator şi o picătură suspensie eritrocite donator), test încrucişat major (2 picături ser receptor şi o picătură suspensie eritrocite donator), test încrucişat minor (2 picături ser donator şi o picătură suspensie eritrocite receptor), control receptor (2 picături ser receptor şi o picătură suspensie eritrocite receptor). În condiţii de urgenţă se poate recurge la plasarea pe lamă a 2 picături de sânge (EDTA) donator şi 2 picături de ser receptor. Indiferent de tehnică, lamelor li se va imprima o mişcare uşoară în plan orizontal, urmărindu-se după 2 minute macroaglutinarea. După 5 minute se va examina microscopic preparatul, sub lamelă histologică, pentru evidenţierea microaglutinării. Deşi prezenţa aglutinării confirmă incompatibilitatea, absenţa ei nu poate să o excludă, dar reacţiile majore în cazul realizării hemotransfuziei sunt puţin probabile.

Odată stabilit donatorul, se poate trece la prelevarea şi procesarea sângelui pentru transfuzie. Prelevarea sângelui se poate face din vena jugulară sau din artera femurală. La majoritatea câinilor nu este necesară sedarea, dar la nevoie se poate recurge la ea. Pentru evitarea contaminării microbiene a sângelui, locul destinat prelevării va fi pregătit după toate regulile de asepsie aplicate în intervenţiile chirurgicale obişnuite. Sângele va fi prelevat în dispozitive standard de colectare, reprezentate de pungi de plastic sterile şi ermetic închise, conţinând un amestec anticoagulant-stabilizator. Cele mai utilizate anticoagulante sunt heparina (625 UI la 50 ml sânge) şi citratul de sodiu 3,8% (1 ml la 9 ml sânge). Sângele recoltat numai pe aceste anticoagulante nu poate fi stocat, destinaţia lui fiind transfuzia imediată. În schimb, prelevarea sângelui pe anticoagulant-stabilizator permite depozitarea lui prin refrigerare mai multe săptămâni. Frecvent se utilizează soluţiile anticoagulante-stabilizatoare de tipul ACD (acid citric, citrat de sodiu, dextroză) şi CPDA-1 (citrat-fosfat-dextroză-adenină) într-un raport stabilizator : sânge de 1:7, care permit stocarea sângelui timp de 3 săptămâni la 0-6oC. Acest termen poate fi prelungit la 6 săptămâni prin utilizarea unor soluţii stabilizatoare aditivate suplimentar cu substanţe nutritive (ex. nutricel, adsol).

Sângele va ajunge fie prin cădere liberă în sistemul de colectare, fie prin aspiraţie în sistemele de colectare vidate. Omogenizarea amestecului sânge-stabilizator va fi continuă, prin mişcări uşoare de rotaţie sau lateralitate, manual sau cu dispozitive mecanice speciale. Trebuie precizat că recoltarea unei cantităţi de 450 ml sânge necesită administrarea concomitentă a unei cantităţi de 1.000 ml soluţie cristaloidă (ex. ser Ringer). Pentru efectuarea transfuziei se poate

43

Page 44: Generalitati Gastroenterologia

utiliza sânge proaspăt recoltat sau sânge recoltat pe stabilizatori şi refrigerat. În acest ultim caz, se recomandă încălzirea sângelui la temperatura camerei dacă hemotransfuzia este destinată nou născuţilor sau subiecţilor aflaţi în hipotermie gravă. La aceste categorii, administrarea sângelui la temperatura de refrigerare poate induce sau agrava hipotermia, fiind posibile totodată şi tulburări de ritm cardiac. Indiferent de situaţie, nu se recomandă încălzirea la 37oC, deoarece la această temperatură este posibilă hemoliza şi o multiplicare foarte rapidă a bacteriilor.

Perfuzoarele utilizate trebuie să fie prevăzute cu filtre, care vor reţine eventualii microcoagulii, picăturile de grăsime şi alte detritusuri. Volumul de sânge necesar unui câine aflat în şoc hipovolemic posthemoragic se calculează după formula: ml sânge donator = 80 x m.c. receptor (kg) x (Ht dorit – Ht receptor) / (Ht sânge transfuzat) unde m.c. – masa corporală, Ht – hematocrit. Viteza de transfuzie a sângelui integral va fi de 0,25 ml/kc în primele 15 minute. Absenţa reacţiilor adverse în această perioadă permite creşterea vitezei la 5-10 ml/kc/oră, fără a depăşi însă un maxim de 22 ml/kc/oră.

Supravegherea clinică şi umorală a pacientului în timpul şi după finalizarea transfuziei reprezintă o conduită medicală raţională, menită să neutralizeze sau să minimalizeze impactul unor eventuale reacţii adverse nedorite. Dintre acestea, cele mai frecvente sunt:

hemoliza intravasculară acută este anunţată de nelinişte, hipersalivaţie, dispnee, convulsii, urinare necontrolată, hemoglobinurie şi icter (ultimele mai tardive), moartea subită fiind rar semnalată. Acest tip de reacţie este cauzat de prezenţa aloanticorpilor antieritrocitari. Terapia constă în oprirea imediată a transfuziei şi administrarea perfuzabilă de soluţii cristaloide (ex. ser Ringer), pentru evitarea leziunilor renale ca urmare a epurării hemoglobinei.

erupţiile urticariforme se caracterizează prin edeme invadante ale botului, bazei urechilor şi membrelor, însoţite de prurit, manifestări alergice care sunt cauzate de acţiunea anticorpilor receptorului asupra proteinelor plasmatice ale donatorului. Remedierea este posibilă prin administrarea de antihistaminice sau adrenalină la cazurile cu evoluţie supraacută.

tetania hipocalcemică survine în condiţiile transfuzării unei cantităţi importante de sânge recoltat pe citrat sau pe stabilizatori care îl conţin. Simptomul major constă în contractura musculară tonică generalizată, care este precedată uneori de spasme uşoare ale musculaturii feţei. Electrocardiografic, la aceşti pacienţi se constată prelungirea intervalului Q-T, în condiţiile unei frecvenţe cardiace normale. Administrarea perfuzabilă de calciu gluconic 10% în doză de 0,5-1,5 ml/kc în 30 minute conduce la remisiunea simptomelor. Neaplicarea la timp a acestei medicaţii creşte riscul de moarte subită a pacientului.

hiperkalemia trebuie suspectată la pacienţii care au primit cantităţi mari de sânge recoltat pe anticoagulant-stabilizator şi stocat mai mult timp la 0-6oC. Acest tip de sânge este caracterizat de extruzia potasiului eritrocitar în plasmă prin permeabilizările anormale ale membranei eritrocitare sau prin eritroliză. Intensitatea fenomenului este direct proporţională cu durata de stocare, o susceptibilitate crescută având-o sângele provenit de la câinii din rasa Akita Inu. Hiperkalemia are efecte nefavorabile asupra activităţii cardiace şi poate fi diagnosticată direct prin dozarea K+ sau indirect prin electrocardiografie. Administrarea dextrozei 5% şi a bicarbonatului de sodiu în soluţie izotonă corectează această anomalie.

sepsia reprezintă o complicaţie survenită pe fondul nerespectării condiţiilor de asepsie în pregătirea donatorului, în timpul prelevării, condiţionării şi transfuzării sângelui. În condiţiile unei simptomatologii care sugerează o asemenea complicaţie (febră, hiperfibrinogenemie, leucocitoză), se va interveni cu medicaţie antiinfecţioasă.

Hemotransfuzia la pisici. În principiu şi la pisici se aplică aceleaşi reguli de bază privind tehnica transfuziei de sânge ca şi la câini, fiind amintite numai particularităţile de specie.

Alegerea donatorului va trebui să vizeze un individ cu o masă corporală de peste 5 kg, evitându-se rasele brahicefalice (Persană, Himalayană) din cauza dificultăţii prelevării sângelui. Starea de sănătate clinică a donatorului trebuie să fie impecabilă, iar testele pentru peritonita infecţioasă, FeLV, FIV, babesioză, hemobartoneloză, dirofilarioză şi toxoplasmoză, negative. Sunt obligatorii vaccinările contra panleucopeniei, calicivirozei, rinotraheitei şi rabiei. Deşi la pisici sunt semnalate doar trei grupe sanguine (A, B şi AB, spre deosebire de câine, la care sunt

44

Page 45: Generalitati Gastroenterologia

în număr de 13), şi în cazul lor se va efectua pretransfuzional testul încrucişat.Prelevarea sângelui va fi precedată de sedare, iar locul de elecţie este vena jugulară. Se

vor utiliza seringi cu o capacitate de 30-60 ml şi ace tip „fluturaş” de 19 G. Sângele va fi recoltat direct în seringă, în care există deja anticoagulant. Soluţiile stabilizatoare şi raportul între sânge şi anticoagulant (sau stabilizator) sunt aceleaşi ca şi la câini.

Cantitatea de sânge la o recoltare nu va depăşi 20 ml/kc, fiind posibilă repetarea prelevărilor tot la 10 zile, dar în acest caz nu se va depăşi 20 ml/kc/lună. Necesarul de sânge care urmează să fie administrat se calculează astfel: ml sânge donator = 70 x m.c. receptor (kg) x (Ht dorit – Ht receptor) / (Ht sânge transfuzat) unde m.c. – masa corporală, Ht – hematocrit.

Şi la pisici sunt posibile reacţii adverse asemănătoare cu cele semnalate la câini. Primele semne clinice ale reacţiilor posttransfuzionale observate la pisică sunt extensia membrelor şi apneea, aceste simptome fiind urmate de creşterea frecvenţei cardiorespiratorii şi mai rar de şoc.

Atât la câine, cât şi la pisică cea mai recomandabilă cale de hemotransfuzie este cea i.v. Frecvent însă la pacienţii şocaţi este foarte dificilă cateterizarea unei vene, astfel că o alternativă a căii i.v. o reprezintă perfuzarea sângelui pe cale i.o. Unii autori recomandă această cale, întrucât cel puţin 90% din sângele astfel transfuzat se regăseşte în circulaţia sistemică după 5 minute. Metoda este eficientă mai ales la tineret, la care calibrul vaselor abordabile este oricum redus, iar compacta osoasă este subţire şi permite penetrarea ei.

O altă metodă de hemotransfuzie aplicabilă la câine şi la pisică este autotransfuzia. Această metodă este indicată în hemoragiile interne însoţite de acumulări masive de sânge în cavitatea abdominală sau toracică. Prelevarea sângelui necesită acelaşi echipament descris anterior, plus o seringă de 60 ml şi un robinet cu trei căi. Acesta este conectat la un ac de puncţie şi la punga cu amestecul anticoagulant-stabilizator prin tuburile unui set de perfuzie. În loc de ac se poate folosi o sondă mamară cu vârful bont. Respectând cu stricteţe regulile de asepsie, după anestezia locală cu xilină 2% se introduce acul sau canula (în acest caz este necesară incizia pielii) în spaţiul pleural sau peritoneal. Robinetul va fi deschis pe traseul ac-pungă colectoare şi închis pe traseul ac-seringă. În aceste condiţii sângele va curge liber în sistemul colector, mai ales dacă acesta este vidat. Oprirea fluxului de sânge impune închiderea traseului ac-pungă colectoare şi deschiderea traseului ac-seringă, cu verificarea prealabilă a etanşeităţii perfecte la nivelul joncţiunii robinet-seringă (pericol de pneumotorax). După aspirarea lentă a sângelui în seringă se trece robinetul în poziţia „închis” pe traseul ac-seringă şi în poziţia „deschis” pe traseul ac-pungă colectoare, facilitând transferul acestuia în pungă. Operaţiunea se repetă până la umplerea pungii şi golirea cavităţii, sângele fiind autotransfuzat cât mai repede cu putinţă.

Complicaţia cea mai frecventă în autotransfuzie este sepsia prin contaminarea microbiană a sângelui la prelevare, datorită nerespectării regulilor de asepsie. O altă posibilitate este contaminarea microbiană endogenă, care nu are legătură cu actul prelevării sângelui ci cu lezionarea unor organe învecinate (stomac, intestin) în timpul accidentului care a produs hemoragia internă. Astfel, probabilitatea contaminării bacteriene a sângelui provenit din cavitatea abdominală (vecinătatea tubului digestiv) este mult mai mare decât a sângelui provenit din cavitatea toracică, motiv pentru care se recomandă ca autotransfuzia să se facă sub protecţia antibioticelor. O altă complicaţie este hipocoagulabilitatea sângelui, în condiţiile unei autotransfuzii al cărei volum se apropie sau depăşeşte 50% din volumul circulant, consecutiv excesului de anticoagulant. Complicaţiile de tipul pneumotoraxului, pleuritei şi peritonitei sunt rare, dacă se respectă tehnica de prelevare descrisă mai sus.

Hemotransfuzia la cabaline se impune ca metodă terapeutică de urgenţă în condiţiile unor anemii posthemoragice sau hemolitice acute care induc o scădere a hematocritului sub 20%, în primele 12 ore de la declanşare. De asemenea, aceeaşi metodă va fi aplicată dacă hematocritul scade sub 12% şi hemoglobina sub 5 g/dl la 1-2 zile de la producerea hemoragiei. Hemotransfuzia este vitală în hemoragiile masive, în care evoluţia lor rapidă nu oferă timpul necesar scăderii constantelor eritrocitare amintite. Alegerea donatorilor se face în funcţie de starea lor de sănătate clinică şi de situaţia epidemiologică faţă de unele boli transmisibile (ex. AIE, babesioza). Având în vedere numărul mare de grupe sanguine la această specie (34), este

45

Page 46: Generalitati Gastroenterologia

recomandabilă efectuarea testului încrucişat după tehnica descrisă la carnivore. Sângele se va preleva prin puncţia venei jugulare, iar cantitatea care poate fi prelevată variază între 5-10 litri.

În cazul în care hemotransfuzia se face imediat (preferabil), sângele va fi prelevat doar pe citrat de sodiu 3,2% sau 3,8-5%, în proporţie de 100 ml citrat la 1 litru sânge. După unii autori se poate utiliza un amestec anticoagulant-stabilizator conţinând acid citric 6,6 g, citrat de sodiu 22,5 g, dextroză 20 g şi apă distilată ad 1.000 ml (ACD). Pentru prelevarea sângelui, la cal pot fi folosite pungile din material plastic în care se prelevă sângele la carnivore, cu menţiunea că raportul stabilizator : sânge va fi de 1:4. Cantitatea de sânge care poate fi administrată prin transfuzie depinde de severitatea deficitului eritrocitar şi de volumul total de sânge al pacientului. Necesarul de sânge care urmează a fi administrat se calculează după următoarea formulă: ml sânge transfuzie = m.c.p. x v.t.s. x (Ht dorit – Ht receptor) / (Ht donator) unde m.c.p. – masa corporală pacient (kg), v.t.s. – volum total de sânge (ml/kc). Volumul total de sânge la un cal adult este de 72 ml/kc, iar la un mânz nou născut este de 151 ml/kc. Valoarea volemiei la nou născut scade progresiv înspre vârsta de 4 luni, pentru ca la 6 luni să atingă valoarea de la calul adult. Volumul total de sânge care poate fi administrat la o transfuzie mai este influenţat şi de toleranţa calului la citrat, care este de maxim 28,5 g citrat de sodiu.

Efectuarea hemotransfuziei va fi precedată întotdeauna de practicarea testului încrucişat. Chiar şi în cazul rezultatelor negative la acest test, unii autori recomandă suplimentar administrarea lentă (15-30 minute) a 25-50 ml din sângele destinat transfuziei şi monitorizarea strictă a pacientului (marile funcţii, comportament). Reacţiile adverse observate în cazul hemotransfuziei sunt: tahicardie, tahipnee, dispnee şi febră; tremurături, slăbiciune musculară, colică şi diaree; simptomele şocului anafilactic şi ale edemului pulmonar acut; anemie hemolitică acută cu hemoglobinurie. Aceste efecte pot fi contracarate prin administrarea de corticosteroizi şi AINS (flunixin meglumine, ketoprofen), asociate cu soluţii poliionice (ser Ringer lactat) şi coloidale sintetice (preferabil hidroxietilamidonul).

În condiţii de extremă urgenţă se poate practica hemotransfuzia fără efectuarea testului încrucişat, dar cu următoarele precizări. Este cunoscut faptul că transfuzia de sânge integral determină producerea de anticorpi împotriva antigenelor eritrocitare incompatibile cu receptorul. Acelaşi fenomen are loc în cazul izoimunizărilor maternofetale din timpul gestaţiei, când sistemul imunocompetent al iepei poate veni în contact cu eritrocitele fetale. Rezultă astfel sinteza de anticorpi maternali împotriva antigenelor eritrocitare fetale, care transmişi transcolostral determină eritroliza neonatală. Aceşti anticorpi antieritrocitari aglutinanţi şi hemolizanţi (corespunzător antigenelor Aa şi Qa) sunt depistaţi frecvent la iepele care au avut anterior cel puţin o gestaţie. Din acest motiv, şansa de reacţii adverse creşte la iepele care au avut mânji cel puţin o dată. Această categorie de animale reprezintă un risc potenţial atât în ipostază de donator, cât şi de receptor. Din acest motiv, atunci când nu este posibilă efectuarea testului încrucişat se preferă ca donator un mascul castrat sau o iapă care nu a fost niciodată gestantă. În aceste condiţii este obligatorie efectuarea unui test de toleranţă, care constă în administrarea i.v. rapidă a 25-75 ml sânge de la donator, în caz de incompatibilitate apărând simptomele descrise mai sus. Transfuzia poate debuta cu administrarea unui sfert din cantitatea totală de sânge la un debit de 10-20 ml/kc/oră, după care ritmul de administrare poate fi încetinit, în funcţie de starea clinică a pacientului.

Hemotransfuzia la bovine. Realizarea acesteia în condiţii tehnice similare celor de la carnivore este posibilă numai într-o clinică bine dotată. În condiţii de teren, medicul veterinar poate totuşi practica hemotransfuzia păstrând cu stricteţe standardele în ceea ce priveşte selecţia donatorilor şi asepsia în prelevarea şi manipularea sângelui. Alegerea donatorilor se va face cu prioritate dintre subiecţii cei mai înrudiţi genetic cu receptorul (mamă, fiică, fraţi gemeni), în acest fel crescând şansele de compatibilitate între grupele sanguine. În continuare, se aplică criteriul sănătăţii clinice şi exploatarea la maxim a informaţiilor epidemiologice care să permită excluderea donatorilor afectaţi de boli infecţioase majore (LEB, bruceloză, tuberculoză).

Recoltarea sângelui de la donator este bine să se facă în recipiente de plastic prevăzute cu un amestec steril de anticoagulant-stabilizator. În situaţiile în care nu se pot efectua testele de

46

Page 47: Generalitati Gastroenterologia

compatibilitate, se aplică un test de toleranţă al receptorului la sângele donatorului asemănător cu cel descris la cabaline. Apariţia reacţiilor de intoleranţă (nelinişte, tahipnee, defecări şi urinări frecvente) exclude transfuzia. În caz contrar, se poate transfuza o cantitate de 500 ml cu repetare după 6-12 ore, administrându-se astfel 1-2 litri. Această cantitate poate fi repetată zilnic timp de o săptămână, în funcţie de gravitatea anemiei. În caz că în acest interval de timp se schimbă donatorul, se va reevalua compatibilitatea noului donator prin testul de toleranţă.

La toate speciile, pentru refacerea rapidă a masei eritrocitare în şocul hipovolemic posthemoragic, se poate utiliza un concentrat de eritrocite care rezultă după îndepărtarea cât mai completă a plasmei. Datorită vâscozităţii crescute, acest concentrat eritrocitar necesită a fi fluidizat prin adăugarea de soluţie salină fiziologică 0,9%. Este contraindicată administrarea concomitentă în aceeaşi linie de perfuzie a sângelui integral şi a soluţiei Ringer sau Ringer lactat, deoarece acestea conţin suficient calciu ionic încât să determine coagularea sângelui. De asemenea, soluţia hipotonă de dextroză 5%, administrată concomitent cu hemotransfuzia, produce hemoliză prin balonarea eritrocitelor.

În cazul în care starea şocogenă este reprezentată de o septicemie, se vor administra medicamente antibacteriene şi celelalte mijloace specifice. Antibioticoterapia este recomandată ca măsură adiţională în multe stări de şoc, chiar dacă factorul şocogen iniţial n-a fost un proces septic, deoarece staza capilară şi leziunile organelor de şoc favorizează multiplicarea bacteriană.

Factorul şocogen poate consta în deshidratări masive, ca în şocul termic, vomitări, disfagie, diaree cu diverse cauze, situaţii în care se va aplica terapia etiotropă, alături de reechilibrarea hidroelectrolitică masivă, aceasta oferind singura şansă de recuperare.

Şocul alergic presupune înlăturarea imediată a contactului cu alergenul şi administrarea de antihistaminice, adrenalină (contraindicată în alte stări de şoc) şi glucocorticoizi.

Diagnosticarea unei cardiopatii (ex. pericardita, miocardita, cardiomiopatia dilatativă sau hipertrofică, endocardita) care poate constitui cauza şocului cardiogen, impune instituirea unei terapii cardiotrope (care se va utiliza numai în caz de şoc cardiogen). Această medicaţie vizează în principal creşterea eficienţei pompei cardiace prin controlul disritmiilor, creşterea contractibilităţii miocardului şi uşurarea travaliului cardiac (modulând corect pre- şi postsarcina ventriculară). În cazul şocului obstructiv extracardiac, ameliorarea întoarcerii venoase şi creşterea presarcinii ventriculare restabileşte tensiunea arterială normală. Acest obiectiv poate fi atins prin rezolvarea cauzei primare responsabile de stânjenirea reîntoarcerii venoase.

La animale şocul cardiogen este întâlnit mai rar decât la om, astfel că terapia cardiotropă trebuie utilizată numai în cazuri bine întemeiate, utilizarea cardiotonicelor şi a cardioexcitantelor fiind altfel contraindicată în şoc. În cazul opririi (sincopei) cordului, se va injecta intracardiac epinefrină 1/10.000, câte 0,1-3 ml la animalele mari, 0,3-1 ml la cele mijlocii şi 0,06-0,3 ml la cele mici. De notat că simpla excitare a miocardului în timpul introducerii acului poate provoca reluarea activităţii cardiace. Dacă ritmul cardiac este grav perturbat, se vor utiliza mijloace antiaritmice (propanolol, xilină), eventual se administrează strofantină i.v. 2,5 mg la animalele mari şi 0,25 mg la cele mici (sau mai puţin, după talie).

Restaurarea volemiei. Asigurarea unui flux sanguin continuu şi cu variaţii cât mai mici de presiune constituie o condiţie esenţială în buna desfăşurare a unui transport constant de oxigen şi nutrienţi spre ţesuturi, precum şi în epurarea susţinută a unor produşi secundari toxici rezultaţi din metabolismul celular. Aceasta presupune păstrarea unei volemii constante, printr-un echilibru dinamic între aportul şi depleţia de apă din organism. Ori, în stările de şoc, are loc o alterare precoce a homeostaziei fluidelor, astfel că restaurarea şi menţinerea volemiei constituie obiective majore, care trebuie atinse cu orice preţ. Restaurarea volemiei se impune ca o măsură vitală, mai ales când hematocritul a atins sau a depăşit valoarea de 60%. Succesul terapiei de reumplere este condiţionat de precocitatea instituirii ei, de timpul necesar lichidelor de reumplere pentru a ajunge în spaţiul vascular şi de armonizarea tipului de lichid perfuzabil ales cu necesarul de apă, electroliţi şi macromolecule.

Administrarea medicamentelor menite să restaureze volemia va fi făcută i.v., deoarece insuficienţa microcirculaţiei face ineficientă administrarea s.c. Ideal este ca aceste medicamente

47

Page 48: Generalitati Gastroenterologia

să fie administrate în perfuzie sau cel puţin în injecţii i.v. cât mai lente, altfel existând pericolul real al supraîncărcării cordului şi al edemului pulmonar acut. De asemenea, este frecventă şi situaţia când, datorită hipotensiunii venoase, introducerea acului în venă este extrem de anevoioasă sau imposibilă. În aceste cazuri, se va exterioriza vena fără nici o ezitare, printr-o incizie cutanată, respectând cu stricteţe regulile de asepsie. O altă posibilitate constă în cateterizarea venelor linguale, utilizând branule de 19-20 G la câine şi 22 G la pisică. Pe această cale pot fi administrate medicamente de urgenţă (dopamină, hidrocortizon hemisuccinat etc.) şi soluţii perfuzabile. Această metodă face posibilă, în timp scurt (5-10 minute), abordarea unor vene de mare calibru (jugularele, cefalicele sau safenele) şi cateterizarea lor permanentă.

Când toate încercările de cateterizare a venelor abordabile eşuează, soluţiile perfuzabile pot fi administrate i.o., metodă aplicabilă la câine şi pisică. La aceste specii, locul de elecţie utilizat cel mai frecvent este situat la nivel femural, în fosa subtrohanterică, scop în care se utilizează catetere osoase având următoarele dimensiuni (mm): 622/40/0,7 şi 620/70/0,9. Metoda prezintă următoarele avantaje: permite administrarea unor cantităţi mari de soluţii cristaloide, venele din spongioasa osoasă nu colabează chiar în condiţiile unei hipotensiuni severe, pot fi administrate mai multe medicamente, inclusiv cele de urgenţă (dopamina, adrenalina, corticosteroizii, bicarbonatul de sodiu etc.), această cale este la fel de eficientă ca şi cea i.v.

Acoperirea imediată şi de durată a necesarului de apă, electroliţi şi macromolecule se poate realiza apelând la două categorii majore de lichide perfuzabile.

Soluţiile cristaloide se caracterizează prin greutate moleculară scăzută, astfel încât traversează rapid peretele vascular, ajungând în spaţiul interstiţial în proporţie de 80% după o oră de la administrare. Din acest motiv, soluţiile cristaloide au ca indicaţie majoră refacerea fluidului interstiţial, fiind mai puţin eficiente în restaurarea durabilă a volemiei. Dezavantajele lichidelor poliionice constau în aceea că rareori este timp să se efectueze analize de laborator care să aprecieze hematocritul, concentraţia sanguină de electroliţi şi echilibrul acidobazic al pacientului, care ar fi decisive în alegerea lichidului optim. De asemenea, în caz de insuficienţă renală se poate ajunge uşor la edem pulmonar, în caz de ileus la agravarea lui prin supraîncărcarea intestinului proximal cu lichid, iar în insuficienţa microcirculaţiei lichidele părăsesc rapid organismul. În principiu, pacientul trebuie să primească o cantitate de lichid poliionic care să compenseze lichidul pierdut.

Soluţiile cristaloide izotone sunt în general echilibrate, având o compoziţie asemănătoare cu cea a plasmei în ceea ce priveşte concentraţia electroliţilor şi a unor substanţe tampon. Din această categorie fac parte soluţiile Ringer, Ringer lactat, Plasmalyte A, Normosol R. Există şi soluţii cristaloide izotone neechilibrate, de tipul serului fiziologic, care conţine doar Na+ şi Cl–. În condiţiile în care se impune refacerea rapidă a volemiei, utilizând soluţiile cristaloide amintite mai sus, dozele utilizabile sunt de 1,5 ml/kc/minut (adică 90 ml/kc/oră) pentru câine şi de 1 ml/kc/minut (adică 60 ml/kc/oră) pentru pisică. Aceste doze pot fi adaptate şi la alte specii. Soluţiile cristaloide izotone nu vor fi administrate pacienţilor hipoproteinemici (ex. proteina totală sub 4 g/dl), întrucât se agravează extravazarea în spaţiul interstiţial şi se măreşte riscul de edem pulmonar mai ales la cardiaci.

Soluţiile cristaloide hipotone sunt reprezentate prin soluţia de NaCl 0,45%.Dintre soluţiile cristaloide hipertone, cel mai frecvent utilizată în şoc este soluţia de

NaCl 7%, aceasta existând însă şi în alte concentraţii (3% şi 7,5%). Administrarea i.v. a soluţiei hipertone de NaCl are efecte benefice în şoc prin corectarea debitului cardiac, relansarea diurezei, combaterea acidozei metabolice, a CID şi a edemului cerebral: 4 ml/kc la câine şi 2 ml/kc la pisică, durata perfuziei fiind de minim 5 minute (administrarea mai rapidă poate provoca sincopă respiratorie). La cabaline doza este de 4 ml/kc. Indiferent de specie, soluţiile hipertone de NaCl sunt prohibite în cazul deshidratărilor interstiţiale grave.

Eficienţa perfuziei în scopul restaurării volemiei poate fi lesne apreciată, după reducerea tahicardiei, îmbunătăţirea amplitudinii şi tensiunii pulsului, scăderea hematocritului, recolorarea mucoaselor aparente şi reapariţia urinării. Aceste simptome ale ameliorării pot fi trecătoare, astfel încât terapia trebuie adaptată permanent stării clinice a pacientului.

48

Page 49: Generalitati Gastroenterologia

Reguli generale: se vor folosi în toate formele de şoc, afară de cel cardiogen; terapia va fi energică; soluţiile se vor încălzi înainte de administrare; se recomandă supravegherea PVC sau cel puţin a hematocritului şi/sau a proteinemiei; tot la 10 minute se controlează calităţile pulsului.Soluţii disponibile şi recomandate. Ringer sau Ringer lactat, iniţial 80-90 ml/kc/oră, nu se aplică dacă proteinemia este mai mică de 40 g/l deoarece creşte riscul de edem pulmonar mai ales la pacienţii cardiaci (doze pentru carnasiere, adaptabile la alte specii).Gelatine modificate, 5-10 ml/minut, un flacon de 450 ml de 2 ori pe zi (la om).Dextrani, 10 ml/kc doză medie, a nu se depăşi 15 ml/kc/zi, cu prudenţă în hemoragii.NaCl hipertonă 7%, 3-5 ml/kc „în bol”, lent, unic, nu se administrează la subiecţii deshidrataţi şi se aplică cu prudenţă în caz de hemoragii.Transfuzie de sânge total

@ Utilizarea soluţiilor de substituire-reumplere (toate se administrează i.v.)

Efecte benefice:Timp de cel puţin 12 ore: efect inotrop pozitiv direct şi indirect (ameliorează întoarcerea venoasă), restaurează debitul cardiac şi calităţile pulsului, provoacă vasodilataţie pulmonară şi mezenterică, dilatarea sfincterelor precapilare şi diminuarea capacităţii venoase.Relansează diureza, reduce acidoza şi vâscozitatea sanguină, stabilizează coagularea intravasculară diseminată şi drenează edemul cerebral.Mecanisme de acţiune: efect direct foarte parţial al osmolarităţii; stimularea receptorilor pulmonari şi/sau cardiaci; eliberarea de factori natriuretici auriculari.

@ Efecte benefice ale soluţiei de NaCl 7%

Soluţiile coloidale sunt lichide de reumplere naturale sau sintetice, care conţin pe lângă electroliţi şi molecule mai mari ce nu pot traversa ca atare peretele vascular. Aceste molecule acţionează prin atragerea şi menţinerea apei în spaţiul intravascular, ceea ce duce la creşterea volemiei. Prin urmare, această categorie de soluţii perfuzabile este destinată în primul rând reumplerii spaţiului intravascular, găsindu-şi aplicabilitate la pacienţii şocaţi cu leziuni extinse ale sectorului capilar din diferite organe vitale (creier, pulmoni). În cazul administrării de substituenţi de plasmă sunt însă posibile reacţii anafilactoide sau anafilactice mortale.

În stările de şoc, cele mai utilizate soluţii coloidale naturale sunt sângele integral, plasma proaspătă, plasma proaspătă congelată şi crioprecipitatul. Aceste biopreparate sunt foarte eficiente în şocul hipovolemic, posthemoragic şi în unele tipuri de şoc induse de SRIS. Aceste tipuri de şoc (septic şi endotoxic) reclamă cantităţi importante de albumină, antitrombină III, fibronectină, anticitokine şi α2-macroglobuline, iar singura sursă disponibilă o reprezintă plasma şi produsele din plasmă. La câine, cantitatea necesară de plasmă se calculează după formula: ml plasmă donator = m.c.R. (kg) x 4,5 x [ A.P.Dt. (g/l) – A.P.R. (g/l) ] unde m.c.R. – masă corporală receptor, A.P.Dt. – albumină plasmatică dorită, A.P.R. – albumină plasmatică receptor, 4,5 – valoarea procentuală a plasmei din totalul masei corporale.

La cal, volumul plasmatic ce poate fi administrat se calculează după formula: ml plasmă donator = m.c.R. (kg) x v.t.s. (ml/kc) x [ A.P.Dt. (g/l) – A.P.R. (g/l) ] / A.P.Do. unde m.c.R. – masă corporală receptor, v.t.s. – volum total de sânge, A.P.Dt. – albumină plasmatică dorită, A.P.R. – albumină plasmatică receptor, A.P.Do. – albumină plasmatică donator.

Soluţiile coloidale sintetice sunt gelatinele modificate, dextranii şi hidroxietilamidonul.Dintre gelatinele modificate, oxipoligelatina se indică în principal în cazul şocului

hipovolemic, deoarece creşte volemia de 2 ori volumul perfuzat (atrage apa din spaţiul interstiţial prin osmoză, motiv pentru care se recomandă administrarea concomitentă de soluţii cristaloide izotone). Se administrează lent i.v. la câine şi pisică în doză de 5 ml/kc, în minim 15 minute, nedepăşindu-se 15 ml/kc. Efecte secundare şi reacţii adverse: supraîncarcă circulaţia la pacienţii cu insuficienţă urinară acută, prelungeşte timpul de coagulare prin hemodiluţie,

49

Page 50: Generalitati Gastroenterologia

provoacă tetanie prin hipocalcemie (numai în cazul oxipoligelatinei umane nesuplimentată cu calciu). Aceste efecte secundare impun renunţarea la utilizarea oxipoligelatinei la pacienţii şocaţi suferinzi de insuficienţă cardiacă congestivă, insuficienţă renală şi stare hemoragipară. Marisang este o gelatină coloidală indicată la om, în doză de un flacon o dată sau de 2 ori pe zi, în perfuzie, cu viteza de 5-10 ml/minut. Deşi a fost utilizat cu succes în unele cazuri de şoc şi la animale, nu există stabilită o posologie pentru acestea, astfel că se va opta orientativ la cea recomandată pentru om, supraveghind apariţia unor eventuale simptome de intoleranţă.

Dextranii sunt macromolecule polizaharidice, care rezultă din sucroză sub acţiunea enzimei dextransucrază de provenienţă bacteriană. Se prezintă sub formă de soluţie în NaCl 0,9% sau dextroză 5%, fiind disponibile două tipuri comerciale de dextran: dextran 40 sau reomacrodex (GM 40.000 daltoni), dextran 70 sau macrodex (GM 70.000 daltoni). După administrarea i.v., moleculele de dextran sunt reţinute în patul vascular până la fragmentarea lor în molecule mai mici, care sunt apoi epurate la nivel renal sau metabolizate complet la CO2 şi H2O. Principalele efecte benefice ale dextranilor sunt: creşterea rapidă şi menţinerea volemiei prin atragerea apei în patul vascular (500 ml dextran 40 soluţie 6% creşte volumul intravascular cu 750 ml după o oră şi cu 1.050 ml după 2 ore); scăderea riscului CID (printr-un efect antitrombotic datorat hemodiluţiei şi nu printr-un efect anticoagulant); diminuarea intensităţii fenomenului de agregare plachetară şi eritrocitară; restaurarea rapidă a microcirculaţiei. Dozele generale recomandate în caz de şoc sunt de 10-40 ml/kc/zi la câine şi de 10 ml/kc/zi la pisică. La ambele specii se poate începe cu 5 ml/kc, administraţi în minim 5-10 minute, repetându-se aceeaşi doză până la obţinerea efectului, nedepăşindu-se însă 40 ml/kc. La cabaline, cantitatea totală de dextran ce poate fi administrată fără efecte secundare majore variază între 4-6 litri.

Utilizarea dextranilor trebuie evitată sau limitată în caz de hemoragii interne incontrolabile, care conduc la şoc hipovolemic posthemoragic. Explicaţia rezidă din faptul că macromoleculele de dextran copolimerizează cu monomerul de fibrină, destabilizând astfel formarea coagulului. Acest efect, combinat cu creşterea rapidă a volemiei, poate reactualiza hemoragia. De asemenea, dextranii sunt contraindicaţi în deshidratări interstiţiale grave la pacienţi care nu au primit în prealabil soluţii cristaloide. La acest gen de pacienţi, reabsorbţia tubulară a apei este intensă, fapt ce conduce la supraconcentrarea urinei. În aceste condiţii, moleculele de dextran vor precipita în lumenul tubilor contorţi, provocând obstrucţia lor definitivă şi insuficienţă renală acută.

Hidroxietilamidonul este un polizaharid cu structură puternic ramificată, similară glicogenului, fiind extras din porumb sau sorg. Este o formulă medicamentoasă care conţine în principal amilopectină (98%), iar în comerţ există două varietăţi de hidroxietilamidon: hetastarch 6% (GM 450.000 daltoni) şi pentastarch 10% (GM 280.000 daltoni) în soluţie fiziologică salină. După administrarea i.v., aceste molecule sunt disociate sub efectul α-amilazei în particule cu greutate moleculară mai mică de 72.000 daltoni, fiind eliminate prin urină şi bilă. Având în vedere greutatea moleculară superioară dextranilor, hidroxietilamidonul este foarte eficient în stările de şoc caracterizate prin pierderi masive de proteină. Astfel, sunt recunoscute următoarele efecte benefice: realizarea unui aflux intravascular important de fluide (la 500 ml pentastarch 10% administrat i.v., volumul plasmatic creşte cu 700 ml în 30 minute); creşte presiunea oncotică a plasmei (efectul fiind superior altor soluţii coloidale); scade permeabilitatea vasculară şi pierderile de proteină din unele forme de şoc distributiv (septic, endotoxic) sau boli marcate de SRIS (ex. peritonita acută, arsuri întinse, pancreatita hemoragiconecrotică). La carnivore, dozele recomandate în caz de şoc sunt identice cu cele de la dextrani. La cabaline, se obţin rezultate foarte bune în şocul septic şi endotoxic utilizând hetastarch 6% în doză de 5-15 ml/kc, într-un volum egal cu soluţiile cristaloide. De altfel, ca şi în cazul dextranilor, hidroxietilamidonul trebuie utilizat cu prudenţă la pacienţii afectaţi de deshidratare interstiţială severă. Reacţiile anafilactice la hidroxietilamidon sunt mult mai rare decât în cazul dextranilor. De asemenea, induce modificări minime ale coagulabilităţii sângelui comparativ cu dextranii.

În funcţie de viteza de administrare a lichidelor de reumplere, restaurarea volemiei poate să fie rapidă, utilizând volume mari administrate „în bol”, respectiv lentă, cu volume reduse.

50

Page 51: Generalitati Gastroenterologia

Restaurarea rapidă a volemiei, prin perfuzii „în bol”, este aplicabilă în toate tipurile de şoc cu excepţia celor în care sunt implicaţi următorii factori şocogeni: hemoragii interne masive, edem pulmonar, insuficienţă cardiacă, traumatisme craniocerebrale. Prin această metodă se pot administra soluţii cristaloide şi coloidale la majoritatea speciilor, cu excepţia pisicii.

Perfuzarea lentă a unor cantităţi reduse de soluţii coloidale asigură o refacere rapidă şi sigură a fluidului din compartimentul intravascular. Volumul redus de soluţii coloidale reface volemia fără riscul de edem pulmonar sau cerebral, caracteristic soluţiilor cristaloide. Astfel, această metodă este indicată pentru restaurarea volemiei în şocul cardiogen şi în toate formele de şoc asociate cu insuficienţă renală acută, traumatisme craniocerebrale, leziuni pulmonare alveolocapilare sau hemoragii interne.

Restaurarea tonusului vascular. De multe ori restaurarea volemiei prin metodele expuse mai sus nu este suficientă pentru reluarea perfuziei organelor de şoc, datorită colapsului vascular periferic. Contracţia persistentă a sfincterului postcapilar şi distensia paralitică a sectorului capilar (cu pierderea tonicităţii pereţilor vaselor) favorizează staza şi sechestrarea unei cantităţi importante de sânge în circulaţia periferică. Reluarea circulaţiei în sectorul periferic este improbabilă doar prin fluidoterapie, fapt care reclamă utilizarea unor medicamente vasoactive care să promoveze reîntoarcerea venoasă prin restaurarea tonusului vascular.

Dopamina este un neurotransmiţător central şi periferic, care stimulează β-receptorii cardiaci şi α-receptorii vasculari. Ca medicament de elecţie în majoritatea formelor de şoc, dopamina se administrează în doze de 1-10 μg/kc/minut. La carnivore, doza indicată este de 5 μg/kc/minut sau 300 μg/kc/oră (0,3 mg/kc/oră), efectul fiind creşterea contractibilităţii miocardice şi a minutvolumului cardiac, precum şi creşterea reîntoarcerii venoase prin inducerea vasodilataţiei în organele din sfera splanchnică. Absenţa acestui răspuns în circa 3 minute justifică dublarea dozei sau chiar triplarea ei după alte 3 minute. Totuşi nu se recomandă depăşirea dozei de 20 µg/kc/minut. Dopamina se administrează perfuzabil i.v. numai în soluţie izotonă salină 0,9% sau în dextroză 5%. Este un medicament de uz uman, care se prezintă în fiole de 10 ml, conţinând 50 mg substanţă activă.

Dobutamina este tot un medicament intens β-agonist, având efect inotrop pozitiv direct şi vasodilatator periferic. Efectul inotrop pozitiv rezultă din creşterea contractibilităţii miocardice şi reducerea postsarcinii ventriculare. Administrarea dobutaminei este recomandabilă în condiţiile unui răspuns insuficient la dopamină. Doza utilizată la câine este de 5 μg/kc/minut, dobutamina fiind un medicament de uz uman, în flacoane cu 250 mg substanţă activă.

Isoprenalina este un medicament simpaticomimetic cu acţiune β-adrenergică, care se recomandă în şoc în doză de 1 mg/5 minute, în perfuzie la cal, având efect inotrop pozitiv.

Glucocorticoizii reprezintă o grupă de medicamente foarte frecvent utilizate în şoc, datorită următoarelor efecte benefice: cresc perfuzia tisulară, întoarcerea venoasă şi debitul cardiac, stabilizează membranele lizozomale, moderează reacţiile imunalergice, restabilesc tonusul vascular şi permeabilitatea capilară. Aceste efecte sunt maxime la pacienţi la care administrarea glucocorticoizilor a fost precedată de restaurarea volemiei. Indicaţia majoră a corticosteroizilor este şocul endocrin, în particular criza de hipocorticism acut, dar efectele lor benefice îi recomandă în toate stările de şoc. Astfel, în majoritatea formelor de şoc este eficient hidrocortizonul hemisuccinat în doze de 4-5 mg/kc, nedepăşind doza de 10 mg/kc la animalele mici şi 1-2 mg/kc la cele mari. Se mai poate utiliza metilprednisolonul succinat de sodiu, în doză de 30 mg/kc sau prednisolonul succinat de sodiu, în doză de 40 mg/kc la câine, urmat de dexametazonă 4-8 mg/kc, toate administrate în soluţia perfuzabilă. La animalele mari s-au obţinut rezultate bune cu 500-800 mg hidrocortizon hemisuccinat (chiar 1.000 mg în cazuri grave) doză totală, inclusiv în sindromul de strivire. În şocul alergic se recomanda: fortecortin (5 ml la animalele mari, până la 3 ml la suine, până la 1 ml la câine), cortexilar (flumetazonă 5-10 ml la animalele mari, 0,5-1 ml la câine, până la 0,5 ml la pisică) sau voren (dexametazonă, până la 15 ml la animalele mari, până la 5 ml la suine, până la 2 ml la câine şi pisică).

Restaurarea echilibrului acidobazic. Cum în majoritatea stărilor de şoc echilibrul acidobazic este deviat înspre acidoză, procedeele medicale recomandate sunt cele care reduc

51

Page 52: Generalitati Gastroenterologia

concentraţia plasmatică a ionilor de hidrogen. Modalităţi practice, aplicabile în acest sens, constau în administrarea de lichide perfuzabile care conţin principii alcalini, stimularea compensării respiratorii a acidozei metabolice şi stimularea eliminării renale a metaboliţilor acizi. Administrarea de soluţii perfuzabile pe bază de bicarbonat, lactat sau acetat de sodiu constituie însă de departe metoda cea mai eficientă de combatere a acidozei metabolice. Astfel, se pot utiliza soluţiile izotone 1,4-1,6% sau chiar hipertone 5% şi 8,4% de bicarbonat de sodiu. După unii autori, rezolvarea acidozei metabolice este posibilă prin terapia de reumplere, în timp ce administrarea bicarbonatului de sodiu se impune numai dacă pH-ul sângelui venos este mai mic de 7,1 (la cal) sau 7,2 (la câine), iar excesul de bază este situat sub valoarea de -12 mEq/l. Oricum, pentru administrarea soluţiilor de bicarbonat se impune calculul necesarului după formula: NaHCO3 (mg) = m.c. x 0,3 x d.b. x 84 unde m.c. – masa corporală (kg), d.b. – deficitul de bază (mmol/l), 84 – masa moleculară a bicarbonatului. Deficitul de bază rezultă prin diferenţa dintre valoarea normală a bicarbonatului şi valoarea bicarbonatului din sângele bolnavului. O formulă de calcul alternativă a necesarului de bicarbonat a fost prezentată la capitolul destinat tulburărilor acidobazice. Este de reţinut faptul că soluţiile de NaHCO3 se vor administra numai în acidoza metabolică, fiind contraindicate în acidoza respiratorie (ex. asfixie).

Astfel, acidoza respiratorie asociată întotdeauna cu hipercapnia va fi corectată cu ajutorul oxigenoterapiei. În condiţii practice, oxigenoterapia este rar aplicată la animale, mai mult se încearcă ventilaţia mecanică (aşa numita „respiraţie artificială”), foarte anevoioasă la animalele mari şi în general, puţin eficientă. În condiţii de clinică însă, oxigenoterapia ar trebui să devină o practică curentă, indispensabilă mai ales în caz de sincopă. În acest scop se pot folosi aparate de anestezie în circuit închis, utilizându-se oxigen în concentraţie de 80-100%. Acesta poate fi administrat la câinii de talie medie şi mare prin mască sau canulă nazală, cu un debit de 100 ml/kc/minut, nedepăşindu-se însă debitul maxim de 10 litri/minut (risc de leziuni nazale). Pentru pisici sau câini cu masa corporală între 1-8 kg se indică utilizarea unor cuşti speciale din plexiglas, în care se menţine o concentraţie de 80-100% oxigen, cu un debit de 1-5 litri/minut. Pentru evitarea efectelor secundare nocive asupra pulmonilor, oxigenul va fi trecut obligatoriu printr-un umidificator şi durata maximă de expunere nu va depăşi 18 ore.

La cabaline, oxigenoterapia poate fi realizată pe pacient în atitudine patrupodală sau în decubit sub anestezie. În prima situaţie se utilizează metoda cu cateter intranazal, iar pe pacient sub anestezie se preferă metoda intubării endotraheale (oro- sau nasotraheală). În condiţiile administrării de oxigen pur, debitul va fi de 30-40 litri/minut, în reprize de câte 5 minute, alternând cu pauze de 10-15 minute. La mânz, oxigenoterapia se realizează în aceleaşi condiţii tehnice ca şi la calul adult, cu precizarea că în cazul intubării endotraheale, între valva de acces a O2 şi canulă se va interpune obligatoriu un balon Ambu. În aceste condiţii, debitul oxigenului va fi de maxim 15 litri/minut. Consecinţa directă a nerespectării stricte a acestor debite este reprezentată de barotraumele soldate adesea cu leziuni pulmonare foarte grave (emfizem şi edem pulmonar acut, hemoragie pulmonară).

Stimularea diurezei se face optim, tot prin restaurarea circulaţiei. Numai în cazuri extreme se vor utiliza diuretice saluretice (nu la pacienţii deshidrataţi şi/sau anurici), preferându-se formele injectabile, întrucât calea orală este rareori accesibilă şi eficientă.

Inhibarea proteinazelor. Majoritatea tipurilor de şoc, în special cele induse de SRIS (septic, endotoxic şi anafilactic), sunt caracterizate de eliberarea de mediatori vasoactivi şi proinflamatori. Din ultima categorie fac parte proteinazele (ex. tripsina, kalicreina, fosfolipaza A), enzime proteolitice care sunt implicate masiv în lezionarea organelor de şoc.

Evitarea leziunilor ireversibile la acest nivel reuşeşte prin administrarea, mai ales la animalele mici, a medicamentului trasilol 500.000 UI iniţial, apoi 200.000 UI tot la 4 ore, i.v. lent. Deoarece acest medicament este de uz uman şi cu o posologie dificil de extrapolat la animale, unii autori recomandă utilizarea soluţiilor coloidale naturale de tipul plasmei proaspete sau a plasmei proaspăt congelate, care conţin printre alte substanţe benefice şi α2-macroglobuline (caracterizate de o acţiune antiproteinazică remarcabilă). Astfel, pe lângă alte efecte benefice (restaurarea volemiei şi a presiunii oncotice, inactivarea unor toxine etc.), prin

52

Page 53: Generalitati Gastroenterologia

utilizarea soluţiilor coloidale naturale amintite creşte gradul de protecţie a organelor de şoc faţă de acţiunea deosebit de agresivă a acestor enzime proteolitice.

Inhibarea agregării plachetare şi eritrocitare. La toate speciile, cele mai eficiente medicamente antiplachetare sunt reprezentate de AINS: aspirina (per os, 100 mg/kc la animalele mari şi 25-50 mg/kc la cele mici), fenilbutazona (per os la cal, 100 mg/kc o singură dată), flunixin meglumine (i.v. la cal, 0,25 mg/kc tot la 8 ore), pentoxifilina (per os la cal, în doză de 8,4 mg/kc tot la 12 ore) şi dimetilsulfoxidul (i.v. lent în 30-60 minute, în doză de 0,5-1 g/kc, în 3 litri de ser fiziologic). De fapt, şi celelalte măsuri enumerate până aici, mai ales cele vizând restaurarea volemiei (soluţii coloidale sintetice), au efecte antiagregante foarte bune.

Controlul coagulopatiei. Numai în prima fază a şocului, atunci când predomină hipercoagulabilitatea, existând pericolul CID, la animalele de companie se poate folosi heparina în doză de 50-200 UI/kc i.v., repetându-se la 4 ore. În acest scop se poate folosi şi plasma proaspătă, care conţine cantităţi suficiente de antitrombină III (inhibitor al CID), însă numai sub controlul permanent al timpilor de coagulare (timpul Quick, timpul de protrombină parţial activată şi dozarea fibrinogenului). Acelaşi protocol poate fi aplicat şi la cai, doza iniţială de heparină fiind de 100 UI/kc, apoi 40-80 UI/kc. Heparinoterapia este contraindicată în şocul posthemoragic şi în orice alt şoc asociat de la început cu hipocoagulabilitate.

În faza avansată a şocului, când s-a instituit coagulopatia de consum (prelungirea timpului de sângerare şi rareori apariţia de peteşii pe mucoase), nu numai că terapia anticoagulantă este contraindicată, dar se recomandă mijloacele hemostazice. În acest sens, sunt foarte eficiente soluţiile coloidale naturale (concentratele plasmatice de trombocite şi crioprecipitatul, care conţine factorul VIII, factorul von Willebrand şi factorul XIII), dar în lipsa acestor preparate se poate utiliza plasma proaspătă sau medicamentele procoagulante (etamsilat de sodiu, soluţii perfuzabile cu săruri de calciu).

Medicamente potenţial dăunătoare în şoc. Există puţine mijloace terapeutice care nu au efecte secundare, potenţial dăunătoare, chiar dintre acelea absolut indispensabile în terapia intensivă (substituenţii de plasmă, soluţiile poliionice, anticoagulantele, oxigenoterapia etc.).

Anestezicele, narcoticele şi tranchilizantele (mai ales cele fenotiazinice) au un efect vasodilatator puternic, putând contribui astfel la vasoplegia atât de greu de combătut. Tot efectul vasodilatator contraindică şi utilizarea vagotropelor, care în plus măresc şi durerea abdominală, ea însăşi un factor şocogen important. Cum decuplarea durerii rămâne totuşi un obiectiv important în terapia multor forme de şoc, rămâne ca aceasta să se obţină cu mijloace terapeutice de genul algocalminului, 20-80 ml i.v. lent la cai, în doze adaptate la alte specii.

Contraindicată este şi adrenalina şi în general medicamentele simpaticotone, datorită efectului lor vasoconstrictor. Excepţia o constituie şocul alergic, în care folosirea acestora este recomandată, şi respectiv sincopa. Medicamentele cardiotonice (strofantina, digitalicele), cardioexcitante (cafeina) sau analeptice (pentetrazolul) sunt contraindicate, cu excepţia şocului cardiogen. Chiar şi în acest caz, dacă există tahicardie se vor folosi pentetrazolul şi digitalicele, nu cafeina, care poate fi administrată numai în cazul unei frecvenţe cardiace normale.

6. Pruritul

Pruritul este o tulburare senzorială subiectivă, caracterizată de o necesitate imperioasă de scărpinare; cunoaşte stadii variate de severitate, de la o manifestare unică, pasageră, până la gratajul biopsiant şi în cazuri extreme, automutilant. Pruritul este rezultatul unor senzaţii variate – gâdilat, arsură, înţepătură – care toate pot fi provocate de acelaşi stimul.

Tablou clinic. Exprimarea clinică majoră constă în scărpinare şi constituie principalul simptom relatat de anamneză. În funcţie de specie şi de accesibilitatea zonei pruriginoase, există modalităţi variabile de satisfacere a nevoii imperioase de scărpinare. La cabaline, în adăpost, frecarea de obiectele din jur (stănoage, pereţi) sau la păşune, adoptarea de scurtă durată şi repetată a decubitului dorsal constituie principalele forme de manifestare a pruritului. La bovine este caracteristic linsul tenace al regiunii pruriginoase, iar atunci când aceasta este inabordabilă

53

Page 54: Generalitati Gastroenterologia

(ex. regiunea cefalică, cervicală şi sacrocaudală) animalele recurg la frecarea de diferite obiecte din jur. Ovinele şi caprinele adoptă cel mai frecvent frecarea regiunii toracolombare de obiectele din jur sau scărpinarea zonei substernale cu ongloanele unuia din membrele pelvine. Suinele îşi freacă zonele laterale (gât, torace, abdomen) de pereţii boxelor sau adoptă constant decubitul lateral când sunt scărpinate pe abdomen. La carnivore, senzaţia de prurit este exprimată clinic prin lingere, grataj cu membrele şi muşcarea sacadată a regiunii pruriginoase. La câine, pruritul anal se manifestă prin săniere. În plus, la aceste specii apar frecvent tulburări comportamentale care le pot afecta substanţial calitatea de animale de companie. Acestea ar fi irascibilitatea, toleranţa redusă şi agresivitatea chiar faţă de persoanele cunoscute.

Manifestările descrise până aici pot avea un caracter efemer sau dimpotrivă, se poate ajunge la permanentizarea şi agravarea lor. Consecinţa acestei tendinţe evolutive este apariţia leziunilor la nivel cutanat, a căror gravitate variază de la o simplă eroziune până la plăgi profunde cu denudări şi/sau rupturi de vase importante, urmate de hemoragii masive. Acest gen de manifestare este caracteristic gratajului biopsiant.

Frecvent există îmbolnăviri caracterizate de prurit, dar în absenţa unor leziuni cutanate evidente. Există însă şi leziuni cutanate primare asociate pruritului, incluzând aici hiperemia, papulele, veziculele şi pustulele. Secundar gratajului persistent apar descuamări, escoriaţii, cruste, lichenificare şi hiperpigmentare, la care se adaugă horipilaţie mai mult sau mai puţin circumscrisă, pseudotundere locoregională (ex. la baza cozii) şi alopecie areată sau difuză. Se pot identifica şi diferiţi ectoparaziţi, care alcătuiesc o cauză frecventă a pruritului. Când pruritul este consecinţa unei organopatii primare, alături de simptomele funcţionale şi locale descrise anterior sunt prezente şi simptomele acesteia (ex. icter, poliurie, polidipsie, hiperexcitabilitate nervoasă). La toate speciile, manifestările pruritului se intensifică la căldură.

La bovine este cunoscut un sindrom deosebit, manifestat prin prurit, pirexie, stare hemoragipară, diaree şi insuficienţă respiratorie, invariabil mortală. Cauza pare să fie prezenţa în hrană – mai ales pulpă uscată de citrice – a micotoxinei citrinina.

Diagnosticul pozitiv de prurit rămâne incomplet câtă vreme nu se poate preciza unul etiologic. Acesta este cu atât mai anevoios cu cât adesea leziunile cutanate pot lipsi complet, chiar şi în cazul unor boli grave (encefalopatii spongiforme subacute transmisibile, hepatopatii, neoplazii). De aceea, diagnosticul de prurit îndeamnă la explorări paraclinice suplimentare, care să permită identificarea cauzei primare (infecţioasă, parazitară, toxică, dismetabolică).

Evoluţia este categoric dependentă de cauza primară. Pruritul poate fi pasager sau tenace, când durează zile, mai rar săptămâni, după cum poate avea un caracter recidivant. Între complicaţii intră posibila infectare a leziunilor provocate de grataj, deglabrările mari de ţesuturi şi eventual hemoragiile mortale în pruritul biopsiant.

Prognosticul este şi el variabil, în funcţie de cauză. Pruritul superficial, pasager sau recidivant, corelat frecvent cu diferite parazitoze sau unele stări imunalergice, dispare odată cu tratarea afecţiunii primare. În schimb, în boli grave (boala lui Aujeszki, ESB, hepato- şi nefropatiile severe) prognosticul este net defavorabil.

Cadru etiopatogen. Cauzele mai frecvente ale pruritului pot fi sistematizate astfel: boli endocrine (hipo- şi hipertiroidismul, diabetul zaharat, hiperparatiroidismul primar sau secundar); boli nervoase (boala lui Aujeszki, ESB, scrapia); boli hepatice (ciroza, colestaza extrahepatică, hepatita); boli renale (uremia); boli respiratorii (astmul imunalergic); boli ale sistemului hematopoetic (anemia feriprivă, policitemia vera, leucemia, mielomatoza, mastocitoza, limfomatoza, mycosis fungoides sau limfomul cutanat T-celular, reticulocitoza Sezary sau leucemia T-celulară); diferite droguri (cu sau fără hepatopatii); gestaţia (cu sau fără colostază-colestază); boli de piele (alergice, bacteriene, micotice, chimice, fizice, eczema atopică, boli specifice – eczema, psoriasis, parazitismul intern inclusiv după tratament, otita externă); pruritul isteric; diferite tumori; parazitismul intern.

Pruritul rezultă ca urmare a stimulării unor terminaţiuni nervoase libere din dermul superficial, mai ales de la joncţiunea dermoepidermică, care uneori se pot întinde până la epiderm. În mod clasic, se consideră că senzaţiile de prurit şi de durere se transmit prin fibrele

54

Page 55: Generalitati Gastroenterologia

nemielinizate lente de tip C către substanţa gelatinoasă a ganglionului radicular posterior. De aici iau calea tractului spinotalamic anterior şi ajung în nucleul laminar al talamusului, apoi la cortexul cerebral, în aria de percepţie senzitivă (girusul postcentral). Cu toate acestea, recent au fost făcute o serie de observaţii pertinente, care demonstrează că pruritul şi durerea reprezintă două percepţii senzoriale diferite, transmise prin fibre senzitive diferite: pruritul impune gratajul, în timp ce durerea induce un reflex de retragere; morfina suprimă durerea, dar poate produce sau intensifica pruritul; încălzirea pielii la 41oC suprimă pruritul, dar nu şi durerea; îndepărtarea epidermului şi a dermului superficial aboleşte senzaţia de prurit, dar nu şi durerea. Pruritul poate fi provocat de stimuli termici (căldura, frigul), fizici (lumina, stimulii electrici , vasodilataţia, anoxia, asteatoza sau pielea uscată) sau mecanici, dar de cele mai multe ori este mediat pe cale chimică: enzimele proteolitice (endopeptidaze ca mucunaina, papaina şi kalicreina, tripsina, chemotripsina şi chimaza din mastocite, care provoacă prurit fără leziuni cutanate vizibile), histamina, serotonina, sărurile şi acizii biliari, sărurile de calciu, uremia, prostaglandinele, neuropeptidele (endorfinele, encefalinele), citokinele (IL-1, IL-2).

În general, senzaţia de prurit se satisface prin grataj 15-25 minute, urmat de calmarea senzaţiei de prurit. Explicaţia constă în faptul că gratajul stimulează reflexele inhibitorii şi determină frânarea transmiterii senzaţiei de prurit către măduva spinării sau central. Totuşi, gratajul poate intensifica senzaţia de prurit în aşa numitul ciclu „prurit-grataj-prurit” iniţiat de proteaze şi prezent îndeosebi în cazul pruritului biopsiant fatal (ex. boala lui Aujeszki).

Conduită terapeutică. În principiu, tratarea bolii primare sau înlăturarea factorului prurigen rezolvă problema. Cum boala primară nu este întotdeauna uşor de identificat, foarte frecvent în terapia anumitor tipuri de prurit se apelează la medicamente care interferează cu sinteza, eliberarea sau cuplarea mediatorilor la terminaţiunile nervoase. Acest gen de terapie simptomatică poate reduce temporar senzaţia de prurit, dar nu are un efect curativ asupra bolii primare, ceea ce favorizează de cele mai multe ori recidiva. Tratamentul pruritului poate fi local sau general. Topic, în caz de inflamaţii se vor aplica comprese reci şi un corticosteroid fluorinat sub formă de pastă sau spray, la nevoie asociat cu antibioticoterapie. Antihistaminicele H1 sunt indicate în cazurile în care histamina este implicată cu certitudine, căci altfel ele nu au efect terapeutic. Din acest grup de medicamente se poate utiliza diphenhidramina (ancesol, la cal 0,75-1 mg/kc de 2 ori pe zi), clemastina (clemastin, tavegyl, la câine 0,5 mg/kc la 12-24 ore şi la pisică 5-10 mg/animal la 12-24 ore) şi antidepresanţii triciclici cu efecte antihistaminice H1 cum ar fi clorhidratul de amitriptilină (1-2 mg/kc la câine). În cazul implicării kininelor, terapia optimă reclamă administrarea pe cale generală de aspirină. Naloxona este eficientă în cazul pruritului mediat de opioidele endogene şi ameliorează pruritul corelat cu colestaza.

Corticoterapia pe cale generală se impune în bolile imunalergice şi în pruritul de gestaţie, dar corticosteroizii trebuie utilizaţi cu precauţie datorită numeroaselor efecte secundare (Cushing iatrogen, imunosupresie, hipocorticism acut la întreruperea brutală a tratamentului). Din aceste motive, cel puţin la carnivore se preferă formele medicamentoase cu durată de acţiune scurtă şi preferabil pe cale orală. La ierbivorele mari pot fi utilizate şi formele injectabile. Rezultate foarte bune se pot obţine şi cu medicamente anxiolitice pe cale generală, care cresc pragul pruritului şi au efect sedativ central.

Acizii graşi esenţiali competiţionează sinteza eicosanoidelor din acidul arahidonic, metaboliţii lor având în principal un efect antiinflamator (acţionând sinergic cu antihistaminicele şi corticosteroizii – cresc eficienţa antihistaminicelor şi scad doza eficientă a corticosteroizilor). Dintre cei mai utilizaţi AGE la carnivorele domestice, acidul eicosapentaenoic se administrează în doză de 180 mg/5 kg m.c. Alte medicamente antipruriginoase, utilizate îndeosebi la câine şi pisică sunt ciclosporina (imunosupresor), în doză de 5-10 mg/kc şi pentoxifilina (inhibitor al fosfodiesterazei), în doză de 10-25 mg/kc. Ambele medicamente permit scăderea dozei corticosteroizilor şi potenţează efectul antihistaminicelor.

Mediatorii Acţiuni Specii Contracaraţi deHistamina Contracţia muşchilor netezi Om, Antihistaminice (slab în şocul

55

Page 56: Generalitati Gastroenterologia

(bronhii, intestin), mărirea permeabilităţii vasculare, depresie cardiacă prin reflex vagal, eliberare de PG

câine,cal,porc

anafilactic), glucocorticoizi,adrenalină (la câini)

Dopamina Eliberare de histamină şi leucotriene

Bovine Glucocorticoizi

Serotonina Contracţia muşchilor netezi,eliberare de PG

Iepuri,bovine,cai

Metisergină (rumegătoare)

Bradichinina Mărirea permeabilităţii vasculare,bronhoconstricţie, eliberare de PG

Cobai,câini,cai,bovine,ovine

AINS (bovine, cai), glucocorticoizi

Factorul de activare(PAF)

Bronhoconstricţie, trombocitopenie, hipotensiune, aritmii cardiace, eliberare de histamină, serotonină, leucotriene

Om,iepuri

Glucocorticoizi

Eicosanoidele (PG, prostaciclinele, tromboxanii, leucotrienele)

Întăresc şi prelungesc acţiuneacelorlalţi mediatori

Bovine,ovine,om

AINS (bovine, cai), glucocorticoizi, adrenalină

@ Mediatorii hipersensibilităţii de tip I (anafilaxia)

7. Durerea

Durerea reprezintă o experienţă senzorială sau emoţională neplăcută, asociată cu o lezionare tisulară actuală sau potenţială; are o componentă psihică importantă, caracterizată de memorizare, anticipare, anxietate şi un comportament de evitare.

Prin alodinie se înţelege durerea provocată de un stimul non-nociceptiv (nu dă leziuni tisulare), iar prin hiperalgezie cea provocată de un stimul nociceptiv.

Tablou clinic. La animale, exprimarea clinică a durerii este dependentă de o serie de factori cum ar fi specia, vârsta, sexul şi starea fiziologică. Astfel, se ştie că ecvinele şi carnivorele sunt mai sensibile la durere, în timp ce alte specii (rumegătoarele, păsările) sunt mai tolerante. De asemenea, la unele specii (cabaline) tineretul exprimă mai intens durerea decât animalele adulte. La rumegătoarele mari, în unele afecţiuni (ex. reticuloperitonita traumatică), durerea este resimţită şi exprimată mai intens de către junincile gestante. Cu toate că la animale este dificil de evaluat magnitudinea fenomenului algic, sunt evidente câteva răspunsuri fiziologice şi comportamentale prin care se poate cuantifica intensitatea durerii. Răspunsurile fiziologice (emoţionale) constau în tahicardie cu tahisfigmie, puls dur, polipnee, midriază, hipertermie şi efidroză. Amplificarea acestor simptome poate duce in extremis la şocul neurogen. Răspunsurile comportamentale sunt dependente, ca manifestare clinică, de sediul nociceptorilor şi de intensitatea stimulării acestora.

Durerea somatică determină adoptarea unor atitudini anormale în staţiune şi/sau în mers, denumite atitudini antialgice (ex. şchiopăturile, starea de lumbago, mersul înţepenit „ca pe ace”, camparea, poziţia „în genunchi”), precum şi alte manifestări funcţionale cum este disfagia (ex. stomatite, faringite, esofagite), pseudotrismusul (ex. fractura mandibulei, miozita eozinofilică), blefarospasmul şi fotofobia (ex. cheratoconjunctivite).

Durerea viscerală generează răspunsuri comportamentale care nu permit întotdeauna o localizare exactă a durerii. Astfel, gastralgia la carnivore şi porcine poate fi exprimată prin aşezarea abdomenului pe zone reci, pleurodinia se manifestă la toate speciile prin respiraţie de tip abdominal şi torace imobil, iar durerea peritoneală determină un facies peritoneal, râs sardonic (la cal), abdomen retractat „lemnos” (la câine). Tot aici intră lovirea abdomenului cu

56

Page 57: Generalitati Gastroenterologia

coarnele sau cu membrele, hiperexcitabilitatea (în durerile abdominale la carnivore) şi reacţiile paradoxale (de la grataj sau lins tenace – în boala lui Aujeszki, până la automutilare). Tenesmele asociate hipertoniei sfincterului anal pot semnifica la cabaline durere abdominală sau anorectală (ex. peritonită, ruptura rectului) şi tot la această specie, tracţiunea pe mezenter determină o durere violentă care le impune animalelor adoptarea vremelnică a decubitului dorsal. O formă particulară a durerii viscerale este reflectarea ei somatică la nivelul diferitelor zone corporale. Astfel, horipilaţia pe versantul stâng al greabănului (ex. reticuloperitonita traumatică) şi îndepărtarea olecranelor de trunchi (ex. pericardita traumatică) constituie câteva exemple de exteriorizare a durerii viscerale acute. La toate acestea se pot adăuga diferite vocalizări în funcţie de specie, gemete, respiraţie întretăiată, bruxism, anorexie şi adipsie.

Diagnostic pozitiv. Datorită caracterului interpretabil al simptomelor, recunoaşterea durerii la animale este dificilă. Unul din obiectivele însemnate ale diagnosticului durerii este de a stabili dacă simptomele pe care le prezintă pacientul se datorează realmente durerii sau altor cauze; apoi localizarea sediului durerii şi a organului aflat în suferinţă, natura leziunii (proces inflamator septic sau aseptic, traumatism, compresiune, stare de ileus etc.) şi tratarea ei, precum şi tratarea simptomatică a durerii (alături de terapia bolii primare).

Cadru etiopatogen. Instalarea senzaţiei de durere se bazează pe câteva fenomene principale: transducţia, transmisia, modularea şi percepţia. Transducţia este un fenomen fizic prin care stimulii nociceptivi (mecanici, termici, chimici) sunt convertiţi în impulsuri electrice la nivelul terminaţiunilor nervoase periferice. Transmisia reprezintă conducerea impulsurilor electrice pe calea fibrelor senzitive lente de tip C şi rapide de tip A (delta), la nivelul coarnelor dorsale ale măduvei spinale. Modularea (opioidă, serotoninergică, colinergică şi noradrenergică) procesează semnalele electrice şi le transmite pe calea tractului spinotalamic spre talamus. Percepţia se traduce prin proiectarea semnalelor electrice pe cortexul cerebral.

Stimulii nociceptivi realizează transducţia în funcţie de densitatea nociceptorilor, care este variabilă în funcţie de zona vizată. Astfel, pielea, ligamentele, periostul, capsula şi suprafeţele articulare au o densitate ridicată de nociceptori, fiind în consecinţă foarte dureroase. La nivelul viscerelor (ficat, splină, rinichi, stomac, intestine) densitatea nociceptorilor este mai redusă, ceea ce reclamă o stimulare difuză a ţesuturilor şi a terminaţiunilor nervoase pentru inducerea unei dureri intense. Encefalul este lipsit de nociceptori, în schimb meningele beneficiază de o inervaţie senzitivă care generează o durere difuză, comparabilă cu cea din peritonite sau pleurite. Mediatorii durerii şi ai inflamaţiei cresc sensibilitatea terminaţiunilor periferice ale fibrelor de tip A şi C. Dintre mediatorii constant implicaţi în geneza durerii amintim: H+, K+, histamina, serotonina, bradikinina, leucotrienele, citokinele (IL-1, IL-6), prostaglandinele (PGE2), neuropeptidele (substanţa P). Aceste substanţe sunt eliberate continuu din ţesuturile lezionate sau supuse ischemiei, permanentizând fenomenul de transducţie.

Creşterea cumulativă a numărului de impulsuri electrice la nivelul neuronilor senzitivi din coarnele dorsale şi a celor motori din coarnele ventrale va mări excitabilitatea neuronilor din măduva spinării şi SNC. Se pare că sub efectul cumulativ al stimulilor nociceptivi, la nivelul coarnelor dorsale sunt eliberate anumite neuropeptide excitatoare (tahikininele, neurokinina, substanţa P, glutamatul), care induc activarea postsinaptică a receptorilor dependenţi de glutamat (cu prioritate), care vor consolida sensibilitatea centrală ridicată, facilitând hiperalgezia.

Conduită terapeutică. Ca o regulă generală, este important ca prin administrarea analgezicelor să nu se mascheze simptomele unei boli primare. În acelaşi timp însă, acolo unde simptomele clinice şi paraclinice sunt suficiente pentru un diagnostic pozitiv, se va renunţa la provocarea unor suferinţe inutile bolnavului (ex. probele speciale în reticuloperitonita traumatică) şi se va trece imediat la administrarea de medicamente care să calmeze durerea.

În durerile acute se indică utilizarea analgezicelor opioide, dintre care cel mai important este clorhidratul de morfină: 0,1-0,3 mg/kc i.v. sau 0,25-1 mg/kc i.m. la cal; 0,1 mg/kc i.v. sau s.c. la câine şi pisică; 0,05-0,1 mg/kc i.m. la bovine. Morfina poate fi administrată şi epidural, evitându-se astfel unele efecte secundare (vomitare şi prurit la câine, excitaţie şi creşterea activităţii locomotorii la cal). Doza în administrarea epidurală este de 0,1 mg/kc. Instalarea

57

Page 58: Generalitati Gastroenterologia

analgeziei are loc în 20-40 minute şi durează 8-20 ore. Se mai poate folosi fentanilul 0,1-0,2 mg/kc şi butorfanolul 0,01-0,04 mg/kc, ambele administrându-se i.v. la cal. La câine, butorfanolul se administrează în doză de 0,2-0,4 mg/kc i.m., iar jumătate din doză se poate administra i.v. La câine şi pisică, fentanilul este disponibil şi sub formă de plasturi cu eliberare transcutanată controlată, evitându-se astfel unele efecte secundare.

Tot în durerile acute sunt eficiente medicamentele α2-agoniste, care pe lângă analgezie mai provoacă sedare şi miorelaxare: xilazina (0,5-1 mg/kc i.v. la cal), detomidina (0,01-0,02 mg/kc i.v. la cal), romfidina (0,04-0,08 mg/kc i.v. la cal). Analgezia se instalează în 15-20 minute şi durează 2-4 ore. Medicamentele din această grupă induc secundar bradicardie, ataxie şi hipoventilaţie pulmonară, cu acidoză respiratorie consecutivă. De asemenea, pentru administrarea tuturor acestor medicamente se poate alege şi calea subarahnoidiană (lombosacral la bovine şi ovine, lombosacral sau L6-L7 la câine), caz în care dozele se vor înjumătăţi.

O grupă majoră de medicamente analgezice sunt antiinflamatoarele nesteroide (AINS), care au eficienţă atât în durerile acute, cât şi în cele cronice: acidul acetilsalicilic (100 mg/kc de 2 ori pe zi, per os la animalele mari sau 25-35 mg/kc de 4 ori pe zi, i.v.), fenilbutazona (4,4 mg/kc i.v. sau per os la cabaline, 5 zile consecutiv, 10-20 mg/kc în prima zi la bovine, apoi 2,5-5 mg/kc), flunixin meglumine (1,1 mg/kc i.v. sau i.m. la cabaline şi 1 mg/kc i.m. la bovine sau per os la cabaline), carprofen (2 mg/kc de 2 ori pe zi, per os la câine, la pisică se poate utiliza după aceeaşi posologie, dar nu se vor depăşi 2 zile de tratament), ketoprofen (2 mg/kc i.v. la câine), ibuprofen (100 mg/5 kg m.c., per os la câini şi pisici).

La carnasiere nu se recomandă administrarea orală de aspirină. Rezultate bune se obţin şi cu algocalmin i.v. sau i.m., în doză de 20-60 ml la cabaline, 8 ml/kc la bovine, 5-15 ml la viţei şi mânji, 2-8 ml la ovine şi caprine, 10-30 ml la porcine, 1-5 ml la carnasiere. Cu toate că efectul analgezic al AINS este prompt şi durabil, trebuie reţinut că majoritatea induc gastrite acute sau ulceraţii gastrointestinale (la carnivore se preferă supozitoarele). La câine şi pisică, afecţiunile hepatice şi renale severe limitează şi ele semnificativ utilizarea unor AINS (ex. carprofen).

8. Alergia, anafilaxiile şi stările anafilactoide

Prin alergie se înţelege în primul rând o reacţie imună deviată, dăunătoare organismului, termenul fiind adesea sinonim cu hipersensibilizarea. Cu toate acestea, hipersensibilizarea nu este decât una din variantele răspunsului imun deviat, alături de autoimunitate (autoagresiune, nerecunoaşterea structurilor self – bolile autoimune). Alteori, factori foarte variaţi sau imperfecţiuni ereditare sau congenitale fac ca pur şi simplu organismul să nu fie capabil de un răspuns imun, stare denumită imunodeficit (boli imunodeficitare). Factorii care declanşează o reacţie alergică, de regulă externi, sunt numiţi alergeni. Pe lângă aceştia, în producerea unei alergii intervine şi predispoziţia individuală, uneori chiar genetică, a unor subiecţi la asemenea reacţii, ceea ce îi face susceptibili la alergeni care asupra altor indivizi nu au nici un efect.

Prin anafilaxie se înţelege răspunsul clinic care reprezintă faza finală a unei hipersensibilizări de tip I. Ea presupune în prealabil fixarea unor anticorpi reaginici (IgE) pe membrana celulară a mastocitelor şi bazofilelor şi captarea „în pod” de către aceşti anticorpi a alergenului (formarea complexului antigen-anticorp); această primă suită de evenimente constituie faza imună. Formarea IgE are loc în urma prezentării antigenului limfocitelor T helper de tip 2 (TH-2), cu sporirea sintezei de citokine, în special IL-4, ceea ce duce la activarea limfocitelor B şi la sintetiza de IgE. Faza imună este urmată aproape instantaneu de faza biochimică, aceasta constând în degranularea celulelor implicate, eliberarea mediatorilor şi desfăşurarea unor reacţii în cascadă. Punerea în circulaţie a mediatorilor chimici determină răspunsuri tisulare adecvate acestor mediatori şi adesea cantităţii în care aceştia se găsesc, fenomene care constituie faza clinică a anafilaxiei (perturbări ale permeabilităţii vasculare şi ale vasomotricităţii în mai multe ţesuturi şi organe). Foarte asemănătoare ca desfăşurare a fazelor chimică şi clinică, dar nemediată de anticorpi, este cunoscută starea anafilactoidă, care se instituie la primul contact cu o seamă de substanţe capabile să degranuleze mastocitele şi

58

Page 59: Generalitati Gastroenterologia

bazofilele (ex. medicamente, produse biologice).Etiologie generală. Atât cât se cunoaşte la ora actuală, anafilaxia sistemică la animale

este de obicei o alergie indusă, provocată prin intervenţia omului. Există totuşi posibilitatea anafilaxiei spontane şi la animale, care evoluează probabil destul de frecvent, dar este rareori recunoscută şi tratată ca atare. Neîndoielnic că pe primul loc în rândul factorilor anafilactogeni se situează diferitele produse biologice administrate profilactic sau curativ: vaccinurile, serurile, antiserurile, toxoidele, diferiţi hormoni (corticosteroizii, gonadotropinele corionice şi serice), diferite medicamente (penicilina, streptomicina, neomicina, oxitetraciclina). Atât antibioticele ca atare, cât şi impurităţile pe care le conţin şi/sau aditivii cu care sunt condiţionate pot provoca atât reacţii de tip I (anafilactice), cât şi reacţii de tip II, chiar reacţii anafilactoide.

Un loc însemnat în etiologia anafilaxiei îl ocupă şi alimentele, reacţiile provocate de acestea fiind paradoxal mai puţin frecvente decât la om: laptele şi substituenţii de lapte, concentratele, fânurile, silozurile şi alte vegetale (mai ales mucegăite). Sunt apoi cunoscute numeroase alimente care provoacă, la cabaline şi taurine, reacţii alergice manifestate predominant prin laminite: turtele de bumbac, laptele, fânul mucegăit, grăunţele, porumbul crud, orzul etc. În cazul carnasierelor, sunt de menţionat o seamă de alimente pe care aceste specii le împart uneori cu omul: carnea (mai ales de cal), produsele lactate, ouăle, diferite produse de patiserie cu cremă, fragii, căpşunile etc. Este stabilit, de exemplu, că administrarea unor substituenţi de lapte preparaţi cu proteină din soia, care traversează peretele intestinal al viţeilor în unele circumstanţe sub formă de polipeptide cu moleculă mare, poate fi urmată de formarea de anticorpi antisoia şi de reacţii anafilactice, incluzând şocul mortal.

Nu tot la fel de lămurite sunt faptele în cazul unor reacţii anafilactice la viţei după consumul colostrului. Este posibil ca aceste manifestări să fie datorate unui transfer pasiv de sensibilitate prin colostru, faţă de anumiţi antigeni cu care organismul nou născut vine în contact după parturiţie. În cazul anafilaxiei induse, datele de etiologie sunt încă şi mai imprecise, ca de altfel şi demarcaţia între aceasta şi cea spontană (cazul alimentelor). Într-o situaţie similară se găseşte şi aşa numita alergie de lapte la vaci, care se datorează hipersensibilizării la propriul lapte, reacţiile clinice având loc (uneori cu intensitate extremă) doar în cazul în care, dintr-un motiv sau altul, are loc retenţia laptelui (de cele mai multe ori prin intervenţia omului).

Între anafilaxiile spontane, trebuie totuşi menţionate cele provocate prin inhalarea de alergeni: rinita alergică, pneumopatiile alergice, astmul bronhic. O mare însemnătate au la animale anafilaxiile provocate de diferiţi paraziţi (chisturile hidatice, hipodermele, fasciolele, puricii etc.). Un loc aparte în etiologia anafilaxiei sistemice spontane îl ocupă atacul simulidelor şi, în general, veninul de insecte (provoacă mai ales reacţii anafilactoide). De asemenea, nu trebuie uitat că şi agenţii infecţioşi pot fi alergeni. Nu se poate însă discuta de etiologia anafilaxiei fără a se menţiona şi factorul individual (existenţa indivizilor atopici): marea susceptibilitate la alergia de lapte a vacilor din rasa Jersey, a ciobănescului german şi a pudelului la anafilaxia alimentară, a terrierilor la accidentele postvaccinale şi la dermatita atopică.

Imunopatogeneza generală a anafilaxiei. Toate cele trei faze ale reacţiei anafilactice, detaliate anterior, se succed într-un timp foarte scurt (câteva minute, mai rar 1-2 ore). Alături de reagine, care s-a demonstrat la toate speciile că sunt de tipul IgE, la desfăşurarea anafilaxiei mai contribuie şi anticorpii homocitotropi din clasa IgG, cel puţin la unele specii. Aceştia sunt mai termostabili decât IgE, care sunt distruse la 56oC. De asemenea, în anafilaxie mai sunt implicate, în măsură desigur redusă, şi complexele imune. Mediatorii chimici ai anafilaxiei nu au importanţă identică la toate speciile, fapt deosebit de important în alegerea medicamentelor adecvate combaterii acestei reacţii la fiecare specie în parte.

Efectele exercitate de mediatorii chimici ai anafilaxiei. Mediatorii anafilaxiei sunt substanţe chimice cu un grad ridicat de solubilitate şi difuzibilitate tisulară, acţionând atât local cât şi sistemic. Ei sunt eliberaţi în faza biochimică a reacţiilor anafilactice sau anafilactoide, generând simptome clinice variabile ca intensitate, de la un simplu eritem cu prurit până la manifestările grave din şocul anafilactic. Deşi există o similitudine notabilă în privinţa efectelor mediatorilor anafilaxiei (vasodilataţie periferică, hipotensiune arterială sistemică, creşterea

59

Page 60: Generalitati Gastroenterologia

permeabilităţii vasculare, hipertensiune arterială pulmonară etc.), în ceea ce priveşte gradul lor de implicare în declanşarea şi întreţinerea simptomelor clinice sunt de remarcat diferenţe nete în funcţie de specie. Mai mult, în stările clinice asociate anafilaxiilor rareori este implicat un singur mediator, simptomatologia fiind frecvent expresia acţiunii conjugate a mai multor mediatori.

Histamina este o amină biogenă rezultată din decarboxilarea histidinei sub influenţa unui catalizator enzimatic, L-histidin decarboxilaza. Histamina este o substanţă cu acţiuni multiple, fiind implicată în activitatea secretorie şi motorie la nivel gastrointestinal, în răspunsul imun local, în transmiterea senzaţiilor de prurit şi durere şi ca factor chemotactic pentru leucocite. Sediul sintezei histaminei este reprezentat de mastocite, trombocite şi bazofile. Principalele efecte constau în vasodilataţie arteriolară sistemică cu hipotensiune consecutivă, contracţia musculaturii netede nonvasculare şi creşterea permeabilităţii vasculare.

Eliberarea histaminei este stimulată de componentele peptidice C3a şi C5a ale complementului şi de proteinele lizozomale provenite din neutrofile. La taurine s-a stabilit că in vitro adrenalina stimulează eliberarea histaminei din granulocite. Deşi un efect similar nu a fost demonstrat in vivo, totuşi utilizarea adrenalinei în terapia anafilaxiei sistemice la taurine trebuie privită cu rezervă. Tot la taurine, serotonina inhibă puternic secreţia histaminei.

Acţiunea histaminei este condiţionată de existenţa unor receptori specifici, notaţi convenţional cu H1, H2, H3 şi H4. Majoritatea efectelor histaminei asupra sectorului vascular se datorează stimulării receptorilor H1, care sunt plasaţi la nivelul endoteliului, dar şi la nivelul muşchilor netezi, la nivel gastric şi în SNC. Cuplarea histaminei la nivelul receptorilor H2, situaţi la nivelul celulelor parietale ale mucoasei gastrice, stimulează secreţia de HCl. Receptorii H3

sunt situaţi mai ales la nivelul SNC, iar stimularea lor reduce eliberarea unor neurotransmiţători cum ar fi histamina, acetilcolina, norepinefrina şi serotonina. La om, receptorii H4 au fost identificaţi la nivelul intestinului subţire, colonului, splinei, timusului şi măduvei osoase, rolul lor fiziologic nefiind cunoscut.

Serotonina (5-hidroxitriptamina) este un neurotransmiţător monoaminic sintetizat din triptofan în celulele enterocromafine din tractul gastrointestinal, în mastocite, în trombocite şi în neuronii serotoninergici ai SNC. Principalele efecte ale serotoninei sunt vasodilataţia, creşterea permeabilităţii vasculare şi stimularea contracţiei musculaturii netede nonvasculare. La nivel pulmonar aceste efecte se soldează cu entităţi clinice încadrabile în insuficienţa respiratorie acută (ex. criza de astm bronhic, edemul pulmonar acut).

Chininele sunt peptide cu roluri multiple în inflamaţie, transmiterea durerii şi anafilaxie. Chinina cu implicaţiile cele mai profunde în anafilaxie este bradichinina, care rezultă din clivajul proteolitic al unui chininogen cu greutate moleculară mare, reacţie catalizată enzimatic de chininogenază. Bradichinina are un efect vasodilatator endoteliodependent şi creşte permeabilitatea vasculară. Asupra musculaturii netede nonvasculare (ex. intestine, bronhiole) are un efect constrictor. La mamifere există două tipuri de receptori specifici, notaţi cu B 1 şi B2. În stările anafilactice bradichinina îşi exercită efectele amintite prin stimularea receptorilor B2, rezultând vasodilataţia. La viţeii afectaţi de anafilaxia sistemică, bradichinina stimulează eliberarea de prostaglandine, acţionând şi indirect pe această cale.

Metaboliţii acidului arahidonic. Acest acid gras polinesaturat reprezintă un component de bază în structura fosfolipidelor ce alcătuiesc membrana celulară. Sub influenţa unor amine biogene (histamina, serotonina), peptide (bradichinina) sau enzime (fosfolipaza A2), acidul arahidonic este eliberat din această structură. Forma liberă (arahidonatul) este instabilă biochimic, fiind metabolizată în eicosanoide pe două căi enzimatice: calea ciclooxigenazei (duce la formarea prostaglandinelor, prostaciclinelor şi tromboxanilor) şi calea lipooxigenazei (duce la formarea leucotrienelor). Majoritatea eicosanoidelor sunt substanţe cu puternice efecte proinflamatorii, vasodilatatoare şi bronhospastice. Dintre acestea, sunt implicate cu certitudine în anafilaxie prostaglandinele E2 şi F2α, prostaciclina I2 şi tromboxanul A2.

Substanţele lent reactive din anafilaxie (SRS-A) reprezintă o combinaţie de trei sulfidoleucotriene (LTC4, LTD4 şi LTE4), provenite din acidul arahidonic metabolizat pe calea lipooxigenazei. Aceste leucotriene se găsesc stocate în mastocite şi spre deosebire de histamină,

60

Page 61: Generalitati Gastroenterologia

instalarea efectului constrictor asupra musculaturii netede este mai lentă (de ordinul minutelor, iar la histamină de ordinul secundelor), dar totuşi acest efect este foarte puternic la nivel bronhiolar. În anafilaxie, pe lângă efectul bronhoconstrictor, SRS-A induc contracţia venelor pulmonare şi creşterea permeabilităţii vasculare, favorizând apariţia edemului pulmonar acut.

Factorul chemotactic al eozinofilelor din anafilaxie (ECF-A) este un peptid eliberat din mastocite şi bazofile, cu efect intens de atracţie şi activare a eozinofilelor în timpul reacţiilor anafilactice. O altă substanţă implicată în anafilaxiile sistemice la mamifere este acetilcolina, eliberată de neuronii colinergici sub efectul histaminei şi al serotoninei. Efectele ei sunt însă efemere, fiind rapid inactivată de către acetilcolinesterază. Factorul activator al plachetelor (PAF) este un fosfolipid cu funcţii în agregarea plachetară, inflamaţie şi anafilaxie (bronhoconstricţie, vasodilataţie arteriolară şi hipotensiune consecutivă cu tendinţă la şoc).

Clinica anafilaxiei sistemice. La animale, ca de altfel şi la om, este practic imposibil să se schiţeze un tablou clinic valabil universal, pentru anafilaxia sistemică. Aceasta din cauza faptului că manifestările clinice pot cunoaşte grade diferite de intensitate, de la simple stări de disconfort (insesizabile la animale), subfebrilitate, prurit generalizat şi eventual roşeaţa pasageră a tegumentelor (depigmentate), dispnee efemeră şi până la şocul anafilactic foarte grav ca stare clinică, din fericire rareori mortal la animale. Factorii majori de care depinde magnitudinea eliberării mediatorilor şi intensitatea simptomelor clinice sunt următorii.

Calitatea antigenilor declanşanţi este influenţată de complexitatea structurală a moleculei de antigen, din care rezidă capacitatea acesteia de a stimula sinteza de IgE. Astfel, moleculele mici de proteine solubile conţinând peptide adecvate complexului major de histocompatibilitate II şi prezentate în cantităţi reduse la suprafaţa unor mucoase (conjunctivală, intestinală, pituitară, bronhială), favorizează răspunsul reaginic.

Doza de antigeni. Spre deosebire de reacţiile anafilactoide, în care intensitatea răspunsului este proporţională cu doza de substanţă anafilactogenă, în cazul anafilaxiei există un prag de mărime a dozei de antigeni (cu un pronunţat caracter individual), peste care creşterea acesteia nu mai are nici o consecinţă asupra intensităţii reacţiei.

Calea de aplicare a antigenului. Ordinea este intracardiacă, i.a., i.v., i.p., i.m., s.c. şi i.d.Gradul individual de sensibilizare se referă la existenţa raselor şi a indivizilor atopici,

fără a se putea preciza actualmente în ce rezidă caracterul genetic al atopiei, afară de tendinţa de a produce cantităţi mari de reagine la contactul cu antigenul.

Predispoziţia individuală la şoc este ea însăşi foarte diferită.

8.1. Anafilaxia sistemică acută la cabaline

Tablou clinic. Motivele solicitării consultaţiei, ca şi exprimarea clinică în anafilaxia sistemică la cabaline, sunt variabile în funcţie de organele implicate şi de gravitatea formelor clinice evolutive. Frecvent, anamneza relatează apariţia bruscă a unor erupţii urticariforme asociate cu grataj, manifestări de colică moderată şi diaree. Alteori, dispneea severă, cu încercări de respiraţie bucală, slăbiciunea extremă, cu căderea în decubit sau pruritul biopsiant constituie simptome alarmante care impun proprietarului solicitarea consultaţiei în regim de urgenţă. Anamneza mai poate relata, eventual, administrarea de medicamente sau furaje concentrate, imature sau recent recoltate (porumb, orz, grâu).

Formele uşoare sunt dominate în special de simptome cantonate la nivel cutanat, sub forma unor erupţii urticariforme pe gât, torace şi abdomen. Aspectul acestora este de edeme circumscrise, cu dimensiuni de la o amprentă de deget până la o palmă, foarte pruriginoase. Uneori pruritul poate fi localizat la nivelul extremităţilor distale ale membrelor, fără ca erupţiile urticariforme să fie întotdeauna evidente. O formă particulară de manifestare este laminita acută, caracterizată de creşterea temperaturii la nivelul copitelor şi pulsaţiile detectabile la nivelul arterelor digitale. În fazele mai avansate, palpaţia în regiunea coroanei surprinde o delimitare sub forma unei benzi circulare de consistenţă redusă, care în final capătă aspectul unui şanţ. La nivelul acestuia apare frecvent dezlipirea perioplei şi drenarea unui exsudat care se scurge pe

61

Page 62: Generalitati Gastroenterologia

cutia de corn. Identificarea acestor modificări incumbă un prognostic grav, deoarece constant survin complicaţiile septice şi frecvent necroza lamelor dermice, cu disjuncţia acestora de lamele epidermice. Aceste leziuni conduc la dezlipirea cutiei de corn, cu exongulare sau la alte complicaţii grave (rotirea falangei a III-a, cu sau fără perforarea solei).

Formele medii sunt caracterizate de un debut brusc, cu slăbiciune musculară accentuată, incoordonare, ataxie şi decubit. Pe acest fond unii pacienţi pot prezenta colică şi diaree. Mucoasele aparente capătă un aspect pământiu, timpul de reumplere capilară creşte peste 3-4 secunde, pulsul arterial este precipitat, aritmic, inegal, filiform şi în final imperceptibil. Aceste simptome sugerează implicarea şocului. Frecvent se mai constată creşterea travaliului respirator, care poate degenera în crize de dispnee paroxistică, cornaj mixt, cianoza mucoaselor aparente şi încercări impresionante de respiraţie bucală (care fireşte este imposibilă la această specie). Dispneea gravă şi cornajul mixt constituie indiciul edemului laringian. De cele mai multe ori moartea survine ca o consecinţă a şocului distributiv şi a insuficienţei respiratorii acute.

Formele grave au o evoluţie foarte rapidă, marcată de crize de apnee şi manifestările grave ale şocului anafilactic.

Sindromul umoral este caracterizat de hemoconcentraţie, ilustrată de creşterea hematocritului, a eritrocitelor şi a hemoglobinei, dar cu leucopenie, neutropenie, monocitopenie şi trombocitopenie. În primele 2-4 minute cresc concentraţiile plasmatice ale histaminei (de 5-6 ori) şi ale chininelor (de 4-5 ori). Valorile acestor mediatori tind să se normalizeze după 10-20 minute. Serotonina scade semnificativ la 30-60 minute de la debut.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza următoarelor elemente: insuficienţa respiratorie acută, simptomele şocului anafilactic, administrarea unor medicamente sau produse biologice, debutul brusc şi afectarea cu predilecţie a unor organe „ţintă” (pulmoni, piele), în absenţa simptomelor inflamaţiei (ex. sindromul febril). În sprijinul diagnosticului etiologic ar putea fi folosite testele alergice, prin inocularea i.d. a antigenelor suspecte. Zonele recomandate pentru aceste teste sunt regiunea cervicală laterală şi regiunea botului (între aripile nasului).

Diagnosticul diferenţial trebuie practicat faţă de purpura hemoragică, stările septicemice, endotoxemie, unele boli infecţioase (ex. antraxul, arterita virală) şi bolile primare inductoare ale sindromului de colici (ex. peritonita acută, boala acută tromboembolică vasculară, enteritele acute, colita X). În cazul exprimărilor cutanate ale anafilaxiei, se impune excluderea unor ectoparazitoze (ex. râia sarcoptică). Probleme serioase de diagnostic diferenţial ridică stabilirea etiologiei, dar cunoaşterea ei permite instituirea unei terapii preventive raţionale.

Evoluţia şi prognosticul sunt condiţionate de unii factori evocaţi anterior, alteori de factori cu adevărat imprevizibili. În orice caz, trebuie admis că la această specie, ca de altfel şi la bovine, cazurile fatale sunt rare, în ciuda manifestărilor clinice impresionante.

Cadru etiopatogen. La cabaline, alergenii fac parte mai ales din categoria celor inhalanţi (praful din furajele fibroase, polenul, agenţii infecţioşi, sporii de miceţi), dar pot fi şi alimentari (porumbul în stadiul lapte-ceară, orzul proaspăt recoltat, fibroasele mucegăite) sau medicamentoşi (penicilina, neomicina, oxitetraciclina, unele produse biologice – serul antitetanic, unele vaccinuri, hormoni – gonadotropinele corionice, corticosteroizii). Tot aici se menţionează şi hipersensibilitatea la înţepăturile de insecte (în acest sens sunt reputate mai multe specii de culicuizi şi simulide, care prin antigenele salivare induc reacţii de hipersensibilitate imediată şi întârziată). Un aspect particular îl constituie la iepe alergia de lapte, de fapt o alergie la proteinele din propriul lapte.

Patogeneza procesului anafilactic la cabaline se desfăşoară pe parcursul a patru faze succesive, în care sunt implicaţi mediatori diferiţi. Faza I, mediată de histamină, se derulează în primele 2-3 minute de la debut şi este caracterizată în esenţă de hipotensiune sistemică acută, asociată cu hipertensiune arterială pulmonară. Faza a II-a, mediată de serotonină, durează circa 3 minute după finalul fazei I şi este caracterizată de creşterea presiunii venoase centrale. Faza a III-a este caracterizată de creşterea abruptă a tensiunii arteriale, care coincide clinic cu alternarea unor perioade de dispnee şi apnee. Faza a IV-a este mediată de prostaglandine şi SRS-A, al căror efect principal este hipotensiunea arterială sistemică. Hipotensiunea din această fază este

62

Page 63: Generalitati Gastroenterologia

mai puţin severă decât cea din faza I, dar mult mai durabilă.Cu tot caracterul sistemic al anafilaxiei, în formele clinice descrise nu sunt afectate

concomitent toate organele ţintă. În formele clinice grave, care coincid practic cu şocul anafilactic, organele constant afectate rămân totuşi pulmonul, cecumul şi colonul ascendent. Sub efectul mediatorilor, în aceste organe survin modificări majore ale tonusului musculaturii netede (vasculare, bronhiolare) şi ale permeabilităţii vasculare.

La nivelul aparatului respirator, consecinţele acestor modificări sunt reprezentate prin creşterea secreţiei glandelor mucoase, bronhiolospasmul şi exsudaţia masivă, fenomene ce stau la originea manifestărilor clinice de edem şi emfizem pulmonar acut. Plasmexodia şi eritrodiapedeza induc edemul pereţilor intestinali (cecum şi colon ascendent).

Organulţintă

Efectele tisulare Consecinţele clinice

Pulmonii Vasoconstricţie, bronhospasm, creştereapermeabilităţii vasculare

Hipertensiune arterială, emfizem,dispnee, apnee, edem pulmonar acut

Cecumul şi colonul

Vasoconstricţie arteriolară, vasodilataţievenulară, creşterea permeabilităţii vasculare

Edemul peretelui intestinal şidepleţie de fluide intralumenal

Pielea Vasodilataţie, creşterea permeabilităţii vasculare, stimularea fibrelor senzitive tip C

Hipotensiune sistemică, edemelocalizate, prurit

Ţesutulpodofilos

Arterioloconstricţie în circulaţia de nutriţie,vasodilataţie şi creşterea permeabilităţiivasculare în sectorul capilar

Ischemie, necroze şi edem almembranei bazale cu disjuncţia dintre lamele dermice şi epidermice

@ Anafilaxia sistemică acută la cabaline

Conduită terapeutică. Dacă măsurile preventive ce trebuie observate nu sunt dificil de respectat în cazul când alergenul este cunoscut, această sarcină devine aproape imposibilă în alte condiţii. Oricum, se recomandă prudenţă în administrarea furajelor reputate ca fiind alergogene, cum ar fi porumbul crud, grăunţele şi fânurile mucegăite. De asemenea, la indivizii cunoscuţi cu antecedente de anafilaxie la diferite produse medicamentoase injectabile este utilă injectarea i.d. a unei cantităţi reduse din medicamentul respectiv şi aprecierea reacţiei locale după 10-15 minute (edem, eritem, prurit). Metoda este eficientă în prevenirea reacţiilor anafilactoide şi mai puţin în cele anafilactice, deoarece acestea ar necesita repetarea ei periodică.

În faza de stare a bolii se recomandă utilizarea corticosteroizilor (prudenţă la caii cu laminită) şi a unor antiinflamatoare nesteroide. Dintre corticosteroizi, sunt de preferat cei cu acţiune rapidă, cum este hidrocortizonul hemisuccinat sau prednisolonul succinat de sodiu, în doză de 0,25-10 mg/kc i.v. Indicaţia majoră a acestor corticosteroizi este bronhiolospasmul şi angioedemul, având în plus avantajul prevenirii reacţiilor întârziate.

Un medicament de elecţie în ASA la cal este adrenalina, care trebuie administrată i.m. în doză de 3-5 μg/kc sau 1,25-2,25 ml din soluţia 1:1.000 pentru un cal de 450 kg. În condiţiile manifestărilor şocului anafilactic (hipotensiune arterială sistemică şi dispnee gravă) este recomandabilă administrarea adrenalinei i.v. sau endotraheal. Indiferent de gravitatea manifestărilor clinice, se va evita administrarea epinefrinei s.c., întrucât vasoconstricţia locală indusă reduce absorbţia medicamentului, fiind posibile inclusiv necroze ischemice locale. În plus, trebuie totuşi menţionat că adrenalina poate genera tahicardie, disritmii şi ischemie miocardică, fapt ce recomandă o monitorizare cardiologică atentă a cailor trataţi.

Pacienţilor cu edem laringian grav, în iminenţă de asfixie, li se va practica traheotomia de urgenţă şi fixarea unei canule traheale. Se pot administra medicamente derivative de tipul diureticelor saluretice (ex. furosemid), cu excepţia cazurilor de hipotensiune arterială foarte gravă (calităţile pulsului) şi a colapsului vascular periferic (timpul de reumplere capilară). La această categorie de pacienţi se impune fluidoterapia energică.

Dintre antiinflamatoarele nesteroide, cu efecte benefice în anafilaxia sistemică la cal se poate utiliza flunixin meglumine 1,1 mg/kc şi ketoprofenul. Aceste medicamente inhibă

63

Page 64: Generalitati Gastroenterologia

formarea eicosanoidelor prin blocarea metabolizării acidului arahidonic prin filierele ciclooxigenazică (flunixin meglumine şi ketoprofenul) şi lipooxigenazică (numai ketoprofenul). Antihistaminicele (ex. romergan) şi β-agoniştii au efecte modeste în acest gen de îmbolnăvire.

8.2. Anafilaxia sistemică acută la taurine

Entităţile clinice asociate hipersensibilizărilor de tip I la taurine pot evolua atât sub forma pneumopatiilor alergice (ex. boala de otavă, pneumonia atipică interstiţială), cât şi ca reacţii anafilactice sau anafilactoide sistemice, ca urmare a contactului cu o gamă largă de alergeni.

Tablou clinic. Frecvent, consultaţia este solicitată în regim de urgenţă, datorită unor simptome alarmante pentru proprietar. Astfel, anamneza relatează apariţia bruscă a unor edeme invadante, asociate cu respiraţie bucală foarte dificilă. Localizarea edemelor mai ales în regiunea glandei mamare determină proprietarul să suspicioneze o mastită sau în credinţa populară o muşcătură de nevăstuică. Alteori, când predomină simptomele grave ale şocului anafilactic, pacientele sunt sacrificate in extremis până la sosirea medicului veterinar.

La animalele adulte, gravitatea exprimărilor clinice este extrem de variabilă, existând forme uşoare, care trec frecvent nediagnosticate. Acesta sunt caracterizate de nelinişte, edeme palpebrale discrete, epiforă, jetaj seros şi eventual tuse uscată.

Formele medii debutează adesea ca mai sus şi evoluează în plus cu dispnee mixtă (cu respiraţie bucală şi protruzia limbii), tumefacţia pleoapelor, a regiunii nazale, a glandei mamare, a vulvei şi a anusului, nelinişte şi prurit (frecarea capului de obiectele din jur), atonie reticulorumenală şi meteorism cu dom de gaze dorsal (datorită dificultăţii eructaţiei). Tusea şi dispneea gravă atrag atenţia asupra suferinţei pulmonare. În stadiile incipiente, la examenul fizic al pulmonilor se constată submatitate sau chiar matitate în treimea mijlocie şi mai ales inferioară, iar la ascultaţie pe zonele respective se disting net raluri subcrepitante umede de toate calibrele şi raluri crepitante umede. Aceste simptome se pot remite spontan sau cu tratament. Persistenţa lor, creşterea travaliului respirator şi tusea favorizează în stadiile avansate ale anafilaxiei apariţia emfizemului interstiţial acut. El este trădat de hipersonoritate la percuţia treimii toracice superioare, în timp ce ascultaţia acestei zone permite identificarea ralurilor crepitante uscate. Tremurăturile musculare generalizate şi efortul respirator important determină creşterea temperaturii interne până la 40,5oC, nefiind însă vorba de sindrom febril.

Formele grave sunt, în mod paradoxal, foarte dificil de diagnosticat intravitam. Acest neajuns se datorează pe de o parte derulării foarte rapide a simptomelor şi pe de altă parte caracterului total nespecific al acestora. Astfel, manifestările clinice caracteristice anafilaxiei sistemice (edemele cu evoluţie rapidă şi caracter invaziv, eritemul tegumentelor depigmentate şi pruritul) lipsesc de obicei în aceste forme clinice. Ele sunt înlocuite de simptomele generale ale şocului, constatându-se deteriorarea rapidă a stării generale, pierderea calităţilor pulsului şi mucoase pământii. În final survine căderea în decubit, perioade scurte de apnee continuate cu respiraţii agonice, emisiuni involuntare de urină şi fecale diareice, urmate de exitus.

Sindromul umoral este caracterizat de hemoconcentraţie iniţială, cu revenire după 6 ore de la debut, leucopenie şi neutropenie iniţial, cu revenire lentă la 24 ore. Se mai constată hiperkalemie şi trombocitopenie persistentă, în timp ce eozinofilele nu suferă modificări.

Un alt mijloc de investigaţie paraclinică util în stabilirea diagnosticului de anafilaxie este practicarea testelor alergice. În esenţă, această metodă de diagnostic imunologic constă în inocularea i.d. (regiunile perianală, perivulvară, palpebrală) a 0,05-0,1 ml dintr-o soluţie diluată de alergen (1:10-1:1.000), care la subiecţii pozitivi provoacă o reacţie cutanată tipică: tumefacţie, eritem şi prurit sau durere locală. Reacţia se instituie după câteva minute, recomandându-se totuşi citirea ei la o oră. Un exemplu particular de test alergic practicabil la taurine îl constituie testul Cassoni, foarte eficient în diagnosticarea indirectă a hidatidozei, o boală primară cu un potenţial de risc major în declanşarea anafilaxiei sistemice la această specie.

Diagnosticul pozitiv în formele uşoare şi foarte grave de anafilaxie constituie un obiectiv greu de atins, datorită simptomelor total necaracteristice. Cel mai frecvent se observă

64

Page 65: Generalitati Gastroenterologia

formele medii, chiar dacă acestea sunt sporadice şi de cele mai multe ori este imposibil de stabilit alergenul. Totuşi, reacţiile anafilactice pot avea şi caracter enzootic, când este relativ mai uşor să se facă corelaţii între apariţia îmbolnăvirilor şi diferitele schimbări survenite în nutriţia, sistemul de exploatare a animalelor, diferite tratamente etc. Dispneea, tahicardia şi tahisfigmia, ralurile umede, eventualele tumefacţii cutanate, leucopenia şi neutropenia, eventual eozinofilia, edemele invadante, eritemul, pruritul intens, evoluţia rapidă în absenţa sindromului febril, toate instituite brusc, sugerează cu suficientă certitudine o reacţie anafilactică.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă, în formele grave, şocul de altă natură şi stările septicemice virale sau bacteriene, caracterizate de manifestările insuficienţei respiratorii acute (ex. parainfluenţa 3, pneumonia cu virus sinciţial, febra catarală malignă, pasteureloza). Toate aceste afecţiuni sunt marcate clinic de apariţia manifestărilor caracteristice sindromului febril şi frecvent de o evoluţie mai lungă decât în anafilaxie.

Prognosticul este foarte sever în formele grave şi rezervat în celelalte.Cadru etiopatogen. Circumstanţele etiologice capabile să inducă stări de anafilaxie

sistemică la taurine sunt foarte numeroase.Cauzele iatrogene declanşează anafilaxia sistemică acută ca urmare a administrării unor

produse biologice de tipul serurilor şi vaccinurilor. Astfel, s-au înregistrat reacţii anafilactice sistemice în urma vaccinărilor antiaftoasă, antiparainfluenţă 3, antipasteurelică, antileptospirică şi anticărbunoasă. Aceleaşi reacţii sunt posibile şi după administrarea unor produse hormonale utilizate în tratamentul tulburărilor de reproducţie (ex. gonadotropinele). De asemenea, unele antibiotice (ex. oxitetraciclina, neomicina, streptomicina, procainpenicilina) sunt reputate ca inductoare de reacţii anafilactice sau anafilactoide.

Cauzele naturale, mult mai diversificate decât cele iatrogene, sunt reprezentate de factori nutriţionali (ex. cereale „crude”, 3-metilindolul – metabolit al triptofanului), factori parazitari (ex. larvele de Hypoderma bovis, chistul hidatic, atacul cu simulide), alergia de lapte (consecutivă retenţiei de lapte) şi transferul colostral de IgE la viţei (anafilaxia pasivă).

În ceea ce priveşte mediatorii anafilaxiei la taurine, se pare că la această specie histamina nu are un rol major în reacţiile anafilactice. Experimentele efectuate în acest sens au demonstrat fără echivoc eficacitatea ridicată a antiinflamatoarelor nesteroide şi ineficienţa antihistaminicelor în anafilaxia experimentală la viţei. Cunoscut fiind că AINS inhibă formarea metaboliţilor acidului arahidonic, este logic să presupunem că aceştia sunt responsabili de iniţierea şi întreţinerea simptomelor în anafilaxia sistemică. Astfel, prostaglandinele şi SRS-A sunt consideraţi principalii mediatori ai hipersensibilizării de tip I la taurine. În plus, unii autori sugerează că bradichinina şi serotonina ar fi în egală măsură implicate.

Principalul organ ţintă al anafilaxiei sistemice la taurine este pulmonul. Mai rar decât la cabaline pot fi implicate totuşi masa gastrointestinală, pielea şi ţesutul podofilos.

Conduită terapeutică. Prevenţia generală a bolilor alergice presupune în primul rând cunoaşterea indivizilor sensibili, ceea ce este imposibil câtă vreme nu s-a produs îmbolnăvirea şi în al doilea rând cunoaşterea alergenului. Odată cunoscute aceste elemente fundamentale, devine necesară evitarea contactului cu antigenul, obiectiv destul de uşor de atins când acesta este reprezentat de produse biologice care se utilizează în cazul unor acţiuni profilactice de masă, obligatorii. În cazul reacţiilor naturale, cunoaşterea exactă a alergenului este cel mai adesea imposibilă, ceea ce reduce considerabil sfera de acţiune a măsurilor de precauţie.

Tratamentul curativ nu este nici el uşor de formulat în cazul taurinelor, având în vedere că la această specie (ca de altfel şi la cabaline) antihistaminicele şi antiserotoninicele sunt puţin eficiente, spre deosebire de eficienţa relativ ridicată a AINS. Astfel, premedicaţia viţeilor cu meclofenamat sodic (1-1,5 mg/kc) protejează în proporţie de peste 80% faţă de ASA experimentală. Cromoglicatul disodic (10 mg/kc), singur sau asociat cu dietilcarbamazina (20 mg/kc), protejează de asemenea, în proporţie de aproximativ 85%. La rândul său, atropina sulfurică (0,1 mg/kc) protejează moderat, reduce secreţiile excesive (în caz de edem pulmonar), dar nu previne dispneea şi tendinţa de şoc vasculogen. Actualmente se recurge la terapia şocului în cazurile grave, în care adesea nu se poate ţine cont de etiopatogeneza acestui gen de accident,

65

Page 66: Generalitati Gastroenterologia

a cărei ignorare poate duce totuşi la consecinţe uneori fatale. În general, în cazul implicării componentei vasculare, se recomandă injectarea i.m. de adrenalină soluţie 1:1.000, în doză de 4-8 ml. Aceasta va fi inoculată i.v. numai în cazuri extreme, situaţie când se va utiliza diluţia 1:10.000, doza fiind de 1/5 din cea recomandată i.m. De obicei însă, ultima cale este suficient de energică pentru a aduce uşurarea respiraţiei prin dilatarea bronhiolară şi vasoconstricţie. Nu trebuie uitat însă caracterul efemer al acestei acţiuni, ceea ce face necesară repetarea administrării la 15-30 minute, în caz că simptomele nu cedează. Şi la taurine, administrarea corticosteroizilor în tratamentul bolilor alergice rămâne un protocol de referinţă (hidrocortizon hemisuccinat în doză de 1-1,5 g la animalele adulte şi 100-250 mg la viţei, perfuzabil i.v.). O alternativă la fel de eficientă este administrarea de flunixin meglumine şi ketoprofen, ca reprezentanţi ai AINS. Tratamentul acesta de scurtă durată nu necesită completare ulterioară prin administrare de ACTH. De regulă, este necesar să se asocieze mijloacele mecanice de ridicare a tensiunii arteriale, obiectiv care izbuteşte prin perfuzia cu lichide poliionice.

8.3. Anafilaxia sistemică acută la carnivore

Prin natura serviciului lor, carnivorele domestice manifestă anafilaxia sistemică în circumstanţe etiologice foarte asemănătoare omului. Mai mult, la aceste specii domină manifestările de anafilaxie localizată la nivel cutanat (urticarie, dermatită atopică), respirator (astm bronhic) şi digestiv (intoleranţe alimentare). Desigur că nu sunt rarităţi nici formele grave de anafilaxie sistemică, stări patologice care pun în pericol supravieţuirea pacienţilor.

Tablou clinic. În general, animalul este prezentat la consultaţie datorită apariţiei bruşte a pruritului generalizat, a edemelor invadante în regiunea capului şi uneori a vomitării. Debutul simptomelor survine în cel mult o oră de la expunerea la alergen, acest timp de latenţă putând să fie substanţial scurtat în cazul în care alergenul pătrunde pe cale infectabilă (secunde, minute).

Formele uşoare sunt caracterizate de nelinişte, prurit, subfebrilitate şi pierderea apetitului, urmate de o stare de depresie nervoasă pasageră (letargie), cu revenire spontană în câteva ore. Aceste simptome sunt foarte greu de pus pe seama unei reacţii anafilactice, fapt ce ridică probleme serioase în stabilirea diagnosticului pozitiv. Trebuie reţinut însă că expunerea ulterioară la acelaşi alergen favorizează dezvoltarea unor forme clinice mult mai grave.

Formele medii sunt cele mai frecvente şi debutează ca mai sus, simptomele prezentate fiind urmate de tumefierea adesea invadantă a botului, a urechilor, a regiunii perianale, a vulvei, a scrotului şi furoului, eventual a extremităţilor, apoi erupţii urticariforme cu tendinţă de confluare la nivelul capului şi extremităţilor, tuse, epiforă, hipersalivaţie, vomituriţii, vomitări şi diaree apoasă, uneori emisiuni spontane de urină şi crize epileptiforme (numai la pisică). Proasta perfuzie periferică duce la cianozarea mucoaselor aparente şi la răcirea extremităţilor, în timp ce temperatura internă poate fi ridicată, cel puţin la început. Hipotensiunea sistemică se recunoaşte destul de uşor prin pierderea calităţilor pulsului, frecvenţa crescută şi caracterul neregulat al acestuia şi al activităţii cardiace. Examenul obiectiv relevă hepatomegalia, ca simptom caracteristic şocului la câini, datorită stazei prin contracţia muşchilor orbiculari ai sistemului venos portal. Pe măsura accentuării simptomelor de şoc vasculogen, se instituie depresia nervoasă care poate culmina cu coma finală şi exitus.

Formele grave evoluează cu nelinişte, anxietate şi incoordonare, paloarea mucoaselor aparente, puls imperceptibil, hipotermie şi exitus. În evoluţiile mai lente se poate constata dispnee, cornaj mixt, vomitare, dizenterie, febră urmată de hipotermie şi răcirea extremităţilor, şoc şi moarte. De obicei, întreaga desfăşurare a reacţiei la carnivore se încheie în 15-30 minute fie prin şocul fatal (mai rar), fie prin remisiune, care însă poate dura până la 10-12 ore.

Sindromul umoral oferă imaginea hemoconcentraţiei prin creşterea eritrocitelor, a hemoglobinei şi a hematocritului. Leucopenia se înregistrează şi la carnivore, în timp ce trombopenia pe de o parte, heparina pe de alta, pot provoca şi o diateză hemoragică.

Diagnosticul pozitiv intravitam trebuie să ţină cont de anamneza administrării unor medicamente sau produse biologice cu cel mult o oră înainte de debutul simptomelor descrise.

66

Page 67: Generalitati Gastroenterologia

Cum cel mai adesea, efectul anafilactogen sau anafilactoidogen al unor asemenea preparate nu poate fi prevăzut, se recomandă, ca o conduită generală, la toate speciile, supravegherea pacienţilor timp de 30-60 minute după administrările parenterale sau, în cazul acţiunilor de masă, testarea prealabilă a inocuităţii lor pe un grup restrâns de subiecţi.

Diagnostic diferenţial. Starea de şoc, odată instituită, trebuie diferenţiată de alte tipuri de şoc, la carnasiere mai frecvent fiind şocul traumatic, accidental sau operator, care se recunoaşte fără dificultate şi după relatarea anamnestică, fiind marcat de eritropenie. Mult mai anevoioasă este diferenţierea şocului toxic, acesta însă putând fi însoţit de unele simptome sugestive – eventual leziuni ale tractului digestiv, hematemeză şi/sau melenă etc.

Cadru etiopatogen. Câinii sunt foarte sensibili la unele substanţe medicamentoase şi la produsele biologice preparate cu proteine străine, ceea ce face ca reacţiile anafilactice şi anafilactoide să se întâlnească frecvent la aceştia. De asemenea, s-a semnalat şi o predispoziţie de rasă în acest sens (ex. Dalmaţian, West Highland White Terrier, Scottish Terrier, Setter Irlandez), precum şi o predispoziţie individuală modulată genetic (sinteză aberantă de IgE). Didactic, alergenii care intervin în procesul alergic la carnivore pot fi sistematizaţi astfel: alimentari (ciocolata, ouăle, frişca, proteinele din „cărnurile roşii”, citrice, căpşuni etc. – aceste alimente sunt impecabile din punct de vedere calitativ şi nu determină reacţii anafilactice decât la indivizii „atopici”, care sunt predispuşi genetic la sinteza unor cantităţi importante de IgE), medicamentoşi (antibiotice, vitamine – D2, K1 etc., produse hormonale, vaccinuri, seruri hiperimune), parazitari (inoculaţi transcutanat – proteinele din saliva de purice), inhalanţi (polen, praf, spori de miceţi), veninurile de şerpi sau insecte (albine, viespi).

Organele ţintă sunt reprezentate de ficat şi intestin, iar mediatorii chimici majori ai anafilaxiei la carnasiere sunt histamina şi heparina.

Conduită terapeutică. Prevenţia şi tratamentul ASA la carnivore se aseamănă cu cele de la om. Cunoaşterea indivizilor atopici, ca şi cea a eventualilor alergeni, impune suspendarea contactului cu aceştia, atât în scop profilactic, cât şi curativ. De asemenea, o măsură raţională ar fi hiposensibilizarea, a cărei practicare necesită însă timp îndelungat şi o perfectă cunoaştere a alergenilor, ceea ce nu este întotdeauna uşor. Acest procedeu, aplicat judicios, îngăduie totuşi protecţia la un număr important de subiecţi, dar nu la toţi şi nu faţă de toate tipurile de alergie.

În formele foarte grave de anafilaxie sistemică, însoţite de manifestările şocului anafilactic, se recurge la administrarea cât mai promptă a adrenalinei (0,01 mg/kc sau 0,1 ml/kc din soluţia 1:10.000, administrată i.v. sau endotraheal prin intermediul unui cateter urinar sau transcutanat printre inelele traheale). Simpaticomimeticele vor fi însă evitate în cazul evoluţiei evidente a şocului cardiogen. De asemenea, se contraindică tranchilizantele fenotiazinice, iar cardiotonicele vor fi utilizate numai în cazul participării şocului cardiogen.

În formele grave, dar fără manifestările şocului anafilactic, doza de adrenalină va fi de 0,1 ml/kc din soluţia 1:100.000, tot pe cale i.v. În continuare, după obţinerea accesului la o venă importantă (jugulara, cefalica), se va iniţia fluidoterapia utilizând soluţii cristaloide izotone (ser fiziologic, ser Ringer) în doze de 90 ml/kc la câine şi 50 ml/kc la pisică. Fireşte că aceste doze pot fi modificate în funcţie de gravitatea hemoconcentraţiei. Pentru ridicarea presiunii arteriale, lichidele cu electroliţi vor fi administrate foarte lent sau în perfuzie i.v., eventual s.c.

În formele medii sau uşoare se pot utiliza antihistaminice H1 de tipul difenhidraminei (ancesol), în doză de 0,5-2 mg/kc, nedepăşind însă doza totală de 50 mg.

În toate formele clinice descrise, hipovolemia, hipotensiunea arterială sistemică şi hemoconcentraţia consecutivă vasodilataţiei şi permeabilităţii vasculare anormale se pot corecta prin administrarea soluţiilor coloidale sintetice de tipul dextranilor şi a hidroxietilamidonului. Preferabil este hidroxietilamidonul, în doză de 20 ml/kc la câine şi 10 ml/kc la pisică, i.v. în maxim 15 minute. După aceste medicamente se pot administra corticosteroizi cu acţiune imediată, de tipul hidrocortizonului hemisuccinat sau metilprednisolonului succinat de sodiu, în dozele utilizate în terapia şocului.

8.4. Anafilaxia sistemică acută la suine

67

Page 68: Generalitati Gastroenterologia

Porcinele sunt una din speciile cele mai predispuse la reacţii alergice în general, nu atât graţie unei proprietăţi transmise genetic, cât datorită regimului lor alimentar, a habitatului şi a numeroaselor acţiuni de profilaxie specifică pe care trebuie să le suporte.

Tablou clinic. În anafilaxia naturală, debutul reacţiei anafilactice este brusc, manifestările clinice dominante fiind cele respiratorii. Astfel, se constată tuse şi respiraţie laborioasă, care degenerează rapid în dispnee severă, ajungându-se până la respiraţie bucală şi cornaj mixt, cianoza râtului, a urechilor şi la nivelul abdomenului (care la această specie ilustrează foarte elocvent circulaţia periferică deficitară), asfixie, diaree la unii subiecţi (chiar şi atunci când alergenul a fost preluat pe cale parenterală) şi exitus prin şoc vasculogen.

În anafilaxiile iatrogene, debutul se produce după circa 30 secunde de la inocularea alergenului, fiind posibilă totuşi o perioadă de latenţă de 20 minute. Simptomele clinice sunt asemănătoare cu cele din anafilaxia naturală, fiind expresia hipertensiunii arteriale pulmonare şi a hipotensiunii arteriale sistemice, care se finalizează şi de această dată cu şoc vasculogen şi exitus după aproximativ 7 minute.

Sindromul umoral este caracterizat de creşterea histaminei plasmatice cu 140% în primele 2 minute. Injectarea experimentală de ovalbumină pe cale i.v. provoacă creşterea cu 25% a histaminei, chiar în absenţa unei sensibilizări prealabile, ceea ce pare să sugereze o reacţie anafilactoidă. Şi la porcine are loc scăderea precoce a leucocitelor circulante, precum şi a trombocitelor. La această specie, leucopenia are loc pe seama reducerii proporţionale a tuturor elementelor seriei albe, ceea ce face ca în frotiu să se menţină proporţia între ele.

Diagnosticul pozitiv clinic al ASA la porcine este extrem de dificil, dacă nu se poate dispune de o anamneză cât de puţin demnă de încredere (ex. schimbări bruşte în alimentaţie). Evident că fatalităţile survenite la scurtă vreme după aplicarea unei inoculări de preparate potenţial anafilactogene sau anafilactoidogene, manifestate prin simptome de dispnee şi şoc vasculo- şi cardiogen, indică foarte probabil o reacţie acută de acest gen.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă confuziile anafilaxiei sistemice cu entităţi foarte asemănătoare din punct de vedere clinic şi chiar lezional: boala edemelor, septicemiile, microangiopatia dietetică, intoxicaţii şi ochratoxicoza.

Cadru etiopatogen. În declanşarea proceselor alergice la porcine, factorii iatrogeni sunt reprezentaţi de imunoprofilaxia diferitelor boli, de tratamentele cu antibiotice, vitamine sau produse hormonale. Factorii alimentari se referă la furajele foarte bogate în proteine (ex. laptele şi subprodusele sale, resturile de abator, făina de carne, şroturile de soia), precum şi concentratele proaspăt recoltate, imature şi/sau mucegăite (nu obligatoriu). Organele ţintă sunt cele ale aparatului respirator (laringe, pulmoni) şi digestiv (stomac, intestine). Cel mai important mediator al anafilaxiei la porcine este histamina, însă efectul terapeutic benefic al cromoglicatului disodic sugerează o posibilă implicaţie a unor metaboliţi ai acidului arahidonic.

Conduită terapeutică. Prevenţia şi tratamentul ASA la porcine nu presupun măsuri diferite de cele amintite la alte specii: evitarea concentratelor recent recoltate sau mucegăite, limitarea aportului de proteină animală la pacienţii cu antecedente de intoleranţă la acest gen de furaje. Curativ, se pot administra antihistaminice de tipul romerganului sau difenhidraminei (ancesol), precum şi corticosteroizi (dexametazon, prednison, prednisolon). Cazurile care ameninţă să sfârşească prin şoc trebuie să beneficieze de mijloacele corectoare ale acestuia.

Capitolul 2. GASTROENTEROLOGIA

1. Bolile cavităţii bucale

1.1. Stomatitele

Stomatitele pot evolua sporadic, când au mai mult un caracter accidental, fără

68

Page 69: Generalitati Gastroenterologia

semnificaţie epidemiologică majoră. Când stomatitele dobândesc un caracter enzootic, afectând concomitent un număr mare de pacienţi, ele demonstrează că populaţia respectivă este expusă unuia sau mai multora din următorii factori patogeni: agenţi bacterieni, virali sau parazitari cu mare contagiozitate, malnutriţie, subnutriţie, carenţe în anumite vitamine şi/sau oligominerale, furaje insalubre (mucegăite, murdărite, conţinând unele substanţe iritante sau chiar caustice), administrarea îndelungată a unor antibiotice (favorizează micozele sistemice), prezenţa accidentală în hrană a unor toxine (micotoxine, săruri ale metalelor grele).

Tablou clinic. Primele simptome observate de proprietar şi relatate în anamneză sunt apetitul selectiv pentru furajele moi (uneori chiar anorexia), scurgerea salivei din gură, greutatea prehensiunii şi a masticaţiei, uneori mirosul dezagreabil perceput în preajma pacientului.

Examenul clinic obiectiv permite identificarea sialoreei, care este asociată cu grade variabile de deshidratare şi poate conţine uneori strii de sânge. Dacă apetitul este prezent, servirea de alimente sau furaje permite evidenţierea dificultăţilor de prehensiune şi masticaţie cauzate de durerea locală. În aceste condiţii, pacienţii „scapă” frecvent din gură furajele parţial masticate şi insalivate, imagine care ilustrează disfagia în timpul I. La palpaţia externă a muşchilor buccinatori se poate evidenţia sensibilitate, iar palpaţia limfocentrului submandibular relevă creşterea în volum a acestuia, a sensibilităţii şi a temperaturii locale.

Examenul intern al cavităţii bucale poate fi uneori dificil de realizat, pacienţii sustrăgându-se de la această manoperă care le provoacă o suferinţă evidentă. Astfel, încercarea de deschidere a cavităţii bucale evidenţiază pseudotrismusul, exprimând durerea locală. În momentul deschiderii cavităţii bucale, examenul clinic rapid permite identificarea halenei dezagreabile sau chiar fetide (indicând fie putrefacţia furajelor reţinute, fie un proces necrotic sau gangrenos – uneori chiar dentar), a resturilor alimentare plasate între tabla dentară şi bucce (mai ales la ierbivorele mari) şi a leziunilor mucoasei. Acestea pot varia, de la simplul catar (stomatita catarală este cel mai adesea sporadică), la stomatita veziculoasă şi papuloasă (cel mai frecvent de origine virală), pseudomembranoasă (mortalitate mare la tineret, posibil prin bronhopneumonie ab ingestis), flegmonoasă (rară), ulceroasă (micotoxicoze, intoxicaţii cu săruri ale metalelor grele, viroze epiteliotrope) şi gangrenoasă (posibil la câini cu leptospiroză). Un aspect mai deosebit îl reprezintă candidoza bucală, posibilă la purcei (rară la pui, mânji şi viţei) consecutiv administrării prelungite de antibiotice, curativ sau ca biostimulatori. Pe fondul simptomelor funcţionale amintite, la inspecţia internă se constată pseudomembrane alb cenuşii, cu caracter semicazeos, foarte bogate în elemente fungale, uşor de identificat la microscop. Raclarea pseudomembranelor lasă o mucoasă congestionată şi nu ulceraţii.

În stomatitele simptomatice, profunde, este modificată şi starea generală: deshidratare, subfebrilitate sau febră (în intoxicaţii hipotermie), inapetenţă, simptomele bolii primare (pot domina), adenopatie satelită (reacţia limfocentrului submandibular). În formele foarte grave, cum ar fi stomatita gangrenoasă, este posibil să se constate şi simptomele şocului.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomele funcţionale (sialoree, pseudotrismus, disfagie în timpul I) şi pe modificările locale de la nivelul mucoasei bucale.

Diagnostic diferenţial. Sunt puţine boli de organ care să se preteze la confuzii cu stomatita. Totuşi, disfagia în timpul I şi sialoreea consecutivă pot însoţi unele afecţiuni ale dinţilor (ex. cariile dentare), fracturile mandibulei şi luxaţiile temporomandibulare. Ele se diferenţiază relativ uşor de stomatite prin absenţa atributelor inflamaţiei, iar simptomele locale (crepitaţia osoasă, poziţia anormală a mandibulei) şi eventual examenul radiologic aduc elementele de diferenţiere decisive. Mult mai dificilă este efectuarea unui diagnostic diferenţial etiologic, însă acesta este obligatoriu mai ales în formele evolutive enzootice, în prezenţa unor simptome generale (ex. febră, anorexie, semne nervoase) şi leziuni suspecte (ex. vezicule, ulcere, necroze, gangrenă, false membrane). În aceste forme de stomatite se impun investigaţii complexe, de ordin virusologic, bacteriologic, toxicologic şi nutriţional, investigaţii care permit stabilirea precisă a etiologiei. Atingerea acestui obiectiv influenţează decisiv adoptarea corectă a unor măsuri antiepizootice specifice, corectarea carenţelor nutriţionale, a deficienţelor de zooigienă şi modularea unor protocoale terapeutice raţionale.

69

Page 70: Generalitati Gastroenterologia

Evoluţia stomatitelor este extrem de variată, de la forme benigne, care se remit frecvent fără nici o intervenţie medicamentoasă, până la forme grave (flegmonoase, gangrenoase), marcate de metastazări septice la distanţă (ex. faringe, esofag, mediastin, pleură) şi de asocierea unor tulburări sistemice foarte grave (ex. şocul, toxemia). În toate cazurile, disorexia determină slăbirea rapidă a animalelor, tineretul plătind tributul cel mai greu. Evident, evoluţia stomatitelor secundare este condiţionată de cea a bolii primare.

Prognostic. Incidenţa mare a stomatitelor simple sau chiar pseudomembranoase, mai ales la tineret, denotă o capacitate de rezistenţă extrem de redusă a organismelor în cauză. Aceasta nu înrăutăţeşte atât prognosticul stomatitelor ca atare, cât prognosticul economic al grupului de animale; pe lângă faptul că, în cazul organismelor carenţate şi stresate, vindecarea stomatitelor trenează, iar inapetenţa se răsfrânge asupra stării generale a animalelor reducând sporul de creştere sau implicând chiar pierderi în greutate (hipotrepsie). Prognosticul este favorabil numai în stomatitele simple (catarale) şi la cazurile izolate, altfel el fiind rezervat sau grav. În stomatitele flegmonoase sau gangrenoase, chiar primare, severitatea prognosticului va fi accentuată de apariţia şocului septic sau endotoxic.

Cadru etiopatogen. Stomatitele pot fi primare (de cele mai multe ori sporadice, individuale – ingerarea accidentală a unor substanţe iritante, caustice, furaje fierbinţi cum sunt borhoturile şi melasa, fibroase lignificate şi cu potenţial traumatizant, neregularităţile dentare sau manevrele destinate remedierii lor, cum ar fi rabotajul tablei dentare), secundare (bolile renale cronice însoţite de uremie, alergiile, tartrul dentar şi infecţiile alveolodentare, stările de imunodepresie) şi simptomatice (viroze – febra aftoasă, stomatita veziculoasă, febra catarală malignă, diareea virotică sau boala mucoaselor, ectima contagioasă, difterovariola; bacterioze – leptospiroza canină, infecţiile cu streptococi şi stafilococi; micotoxicoze – fusariotoxicoza şi stahibotriotoxicoza; intoxicaţii – săruri ale metalelor grele, îngrăşăminte chimice; parazitoze – trichomonoza la câine şi porumbel; micoze – candidoza şi geotrichoza).

Reducerea eficienţei sistemului defensiv local (epiteliul intact al mucoasei + IgA, mucusul bacteriostatic + lizozimul salivar, sistemul limfatic aferent regiunii, pH-ul acid al mucoasei şi alcalin al salivei, efectul de salubrizare mecanică al masticaţiei) are drept urmare multiplicarea necontrolată a germenilor, nu rareori ubicvitari. Fireşte, inflamaţia poate fi iniţial sterilă, în timp ce în cazul unor infecţii majore, mai ales virale, patogeneza este cu totul alta. Iniţierea procesului inflamator determină durerea locală, însoţită de distrucţii tisulare variabile, putând merge până la şoc septic sau endotoxic. Disfagia provocată de durere poate duce la deshidratare şi chiar la instalarea şocului hipovolemic. Malnutriţia, carenţele, lipsa igienei stomatologice, vârsta înaintată sau tânără, afecţiunile dentare constituie tot atâţia factori de risc.

Conduită terapeutică. Acţiunea de prevenire a bolilor coincide de fapt cu creşterea raţională a animalelor, fiind recomandat a fi urmărite următoarele obiective:

echilibrarea calitativă a raţiei, cu asigurarea inclusiv a aportului de vitamine şi săruri minerale, mai ales pentru organismele în creştere şi în sezoanele critice (iarnă, primăvară).

excluderea alimentelor lignificate, murdărite cu nămol şi pietriş, alterate (silozurile cu pH prea acid sau prea alcalin) sau mucegăite, precum şi protecţia surselor de apă.

respectarea regulilor elementare în manipularea, stocarea şi neutralizarea substanţelor iritante şi caustice (dezinfectante, detergenţi, îngrăşăminte chimice etc.).

supravegherea circulaţiei animalelor, respectarea filtrului sanitar, a perioadei de carantină şi a programelor de imunoprofilaxie (previn stomatitele simptomatice, virale şi bacteriene).

evitarea sau reducerea stresurilor, deoarece solicitările repetate, subliminale ale organismelor, atrag deprimarea tocmai a rezistenţei generale, nespecifice, care protejează organismele de îmbolnăviri altfel banale.

controlul stomatologic periodic şi remedierea precoce a afecţiunilor dentare (neregularităţile dentare, tartrul, pioreile alveolodentare); manoperele iatrogene trebuie efectuate cu maximă prudenţă, pentru a nu deveni ele însele agenţi patogeni determinanţi.

administrarea orală a medicamentelor iritante numai după o solubilizare bună sau în forme medicamentoase care să asigure protecţia mucoaselor (boluri, capsule, mucilagii).

70

Page 71: Generalitati Gastroenterologia

evitarea utilizării iraţionale sau excesive a antibioticelor (previne stomatitele levurice).Conduita terpeutică constă în aplicarea precoce şi corectă a regimului igienodietetic şi a

tratamentului medicamentos. Scopul regimului igienodietetic este obţinerea ameliorării sau chiar a vindecării prin favorizarea restaurării eficienţei sistemului defensiv local şi general. Astfel, la apariţia unor cazuri de stomatită într-un efectiv se impune izolarea lor, cel puţin până la elucidarea etiologică. Adăpostirea se va face în incinte cu tot confortul zooigienic, pacienţii fără disfagie fiind obligatoriu să dispună de apă potabilă. Tot la aceştia, furajele se vor administra sub formă lichidă sau semilichidă: la carnivore (lapte, iaurt, supe, paste, creme şi ceaiuri), la ierbivore (furaje verzi sau fânuri de foarte bună calitate tocate şi umectate cu saramură, barbotaje de tărâţe, tăiţei de sfeclă proaspeţi şi morcovi). În orice caz, se va evita orice aliment care prin structura sa ar fi capabil să lezioneze suplimentar mucoasa bucală.

Cazurile grave, mai cu seamă cele de stomatite ulceronecrotice, gangrenoase sau cele complicate cu faringite sau disfagie completă, vor fi supuse la dietă neagră timp de minim 24 ore. Această conduită, combinată cu toaleta chirurgicală a leziunilor, permite jugularea infecţiei şi iniţierea reacţiilor reparatorii. Pentru evitarea inaniţiei şi a consecinţelor ei (ex. imunodepresie, lipomobilizare cu steatoză hepatică) se impune adoptarea nutriţiei paraorale. La ierbivorele mari, o metodă eficientă este sondajul nasoesofagian cu fixarea unei sonde in situ, care permite administrarea de hrană fluidă. La câine şi pisică, aceeaşi metodă poate suplini nutriţia orală timp de 3-5 zile, în cazul acestor specii fiind nevoie de sonde de diametre reduse (pot fi utilizate catetere urinare) şi instilarea intranazală a unor anestezice cu efect local imediat. Pentru lubrefierea sondelor se recomandă utilizarea unor geluri conţinând lidocaină 2%. Porţiunea sondei care urmează a fi introdusă va avea lungimea traseului de la nări până în dreptul spaţiului intercostal 7. La câine, după ridicarea aripei laterale a nării, vârful sondei va fi direcţionat pe un traseu scurt în sens dorsol-medial şi apoi orientat imediat pe direcţia ventro-medială, în timp ce la pisică orientarea sondei va fi de la început pe direcţia ventro-medială.

Capul trebuie menţinut la un unghi normal în raport cu gâtul, evitându-se extensia şi încapuşonarea excesivă. Întâmpinarea unei rezistenţe uşoare la înaintarea sondei şi deglutiţiile care înlesnesc avansarea sondei oferă indiciul localizării ei intraesofagiene. Verificarea poziţiei corecte se face prin aspirarea cu o seringă de 10 ml, rezultând o presiune negativă (vid şi nu aer). Obţinerea aceluiaşi rezultat după o retragere uşoară a sondei şi reaspirarea cu seringa este un nou indiciu al plasării ei intraesofagiene. Pentru siguranţă, se indică în continuare instilarea pe sondă cu o seringă a 5-10 ml ser fiziologic steril. Absenţa tusei la această manevră conferă certitudinea că sonda este plasată corect în esofag. Capătul liber al sondei se va fixa cu un adeziv puternic de părul regiunii ventro-laterale a nasului, porţiunea dorsală a nasului şi a frunţii. Pentru siguranţă, pacienţilor li se va aplica un colier elisabetan. După fiecare repriză de hrănire, pe tub se vor administra 5-10 ml apă, în scopul îndepărtării resturilor alimentare, iar tubul se va închide la capăt cu o clemă sau cu un dop de plastic.

Dacă din diferite motive sondajul nasoesofagian nu este posibil (ex. rinite acute, stare hemoragipară, tumori pe mucoasa pituitară) se pot utiliza la animalele mari clismele nutritive. Această metodă este mai puţin eficientă decât prima şi implică în plus anestezia epidurală joasă. După anestezie şi vidarea rectului, se vor administra cât mai profund în colon circa 4-5 litri dintr-un melanj compus din lapte, 6-10% amidon, 2% zahăr şi 2-3 ouă. Aceeaşi procedură poate fi aplicată şi altor specii, utilizând 0,5-1 litru la animalele mijlocii şi 100-200 ml la animalele mici. În cazul existenţei unui număr mic de pacienţi, se poate recurge la hrănirea parenterală, recomandată fiind perfuzia i.v. cu lichide speciale care conţin glucide, aminoacizi, vitamine, săruri minerale etc., similare celor existente în medicina omului, precum şi ser Ringer sau Ringer lactat (în vederea suplinirii necesarului de lichide şi electroliţi).

Indiferent de etiologie şi de natura leziunilor, se impune un tratament medicamentos local, constând în spălături cu soluţii antiseptice şi astringente: infuzii de muşeţel, apă acidulată (2 linguri de oţet şi o lingură de sare la 1 litru apă), apă oxigenată 0,5-3% sau boricată 2%, permanganat de potasiu 0,1-1%, rivanol 1-3%, alaun 2%, sulfat de cupru 2%. Stomatitele difteroide vor fi tratate local prin spălături repetate cu bicarbonat de sodiu 5%. În cazul ulcerelor

71

Page 72: Generalitati Gastroenterologia

sau a altor stomatite însoţite de necroze, după îndepărtarea mecanică a ţesuturilor mortificate se vor practica pensulaţii cu tinctură de iod diluată 1:3, glicerină iodată 1:10 sau nitrat de argint 10% (sub formă de „creioane” cauterizante). Toaleta chirurgicală locală se va practica în stomatitele gangrenoase şi flegmonoase, completându-se tratamentul cu protecţia antiinfecţioasă pe cale generală (raţională în toate stomatitele mai grave).

În candidoza bucală, rezultate bune se obţin cu nistatin per os, în doză de 15 mg/kc, timp de 4-6 zile. Ulcerul lingual presupune înlăturarea cu răbdare a corpilor străini implantaţi în leziuni, apoi spălături antiseptice şi pensulaţii cu glicerină iodată de 3 ori pe zi.

La nevoie, terapia medicamentoasă locală va fi suplimentată cu un tratament general, care constă în administrarea de antibiotice în caz de implicare bacteriană certă sau iminenţa acesteia, respectiv imidazoli în caz de implicare levurică (ex. ketoconazol 10-20 mg/kc/zi, timp de 1-2 săptămâni la câine). Se poate recurge şi la mijloace stimulente generale, dintre care amintim tisuloterapia, implantoterapia şi altele cu efect imunostimulator, însă aceste mijloace terapeutice trebuie utilizate preferenţial în funcţie de necesităţi, evitându-se implementarea unor protocoale excesiv de complexe, atât din considerente biologice, cât şi economice.

1.2. Afecţiuni orale mai frecvente la cabaline

Traumatismele buzelor şi ale gingiilor. Particularităţile prehensiunii, harnaşamentului şi stării dentiţiei fac ca la această specie să prevaleze afecţiunile traumatice. Acestea se exprimă atât prin simptome funcţionale (dificultăţi în prehensiune, apetit selectiv cu evitarea fibroaselor lignificate şi dure), cât şi prin semne locale (ulceraţii superficiale sau răni profunde, care se pot complica cu suprainfecţii, ce determină apariţia de ţesuturi necrozate şi halenă ihoroasă). Terapia antiseptică locală descrisă la stomatite sau glicerina iodată aplicată de 2-3 ori pe zi asigură vindecarea eroziunilor. Rănile profunde recente şi neinfectate vor fi corectate chirurgical. Rănile suprainfectate vor fi supuse toaletei chirurgicale (îndepărtarea porţiunilor devitalizate) şi vor fi tratate concomitent cu mijloacele antiseptice amintite anterior.

Traumatismele linguale, deşi rare, sunt posibile prin corpi străini aflaţi accidental în furaje (cioburi de sticlă, bucăţi de tablă, sârmă), prin neregularităţi ale dinţilor (mai des) sau prin zăbala incorect ajustată. Ele se rezolvă fie prin corectare chirurgicală (sutură, rabotajul tablei dentare), fie prin mijloacele menţionate la stomatite.

Stomatitele propriu-zise sunt rare la cai şi au de cele mai multe ori caracter cataral. Stomatitele veziculoase pot fi provocate de infecţiile cu herpesvirus.

Palatinita în schimb, este relativ frecventă la tineret, în timpul erupţiei incisivilor definitivi, putând fi cauza inapetenţei sau a apetitului selectiv. Examenul intern al cavităţii bucale relevă tumefacţia şi eritemul zonei situate imediat în spatele incisivilor superiori, uneori chiar şi răni prin secţionare provocate de empirici. Adeseori tumefacţia este atât de importantă încât ajunge sau chiar depăşeşte nivelul incisivilor, fiind sensibilă la palpaţie. Este important de reţinut că la caii tineri palatul poate fi la nivelul incisivilor, dar în condiţiile absenţei semnelor inflamaţiei (eritem, durere) nu se poate stabili un diagnostic de palatinită. Singura terapie este cea igienodietetică, în sensul administrării de furaje moi (furaje verzi, barbotaje, suculente, tăiţei de sfeclă, otavă umectată cu saramură). În cazul „sângerării” provocate de către empirici, se vor lua măsurile indicate la tratamentul stomatitelor (toaleta chirurgicală asociată cu badijonări locale de 2-3 ori pe zi cu glicerină boraxată, glicerină iodată sau albastru de metilen).

Neregularităţile tablei dentare reprezintă adesea cauza unor traumatisme ale mucoasei regiunii buccinatorii şi de pe marginile laterale ale limbii, generând procese inflamatorii locale. În plus, deficitul funcţional în actul masticaţiei predispune la o masticaţie sumară a furajelor, ceea ce ulterior influenţează negativ digestia sau predispune la formarea fecaloamelor, cu consecinţe uneori dramatice (ex. obstrucţia intestinală nestrangulată). La inspecţia internă se remarcă aspectul „vălurit” al tablei dentare, asociat sau nu cu deformarea marginilor laterale ale premolarilor şi molarilor, care primesc un aspect caracteristic de „dinţi de fierăstrău”. La faţa internă a regiunii buccinatorii corespunzătoare acestor formaţiuni tăioase se evidenţiază răni ale

72

Page 73: Generalitati Gastroenterologia

mucoasei şi aspectul de „magazie” între bucce şi tabla dentară. Furajele care stagnează la acest nivel favorizează fermentaţiile şi suprainfectarea mucoasei astfel lezionate.

Tratamentul constă în rabotajul dentar, în timp ce leziunile provocate de neregularităţi pot fi tratate cu mijloacele medicamentoase descrise la palatinite. Trebuie menţionat faptul că după încheierea manoperei de rabotaj se vor controla prin inspecţie marginile laterale ale limbii şi mucoasa buccinatorie, pentru depistarea unor eventuale leziuni pricinuite accidental în timpul acestui act. Acestea vor fi tratate similar, iar la caii neimunizaţi antitetanic se va administra, pentru siguranţă, o doză preventivă de ser antitetanic.

Paralizia nervului facial, datorită unor traumatisme locale sau datorită unei nevrite, de origine adesea incertă, este destul de frecventă la cai. Ea generează dificultăţi notabile de prehensiune, întrucât sunt afectate în egală măsură motricitatea şi sensibilitatea buzelor. La inspecţia externă este evidentă devierea buzelor spre partea sănătoasă (cu îngustarea nării de pe partea afectată – cornaj inspirator), însoţită uneori de traumatizări ale mucoasei labiale pe partea bolnavă (datorită lipsei de sensibilitate). Afectarea concomitentă a ambilor nervi faciali se exprimă prin faptul că buzele atârnă inerte, ceea ce determină efectuarea prehensiunii cu dinţii. La inspecţia internă, pe partea bolnavă se observă acumularea de furaje între tabla dentară şi bucce, cu formarea de „magazie”. Fermentarea acestui material implică o halenă fetidă şi uneori eroziuni ale mucoasei bucale. Terapia constă în medicaţia nevrostenică (vitamina B1 fortissim, eventual stricnină), revulsive pe traiectul nervului (tinctură de iod) şi spălături antiseptice.

Paralizia limbii este posibilă în caz de pareză sau paralizie a nervului hipoglos (ex. nevrite, fracturi ale mandibulei, encefalomielite, paralizie bulbară, intoxicaţii grave). Simptomele funcţionale se rezumă la dificultăţi în masticaţie şi adăpare, în timp ce semnele locale constau în traumatizări linguale severe din cauza insensibilităţii şi absenţei motricităţii (limba poate proemina între buze). Şi în acest caz, se poate încerca terapia nevrostenică.

Parezia palatului moale, rar întâlnită, este consecinţa infecţiilor guturale, cu paralizia nervilor cranieni IX şi XII. Se constată disfagie cu jetaj alimentar, eventual cornaj la efort, iar afecţiunea se corectează chirurgical.

Malformaţiile congenitale se referă în principal la palatoschizis, exprimat prin regurgitarea laptelui pe nări în timpul suptului. Simptomul nu este însă patognomonic, un asemenea fenomen putându-se constata şi în mod normal, la mânji până la vârsta de 3 zile. Diagnosticul se confirmă prin inspecţie internă şi se poate apela la corectarea chirurgicală. În cazul prognatismului, malformaţie care nu permite ocluzia corectă a gurii, evoluţia poate fi asimptomatică la mânjii sugari, urmând ca după înţărcare să apară tulburările funcţionale, mai ales în timpul păşunatului şi al consumului de furaje fibroase.

Neoplaziile, mai frecvent sarcoidoza şi papilomatoza, sunt ambele de natură virală.

1.3. Afecţiuni orale mai frecvente la bovine şi ovine

Traumatismele mucoasei bucale se pot produce în circumstanţe similare celor de la cabaline, fiind însă mult mai rare (cu toate că aceste specii sunt mai puţin selective în momentul prehensiunii şi masticaţiei). Este însă posibilă fractura mandibulei, mai uşor de recunoscut dacă este bilaterală, prin mobilitatea extremităţii sale distale şi eventual crepitaţie osoasă, mai greu de identificat când este unilaterală, necesitând palpaţie atentă şi examen radiologic. Ca simptome funcţionale sunt de notat sialoreea, pseudotrismusul şi dificultatea în prehensiune şi masticaţie. Terapia este chirurgicală, în fractura unilaterală fiind posibile chiar vindecări spontane. Ca traumatisme ale mucoasei bucale, se mai pot evidenţia leziuni ale bureletului incisiv, ca urmare a păscutului unor plante lignificate şi înţepătoare.

Stomatitele şi glositele. De cele mai multe ori, caracterul enzootic sau epizootic al unor stomatite la bovine şi ovine este un indicator al unei viroze majore, cu severe consecinţe economice: stomatita proliferativă (viţei 2-8 săptămâni), stomatita papuloasă (de la naştere la vârsta de 2 ani), BVD-MD (toate vârstele), febra aftoasă (toate vârstele), stomatita veziculoasă (adulte, viţei mari rezistenţi), pesta bovină (toate vârstele), blue tongue (toate vârstele). Şi în

73

Page 74: Generalitati Gastroenterologia

acest caz, primele simptome sunt cele funcţionale (sialoree, pseudotrismus, dificultate în prehensiune şi masticaţie), leziunile locale putând fi apoi uşor identificate, prin observaţie directă. Se vor lua măsuri speciale de protecţie, datorită pericolului rabiei.

Afecţiunile linguale sunt mult mai frecvente la bovine, fie şi numai datorită faptului că la această specie prehensiunea are loc cu limba. Pe lângă variatele traumatisme, se cuvine amintit ulcerul lingual, caracterizat printr-o soluţie de continuitate circumscrisă, cu ţesuturile subiacente denudate şi în care se găsesc înfipte ariste de graminee, cu asemenea densitate încât palparea lor lasă senzaţia palpării unei perii. Ca simptome, sunt prezente reducerea apetitului, sialoreea, reducerea numărului de masticaţii pe un bol miricic şi frecvent reacţia limfocentrului submandibular. În caz de ulcer lingual, cel mai des se recurge la regimul dietetic: excluderea din raţie a fibroaselor grosiere şi/sau lignificate, administrarea de furaje verzi sau fân de bună calitate, precum şi barbotaje. Curativ, se recurge la îndepărtarea materialele străine de la nivelul ulcerului, chiuretarea ţesuturilor devitalizate şi aplicarea de pensulaţii locale cu glicerină iodată sau boraxată 10%, de 2 ori pe zi, timp de 7-10 zile.

Actinobaciloza se datorează formării de granuloame în ţesutul moale al limbii (uneori şi în ganglionii retrofaringieni), cu supuraţie şi necroză. Simptomele funcţionale îndeamnă la examenul intern, când se constată că limba este foarte dureroasă (reacţii vii din partea pacientului), iar palpaţia relevă o tumefacţie dură, mai ales la baza ei. Puroiul conţine colonii de A. ligneresii, care colorate cu albastru de metilen apar sub forma unor bastonaşe.

Actinomicoza, produsă de A. bovis (cu metoda de mai sus apare sub formă de filamente), evoluează ca osteomielită rarefiantă maxilomandibulară. De regulă, simptomele clinice apar într-un stadiu avansat al afecţiunii şi constau în dificultăţi în masticaţie şi apariţia unei tumefacţii progresive a maxilei şi mandibulei, cu consistenţă dură. Masa granulomatoasă, care realizează numeroase nişe în ţesutul osos, poate fistuliza în cavitatea bucală sau la exterior, lăsând să se scurgă un puroi dens, grunjos, verzui, în care se pot evidenţia bacteriile.

Terapia actinobacilozei şi a actinomicozei este practic identică, succesul maxim înregistrându-se în prima afecţiune, din cauza ireversibilităţii leziunilor osoase din actinomicoză: iodură de potasiu 20% în doză de 9 g/100 kg m.c., i.v. combinată cu o cură de streptomicină + penicilină i.m. Apariţia simptomelor de iodism (ptialism, epiforă, tremurături musculare) indică suspendarea administrării de iodură. Radioterapia (500 R tot la a doua zi, timp de 10 zile) ar potenţa efectul terapiei cu iodură, care trebuie începută numai după terminarea radioterapiei. Deoarece animalele bolnave contaminează mediul, ele vor fi eliminate din efectiv.

Palatoschizisul, mult mai rar la viţei decât la mânji, determină tot regurgitarea laptelui.

1.4. Afecţiuni orale mai frecvente la carnivore

Cheilitele sunt frecvente mai ales la rasele cu buze mari, având cauze variate, de la traumatisme externe sau interne (dinţi implantaţi greşit, tartru dentar), până la boli de sine stătătoare (dermatitele, dermatomicozele, demodecia, urticaria, stomatita cu calicivirus şi ulcerul eozinofilic la pisică). Simptomele, destul de variate, constau mai cu seamă în scărpinarea sau frecarea botului (eritem şi edem local, ulceraţii serohemoragice profunde), sialoreea uneori cu strii de sânge (bot permanent umed), halena fetidă, aglutinarea perilor, uneori cu secreţii cu caracter serohemoragic, ulcere atone cu lipsă de substanţă (ex. ulcerul eozinofilic la pisică). Adesea se constată tumefierea buzelor sau a botului în întregime.

Stomatitele, asociate sau nu cu gingivite şi/sau glosite, pot fi primare (consecinţa unor agenţi fizici, chimici, termici sau a unei periodontopatii, unei infecţii cu spirochete şi fuziformi, unei candidoze) sau secundare (în uremie, leptospiroză, hepatita infecţioasă, boala Carre, carenţa de niacină). Clinic, manifestările sunt foarte variabile, de la sialoree la anorexie, cu febră, polidipsie, dificultăţi în masticaţie şi halenă dezagreabilă. Marea sensibilitate locală face uneori necesară sedarea, pentru a se putea examina temeinic ţesuturile şi a se putea aplica tratamentul. De asemenea, este posibilă adenopatia regională. În cazul gingivitelor, examenul intern relevă simptome locale precum: tumefacţie şi eritem la nivelul gingiilor, eventual tartru dentar (depozit

74

Page 75: Generalitati Gastroenterologia

mineralizat brun cenuşiu sau gălbui), a cărui îndepărtare duce la apariţia unor ulcere gingivale sângerânde şi uneori fistule, ca urmare a insinuării tartrului între gingie şi gâtul dintelui.

Detartrajul şi mijloacele medicamentoase utilizate în tratamentul general al stomatitelor constituie metode eficiente în tratamentul gingivitelor simple. Cele complicate cu pioreile alveolodentare necesită eradicarea focarului supurativ prin metode stomatologice radicale (ex. rezecţia apicală sau extracţia). Ca forme mai deosebite amintim stomatita idiopatică necroticoulcerativă, caracterizată prin sialoree profuză, ulcere profunde pe întreaga mucoasă bucală, membrele anterioare permanent umectate de salivă, febră uşoară şi depresie. Remisiunea spontană poate surveni după 3-8 săptămâni, fără a putea fi grăbită prin măsuri terapeutice. Se mai cuvin menţionate pemfigusul vulgar şi pemfigusul bulos. La pisici, stomatite şi glosite mai pot fi provocate de virusul rinotraheitei feline şi de calicivirusul felin.

Glositele pot fi primare (traumatisme, tartru dentar, ingerarea accidentală a unor substanţe iritativ-caustice), secundare (în uremia cronică) sau simptomatice (bacterioze – ex. leptospiroza, viroze – ex. stomatita cu calicivirus la pisici). Ele se exprimă prin sialoree sanguinolentă, deshidratare severă, hipotermie şi chiar simptomele şocului hipovolemic şi endotoxic. Un caz aparte este glosita gangrenoasă, care se poate întâlni în leptospiroza cronică, stadiul final al unor nefropatii, endocardite sau embolii renale, unele viroze (la pisici). Pe lângă simptomele funcţionale cunoscute, ea evoluează clinic cu halenă fetidă, anorexie, alterarea gravă a stării generale, hipotermie şi exsudat caracteristic, adesea cu strii de sânge, însoţite de durere locală intensă (necesită sedare). Marginea limbii devine cenuşie cianotică şi se poate elimina integral, cu vindecare în decurs de câteva săptămâni.

Glositele ulcerohemoragice sunt consecinţa ingerării unor substanţe caustice şi evoluează în contextul clinic mai larg al stomatitelor, faringitelor şi esofagitelor corozive. Starea generală este profund afectată, pacienţii prezintă sialoree sanguinolentă, deshidratare severă, hipotermie şi în final simptomele şocului hipovolemic şi endotoxic. Leziunile constau în ulcere sângerânde profunde, situate pe faţa dorsală a limbii, dar mai ales pe marginile laterale ale corpului limbii. Ambele forme de glosită necesită un tratament energic, vizând prevenirea sau tratarea şocului, iar local eradicarea focarelor de necroză şi a infecţiilor supraadăugate.

Anomaliile congenitale cele mai frecvente sunt palatoschizisul şi prognatismul. Dacă primul poate fi corectat prin intervenţie chirurgicală, prognatismul este deocamdată un defect ireparabil, ridicând dificultăţi serioase în alimentaţia pacientului ajuns la maturitate.

Neoplaziile sunt semnalate cu precădere la câini, cele mai frecvente fiind carcinomul cu celule scvamoase, fibrosarcomul (ambele cu localizare la nivelul maxilarelor), mastocitomul, melanomul, epulis (mase asemănătoare tumorilor, dar atât cu procese inflamatorii cât şi neoplazice benigne), epulide cu origine în ligamentul periodontal (fibromatos sau fibros, osificant şi scvamos), epulide cu alte origini (granulomul piogen, epulis cu celule gigante, hiperplazia fibroasă, epulis fibromatos şi acantomatos).

2. Bolile faringelui

2.1. Faringitele

Inflamaţia superficială (mai des) sau profundă a ţesuturilor care alcătuiesc faringele poate evolua sporadic, când semnificaţia sa se limitează la subiectul afectat. Pe de altă parte, faringita (acută mai ales) poate evolua cu caracter enzootic, exprimând fie expunerea concomitentă a unui grup mai mare de animale aceloraşi factori defavorabili, fie evoluţia unei boli primare cu contagiozitate ridicată, fie acţiunea sinergică a acestor factori patogeni.

Dacă o faringită simplă (catarală) nu constituie o stare care să pună prin sine în pericol viaţa pacientului, trebuie avut în vedere că disfagia ce caracterizează afecţiunile faringelui înseamnă iminenţa bronhopneumoniei prin aspiraţie. Pe de altă parte, faringitele acute grave pot evolua asociate cu edemul faringian sau instituirea de false membrane, cum ar fi cazul în angina crupală, situaţii care pot provoca moartea prin asfixie.

75

Page 76: Generalitati Gastroenterologia

Tablou clinic. În cazul evoluţiei unei faringite, anamneza relatează constant greutatea deglutiţiei, asociată adesea cu tusea şi vomitarea.

Clinic, dintre simptomele funcţionale care pot atrage atenţia asupra suferinţei faringiene, mai întâi trebuie amintită disfagia în timpul II al deglutiţiei. Imediat după încercarea de a degluti, materialul alimentar sau apa sunt regurgitate pe nări la cai, pe nări şi pe gură la celelalte specii (jetaj alimentar). În răstimpul dintre tainuri, disfagia poate fi manifestată ca sialoree, iritaţia faringiană poate determina apoi tuse, uneori emetizantă, vomituriţii şi vomitări (la speciile care pot vomita). Eventuala îngustare a lumenului faringelui datorită edemului inflamator şi a falselor membrane se exteriorizează prin dispnee, cornaj mixt şi în cazuri grave prin respiraţie striduloasă (şuierătoare). În asemenea cazuri, accesele de asfixie survin mai ales la efort, dar şi la activitate fizică moderată. În sfârşit, din cauza marii sensibilităţi locale şi datorită nevoii de oxigen, este posibil ca pacienţii să adopte poziţia ortopneică.

Simptomele locale externe sunt puţin manifeste, cazurile de tumefacţie a regiunii retromandibulare fiind foarte rare. Totuşi, palpaţia externă a regiunii pune în evidenţă marea sensibilitate locală, ceea ce determină deglutiţii repetate, încercări de sustragere sau exacerbarea tusei şi a vomitării. De asemenea, limfocentrii retrofaringieni sunt reacţionaţi, mobili şi măriţi în volum. Simptomele interne, relativ uşor de vizualizat la toate speciile cu excepţia cabalinelor, corespund cu leziunile, putând merge de la un simplu catar (congestie pronunţată a mucoasei, edem local, vase injectate) până la prezenţa de false membrane, ulcere sau necroze (halenă fetidă), mai rar gangrene (semnalate şi de crepitaţia gazoasă la palpaţia externă).

De obicei, simptomele generale sunt puţin pronunţate: subfebrilitate (febră înaltă în faringitele acute), inapetenţă şi simptome de simpaticotonie. În angina crupală (flegmonoasă) însă, tulburarea evoluează cu febră mare şi anorexie, în timp ce în faringita gangrenoasă starea generală este profund afectată, cu iminenţă de şoc şi tendinţă spre hipotermie.

Diagnosticul pozitiv al faringitelor acute nu întâmpină nici o dificultate, la fel şi stabilirea tipului de tulburare (catarală, purulentă, pseudomembranoasă sau flegmonoasă).

Diagnosticul diferenţial se impune însă cu: paralizia faringelui (disfagie în timpul II, dar în absenţa simptomelor inflamaţiei locale), corpii străini faringieni (diferenţiere prin examen intern sau radiologic), neoplaziile faringiene (diferenţiere facilă prin examen intern), obstrucţiile esofagului şi esofagitele (evoluează cu disfagie în timpul III şi fenomene de esofagism).

În cazul carnasierelor, descoperirea simptomelor de otită externă impune şi explorarea faringelui; pe de altă parte, diagnosticarea unei tonsilite impune şi un examen cardiologic atent. De asemenea, întrucât iniţial simptomele unei tonsilite acute sunt foarte asemănătoare cu cele ale bolii Carre, se va exclude sau se va confirma această afecţiune. Trebuie reţinut însă că în bolile generale în care faringitele evoluează simptomatic sau secundar, există şi alte localizări. Atunci când aceste afecţiuni au un caracter enzootic, se impune efectuarea unui diagnostic diferenţial etiologic: antrax, pasteureloză, tuberculoză, boala Carre etc.

Evoluţia este acută, cazurile uşoare de faringită primară nedepăşind o săptămână şi vindecându-se de obicei fără sechele. În formele grave însă, există pericolul unor complicaţii severe (asfixia prin spasmul sau edemul glotei, septicemia, bronhopneumonia ab ingestis, metastazele, esofagitele şi mai rar hemoragiile fatale), care pun în pericol iminent supravieţuirea pacienţilor. Faringitele simptomatice vor fi influenţate decisiv de evoluţia bolii primare.

Prognosticul, rezervat în majoritatea cazurilor (datorită consecinţelor tulburărilor funcţionale induse de inflamaţia locală şi sistemic de sindromul febril), el devine net defavorabil în angina gangrenoasă şi în caz de bronhopneumonie prin aspiraţie, precum şi în cazul evoluţiei faringitelor acute simptomatice din antrax, pasteureloză, gurmă etc.

Cadru etiopatogen. Faringitele primare sunt generate de scăderea rezistenţei generale şi locale a organismului, cu intervenţia unor factori favorizanţi: consumul apei reci, a unor sortimente furajere îngheţate şi a substanţelor iritante-caustice. Faringitele secundare apar prin continuitate sau contiguitate, de la nivelul unor procese septice învecinate (ex. stomatite, glosite, otite externe, esofagite), în timp ce faringitele simptomatice fac parte din tabloul clinic complex al unor viroze (influenţa ecvină, parainfluenţa, arterita virală, boala Carre) sau bacterioze

76

Page 77: Generalitati Gastroenterologia

(antrax, tuberculoză, septicemia hemoragică, pasteureloza rumegătoarelor mici). Patogeneza în faringite este marcată de consecinţele locale şi sistemice ale inflamaţiei. Sindromul febril, disfagia şi ocazional vomitările induc deshidratarea, iar focarul inflamator local poate constitui în orice moment un punct de emergenţă pentru starea de septicemie.

Conduită terapeutică. Principiile preventive enunţate în cazul stomatitelor îşi găsesc aplicare şi în preîntâmpinarea faringitelor. O atenţie deosebită trebuie acordată efectuării corecte a unor manopere (medicale, stomatologice, sondaje, administrări de medicamente iritante), care pot constitui cauze primare deloc neglijabile. De asemenea, se recomandă aplicarea strictă a programelor de imunoprofilaxie, precum şi suspendarea alimentaţiei orale la pacienţii care prezintă disfagie. Măsurile igienodietetice care se vor lua pentru animalele bolnave vizează asigurarea confortului zooigienic, evitarea prafului şi a gazelor iritante, servirea de apă la temperatura camerei. Când disfagia nu este prea gravă, alimentele vor fi de preferinţă lichide sau semilichide; fânul trebuie înmuiat în apă sau saramură. În cazul disfagiei severe, este necesară instituirea dietei negre timp de 36-48 ore, uneori chiar mai mult, cu alimentaţie paraorală.

Medicamentos, se vor alege mijloace corespunzătoare fiecărei stări şi chiar specii. Formele simple beneficiază de protecţia antiinfecţioasă pe cale generală. Local se recomandă aplicarea externă de unguente vezicante (cu biiodură de mercur 1/6 la cai, cu emetic 1/18-1/20 la bovine, cu ichtiol 30% la restul speciilor) la nivelul regiunii guturale. Intern, se obţin rezultate foarte bune prin aplicarea de pensulaţii cu albastru de metilen la carnivorele domestice sau cu glicerină iodată la rumegătoare. Tratamentul va fi susţinut prin aplicarea mijloacelor nespecifice (polidin, omnadin, hemoterapie etc.). Este raţională şi utilă vitaminoterapia, mai ales cu vitamina C (până la 500 mg/zi la animalele mici, până la 10 g/zi la cele mari, 3-5 zile consecutiv). La speciile care vomită, este util să nu se combată vomitarea sau chiar să se provoace, realizând o veritabilă toaletă mecanică şi chimică a faringelui. În faringitele simptomatice, protocolul terapeutic va fi completat cu biopreparate de tipul serurilor hiperimune.

Măsuri speciale se iau în faringita flegmonoasă, în care se asociază toaleta chirurgicală, drenajul colecţiilor şi antibioticoterapia agresivă. În cea crupală, falsele membrane se vor îndepărta prin pensulaţii interne cu bicarbonat de sodiu 5% sau perclorură de fier 1/6; mai bune efecte are tripsinoterapia, chiar în administrare i.m. şi doză de 500 mg la animalele mari, dizolvate în ser fiziologic sau lichide cu electroliţi. Datorită iminenţei spasmului glotic, în aceste forme se va ţine pregătit instrumentarul pentru realizarea traheotomiei de urgenţă.

Faringitele cronice sunt destul de greu curabile, însă se poate asocia medicaţia revulsivă externă cu iodurate, însă acestea din urmă nu se vor aplica mai devreme de 21 zile de la debutul bolii. Asocierea de corticosteroizi cu antibiotice poate avea rezultate bune la cai şi câini.

2.2. Afecţiuni faringiene mai frecvente la cabaline

A. FaringiteleDeşi caii fac frecvent faringite, mai ales catarale acute, agentul patogen implicat nu este

întotdeauna identificat. Sunt incriminate în principal infecţii virale cu herpesvirusul ecvin 1, parainfluenţa, adenovirus, rinovirus, virusul arteritei, virusul influenţei 1A/E1 şi 1A/E2. Caii bolnavi prezintă dispnee, tuse, jetaj alimentar şi/sau mucopurulent, mucoasa faringiană congestionată, febră sau subfebrilitate şi apetit suspendat pentru concentrate (nu fân şi iarbă). Faringita cronică reprezintă o afecţiune care evoluează foarte probabil mult mai frecvent decât este diagnosticată. Dificultatea fixării unui astfel de diagnostic pozitiv la cabaline rezidă din faptul că exprimarea clinică foarte generală se pretează la confuzii constante cu afecţiunile inflamatorii cronice ale căilor respiratorii superioare (ex. laringite şi laringotraheite cronice). Singurul simptom decelabil prin marile simptome semiologice este tusea neproductivă, spontană sau asociată cu consumul unor furaje reci, prăfoase sau contaminate fungic. Acest simptom mai poate fi declanşat de palpaţia externă profundă a faringelui sau poate surveni spontan pe fondul schimbărilor bruşte ale temperaturii ambientale. Din păcate lipsesc aproape constant acele simptome funcţionale care atrag atenţia asupra unei suferinţe faringiene: odinofagia şi

77

Page 78: Generalitati Gastroenterologia

imposibilitatea deglutiţiei (ilustrată de disfagia în timpul II). De asemenea, atributele inflamaţiei locale, decelabile la examenul clinic, sunt foarte discrete sau pot lipsi. Prin urmare, elementul decisiv pentru diagnosticul pozitiv îl furnizează endoscopia, metodă prin care se evidenţiază hiperplazia foliculară limfoidă persistentă, care conferă mucoasei oro- şi nasofaringiene aspectul caracteristic de „piatră de pavaj” (prezent şi la nivelul mucoasei palatului moale).

B. Empiemul pungilor guturalePungile guturale sunt tapetate de un epiteliu ciliat, cu glande mucoase şi numeroase

formaţiuni limfoide. Deşi capacitatea unei pungi guturale la calul adult poate ajunge până la 300 ml, în mod normal aceste formaţiuni sunt de fapt spaţii virtuale ce par a fi implicate în reglarea temperaturii sângelui arterial, răcind fluxul sanguin orientat înspre creier. Empiemul pungilor guturale reprezintă acumularea unei colecţii purulente la acest nivel.

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei în această afecţiune îl constituie alterarea stării generale a pacientului şi deformarea vizibilă, uni- sau bilaterală a regiunii parotidiene. Anamneza mai poate relata despre o scurgere purulentă intermitentă (inodoră, mucoasă, lactescentă) mai ales în timpul consumului furajelor şi la aplecarea capului.

Examenul clinic obiectiv permite identificarea unei tumefacţii circumscrise sub aripa atlasului şi în spatele ramurei recurbate a mandibulei. În funcţie de mărimea acesteia şi de afectarea uneia sau a ambelor pungi guturale, se constată devierea capului spre partea sănătoasă (în localizarea unilaterală) sau menţinerea capului în prelungirea gâtului (în localizarea bilaterală). Palpaţia externă bimanuală a tumefacţiei lasă senzaţia de fluctuenţă, iar compresiunea sau încapuşonarea se soldează cu apariţia bruscă a unui jetaj purulent (vomică). Localizarea bilaterală a empiemului induce dificultăţi în deglutiţie sau chiar disfagie completă în timpul II, remarcându-se uneori mobilitatea redusă a limbii, care apare traumatizată din cauza lipsei de sensibilitate. Aceste simptome trădează paralizia faringelui şi a limbii datorită compresiunilor mecanice asupra perechilor IX şi XII de nervi cranieni. În condiţiile în care este prezentă disfagia în timpul II se constată că jetajul purulent este amestecat cu resturi de furaje. În plus, este posibilă dispneea şi cornajul inspirator atât datorită paraliziei muşchilor laringieni (afectarea nervilor recurenţi), cât şi consecutiv unei deplasări dorsale a palatului moale. Limfocentrii submandibulari şi retrofaringieni sunt reacţionaţi, iar starea generală a pacienţilor este frecvent afectată, înregistrându-se simptomele sindromului febril. Aceste simptome sunt adesea în legătură cu boala primară (gurma) responsabilă de apariţia empiemului.

Diagnosticul pozitiv se stabileşte relativ uşor, rareori fiind nevoie de investigaţii speciale (ex. endoscopia, sesizarea radiografică a unui lichid la nivelul pungilor).

Evoluţia este de obicei acută, însă există şi posibilitatea cronicizării, cu deshidratarea conţinutului purulent şi formarea unor concremente solide (guturoliţi) care lasă senzaţia de crepitaţie la palpaţia externă. Cea mai gravă complicaţie a empiemului pungilor guturale este constituită de bronhopneumonia ab ingestis, ca o consecinţă a disfagiei faringiene.

Cadru etiopatogen. De obicei, empiemul pungilor guturale survine ca o complicaţie a infecţiilor căilor respiratorii superioare cu germeni piogeni (Streptococcus equi). În asemenea cazuri, se produce abcedarea limfocentrilor retrofaringieni şi contaminarea spaţiului gutural. Un factor de risc important este vârsta tânără, care în condiţiile unui microclimat deficitar (frig, umezeală, gaze iritante) favorizează infecţiile cu astfel de germeni piogeni. De asemenea, afecţiunea poate fi rezultatul administrării unor medicamente iritante pentru tratarea altor afecţiuni locale (ex. micoza pungilor guturale), dar la fel de bine se poate datora unor malformaţii congenitale ale orificiului farigian a trompelor lui Eustachio (stenoze). Patogeneza decurge, în primul rând, din inflamaţia locală, acumularea conţinutului purulent şi interceptarea mecanică de către pungile destinse a nervilor IX, XII şi recurenţi. Consecinţele imediate sunt disfagia de gravitate variabilă şi paralizia laringelui, cu insuficienţă respiratorie acută.

Conduită terapeutică. Succesul terapiei este frecvent limitat de posibilităţile reduse de drenaj ale pungilor guturale. La caii sănătoşi, deşi orificiul faringian al trompei lui Eustachio este situat în peretele dorsal al pungii guturale, el vine în contact intim cu mucoasa planşeului

78

Page 79: Generalitati Gastroenterologia

pungii guturale, permiţând un flux redus de lichid mucos. La caii cu empiem, acumularea conţinutului purulent va îndepărta prin declivitate peretele ventral al pungii guturale de orificiul faringian al trompei lui Eustachio, împiedicând astfel drenajul. Acest fenomen negativ este accentuat de inflamaţia circumscrisă a mucoasei faringiene în jurul orificiului eustachian, cu ocluzia acestuia şi suprimarea drenajului. Prin urmare, este recomandabil ca înaintea încercărilor conservative de drenaj (compresiunea bimanuală, cateterismul) să se administreze medicamente cu efect antiinflamator (ex. ketoprofen, flunixin meglumine). După 24-48 ore se poate încerca drenajul prin cateterizarea orificiului faringian al pungii guturale. Dacă în acest interval survin manifestările insuficienţei respiratorii acute, secundare paraliziei laringiene, se va efectua traheotomia de urgenţă. Cateterismul pungii guturale se poate realiza „orb” sau sub control endoscopic prin acces nazal sau transcutanat, utilizând o canulă 14 G pentru perfuzie. Această din urmă metodă prezintă riscul contaminării ţesuturilor adiacente cu material septic din punga afectată. Cu ocazia cateterizării, după evacuarea conţinutului purulent se pot face lavaje cu soluţie salină izotonă şi instilaţii locale cu soluţie de betadină 1% în ser fiziologic.

Pe cale generală se vor administra antibiotice (preferabil penicilină sau amoxicilină), cu predilecţie pacienţilor febrili sau celor care manifestă concomitent simptomele gurmei. Tratamentul local şi general aduce vindecarea după aproximativ o săptămână.

Ineficienţa drenajului este semnalată cel mai frecvent de apariţia guturoliţilor, caz în care se recomandă intervenţia chirurgicală prin hiovertebrotomie combinată cu abordul ventral al pungii guturale la nivelul triunghiului Wiborg. Hiovertebrotomia este mai riscantă, incizia peretelui pungii guturale realizându-se foarte aproape de artera carotidă internă, nervii glosofaringian, hipoglos, ramurile faringiene şi laringiene ale vagului. Intervenţia prin triunghiul lui Wiborg este mai puţin riscantă, dar trebuie totuşi menajat ductul parotidian şi ramurile din nervul vag care traversează peretele ventral al pungii guturale.

C. Micoza pungilor guturaleSe pare că această boală este mai frecventă decât se bănuia, fiind adesea confundată cu

alte afecţiuni, mai ales faringiene. Ea presupune inflamaţia pseudomembranoasă a mucoasei, urmată de apariţia unor ulceraţii profunde ale pereţilor, cu erodarea arterei carotide interne, a nervului glosofaringian şi a ramurilor faringiene ale nervului vag. Consecinţele acestor leziuni grave sunt hemoragiile spontane şi deficitul neurologic în zonele deservite de nervii lezionaţi.

Boala afectează cabalinele indiferent de vârstă, rasă şi sex, fiind mai frecventă în ţările cu climat temperat. Incidenţa cea mai mare se corelează cu adăpostirea cailor în timpul sezonului cald în grajduri cu umiditate crescută şi prost ventilate.

Tablou clinic. Anamneza relatează scurgerea „în picătură” a sângelui din nas, respiraţie zgomotoasă, transpiraţii şi intoleranţă la efort minim. Epistaxis-ul este confirmat clinic şi de obicei este bilateral, chiar dacă afecţiunea este mai frecvent unilaterală. Există însă şi semnalări de cazuri cu epistaxis unilateral abundent ca unic simptom. În plin acces, epistaxis-ul din micoza pungilor guturale este cu sânge roşu viu (arterial) şi poate degenera frecvent în hemoragie nazală (rinoragie). Oprirea epistaxis-ului este spontană, dar ulterior se constată o scurgere intermitentă de mucus amestecat cu sânge închis la culoare, care poate dura până la o săptămână. Un alt simptom constant semnalat este disfagia în timpul II atât pentru furaje, cât şi pentru apă.

Sialoreea şi imposibilitatea consumului apei conduc la o deshidratare severă, ilustrată de reducerea elasticităţii pielii şi endoftalmie.

Se mai pot constata poziţii anormale ale capului, jetaj mucoid unilateral, zgomote respiratorii anormale, transpiraţii, colică, paralizie de facial şi ulcere corneene. Lezionarea ganglionului cervical cranial şi a fibrelor simpatice postganglionare provoacă ptoză palpebrală, mioză, endoftalmie, protruzia corpului clignotant şi transpiraţii localizate sub căpăstru, la baza urechilor şi în jurul ochilor, simptome încadrabile în aşa numitul sindrom Bernard-Horner. Unii autori descriu la caii afectaţi de micoză guturală tulburări nervoase centrale (amauroză, ataxie), cauzate de encefalita fungică metastatică tromboembolică.

Examenul endoscopic relevă prezenţa „plăcii micotice”, sub forma unei

79

Page 80: Generalitati Gastroenterologia

pseudomembrane aderentă la mucoasă şi plasată de obicei la nivelul plafonului părţii mediale a pungii guturale. Aceste pseudomembrane, de culoare galben brună sau negricioasă, se pot prezenta fie sub forma unor leziuni nodulare discrete, fie extinse la nivelul plafonului compartimentelor lateral şi medial. Leziunile difteroide pot fi mascate de un coagul de sânge dacă hemoragia este de dată recentă. În rest, se remarcă îngroşarea mucoasei, aspectul mat şi culoarea roşie cărămizie a acesteia. Examenul radiologic efectuat din incidenţă latero-laterală poate evidenţia placa micotică şi uneori zone de osteoliză sau exostoze ale osului stilohioid şi foarte rar artrita septică la nivelul articulaţiei occipitoatloidiene.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe epistaxis spontan independent de efort, pe disfagia în timpul II şi pe manifestările sindromului Bernard-Horner. Endoscopia, izolarea agentului cauzal şi eventual examenul radiologic aduc elementele decisive de diagnostic.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de epistaxis-ul şi rinoragiile banale, de obicei de natură traumatică. Elementele clinice care permit diferenţierea sunt caracterul venos şi unic al rinoragiei, faţă de sângele arterial şi caracterul recidivant al epistaxis-ului din micoza guturală. În plus, în aceste afecţiuni lipseşte expresia afectării nervilor cranieni. De asemenea, se impune excluderea hemoragiei pulmonare indusă de efort, care survine exclusiv în condiţiile unui exerciţiu fizic intens şi are caracteristic aspectul de hemoptizie (sângele expulzat pe la nivelul cavităţilor nazale are un aspect spumos, de culoare roşu aprins). În plus, la nivel pulmonar sunt prezente ralurile umede, iar endoscopia precizează fără dubiu originea hemoragiei.

Evoluţia micozei este progresivă, iar vindecările spontane sunt excluse, afecţiunea continuându-se cu complicaţiile disfagiei (bronhopneumonia ab ingestis) şi ale erodării arterelor carotidă internă (cel mai frecvent) sau carotidă externă şi maxilară, care duc la exitus.

Prognostic. Datorită complicaţiilor posibile şi a terapiei de lungă durată (până la 4-6 săptămâni), cu rezultate modeste, prognosticul trebuie pronunţat ca fiind foarte grav.

Cadru etiopatogen. Apariţia micozei guturale este favorizată de microclimatul cald şi umed din unele grajduri prost ventilate, care adăpostesc caii în sezonul de vară. Agenţii determinanţi sunt reprezentaţi de miceţii Aspergillus nidulans (în principal) şi A. fumigatus, adesea în asociere cu infecţii bacteriene, determinând o inflamaţie cu caracter difteroid, erodarea pereţilor arterei carotide interne şi interceptarea perechilor de nervi cranieni IX şi XII, inducând astfel deficitul neurologic generator al sindromului Bernard-Horner.

Conduita terapeutică constă în instilaţii zilnice cu betadină 1% sau alte soluţii conţinând medicamente antimicotice. Durata terapiei variază între 7-10 zile şi 4-6 săptămâni. Un obiectiv important, însă greu de atins, este desprinderea falselor membrane, scop în care unii autori recomandă utilizarea unei perii pentru citologie ataşată la capătul flexibil al unui endoscop, periajul plăcii micotice fiind asociat sau urmat imediat de spălături energice şi zilnice cu soluţii antimicotice (thiabendazol 10-20%, miconazol 1 mg/ml, enilconazol). Tot local, se mai pot utiliza şi alte medicamente antimicotice, cum ar fi amfotericina B, nistatin şi natamicin. Pe cale generală se administrează iodură de potasiu (10 g/cal/zi per os) şi iodură de sodiu (15 ml din soluţia 20%, de 2 ori pe zi). Pe cale orală se poate administra thiabendazol în doză de 10 mg/kc, de 2 ori pe zi, pe un interval de 4-6 săptămâni, însă cu rezultate modeste.

D. Emfizemul (timpanismul) pungilor guturaleEste o afecţiune cu etiologie neclară şi cu predispoziţie de vârstă (la mânji până la 1 an,

considerată o anomalie congenitală) şi de sex (femelele sunt mai predispuse).Tablou clinic. Anamneza poate relata apariţia bruscă a unor deformări edematoase în

regiunea parotidiană şi uneori o respiraţie sforăitoare.Starea generală a pacienţilor este nemodificată, cu excepţia cazurilor deja afectate de

complicaţiile timpanismului gutural (disfagie, aspiraţie bronhopulmonară, complicaţii septice locale). Frecvent localizarea este unilaterală, astfel încât la inspecţie impresionează prezenţa unei tumefacţii elastice, nedureroasă la palpaţie, situată la nivelul regiunii parotidiene. Percuţia acestei zone edematoase relevă un sunet timpanic, care sugerează prezenţa aerului, iar palpaţia profundă se soldează adesea cu eliminarea acestuia. În cazurile grave, punga guturală destinsă se

80

Page 81: Generalitati Gastroenterologia

poate angaja peste trahee şi osul hioid în partea opusă, conferind aspectul afectării bilaterale. Aceste cazuri sunt caracterizate în plus de dispnee, respiraţie stertoroasă şi disfagie în timpul II.

Diagnosticul pozitiv este uşor de pus dacă se ţine cont de vârsta pacienţilor şi de rezultatele palpaţiei şi ale percuţiei, care demonstrează prezenţa aerului în pungile guturale.

Diagnosticul diferenţial trebuie condus în sensul empiemului pungilor guturale, în care sunt prezente însă atributele inflamaţiei şi jetajul purulent intermitent.

Evoluţia este benignă în formele uşoare, mânjii nefiind influenţaţi negativ în ceea ce priveşte sporul de creştere şi dezvoltarea somatică. Cronicizarea timpanismului pungilor guturale creşte însă şansele de apariţie a complicaţiilor septice, care conduc frecvent la empiemul pungilor guturale. Acumulările masive de aer pot duce la stânjenirea deglutiţiei şi pot provoca aspiraţia bronhopulmonară, cu bronhopneumonie gangrenoasă consecutivă.

Prognosticul trebuie pronunţat ca fiind rezervat, având în vedere complicaţiile amintite.Cadru etiopatogen. Cauza exactă a timpanismului gutural nu este cunoscută,

explicaţiile posibile fiind anomaliile congenitale sau dobândite (în urma unor infecţii ale căilor respiratorii superioare), de tipul dezvoltării excesive a plicii salpingofaringiene, cu retenţia aerului pătruns normal intragutural în timpul expiraţiei. Totuşi, la majoritatea cazurilor endoscopia a evidenţiat mai degrabă un defect funcţional decât unul anatomic. Astfel, accesele paroxistice de tuse şi paralizia unor muşchi locali sunt considerate cauze plauzibile.

Conduită terapeutică. Terapia conservativă constă în sedare şi practicarea endoscopiei, cu plasarea unui cateter în punga guturală afectată, care va rămâne in situ timp de 7-14 zile sau până când se obţine vindecarea. Cazurile de timpanism unilateral refractare la conduita conservativă vor fi tratate chirurgical prin practicarea unei breşe în peretele pungii afectate, care va face comunicarea cu punga neafectată, permiţând evacuarea aerului pe la acest nivel. Operaţia este realizabilă atât prin metode clasice, cât şi pe cale endoscopică. În caz de timpanism bilateral se intervine chirurgical prin lărgirea orificiilor faringiene ale ambelor pungi guturale.

E. Paralizia faringeluiReprezintă o consecinţă extrem de gravă a leziunilor perechii a IX-a de nervi cranieni,

care provoacă perturbarea deglutiţiei, cu disfagie în timpul II.Tablou clinic. Principalul motiv al solicitării consultaţiei îl constituie revenirea furajelor

şi a apei pe nări, fenomen însoţit constant de strănut şi tuse repetată. Adesea anamneza mai poate relata dificultatea în prehensiune, masticaţie dificilă şi scurgerea salivei din gură, simptome care sugerează afectarea unor organe învecinate (limba, musculatura maseterină). La examenul clinic obiectiv se constată disfagia faringiană, cu sialoree profuză şi eventual simptomele asociate bolii primare. În acest context, cornajul inspirator semnifică de obicei hemiplegia laringiană datorită afectării concomitente a nervilor recurenţi. Starea generală este puţin sau deloc afectată, cu excepţia cazurilor avansate, care prezintă simptomele deshidratării sau a celor caracterizate de simptomele grave ale bronhopneumoniei prin aspiraţie. Disfagia în timpul II al deglutiţiei justifică explorarea externă şi apoi internă a faringelui.

Examenul extern relevă absenţa sensibilităţii faringelui la palpaţia profundă, în timp ce limfocentrii retrofaringieni sunt nemodificaţi. Practicarea sondajului nasoesofagian se soldează constant cu angajarea sondei în laringe şi trahee, provocând accese de tuse. Palpaţia internă a faringelui pune în evidenţă inerţia organului şi este o metodă care aduce elemente decisive pentru diagnosticul pozitiv, cu toate că prezintă un anumit grad de risc atât pentru examinator (accidente), cât şi pentru pacient (spasmul glotic). Endoscopia constituie o metodă modernă şi inofensivă, care oferă atât imaginea atoniei faringelui în momentul atingerii mucoasei, cât şi aspectul palid al mucoasei faringiene, simptome foarte caracteristice paraliziei.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe disfagia în timpul II al deglutiţiei, pe atonia faringelui (la sondaj sau la palpaţia internă) şi pe aspectul palid al mucoasei faringiene.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de faringitele acute, în care alături de disfagia în timpul II sunt prezente toate simptomele inflamaţiei locale şi generale (sindromul febril), manifestări clinice absente în paralizia faringelui. Obstrucţiile şi stenozele esofagiene se

81

Page 82: Generalitati Gastroenterologia

pretează confuziei cu paralizia faringelui, dar în aceste afecţiuni se identifică frecvent la inspecţia externă fie aspectul de esofagism, fie cel de megaesofag, ambele însoţite de disfagie în timpul III. Asocierea epistaxis-ului cu disfagia în timpul II şi eventualele simptome ale sindromului Bernard-Horner sugerează micoza pungilor guturale, responsabilă printre altele şi de paralizia faringelui, prin lezionarea nervilor glosofaringieni.

Efectuarea unui diagnostic diferenţial etiologic va permite atât o estimare obiectivă a şanselor de recuperare a pacientului, cât şi abordarea unei conduite terapeutice eficiente. Astfel, caracterul enzootic al paraliziei faringelui indică de obicei boli primare adesea foarte grave, cum ar fi intoxicaţia cu plumb, botulismul sau intoxicaţia cu gulii.

Evoluţia paraliziei faringiene este influenţată decisiv de gravitatea bolii primare. Dacă în micoza pungilor guturale paralizia faringelui este curabilă, în celelalte afecţiuni primare amintite pacienţii sucombă fie datorită severităţii propriu-zise a acestora, fie consecutiv bronhopneumoniei ab ingestis, o complicaţie fatală a paraliziei.

Prognosticul paraliziei faringiene este invariabil foarte grav, iar în condiţiile unor boli primare incurabile trebuie pronunţat ca defavorabil.

Cadru etiopatogen. Enzootic (simptomatic), paralizia faringelui la cal se poate întâlni în botulism, intoxicaţia cu plumb, intoxicaţia cu gulii şi bolile pungilor guturale. Când tulburarea apare sporadic, trebuie suspectate afecţiuni ale pungilor guturale sau leziuni proprii ale faringelui. Patogeneza rezidă din deficitul neurologic instalat, care determină disfagie, în cel mai rău caz aspiraţie bronhopulmonară, imposibilitatea deglutiţiei, deshidratare şi inaniţie.

Conduită terapeutică. Terapia este foarte anevoioasă şi de lungă durată. Prima măsură care trebuie instituită în regim de urgenţă este suspendarea administrării furajelor şi a apei, pericolul bronhopneumoniei prin aspiraţie fiind altfel inevitabil. În aceste condiţii, cu toate dificultăţile previzibile, se va încerca sondajul nasogastric cu fixarea sondei in situ, ceea ce constituie o metodă acceptabilă de hrănire a pacientului. Dacă această metodă eşuează se va trece la nutriţia parenterală descrisă în terapia stomatitelor. De asemenea, se acţionează în sensul tratării bolii primare, atunci când aceasta este curabilă, precum şi în direcţia administrării de nevrostenice (vitamina B1 fortissim 1-2 g/cal/zi, stricnină cel mult 0,1 mg/kc/zi, 3 zile urmate de o pauză de 3 zile), protocol care poate aduce vindecarea în decurs de 2-3 săptămâni.

2.3. Afecţiuni faringiene mai frecvente la bovine

A. Faringitele acute posttraumaticeLa viţei, sunt posibile (dar nu frecvente) toate formele de faringite descrise anterior, la

care se cuvine adăugată şi tonsilita, asociată sau nu cu otita medie sau internă.Bovinele adulte pot suferi, cel mai des, de faringite acute posttraumatice, provocate de

persoane necalificate, care încearcă respingerea sau extragerea unor corpi străini cu localizare faringiană sau esofagiană cu diferite obiecte contondente, sau chiar de aplicarea sondei bucoesofagiene la animale agitate, incorect contenţionate. S-au semnalat asemenea consecinţe şi după administrarea forţată de magneţi destinaţi prevenirii reticuloperitonitei traumatice, precum şi după administrarea de medicamente insuficient solubilizate.

La bovine, mai pot provoca faringite necrobaciloza şi actinobaciloza.Tabloul clinic este caracterizat de sialoree, anorexie (cu suspendarea rumegării),

disfagie manifestă mai ales la servirea apei, reacţii de extremă violenţă la încercarea de a se angaja sonda bucoesofagiană (a nu se insista datorită pericolului de ruptură), reacţia limfocentrilor retrofaringieni, regurgitare de salivă uneori cu strii de sânge şi febră înaltă în faringita flegmonoasă. Examenul extern relevă prezenţa unei tumefacţii simetrice în zona de proiecţie a faringelui, iar la palpaţia externă superficială se sesizează caracterul cald şi sensibil al tumefacţiei. Zona respectivă poate avea o temperatură mai scăzută decât regiunile învecinate, sesizându-se totodată şi crepitaţia gazoasă. Aceste simptome sugerează fie implicarea germenilor anaerobi şi gangrena consecutivă, fie perforarea faringelui şi angajarea aerului în spaţiul subcutanat, cu apariţia emfizemului. La examenul intern se pot vizualiza, fără echivoc,

82

Page 83: Generalitati Gastroenterologia

leziunile şi tumefierea consecutivă, mai rar prezenţa de false membrane sau aspectul de faringită flegmonoasă (în acest ultim caz evoluează şi febra).

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe datele anamnestice (doar când ele sunt oneste), pe disfagia în timpul II, pe sindromul febril şi pe modificările locale de temperatură şi sensibilitate.

Evoluţia este lungă, putând fi scurtată de instalarea bronhopneumoniei prin aspiraţie.Conduită terapeutică. Riscul aspiraţiei bronhopulmonare impune suspendarea

alimentaţiei orale şi adoptarea nutriţiei paraorale. Având în vedere costurile ridicate ale utilizării unor soluţii perfuzabile destinate nutriţiei parenterale (ex. glucoză, soluţii cu aminoacizi, emulsii de lipide etc.), cea mai realizabilă alternativă este sondajul nasoesofagian, cu fixarea sondei in situ şi alimentaţie pe această cale. În acest sens, se vor utiliza sonde nasogastrice pentru cabaline, care vor fi foarte bine lubrefiate. Riscul septicemiei şi al complicaţiilor metastatice (mediastinite, pleurite etc.) impune antibioticoterapia susţinută, pe cale generală.

B. Paralizia faringeluiDatorită implicării etiologice ale unei posibile zoonoze extrem de grave (rabia), la bovine

această organopatie trebuie abordată cu un plus de precauţie.Tablou clinic. Anamneza poate relata exclusiv imposibilitatea deglutiţiei, cu

regurgitarea de salivă şi furaje, sau în plus tulburări de conştienţă (ex. agresivitate, mugete neobişnuite), care constituie un indiciu solid în direcţia bolii primare amintite mai sus.

Afecţiunea se manifestă prin sialoree profuză şi disfagie completă (pentru apă şi furaje), în condiţiile absenţei totale a simptomelor inflamaţiei locale şi a febrei. Originea centrală a paraliziei faringelui este trădată de afectarea şi a altor nervi cranieni, fapt ce implică apariţia paraliziei limbii, a strabismului extern sau intern şi alterarea motricităţii reticulorumenului (afectarea vagului). În condiţiile în care rabia este exclusă, se poate practica palpaţia internă a faringelui (cu mâna protejată) şi se poate identifica absenţa contracţiei musculaturii organului, ca reacţie la atingerea suprafeţei mucoasei. Depistarea dispneei, a tusei, a ralurilor umede şi a jetajului ihoros semnifică instalarea bronhopneumoniei ab ingestis, complicaţie de obicei fatală.

Prognostic. Gravitatea bolilor primare face ca paralizia faringelui să fie o afecţiune incurabilă, ceea ce incumbă un prognostic net defavorabil.

Cadru etiopatogen. Paralizia faringelui poate fi întâlnită în caz de traumatisme bulbare, precum şi simptomatic în unele boli infecţioase extrem de grave (rabia, listerioza) sau în boli parazitare (cenuroza) şi intoxicaţii (sfeclă, plumb).

2.4. Afecţiuni faringiene mai frecvente la carnivore

A. FaringiteleCel mai frecvent se poate diagnostica faringita acută, care la câinii tineri poate avea

caracter recidivant, mai ales în asociere cu tonsilita. Anamneza relatează tuse, vomituriţii şi chiar vomitări, prezenţa apetitului, dar dificultate în deglutiţie. Cazurile mai grave pot fi însoţite de febră, edem submandibular, tuse emetizantă şi chiar dispnee. Palpaţia externă a faringelui provoacă vomituriţii şi/sau tuse şi poate releva marea sensibilitate locală. La inspecţia internă se constată prezenţa unui mucus vâscos, spumos şi uneori a tonsilitei. Mucoasa este roşie, vasele sunt congestionate, rareori se remarcă ulceraţii şi pseudomembrane. Terapia prevede protecţia antiinfecţioasă, pensulaţii antiseptice interne, înlăturarea pseudomembranelor şi administrarea de alimente moi, uşor de înghiţit. În faringita cronică, mult mai rară, simptomele sunt mult atenuate, iar la inspecţia internă mucoasa este evident îngroşată.

B. Corpii străini faringieniAproape fără excepţie, corpii străini perforanţi ai faringelui sunt de mici dimensiuni

(ariste, ace, aşchii, fragmente de os) şi se localizează mai frecvent în criptele tonsilelor, în pilierii laterali şi în zona caudo-laterală a faringelui.

Tablou clinic. Anamneza relatează instituirea bruscă a tusei, asociată cu mişcări repetate

83

Page 84: Generalitati Gastroenterologia

de protruzie şi retracţie a limbii, eventual vomituriţii, iar la pisici sialoreea spumoasă şi tendinţa de introducere a lăbuţei în cavitatea bucală. Aceste simptome sunt observabile imediat după deglutiţia corpului străin, pentru ca ulterior să se remarce doar vomitări sporadice, hipersalivaţie şi anorexie. Examenul clinic obiectiv permite identificarea disfagiei şi a sialoreei (uneori cu strii de sânge), care face ca membrele anterioare să fie frecvent umectate cu salivă. Se remarcă de asemenea marea sensibilitate la palpaţia externă a ariei faringiene şi o reacţie vehementă la încercarea de inspecţie internă a faringelui. Aceste manopere declanşează chinte de tuse dureroasă şi emetizantă. La cazurile mai vechi de 24 ore se observă endoftalmia şi pierderea elasticităţii pielii datorită deshidratării, iar suprainfecţiile bacteriene pot determina instalarea sindromului febril, precum şi reacţia limfocentrilor retrofaringieni. Examenul intern al faringelui (la unii pacienţi se impune sedarea) permite identificarea relativ facilă a corpilor străini neimplantaţi, cantonaţi cel mai frecvent în criptele tonsilelor. Zona adiacentă corpului străin prezintă hiperemie, iar în funcţie de natura corpului străin şi de timpul scurs de la accident sunt posibile chiar ulceraţii şi microabcese. Corpii străini implantaţi (ex. ace, oase de peşte) sunt dificil de vizualizat prin inspecţie internă, fiind necesar examenul radiologic.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe instituirea bruscă a simptomelor funcţionale şi pe identificarea corpilor străini prin inspecţie internă directă sau prin examen radiologic.

Conduită terapeutică. Anestezia generală este urmată de efectuarea faringoscopiei (cu un laringoscop) şi extragerea corpului străin cu ajutorul unei pense hemostatice. Rănile rezultate în urma implantării corpilor străini se vor badijona cu antiseptice locale (ex. albastru de metilen şi betadină 1% la câini, glicerină boraxată la pisici), alături de protecţia antiinfecţioasă generală.

C. TonsiliteleTonsilita este forma cea mai frecventă sub care evoluează faringitele, mai ales la câini;

ea poate evolua acut sau cronic, mai exact recidivant.Tablou clinic. În forma acută, examenul clinic obiectiv relevă inapetenţă, abatere,

sindrom febril, deglutiţii frecvente „în gol”, chinte de tuse chinuitoare şi emetizantă determinată de îngustarea faringelui, limfocentrii retrofaringieni reacţionaţi. Palpaţia externă poate declanşa ea însăşi aceste manifestări funcţionale. La examenul intern al faringelui, tonsilele se prezintă ca nişte formaţiuni fusiforme, edemaţiate, hiperemiate şi frecvent înconjurate de un material albicios spumos (aspect de „vişină”). Uneori, pe fondul intens congestionat al tonsilelor se remarcă microhemoragii şi microabcese (focare punctiforme de culoare alb gălbuie).

Forma cronică evoluează sub forma unor pusee de reacutizare, cu simptome similare celor de mai sus. După mai multe perioade de reacutizare tonsilele rămân proeminente, mărite în volum, palide şi indurate. Totuşi, îngustarea lumenului faringian şi durerea locală pot induce dificultăţi în deglutiţie, astfel că această formă este însoţită de inapetenţă cronică, lipsă de dezvoltare somatică şi slăbiciune la animalele tinere. O complicaţie posibilă, întâlnită atât în cazul tonsilitelor acute cât şi în cele cronice, este endocardita acută.

Cadru etiopatogen. În general, cauzele sunt aceleaşi cu cele menţionate la etiologia generală, însă una din cauzele cele mai frecvente rămâne adenita perianală cronică.

Conduita terapeutică se referă la aplicarea de soluţii antiseptice locale şi la realizarea antibioticoterapiei pe cale generală. La unii pacienţi, în stadiile incipiente ale bolii se poate obţine vindecarea doar prin aplicarea de pensulaţii locale cu albastru de metilen de 3 ori pe zi (întotdeauna după mese). Totuşi, antibioticoterapia (preferabil după indicaţiile antibiogramei – din exsudat faringian) se impune în tonsilitele asociate cu sindromul febril şi în cele supurate. Tonsilitele cronice răspund rareori la terapia conservativă, ceea ce face necesară tonsilectomia.

D. NeoplaziileMajoritatea tumorilor ce afectează compartimentul faringian la câine şi pisică sunt de

natură malignă. Simptomele generale constau în inapetenţă, slăbire progresivă, disfagie de gravitate variabilă, normotermie şi limfadenopatie satelită.

O tumoră frecvent semnalată la câine şi pisică este carcinomul cu celule scvamoase al

84

Page 85: Generalitati Gastroenterologia

tonsilelor. Simptomele majore care impun consultaţia sunt date de dificultatea progresivă în deglutiţie, proprietarul observând iniţial deglutiţii „în gol” şi opriri frecvente în timpul consumului alimentelor. Aceste simptome preced de multe ori apariţia masei tumorale la nivelul tonsilelor. Ulterior, la nivelul uneia dintre tonsile (întotdeauna afectare este unilaterală) se remarcă o masă neregulată, densă şi cu suprafaţa frecvent ulcerată.

Limfocentrul retrofaringian ipsilateral este mărit în volum, dur şi insensibil.Limfomul cu localizare la nivelul tonsilelor, dar şi în alte zone ale faringelui, este

semnalat la pisici, inducând simptome funcţionale asemănătoare cu cele din tonsilita cronică. În localizarea tonsiliană a limfomului se remarcă hipertrofia bilaterală simetrică a tonsilelor şi suprafaţa netedă a lor. Precizarea diagnosticului impune biopsia şi examenul histopatologic.

Melanomul este o tumoră malignă foarte agresivă, în care manifestările legate de afectarea spaţiului orofaringian apar de obicei după diseminarea în alte ţesuturi şi organe.

În toate tipurile de tumori faringiene descrise, rezultatele chimio- şi corticoterapiei asociate sau nu cu intervenţia chirurgicală rămân totuşi modeste.

E. Mucocelul faringianReprezintă o formaţiune chistică localizată în grosimea peretelui faringian, care în

funcţie de dimensiuni stânjeneşte sau nu pasajul faringian al bolului alimentar. Este mai frecvent la câini şi rar semnalat la pisici. Tabloul clinic este caracterizat de inapetenţă progresivă, apoi anorexie, disfagie intermitentă şi scurgeri nazale seroase. În funcţie de localizare şi dimensiuni, chistul poate genera şi dificultăţi respiratorii. La examenul intern al faringelui se observă protruzia unei mase fluctuente în cavitatea faringiană. Prin puncţie se poate extrage un lichid filant, transparent, galben citrin, conţinând eventual strii de sânge. De obicei, din punct de vedere anatomic, aceste formaţiuni chistice nu au nici o legătură cu glandele salivare sau cu ductele aferente acestora. Originea lor este reprezentată probabil de glandele faringiene producătoare de mucus şi ocazional de cele din palatul moale. Terapia poate consta în puncţie şi evacuarea conţinutului mucos, dar recidivele frecvente impun excizia chirurgicală.

3. Bolile esofagului

3.1. Ocluzia esofagului prin anomalii vasculare congenitale

Tablou clinic. Principala manifestare din anamneză este regurgitarea, absentă sau puţin manifestă cât timp pacientul consumă hrană lichidă şi foarte pronunţată din momentul administrării de hrană solidă. Un element anamnestic important este faptul că înainte de înţărcare dezvoltarea somatică a pacientului a fost asemănătoare cu cea a congenerilor, pentru ca ulterior să devină evidentă o deteriorare a stării de întreţinere şi stagnarea în creştere.

De altfel, la examenul clinic obiectiv primul simptom evident este starea de întreţinere submediocră, ceea ce în condiţiile absenţei simptomelor unei organopatii debilizante, sugerează malnutriţia. Servirea alimentelor demonstrează prezenţa apetitului, dar cu regurgitarea lor după câteva deglutiţii. Acest act este precedat de apariţia în jgheabul jugular stâng a unei dilataţii fusiforme, fluctuente, păstoase, străbătută periodic de unde peristaltice şi antiperistaltice şi posibil cu crepitaţie gazoasă (datorită prezenţei de aer). Material alimentar regurgitat pe gură şi/sau pe nări (la cal) are un miros fad şi un pH alcalin, demonstrând fără dubiu că tulburarea este de origine esofagiană şi nu gastrică. Este posibil ca dilataţia esofagului anterior de inelul vascular să nu cuprindă decât segmentul intratoracic, caz în care la examenul radiologic cu substanţă de contrast se pune în evidenţă o distensie esofagiană cranial de baza cordului. Dacă substanţa de contrast nu se poate administra din cauza imposibilităţii introducerii sondei (nu poate trece de flexiunea esofagului proximal), se recomandă multă precauţie deoarece peretele esofagian este mult subţiat şi prezintă ulceraţii în proximitatea inelului vascular.

Endoscopia serveşte pentru evidenţierea unor pulsaţii arteriale prin traversul peretelui esofagian. Totodată, aceasta este şi metoda optimă de diferenţiere faţă de stricturile esofagiene

85

Page 86: Generalitati Gastroenterologia

dobândite (ex. cicatrici retractile, aderenţe, tumori).Diagnosticul pozitiv se bazează pe vârsta tânără a pacientului, pe disfagia în timpul III şi

pe rezultatele examenelor radiologic şi endoscopic.Cadru etiopatogen. La câine şi la pisică, principala cauză incriminată este persistenţa

arcului aortic drept, când compresiunea esofagului se realizează în dreapta de către aortă, în plan dorso-lateral stânga de către ligamentul arterial, în stânga de către trunchiul pulmonar, iar în plan ventral de către baza cordului. Urmează apoi anomaliile arterelor subclaviculară stângă şi brahiocefalică. La cabaline, afecţiunea poate fi generată de persistenţa venei azigos stângă.

Conduită terapeutică. Intervenţia chirurgicală precoce reprezintă singura abordare raţională în ocluziile esofagului prin anomalii vasculare congenitale. Întârzierea diagnosticului corect şi intervenţia tardivă conduc la dilataţie esofagiană progresivă şi la hipomotilitate consecutivă, condiţii în care şansele de recuperare se reduc drastic.

3.2. Achalazia cricofaringiană

Afectează căţeii imediat după înţărcare, animalul fiind prezentat la consultaţie din cauza apariţiei regurgitării imediat după consumul alimentelor solide.

Tablou clinic. De obicei, în astfel de situaţii pacientul este vioi, alert, dar subdezvoltat faţă de congeneri. Servirea alimentelor se soldează cu eforturi infructuoase de deglutiţie, extensii repetate ale capului şi gâtului, regurgitarea salivei şi a hranei masticate. Simptomele sunt foarte evidente când pacientul consumă hrană solidă şi se estompează sau dispar în totalitate în cazul consumului de alimente lichide. În ambele situaţii, la unii pacienţi pot fi identificate simptome care atestă aspiraţia bronhopulmonară (tuse, dispnee, raluri umede). Examenul radiologic cu substanţă de contrast evidenţiază stânjenirea pasajului ingestei la nivelul sfincterului esofagian superior. De asemenea, manometria relevă intensificarea tonusului musculaturii sfincterului esofagian superior, însoţită de un deficit de relaxare a acestuia în momentul deglutiţiei.

Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit fără explorarea radiologică. Achalazia cricofaringiană trebuie suspectată în primul rând la pacienţii recent înţărcaţi care prezintă tulburările de deglutiţie descrise anterior.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă megaesofagul, caracterizat de distensia vizibilă în jgheabul jugular stâng şi de disfagia în timpul III al deglutiţiei, în timp ce examenul radiologic cu substanţă de contrast evidenţiază distensia esofagului pe toată lungimea sa.

Evoluţia achalaziei cricofaringiene este cronică, conducând la o dezvoltare somatică deficitară şi la deteriorarea progresivă a stării de întreţinere. Cu toate acestea, aspiraţia bronhopulmonară şi consecinţele ei (edemul pulmonar acut şi bronhopneumonia gangrenoasă) constituie complicaţii fatale care scurtează evoluţia bolii.

Prognosticul este rezervat până în momentul intervenţiei chirurgicale, iar în cazul apariţiei complicaţiilor amintite el devine net defavorabil.

Cadru etiopatogen. Cauza fundamentală a acestei afecţiuni este necunoscută, însă patogeneza constă într-o disfuncţie neuromusculară a sfincterului esofagian superior. Această anomalie este caracterizată de o neconcordanţă între contracţia musculaturii faringiene şi relaxarea sfincterului esofagian superior. Hipertonia acestuia în momentul deglutiţiei faringiene limitează accesul bolului alimentar spre esofag.

Conduită terapeutică. Tratamentul este exclusiv chirurgical şi se realizează prin miotomie cricofaringiană. Disfagia impune suspendarea alimentaţiei orale până la intervenţia chirurgicală, evitându-se astfel bronhopneumonia ab ingestis.

3.3. Megaesofagul congenital idiopatic

Cel mai frecvent se întâlneşte la câini, în special la Ciobănescul german, Schnauzerul pitic şi Dogul german, mai rar la pisici şi afectează cu predilecţie vârsta tânără.

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie regurgitarea la câteva minute

86

Page 87: Generalitati Gastroenterologia

sau chiar ore după consumul hranei. Din acest motiv, proprietarul confundă în mod constant simptomul amintit cu vomitarea. De obicei, regurgitarea începe la scurtă vreme după înţărcare, însă la 25% din câinii cu megaesofag ea poate deveni evidentă numai după vârsta de 2 ani. Între episoadele de regurgitare examenul clinic nu relevă simptome deosebite, pacientul fiind vioi şi starea generală neafectată, cu excepţia cazurilor complicate cu aspiraţia bronhopulmonară. Această categorie de pacienţi prezintă sindrom febril (nu obligatoriu), raluri subcrepitante şi crepitante umede şi grade variabile de insuficienţă respiratorie.

Pacienţii sunt frecvent subdezvoltaţi, iar starea de întreţinere se deteriorează progresiv. Apetitul este prezent şi alimentele servite sunt consumate de obicei rapid. În acest context, este posibil ca la inspecţie să se evidenţieze o formaţiune fusiformă şi fluctuentă în jgheabul jugular stâng. Palpaţia relevă absenţa sensibilităţii şi consistenţa fluctuentă, eventual asociată cu o crepitaţie gazoasă discretă. Materialul regurgitat este reprezentat de conţinut alimentar şi salivă, cu miros caracteristic alimentelor ingerate şi pH alcalin. Examenul radiologic cu substanţă de contrast, precum şi examenul endoscopic relevă distensia lumenului esofagian şi peristaltismul absent sau redus la nivelul organului. În plus, unii autori indică prezenţa concomitentă la endoscopie a leziunilor de esofagită, fără a putea preciza interrelaţia dintre cele două entităţi.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe apariţia simptomelor imediat după înţărcare, pe disfagia în timpul III, cu regurgitare la câteva minute după consumul hranei, precum şi pe rezultatele examenului radiologic şi eventual endoscopic.

Diagnosticul diferenţial implică excluderea megaesofagului secundar anomaliilor vasculare congenitale. Diferenţierea este posibilă prin radiografie cu substanţă de contrast, care evidenţiază sediul stricturii prin inel vascular (imediat deasupra cordului). Dacă acest examen este neconcludent se practică endoscopia, care permite identificarea unei pulsaţii prin traversul peretelui esofagian, provenind de la nivelul inelului vascular. Probleme serioase de diagnostic diferenţial etiologic ridică megaesofagul dobândit, care evoluează simptomatic în alte afecţiuni (miastenia gravis, hipoadrenocorticism, hipotiroidism, timom, disautonomia la pisici etc.). Diferenţierea necesită investigaţii paraclinice laborioase (determinarea anticorpilor antireceptori pentru acetilcolină, testul de stimulare cu ACTH, teste funcţionale tiroidiene etc.). Achalazia cricofaringiană se diferenţiază de megaesofagul congenital în primul rând prin faptul că aceasta este caracterizată de regurgitare imediat după consumul alimentelor şi de absenţa evidenţierii clinice sau radiologice a distensiei esofagului. Deşi contestat, megaesofagul secundar achalaziei esofagiene a fost recent diagnosticat la un câine din rasa Golden Retriver în vârstă de 5 ani. Diferenţierea faţă de megaesofagul congenital se sprijină pe vârsta diferită a pacienţilor şi mai ales pe manometrie, care demonstrează deficitul de relaxare a sfincterului esofagian inferior.

Evoluţia megaesofagului este cronică şi implică malnutriţie, subdezvoltare şi slăbire progresivă. Evoluţia poate fi întreruptă de apariţia unor complicaţii severe inerente disfagiei, cum ar fi bronhopneumonia ab ingestis şi invaginaţia gastroesofagiană.

Prognosticul trebuie pronunţat ca foarte grav din considerentele enunţate mai sus.Cadru etiopatogen. S-a presupus că megaesofagul la câini s-ar datora achalaziei

(contracţia persistentă a sfincterului esofagian inferior), dar studiile manometrice au demonstrat că funcţia acestui sfincter este normală, în schimb activitatea peristaltică a esofagului mijlociu şi cervical este slabă sau absentă. De asemenea, megaesofagul poate să apară în formele congenitale de miastenia gravis (deficitul congenital de receptori pentru acetilcolină) sau de hernie hiatală. Patogeneza rezidă în hipomotilitatea esofagiană generalizată, care duce la acumulări repetate ale materialului alimentar, cu dilataţia progresivă a organului. Unii autori incriminează un defect de inervaţie vagală aferentă a esofagului.

Conduită terapeutică. Stimularea peristaltismului esofagian constituie principalul obiectiv al îngrijirilor medicale acordate pacienţilor. În acest sens, se recomandă mese mici şi repetate, cu alimente având suprafaţa rugoasă, iar pentru stimularea golirii esofagului alimentele vor fi servite de la înălţime. În formele congenitale de miastenia gravis, pe lângă măsurile dietetice amintite, megaesofagul congenital secundar va beneficia de tratament medicamentos constând în administrarea unui anticolinesterazic (pyridostigmină bromid, în doză de 1,1-3,3

87

Page 88: Generalitati Gastroenterologia

mg/kc de 2 ori pe zi, per os). Corectarea chirurgicală a herniei hiatale rezolvă favorabil şi megaesofagul secundar acestei afecţiuni.

3.4. Hernia hiatală

La carnivorele domestice hernia hiatală poate surveni congenital, consecutiv unei fuziuni incomplete a diafragmei în cursul dezvoltării embrionare sau poate fi câştigată, ca urmare a unor organopatii care cresc presiunea intraabdominală sau accentuează presiunea negativă intratoracică. Ambele forme sunt caracterizate de stânjenirea pasajului esofagian al alimentelor şi de consecinţele expunerii cronice a mucoasei esofagiene la acţiunea iritativă a sucului gastric.

Tablou clinic. Principalul motiv pentru solicitarea consultaţiei îl constituie regurgitarea la intervale variabile după consumul alimentelor, remarcându-se totuşi şi vomitarea. La examenul clinic se constată regurgitare, sialoree, vomitare şi uneori dispnee. Deşi vomitarea survine uneori după deglutiţie, acest simptom nu pare a fi întotdeauna condiţionat de consumul hranei. Dispneea, în absenţa febrei şi a ralurilor umede, constituie expresia compresiunii asupra pulmonilor prin porţiunea de stomac herniată. Prezenţa concomitentă a febrei, a dispneei şi a ralurilor umede este indiciul instalării bronhopneumoniei ab ingestis. Examenul radiologic fără substanţă de contrast permite identificarea unei porţiuni din stomac şi a joncţiunii esofagogastrice plină cu gaze şi deplasată cranial de diafragm, în mediastinul posterior. Administrarea substanţei de contrast conturează net porţiunea de viscer herniată, iar endoscopia relevă dilatarea hiatului esofagian şi deplasarea cranială a sfincterului esofagian inferior.

Diagnostic pozitiv. Hernia hiatală trebuie suspectată la orice pacient care prezintă regurgitare, sialoree şi vomitare, iar examenul radiologic şi endoscopia aduc elementele decisive ale diagnosticului pozitiv. Mai mult, forma congenitală de hernie hiatală este foarte probabilă ori de câte ori simptomele descrise interesează pacienţi din rasele Shar Pei şi Bulldog englez.

Diagnostic diferenţial. Confuziile sunt posibile cu invaginaţia gastroesofagiană, esofagita de reflux, hernia şi eventraţia diafragmatică, iar singura modalitate de diferenţiere precisă a acestor entităţi constă în explorarea paraclinică prin radiologie şi radioscopie.

Evoluţia este cronică şi marcată de complicaţii ca megaesofagul şi esofagita de reflux.Prognosticul este rezervat.Cadru etiopatogen. Hernia hiatală axială sau „prin alunecare” constă în protruzia

cranială a segmentului esofagian terminal, a joncţiunii esofagogastrice şi a unei porţiuni din stomac, pe la nivelul unui defect diafragmatic al hiatului esofagian (defect congenital la căţeii din rasele Shar Pei şi Bulldog englez). Hernia hiatală paraesofagiană se produce prin hernierea unei porţiuni din stomac în mediastin, urmărind traseul segmentului toracic al esofagului. În acest tip de hernie hiatală, segmentul esofagian abdominal şi sfincterul esofagian inferior rămân în poziţie anatomică normală. Herniile hiatale câştigate survin pe fondul creşterii presiunii intraabdominale (afecţiuni cronice însoţite de vomitări persistente) sau prin accentuarea presiunii negative intratoracice, ca urmare a unor obstrucţii intermitente ale căilor respiratorii superioare. Astfel, paralizia laringelui favorizează apariţia herniei hiatale câştigate.

Conduita terapeutică este exclusiv chirurgicală în hernia hiatală congenitală, iar în cele câştigate tratarea cauzei primare condiţionează decisiv vindecarea. La cazurile complicate cu esofagita de reflux, metodele chirurgicale de tratare a herniei hiatale vor fi completate cu mijloacele medicamentoase adecvate acestei complicaţii.

3.5. Invaginaţia gastroesofagiană

Este o afecţiune semnalată exclusiv la câine şi la pisică, evoluând în special la tineret sub vârsta de 3 luni. Invaginarea persistentă în esofag a unei porţiuni de stomac, cu sau fără implicarea altor organe abdominale (splină, duoden, pancreas şi epiploon), reprezintă o urgenţă de maximă gravitate, care poate conduce la moarte prin şoc. La câine există o predispoziţie pentru sexul mascul, iar dintre rase incidenţa cea mai mare este la Ciobănescul german.

88

Page 89: Generalitati Gastroenterologia

Tablou clinic. Consultaţia este solicitată de obicei în regim de urgenţă, motivele principale fiind respiraţia dificilă şi vomitarea unui conţinut brun ciocolatiu. Uneori anamneza poate relata doar regurgitare intermitentă sau vomitări sporadice. La cazurile prezentate tardiv la consultaţie, examenul clinic obiectiv relevă deteriorarea rapidă a stării generale, tahicardie, tahisfigmie cu puls filiform sau chiar imperceptibil, mucoase pământii şi prelungirea timpului de reumplere capilară, simptome care sugerează instalarea şocului. Atât la cazurile de mai sus, cât şi la cele prezentate mai precoce la consultaţie se remarcă regurgitare de salivă, hematemeză şi durere la palpaţia regiunii abdominale anterioare. Unii pacienţi pot prezenta polipnee şi dispnee. Cu excepţia pacienţilor şocaţi, temperatura internă evoluează în domeniul normotermiei. Invaginaţia gastroesofagiană nu este caracterizată constant de simptomele descrise mai sus. Astfel, la câine singurul simptom clinic decelabil poate fi regurgitarea intermitentă, iar la pisică hipersalivaţia, vomitarea cronică şi slăbirea progresivă. Această simptomatologie puţin caracteristică acompaniază cazurile de invaginaţie gastroesofagiană intermitentă.

Explorarea paraclinică prin examen radiologic permite identificarea dilataţiei esofagului proximal asociată unei „mase” dense, insinuată între umbra cardiacă şi diafragm. Administrarea substanţei de contrast se soldează cu acumularea acesteia în esofagul proximal şi imposibilitatea angajării în esofagul distal şi apoi în stomac. Prin examen endoscopic se pot vizualiza faldurile mucoasei gastrice angajate în lumenul esofagului.

Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit, mai ales la pacienţii prezentaţi în stare de şoc. Altfel, hematemeza asociată cu regurgitarea şi durerea cantonată în cuadrantul abdominal anterior constituie elemente clinice solide pentru suspicionarea invaginaţiei gastroesofagiene. De asemenea, aceste simptome orientează şi justifică explorarea paraclinică ulterioară, care furnizează elementele decisive pentru diagnosticul pozitiv.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă hernia hiatală, în care lipseşte hematemeza, iar endoscopic nu se vizualizează angajarea faldurilor mucoasei gastrice în esofag. Aceleaşi elemente, la care se adaugă examenul radiologic, permit diferenţierea de hernia diafragmatică.

Evoluţie. Frecvent invaginaţia gastroesofagiană evoluează acut, iar în lipsa unei terapii energice şi raţionale survin complicaţiile şocului ireversibil. Evoluţia cronică şi intermitentă favorizează apariţia esofagitelor de reflux.

Prognosticul trebuie pronunţat ca foarte grav la cazurile prezentate tardiv la consultaţie, cu simptome de şoc şi rezervat în restul cazurilor.

Cadru etiopatogen. Evidenţele clinice demonstrează că majoritatea bolnavilor au în antecedente sau uneori suferă concomitent de diferite afecţiuni esofagiene. Dintre acestea, cel mai frecvent implicat ar fi megaesofagul congenital idiopatic, care prin dilataţia extremă se presupune că ar favoriza invaginarea peretelui gastric şi eventual a viscerelor învecinate. De altfel, se afirmă că ori de câte ori aceste două entităţi sunt diagnosticate concomitent, megaesofagul trebuie considerat mai degrabă cauza invaginaţiei decât efectul ei.

Conduita terapeutică vizează tratarea şocului şi stabilizarea pacienţilor, iar ulterior corectarea chirurgicală a herniei, urmată de gastropexie pentru a preveni recidiva. La pacienţii care prezintă simptomele esofagitei de reflux se va institui tratamentul specific acesteia.

3.6. Obstrucţia esofagului la cabaline

Obstrucţia esofagului la cabaline este o urgenţă deosebit de redutabilă, ducând la bronhopneumonia prin aspiraţie uneori în decursul a 24 ore. La această specie, obstrucţia esofagului se produce mai rar prin implicarea unui corp unic şi mult mai frecvent prin acumularea unui conţinut tasat, mărunţit şi frecvent deshidratat.

Tablou clinic. Simptomele se instituie brusc, dar ele pot avea şi un caracter recidivant, care poate sugera o afecţiune congenitală. Anamneza relatează despre apariţia bruscă a tusei în timpul consumului de furaje, întoarcerea apei şi/sau a furajului pe nări.

Într-adevăr, la inspecţie se observă resturi de furaje în jurul orificiilor nazale, apetit prezent, încapuşonare, tuse finalizată cu expulzarea conţinutului alimentar, a apei şi/sau a salivei

89

Page 90: Generalitati Gastroenterologia

la nivelul cavităţilor nazale. Tot la inspecţie se pot observa mişcări peristaltice şi antiperistaltice, eventual aspectul de esofagism. În funcţie de natura materialului obstruant, se poate pune în evidenţă fie o tumefacţie circumscrisă, cu aspect de „cordon cauciucat” în jgheabul jugular stâng – aspect de esofagism (în cazul corpilor străini duri – mere, bucăţi de sfeclă, cartofi), fie o dilataţie fusiformă, sinuoasă, de la intrarea pieptului până la ramura recurbată a mandibulei (în cazul când materialul obstruant este reprezentat de furaje mărunţite fin, mai mult sau mai puţin deshidratate). Palpaţia relevă consistenţa corpului sau a materialului obstruant, precum şi hiperestezia locală. Crepitaţia gazoasă poate proveni din fermentaţia locală a materialului alimentar şi nu înseamnă neapărat gangrenă consecutiv rupturii, deşi această eventualitate nu poate fi exclusă. Sondajul nasoesofagian este foarte greu tolerat şi nu reuşeşte decât până la nivelul corpului sau materialului obstruant. Folosirea radiografiei cu substanţă de contrast ar favoriza localizarea precisă a corpului obstruant, dar este impracticabilă când materialul este reprezentat de fân mărunţit, otavă sau tăiţei de sfeclă, care ocupă de regulă întregul traiect esofagian. De altfel, în asemenea împrejurări, inspecţia oferă date suficiente pentru diagnostic şi nu mai este necesară practicarea radiografiei, care în astfel de cazuri implică şi pericolul de aspiraţie bronhopulmonară a substanţei de contrast. Endoscopia în schimb reprezintă o metodă modernă şi foarte eficientă de diagnostic, cu riscuri minime pentru pacient.

Diagnostic pozitiv. Disfagia esofagiană instalată brusc, esofagismul, identificarea prin inspecţie şi palpaţie a corpului străin, sondajul şi eventual examenele speciale (radiologia, endoscopia) oferă temeiuri solide pentru fixarea diagnosticului de obstrucţie esofagiană prin corp unic. Distensia esofagului cu un conţinut păstos sau uneori deshidratat şi disfagia în timpul III al deglutiţiei constituie simptome caracteristice împâstării esofagului, dar ridică totodată probleme serioase de diagnostic diferenţial etiologic.

Diagnosticul diferenţial trebuie să precizeze dacă obstrucţia esofagului prin împâstare este secundară unor anomalii vasculare congenitale (ex. persistenţa arcului aortic). Un argument important în acest sens îl constituie vârsta tânără şi apariţia simptomelor imediat după înţărcare. De asemenea, trebuie considerat ca anomalie congenitală şi spasmul persistent sau recidivant al cardiei, cunoscut la mânji, care determină aceeaşi dilataţie, uneori gigantică, a esofagului. În cazul acestor anomalii, simptomele pot rămâne nesesizabile cât timp mânzul consumă lapte, pentru a deveni alarmante când începe să consume furaje solide, care se acumulează treptat în esofag, dilatându-l progresiv. Epilogul lor este invariabil bronhopneumonia prin aspiraţie. Stricturile esofagiene dobândite pot constitui o cauză primară în ambele forme clinice de obstrucţie esofagiană la cai, însă diagnosticarea lor impune radiografia cu substanţă de contrast sau endoscopia. Obstrucţia esofagiană prin corp unic se pretează la confuzii cu esofagitele datorită disfagiei şi prezenţei esofagismului, simptome funcţionale ce caracterizează ambele entităţi. Diferenţierea este posibilă prin faptul că febra şi leziunile inflamatorii ale mucoaselor bucală, faringiană şi esofagiană (ultimele două prin endoscopie) sunt caracteristice esofagitelor. Rănile şi ulceraţiile mucoasei coexistă cu permeabilitatea esofagului pentru lichide (dacă nu s-a instalat spasmul esofagian), radiografia cu substanţe de contrast aducând precizările decisive.

Evoluţie. În cazul obstrucţiei primare, bronhopneumonia prin aspiraţie poate surveni în decurs de 24 ore. În cea secundară, aceeaşi temută complicaţie aduce epilogul în 18-36 ore, în timp ce în cazul anomaliilor congenitale până la instalarea ei pot să treacă luni de zile, răstimp în care pacienţii devin cahectici. Necrozele locale prin compresiune şi suprainfecţiile bacteriene sunt mai rare (exclusiv în cazul obstrucţiei prin corp unic), ele putând totuşi genera esofagite sau reacţii cicatriciale locale, cu stenoze consecutive.

Prognostic. Evoluţia spre bronhopneumonia prin aspiraţie justifică un prognostic grav. La acesta contribuie şi dificultatea obţinerii unui efect terapeutic, mai ales dacă materialul obstruant este reprezentat de furaje fin mărunţite, deshidratate şi extrem de greu mobilizabile.

Cadru etiopatogen. Materialul obstruant poate fi reprezentat de un corp unic, compact, asemănător cu cei semnalaţi la alte specii (fructe, fragmente de sfeclă sau de alte rădăcinoase, boluri sau comprimate medicamentoase) sau de furaje măcinate (cel mai frecvent) cum ar fi iarba lignificată, otava, pleava, tăiţeii de sfeclă, chiar concentratele (mult mai rar) şi materiile

90

Page 91: Generalitati Gastroenterologia

fecale (la mânji). Factorii de risc, în absenţa cărora obstrucţia esofagului este improbabilă la cai, sunt: tahifagia, reducerea secreţiei salivare şi a peristaltismului esofagian (ex. consum de plante ce conţin alcaloizi tropanici, consum de furaje în condiţiile unei stări de excitaţie intensă şi mai ales imediat după efort), substanţele vagotrope (favorizează esofagismul), alergiile, anomaliile congenitale esofagiene sau extraesofagiene (vasculare), stricturile esofagiene câştigate, intervenţiile iatrogene şi masticaţia deficitară (ex. neregularităţi dentare).

Conduită terapeutică. Indiferent de tipul obstrucţiei, din momentul stabilirii diagnosticului se va suspenda adăparea şi furajarea, măsura fiind menită să evite complicaţiile extrem de grave ce decurg din aspiraţia bronhopulmonară.

Cel mai uşor de tratat (tratamentul nu trebuie să întârzie mai mult de 24 ore de la accident) sunt obstrucţiile provocate de corpi străini compacţi, care sunt însă şi cele mai rare. În aceste cazuri se recurge la administrarea unor medicamente α2-agoniste (xilazina, detomidina), care favorizează miorelaxarea musculaturii esofagiene şi permit progresia spontană a corpului străin spre stomac. În cazul în care această procedură nu este eficientă, se va recurge la anestezia paravertebrală cu xilină 2% sau procaină 1-2%, câte 10-20 ml în trei puncte separate, la nivelul găurilor intervertebrale (nu în acestea). După circa 30 minute se va practica sondajul nasoesofagian, încercându-se respingerea progresivă a corpului străin spre stomac. O alternativă la anestezia paravertebrală este administrarea i.v. de ocitocină în doză de 0,11 mg/kc, care induce atât o relaxare foarte bună a musculaturii esofagiene cât şi stimularea peristaltismului.

Obstrucţiile esofagiene prin material mărunţit sunt foarte greu de vindecat, mai ales dacă acesta este şi deshidratat, fiind recomandat a se respecta următoarele etape:

sondaj nasoesofagian utilizând o sondă nasogastrică prevăzută cu un balonaş gonflabil (se poate utiliza un cateter pentru intubaţie endotraheală), care să asigure fixarea etanşă a sondei intraesofagian. Acest procedeu este menit să prevină complicaţiile inerente din cursul manoperelor de sifonare, prin refularea conţinutului fluidizat în faringe şi de aici în laringe.

sedarea pacientului cu xilină sau detomidină şi poziţionarea sa în decubit lateral dreapta, cu extremitatea cefalică mai decliv decât restul corpului. La pacienţii cu esofagism, sedarea trebuie să preceadă intubarea nasoesofagiană. Altfel, este preferabilă angajarea sondei în esofag fără sedare, deoarece medicamentele utilizate în acest sens perturbă reflexul deglutiţiei, îngreunând semnificativ realizarea sondajului.

sifonarea cu presiune a conţinutului, utilizând cantităţi crescânde de apă călduţă (37-38oC), cu înaintarea progresivă a sondei până la mobilizarea completă a materialului tasat. Insuflarea de aer pe sondă nu poate antrena conţinutul deshidratat.

Rezolvarea ambelor forme de obstrucţie este anunţată de remisiunea imediată a disfagiei şi a sialoreei şi de posibilitatea consumului apei sau a furajelor. Totuşi, acestea nu vor fi administrate pacienţilor care au fost sedaţi sau supuşi anesteziei paravertebrale, datorită riscului de aspiraţie bronhopulmonară. Dacă procedeele terapeutice de mai sus se dovedesc infructoase, se va interveni chirurgical, punându-se în evidenţă esofagul şi încercând, prin masaj extern, fărâmiţarea şi/sau presarea materialului sau a corpului obstruant spre stomac. În măsura posibilului, se va evita esofagotomia, deoarece ea se soldează la cabaline cu stricturi sau fistule.

În plus, trebuie evaluate prin endoscopie posibilele leziuni ale mucoasei esofagiene (inflamaţii, eroziuni, ulceraţii) la sediul fostei obstrucţii. Nediagnosticarea şi mai ales absenţa unui tratament raţional al acestor complicaţii favorizează apariţia retracţiilor cicatriciale cu stenoze consecutive (în cel mult 30 zile), ceea ce în final coincide cu episoade recidivante de obstrucţie esofagiană. Oricum, recidiva este posibilă încă 2-4 săptămâni, chiar şi în absenţa leziunilor mucoasei. Hrănirea cu furaje moi (iarbă, barbotaje) sau peletate reduce şansele de recidivă. Ulcerele esofagiene vor fi tratate local prin administrare orală de sucralfat în doză de 1-2 g/100 kg m.c. de 2-3 ori pe zi, asigurându-se în acelaşi timp protecţia antiinfecţioasă pe cale generală, precum şi componenta antialgică pe bază de metamizol sodic (ex. algocalmin). Se vor evita fenilbutazona şi flunixin meglumine, tocmai datorită efectelor ulcerogene.

3.7. Obstrucţia esofagului la bovine

91

Page 92: Generalitati Gastroenterologia

Obstrucţia esofagului se întâlneşte cel mai frecvent la bovine, la care şi consecinţele sale imediate (timpanismul cu dom de gaze dorsal, ruptura iatrogenă a esofagului) sau tardive (gangrena) sunt cele mai grave. Caracterul sumar al masticaţiei la această specie este un factor de risc de prim ordin. Pe de altă parte, creşterea sezonieră a incidenţei acestui accident (toamna) trebuie corelată cu consumul unor rădăcinoase sau fructe, cu toate că acestea nu reprezintă singurele tipuri de corpi străini capabili să inducă obstucţia esofagului.

Tablou clinic. Anamneza relatează frecvent consumul de rădăcinoase, fructe sau ştiuleţi de porumb, timpanizarea rapidă, scurgerea salivei din gură şi imposibilitatea deglutiţiei. Exprimarea clinică este atât de caracteristică (nu patognomonică) şi de bruscă, încât adesea chiar anamneza relatează că pacientul „s-a înecat” cu ceva sau chiar şi cu ce anume. De asemenea, datorită timpanismului cu dom de gaze dorsal acut, frecvent pacientul este deja trocarizat în momentul când se solicită consultaţia. Prima preocupare a medicului veterinar, în cazul în care nu trebuie să efectueze el însuşi rumenocenteza de urgenţă, este să afle dacă s-a intervenit în prealabil de către altcineva şi dacă nu s-a produs ruptura completă a esofagului.

De asemenea, se va palpa cu atenţie jgheabul esofagian, regiunea prepectorală, prescapulară, de-a lungul coloanei vertebrale, pentru a descoperi eventuala crepitaţie gazoasă. În caz pozitiv, se recomandă să nu se mai efectueze alte manevre care ar putea să-i implice responsabilitatea, ci să impună eutanasia şi valorificarea. Mai dificilă este recunoaşterea rupturii subtotale a esofagului (a mucoasei, eventual şi cea parţială a musculoasei). În asemenea situaţii însă, disfagia este însoţită de gemete aproape permanente, sondajul şi palpaţia externă nu sunt tolerate, pacientul putând manifesta iminenţa asfixiei în cursul sau după asemenea manopere (posibil necesară traheotomia), în timp ce în jgheabul jugular stâng esofagul este evident sub forma unui cordon gros, elastic. Din cauza esofagospasmului şi a edemaţierii pereţilor esofagieni, eructaţia este practic imposibilă, iar timpanismul impune rumenocenteza.

Examenul clinic obiectiv oferă imaginea unui pacient neliniştit, cu opistotonus şi regurgitare periodică de cantităţi mari de salivă, care bălteşte realmente în preajma animalului. Este posibil ca regurgitarea să fie precedată de chinte de tuse grasă. Trebuie subliniat aici că tusea şi dispneea la pacienţii netimpanizaţi, dar cu disfagie completă, constituie simptome care pot fi indiciul aspiraţiei bronhopulmonare. În cazul obstrucţiei totale este posibil timpanismul cu dom de gaze dorsal, exprimat prin distensie abdominală rapidă la nivelul flancului stâng, ortopnee, cianoză la nivelul botului şi al mucoaselor aparente, iminenţă de asfixie (exprimată prin respiraţie de tip costal, superficială şi scurtă sau chiar prin respiraţie bucală cu protruzia limbii), consistenţă elastică asociată cu sunet timpanic la percuţie în treimea superioară a flancului stâng şi atonie reticulorumenală la ascultaţie. Prezenţa acestor simptome impresionante impun ca prim gest medical, rumenocenteza de urgenţă. Această manoperă asigură supravieţuirea imediată a pacientului şi oferă un răstimp rezonabil explorării clinice sistematice, facilitând totodată aplicarea în siguranţă a măsurilor terapeutice specifice.

Cum la bovine corpii străini esofagieni se cantonează, din fericire, cel mai des în porţiunea cervicală, este posibil ca la inspecţie conturul şi deci sediul obstrucţiei să poată fi recunoscut, la nivelul jgheabului jugular stâng. Palparea lui determină reacţii de apărare şi adesea tuse, urmată de regurgitare de salivă. Pentru identificarea localizării corpilor străini intratoracici însă, sondajul este indispensabil. Ca şi la cabaline, el trebuie practicat în această fază numai în scop de diagnostic şi niciodată în cazul în care se stabileşte că s-a produs ruptura esofagului (edem difuz, crepitant). Chiar şi în cazul când esofagul este intact, sonda va fi angajată numai până la sediul obstacolului, fiind contraindicată presarea sau împingerea materialului obstruant, care poate determina tocmai ruptura esofagului. Nu trebuie uitat că în asemenea situaţii obstacolul major îl constituie spasmul esofagian, a cărui rezolvare trebuie să fie prioritară. Mai mult, după unii autori, reacţia violentă la sondaj asociată cu gemete, pe fondul esofagismului şi a hiperalgeziei la palpaţia externă ar fi indiciul rupturii subtotale a esofagului, complicaţie foarte gravă, care impune în mod expres renunţarea la sondaj, deoarece există riscul real al rupturii esofagiene totale. În cazul în care corpul străin este reprezentat de alte materiale

92

Page 93: Generalitati Gastroenterologia

decât cele menţionate – obiecte de cauciuc, mase plastice, bucăţi de textile (rarităţi) – este posibil ca sonda să treacă pe lângă corpul obstruant, provocând dificultăţi reale de diagnostic.

Diagnostic pozitiv. Disfagia în timpul III al deglutiţiei, identificarea vizuală şi prin palpaţie a corpului străin, rezultatele sondajului, alături de relatarea anamnestică a circumstanţelor în care a survenit îmbolnăvirea, constituie elemente solide pentru diagnostic.

Diagnostic diferenţial. În general, trebuie excluse stările capabile să inducă disfagia în timpul III, cu menţiunea că rareori sunt posibile confuziile. După unele observaţii, este posibil ca obstrucţia completă a esofagului să se confunde numai cu ruptura subtotală, complicată cu esofagită şi cu esofagospasm consecutiv. În această ultimă eventualitate însă, sondajul provoacă reacţii violente din partea animalului, dar în ciuda acestei opoziţii reuşeşte (deşi nu se recomandă decât în caz de dubiu). Tot sondajul permite excluderea unui timpanism cu dom de gaze dorsal primar, în care lipseşte disfagia esofagiană şi sondajul reuşeşte fără probleme, aducând concomitent vindecarea. Aceleaşi elemente clinice, plus caracterul enzootic al meteorismului şi apariţia unei cantităţi mici de spumă verzuie pe sondă sau în cursul rumenocentezei, diferenţiază obstrucţia esofagiană de meteorismul spumos.

Deşi mult citate, stenozele şi dilataţiile esofagului la bovine sunt rare şi nu pot fi confundate cu obstrucţia esofagului – accident acut – datorită evoluţiei insidioase, în cursul căreia pasajul alimentelor şi a apei rămâne multă vreme posibil. Acelaşi aspect este valabil şi pentru persistenţa arcului aortic, disfagia devenind evidentă în momentul trecerii de la alimentaţia cu lichide (lapte sau substituenţi) la cea cu fibroase.

Evoluţie. În cazul în care obstrucţia nu este totală şi deci nu se instituie timpanismul dorsal, este posibilă şi vindecarea spontană, în câteva zile, prin macerarea corpului străin. Altfel, evoluţia poate fi complicată de moartea naturală (în câteva ore prin asfixie) sau prin sacrificare (datorită timpanismului), bronhopneumonia prin aspiraţie, necroza locală datorită compresiunii, peritonită acută consecutivă trocarizării, respectiv gangrenă sau ruptură provocată de traumatizarea esofagului în cursul tentativelor de respingere a corpului străin.

Prognostic. În condiţiile unui tratament corect şi aplicat cât mai precoce, obstrucţia esofagiană este o afecţiune curabilă în majoritatea cazurilor, fapt ce permite enunţarea unui prognostic rezervat. Apariţia complicaţiilor amintite incumbă însă un prognostic defavorabil, respectiv grav în cazurile complicate cu peritonita acută, secundară rumenocentezei.

Cadru etiopatogen. La bovine, cel mai frecvent, corpii străini asemănători celor care provoacă obstrucţia esofagului sunt deglutiţi fără a deveni patogeni, întrucât în mod obişnuit pereţii esofagului sunt suficient de „extensibili” pentru a permite trecerea acestora spre compartimentul reticulorumenal. Rolul patogen major în acest caz îl deţine esofagospasmul, care fixează corpul străin şi se opune deplasării sale spre reticulorumen. Pe de altă parte, în momentul când se instituie timpanismul, presiunea mare din spaţiul reticulorumenal constituie o altă forţă contrară direcţiei normale de deplasare a corpului obstruant. O semnificaţie patogenă aparte trebuie atribuită şi intervenţiilor iatrogene, calificate sau nu. Ele pot fi dăunătoare, ducând la sacrificarea sau moartea naturală a pacienţilor, nu numai prin provocarea rupturii totale sau parţiale a esofagului, ci şi prin faptul că, chiar dacă nu implică o asemenea desfăşurare, obiectul cu care se încearcă respingerea poate modifica poziţia corpului străin, mai ales dacă el este colţuros. Într-un asemenea caz, corpul străin fie că ajunge să se situeze transversal în esofag, fie că se ancorează în pereţii acestuia, vindecarea devenind anevoioasă sau chiar imposibilă. În cazuri extreme, se poate ajunge şi la perforarea mediastinului şi a pericardului.

Conduită terapeutică. Obstrucţia esofagului fiind o urgenţă, nu este just punctul de vedere potrivit căruia s-ar recomanda aşteptarea, pentru a lăsa timp corpului străin să se macereze. Pe lângă faptul că nu toţi corpii străini sunt reprezentaţi de materiale „macerabile”, pericolul timpanismului acut este permanent, putând să survină într-un moment când pacientul nu este supravegheat, fără a mai aduce în discuţie iminenţa bronhopneumoniei prin aspiraţie. Astfel, conduita terapeutică în obstrucţia esofagului va fi aplicată în funcţie de starea clinică a pacienţilor în momentul consultaţiei, prima urgenţă fiind reprezentată de pacienţii aflaţi în iminenţa asfixiei. Aceştia vor fi supuşi neîntârziat rumenocentezei, o manoperă care le asigură

93

Page 94: Generalitati Gastroenterologia

supravieţuirea imediată şi permite iniţierea şi derularea ulterioară a procedeelor menite să asigure repermeabilizarea esofagului. Ca tehnică, rumenocenteza se practică în flancul stâng, într-un punct ce rezultă din intersecţia unei linii paralele cu marginea caudală a ultimei coaste, la trei degete de aceasta şi o linie paralelă cu apofizele transverse lombare, la un lat de palmă de acestea. Zona respectivă va fi supusă toaletei şi asepsiei riguroase, urmate de anestezie locală cu xilină 2%. După câteva minute, la nivelul locului de elecţie se va practica o mică incizie, interesând pielea şi ţesutul conjunctiv subcutanat, urmată de angajarea trocarului prin breşa astfel formată şi orientarea acestuia spre olecranul drept.

La pacienţii care au fost deja trocarizaţi sau la cei la care meteorismul rumenal nu induce manifestările insuficienţei respiratorii acute, se poate institui terapia specifică vizând repermeabilizarea esofagului. Pacientul se contenţionează într-un travaliu, cu gâtul întins, se aplică un speculum bucal şi în timp ce o persoană presează corpul străin în direcţia orală (prin palpaţie bimanuală în cele două jgheaburi jugulare), o altă persoană încearcă să-l apuce în faringe, cu degetele sau cu o pensă cu braţe lungi. Această manevră reuşeşte în 80% din cazurile când corpul străin este situat suficient de aproape de faringe. În caz de insucces, tentativele nu trebuie repetate cu obstinaţie, căci ele epuizează deopotrivă pacientul şi medicul, fără să aducă rezultatul sperat. În schimb, atât în cazul corpilor străini aflaţi în proximitatea faringelui, dar care nu pot fi extraşi manual, cât şi a celor situaţi mai departe pe traiectul esofagului, se va practica fără ezitare anestezia paravertebrală cu xilină sau procaină 2%, câte 20 ml la nivelul fiecărei găuri intervertebrale, pe ambele laturi ale gâtului (nu mai mult de 60 ml pe o parte). Nu este necesar ca acul să se introducă în gaura intervertebrală, deoarece în asemenea situaţii nu rareori pacientul cade în decubit, cu tetrapareză, deoarece se realizează o veritabilă rahianestezie, care nu este dăunătoare pentru pacient (îşi revine în cel mult 2-3 ore), dar nici nu facilitează cu nimic efortul terapeutic. După 30 minute de la administrarea anestezicului, se va încerca din nou extragerea manuală a corpului străin, ceea ce reuşeşte frecvent. În caz contrar, abia acum se va încerca respingerea spre reticulorumen cu sonda. Succesul este anunţat de trecerea bruscă a sondei, pe care se elimină imediat gaze cu miros caracteristic.

Ca alternative la anestezia paravertebrală, se recomandă fie folosirea tranchilizantelor, fie a spasmoliticelor sau antialgicelor. Trebuie precizat că pe durata anesteziei paravertebrale sau mai bine timp de 12 ore nu este permisă administrarea de apă sau furaje, persistând pericolul bronhopneumoniei prin aspiraţie. Pe de altă parte, un asemenea repaus nu poate fi decât în avantajul vindecării leziunilor mucoasei esofagiene, care rareori lipsesc integral în asemenea circumstanţe. În cazul în care s-a efectuat şi rumenocenteza, este de preferat să se considere că pacientul a făcut şi peritonită şi să se trateze pe cale generală şi in situ.

Dacă în cazul perforării sau rupturii complete a esofagului, orice speranţă trebuie abandonată (esofagoplastia nu ameliorează prognosticul, fiind generatoare de stricturi), în cazul leziunilor care se limitează la mucoasă şi submucoasă se poate încerca recuperarea pacientului. Aceasta înseamnă fie trocarizare permanentă (risc de peritonită), fie sondaj esofagian permanent (greu tolerat de pacient, periculos de practicat, putând el însuşi provoca ruptura totală), fie efectuarea unei fistule rumenale temporare. Prin acest din urmă procedeu se previne timpanismul acut, altfel inevitabil, în acelaşi timp putându-se aplica alimentaţia paraorală. Terapia va fi completată cu lichide cu electroliţi, medicaţie antiinfecţioasă pe cale generală, aplicarea de electuare cu antiinfecţioase şi corticoterapie parenterală. Dacă durerile exprimate de pacient sunt excesive, se poate folosi metamizolul sodic injectabil i.v. lent, în doză de 40-50 ml (eventual într-un litru de lichid cu electroliţi) sau chiar anestezia paravertebrală, aceasta implicând pericolul aspirării de salivă. Pe măsura repermeabilizării esofagului, care are loc rareori mai devreme de 7-10 zile, anunţată de deglutirea salivei, se va relua treptat alimentaţia orală, începând cu alimente lichide, fibroase moi sau înmuiate şi apoi ca atare.

Controlul repetat al calităţilor lichidului rumenal este necesar pentru a preciza oportunitatea reînsămânţării treptate cu lichid normal. În final se închide fistula rumenală. Incertitudinea vindecării, durata sa lungă şi slăbirea pacientului trebuie avute în vedere atunci când trebuie optat pentru o asemenea terapie anevoioasă şi complexă.

94

Page 95: Generalitati Gastroenterologia

3.8. Obstrucţia esofagului la carnivore

Este condiţionată evident de comportamentul alimentar şi social al acestor pacienţi.Tablou clinic. Gravitatea simptomelor clinice şi durata evoluţiei bolii este influenţată, în

mare măsură, de caracteristicile corpului străin implicat în obstrucţie (mărime, formă, margini ascuţite etc.). Astfel, consultaţia poate fi solicitată pentru o simplă inapetenţă asociată cu sialoree intermitentă sau în regim de urgenţă, pentru o simptomatologie adesea alarmantă pentru proprietar (eforturi chinuitoare de vomitare, strii de sânge în salivă, anorexie).

În obstrucţiile parţiale, pasajul fluidelor (salivă, apă, alimente lichide) nu este stânjenit, situaţie în care lipseşte regurgitarea. Sunt prezente însă inapetenţa şi vomituriţiile, posibil însoţite de vomitare. În obstrucţiile complete, simptomatologia este mult mai expresivă, fiind evidente simptomele funcţionale caracteristice: sialoree profuză, deglutiţii repetate urmate periodic de regurgitare. Localizarea obstrucţiei în porţiunea cervicală a esofagului face posibilă uneori identificarea vizuală şi palpatorie a corpului străin, cu condiţia ca acesta să aibă o consistenţă densă şi dimensiuni suficient de mari. Lezionarea pereţilor esofagieni (inclusiv perforarea) este marcată de înrăutăţirea dramatică a stării generale, cu instituirea sindromului febril, sensibilitate locală evidentă şi esofagism. Colonizarea microbiană a mediastinului şi a pleurei se soldează cu suprapunerea unor simptome ce denotă suferinţa acestor organe.

Examenul radiologic fără substanţă de contrast furnizează elemente decisive pentru diagnosticul pozitiv, cu condiţia ca în obstrucţie să fie implicat un corp radioopac. În caz contrar se vor utiliza substanţele de contrast. Acolo unde există suspiciuni de perforare a esofagului, utilizarea sulfatului de bariu este contraindicată, preferându-se substanţele de contrast pe bază de iod. Examenul endoscopic oferă pe lângă vizualizarea corpului străin şi alternativa terapeutică.

Diagnostic pozitiv. Regurgitarea periodică a salivei sau a alimentelor, identificarea vizuală şi palpatorie a corpului străin (în localizările cervicale) şi rezultatele examenului radiologic sau endoscopic reprezintă punctele de sprijin în stabilirea diagnosticului pozitiv.

Diagnosticul diferenţial se face faţă de hernia hiatală, invaginaţia gastroesofagiană, neoplaziile şi stricturile esofagiene, toate pe baza examenului radiologic sau endoscopic.

Cadru etiopatogen. Corpii străini mai frecvent implicaţi în obstrucţia esofagului la aceste specii sunt reprezentaţi de fragmente de os, bucăţi de carne cu os, cartilaje, oase de peşte, jucării de cauciuc sau plastic (mai ales la pisici), aşchii de lemn, cârlige de pescuit etc. Ca şi la celelalte specii, în centrul patogenezei acestei îmbolnăviri se regăseşte esofagospasmul, declanşat de durerea locală, aflată la rândul ei într-o corelaţie directă cu particularităţile corpului străin (mărime, suprafaţă, formă, consistenţă).

Conduită terapeutică. Se recomandă extragerea neîntârziată a corpului obstruant, preferabil cu un endoscop cu pensă forceps (endoscoape rigide pentru corpii străini masivi – ex. oase, respectiv flexibile pentru corpii străini de dimensiuni mai mici), după efectuarea anesteziei generale. Eşuarea metodelor conservative trebuie să conducă la optarea pentru intervenţia chirurgicală. Ar fi ideală rezolvarea conservativă prin endoscopie mai ales în localizările intratoracice ale corpilor străini, deoarece intervenţia chirurgicală în aceste cazuri necesită în plus toracotomia, operaţie de mare chirurgie, destul de anevoioasă şi foarte agresivă pentru pacient atât pe termen scurt, cât şi pe termen lung (complicaţii frecvente – fistula, stenoza).

3.9. Obstrucţia esofagului la suine

Cu totul excepţională în unităţile de creştere intensivă, datorită naturii furajelor, obstrucţia esofagului la porcine se întâlneşte frecvent în gospodăriile populaţiei, fiind una din cauzele sacrificării înainte de vreme a bolnavilor.

Tablou clinic. Simptomele se instituie brusc şi la această specie, anamneza relatând adesea oprirea bruscă în timpul consumului hranei şi tuse asfixiantă cu expulzarea (regurgitarea)

95

Page 96: Generalitati Gastroenterologia

furajelor. La examenul clinic obiectiv se constată nelinişte, vomituriţii fără vomitare, sialoree spumoasă abundentă (datorită masticaţiilor permanente), regurgitare periodică (salivă sau alimente) şi tuse. De obicei pacientul este anorexic, refuzând consumul furajelor, dar servirea apei mai ales pacienţilor deshidrataţi permite evidenţierea disfagiei în timpul III (implică totuşi riscul aspiraţiei bronhopulmonare). Acest simptom justifică efectuarea sondajului bucoesofagian (numai în scop de diagnostic), manoperă care se finalizează cu identificarea unui obstacol intraesofagian, cu oprirea sondei la acel nivel şi precizarea concomitentă a sediului obstrucţiei (86% din corpii străini la porcine se cantonează în porţiunea proximală a esofagului).

Mai rară, dar posibilă, este identificarea unor simptome de insuficienţă respiratorie acută ilustrate de respiraţia bucală, cianoza râtului şi a extremităţilor, dispnee şi cornaj mixt. Deşi aceste simptome pot fi derutante, sugerând un corp străin în laringe sau trahee, trebuie observat însă un fond simptomatic comun cu cel al formei clinice clasice descrise anterior: sialoreea şi disfagia în timpul III. În acest context, simptomele de insuficienţă respiratorie acută sunt consecinţa ocluziei lumenului traheal prin compresiunea exercitată transmural de către corpul străin esofagian, de dimensiuni adesea importante.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe debutul brusc al simptomelor, corelate cu furajarea, imaginea disfagiei esofagiene şi rezultatele sondajului.

Diagnostic diferenţial. Datorită manifestărilor respiratorii, atenţia examinatorului este adesea deviată chiar de către proprietar spre un ipotetic corp străin oprit în laringe sau trahee. Un asemenea accident este însă foarte rar, iar pe de altă parte evoluţia acestor cazuri este fulminantă (maxim câteva minute) şi finalizată întotdeauna prin spasm glotic urmat de asfixie. Eventual pasteureloza supraacută şi acută, cu edem perifaringian şi perilaringian, ar putea imita tulburarea, dar ea evoluează cu febră mare, lipsesc manifestările disfagiei esofagiene, iar sondajul, deşi dificil, nu este imposibil. În caz de edem pulmonar acut, dispneea este însoţită de jetaj spumos, posibil sanguinolent şi de raluri umede; deşi sondajul ar putea oferi temeiul diagnosticului diferenţial, este preferabil să nu se practice, întrucât poate determina asfixia. Dificultăţi reale de diagnostic diferenţial faţă de unele pneumopatii inflamatorii ridică pacienţii la care obstrucţia esofagului este deja complicată cu bronhopneumonia ab ingestis. Totuşi, criteriul major de diagnostic diferenţial îl furnizează tot sondajul bucoesofagian, cu precizarea că el trebuie practicat cu maximă prudenţă mai ales la pacienţii cu dispnee severă.

Evoluţie. Fără intevenţie vindecările sunt rare, dar posibile când nu apar complicaţiile disfagiei în timpul III (deshidratarea, şocul hipovolemic şi bronhopneumonia ab ingestis).

Prognostic. Spre deosebire de bovine, la porcine prognosticul trebuie considerat grav, cu atât mai mult cu cât, înainte de a se solicita consultaţia, s-a intervenit de către persoane necalificate şi a trecut un răstimp îndelungat de la producerea accidentului.

Cadru etiopatogen. Obstrucţia esofagului la porcine se datorează unor cauze semnalate şi la bovine: cartofi, sfeclă, fructe. Ea se poate produce însă şi cu oase, cartilaje, bucăţi de trahee, bucăţi de vase sanguine mari, cioburi de sticlă şi alţi corpi străini prezenţi în resturile menajere, aceştia din urmă furnizând cele aproximativ 15 procente de insuccese terapeutice deoarece stau la originea unor leziuni locale extrem de grave, care în cel mai bun caz induc stenoze esofagiene definitive. Indiferent de natura materialului obstruant, imposibilitatea deglutiţiei salivei şi a apei conduce la deshidratare, care în final poate culmina cu simptomele şocului hipovolemic. În cazul corpilor străini voluminoşi, prin compresiunea transesofagiană a traheei se ajunge la stânjenirea gravă a respiraţiei, cu deficit acut de hematoză.

Conduită terapeutică. Se practică cu succes anestezia paravertebrală, injectând pe fiecare latură a regiunii cervicale, în două puncte, câte 10 ml procaină 10%, chiar şi fără identificarea găurilor intervertebrale. La 30 minute după administrare se încearcă respingerea corpului străin spre stomac cu ajutorul sondei (sub speculum bucal), de regulă fiind necesare mai multe manevre efectuate cu răbdare şi blândeţe, spre a preîntâmpina spasmul şi asfixia.

3.10. Esofagitele

96

Page 97: Generalitati Gastroenterologia

Esofagitele afectează toate speciile de animale, evoluând secundar sau simptomatic în circumstanţe etiologice variate. Importanţa lor rezidă atât din consecinţele imediate locale (eroziuni, ulcere) sau sistemice (febră, disfagie, deshidratare etc.), cât şi din complicaţiile pe termen lung, unele foarte greu curabile sau chiar incurabile (ex. abcese, stricturi, fistule).

Tablou clinic. De o manieră generală, în esofagitele acute atrage atenţia înrăutăţirea bruscă a stării generale, pe fondul unor simptome funcţionale sugestive (esofagismul, disfagia în timpul III). Simptomele asociate esofagitelor sunt reprezentate de manifestările sindromului febril (nu obligatoriu – ex. esofagitele corozive), la care se adaugă exprimarea clinică a unor boli primare (bacterioze, viroze, intoxicaţii) sau expresia unor complicaţii proprii esofagitelor (mediastinite, bronhopneumonia ab ingestis). Uneori, pacienţii sunt prezentaţi la consultaţie manifestând simptomele generale ale şocului, situaţie în care simptomele clasice ale esofagitei sunt şterse sau pot chiar să lipsească. În aceste condiţii, dintr-o anamneză corectă se pot deduce simptome care ar putea fi caracteristice acestei îmbolnăviri (ex. deglutiţii dureroase, regurgitare, sialoree cu strii de sânge). Dacă nu se poate conta pe aceste elemente, obiectivul imediat următor în cazul acestei categorii de pacienţi este aplicarea măsurilor de terapie intensivă, vizând scoaterea bolnavului din pericolul iminent al morţii prin şoc.

Aproape constant, după regresia simptomelor de şoc pot fi distinse simptomele caracteristice esofagitei, aşa cum sunt ele evidenţiabile de la bun început în cazul pacienţilor neafectaţi concomitent de şoc. Astfel, la această categorie de pacienţi se constată simptome funcţionale foarte caracteristice: odinofagie, regurgitarea salivei uneori cu strii de sânge şi sensibilitate evidentă la palpaţia externă a jgheabului esofagian. Esofagismul este sugerat atât prin inspecţie şi palpaţie (aspect şi senzaţie de „cordon cauciucat”), cât şi prin intoleranţa intens manifestată la încercările de sondaj. De altfel, în condiţiile unor suspiciuni de răni sau ulceraţii ale mucoasei esofagiene, este recomandabilă renunţarea la această manoperă datorită riscului crescut de deşirări sau rupturi complete ale pereţilor organului. Hipotermia, regurgitarea salivei cu strii de sânge, odinofagia şi leziunile de stomatită ulceronecrotică constituie elemente clinice solide în favoarea unei esofagite corozive. La rumegătoare, stânjenirea reflexului eructaţiei poate induce secundar meteorismul cu dom de gaze dorsal. Deşi din punct de vedere lezional, inflamaţia esofagului poate îmbrăca aspecte de la un simplu catar până la leziuni profunde de tip ulceronecrotic (uneori cu perforare), exprimarea lor clinică este relativ stereotipă. Din aceste considerente se justifică examenul radiologic cu substanţă de contrast, care permite identificarea unor sectoare îngustate ale lumenului esofagian, asociate cu aspectul neregulat al mucoasei. Endoscopia furnizează elementele decisive de diagnostic pozitiv lezional (edem, eritem, prezenţa de pseudomembrane cenuşii sau galbene – în candidoză, ulceraţii profunde ale mucoasei asociate sau nu cu hemoragii – în esofagita corozivă), facilitând în caz de dubiu prelevarea prin biopsie a unor fragmente de ţesut lezionat, necesare examenului histopatologic.

Hematologic, se constată leucocitoză cu neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga, care alături de hiperfibrinogenemie sugerează un proces inflamator acut. Aceste modificări nu sunt caracteristice numai esofagitei, putând să apară în acest context şi în cazul instituirii aspiraţiei bronhopulmonare consecutivă disfagiei.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe asocierea simptomelor locale identificabile la inspecţia externă şi internă mediată (esofagism, edem, eritem, ulceraţii) cu simptomele funcţionale (disfagia în timpul III, odinofagia, sialoreea), pe fondul sindromului febril sau din contră, al hipotermiei (în cazul esofagitelor corozive).

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă obstrucţia esofagiană, în care identificarea vizuală şi palpatorie a sediului obstrucţiei, sondajul şi eventual explorarea paraclinică (examenul radiologic, endoscopia) furnizează elemente de diferenţiere suficiente. Ca şi în cazul stomatitelor, diagnosticarea esofagitelor obligă clinicianul la efectuarea unui atent diagnostic diferenţial etiologic. Acesta se impune cu atât mai mult cu cât numărul îmbolnăvirilor imprimă esofagitelor un pronunţat caracter de masă.

Evoluţie. Frecvent evoluţia esofagitelor este acută, iar în formele catarale există tendinţa vădită de vindecare. Nu acelaşi caracter benign se remarcă în cazul inflamaţiilor ulceronecrotice,

97

Page 98: Generalitati Gastroenterologia

care pe termen scurt ameninţă viaţa pacientului prin şoc (hipovolemic, endotoxic) şi prin perforările pereţilor esofagieni, cu însămânţarea bacteriană severă a mediastinului şi a pleurei. Pe termen lung, toate tipurile de leziuni esofagiene sunt generatoare de stricturi, care compromit definitiv capacitatea productivă şi bunăstarea animalelor. Ca şi în cazul altor afecţiuni esofagiene însoţite de disfagie, pacienţii bolnavi se esofagită se află în pericolul permanent al aspiraţiei bronhopulmonare şi al efectelor acesteia.

Prognosticul este defavorabil în cazul leziunilor întinse şi profunde, indiferent de cauză, justificând valorificarea sau eutanasia. Şi altfel prognosticul rămâne rezervat, din cauza numeroaselor complicaţii, foarte posibile şi greu de înlăturat.

Cadru etiopatogen. Esofagitele primare se produc în principal prin deglutiţia substanţelor caustice, iritante sau fierbinţi, dar şi în urma efectuării unor sondaje intempestive. Întotdeauna acest gen de accidente favorizează colonizarea bacteriană secundară a leziunilor şi apariţia inflamaţiei septice. Acelaşi fenomen se petrece şi în cazul suprainfectării leziunilor provocate de corpii străini. La câine şi pisică, esofagitele pot evolua secundar refluxului gastroesofagian. Esofagitele simptomatice îşi pot avea originea în unele boli virale sau micotice. Esofagitele virale sunt secundare infecţiilor cu virusuri epitelio- sau pantrope, fiind asociate frecvent cu leziuni orale şi cutanate (stomatita papuloasă virală, pesta bovină, boala respiratorie cu calicivirus a pisicilor, febra catarală malignă). De asemenea, speciile de Candida pot provoca esofagită fungică la animalele debilitate şi supuse unei antibioticoterapii prelungite.

Indiferent de etiologie, patogeneza esofagitei se fundamentează pe disfagia care apare consecutiv şi care asociată cu sialoreea şi cu sindromul febril, duce la deshidratare şi şoc hipovolemic. Starea septică şi posibilitatea resorbţiei de toxine în circulaţia generală fac ca şocul septic şi endotoxic să fie o altă posibilitate evolutivă.

Conduită terapeutică. Diagnosticarea unei esofagite impune în primul rând să se recurgă la dieta neagră şi introducerea măsurilor de nutriţie paraorală. În esofagitele moderate se vor administra antibiotice pe cale generală, asociate cu prednison 2 mg/kc timp de 3-4 zile. Oportunitatea administrării orale de antibiotice şi pansamente digestive este discutabilă. În cazul candidozei, se recomandă administrarea orală de nistatin. Eventualele complicaţii vor fi tratate apelând la terapia şocului, la terapia de rehidratare şi la cea antialgică (metamizol sodic, flunixin meglumine, scobutil). La carnivore, unii autori recomandă administrarea orală de sucralfat suspensie în doză de 0,5-1 g de 3 ori pe zi. La aceasta se adaugă administrarea de antiacide de tipul cimetidinei (8-10 mg/kc de 3 ori pe zi) şi ranitidinei (1-2 mg/kc la 8-12 ore).

3.11. Refluxul gastroesofagian şi esofagita de reflux

Deşi reprezintă două entităţi nosologice diferite, esofagita de reflux este singura formă de exprimare clinică a refluxului gastroesofagian deoarece acesta este, până la un punct, un fenomen fiziologic prin care o cantitate nesemnificativă de conţinut gastric refulează în esofag consecutiv relaxării sfincterului esofagian inferior (ex. deglutiţia, eructaţia). Perturbările grave ale tonusului acestui sfincter vor permite refularea unor cantităţi importante de conţinut gastroduodenal, fenomen neînsoţit însă de eructaţie sau vomitare. Această anomalie soldată cu reflux gastroesofagian nu are răsunet clinic decât în condiţiile instalării esofagitei. Dintre speciile de animale domestice, esofagita de reflux este semnalată exclusiv la câine şi la pisică, îmbolnăvirile mai frecvente fiind la căţei şi la câinii vârstnici.

Tablou clinic. Simptomele se datorează exclusiv esofagitei, iar intensitatea lor este extrem de variabilă. Astfel, cel puţin didactic, leziunile esofagitei de reflux pot evolua infraclinic un timp nedefinit, dar pot fi exprimate clinic prin două forme evolutive de boală.

În formele infraclinice simptomele lipsesc, iar leziunile interesează doar mucoasa esofagiană, ele fiind evidenţiabile la nivelul sfincterului esofagian inferior prin endoscopie, practicată de obicei în cursul investigării altor organe (ex. stomac, duoden).

Formele uşoare de esofagită sunt caracterizate de regurgitări matinale sporadice, inapetenţă şi jenă în deglutiţie, fenomen sugerat de sialoreea discretă şi mişcările repetate de

98

Page 99: Generalitati Gastroenterologia

deglutiţie. Fireşte că aceste manifestări clinice sunt remarcate aproape întotdeauna numai de către proprietar, fiind rareori surprinse în cursul examenului clinic.

În forma gravă simptomele sunt alarmante pentru proprietar, motivele frecvente ale solicitării consultaţiei fiind adinamia, anorexia, salivaţia excesivă şi regurgitarea. La examenul clinic se evidenţiază sialoreea, iar servirea unor alimente permite evidenţierea extensiilor repetate ale capului şi gâtului în timpul deglutiţiei, ceea ce sugerează odinofagia. Uneori aceste simptome sunt urmate de regurgitarea unui fluid gleros şi sanguinolent. În toate formele clinic manifeste, simptomele proprii esofagitei de reflux pot fi însoţite şi de simptomele herniei hiatale.

Examenul radiologic poate sugera refluxul gastroesofagian prin stagnarea anormală a substanţei de contrast în zona sfincterului esofagian inferior, iar după mularea acesteia la nivelul mucoasei se poate evidenţia aspectul neregulat al lumenului şi îngustarea segmentară a acestuia.

Examenul endoscopic furnizează elementele decisive pentru diagnostic, permiţând vizualizarea leziunilor inflamatorii, a căror gravitate variază de la eritemul şi edemul mucoasei până la ulceraţii care ating submucoasa sau chiar musculoasa. Aceste leziuni se localizează în porţiunea distală a esofagului toracic, la circa 5-10 cm cranial de sfincterul esofagian inferior. Aproape constant, dispunerea leziunilor interesează întreaga circumferinţă a lumenului, ceea ce le conferă un aspect inelar. Măsurarea presiunii sfincterului esofagian inferior şi monitorizarea pH-ului intralumenal timp de 24 ore constituie mijloace paraclinice care cresc acurateţea în fixarea diagnosticului. Valori ale pH-ului sub 4 şi mai mari de 7,5 în porţiunea distală a esofagului toracic indică un reflux gastroesofagian.

Diagnostic pozitiv. Esofagita de reflux poate fi bănuită la pacienţii vârstnici sau foarte tineri care manifestă sialoree, odinofagie şi regurgitare cu strii de sânge. Elementele de certitudine rezultă însă după efectuarea examenelor paraclinice amintite.

Diagnostic diferenţial. Confuziile sunt posibile cu esofagitele de altă natură, faţă de care se diferenţiază prin localizarea leziunilor (segmentul distal al esofagului toracic). Hernia hiatală evoluează frecvent concomitent cu esofagita de reflux, dar cu prezenţa constantă a unor simptome respiratorii (tuse, dispnee). Stricturile esofagiene sunt caracterizate de disfagie în timpul III al deglutiţiei, dar în absenţa atributelor inflamaţiei.

Evoluţia formelor uşoare este benignă, în timp ce în forma gravă survin frecvent complicaţiile disfagiei (bronhopneumonia ab ingestis) şi stricturile esofagiene.

Prognosticul este rezervat în toate formele clinice de esofagită de reflux.Cadru etiopatogen. Circumstanţele etiologice în care refluxul gastroesofagian este

masiv şi persistent sunt legate de scăderea tonusului sfincterului esofagian inferior, fenomen semnalat cu prioritate la pacienţii vârstnici sau foarte tineri. Totuşi, indiferent de vârstă, cea mai comună cauză a relaxării sfincterului esofagian inferior sunt medicamentele utilizate în inducerea anesteziei generale (ex. oximorfina, fentanilul, droperidolul, acepromazina, xilazina, propofolul etc.). La acest fenomen se adaugă manevrele chirurgicale din timpul unor intervenţii pe abdomen (ex. cezariene, piometru), care cresc presiunea asupra stomacului, inducând un reflux gastroesofagian important. Exagerarea duratei dietei preoperatorii (ex. 24 ore) scade drastic pH-ul gastric, iar leziunile de esofagită rezultate sunt mai frecvente şi mult mai severe decât la pacienţii care au beneficiat de o masă redusă cantitativ cu 3 ore înainte de operaţie. Hernia hiatală creşte riscul refluxului gastroesofagian, deoarece apariţia ei presupune o relaxare a sfincterului esofagian inferior. Stenoza pilorică determină progresiv apariţia secundară a esofagitei de reflux, consecutiv vomitărilor cronice, dar persistente. Alimentele bogate în grăsimi, ciocolata şi alte dulciuri întârzie evacuarea gastrică, provoacă diminuarea peristaltismului esofagian şi a tonusului sfincterial, cu reflux gastroesofagian consecutiv.

În aceste condiţii, esenţa patogenezei esofagitei de reflux constă în expunerea prelungită a mucoasei esofagiene din segmentul toracic distal la acţiunea corozivă a conţinutului gastric şi/sau duodenal. Diminuarea secreţiei de salivă sau a frecvenţei deglutiţiei acesteia, în timpul somnului sau al anesteziei generale, reduce eficienţa mecanismelor defensive locale prin diminuarea semnificativă a capacităţii de tamponare a acidităţii gastrice. În acest fel se întrunesc condiţiile necesare iniţierii procesului inflamator acut, care în anumite circumstanţe poate

99

Page 100: Generalitati Gastroenterologia

culmina cu ulceraţii grave ale mucoasei esofagiene.Conduită terapeutică. Reducerea drastică a excesului de grăsimi şi dulciuri diminuă

considerabil riscul refluxului gastroesofagian. Formele grave de esofagită necesită dietă neagră 1-3 zile, urmată de administrarea unor sortimente dietetice cu un conţinut redus de grăsimi. Medicamentos se recomandă antiacide din grupa antagoniştilor de receptori H2, cum ar fi cimetidina (8-10 mg/kc per os tot la 8 ore), ranitidina (1-2 mg/kc la 12-24 ore) şi famotidina (0,5-1 mg/kc la 12-24 ore). O alternativă la antiacidele H2 ar fi omeprazolul, un reprezentant al grupei inhibitorilor pompei de protoni, care inhibă secreţia acidă a stomacului. Omeprazolul se aplică per os în doză de 0,75 mg/kc/zi, cu menţiunea că nu se va asocia cu antiacidele H2.

Foarte eficiente în grăbirea vindecării sunt citoprotectoarele de tipul sucralfatului, care administrat per os sub formă de suspensie, în doză de 1 g/30 kg m.c., realizează un film protector la nivelul mucoasei esofagiene lezionate. Utilizarea medicamentelor prochinetice scade magnitudinea refluxului gastroesofagian prin creşterea tonusului sfincterului esofagian inferior şi stimularea evacuării stomacului. În acest sens poate fi utilizat metoclopramidul în doză de 0,2-0,4 mg/kc de 3 ori pe zi şi cisapridul în doză de 0,1-0,5 mg/kc de 3 ori pe zi. Ambele medicamente vor fi administrate per os, cu o jumătate de oră înaintea mesei.

3.12. Strictura esofagiană câştigată

Este mai freventă la carnasiere şi se traduce prin reducerea lumenului esofagian, datorită retracţiei tisulare ca reacţie tardivă, şi mai rar imediată, a unor leziuni esofagiene.

Tablou clinic. De obicei, motivul pentru care se solicită consultaţia este reprezentat de instalarea progresivă a dificultăţii sau chiar a imposibilităţii deglutiţiei alimentelor solide. În această ultimă situaţie, anamneza mai relatează regurgitarea alimentelor după câteva deglutiţii. De asemenea, în anumite cazuri anamneza mai poate relata despre antecedente de îmbolnăviri esofagiene. La examenul clinic se constată starea de întreţinere a pacientului frecvent submediocră, sugerând malnutriţia. Servirea alimentelor solide demonstrează prezenţa apetitului şi în acelaşi timp evidenţiază disfagia în timpul III al deglutiţiei. Consumul apei sau al altor sortimente alimentare fluide nu este urmat de disfagie. La carnivorele domestice, după regurgitarea alimentelor se constată tendinţa de a reingera materialul eliminat. Unii subiecţi pot prezenta în momentul consultaţiei simptomele bronhopneumoniei ab ingestis. Sondajul esofagian reuşeşte până la locul stricturii, iar utilizarea unor sonde cu diametre mai reduse permite depăşirea acestui sediu. Examenul radiologic cu substanţă de contrast ajută atât la vizualizarea sediului stenozei, cât şi la aprecierea severităţii acesteia.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe instalarea progresivă a disfagiei în timpul III mai ales pentru alimente solide, pe rezultatele sondajului esofagian şi ale examenului radiologic.

Diagnosticul diferenţial se impune faţă de ocluziile esofagului prin anomalii vasculare congenitale, tumorile peri- sau intraesofagiene şi esofagite. Diferenţierea acestora necesită utilizarea mijloacelor de investigaţie paraclinică (radiografia şi endoscopia).

Evoluţia stricturii esofagiene este cronică şi duce constant la cahectizarea pacienţilor, aceasta în condiţiile în care durata bolii nu este scurtată de bronhopneumonia ab ingestis.

Prognosticul acestei afecţiuni trebuie considerat grav mai ales la ierbivorele mari.Cadru etiopatogen. Cauzele stricturii esofagiene câştigate pot fi reprezentate de leziuni

provocate de corpi traumatizanţi, manipulări iatrogene (sondaj, esofagoscopie, esofagotomie), administrarea de medicamente iritante, esofagite (care provoacă ulceraţii), mai rar ingestia accidentală de caustice şi refluxul gastric în cursul anesteziei. În general, leziunile esofagului (mai ales cele profunde) se soldează cu retracţii cicatriciale, cauză propriu-zisă a stricturii, care induce împâstarea şi disfagia, intensitatea simptomelor clinice exprimate de pacient fiind direct proporţională cu reducerea lumenului esofagian şi cu segmentul de esofag afectat.

Conduita terapeutică va fi luată în considerate numai la animalele de companie. În faţa unui asemenea pacient, obiectivul cel mai important care trebuie atins este asigurarea unui suport nutriţional adecvat, în condiţiile minimalizării riscului de aspiraţie bronhopulmonară.

100

Page 101: Generalitati Gastroenterologia

Practicarea unei gastrotomii temporare reprezintă metoda optimă, care asigură nutriţia pacientului până la rezolvarea stricturii şi reluarea alimentaţiei orale.

Conservativ, dilatarea lumenului este realizabilă sub anestezie prin introducerea unor catetere prevăzute cu balonaşe sau bujiuri esofagiene, care vor exercita radial o forţă uniformă la locul stricturii. Aplicarea acestor procedee se va repeta la 1-2 săptămâni, mărind treptat diametrul balonaşelor sau al bujiurilor. Concomitent se va administra prednisolon în doză de 0,5-1 mg/kc, sub protecţia antibioticelor. Complicaţia cel mai frecvent semnalată ca posibilă în aplicarea acestui protocol este perforarea esofagului în timpul manoperelor de dilatare. Cazurile refractare la procedeul conservativ pot fi supuse operaţiei de rezecţie a porţiunii esofagiene stenozate, dar aceasta generează frecvent o nouă stenoză la sediul intervenţiei.

4. Bolile prestomacelor

Prestomacele constituie organe unice, prin faptul că reprezintă un exemplu natural poate neegalat de simbioză între un macroorganism şi o serie de microorganisme (bacterii şi infuzori), făcând parte nu numai din specii, dar chiar din regnuri diferite. Proprietatea micropopulaţiei prestomacelor de a utiliza surse nutritive „inferioare” (celuloza, azotul neproteic) şi de a le transforma într-un substrat disponibil pentru macroorganism, fenomene absente sau neînsemnate la monogastrice, scot speciile poligastrice din competiţionarea speciei umane în privinţa resurselor alimentare. De asemenea, trebuie relevat în mod cu totul deosebit faptul că atât sporul de creştere, cât şi producţia de lapte, calitatea laptelui şi fertilitatea la poligastrice, principalele temeiuri pentru care omul le exploatează, sunt toate condiţionate de buna funcţionare a prestomacelor. Este suficient să menţionăm că la nivelul lor iau naştere o serie de acizi graşi volatili, dintre care unii sunt esenţiali în gluconeogeneză (acidul propionic), iar alţii pentru sinteza grăsimii din lapte (acidul acetic); că microflora şi microfauna prestomacelor utilizează azotul, inclusiv cel neproteic, pentru a sintetiza aminoacizii pe care îi pun la dispoziţia organismului; că aceeaşi micropopulaţie sintetizează o serie de vitamine (B, C, K), făcând ca rumegătoarele să nu fie dependente de aportul exogen în această privinţă; că mediul rumenal este esenţial pentru a face disponibile sau indisponibile pentru organism substanţele minerale (unele dintre acestea se absorb masiv chiar prin peretele prestomacelor – magneziu, iod).

Este vădit că dereglarea funcţionării prestomacelor nu va rămâne ca un eveniment fiziopatologic local, ci se va răsfrânge cu multă promptitudine asupra organismului în totalitate. Dacă acest adevăr este deosebit de frapant în cazul marilor suferinţe clinice (traumatice, biochimice sau de altă natură), el este mai puţin spectaculos, dar tot atât de pregnant în numeroase tulburări subclinice (indigestia biochimică simplă, acidoza subclinică etc.). În aceste stări, cu toate că viaţa animalelor nu este cu iminenţă periclitată, producţia de lapte şi sporul de greutate sunt reduse, grăsimea din lapte scade şi apar multiple dismetabolii. Dacă disfuncţiile prestomacelor se reflectă în starea de sănătate a animalelor, fiind răspunzătoare de scăderea producţiilor şi de numeroase îmbolnăviri (mai ales de metabolism), şi îmbolnăvirile de altă natură, cantonate la nivelul altor componente ale aparatului digestiv sau chiar la organe îndepărtate, au ca urmare înrăutăţirea funcţionării prestomacelor (ex. sindromul de febră reduce peristaltismul prestomacelor). Aceste fapte relevă însă şi un alt aspect: disfuncţia prestomacelor poate fi doar o manifestare în cadrul unui sindrom, ceea ce face simplul ei diagnostic insuficient (ex. „atonia prestomacelor”, „meteorismul recidivant”) şi impune explorarea amplă nu numai a animalului în sine, ci şi a factorilor de nutriţie şi zooigienă.

Factori EfecteAşternut deficitar Rumegare deficitară prin scurtarea perioadei de odihnă (decubit),

secreţie redusă de salivă, scăderea pH-ului rumenal.Schimbarea bruscă a alimentaţiei Dezvoltarea redusă a micropopulaţiei adecvate şi ca urmare o

utilizare redusă a hranei (stabilirea unei micropopulaţii bacteriene adaptate necesită cel puţin 14 zile, iar adaptarea până la 40 zile).

101

Page 102: Generalitati Gastroenterologia

Deficit de fibră brută, sub 18%din SU a raţiei

Lipsa de substrat pentru bacterii, reducerea motricităţii rumenale, reducerea secreţiei de salivă, rumegare deficitară.

Exces de hidraţi de carbon(concentrate)

Acidoză rumenală, scăderea pH-ului, scurtarea rumegării, reducerea salivei, sporirea lactobacililor şi a streptococilor, reducerea florei Gram negative şi a protozoarelor.

Exces de proteine (concentrate,uree, dejecţii aviare)

Alcaloză rumenală, amoniac crescut, pH crescut, sporirea florei de putrefacţie (coli + proteus), leziuni ale epiteliului rumenal.

Siloz de proastă calitate (excesde acid butiric sau mucegaiuri)

Distrugerea microorganismelor rumenale, scăderea pH-ului, intoxicaţie.

Fân mucegăit Distrugerea microorganismelor rumenale, intoxicaţie.Frunze de sfeclă alterate sau

mucegăiteIntoxicaţie, sporirea florei de putrefacţie, modificări de pH, leziuni ale epiteliului rumenal, inflamaţii, tulburări de resorbţie.

@ Factori care influenţează negativ funcţionarea optimă a prestomacelor

Funcţionarea ireproşabilă a prestomacelor este condiţionată de cantitatea şi compoziţia corespunzătoare a micropopulaţiei, mediu chimic constant, substrat nutritiv suficient şi calitativ corespunzător pentru dezvoltarea micropopulaţiei, omogenizarea constantă şi temeinică a conţinutului. După cum se poate deduce, între motilitatea prestomacelor pe de o parte şi digestia chimică pe de altă parte, există relaţii indisolubile, ele condiţionându-se reciproc. Îmbolnăvirile acestei sfere digestive se răsfrâng fără întârziere asupra organismului în totalitate, în primul rând prin intermediul ficatului. Astfel, disfuncţia prestomacelor determină un deficit energetic (glucoză scăzută) şi un exces de toxine (amoniac, micotoxine, histamină), aspecte care se traduc printr-o suferinţă hepatocelulară. La rândul ei, aceasta se soldează cu următoarele procese patogene principale: reducerea capacităţii de conjugare (bilirubină crescută, colesterol crescut), capacitate de sinteză redusă (gluconeogeneză redusă, colesterol scăzut, globuline scăzute – dificultăţi de transport şi susceptibilitate crescută la infecţii, vitamina A scăzută, colinesteraza scăzută), creşterea permeabilităţii de membrană (creşterea activităţii enzimelor hepatice).

În creşterea rumegătoarelor mici şi mari, indigestiile acute ale prestomacelor pot prezenta un caracter deosebit de grav, prin aceea că afectează de cele mai multe ori un număr mare de indivizi aflaţi în condiţii identice de exploatare şi nutriţie. Aceasta presupune nu numai un diagnostic rapid, ci şi o intervenţie terapeutică neîntârziată, foarte greu de practicat concomitent la mai mulţi subiecţi. Complicaţiile acestor indigestii acute, naturale sau chiar induse iatrogen (ex. peritonite, hepatite, dismetabolii acute, laminite), pot deveni ele însele o sursă de pierderi economice importante. Simpla pronunţare a unui diagnostic de „hipotonie”, „atonie” sau „parezie” a prestomacelor (chiar de indigestie acută a prestomacelor) nu are nici o valoare deoarece asemenea stări, deşi se pot întâlni primar, evoluează secundar în aproape toate îmbolnăvirile poligastricelor. Ca o definiţie foarte generală şi deci vagă, prin indigestia prestomacelor se înţelege diminuarea frecvenţei şi amplitudinii sau abolirea contracţiilor reticulorumenale, cu sau fără modificarea conturului abdominal, de regulă asociată cu inapetenţă sau anorexie şi cu suspendarea rumegării. Insuficienţa unei atare constatări face necesară explorarea atentă – în măsura în care starea pacienţilor o îngăduie – pentru a elucida, pe cât se poate, cauza sau cauzele primare şi a întreprinde fără întârziere măsurile terapeutice optime. Pentru diferenţierea unor indigestii biochimice, analiza pe loc a lichidului rumenal furnizează elemente decisive. Aceasta presupune ca fiecare medic veterinar să dispună de cele necesare cel puţin măsurării pH-ului şi unui examen microscopic simplu, în timp ce flotaţia şi sedimentarea pot fi observate foarte bine în răstimp de 5 minute, în orice vas de sticlă curat.

4.1. Indigestia biochimică simplă

Indigestia biochimică simplă reprezintă o tulburare a digestiei microbiene din prestomace soldată cu scăderea unora sau a tuturor proceselor biochimice de desfacere şi/sau sinteză, dar fără să fie însoţită de o fermentaţie anormală.

102

Page 103: Generalitati Gastroenterologia

Tablou clinic. Un indiciu precoce al tuturor indigestiilor biochimice, chiar când acestea nu evoluează clinic manifest, este scăderea grăsimii din lapte. Acest fapt, consecinţa formării reduse de acid acetic în rumen, este urmat (dacă regimul alimentar nu se corectează) de scăderea producţiei de lapte şi apoi de deteriorarea stării de întreţinere.

Apetitul este păstrat, dar datorită stagnării conţinutului rumenal se ajunge la supraîncărcarea rumenului şi la timpanism moderat. Examenul rumenului relevă absenţa stratificării normale a conţinutului (deasupra gaz, la mijloc masa fibroasă, iar decliv conţinutul lichid), care este amestecat neuniform. Motilitatea rumenului şi a reţelei este influenţată în sensul că se decelează mai ales contracţii secundare, în timp ce contracţiile primare sunt rare sau lipsesc. Temperatura, pulsul şi respiraţia sunt în limite normale, iar materiile fecale sunt în cantitate redusă, având o consistenţă normală spre crescută. Cazurile avansate prezintă slăbire până la cahexie, păr mat, anemie aplastică, hipoproteinemie (uneori cu edeme consecutive), implicare hepatică (unele teste hepatice funcţionale pozitive) şi alotriofagie. Detectarea corpilor cetonici în urină este indiciul clar al cetozei de subnutriţie.

Lichidul rumenal poate avea miros aromat normal, culoare brună cenuşie, pH neutru sau slab alcalin, sedimentare, flotaţie şi fermentare moderate şi AGV în cantităţi foarte mici.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe scăderea grăsimii şi/sau a producţiei de lapte, pe slăbiciune (mai ales la tineret), asociate cu supraîncărcarea şi meteorismul recidivant. Confirmarea se obţine prin examenul lichidului rumenal şi analiza raţiei furajere.

Diagnosticul diferenţial va avea în vedere în primul rând excluderea celorlalte indigestii biochimice (formele uşoare), care se face uşor prin examenul lichidului rumenal. Atonia vagală este caracterizată de bradicardie, hipocloremie şi hipermotricitate rumenală, iar pentru certitudine se poate efectua proba cu atropină. Este posibilă confuzia cu deplasarea cheagului, asociată sau nu cu torsiunea. Clinic, diferenţierea se realizează prin percuţie combinată cu ascultaţia (zgomotul de „ping”), completată de palpaţia transrectală. RPT şi unele complicaţii ale acesteia (abcese şi aderenţe peritoneale) sunt marcate de febră uneori intermitentă şi de manifestările spontane sau provocate (probele speciale) ale durerii peritoneale. Trebuie excluse sau confirmate unele parazitoze, mai ales cele cu localizare rumenală (ex. paramfistomoza), utilizându-se în acest sens metodele de laborator cunoscute.

Evoluţia este scurtă, de 5-7 zile. În cazurile uşoare, care reprezintă majoritatea, simplele măsuri dietetice sunt suficiente pentru a normaliza starea animalelor. Diagnosticarea tardivă şi mai ales absenţa aplicării măsurilor dietetice şi terapeutice favorizează apariţia anemiei aplastice şi a distrofiei hepatice. Acestea sunt recunoscute clinic prin paloarea mucoaselor aparente şi deteriorarea stării de întreţinere până la cahexie.

Prognosticul este favorabil în formele simple, dar devine rezervat sau chiar grav când se constată şi implicarea ficatului.

Cadru etiopatogen. Indigestia biochimică simplă se întâlneşte de obicei la animalele subnutrite, cu deficit de proteine şi hidraţi de carbon (furaje de proastă calitate, fibroase voluminoase administrate unilateral). La acesta se adaugă uneori dismicrobismul rumenal consecutiv administrării orale de medicamente bacteriostatice sau bactericide, fără a fi urmată de reînsămânţarea rumenului la sfârşitul tratamentului. Un alt factor implicat în etiologie este deficitul cronic de macro- şi microelemente cum ar fi P, Cu, Mn, Mo şi mai ales Co. După unii autori, la vacile postparturiente o cauză a indigestiei simple ar fi consumul placentei. Evenimentele evocate provoacă cel puţin un dezechilibru între speciile microbiene existente în rumen şi dispariţia infuzorilor. Rezultatul este o digestie biochimică incompletă, care se răsfrânge negativ asupra producţiei animalelor şi stării de întreţinere. Conţinutul rumenal stagnant constituie un mediu favorabil dezvoltării florei de putrefacţie, care explică reducerea drastică a performanţelor economice şi secundar, suferinţa unor organe „ţintă” (ex. ficatul).

Conduită terapeutică. Atât prevenţia, cât şi obţinerea vindecării, sunt condiţionate de respectarea normelor de întocmire a raţiilor furajere sau corectarea neîntârziată a greşelilor de nutriţie amintite. O atenţie specială trebuie acordată evitării administrării orale prelungite de antibiotice sau dacă aceasta este indispensabilă, se va practica obligatoriu reînsămânţarea

103

Page 104: Generalitati Gastroenterologia

rumenului. Revenirea la un aport nutriţional normal de glucide şi proteine trebuie să fie treptată, întrucât există riscul real al unor indigestii biochimice mult mai grave (acidoza lactică sau alcaloza rumenală acută). De asemenea, introducerea treptată a sortimentelor furajere bogate în principii nutritivi menţionaţi trebuie să fie precedată de o reînsămânţare corectă a rumenului, folosindu-se lichid rumenal de la animalele sănătoase. După unii autori, o alternativă ar putea fi administrarea a 500 g drojdie de bere proaspătă sau 200 g uscată. Atât în cazul lichidului rumenal, cât şi în cel al drojdiei de bere, administrarea se va realiza prin sondaj.

4.2. Alcaloza reticulorumenală acută

Prin ARA se înţelege indigestia biochimică provocată de consumul brusc sau excesiv de surse furajere bogate în azot proteic sau neproteic.

Tablou clinic. Manifestările clinice sunt variabile şi survin după ingestia furajului patogen (ex. paie tratate cu uree) în circa 20-60 minute la bovine şi 30-90 minute la ovine.

La bovine, motivul solicitării consultaţiei îl constituie absenţa rumegării şi tulburările nervoase. În formele grave, examenul clinic obiectiv permite identificarea facilă a tulburărilor nervoase caracterizate de sialoree, bruxism, tremurături musculare şi poliurie. Aceste simptome degenerează treptat în tulburări grave de comportament, cu agresivitate, mugete neobişnuite, opistotonus, crize de tetanie generalizate, urmate în final de parapareză şi paraplegie. Temperatura internă evoluează în domeniul hipertermiei, ca o consecinţă a contracturii musculare. Cu toate că aceste simptome sunt impresionante şi reţin imediat atenţia persoanelor mai puţin avizate, cele mai precoce simptome sunt reprezentate de anorexie, hipo- şi atonia reticulorumenală, care atrage cu promptitudine meteorismul cu dom de gaze dorsal moderat. Frecvent se constată endoftalmie şi persistenţa anormală a pliului cutanat. În cazul intoxicaţiei cu uree manifestările nervoase devin predominante, îndemnând adesea la sacrificări pripite.

În formele mai puţin severe, simptomele nervoase sunt discrete sau pot lipsi, fiind înlocuite cu simptome digestive precum hipo- sau atonia reticulorumenală, eructaţii cu miros putrid, diaree fetidă şi scăderea procentului de grăsime din lapte.

La ovine, formele grave sunt caracterizate de simptome mai puţin impresionante decât la bovine, semnalându-se cu predominanţă manifestări de inhibiţie corticală (somnolenţă, stare comatoasă). La această specie este posibilă regurgitarea de material din reticulorumen, care în condiţiile simptomelor de inhibiţie corticală favorizează aspiraţia bronhopulmonară.

Măsurarea pH-ului lichidului rumenal este decisivă în stabilirea diagnosticului pozitiv şi relevă valori de peste 7,5 (normal 6,2-7,2), condiţii în care majoritatea infuzorilor dispar. Lichidul rumenal se prezintă ca un lichid filant, de culoare brun închisă şi cu miros putrid, amestecat uniform cu fragmente grosiere de fibroase, în timp ce sedimentarea şi flotaţia sunt reduse. În cazul suspiciunii de intoxicaţie cu uree, se poate cere determinarea amoniacului din conţinutul reticulorumenal sau chiar a ureei ca atare, dar fără a se aştepta rezultatul analizei, care are mai mult un scop medicolegal (terapia este practic identică în ARA şi în intoxicaţia cu uree).

Sindromul umoral este marcat de hipocalcemie, hipomagneziemie, hiperamoniamie şi uremie. Creşterea hematocritului şi a proteinelor totale confirmă deshidratarea.

Diagnostic pozitiv. Dacă simptomele nervoase sunt elemente clinice complet necaracteristice sau chiar derutante, analiza raţiei, atonia reticulorumenală şi examenul fizico-chimic al lichidului rumenal constituie elemente solide pentru diagnosticul pozitiv.

Diagnostic diferenţial. Excluderea celorlalte indigestii biochimice, respectiv cea simplă, în care pH-ul lichidului rumenal este puţin sau deloc modificat sau acidoza lactică, nu constituie o dificultate. Parapareza sau paraplegia însă, mai ales că ARA evoluează mai mult sporadic, poate duce la confuzii cu stările care fac parte din sindromul vacii culcate (ex. parezia de parturiţie hipocalcemică), în care pH-ul lichidului rumenal nu este modificat decât atunci când evoluează asociat cu indigestiile biochimice. Manifestările nervoase impun excluderea unor intoxicaţii acute cu simptome similare. Dintre acestea, intoxicaţia cu plumb şi alte encefaloze acute se diferenţiază de ARA prin absenţa modificărilor lichidului rumenal. Acelaşi criteriu

104

Page 105: Generalitati Gastroenterologia

simplu de diferenţiere serveşte la excluderea encefalitelor şi meningoencefalitelor, care în plus sunt boli febrile asociate cu modificări importante ale calităţilor LCR. Coma hepatică puerperală a vacilor, o formă de exprimare clinică a marii suferinţe hepatice, este caracterizată de la bun început de o stare de depresie profundă şi nu de excitaţie ca în ARA, iar unele teste funcţionale hepatice sunt pozitive, în condiţiile lichidului rumenal nemodificat.

Evoluţie. Cazurile uşoare se pot rezolva şi spontan, mai ales dacă în hrană creşte aportul de hidraţi de carbon. Cele severe nu depăşesc 1-2 zile, fiind de obicei sacrificate datorită simptomelor nervoase care uneori sunt impresionante. Nu este exclusă nici evoluţia spre putrefacţia conţinutului reticulorumenal, prin multiplicarea unor germeni de tip coli sau proteus, cu toxemie consecutivă. La ovine, regurgitarea şi aspiraţia consecutivă de lichid rumenal conduce la bronhopneumonie gangrenoasă, complicaţie care de regulă este fatală.

Prognostic. Nu se poate contura un prognostic nediferenţiat deoarece între formele uşoare, care se pot remite spontan şi cele grave, cum ar fi intoxicaţia cu uree sau putrefacţia conţinutului rumenal, există o serie de stări intermediare care trebuie judecate individual.

Cadru etiopatogen. Furajele mai frecvent implicate în ARA sunt silozurile cu pH mare (peste 5-6), furajele alterate, mucegăite, verzi crude (primăvara timpuriu şi mai ales de pe terenuri fertilizate intens cu azotaţi) şi apa insalubră. Fireşte că trebuie adăugate situaţiile în care se administrează brusc uree sau compuşi ai acesteia. În esenţă, patogeneza constă în incapacitatea microflorei de a utiliza amoniacul format în exces în asemenea împrejurări, astfel că se poate ajunge la veritabila intoxicaţie cu uree, de fapt o intoxicaţie cu amoniac, întru totul asemănătoare cu un sindrom hepatoencefalic (însă fără să fie afectat ficatul, cel puţin nu iniţial). Astfel, o componentă importantă a patogenezei ARA o reprezintă depăşirea capacităţii de neutralizare hepatică a amoniacului resorbit din reticulorumen în circulaţia portă. Alături de hiperamoniemie, scăderea calcemiei şi a magneziemiei este răspunzătoare de tulburările nervoase (contracţii tonice, convulsii). Pe de altă parte, scăderea concentraţiei reticulorumenale de acizi graşi volatili implică depresia procentuală a grăsimii din lapte.

Conduită terapeutică. Datorită faptului că rumegătoarele posedă capacităţi remarcabile de utilizare a resurselor de azot neproteic, excluderea lor din raţia poligastricelor este total neeconomică şi nu poate fi considerată o măsură de profilaxie raţională. Trebuie reţinut însă că utilizarea compuşilor pe bază de azot neproteic (ex. uree) este condiţionată vital de acordarea unui răstimp de adaptare (de la câteva zile la 1-2 săptămâni) a micropopulaţiei rumenale la noua structură a raţiei. Această adaptare se realizează prin creşterea graduală a cantităţii de uree. Chiar şi în aceste condiţii, cantitatea maximă de uree ce poate fi administrată unei vaci adulte nu va depăşi 1 g/kc/zi. De asemenea, după perioada de adaptare se va evita suspendarea temporară a ureei din raţie, deoarece dezadaptarea se produce foarte repede (în 1-3 zile), fapt ce impune o nouă perioadă de adaptare. Excluderea din raţie a furajelor alterate, mucegăite şi a silozurilor alcaline reprezintă şi ele măsuri foarte eficiente în profilaxia ARA, iar administrarea furajelor verzi provenite de pe terenuri fertilizate cu azotaţi se va face progresiv (perioadă de adaptare).

Curativ, în cazurile uşoare se recomandă utilizarea unor substanţe acide, cel mai recomandat fiind acidul acetic 5%, soluţie din care se pot administra 0,5-2 litri la ovine şi 2-8 litri la bovine. Aceasta va fi urmată imediat de administrarea pe sondă a circa 40 litri apă rece (0-4oC) la bovine şi proporţional mai redusă la ovine. Raţiunea aplicării acestor metode este atât reducerea absorbţiei amoniacului (rezultă acetatul de amoniu, insolubil dar utilizabil de către microflora rumenală), cât şi a activităţii ureazice generatoare de amoniac. Această conduită va fi completată cu reînsămânţarea rumenului cu 8-10 litri de lichid rumenal normal şi după caz cu corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice, mai ales a hipocalcemiei şi a hipomagneziemiei. În cazul putrefacţiei conţinutului rumenal, singura metodă eficientă constă în rumenotomie, cu evacuarea neîntârziată a conţinutului patogen şi reînsămânţarea cu lichid normal.

4.3. Acidoza rumenală lactică

Reprezintă o indigestie biochimică acută a prestomacelor instituită în cazul administrării

105

Page 106: Generalitati Gastroenterologia

bruşte a unor sortimente furajere bogate în hidraţi de carbon uşor digestibili. Scăderea pH-ului reticulorumenal are ca urmare, printre altele, modificarea micropopulaţiei cu dezvoltarea lactobacililor, rezultând acid lactic în exces, care provoacă leziuni locale şi care absorbindu-se în circulaţia sistemică începând chiar cu peretele reticulorumenal, induce şi o stare de acidoză metabolică. În acelaşi timp, producerea de endotoxine microbiene şi de amine biogene este răspunzătoare de cazurile de şoc. Comparativ cu ARA, acidoza lactică are de cele mai multe ori un caracter enzootic, afectând concomitent un număr important de subiecţi, ceea ce o face una din cele mai redutabile urgenţe de grup atât la bovine, cât şi la ovine. Severitatea evoluţiei ei individuale nu este depăşită decât de dificultatea tratării concomitente a unui număr mare de pacienţi, rezultatul fiind sacrificări numeroase, dar şi o convalescenţă capricioasă, asociată frecvent cu laminite acute şi în timp, cu distrofie şi/sau abcese hepatice incurabile.

Tablou clinic. La bovine, consultaţia este solicitată de obicei în regim de urgenţă, principalele motive de îngrijorare fiind anorexia, absenţa rumegării, diareea explozivă, somnolenţa şi decubitul. Tot anamneza furnizează date privind natura furajului patogen (ex. concentrate) şi intervalul de timp dintre consumul acestuia şi apariţia simptomelor, care la bovine variază între 12-24 ore. Acest interval se scurtează semnificativ (la câteva ore) în condiţiile consumului de cereale măcinate. Frecvent în sistemul gospodăresc, consumul excesiv al furajului patogen este relatat ca un accident. În exploatările de tip industrial, anamneza relatează modificarea bruscă a raţiei, asociată fie momentului populării adăposturilor, fie trecerii la o fază superioară de exploatare. Acest fenomen este semnalat mai frecvent în unităţi specializate în creşterea şi îngrăşarea tineretului taurin.

Forma uşoară este caracterizată prin anorexie, rărirea reprizelor de rumegare, nivelarea golului flancului, eructaţii cu miros acru, hipotonie reticulorumenală şi diaree. Marile funcţii sunt puţin sau deloc modificate, iar senzoriul este nealterat. În această formă sunt posibile vindecări spontane în decurs de câteva zile.

Forma gravă debutează brusc cu anorexie, suspendarea rumegării, tahicardie, respiraţie rapidă, superficială şi normotermie (posibil hipotermie). Unii pacienţi pot prezenta colici uşoare, iar examenul reticulorumenului evidenţiază meteorism moderat, gemete şi senzaţie de clapotament la palpaţia profundă prin sucusiuni. Acest ultim simptom sugerează prezenţa masivă a unui conţinut fluid. Ascultaţia relevă zgomote de crepitaţie eventual hidroaerice, dar pe fondul atoniei rumenale complete. Frecvent pacienţii prezintă descărcări diareice cu fecale fluide, galben brune, spumoase, cu miros acid, conţinând fragmente nedigerate de cereale. Polidipsia, persistenţa îndelungată a pliului pielii şi endoftalmia constituie simptomele clasice ale deshidratării. De altfel, tahicardia (uneori peste 120 bătăi/minut) şi deteriorarea calităţilor pulsului completează simptomatologia exicozei, constituind în acelaşi timp primele semne ale şocului. Frecvent se constată oligo- sau anurie. Senzoriul este deprimat, pacienţii refuză deplasarea, iar dacă sunt forţaţi prezintă ataxie, care uneori sfârşeşte prin decubit. Starea de torpoare, bruxismul, lentoarea reflexului fotomotor şi palpebral denotă tulburări neurologice grave sugerând instalarea necrozei cortexului cerebral, dar şi a acidozei metabolice severe.

Examenul lichidului rumenal aduce elemente decisive pentru diagnostic, acesta putând fi obţinut şi de la animalele deja sacrificate (pH-ul scăzut al lichidului rumenal şi excesul de acid lactic în conţinut se menţin până la 5 zile postmortem – semnificaţie medicolegală). Este posibil ca încă din momentul introducerii sondei, pe lumenul acesteia şi pe lângă sondă să izbucnească lichidul rumenal, eventual amestecat cu gaze; mirosul acru lasă rareori loc vreunei confuzii. El are aspect lăptos, fără sedimentare şi flotaţie, infuzorii sunt morţi sau cel puţin inactivi, iar microflora normală este înlocuită cu germeni Gram negativi. Fireşte, pH-ul lichidului rumenal este scăzut sub 6, uneori sub 5 sau chiar sub 4. Se va avea în vedere că la cazurile care evoluează ceva mai îndelungat, după 1-2 zile de la debutul bolii pH-ul lichidului rumenal tinde să crească spre 6, probabil consecutiv plasmexodiei (determinată de inflamaţia locală), însă şi în aceste cazuri lichidul îşi păstrează celelalte caractere definitorii, adică aspectul lăptos şi mirosul acru, fără a mai vorbi de concentraţia mare de acid lactic (peste 20 mg/dl lichid rumenal).

Sindromul umoral se caracterizează prin hemoconcentraţie (creşterea hematocritului, a

106

Page 107: Generalitati Gastroenterologia

hemoglobinei şi a eritrocitelor), hiperglicemie, uremie, hiperlactacidemie şi modificări sugerând suferinţa hepatică (pozitivarea unor teste funcţionale hepatice). Scăderea pH-ului sanguin şi a rezervei alcaline anunţă instalarea acidozei metabolice. Urina este acidă şi poate prezenta proteinurie, bilirubinurie, hematurie şi cetonurie crescută.

La ovine, debutul bolii se situează la 5-6 ore după consumul furajului acidogen, fiind marcat de depresie sau agitaţie cu colică, bruxism, eructaţii cu miros acru, uneori timpanism. Şi la această specie, anorexia şi atonia prestomacelor sunt regula, fără a fi evident patognomonice. Indiferent de exprimarea clinică anterioară, depresia înlocuieşte treptat celelalte semne şi apare coma finală, care încheie în cel mult 24 ore evoluţia bolii la majoritatea pacienţilor. Modificările lichidului rumenal, umorale şi urinare sunt identice cu cele de la bovine.

Diagnostic pozitiv. Elementele cele mai importante, care oferă punctele de sprijin pentru diagnosticul pozitiv atât la bovine cât şi la ovine, sunt: cunoaşterea anamnestică a introducerii în hrană a furajelor acidogene, îmbolnăvirea concomitentă a mai multor subiecţi (sau chiar a majorităţii celor dintr-un efectiv), staza reticulorumenală şi caracteristicile lichidului rumenal. Alte explorări paraclinice sunt rareori indispensabile diagnosticului, mai ales că nu este timp pentru a aştepta determinările de laborator. În orice caz, lactacidemia crescută (peste 20 mg/dl), acidul lactic în lichidul rumenal tot peste 20 mg/dl şi urina cu pH sub 7 sau chiar sub 6 oferă elemente suplimentare, importante şi din punct de vedere medicolegal.

Diagnostic diferenţial. La bovine, confuzia este posibilă în primul rând cu alcaloza reticulorumenală acută, diferenţierea nefiind posibilă decât prin analiza lichidului rumenal şi mai ales prin măsurarea pH-ului acestuia. În alcaloza metabolică domină manifestările de excitaţie corticală (tetanie, convulsii) şi abia în stadiul final survin simptomele de inhibiţie.

Din cauza durerii abdominale difuze, acidoza lactică s-ar putea confunda şi cu RPT, dar aceasta numai în cazul unor subiecţi izolaţi, situaţie care nu se întâlneşte niciodată în marile colectivităţi de animale. În schimb, se poate întâlni acidoza lactică la pacienţi cu RPT, indigestia biochimică fiind favorizată de hipotonia prestomacelor, dar tot în condiţiile unei furajări acidogene (sfeclă de zahăr). Trebuie deci avut în vedere faptul că în condiţiile când în hrana animalelor se administrează furaje bogate în hidraţi de carbon, pot să facă acidoză lactică cu predilecţie acelea care suferă de hipo- sau atonia prestomacelor din alte cauze (ex. RPT, imaturitatea reticulorumenală la înţărcare, deficitul de calciu, cetoza, toxemia de gestaţie).

Parezia de parturiţie hipocalcemică şi respectiv cetoza primară ar putea fi confundate clinic cu acidoza lactică datorită decubitului forţat din ultimele stadii ale bolii, dar aceste dismetabolii nu sunt caracterizate (cel puţin la începutul lor) de modificări ale lichidului reticulorumenal. Pe de altă parte, parezia de parturiţie este practic exclusă în cursul unei alimentaţii acidogene, în timp ce cetoza primară se datorează mai curând unui deficit, decât unui exces energetic. Este adevărat că în cursul acidozei lactice se poate institui o cetoză secundară.

Distensia abdominală şi respiraţia precipitată pot duce la confuzii cu indigestiile reticulorumenale gazoase acute, mai ales că acidoza lactică se asociază frecvent cu meteorismul spumos. Diferenţierea acestor îmbolnăviri este relativ facilă prin efectuarea sondajului cu prelevarea de lichid rumenal, urmată de efectuarea examenului fizico-chimic al acestuia.

La ovine, datorită evoluţiei fulminante, este posibilă confuzia acidozei lactice cu enterotoxemia anaerobă, cu care acidoza lactică se poate asocia, enterotoxemia fiind favorizată exact de sortimentele furajere bogate în hidraţi de carbon uşor digestibili. Ea evoluează însă cu febră (40-41oC), în timp ce paraclinic se consideră că pentru enterotoxemie glucozuria este patognomonică. Coccidioza la tineret se poate asocia şi ea cu acidoza lactică, prin urmare fiind vorba nu atât de confuzii posibile, cât de identificarea ambelor boli în acelaşi episod (nu este clar dacă şi în ce mod cele două afecţiuni se intercondiţionează). Acidoza lactică mai este însoţită (sau urmată) de necroza cortexului cerebral, exprimată prioritar prin fenomene de excitaţie şi depresie corticală; când coexistă, diferenţierea clinică este dificilă, fiind necesar examenul histopatologic al SNC. În orice caz, tiaminoterapia care aplicată precoce ameliorează necroza cortexului cerebral, poate sluji şi ca reper de diagnostic diferenţial terapeutic, cu atât mai mult cu cât se indică şi în acidoza lactică. Insuficienţa hepatică poate genera confuzii datorită anorexiei

107

Page 108: Generalitati Gastroenterologia

şi simptomelor de inhibiţie corticală. Diferenţierea este uşoară în condiţiile prezenţei icterului, iar în absenţa lui examenul lichidului rumenal şi la nevoie practicarea unor teste funcţionale hepatice (ex. dozarea amoniemiei, testul de încărcare cu propionat) clarifică natura bolii.

Evoluţie. La ambele specii acidoza lactică evoluează acut, cazurile grave sfârşind mortal în circa 12 ore la bovine şi 24 ore la ovine. Este posibilă însă şi o evoluţie mai lentă, fiind întâlnite cazuri care au supravieţuit şi timp de 4-5 zile. Evoluţia acidozei lactice nu poate fi ameliorată decât cu condiţia evacuării complete şi precoce a conţinutului reticulorumenal. De aceea, în situaţiile când boala a fost provocată de sortimente furajere care realizează în reţea şi rumen o magmă aderentă, greu sau imposibil de evacuat chiar şi prin rumenotomie, şansele de vindecare sunt practic nule (resturi de panificaţie, resturi de pe mirişti, mai ales de grâu).

Complicaţiile precoce şi tardive ale acidozei lactice sunt toate redutabile. Dintre cele timpurii amintim: laminita acută (care poate duce fie la exongulaţie, cu complicaţiile septice inerente, fie la o laminită cronică incurabilă), necroza cortexului cerebral (consecutivă hipotiaminozei acute şi foarte greu curabilă), leziunile ulceronecrotice reticulorumenale şi/sau ale abomasului (frecvent atât de grave ele însele încât se ajunge la sacrificare, mai ales în cazul ulcerelor perforate, cu instituirea peritonitei acute, localizată sau difuză), distrofia hepatică acută (cu insuficienţă funcţională consecutivă şi cahectizare rapidă), avorturile (urmate adesea de retenţii placentare). Dintre complicaţiile tardive ale acidozei lactice, probabil cea mai importantă este hepatita apostematoasă, dificil de diagnosticat intravitam (determină fie cahectizarea animalului, fie apariţia unei peritonite acute difuze, fără a mai aminti că abcesele hepatice duc la condamnarea acestui organ după sacrificare). Indigestiile biochimice ale prestomacelor şi mai ales acidoza lactică determină şi importante modificări ale cărnii, depreciindu-i valoarea.

Prognostic. Atunci când boala afectează concomitent un grup mai mare de animale, prognosticul trebuie considerat grav. Vindecările spontane sunt foarte rare, cu atât mai mult cu cât nu se lasă animale netratate în asemenea episoade. Fără a amenda prin aceasta calificativul de grav al prognosticului, este totuşi cert că atunci când acidoza lactică afectează indivizi izolaţi şi deci intervenţia terapeutică poate fi aplicată temeinic, vindecarea nu este numai posibilă, ci reprezintă regula, cu condiţia ca medicaţia să fie administrată cât mai prompt. Pe de altă parte, atunci când se constată prin rumenotomie că mucoasa rumenului se detaşează, prognosticul trebuie socotit net defavorabil. În general, se consideră prognosticul acidozei lactice ca fiind defavorabil în cazul uneia sau mai multora din tulburările următoare: atonie rumenală, tahisfigmie (peste 120 bătăi/minut), ataxie, endoftalmie severă şi hipotermie cutanată.

Cadru etiopatogen. În lumina cauzei care o generează, acidoza lactică trebuie considerată o boală a domesticirii, ea neexistând practic la rumegătoarele sălbatice. Nu este mai puţin adevărat că s-au identificat anumiţi factori de risc, a căror cunoaştere fundamentează prevenţia. În primul rând, trebuie cunoscut că „acidogenitatea” diferitelor sortimente furajere nu este identică, ordinea fiind: grâu, orz, porumb imatur sau pregătit pentru însilozare, secară, sorg (dintre cereale), resturile de panificaţie, melasa, sfecla furajeră şi de zahăr (atât ca atare cât şi sub formă de tăieţei), borhoturile (dintre subprodusele sau materia primă a industriei), furajele combinate (în funcţie de compoziţie), amidonul, glucoza, lactoza, sucroza (ultimele evident experimental), cartofii şi fructele. Perioadele critice pentru declanşarea acidozei lactice la rumegătoare sunt: (1) începutul administrării furajului combinat la animalele cu care s-au populat unităţile de exploatare intensivă; (2) aportul sporit de concentrate; (3) schimbările atmosferice; (4) finisarea prelungită; (5) înfometarea; (6) schimbarea sortimentelor furajului combinat, chiar izocaloric (ex. orz în loc de porumb); (7) păscutul pe mirişti; (8) administrarea unor cantităţi mari de sfeclă la vaci, în intenţia sporirii producţiei de lapte; (9) deficitul de fibroase, asociat cu cele de mai sus; (10) trecerea de la o fază inferioară de exploatare la una superioară; (11) coincidenţa dintre înţărcare şi popularea unităţilor de exploatare intensivă, mai ales la miei; (12) diferitele afecţiuni care implică hipo- sau atonia prestomacelor.

Excesul de hidraţi de carbon uşor digestibili determină iniţial producerea masivă de AGV. Adaptarea la o raţie acidogenă constă, printre altele, în creşterea numărului şi lungimii papilelor rumenale, fenomen a cărui semnificaţie finală este mărirea substanţială a suprafeţei de

108

Page 109: Generalitati Gastroenterologia

absorbţie. Insuficienţa sau absenţa acestei adaptări la excesul de AGV va conduce spre o primă scădere a pH-ului rumenal la valori mai mici de 6. Consecutiv se reduce flora celulozolitică Gram negativă şi începe să precumpănească cea amilolitică Gram pozitivă (majoritatea lactobacili), rezultând creşterea rapidă a concentraţiei acidului lactic reticulorumenal. Deficitul de salivă nu face decât să înlesnească această desfăşurare. Cantităţile masive de acid lactic astfel rezultate vor induce o a doua scădere a pH-ului rumenal, mult mai drastică (sub 5) şi mai persistentă. Din momentul când acidoza propriu-zisă – rumenală şi sanguină – este conferită de excesul de acid lactic (la aproximativ 8 ore de la introducerea furajelor acidogene), patogeneza ia o întorsătură dramatică şi se materializează printr-un răsunet local şi sistemic.

La nivel local, excesul de acid lactic şi săruri ale sale induce formarea unui mediu hiperton care prin osmoză va antrena cantităţi însemnate de fluide prin plasmexodie în spaţiul reticulorumenal. Sistemic, acest fenomen va antrena grade variabile de deshidratare. Acţiunea acidului lactic asupra epiteliului rumenal neprevăzut cu un mucus protector se materializează prin leziuni inflamatorii locale grave, care reprezintă „porţi deschise” metastazării germenilor supuraţiei şi ai necrozei pe cale limfohematogenă la nivelul ficatului, cu iniţierea leziunilor de hepatită apostematoasă. Aciditatea excesivă a conţinutului rumenal provoacă distrugerea florei celulozolitice şi a infuzorilor, fenomen ce coincide cu o creştere a concentraţiei rumenale de endotoxine. Resorbţia masivă a endotoxinelor şi a unor amine biogene (histamina şi serotonina) prin peretele rumenal lezionat induce la nivel sistemic toxemia, distrofia hepatică acută şi laminita acută. Reducerea dramatică a sintezei rumenale de vitamine din complexul B (în special tiamina) este responsabilă de instituirea necrozei cortexului cerebral. La nivel sistemic, depleţia de apă şi electroliţi, sepsia, uremia, resorbţia masivă de acid lactic, endotoxine şi amine biogene constituie cauzele majore ale instituirii şocului hipovolemic, septic şi endotoxic.

Conduită terapeutică. Reamintim dificultatea şi chiar imposibilitatea aplicării corecte şi temeinice a terapiei concomitent la un număr mare de subiecţi, ceea ce subliniază necesitatea absolută a unei profilaxii care să ţină seama de înlăturarea tuturor factorilor etiopatogeni amintiţi. Aceasta întrucât orice întârziere atrage după sine diminuarea substanţială a şanselor de vindecare. De aceea, pentru a maximiza eficienţa conduitei terapeutice se va proceda la lotizarea pacienţilor în funcţie de gravitatea simptomelor, de timpul scurs de la debutul îmbolnăvirii şi cantitatea de furaj patogen ingerată (mai dificil de evaluat fără o anamneză corectă). Astfel, pacienţii care au ingerat cantităţi mari de concentrate şi prezintă simptomele şocului şi/sau simptome nervoase (ataxie, depresie sau stare comatoasă) au şanse minime de supravieţuire şi prin urmare vor fi sacrificaţi în regim de urgenţă. Pacienţilor la care consumul furajelor a avut loc cu cel mult 8 ore în urmă li se va administra pe cale sondei bucoesofagiene un antibiotic (ex. neomicină 1-2 g, penicilină 20-50 milioane UI) dizolvat în 50 litri apă în 2-3 reprize, urmat de reînsămânţarea rumenului cu 8-10 litri lichid rumenal de la un animal sănătos. La cei la care apetitul este încă prezent se va administra un furaj fibros de bună calitate (ex. fân natural).

La pacienţii cu forme grave, primul obiectiv îl constituie evacuarea de urgenţă a conţinutului rumenal. Alegerea metodei de evacuare va fi dictată de numărul pacienţilor şi de disponibilitatea în personal calificat şi logistică (instrumentar, materiale, medicamente etc.).

Evacuarea rumenului pe cale conservativă presupune sondaj buco- sau nasoesofagian şi administrarea de apă în cantităţi suficiente ca să producă distensia uşoară a fosei paralombare stângi, urmată de sifonarea conţinutului fluidificat pe sondă. Manopera se va repeta de 10-15 ori, asigurându-se o evacuare cât mai completă a conţinutului. Riscul major al acestui procedeu este reprezentat de aspiraţia bronhopulmonară. Alegerea sondajului bucoesofagian oferă avantajul utilizării unor sondei cu diametrul interior mai mare (ex. 2,5 cm) comparativ cu utilizarea sondelor nasoesofagiene (ex. 1 cm). Acesta din urmă oferă însă avantajul unei contenţii minime în timpul manoperei de sifonaj (o persoană), faţă de metoda bucoesofagiană (minim două persoane). După o sifonare cât mai completă se introduc in situ 10-15 litri apă, oxid de magneziu 500 g/450 kg m.c. şi 10 litri lichid rumenal de la o vacă sănătoasă.

Evacuarea rumenului pe cale chirurgicală presupune laparatomia şi rumenotomia, urmate de vidarea rumenului şi lavajul rumenal, iar în final de medicaţia topică antiacidă şi de

109

Page 110: Generalitati Gastroenterologia

reînsămânţarea rumenului. Dezavantajul acestei metode este preţul de cost mai ridicat şi riscul complicaţiilor septice inerente rumenotomiei (ex. peritonita acută).

Al doilea obiectiv al tratamentului aplicat pacienţilor cu forme grave îl constituie corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice. În acest sens, pacienţii vor fi supuşi fluidoterapiei cu soluţii cristaloide (ex. ser fiziologic, ser Ringer) în doză de 60 litri/450 kg m.c. şi bicarbonat de sodiu 5% în cantitate de 5 litri/450 kg m.c. Prevenirea necrozei cortexului cerebral se realizează prin administrarea vitaminei B1 fortissim 1-2 g/zi. Endotoxemia şi riscul de laminită recomandă utilizarea antihistaminicelor, de tipul diphenhidraminei (ex. ancesol) sau a inhibitorilor metabolismului acidului arahidonic, de tipul flunixin meglumine (ex. fluximin). Ar fi ideal ca medicamentele indicate la acest obiectiv să fie administrate, dacă este posibil, în timpul efectuării manoperelor de vidare a rumenului, pentru a câştiga timp. Atingerea acestui deziderat creşte simţitor şansele de recuperare ale pacienţilor, oferind totodată un teren biologic mai sigur în condiţiile alegerii variantei chirurgicale de evacuare a rumenului.

În formele uşoare nu este necesară vidarea rumenului, dar se impune administrarea pe sondă a medicaţiei antiacide, cum ar fi oxidul de magneziu 500 g/450 kg m.c. Revenirea apetitului în 3 zile incumbă un prognostic vital favorabil, condiţii în care singurul furaj recomandat este fânul natural de bună calitate. Totuşi, posibilitatea recidivei şi mai ales a complicaţiilor impune supravegherea pacienţilor încă cel puţin 3 zile atât prin examen clinic, cât şi prin verificarea calităţilor lichidului rumenal. Trebuie reţinut că remisiunea clinică nu exclude unele complicaţii tardive (ex. hepatita apostematoasă).

4.4. Meteorismul cu dom de gaze dorsal

IRGA (indigestiile reticulorumenale gazoase acute) sunt îmbolnăviri foarte grave, cu evoluţie adeseori supraacută, primare sau secundare, caracterizate printr-o acumulare excesivă de gaz în reticulorumen, a cărui dilatare poate avea consecinţe fatale (asfixie, sincopă cardiorespiratorie, ruptura viscerului). IRGA se pot întâlni la toate categoriile de poligastrice, inclusiv la cele sălbatice, în condiţii naturale. Există două tipuri bine conturate de IRGA: timpanismul (meteorismul) cu dom de gaze dorsal (care evoluează mai mult sporadic) şi indigestia spumoasă (care cel mai des are caracter enzootic, este foarte greu de tratat concomitent la un număr mare de bolnavi şi deci deosebit de păgubitoare). Cu toate că această delimitare strictă între cele două forme este în general acceptată, au fost întâlnite adesea şi forme mixte, în care coexistă domul de gaze dorsal cu prezenţa unui lichid spumos, cu bule mai mult sau mai puţin fine, dar neevacuabil prin sondă sau rumenocenteză. Un alt aspect îl constituie aşa numitul „meteorism recidivant”, caracterizat printr-o distensie moderată a abdomenului (cu unele excepţii), dar care se repetă la intervale de timp variabile şi imprevizibile. Fără excepţie, această formă particulară de indigestie (denumită mai demult şi „parezia cronică a prestomacelor”) nu este niciodată o tulburare primară, putând evolua fie în cadrul indigestiilor viţeilor, fie în cazul unor boli extrem de numeroase, reticulorumenale sau chiar extradigestive (ex. sindromul Hoflund, dislocările abomasului, obstrucţiile recidivante ale esofagului sau ale cardiei, parazitoze). În cazul suspicionării unei indigestii reticulorumenale gazoase acute, primul obiectiv trebuie să stabilească dacă realmente este vorba de IRGA sau de o altă afecţiune ce poate induce dilataţia abdomenului (ex. gestaţie, ascită, hidropizia maternofetală), după care urmează diferenţierea între cele două forme, care reclamă sondajul, rumenocenteza sau chiar ambele manopere. În cazul timpanismului cu dom de gaze dorsal, trebuie stabilit dacă este primar sau secundar uneia din numeroasele boli care îl pot determina. Caracterul recidivant al unui timpanism moderat corespunde invariabil unui simptom, nu unei boli de sine stătătoare.

De fapt, desfăşurarea supraacută a evenimentelor în IRGA nu lasă mult timp la dispoziţie pentru un diagnostic diferenţial, cele două forme majore putând fi oricum deosebite în momentul efectuării sondajului sau pe baza rumenocentezei, care adesea a şi fost practicată, cu mijloace mai mult sau mai puţin adecvate, înainte de consultaţie. Tot sondajul este acela care oferă elemente preţioase în plus, în sensul că dacă nu reuşeşte poate indica o obstrucţie esofagiană,

110

Page 111: Generalitati Gastroenterologia

timpanismul fiind în acest caz secundar. Pe de altă parte, prin sondaj se obţine lichid rumenal, a cărui analiză rapidă informează în privinţa unor eventuale indigestii biochimice.

În general, greu de diagnosticat sunt afecţiunile care determină timpanismul recidivant. Poate fi vorba de dislocaţia abomasului, cu sau fără volvulus, când la percuţie se percepe un sunet metalic („ping”) fie în zona de proiecţie a rumenului (mai frecvent), fie în hipocondrul drept, caz în care ileusul cecal (mai rar colic) poate fi suspicionat cu mult temei. De asemenea, sindromul de atonie vagală ar putea fi confirmat, dar în caz de bradicardie, prin proba cu atropină. În sfârşit, este posibil ca timpanismul recidivant să fie provocat de obstrucţia repetată a cardiei prin tumori pediculate (deseori papiloame). În caz de incertitudine, cel mai sigur mijloc de diagnostic diferenţial (nici acesta infailibil) îl reprezintă laparatomia, care din exploratoare poate deveni imediat şi terapeutică.

Meteorismul cu dom de gaze dorsal reprezintă o formă clinică a meteorismului rumenal acut, care survine pe fondul imposibilităţii eructaţiei, cu acumularea masivă a gazelor în sacul dorsal al rumenului, ceea ce conduce în final la distensia enormă a întregului compartiment reticulorumenal. Consecinţa imediată este tamponada cardiorespiratorie, care poate duce la moarte prin asfixie sau şoc obstructiv extracardiac în câteva ore.

Tablou clinic. Datele din anamneză relatează frecvent despre o „umflare” masivă şi rapidă a abdomenului, precum şi circumstanţele în care s-a produs îmbolnăvirea (ex. la păşune, dimineaţa sau pe timp ploios). La examenul clinic impresionează de la bun început distensia de diferite grade a flancului stâng, care poate consta într-o nivelare a golului flancului, urmată rapid de atingerea sau chiar depăşirea unghiului extern al iliumului. Distensia flancului poate să fie moderată sau chiar să lipsească la pacienţii care au fost supuşi deja trocarizării. În aceste condiţii, se pot identifica la nivelul flancului stâng răni penetrante tăiate sau înţepate, în funcţie de mijloacele adesea rudimentare utilizate în acest scop de către persoane frecvent necalificate. Totuşi, această „manoperă” brutală îndepărtează pericolul morţii prin asfixie, dar implică matematic complicaţia cu peritonita acută, localizată sau difuză.

La pacienţii netrocarizaţi impresionează dispneea mixtă, a cărei gravitate este în corelaţie directă cu magnitudinea timpanismului. În cazurile foarte grave se constată facies speriat, exoftalmie, ortopnee, respiraţie bucală scurtă, cu protruzia limbii, iar la nivelul oglinzii botului şi a mucoaselor aparente este evidentă cianoza. Palpaţia în golul flancului stâng relevă o consistenţă elastică, iar la percuţie în treimea superioară se obţine un sunet timpanic, frecvent însoţit de un timbru metalic (gaz sub presiune). Totuşi, percuţia în treimea mijlocie relevă submatitate sau chiar matitate absolută. La ascultaţia rumenului se identifică zgomote de crepitaţie, care înlocuiesc complet zgomotele normale de contracţie.

Sondajul, asociat cu masajul extern al rumenului, conduce la eliminarea explozivă de gaze, urmată ulterior sau uneori intermitent de expulzare de conţinut. Obstruarea sondei în aceste condiţii este posibilă, iar repermeabilizarea sa reuşeşte prin insuflare de aer (care se elimină oricum). Întrucât este recomandabil ca sonda să rămână in situ cel puţin 12 ore, pentru evitarea recidivelor, se va utiliza preferenţial sondajul nasoesofagian.

Diagnostic pozitiv. Distensia rapidă a golului flancului stâng, consistenţa elastică la palpaţie şi sunetul timpanic la percuţie, alături de rezultatele sondajului, constituie elemente clinice foarte caracteristice pentru fixarea diagnosticului de meteorism cu dom de gaze dorsal.

Diagnostic diferenţial. Primul obiectiv al clinicianului îl constituie diferenţierea bolii de meteorismul cu dom de gaze dorsal secundar unor alte afecţiuni soldate cu stânjenirea eructaţiei (ex. obstrucţia esofagului, esofagitele, peritonita difuză, dilataţia simplă a cheagului, bronhopneumoniile, pleuritele). Diferenţierea reuşeşte prin examenul clinic sistematic pe aparate, identificându-se simptomele caracteristice sau patognomonice ale acestor suferinţe şi în anumite cazuri (ex. obstrucţia esofagului) prin practicarea sondajului. Al doilea obiectiv este excluderea meteorismului spumos, în care prin sondaj sau rumenocenteză se obţine o cantitate redusă de material spumos, dar fără detimpanizarea pacientului. Mai dificil de diagnosticat sunt formele mixte de meteorism (dom de gaze dorsal şi spumă).

Evoluţie. Meteorismul cu dom de gaze dorsal reprezintă o urgenţă, iar la pacienţii

111

Page 112: Generalitati Gastroenterologia

netrataţi moartea survine în câteva ore prin asfixie. În formele secundare de meteorism, evoluţia este influenţată de severitatea bolii primare, dar nu trebuie uitat că în ultimă instanţă timpanismul constituie un factor agravant de prim ordin al bolii respective (ex. obstrucţia esofagului). Complicaţia cea mai frecventă este reprezentată de peritonita acută localizată sau difuză, rezultată ca urmare a rumenocentezei. Dacă în prima formă evoluţia este mai benignă, forma difuză este frecvent letală prin şoc septic, endotoxic şi hipovolemic. Pe termen lung însă, ambele forme de peritonită au un impact negativ asupra pacientului prin formarea aderenţelor fibroase, care predispun la meteorism recidivant şi depreciere economică progresivă.

Prognostic. Meteorismul primar este curabil în condiţiile unui diagnostic precoce şi a unui tratament energic, fiind posibilă enunţarea unui prognostic rezervat. În meteorismul secundar, severitatea prognosticului este influenţată decisiv de gravitatea bolii primare.

Cadru etiopatogen. Circumstanţele etiologice în care această îmbolnăvire survine primar sau secundar au ca element patogenetic comun imposibilitatea eructaţiei. În meteorismul primar, imposibilitatea eructaţiei apare fie ca urmare a consumului excesiv de plante cu un conţinut mare de apă, fie ca o consecinţă a păşunatului pe rouă sau ploaie. În aceste condiţii, nivelul lichidului rumenal creşte peste deschiderea sfincterului cardia, făcând imposibilă eliminarea gazelor prin eructaţie. Prin urmare, acumularea gazului în sacul dorsal al rumenului nu este consecinţa unei hiperproducţii de gaze ca urmare a ingerării unor furaje aşa zise „fermentescibile”. Imposibilitatea eructaţiei survine constant la pacienţii aflaţi în decubit forţat, lateral sau dorsal, cu prilejul intervenţiilor chirurgicale. Meteorismul secundar survine fie pe fondul imposibilităţii eructaţiei în cazul obstrucţiilor esofagiene, fie ca urmare a inhibării reflexului de eructaţie din numeroase boli (ex. esofagitele, RPT, peritonita difuză, dilataţia simplă a cheagului, bronhopneumoniile, pleuritele, anafilaxiile sistemice). În aceste afecţiuni, inhibarea reflexului eructaţiei rezultă ca urmare a interceptării fibrelor nervoase provenind din nervul vag şi/sau a receptorilor acestuia, dispuşi la nivelul părţii caudale a sacului rumenal dorsal, peretele dorsal al reţelei şi pe o arie limitată în jurul sfincterului cardia.

Distensia masivă a rumenului realizează o veritabilă tamponadă cardiorespiratorie, care induce moartea prin asfixie. O componentă importantă a patogenezei este reprezentată de compresiunea asupra venei cave posterioare, care asociată cu tamponada cardiacă reduce dramatic reîntoarcerea venoasă şi implicit volumul de ejecţie sistolică, fapt ce se soldează cu instalarea şocului obstructiv extracardiac.

Conduită terapeutică. Evitarea păşunatului pe rouă sau ploaie, alături de administrarea unui tain de fibroase înainte de ieşirea la păşune constituie modalităţi optime de prevenire a meteorismului cu dom de gaze primar. Profilaxia meteorismului secundar coincide de fapt cu măsurile de prevenţie ale bolilor primare în care acesta evoluează.

Curativ, până la sosirea medicului este recomandabilă menţinerea pacientului pe un plan înclinat, cu trenul anterior mai ridicat decât cel posterior. Această poziţie facilitează pe de o parte respiraţia, iar pe de altă parte modifică nivelul lichidului din reticulorumen, eliberând sfincterul cardia, ceea ce asociat cu masajul în flancul stâng poate conduce chiar la apariţia eructaţiei. Fireşte că în cazurile grave această procedură trebuie completată cu sondaj sau uneori cu rumenocenteza. În cazul sondajului nasoesofagian, se preferă utilizarea sondei pluriperforate Kaltenbok, a cărei curbură se cantonează la nivelul sacului rumenal dorsal, în domul de gaze, înlesnind astfel eliminarea lor rapidă. În lipsa acestei sonde se poate utiliza o sondă obişnuită, dar cu menţiunea că pe ea se va elimina frecvent şi conţinut rumenal, fiind posibilă obstruarea lumenului cu acest material. Insuflarea de aer şi repoziţionarea sondei în rumen permite în final eliminarea gazelor acumulate. Datorită riscului de recidivă, la pacienţii care nu pot fi supravegheaţi permanent se va efectua sondajul nasoesofagian, cu fixarea sondei in situ 12 ore.

În condiţiile în care sondajul nu este posibil, se va practica rumenocenteza după tehnica descrisă deja. Trocarul utilizat în acest scop va avea o lungime de 28 cm şi un diametru de 0,5 cm, iar canula acestuia se va fixa de pielea regiunii cu două puncte de sutură, fiind necesară păstrarea ei in situ timp de 12 ore. Atât pacientul care este deja trocarizat în momentul prezentării la consultaţie, cât şi cel care a fost supus rumenocentezei de către personalul medical

112

Page 113: Generalitati Gastroenterologia

calificat va fi tratat obligatoriu ca un bolnav de peritonită acută.

4.5. Meteorismul spumos

Această indigestie reticulorumenală gazoasă acută survine pe fondul captării gazelor de fermentaţie normală în microvezicule care în final se organizează sub forma unei spume stabile, imposibil de evacuat prin reflexul de eructaţie. Dacă timpanismul cu dom de gaze dorsal evoluează sporadic, afectând indivizi izolaţi, meteorismul spumos îmbracă frecvent o alură enzootică, constituind din acest punct de vedere o veritabilă urgenţă de grup. În plus, această caracteristică negativă este completată frecvent de asocierea nefastă cu acidoza lactică, fapt ce îi conferă meteorismului spumos circumstanţe agravante deosebite.

Tablou clinic. Motivele solicitării consultaţiei sunt practic identice cu cele semnalate în timpanismul cu dom de gaze dorsal. Totuşi frecvent numărul animalelor afectate este mai mare comparativ cu această formă de indigestie. La examenul clinic obiectiv este evidentă distensia masivă şi difuză a flancului stâng, asociată cu manifestările insuficienţei respiratorii acute. Se constată atitudine ortopneică, respiraţie bucală cu protruzia limbii şi cianoză de intensitate variabilă la nivelul botului şi a mucoaselor aparente. Marile funcţii sunt accelerate, înregistrându-se tahicardie şi tahipnee. Palpaţia relevă aceeaşi consistenţă elastică întâlnită şi în meteorismul cu dom de gaze dorsal, dar la percuţie se constată totuşi unele diferenţe. Astfel, sunetul timpanic cu timbru metalic în treimea superioară a flancului stâng şi matitatea absolută în treimea mijlocie şi inferioară caracterizează prezenţa domului de gaze în sacul rumenal dorsal. Extinderea sonorităţii timpanice spre treimea mijlocie a flancului stâng, dar cu dispariţia timbrului metalic sau chiar diminuarea intensităţii sunetului timpanic, sugerează prezenţa spumei în reticulorumen. Acest compartiment prezintă atonie completă, ascultaţia permiţând doar identificarea unor zgomote de fermentaţie şi crepitaţie gazoasă.

Fireşte că modificările legate de sonoritate sunt orientative, iar elementele de certitudine pentru diferenţierea celor două tipuri de indigestie gazoasă le aduce sondajul. Practicarea acestuia la pacienţii cu meteorism spumos nu aduce detimpanizarea, deoarece pe sondă se elimină doar o cantitate mică de spumă de nuanţă gălbuie sau galben verzuie. Culoarea galbenă şi mirosul acid al spumei semnifică evoluţia concomitentă a acidozei lactice, în timp ce culoarea galben verzuie sugerează implicarea plantelor „spumigene” în etiologia bolii. Rumenocenteza se soldează cu apariţia aceluiaşi tip de material spumos, într-o cantitate care nu ameliorează semnificativ presiunea din reticulorumen şi nici starea clinică a pacienţilor.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe distensia rapidă a flancului stâng, în condiţiile ineficienţei evacuării spumei prin sondaj sau rumenocenteză.

Diagnosticul diferenţial va exclude în primul rând timpanismul cu dom de gaze dorsal, în care sondajul sau rumenocenteza se soldează cu eliberarea gazelor din sacul dorsal al rumenului. Din raţiuni terapeutice şi prognostice, este foarte importantă confirmarea sau excluderea evoluţiei asociate a meteorismului spumos cu acidoza lactică. Analiza fizico-chimică a lichidului rumenal furnizează elementele de certitudine în acest sens.

Evoluţie. Caracterul de urgenţă de maximă gravitate este subliniat de o evoluţie de cel mult 1-2 ore, în absenţa unei terapii raţionale şi energice deznodământul fiind întotdeauna fatal. Complicaţiile sunt identice cu cele ale timpanismului cu dom de gaze dorsal, excepţie făcând cazurile asociate cu acidoza lactică, în care mai pot apare afecţiuni organice secundare acesteia.

Prognostic. Datorită numărului mare de animale afectate concomitent, la care se adaugă asocierea frecventă cu acidoza lactică, prognosticul în meteorismul spumos este grav.

Cadru etiopatogen. Spre deosebire de timpanismul cu dom de gaze dorsal, meteorismul spumos este întotdeauna primar. El survine pe fondul consumului excesiv al unor furaje verzi foarte bogate în apă, proteine solubile, saponine, hemiceluloze şi cloroplaste. Aceşti constituenţi structurali sunt foarte abundenţi în leguminoasele verzi şi mai ales foarte tinere, cum ar fi lucerna şi trifoiul. Proteinele solubile, saponinele şi hemicelulozele reprezintă agenţii spumigeni primari, datorită capacităţii lor de a reduce tensiunea superficială a fluidului rumenal de la 45 la

113

Page 114: Generalitati Gastroenterologia

9 dyne/cm2. În aceste condiţii, la suprafaţa lichidului rumenal constituenţii amintiţi formează un strat monomolecular care înglobează gazele rezultate din fermentaţia normală în vezicule cu un diametru de 1-2 mm. Fuzionarea acestora în vezicule mai mari, care să conducă la formarea normală a domului de gaze dorsal, este inhibată puternic de cloroplaste. De asemenea, conţinutul ridicat de apă al leguminoaselor crude reduce secreţia salivară şi implicit eficienţa antispumantă a mucinazei salivare. Rezultă acumularea unei spume stabile, care nu poate fi eructată, survenind în consecinţă distensia rapidă şi masivă a reticulorumenului.

În formele de meteorism spumos asociate cu acidoza lactică, patogeneza rămâne obscură. Totuşi, unii autori consideră că formarea spumei stabile este legată de scăderea pH-ului rumenal la o valoare ce favorizează dezvoltarea unor specii bacteriene capsulate (în jur de 5). Acestea sintetizează polizaharide extracelulare cu efecte similare agenţilor spumigeni primari din leguminoasele verzi, iar rolul cloroplastelor în stabilizarea spumei este preluat de particulele fine de concentrate măcinate. În plus, aceste sortimente reduc secreţia de salivă, privând compartimentul rumenal de efectele antispumante ale mucinazei salivare.

Distensia enormă a reticulorumenului are ca efecte majore stânjenirea respiraţiei, absorbţia masivă de CO2 şi un impact extrem de negativ asupra circulaţiei de întoarcere. Astfel, decesul pacienţilor survine prin asfixie şi ca urmare a şocului obstructiv extracardiac.

Conduită terapeutică. Prima măsură preventivă constă în evitarea păşunatului pe terenuri a căror compoziţie floristică este reprezentată exclusiv de leguminoase foarte crude. Acestea pot fi totuşi păscute fie la maturitate, fie într-un amestec în părţi egale cu iarbă sau plante cu conţinut mai ridicat în tanini (ex. măzărichea, borceagul). Taninii au un efect protector împotriva meteorismului spumos prin precipitarea proteinelor solubile şi reducerea consecutivă a vitezei de digestie a leguminoaselor. O alternativă ar fi administrarea înainte de ieşirea la păşune a fânului natural, reprezentând 1/3 din cantitatea zilnică de furaje verzi. De asemenea, pe păşunile cu grad sporit de risc se recomandă aspersiunile cu surfactanţi neionici de tipul poloxalenului. Substanţa mai poate fi administrată metafilactic la bovine, în doză de 10-20 g/animal/zi, având efecte protectoare remarcabile. Din grupa ionoforilor se poate utiliza monenzinul, sub forma unor capsule cu eliberare intrarumenală controlată (300 mg substanţă activă pe zi), care protejează împotriva meteorismului spumos timp de 100 zile de păşunat.

În meteorismul spumos asociat cu acidoza lactică un efect protector îl are tot creşterea aportului de fibroase şi reducerea fineţei granulometrice a furajelor concentrate. De asemenea, evitarea consumului excesiv al porumbului masă verde scade incidenţa acestor forme de indigestie mixtă. Administrarea metafilactică a unor ionofori (ex. lasalocid) are un efect protector, în timp ce poloxalenul este ineficient în astfel de situaţii.

Obiectivul major al terapiei meteorismului spumos îl constituie transformarea spumei stabile într-un dom de gaze dorsal, care poate fi eliminat prin sondaj sau rumenocenteză. Atingerea acestui obiectiv este realizabilă prin utilizarea substanţelor tensioactive. Cele mai eficiente în acest sens ar fi uleiurile vegetale de porumb, soia sau floarea soarelui, uleiurile minerale (ex. uleiul de parafină) şi laptele. Cantităţile în care acestea pot fi administrate variază între 250-1.000 ml/animal. Cu un efect foarte prompt sunt medicamentele pe bază de silicon (ex. sicaden, tympasol), în doză de 50 ml în 3-5 litri apă (1/3-1/4 din doză la ovine şi caprine). Trebuie precizat că toate aceste substanţe vor fi administrate sub presiune pe calea sondei pluriperforate Kaltenbok sau prin injectare percutanată, direct intrarumenal. Ultima modalitate de administrare implică însă riscul de apariţie a peritonitei acute.

Unii autori recomandă in extremis practicarea rumenotomiei de urgenţă la pacienţii aflaţi în iminenţa asfixiei, cu evacuarea spumei prin plaga operatorie. Deşi această abordare implică aproape constant complicaţia cu peritonita acută, ea reprezintă o modalitate de amânare a deznodământului fatal. La această categorie de pacienţi se vor pune în aplicare toate mijloacele terapeutice caracteristice tratamentului în peritonitele acute difuze.

4.6. Împâstarea foiosului

114

Page 115: Generalitati Gastroenterologia

Indigestia foiosului reprezintă o tulburare caracterizată prin hipersensibilitatea, dilataţia foiosului şi deshidratarea conţinutului său. Ea poate evolua primar sau secundar, simptomatic, în ultima eventualitate marcând în mod decisiv evoluţia afecţiunii primare.

Tablou clinic. Cel mai frecvent solicitarea consultaţiei survine ca urmare a tulburărilor apetitului şi rumegării. Astfel, anamneza poate relata scăderea bruscă a producţiei de lapte, inapetenţă şi alotriofagie, asociate cu reducerea frecvenţei rumegării şi a masticaţiilor pentru un bol miricic. Alteori, la cazurile mai avansate, consultaţia este solicitată în regim de urgenţă din cauza anorexiei şi a manifestărilor de colică. Indiferent că indigestia foiosului este primară sau secundară, se disting două forme evolutive ale acestei boli.

Forma uşoară se poate lesne confunda cu reticuloperitonita traumatică. De fapt, apetitul diminuat sau capricios, asociat cu coprostaza, poate coexista cu geamăt spontan şi reducerea până la suspendare a secreţiei de lapte, depresie, tahicardie (80-100 bătăi/minut) şi hipotonia prestomacelor. Animalele bolnave reacţionează pozitiv la unele probe speciale pentru RPT. Din păcate, datele furnizate de explorarea foiosului sunt foarte sumare şi trebuie interpretate cu precauţie. Astfel, se poate constata mărirea ariei de percuţie a organului (cu matitate absolută, însă în mod normal foarte greu de definit) şi o oarecare hiperestezie la palpaţia profundă prin sucusiuni (mai ales în regiunea flancului drept). Fecalele consistente, de culoare închisă, sunt coafate cu mucus coagulat alb cenuşiu. Simptomele enumerate până aici justifică efectuarea puncţiei organului în scop de diagnostic. Aceasta se execută în spaţiul intercostal 9, la înălţimea articulaţiei scapulohumerale, utilizând un ac cu o lungime de 15-18 cm, introdus aproximativ 10-15 cm. La ac se ataşează o seringă cu manometru, care va măsura presiunea necesară injectării serului fiziologic în interiorul foiosului. La animalele sănătoase aceasta este de 2,6 kp (kilopascali), iar în cazul împâstării aceasta creşte la 8-12 kp. Pe măsura retragerii acului se vor injecta soluţii cu antibiotice (ex. 1-2 milioane UI penicilină), deşi conţinutul deshidratat al foiosului face improbabilă o contaminare semnificativă a peritoneului.

Forma gravă debutează brusc cu manifestări de colică, gemete şi suspendarea defecării. Pacienţii au tendinţă la decubit, dar decubitul pe partea dreaptă le pricinuieşte o suferinţă evidentă. Tahicardia (cu zgomote intense, pocnitoare) şi tahisfigmia pot atinge valori de 140-160 bătăi/minut, dar aceasta inconstant. În schimb atonia prestomacelor, anorexia şi depresia progresivă sunt regula. Din cauza ultimei, nici probele speciale pentru RPT nu trezesc o reacţie pozitivă. Palpaţia rectală relevă prezenţa unui mucus coagulat, alb cenuşiu, fără urme de sânge, mucoasa rectală fiind uscată şi lipicioasă. Sacul dorsal al rumenului poate avea consistenţă dură, iar în cazuri excepţionale, în condiţiile când un ajutor ridică abdomenul animalului, s-ar putea palpa chiar foiosul, sferic şi foarte dur (dens).

Diagnostic pozitiv. Particularităţile morfofuncţionale ale foiosului fac extrem de dificilă recunoaşterea îmbolnăvirilor sale. În cazul suspectării indigestiei, justificată de colică, hipotonia reticulorumenală, reducerea sau suspendarea defecării şi prezenţa de mucus coagulat, alb cenuşiu, s-ar recomanda laparo- şi rumenotomia exploratoare şi palparea, pe această cale, a foiosului. Cum în privinţa dimensiunilor sale există importante deosebiri individuale, se va ţine cont în primul rând de sensibilitatea şi consistenţa lui dură.

Diagnostic diferenţial. Forma uşoară se poate confunda cu reticuloperitonita traumatică acută, cu atât mai mult cu cât şi examenul hematologic poate fi pozitiv şi cu cât indigestia foiosului poate surveni ca o complicaţie a RPT. În aceasta domină însă sensibilitatea în stânga apendicelui xifoid şi lipsesc modificările palpatorii şi percutorii la nivelul ariei de proiecţie a foiosului. Confuzia este posibilă şi cu un abces abdominal, care nu poate fi palpat, caz în care devine indispensabilă laparatomia exporatoare. Peritonita acută difuză, care evoluează cu unele simptome similare, ar putea fi recunoscută pe baza examenului lichidului peritoneal. Se va avea în vedere şi sindromul Hoflund, pentru a cărui infirmare se va practica proba cu atropină. Examenul lichidului rumenal permite excluderea acidozei lactice şi a alcalozei rumenale acute.

Forma gravă trebuie diferenţiată în principal de ileusul intestinal şi mai ales de invaginaţie, în cazul căreia însă, deşi exprimarea clinică este foarte asemănătoare (colică, hipotonia prestomacelor, coprostază sau suspendarea defecării), mucusul este hemoragic. Alte

115

Page 116: Generalitati Gastroenterologia

stări de ileus, ale abomasului sau intestinal, pot fi deosebite prin laparatomie. De altfel, trebuie să admitem că în ultimă instanţă şi indigestia foiosului este tot un ileus, chiar dacă pregastric.

Evoluţie. Vindecarea spontană în decurs de circa 8 zile (prin câteva descărcări diareice fetide şi reluarea spontană a activităţii reticulorumenale) este posibilă doar în cazurile uşoare. Cele grave duc la moarte naturală sau prin sacrificare în 2-6 zile, în cursul unei come profunde. O altă modalitate evolutivă este reprezentată prin formarea de aderenţe fibroase între polul anterior al foiosului şi diafragm, consecutiv ulcerării pereţilor omasali.

Prognostic. În formele grave, acute, prognosticul trebuie considerat grav, chiar în condiţiile unei terapii intensive. În cele uşoare, mai ales secundare sau asociate, prognosticul depinde de cel al afecţiunii primare. În general, în caz de indigestie a foiosului este bine să nu fim excesiv de optimişti, deoarece chiar în formele uşoare evoluţia ei este imprevizibilă.

Cadru etiopatogen. Indigestia foiosului survine primar pe fondul administrării unor furaje necorespunzătoare: grosiere, eventual tocate prea mărunt în scopul creşterii digestibilităţii, îngheţate, alterate, contaminate cu nămol sau nisip, deficitare cronic în proteine, vitamine şi minerale. De asemenea, schimbarea bruscă a raţiei şi adăparea neregulată pot avea un rol cel puţin favorizant. Secundar, împâstarea foiosului poate surveni ca o consecinţă a sindromului febril ce însoţeşte numeroase organopatii inflamatorii (ex. RPT, peritonitele difuze). Tot secundar, indigestia foiosului complică evoluţia unor organopatii neinflamatorii (ex. deplasarea cheagului, sindromul Hoflund). Gestaţia (mai ales gemelară), parazitismul şi unele disvitaminoze (ex. hipovitaminoza A) constituie factori de risc de prim ordin.

Patogeneza este obscură datorită faptului că asemenea imperfecţiuni de management nu sunt deloc rarităţi şi totuşi nu se asociază matematic cu indigestia foiosului. S-ar putea ca în centrul patogenezei să se situeze o tulburare neuromusculară caracterizată prin parezie sau mai curând printr-o contracţie persistentă, tonică a organului, din cauze necunoscute. Factorii etiologici enumeraţi predispun la supraîncărcarea foiosului, reducerea motilităţii sale şi deshidratarea conţinutului. Staza omasală cronică favorizează apariţia ulceraţiilor, uneori perforante, cu peritonită consecutivă sau resorbţia de endotoxine, cu şoc endotoxic consecutiv.

Conduită terapeutică. Tratarea radicală a proceselor inflamatorii acute şi respectarea normelor de igienă în alimentaţia vacilor reprezintă clauzele succesului în prevenirea acestei afecţiuni cu serioase implicaţii economice. Adaptarea conduitei terapeutice se va face în funcţie de starea clinică a pacientului, putându-se opta pentru o conduită conservativă sau chirurgicală.

Formele uşoare răspund bine la tratamentul conservativ, care va viza înmuierea conţinutului, stimularea motilităţii reticulorumenale şi evacuarea compartimentului omasal. Înmuierea conţinutului reuşeşte prin administrarea cu sonda a unor cantităţi mari de apă (până la 10 litri), preferabil izotonizată cu NaCl, urmată de masajul energic al rumenului. Peristaltismul reticulorumenal va fi stimulat prin administrarea pe sondă a unor medicamente ruminatorii de tipul rumisanului (20-60 ml în 2-3 litri apă) sau rumdigestinului. Mobilizarea conţinutului din compartimentul omasal reprezintă fără îndoială cea mai dificilă etapă a terapiei. Pentru aceasta se indică utilizarea purgativelor uleioase (ulei de parafină 1-2 litri) sau saline (sulfat de magneziu 400-800 g, sulfat de sodiu 200-300 g, preferabil în soluţie 4-6%), administrate cu sonda buco- sau nasoesofagiană. În condiţiile în care se suspectează existenţa unor ulceraţii ale mucoasei omasale, este recomandabilă înglobarea purgativelor în mucilag din seminţe de in.

Formele grave au puţine şanse de recuperare pe cale conservativă, dar trebuie subliniat faptul că succesul recuperării pacienţilor pe cale chirurgicală este condiţionat decisiv de corectarea multiplelor dezechilibre caracteristice acestei categorii de pacienţi (deshidratare, toxemie, şoc). Astfel, reechilibrarea hidroelectrolitică va precede şi va seconda actul operator. Prin rumenotomie se va vida conţinutul împâstat din reticulorumen, identificându-se apoi orificiul reticuloomasal, în care se va angaja capătul unei sonde. Pe această cale se va administra apă călduţă sau ulei de parafină (0,5-1 litru), în scopul macerării conţinutului împâstat al foiosului. Îngrijirile postoperatorii vor avea în vedere reînsămânţarea rumenului, antibioticoterapie şi fluidoterapie pe cale generală. După o dietă de 1-2 săptămâni, animalele vor fi alimentate cu fibroase de foarte bună calitate (stimulează motilitatea prestomacelor), asociate

116

Page 117: Generalitati Gastroenterologia

cu administrarea pe sondă a mucilagului de in încă 2-3 zile.

4.7. Reticulorumenita acută netraumatică

Inflamaţiile netraumatice reticulorumenale evoluează incomparabil mai rar decât cele traumatice, fiind mai frecvent secundare, mai ales acidozei lactice.

Tablou clinic. În forma acută se constată inapetenţă sau apetit capricios, hipotonia prestomacelor, sensibilitate la palpaţia abdmenului (posibil reacţie la unele probe pentru RPT), uneori chiar colică. Diareea gravă duce la deshidratare, în prezenţa manifestărilor de intoxicaţie.

În forma cronică, apetitul capricios este însoţit de reducerea rumegării şi hipotonia prestomacelor, timpanism recidivant, uneori vomitare, diaree şi deshidratare.

Diagnosticul pozitiv, mai ales în formele cronice, este foarte anevoios dacă nu se poate conta pe o anamneză corectă. În cazuri incerte se recurge fără ezitare la rumenotomia exploratoare, care permite şi diagnosticul diferenţial.

Evoluţie. Implicarea unei mari părţi a mucoasei şi ulceraţiile grave duc la peritonite şi/sau hepatite apostematoase, în condiţiile slăbirii animalelor.

Prognosticul este nefavorabil în cazurile de mai sus şi rezervat în rest.Cadru etiopatogen. Reticulorumenita netraumatică primară este consecinţa deglutirii

accidentale a unor substanţe iritante sau caustice (dezinfectante, îngrăşăminte, plante iritante), a unor furaje fierbinţi (borhoturi) sau a unor corpi străini neascuţiţi, care irită mecanic pereţii prestomacelor (inclusiv tricho- şi fitobezoarele sau ghemurile de sfoară cu care se balotează mai nou fibroasele). Secundar, boala este cel mai frecvent consecinţa acidozei rumenale lactice, care duce la rumenita necrobacilară. Sunt posibile şi rumenitele micotice (mucormicoza rumenală – mai ales Absidia corymbifera, candidoza – mai ales la tineret), mai ales după cure orale prelungite cu antibiotice. Simptomatic, se poate constata în special în virozele epiteliotrope.

Conduită terapeutică. Profilaxia se bazează pe excluderea tuturor cauzelor capabile să irite, acut sau persistent, pereţii reţelei şi ai rumenului. Curativ, se vor aplica mucilagii de in asociate cu mixtura Diernhofer (carbonat de calciu, sacarat de calciu, piramidon şi rădăcină de genţiana), terapia antiinfecţioasă pe cale generală timp de 3-5 zile (preferabil sulfamide, de exemplu formetogard, 20-30 ml i.m., o singură dată) şi dietă cu furaje moi. Absenţa ameliorării în 2-3 săptămâni de la începerea tratamentului justifică sacrificarea.

4.8. Reticuloperitonita traumatică

Reticuloperitonita traumatică este o afecţiune gravă, consecutivă perforării peretelui reţelei de către corpi străini metalici, cel mai des feroşi, cu însămânţarea microbiană a peritoneului şi eventual a unor organe învecinate (diafragmă, splină, ficat, cord, pulmoni). Ea este semnalată la taurine, mai rar la bubaline şi foarte rar la caprine. Prezenţa corpilor străini în reţea nu echivalează însă cu diagnosticul de reticulită sau reticuloperitonită traumatică. Din acest punct de vedere, se vorbeşte de corpi străini activi, adică cei care sunt implantaţi în peretele reţelei şi au provocat leziuni şi respectiv inactivi, adică liberi în conţinutul reţelei sau chiar implantaţi (de regulă transversal) în peretele reţelei, dar care nu au produs leziuni. Prezenţa corpilor străini în reţea pare să crească în funcţie de vârstă. Se apreciază că incidenţa maximă a RPT s-ar întâlni între 4-11 ani, cu o repartizare egală între sexe; ar exista o incidenţă mai mare la bovinele de lapte decât la cele de carne. Pierderile economice directe, prin sacrificare de necesitate şi indirecte, prin reducerea producţiei de lapte, confiscarea unor organe însămânţate de corpii străini, cheltuielile pentru medicaţie etc. sunt foarte mari, considerându-se că RPT este cea mai păgubitoare boală gastrointestinală a taurinelor.

Tablou clinic. Se distinge o formă acută şi una cronică, ultima caracterizată de regulă de simptomele complicaţiilor survenite. De asemenea, în evoluţia acută se distinge o formă hiperestezică, în care toate simptomele sunt extrem de accentuate şi o formă larvată, discretă ca exprimare clinică. Date foarte preţioase poate furniza anamneza: scăderea bruscă a producţiei de

117

Page 118: Generalitati Gastroenterologia

lapte (de la o zi la alta, de exemplu de la 20-25 litri la 1-2 litri), refuzul de a se deplasa sau mers precaut („parcă ar merge pe ace”), întreruperea bruscă a consumului furajelor şi apetit capricios, cifoză, eventual gemete (mai ales „când încearcă să se culce”), uneori vomitare, meteorism moderat la aproximativ 50% din paciente şi absenţa rumegării. În forma cronică, anamneza relatează de regulă doar slăbirea progresivă, în ciuda faptului că aparent pofta de mâncare este normală (de fapt este diminuată pentru concentrate, dar păstrată pentru furajele fibroase).

În forma acută, clinic manifestă, boala este ilustrată de mobilitatea redusă sau imobilitatea pacientelor (fiind vorba mai ales de femele), fie în poziţie tetrapodală, fie în decubit, apoi cifoză moderată, eventual cu horipilaţie în regiunea greabănului. Faciesul este anxios, iar ochii sunt sticloşi. Abdomenul pare uneori retractat, iar membrele anterioare sunt ţinute în abducţie, probabil pentru a degaja diafragmul şi a uşura respiraţia de tip costal. Este posibil să se observe tremurături ale anconaţilor, în timp ce mersul este precaut, cu membrele aparent rigide. La ridicarea din decubit, ca şi în cursul urinării şi defecării, se poate percepe geamătul. Temperatura internă este crescută moderat, ca şi frecvenţa cordului şi a pulsului (75-85 bătăi/ minut), dar numai în primele 3-5 zile, după care se poate normaliza. Respiraţia este superficială, de tip costal; este posibilă tusea spontană, mică şi unică (posibil singurul simptom spontan manifestat în forma larvată de la masculi). Activitatea rumenală este redusă atât în privinţa frecvenţei, cât şi a amplitudinii. Au fost relatate cazuri în care frecvenţa contracţiilor rumenului era practic normală, dar frecvenţa contracţiilor reţelei era considerabil redusă. Consistenţa conţinutului rumenal este mai fermă decât în mod normal, dar palpaţia profundă a rumenului nu demonstrează o sensibilitate crescută. Se poate constata meteorism moderat şi coprostază.

Forma acută hiperestezică este apanajul junincilor şi a vacilor gestante, fiind caracterizată mai ales de creşterea intensităţii simptomelor algice (exagerarea cifozei dorsale şi a retracţiei musculaturii abdominale, mai ales în regiunea apendicelui xifoid).

Forma acută larvată apare cu precădere la masculii intacţi sau castraţi.Forma cronică este mult mai greu de diagnosticat. Ea se manifestă prin slăbire

progresivă, păr mat, apetit capricios, motilitate reticulorumenală extrem de variabilă, constipaţie sau diaree şi reacţie imprevizibilă la probele speciale pentru exagerarea durerii. Este posibil ca pacientele să răspundă pozitiv numai la unele din aceste probe, ceea ce nu uşurează diagnosticul.

Sindromul umoral este dominat de modificări hematologice foarte dinamice. Astfel, în primele 24-48 ore de la îmbolnăvire se înregistrează leucopenie (sub 4.000 leucocite/microlitru), asociată cu neutrofilie şi limfopenie relative (aşa numita „reacţie de stres”), sugerând influxul leucocitar masiv la nivelul leziunii reticuloperitoneale. Ulterior se instituie leucocitoza (peste 12.000 leucocite/microlitru la bovinele adulte) cu neutrofilie, iar raportul dintre neutrofile şi limfocite este egal sau mai mare de 1:1 şi se poate observa prezenţa de neutrofile cu nucleul nesegmentat (devierea curbei Arneth spre stânga) în proporţie mai mare de 5% din totalul de neutrofile. La indivizii deshidrataţi se constată creşterea hematocritului. Din punct de vedere al biochimiei sângelui, se constată că fibrinogenul creşte de la 300-400 mg/dl la peste 1.000 mg/dl, iar globulinele de la 3,5-4 g/dl la 5-7 g/dl. Trebuie subliniat că aceste modificări atestă un proces inflamator acut şi nu sunt caracteristice sau cu atât mai mult patognomonice pentru reticuloperitonita traumatică acută. De aceea, interpretarea acestor date trebuie să se facă neapărat corelativ, în context clinic şi să se excludă alte boli care ar putea să le provoace (peritonita acută localizată sau difuză, reticulorumenita acută netraumatică, mastitele acute, pododermatitele, metritele etc.). Fibrinogenul şi globulinele se pot determina şi calitativ, foarte expeditiv, din sânge integral prelevat pe EDTA şi amestecat în proporţii egale cu aldehidă glutarică 1,2%, urmărindu-se viteza lor de coagulare. Ea va fi invers proporţională cu nivelul concentraţiei plasmatice a fibrinogenului şi a globulinelor.

Examenul lichidului peritoneal slujeşte în mai mică măsură diagnosticul de RPT, datorită dificultăţii prelevării acestui lichid la bovine, prin obturarea acului cu flocoane de fibrină (tipul de inflamaţie fibrinos caracteristic bovinelor). Dacă totuşi se poate recolta lichid, ceea ce pare să fie o situaţie de excepţie, modificările lui sunt sugestive pentru o peritonită.

Lichidul rumenal nu ilustrează modificări semnificative, exceptând cazurile mai rare

118

Page 119: Generalitati Gastroenterologia

asociate cu unele indigestii biochimice (ex. acidoza rumenală lactică). În aceste situaţii, este posibil ca acidoza lactică să evolueze secundar perturbărilor grave ale motilităţii prestomacelor.

Explorarea paraclinică prin detectoare electronice de metale, examen radiologic şi ecografic este limitată fie din absenţa unei dotări adesea costisitoare, fie din cauză că unele metode detectează greu corpii străini metalici (ex. ecografia), iar altele nu fac distincţie între corpii străini activi şi cei liberi la nivelul reţelei (ex. detectoarele de metale).

Diagnostic pozitiv. Toate datele clinice şi paraclinice trebuie interpretate corelat, altfel existând pericolul erorii de diagnostic. Nici unul dintre simptomele spontane sau provocate nu este patognomonic, în general putându-se pronunţa diagnosticul pozitiv atunci când: anamneza relatează depresia bruscă a apetitului şi a producţiei de lapte; există reacţie pozitivă la proba Kalchschmidt, a plierii greabănului şi a palpaţiei profunde între apendicele xifoid şi ombilic; există hipotonie reticulorumenală; există reacţie hematologică şi peritoneală sugestivă pentru o inflamaţie acută. Diagnosticul este mai uşor de pus în primele 3 zile după penetrarea reţelei, după care simptomele se atenuează şi devin mai greu de interpretat.

Diagnosticul în forma cronică este extrem de anevoios. Şi în acest caz, coexistenţa slăbirii progresive inexplicabile cu reacţia hematologică şi reacţia pozitivă la unele din probele pentru exagerarea durerii oferă argumente pentru diagnostic.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă bolile care implică durere abdominală. Este posibilă confuzia cu acidoza lactică, în care însă rumenul este sensibil la palpaţie în întregime, iar caracteristicile lichidului rumenal nu lasă loc nici unei îndoieli; este de notat faptul că RPT poate evolua concomitent cu acidoza lactică, pe care o şi favorizează.

În împâstarea foiosului nu se constată modificări hematologice sugerând o inflamaţie.Frecvent se confundă RPT cu laminita acută, în care de asemenea se poate constata

abdomen retractat, mers dificil şi reacţie hematologică pozitivă, motiv pentru care se impune şi un examen atent al ongloanelor (prezenţa temperaturii ridicate a cutiei de corn, asociată cu pulsaţiile arterelor digitale şi nealterarea motilităţii reticulorumenale).

Pielonefrita poate evolua cu cifoză, febră moderată şi hipotonia prestomacelor, dar urina este hematurică şi lipseşte hiperestezia la apendicele xifoid.

În deplasarea cheagului se detectează prin percuţie un organ destins de gaze fie în stânga, fie în dreapta abdomenului, iar ulcerul gastric de tip III (cu perforare) poate evolua exact cu aceleaşi simptome ca RPT, dar durerea este mai pronunţată în dreapta apendicelui xifoid.

Evoluţie. De cele mai multe ori RPT debutează acut, dar dacă nu se tratează la timp şi eficace se poate complica sau croniciza. Complicaţiile posibile sunt: (1) formarea de abcese peritoneale, diafragmatice, splenice sau hepatice (posibil neexprimate clinic); (2) pericardita şi/sau pleuropneumonia traumatică (de obicei prin perforarea diafragmului spre dreapta); (3) ruptura arterei gastroepiploice (cu hemoragie internă fatală); (4) infecţiile metastatice (endocardice, articulare, renale, pulmonare); (5) peritonita generalizată; (6) formarea de aderenţe fibroase şi consecutiv lor sindromul de atonie vagală; (7) hernia hiatală sau diafragmatică.

Prognostic. În principiu, dacă boala se diagnostică şi se tratează la timp recuperarea vitală şi productivă este perfect posibilă. Chiar şi în acest caz trebuie ţinut cont de faptul că rămâne posibilă o reîmbolnăvire cu un alt corp străin, lăsând impresia unei recidive. Nu trebuie uitat că un corp străin poate deveni patogen în numai 2 ore de la ingerarea lui. Se consideră prognosticul defavorabil în cazul apariţiei complicaţiilor, când frecvenţa cordului este mai mare de 88 bătăi/minut, la femelele gestante sau în cazul evoluţiei formei cronice.

Localizarea durerii SemnificaţieDurere generalizată, difuză pe tot abdomenul Peritonită generalizată

Durere pe aria cardiacă sau în jurul apendicelui xifoid Peri/miocardită traumaticăDurere între apendicele xifoid şi ombilic RPT

Durere în arcul costal drept şi/sau a regiunii abdominale drepte GastropatiiDurere în hipocondrul drept Hepatopatii

Durere în regiunea mijlocie şi inferioară a toracelui Pleurite sau pneumonii

119

Page 120: Generalitati Gastroenterologia

Durere în hipocondrul stâng Splenită

@ Interpretarea durerii abdominale

Cadru etiopatogen. Incidenţa mare a RPT la rumegătoarele mari, comparativ cu cele mici, se datorează în principal modului cum primele fac prehensiunea şi masticaţia, adică foarte sumar, fără o mărunţire temeinică a furajului. Se presupune că ar contribui şi papilele mucoasei linguale, dirijate antero-posterior şi care ar împiedica expulzarea corpilor străini. Rămâne însă un mister cum pot aceşti corpi străini, uneori de dimensiuni importante, să traverseze căile digestive până la reţea fără să se implanteze sau să traumatizeze vreodată mucoasa acestora. Predispoziţia femelelor gestante este însă în mod cert asociată cu volumul crescând al uterului, care comprimă reţeaua şi favorizează astfel perforarea pereţilor ei.

Majoritatea corpilor străini activi sunt obiecte metalice feroase, ascuţite. Cei mai agresivi sunt cei ascuţiţi la ambele capete, având o lungime de peste 4 cm, în timp ce corpii străini mai scurţi sunt de obicei liberi. În realitate, nu este cunoscut când şi de ce un corp străin devine activ, chiar dacă se ţine cont de factorii de risc amintiţi. Oricum, penetrarea perpendiculară a peretelui reţelei are drept urmare instalarea peritonitei localizate, iar dacă lungimea corpului depăşeşte cu mai mult de 5 cm peretele reţelei, devine foarte probabilă pericardita traumatică. În cazuri rare, când perforarea are loc în direcţie caudală, se produce peritonita generalizată. Corpii străini ascuţiţi la un capăt şi cu celălalt „în crosă” rămân fixaţi în perete, nu pot migra, dar înţepând în mod repetat produc abcese multiple, inclusiv ale organelor învecinate.

Conduită terapeutică. Cele mai eficiente măsuri constau în: (1) balotarea fibroaselor cu sfoară sau fire de plastic; (2) dotarea cu magneţi a morilor şi a fabricilor de nutreţuri combinate; (3) curăţirea atentă a jgheaburilor de furajare; (4) colectarea şi îndepărtarea sârmelor provenite de la balotarea fibroaselor; (5) educarea şi informarea fermierilor privind riscurile accesului animalelor în zone „contaminate” cu corpi străini; (6) administrarea de magneţi „în cuşcă” tip Hanovra (la toate taurinele de peste 18 luni, care conferă o protecţie de 90-98%); (7) aplicarea periodică a sondei cu magnet (cu extragerea corpilor feroşi, aplicabilă şi în terapie).

Înainte de administrarea magneţilor, este preferabil ca animalele să fie supuse unei diete, cu excluderea fibroaselor 12 ore. Contenţia animalului se face menţinându-i gâtul întins, fără a se fixa limba, după care se administrează magnetul cu un aruncător de boluri prevăzut cu o cupă de dimensiuni corespunzătoare. Se urmăreşte în jgheabul jugular stâng progresia magnetului prin porţiunea cervicală a esofagului. După 20 minute se controlează prezenţa magnetului în prestomace, cu un compas plimbat orizontal, la nivelul olecranului. În cazul că după acest interval magnetul nu poate fi detectat cu busola, se administrează 2 litri de apă cu sticla, controlându-se din nou imediat busola. Injectarea s.c. a 6 ml atropină sulfurică 1% cu 10 minute înainte de administrarea magnetului face ca la 94% din subiecţi magnetul să poată fi detectat cu busola imediat după aplicare, la restul de 6% el devenind detectabil în următoarele 24 ore.

Opţiunea între terapia conservativă şi cea chirurgicală nu trebuie soluţionată în funcţie de preferinţele personale, ci de efectele practice. Rezultatele bune obţinute printr-o terapie conservativă sunt condiţionate de: instituirea cât mai precoce a terapiei (în formele cronice şi complicate terapia conservativă nu mai dă rezultate), aplicarea tuturor posibilităţilor terapiei conservative (administrarea unei doze corespunzătoare de antibiotice, menţinerea pe plan înclinat timp suficient, respectarea dietei, eventual administrarea unui magnet sau aplicarea sondei extractoare de corpi străini, eventual insuflarea de oxigen sau aer intraperitoneal), monitorizarea pacienţilor şi după vindecarea clinică (datorită riscului de recidivă).

Practic, imediat după fixarea diagnosticului se injectează i.p. 1-2 milioane UI penicilină şi 1-2 g streptomicină (în unghiul costovertebral drept), se aşează pacienta pe un plan înclinat (a cărui extremitate anterioară este înălţată cu cel puţin 15-20 cm faţă de sol, unde rămâne cel puţin 14 zile), se instituie dietă absolută de furaje pe timp de 12 ore şi se repetă antibioticoterapia zilnic, timp de 5 zile. La pacientele febrile se administrează antibiotice pe cale generală.

Cu scopul reducerii la minimum a recidivelor în urma intervenţiei terapeutice, unii autori

120

Page 121: Generalitati Gastroenterologia

recomandă insuflarea de oxigen intraperitoneal, acest procedeu dovedindu-se eficient şi în caz de prolaps vaginal sau uterin, tenesme, peritonite (altele decât cea traumatică), enterite grave, indigestii asociate cu retenţii placentare, hidropizia învelitorilor fetale, avorturi (toate rezistente la tratamentul clasic), metrite şi diverse intoxicaţii. Se introduce perpendicular în mijlocul fosei paralombare drepte o canulă de 60/2,5 mm, se adaptează tubul de cauciuc al aparatului şi se reglează presiunea de 3 litri/minut, durata administrării fiind de 30-40 secunde. De regulă, efectul favorabil al terapiei este evident în 1-3 zile de la instituire, fiind exprimat prin reluarea apetitului, a rumegării şi redresarea producţiei de lapte. Semnele ameliorării nu justifică sub nici un motiv suspendarea terapiei, care trebuie condusă până la capăt.

Dacă în 3-5 zile nu se constată o ameliorare, aceasta înseamnă fie că diagnosticul nu a fost corect, fie că există deja complicaţii, caz în care se poate recomanda intervenţia chirurgicală. Aceasta vizează recuperarea corpilor străini activi şi pasivi, vidarea abceselor peritoneale şi desprinderea aderenţelor, fiind recomandată la pacienţii afebrili şi cu o frecvenţă cardiosfigmică sub 80 bătăi/minut. La aceeaşi categorie de pacienţi, unii autori recomandă administrarea i.p. a enzimelor proteolitice de tipul alfachimotripsinei, streptochinazei şi streptodornazei, în scopul prevenirii formării aderenţelor. Tot în acest sens, s-a observat că în cazul vacilor cu RPT aderenţele peritoneale necomplicate cu abcese dispar complet în decurs de 6 luni, ceea ce subliniază importanţa controlului infecţiei în recuperarea completă a pacientelor.

4.9. Sindromul Hoflund

Este o indigestie cronică a prestomacelor, consecutivă stânjenirii pasajului masei alimentare între reţea şi foios (stenoza anterioară) sau între pilor şi duoden (stenoza posterioară). Deşi Hoflund, care a descris pentru prima dată sindromul, îi atribuia drept cauză lezionarea vagului central şi a ramnificaţiilor sale, s-au acumulat între timp date potrivit cărora leziunile vagale nu pot fi incriminate decât într-o mică parte din cazuri.

Tablou clinic. Anamneza poate relata una sau mai multe din următoarele: o RPT în antecedente (aparent vindecată), apetit capricios, constipaţie, scăderea treptată a producţiei de lapte, slăbire progresivă (poate fi mascată de volumul mare al abdomenului din gestaţia avansată sau de distensia rumenului), vomitare şi/sau regurgitare, meteorism recidivant, polidipsie.

Indiferent de particularităţile ce conferă o anumită individualitate tipurilor clinice de boală, există unele simptome comune, care caracterizează în general indigestia vagală. Manifestările clinice se instalează treptat, constând în distensia abdomenului, inapetenţă şi coprostază. Fecalele sunt mai consistente decât în mod normal. Distensia abdominală este considerată drept unul din simptomele cele mai importante în SAV. Ea se produce chiar în condiţiile anorexiei şi se datorează acumulării de lichid şi gaz. Aspectul abdomenului destins este considerat şi el caracteristic, având forma literei „L” când este privit din spate, datorită distensiei sacului dorsal şi ventral al rumenului. Balonarea rumenului în fosa paralombară stângă relevă o consistenţă semifluidă sau senzaţie şi zgomot de „bălăceală”, datorită acumulării de lichid şi/sau de gaz. Acesta din urmă se găseşte în cantitate mică, permiţând excluderea cu uşurinţă a unui timpanism cu dom de gaze dorsal. Timpanismul este totuşi posibil asociat cu absenţa retenţiei de lichid. Uneori la palpaţia profundă retrohipocondrală în dreapta se poate percepe o masă dură reprezentată prin cheagul supraîncărcat, acesta fiind foarte greu sau chiar imposibil de identificat la animalele aflate într-o fază avansată a gestaţiei.

Ascultaţia rumenului relevă scăderea intensităţii zgomotelor de contracţie, dar frecvenţa acestora este deseori superioară valorilor normale (peste 4 contracţii/minut). Mai rar se semnalează hipo- sau chiar atonia rumenului, care indică un prognostic grav, de regulă fiind asociată cu aderenţe întinse ale reţelei. Este iarăşi posibil ca la ascultaţia combinată cu percuţia să se surprindă un zgomot metalic („ping”), care ar putea duce la o confuzie cu deplasarea cheagului, dar care în sindromul Hoflund se poate percepe pe o suprafaţă mult mai mare.

Temperatura, pulsul şi respiraţia se găsesc de obicei în limite normale, cu excepţia cazurilor secundare unor procese inflamatorii cronice (ex. abcese peritoneale), când se poate

121

Page 122: Generalitati Gastroenterologia

depista febra intermitentă. Frecvenţa pulsului şi a cordului sunt mai variabile, putând fi cuprinse între 34-80 bătăi/minut. Se apreciază că 25-40% din paciente pot prezenta bradicardie, de multe ori însă fără nici o semnificaţie patologică. În orice caz, spre sfârşitul bolii se înregistrează tahicardie, chiar peste 100 bătăi/minut, când se poate constata şi deshidratarea.

Probele speciale pentru exacerbarea durerii dau rezultate negative sau echivoce.În tipul I de SAV (imposibilitatea eructaţiei) domină simptomele meteorismului cu dom

de gaze dorsal, cu precizarea că manifestările au un caracter recurent şi nu sunt atât de grave ca şi în formele primare. Din anamneză rezultă frecvent informaţii privind antecedente de RPT, afecţiuni bronhopulmonare cronice şi mai rar, dar posibil, traumatisme şi inflamaţii ale faringelui. Pot fi surprinse unele simptome mai mult sau mai puţin caracteristice acestor boli primare (ex. disfagie în timpul II, tuse, jetaj mucopurulent, dispnee), dar simptomul dominant rămâne meteorismul cu dom de gaze dorsal, având un caracter recidivant.

Tipul II de SAV este consecinţa stânjenirii pasajului reticuloomasal (stenoza anterioară), iar exprimarea clinică este ilustrată de majoritatea simptomelor comune descrise anterior. Totuşi, se impune precizarea că frecvenţa rumenală este mult mai crescută decât este normal, contracţiile rumenale fiind puternice şi aproape continue, dar surprinzător, sunetele corespunzătoare acestora sunt de intensitate redusă. Această inadvertenţă este consecinţa modificărilor survenite în structura materialului alimentar din reticulorumen. Astfel, la examenul conţinutului rumenal obţinut prin sondaj sau cu ocazia rumenotomiei se remarcă aspectul fin macerat şi spumos al acestuia. Conturul abdominal privit din spate are aspectul caracteristic al literei „L”, asociat frecvent cu distensia evidentă în treimea superioară a flancului stâng. Aceasta rezultă prin acumulare de gaze sau material spumos în sacul dorsal al rumenului, care la exploraţia transrectală apare împins înapoi până la apertura cranială a bazinului. Metodele terapeutice clasice destinate remedierii meteorismului spumos sunt ineficiente, cel puţin în privinţa caracterului recidivant al acestuia. Se mai constată inapetenţă şi eliminarea de fecale cu o consistenţă normală sau păstoasă, dar în cantităţi reduse semnificativ. Marile funcţii sunt puţin sau deloc modificate, îmbolnăvirea având un caracter evolutiv cronic.

Tipul III de SAV (stenoza posterioară) reprezintă o varietate acută a sindromului, caracterizată de majoritatea atributelor unei urgenţe. Astfel, pe fondul simptomelor clinice comune se constată un senzoriu deprimat, anorexie, endoftalmie şi persistenţa anormală a pliului pielii. Frecvenţa cardiosfigmică este iniţial scăzută, dar pe măsura accentuării deshidratării se constată tahicardie cu tahisfigmie. În privinţa respiraţiei, se remarcă bradipnee, ca o expresie a încercărilor de compensare a alcalozei metabolice. Halena are un miros aminic, iar la termometrie se constată frecvent hipotermia. Acumularea masivă de lichide şi gaz la nivelul rumenului, alături de supraîncărcarea cheagului, imprimă conturului abdominal privit din spate aspectul literei „L” sau de „măr” în stânga şi „pară” în dreapta planului sagital al trunchiului. Palpaţia prin sucusiuni în treimea inferioară a flancului drept sau în spatele hipocondrului permite identificarea unui corp dens, cu conţinut ferm, reprezentat de cheagul supraîncărcat. Ascultaţia reticulorumenului relevă atonie completă, eventual un zgomot de „bălăceală” atunci când ascultaţia este combinată cu palpaţia prin sucusiuni.

Tipul IV de SAV (obstrucţia parţială a prestomacelor) este o entitate mai puţin individualizată, marcată în special de simptomele comune ale sindromului Hoflund. Acestea evoluează în strânsă corelaţie cu gestaţia avansată, dar pot persista uneori şi după parturiţie. Examenul clinic relevă inapetenţă, meteorism moderat, atonie reticulorumenală şi distensia progresivă a abdomenului. Pacientele slăbesc rapid şi au tendinţa de a adopta frecvent decubitul, fiind posibil decesul prin inaniţie şi epuizare.

Sindromul umoral prezintă cele mai semnificative modificări în indigestia vagală de tip III, survenite pe fondul sechestrării apei şi electroliţilor în reticulorumen. Creşterea proteinei totale, a hematocritului, a eritrocitelor şi a hemoglobinei sugerează hemoconcentraţia şi deshidratarea. Anomaliile biochimice sanguine sunt reprezentate de uremie, hipocalcemie (6-8 mg/dl), hipocloremie (sub 85 mEq/l) şi hipokalemie. Se mai constată creşterea rezervei alcaline şi a pH-ului sanguin, modificări patognomonice pentru alcaloza metabolică. Iniţial pH-ul urinar

122

Page 123: Generalitati Gastroenterologia

este alcalin, pentru ca ulterior să scadă, survenind aşa numita acidurie paradoxală. Aceste modificări sunt mai discrete sau lipsesc în celelalte tipuri de indigestie vagală. În tipul II survin modificări hematologice care sunt legate mai ales de afecţiunile primare (ex. abcese, tumori), care stânjenesc pasajul reticuloomasal. Se constată anemie aplastică, leucocitoză, leucopenie sau numărul leucocitelor poate fi modificat în funcţie de stadiul evolutiv al bolii.

Diagnostic pozitiv. Asocierea inapetenţei cu distensia progresivă a compartimentului reticulorumenal şi asimetria conturului abdominal privit din spate, în condiţiile perturbărilor de motricitate ale prestomacelor, constituie elemente clinice majore care pot fi atribuite indigestiei vagale. Pe acest fond, meteorismul recidivant survenit în contextul unor procese inflamatorii situate în proximitatea nervului vag reprezintă un indiciu solid al dificultăţii eructaţiei (indigestia vagală de tip I). Hipermotricitatea rumenală, starea generală puţin modificată şi evoluţia cronică sugerează stenoza funcţională între reţea şi foios (indigestia vagală de tip II). Aspectul caracteristic al abdomenului, deshidratarea severă, atonia reticulorumenală, cheagul distensionat, plin cu conţinut dens şi hipocloremia sugerează indigestia vagală de tip III. Dacă simptomele generale ale sindromului Hoflund evoluează în contextul gestaţiei târzii şi a perioadei postparturiente timpurii este vorba foarte probabil de tipul IV al indigestiei vagale.

Ori de câte ori simptomele nu sunt concludente se recomandă efectuarea laparatomiei şi rumenotomiei exploratoare, precum şi a probei cu atropină. Aceasta constă în înregistrarea frecvenţei cardiace, urmată de administrarea s.c. a 30 mg atropină şi înregistrarea frecvenţei din 5 în 5 minute, timp de 20 minute. Creşterea frecvenţei cardiace cu peste 16% este caracteristică atoniei de natură vagală la peste 95% din pacienţi.

Diagnosticul diferenţial va urmări excluderea altor boli soldate cu alterarea motricităţii rumenale şi distensie abdominală. Astfel, indigestiile reticulorumenale gazoase acute sunt diferenţiabile de indigestia vagală prin distensia abdominală rapidă a flancului stâng, cu o evoluţie foarte scurtă (câteva ore), în condiţiile în care pacienţii au consumat până în momentul apariţiei simptomelor. Sindromul de atonie vagală se pretează la confuzii cu deplasarea cheagului, dar în această îmbolnăvire este caracteristică apariţia la percuţie a zgomotului de „ping” pe arii foarte bine delimitate. În plus, cheagul poate fi identificat uşor prin palpaţie transrectală. Ascita, o entitate clinică foarte rar semnalată la bovine, este caracterizată de o distensie abdominală progresivă, cu aspect simetric şi „pendulant”. În plus, examenul transrectal şi paracenteza aduc elementele decisive pentru diferenţiere.

Hidropizia anexelor fetale şi gestaţia gemelară sunt uşor de exclus prin examen transrectal sau in extremis prin ecografie.

Torsiunea cecumului şi a colonului proximal este însoţită de colică uşoară, atonie rumenală şi distensia flancului drept, asociată cu zgomot de „ping” la percuţie. Aceste elemente clinice şi rezultatul exploraţiei transrectale permit diferenţierea de indigestia vagală.

Evoluţia sindromului de atonie vagală este extrem de capricioasă, fiind dependentă de cauza primară. Astfel, tipul II de indigestie vagală este caracterizat de o evoluţie cronică şi de slăbire progresivă până la cahexie, cu deprecierea economică a animalului. O tendinţă evolutivă asemănătoare prezintă şi indigestia de tipul I. Fără intervenţie terapeutică energică, indigestia de tipul III este caracterizată de o evoluţie acută şi invariabil fatală. Acelaşi deznodământ marchează şi evoluţia tipului IV, cu menţiunea că derularea evenimentelor este mai lentă.

Prognosticul trebuie considerat grav în primul rând din cauza evoluţiei bolii, precum şi din cauza eficienţei terapeutice reduse.

Cadru etiopatogen. Indigestia vagală este un sindrom plurifactorial, care survine în două circumstanţe etiopatogenetice majore:

lezionarea perechii a X-a de nervi cranieni prin interceptarea traiectului acestora de diferite procese mecanice, inflamatorii sau neoplazice. Aceasta induce deficienţe de inervaţie la nivelul viscerelor deservite, cu tulburări funcţionale consecutive de tonus şi motilitate.

stânjenirea mecanică a fluxului alimentar între sectoarele pregastrice şi gastroduodenale, prin unele formaţiuni patologice care afectează cu predilecţie biomecanica unor sfinctere implicate în reglarea tranzitului alimentar la acest nivel.

123

Page 124: Generalitati Gastroenterologia

Există însă şi situaţii mixte, în care pasajul ingestei este stânjenit atât mecanic cât şi funcţional, prin interceptarea ramurilor vagului tocmai de către acele formaţiuni (abcese, tumori) care realizează şi componenta mecanică a stenozei. De implicarea uneia sau a ambelor circumstanţe etiopatogenetice în apariţia bolii depinde şi exprimarea sa clinică.

Tipul I (imposibilitatea eructaţiei) este o consecinţă a proceselor inflamatorii situate în proximitatea nervului vag. Cele mai frecvente cauze sunt peritonitele circumscrise, cu aderenţe consecutive (ex. după RPT) sau mai rar faringitele flegmonoase ce rezultă în urma traumatismelor faringiene (ex. corpii străini faringieni). Toate aceste procese interceptează şi afectează variabil integritatea morfofuncţională a nervului vag sau a ramnificaţiilor sale.

Tipul II (stenoza anterioară) este expresia ineficienţei tranzitului reticuloomasal, consecutiv unor cauze extra- sau intralumenale. Cauzele extralumenale sunt reprezentate de compresiunile exercitate asupra orificiului reticuloomasal prin formaţiuni de tipul aderenţelor, abceselor (complicaţiile RPT) şi formaţiunilor tumorale (ex. LEB). Cauzele intralumenale constau în oprirea la acest nivel a unor materiale străine mai mult sau mai puţin digestibile (ex. fragmente mari de placentă, sfori, bucăţi de ţesături, folii de plastic).

Tipul III (stenoza posterioară) survine ca urmare a împâstării cheagului cu un conţinut grosier sau a imposibilităţii evacuării spre duoden a conţinutului normal, în condiţiile unor obstacole funcţionale sau organice la nivelul pilorului. Prima variantă se datorează consumului excesiv şi exclusiv al unor fibroase de proastă calitate, lignificate şi eventual poluate cu nămol, pământ sau nisip (sabloza cheagului). În a doua variantă sunt implicate obstrucţii sau ocluzii ale pilorului prin aceleaşi formaţiuni descrise în etiologia tipului II de indigestie vagală. În plus, unele observaţii indică faptul că peritonitele şi leziunile peretelui gastric şi ale vagului constituie cauze importante ale acestui tip de indigestie. Spre deosebire de celelalte tipuri de indigestie vagală, în tipul III mecanismele patogenetice sunt caracterizate de un răsunet sistemic extrem de negativ. Astfel, sechestrarea şi refularea unor cantităţi importante de fluid în compartimentele pregastrice, cu lipsa absorbţiei de la acest nivel, antrenează o deshidratare severă, responsabilă de uremia prerenală. Acelaşi fenomen afectează homeostazia calciului şi a clorului. Absenţa absorbţiei clorului prin imposibilitatea pasajului la nivel duodenal va determina creşterea vicariantă a HCO3

– plasmatic şi reducerea eliminării lui renale (pe baza principiului lacunei anionice). Apare astfel alcaloza metabolică hipocloremică şi aciduria paradoxală ce caracterizează fazele avansate ale tipului IV. Alcaloza metabolică prin redistribuţie şi inaniţia sunt responsabile de instituirea hipokalemiei, iar sechestrarea în compartimentul reticulorumenal şi imposibilitatea absorbţiei calciului favorizează apariţia hipocalcemiei.

Tipul IV (obstrucţia parţială a prestomacelor) are ca principală cauză stânjenirea în grade variate a motricităţii reticulorumenale şi a cheagului prin dezvoltarea excesivă a uterului gestant (gestaţii gemelare), la care se adaugă peritonitele, leziunile vagului şi cele proprii peretelui abomasal. Patogeneza este asemănătoare celei descrise la indigestia vagală de tip III.

Conduită terapeutică. Profilaxia sindromului Hoflund trebuie să vizeze în primul rând prevenţia, diagnosticul corect şi tratamentul precoce al reticuloperitonitei traumatice, al deplasării cheagului şi al focarelor supurative faringiene sau pulmonare. Împiedicarea alotriofagiei şi a placentofagiei previne apariţia indigestiilor vagale de tip III şi IV. Pe de altă parte, adoptarea deciziei de aplicare a măsurilor terapeutice va ţine cont de dezideratul economic şi de şansele de vindecare ale bolii primare implicate în etiologia acestui sindrom.

În indigestia vagală de tip I, practicarea fistulei rumenale sau rumenocenteza cu fixarea canulei in situ cel puţin 2 săptămâni protejează împotriva meteorismului recidivant, oferind totodată şansa tratării afecţiunii primare. Totuşi, aceste manopere implică riscul permanent al peritonitei acute, ceea ce impune respectarea strictă a tehnicilor operatorii şi a asepsiei, completate postoperator de instituirea protecţiei antiinfecţioase.

Tot intervenţia chirurgicală oferă posibilitatea vindecării şi în tipurile II şi III de indigestie vagală. Vidarea abceselor şi desprinderea aderenţelor, completate cu enzimoterapie şi extragerea materialelor străine de la nivelul orificiului reticuloomasal sau a sfincterului piloric, cresc substanţial şansele de vindecare. Totuşi, vidarea abceselor peritoneale este o manoperă

124

Page 125: Generalitati Gastroenterologia

dificilă, care implică riscul contaminării bacteriene a cavităţii peritoneale. Prezenţa structurilor neoplazice (ex. LEB, carcinomul cu celule scvamoase) anulează practic şansele de recuperare ale pacienţilor. În cazurile de împâstare a cheagului se poate încerca şi conduita conservativă prin administrarea purgativelor saline sau uleioase după protocolul terapeutic descris la împâstarea foiosului. Absenţa răspunsului în termen de 1-2 zile de la aplicarea tratamentului justifică abomasotomia, cu evacuarea conţinutului stagnant.

Dezechilibrele hidroelectrolitice şi acidobazice caracteristice indigestiei vagale de tip III necesită administrarea soluţiilor cristaloide de tipul serului fiziologic sau serului Ringer, în doze adaptate gradului de deshidratare. Pentru corectarea hipocalcemiei se va utiliza soluţia de borogluconat de calciu. Este contraindicată utilizarea soluţiilor izotone de dextroză, deoarece aceasta favorizează intruzia potasiului în spaţiul intracelular, agravând astfel hipokalemia. Stabilizarea pacienţilor prin aceste metode, înainte de intervenţia chirurgicală, constituie o condiţie esenţială pentru obţinerea succesului operator.

Tipul IV de indigestie vagală este rezolvabil parţial prin inducerea medicamentoasă a parturiţiei sau prin operaţia de histerotomie. Persistenţa simptomelor de atonie vagală şi după această manoperă este de rău augur prognostic.

5. Sindromul de colici

5.1. Sindromul de colici la caii adulţi

Prin colică se înţelege manifestarea clinică a unei dureri, de obicei abdominală: nelinişte, agitaţie, autoascultaţie, culcări şi ridicări frecvente (sau numai încercări de culcare), adoptarea unor atitudini nefiziologice în staţiune şi în mers, transpiraţii (adesea sub formă de efidroză). Asemenea manifestări se pot întâlni în afecţiuni gastrointestinale, afecţiuni hepatice şi ale căilor biliare, afecţiuni ale organelor urogenitale, afecţiuni ale aparatului locomotor (lumbago, laminită), afecţiuni în sfera toracelui şi esofagului, boli infecţioase (tetanos, salmoneloză, rabie, antrax), carenţe alimentare şi de apă. La această listă trebuie să adăugăm miopatiile (mai ales cea mioglobinurică paralitică), peritonitele acute şi cronice (ultimele mai ales prin stenozele intestinale pe care le pot pricinui), precum şi trombozele vasculare (de obicei parazitare).

Respectarea anumitor obiective în ceea ce priveşte examenul clinic în cazul unui cal cu colică este necesară deoarece cauzele care o pot genera sunt extrem de numeroase. Trebuie să admitem însă că de cele mai multe ori diagnosticul complet nu se poate pune de la început. Mai mult chiar, un diagnostic iniţial corect poate deveni depăşit în cursul evoluţiei bolii, întrucât fiziopatologia colicii este extrem de dinamică. Din aceste motive, pacientul trebuie urmărit tot timpul, iar diagnosticele modificate şi completate permanent. Nu este suficientă fixarea diagnosticului topografic (deşi foarte important, dar adesea dificil sau imposibil fără laparatomie), ci este necesar şi diagnosticul fiziopatologic (deshidratare, şoc, autointoxicaţie), deoarece toate aceste anomalii trebuie corectate eficient şi în timpul cel mai scurt cu putinţă.

A. AnamnezaDebutul îmbolnăvirii, foarte important pentru orientarea terapiei şi a prognosticului, este

adesea relatat incorect fie pentru ca persoanele care prezintă pacientul să se poată sustrage responsabilităţii, fie dintr-o reală ignorare. Afirmaţii potrivit cărora „calul s-a îmbolnăvit acum” trebuie privite cu scepticism şi verificate. Frecvent caii cu colici prezintă răni la nivelul orbitei şi a aripilor iliumului, ceea ce dovedeşte durata mai lungă a colicii şi gravitatea ei. Există apoi tendinţa să se tăinuiască schimbarea hranei, modul de adăpare sau faptul că pacientul a fost supus unui efort intens înainte de adăpare. Aceste date sunt mai greu de aflat, dar pot fi deduse în urma unui interogatoriu bine condus. Mari probleme ridică ascunderea intervenţiei unor persoane necalificate, întâlnindu-se foarte frecvent cai prezentaţi la consultaţie pentru colică, dar care de fapt sufereau de consecinţele unor intervenţii practicate de aşa zişii „cunoscători”: deşirări şi rupturi ale rectului, iritaţii ale furoului sau ale vaginului (cu retenţie urinară), răni

125

Page 126: Generalitati Gastroenterologia

auriculare infectate (după o aşa zisă „lăsare de sânge”, nu rareori practicată chiar de către proprietar), periflebite jugulare (după administrări perivenoase de soluţii iritante sau caustice, mai ales pe bază de calciu), splenite supurate (după „însplinare”). Din aceste motive, este necesar ca medicul veterinar să întrebe direct cine a mai intervenit asupra calului şi cum anume.

Următoarele aspecte trebuie aflate negreşit din anamneză: debutul îmbolnăvirii, când a mâncat şi a băut apă ultima dată pacientul, dacă s-au introdus în hrană furaje noi şi ce anume, dacă pacientul a efectuat eforturi mari înainte de îmbolnăvire, dacă a fost expus ploii sau ninsorii, dacă a băut apă rece, dacă a mai prezentat simptome de colică, când anume şi cu ce a fost tratat, dacă s-au observat paraziţi în fecale, dacă a fost deparazitat şi cu ce anume, dacă şi când a urinat şi defecat ultima oară, în cazul iepelor dacă sunt gestante, au fost montate sau au prezentat neregularităţi ale căldurilor. Un interogatoriu atât de amplu ar putea părea fastidios şi consumator de timp. În realitate însă, anamneza trebuie obţinută chiar în momentul efectuării examenului clinic, putându-se astfel realiza nu numai o economie de timp, ci şi o verificare permanentă a temeiniciei relatărilor anamnestice.

B. Examenul clinic obiectivStarea generală prezentă. Semnele clinice exprimând durerea abdominală sunt viu

manifestate şi constituie primele simptome care atrag atenţia la inspecţie. În funcţie de aceste manifestări distingem colici uşoare, grave şi foarte grave. Trebuie însă precizat de la bun început că intensitatea colicii poate varia foarte mult, nu numai în funcţie de boala care o determină, ci chiar de la un individ la altul (sensibilitate mai mare la caii tineri). Pe de altă parte, între intensitatea colicii şi gravitatea bolii primare nu există o relaţie pozitivă. Astfel, în crampa intestinală vagotonă (ileusul spasmotic) colica poate fi extrem de intensă, în condiţiile în care această îmbolnăvire răspunde uşor la medicaţia spasmoanalgezică, în timp ce în infarctul intestinal colica poate rămâne moderată. In extremis, ruptura unui viscer digestiv (ex. stomacul, intestinul) este întotdeauna fatală, dar paradoxal, manifestările de colică încetează brusc, dând o impresie falsă de vindecare. Prin urmare, intensitatea durerii poate furniza informaţii privind gravitatea bolii primare doar în condiţiile unei evaluări clinice şi paraclinice complete.

În cazul colicii uşoare se poate observa nelinişte, lovirea abdomenului cu unul din membrele pelvine, autoascultaţie, bruxism, ridicarea buzei superioare, încercări de defecare şi urinare (uneori infructoase), semierecţie la masculi şi protruzia corpului clitoridian la femele. Aceste simptome sunt continuate de scurmarea pardoselii cu copita unui membru toracic, mersul „hienoid” (cu membrele flexate), iar coada foarte uşor ridicată este deviată în forma literei „S”. Decubitul prelungit, asociat sau nu cu autoascultaţia, este frecvent semnalat în colicile uşoare.

Colica gravă este caracterizată prin tendinţa de culcare, adoptarea mai frecventă a decubitului sternoabdominal, urmat de ridicarea mai mult sau mai puţin grăbită sau de adoptarea unor atitudini nefiziologice: decubit dorsal (numai câteva secunde), rostogolire, poziţia „în genunchi” sau „a câinelui şezând”. Aceste manifestări pot fi întrerupte de perioade variabile de relaxare (5-10 minute), când pacientul poate chiar consuma furaje.

Colica foarte gravă corespunde unei agitaţii extreme a pacientului, care adesea se trânteşte „de la înălţimea picioarelor”, pierzându-şi instinctul de conservare şi constituind un real pericol pentru cei din preajma sa. În acest caz, pauza dintre manifestări este scurtă, fiind posibil chiar un caracter subintrând al crizelor. Pe acest fond, la armăsari este posibilă şchiopătura continuă, însoţită de abducţie pe unul din membrele pelvine, simptom caracteristic herniei inghinoscrotale strangulate. Faciesul anxios, tremurăturile musculare, transpiraţiile abundente şi generalizate, respiraţia scurtă, sacadată şi însoţită aproape continuu de geamăt întregesc exprimarea durerii abdominale foarte intense. La marea majoritate a cazurilor s-a observat că indiferent de sediul durerii abdominale, transpiraţiile au apărut pe laturile gâtului, cu tendinţă de extindere spre regiunea toracoabdominală. Astfel, în condiţiile unor boli primare distincte (ex. dilataţia gastrică acută, timpanismul cecocolic), apariţia şi extinderea efidrozei este practic identică, iar creşterea intensităţii sale coincide invariabil cu agravarea durerii abdominale.

În cazul colicilor grave, transpiraţia este generalizată şi caii par că „aburesc” (ceea ce în

126

Page 127: Generalitati Gastroenterologia

sezonul rece este o realitate) ca după un efort intens. Atunci când transpiraţia este „rece”, adică se asociază cu răcirea tegumentelor şi a extremităţilor corporale, există motive să se presupună ruptura stomacului sau a intestinului. Tot prin inspecţie se remarcă modificările conturului abdominal. Astfel, apariţia aspectului de „torace şi abdomen în butoi” poate fi indiciul dilataţiei acute a stomacului. Distensia abdominală difuză este caracteristică meteorismului intestinal asociat ileusului paralitic (atenţie la iepele gestante şi la ascită), în timp ce dilatarea rapidă în zona flancului drept semnifică aproape întotdeauna timpanismul cecocolic.

Conturul abdominal nemodificat în condiţiile unei colici grave, asociat cu hiperperistaltism intestinal şi descărcări diareice, constituie o asociere de simptome foarte caracteristice crampei intestinale vagotone. Dimpotrivă, distensia moderată a abdomenului şi eliminarea unor crotine mici şi deshidratate, pe fondul unei colici uşoare, sugerează coprostaza pe colon. Prezenţa abundentă a mucusului coagulat alb cenuşiu în fecale reprezintă un simptom foarte caracteristic ileusului mecanic (obstrucţie, strangulaţie, ocluzie).

Distensia difuză moderată a abdomenului a fost semnalată şi în peritonita acută, contrar afirmaţiei potrivit căreia în această afecţiune inflamatorie abdomenul ar fi „supt” sau „de ogar” (simptom prezent în laminita acută şi tetanos).

Prezenţa în fecale a unor resturi grosiere de fibroase este indiciul neregularităţilor dentare, combinate cu administrarea de nutreţuri lignificate, de proastă calitate. În acest context, colica de intensitate medie cu caracter recidivant poate avea la origine fecalomul. Identificarea nisipului în fecale, asociată cu relatarea anamnestică a păscutului pe terenuri nisipoase sugerează o posibilă sabloză a colonului ascendent. Atragem atenţia că prezenţa defecării spontane nu exclude un ileus mecanic, întrucât poate fi vorba doar de expulzarea fecalelor aflate în ampula rectală sau micul colon. Deşi mai rar, se poate observa refluxul nasogastric, prin apariţia spontană, fără eforturi, de conţinut gastric pe nări, având un miros caracteristic acid. Este posibil ca în acelaşi timp să se declanşeze tusea şi/sau strănutul, datorită efectului iritant al conţinutului expulzat. Contrar unor concepţii mai vechi, refluxul nasogastric nu înseamnă invariabil ruptura stomacului, fiind semnalate cazuri de reflux nasogastric în dilataţia acută a stomacului, urmat de vindecare (fireşte cu tratament). Este drept că atunci când refluxul nasogastric se asociază cu simptomele şocului, înseamnă într-adevăr ruptura stomacului.

La nivelul arcadelor orbitale şi a altor eminenţe osoase se evidenţiază frecvent răni, care relatează despre durata şi severitatea colicii. Leziunile pot fi uneori suprainfectate, furnizând indicii incontestabile privind debutul colicii şi o modalitate obiectivă de a verifica autenticitatea celor relatate de anamneză în acest sens. Interesează şi indiciile eventualei deshidratări, în primul rând turgoul pielii şi endoftalmia, ultima devenind manifestă începând cu o deshidratare de aproximativ 7%. Evident, gradul deshidratării nu are o mare valoare prognostică, dar oferă o bază obiectivă pentru reechilibrarea hidroelectrolitică.

Aproape constant la caii cu colică se constată oprirea urinării, simptom care se datorează spasmului reflex la nivelul trigonului vezical, consecutiv durerii abdominale situate în majoritatea cazurilor la distanţă de vezica urinară. Rezolvarea cauzei durerii abdominale va fi anunţată printre altele şi de micţiunea spontană. Neînţelegerea acestor fenomene alimentează falsa credinţă potrivit căreia provocarea urinării la un cal cu colică se soldează cu vindecare. În acest sens, empiricii recurg la manopere foarte agresive destinate stimulării micţiunii, introducând materiale iritante în furou sau vagin. Această „conduită” generează suferinţe inutile şi complicaţii redutabile (vulvovaginite şi balanopostite hemoragiconecrotice), care necesită tratamente suplimentare mult timp după încetarea colicii. Din aceleaşi raţiuni pseudoştiinţifice, anumite persoane cu un nivel de pregătire medical veterinară îndoielnic administrează medicamente diuretice (ex. furosemid, nefrix), care în cazul unui pacient deshidratat sau aflat în stare de şoc hipovolemic grăbesc deznodământul fatal. Chiar şi o banală coprostază a colonului ascendent va fi agravată de administrarea diureticelor, prin creşterea compensatorie a reabsorbţiei apei la acest nivel, ceea ce conduce în final la accentuarea deshidratării conţinutului.

Palpaţia externă este o metodă a cărei eficienţă este limitată de grosimea şi tensiunea apreciabilă a peretelui abdominal la această specie. Totuşi, în cazul armăsarilor cu colică, mai

127

Page 128: Generalitati Gastroenterologia

ales dacă în staţiune prezintă abducţia unui membru posterior, este obligatoriu să se palpeze pungile testiculare. În cazul sesizării crepitaţiei gazoase, foarte probabil este vorba de o hernie inghinoscrotală strangulată (se va completa examinarea cu palpaţia transrectală). Aceeaşi senzaţie palpatorie oferă şi herniile ombilicale strangulate.

Examenul cordului şi a circulaţiei. Trebuie să considerăm toţi pacienţii cu colică drept animale potenţial sau realmente şocate. Din acest motiv, starea sistemului cardiovascular trebuie examinată nu numai la prezentarea pacientului, ci supravegheată în permanenţă.

Starea cordului se evaluează prin palpaţia superficială a ariei cardiace şi prin ascultaţie. Astfel, în prima fază a colicii bătăile cardiace sunt puternice, pocnitoare, pentru ca intensitatea lor să diminue ulterior, odată cu creşterea frecvenţei. Frecvenţa cardiacă poate depăşi uşor valoarea de 60 bătăi/minut chiar din debutul îmbolnăvirii, în cazul colicilor grave şi foarte grave. Oricum, acest fenomen se produce progresiv şi anunţă fie agravarea durerii, fie deshidratarea sau chiar instalarea şocului, având prin urmare o importanţă prognostică în legătură cu boala primară. De aceea, după unii autori, o frecvenţă cardiacă sub 60 bătăi/minut corespunde unor leziuni minore, între 60-80 bătăi/minut înseamnă un prognostic rezervat, între 80-100 bătăi/minut un prognostic grav, iar peste 100 bătăi/minut semnalează leziuni ireversibile şi implicit epilogul fatal. Importantă este nu numai înregistrarea frecvenţei cardiace la un moment dat, ci şi tendinţa sa ulterioară (întocmai ca în cazul pulsului). În stadiile finale ale colicilor grave este posibilă identificarea dedublării zgomotului II cardiac, semnificând existenţa unor diferenţe între presiunea arterială sistemică şi cea pulmonară. Se mai pot semnala sufluri endocardice funcţionale, indicând modificări ale vâscozităţii sângelui consecutive deshidratării. Alături de disritmii, prezenţa suflurilor organice semnifică leziuni miocardice grave acompaniate de dilataţia cardiacă finală. Aceste simptome indică de obicei un prognostic fatal.

Starea pulsului este esenţială pentru evaluarea iminenţei sau instalării şocului, dar şi a prognosticului şi chiar a eficienţei terapeutice. În privinţa frecvenţei, interpretarea este practic identică cu cea a frecvenţei cordului, însă pulsul furnizează date suplimentare nepreţuite: scăderea amplitudinii şi a tensiunii sale înseamnă şoc; redresarea amplitudinii şi a tensiunii, în cursul şi după aplicarea tratamentului, este de bun augur (însă poate avea caracter pasager).

Aspectul mucoaselor aparente informează în privinţa circulaţiei periferice, fiind preferabilă examinarea mucoasei bucale, datorită faptului că cea conjunctivală este deseori injectată ca urmare a traumatizării ei directe în cursul crizelor. Atât culoarea mucoaselor aparente, cât şi timpul de reumplere capilară suferă modificări foarte dinamice. Asocierea între un timp de reumplere mai mic de 2 secunde, un aspect roşu cărămiziu al mucoaselor şi un puls rapid, cu amplitudine şi tensiune mare, indică foarte probabil faza hiperdinamică a şocului septic. Treptat, la nivelul mucoasei gingivolabiale de la baza incisivilor apare o bandă, iniţial hiperemică şi apoi cianotică, denumită „inel toxic”, un simptom caracteristic endotoxemiei. Prezenţa inelului toxic şi prelungirea timpului de reumplere capilară peste 4 secunde, pe fondul unor mucoase aparente cu aspect pământiu, oferă imaginea inconfundabilă a şocului endotoxic. Modificările descrise nu se corelează obligatoriu cu o intensificare a manifestărilor de colică, ci mai degrabă cu o stare de indolenţă caracteristică stadiului terminal al colicii.

Examenul aparatului respirator. Invariabil, frecvenţa respiraţiei este mărită la caii cu colică. Ea poate fi extremă şi amplitudinea redusă (respiraţie superficială) în caz de meteorism intestinal, dilataţie gastrică şi peritonită acută. În alte circumstanţe, tahipneea şi hiperpneea pot fi interpretate ca manifestări ale încercării de compensare a acidozei metabolice, dezechilibru acidobazic foarte frecvent semnalat în sindromul de colici. De asemenea, dispneea cu dilatarea nărilor este considerată de unii ca semn de rău augur prognostic.

Temperatura. De obicei, în colică temperatura internă este fie normală, fie în domeniul subfebrilităţii, datorită agitaţiei pacientului sau ca o consecinţă a situaţiilor când boala primară este de natură inflamatoare (ex. enterita acută, infarctul intestinal, peritonita acută). În caz de şoc final temperatura internă scade în hipotermie, în timp ce pielea şi extremităţile corporale sunt reci şi conferă efidrozei senzaţia de transpiraţii „reci”.

Ascultaţia abdomenului. Ca şi starea sistemului cardiovascular, cea a peristaltismului

128

Page 129: Generalitati Gastroenterologia

intestinal trebuie supravegheată în permanenţă, fiind importantă din punct de vedere al prognosticului, dar şi al verificării eficienţei terapiei, respectiv un indiciu al epilogului favorabil. Se apreciază că, în condiţiile unei stări cardiovasculare normale, normalizarea de durată a peristaltismului intestinal reprezintă indiciul cel mai fiabil al vindecării la un cal cu colică. S-a menţionat „de durată” deoarece s-a observat că după administrarea de clisme şi plimbarea pacientului, după 200-300 metri parcurşi la pas, se poate sesiza o revigorare a peristaltismului. Abdomenul trebuie ascultat în ambele părţi, cel puţin câte 5 minute, deoarece succesiunea zgomotelor intestinale nu este ritmică (excepţie face zgomotul ileocecal, de 1-3 ori pe minut).

Ca modificări ale zgomotelor intestinale („borborigme”), sunt de notat: intensificarea (ileus spasmotic, enterită, peritonită acută, alimente bogate în apă, după adăpare), diminuarea (coprostază, meteorism – când se pot substitui crepitaţii de fermentaţie, ileus paralitic), dispariţia (ileus paralitic, strangulaţii, după administrarea de atropină). Trebuie subliniat că adesea modificările zgomotelor intestinale au un caracter segmentar şi este posibil să poată fi percepute numai unilateral sau să fie intensificate, respectiv diminuate numai unilateral. Aserţiunea că zgomotele intestinale ar fi mai intense anterior unui ileus şi mai reduse sau abolite înapoia acestuia este foarte greu de verificat, deşi ar părea logică.

După o perioadă de linişte, recrudescenţa simptomelor de colică, dublate de intensificarea borborigmelor la nivelul treimii superioare a flancului stâng, semnifică o crampă intestinală recidivantă. Reducerea intensităţii borborigmelor şi a ghiorăiturilor (zgomote hidroaerice), pe fondul unei colici „surde” şi intermitente, sugerează coprostaza marelui colon. Dispariţia zgomotelor normale de peristaltism şi înlocuirea lor cu sunete slabe de fermentaţie (crepitaţie), însoţite de o colică moderată dar continuă, în condiţiile distensiei abdominale progresive, reprezintă simptomele meteorismului intestinal secundar ileusului paralitic sau mecanic. În orice caz, aceste modificări sunt în general puţin caracteristice pentru un anumit tip de afecţiune gastrointestinală, fiind însă foarte importante pentru prognostic. Se apreciază că dispariţia borborigmelor ar constitui indiciul necesităţii intervenţiei chirurgicale neîntârziate.

Sondajul nasogastric. Practica sondajului la caii cu colică este o manevră de rutină, nu numai în scop diagnostic, ci şi terapeutic, mai ales pentru vidarea stomacului în caz de dilataţie acută, primară sau secundară. Introducerea sondei poate întâmpina însă unele dificultăţi: intoleranţa pacientului (contenţie sau chiar tranchilizare, însă nu cu fenotiazinice), o anumită conformaţie a nasofaringelui (rar întâlnită), esofagismul (eventual). De obicei însă, acestea nu reprezintă obstacole insurmontabile. Pentru a reduce la minim riscul unei hemoragii nazale (emisiunea sanguină nu contrariază scopul terapeutic, ci dimpotrivă, în schimb impresionează neplăcut deţinătorul) se vor utiliza sonde fără asperităţi, bine lubrefiate, iar cele două obstacole fiziologice (faringele şi cardia) vor fi depăşite prin presiune moderată dar susţinută, eventual obligând pacientul să deglutească. Rar este necesară insuflarea de aer pentru depăşirea cardiei.

În momentul când sonda a pătruns în stomac se pot percepe gazele la capătul extern al ei, ele având mirosul acid caracteristic. Este posibil ca apoi să fie eliminată pe sondă o cantitate de 3-5 litri de lichid sau chiar mai mult, în jet continuu (întreruperile sacadate ale jetului sunt expresia contracţiilor peristaltice ale stomacului, un simptom de bun augur prognostic), ceea ce indică dilataţia gastrică, mai ales cea primară. Materialul alimentar poate fi uneori tasat şi mai mult sau mai puţin deshidratat, dar oricum foarte greu mobilizabil. Neexpulzarea spontană de conţinut pe sondă poate să însemne şi faptul că stomacul este gol, dar totuşi trebuie să ne îndemne neapărat la efectuarea sifonajului. Pentru aceasta se introduc cantităţi progresive de apă (pericol de ruptură gastrică), începând cu 300-500 ml. Manevra trebuie repetată de 5-8 ori, nedepăşind cantitatea totală de 10 litri la o administrare, lăsând de fiecare dată ca apa şi conţinutul gastric să se întoarcă pe sondă. În acest fel se poate evacua cea mai mare parte a conţinutului gastric. În cazul supraîncărcării gastrice cu concentrate, la evacuarea stomacului se va utiliza apa rece, care prin vasoconstricţia locală reduce plasmexodia şi implicit riscul unei noi dilataţii gastrice. În acest ultim caz, precum şi în dilataţiile gastrice secundare, se recomandă ca sonda să rămână in situ până la dispariţia acestui risc. Dificultatea evacuării gastrice este posibilă chiar în condiţiile unui conţinut fluid. El poate fi totuşi evacuat prin sifonaj, dar

129

Page 130: Generalitati Gastroenterologia

calităţile şi modul lui de eliminare (fără întreruperi sacadate ale jetului) sunt net diferite de cele descrise mai sus. Astfel, mirosul butiric sau chiar fecaloid, culoarea galbenă brună şi pH-ul alcalin sunt indiciul sigur al dilataţiei gastrice secundare. Întrebarea firească pe care o ridică o asemenea situaţie este legată de natura bolii primare: ileus paralitic (ex. disautonomie) sau mecanic (ex. obstrucţie simplă sau strangulată). Fireşte că un răspuns pertinent la această întrebare necesită continuarea investigaţiilor prin metode suplimentare de diagnostic, cum ar fi exploraţia transrectală, paracenteza, examenul de laborator sau în final laparatomia exploratoare.

Exploraţia transrectală. Probabil că dintre metodele de diagnostic în colică, cea mai frecvent practicată, dar şi cea mai controversată în privinţa rezultatelor rămâne palpaţia rectală.

Ce factori îngreunează efectuarea şi interpretarea palpaţiei rectale. Cea mai mare parte a viscerelor abdominale sunt inaccesibile palpaţiei directe, acest important dezavantaj accentuându-se şi mai mult când mâna exploratoare este scurtă şi pacientul este de talie mare. Din acest motiv, sediile unor frecvente tulburări generatoare de colică (stomacul, intestinul subţire, flexura diafragmatică şi extremităţile anterioare ale anselor colonului ascendent) nu sunt palpabile. De asemenea, sunt cazuri când pacientul tolerează greu sau chiar deloc această manoperă. Legat de acest aspect, s-a observat că starea de contractură intensă a sfincterului anal semnalează adesea o peritonită acută, desigur fără a fi patognomonică. Pe de altă parte, ansele intestinale pot fi atât de dilatate de conţinut alimentar şi/sau de gaze, încât nici cu eforturi chinuitoare (deopotrivă pentru pacient şi pentru medic), mâna exploratoare nu poate depăşi bazinul şi uneori nici nu poate pătrunde la acest nivel. În asemenea situaţii se încearcă evacuarea progresivă a conţinutului, manual sau prin clismă, iar în caz de distensie gazoasă se practică puncţia anselor implicate, eventual chiar transrectal.

Uneori, modificările sesizate la palpaţia rectală sunt derutante. Astfel, la majoritatea cailor se poate sesiza un grad de flexiune a anselor colice stângi, fără ca aceasta să fie cauza generatoare a colicii. De asemenea, se palpează frecvent o coardă mai mult sau mai puţin sensibilă, pornind vertical sau oblic din regiunea sublombară şi care nu este altceva decât mezenterul întins. În sfârşit, în cazul iepelor, mai ales dacă sunt şi gestante, palpaţia rectală este considerabil îngreunată, iar rezultatele ei sunt anevoios de interpretat din cauza uterului.

Ce trebuie cercetat şi ce se poate percepe la palpaţia rectală. Dacă mucoasa intestinală este rugoasă şi aspră, se impune multă atenţie în continuare, deoarece poate fi vorba de o deşirare provocată de o palpaţie efectuată de altcineva. În cazul în care imediat înaintea bazinului se sesizează o breşă, care poate fi adesea foarte mică şi mai ales dacă pe mână se observă coaguli de sânge, aceasta înseamnă ruptura rectului, aspect care se va notifica imediat deţinătorului. În continuare, dacă totuşi medicul veterinar decide să persevereze, se va proceda cu cea mai mare atenţie pentru a nu se lărgi breşa sau a nu se transforma, prin însăşi această manevră, o simplă deşirare în ruptură propriu-zisă. Prezenţa mucusului gleros, amestecat cu coaguli de sânge bine organizaţi, este o dovadă incontestabilă a unei rupturi rectale survenite înaintea efectuării examenului transrectal şi nu în timpul acestuia. Pe de altă parte, prezenţa spontană sau indusă (ex. la termometrie) a tenesmelor, urmate de eliminarea unui mucus gleros, eventual cu strii de sânge, precum şi evidenţierea unor leziuni proaspete la nivelul sfincterului anal, trebuie notificate proprietarului ca posibile indicii ale leziunilor rectale.

Exploraţia transrectală va fi precedată de contenţia corespunzătoare a pacientului (preferabil într-un stand de contenţie) şi de lubrefierea abundentă a braţelor examinatorului cu unguente sau geluri. Pentru palpaţia viscerelor abdominale din partea stângă a liniei mediane se va utiliza braţul drept, iar pentru cele din dreapta se va utiliza braţul stâng. Încă de la începutul operaţiunii se poate remarca hipertonia sfincterului anal, a cărei semnificaţie trebuie judecată în funcţie de temperamentul şi starea generală a pacientului. Astfel, în cazul cailor tineri, cu un temperament sanguin, această manifestare poate fi considerată fiziologică. În cazul unui pacient limfatic, aflat în stare de depresie şi eventual febril, hipertonia sfincterului anal poate fi un simptom precoce al rupturii rectului sau al peritonitei acute difuze. Ambele probabilităţi vor fi aduse la cunoştinţa proprietarului şi impun multă prudenţă în continuare. Ampula rectală poate să fie plină cu crotine, fapt ce necesită evacuarea lor sau goală, cu pereţii uscaţi sau lipicioşi,

130

Page 131: Generalitati Gastroenterologia

datorită prezenţei de mucus coagulat. Semnificaţia acestuia („semnul braţului”) este suspendarea tranzitului intestinal (ex. ileus spastic, strangulaţie, obstrucţie, constipaţie).

Obiectivul următor constă în verificarea permeabilităţii inelelor inghinale superioare la masculi, care sunt destul de largi şi libere în mod normal. În caz de hernie inghinoscrotală se poate palpa o ansă intestinală uşor dilatată de gaz, care pătrunde în inel şi una subţire şi „stoarsă”, care iese din inel. În condiţiile în care se presează concomitent pe punga testiculară de către un ajutor, se poate percepe fuga gazului la nivelul inelului afectat.

Înaintea bazinului, înainte de a începe palparea sistematică a anselor intestinale şi a organelor accesibile, se va palpa, cu palma întinsă, suprafaţa peritoneului. În caz de peritonită acută difuză, această manevră este deosebit de dureroasă pentru pacient, dar se va putea percepe senzaţia de crepitaţie sanguină (nu se va insista în continuare).

În stânga şi uşor ventral de apertura cranială a bazinului se palpează curbura pelvină dintre ansele II şi III ale colonului ascendent. Fiziologic, aceasta este dispusă vertical, cu o uşoară înclinare medio-laterală în raport cu planşeul cavităţii abdominale. Orice modificare de la această poziţie trebuie considerată drept tulburare topografică, o cauză foarte probabilă a declanşării colicii. Tot la nivelul flexurii pelvine a anselor colice II şi III se poate identifica un conţinut dens, împâstat, simptom caracteristic coprostazei marelui colon. Mai rar, dar posibil, la acest nivel sunt palpabile fecaloamele sau chiar enteroliţii, de aspectul unor formaţiuni intralumenale globuloase, dure şi bine delimitate de restul conţinutului.

În cuadrantul abdominal stâng se poate palpa marginea posterioară a splinei, palparea ei fiind cel mai bun mijloc de a sesiza eventuala splenomegalie, întrucât la percuţie există mari diferenţe individuale în privinţa matităţii. Deplasarea caudală a splinei poate să fie provocată şi de dilataţiile gastrice masive. Tot în stânga, în regiunea sublombară, prin deplasarea uşoară a mâinii în plan median şi dorsal se poate palpa polul posterior al rinichiului stâng şi eventual bazinetul. Pornind de la bazinet, în caz de stază urinară (eventual prin calculi) se poate simţi ureterul dilatat, fluctuant, până la vezica urinară. În caz de ureterită (care însă este foarte rară la cabaline), ureterul are pereţii îngroşaţi. Cu ocazia palpării rinichiului stâng se verifică spaţiul dintre faţa medială a splinei şi faţa laterală a rinichiului, zonă corespunzătoare ligamentului nefrosplenic. În spaţiul delimitat ventral de acest ligament, dorsal de plafonul cavităţii abdominale, lateral de splină şi medial de rinichiul stâng se pot angaja ansele II şi III ale colonului ascendent. Ansele micului colon sunt de obicei pline cu crotine. În caz de modificări ale topografiei sale, mâna exploratoare nu poate progresa, lumenul fiind strâmtat şi/sau deviat.

Median se poate palpa o bandă mai mult sau mai puţin întinsă, pornind de sub coloana vertebrală, vertical sau uşor oblic în stânga sau în dreapta, reprezentată de inserţia mezenterului. Dacă în mod normal prezenţa acestei formaţiuni nu este patologică, în cazul când mezenterul este tracţionat şi întins (în caz de strangulaţii), această coardă este extrem de dureroasă.

Pe plafonul cavităţii abdominale se palpează aorta, lesne de recunoscut prin pulsaţiile sale. Ea trebuie urmărită caudal până la cvadrifurcaţie, palpându-se şi ramnificaţiile ei, atât cât sunt accesibile. Prezenţa unui anevrism imediat înaintea cvadrifurcaţiei nu are semnificaţie patogenă deosebită în colică, ea este totuşi indiciul că, foarte probabil, animalul respectiv suferă şi de arterită verminoasă (foarte greu de detectat clinic), posibil implicată în patogeneza îmbolnăvirii. Păstrând ca reper aorta abdominală, deplasarea braţului cât mai cranial posibil permite uneori palparea trunchiului arterial mezenteric. Acesta este perceput în plan median ca o formaţiune funiculară scurtă, dar perceperea pulsului arterial la acest nivel este practic imposibilă (posibilă la nivelul arterei cecocolice şi mai puţin la artera mezenterică cranială).

În plan median se mai pot palpa ansele jejunale, însă doar dacă sunt distensionate de conţinut, ceea ce semnalează o obstrucţie a intestinului subţire (mai ales când se asociază cu dilataţia gastrică acută secundară), fără să furnizeze însă date privind sediul şi natura ileusului.

Cu braţul stâng se vor palpa apoi formaţiunile din dreapta planului sagital al abdomenului, primul organ palpabil la acest nivel fiind cecumul, uşor de recunoscut după amplasarea longitudinală a teniilor medială şi ventrală. În dilataţiile secundare ale stomacului, precum şi în duodenite şi jejunite proximale se poate identifica duodenul. Acesta este palpabil în

131

Page 132: Generalitati Gastroenterologia

cuadrantul dorsal drept ca o formaţiune tubulară, dilatată, tangentă la baza cecumului şi cu o orientare caudo-cranială şi dorso-ventrală. În sfârşit, în condiţiile în care unele viscere sau majoritatea lor nu pot fi atinse, iar examenul transrectal lasă impresia unui abdomen gol, trebuie luată serios în considerare posibilitatea unei hernii transdiafragmatice.

Puncţia abdomenului (paracenteza). Deşi nu se consideră paracenteza ca fiind o practică de rutină, necesară în orice colică, totuşi în formele grave sau în caz de suspiciune de peritonită ea este indispensabilă şi de mare valoare diagnostică. Lichidul peritoneal este necesar şi pentru unele explorări paraclinice, putând furniza date de valoare inestimabilă şi pentru prognostic. Locul de elecţie este reprezentat de punctul cel mai decliv al liniei albe, acesta necesitând o toaletă şi o dezinfecţie similară unei intervenţii chirurgicale. Pentru puncţie se poate utiliza fie un ac simplu cu dimensiuni de 4 cm (18 G), fie o sondă mamară cu capătul activ bont. În cazul utilizării acului, acesta va fi inserat la locul de elecţie perpendicular pe linia albă, pe o adâncime de maxim 5 mm. În condiţiile plasării lui corecte în cavitatea abdominală, lichidul peritoneal va curge în picătură după circa 10 secunde, fiind colectat în două eprubete, cu şi fără EDTA. Accidentele posibile ar fi imposibilitatea obţinerii lichidului peritoneal şi puncţionarea unui viscer digestiv (cel mai frecvent corpul cecumului şi ansele colonului ascendent). Ruptura viscerului la locul puncţiei este foarte rară, dar totuşi posibilă.

Primul accident este cauzat cel mai frecvent de presiunea negativă din cavitatea peritoneală, asociată sau nu cu aspirarea în bizoul acului a unei mici porţiuni din ţesutul înconjurător (ex. grăsime, epiploon). Remediul este rotirea amboului, care să permită eliberarea bizoului de fragmentul de ţesut aspirat. În absenţa apariţiei lichidului după 10 secunde, acul se va mai introduce 2-3 mm şi se va roti uşor. Mişcarea amboului sincron cu mişcările respiratorii semnifică contactul sau chiar penetrarea seroasei unui viscer digestiv, caz în care acul se va retrage uşor 1-2 mm. Acul va rămâne in situ şi respectând aceleaşi reguli se va proceda la inserarea altui ac pe linia albă, cu câţiva centrimetri mai caudal. Această manoperă anulează efectul vidului peritoneal, fiind adesea suficientă pentru obţinerea lichidului peritoneal.

Al doilea accident este anunţat de obţinerea unui lichid galben verzui, cu resturi vegetale. Mişcarea acului sincronă cu mişcările respiratorii semnifică foarte probabil puncţionarea intestinului. Remediul constă în injectarea unui antibiotic (ex. penicilină) pe măsura retragerii acului. Acest incident este mai frecvent în condiţiile dilatării importante a viscerelor cu un conţinut fluid. Riscul de contaminare a peritoneului este mult mai mare în aceste condiţii decât în condiţiile implicării unui conţinut dens şi deshidratat (ex. coprostaza marelui colon). Acelaşi risc îl prezintă aplicarea metodei la mânji şi la tineret, la care grosimea mai redusă a peretelui intestinal reduce şansele unei închideri etanşe după retragerea acului din locul puncţionat. Din aceste motive, la caii din categoriile de risc amintite se recomandă utilizarea unei sonde mamare boante. Metoda implică însă în plus o infiltraţie locală cu xilină, urmată de practicarea unei mici breşe cu vârful unei lame de bisturiu pe linia albă. Sonda va trece astfel uşor de această porţiune mai densă şi va penetra fără probleme restul ţesuturilor (inclusiv peritoneul). După obţinerea lichidului peritoneal sonda va fi retrasă, iar breşa cutanată va fi închisă cu un punct de sutură. Totuşi, la mânji o complicaţie posibilă şi în acest caz este hernia epiploonului la nivelul breşei, motiv pentru care se recomandă efectuarea acesteia mai caudal decât în cazul cailor adulţi. Pentru a evita toate aceste inconveniente se poate utiliza cu succes o canulă endovenoasă 18 G, al cărui stilet metalic este retras parţial (doar vârful) după penetrarea liniei albe, astfel că peritoneul este traversat doar de canula din plastic rigidizată de porţiunea metalică a stiletului. În aceste condiţii, şansele de puncţionare a unei anse intestinale scad semnificativ.

Examenul de laborator. Deşi deseori evoluţia rapidă a colicii nu lasă prea mult timp la dispoziţie pentru explorări paraclinice, unele sunt foarte importante atât pentru diagnostic, cât şi pentru prognostic şi chiar pentru decizia privind intervenţia terapeutică (conservativă sau chirurgicală). Dintre examenele paraclinice care ar putea fi efectuate şi în condiţii de practică menţionăm hematocritul (N = 32-36%) şi proteinemia (N = 5-7 g/dl), ultima măsurabilă şi cu un refractometru de buzunar. Creşterea acestor constituenţi indică hemoconcentraţia (nu se măsoară decât după un răstimp de 25-30 minute de la efort). Mulţi autori consideră că un hematocrit

132

Page 133: Generalitati Gastroenterologia

peste 50% ar indica necesitatea intervenţiei chirurgicale imediate, în timp ce alţii nu sunt atât de categorici, dar recunosc că depăşirea acestei valori este de rău augur prognostic. Pe de altă parte, hematocritul informează şi în privinţa eficienţei terapiei de reechilibrare hidroelectrolitică. În condiţiile unor simptome de tip septicotoxic, scăderea albuminei plasmatice sub 2 g/dl indică implicarea sindromului răspunsului inflamator sistemic (SRIS).

Modificările electroliţilor sunt întotdeauna în strânsă legătură cu dezechilibrele acidobazice. În sindromul de colici la cai, homeostazia electroliţilor este modificată semnificativ, cei mai afectaţi fiind anionii (Cl–, HCO3

–) şi indirect unii cationi (K+). Astfel, în colicile produse de suspendarea tranzitului pe duoden sau jejunul anterior (ex. obstrucţie, coprostază, volvulus), ionul de clor va fi sechestrat în stomac, rezultând hipocloremia (sub 93 mmol/l). Conform ecuaţiei lacunei anionice, hipocloremia va antrena compensator intensificarea reabsorbţiei tubulare a anionului pereche (HCO3

–), rezultând alcaloza metabolică hipocloremică. La aceşti pacienţi, dozarea potasiului relevă hipokalemie prin intruzia masivă a acestui cation sub efectul alcalozei. Totuşi, alcaloza metabolică hipocloremică este caracteristică stadiilor incipiente ale colicii din bolile amintite, deoarece ulterior, pe măsura agravării deshidratării, echilibrul acidobazic este deviat spre acidoză. Aceste cazuri sunt caracterizate umoral de hiperlactatemie, scăderea pH-ului sanguin şi a rezervei alcaline (CO2 total).

Pentru determinarea rezervei alcaline este necesară dozarea pCO2 din sângele venos şi a bicarbonatului actual. Deoarece aceasta necesită o dotare mai elaborată (analizor de gaze), în clinică estimarea gravităţii acidozei metabolice se face curent prin determinarea pH-ului sanguin, a lactatemiei şi a bicarbonatului actual. Se apreciază că un pH sanguin sub 7,2 este un indiciu de prognostic defavorabil (nu se măsoară cu hârtia indicatoare), iar peste 7,3 prognosticul este mai bun. De asemenea, că un hematocrit peste 40% şi un pH al sângelui venos sub 7,25 înseamnă un prognostic sever. În ceea ce priveşte lactatemia, s-a remarcat faptul că toţi caii cu colică având o lactatemie sub 3,6 mmol/l (32,04 mg/dl) au supravieţuit, în timp ce la valori de peste 6-7 mmol/l (53,4-62,3 mg/dl) şansele de supravieţuire sunt nule. Dacă determinarea lactatului nu este posibilă, iar valorile plasmatice ale Na+, K+, Cl– şi HCO3

– sunt cunoscute, lactatemia poate fi estimată indirect prin calculul lacunei anionice. Astfel, caii cu o lacună anionică mai mică de 20 mmol/l sunt recuperabili în proporţie de 80%, intervalul 20-24,9 mmol/l corespunde la 47% şanse de vindecare, iar peste 25 mmol/l şansele de supravieţuire sunt practic nule. Unii autori găsesc valori scăzute ale calcemiei în sindromul de colici la cabaline, fără a putea preciza însă originea acestui dezechilibru. În ceea ce priveşte concentraţia de glucoză, în colică se înregistrează hiperglicemie, valoarea acestui parametru crescând odată cu severitatea afecţiunii de bază. Astfel, valori ale glicemiei de până la 190 mg/dl corespund unui prognostic rezervat, în timp ce depăşirea acestui prag echivalează de obicei cu un epilog fatal.

Atât glucoza, cât şi lactatul, suferă modificări importante şi în lichidul peritoneal. Astfel, la caii cu colică valoarea glucozei din lichidul peritoneal va fi inferioară valorii glicemiei (situaţie inversată la caii sănătoşi). Lactatul din lichidul peritoneal este în mod normal mai redus decât în sânge, situaţie care are tendinţa de a deveni inversă în colică, deşi ambii constituenţi au tendinţa să crească. O valoare a lactatului de 8,45 mmol/l sugerează ischemia printr-o obstrucţie intestinală strangulată, în timp ce o valoare de 2,09 mmol/l ar indica o obstrucţie nestrangulată.

Modificările hemoleucogramei sunt în strânsă corelaţie cu etiologia procesului primar inductor al colicii. Astfel, identificarea leucopeniei în contextul colicii poate semnifica o boală primară infecţioasă (ex. salmoneloza), implicarea unei septicemii sau suprapunerea endotoxemiei. Leucopenia (sub 3.000 leucocite/µl) este acompaniată de neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga. Aceleaşi modificări sugerează prima fază a peritonitei acute (perforarea unui viscer digestiv, infarct intestinal) sau formarea unor abcese peritoneale. Ulterior, leucopenia va fi înlocuită cu leucocitoză, care va domina hematologia până la final.

Diagnosticul terapeutic. Mai curând ineficienţa unora dintre măsurile terapeutice întreprinse are semnificaţie prognostică, decât diagnostică. Astfel, se consideră că absenţa răspunsului la novalgin în răstimp de 30 minute după administrarea i.v. este de rău augur prognostic. Răspunsul terapeutic bun la procaină + atropină ar sluji ca element de diagnostic

133

Page 134: Generalitati Gastroenterologia

terapeutic în crizele vasculare abdominale, în timp ce răspunsul la spasmolitice (ex. novalgin, buscopan) ar indica un ileus spastic sau coprostaza; în strangulaţii şi peritonită, răspunsul este slab sau chiar absent. Agravarea colicii după administrarea de colinergice înseamnă un ileus mecanic, însă în privinţa utilizării acestei categorii de medicamente există serioase şi întemeiate rezerve, după cum se va vedea în continuare.

C. EvoluţieEste practic cu neputinţă să se schiţeze un cadru evolutiv comun pentru atât de

numeroasele boli care pot pricinui colica. Evident, în unele cazuri este supraacută, cum ar fi ruptura stomacului sau a intestinului, criza vasculară abdominală, meteorismul acut al intestinului şi dilataţia acută primară a stomacului, care sfârşesc mortal în 2-5 ore.

În caz de obstrucţie intestinală, colica poate evolua, cu lungi perioade de acalmie, până la 2 săptămâni, în timp ce colicile tromboembolice recidivante pot reveni periodic, pe parcursul mai multor ani de zile. Fireşte, între aceste extreme se situează eventualităţi evolutive infinite, dintre care unele vor fi tratate la bolile individuale care contribuie la sindromul de colici.

Este cert faptul că pericolul major în cazul colicii îl constituie apariţia şocul, cu atât mai mult cu cât se combină mai mulţi factori şocogeni: durerea, resorbţia de toxine, excesul de amine biogene, multiplicarea germenilor microbieni în ansele intestinale sechestrate, hipovolemia generatoare de hemoconcentraţie şi creşterea vâscozităţii sângelui etc. Din aceste considerente, este bine să se socotească de la bun început orice cal cu colică drept un animal în iminenţă de şoc şi să se trateze aceasta stare ca atare.

D. PrognosticAşa cum diagnosticul se modifică rapid şi permanent, aşa şi prognosticul trebuie modulat

în timp, chiar la un singur pacient. Sintetizând cele expuse anterior, se consideră că prognosticul este defavorabil dacă: se constată simptomele şocului (mucoase aparente cenuşii murdare, pământii şi/sau cianotice sau dimpotrivă albe sidefii, frecvenţa inimii şi a pulsului depăşeşte 60-80 bătăi/minut, pulsul este slab, aritmic sau chiar imperceptibil, timpul de reumplere capilară este mai mare de 3-4 secunde, extremităţile sunt reci şi se observă transpiraţii „reci”), se constată simptomele unei ruperi de viscer (manifestări de şoc, reflux nasogastric spontan sau la sondaj, resturi vegetale în lichidul peritoneal), modificările paraclinice o indică (glicemie peste 190 mg/dl, lactatemie peste 30 mg/dl, pH-ul sanguin sub 7,25). Semnele de bun augur prognostic sunt reprezentate prin reluarea persistentă a peristaltismului intestinal, defecarea şi urinarea, normalizarea calităţilor pulsului şi a culorii mucoasei conjunctivale.

E. Cadru etiopatogenCaracterul grav şi incidenţa mare a colicii la cabaline se datorează în primul rând

binecunoscutelor particularităţi anatomice: stomacul relativ mic faţă de volumul de furaje care trebuie consumate, dispoziţia specială a fibrelor arciforme în jurul cardiei (care face vomitarea şi eructaţia practic imposibile), mezenterul foarte lung, traiectul sinuos, cu numeroase flexuri colice (care sunt libere în cavitatea abdominală, fixate între ele prin mezouri scurte), precum şi importantele diferenţe de volum dintre ansele intestinale (mai ales dintre ileon şi cecum). Un factor de risc deosebit de important îl constituie arteriopatiile parazitare, constând nu numai în anevrisme şi tromboze stenozante, ci şi în procese iritative care se răsfrâng asupra sistemului neurovegetativ, a cărui labilitate la cabaline este bine cunoscută. În legătură cu această labilitate neurovegetativă, trebuie amintită sensibilitatea particulară a cailor la factorii meteorologici, în sensul că fronturile atmosferice sunt adesea însoţite de veritabile „enzootii” de colică.

Cauzele declanşatoare ale sindromului de colici sunt următoarele: (1) greşelile în nutriţie (hipo- sau hipernutriţia, restricţia de apă, schimbarea bruscă a regimului alimentar, repartizarea raţiei zilnice în două tainuri excesive cantitativ şi a căror compoziţie este dominată de furajele concentrate, fond pe care intervine un balans periculos se tipul „stomac plin / stomac gol”); (2) calitatea furajelor (lignificate, contaminate, iritante, reci, îngheţate, insalubre); (3) poli- şi

134

Page 135: Generalitati Gastroenterologia

tahifagia; (4) afecţiunile stomatologice netratate la timp; (5) adăparea după un efort fizic intens; (6) factorii meteoclimatici; (7) efortul fizic excesiv; (8) parazitismul gastrointestinal (împreună cu cel vascular); (9) retenţia de meconiu (la mânji); (10) aderenţele peritoneale. Consecinţele negative ale comportamentului alimentar extrem expus mai sus sunt multiple, dar în privinţa colicii, apariţia ei este posibilă prin succesiunea „în cascadă” a următoarelor evenimente:

Cantitate Culoare Transparenţă SedimentPână la 100 ml Galben pai Limpede Foarte redusRedusă Galben Normală NormalUşor crescută Galben pai, apoi galben închis Uşor tulbure Redus, eritrociteNormală Galben închis, apoi roşietic Posibil tulbure Important, eritrocite, leucociteCrescută Roşu murdar Tulbure Mare, eritrocite, leucocite,

posibil bacteriiRedusă Galben, roşu murdar sau verzui Tulbure Mare, strat gros de leucocite,

eritrocite puţineVariabilă Roşu murdar sau verzui

cenuşiuTulbure, se poatecoagula spontan

Masiv, leucocite, eritrocite,posibil resturi vegetale

Variabilă Roşu lacat Aspect de sânge Aproape exclusiv eritrociteCrescută Galben verzui Tulbure Masiv, eritrocite, limfocite,

granulocite, eozinofile, celulemezoteliale

Crescută Galben deschis Transparent Posibil absentCrescută Galben deschis sau incolor Limpede sau

uşor tulburePosibil cristale de carbonatde calciu

Densitate Proteină g/dl Celule nucleate/µl

Interpretare

1.018-1.020 1,29 ± 0,4 3.310 ± 703 NormalNormală Normală Normale Ileus spastic, coprostază, meteorism moderatNormală Normală Normale Stază venoasă fără necroză intestinală

(coprostază, flexiuni)Crescută Crescută Crescute Stază venoasă cu infarctizare şi început de

necroză intestinalăCrescută Crescută Crescute Stază venoasă cu necroză intestinală şi peritonităCrescută Crescută Crescute Necroză intestinală prin trombembolii, rupturi

de mezenter sau peritonită localizatăPeste 1.030 Peste 3 Peste 9.000 Ruptură de stomac sau intestin, peritonită difuzăPeste 1.030 Crescută Sub 9.000 Hemoperitoneu recentPeste 1.030 Scăzută Scăzute Abcese sau tumori peritoneale1.005-1.015 Scăzută Scăzute Ascită (rară la cabaline)Variabilă Scăzută Scăzute Ruptura vezicii urinare, uree peste 16,7 mmol/l

@ Examenul lichidului peritoneal

pauze mari între tainuri → tahifagie → dilataţie gastrică acută primară → colică. stomac plin → digestie gastrică incompletă → pasaj rapid al ingestei în intestin →

fermentaţii anormale → hiperproducţie de endotoxine şi gaze la nivelul intestinului gros (toxemie) → distensie → durere (colică).

stomac gol → hipersecreţie acidă → expunerea îndelungată a mucoasei gastrice → ulcer gastric → durere → colică.

Caracterul polifactorial al etiologiei sindromului de colici la cai lasă să se întrezărească faptul că în apariţia durerii abdominale nu poate fi implicat un singur mecanism patogenetic. Astfel, se consideră că punctul de pornire al fenomenelor fiziopatologice în colică îl constituie

135

Page 136: Generalitati Gastroenterologia

crampa intestinală vagotonă. Ileusul spastic este răspunzător de declanşarea unei cascade de fenomene fiziopatologice, care se şi condiţionează reciproc, realizându-se astfel numeroase circuite vicioase: durere ↔ distensie ↔ ischemie ↔ sechestrare de lichid şi electroliţi ↔ necroză (eventual) ↔ peritonită (eventual) ↔ şoc (eventual). După cum lesne se poate imagina, desfăşurarea acestor evenimente nu este lineară, iar în patogeneza şocului final se implică, aşa cum s-a amintit, factori toxici, septici şi neurogeni care acţionează concomitent şi sinergic.

Totuşi, mecanismul descris mai sus nu explică suficient originea durerii care însoţeşte evoluţia unor boli primare inductoare de colică (ex. dilataţia gastrică acută, ulcerul gastric, meteorismul cecocolic primar şi secundar, peritoniza acută difuză, ileusul paralitic). În acest sens, la caii afectaţi de asemenea boli primare s-a observat o eficienţă limitată sau chiar absentă a unor medicamente cu efect exclusiv spasmolitic. O explicaţie plauzibilă pentru această realitate clinică ar fi existenţa mai multor mecanisme de producere şi întreţinere a durerii abdominale: stimularea terminaţiunilor nervoase sensibile la presiune din peretele intestinal, stimularea terminaţiunilor nervoase mezenterice sensibile la tracţiune, ischemie şi tulburări ale sistemului nervos autonom, inflamaţii ale peretelui intestinal şi ale peritoneului.

F. Conduită terapeuticăPrimul „gest” terapeutic al medicului veterinar în faţa unui cal cu colică este oprirea

imediată a furajării şi adăpării. Chiar dacă anorexia este asociată sindromului de colici, există numeroase situaţii în care caii bolnavi, între crizele de colică, prezintă apetit atât pentru furaje cât şi pentru apă. Consumul acestora, în condiţiile unui tranzit intestinal perturbat, agravează colica şi creşte substanţial riscul rupturii stomacului sau a intestinului. În continuare, strategia terapeutică în colică vizează atingerea următoarelor obiective: depistarea şi tratarea precoce a stării de şoc (atunci când aceasta este evidentă), controlul durerii, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice, repermeabilizarea gastrointestinală şi tratarea disfuncţiilor motilităţii intestinale, tratarea endotoxemiei, intervenţia chirurgicală, protecţia antiinfecţioasă şi regimul igienodietetic. Trebuie subliniat faptul că atitudinea terapeutică va fi modulată în funcţie de diagnostic şi că aplicarea unei terapii stereotipe, indiferent de tulburarea ce se suspectează (sau care a şi fost identificată), reprezintă o eroare profesională.

Depistarea şi tratarea precoce a stării de şoc se impune ori de câte ori simptomele acestuia sunt evidente, având prioritate absolută în faţa celorlalte obiective. Trebuie precizat că la pacienţii şocaţi intensitatea colicii diminuă, fapt ce permite aplicarea măsurilor de terapie intensivă descrise pe larg la secţiunea respectivă. Reapariţia şocului în cursul evoluţiei colicii este o realitate clinică, motiv pentru care supravegherea şi tratarea promptă a recidivei poate devansa sau completa oricând aplicarea celorlalte obiective.

Controlul durerii reprezintă obiectivul central al terapiei sindromului de colici.Decomprimarea viscerelor cavitare aflate sub tensiune este aplicabilă prin două

manopere conservative. Sondajul nasogastric permite evacuarea rapidă a stomacului, realizând nu numai suprimarea eficientă a durerii, ci şi înlăturarea pericolului fatal de ruptură gastrică.

Puncţia este o metodă care se pretează exclusiv pentru evacuarea gazelor de la nivelul cecumului sau colonului ascendent. După o contenţie corespunzătoare, aceste organe pot fi puncţionate transrectal sau în cazul cecumului şi la nivelul golului flancului drept. Pentru puncţia transrectală se pot utiliza ace 18-20 G, cu o lungime de minim 10 cm. În prealabil, acul se ataşează prin înfiletare la un tub de perfuzie cu o lungime rezonabilă (minim 1 m), iar vârful şi o treime din lungimea acului se protejează cu un înveliş de plastic (ex. o bucată de tub de perfuzie închis la un capăt). Astfel pregătit, acul se „maschează” în podul palmei şi sub protecţia mâinii se conduce intrarectal până la nivelul viscerului timpanizat. Înaintea efectuării puncţiei propriu-zise se va căuta cu un deget o zonă de minimă rezistenţă, evitându-se benzile cărnoase sau inserţia unor mezouri. Cu două degete se va înlătura protecţia de plastic de pe vârful acului, iar acesta va penetra uşor dar ferm viscerul timpanizat, respectându-se un unghi ascuţit între ac şi peretele intestinal. Acul se introduce total, iar pe măsura detimpanizării se va menţine în poziţie, urmărind cât mai mult posibil deplasarea cranială a intestinului. La final, înainte ca acul

136

Page 137: Generalitati Gastroenterologia

să părăsească peretele intestinal, pe măsura retragerii lui se va injecta pe tub un antibiotic (ex. procainpenicilină), care va ajunge în intestin şi cavitatea peritoneală.

Complicaţiile posibile sunt date de lezionarea mucoasei rectale (datorită protecţiei necorespunzătoare a acului până în momentul puncţiei), peritonita acută şi deşirarea peretelui intestinal în momentul puncţiei (datorită presiunii intracavitare). Această ultimă complicaţie poate fi evitată prin alegerea unui ac cu lumen mai redus (ex. 20 G) la pacienţii foarte timpanizaţi. Peritonita acută rezultă în urma refulării de conţinut intestinal fluid pe lângă ac în timpul puncţiei sau când retragerea acestuia nu este precedată şi însoţită de injectarea soluţiei de antibiotic. În general, se preferă această metodă cecocentezei prin flanc, care implică un control deficitar asupra viscerului puncţionat şi ca urmare un risc mult mai mare de apariţie a peritonitei. Oricum, indiferent de metoda utilizată, un cal care a fost supus puncţiei intestinale va fi tratat în continuare ca un pacient bolnav de peritonită acută.

Administrarea de medicamente cu efect spasmoanalgezic este un demers a cărui eficienţă depinde de abilitatea clinicianului de a alege medicamentul şi momentul optim de administrare. Astfel, în distoniile neurovegetative soldate cu crampa intestinală vagotonă sunt foarte eficiente medicamentele pe bază de scopolamină-metamizol (ex. buscopan), novaminsulfon (ex. novasul) sau novaminsulfon + caroverină (ex. spasmium). Cu rezultate bune se poate utiliza metamizolul sodic 50% (ex. novalgin, algocalmin), în doză de 20-40 ml, la un cal de 500 kg. Această doză se poate repeta la nevoie după 30 minute. În colicile secundare obstrucţiilor simple, un efect analgezic foarte bun îl au produsele medicamentoase pe bază de flunixin meglumine (ex. finadyne, fluximin, meflosyl), în doză de 0,25-1,1 mg/kc. O singură doză din această substanţă blochează sinteza de prostaglandine, prostacicline şi tromboxani pentru 8-12 ore. Prin acest mecanism se menţine o perfuzie sanguină eficientă la nivelul obstrucţiei şi se favorizează revenirea la un peristaltism normal. Administrarea de flunixin meglumine în obstrucţiile strangulate nediagnosticate este contraindicată, întrucât maschează suficient de mult simptomele, astfel că prin aceasta întârzie semnificativ adoptarea deciziei de intervenţie chirurgicală. După stabilirea diagnosticului, medicamentul poate fi administrat, servind la pregătirea pacientului pentru operaţie prin reducerea riscului de instalare a şocului (combate durerea şi endotoxemia). Dintre medicamentele α2-agoniste, xilazina (ex. rompun) şi detomidina (ex. domosedan) au efecte analgezice, miorelaxante şi sedative remarcabile. Aceste efecte sunt intense la administrarea xilazinei în doză de 0,1-0,3 mg/kc i.v. sau i.m. şi a detomidinei în doză de 10-40 µg/kc i.v. Indicaţia acestor medicamente este controlul durerii în colicile foarte grave induse de obstrucţiile strangulate. Totuşi, utilizarea lor este prohibită în cazul pacienţilor care manifestă simptomele şocului, datorită unor efecte secundare riscante în acest context (bradicardie, hipotensiune, diminuarea peristaltismului intestinal).

În infarctizările nestrangulate se poate utiliza flunixin meglumine şi aspirina în doză de 20-40 mg/kc, administrată per os. Totuşi, efectul aspirinei este slab comparativ cu cel al preparatului anterior, o alternativă superioară aspirinei fiind oferită de ketoprofen, administrat i.v. în doză de 1,1-2,2 mg/kc. Durerea ce însoţeşte colicile din enteritele acute şi peritonita acută răspunde bine tot la produsele pe bază de flunixin meglumine.

Corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice. Din fericire, nu toate cazurile de colică sunt caracterizate de pierderi masive de apă şi electroliţi. Totuşi, la pacienţii la care acest fenomen este intens, tratarea deshidratării şi corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice reprezintă o măsură terapeutică vitală. În funcţie de gravitatea pierderilor şi de natura leziunii primare, fluidoterapia poate fi de mai multe tipuri.

Fluidoterapia de reînlocuire se adresează pacienţilor hipovolemici sau aflaţi în iminenţa şocului hipovolemic. Este cazul cailor afectaţi de obstrucţii strangulate şi peritonite în faza exsudativă, stări patologice care sunt caracterizate de pierderi hidrice importante prin sechestrare de fluide în segmentele prestenotice sau în cavitatea peritoneală. Primul obiectiv în astfel de situaţii este refacerea rapidă a volumului circulant, o manevră vitală care împiedică apariţia şocului hipovolemic şi este posibilă prin administrarea unor doze minime de soluţii cristaloide hipertone (ex. NaCl 7,5%) sau soluţii coloidale. Efectul acestora constă într-o redirecţionare a

137

Page 138: Generalitati Gastroenterologia

fluxului de fluide din compartimentul extravascular (inclusiv fluidul sechestrat în segmentele prestenotice şi cavitatea peritoneală) înspre mediul hiperton din compartimentul intravascular, cu o ridicare rapidă a volemiei. Pentru evitarea deshidratării interstiţiale şi intracelulare, administrarea soluţiilor hipertone va fi urmată de perfuzarea soluţiilor cristaloide izotone în doze adaptate gradului de deshidratare. Jumătate din necesarul calculat de lichide izotone va fi administrată în primele 6-12 ore, iar restul în următoarele 12-24 ore.

Fluidoterapia de întreţinere o continuă pe cea de reînlocuire şi este destinată completării pierderilor fiziologice zilnice de fluide şi electroliţi prin fecale, urină, transpiraţie şi respiraţie. Astfel, la un cal adult sănătos acestea reprezintă circa 15-25 litri/zi, cantitate care este însă înlocuită constant prin aport nutriţional exogen. La calul bolnav de colică aceste pierderi sunt substanţial mai mari, iar în marea majoritate a cazurilor consumul apei şi a furajelor este prohibit. Estimarea acestor pierderi se face prin monitorizarea periodică a hematocritului şi a principalilor electroliţi (Na+, K+, Cl–, HCO3

–), iar corectarea lor se face prin administrarea soluţiilor cristaloide (ser fiziologic, Ringer, Ringer lactat), calculându-se necesarul hidric şi de electroliţi prin aplicarea formulelor specifice. Varianta „lactat” a soluţiei Ringer are în plus un efect foarte bun în combaterea acidozei metabolice, dezechilibru acidobazic aproape omniprezent în sindromul de colici. Utilizarea soluţiilor de bicarbonat de sodiu izotone sau hipertone (în terapia acidozei metabolice) este recomandată numai în condiţiile unui deficit de bază mai mare de -12 mEq/l (în rest se recomandă utilizarea soluţiei Ringer lactat).

Nutriţia parenterală. Necesarul energetic zilnic la un cal adult este de 30-40 kcal/kc, dar acesta creşte semnificativ în condiţiile stresului indus de sindromul de colici. În aceste condiţii este obligatorie aplicarea nutriţiei parenterale, dar cu monitorizarea strictă a glicemiei. Astfel, dacă glicemia s-a normalizat este recomandabilă administrarea de soluţii perfuzabile conţinând dextroză 10%, soluţii cu aminoacizi (ex. duphalyte) şi emulsii de lipide.

Repermeabilizarea gastrointestinală şi tratarea disfuncţiilor motilităţii intestinale. Oprirea tranzitului intestinal reprezintă una dintre cauzele majore care conduc la apariţia sindromului de colici. Metodele conservative de repermeabilizare gastrointestinală constau în vidarea stomacului prin sondaj şi stimularea eliminării conţinutului intestinal prin administrarea de medicamente cu efect purgativ sau efectuarea de clisme. Frecvent aceste mijloace nu sunt suficiente sau eficiente din cauza depresiei grave a motilităţii intestinale (ex. ileusul paralitic), condiţii în care stimularea peristaltismului intestinal potenţează efectul mijloacelor amintite.

Dintre purgative, cel mai frecvent se utilizează cele saline, de tipul sulfatului de magneziu sau a sulfatului de sodiu. Aceste purgative atrag şi reţin apa în intestin prin osmoză, stimulând concomitent peristaltismul pe intestinul subţire. Deşi aceste calităţi sunt benefice în coprostază, în obstrucţiile simple şi în cele strangulate distensia segmentului prestenotic cu lichid intensifică durerea şi creşte riscul rupturii viscerului. În plus, prin atragerea apei în lumenul intestinal, accentuează deshidratarea pacienţilor. Din aceste motive, utilizarea purgativelor saline este limitată doar la cazurile de coprostază necomplicate cu alte forme de ileus mecanic. Atât sulfatul de magneziu, cât şi cel de sodiu, se administrează în doză de 1 g/kc timp de 2-3 zile până la obţinerea efectului. Acesta este mai rapid şi deshidratarea pacientului mai puţin importantă dacă se utilizează soluţia în concentraţie de 4-6%. Un purgativ care creşte gradul de hidratare al conţinutului intestinal este surfactantul anionic denumit dioctil sulfosuccinat de sodiu, care are aceleaşi contraindicaţii ca şi purgativele saline, iar doza este de 10-30 mg/kc soluţie 10%, în număr de 1-2 administrări, la interval de 24 ore.

Dintre purgativele emoliente, uleiul de parafină este indicat în terapia coprostazelor colonului ascendent sau a micului colon, în doză de 5-10 ml/kc. Cu toate calităţile lui inconstestabile, există totuşi boli primare generatoare de colică în care utilizarea uleiului de parafină este contraindicată. Astfel, în obstrucţiile intestinului subţire administrarea sa poate grăbi dilataţia gastrică secundară. De asemenea, este contraindicat în obstrucţiile strangulate şi în toate cazurile de colică în care nu se cunoaşte etiologia. La pacienţii care au primit ulei de parafină şi care necesită ulterior intervenţie chirurgicală şi enterotomie, acesta generează o peliculă septică pe seroasa intestinului, care creşte riscul complicaţiilor septice postoperatorii.

138

Page 139: Generalitati Gastroenterologia

Suprahidratarea este o metodă terapeutică destinată exclusiv tratării coprostazelor severe, cu deshidratarea conţinutului. Metoda constă în administrarea i.v. rapidă a unor soluţii cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer), după finalizarea fluidoterapiei de întreţinere. În aceste condiţii, se produce o scădere a presiunii oncotice a plasmei, ceea ce favorizează intruzia de fluide în lumenul intestinal, mai ales în zonele lezionate sau comprimate de conţinutul deshidratat, favorizându-se astfel repermeabilizarea intestinală.

O metodă clasică şi eficientă de repermeabilizare a tractului intestinal este reprezentată de practicarea clismelor cu apă călduţă şi preferabil izotonizată cu NaCl. Efectul este atât de înmuiere a conţinutului intestinal deshidratat, cât şi de stimulare a peristaltismului.

Stimularea peristaltismului intestinal reuşeşte de obicei prin aceste manopere. Utilizarea parasimpaticomimeticelor este foarte controversată, deoarece predispun la apariţia unor complicaţii grave, de tipul obstrucţiilor strangulate. Unii autori recomandă administrarea perfuzabilă a metoclopramidului, în doză de 0,5 mg/kc/oră, pentru stimularea golirii stomacului şi restaurarea peristaltismului pe intestinul subţire. La cazurile cu ileus intestinal paralitic, efectul acestui medicament este prompt, dar din păcate pasager. În plus, la doza amintită pot apărea uneori crize de excitaţie nervoasă manifestate prin nelinişte, anteropulsie şi masticaţii în gol, urmate de muşcarea puternică şi repetată a obiectelor din jur (ex. marginea ieslei, stănoaga), simptome care dispar spontan la aproximativ 30 minute după oprirea perfuziei. Se presupune că aceste manifestări de excitaţie survin ca urmare a inhibării secreţiei centrale de dopamină, sub efectul metoclopramidului. Oricum, utilizarea acestui medicament la caii afectaţi de obstrucţii intestinale simple sau strangulate este contraindicată.

Aceeaşi autori recomandă calciul ca promotor al peristaltismului intestinal. Astfel, la caii hipocalcemici şi chiar la cei normocalcemici, perfuzarea lentă a 500 ml calciu gluconic 10% stimulează apariţia zgomotelor normale de peristaltism intestinal.

Tratarea endotoxemiei. Implicarea endotoxemiei trebuie suspectată în colicile care apar pe fondul consumului excesiv de concentrate (ex. dilataţia gastrică acută primară), obstrucţiilor strangulate, infarctizărilor nestrangulate, enteritelor şi peritonitelor. Hipoalbuminemia caracteristică acestei stări impune administrarea soluţiilor coloidale sintetice sau naturale. Administrarea dextranilor sau a hidroxietilamidonului şi mai ales a plasmei proaspete este vitală la pacienţii afectaţi de endotoxemie sau de şocul endotoxic. Calcularea cantităţii de plasmă care trebuie administrată în aceste cazuri se va face după formula prezentată la terapia şocului, ţinând cont de valorile albuminemiei receptorului şi donatorului. Un efect antiendotoxic remarcabil îl are flunixin meglumine în doză de 0,25-0,5 mg/kc, acţionând prin inhibarea sintezei prostaglandinei I2 şi a tromboxanului A2. Aceşti mediatori vasoactivi, sintetizaţi masiv în endotoxemie, induc leziuni severe ale endoteliului vascular inclusiv la nivel pulmonar. Unii autori recomandă serurile hiperimune antiendotoxice (ex. endoserum, polymune-J, foalimune) conţinând anticorpi împotriva suşei mutante J5 de E. coli şi S. typhimurium. Din păcate aceste produse biologice sunt costisitoare şi deocamdată indisponibile la noi. Administrarea dimetilsulfoxidului în doză de 20 mg/kc (20 ml soluţie 90% pentru un cal de 500 kg), dizolvat într-o soluţie poliionică şi administrat lent i.v., neutralizează radicalii liberi de oxigen eliberaţi în cursul fenomenelor de ischemie şi reperfuzie ce însoţesc endotoxemia. Totuşi, trebuie subliniat faptul că succesul terapeutic în endotoxemia asociată sindromului de colici este condiţionat de eliminarea sursei de producere a toxinelor (ex. conţinut gastric şi intestinal patogen, anse intestinale infarctizate) şi de precocitatea instituirii terapiei medicamentoase.

Intervenţia chirurgicală. Eficienţa acestui act terapeutic depinde de „terenul biologic” pe care se intervine. Astfel, intervenţia chirurgicală tardivă pe un pacient şocat are şanse minime de succes. Dimpotrivă, recunoaşterea precoce a simptomelor care recomandă această conduită, dublată de stabilizarea pacientului prin aplicarea timpurie şi corectă a măsurilor de terapie intensivă pre- şi intraoperator, cresc substanţial şansele de vindecare.

Potrivit mai multor autori, intervenţia chirurgicală în colică se indică în: (1) instalarea bruscă a manifestărilor clinice; (2) deteriorarea rapidă şi neinfluenţabilă prin terapia conservatoare a evoluţiei clinice (în privinţa aparatului circulator, a comportamentului şi a

139

Page 140: Generalitati Gastroenterologia

durerii); (3) accelerarea frecvenţei cardiace (cu reducerea amplitudinii pulsului); (4) congestia mucoasei bucale (cu prelungirea timpului de reumplere capilară); (5) diminuarea borborigmelor; (6) prezenţa refluxului nasogastric (spontan sau la sondaj); (7) fecale în cantitate redusă sau absente (cu modificare sau distensie palpabilă transrectal); (8) hematocrit şi proteinemie crescute; (9) lichid peritoneal anormal. De asemenea, laparatomia în scop de diagnostic sau în scop terapeutic se consideră indispensabilă în următoarele situaţii: (1) când nu se poate fixa diagnosticul etiopatogen şi topografic; (2) în strangulaţiile intestinale; (3) în obstrucţia intestinală prin fecaloame sau prin enteroliţi.

Protecţia antiinfecţioasă. Permeabilizările anormale ale peretelui intestinal lezionat în cursul derulării afecţiunilor primare inductoare de colică cresc riscul complicaţiilor septice locale (peritonita acută difuză) şi sistemice (septicemia). Obstrucţiile strangulate, infarctizările nestrangulate, enteritele şi peritonitele acute reclamă de la bun început terapia antiinfecţioasă.

Antibioticul Spectrul de acţiune Doza ToxicitateaPenicilină Gram pozitivi aerobi,

majoritatea anaerobilor22.000 UI/kc i.v. Rar anafilaxie, hipotensiune

arterialăla administrare

Gentamicină Gram negativi aerobişi anaerobi

6,6-8,8 mg/kc/zi i.v. Renală, neuromusculară şi cardiovasculară, deprimăperistaltismul intestinal

Amikacină Similar gentamicinei 15-20 mg/kc/zi i.v. Similară gentamicineiAmpicilină Similar penicilinei +

uniiaerobi Gram negativi

11 mg/kc i.v., tot la6 ore

Similară penicilinei

Trimetoprim Aerobi Gram pozitivi şinegativi, unii anaerobi

30 mg/kc i.v. sauper os, tot la 12 ore

Sporadic diaree

Metronidazol Majoritatea anaerobilor 15 mg/kc i.v. sauper os, tot la 6 ore

SNC (ataxie) şi intestinul

Oxitetraciclină

Similar trimetoprimului 6-10 mg/kc i.v. Intestinală

@ Antibioticoterapia în colică

Regimul igienodietetic. Terapia conservativă şi evident, cea chirurgicală, a cailor cu colici, poate rămâne ineficientă dacă pacienţii nu sunt îngrijiţi corespunzător în timpul bolii şi după ameliorarea simptomelor. În cursul colicii, caii vor fi cazaţi liber în boxe spaţioase şi cu aşternut abundent, în care se suspendă accesul la furaje (nutriţie parenterală), dar se asigură apa la pacienţii care suferă de coprostaze cronice ale colonului ascendent.

Mulţi autori consideră indispensabil ca în timpul colicii caii să fie plimbaţi la pas permanent, în timp ce alţii afirmă că acest exerciţiu nu are ca rezultat decât epuizarea, atât a pacientului, cât şi a deţinătorului. De fapt, după sondajul gastric şi aplicarea de clisme înalte, plimbarea la pas are un excelent efect asupra peristaltismului, care se reia după 100-200 metri parcurşi, pentru a se diminua apoi până la dispariţie în câteva minute de repaus. Evident, în cazul în care pacientul este epuizat şi/sau şocat, se va prefera repausul acestuia în boxa special amenajată. Pericolul rupturii unor viscere sau al instituirii strangulaţiilor intestinale, datorită trântirii pacienţilor şi a adoptării unor poziţii nefiziologice, nu trebuie subapreciat. Dacă însă analgezicul administrat este eficient, pacientul poate fi lăsat liber în boxă, chiar dacă adoptă decubitul, cu condiţia repetării medicaţiei antialgice la răstimpuri corespunzătoare.

Problema regimului dietetic în convalescenţă rămâne deschisă. Fireşte, dacă în cursul bolii se va compensa restricţia de hrană prin administrarea parenterală, în principal de glucoză şi vitamina B1, alimentaţia orală va trebui reluată treptat, folosind sortimentele cele mai uşor digestibile de care se dispune. Caii care au trecut prin forme uşoare de colică, urmate de vindecare rapidă, nu necesită un regim igienodietetic special. În formele grave şi foarte grave de

140

Page 141: Generalitati Gastroenterologia

colică, interdicţia asupra administrării de apă şi furaje va fi prelungită încă 12-24 ore după dispariţia ultimului simptom de colică, răstimp în care se va recurge la nutriţia parenterală. După acest interval reluarea alimentaţiei va fi progresivă, începând cu cantităţi reduse de furaje fibroase administrate de 6-8 ori pe zi. Cele mai indicate sortimente furajere sunt fânul natural sau otava de foarte bună calitate. Poate fi utilizat şi un amestec de fân natural şi iarbă, însă vor fi evitate leguminoasele verzi datorită potenţialului lor fermentescibil.

Administrarea furajelor concentrate nu trebuie să înceapă mai devreme de o săptămână de la vindecare, iar ajungerea la cantitatea obişnuită va fi progresivă în câteva zile. Este bine ca raţia zilnică de concentrate să fie divizată în 2-3 reprize. La caii care au suferit de obstrucţii simple sau coprostază, administrarea tărâţelor de grâu are un efect laxativ binevenit.

Repausul în convalescenţă nu trebuie prelungit inutil. Dacă în cazurile severe, care au trecut prin şoc, se contraindică efortul (nu exerciţiul) fizic timp de 5-7 zile, în cazurile uşoare restricţia nu trebuie prelungită mai mult de 3 zile. În această privinţă, desigur că starea generală a pacientului este decisivă în adoptarea unei anume conduite. În sfârşit, în convalescenţă este necesar să se efectueze unele tratamente dictate de posibila etiopatogeneză, cum ar fi tratamentul stomatologic, deparazitarea şi eventual medicaţia antiinfecţioasă sau a complicaţiilor iatrogene.

Terapia complicaţiilor induse iatrogen. Între practicile de acest fel întâlnite mai frecvent la noi, amintim în primul rând introducerea unor materiale iritante în vagin, în furou sau în rect. Rezultatul este chiar o colică, puţin gravă este drept, dar persistentă, cu eforturi repetate şi infructoase de urinare, de unde ideea unei „retenţii urinare” (care poate fi reală, din cauza iritaţiei locale). În asemenea cazuri, se vor aplica local spălături calmante şi/sau unguente cu anestezină. O altă practică, urmată de grave consecinţe este exploraţia rectală, căreia i se atribuie proprietăţi terapeutice, dar care se soldează cu lezionarea mucoasei rectale sau chiar cu ruptura rectului şi/sau a micului colon. Dacă leziunile superficiale se vindecă cel mai frecvent spontan, rupturile sunt însă incurabile. În orice caz, medicul veterinar trebuie să fie precaut, încercând să se informeze încă din anamneză despre eventualele intervenţii practicate anterior pe pacient, deoarece este posibilă implicarea sa morală şi chiar materială. Mult mai rar decât precedentele, se pot constata consecinţele administrării de breuvaje pe nas sau pe gură. Ele pot fi extrem de variabile, mergând de la o rinofaringită până la bronhopneumonia prin aspiraţie, ultima cu un prognostic grav, cu tot cu terapia intensivă costisitoare pusă în acţiune.

Medicamente contraindicate în sindromul de colici. Se vor evita tranchilizantele promazinice şi substanţele α2-agoniste la pacienţii şocaţi sau deshidrataţi, datorită efectului lor hipotensor. Acelaşi efect negativ îl au şi parasimpaticomimeticele (ex. pilocarpina, vasoperiful), la care se adaugă intensificarea crampelor intestinale şi creşterea riscului de obstrucţie strangulată. Diureticele (ex. furosemid, nefrix) sunt contraindicate datorită deshidratării şi dezechilibrului ionic important pe care îl produc.

5.2. Sindromul de colici la mânji

Probabil că cele mai dramatice manifestări de colică se întâlnesc la mânji (în comparaţie cu caii adulţi şi în contextul unor boli primare identice), chiar dacă nu întotdeauna cauza declanşatoare este de gravitate extremă. De exemplu, la adulţi anumite gastroenteropatii (ex. ulcerul gastric, enterita acută) nu sunt constant asociate cu sindromul de colici, pe când la mânjii sugari în aceste afecţiuni colica îmbracă adesea aspecte dramatice. Din păcate, la mânjii sugari, dar şi la cei înţărcaţi până la vârsta de 1 an, unele modalităţi de evaluare clinică, foarte utile diagnosticului de organ, sunt fie imposibile (ex. palpaţia transrectală), fie foarte greu practicabile (ex. sondajul nasogastric). Această carenţă importantă a explorării clinice poate fi însă corectată de mijloacele paraclinice (radiografia, ecografia, endoscopia), mai puţin aplicabile la caii adulţi.

Tablou clinic. Conduita de explorare a unui mânz bolnav de colică nu diferă foarte mult de cea aplicată în cazul adulţilor. Anamneza va urmări obţinerea următoarelor informaţii privind iapa şi mânzul: gradul de înrudire al genitorilor (mai ales în herghelii); durata gestaţiei şi modul de derulare al parturiţiei (eutocic, distocic); dezvoltarea glandei mamare şi producţia de lapte a

141

Page 142: Generalitati Gastroenterologia

iepei mamă (estimativ); asistenţa la parturiţie, igiena plăgii ombilicale şi intervalul între finalul parturiţiei şi prima priză de colostru (naturală sau prin administrare cu biberonul); vârsta pacientului şi comportamentul lui alimentar (alăptare naturală, la biberon, substituenţi de lapte, coprofagie, alotriofagie etc.); îmbolnăviri anterioare şi tratamente efectuate (atenţie la antiinflamatoare); momentul debutului colicii şi modul de apariţie al simptomelor (progresiv sau brusc); medicamente administrate până în momentul consultaţiei; actul defecării (absent, prezent, tenesme) şi aspectul materiilor fecale (diareice, păstoase, dense); actul micţiunii (absent, prezent, normal, prin ombilic); situaţia deparazitărilor la mânjii mai vârstnici de 3 luni.

Obţinerea unor răspunsuri oneste la aceste întrebări poate orienta decisiv investigaţiile clinice ulterioare spre boala primară care a declanşat colica, după cum urmează:

împerecherile consangvine cresc riscul unor anomalii congenitale şi ereditare (ex. atrezia colonului şi a rectului, hernia inghinoscrotală, sindromul letal al mânzului alb).

o parturiţie distocică creşte şansa apariţiei unor complicaţii neonatale (ex. hipoxie cu debilitate consecutivă şi reducerea consumului de colostru).

suptul tardiv al colostrului induce înfometarea şi reduce imunocompetenţa nou născutului, cu consecinţe previzibile (ex. hipoglicemie, ulcer gastric, enterite diverse, sindromul de diaree neonatală, retenţia de meconiu).

lipsa asistenţei la parturiţie favorizează complicaţiile septice (ex. omfaloflebitele). o colică instituită progresiv sugerează retenţia de meconiu, în timp ce un debut brusc

poate semnifica o obstrucţie strangulată (ex. invaginaţie intestinală, volvulus). relatarea anamnestică a unor tratamente intercurente cu medicamente antiinflamatoare

justifică suspicionarea ulcerului gastric. substituenţii de lapte la mânjii orfani declanşează fermentaţii gastrointestinale anormale. oprirea defecărilor, tenesmele şi fecalele dure, de culoare brun închisă şi reduse

cantitativ, sugerează retenţia de meconiu. absenţa urinării poate semnifica ruptura vezicii urinare, cu uroperitoneu, iar urinarea prin

ombilic semnifică persistenţa canalului urac, asociată sau nu uroperitoneului. colica violentă la un mânz nedeparazitat şi mai vârstnic de 6 luni indică foarte probabil

obstrucţia intestinală cu ascarizi.Examenul clinic obiectiv la mânjii vârstnici este mai dificil decât la caii adulţi, ridicând

probleme serioase de contenţie. Pe de altă parte, contenţia sau despărţirea de iapa mamă poate să mascheze anumite simptome, cum ar fi campările, autoascultaţia, tenesmele şi bruxismul. Lăsat liber în preajma mamei, mânzul va manifesta în scurt timp aceste simptome.

În retenţia de meconiu, aproape imediat după naştere (la 5-6 ore) mânzul este neliniştit, încearcă repetat şi infructuos să defece, se timpanizează progresiv şi încetează să mai sugă. La tuşeul rectal se sesizează un dop consistent de meconiu sub forma unor concremente dense, cleioase şi greu mobilizabile, înaintea marginii bazinului. În 2-3 zile timpanismul devine extrem şi colica tot mai accentuată, în cursul ei pacientul putându-şi pricinui traumatisme grave.

Pe fondul simptomelor clinice descrise, absenţa depistării meconiului prin tuşeu rectal şi prezenţa pe deget a unui mucus clar şi limpede constituie frecvent indiciul atreziei intestinale. Elementul de certitudine îl oferă examenul radiologic cu substanţă de contrast, aceasta fiind administrată pe calea sondei nasogastrice (în atrezia intestinului subţire) sau prin clismă (în atrezia colonului şi/sau a rectului).

Anuria sau stranguria, pe fondul unei colici şterse, asociată cu depresie la 2-4 zile de la naştere, semnifică foarte probabil uroperitoneul. Distensia abdominală în treimea inferioară, matitatea cu limita superioară orizontală şi senzaţia de val întăresc această suspiciune, iar paracenteza aduce elementul decisiv de diagnostic. Treptat, colica se agravează în intensitate (trântiri, rostogoliri), mucoasele aparente sunt puternic congestionate şi marile funcţii accelerate.

La mânjii sugari mai vârstnici (2-3 săptămâni), decubitul dorsal, bruxismul, sialoreea spumoasă şi melena sunt simptome foarte caracteristice ulcerului gastric, afecţiune în care conturul abdominal rămâne nemodificat. Tot la această categorie de vârstă, dar şi la mânjii mai mari, se semnalează herniile strangulate ombilicale şi inghinoscrotale, care sunt uşor de

142

Page 143: Generalitati Gastroenterologia

identificat prin inspecţie şi palpaţie externă. Colica în aceste afecţiuni este extrem de gravă, secondată de distensie abdominală şi urmată rapid de manifestările şocului.

La mânjii de 3-5 săptămâni, colica gravă, cu atonie gastrointestinală şi răspuns slab sau absent la medicaţia spasmoanalgezică este indiciul unei strangulaţii intestinale. În aceste condiţii, examenul ecografic poate evidenţia zone circulare concentrice, hiper- şi hipoecogene sau imagine de „ţintă”, element patognomonic în invaginaţia intestinului subţire. Aceleaşi simptome caracterizează şi volvulusul intestinal, care afectează mai ales mânjii în vârstă de 2-4 luni. La examenul ecografic, segmentul intestinal implicat apare cu pereţii îngroşaţi şi hipoecogeni, iar în cavitatea peritoneală este prezentă o cantitate semnificativă de lichid.

Dilataţia gastrică acută secundară prin obstrucţia intestinului subţire cu ascarizi (uneori peste 100 de indivizi în lumenul intestinal) se întâlneşte la mânjii mai vârstnici de 6 luni. Ea provoacă o colică extrem de violentă, cu perioade scurte de acalmie, torace şi abdomen „în butoi”, traumatisme externe impresionante şi în cele din urmă ruptura stomacului. Nu s-a constatat reflux nasogastric la asemenea pacienţi, nici chiar înaintea morţii prin ruptură gastrică, în schimb simptomele şocului pot fi lesne sesizate, anunţând epilogul final.

Sindromul umoral este dominat în general de aceleaşi anomalii hematologice şi biochimice descrise şi la caii adulţi. Totuşi, la mânjii sugari examenul hematologic relevă frecvent leucopenie cu limfopenie, neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga. Aceste modificări sugerează o cauză primară septică a durerii abdominale (ex. omfaloflebită acută, peritonită, enterită acută virală sau bacteriană). Majoritatea mânjilor cu sindrom de colici prezintă hemoconcentraţie, ilustrată de creşterea hematocritului şi a proteinelor totale. La mânjii sugari, examenul biochimic al sângelui relevă frecvent hipoglicemia, modificare umorală explicabilă prin anorexia ce însoţeşte colica, în condiţiile unor rezerve de glicogen extrem de limitate, mai ales la nou născuţi. Astfel, aceste rezerve pot asigura necesarul energetic al mânzului doar în primele 2 ore postpartum. Alte modificări umorale sunt în legătură directă cu boala primară inductoare a sindromului de colici. Astfel, hiponatremia, hipocloremia, scăderea HCO3

– şi a pH-ului acompaniază colica din enteritele acute, iar uremia, hiperkalemia, hiponatremia şi hipocloremia sunt caracteristice mânjilor cu uroperitoneu.

Diagnostic pozitiv. Retenţia de meconiu poate fi recunoscută fără mare dificultate, prin tuşeu rectal, ea evoluând în perioada imediat postnatală.

Atrezia intestinală se bazează tot pe rezultatele tuşeului rectal, la care se adaugă eventual elementele aduse de examenul radiologic cu substanţă de contrast.

Anuria, distensia abdomenului în treimea inferioară, cu senzaţia de val la palpaţia prin sucusiuni, paracenteza şi dozarea azotului ureic permit recunoaşterea uroperitoneului.

Strangulaţiile intestinului subţire pot fi diagnosticate pe colica foarte gravă, simptomele dilataţiei gastrice secundare, răspunsul slab sau absent la medicaţia spasmoanalgezică şi rezultatele explorării ecografice, cu alternativa laparatomiei exploratoare.

Aceeaşi procedură se aplică şi în cazul obstrucţiei intestinului subţire cu ascarizi, diagnosticul pozitiv fiind foarte greu de pus altfel, putând cel mult să fie bănuit la mânji sau la caii tineri cu simptome de dilataţie gastrică. Examenul coprologic nu este întotdeauna edificator, fără a mai vorbi că desfăşurarea rapidă a colicii nu lasă timp prea mult pentru explorări paraclinice. După unii autori, examenul ecografic ar permite identificarea unor mase hiperecogene intralumenale, reprezentând nematozii aglomeraţi la nivelul intestinului subţire.

Evoluţie. Retenţia de meconiu şi atrezia intestinală evoluează progresiv spre dilataţie gastrică secundară, ruptură şi exitus. Deşi rar, retenţia de meconiu se poate rezolva şi spontan printr-o descărcare diareică fetidă. Tendinţa evolutivă în obstrucţiile intestinale cu ascarizi şi obstrucţiile strangulate este fie spre dilataţia gastrică secundară şi ruptura consecutivă, fie spre infarctizarea porţiunii de intestin implicată, în ambele situaţii deznodământul fiind fatal. În absenţa unei intervenţii precoce şi raţionale, uroperitoneul este complicat de peritonita acută, deşi uremia acută constituie cea mai frecventă cauză a decesului în decurs de câteva zile.

Prognostic. Nu vom pronunţa niciodată un prognostic favorabil în colică la mânji, indiferent de cauza sa, deoarece domneşte permanent pericolul unei rupturi de viscer, al unei

143

Page 144: Generalitati Gastroenterologia

strangulaţii sau al fracturilor, datorită violenţei cu care se manifestă simptomele.Cadru etiopatogen. Bolile primare enumerate mai sus sunt responsabile de inducţia

durerii abdominale cel puţin prin următoarele mecanisme: stimularea terminaţiunilor nervoase sensibile la presiune din peretele intestinal şi a celor sensibile la tracţiune de la nivelul mezenterului, iritaţii, inflamaţii şi/sau ulceraţii ale peretelui gastrointestinal şi ale peritoneului. Patogeneza sindromului de colici la mânji este dominată de durere, deshidratare, acidoză metabolică şi dezechilibre electrolitice severe. La acestea se adaugă în funcţie de boala primară, septicemia şi toxemia. Combinaţiile posibile între aceşti factori sunt multiple, dar în marea majoritate a cazurilor efectul lor cumulativ conduce la instituirea stării de şoc.

Conduită terapeutică. Obiectivele generale ale terapiei în sindromul de colici la mânji coincid practic cu cele descrise la caii adulţi, astfel încât în continuare se va face referire numai la terapia afecţiunilor primare implicate mai frecvent în colică la mânji.

Retenţia de meconiu poate fi vindecată cu ajutorul clismelor cu apă călduţă izotonizată cu NaCl. Administrarea purgativelor osmotice (ex. sulfat de magneziu) sau emoliente (ex. ulei de parafină) este eficientă, dar necesită cel mai adesea sondajul nasogastric, o manoperă dificilă la mânjii nou născuţi. Alternativa breuvajului este exclusă, deoarece implică aproape constant aspiraţia bronhopulmonară, o complicaţie de obicei fatală. Rezultate bune s-au obţinut cu lactuloză în doză de 1 ml/10 kg m.c., administrată treptat cu seringa pe la nivelul comisurii buzelor, deglutiţia normală fiind facilitată de gustul dulce al acestui laxativ. De obicei, în retenţia de meconiu nu este necesară administrarea medicamentelor antialgice. Dacă totuşi această conduită se impune, vor fi evitate antiinflamatoarele nesteroide (ex. flunixin meglumine, ketoprofen, fenilbutazonă) datorită efectului lor ulcerogen. O alternativă mai puţin riscantă în acest sens este metamizolul sodic, în doză de 5-10 ml, administrat i.v. şi repetabil la 30 minute.

Cât priveşte obstrucţia intestinală prin ascarizi, ea este considerată una din cele mai rezistente colici la terapie. Înainte de a opta pentru intervenţia chirurgicală (nici ea nu oferă certitudinea recuperării, mai ales în caz de obstrucţie a intestinului pe o lungime considerabilă), se poate încerca vidarea repetată a stomacului cu scopul de a preveni ruptura fatală a acestuia (sondajul este extrem de greu de practicat şi cu atât mai mult menţinerea sondei nasogastrice in situ pe o perioadă mai lungă de timp), medicaţia spasmoanalgezică (eficienţă slabă sau pasageră, repetată la 30 minute) şi clismele înalte, dar rezultatele obţinute nu sunt deloc satisfăcătoare. Efectul laxativelor în această boală este modest, iar o terapie paraziticidă are puţină raţiune, întrucât obstrucţia poate persista tocmai prin paraziţii morţi, situaţie în care patogeneza se complică prin intervenţia toxinelor rezultate datorită descompunerii ascarizilor.

Obstrucţiile intestinale strangulate şi uroperitoneul consecutiv rupturii vezicii urinare constituie boli primare foarte grave, care reclamă întotdeauna intervenţia chirurgicală. Aceeaşi conduită este eficientă şi în corectarea unor defecte congenitale (ex. hernia ombilicală şi inghinoscrotală), în timp ce altele (ex. atrezia intestinală) sunt practic incurabile.

5.3. Sindromul de colici la rumegătoare

Manifestarea durerii abdominale la rumegătoare, corespunzând colicii de la cal, este mult mai rară şi nu se caracterizează prin simptomele particulare de la cabaline. Mult mai des decât la cai, colica rumegătoarelor se datorează altor cauze decât suferinţele gastrointestinale, în timp ce stările adevărate de ileus la rumegătoare, spre deosebire de cai, sunt excepţionale. Cu toate acestea, colica la rumegătoare este indiciul neechivoc al unei suferinţe care îndeamnă la un atent diagnostic diferenţial topografic şi etiologic (pe cât posibil).

Tablou clinic. La bovine, intensitatea colicii nu reflectă întotdeauna gravitatea bolii primare. Mai mult, indiferent de gravitatea bolii primare, colica are un caracter efemer, instalându-se repede (în maxim 12 ore) o stare de inhibiţie care lasă imaginea falsă a vindecării. De aceea, de multe ori în momentul solicitării consultaţiei pacientul se găseşte într-o stare avansată de depresie, condiţii în care simptomele de colică vor fi analizate pe baza anamnezei.

În colica slabă se constată nelinişte, împingerea în obiectele din jur, bruxism şi tendinţa

144

Page 145: Generalitati Gastroenterologia

la decubit, cu păstrarea acestuia un timp mai îndelungat. Toate aceste manifestări au caracter recurent, fiind marcate de pauze de durată variabilă, în care pacienţii se comportă normal. În timpul crizelor, temperatura, frecvenţa cardiosfigmică şi respiraţia sunt normale sau puţin modificate, iar motilitatea prestomacelor este diminuată (hipotonie reticulorumenală).

Colica moderată este caracterizată de agitaţie continuă, autoascultaţie şi lovirea abdomenului cu membrele pelvine. Faciesul este anxios, iar pacienţii adoptă frecvent decubitul sternoabdominal, urmat de ridicare imediată şi de agitarea continuă a cozii. Uneori se constată tenesme, care persistă şi în timpul decubitului, fiind însoţite de extensia membrelor pelvine. Mucoasele aparente pot fi congestionate sau icterice. Tahicardia, tahisfigmia, tahipneea, hipo- sau chiar atonia prestomacelor sunt simptome frecvent semnalate.

În colica gravă, debutul este brusc şi marcat de gemete, lovirea violentă a abdomenului cu capul, cu membrele toracice sau pelvine. Adoptarea decubitului este caracterizată de trântiri uneori violente, urmate de ridicări rapide şi agitaţie continuă. Marile funcţii sunt intens alterate, cu puls rapid, filiform, respiraţie superficială şi rapidă, de tip costal. Simptomele de agitaţie diminuă progresiv în intensitate, făcând loc unei stări de depresie care implică frecvent adoptarea decubitului lateral. Pe acest fond devin din ce în ce mai evidente simptomele şocului.

La ovine şi caprine, sindromul de colici este mult mai rar semnalat decât la bovine.La inspecţie se constată nelinişte, întinderea gâtului, culcări şi ridicări frecvente, cifoză,

agitarea permanentă a cozii, eventual tenesme şi lovirea abdomenului cu membrele pelvine. La caprine sunt posibile vocalizele, adoptarea poziţiei „câinelui şezând” sau sprijinirea şi presarea cu regiunea frunţii în diferite obstacole. La toate aceste specii, manifestările clinice descrise sunt frecvent acompaniate de modificări ale conturului abdominal şi ale sonorităţii acestuia. La bovine, palpaţia transrectală oferă elemente importante legate de topografia viscerelor, iar în plus pot fi remarcate modificări caracteristice ale fecalelor. Astfel, distensia abdomenului în treimea mijlocie şi superioară a flancului stâng, asociată cu prezenţa la percuţie a zgomotului „ping” (sunet timpanic cu timbru metalic), poate semnifica deplasarea cheagului pe stânga. Acelaşi zgomot caracteristic, în condiţiile distensiei flancului drept, poate fi indiciul deplasării cheagului pe dreapta, a torsiunii cecumului şi a colonului spiralat sau a volvulusului jejunal.

Examenul transrectal poate identifica vacuitatea ampulei rectale şi distensia intestinelor din cuadrantul abdominal drept inferior, aspect care poate fi întâlnit în strangulaţiile intestinale. Palpaţia suprafeţei peritoneale poate decela sensibilitate şi crepitaţie sanguină, sugerând un proces inflamator acut la acest nivel. La palpaţia sacului dorsal al rumenului se identifică în mod normal o consistenţă elastică dată de prezenţa domului de gaze dorsal, sub care se percepe o masă păstoasă. Reducerea domului de gaze dorsal şi creşterea consistenţei conţinutului poate semnifica supraîncărcarea rumenului cu un conţinut grosier şi indigest.

Deplasarea mediană a sacului rumenal dorsal şi identificarea unui spaţiu între acesta şi peretele flancului stâng sugerează existenţa unui viscer angajat la acest nivel, fiind vorba de obicei de cheag. Rinichiul stâng poate fi palpat în plan median sau uşor deviat spre dreapta (în funcţie de plenitudinea rumenului), fiind posibilă evidenţierea durerii şi mărirea lui în volum, cu pierderea lobulaţiei caracteristice. Ureterul stâng poate prezenta fluctuenţă, asociată sau nu cu durere. În ţesutul adipos perirenal, precum şi în jurul intestinelor, pot fi identificate mase dure cu suprafaţa boselată, aspect caracteristic liponecrozei abdominale.

Prezenţa unor formaţiuni cărnoase, alungite şi mobile, alături de formaţiuni sub tensiune şi foarte sensibile, este un indiciu al invaginaţiei intestinale.

Fecalele pot prezenta modificări cantitative, de culoare şi de consistenţă. Astfel, o cantitate redusă de fecale, pe fondul alternării periodice a constipaţiei cu diareea, poate sugera o stânjenire parţială a tranzitului intestinal. Prezenţa mucusului coagulat alb cenuşiu este un simptom caracteristic împâstării foiosului, iar aspectul lipicios şi culoarea roşie închisă sugerează o invaginaţie intestinală. Atrezia colonului la viţeii nou născuţi este anunţată de absenţa meconiului şi prezenţa unui mucus translucid şi clar. Fecalele diareice sau păstoase, de culoare negricioasă (aspect de „smoală” sau „păcură”), sunt patognomonice pentru o sângerare digestivă superioară, foarte probabil la nivelul cheagului.

145

Page 146: Generalitati Gastroenterologia

Examenul lichidului rumenal este obligatoriu la rumegătoare în condiţiile sindromului de colici. Se vor aprecia calităţile fizico-chimice ale acestuia, procedându-se la fel ca şi în cazul indigestiilor biochimice ale prestomacelor, care de altfel pot genera colică (ex. acidoza lactică).

Examenul sângelui va viza hemoleucograma şi unii constituenţi biochimici. Colica la rumegătoare poate fi însoţită de creşterea hematocritului şi a proteinelor totale, modificări care sugerează deshidratarea. Scăderea hematocritului, a hemoglobinei şi a eritrocitelor pe fond de colică uşoară şi melenă poate indica ulcerul abomasal. Hiperfibrinogenemia şi leucocitoza sunt caracteristice unei afecţiuni primare de natură inflamatorie. Biochimic se poate constata cetonemie, hiperbilirubinemie, hipoglicemie, hipocloremie şi hipokalemie. Colica urinară consecutivă urolitiazei şi sedimentozei, soldată frecvent la masculi cu ruptura vezicii urinare, este marcată umoral de hiperazotemie şi modificări electrolitice caracteristice uremiei acute.

Lichidul peritoneal suferă modificări importante, în corelaţie cu boala primară şi care sunt în general asemănătoare cu cele descrise la cabaline.

Diagnostic pozitiv. Recunoaşterea manifestărilor de colică la rumegătoare nu comportă nici o dificultate, dar nu are valoare intrinsecă nici măcar atât cât la cai, necesitând neapărat un diagnostic diferenţial temeinic. Trebuie subliniat că, mai ales la taurine, colica are un caracter pasager, nedepăşind 6-12 ore, după care survine moderarea sau chiar dispariţia simptomelor, în condiţiile în care boala primară poate persista, fiind adesea foarte gravă.

Diagnostic diferenţial. Nici în cazul rumegătoarelor colica nu reprezintă un diagnostic, ci indiciul unei boli primare posibil foarte severe. La masculi colica este frecvent urinară, situaţie în care un simplu examen al urinei aduce precizarea de rigoare: sediment spontan abundent, la microscop se evidenţiază cristale, mai ales de fosfaţi amoniacomagnezieni (struvită), de acid hipuric sau hipuraţi, de oxalaţi, eventual de silicaţi şi rar de cisteină (la viţei). De asemenea, la taurine este citată colica biliară, marcată de hiperestezie în aria hepatică şi de icter, la aproximativ 24 ore de la debut. Deşi incomparabil mai rare la taurine decât la cabaline, stările de ileus pot totuşi să fie întâlnite, cele mai frecvente fiind invaginaţia jejunală sau ileojejunală, respectiv dilataţia şi torsiunea cecumului şi a colonului proximal. Controlarea lichidului rumenal este obligatorie în toate împrejurările, pentru diagnosticul diferenţial al indigestiilor biochimice. De asemenea, se vor efectua probele speciale pentru RPT, precum şi puncţia abdomenului. În sfârşit, ori de câte ori există dubii în privinţa diagnosticului pozitiv se va recurge la laparatomie, care este şi mijlocul terapeutic optim în majoritatea cazurilor de ileus.

Evoluţie. Nici la această specie nu poate fi schiţată o evoluţie unică a tuturor stărilor generatoare de colică, însă este de reţinut caracterul pasager pe care îl îmbracă deseori colica la rumegătoare, chiar dacă afecţiunea primară persistă şi este de multe ori foarte gravă.

Prognostic. Este tot atât de dificil să se formuleze un prognostic individual comun tuturor bolilor care constituie sindromul de colici la taurine. În bună măsură, prognosticul a fost menţionat pentru unele din aceste boli, cum ar fi indigestiile reticulorumenale acute biochimice şi gazoase. În RPT prognosticul este rezervat, terapia putând aduce vindecarea. În colica biliară considerăm prognosticul grav, în timp ce în litiaza sau sedimentoza urinară prognosticul de grup şi individual la masculi este net defavorabil. În sfârşit, în toate stările de ileus prognosticul trebuie considerat grav, cu atât mai mult cu cât s-a putut interveni mai târziu. El este net defavorabil în hernia transmezenterică, volvulus şi torsiunea mezenterului.

Cadru etiopatogen. Bolile care pot determina manifestări de colică la rumegătoare sunt foarte variate: boli gastrointestinale (indigestiile reticulorumenale, indigestia foiosului, dilataţia cheagului, cu sau fără deplasare, stările de ileus, ulcerul gastric şi enteritele – diareea profuză sau dizenteria), boli hepatobiliare (colica biliară), pancreatita acută, peritonita acută difuză, sedimentoza şi litiaza urinară, torsiunea uterului, administrarea de medicamente iritante (intraperitoneal, intramamar sau intrauterin), mastitele acute. Patogeneza colicii diferă substanţial la rumegătoare, faţă de cabaline. Într-adevăr, probabil datorită caracterului mai limfatic al temperamentului, a percepţiei mai atenuate a durerii sau a exprimării ei mai moderate, a posibilităţilor mai mari de neutralizare a toxinelor şi poate a altor particularităţi mai puţin bine definite, colica la rumegătoare nu este atât de „şocogenă” ca la cai. Mai mult chiar,

146

Page 147: Generalitati Gastroenterologia

unele stări foarte grave de ileus, cum ar fi invaginaţia, torsiunea cecocolică, volvulusul sau hernia transmezenterică nu determină rapid şocul, ci sunt compatibile cu supravieţuirea până la 1-2 săptămâni. Este drept că în acest răstimp starea generală se înrăutăţeşte progresiv, atât datorită resorbţiei permanente de toxine, cât şi datorită steatozei hepatice şi insuficienţei renale care se accentuează, complicate fiind şi de cetoza de subnutriţie. Infarctizarea şi necroza (ischemică sau mai des de stază) peretelui intestinal are aceleaşi consecinţe ca la cai.

Conduită terapeutică. Obiectivele terapeutice sunt dictate, în cea mai mare măsură, de boala primară declanşatoare. De o manieră generală, se va recurge la mijloacele terapeutice recomandate în colică la cai, adaptând dozele în funcţie de specie. În cazul diagnosticării unei stări de ileus, se va recurge negreşit la intervenţia chirurgicală.

Culoare, aspect Cantitate NS NM L Mo Me Natura afecţiuniiGalben deschis,limpede

0-5 ml → sub 3% ← Normal, indigestii rumenalesau ale foiosului, enterite

Galben deschis,coagulat

0-10 ml 90% RPT iniţial

Galben deschis,coagulat

5-10 ml 50-95%

10% RPT câteva zile

Galben deschis,coagulat

Adeseaabsent

60-90%

5-10% 10% RPT cronică

Galben deschis,coagulat saupurulent, ihoros

0-zecide ml

50-80%

↑ ↑ Peritonită

Galben, frecventcoagulat

Foarteredus

75% 5-10% 5-10%

Pericardită (+ RPT)

Normal 0-5 ml 60% ↑ Ulcer gastric, deplasareacheagului

Aspect hemoragic Crescut Normal VolvulusCoagulat Redus 75% Torsiunea cecumuluiNormal Redus > 80% LeucozăClar roz Crescut → 80% ↑↑↑ MezoteliomClar sau uşorhemoragic

Crescut Absent Absent Ruptura vezicii urinare

Normal Moderatcrescut

Hepatite

@ Semnificaţia modificărilor lichidului peritoneal la taurine (NS – neutrofile segmentate, NN – neutrofile nesegmentate, L – limfocite, Mo – monocite, Me – celule mezoteliale)

6. Bolile stomacului

6.1. Bolile stomacului glandular la rumegătoare

A. Dilataţia simplă a cheaguluiSub această formă boala este cunoscută la viţeii prerumegători, care cel puţin funcţional

sunt veritabile organisme monogastrice. Astfel, dacă la naştere abomasul reprezintă 70% din capacitatea totală a prestomacelor, la vârsta de 3-4 luni procesele tind să se inverseze (25% cheag şi 75% rumen, reţea şi foios). Prin urmare, dilataţia simplă a cheagului este foarte asemănătoare dilataţiilor acute ale stomacului la monogastrice şi evoluează ca o urgenţă de maximă gravitate doar la tineretul rumegătoarelor până la vârsta de maxim 3 luni. Trebuie precizat că incidenţa cea mai mare a îmbolnăvirii este semnalată la indivizii hrăniţi artificial, pe când în condiţiile suptului natural apariţia dilataţiei primare a cheagului este improbabilă.

La animalele adulte, o îmbolnăvire asemănătoare, dar fără un caracter evolutiv supraacut

147

Page 148: Generalitati Gastroenterologia

survine secundar, ca o complicaţie a unor boli primare caracterizate de stânjenirea pasajului ingestei la nivelul sfincterului piloric (ex. sindromul Hoflund, deplasarea cheagului).

Tablou clinic. Solicitarea consultaţiei se face întotdeauna în regim de urgenţă. Anamneza relatează consumul de lapte sau substituenţi, urmat la câteva ore de dilatarea abdomenului şi respiraţie foarte dificilă. La unii pacienţi, iminenţa asfixiei impune in extremis sacrificarea sau rumenocenteza, practicată cel mai adesea cu mijloace rudimentare. Uneori, anamneza mai poate relata episoade anterioare cu manifestări similare, care fie s-au remis spontan, fie s-a recurs la rumenocenteză sau alte modalităţi terapeutice. Această categorie de pacienţi prezintă de regulă o stare de întreţinere precară şi sunt marcaţi adesea de simptomele unor îmbolnăviri secundare (ex. peritonită cronică, aderenţe şi abcese peritoneale).

Examenul clinic obiectiv relevă un pacient anxios, prezentând nelinişte, culcări şi ridicări repetate, în condiţiile distensiei abdominale foarte evidente. Aceasta poate să fie localizată doar în flancul drept sau poate interesa golul flancului stâng în întregime. La palpaţia prin sucusiuni a flancului drept se poate decela, alături de o sensibilitate evidentă, un viscer destins de lichid, generând zgomot de clapotament în treimea inferioară şi mijlocie. Percuţia relevă la acest nivel un sunet mat decliv şi un sunet timpanic în zona superioară a matităţii. La unii pacienţi se constată distensia flancului stâng în treimea superioară, iar palpaţia şi percuţia la acest nivel sugerează prezenţa de gaze sub presiune. Aceştia prezintă concomitent grade variate de insuficienţă respiratorie acută, manifestată prin ortopnee, dispnee mixtă, uneori respiraţie bucală şi cianoza mucoaselor aparente. Simptomele respiratorii sunt mai atenuate sau pot lipsi la pacienţii care au fost deja trocarizaţi, dar persistă cel puţin modificările din flancului drept.

Sondajul gastric implică plasarea pacientului în decubit lateral dreapta, fiind greu tolerat de animal şi extrem de dificil de realizat datorită absenţei reflexului gutierei (care să ghideze sonda în cheag). Dacă se reuşeşte, manopera aduce atât elemente importante pentru diagnosticul pozitiv (lichid cu pH acid şi eventual coaguli de lapte), cât şi modalitatea terapeutică cea mai puţin agresivă. Puncţia viscerului distensionat de la nivelul flancului drept permite evacuarea de gaze şi lichide cu pH acid, aceasta fiind dovada incontestabilă că organul vizat este cheagul. Trebuie subliniat că această metodă se va realiza în condiţii de asepsie similare unei laparatomii şi va fi aplicată doar în două situaţii: iminenţa asfixiei şi în caz de dubiu asupra identităţii organului timpanizat. În aceste condiţii, pacientul supus puncţiei cheagului va fi abordat în continuare ca un potenţial bolnav de peritonită acută.

Diagnostic pozitiv. Distensia rapidă a flancului drept şi apoi a celui stâng la viţeii prerumegători, survenită la câteva ore de la administrarea laptelui sau a înlocuitorilor de lapte, corelată cu un conţinut acid al conţinutului, constituie elemente certe pentru diagnostic.

Diagnostic diferenţial. Practic nu se cunoaşte o altă afecţiune digestivă la viţeii prerumegători, care să evolueze cu o distensie abdominală atât de rapidă şi severă. Rămâne însă problema diagnosticului diferenţial etiologic, de multe ori dificil sau imposibil de precizat clinic (ex. ulcer piloric, trichobezoare, greşeli de alimentaţie).

Evoluţie. În plin puseu, boala evoluează supraacut, cu moarte prin asfixie în 1-2 ore de la debut (dacă nu se intervine eficient). La mulţi pacienţi boala are un caracter recurent, iar intervenţiile prin rumenocenteză sau puncţia cheagului se soldează cu complicaţii septice (abcese, peritonite, aderenţe), care compromit economic pacientul şi favorizează recidivele.

Prognosticul vital este considerat grav, iar cel economic trebuie pronunţat rezervat, având în vedere posibilitatea apariţiei recidivelor.

Cadru etiopatogen. Principala cauză în această îmbolnăvire o constituie imperfecţiunile nutriţionale, constând în principal în: hrănirea viţeilor cu înlocuitori de lapte de proastă calitate, reci şi incomplet omogenizaţi; intervale de timp prea mari între reprizele de alăptare, corelate cu cantităţi excesive de lapte; hrănirea la găleată sau tetine cu găuri prea largi. La acestea se adaugă factori ocazionali, cum ar fi trichobezoarele formate prin ingerarea de păr, ca urmare a suptului sau a linsului excesiv a unor regiuni anatomice ale congenerilor (ex. urechi, furou). De asemenea, ulcerele pilorice sau cicatricile retractile rezultate din vindecarea acestora stânjenesc evacuarea gastrică şi predispun la dilataţia cheagului. Tulburările de motricitate gastrică la viţeii

148

Page 149: Generalitati Gastroenterologia

prerumegători pot fi atribuite şi paraliziei nervului vag. Cu toate aceste realităţi, rămân încă necunoscute anumite cauze care determină spre exemplu caracterul recurent al îmbolnăvirii, chiar în lipsa unor intervenţii iatrogene anterioare (ex. puncţii, abomasotomie).

Cert este că influxul masiv şi brusc de lapte sau substituenţi în cheag reprezintă un substrat excelent pentru bacteriile locale, care vor fermenta lactoza rapid şi vor produce cantităţi mari de gaz (care nu poate fi eliminat). În plus, fermentaţia lactică furnizează cantităţi importante de acid lactic, care scad semnificativ pH-ul abomasal, inhibând astfel evacuarea conţinutului. Hipertonia acestuia atrage cantităţi importante de fluide la acest nivel, agravând astfel distensia. Gazele şi o parte din conţinutul cheagului refulează în rumenul imatur, inducând fermentaţii anormale şi timpanizarea acestui compartiment. Distensia rapidă a cheagului şi a rumenului realizează compresia transdiafragmatică a pulmonilor şi a cordului, fenomen responsabil de tamponada cardiorespiratorie şi sincopa consecutivă.

Conduită terapeutică. Evitarea cel puţin a factorilor etiologici implicaţi cu certitudine în declanşarea bolii constituie modalitatea cea mai sigură de a evita consecinţele severe ale acestei urgenţe la viţeii prerumegători. În funcţie de starea pacienţilor, terapeutic se impune fie detimpanizarea de urgenţă, fie evacuarea conţinutului abomasului. Decomprimarea în regim de urgenţă a compartimentului reticulorumenal şi abomasal impune practicarea puncţiei evacuatoare. Aceasta va fi urmată de terapie antiinfecţioasă pe cale generală sau după caz de îngrijirea chirurgicală a plăgii rezultate. Dacă starea generală a pacientului o permite, se va încerca sondarea abomasului şi sifonarea conţinutului, pacientul fiind contenţionat în decubit lateral dreapta. Eşecul acestei metode impune abomasotomia, cu evacuarea conţinutului şi eventual corectarea cauzei primare, atunci când aceasta este evidentă (ex. trichobezoare, stenoza pilorului prin cicatrici retractile ale ulcerelor mucoasei).

B. Indigestia cheagului (sabloza, geosedimentum abomasi)Această formă de indigestie a cheagului nu reprezintă o consecinţă a unor dereglări

funcţionale sau organice de tipul celor caracteristice sindromului Hoflund, ci mai degrabă este rezultatul unei nutriţii cu fibroase grosiere insalubre, de proastă calitate. Incidenţa cea mai crescută este semnalată la rasele de carne, în special la vacile gestante în cursul stabulaţiei.

Tablou clinic. În condiţiile reducerii apetitului până la anorexie, se observă distensia abdomenului şi eliminarea unor materii fecale consistente, reduse cantitativ. Pe acest fond simptomatologic silenţios se instalează progresiv slăbirea ponderală şi slăbiciunea musculară, acestea fiind primele simptome pentru care se solicită consultaţia (alături de anorexie).

Examenul clinic obiectiv confirmă datele anamnestice, impresionând în primul rând aspectul „murdar” al botului, rezultat în urma dispariţiei interesului pentru toaletarea regiunii nazale. La nivelul nărilor se constată un jetaj mucos, iar oglinda botului este uscată şi frecvent acoperită de cruste. Pielea este lipsită de elasticitate şi alături de endoftalmie furnizează imaginea inconfundabilă a deshidratării. Temperatura internă evoluează în domeniul hipotermiei, fiind însă posibilă şi hipertermia. Frecvenţa cardiosfigmică depăşeşte uneori 100 bătăi/minut, în timp ce frecvenţa respiratorie este normală sau scăzută. Se constată distensia moderată a flancului stâng, iar la palpaţia profundă în treimea mijlocie şi inferioară se evidenţiază un conţinut dens, frecvent deshidratat. În treimea inferioară a flancului drept, imediat în spatele hipocondrului, palpaţia profundă prin sucusiuni relevă prezenţa cheagului distensionat şi un conţinut dens. Sensibilitatea organului este variabilă, iar uneori pacientul poate reacţiona pozitiv la unele probe pentru reticuloperitonita traumatică. Cu excepţia animalelor aflate într-o perioadă avansată de gestaţie, cheagul supraîncărcat ar putea fi palpat transrectal. Cu această ocazie se poate remarca uneori prezenţa nisipului în materiile fecale. Acest simptom este caracteristic sablozei cheagului şi coexistă cu o diaree cronică, slăbire progresivă cu tendinţă la decubit permanent, iar în câteva săptămâni exitus prin epuizare.

Sindromul umoral se caracterizează prin creşterea hematocritului şi a proteinei totale, alături de modificările caracteristice alcalozei metabolice hipocloremice. Analiza lichidului rumenal nu aduce foarte multe elemente caracteristice, modificările fiind similare cu cele

149

Page 150: Generalitati Gastroenterologia

semnalate în cazul indigestiei biochimice simple.Diagnostic pozitiv. Prezenţa fibroaselor grosiere lignificate în raţie, rezultatele palpaţiei

externe şi interne a cheagului, prezenţa nisipului în fecale, precum şi alcaloza metabolică hipocloremică, reprezintă elemente solide pentru diagnosticul pozitiv de indigestie abomasală.

Diagnosticul diferenţial va trebui să excludă în primul rând împâstarea cheagului secundară sindromului Hoflund, practicându-se în acest sens proba cu atropină. Împâstarea foiosului poate fi deosebită prin prezenţa mucusului coagulat alb cenuşiu şi eventual prin puncţie, cu măsurarea rezistenţei la injectarea serului fiziologic în interiorul organului. Strangulaţiile intestinale sunt caracterizate de colică, urmată rapid de stare de depresie, iar palpaţia transrectală identifică adesea sediul ileusului. În plus, se constată prezenţa mucusului hemoragic, absent în împâstarea cheagului. Reticuloperitonita traumatică poate fi exclusă prin prezenţa sensibilităţii abdominale în stânga apendicelui xifoid şi prin faptul că la palpaţia cheagului lipsesc modificările descrise la împâstare.

Evoluţie. În lipsa tratamentului, boala evoluează letal în cel mult o săptămână de la debut. Implicarea nisipului în împâstarea cheagului are aceeaşi consecinţă după o evoluţie de câteva săptămâni. La unii pacienţi este posibilă ruptura organului, şoc şi exitus în câteva ore.

Prognosticul este invariabil foarte grav, iar în prezenţa letargiei şi a tahicardiei (100-120 bătăi/minut) şansele de supravieţuire sunt practic nule. Nici prognosticul economic nu este bun, având în vedere că această boală afectează mai ales animalele gestante, iar evoluţia lungă duce la emacierea pacienţilor (confiscări masive ale unor regiuni din carcasă).

Cadru etiopatogen. Cauza majoră a împâstării cheagului constă în consumul excesiv sau exclusiv de fibroase lignificate de proastă calitate, în condiţiile unei temperaturi ambientale scăzute. Aceste sortimente de furaje sunt caracterizate de un nivel redus de energie metabolizabilă şi proteină digestibilă. Acoperirea necesarului energetic pentru termoreglare şi gestaţie este posibilă prin creşterea cantităţii de furaje ingerate. O modalitate în acest sens este tocarea măruntă a fibroaselor amintite şi amestecarea lor cu concentrate. Compoziţia particulară a unei asemenea raţii favorizează pasajul rapid al substratului alimentar şi procesarea lui sumară la nivelul prestomacelor, rezultând în final supraîncărcarea cheagului cu acest material indigest. O altă cauză implicată cu certitudine în etiologia bolii este consumul de furaje fibroase sau rădăcinoase contaminate masiv cu pământ sau nisip. Restricţia de apă, iar în aceste condiţii accesul liber la consumul zăpezii în timpul iernii, constituie factori de risc ce nu trebuie neglijaţi. Ambele cauze au ca efecte principale perturbări grave ale digestiei substratului alimentar atât în compartimentele pregastrice, cât şi la nivelul abomasului. Reducerea pasajului sau chiar stagnarea conţinutului la nivel gastric antrenează alcaloză metabolică şi deshidratare prin sustragerea Cl–, H+ şi a apei de la absorbţia enterală.

Conduită terapeutică. În prevenirea acestei indigestii trebuie pornit de la faptul că necesarul nutriţional pentru acoperirea nevoilor energetice la vacile gestante în timpul iernii creşte cu 30-40% faţă de sezonul estival. Furnizarea acestui surplus energetic trebuie să provină din fibroase şi concentrate de foarte bună calitate, păstrând între acestea o proporţie care să evite apariţia unor indigestii reticulorumenale. De asemenea, este importantă evitarea restricţiei hidrice şi accesul liber la o sursă de apă salubră. La majoritatea pacienţilor, principalul obiectiv terapeutic este corectarea acelor dezechilibre care le pun în pericol iminent supravieţuirea. Astfel, corectarea alcalozei metabolice, a hipocloremiei, a hipokalemiei şi a exicozei necesită administrarea perfuzabilă a soluţiilor cristaloide (ex. ser fiziologic, Ringer), în doze corelate cu gradul de deshidratare. Eficienţa acestor mijloace terapeutice trebuie evaluată sistematic prin determinarea hematocritului şi dozarea principalilor electroliţi. Odată stabilizat pacientul prin aceste metode terapeutice, se va încerca mobilizarea conţinutului abomasal pe cale conservativă, utilizând purgative uleioase, saline sau surfactanţi. Din prima categorie se indică uleiul mineral, în cantitate de 10 litri, ca atare sau amestecat cu un volum egal de apă şi administrat pe calea sondei bucoesofagiene. Tratamentul se repetă timp de minim 3 zile, iar absenţa răspunsului după acest interval justifică mărirea dozei de purgativ la 15 litri/zi. Dacă nici această doză nu aduce purgaţia în câteva zile, se indică intervenţia chirurgicală, cu abomasotomie şi evacuarea

150

Page 151: Generalitati Gastroenterologia

conţinutului. O alternativă la abomasotomie ar fi rumenotomia şi administrarea purgativelor pe o sondă angajată prin plaga operatorie direct în cheag. Purgativul de elecţie în acest caz este dioctil sulfosuccinatul de sodiu (DSS), în doză de 120-180 ml/450 kg m.c. Nu este indicată administrarea concomitentă a DSS şi a uleiului mineral (creşte absorbţia celui din urmă).

C. Deplasarea cheaguluiConexiunile lejere ale abomasului în cavitatea abdominală, prin intermediul marelui şi

micului epiploon, îi permit o oarecare mobilitate în raport cu alte viscere digestive, particularitate care reprezintă un factor de risc major în deplasarea organului din poziţia lui normală. Se cunosc trei tipuri de deplasare: spre stânga (DCS), spre dreapta (DCD) asociată sau nu cu torsiunea pe axul mezenteric al organului, aspect cunoscut ca volvulus abomasal (VA). Deplasarea cheagului afectează cu precădere vacile din rasele de lapte în prima lună postpartum şi mai rar în cursul gestaţiei avansate. În egală măsură, boala este semnalată la viţeii prerumegători şi rumegători, dar poate fi întâlnită şi la tauri sau la ovine.

Tablou clinic. Indiferent de tipul de deplasare, există câteva simptome comune, pe care anamneza le relatează în mod obişnuit. Astfel, reducerea progresivă a producţiei de lapte în condiţiile unui apetit selectiv (preferă furajele fibroase în locul concentratelor), manifestările de colică uşoară şi reducerea cantităţii de fecale constituie motive generale pentru care este solicitată consultaţia. Fireşte că aceste simptome sunt variabile ca gravitate, astfel că în VA anamneza relatează anorexie şi scăderea bruscă şi masivă a secreţiei lactate. La viţeii prerumegători, motivul solicitării consultaţiei îl constituie manifestările de colică şi distensia abdominală unilaterală (stângă sau dreaptă), simptome survenite brusc, imediat după alăptare.

În DCS, examenul clinic poate surprinde manifestări de colică uşoară, asociate cu inapetenţă şi eliminarea unor fecale diareice. Temperatura internă, frecvenţa cardiosfigmică şi cea respiratorie evoluează de obicei în limite normale. Ascultaţia rumenului şi a reţelei relevă reducerea intensităţii şi a frecvenţei contracţiilor. Prin inspecţia flancului stâng se poate remarca în treimea mijlocie o distensie localizată, în condiţiile în care palpaţia profundă prin sucusiuni permite identificarea unui spaţiu liber între peretele abdominal şi cel al rumenului. Percuţia combinată cu ascultaţia, în lungul unei drepte ce pleacă de la punctul cotului înspre unghiul extern al iliumului, decelează prezenţa unui sunet timpanic cu timbru metalic, imitat foarte bine onomatopeic prin cuvântul „ping”. În DCS, aria de proiecţie a zgomotului are o formă aproape eliptică, orientată cranio-caudal şi ventro-dorsal, din treimea mijlocie spre cea superioară a spaţiilor intercostale 9-12. Examenul transrectal confirmă prezenţa unui spaţiu între peretele abdominal stâng şi sacul dorsal al rumenului, care apare deviat înspre planul sagital al trunchiului (uneori la acest nivel poate fi identificat cheagul, ca o formaţiune sub tensiune).

În DCD, examenul clinic permite identificarea simptomelor descrise în anamneză, majoritatea similare celor din DCS. Este posibilă distensia flancului şi a fosei paralombare drepte, iar palpaţia externă profundă în treimea superioară lasă senzaţia unui viscer cavitar destins de gaze. Ascultaţia concomitentă poate detecta prezenţa unui zgomot de clapotament. Percuţia combinată cu ascultaţia decelează zgomotul „ping” pe o arie extinsă, delimitată de ultima coastă până în spaţiul intercostal 8, în treimea mijlocie şi superioară a abdomenului. Examenul transrectal se soldează cu identificarea în cuadrantul abdominal superior drept a unei formaţiuni globuloase cu o consistenţă elastică, sugerând o acumulare de gaze.

Comparativ cu primele două forme descrise, VA este caracterizat de asocierea unor simptome care amintesc de sindromul de atonie vagală de tip III. Astfel, la inspecţie se remarcă o stare avansată de depresie şi slăbiciune musculară. Endoftalmia, uscăciunea mucoasei bucale şi a oglinzii botului, alături de scăderea elasticităţii pielii, indică deshidratarea. Temperatura internă evoluează în domeniul hipotermiei, iar frecvenţa cardiacă este crescută, în strânsă corelaţie cu deteriorarea stării generale a pacientului. Ca un indiciu al stării de alcaloză metabolică, se remarcă bradipneea. Percuţia combinată cu ascultaţia relevă extinderea zgomotului „ping” anterior de coasta 8. Deteriorarea calităţilor pulsului şi aspectul „murdar” al mucoaselor aparente reprezintă simptome caracteristice instalării şocului. La viţeii afectaţi de

151

Page 152: Generalitati Gastroenterologia

DCD asociat cu VA debutul este brusc, fiind caracterizat de o colică intensă. Aceasta este acompaniată de dilataţia importantă a peretelui abdominal drept, tahicardie, tahisfigmie (peste 140 bătăi/minut) şi sesizarea unui zgomot de clapotament la palpaţia prin sucusiuni combinată cu ascultaţia. Percuţia relevă prezenţa zgomotului metalic. Defecările sunt rărite, constatându-se uneori melenă sau prezenţa de mucus. Manifestările de colică sunt efemere, fiind urmate în scurt timp de simptomele caracteristice şocului endotoxic şi hipovolemic.

Sindromul umoral în VA se caracterizează prin creşterea hematocritului şi a proteinei totale, hipocloremie, hipokalemie, creşterea pH-ului şi a rezervei alcaline. La unii pacienţi poate fi detectată prezenţa corpilor cetonici în sânge, urină şi lapte. În stadiile finale ale VA, alcaloza metabolică este înlocuită de o stare de acidoză severă, de rău augur prognostic.

Diagnosticul pozitiv în DCS şi DCD se sprijină pe identificarea la percuţia combinată cu ascultaţia a zgomotului „ping”, decelabil în ariile de proiecţie cunoscute, alături de identificarea la palpaţia transrectală a cheagului deplasat sau a unui spaţiu între rumen şi peretele abdominal stâng. VA trebuie suspectat în condiţiile prezenţei zgomotului „ping”, depăşind anterior costa 8 şi a sindromului umoral caracteristic (alcaloză metabolică hipocloremică şi hipokalemică).

Diagnostic diferenţial. DCS se pretează la confuzii cu tipul I de sindrom Hoflund, caracterizat de imposibilitatea eructaţiei, cu meteorism recidivant. Totuşi, în această indigestie aria de proiecţie a zgomotului metalic interesează doar porţiunea superioară a fosei paralombare stângi, iar palpaţia externă şi transrectală nu decelează prezenţa spaţiului liber între peretele abdominal şi rumen. Pneumoperitoneul, asociat unor peritonite provocate de germeni anaerobi, poate fi însoţit şi el de zgomotul „ping”, dar pe o arie extinsă şi rectangulară (nu eliptică). În plus, durerea abdominală, febra, toxemia asociată şi modificările hematologice proinflamatorii nu caracterizează DCS, permiţând astfel diferenţierea. La viţei, DCS se pretează la confuzie cu ulcerul abomasal perforat, care realizează o comunicare cu bursa omentală. Acest tip de ulcer gastric este caracterizat de acumularea de gaz şi lichid (conţinut alimentar şi puroi) în interiorul bursei, mimând zgomotul „ping” la percuţie. Elementele de diferenţiere constau în prezenţa sindromului febril, a durerii locale intense şi a modificărilor hematologice care sugerează inflamaţia, simptome absente în DCS. Cazurile cu asocieri între DCS şi ulcerul abomasal perforat pot fi rezolvate numai recurgând la laparatomie.

DCD şi VA trebuie diferenţiate de unele stări de ileus paralitic sau mecanic. Astfel, meteorismul cecocolic poate fi exclus prin palpaţie transrectală, când se identifică o formaţiune conică orientată cu vârful spre intrarea bazinului şi cu baza globuloasă dirijată cranial. În plus, se identifică ansele colonului spiralat dilatate de gaz. Aceleaşi elemente, la care se adaugă prezenţa unor fecale consistente şi coafate cu un mucus coagulat, permit diferenţierea de torsiunea cecumului şi a colonului spiralat. În toate cazurile când diferenţierea nu este posibilă clinic, se va recurge la puncţia viscerului dilatat. Obţinerea unui lichid cu pH puternic acid (1-3) constituie indiciul inconfundabil al prezenţei cheagului în regiunea respectivă. O metodă radicală, dar care prezintă avantajul caracterului curativ, este laparatomia exploratoare.

Evoluţie. DCS este în general benignă comparativ cu DCD sau VA, fiind posibile mai rar chiar vindecări spontane. Totuşi, atât în DCS, cât şi în DCD este posibilă apariţia ulcerelor sângerânde sau chiar perforate, care pot antrena complicaţii redutabile, precum anemia posthemoragică acută şi peritonita acută difuză. Fără terapie, VA este letal în 2-3 zile prin alcaloză metabolică severă, şoc endotoxic şi hipovolemic. Mai rară este moartea subită, prin ruptura abomasului „fragilizat” de infarctizările ischemice ale peretelui.

Prognosticul în DCS şi DCD este rezervat, dar odată ce sunt aplicate măsurile terapeutice acesta se îmbunătăţeşte substanţial. VA incumbă un prognostic grav, iar severitatea acestuia creşte în condiţiile accentuării tahicardiei, deshidratării şi alcalozei metabolice.

Cadru etiopatogen. Cu toate că din punct de vedere clinic, deplasarea abomasului la animalele adulte evoluează sub forma celor trei entităţi distincte, se pare că acestea survin în circumstanţe etiopatogenetice practic identice: excesul de concentrate în raţie şi deficitul de fibroase; hipocalcemia asociată lactaţiei timpurii; unele boli asociate cu endotoxemia (ex. mastitele, endometritele); modificări periparturiente ale topografiei organelor abdominale;

152

Page 153: Generalitati Gastroenterologia

predispoziţia genetică (ex. abdomenul adânc la vacile de lapte). Raţiile dezechilibrate, prin aport excesiv de concentrate şi deficit de fibroase, sunt caracterizate de creşterea producţiei de AGV atât la nivelul rumenului, cât şi în cheag. Alături de hipocalcemie, excesul de AGV inhibă motilitatea cheagului şi în aceste condiţii fermentaţiile anormale ale conţinutului abomasal se soldează cu o hiperproducţie de gaze în cheag. Aceasta antrenează ridicarea organului spre stânga sau deplasarea spre dreapta, cu sau fără rotaţie pe axul mezenteric. La viţei, principala cauză a deplasării cheagului o constituie acumularea rapidă şi brutală de gaze rezultate din fermentaţiile anormale ale laptelui sau substituenţilor de lapte, survenite în circumstanţe etiopatogenetice asemănătoare celor care duc la dilataţia simplă a cheagului.

Deşi în DCS este deplasat concomitent pilorul şi duodenul, pasajul ingestei la acest nivel nu este stânjenit, astfel că nu se înregistrează alterări majore ale echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic. În schimb, în DCD şi mai ales în VA, oprirea fluxului alimentar la nivelul pilorului conduce la sechestrarea ionilor de hidrogen şi clor, rezultând alcaloza metabolică. Depleţia hidrică prin diaree şi urinare, în condiţiile lipsei absorbţiei apei sechestrate în cheag şi prestomace, conduce la deshidratare. Aceasta se agravează treptat, pentru ca în stadiul final al bolii să contribuie prin hemoconcentraţie la instalarea unei hipoperfuzii tisulare, cu hipoxie şi acidoză metabolică severă. În VA, stânjenirea circulaţiei arteriale locale induce ischemia, care poate culmina cu infarctizarea pereţilor cheagului.

Conduită terapeutică. Creşterea aportului de furaje fibroase în raţie la minim 4 kg/zi, profilaxia pareziei de parturiţie hipocalcemice şi tratarea radicală a infecţiilor intercurente (mastitele, endometritele) constituie metode eficiente de reducere a incidenţei cazurilor de deplasare a cheagului. La viţei, măsurile de prevenire a dilataţiei abomasale simple sunt eficiente şi în profilaxia deplasării cheagului (alăptarea la tetină, repartizând raţia zilnică în minim 3-4 reprize, utilizând lapte sau substituenţi la o temperatură de 37oC şi bine omogenizaţi). Având în vedere că metoda cea mai eficientă de terapie în toate tipurile de îmbolnăvire este cea chirurgicală, este recomandabil ca aceasta să fie utilizată cu prioritate: omentopexia în flancul drept, abomasopexia în flancul stâng, abomasopexia paramediană dreaptă, omentopexia prin acces bilateral, abomasopexia transcutanată prin acces paramedian ventral. Trebuie subliniată necesitatea aplicării principiilor terapiei intensive înaintea intervenţiei chirurgicale la toţi pacienţii care prezintă simptomele dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice.

D. Ulcerul abomasalReprezintă o îmbolnăvire care deşi afectează practic toate categoriile de bovine,

incidenţa maximă este semnalată la viţeii sugari şi la vacile de lapte, mai ales în primele 4-6 săptămâni postpartum. La viţeii prerumegători, ulcerul gastric însoţeşte evoluţia clinică şi tabloul lezional al sindromului de diaree neonatală.

Tablou clinic. Intensitatea simptomelor clinice este indiscutabil legată de localizarea, extinderea şi profunzimea leziunilor ulcerative de la nivelul peretelui abomasal.

Tipul I (eroziuni şi ulcere) este caracterizat în majoritatea cazurilor de o evoluţie subclinică sau caracterizată de simptome echivoce şi prin urmare greu de atribuit unui ulcer gastric. Tulburările digestive (diaree, inapetenţă) reprezintă principalele motive pentru care se solicită consultaţia. Cu ocazia examenului clinic se identifică apatie, sensibilitate discretă la palpaţia abdomenului pe partea dreaptă şi eventual fecale diareice, mai mult sau mai puţin închise la culoare. Frecvent însă, se constată prezenţa unor focare supurative cronice (ex. mastite, endometrite, pododermatite), a căror asociere cu simptomele de mai sus indică după unii autori suspiciuni serioase de ulcer abomasal de tip I.

Tipul II (ulcere hemoragice cu anemie) reprezintă o formă clinică incomparabil mai periculoasă pentru supravieţuirea pacienţilor decât tipurile I şi III, dat fiind riscul real al unei hemoragii acute, fatale. Din fericire, în cele mai multe cazuri de ulcer de tip II, hemoragia nu este atât de importantă şi permite o evoluţie mai lungă. Simptomatologia este dominată de durere şi consecinţele anemiei posthemoragice acute. Se constată anorexie, bruxism, durere abdominală detectabilă la palpaţia profundă a cheagului, slăbiciune musculară şi imobilitate.

153

Page 154: Generalitati Gastroenterologia

Mucoasele aparente sunt palide, pulsul accelerat, slab şi rapid. Intermitent se constată fecale diareice, de culoare negricioasă, cu aspect de „păcură” (melenă).

Tipul III (ulcere profunde cu peritonită localizată) este caracterizat de febră şi manifestări algice, care mimează foarte bine manifestările din RPT. Ulceraţia se produce întotdeauna spre peretele abdominal ventro-lateral drept, astfel că perforarea peretelui gastric este urmată destul de rapid de localizarea procesului inflamator prin organizarea unui exsudat fibrinos între acesta şi peritoneu. În asemenea condiţii, durerea la palpaţia profundă va fi identificabilă în porţiunea paramediană dreaptă şi nu în stânga apendicelui xifoid (ca în RPT). Mai rar, tipul III de ulcer poate fi continuat de perforarea completă a peretelui abomasal şi a straturilor musculare abdominale, cu acumularea subcutanată a conţinutului gastric, sub forma unei tumefacţii fluctuente în regiunea abdominală paramediană dreaptă.

Tipul IV (ulcere perforate complicate) grupează ulceraţiile cu perforarea completă a peretelui abomasal şi revărsarea conţinutului în cavitatea peritoneală. Consecinţa generală a unui asemenea eveniment este aproape întotdeauna peritonita acută difuză, urmată rapid de şoc, ale căror simptome vor masca aproape în întregime manifestările caracteristice ulcerului abomasal. Există însă situaţii când perforarea peretelui se produce în diferite zone care nu permit difuzarea conţinutului gastric în întreaga cavitate peritoneală. Astfel, ulcerul perforat pe marea curbură a cheagului, în vecinătatea inserţiei marelui epiploon, se soldează cu limitarea diseminării conţinutului de către foiţa acestuia şi formarea unui abces încapsulat. În acest caz lipsesc simptomele unei peritonite difuze, eventual fiind prezente simptome similare tipului III de ulcer. Perforarea la nivelul bursei epiploice conduce la acumularea unui conţinut septic la acest nivel, care stă la originea unui veritabil empiem. O asemenea leziune este marcată de o ascensiune termică importantă, anorexie, geamăt spontan, respiraţie superficială de tip costal şi distensie abdominală pe partea stângă sau dreaptă. Acestui ultim simptom îi corespunde sensibilitatea asociată unui zgomot de clapotament la palpaţia profundă şi zgomotul de „ping” la percuţia combinată cu ascultaţia (consecutiv acumulărilor de lichid şi gaze în bursa omentală).

Starea generală a pacientului se înrăutăţeşte progresiv, iar tahicardia, pulsul dur şi mucoasele de aspect roşu cărămiziu, cu o reumplere capilară foarte rapidă, sugerează instalarea fazei hiperdinamice a şocului septic. Aceste manifestări sunt înlocuite treptat de simptomele clasice ale şocului endotoxic şi hipovolemic, care culminează în final cu decesul pacientului. Această formă clinică este frecvent semnalată la viţeii prerumegători, dar este posibilă şi la animalele adulte. De obicei, în tipurile III şi IV de ulcer abomasal, sângerările intragastrice nu sunt atât de semnificative încât să inducă apariţia melenei.

Sindromul umoral este marcat de scăderea semnificativă a eritrocitelor, a hemoglobinei şi a hematocritului în ulcerul de tip II, iar în ulcerele de tip III şi IV leucocitoză cu neutrofilie şi hiperfibrinogenemie. Unii autori recomandă dozarea pepsinogenului seric, a cărui valoare creşte la animalele bolnave peste limita maximă admisă (22,7 ± 7,4 µg/dl).

O valoare diagnostică deosebită prezintă gastrina plasmatică, ale cărei valori sunt semnificativ mai crescute la vacile cu ulcere sângerânde (213,6 pg/dl), comparativ cu valorile obţinute la vacile sănătoase (103,2 pg/dl). Puncţia abdominală poate fi utilă diagnosticului dacă se reuşeşte obţinerea de lichid peritoneal. Acesta este modificat mai ales în ulcerul de tip IV, constatându-se aspectul hemoragic şi caracterul de exsudat (proteina totală peste 3 g/dl), alături de prezenţa masivă a neutrofilelor şi a resturilor alimentare.

Diagnostic pozitiv. Cu excepţia tipului I, ulcerul gastric poate fi diagnosticat clinic la bovine în condiţiile întrunirii următoarelor simptome: fecale diareice negricioase (melenă), sensibilitate la palpaţia regiunii retrohipocondrale drepte, sindrom febril, valori scăzute ale hematiilor, hematocritului şi hemoglobinei (anemia posthemoragică acută). În contextul acestor simptome, elementul de certitudine pentru diagnosticul pozitiv de ulcer abomasal este adus de creşterea semnificativă a pepsinogenului seric şi a gastrinei plasmatice.

Diagnosticul diferenţial va avea în vedere excluderea următoarelor îmbolnăviri: hemoragiile digestive superioare, consecutive suferinţelor faringoesofagiene (ex. tumori

ulcerate, corpi străini implantaţi), în care sunt prezente simptomele funcţionale caracteristice

154

Page 155: Generalitati Gastroenterologia

(ex. disfagia, esofagismul) şi melena, dar lipsesc celelalte simptome caracteristice ulcerului (ex. durerea abdominală, creşterea pepsinogenului seric şi a gastrinei plasmatice).

deplasarea cheagului se pretează la confuzii cu ulcerul abomasal de tip IV, în care perforarea peretelui gastric deschide o comunicare cu bursa omentală. Acumularea de lichide şi gaze la acest nivel mimează deplasarea cheagului doar prin distensia abdominală şi zgomotele caracteristice la palpaţie şi percuţie. Restul simptomelor (febra, starea septicotoxică, durerea la palpaţie, creşterea pepsinogenului şi a gastrinei) sunt caracteristice ulcerului abomasal.

limfosarcomul cu localizare gastrică este foarte greu de diferenţiat, cu atât mai mult cu cât se complică aproape constant cu ulcerul gastric. Un indiciu în acest sens ar fi ineficienţa terapiei clasice a ulcerului abomasal.

enteritele hemoragice sunt caracterizate de sindrom febril, dureri abdominale, anemie şi dizenterie, pe când în ulcerul abomasal de tip II este prezentă melena.

reticuloperitonita traumatică este caracterizată de o simptomatologie foarte caracteristică ulcerului de tip III. Diferenţierea se bazează pe localizarea durerii în dreapta apendicelui xifoid şi nu în stânga acestuia, ca în cazul RPT. În cazul dificultăţii localizării durerii, se recomandă dozarea pepsinogenului şi a gastrinei.

timpanismul cecocolic, cu sau fără torsiune prezintă câteva simptome (distensia abdominală, zgomotul de „ping”) asemănătoare ulcerului perforat în bursa omentală. Totuşi, aceste simptome sunt localizate exclusiv în fosa paralombară dreaptă şi lipsesc în totalitate atributele inflamaţiei acute caracteristice tipului IV de ulcer abomasal.

parazitismul gastrointestinal cu helminţi hematofagi (ex. Ostertagia ostertagi, Haemonchus contortus) poate genera ulceraţii şi sângerări oculte la nivelul mucoasei gastrice, caracterizate constant de anemie şi intermitent de diaree cu fecale negricioase. Examenul coproparazitologic aduce însă elementele de certitudine privind etiologia.

sindromul venei cave posterioare este o complicaţie a hepatitei apostematoase, caracterizată de embolusuri septice plecate de la acest nivel, cu producerea unor focare supurative în pulmoni. Erodarea vaselor pulmonare şi hipertensiunea în mica circulaţie, consecutive focarelor necroticopurulente, provoacă hemoptizia. O parte din sângele expulzat este deglutit şi determină apariţia melenei, elementul clinic care alături de febră poate genera confuzii cu ulcerele de tip II. Elementele de diferenţiere sunt hemoptizia uneori impresionantă şi prezenţa simptomelor fizice de la nivel pulmonar (suflu tubar sau nedefinit, raluri umede).

Evoluţia depinde de tipul de ulcer, de persistenţa şi agresivitatea agenţilor etiologici care induc îmbolnăvirea. Astfel, în tipurile I, II şi III este posibilă vindecarea spontană în condiţiile decuplării factorilor declanşatori. Totuşi, acest deznodământ fericit nu reprezintă regula, iar frecvent şi uneori inexplicabil ulcerele pot evolua spre forme mai grave. În plus faţă de animalele adulte, la viţeii prerumegători, ulcerele de tip I şi II se complică frecvent cu sindromul de diaree neonatală. Ulcerul de tip II este caracterizat în general de o tendinţă de cronicizare, cu sângerări oculte care induc anemie posthemoragică cronică, emaciere şi depreciere economică. Chiar şi în aceste condiţii este posibilă în orice moment erodarea sau ruptura unui vas sanguin important (ex. ramnificaţii ale arterei gastroepiploice), cu o hemoragie masivă urmată de şoc hipovolemic posthemoragic mortal. Ulcerul de tip III se soldează frecvent cu o peritonită circumscrisă şi formarea unor aderenţe care implică ulterior tulburări de motilitate ale cheagului, cu dilataţii secundare recidivante. Majoritatea cazurilor de ulcer perforat (tipul IV) sunt complicate de peritonita acută difuză, a cărei evoluţie este frecvent letală. Mai rar este posibilă complicaţia cu empiemul bursei omentale sau cu abcese localizate în proximitatea inserţiei marelui epiploon. Oricum, şi această din urmă complicaţie constituie de obicei doar o amânare a unui deznodământ mult mai sever, reprezentat de peritonita difuză.

Prognostic. Eroziunile şi ulcerele mucoasei, ulcerul sângerând şi ulcerul profund cu peritonită circumscrisă beneficiază de un prognostic rezervat. În gastroragiile masive, prognosticul este foarte grav şi doar hemotransfuzia de urgenţă poate evita decesul subit al pacientului. Cazurile de ulcer perforat în bursa omentală sau în cavitatea peritoneală au puţine şanse de supravieţuire, prognosticul fiind foarte grav în aceste situaţii. Apariţia simptomelor de

155

Page 156: Generalitati Gastroenterologia

şoc septic şi endotoxic incumbă un prognostic net defavorabil.Cadru etiopatogen. Ulcerul abomasal constituie un exemplu de îmbolnăvire cu o

etiologie polifactorială şi din păcate încă incomplet elucidată.Ulcerul abomasal evoluează primar la vacile de lapte, în condiţiile stresului legat de

parturiţie şi iniţierea lactaţiei, riscul maxim fiind în primele 6 săptămâni postpartum. Un efect de potenţare deosebit îl au în această perioadă schimbările bruşte ale raţiei, unele dismetabolii peripartale (ex. cetoza primară, parezia de parturiţie hipocalcemică, AMLA) şi procesele supurative de tipul mastitelor şi endometritelor. Excesul de concentrate favorizează ulcerul gastric prin accelerarea pasajului rumenal al ingestei şi iniţierea unor fermentaţii la nivelul cheagului, cu scăderea accentuată a pH-ului. De asemenea, păscutul pe terenuri intens fertilizate cu îngrăşăminte chimice creşte incidenţa ulceraţiilor abomasale. La viţei, prezenţa ulcerelor fundice şi pilorice imediat după naştere, asociate sindromului de diaree neonatală sugerează dobândirea lor în viaţa intrauterină, dar cauza exactă rămâne obscură. O altă perioadă de risc la această categorie o reprezintă înţărcarea şi trecerea la consumul de furaje fibroase. Fibroasele grosiere, lignificate, ingerarea de păr cu formarea de trichobezoare constituie cauze primare care induc ulcerul gastric la viţeii înţărcaţi. De asemenea, utilizarea excesivă a glucocorticoizilor şi a antiinflamatoarelor nesteroide constituie factori de risc de prim ordin.

Secundar, ulcerul evoluează în unele afecţiuni gastrointestinale cum ar fi deplasarea cheagului, împâstarea cheagului şi sindromul de atonie vagală.

Simptomatic, ulcerul abomasal însoţeşte evoluţia unor boli infecţioase (ex. diareea virotică, febra catarală malignă, pesta bovină) sau parazitare (ex. infestaţiile cu trichostrongili), precum şi unele afecţiuni neoplazice (ex. limfosarcomul).

Deşi ulcerul gastric se poate localiza oriunde la nivelul cheagului, există o predispoziţie în acest sens în funcţie de vârstă. Astfel, la animalele adulte 2/3 din ulceraţii sunt localizate în porţiunea fundică a cheagului şi 1/3 în porţiunea pilorică, în timp ce la viţei raportul se inversează. În esenţă, mecanismele patogenetice care duc la apariţia ulcerului gastric la bovine sunt reprezentate de perturbarea echilibrului dintre factorii cu efect ulcerogen (acidul clorhidric, pepsina) şi cei cu efect protector (mucusul, secreţia de bicarbonat, integritatea mucoasei şi circulaţia sanguină la nivelul mucoasei gastrice).

Conduită terapeutică. La toate categoriile de vârstă, minimalizarea stresului prin respectarea strictă a tehnologiilor de creştere privind igiena şi alimentaţia constituie cea mai eficientă metodă de a controla apariţia ulcerului abomasal. La viţei se vor evita înfometarea, supraaglomerarea şi alăptarea la intervale mari de timp. Utilizarea antiinflamatoarelor steroide sau nesteroide va fi acceptată cu multă prudenţă şi numai în cazurile în care acestea sunt absolut necesare. De asemenea, se va proceda de aşa manieră încât să se minimalizeze impactul unor factori stresanţi inevitabili, cum ar fi unele acţiuni sanitar-veterinare (vaccinări, ecornări, crotalieri etc.), lotizările şi transporturile. La vacile de lapte, tratarea radicală a proceselor supurative cronice, alături de măsurile care vizează profilaxia deplasării cheagului şi a dismetaboliilor periparturiente, reduce incidenţa ulcerului gastric.

În cazul ulcerelor de tip I şi II se recomandă suspendarea administrării concentratelor şi administrarea în raţie a unui fân natural de foarte bună calitate şi a seminţelor de in preferabil măcinate. Un efect foarte bun de pansament gastric îl are administrarea prin breuvaj a mucilagului de in. Deşi controversată, utilizarea antihistaminicelor H2 poate fi utilă în cicatrizarea ulcerelor mai ales la viţei. Astfel, la aceştia poate fi administrată cimetidina în doză de 10 mg/kc/zi până la remisiunea simptomelor clinice. La vacile adulte, un efect pozitiv se obţine în ulcerul sângerând prin utilizarea propantelinei bromate, câte 30 mg de 3-4 ori pe zi. Ori de câte ori hematocritul scade sub 15% se recomandă efectuarea hemotransfuziei. Trebuie menţionat că la pacienţii cu gastroragii masive, sacrificarea în regim de urgenţă conduce frecvent la obţinerea unor carcase a căror carne prezintă un miros dezagreabil datorită absorbţiei de la nivelul colonului a unor produşi secundari rezultaţi în urma degradării sângelui ajuns la acest nivel. De aceea, tratamentul acestor cazuri trebuie să fie deosebit de energic (inclusiv intervenţie chirurgicală), pentru a se evita sacrificarea de necesitate (confiscarea carcasei).

156

Page 157: Generalitati Gastroenterologia

Intervenţia chirurgicală se impune şi în ulcerele perforate cu peritonită difuză, dar această opţiune trebuie precedată de aplicarea măsurilor stabilizatoare de terapie intensivă. Postoperator, pacienţii vor fi supuşi antibioticoterapiei şi fluidoterapiei agresive, ca şi în cazul bolnavilor de peritonită acută. Se va evita pe cât posibil utilizarea corticosteroizilor şi AINS datorită inhibării sintezei de PGE2, cu rol de protecţie a integrităţii mucoasei gastrice.

E. AbomasiteleGastritele adevărate de la rumegătoare, putând avea evoluţie acută sau cronică, sunt

probabil mult mai frecvente decât se diagnostică din cauza simptomatologiei lor necaracteristice. Judecând după examenele necropsice, incidenţa lor este net superioară la viţei, la care fac parte din tulburările asociate sindromului de diaree neonatală.

Tablou clinic. La viţei (mai ales) se poate constata colică, inapetenţă, polidipsie, posibil alotriofagie, regurgitare, diaree, hiperestezie sub hipocondrul drept, la care se adaugă, la animalele adulte, hipotonia prestomacelor, cu sau fără timpanism moderat şi recidivant. Cum adesea abomasitele evoluează secundar, tabloul clinic poate fi dominat de cel al bolii primare.

Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit, mai ales la animalele adulte.Diagnostic diferenţial. Trebuie excluse unele afecţiuni cu simptome asemănătoare, cum

ar fi geosedimentul cheagului (el însuşi generator de gastrită), ulcerul gastric, diferitele boli ale prestomacelor, diareea neonatală, bolile de nutriţie şi parazitismul.

Evoluţie. În funcţie de cauza primară, abomasitele au tendinţă de cronicizare (scăderea producţiei şi deteriorarea stării generale) atât la viţei, cât şi la animalele adulte.

Prognosticul este rezervat.Cadru etiopatogen. Între cauzele care pot induce abomasitele primare, la viţei sunt de

menţionat poli- şi/sau tahifagia, alotriofagia (lichomania şi trichobezoarele consecutive), trecerea de la lapte la substituent şi invers, temperatura prea mare sau prea mică a laptelui sau a substituentului, iar ca factor de risc, înţărcarea. La bovinele adulte ar fi implicată alotriofagia, ea însăşi având cauze multiple. Secundar, abomasitele pot surveni în acidoza lactică, deplasarea şi volvulusul cheagului, uremie şi diferite intoxicaţii, iar simptomatic în febra catarală malignă, boala mucoaselor, colibaciloză, salmoneloză, pasteureloză etc.

Conduita terapeutică presupune administrarea de alcaline, astringente şi pansamente de genul subnitratului de bismut, de 3 ori pe zi câte 3,5 g la viţei, respectiv 10-15 g la adulte.

6.2. Bolile stomacului la cabaline

A. Dilataţia gastrică acutăReprezintă o urgenţă care survine consecutiv acumulării intragastrice a unui amestec de

gaze, lichide şi conţinut alimentar. În funcţie de circumstanţele etiopatogenetice în care survine această gastropatie, se disting două entităţi clinice: dilataţia gastrică acută primară şi secundară. Deşi cele două variante de dilataţie gastrică se manifestă clinic foarte asemănător, recunoaşterea şi tratarea lor diferenţiată condiţionează decisiv recuperarea pacientului. Astfel, dacă în dilataţia gastrică primară tratamentul conservativ aduce de regulă vindecarea, în majoritatea cazurilor de dilataţie gastrică secundară este necesară intervenţia chirurgicală cât mai precoce.

Tablou clinic. Solicitarea consultaţiei în această organopatie are loc întotdeauna în regim de urgenţă. Deşi în majoritatea cazurilor, motivul principal îl constituie colica gravă şi dilataţia rapidă a abdomenului, uneori este posibil ca anamneza să relateze doar anorexia şi consumul accidental exagerat de concentrate.

Exprimarea clinică în dilataţia gastrică primară este mai polimorfă decât în cea secundară. Astfel, în formele clasice impresionează de la bun început aspectul de torace şi abdomen „în butoi”, iar anorexia este regula. Pacienţii sunt de obicei normotermi, dar se înregistrează tahicardie, tahisfigmie şi respiraţia este de tip toracic, superficială şi rapidă. Ascultaţia abdomenului relevă atonie intestinală completă. Pe acest fond evoluează manifestările unei colici de intensitate medie, în care pacientul prezintă efidroză cu tendinţă de generalizare,

157

Page 158: Generalitati Gastroenterologia

mers hienoid şi încercări repetate de culcare. Periodic pacientul prezintă căscături, bruxism şi chiar eructaţii. Fireşte că acestea sunt total nefiziologice, fiind mai puţin audibile şi perceptibile datorită mirosului acru înţepător perceput în apropierea pacientului. Ca reacţie la acesta, unii cai ridică şi chiar îşi răsfrâng pentru câteva secunde buza superioară. Eructaţiile pot fi urmate la scurt timp de refluxul nasogastric, simptom confundat de proprietar şi de persoanele mai puţin avizate cu vomitarea. În timp ce pentru unii acest simptom echivalează invariabil cu ruptura stomacului, alţii sugerează că acest fenomen fatal nu este obligatoriu decât în condiţiile în care refluxul nasogastric se asociază cu simptomele inconfundabile ale şocului.

Apariţia refluxului nasogastric în timpul consultaţiei sau depistarea unor resturi alimentare la nivelul nărilor obligă medicul veterinar la aplicarea imediată a unor măsuri de evaluare a pacientului în vederea confirmării sau excluderii rupturii gastrice (pulsul, mucoasele aparente, paracenteza). În aceste împrejurări, practicarea cât mai precoce a sondajului nasogastric este obligatorie, întrucât nu reprezintă doar o simplă metodă de diagnostic, ci mai ales un act medical care in extremis salvează viaţa pacientului. Rezultatul sondajului nasogastric este eliminarea pe sondă a gazelor, urmate de obicei de un material fluid conţinând din abundenţă resturi furajere parţial digerate. Mirosul este acru înţepător, iar evaluarea pH-ului cu hârtie indicatoare indică valori sub 4. Alteori conţinutul este apos şi mai sărac în conţinut alimentar, dar având aceleaşi caracteristici privind mirosul şi pH-ul.

Spre deosebire de simptomatologia clasică, se pot întâlni şi cazuri în care manifestările de colică sunt slabe şi urmate foarte rapid de o stare de depresie accentuată. La această categorie de pacienţi, anamneza relatează consumul accidental al unor cantităţi importante de concentrate, iar examenul clinic obiectiv relevă distensie abdominală moderată, stare de prostraţie, tahipnee şi tahicardie (peste 120 bătăi/minut), puls rapid şi filiform. Mucoasa gingivală din proximitatea incisivilor este marcată de prezenţa „inelului toxic”. Unele exemplare pot prezenta descărcări diareice cu miros acid, care conţin frecvent resturi de cereale. De asemenea, este posibilă depistarea unor pulsaţii anormale la nivelul arterelor digitale. În această ultimă situaţie, după aproximativ 12-24 ore devin evidente simptomele laminitei acute.

Dilataţia gastrică secundară este caracterizată de obicei de colică mult mai gravă, în condiţiile unei dilataţii abdominale difuze. Întrucât aceasta este întâlnită şi în alte forme de ileus intestinal, se impune efectuarea exploraţiei transrectale ca metodă suplimentară de diferenţiere faţă de dilataţia gastrică primară. Această manoperă relevă deplasarea caudală a splinei şi identificarea în plan median a unor anse intestinale distensionate de conţinut fluid sau gazos. În plus, se remarcă frecvent prezenţa mucusului coagulat alb cenuşiu („semnul braţului”). Sondajul nasogastric efectuat la această categorie de pacienţi (ileus pe intestinul subţire) necesită în majoritatea cazurilor efectuarea de sifonaje pentru antrenarea conţinutului. Odată ce s-a realizat acest lucru, frapează eliminarea în jet aproape continuu a unei cantităţi enorme de lichid (30-40 litri sau chiar mai mult). Culoarea este galbenă, cu particule vegetale puţine sau chiar absente, mirosul este butiric sau chiar fecaloid, iar valoarea pH-ului în jur de 7 sau mai mare (deosebiri nete faţă de materialul obţinut în dilataţia gastrică primară).

Diagnostic pozitiv. Colica de intensitate medie, aspectul de torace şi abdomen „în butoi”, datele sondajului nasogastric şi eventual refluxul nasogastric spontan constituie elemente clinice suficiente pentru fixarea diagnosticului de dilataţie gastrică acută.

Diagnosticul diferenţial urmăreşte identificarea tipului de dilataţie gastrică.Evoluţie. În ambele tipuri de dilataţie gastrică acută, evoluţia spontană fără intervenţie

terapeutică se soldează aproape constant cu ruptura stomacului, o complicaţie invariabil letală. Dilataţia gastrică primară survenită în urma consumului masiv de concentrate se complică frecvent cu toxemie şi laminită acută. Formele clinice secundare urmăresc îndeaproape tendinţa evolutivă a bolii primare, astfel că rezolvarea acesteia coincide cu remisiunea simptomelor de dilataţie gastrică. Apariţia simptomelor de toxemie în această formă clinică reprezintă un indiciu indirect al instalării leziunilor de infarctizare la nivelul anselor intestinale implicate în ileus.

Prognostic. Dilataţia gastrică acută primară este o afecţiune curabilă, astfel că prognosticul poate fi pronunţat rezervat. Această precauţie în enunţarea prognosticului se

158

Page 159: Generalitati Gastroenterologia

datorează riscului crescut al unor complicaţii redutabile, de tipul rupturii gastrice, toxemiei şi laminitei acute. În formele secundare de dilataţie a stomacului, prognosticul trebuie armonizat cu cel al bolii primare. Cum de obicei aceasta este reprezentată de forme severe de ileus mecanic, prognosticul trebuie considerat grav.

Diferenţiere Dilataţia primară Dilataţia secundarăConturul abdominal Torace şi abdomen „în butoi” Distensie abdominală difuzăPalpaţia rectală Identificare dificilă sau

imposibilăa anselor intestinului subţire

Identificare facilă a anselor intestinuluisubţire

„Semnul braţului” Obişnuit negativ Obişnuit pozitivRezultatul sondajului

Conţinut alimentar, miros acru,pH acid

Lichid galben, transparent, sărac în resturivegetale, miros butiric, pH neutru/alcalin

Caracterul recidivant Improbabil ConstantParacenteza Negativă Pozitivă

Cadru etiopatogen. Dilataţia gastrică primară este o consecinţă frecventă a comportamentului alimentar extrem, în care factorul uman are un rol decisiv. Astfel, consumul accidental sau nu al unor sortimente furajere bogate în hidraţi de carbon uşor digestibili (ex. concentrate uscate sau crude, sfeclă, cartofi, fructe) constituie cauza comună în declanşarea acestui tip de dilataţie gastrică. Alte cauze pot fi reprezentate de aerofagie şi consumul ad libitum de apă după o perioadă de restricţie. Apariţia dilataţiei gastrice secundare este legată indisolubil de suspendarea tranzitului intestinal pe duoden sau pe jejun, consecutiv unor forme multiple de ileus intestinal, mecanic (ex. obstrucţii simple sau strangulate) sau dinamic (ex. disautonomia ecvină). Stările de ileus la nivelul compartimentului cecocolic determină mai rar dilataţia gastrică secundară, iar apariţia ei este mult mai tardivă (după 2-3 zile). Unii autori semnalează existenţa unei dilataţii gastrice idiopatice, a cărei cauză fundamentală nu se încadrează în nici un mecanism etiopatogenetic cunoscut.

Imposibilitatea eructaţiei şi a vomitării constituie elementul central al patogenezei în dilataţia gastrică acută. Deşi durerea, prin presiunea asupra terminaţiilor nervoase intramurale, constituie o trăsătură patogenetică întâlnită în ambele forme de dilataţie gastrică acută, există totuşi diferenţe majore în privinţa consecinţelor sistemice ale sechestrării conţinutului la acest nivel. Astfel, în dilataţia gastrică primară aportul excesiv de concentrate coincide cu sinteza gastrică masivă de acid lactic şi AGV. Efectul acestora este inhibarea evacuării gastrice, iar absorbţia lor necontrolată generează o stare de acidoză metabolică. Acest fenomen survine la câteva ore de la consumul furajului patogen. Hipertonia conţinutului gastric, conjugată cu efectul histaminergic al unor sortimente de concentrate (ex. porumbul boabe crud), determină prin osmoză şi vasodilataţia locală, extravazarea unor cantităţi apreciabile de fluide. Acest fenomen agravează distensia stomacului şi în egală măsură contribuie la deshidratarea pacientului. Pe de altă parte, digestia gastrică incompletă şi pasajul acestui material în tractul digestiv inferior provoacă scăderea pH-ului la nivel cecocolic şi distrugerea micropopulaţiei normale, cu multiplicarea unei flore bacteriene patogene. Consecinţa este elaborarea unor cantităţi însemnate de endotoxine, ce induc în final toxemia şi laminita acută. Patogeneza dilataţiei gastrice secundare este marcată de refluxul fluidului duodenal în stomac, consecutiv suspendării tranzitului intestinal. Acest fenomen duce la distensia gastrică şi la sechestrarea ionilor de clor şi hidrogen, cu instituirea alcalozei metabolice.

Conduită terapeutică. Obiectivul primordial al terapiei în această îmbolnăvire este vidarea stomacului pentru evitarea rupturii gastrice. În dilataţia gastrică primară, evacuarea precoce a conţinutului patogen reduce semnificativ riscul instalării toxemiei şi laminitei acute. Tot în cazul acestei forme de dilataţie gastrică, s-a observat că utilizarea apei reci la sifonajul gastric reduce semnificativ şansele de recidivă. Aceasta este probabil consecinţa reducerii

159

Page 160: Generalitati Gastroenterologia

transsudaţiei prin efectul constrictor al apei reci asupra vaselor sanguine din submucoasa gastrică. Având în vedere iminenţa toxemiei şi a laminitei acute, ar fi foarte eficientă administrarea preventivă a plasmei proaspete de cal (2-4 litri/500 kg m.c.) sau şi mai bine a serurilor hiperimune antiendotoxice (ex. endoserum, polymune-J). Trebuie totuşi precizat că eficienţa acestor preparate biologice scade pe măsura apariţiei complicaţiilor amintite. Combaterea durerii reuşeşte foarte bine odată cu decomprimarea stomacului prin sondaj, manopera fiind completată prin administrarea de flunixin meglumine (0,25 mg/kc tot la 8 ore). În dilataţia gastrică secundară, terapia va viza evitarea rupturii gastrice prin fixarea unei sonde nasogastrice in situ şi tratarea cauzei primare. Când aceasta reclamă intervenţia chirurgicală, se impune iniţial stabilizarea pacientului prin metodele terapiei intensive.

B. Ruptura stomaculuiReprezintă o complicaţie incurabilă a dilataţiilor gastrice acute, care aduce epilogul fatal

în câteva ore de la debut, prin instalarea şocului neurogen ireversibil.Tablou clinic. Boala poate fi relatată anamestic sau se poate derula chiar în prezenţa

medicului veterinar, pe parcursul consultaţiei. În primul caz, proprietarul relatează invariabil manifestările unei colici grave, asociate eventual cu apariţia de conţinut alimentar pe nări, urmată de calmarea bruscă a animalului şi deces după câteva ore. Când boala este surprinsă în timpul consultaţiei, frapează de la bun început colica gravă şi aspectul de torace şi abdomen „în butoi”. Momentul rupturii gastrice este marcat de dispariţia rapidă a simptomelor de colică şi înlocuirea acestor manifestări cu o stare de depresie accentuată. Sunt posibile eructaţii sau apariţia refluxului nasogastric. Constant însă, frecvenţa cordului creşte semnificativ, iar mucoasele aparente, iniţial cianotice, devin treptat pământii. Pulsul arterial capătă un caracter filiform şi treptat devine imperceptibil. Faciesul crispat, anxios, exprimând o mare suferinţă, se asociază cu nări dilatate „în trompetă” şi respiraţia este scurtă, superficială şi rapidă. Se constată fasciculaţii la nivelul anconaţilor şi transpiraţii localizate, care treptat se generalizează. Din momentul rupturii stomacului încercările de sondaj nasogastric eşuează constant, iar paracenteza poate surprinde un lichid peritoneal cu aspect „murdar”, conţinând resturi alimentare.

Diagnosticul pozitiv nu comportă nici o dificultate în condiţiile unui pacient prezentând stare de depresie instalată brusc după o colică intensă, asociată cu aspectul de torace şi abdomen „în butoi”, simptomele şocului şi lichid peritoneal contaminat cu resturi vegetale.

Diagnosticul diferenţial va trebui să excludă în primul rând puncţia accidentală a unui viscer digestiv (ex. colonul descendent). Diferenţierea se face ţinând cont de faptul că un asemenea accident se soldează cu mişcarea acului sincronă cu mişcările respiratorii, iar repoziţionarea acestuia permite în final obţinerea unui lichid peritoneal necontaminat cu resturi vegetale. Este foarte dificilă sau chiar imposibilă diferenţierea rupturii gastrice de ruptura intestinului, mai puţin importantă însă datorită epilogului identic.

Evoluţie. Ruptura gastrică evoluează invariabil spre exitus prin şoc neurogen şi endotoxic, neexistând până în prezent o conduită terapeutică eficientă în acest sens.

Prognosticul este întotdeauna net defavorabil.Cadru etiopatogen. Clasic, ruptura gastrică survine ca o complicaţie finală a dilataţiei

gastrice, primară sau secundară. În aceste cazuri, ruptura se produce de obicei pe marea curbură a stomacului, o zonă caracterizată de obicei de o elasticitate redusă. Pe de altă parte, unii factori de risc sunt responsabili de ruptura stomacului în condiţiile unei distensii moderate a acestuia (ex. ulcerul gastric, intervenţiile chirurgicale). Imediat după ruperea peretelui, conţinutul gastric se scurge în cavitatea peritoneală sau este captat temporar în bursa omentală. Resorbţia de toxine din conţinutul revărsat intraperitoneal şi iritaţia plexului solar precipită instalarea şocului endotoxic şi a sindromului de inhibiţie solară, care culminează cu şocul neurogen fatal. Datorită derulării rapide a acestor fenomene, implicarea inflamaţiei peritoneale este minimă.

C. Ulcerul gastric

160

Page 161: Generalitati Gastroenterologia

Este semnalat mai frecvent la mânjii sugari cu vârsta cuprinsă între 3-7 luni, deşi poate să afecteze uneori şi caii adulţi. Leziunile ulcerative pot interesa deopotrivă porţiunea esofagogastrică şi glandulară a mucoasei gastrice, dar sunt posibile localizări numai la un tip de mucoasă. La caii adulţi, localizările duodenale sunt mult mai rare.

Tablou clinic. La mânjii sugari (până la 30 zile) sunt posibile eroziuni şi ulcere ale mucoasei esofagogastrice fără ca acestea să fie validate de o simptomatologie evidentă, iar vindecările survin de obicei fără tratament. Totuşi, de regulă, cazurile de ulcer gastroduodenal la mânjii sugari se manifestă prin scăderea apetitului şi colică imediat după supt. Intensitatea colicii este moderată şi se manifestă prin culcări repetate, rostogoliri şi adoptarea frecventă a decubitului dorsal. Adiţional, se poate remarca febră, diaree şi bruxism, care în combinaţie cu ptialismul duce la formarea unei salive spumoase la nivelul buzelor. În funcţie de magnitudinea sângerării gastrice, este posibilă apariţia simptomelor anemiei posthemoragice şi descărcări diareice negricioase (melenă). Totuşi, aceste simptome sunt inconstante şi prezente mai ales la mânjii sugari foarte tineri (2-3 săptămâni). Palpaţia abdomenului relevă sensibilitate în regiunea hipocondrului stâng şi în proximitatea apendicelui xifoid.

La caii adulţi, manifestările clinice sunt dominate tot de colică, dar intensitatea acesteia este extrem de variabilă. Astfel, sunt posibile episoade de colică gravă, urmate de perioade de remisiune în care pacienţii prezintă un comportament normal. Cele mai frecvente sunt însă manifestările de colică slabă, dar cu un caracter recurent, pe fondul unei stări de întreţinere precare. Toleranţa la efort se reduce progresiv, iar performanţele la muncă sau disciplinele sportive se înrăutăţesc progresiv. Este posibil bruxismul şi a ptialismul cu caracter spumos.

Fireşte că pe baza simptomelor prezentate mai sus, atât la mânjii sugari, cât şi la caii adulţi se poate suspiciona ulcerul gastric, condiţii în care investigaţia paraclinică devine absolut necesară. Astfel, lavajul gastric şi examenul citologic din lichidul obţinut pune în evidenţă prezenţa eritrocitelor, alături de numeroase neutrofile. Examenul radiologic cu substanţă de contrast, practicabil numai la mânji, relevă întârzierea evacuării stomacului şi eventual aspectul neregulat al conturului mucoasei duodenale. Elementele decisive pentru diagnostic le aduce însă endoscopia, care permite vizualizarea efectivă a leziunilor. Evidenţierea sângelui în fecale (proba cu benzidină) este un alt element important de diagnostic, dar din păcate este aplicabil doar mânjilor foarte tineri (sub o lună), la care digestia cecocolică este slab dezvoltată.

Sindromul umoral se caracterizează prin hiperfibrinogenemie, leucopenie sau leucocitoză, iar biochimic se poate surprinde creşterea pepsinogenului seric de la o valoare medie normală de 168 ± 20 ng/dl la 223 ± 64 ng/dl.

Diagnostic pozitiv. Din păcate, cu excepţia examenului endoscopic, nici una dintre manifestările clinice descrise nu este patognomonică pentru această gastropatie. Prin urmare, ori de câte ori utilizarea endoscopiei este imposibilă, singura posibilitate de a diagnostica ulcerul gastric o reprezintă interpretarea corelativă a simptomelor descrise anterior. Astfel, la mânjii sugari poate fi considerată suficient de caracteristică următoarea asociere de simptome: colica, ptialismul spumos, adoptarea frecventă a decubitului dorsal (mai ales după supt), diareea şi eventual proba cu benzidină pozitivă. În acest context, relatarea anamnestică privind administrarea unor AINS reprezintă un element foarte valoros pentru diagnosticul pozitiv. La caii adulţi, caracterul recidivant al colicii, ptialismul spumos şi rezultatul examenului citologic din sedimentul lichidului obţinut prin lavajul stomacului, pot constitui indicii de ulcer gastric.

Diagnostic diferenţial. La mânjii sugari, confuzia este posibilă cu supuraţiile omfalogene, în care manifestările procesului inflamator localizat la nivelul ombilicului sunt relativ uşor de identificat la un examen clinic atent. La caii adulţi, trebuie avută în vedere excluderea neoplaziilor gastrice, dintre care cel mai comun este carcinomul cu celule scvamoase. Acesta este caracterizat de slăbire progresivă şi colică slabă, recidivantă. La asemenea pacienţi, sondajul nasogastric se soldează cu perceperea unui miros fetid, iar prin examen citologic în lichidul de lavaj gastric se pot evidenţia celule neoplazice. Endoscopia reprezintă şi în acest caz mijlocul optim de diagnostic. La ambele categorii de vârstă trebuie excluse esofagitele acute, caracterizate prin disfagie cu sialoree, febră şi esofagism vizibil la

161

Page 162: Generalitati Gastroenterologia

inspecţie şi care îngreunează substanţial efectuarea sondajului.Evoluţie. La mânjii tineri (14-30 zile) este posibilă şi vindecarea spontană a ulcerelor în

condiţiile unei evoluţii clinice şterse sau chiar inaparente. Totuşi, aceste cazuri sunt rare şi nu reprezintă regula, astfel că la toate categoriile de vârstă ulcerul gastroduodenal rămâne o afecţiune redutabilă atât prin ea însăşi, cât şi prin complicaţiile care îi însoţesc adesea evoluţia: refluxul gastroesofagian (cu esofagită consecutivă), perforaţia (cu peritonită difuză şi mai rar localizată), aderenţele şi cicatricile retractile. Hemoragia gastrică, deşi posibilă, este rareori atât de importantă încât să ameninţe viaţa pacientului. Pe termen lung, ulcerul mucoasei duodenale are un impact negativ mult mai intens decât cel al mucoasei esofagogastrice, datorită cicatricilor retractile care întârzie evacuarea gastrică şi predispun la dilataţii gastrice recidivante.

Prognosticul ulcerului gastroduodenal neperforat este rezervat, terapia făcând posibilă vindecarea în 3-4 săptămâni. Ulcerul perforat asociat cu peritonita difuză beneficiază de un prognostic foarte sever, singura şansă de recuperare fiind intervenţia chirurgicală de urgenţă.

Cadru etiopatogen. Factorul major incriminat în apariţia ulcerului gastroduodenal la cai indiferent de vârstă îl constituie stresul generat de împrejurări foarte diferite. Cel mai frecvent implicat este stresul alimentar, care la mânjii sugari apare în următoarele situaţii: întreruperea suptului regulat prin separarea temporară sau definitivă de iapă, utilizarea unor înlocuitori de lapte neadecvaţi şi administraţi la intervale mari de timp. Impactul stresului alimentar este cu atât mai puternic cu cât mânzul este mai tânăr. Fireşte că la aceste evenimente se adaugă foarte probabil şi stresul psihic, foarte dificil de cuantificat la mânz, dar care prin intermediul mediatorilor (corticosteroizii endogeni) induce ulcerul gastric. Tot în acest tip de stres poate fi încadrată durerea asociată unor stări patologice foarte diferite (ex. osteoartropatii acute sau cronice, sindromul de colici, sindromul de rabdomioliză acută), semnalate mai ales la caii adulţi, dar şi la mânjii sugari (ex. artrogripoza, artritele acute). La caii adulţi, stresul alimentar este cel mai bine ilustrat prin aşa numitul comportament alimentar extrem. Acesta favorizează apariţia unor lungi perioade de timp în care porţiunea scvamoasă a mucoasei gastrice neprotejate de mucus este expusă acţiunii pepsinei şi acidului clorhidric. O altă cauză a ulcerului gastroduodenal este utilizarea excesivă a corticosteroizilor sau a AINS. Cei mai sensibili sunt mânjii sugari, la care o singură doză de AINS poate duce la apariţia ulceraţiilor. Traumatismele mecanice, asociate cu unele infestaţii parazitare (ex. gasterofiloza) şi foarte rar cu corpii străini ascuţiţi, pot fi cauza unor ulcere gastrice perforate fatale.

Conduită terapeutică. Eliminarea deficienţelor nutriţionale şi tratarea radicală a proceselor patologice însoţite de durere reprezintă o modalitate eficientă în reducerea incidenţei sau cel puţin minimalizarea consecinţelor ulcerului gastroduodenal. În iminenţa stărilor de stres descrise anterior, unii autori recomandă administrarea profilactică a medicamentelor antiacide.

Obiectivele terapiei medicamentoase sunt multiple. În vederea calmării durerii se vor evita AINS (ex. flunixin meglumine, fenilbutazona), preferându-se xilazina şi detomidina. Supresia secreţiei acide a stomacului reuşeşte prin administrarea antihistaminicelor H2: cimetidina (12-20 mg/kc per os tot la 8 ore sau 6,6 mg/kc i.v. tot la 6 ore), famotidina (0,5-1 mg/kc i.v. la 24 ore sau 3-4 mg/kc la 24 ore), ranitidina (6,6 mg/kc per os tot la 8 ore sau 1,5 mg/kc i.v. tot la 8 ore). Ca alternativă, se recomandă utilizarea inhibitorilor pompei de protoni, de tipul omeprazolului, în doză de 0,5 mg/kc i.v. o singură dată pe zi, apoi 1-4 mg/kc per os o dată pe zi. Neutralizarea secreţiei acide existente deja în stomac se realizează prin administrarea unor suspensii antiacide conţinând hidroxid de magneziu şi de aluminiu (ex. maalox), câte 240 ml tot la 4 ore per os. Administrarea de protectori ai mucoasei gastrice (ex. sucralfat în doză de 10-20 mg/kc tot la 6-8 ore per os) favorizează vindecarea ulceraţiilor prin inhibarea acţiunii pepsinei, a acidului clorhidric şi prin stimularea secreţiei gastrice de PGE2. Stimularea golirii stomacului (bethanecol în doză de 0,35 mg/kc per os tot la 6-8 ore sau 0,02 mg/kc s.c. tot la 6-8 ore) reduce timpul de contact al mucoasei gastrice lezionate cu conţinutul acid.

D. Alte afecţiuni gastrice

162

Page 163: Generalitati Gastroenterologia

Gastritele sunt în general rare şi se diagnostică foarte greu clinic. Ele ar putea fi suspectate în cazul unor pacienţi cu apetit capricios, cu subicter pe fond anemic, cu alternări de coprostază cu diaree, dar un diagnostic cert l-ar putea îngădui numai gastroscopia.

Neoplaziile gastrice sunt reprezentate în primul rând de carcinomul cu celule scvamoase, mai rar de limfosarcom şi leiomiom. Ele determină slăbire progresivă, inapetenţă şi stare de letargie. Palpaţia rectală poate releva prezenţa unor noduli sau mase dure, mucoasele sunt palide, pulsul şi respiraţia accelerate. Este posibil să se constate febră (în jur de 40oC), ascită şi edem ventral. De mare folos pentru diagnostic este gastroscopia. Umoral se constată anemie, prezenţa de sânge în fecale, respectiv celule neoplazice în lichidul peritoneal şi/sau pleural.

Paraziţii stomacului (habroneme, gasterofili) provoacă simptome caracteristice.

6.3. Bolile stomacului la carnasiere

A. Sindromul de dilataţie-torsiune gastricăSub această denumire, la carnivore pot evolua următoarele entităţi clinice: dilataţia fără

torsiune, dilataţia cu torsiune şi torsiunea fără dilataţie. Primele două reprezintă urgenţe de o gravitate excepţională, a căror evoluţie este mortală în majoritatea cazurilor care nu primesc la timp îngrijirea medicală adecvată. Deşi acest sindrom afectează mai ales câinii de talie mare şi cu torace adânc, el poate evolua şi la pacienţi de talie mai mică (mai rar la pisici).

Tablou clinic. Consultaţia este solicitată de obicei în regim de urgenţă, motivul principal fiind dilataţia rapidă a abdomenului la câteva ore de la consumul hranei, corelată cu eforturi infructoase de vomitare. Alteori, pacienţii pot fi găsiţi morţi, prezentând acelaşi abdomen dilatat. Anamneza relatează frecvent o masă copioasă urmată de joacă sau consum exagerat de apă (mai ales în sezonul canicular) imediat după un exerciţiu.

Examenul clinic obiectiv relevă imaginea unui subiect neliniştit, prezentând salivaţie excesivă şi periodic vomituriţii soldate cu eliminarea unei spume albicioase care acoperă frecvent şi buzele. Impresionează de la bun început distensia abdominală centrată mai ales în treimea mijlocie şi superioară, uneori atât de gravă încât privind pacientul din lateral se remarcă cifoză la nivel toracolombar. În aceste condiţii, pacientul prezintă rigiditatea coloanei vertebrale, astfel că întoarcerile „strânse” în spaţii înguste sunt rigide, fără inflexiunea laterală firească. De asemenea, poziţia culcat este greu tolerată de pacient, lipsind relaxarea caracteristică acestei poziţii. Atât faciesul pacientului, cât şi aceste simptome, trădează durerea abdominală. Pe lângă distensia impresionantă, palpaţia manuală relevă un abdomen ferm şi cu o consistenţă elastică. Imprimarea unor sucusiuni uşoare şi ascultaţia concomitentă permite perceperea unui zgomot de clapotament, ceea ce sugerează prezenţa lichidului şi a gazului. Percuţia poate surprinde matitate declivă pe partea dreaptă sau posibil cu convexitate superioară pe partea stângă (splenomegalia). În treimea abdominală superioară se detectează sunet timpanic cu timbru metalic, corespunzând gazelor sub tensiune. Marile funcţii sunt accelerate, constatându-se tahicardie şi tahipnee. Aritmia sinusală respiratorie fiziologică este însoţită de tulburări de ritm cardiac, iar efectuarea EKG relevă frecvent prezenţa extrasistolelor ventriculare. Pulsul este rapid şi greu perceptibil. Mucoasele aparente, iniţial congestionate, devin treptat cianotice pe măsura agravării insuficienţei cardiorespiratorii acute. La unii pacienţi se poate produce o ameliorare foarte scurtă a simptomelor clinice descrise, urmată rapid de simptomele şocului şi exitus. Acest comportament este caracteristic cazurilor de ruptură a stomacului.

Sondajul gastric este efectuat cu dublu scop, primul fiind decomprimarea de urgenţă a stomacului, iar al doilea diferenţierea torsiunii de dilataţia simplă, fără să constituie din păcate un mijloc sigur de diagnostic diferenţial. Oricum, dacă sondajul nu reuşeşte este bine să nu se insiste, întrucât există riscul agravării stării generale sau cel al rupturii esofagiene (incurabilă).

Examenul radiologic (fără substanţă de contrast) permite diferenţierea dintre torsiune cu dilataţie şi dilataţia gastrică simplă. În primul caz, efectuarea radiografiei din incidenţă lateral-dreapta evidenţiază pilorul ca o structură plină cu gaz în porţiunea cranio-dorsală a abdomenului. Această poziţie anormală a pilorului nu este întâlnită în dilataţia gastrică fără

163

Page 164: Generalitati Gastroenterologia

torsiune. Prezenţa gazului în structura peretelui gastric indică necroza acestuia, iar prezenţa gazului liber în cavitatea peritoneală sugerează ruptura gastrică. În incidenţa dorso-ventrală, pilorul apare ca o formaţiune plină de gaz, situată în stânga liniei mediane. Trebuie menţionat însă că la pacienţii aflaţi în iminenţa şocului este bine să se renunţe la examenul radiologic, deoarece poziţionările repetate pot agrava insuficienţa cardiorespiratorie acută.

Diagnostic pozitiv. Distensia abdominală rapidă în cuadrantul cranio-dorsal, imediat postprandial, prezenţa masivă a gazelor şi lichidelor la nivelul stomacului, atestate de palpaţie şi percuţie, sunt elemente clinice suficiente pentru diagnosticul pozitiv de dilataţie-torsiune gastrică. Obiectivul următor este diferenţierea celor două boli prin practicarea sondajului şi/sau a radiografiei. Ori de câte ori aceste mijloace de investigaţie nu sunt posibile sau rezultatele sunt neconcludente, este recomandabilă laparatomia de urgenţă.

Evoluţia sindromului este supraacută, iar în condiţiile neaplicării terapiei de urgenţă epilogul fatal survine în câteva ore de la debut. Complicaţiile posibile sunt ruptura gastrică (întotdeauna fatală în câteva zeci de minute) şi torsiunea splenică, însoţită sau nu de ruptura capsulei, cu hemoperitoneu consecutiv.

Prognosticul este invariabil foarte grav.Cadru etiopatogen. Pe lângă cele precizate anterior, hiperventilaţia în scopul

termoreglării sau asociată diferitelor afecţiuni dispneizante (mai ales la câinii vârstnici) se asociază constant cu deglutiţia aerului, un factor de risc important în dilataţia gastrică acută. Distensia pereţilor prin acumulare de lichid şi gaz conduce la pierderea tonicităţii organului, iar relaxarea ligamentelor gastrohepatic şi hepatoduodenal permite răsucirea stomacului pe axul său mezenteric, la nivelul joncţiunii esofagogastrice şi la nivel piloric. Marele epiploon acoperă în întregime porţiunea de perete gastric care apare în plaga operatorie cu ocazia efectuării laparatomiei exploratoare (pe linia albă). Splina poate însoţi uneori torsiunea stomacului, ajungând în aceste condiţii în cuadrantul abdominal caudal drept. Patogeneza rezidă din compresiunea exercitată de stomacul dilatat asupra venei cave caudale şi venei porte, cu ineficienţa preluării fluxului sanguin prin circulaţia colaterală (reprezentată în principal de venele intervertebrale şi azigos). Consecinţa este scăderea reîntoarcerii venoase şi prin aceasta a debitului cardiac, până la un nivel la care survine activarea mecanismelor care conduc la şoc. Staza venoasă şi congestionarea pasivă a organelor abdominale conduc la insuficienţă renală şi eliberarea de la nivel pancreatic a factorului de inhibiţie a miocardului (MIF). Sechestrarea intragastrică de apă şi electroliţi, stânjenirea perfuziei arteriale şi trombozele multiple în vasculariţia locală determină deshidratare, acidoză metabolică şi infarctizări întinse ale peretelui gastric pe marea curbură. Acţiunea conjugată a MIF cu cea a endotoxinelor eliberate din porţiunile infarctizate este responsabilă de apariţia disritmiilor cardiace, care accentuează scăderea debitului cardiac. Pe un pacient prezentând sindromul de dilataţie-torsiune gastrică se întrunesc cel puţin următoarele tipuri de şoc: hipovolemic, obstructiv extracardiac şi endotoxic.

Conduită terapeutică. Excepţie făcând gastropexia, nu există metode sigure care să preîntâmpine apariţia acestui sindrom. Totuşi, proprietarii trebuie să evite supraalimentaţia pacienţilor, exerciţiul fizic imediat după masă şi consumul excesiv al apei imediat după efort. În ordine, obiectivele terapiei vizează: tratarea şocului (administrarea soluţiilor perfuzabile se va face i.v., utilizând în acest sens fie venele cefalice, fie venele jugulare şi în nici un caz venele safene), decomprimarea stomacului (conservativă sau chirurgicală), controlul fenomenelor de ischemie-reperfuzie, tratarea tulburărilor de ritm cardiac şi îngrijirea postoperatorie.

Decomprimarea stomacului previne apariţia şocului obstructiv extracardiac şi îmbunătăţeşte debitul cardiac şi tensiunea arterială. Cea mai indicată metodă, cu excepţia intervenţiei chirurgicale, este sondajul gastric. Lungimea porţiunii de sondă care urmează a fi introdusă va fi apreciată prin poziţionarea vârfului în dreptul ultimei coaste şi marcarea unui semn în dreptul cavităţii bucale. Dacă este absolut necesar, pacientul va fi sedat (nu şi pacienţii şocaţi). Între incisivi se plasează un tub scurt de plastic fixat printr-o meşă de tifon, iar prin tub se introduce sonda, care va progresa uşor dar ferm până în dreptul semnului. Întâmpinarea unei rezistenţe semnificative, asociată cu o reacţie de retragere din partea pacientului, recomandă

164

Page 165: Generalitati Gastroenterologia

renunţarea la această metodă, datorită riscului de producere a unor leziuni locale grave. În aceste condiţii, o metodă alternativă de decomprimare gastrică este gastrocenteza. Ea este contraindicată în dilataţiile acute în care sunt implicate cantităţi mari de lichide, datorită riscului crescut de peritonită. Locul de elecţie este punctul cel mai distensionat din treimea superioară a peretelui abdominal stâng. La acest nivel se va executa în prealabil o palpaţie profundă sau o percuţie combinată cu ascultaţia, în scopul evitării puncţionării splinei (mărită în volum). În punctul cu sunetul timpanic cel mai intens se va executa pregătirea zonei prin toaletare şi aseptizare, urmată de inserarea unei canule de 16-18 G şi eliberarea treptată a gazelor.

Decomprimarea stomacului se impune ori de câte ori există riscul iminent al rupturii gastrice, al asfixiei sau când terapia şocului nu este suficientă pentru stabilizarea pacientului în vederea intervenţiei chirurgicale. Cu privire la aceasta, trebuie subliniat faptul că absenţa pulsului pe artera splenică şi prezenţa unor tromboze pe venele splenice, alături de ruptura capsulei (cu hemoperitoneu consecutiv) recomandă splenectomia fără ezitare. De asemenea, dacă la nivelul pereţilor gastrici se remarcă zone infarctizate şi necroze, exereza lor este obligatorie. După repoziţionarea anatomică a organului, la fel de obligatorie este şi gastropexia.

Fenomenele de ischemie-reperfuzie urmează imediat după decomprimarea gastrică şi se soldează cu eliberarea radicalilor liberi de oxigen. Efectele negative ale acestora (lipoperioxidări cu microleziuni consecutive în intestin, ficat şi pancreas) sunt controlabile prin administrarea deferoxaminei şi a alopurinolului.

Tratarea tulburărilor de ritm cardiac. Extrasistolele şi tahicardia ventriculară răspund cel mai bine la administrarea lidocainei i.v. în bol, 1-2 mg/kc, apoi întreţinere cu 0,04-0,08 mg/kc/minut şi monitorizarea EKG a remisiunii disritmiilor.

Îngrijirea postoperatorie. Fluidoterapia va fi menţinută 24-48 ore postoperator la cazurile necomplicate cu şoc sau cu necroze ale peretelui gastric. Acestora li se poate servi apă la 24 ore postoperator şi cantităţi mici de hrană fluidă (supe) la 48 ore postoperator. Cazurile complicate cu necroze gastrice, peritonite sau manifestări ale SRIS reclamă utilizarea, pe lângă soluţiile cristaloide, a soluţiilor coloidale sintetice sau naturale. La pacienţii care vomită se vor administra antivomitive şi antiacidele H2 aplicate şi în tratamentul gastritelor acute. Antibioticoterapia aplicată postoperator este obligatorie la toate cazurile complicate sau la cele la care s-a practicat decomprimarea stomacului prin gastrocenteză.

B. Gastrita acutăTablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie cel mai frecvent absenţa

apetitului şi vomitările frecvente, de obicei instalate brusc. Uneori, aceste simptome sunt asociate de către proprietar cu anumite modificări ale regimului alimentar, ingerarea accidentală de alimente alterate sau administrarea orală a unor medicamente vizând terapia altor afecţiuni.

Examenul clinic obiectiv relevă aproape constant simptomele deshidratării de diferite grade, în funcţie de care pacientul poate prezenta apatie sau chiar depresie. La termometrie se constată normo- sau hipotermie, dar este posibilă hipertermia, asociată de obicei cu o etiologie infecţioasă a gastritei. Cordul este accelerat, iar pulsul slab perceptibil.

La nivelul comisurilor labiale se poate remarca salivă cu aspect filant, care alături de deglutiţiile repetate şi vomituriţii precede emeza. Vomitările, iniţial alimentare, devin gleroase şi continuă chiar în condiţiile vidării stomacului, simptom foarte caracteristic gastritei acute. În aceste condiţii, la pacienţii care vomită incoercibil, materialul expulzat se colorează treptat în diferite nuanţe de galben. Aceasta este cunoscută sub denumirea de vomitare bilioasă şi se datorează aspiraţiei gastrice de conţinut duodenal. În gastritele hemoragice, prezenţa sângelui în materialul vomitat îi conferă acestuia aspectul ciocolatiu sau de „zaţ de cafea”. La palpaţia externă a stomacului se poate decela sensibilitate, simptom caracterizat de un grad înalt de subiectivitate, deoarece localizarea foarte precisă a durerii la nivel gastric este improbabilă.

Endoscopia permite vizualizarea leziunilor, iar radiografia cu substanţă de contrast, completată sau nu prin insuflare de aer (dublu contrast), permite identificarea îngroşării peretelui gastric. La examenul ecografic se remarcă dispariţia delimitării dintre straturile anatomice ale

165

Page 166: Generalitati Gastroenterologia

peretelui gastric (interfaţa mucoasă-lumen, mucoasa, submucoasa, musculoasa şi seroasa), acesta apărând uniform, nestratificat şi îngroşat (aspect întâlnit şi în gastritele cronice).

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe instituirea bruscă a vomitărilor cu particularităţile descrise, sensibilitatea în aria de proiecţie a stomacului şi rezultatele examenelor paraclinice.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă în primul rând alte gastropatii foarte asemănătoare din punct de vedere clinic. Astfel, bolile pilorului (obstrucţia, stenoza, spasmul) se manifestă prin vomitare doar în condiţiile unui stomac plin. Vomitarea este bruscă, neprecedată de vomituriţii şi exclusiv alimentară. Starea generală nu este afectată, lipseşte sensibilitatea gastrică, iar pacienţii au tendinţa de a consuma alimente imediat după actul emezei.

Gastropatia prin corpi străini, de fapt tot o gastrită acută consecutivă iritaţiilor unor corpi străini, este caracterizată de hematemeză şi durere intensă la palpaţia stomacului, iar examenele paraclinice amintite aduc elementele decisive de diagnostic diferenţial.

Ileusul mecanic (obstrucţia intestinală, invaginaţia) este caracterizat de triada de corp străin (anorexie, vomitare, suspendarea defecărilor) şi modificări patognomonice la palpaţia abdomenului, examenul radiologic sau ecografic.

Pancreatitele acute evoluează cu manifestări clinice aproape identice. Totuşi, durerea este foarte variabilă ca intensitate, iar localizarea sa este mult mai dificilă decât în gastrita acută. În plus, examenul biochimic sanguin furnizează elemente importante de diferenţiere.

Prezenţa icterului, a simptomelor nervoase şi practicarea unui set minim de teste funcţionale hepatice permite diferenţierea de bolile hepatice.

La femelele nesterilizate confuzia este posibilă cu piometrul. Acesta este însă caracterizat de polipnee, eventual scurgeri caracteristice, uşoară distensie abdominală, iar examenul ecografic aduce precizările definitive.

Evoluţia este dependentă de cauza primară şi de extinderea leziunilor mucoasei. În funcţie de aceste date, gastrita acută poate avea o pronunţată tendinţă la vindecare (chiar spontană) sau dimpotrivă, prin vomitările incoercibile duce la deshidratare severă sau chiar la şoc hipovolemic şi exitus. O tendinţă evolutivă frecventă este cronicizarea.

Prognosticul este la fel de variabil ca tendinţa evolutivă. În orice caz, apariţia simptomelor şocului incumbă un prognostic sever.

Cadru etiopatogen. Gastrita acută apare primar pe fondul consumului unor alimente picante sau alterate, resturi menajere şi materiale străine care irită mucoasa gastrică. O cauză frecventă este administrarea orală sau parenterală a antiinflamatoarelor nesteroide. Secundar, gastritele acute hiperacide cu caracter recurent pot însoţi unele neoplazii gastrice, mai ales cele care implică secreţie masivă de histamină (ex. mastocitomul). Tot secundar, gastritele pot complica evoluţia sindromului de uremie sau de insuficienţă hepatică prin compromiterea protecţiei mucoasei gastrice de către complexul mucus-bicarbonat. Simptomatic, gastrita acută însoţeşte evoluţia unor boli infecţioase virale (ex. parvoviroza, boala Carre, hepatita virală, coronaviroza, panleucopenia infecţioasă) sau bacteriene (ex. leptospiroza, salmoneloza).

Esenţa patogenezei în gastrita acută rezultă din multiplele imperfecţiuni ale sistemului defensiv local (microcirculaţia locală, stratul de mucus, secreţia de bicarbonat şi sistemul imun al mucoasei), generate de factorii etiologici enunţaţi mai sus. În aceste condiţii, expunerea mucoasei gastrice neprotejate la acţiunea directă a pepsinei şi a acidului clorhidric iniţiază procesul inflamator acut. În cazul gastritelor infecţioase patogeneza este mult mai complexă, fiind implicat în plus efectul citopatic direct al agentului biotic primar. Inflamaţia mucoasei întreţine vomitările, ceea ce implică iniţial alcaloza hipocloremică, urmată apoi de exicoză şi secundar acesteia, instalarea progresivă a acidozei metabolice. Depleţia importantă de lichide, prin vomitările incoercibile, poate conduce la şocul hipovolemic fatal.

Conduită terapeutică. Se recomandă dietă neagră timp de 24 ore, având menirea de a reduce secreţia gastrică acidă şi de a evita vomitările prin stimularea baroceptorilor gastrici. După acest interval vor fi servite cantităţi mici de apă rece sau chiar cuburi de gheaţă pentru lins. Pacienţilor care nu vomită li se va administra în ziua următoare o dietă lichidă sau semilichidă hipolipidică şi hipoproteică. O formulă în general acceptată de pacienţi include orezul fiert (două

166

Page 167: Generalitati Gastroenterologia

părţi) şi brânza de vacă degresată (o parte). Pentru creşterea palatabilităţii acestui amestec se poate adăuga supa (fără grăsime) rezultată din fierberea unui piept de pui fără piele şi ţesut adipos. Cantităţile mici vor fi administrate iniţial în reprize dese (4-5 ori pe zi), iar în zilele următoare, dacă apetitul este prezent şi pacientul nu vomită, se poate creşte progresiv cantitatea. La pacienţii care nu tolerează alimentaţia orală se va proceda la alimentaţia parenterală, utilizând în acest sens soluţii perfuzabile cu glucoză, aminoacizi şi emulsii de lipide.

Foarte eficiente în controlul vomitărilor sunt medicamentele antivomitive centrale: metoclopramid (0,5 mg/kc sau emetiral, de uz uman), metamizol-scopolamină (ex. buscopan), novaminsulfon-caroverină (ex. spasmium). Pentru supresia secreţiei acide se pot utiliza antagoniştii receptorilor H2 histaminergici: cimetidina (8-10 mg/kc de 4 ori pe zi), ranitidina (1-2 mg/kc de 2 ori pe zi), famotidina (0,5 mg/kc o dată pe zi). Dozele indicate sunt pentru administrare per os. O alternativă a antagoniştilor H2 o reprezintă utilizarea inhibitorilor pompei de protoni (inhibitori competitivi ai secreţiei de HCl). Din această categorie face parte omeprazolul (0,75 mg/kc/zi), care va fi administrat întotdeauna singur şi nu în asociere cu antagoniştii H2. Administrarea pansamentelor gastrice, de tipul gelurilor sau suspensiilor conţinând fosfat de aluminiu şi magneziu, grăbeşte vindecarea leziunilor mucoasei.

Restaurarea echilibrului hidroelectrolitic şi acidobazic reprezintă un gest terapeutic vital în formele grave de gastrită acută. În acest sens, fluidoterapia va utiliza soluţiile cristaloide izotone de tipul soluţiei de NaCl 0,9%, Ringer sau Ringer lactat. La pacienţii anorexici sau aflaţi în stare de alcaloză metabolică se impune corectarea hipokalemiei prin adăugarea la fiecare litru de soluţie cristaloidă a 20 mEq KCl, fireşte cu monitorizarea kalemiei (şi indirect prin EKG). La pacienţii afectaţi de acidoză metabolică este de obicei suficientă administrarea soluţiei Ringer lactat, foarte rar fiind nevoie de administrarea soluţiilor de bicarbonat de sodiu. La pacienţii cu hematemeză, controlul sângerărilor mucoasei se poate realiza prin administrarea antihemoragicelor de uz uman (etamsilat de sodiu, 1-2 fiole în funcţie de talie şi vitamina K1, o fiolă). Prezenţa simptomelor de şoc impune aplicarea terapiei intensive.

C. Gastrita cronicăTablou clinic. Simptomele cărora li se datorează solicitarea consultaţiei nu par a fi, la o

primă vedere, în legătură cu o inflamaţie cronică a stomacului: slăbire, inapetenţă, eventual alotriofagie şi deteriorarea învelişului pilos. Consumul exagerat de iarbă, urmat imediat de vomitare, constituie o asociere de simptome frecvent observată de proprietari. Relatarea anamnestică a vomitărilor sporadice, asociate sau nu consumului excesiv de iarbă, constituie un motiv serios de orientare a investigaţiilor în direcţia unei gastrite cronice.

Totuşi, la examenul clinic obiectiv se remarcă doar starea de întreţinere submediocră, părul fără luciu şi mucoasele aparente palide. Temperatura, pulsul şi respiraţia sunt nemodificate. Palpaţia abdomenului poate releva un uşor discomfort, iar dacă abdomenul se relaxează suficient este posibilă palparea peretelui gastric, uneori mai îngroşat decât normal. În gastritele cronice superficiale cu Helicobacter, simptomele cele mai frecvente sunt vomitarea cronică, diareea, inapetenţa sau polifagia, alotriofagia şi posibil sindromul febril. Aceste simptome recomandă în continuare investigarea prin endoscopie, ecografie sau radiografie, tehnici care furnizează de obicei elementele decisive pentru diagnosticul de organ, iar unele permit chiar stabilirea diagnosticului etiologic. Astfel, endoscopia facilitează vizualizarea leziunilor, iar biopsia gastrică din zona lezionată facilitează examenul histopatologic şi clasificarea gastritelor cronice în funcţie de tipul infiltratului celular din submucoasă.

Examenul ecografic relevă constant omogenizarea aspectului stratificat normal al peretelui gastric, precum şi îngroşarea lui semnificativă, aspect caracteristic gastritei cronice hipertrofice. Astfel, dacă grosimea peretelui gastric măsurată între plicile mucoasei (aspect „crenelat”) este în medie de 3-5 mm la câine şi 2-3 mm la pisică, în gastrita cronică hipertrofică la câine se găsesc valori cuprinse între 10-18 mm.

Diagnosticul pozitiv poate fi doar bănuit pe baza simptomelor clinice descrise mai sus, elementele de certitudine aducându-le explorarea paraclinică.

167

Page 168: Generalitati Gastroenterologia

Diagnosticul diferenţial va trebui să excludă un eventual neoplasm gastric, tot prin utilizarea mijloacelor paraclinice. Insuficienţa pancreatică exocrină ar putea fi confundată cu gastrita cronică (mai ales formele atrofică şi cronică superficială) datorită slăbirii excesive a pacienţilor, alotriofagiei, polifagiei şi deteriorării învelişului pilos. Elementele de diferenţiere sunt apetitul vorace şi mai ales steatoreea cu grăsimi nedigerate, simptome absente în gastrita cronică. Aceasta poate provoca simptome de boală pilorică, cu care se poate complica uneori. Diferenţierea necesită efectuarea examenului radiologic cu substanţă de contrast sau endoscopia.

Evoluţie. Durata reală de evoluţie a unei gastrite cronice este foarte greu de estimat, datorită perioadelor de relativă linişte clinică. Mai rar, între aceste perioade sunt posibile pusee de reacutizare, când apar simptome practic identice cu cele din gastrita acută. Gastrita cronică atrofică se complică frecvent cu un dismicrobism intestinal sever, datorită hiposecreţiei gastrice de pepsină şi HCl. Forma hipertrofică este caracterizată de o proliferare difuză sau focală a mucoasei, care dacă se localizează la nivelul antrului piloric conduce la stenoza progresivă a regiunii şi apariţia simptomelor caracteristice bolii pilorice.

Prognosticul este rezervat în toate formele de gastrită cronică.Cadru etiopatogen. O cauză frecventă a gastritelor cronice o reprezintă cronicizarea

unei gastrite acute. La pisici, leziunile de gastrită cronică sunt adesea în legătură cu acţiunea iritantă a trichobezoarelor. Infecţiile cu Helicobacter provoacă gastrită cronică superficială la câine şi pisică, dar pot exista şi pacienţi purtători asimptomatici de germeni. Gastrita cronică atrofică la câine este provocată în mod natural de refluxul intragastric de conţinut duodenal, iar experimental prin inoculare i.d. de suc gastric omolog, care induce un răspuns imun mediat atât umoral cât şi celular. Gastrita cronică eozinofilică are o etiologie necunoscută, dar este posibilă o cauză imunalergică, în contextul unei hipersensibilizări la antigenele alimentare şi parazitare. La pisici, acest tip de gastrită cronică poate fi asociată sindromului hipereozinofilic, dar nu toate pisicile bolnave de gastrită eozinofilică suferă concomitent şi de acest sindrom. Gastrita cronică hipertrofică are o etiologie incomplet elucidată, deşi uneori acest tip de leziune este asociat cu prezenţa unor paraziţi gastrici (ex. Physaloptera, Ollulanus, Spirocerca).

Conduită terapeutică. Regimul dietetic vizează evitarea stazei gastrice prin administrarea unor alimente dietetice hipoalergice, cu un nivel crescut de hidraţi de carbon şi redus de proteine şi grăsimi. Acest tip de alimentaţie se va derula pe întreaga perioadă de tratament medicamentos şi încă 2-3 săptămâni după remisiunea clinică. Perioada de dietă poate fi prelungită în funcţie de gradul de vindecare a leziunilor (endoscopie, ecografie).

În gastritele cronice eozinofilice se impune administrarea corticosteroizilor în doze de 2-3 mg/kc, repetate de 12 ore. La aceste doze sunt obligatorii protecţia antiinfecţioasă pe cale generală şi regimul alimentar desodat. În cazul administrărilor de lungă durată (peste 2 săptămâni), se va evita oprirea bruscă a corticoterapiei, iar dacă este imperios necesar se recomandă administrarea unei doze de ACTH, prevenindu-se astfel o criză de hipocorticism acut iatrogen. Cazurile caracterizate prin proliferări eozinofilice cu caracter granulomatos sunt de obicei refractare la acest tip de terapie, necesitând fie administrarea unor imunosupresoare mai drastice (ex. azathioprim), fie rezecţia porţiunilor respective de mucoasă.

În gastritele cronice cu Helicobacter poate fi eficientă utilizarea unor antiinfecţioase (ex. amoxicilina, claritromicina, metronidazolul), alături de medicamentele antiacide clasice (ex. omeprazol, ranitidină, sucralfat, subsalicilat de bismut). Astfel, la câini poate fi eficientă următoarea combinaţie: amoxicilină 10 mg/kc de 2 ori pe zi per os, metronidazol 15 mg/kc/zi per os şi omeprazol 0,7 mg/kc/zi (durata tratamentului este de 21 zile).

Implicarea parazitară va fi tratată etiologic cu mijloacele terapeutice specifice.

D. Ulcerul gastricTablou clinic. Anamneza poate relata vomitări intermitente la circa 5 minute după

consumul hranei. Materialul vomitat poate să fie alimentar, dar uneori conţinutul expulzat are aspectul „zaţului de cafea”. De asemenea, proprietarul mai poate observa manifestări de durere abdominală (cifoză, aşezarea abdomenului pe zone reci) la 10-15 minute postprandial.

168

Page 169: Generalitati Gastroenterologia

Examenul clinic obiectiv relevă inapetenţă sau anorexie, mucoase palide şi durere abdominală la palpaţia ariei de proiecţie gastrică. Termometria relevă de obicei normotermie, dar pe termometru se observă frecvent aspectul negricios al fecalelor (melenă). Depleţia de apă şi electroliţi prin vomitările repetate antrenează grade variabile de deshidratare, iar la nivelul membrelor pelvine sunt posibile edeme cu caracter neinflamator (sugerând disproteinemia). Prezenţa sindromului febril şi a durerii abdominale, în contextul simptomelor descrise mai sus, poate semnifica existenţa ulcerului perforat, cu peritonită acută.

În ulcerul sângerând, sindromul umoral este caracterizat de eritropenie, scăderea hemoglobinei, a hematocritului şi a proteinemiei. În ulcerul perforat cu peritonită consecutivă este caracteristică leucocitoza cu neutrofilie. Sunt posibile modificările unor constituenţi care atestă caracterul secundar al ulcerului, consecutiv unor organopatii majore (ex. insuficienţa hepatică, insuficienţa renală). Deşi endoscopia şi radiografia cu dublu contrast sunt mijloace paraclinice eficiente pentru diagnostic, ori de câte ori există suspiciunea unui ulcer gastric perforat, utilizarea radiografiei cu substanţă de contrast reprezintă o contraindicaţie absolută.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe vomitare, eventual hematemeză, melenă, durerea gastrică şi rezultatele endoscopiei sau ale examenului radiologic.

Diagnostic diferenţial. În condiţiile hematemezei şi melenei, confuzia ulcerului gastric cu alte afecţiuni este puţin probabilă. Rămâne însă foarte important de stabilit un diagnostic diferenţial etiologic între numeroasele boli primare potenţial responsabile de apariţia ulcerului gastric (ex. neoplaziile, enteropatiile inflamatorii, insuficienţa hepatică şi renală).

Evoluţia poate să fie cronică, cu slăbire până la emaciere sau pacienţii pot sucomba consecutiv unei gastroragii acute sau a perforării. O amprentă decisivă asupra evoluţiei ulcerului gastric secundar la carnivore o are natura afecţiunii primare.

Prognosticul rezervat se poate accentua în condiţiile complicaţiilor amintite la evoluţie.Cadru etiopatogen. Ulcerul gastric survine primar prin implicarea factorilor iatrogeni,

cum ar fi administrarea unor doze excesive de antiinflamatoare nesteroide sau steroide. Factorii de stres (ex. durerea acută sau cronică, înfometarea, izolarea) pot constitui şi ei cauze primare ale acestei afecţiuni. Ingerarea unor corpi străini sau prezenţa trichobezoarelor (mai ales la pisici) se pot constitui în cauze declanşatoare. Secundar, eroziunile mucoasei sau ulceraţiile profunde pot însoţi gastritele acute sau cronice, insuficienţa hepatică, insuficienţa renală, pancreatitele acute, hipoadrenocorticismul etc. Simptomatic, ulcerul gastric este întâlnit în adenocarcinom, limfosarcom, infecţiile cu germeni din genul Helicobacter şi unele infestaţii parazitare implicate şi în etiologia gastritelor acute sau cronice.

Conduită terapeutică. Majoritatea obiectivelor terapeutice descrise la gastritele acute sunt aplicabile şi în terapia ulcerului gastric. Astfel, sunt eficiente în aceleaşi doze antiacidele (cimetidina, ranitidina, famotidina) şi inhibitorii pompei de protoni (omeprazol). Efectul de pansament gastric este asigurat prin administrarea gelurilor cu fosfat de aluminiu şi magneziu sau a sucralfatului. Acesta din urmă posedă în plus un efect de protecţie a mucoasei gastrice prin stimularea sintezei de PGE2, iar doza eficientă la câine este de 1 g/30 kg m.c. per os, tot la 6 ore interval. În ulcerul gastric sângerând, doza poate fi crescută la 3-6 g/30 kg m.c. Analogii sintetici de PGE2, cum ar fi misoprostolul (1-4,5 µg/kc la 8-12 ore interval), sunt foarte eficienţi în ulcerele cauzate de AINS. Medicaţia antivomitivă constă în administrarea medicamentelor amintite şi în cazul gastritelor acute, iar la pacienţii la care evoluează concomitent şi o întârziere a evacuării gastrice se pot utiliza prochineticele: metoclopramid (0,2-0,4 mg/kc per os tot la 8 ore), cisaprid (0,1-0,5 mg/kc tot la 8 ore). Cazurile grave de ulcer sângerând sau perforat necesită de obicei hemotransfuzie şi intervenţie chirurgicală imediată.

E. Gastropatia prin corpi străini şi obstrucţia piloruluiTablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie accesele de vomitare survenite

brusc, în condiţiile unei posibile deglutiţii a unor materiale străine. Starea generală a pacientului este mai mult sau mai puţin modificată, în funcţie de răstimpul scurs de la instalarea simptomelor. De asemenea, forma corpului străin (rotund, colţuros, ascuţit etc.) şi regiunea din

169

Page 170: Generalitati Gastroenterologia

stomac în care se localizează vor influenţa decisiv simptomele şi durata de evoluţie a bolii. Astfel, corpii străini intragastrici cu margini rugoase sau ascuţite induc vomitări incoercibile, frecvent cu prezenţa de strii de sânge digerat („zaţ de cafea”), iar starea generală este profund afectată de deshidratarea severă şi iminenţa şocului hipovolemic. La palpaţia stomacului este evidentă sensibilitatea şi uneori se poate identifica corpul străin. Cei cu textură mai puţin rigidă şi suprafaţa netedă sunt mai bine toleraţi, iar simptomatologia este caracterizată de inapetenţă şi vomitări sporadice, uneori cu caracter bilios, dar fără prezenţa sângelui.

Indiferent de forma corpului străin, localizarea acestuia la nivelul antrului piloric, cu obstrucţie consecutivă, reprezintă întotdeauna o urgenţă. În această localizare se constată vomitări incoercibile, uneori de tip „proiectil”, anorexie, deteriorarea rapidă a stării generale cu slăbiciune musculară extremă, deshidratare şi simptome de şoc. Deşi în toate formele descrise simptomele sunt destul de caracteristice, totuşi elemente suplimentare foarte utile diagnosticului pozitiv sunt aduse de examenul radiologic, endoscopie şi ecografie.

Sindromul umoral este caracterizat de alcaloza hipocloremică şi hipokalemică indusă de vomitările incoercibile, fiind semnalată mai ales în cazurile de obstrucţie pilorică.

Diagnostic pozitiv. Relatarea anamnestică a deglutirii unui corp străin, vomitările instituite brusc, durerea şi eventual identificarea corpului străin la palpaţia stomacului sunt elemente caracteristice gastropatiei prin corpi străini. Vomitarea tip „proiectil” şi iminenţa şocului sunt elemente clinice foarte caracteristice obstrucţiei pilorice. Elementele decisive de diagnostic pozitiv le aduce vizualizarea corpului străin prin mijloacele paraclinice amintite.

Diagnostic diferenţial. Se impune în primul rând excluderea gastritelor acute, prin identificarea palpatorie sau prin examene speciale a corpului străin. Aceleaşi criterii permit şi diferenţierea ulcerului gastric, care de multe ori este consecinţa corpilor străini. Vomitările şi identificarea palpatorie a unei mase intraabdominale ridică serioase probleme de diagnostic diferenţial faţă de obstrucţia intestinală, invaginaţia intestinală şi tumorile abdominale. Diferenţierea între aceste entităţi reclamă aproape constant recurgerea la mijloacele speciale de investigaţie paraclinică. Vomitările incoercibile şi durerea abdominală impun excluderea unui atac de pancreatită acută, aceasta necesitând examenul biochimic al sângelui.

Evoluţia este de obicei dependentă de localizarea corpului străin. Astfel, localizările în regiunea fundică a stomacului sunt de obicei tolerate un timp îndelungat, în timp ce localizările pilorice au o evoluţie acută şi sunt fatale în câteva zile, prin deshidratare şi şoc hipovolemic.

Prognosticul va fi formulat în funcţie de tendinţa evolutivă a bolii.Cadru etiopatogen. Deglutirea unor materiale străine, care nu fac parte din meniul

alimentar al acestor specii, reprezintă fie o expresie a lipsei de ocupaţie şi a curiozităţii, fie o expresie a unor afecţiuni carenţiale sau nervoase (inclusiv rabia). Corpii străini deglutiţi pot fi netezi sau cu suprafaţa accidentată, ei fiind agresivi la nivelul stomacului prin inducerea unor leziuni de tip iritativ-inflamator, care întreţin vomitarea şi prin aceasta depleţia importantă de apă şi electroliţi. Obstrucţia completă a pilorului are aceleaşi consecinţe, la care se adaugă imposibilitatea absorbţiei duodenale a Cl– şi H+, ceea ce conduce la alcaloză hipocloremică. Redistribuţia intracelulară a K+ şi anorexia induc hipokalemia, responsabilă de slăbiciunea musculară şi care în final poate provoca sincopa cardiacă.

Conduita terapeutică vizează iniţial calmarea vomitărilor şi în condiţiile unui apetit conservat se vor administra alimente semilichide, care să faciliteze eliminarea pe cale naturală. Absenţa răspunsului în 24-72 ore impune intervenţia chirurgicală prin gastrotomie. O contraindicaţie majoră o constituie administrarea de vomitive sau purgative, datorită riscului de obstrucţie intestinală sau mai grav perforarea peretelui cu peritonită acută difuză. Ca alternativă mai puţin invazivă ar fi extragerea corpului străin prin intermediul unui endoscop cu forceps.

F. Stenoza piloruluiTablou clinic. Principalul motiv al solicitării consultaţiei îl constituie vomitările cu

caracter alimentar, la intervale variabile (câteva ore) de la consumul alimentelor. Debutul observat al acestor simptome este de obicei cu câteva săptămâni sau chiar luni înaintea

170

Page 171: Generalitati Gastroenterologia

prezentării la consultaţie. Dacă iniţial vomitările sunt sporadice şi nu alarmează proprietarul, progresiv frecvenţa lor creşte şi determină solicitarea consultaţiei.

Pacienţii prezentaţi la consultaţie sunt de obicei alerţi, iar starea de întreţinere este mediocră sau foarte bună. Marile funcţii sunt nemodificate şi apetitul este prezent, dar la câteva ore după consumul alimentelor apare vomitarea. Actul este brusc, foarte rar precedat de vomituriţii sau alte simptome premergătoare (ex. nelinişte, ptialism, linsul repetat al buzelor, deglutiţii în gol). Materialul este expulzat la distanţă (vomitare tip „proiectil”) şi conţine exclusiv alimente parţial sau complet nedigerate. La unii dintre pacienţii la care boala evoluează de mai mult timp sunt posibile regurgitări, datorită evoluţiei concurente a esofagitei de reflux. Materialul expulzat în acest caz este cu miros fad şi pH alcalin, dovada provenienţei esofagiene. Palpaţia abdomenului nu relevă prezenţa intragastrică a unor „mase” palpabile, iar manopera nu provoacă manifestări de intoleranţă. Deşi vomitările tip „proiectil” sunt foarte caracteristice afecţiunilor pilorice, identificarea tipului de suferinţă pilorică necesită investigaţii paraclinice speciale (endoscopia, ecografia, radiografia cu substanţă de contrast).

Gastroscopia oferă fie imaginea unui orificiu piloric îngustat prin îngroşarea concentrică a mucoasei, fie proliferări ale mucoasei cu aspect de falduri sau mase polipoide înconjurând orificiul piloric. Prelevarea unui bioptat din aceste formaţiuni şi examenul histopatologic relevă doar hipertrofia mucoasei, în absenţa oricăror modificări care ar sugera un proces inflamator. Excepţie fac stenozele secundare gastritei cronice hipertrofice.

Examenul ecografic este util în evidenţierea hipertrofiei stratului muscular al pilorului, care apare ca o bandă hipoecogenă în cadrul structurii multistratificate a peretelui gastric.

Radiografia cu substanţă de contrast demonstrează în primul rând întârzierea evacuării gastrice, prin persistenţa bariului 12-24 ore la acest nivel. În acelaşi timp se remarcă îngustarea accentuată a canalului piloric, fluxul de bariu la acest nivel având un aspect filiform.

Diagnostic pozitiv. Stenoza pilorică poate fi bănuită la un pacient cu vomitări postprandiale tip „proiectil”, în condiţiile unei stări generale puţin sau deloc afectate. Elementele de certitudine pentru diagnosticul pozitiv sunt cele furnizate de examenele paraclinice.

Diagnostic diferenţial. Stenoza pilorică trebuie diferenţiată prin intermediul examenelor paraclinice de spasmul recidivant al pilorului, în care exprimarea clinică este practic identică. Gastritele cronice pot fi diferenţiate de stenoza pilorului prin faptul că vomitările nu sunt constant alimentare şi au frecvent un caracter bilios. În plus, examenele paraclinice relevă afectarea difuză a peretelui gastric şi nu doar la nivelul antrului şi canalului piloric. Stenoza pilorică poate fi confundată cu obstrucţia pilorului datorită vomitărilor tip „proiectil”, dar în aceasta din urmă starea generală a pacientului este profund afectată, cu iminenţa şocului datorită caracterului incoercibil al emezei, în timp ce radiografia şi endoscopia aduc alte elemente de diferenţiere. Aceleaşi metode sunt foarte utile şi în diferenţierea neoplaziilor gastrice (leiomiomul, limfosarcomul şi adenocarcinomul).

Evoluţia stenozei pilorice este cronică şi poate duce la deteriorarea progresivă a stării de întreţinere. Vomitările cronice complică frecvent această boală cu esofagita de reflux.

Prognosticul pe termen scurt este rezervat, dar persistenţa bolii conduce la slăbire sau la apariţia unor complicaţii de tipul esofagitei de reflux, care înrăutăţesc prognosticul.

Cadru etiopatogen. Deşi stenoza pilorică primară prin hipertrofia musculaturii circulare a pilorului este considerată o boală congenitală la căţeii raselor Boxer şi Boston Terrier, există şi o formă dobândită la câinii adulţi din unele rase miniaturale (Maltez, Shih Tzu, Pekinez, Yorkshire Terrier). Cauza fundamentală care duce la apariţia stenozei pilorice este deocamdată necunoscută. O ipoteză acceptată ar fi preexistenţa unei disfuncţii neurogene în motilitatea antrului piloric, cu retenţia cronică de conţinut. Staza gastrică cronică stimulează sinteza şi eliberarea gastrinei, hormon sub efectul căruia rezultă hipertrofia musculoasei şi a mucoasei. Excesul de gastrină stimulează secreţia acidă a stomacului, iar expunerea cronică a mucoasei pilorice la conţinutul hiperacid duce la hipertrofierea sa. Secundar, stenoza pilorică poate fi consecinţa gastritelor cronice sau a cicatricilor retractile rezultate prin vindecarea ulcerelor.

Conduită terapeutică. Cazurile uşoare sau cele diagnosticate precoce pot beneficia de

171

Page 172: Generalitati Gastroenterologia

un tratament conservativ, prin administrarea unor medicamente prochinetice, cum ar fi metoclopramidul sau cisapridul. Ineficienţa acestor medicamente impune intervenţia chirurgicală prin pilorotomie (în formele mai puţin grave) sau piloroplastie (în formele grave).

G. Neoplaziile gastriceDeşi neoplaziile sunt frecvente la carnasiere, localizarea lor gastrică pare să fie mai rară

comparativ cu omul. La câini, cele mai frecvente neoplazii gastrice, în ordinea incidenţei, sunt: adenocarcinomul, leiomiomul, fibrosarcomul, leiomiosarcomul, limfosarcomul, polipii adenomatoşi. La pisici se întâlneşte mai frecvent sarcomul. Vârsta la care s-au înregistrat neoplazii gastrice la câini a fost între 3-13 ani, cu predominanţa cazurilor la masculi.

Tablou clinic. Simptomul principal îl constituie vomitarea persistentă, cu frecvenţă crescândă, posibil cu hematemeză şi melenă, concomitent cu deteriorarea graduală a stării de întreţinere. Ascita, icterul, diareea, tusea şi dispneea pot fi indiciul metastazelor. Radiografia cu substanţă de contrast şi mai ales gastroscopia cu biopsie aduc elemente decisive de diagnostic, iar laparatomia exploratoare aduce precizări şi îngăduie identificarea eventualelor metastaze.

Evoluţia depinde de promptitudinea exciziei masive de stomac şi limfonoduli adiacenţi.Prognostic. În general prognosticul este defavorabil, chiar şi în caz de polipi, al căror

potenţial de malignizare nu trebuie subapreciat.Conduita terapeutică nu poate fi decât chirurgicală (gasterectomie parţială).

6.4. Bolile stomacului la suine

A. Dilataţia şi torsiunea gastricăDeşi frecvent dilataţia gastrică la această specie evoluează fără torsiune, existenţa

acesteia din urmă nu poate fi exclusă. Importanţa rezidă din faptul că dilataţia gastrică este o îmbolnăvire curabilă, pe când torsiunea este întotdeauna fatală. Caracterul enzootic al îmbolnăvirilor şi evoluţia supraacută lasă rareori un răstimp rezonabil pentru aplicarea măsurilor terapeutice, astfel că pierderile sunt importante. În timp ce dilataţia gastrică poate afecta toate categoriile de vârstă, torsiunea este mai frecventă la scroafele vârstnice, gestante sau în lactaţie.

Tablou clinic. Consultaţia este solicitată în regim de urgenţă, motivul principal fiind decesele subite la unii indivizi şi dilataţia abdomenului cu dificultăţi respiratorii la restul pacienţilor. La examenul clinic de grup se constată pacienţi în diferite stadii de insuficienţă respiratorie, prezentând dilataţie abdominală epigastrică, anorexie, sialoree spumoasă, vomituriţii şi tendinţa evidentă de a se aşeza cu abdomenul pe zone mai reci. Unii pacienţi reuşesc să vomite, fapt ce determină o reducere a dimensiunilor abdomenului, cu amendarea severităţii simptomelor de insuficienţă respiratorie. De obicei însă vomitarea în aceste condiţii nu este posibilă, fapt ce implică accentuarea distensiei abdominale, mai ales în regiunea epigastrică. La aceşti pacienţi se constată cianoza extremităţilor (bot, urechi, membre) şi pete de aceeaşi nuanţă la nivelul abdomenului. Dispneea, polipneea şi tahicardia întregesc imaginea clinică a insuficienţei cardiorespiratorii acute, care în câteva ore aduce deznodământul fatal. Unii pacienţi pot prezenta preagonic un jetaj spumos bilateral, care indică edemul pulmonar acut. Sondajul gastric se poate solda cu evacuarea stomacului de conţinut alimentar, de obicei fluid, dar în cazul torsiunii stomacului această manoperă este imposibil de efectuat.

Diagnosticul pozitiv poate fi stabilit pe baza distensiei abdominale rapide, a vomitărilor şi pe rezultatele obţinute la sondajul gastric. Caracterul enzootic şi afectarea cu precădere a tineretului la îngrăşat ar pleda pentru dilataţia gastrică, în timp ce apariţia sporadică şi afectarea scroafelor gestante este mai caracteristică pentru torsiunea gastrică.

Diagnosticul diferenţial va exclude torsiunea intestinului în jurul mezenterului, care evoluează mai rar şi este caracterizată de o distensie abdominală difuză, iar sondajul gastric nu aduce detimpanizarea. Meteorismul intestinal primar este diferenţiabil prin aceleaşi elemente, dar în plus se detectează un sunet timpanic generalizat la nivelul întregii suprafeţe abdominale.

Evoluţie. Dilataţia gastrică poate evolua singură sau în asociere cu torsiunea, în ambele

172

Page 173: Generalitati Gastroenterologia

situaţii derularea evenimentelor fiind întotdeauna supraacută şi fatală în absenţa tratamentului. Există totuşi posibilitatea mai rară de vindecare a dilataţiei gastrice prin vomitare, simptom care nu este posibil în caz de torsiune gastrică.

Cadru etiopatogen. Orice circumstanţe care implică tahifagie şi polifagie sunt susceptibile de a induce dilataţia gastrică. Astfel, restricţia de furaje consecutivă unor defecţiuni tehnice (frecvente în sistemul intensiv) şi apoi consumul ad libidum reprezintă cauza majoră a dilataţiei gastrice. Torsiunea gastrică, semnalată mai ales la scroafe, este în legătură cu mişcările bruşte (ex. bătăi între scroafe cu prilejul lotizărilor, competiţia pentru hrană, transporturile), pe fondul unui stomac plin cu alimente. Sortimentele cele mai frecvent implicate atât în dilataţie cât şi în torsiune sunt: laptele sau subprodusele de lapte (zerul), borhotul de bere şi grăsimile. Distensia rapidă şi masivă a stomacului determină compresiunea cordului, a pulmonilor şi a marilor vase, ceea ce induce asfixie prin tamponadă sau edem pulmonar acut. O componentă importantă a patogenezei este instalarea şocului obstructiv extracardiac. Patogeneza torsiunii gastrice este complicată în plus de tulburările trofice ale peretelui gastric, prin stânjenirea perfuziei locale şi prin implicarea frecventă în torsiune a splinei şi a unor lobi hepatici.

Conduită terapeutică. Prevenţia acestor două îmbolnăviri coincide de fapt cu evitarea deficienţelor de nutriţie şi bunăstare a porcinelor. În dilataţia gastrică acută, singura modalitate de terapie eficientă şi raţională o reprezintă sondajul gastric, cu evacuarea cât mai completă a conţinutului. Fireşte că această metodă nu este aplicabilă la un număr mare de animale, de aici rezultând de obicei şi pierderile prin moarte naturală sau sacrificare de necesitate. Cazurile de dilataţie gastrică asociată cu torsiune sunt de obicei incurabile.

B. Gastrita acutăConstituie o îmbolnăvire care afectează toate vârstele, cu toate că impactul cel mai

puternic (atât vital, cât şi economic) îl are asupra tineretului.Tablou clinic. Deşi din punct de vedere lezional, gastritele acute la porcine pot evolua

de la o simplă inflamaţie seroasă până la procese de tip pseudomembranos şi hemoragiconecrotic, exprimarea clinică este destul de comună. Astfel, din punct de vedere clinic pot fi diagnosticate doar gastrita catarală şi cea hemoragică.

Gastrita acută catarală debutează prin anorexie, apatie şi tendinţa de aşezare cu abdomenul pe zone mai reci (simptom interpretat ca o atitudine antalgică, sugerând de obicei gastralgia). În continuare apare sialoree, bruxism, vomituriţii şi vomitări adesea incoercibile. Materialul vomitat are caracter alimentar, iar odată ce stomacul este vidat vomitările capătă aspect gleros sau chiar bilios. În funcţie de momentul scurs de la debutul bolii până la consultaţie, se poate evidenţia persistenţa îndelungată a pliului pielii şi endoftalmie, sugerând deshidratarea. Mucoasele aparente pot fi congestionate iniţial, pentru ca pe măsura avansării exicozei să devină cenuşii, anunţând iminenţa şocului hipovolemic. Temperatura internă poate evolua în domeniul normotermiei sau al hipertermiei, când asociată cu frisonul, horipilaţia şi extremităţile reci anunţă instalarea sindromului febril.

Gastrita acută hemoragică este caracterizată în general de aceleaşi simptome ca şi cea catarală. În plus se constată hematemeza, iar în funcţie de gravitatea gastroragiei survine extrema slăbiciune a pacienţilor, dublată de paloarea tegumentelor depigmentate şi a mucoaselor aparente. În funcţie de cauza primară (toxică, infecţioasă) se poate constata tendinţa la hipotermie sau la manifestările sindromului febril.

Diagnostic pozitiv. Anorexia, vomitările alimentare şi apoi gleroase, adoptarea poziţiei antalgice şi eventual sindromul febril sunt simptome care ar putea sugera o gastrită acută catarală. Alături de aceste manifestări, hematemeza şi simptomele mai mult sau mai puţin evidente ale anemiei pot fi atribuite unei inflamaţii de tip hemoragic a mucoasei gastrice.

Diagnosticul diferenţial va avea ca obiectiv principal stabilirea etiologiei gastritei acute, fapt ce necesită investigaţii suplimentare de laborator (bacteriologice, virusologice, toxicologice) din sânge, materialul vomitat sau ţesutul gastric preluat de obicei cu ocazia necropsiei.

Evoluţia este dependentă de cauza primară şi de tipul leziunii (cataral, hemoragic,

173

Page 174: Generalitati Gastroenterologia

fibrinonecrotic etc.). În gastritele acute catarale primare există tendinţa vădită de vindecare spontană, iar în cele simptomatice este posibil decesul prin deshidratare şi şoc hipovolemic. Cronicizarea este un epilog frecvent în majoritatea formelor clinice de gastrită acută.

Prognosticul va fi modulat în funcţie de implicarea altor organe şi sisteme în cazul gastritelor simptomatice. Altfel, acesta va fi pronunţat rezervat în cazul gastritelor catarale şi grav în cele cu caracter hemoragic.

Cadru etiopatogen. Gastritele acute pot să apară primar, după consumul unor sortimente furajere alterate, îngheţate sau contaminate cu diverse substanţe iritante. Şi la această specie, antiinflamatoarele nesteroide administrate iraţional constituie o cauză în apariţia acestui gen de îmbolnăvire. Simptomatic, gastritele acute la porcine însoţesc evoluţia unor boli infecţioase virale sau bacteriene, cum ar fi: pesta porcină, gastroenterita transmisibilă, salmoneloza, boala edemelor, leptospiroza şi rujetul. În acest context, ele se asociază de obicei cu enteritele, evoluând sub formă de gastroenterită. Unele micoze digestive (ex. candidoza), mai ales la purcei, se asociază cu gastrita acută pseudomembranoasă. Vomitările induc deshidratare, hipoglicemie şi alcaloză metabolică, iar când acestea au un caracter incoercibil determină frecvent apariţia şocului hipovolemic. La aceste elemente patogenetice generale se adaugă în funcţie de etiologie agresivitatea agentului primar, astfel că în gastritele infecţioase patogeneza este complicată de efectele citopatice directe ale microorganismului implicat. Şocul septic şi endotoxic reprezintă o trăsătură comună în patogeneza gastritelor acute de natură infecţioasă.

Conduită terapeutică. Asigurarea unor furaje salubre şi de bună calitate, alături de respectarea filtrului sanitar şi a programelor de imunoprofilaxie specifică, reduce incidenţa gastritelor acute la cazuri sporadice uşor controlabile. Terapia vizează dietă neagră 12-24 ore, completată cu antivomitive (ex. buscopan, spasmium) şi reechilibrarea hidroelectrolitică. Aceasta din urmă este realizabilă la animalele adulte prin soluţii cu administrare orală, iar la purcei se pot utiliza soluţii cristaloide (ex. ser fiziologic, ser Ringer) sau glucoză 5%, administrate i.p. La purceii hipoglicemici se poate administra i.p. glucoză 33%. După oprirea vomitărilor se pot administra barbotaje cu tărâţe de grâu sau mai bine mucilag de in.

C. Gastrita cronicăGastrita cronică la porcine este fără îndoială mult mai frecventă decât se diagnostică în

realitate şi aceasta se datorează în special simptomelor total necaracteristice ale acestei boli.Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie de obicei inapetenţa şi

stagnarea în creştere sau chiar slăbirea ponderală. Inconstant, proprietarul poate relata vomitări sporadice. Examenul clinic obiectiv relevă adesea un subiect aflat într-o stare de întreţinere precară, prezentând tegumente palide, hirsutism şi mucoase aparente anemice. La scroafele în lactaţie se constată hipo- sau agalaxie, fapt ce se reflectă negativ asupra stării de sănătate a purceilor, precum şi asupra sporului lor de creştere. Un simptom constant întâlnit este inapetenţa şi nerealizarea sporului. De altfel, gastrita cronică hipertrofică a porcului se încadrează simptomatic în aşa numitul „sindrom de refuz al hranei”.

Diagnostic pozitiv. Întrucât în contextul clinic amintit gastrita cronică la porcine poate fi doar bănuită, elementele decisive de diagnostic le aduce examenul necropsic. O alternativă de diagnostic intravitam, dar limitată deocamdată de dotarea tehnică, ar fi biopsia gastrică sub control endoscopic şi examenul histopatologic din bioptat. Fireşte că această metodă nu este aplicabilă pe scară largă şi implică anestezia generală.

Cadru etiopatogen. Gastrita cronică la porcine poate continua gastritele acute sau poate evolua ca atare de la început. În această ultimă situaţie, unii autori incriminează cauzele nutriţionale, în sensul administrării unilaterale a unor sortimente furajere deficitare în proteine, vitamine, minerale şi eventual cu un conţinut excesiv de celuloză. Implicarea bacteriană este demonstrată prin izolarea de la nivelul leziunilor a germenilor din genul Campylobacter şi Gastrospirillum (G. suis, izolat recent din porţiunea pilorică a mucoasei gastrice).

Conduită terapeutică. La ora actuală neexistând mijloace terapeutice eficiente, aplicabile pe scară largă în exploatările de tip industrial, măsurile de prevenţie enunţate în cazul

174

Page 175: Generalitati Gastroenterologia

gastritelor acute pot fi eficiente şi în cazul celei cronice.

D. Ulcerul esofagogastricDintre toate localizările ulceraţiilor mucoasei gastrice la porcine, cele cantonate la

nivelul porţiunii neglandulare esofagogastrice prezintă un risc deosebit datorită impactului extrem de negativ, atât vital cât şi economic. În acest sens, ulcerul esofagogastric constituie cauza unor pierderi economice prin mortalitate şi nerealizarea sporului de creştere la supravieţuitori. Deşi boala poate surveni la orice vârstă, categoria cea mai afectată sunt porcii la îngrăşat cu o vârstă cuprinsă între 3-6 luni şi o greutate între 45-90 kg. Ulcerele gastrice situate la nivelul mucoasei fundice sau pilorice evoluează cel mai frecvent în contextul unor boli infecţioase (ex. salmoneloza, rujerul, PPC), astfel că ele nu fac obiectul expunerii de faţă.

Tablou clinic. Exprimarea clinică a ulcerului esofagogastric este extrem de variabilă, astfel că într-un grup de subiecţi afectaţi se pot înregistra de la manifestări supraacute, cu moarte subită, până la forme protractate, cu o exprimare clinică ştearsă şi total necaracteristică. În absenţa formelor acute, clasice, cele cronice ridică adesea dificultăţi remarcabile în stabilirea diagnosticului intravitam. Există de asemenea posibilitatea unor forme subclinice de ulcer esofagogastric, care sunt imposibil de diagnosticat clinic.

Forma supraacută este caracterizată de o evoluţie fulminantă, în care pacienţii aparent sănătoşi şi într-o stare de întreţinere foarte bună prezintă o foarte scurtă fază de excitaţie (câteva zeci de secunde), însoţită de o paloare excesivă a tegumentelor, urmată de moartea subită. Cel mai frecvent însă, aceste simptome nu sunt surprinse, pacienţii fiind găsiţi morţi, iar cadavrele prezintă o paloare extremă, parcă ar fi exsaguinate.

În forma acută, pacienţii prezintă brusc anorexie şi slăbiciune extremă (nu slăbire), astfel că frecvent preferă decubitul, atitudine din care sunt foarte greu de mobilizat. Tegumentele depigmentate şi mucoasele aparente sunt palide, iar frecvenţa cardiacă şi cea respiratorie sunt accelerate. Intermitent, pacienţii prezintă hematemeza, bruxism şi cifoză, ultimele două simptome semnificând foarte probabil gastralgia. Dacă evoluţia este mai lungă de câteva ore, la defecare se remarcă aspectul negricios al materiilor fecale. Temperatura internă evoluează în domeniul normo- sau hipotermiei. Examenul hematologic relevă eritropenia, scăderea hematocritului şi a hemoglobinei, modificări sugerând anemia posthemoragică acută.

Formele subacute sau cronice sunt marcate de o simptomatologie complet necaracteristică. Bolnavii prezintă constant inapetenţă sau chiar perioade de anorexie, fapt ce se răsfrânge negativ asupra stării de întreţinere. Inconstant, pacienţii pot prezenta melenă. Modificările hematologice sunt caracteristice unei anemii posthemoragice cronice.

Diagnosticul pozitiv este imposibil de stabilit în forma supraacută, unde desfăşurarea foarte rapidă a evenimentelor nu permite realizarea examenului clinic. Modificările morfopatologice sunt însă decisive pentru diagnostic. La fel de dificilă este recunoaşterea formelor cronice de ulcer esofagogastric. Slăbirea progresivă, prezenţa asociată a melenei şi anemiei constituie totuşi elemente clinice utile diagnosticului pozitiv. În absenţa melenei, aceste forme de ulcer esofagogastric sunt imposibil de diagnosticat clinic. Anemia, slăbiciunea musculară, melena şi eventual manifestările de gastralgie constituie simptomele majore care permit stabilirea diagnosticului pozitiv în forma acută.

Diagnostic diferenţial. Forma supraacută se pretează la confuzii cu hemoragia internă, consecutivă rupturii unui vas sanguin important sau a unui organ parenchimatos, dar necropsia aduce elementele necesare diferenţierii. Ca şi în cazul formei supraacute, forma acută de ulcer esofagogastric trebuie diferenţiată de hemoragia internă, în care lipseşte hematemeza şi melena. Mai dificil de diferenţiat este forma hemoragică a enteritei proliferative produsă de Lawsonia intracellularis, în care se constată simptomele anemiei posthemoragice acute şi melena. În această afecţiune lipseşte însă hematemeza, iar materiile fecale, pe lângă aspectul de melenă, conţin frecvent şi sange nedigerat. Intoxicaţia cu warfarină, deşi impresionează prin manifestările de anemie posthemoragică acută, este trădată de multiplele hemoragii sau hematoame în zonele expuse unor traumatizări minime (ex. mucoasa gingivolabială, eminenţele

175

Page 176: Generalitati Gastroenterologia

osoase), iar determinarea timpilor de coagulare, cu evidenţierea prelungirii lor semnificative, sunt simptome absente în ulcerul esofagogastric. Dizenteria treponemică, boală infecţioasă provocată de Treponema hyodysenteriae, este confundabilă cu ulcerul esofagogastric datorită evoluţiei supraacute sau acute, marcată clinic de anorexie, posibil febră şi descărcări diareice cu caracter apos, mucohemoragic. Lipsesc însă anemia severă, hematemeza şi melena, elementele clinice majore ce definesc ulcerul esofagogastric. Formele subacute sau cronice sunt dificil de diferenţiat de gastrita cronică hipertrofică şi de sechelele după sindromul de diaree neonatală sau după enteritele colibacilare. Un element clinic preţios de diferenţiere ar constitui melena, dar din păcate acest simptom este inconstant în formele cronice de ulcer esofagogastric.

Evoluţia este strict corelată cu magnitudinea gastroragiei. Astfel, hemoragiile masive ce caracterizează forma supraacută provoacă decese subite în absenţa oricăror simptome prodromale. În forma acută, sfârşitul este de regulă fatal şi survine în câteva ore sau zile de la debut. În formele subacute şi cronice, porcii supravieţuiesc câteva săptămâni, răstimp în care survine slăbirea accentuată şi deprecierea economică.

Prognosticul vital în formele suparaacute şi acute este net defavorabil, iar în cele cronice este rezervat. Multiplele forme intermediare implică însă enunţarea unui prognostic de grup rezervat. Pierderile importante prin mortalitate sau prin utilizarea ineficientă a hranei şi nerealizarea sporului de creştere obligă enunţarea unui prognostic economic grav.

Cadru etiopatogen. Trebuie precizat de la bun început că ulcerul esofagogastric la porcine este o îmbolnăvire cu etiologie polifactorială. Astfel, la ora actuală sunt cunoscute ca implicate cu certitudine în apariţia îmbolnăvirii cauze nutriţionale, stresul social şi ambiental, factori infecţioşi, precum şi cauze genetice. Cauzele nutriţionale au un rol determinant în etiologia bolii prin particularităţile structurale şi de compoziţie ale furajului, alături de programul cotidian de administrare a raţiei. În acest sens, dimensiunea particulelor de furaj combinat mai mică de 700 µm şi uniformitatea în dimensiuni constituie factori de risc major în apariţia ulceraţiilor. Peletarea şi/sau gelatinizarea cerealelor în scopul creşterii biodisponibilităţii nutrienţilor atrag după sine creşterea incidenţei ulcerului esofagogastric. Deficitul de fibră brută favorizează îmbolnăvirea, astfel că ovăzul şi orzul au un efect protector, în timp ce porumbul şi grâul sunt mult mai ulcerogene. Adăugarea de tărâţe de grâu sau coji de ovăz reduce incidenţa ulcerului esofagogastric. Alte cauze nutriţionale, mai mult sau mai puţin implicate, sunt înfometarea, administrarea furajelor la intervale neregulate, deficitul de vitamina E şi seleniu, lipidele peroxidate şi administrarea excesivă sau exclusivă de zer. Stresul social şi ambiental este reprezentat de supraaglomerare, stabilirea ierarhiei sociale (în urma modificării componenţei grupurilor) şi inapetenţă (datorită supraîncălzirii adăposturilor sau bolilor intercurente). Toate aceste scenarii, acţionând singular sau în diferite combinaţii de la o unitate de creştere la alta, sunt cauze frecvente ale ulcerului esofagogastric. Implicarea factorului infecţios, atât în iniţierea leziunilor preulceroase ale mucoasei esofagogastrice, cât şi în apariţia ulcerului propriu-zis, a fost demonstrată fără echivoc prin izolarea lui Helicobacter heilmannii tipul 1 din leziuni. Legătura observată între ritmul rapid de creştere, conţinutul redus de grăsime al carcasei şi incidenţa crescută a bolii la rasele care posedă asemenea însuşiri morfoproductive ar indica existenţa unei predispoziţii genetice a ulcerului esofagogastric.

În patogeneza ulcerului esofagogastric, este acceptat că sub efectul furajului prea fin mărunţit se produce hiperplazia epiteliului nonglandular, cu o creştere a grosimii straturilor de celule epiteliale (de la 10-20 celule/strat la 60-80 celule/strat). Această rată de multiplicare rapidă a celulelor epiteliale depăşeşte capacitatea de nutriţie prin fluxul arteriolar local. Consecinţa este slăbirea etanşeizării joncţiunilor între celulele epiteliale, ceea ce va permite insinuarea sucului gastric la structurile subiacente. Aceasta va conduce la pierderea stratului epitelial superficial şi în condiţiile persistenţei patogenului, va permite erodarea straturilor mai profunde (ex. lamina propria, submucoasa), cu apariţia ulcerelor. În funcţie de calibrul vaselor interceptate de ulcer rezultă o hemoragie mai mult sau mai puţin importantă.

Nu este însă suficient de clară relaţia cauza-efect între fineţea granulometrică a furajului concentrat şi modalitatea de apariţie a hiperplaziei epiteliului esofagogastric. O explicaţie

176

Page 177: Generalitati Gastroenterologia

plauzibilă ar fi că un furaj foarte fin implică un conţinut gastric mult mai fluid, care stimulează peristaltismul gastric, cu omogenizarea intensă a conţinutului. În aceste condiţii se pierde gradientul normal de pH al conţinutului gastric (un pH mai crescut la furajele din proximitatea porţiunii esofagogastrice şi un pH scăzut al conţinutului din antrul piloric). Acest fenomen are un dublu efect: expunerea mucoasei esofagogastrice neprotejate de mucus la un pH mai scăzut decât normal şi o stimulare a eliberării de gastrină de către mucoasa pilorică, sub efectul unui pH mai crescut decât cel obişnuit în această zonă. Eliberarea gastrinei stimulează glandele fundice, care îşi intensifică producţia de acid clorhidric şi pepsină, fapt responsabil de accentuarea acidităţii conţinutului gastric. Repetarea mai mult sau mai puţin susţinută a fenomenului descris ar determina hiperplazia epiteliului esofagogastric, continuată apoi de apariţia ulcerului.

Conduită terapeutică. Se pare că o modalitate eficientă şi economică de prevenţie o reprezintă creşterea dimensiunilor particulelor de furaje concentrate măcinate. În acest sens, este recomandabilă o dimensiune a granulaţiei furajului de până la 5 mm, alături de o suplimentare a raţiei cu făină de lucernă în proporţie de 5%. Utilizarea unor produse care reduc evacuarea gastrică (ex. melatonina 2,5 g/tona de furaje şi poliacrilatul de sodiu) are efecte pozitive în reducerea incidenţei ulcerului esofagogastric. În privinţa terapiei, ea este ineficientă şi greu de aplicat în formele acute de boală, mai ales la un număr mare de indivizi. Metafilactic, s-ar putea administra per os antiacide de tipul gelurilor cu hidroxid de aluminiu sau silicat de magneziu. Utilizarea antiacidelor H2 sau a inhibitorilor pompei de protoni nu a depăşit stadiul de experiment şi sunt, fireşte, costisitoare în cazul aplicării la un număr mare de pacienţi.

7. Bolile intestinale

7.1. Reacţia adversă alimentară

A. Precizări de termeniReacţii adverse la un anumit sortiment de alimente au fost studiate cel mai mult la

carnivorele domestice, dar reacţii similare la diferite sortimente furajere sunt cunoscute şi la alte specii de animale (bovine, cabaline, suine). Termenul de reacţie adversă alimentară (RAA) defineşte o grupare de simptome clinice rezultate în urma contactului dintre alimentul/furajul suspect şi un sistem biologic de amplificare. Sistemul biologic de amplificare (SBA) poate să fie reprezentat de o structură celulară (ex. macrofagele, mastocitele, sistemul nervos autonom, sistemul imun) sau noncelulară (metaboliţii acidului arahidonic, sistemul chininelor). În exprimarea clinică a RAA, implicarea SBA nu este obligatorie, apariţia simptomelor fiind posibilă numai sub influenţa componentelor patogene ale substratului alimentar. Prin urmare, atât din punct de vedere patogenetic cât şi clinic, RAA evoluează sub mai multe forme distincte:

alergia alimentară, a cărei etiopatogeneză implică exclusiv mecanisme imune. intoleranţa alimentară, caracterizată ca o reacţie adversă la substratul alimentar, fără

implicarea mecanismelor imune. idiosincrazia alimentară constă într-un răspuns anormal la substratul alimentar, într-o

formă clinică asemănătoare alergiei alimentare, dar fără implicarea mecanismelor imune şi cu intervenţia metaboliţilor acidului arahidonic.

reacţia alimentară farmacologică reprezintă un efect advers asemănător unor substanţe medicamentoase, la unii derivaţi naturali sau de sinteză existenţi în substratul alimentar.

reacţia metabolică la alimente reprezintă o reacţie adversă la hrană fie datorită efectului compoziţiei acesteia asupra unei secvenţe a metabolismului gazdei, fie ca rezultat al unui defect de metabolism în procesarea şi utilizarea nutrientului respectiv.

intoxicaţia alimentară constituie o varietate de reacţie adversă în care simptomele sunt consecinţa acţiunii directe a toxinei sau a substanţei din substratul alimentar insalubru.

B. Alergia alimentară

177

Page 178: Generalitati Gastroenterologia

Este o reacţie adversă la alimente, caracterizată de implicarea mecanismelor imune în generarea de anticorpi împotriva unor structuri proteice.

Tablou clinic. La cabaline, principala formă de manifestare a alergiei alimentare este reprezentată prin erupţiile cutanate cunoscute sub denumirea de urticarie. Apariţa ei este imprevizibilă şi persistă de la câteva ore la 1-2 zile, remisiunea survenind fie spontan, fie prin tratament. Localizarea este de obicei în regiunea cervicală, pe laturile toracelui, pe abdomen şi pe crupă. Erupţiile urticariforme sunt uneori pruriginoase, situaţie în care este prezent gratajul şi consecinţele sale. Alături de simptomele dermatologice descrise, caii pot prezenta inapetenţă, colică uşoară, intensificarea borborigmelor şi descărcări diareice.

La bovine, principala formă de hipersensibilizare este exantemul alimentar, exprimat clinic prin aşa numita eczemă de borhot.

La viţei, tulburările apetitului şi depresia sporului de creştere pot însoţi alergia alimentară, dar din păcate sunt simptome necaracteristice şi insuficiente pentru fixarea unui asemenea diagnostic. În acelaşi efectiv se semnalează însă frecvent cazuri cu descărcări diareice foarte grave, însoţite de simptomele clasice ale deshidratării şi urmate uneori de şocul hipovolemic mortal. Simptomele descrise apar în urma consumului unor substituenţi de lapte conţinând proteină de soia antigenică şi se datorează unei reacţii de hipersensibilizare întârziată de tip IV, mediată celular la nivelul intestinului.

La porcine, alergia alimentară este semnalată în special la purceii recent înţărcaţi, înlocuirea bruscă a laptelui cu o dietă bogată în proteină provenită din soia generând simptome digestive de intensitate variabilă. Astfel, se constată inapetenţă şi descărcări diareice, iar în aceste condiţii survine întârzierea în dezvoltare.

La carnivore, tabloul clinic al alergiei alimentare este dominat de simptome cutanate: pruritul, eritemul şi papulele cu localizare la nivelul feţei, urechilor, membrelor anterioare şi în regiunile inghinală şi perianală. Aceste leziuni primare, aseptice iniţial, se complică frecvent cu o floră oportunistă, survenind leziuni cutanate secundare, cum ar fi: coleretele epidermice, dermatita piotraumatică, seboreea şi hiperpigmentaţia. În plus, la pisici mai pot evolua simptomele granulomului eozinofilic. Simptomele digestive constau în diaree, creşterea frecvenţei defecărilor, tenesme, prezenţa de mucus şi strii de sânge în fecale. Mai rar sunt posibile şi reacţii anafilactice, cu simptome de insuficienţă respiratorie acută, apatie sau simptome nervoase de tipul atacurilor epileptiforme.

Diagnosticul pozitiv este foarte dificil de pronunţat indiferent de specie. El trebuie suspectat în condiţiile apariţiei simptomelor descrise pe fondul introducerii în raţie a unui nou sortiment alimentar. Fireşte că acest criteriu este insuficient, deoarece ar trebui evidenţiată implicarea mecanismelor imune, dar aceasta impune practicarea testelor alergice. Cele mai accesibile sunt testele intradermice cu extracte purificate de alergeni alimentari, dar din păcate sensibilitatea lor este foarte redusă. O alternativă mult mai sensibilă o reprezintă testele alergice prin inoculările mucoasei gastrice cu alergenii alimentari, sub monitorizare videoendoscopică.

Atât la câine, cât şi la pisică, cea mai utilizată metodă de diagnostic este însă dieta de excludere. Aceasta constă în administrarea exclusivă a unui aliment caracterizat de o compoziţie proteică şi glucidică absolut nouă, pentru o durată de minim 3 săptămâni. Dispariţia simptomelor clinice caracteristice ar indica alergia alimentară.

Apariţia diareei la viţei în condiţiile utilizării proteinei de soia antigenice în compoziţia substituenţilor de lapte constituie un motiv solid de suspectare a alergiei alimentare.

Diagnosticul diferenţial va trebui să excludă în primul rând intoleranţa alimentară cu subtipurile ei, cel mai dificil de diferenţiat fiind idiosincrazia alimentară şi reacţia alimentară farmacologică. Ambele necesită evidenţierea neimplicării sistemului imun în generarea simptomelor. Un alt subtip, mai uşor de exclus, este reacţia metabolică la alimente, cu exponentul ei cel mai frecvent implicat – intoleranţa congenitală la lactoză. Această îmbolnăvire se datorează deficitului congenital de lactază şi afectează nou născuţii (mai ales suinele). Manifestările sunt exclusiv digestive, caracterizate de o diaree spumoasă, cu pH acid şi asociată cu manifestările deshidratării şi eventual cu hipoglicemie (la purcei în special). Excluderea

178

Page 179: Generalitati Gastroenterologia

intoxicaţiei alimentare necesită izolarea toxicului prin metode specifice.Evoluţie. Teoretic, întreruperea contactului cu alergenul ar trebui să aducă remisiunea

simptomelor clinice. Totuşi, complicaţiile septice ale leziunilor cutanate şi digestive fac puţin probabil acest deznodământ fără aplicarea unui tratament specific.

Prognosticul vital este rezervat, întrucât reacţiile anafilactice fatale rămân totuşi posibile. Din punct de vedere economic, posibilitatea influenţării negative a sporului de creştere la tineret (în special la purcei) incumbă de asemenea un prognostic rezervat.

Cadru etiopatogen. Trebuie subliniat de la bun început faptul că furajele şi alimentele implicate în apariţia alergiei alimentare sunt perfect salubre şi impecabile în privinţa calităţii, iar pentru majoritatea indivizilor acestea sunt inofensive.

La cabaline, majoritatea reacţiilor alergice se datorează fracţiunilor proteinice din anumite sortimente furajere, care sunt mai mult sau mai puţin utilizate în nutriţia acestei specii. Sunt reputate în acest sens trifoiul, cicoarea, grâul, orzul, porumbul, ovăzul, sfecla prospătă sau tăiţeii de sfeclă şi cartofii. Dintre cereale, porumbul şi orzul imature sunt cele mai agresive.

Bovinele sunt foarte sensibile la diferitele reziduuri industriale, cum ar fi borhotul de spirt. La viţeii prerumegători, o cauză sigură a reacţiilor alergice alimentare o reprezintă substituenţii de lapte conţinând proteine din soia insuficient denaturate biochimic. Structural, aceste proteine conţin două globuline, care conferă proprietăţile antigenice responsabile de hipersensibilizarea întârziată de tip IV, mediată celular. Tulburările secretorii şi de motricitate intestinală ce duc la diaree sunt mediate de histamină şi nu de metaboliţii acidului arahidonic.

La porcine, alergia alimentară este semnalată în condiţiile administrării furajelor bogate în proteine, cum ar fi soia, subprodusele lactate şi făinurile proteice (de sânge, carne, peşte). Judecând după intensitatea scăzută a simptomelor, şi la această specie ar putea fi implicată patogenetic tot hipersensibilizarea de tip IV, mediată celular.

La carnivore, gama alimentelor care induc alergie alimentară este extrem de variată. Şi la aceste specii proteina reprezintă principalul nutrient alergizant, iar sursele de provenienţă sunt dintre cele mai diverse. Astfel, laptele, carnea de miel, pui sau cal, ouăle şi unele produse de panificaţie din grâu şi porumb constituie sortimentele cele mai frecvent implicate în alergii.

În esenţă, tulburările digestive şi cutanate descrise se datorează răspunsului imun deviat al unei anumite categorii de subiecţi. Cu excepţia viţeilor, la care implicarea reacţiilor de tip IV a fost demonstrată, la restul speciilor o ipoteză plauzibilă în explicarea patogenezei alergiei alimentare ar fi hipersensibilizarea de tip I, cu implicarea reaginelor (IgE). Indiferent de tipul reacţiei alergice implicate, se pare că în centrul patogenezei alergiei alimentare stă o digestie enzimatică ineficientă a proteinelor. Astfel, în locul aminoacizilor şi a moleculelor proteice mai simple, lipsite de proprietăţi antigenice, rezultă fragmente proteice cu greutate moleculară mare. Dacă eşecul scindării proteinelor în molecule neantigenice este exclusiv o culpă tehnologică în procesarea furajelor sau constituie expresia unei deficienţe enzimatice înnăscute sau dobândite, rămâne o întrebare la care răspunsul necesită cercetări pe un număr semnificativ de pacienţi.

Conduită terapeutică. Întrucât reacţiile de alergie alimentară survin chiar în condiţiile unor cantităţi infime de aliment, depistarea acestuia în vederea prevenţiei este foarte dificilă. Totuşi, suprimarea contactului cu alergenul este prima condiţie în obţinerea unor rezultate terapeutice pozitive şi mai ales durabile. Practicarea dietei de eliminare, mai ales la carnivore, reprezintă nu numai o metodă de depistare a alimentului „patogen”, ci şi baza conduitei terapeutice. În principiu, o dietă de eliminare va avea în compoziţie o sursă de proteină complet nouă pentru pacient şi va fi administrată exclusiv minim 3 săptămâni. Frecvent însă durata dietei este de 6-8 săptămâni, iar primele semne de ameliorare nu apar mai devreme de 4 săptămâni.

Pe toată perioada de desfăşurare a dietei de eliminare se recomandă utilizarea corticosteroizilor şi a antihistaminicelor. La viţei este recomandabil ca proteina de soia din substituenţii de lapte să fie supusă unei denaturări fizico-chimice sau enzimatice, deoarece simpla ei „tratare" termică nu are nici un efect asupra reducerii antigenităţii. Curativ, la cazurile grave, se pot administra perfuzii cu soluţii poliionice şi medicamente antihistaminice, având în vedere implicarea acestui mediator în apariţia tulburărilor digestive amintite.

179

Page 180: Generalitati Gastroenterologia

7.2. Sindromul de diaree neonatală la rumegătoare

Sindromul de diaree neonatală afectează viţeii, mieii şi iezii începând din primele ore postnatum şi până în jurul vârstei de 3 săptămâni. Elementul patogenetic major, care îi conferă sindromului o gravitate extremă, îl constituie pierderile rapide şi necompensate de apă şi electroliţi. Caracterul „holeriform” al acestor manifestări pune în pericol iminent supravieţuirea imediată a nou născuţilor, iar pe termen mediu şi lung complicaţiile pe care le generează au un impact negativ asupra capacităţii productive ulterioare.

Epidemiologie. Deşi îmbolnăvirile sunt semnalate în toate sistemele de exploatare, impactul economic cel mai grav este resimţit în sistemul industrial de creştere. Atât la rumegătoarele mari, cât şi la cele mici, vârful îmbolnăvirilor este atins de obicei primăvara. Acest fapt se explică pe de o parte prin gruparea parturiţiilor în acest sezon, iar pe de altă parte prin expunerea mai îndelungată a animalelor gestante unor dezechilibre nutriţionale mai frecvente în perioada de stabulaţie (ex. carenţe vitaminice, furaje prost conservate sau alterate). În plus, condiţiile de microclimat mai puţin favorabile (frig, umezeală) din maternităţi nu sunt de loc rarităţi în acest sezon de tranziţie (iarnă-primăvară).

Tablou clinic. La viţei, exprimarea clinică este dependentă de momentul surprinderii îmbolnăvirii. Astfel, în stadiul iniţial starea generală a pacientului este puţin sau deloc modificată, acesta fiind vioi, cu apetit prezent, iar marile funcţii evoluează în limitele fiziologice. Singurele simptome care atrag atenţia fermierului sunt defecările voluminoase, cu aspect păstos şi setea evidentă. Progresiv sau uneori brusc, fecalele păstoase sunt înlocuite de descărcări fluide cu aspect apos, care murdăresc coada şi membrele pelvine. Aceste simptome se corelează imediat cu pierderea vioiciunii, viţeii devenind brusc apatici şi cu tendinţă evidentă la decubit. Reflexul de supt este „leneş” sau întârziat şi se constată uscăciunea botului, persistenţa pliului pielii la nivelul pleoapei superioare şi deteriorarea calităţilor pulsului. Temperatura internă este normală sau subnormală. În stadiile mai avansate se constată decubitul aproape permanent, diaree profuză, apoasă, însoţită de tenesme, constatându-se frecvent aspectul de dizenterie. Pe acest fond starea generală se deteriorează rapid, pulsul este slab sau chiar impeceptibil. Timpul de reumplere capilară prelungit, culoarea pământie a mucoaselor şi extremităţile reci sugerează insuficienţa microcirculaţiei. Mucoasa bucală apare lipicioasă sau chiar uscată, iar persistenţa nedefinită a pliului pielii şi endoftalmia întregesc imaginea inconfundabilă a unei deshidratări foarte severe.

La miei şi iezi, debutul îmbolnăvirii este observat la 8-12 ore postnatum. Primele simptome identificabile sunt apatia, rărirea reprizelor de supt sau chiar absenţa suptului şi decubit prelungit. Acest prodrom are însă un caracter efemer, atrăgând atenţia de obicei o fază mai avansată, marcată de descărcările diareice profuze. Fecalele sunt apoase, de culoare galbenă, murdărind coada şi membrele pelvine. Prezenţa sângelui sub diferite forme (dizenterie sau hematochezie) sugerează implicarea lui Clostridium perfringens tipul C. Din momentul apariţiei diareei se instalează starea de depresie, cu decubit şi anorexie. Pacienţii prezintă slăbiciune musculară extremă, iar reflexul suptului este slab sau chiar absent. Temperatura internă evoluează în domeniul hipotermiei şi alături de răcirea extremităţilor are o semnificaţie de rău augur prognostic. Se mai constată tahicardie, puls filiform şi timpul de reumplere capilară prelungit, simptome care sugerează instalarea progresivă a şocului.

Sindromul umoral în SDN este marcat la toate speciile de hemoconcentraţie, hipocloremie, hiponatremie, hipokalemie şi uremie. Scăderea bicarbonatului şi a pH-ului sanguin ilustrează acidoza metabolică. Dacă pH-ul sanguin nu poate fi determinat, estimarea acidozei metabolice se poate realiza indirect prin calcularea lacunei anionice. Astfel, la viţelul diareic o lacună anionică mai mare de 30 mmol/1 semnifică un pH sub 7,35. Dacă nici dozarea HCO3 nu este posibilă, estimarea deficitului sau excesului de bază (în acest caz, cu semnul „–” în faţă) poate fi realizată utilizând un sistem de scoruri numerice acordate în funcţie de anumite simptome pe care le prezintă bolnavul. Această metodă este aplicabilă numai la viţei mai

180

Page 181: Generalitati Gastroenterologia

vârstnici de 7 zile şi aflaţi într-o stare de hidratare satisfăcătoare, dar este suficient de exactă pentru a evita inducerea iatrogenă a stării de alcaloză metabolică, prin supradozarea soluţiilor perfuzabile cu bicarbonat de sodiu. Analizând scorurile obţinute prin aplicarea acestei metode, pacienţii pot fi încadraţi în următoarele categorii: (1) un punctaj între 2-5 echivalează cu un deficit de bază între 15-20 mmol/l; (2) un punctaj între 6-8 semnifică un deficit de bază între 20-25 mmol/l; (3) un punctaj peste 9 semnifică un deficit de bază între 25-30 mmol/1.

Reflexe/simptome

Metoda de evaluare Scorul Interpretare

Reflexul de supt Introducerea unuideget în gură

0123

Supt puternicSupt slab, dar coordonatMestecare dezordonată

AbsentReflexul deameninţare

Ridicarea rapidă amâinii spre ochi

012

Reacţie instantaneeReacţie lentă şi întârziată

AbsentSensibilitatea

tactilăCiupirea pielii dinregiunea lombară

0

12

Spasmul pielii şi întoarcereacapului spre flanc

Doar spasmul pieliiNici un răspuns

Capacitatea de ase menţine în

picioare

Stimularea toraceluicu un creion

0

2

Adoptarea şi menţinereapoziţiei este posibilă

IncapabilTemperatura

cavităţi bucaleDegetele în

contact cu palatuldur sau moale

012

NormalăUşor scăzută

ReceTemperaturaextremităţilor

Palma în jurulbuletelor

012

NormalăUşor scăzută

ReceTotal

0 la 13

@ Aprecierea simptomelor clinice atribuite acidozei metabolice

Diagnosticul pozitiv este uşor de stabilit, pe baza debutului fulminant şi a caracterului foarte grav al diareei, care afectează un număr mare de pacienţi în primele zile postnatum.

Diagnosticul diferenţial va trebui să excludă în primul rând acele descărcări diareice care apar în prima zi de viaţă şi a căror apariţie este întotdeauna legată de efectul laxativ al colostrului. Aceste episoade nu sunt caracterizate de deshidratare, iar diareea se remite fără tratament în 1-2 zile, răstimp în care nou născuţii au apetitul nemodificat şi sunt vioi.

Evoluţie. Majoritatea îmbolnăvirilor au un caracter acut sau supraacut, cu o pronunţată tendinţă evolutivă spre deshidratare severă şi şoc hipovolemic. Vindecările spontane constituie excepţii, iar din momentul apariţiei depresiei şi a semnelor deshidratării acest deznodământ favorabil este exclus. Chiar în condiţiile unui tratament energic şi bine condus nu există garanţii suficiente privind vindecarea. Frecvent aceasta este doar aparentă, întrucât pacienţii trecuţi prin sindromul de diaree neonatală sunt caracterizaţi de o imunitate zdruncinată, care îi face susceptibili la o serie de organopatii (ex. ulcerul gastric, complexul bolilor respiratorii), adesea fatale sau a căror cronicizare implică hipotrepsia.

Prognosticul, atât vital, cât şi economic, trebuie pronunţat ca foarte grav. Prezenţa simptomelor de şoc are o semnificaţie sumbră. Severitatea prognosticului vital poate fi amendată eventual de numărul redus al bolnavilor, fapt ce ar permite aplicarea mai eficientă a măsurilor terapeutice. Chiar şi în condiţiile vindecării, fermierul trebuie avertizat că pe termen lung productivitatea acestor subiecţi poate fi influenţată negativ de complicaţiile amintite anterior.

181

Page 182: Generalitati Gastroenterologia

Etiologie Vârstă Febră Deshidratare

Caracterulfecalelor

Elementeclinice

Diagnosticdefinitiv

E. colitoxigenă

Sub 2săptămâni

Nu Moderată-severă

Profuze,apoase,fetide,galbene,pH alcalin

HiperpotasemieNu leucocitozăAcidozămetabolică severăModificări minimemorfopatologice

Demonstrareaproducerii de toxină în intestin deşoarece sau culturăde celulesuprarenale

Salmonella Toate Da Mică-moderată

Apoase,fragmente demucoasă şiuneorienteroragie

Indice Arneth deviat lastângaEnterocolităLeucocitoză înfecale

Coprocultură

Clostridiumperfringens

tip C

Sub 2săptămâni

Nu Mică-moderată

Hematocheziemarcantă

Tulburări SNCInstalare rapidă,asociată cu stresEnterită hemoragică

Histopatologic:enterită necrotică,clostridii în celuleCultură anaerobă

Rotavirus Sub osăptămână

Nusaumică

Moderată-severă

Profuză,apoasă,pH acid

Extindere rapidăMorbiditate 100%

Ac fluorescenţi înfecaleCoproculturăElectronomicroscop

Coronavirus 5-21 zile Nusaumică

Severă,evoluţierapidă

Profuză,apoasă,pH acid

Extindere rapidăMorbiditate 100%Rezistentă la terapiacu lichide

Ac fluorescenţi încolonCoproculturăElectronomicroscop

BVD/MD Sub 3săptămâni

Bifazică Mică Apoasă SporadicăMorbiditate şimortalitate redusăLeziuni mucoasa bucalăLeucopenie

Culturi dinlimfonoduliEroziunigastrointestinalepatognomonice

Adenovirus Sub 10zile

? Mică-moderată

Apoasă Boală respiratorieColică

Cultură dinfaringe

@ Diagnosticul diferenţial în sindromul de diaree neonatală la viţei

Cadru etiopatogen. Caracterul polifactorial al etiologiei SDN la nou născuţii speciilor rumegătoare este conferit de acţiunea sinergică a factorilor infecţioşi, imunologici, nutriţionali, materni, de zooigienă şi microclimat. De asemenea, implicarea factorului genetic sugerează că apariţia SDN nu este numai consecinţa unor imperfecţiuni legate de momentul parturiţiei, predispoziţia la această îmbolnăvire fiind posibilă chiar din momentul concepţiei.

Deşi survenită prin mecanisme diferite, alterarea integrităţii morfofuncţionale a peretelui intestinal reprezintă elementul central al patogenezei SDN. Acest element este responsabil de apariţia diareei prin două mecanisme majore sau prin combinaţia lor: hipersecreţia şi malabsorbţia. Predominanţa uneia sau alteia în iniţierea şi întreţinerea diareei este dictată de natura agentului patogen implicat în etiologie. Astfel, bacteriile enterotoxigene (ex. E. coli enterotoxigenă, Salmonella, Clostridium perfringens tip C) induc în principal hipersecreţie intestinală prin procese inflamatorii de la cele de tip cataral până la cele ulceronecrotice. În cazul unor bacterii enterotoxigene (ex. Salmonella), pe lângă leziunile de tip necrotic apare şi atrofia vilozităţilor intestinale, astfel că depleţia de apă şi electroliţi are o dublă cauză: hipersecreţie şi malabsorbţie. Atrofia vilozităţilor intestinale, necroza microvilozităţilor şi scăderea activităţii ezimatice intestinale sunt efectele majore ale infestaţiilor cu protozoarul Cryptosporidium parvum. Acesta formează vacuole parazitofore la nivelul marginii în perie a enterocitelor din porţiunea distală a intestinului subţire şi cea proximală a colonului, inducând malabsorbţie, hipersecreţie şi fermentaţii anormale, iar în final diaree osmotică. Virusurile (rotavirusul, coronavirusul) implicate în etiologia SDN provoacă citoliza enterocitelor absorbtive care

182

Page 183: Generalitati Gastroenterologia

căptuşesc vilozităţile intestinale, diareea rezultând astfel prin malabsorbţie.SDN poate fi consecinţa imperfecţiunilor alimentare, incluzând aici condiţiile insalubre

şi erorile de preparare a substituenţilor de lapte, precum şi alergia la diferite componente organoleptic normale ale acestora. În aceste cazuri, diareea survine atât prin malabsorbţie cât şi prin hipersecreţie (alergia alimentară). Un aspect particular îl constituie intoleranţa congenitală la lactoză, în care diareea are un pronunţat caracter fermentativ. Hipersecreţia intestinală şi malabsorbţia, evoluând concomitent sau separat, sunt responsabile de o pierdere rapidă de apă şi electroliţi, care antrenează un deficit hidric şi electrolitic extrem de sever. Depleţia de bicarbonat şi deshidratarea gravă conduc la acidoza metabolică decompensată. Resorbţia de toxine şi sepsia, în condiţiile implicării factorului infecţios, agravează impactul dezechilibrelor hidroelectrolitice. În aceste condiţii, asupra nou născutului acţionează factori şocogeni de prim ordin, capabili să inducă şocul hipovolemic şi distributiv (septic, endotoxic).

Agentuletiologic

Boala primară Vârstaîmbolnăvirii

Caracteristicilediareei

Alte elemente

E. coli Colibaciloza Înainte de 5 zile Diaree lichidă, galbenă

Hipertermie

Sindromul„mieluluiapatic”

8-10 zile Diaree inconstantă Slăbiciune, decubit

Sindromul„mieluluitranspirat”

12-72 ore Diaree inconstantă Hipersalivaţie sautranspiraţii, septicemie

posibilăClostridium Enterita

hemoragică.Dizenteriamielului.

Înainte de 3săptămâni

Diaree negricioasă,

uneori hemoragică

Durere abdominală,moarte subită sau

rapidă, semne nervoase

Salmonella Salmoneloza Toate vârstele Diaree verzuie,uneori hemoragică

Hipertermie, abatere, uneori septicemie cu

moarte rapidăRotavirus Rotaviroza Prima săptămână Diaree fluidă Vindecare spontană în

câteva zileCryptosporidiu

mCriptosporidioza De la 5 zile la 3

săptămâniDiaree galbenă,fetidă, adesea încantitate mare

Anorexie, normotermie

@ Diagnosticul diferenţial în sindromul de diaree neonatală la miei şi iezi

Conduită terapeutică. Se va urmări în primul rând efectuarea acţiunilor de imunoprofilaxie la animalele gestante, eficienţa acestei metode fiind condiţionată de capacitatea de răspuns imun a individului respectiv şi de eficienţa transmiterii pasive transcolostrale a anticorpilor specifici. La aceasta din urmă intervine decisiv momentul administrării colostrului, orice întârziere reducând proporţional absorbţia intestinală a imunoglobulinelor. Astfel, consumul colostrului în primele 6 ore de la naştere asigură o absorbţie optimă a anticorpilor. La 12 ore postnatum absorbţia acestora se reduce cu 50%, pentru ca la 24 ore să fie complet suspendată. De asemenea, absorbţia intestinală a anticorpilor colostrali este redusă semnificativ de temperaturile extreme şi de stresul legat de parturiţiile laborioase sau distocice. Acţiunile de imunoprofilaxie specifice aplicate animalelor gestante vor fi secondate de o alimentaţie impecabilă sub aspect cantitativ şi calitativ, răspunsul imun la vaccinare fiind condiţionat decisiv de aportul de precursori (în special proteine). Tratarea radicală a infecţiilor subclinice, mai ales a celor de la nivelul glandei mamare, condiţionează obţinerea unui colostru de calitate şi nu a unei „mixturi” cu grad înalt de patogenitate. De altfel, colostrul mastitic este capabil singur să inducă apariţia SDN, fapt ce creează opinii false şi controverse aparent ireconciliabile în privinţa

183

Page 184: Generalitati Gastroenterologia

efectului protector al colostrului normal. Introducerea timpurie (cu o lună înainte de parturiţie) a animalelor gestante în maternităţi favorizează dobândirea unei imunităţi solide la microbismul din aceste spaţii şi a unei protecţii eficiente a nou născuţilor tocmai împotriva germenilor respectivi. Dezinfecţiile profilactice sistematice şi igiena ugerului reduc presiunea infecţioasă asupra nou născutului. După perioada de colostrare, administrarea laptelui sau a substituenţilor se va face în cantităţi mici şi la intervale scurte de timp (6-8 ore maxim), cel puţin în primele 2 săptămâni de viaţă, iar alăptarea la tetină va fi preferabilă celei la găleată.

Apariţia simptomelor clinice impune izolarea imediată a bolnavilor, minimalizând astfel riscul contaminării congenerilor. În acelaşi scop, aplicarea tratamentelor se va derula numai după finalizarea celorlalte lucrări cu subiecţii sănătoşi (ex. curăţenie, alăptare). Obiectivele conduitei terapeutice în SDN vizează înlocuirea rapidă a pierderilor de apă şi electroliţi, combaterea acidozei metabolice, corectarea hipoglicemiei şi a hipotermiei, medicaţia anticatarală, terapia antiinfecţioasă şi controlul imunosupresiei.

Din momentul debutului sindromului diareic, nou născutul se află într-un deficit energetic acut, care se accentuează rapid. Frigul şi înfometarea potenţează acest deficit mai ales la miei şi la iezi, la care rezervele energetice sub formă de grăsime lipsesc, iar cele de glicogen sunt foarte rapid epuizate. În consecinţă, este controversată decizia de suspendare a administrării colostrului sau a laptelui, dacă această măsură nu este absolut necesară. Ea este contraindicată la pacienţii care prezintă apetit nemodificat. Dacă totuşi se impune, reducerea aportului de colostru sau lapte nu va fi mai mare de 5% din greutatea corporală şi nu va fi prelungită mai mult de 12-24 ore. Această măsură va fi compensată de administrarea orală, din 4 în 4 ore, a unor soluţii cu electroliţi şi dextroză, încălzite la temperatura corpului sau de nutriţia paraorală, prin administrarea de soluţii nutritive i.v. (ex. glucoză, soluţii cu aminoacizi sau emulsii de lipide). Administrarea soluţiilor poliionice se impune pacienţilor anorexici sau cu simptome severe de deshidratare, iar volumul perfuzat va fi în concordanţă cu procentul de deshidratare. În acest scop se vor utiliza soluţiile cristaloide izotone (soluţia de NaCI 0,9%, Ringer sau Ringer lactat), urmate de soluţiile coloidale. Deoarece acestea din urmă sunt greu accesibile şi costisitoare, alternativa cel puţin la fel de eficientă şi incomparabil mai ieftină este administrarea de plasmă sau sânge integral provenind de la mamă. Avantajul este furnizarea de albumină, care ridică presiunea oncotică a plasmei, dar mai ales de imunoglobuline.

Combaterea acidozei metabolice se realizează prin administrarea soluţiilor izotone 1,4% de bicarbonat de sodiu sau a Ringerului lactat. La pacienţii cu un exces de bază mai mare de -25 mmol/l este necesară administrarea soluţiei izotone 1,4% de bicarbonat de sodiu, cantitatea ce urmează a fii perfuzată calculându-se după formula: necesar HCO3

– (mmol/l) = EB (mmol/1) x m.c. (kg) x 0,6 unde EB – excesul de bază calculat sau estimat (scor numeric), m.c. – masa corporală a pacientului şi 0,6 – volumul plasmatic de distribuţie a bicarbonatului la viţel. Dacă se cunosc valorile plasmatice ale HCO3

– şi ale pH-ului, EB se calculează după următoarea formulă: EB = HCO3

– - 25 + 16,2 (pH - 7,4). Administrarea per os a mixturilor alcalinizante conţinând bicarbonat de sodiu sau citrat de potasiu este eficientă în cazurile uşoare de acidoză metabolică, dar trebuie avut în vedere faptul că acestea reduc digestibilitatea laptelui, prin perturbarea formării coagulilor în cheag. La miei şi la iezi, combaterea hipoglicemiei creşte substanţial şansele de supravieţuire ale bolnavilor şi reuşeşte prin administrarea i.p. de glucoză soluţie 33% sau 5%, încălzită la temperatura corpului şi perfuzată i.v. La viţei, glucoza 5% sau 10% se administrează preferabil i.v. 0,4 g/kc, doză valabilă la miei şi la iezi.

Toate soluţiile perfuzabile vor fi obligatoriu încălzite la temperatura corpului înainte de administrare, iar pacienţii hipotermici vor beneficia în plus de aplicarea unor măsuri energice de ridicare a temperaturii corporale (lămpi cu infraroşii, pături şi flacoane de plastic cu apă caldă). Nerespectarea acestor cerinţe minimale, privind corectarea hipotermiei, reduce drastic sau chiar anulează efectele benefice ale celorlalte mijloace terapeutice.

Controlul diareei este posibil prin administrarea medicamentelor anticatarale şi adsorbante clasice, conţinând subsalicilat de bismut, cărbune medicinal, caolin, pectină sau diferite extracte vegetale. Unele medicamente spasmolitice şi antisecretorii (ex. loperamidul,

184

Page 185: Generalitati Gastroenterologia

metamizol-scopolamina) potenţează efectul acestor antidiareice. Totuşi, nu trebuie uitat faptul că unele antidiareice, mai ales cele cu efect astringent, reduc considerabil absorbţia nutrienţilor şi mai ales a imunoglobulinelor, ceea ce constituie un dezavantaj net. Antiinflamatoarele nesteroide sau steroide au efecte antisecretoare, dar eficacitatea lor rămâne controversată.

Corectarea imunodepresiei este un obiectiv important, dar din păcate neglijat prea frecvent, iar efectele sale negative se răsfrâng asupra pacienţilor chiar şi după vindecarea clinică. Cea mai la îndemână metodă pentru pacienţii nou născuţi sub 24 ore este administrarea unui colostru salubru, de bună calitate. Ratarea colostrării în acest interval de timp impune transfuzia de plasmă sau sânge integral (200-300 ml/zi) de la mamă. Utilizarea antibioticelor trebuie limitată doar la cazurile la care este evidentă implicarea bacteriană. În rest, acestea pot iniţia un dismicrobism intestinal sever, care va întreţine fermentaţiile anormale, malabsorbţia apei şi a nutrienţilor, cu permanentizarea diareei. La viţeii sănătoşi, imediat postnatum, administrarea metafilactică orală de anticorpi monoclonali împotriva lui E. coli K99 ar fi eficientă în limitarea îmbolnăvirilor din focarele de SDN generate de această bacterie.

7.3. Sindromul de diaree neonatală la monogastrice

Cu toate că îşi păstrează caracterul polifactorial bine cunoscut la rumegătoare, totuşi în cazul nou născuţilor din speciile monogastrice factorul infecţios îşi pune o amprentă deosebită în epidemiologia şi etiopatogeneza sindromului de diaree neonatală. În acest sens, la purcei lipseşte caracterul sezonier al îmbolnăvirilor, apariţia acestora fiind în majoritatea cazurilor corelată cu erori sau deficienţe ale programelor de imunizare activă a femelelor gestante. Deficienţe de acelaşi ordin, plus controlul necorespunzător al unor parazitoze, favorizează apariţia SDN şi la carnivorele domestice. Cu excepţia caniselor, la aceste specii SDN afectează indivizi sau „cuiburi” izolate, ceea ce constituie o diferenţă notabilă faţă de alte specii. Surprinzător, la mânji acest sindrom este mai rar semnalat decât la nou născuţii rumegătoarelor, patologia neonatală la această specie fiind dominată de îmbolnăviri în care descărcările diareice sunt de obicei absente (ex. sindromul maladaptării neonatale, retenţia meconiului, izoeritroliza neonatală).

Tablou clinic. Perioada neonatală la mânz se derulează în primele 7-10 zile de viaţă, iar vârful îmbolnăvirilor caracterizate prin descărcări diareice de tip „holeriform” se încadrează în acest interval. SDN evoluează frecvent în contextul unor infecţii bacteriene de tip septicemic (ex. E. coli enterotoxigenă, Shigella equuli, Clostridium perfringens tipul C) sau virale (ex. adenovirus, coronavirus, parvovirus, rotavirus). În aceste condiţii, deşi motivul solicitării consultaţiei îl reprezintă inapetenţa şi descărcările diareice, examenul clinic atent efectuat permite identificarea unor simptome aflate în legătură cu boala primară. Astfel, la inspecţie se constată depresie, şchiopături, tumefacţii articulare şi la nivelul bontului ombilical. Palpaţia acestor zone relevă sensibilitate şi temperatură crescută. Intermitent, pacientul prezintă descărcări diareice, care în funcţie de etiologie pot fi apoase şi de culoare gălbuie (ex. rotavirus, Shigella equuli) sau fetide, conţinând strii de sânge (ex. Clostridium perfringens tip C, Salmonella). Coada, regiunea feselor şi a gambelor sunt murdărite cu materii fecale.

Mucoasele aparente sunt intens congestionate, pulsul este rapid, cu tensiune şi amplitudine mare, iar la termometrie se constată hipertermie. Pacienţii sunt letargici şi anorexici, fapt sugerat la iapa mamă de plenitudinea glandei mamare. Mânjii pot prezenta o uşoară distensie abdominală, colică slabă şi zgomote hidroaerice intermitente, dar borborigmele sunt reduse sau absente. Diareea fluidă „în jet” precipită simptomele deshidratării (reducerea turgoului cutanat, endoftalmia), ale endotoxemiei (inelul „toxic” la nivelul gingiilor) şi ale şocului hipovolemic. Pe măsura instalării acestora, sindromul febril este înlocuit de normotermie, iar în final survine hipotermia, simptom de rău augur prognostic. Pe acest fond, depresia se accentuează, mânjii bolnavi adoptă decubitul permanent, iar din acest moment decesul survine în câteva ore, într-o stare comatoasă profundă.

La purcei, starea de sănătate poate să fie impecabilă în primele ore postnatum, pentru ca în următoarele 12-24 ore aspectul general al „cuibului” să se modifice dramatic. Astfel, nou

185

Page 186: Generalitati Gastroenterologia

născuţii devin apatici, refuză suptul şi prezintă vomitări repetate. Iniţial fecalele sunt păstoase, dar devin rapid fluide, apoase, gălbui sau cenuşii, conţinând frecvent coaguli de lapte nedigeraţi. Asemenea manifestări sunt caracteristice de obicei unor viroze (ex. gastroenterita transmisibilă).În alte circumstanţe etiopatogenetice (ex. enterita hemoragiconecrotică cu Clostridium perfringens tipul C) se poate constata dizenteria sau hematochezia, care epuizează rapid pacienţii. Endoftalmia şi persistenţa pliului pielii la nivelul pleoapei superioare constituie indiciul inconfundabil al unei deshidratări severe. În acest stadiu de evoluţie al SDN se mai constată depresie profundă şi hipotermie, simptome care anunţă iminenţa epilogului fatal.

La căţei, sindromul de diaree neonatală este întotdeauna în legătură cu parvoviroza. Deşi această viroză digestivă majoră afectează de obicei căţeii mai vârstnici (6-20 săptămâni), apariţia simptomelor în primele două săptămâni de viaţă este întodeauna foarte gravă şi constituie expresia eşecului imunizării pasive maternofetale. Debutul îmbolnăvirii este brusc, marcat de vomitări cu caracter incoercibil şi descărcări diareice apoase, cu aspect de dizenterie. Frecvent, la examenul cordului (inclusiv EKG) se constată tahicardie şi tulburări grave de ritm cardiac, simptome ce atestă instalarea miocarditei acute, care poate fi cauza unor decese subite. Altfel, anorexia, diareea profuză şi vomitările incoercibile induc o deshidratare foarte severă a pacienţilor, urmată de instituirea şocului hipovolemic mortal.

La toate speciile, examenul hematologic relevă hemoconcentraţie, leucopenie cu neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga. Examenul biochimic sanguin este marcat de hipoglicemie, uremie şi scăderea rezervei alcaline, cu acidoză metabolică. La speciile care vomită (purceii şi căţeii), în faza de debut, caracterizată de vomitări, este posibilă alcaloza metabolică cu hipocloremie şi hipokalemie.

Diagnostic pozitiv. Diareea apoasă explozivă, deshidratarea foarte gravă pe fondul depresiei profunde şi a stării septicotoxice, la pacienţi imediat postnatum, reprezintă elemente clinice suficiente pentru recunoaşterea sindromului de diaree neonatală.

Diagnostic diferenţial. La mânji, trebuie evitată confuzia cu diareea „de călduri”, o entitate caracterizată de descărcări diareice benigne şi trecătoare, care nu se asociază cu deshidratare şi modificarea stării generale. Multă vreme simptomele diareei „de călduri” au fost puse pe seama modificărilor în compoziţia laptelui iepei, modificări induse de primul estru (6-14 zile postpartum). Totuşi, o asemenea ipoteză nu a fost încă demonstrată, dar există în schimb dovezi recente privind implicarea lui Strongyloides westeri, preluat de mânz prin laptele iepei. Ouăle larvate ale parazitului pot fi indentificate în fecalele subiecţilor bolnavi de diaree la 10-14 zile postnatum. Alte confuzii fiind puţin probabile, şi în cazul SDN la monogastrice se impune precizarea etiologiei acestuia, prin investigaţii speciale de laborator.

Evoluţie. Deshidratarea rapidă şi de o gravitate deosebită, dublată eventual de septicemie şi toxemie, face din vindecarea spontană un eveniment improbabil. Odată declanşat, SDN evoluează supraacut, aducând epilogul fatal la câteva ore de la debut.

Prognostic. Severitatea prognosticului în SDN la monogastrice este dependentă de cauza primară şi de precocitatea instituirii măsurilor de terapie intensivă. Apariţia simptomelor de şoc sau a tulburărilor de ritm cardiac (la căţei) incumbă un prognostic defavorabil.

Cadru etiopatogen. Şi în cazul speciilor monogastrice, SDN îşi păstrează caracterul de îmbolnăvire cu etiologie polifactorială. Factorii etiologici majori implicaţi sunt reprezentaţi de agenţii biotici (virusuri, bacterii, paraziţi), eşecul transferului protecţiei imune prin colostru, imperfecţiunile nutriţionale şi deficienţele de zooigienă.

La mânji, SDN este mai rar semnalat, iar prezenţa lui indică întotdeauna o cauză primară foarte gravă. La această specie, factorul infecţios este aproape constant implicat în etiologie. Astfel, SDN survine pe fondul infecţiilor bacteriene (ex. E. coli enterotoxigenă, Shigella equuli, Clostridium perfringens tipul C) sau virale (ex. adenovirus, coronavirus, parvovirus, rotavirus). Impactul acestor patogeni este devastator în cazul mânjilor care din diferite motive nu au avut acces la colostru în timp util. Astfel, un nivel seric al IgG sub 200 mg/dl oferă o protecţie insuficientă, între 200-400 mg/dl protecţia este parţială, între 400-800 mg/dl protecţia este „la limită”, iar un nivel de peste 800 mg/dl asigură o protecţie eficientă. Dintre paraziţi, sunt

186

Page 187: Generalitati Gastroenterologia

implicaţi cu certitudine Cryptosporidium parvum şi Strongyloides westeri, deşi în cazul ultimului simptomele au un caracter mai benign şi pasager. Alte cauze ar fi supraalimentaţia, mai ales după o perioadă de separare a iepei de mânz, hrănirea artificială a orfanilor cu înlocuitori de lapte improprii şi alotriofagia (ex. coprofagia, geofagia, consumul unor fibroase lignificate). Deşi mai rar decât la purcei, este totuşi posibilă intoleranţa congenitală la lactoză.

La purcei, factorii predispozanţi potenţează agresivitatea factorilor infecţioşi, a căror implicare etiopatogenetică în SDN este bine cunoscută. Astfel, diferite împrejurări cum ar fi agalaxia scroafelor, temperatura scăzută din adăposturi sau diferitele afecţiuni congenitale (ex. debilitatea, tremorul congenital, hipoxia consecutivă parturiţiilor distocice), reduc substanţial atât cantitatea de colostru ingerată, cât şi absorbţia anticorpilor. Un factor declanşator al SDN la această specie este intoleranţa la lactoză, prin deficitul congenital de lactază intestinală. În aceste condiţii, deficitul de anticorpi colostrali şi sistemul imun imatur al purcelului nou născut îi reduc drastic capacitatea de apărare locală (enterală) şi generală, făcându-l susceptibil la bacterioze (ex. colibaciloza, enteritele cu Clostridium perfringens tipul C) sau viroze (ex. gastroenterita transmisibilă, diareea epidemică) grave.

La căţei, cauza majoră a SDN rămâne infecţia cu parvovirus, condiţionată în perioada neonatală de absenţa sau insuficienţa transferului colostral al anticorpilor maternali, în circumstanţe diferite de la caz la caz (pui orfani, supranumerari sau respinşi de mamă).

Esenţa patogenezei diareei neonatale la nou născuţii speciilor monogastrice constă în lezionarea primară a peretelui intestinal, ca urmare a reducerii eficienţei mecanismelor defensive locale, imune şi nonimune. Consecinţa este reducerea absorbţiei şi creşterea secreţiei la nivel gastrointestinal, cu apariţia vomitărilor (excepţie mânjii) şi a diareei. Depleţia rapidă de apă şi electroliţi conduce la deshidratare gravă şi şoc hipovolemic. Resorbţia masivă de endotoxine de la nivel intestinal determină instalarea stărilor de şoc endotoxic şi septic. La purcei şi căţei, hipotermia şi hipoglicemia neonatală au un rol patogenetic major.

Conduită terapeutică. Deoarece un rol major în etiopatogeneza SDN la speciile monogastrice îl joacă unele boli infectocontagioase, realizarea unei imunoprofilaxii eficiente la femelele gestante este o condiţie esenţială în prevenirea acestora la nou născuţi. Imunoprofilaxia specifică nu exclude respectarea măsurilor de zooigienă, de nutriţie şi mai ales de urmărire strictă a consumului de colostru, în cantităţi suficiente şi în intervalul de timp în care absorbţia intestinală de anticorpi este maximă (la mânz în primele 18 ore postnatum, la căţei în primele 48 ore). Astfel, la mânji, obţinerea unei protecţii imune eficiente este condiţionată de consumul unei cantităţi de colostru de minim 20 ml/kc în primele 6 ore. Chiar şi în aceste condiţii, absorbţia intestinală a imunoglobulinelor este condiţionată de calitatea colostrului. La iapă, un colostru de calitate va avea o densitate de 1.060, ceea ce corespunde unui nivel de minim 3.000 mg/dl IgG. Eficienţa colostrării şi implicit a protecţiei imune astfel dobândite de mânzul nou născut se cuantifică după nivelul seric al IgG. Eşecul obţinerii acestor concentraţii serice de IgG, din diferite motive (ex. colostru de proastă calitate, administrare tardivă după 24 ore, anorexie), impune administrarea de seruri hiperimune de tipul foalimmune şi endoserum. Aceste produse sunt totuşi costisitoare, fiind rezervate de obicei mânjilor de mare valoare. O alternativă mai accesibilă o reprezintă administrarea de plasmă normală (0,5-1 litri) de la iapa mamă, fireşte după efectuarea testelor de compatibilitate (datorită riscului de izoeritroliză neonatală). La mânjii cu anorexie, se recomandă administrarea colostrului pe calea sondei nasogastrice, asigurând un minim de 20 mg/kc, repetat tot la 30 minute, dar fără a se depăşi 100-120 ml pe repriză. Nici la această specie nu s-a demonstrat că restricţia în administrarea colostrului sau laptelui ar avea efecte benefice asupra procentului de vindecări al SDN. La porcine şi carnasiere, plasarea puilor supranumerari la femele doici aflate în aceeaşi perioadă postpartum constituie o modalitate eficientă şi ieftină de asigurare a imunităţii pasive şi de reducere a riscului SDN.

Obiectivele şi mijloacele de terapie, cel puţin la mânji, sunt în mare măsură identice cu cele prezentate în cadrul tratamentului SDN la nou născuţii rumegătoarelor, motiv pentru care nu vor mai fi reluate. Totuşi, se cuvine menţionat faptul că fluidoterapia i.v. la purcei şi la căţei este cel mai adesea imposibilă datorită dificultăţilor reale de abordare a unei linii venoase.

187

Page 188: Generalitati Gastroenterologia

Impedimentul poate fi înlăturat, cel puţin la căţei, prin perfuzarea soluţiilor cristaloide şi coloidale i.o., după tehnica descrisă în terapia şocului. La purcei, o cale eficientă pentru fluidoterapie este cea i.p. La această specie, în diareea de natură nutriţională se recomandă rehidratarea orală sau per rect a formulei medicamentoase originale suidex (dextroză 45 g, NaHCO3, lizină 4 g, glicină 6 g, fosfat monopotasic 0,4g). Produsul este solvit în 2 litri apă şi administrat timp de 4-5 zile. O particularitate terapeutică importantă a SDN la suine şi carnivore este calmarea vomitărilor. În acest sens, la căţei se pot utiliza unele antiemetice de uz uman (ex. emetiral, metoclopramid), a căror posologie este descrisă în terapia gastritelor acute. La ambele specii se obţine un control foarte bun al vomitărilor utilizând medicamente de uz veterinar (ex. buscopan, spasmium). De altfel, utilizarea acestor medicamente are avantajul asigurării concomitente şi a unui efect antidiareic. Acesta este potenţat de administrarea unor antidiareice clasice conţinând subnitrat sau subsalicilat de bismut, cărbune activat, caolin, pectină.

Medicaţia antiinfecţioasă se impune ori de câte ori implicarea bacteriană este demonstrată, iar alegerea antibioticului potrivit necesită efectuarea antibiogramei. Izolarea lui Clostridium perfringens de tip C de la mânji cu SDN justifică administrarea metronidazolului per os, în doză de 7-10 mg/kc, de 2 ori pe zi. Datorită hepato- şi nefrotoxicităţii, utilizarea acestui antiinfecţios nu va depăşi 2-3 zile. La purcei se pot utiliza în apa de băut neomicina, lincomicina şi spectinomicina. Şi la această specie, antibioticoterapia va fi utilizată cu precauţie şi numai în condiţiile în care implicarea bacteriană a fost demonstrată fără echivoc.

7.4. Ileusul intestinal

În gastroenterologia animalelor, prin ileus intestinal se întelege un sindrom caracterizat prin suspendarea bruscă şi persistentă a tranzitului intestinal, cu afectarea profundă a stării generale, putând duce la moarte prin şoc. Cauzele care determină oprirea tranzitului intestinal pot fi de natură funcţională sau organică, rezultând astfel două tipuri fiziopatologice de ileus: dinamic (spasmotic – crampa intestinală vagotonă, infarctizarea nestrangulată sau boala acută tromboembolică la cabaline; paralitic – disautonomiile, megacolonul primar) şi mecanic (obstrucţii nestrangulate – corpi străini, fecaloame, enteroliţi; obstrucţii strangulate – torsiuni, deplasări, invaginaţii, volvulus, hernii incarcerate; ocluzii-compresiuni extralumenale – tumori, abcese, cicatrici, aderenţe). Cu toate că ileusul intestinal prezintă particularităţi pentru fiecare specie în parte, există totuşi trăsături comune privind unele simptome clinice, modificări umorale şi circumstanţe etiopatogenetice în care acesta apare. O trăsătură comună ileusului indiferent de specia afectată este faptul că o dată declanşat, reprezintă o urgenţă de maximă gravitate, în care doar terapia corectă şi aplicată cât mai precoce oferă premisa vindecării.

Tablou clinic. Principalele simptome care alarmează proprietarul sunt: colica (numai la ierbivore), anorexia, vomitările (la porcine şi carnivore), oprirea defecărilor şi a flatulenţei, distensia abdominală, iar la carnivore (exclusiv) sunt posibile simptomele nervoase. Aceste manifestări clinice se proiectează pe un fundal simptomatic general, oferit de modificările mai mult sau mai puţin evidente ale stării generale.

Colica marchează profund evoluţia ileusului intestinal la ierbivorele mari, iar particularităţile ei clinice, umorale şi etiopatogenetice au fost descrise anterior.

Anorexia este un simptom general cu o valoare diagnostică modestă, mai ales că în perioadele de acalmie, cel puţin la ierbivorele mari, este posibilă revenirea apetitului. La carnivore însă, anorexia este regula şi se asociază frecvent cu vomitarea.

Vomitările constituie simptome foarte utile în diagnosticul ileusului intestinal, mai ales când acestea sunt surprinse într-o succesiune foarte caracteristică. Astfel, dacă iniţial materialul expulzat are caracter alimentar, ulterior pe măsura vidării stomacului apare vomitarea gleroasă (mucus vâscos, translucid sau spumos) şi apoi bilioasă (culoare galbenă), pentru ca în cele din urmă să preia un aspect fecaloid. Vomitarea bilioasă şi fecaloidă survin pe fondul aspiraţiei duodenoenterale a conţinutului din segmentul intestinal prestenotic. Vomitările cu material fecaloid pot lipsi în cazul în care sediul ileusului este situat în porţiunea anterioară a duodenului,

188

Page 189: Generalitati Gastroenterologia

dar frecvenţa vomitărilor gleroase sau bilioase este mai crescută. De altfel, apariţia vomitărilor este cu atât mai precoce cu cât sediul ileusului este mai aproape de stomac. Vomitarea reprezintă un simptom funcţional, care însoţeşte ileusul intestinal numai la suine şi carnivore.

Oprirea defecărilor şi a flatulenţei, în contextul anorexiei şi al vomitărilor, are o valoare diagnostică deosebită. În viziunea unor persoane neavizate, oprirea defecărilor s-ar datora exclusiv anorexiei. Realitatea este că acest simptom se instituie, cel puţin la carnivore, în maxim 24-48 ore de la debutul observat al îmbolnăvirii. Acest interval va fi cu atât mai scurt cu cât sediul ileusului este mai posterior. Dacă la carnivore suspendarea defecărilor este mai rapidă, la cabaline defecările, deşi reduse cantitativ, pot continua uneori chiar până la finalul îmbolnăvirii. La ierbivorele mari, fecalele sunt consistente şi acoperite cu un mucus coagulat alb cenuşiu sau hemoragic. Prezenţa mucusului poate fi evidenţiată la termometrie (semnul „termometrului”) sau după exploraţia transrectală (semnul „braţului”). O excepţie de la acest simptom o constituie descărcările diareice acompaniate de hiperperistaltism intestinal, simptome caracteristice ileusului dinamic spastic. Acestea sunt însă pasagere, un deznodământ posibil fiind vindecarea sau complicarea cu o formă de ileus mecanic (obstrucţiile intestinale strangulate).

Distensia abdominală se remarcă în treimea mijlocie şi superioară a trunchiului. Simptomul este constant mai ales la speciile la care vomitarea este imposibilă (cabaline) sau foarte rar întâlnită şi în egală măsură dificilă (rumegătoare). În aceste condiţii, la carnivore, cu excepţia torsiunii gastrice, stările de ileus nu sunt caracterizate de distensia abdomenului. La suine, aceeaşi afecţiune, alături de obstrucţiile intestinale simple şi strangulate, poate provoca distensia abdominală acută. Totuşi, incidenţa acestor tipuri de ileus intestinal este mult mai redusă decât la ierbivorele mari. Magnitudinea dilatării abdomenului şi viteza ei de instalare la ierbivorele mari este dependentă de tipul şi sediul ileusului. Astfel, dacă meteorismul cecocolic primar (ileus paralitic) implică o distensie abdominală rapidă (în 30-60 minute), obstrucţiile simple sau strangulate (ileus mecanic) de la acelaşi nivel provoacă dilatarea abdomenului ceva mai lent (câteva ore). De altfel, la aceste specii, cu cât sediul ileusului este mai posterior, cu atât instalarea meteorismului intestinal şi a dilataţiei gastrice secundare este mai lentă. În ileusul spastic (crampa intestinală vagotonă) distensia abdominală lipseşte.

La carnivore şi suine sunt posibile simptome nervoase, sub forma unor crize epileptiforme, manifestări care preced de obicei simptomele şocului.

Modificarea stării generale a pacientului este în strânsă legătură cu timpul scurs de la debutul ileusului. Astfel, dacă iniţial se constată nelinişte, agitaţie şi în funcţie de specie, sindrom de colici sau vomitări, eventual manifestări de hiperexcitabilitate nervoasă, ulterior se instituie apatia sau chiar depresia profundă. Pe acest fond se constată simptomele deshidratării şi manifestările inconfundabile ale şocului. În acest stadiu, fixarea unui diagnostic pozitiv de ileus este dificilă întrucât multe simptome caracteristice sunt fie absente, fie mascate de şoc.

Sindromul umoral nu oferă pentru diagnosticul pozitiv, modificări mai utile decât cele identificate prin examenul clinic. Explorarea biochimică a unui pacient afectat de ileus oferă însă oportunitatea vitală de a evalua gravitatea acelor dezechilibre umorale, care neidentificate şi mai ales necorectate la timp, grăbesc deznodământul fatal. Examenul hematologic relevă creşterea hematocritului, a eritrocitelor, a hemoglobinei şi a proteinelor totale, modificări caracteristice hemoconcentraţiei şi exicozei, care invariabil se asociază cu hipovolemie. În privinţa echilibrului acidobazic, se remarcă modificări foarte dinamice în funcţie de stadiul evolutiv al ileusului. Astfel, dacă iniţial vomitările incoercibile sau sechestrarea intragastrică a ionilor de clor şi hidrogen induc alcaloza metabolică, în stadiile mai avansate deshidratarea, cetonemia şi uremia prerenală înclină balanţa spre acidoza metabolică. Modificările electrolitice cele mai importante sunt hipocloremia şi hipokalemia. Dacă hipocloremia survine prin depleţie şi lipsa absorbţiei intestinale, hipokalemia este provocată mai ales prin fenomenul de redistribuţie caracteristic stărilor de alcaloză metabolică. Uremia şi hiperglicemia sunt două modificări umorale majore în ileusul intestinal. Prima este consecinţa perfuziei renale deficitare consecutiv hipovolemiei, iar a doua reprezintă expresia implicării mediatorilor stresului (catecolaminele şi cortizolul), al căror efect este potenţat de perturbări ale funcţiei pancreasului

189

Page 190: Generalitati Gastroenterologia

endocrin. Alte mijloace de explorare paraclinică în ileus, care furnizează date utile de diagnostic pozitiv, sunt examenul radiologic, endoscopia, ecografia şi in extremis laparotomia exploratoare. Modificările oferite de aceste metode sunt caracteristice fiecărui tip de ileus în parte.

Diagnostic pozitiv. Din păcate nici unul dintre simptomele clinice sau umorale luate separat nu sunt suficient de caracteristice pentru fixarea unui diagnostic pozitiv. Acesta poate fi recunoscut pe baza evaluării asociate a următoarelor simptome: colica (numai la ierbivore), vomitările (la suine şi carnivore), oprirea defecărilor şi distensia abdominală. Palpaţia abdominală externă sau transrectală şi mijloacele speciale de imagistică medicală furnizează de obicei elementele de certitudine ale diagnosticului pozitiv. Ori de câte ori simptomele clinice indică foarte probabil un ileus intestinal, iar mijloacele de explorare paraclinică nu sunt disponibile, se va practica fără ezitare laparatomia exploratoare.

Diagnostic diferenţial. Principalul obiectiv al diagnosticului diferenţial este stabilirea tipului fiziopatologic de ileus. Atingerea cât mai precoce a acestui obiectiv oferă baza fundamentării unei conduite terapeutice eficiente, ceea ce pentru bolnav echivalează cu o creştere substanţială a şanselor de supravieţuire. În acest sens, întrebarea la care clinicianul trebuie să găsească un răspuns într-un timp cât mai scurt este „intervenţie chirurgicală sau tratament conservativ”. Cel puţin la cabaline, simptomele clinice şi umorale care recomandă intervenţia chirurgicală neîntârziată au fost descrise pe larg în cadrul sindromului de colici. La celelalte specii, identificarea oricărei forme de ileus mecanic (obstrucţie simplă, obstrucţie strangulată, ocluzie) impune de obicei intervenţia chirurgicală. Prezenţa simptomelor şocului face ca această intervenţie să fie practicată în regim de urgenţă.

Evoluţie. Ileusul dinamic, mai ales cel spastic, are o evoluţie scurtă, urmată fie de vindecare spontană (mai rar), fie de complicaţia cu o formă de ileus mecanic de tipul obstrucţiilor strangulate. În absenţa instituirii unui tratament precoce şi energic, evoluţia ileusului mecanic este întotdeauna acută şi fatală. Acest interval poate fi considerabil scurtat în cazul ileusului anterior şi mai lung în ileusul segmentelor intestinale posterioare. Obstrucţiile strangulate şi infarctizările nestrangulate au o evoluţie mult mai gravă decât obstrucţiile simple şi se complică în mod constant cu starea septică şi endotoxică.

Prognostic. Aceleaşi trăsături de ordin topografic şi fiziopatologic amendează sau agravează severitatea prognosticului. Oricum, şansele de recuperare ale unui pacient cu ileus scad direct proporţional cu timpul scurs de la debutul îmbolnăvirii. Având în vedere aceste considerente, prognosticul vital al ileusului intestinal trebuie pronunţat întotdeauna ca fiind grav.

Cadru etiopatogen. O bună parte din cauzele ileusului intestinal au fost deja enumerate în cadrul sindromului de colici, iar restul fac obiectul unor boli bine individualizate, care vor fi descrise în continuare. În centrul patogenezei majorităţii stărilor de ileus stă crampa intestinală vagotonă, care survine fie ca urmare a stimulării filetelor nervoase parasimpatice, fie ca urmare a ischemiei. O altă posibilitate este ca reacţia vagotonă să reprezinte un răspuns compensator la o dilatare paralitică preexistentă a segmentului intestinal afectat. La nivelul ansei intestinale afectate, crampa vagotonă este caracterizată de durere, hipermotilitate, hipersecreţie şi contractura tonică a musculaturii netede. Sediul ileusului este marcat, prin urmare, de îngustarea (stenozarea) până la închiderea completă a lumenului intestinal. Segmentul de intestin plasat în amonte de porţiunea stenozată se numeşte segment prestenotic, iar cel situat în aval reprezintă segmentul poststenotic. Între aceste două segmente există o porţiune de intestin variabilă ca lungime, denumită segment stenostenotic. În condiţiile hipermotilităţii şi hipersecreţiei intestinale, ileusul dinamic poate fi continuat de ileusul mecanic prin aşa numitele obstrucţii strangulate. Atât în obstrucţiile simple, cât şi în cele strangulate, exsudaţia intestinală şi acumularea antegradă de conţinut determină dilatarea segmentului prestenotic, cu refularea progresivă a conţinutului spre segmentele anterioare. În obstrucţiile strangulate, sechestrarea de lichide şi gaze este mult mai gravă în segmentul stenostenotic decât în cel prestenotic.

Distensia segmentelor prestenotic şi stenostenotic va avea repercursiuni negative asupra circulaţiei venoase şi arteriale locale. Presiunea exercitată asupra venulelor din submucoasă provoacă staze venoase, dar cu păstrarea temporară a perfuziei arteriolare. În aceste condiţii apar

190

Page 191: Generalitati Gastroenterologia

microtromboze, hipoxie locală şi permeabilizări anormale ale peretelui venulelor cu eritrodiapedeză, plasmexodie, edem disecant a submucoasei de mucoasă şi necroze ale peretelui intestinal. Plasmexodia şi eritrodiapedeza se derulează atât intralumenal, cât şi în cavitatea peritoneală. Aceste leziuni sunt caracteristice infarctului hemoragic. Ileusul poate implica şi infarctizarea ischemică a peretelui intestinal, fie primară (ex. infarctizarea nestrangulată), fie secundară infarctului intestinal hemoragic. Forma secundară de infarct ischemic rezultă din stânjenirea progresivă a fluxului arteriolar intramural pe măsura accentuării edemului peretelui intestinal şi a presiunii conţinutului (fluide şi gaze) din segmentele prestenotic şi stenostenotic.

Depleţia de apă şi electroliţi prin vomitare sau sechestrarea lor intracavitară (tract gastrointestinal, cavitate peritoneală) este responsabilă de instituirea şocului hipovolemic şi a dezechilibrelor acidobazice (alcaloză şi/sau acidoză metabolică). Permeabilizarea anormală a peretelui intestinal şi compromiterea parţială sau completă a rolului său de barieră selectivă implică resorbţia de toxine şi contaminarea bacteriană masivă a cavităţii peritoneale. În aceste condiţii, patogeneza ileusului este complicată de instituirea şocului septic şi endotoxic.

Deşi greu de cuantificat la animale, durerea care însoţeşte ileusul intestinal poate fi totuşi implicată în apariţia şocului neurogen.

Conduită terapeutică. Ileusul intestinal reprezintă o urgenţă medicală deosebită, în care salvarea pacientului este condiţionată în primul rând de precocitatea instituirii măsurilor terapeutice. Alegerea conduitei terapeutice în acest sindrom se va face în funcţie de tipul ileusului. Astfel, în cazul ileusului dinamic se vor utiliza după caz medicamentele spasmolitice sau promotori ai motilităţii intestinale. În ileusul mecanic, repermeabilizarea gastrointestinală poate fi realizată prin metode conservative (ex. clisme înalte, purgative) sau chirurgicale. Indiferent de opţiunea terapeutică aleasă, un obiectiv cu impact decisiv în asigurarea supravieţuirii pacientului este corectarea tulburărilor sistemice severe asociate ileusului: deshidratarea, sepsia, toxemia, durerea, dezechilibrele hidroelectrolitice şi acidobazice.

7.5. Tipuri clinice de ileus dinamic

Suspendarea tranzitului intestinal este posibilă fie printr-un obstacol funcţional de tipul crampei intestinale vagotone, fie printr-o distensie paralitică a intestinului. Deşi implicarea unor tulburări organice sau funcţionale ale sistemului nervos autonom este demonstrată, cauza fundamentală este adesea dificil sau imposibil de elucidat (ex. disautonomiile).

Deşi survenită prin mecanisme diferite, oprirea fluxului intestinal în ileusul dinamic se soldează cu acumularea de conţinut (lichid şi/sau gaze) în segmentul prestenotic şi tulburări trofice ale peretelui intestinal. Acestea pot fi induse fie prin stânjenirea circulaţiei locale datorită distensiei segmentului implicat (ex. timpanismul cecocolic primar), fie prin ischemie datorată unor cauze vasculare (ex. boala acută tromboembolică vasculară la cabaline).

Stările de ileus dinamic au o gravitate variabilă, dependentă de gradul de lezionare al peretelui intestinal şi de posibilitatea complicării cu obstrucţiile strangulate.

A. Boala acută tromboembolică vasculară la cabalineReprezintă o formă clasică de ileus dinamic spastic, indus de o ischemie intestinală

severă, consecutiv unor leziuni de trombarterită verminoasă la nivelul arterei mezenterice craniale. Suportul lezional al exprimării clinice din BTV este o infarctizare ischemică nestrangulată a porţiunilor de intestin (jejun, ileon, cecum şi marele colon) irigate de arteră. Deşi boala poate afecta caii adulţi la orice vârstă, formele cele mai grave sunt apanajul cailor tineri, la care nu s-a respectat programul sistematic al dehelmintizărilor.

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie întotdeauna manifestările de colică instituite brusc. Tot din anamneză se mai poate reţine caracterul recidivant al acestor simptome, alături de slăbire, reducerea toleranţei la efort şi descărcări diareice sporadice.

Examenul clinic obiectiv permite identificarea unui pacient aflat într-o stare de întreţinere mediocră, prezentând manifestări de colică de intensitate medie spre slabă. Pe acest

191

Page 192: Generalitati Gastroenterologia

fond se remarcă hiperperistaltism şi descărcări diareice, conturul abdominal fiind nemodificat. Alteori colica poate fi moderată sau chiar gravă, asociată de obicei cu distensia în regiunea abdominală anterioară şi reflux gastric pe sondă (lichid galben roşcat cu pH alcalin), sugerând o dilataţie gastrică secundară. Această grupare de simptome este caracteristică afectării intestinului subţire. Colica slabă, febra, depresia şi simptomele toxemiei, fără modificarea conturului abdominal, sunt simptome ce însoţesc infarctizarea nestrangulată a unor porţiuni întinse din cecum şi colon. Pe măsura agravării endotoxemiei, febra este înlocuită de normotermie. Prin urmare, în BTV la cal între intensitatea durerilor abdominale şi leziunile de infarct intestinal ischemic nu există o corelaţie pozitivă. În aceste condiţii, estimarea gravităţii leziunilor intestinale şi implicit prognosticul vital nu pot fi obiective decât prin utilizarea unor mijloace de investigaţie suplimentare. Palpaţia transrectală poate identifica dilataţia anselor intestinului subţire, constituind alături de „bascularea” caudală a splinei indiciul indirect al dilataţiei gastrice secundare. La atingerea cu vârful degetelor a trunchiului arterial se poate depista pulsul arterial modificat, de un fremisment caracteristic. În plus, se constată o sensibilitate crescută şi îngroşarea acestei formaţiuni anatomice. Uneori, tot la acest nivel se pot identifica formaţiuni globuloase sau fusiforme, pulsatile, corespunzând anevrismelor.

Examenul hematologic este caracterizat în stadiul incipient de leucocitoză cu neutrofilie, posibil eozinofilie. La cazurile surprinse în stare de toxemie se constată leucopenie cu neutropenie şi devierea curbei Arneth spre stânga (neutrofile „în bandă”). Creşterea hematocritului şi a proteinelor totale constituie indiciul deshidratării, iar hiperfibrinogenemia sugerează apariţia unor complicaţii septice grave (necroza intestinală şi peritonita acută difuză).

Paracenteza se soldează cu obţinerea unui lichid peritoneal tulbure, cu aspect serohemoragic, care coagulează uşor. Examenul de laborator relevă o cantitate de proteină care depăşeşte 3 g/dl, iar numărul de leucocite poate ajunge la 200.000/µl.

Diagnosticul pozitiv este dificil de stabilit fără rezultatele examenului hematologic şi al lichidului peritoneal. În acest context, caracterul recidivant al colicii, hiperperistaltismul intestinal, descărcările diareice pasagere, simptomele endotoxemiei şi datele furnizate de palpaţia transrectală reprezintă elemente carcateristice bolii tromboembolice vasculare la cai. Un punct de sprijin pentru diagnosticul pozitiv ar fi rezultatul anchetei epidemiologice privind endoparazitozele digestive şi nerespectarea unui program riguros de profilaxie.

Diagnostic diferenţial. Localizarea pe intestinul subţire a infarctizării nestrangulate din BTV se pretează la confuzii cu dilataţia gastrică acută primară (DGAP). Elementele de diferenţiere sunt cele furnizate de caracterul lichidului obţinut la sondajul nasogastric (pH acid + conţinut alimentar în DGAP), examenul hematologic şi calităţile lichidului peritoneal.

BTV este dificil de diferenţiat de obstrucţiile intestinale strangulate, în care dilataţia gastrică acută secundară este prezentă, iar simptomele clinice şi modificările lichidului peritoneal sunt foarte asemănătoare. Totuşi, absenţa diareei, semnul braţului pozitiv şi anomaliile topografice ale anselor intestinale (detectate la palpaţia transrectală) constituie o grupare de simptome care permit diferenţierea de BTV.

Caracterul de exsudat al lichidului peritoneal, febra şi manifestările de colică din BTV sunt simptome întâlnite şi în peritonita acută difuză. Cum aceasta din urmă constituie o complicaţie frecventă a infarctizării nestrangulate din BTV, un asemenea diagnostic diferenţial este unul etiologic. În condiţiile date, doar laparatomia exploratoare furnizează atât metoda de diagnostic diferenţial, cât şi modalitatea curativă cea mai eficientă (enterectomia segmentului infarctizat). Confuzia ar mai fi posibilă cu enteritele acute, în care colica poate lipsi, descărcările diareice sunt persistente, iar lichidul peritoneal este nemodificat.

Evoluţia BTV este practic imprevizibilă, totul depinzând de mărimea segmentului intestinal supus ischemiei şi de durata acesteia. Astfel, sunt posibile remisiuni spontane (angiospasm efemer) sau episoade de o gravitate deosebită, marcate de colică gravă, alături de simptomele sepsiei şi endotoxemiei, de obicei fatale. Între aceste extreme BTV evoluează inaparent clinic un temp îndelungat (luni sau ani de zile), lăsând impresia falsă a vindecării, deşi este posibilă oricând o recidivă acută mortală.

192

Page 193: Generalitati Gastroenterologia

Prognostic. Infarctizările unor porţiuni întinse de intestin sunt iremediabile chiar în condiţiile unei intervenţii chirurgicale precoce, prognosticul fiind net defavorabil. Proprietarul trebuie conştientizat că evoluţia lungă şi vindecările spontane nu exclud posibilitatea apariţiei unor îmbolnăviri mai grave, astfel că pe termen lung prognosticul va fi rezervat.

Cadru etiopatogen. Cauza majoră a infarctizărilor nestrangulate din BTV la cai este leziunea de trombarterită verminoasă localizată la nivelul arterei mezenterică cranială şi a ramnificaţiei ileocecale. Prin migrarea larvelor L4 şi L5 de Strongylus vulgaris se produce lezionarea endoteliului vascular, agregarea plachetară urmată de eliberarea tromboplastinei şi activarea locală a mecanismelor coagulării, rezultând tromboza. Efectul iritativ-inflamator al larvelor este sugerat de infiltraţiile eozinofilice perilarvare, inflamaţia mediei şi a adventicei arteriale. Alterarea structurii peretelui arterial prin eroziuni şi inflamaţii, precum şi diferenţele de presiune sanguină între porţiunile sănătoase şi cele lezionate sunt responsabile de apariţia anevrismelor. Dacă leziunile descrise anterior reprezintă realităţi incontestabile, efectul lor în producerea ischemiei şi implicit a crampei intestinale este încă discutabil. Aceasta deoarece la necropsia unor cai care nu au avut manifestări clinice de BTV pot fi identificate asemenea leziuni (trombarterită, anevrisme). Din aceste motive, la ora actuală este acceptată ipoteza conform căreia declanşarea colicii tromboembolice este mai degrabă rezultatul ischemiei printr-o tulburare funcţională (angiospasm) de natură neurovegetativă, decât a unor leziuni organice.

Conduită terapeutică. Măsurile antiparazitare specifice, prin păstrarea zooigienei în adăposturi şi dehelmintizările sistematice, limitează considerabil incidenţa îmbolnăvirilor. În acest sens, alegerea medicamentelor antihelmintice şi frecvenţa utilizării lor se va face ţinând cont de profilul parazitar din unitatea respectivă, posibila instalare a chimiorezistenţei, sezon, categoria de vârstă şi starea fiziologică a subiecţilor.

Tratamentul curativ este simptomatic, vizând după caz evacuarea stomacului prin sondaj, alături de corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice prin fluidoterapie agresivă. Medicaţia spasmoanalgezică constă în administrarea de flunixin meglumine în doză de 0,25 mg/kc i.v. tot la 8 ore. Această posologie permite şi ameliorarea perfuziei arteriale mezenterice, scăzând astfel riscul infarctizării intestinale. Efecte asemănătoare se pot obţine prin utilizarea aspirinei în doză de 20 mg/kc per os tot la 48 ore şi a heparinei 40-100 UI/kc i.v. sau s.c. la 6-12 ore interval. În cazul colicilor violente se mai pot utiliza analgezicele de tipul metamizol-scopolaminei, caroverinei, xilazinei etc. Administrarea antiinflamatoarelor nesteroide favorizează repermeabilizarea vasculară, dar şi apariţia fenomenelor de ischemie-reperfuzie caracterizate de eliberarea masivă a radicalilor liberi, care induc stresul oxidativ. Contracararea efectelor negative ale radicalilor liberi este realizabilă prin administrarea perfuzabilă a dimetilsulfoxidului (DMSO), soluţie 10% în doză de 100 mg/kc la 8-12 ore interval.

Iminenţa unei contaminări bacteriene a cavităţii peritoneale recomandă administrarea antibioticelor: gentamicină 2,2 mg/kc i.v. tot la 8 ore, penicilină potasică 22.000 UI/kc i.v. tot la 6 ore sau altele recomandate în sindromul de colici. Răspunsul slab sau absent la conduita medicamentoasă conservativă şi prezenţa simptomelor tipice de infarct intestinal (febra şi lichidul peritoneal hemoragic) justifică intervenţia chirurgicală, cu enterectomia segmentului afectat. Eficienţa conduitei chirurgicale este limitată uneori de lungimea importantă a porţiunii lezionate sau de segmentele multiple de intestin infarctizat.

B. Disautonomia ecvină (boala de iarbă)Boala reprezintă o formă fatală de ileus paralitic, semnalată exclusiv la ecvine. Incidenţa

maximă a îmbolnăvirilor se semnalează între 2-7 ani, cu un vârf între 3-4 ani şi extreme între 4 luni şi 20 ani. Îmbolnăvirea este necontagioasă, fiind semnalată exclusiv în timpul păşunatului şi în esenţă constă într-un ileus paralitic generalizat, de la nivelul esofagului până la rect. Cauza este necunoscută, iar leziunile constau într-o degenerare extinsă şi severă a neuronilor din ganglionii sistemului nervos autonom. Deşi afecţiunea poate evolua tot timpul anului, numărul maxim de îmbolnăviri este înregistrat în intervalul aprilie-iulie. Scăderile bruşte de temperatură (7-11°C) şi clima uscată precipită apariţia bolii.

193

Page 194: Generalitati Gastroenterologia

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei îl constituie instalarea bruscă a unei colici grave şi dificultăţi în deglutiţie, simptome observate la cal în timpul păşunatului. Aceste simptome sunt remarcate mai ales în forma acută de boală, pe când în formele subacută şi cronică colicile uşoare şi slăbirea rapidă sunt principalele relatări anamnestice.

Forma acută este caracterizată de somnolenţă, ptoză palpebrală bilaterală, tremurături musculare fine, pirexie, congestia mucoaselor aparente şi tahicardie cu tahisfigmie. Pe acest fond simptomatic se observă distensia abdominală, transpiraţia localizată (umeri, abdomen) şi colică moderată, cu tendinţă de agravare progresivă. Atrage atenţia regurgitarea intermitentă pe nări de salivă şi resturi de furaje verzi, simptome care alături de dificultatea pasajului esofagian al sondei nasogastrice sugerează disfagia în timpul III. Pe sondă se evacuează un conţinut fluid abundent, cu pH alcalin şi miros fecaloid, aceste calităţi fiind caracteristice dilataţiei gastrice secundare. Ascultaţia abdomenului relevă reducerea până la dispariţie a borborigmelor, fapt ce anunţă instalarea ileusului paralitic. Frecvenţa defecărilor se reduce substanţial, iar rarele crotine eliminate sunt mici, dure, deshidratate şi coafate cu mucus coagulat.

La exploraţia transrectală se constată vacuitatea ampulei rectale, cu pereţii uscaţi sau lipicioşi şi supraîncărcarea colonului ascendent cu un material deshidratat. Frecvent se palpează splina mărită în volum şi deplasată mult caudal de către stomacul dilatat.

În forma subacută, intensitatea simptomelor se reduce, dilataţia gastrică lipseşte de obicei, dar persistă dificultăţile în deglutiţie. Se mai constată rinită uscată, colică moderată spre slabă, transpiraţii localizate, tremurături musculare şi slăbire rapidă în câteva zile.

Forma cronică este caracterizată de colică slabă, intermitentă şi disfagie de gravitate variabilă. Deşi apetitul nu pare a fi modificat, consumul furajelor este redus până la suspendare în funcţie de severitatea disfagiei. Se constată frecvent rinită purulentă, piloerecţie, creşterea unui păr lung şi decolorat. Palpaţia transrectală relevă un tub digestiv gol. Pe acest fond survine slăbirea rapidă şi excesivă până la cahexie, pacienţii având un aspect general de „ogar”.

Examenul endoscopic permite identificarea unor ulceraţii la nivelul mucoasei esofagiene, ca urmare a regurgitărilor acide. În majoritatea formelor clinice descrise, dar mai ales în forma acută, la examenul radiologic se constată staza substanţei de contrast în porţiunea intratoracică a esofagului. Lichidul peritoneal are un aspect macroscopic normal, dar prezintă creşterea proteinei totale, a densităţii şi o creştere uşoară a fosfatazei alcaline. Examenul urinei relevă scăderea pH-ului, creşterea densităţii, glucozurie şi proteinurie. Ca teste speciale se poate utiliza instilarea de fenilefrină 0,5% în sacul conjunctival, ceea ce la caii bolnavi de disautonomie determină reducerea ptozei palpebrale, reacţie absentă în alte afecţiuni caracterizate de acest simptom (ex. sindromul Bernard-Horner).

Diagnosticul pozitiv în forma acută se stabileşte ţinând cont de colica intensă pe fond de depresie, ptoza palpebrală, disfagia esofagiană, dilataţia gastrică secundară şi colonul ascendent supraîncărcat cu fecale deshidratate. Un element suplimentar, util diagnosticului intravitam, îl constituie reacţia la testul cu fenilefrină. În formele subacută şi cronică, disfagia esofagiană, alături de slăbirea rapidă pe fondul colicii slabe, remitente, constituie principalele repere clinice.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă obstrucţiile simple sau strangulate ale intestinului subţire şi dilataţia gastrică acută secundară acestora. În toate aceste îmbolnăviri nu se semnalează disfagia esofagiană, iar palpaţia transrectală şi respectiv sondajul nasogastric furnizează elementele definitive de diferenţiere. Coprostaza colonului ascendent se diferenţiază de disautonomie prin caracterul benign al colicii, absenţa disfagiei şi eficienţa mijloacelor clasice de repermeabilizare digestivă. Este posibilă confuzia cu micoza pungilor guturale, mai ales când aceasta este însoţită de colică, transpiraţii şi simptomele sindromului Bernard-Horner. Totuşi, în această afecţiune este prezent epistaxisul, lipsind dilataţia gastrică acută şi supraîncărcarea colonului, iar proba cu fenilefrină este negativă. Formele subacute şi cronice de disautonomie trebuie diferenţiate de abcesele mezenterice şi peritonitele cronice cu aderenţe, în care sunt prezente colicile uşoare recidivante şi slăbirea. Elementele de diferenţiere sunt febra cu caracter remitent, hiperfibrinogenemia şi leucocitoza cu neutrofilie.

Evoluţie. Forma acută a bolii de iarbă este în marea majoritate a cazurilor mortală în 48-

194

Page 195: Generalitati Gastroenterologia

72 ore, iar puţinele cazuri care supravieţuiesc trec în forma subacută sau cronică. Din păcate nici această evoluţie nu echivalează cu o îmbunătăţire a şanselor de supravieţuire, întrucât emacierea foarte rapidă şi epuizarea aduc sfârşitul fatal în 1-2 săptămâni (forma subacută) sau 2-3 săptămâni (forma cronică). O complicaţie posibilă în toate formele clinice este bronhopneumonia prin aspiraţie, datorită distagiei.

Prognosticul este net defavorabil în forma acută şi foarte grav în celelalte, în care sunt însă posibile vindecări cu un tratament medicamentos şi regim igienodietetic bine condus.

Cadru etiopatogen. Factorul de risc major îl constituie păşunatul, la care se adaugă unii factori ocazionali, cum ar fi clima uscată şi rece şi stresul legat de cumpărare, transporturi lungi, stabilirea ierarhiei sociale, castrare etc. Fără a putea fi demonstrate, au fost incriminate cauze diverse, cum ar fi bacterioze, viroze, plante toxice, intoxicaţii cu substanţe chimice şi carenţe vitaminominerale. Recent, unii autori au pus în evidenţă prezenţa lui Clostridium botulinum tip C în fecalele cailor bolnavi de disautonomie, alături de un nivel scăzut al anticorpilor împotriva acestei bacterii, faţă de caii sănătoşi. Ileusul paralitic generalizat determină refularea conţinutului intestinal în stomac, cu dilataţie gastrică secundară consecutivă. Sechestrarea intragastrică de fluide induce o intensificare compensatorie a absorbţiei apei la nivel cecocolic, fapt ce antrenează o deshidratare severă a conţinutului. Acest fenomen, secondat de ileusul paralitic, este responsabil de coprostaza foarte gravă a cecumului şi colonului ascendent.

Conduită terapeutică. Deoarece nu se cunoaşte cauza îmbolnăvirii, este practic imposibilă conturarea unei conduite preventive eficiente. Demonstrarea implicării certe a lui Clostridium botulinum ar servi iniţierii unui program de imunoprofilaxie în zonele de risc.

Tratamentul este simptomatic şi vizează evitarea rupturii gastrice prin vidarea repetată a stomacului, combaterea durerii, repermeabilizarea tractului gastrointestinal, corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice prin aplicarea protocoalelor terapeutice descrise la terapia sindromului de colici. În forma cronică, regimul igienodietetic are o importanţă capitală în evitarea cahexiei şi recuperarea pacienţilor. Vor fi evitate fibroasele grosiere, preferându-se fânul de foarte bună calitate, concentratele sau furajele peletate. În vederea creşterii consumului voluntar al hranei, la aceste furaje se adiţionează melasă, care va determina creşterea palatabilităţii lor. Furajele vor fi administrate în cantităţi mici şi repetate la intervale scurte de timp. Stimularea motilităţii intestinale este benefică numai în forma cronică şi este realizabilă prin utilizarea cisapridului în doză de 0,8 mg/kc per os, de 3 ori pe zi. Efectul acestuia este potenţat de administrarea unor laxative (ulei de parafină) şi a tărâţelor de grâu.

C. Disautonomia la câine şi pisicăBoala reprezintă o formă letală de ileus dinamic, provocată de o degenerare severă şi

extinsă a neuronilor sistemului nervos autonom, cauza acestor leziuni fiind necunoscută. Boala afectează animalele cu vârsta cuprinsă între 2 luni şi 10 ani, incidenţa maximă fiind semnalată la pacienţii în vârstă de 1-2 ani. Nu există o predispoziţie evidentă de sex sau rasă.

Tablou clinic. Motivele care conduc la solicitarea consultaţiei ar fi depresia, anorexia, vomitările, slăbirea şi incontinenţa de fecale. În plus, la pisici anamneza relatează frecvent constipaţie şi hipersalivaţie, iar la câini regurgitare şi jetaj purulent.

La nivelul mucoaselor aparente se constată uscăciunea acestora, în timp ce simptomele oculare constau în anizocorie, midriază, fotofobie, lentoarea reflexului fotomotor şi protruzia corpului clignotant. Reducerea secreţiei lacrimale şi expunerea prelungită a mucoasei conjunctivale neprotejate conduce la leziuni de cheratoconjunctivită. Simptomele digestive cele mai frecvente sunt regurgitarea, vomitarea, constipaţia sau diareea şi atonia sfincterului anal. Unii pacienţi pot prezenta simptomele unei dureri abdominale acute. Simptomele urinare sunt marcate de disurie, pacienţii adoptând frecvent şi persistent poziţia de micţiune, dar cantitatea de urină eliminată este redusă. Palpaţia vezicii relevă distensia acesteia şi un disconfort evident. Simptomele cardiopulmonare relevă lipsa de adaptare a cordului şi a pulmonilor la stările de excitaţie sau la necesităţile sporite de hematoză reclamate de efortul muscular. Astfel, dacă în cazul subiecţilor sănătoşi aceste împrejurări conduc la tahicardie şi hipertensiune arterială,

195

Page 196: Generalitati Gastroenterologia

bolnavii de disautonomie prezintă bradicardie şi hipotensiune arterială. Disfagia esofagiană poate fi responsabilă de instituirea bronhopneumoniei ab ingestis. Examenul radiologic cu substanţă de contrast relevă dilatarea esofagului intratoracic şi eventualele focare bronhopneumonice secundare falsei deglutiţii. Intraabdominal domină imaginea ileusului paralitic, cu anse intestinale dilatate de conţinut şi distensia vezicii urinare. Aceleaşi imagini şi în plus absenţa peristaltismului intestinal sunt oferite de ecografie.

Sindromul umoral nu are nimic caracteristic, cu excepţia concentraţiilor sanguine scăzute de adrenalină şi noradenalină la pisici.

Diagnosticul pozitiv în disautonomie este dificil de stabilit intravitam, deoarece nu toate simptomele enunţate se regăsesc pe acelaşi pacient şi nu toate au o importanţă similară în acest sens. Din acest motiv la câine, cel puţin, simptomele descrise anterior sunt ierarhizate în funcţie de utilitatea lor în stabilirea diagnosticului final, după cum urmează: simptome majore (uscăciunea mucoaselor bucală şi nazală, atonia sfincterului anal, incontinenţa fecală, regurgitări, vomitări, dilataţie esofagiană, disurie, anurie, atonia sfincterului vezical), simptome intermediare (încetinirea reflexelor fotomotoare şi/sau midriază, depresie, abatere, letargie, diaree, anorexie) şi simptome minore (protruzia corpului clignotant, xeroftalmia, bradicardia). Prezenţa simptomelor majore, a celor intermediare şi rezultatele pozitive la testele speciale privind disfuncţiile sistemului nervos vegetativ justifică pronunţarea diagnosticului.

Diagnostic diferenţial. Din păcate, o bună parte din simptomele descrise pot fi atribuite şi lezionării sistemului nervos central sau a unor nervi periferici, ridicând probleme serioase de diagnostic diferenţial. Stabilirea intravitam a diagnosticului de disautonomie necesită utilizarea unor teste ce evaluează doar disfuncţiile componentelor simpatice şi parasimpatice ale sistemului nervos. Testul cu pilocarpină constă în instilarea a 1-2 picături de pilocarpină (soluţie 0,1% la pisici şi 0,05% la câini) în sacul conjunctival şi monitorizarea dimensiunilor pupilei din 15 în 15 minute timp de 90 minute. La pacienţii cu disautonomie se constată mioză în primele 10-15 minute, în timp ce la cei neafectaţi lipseşte această reacţie. Testul cu adrenalină la pisică constă în instilarea intraconjunctivală a 1-2 picături de adrenalină soluţie 0,01%. La bolnavi aceasta provoacă vasoconstricţie şi retracţia persistentă (circa 30 minute) a pleoapei a treia, în timp ce la subiecţii sănătoşi acest efect durează doar câteva minute. La câini poate fi aplicat testul cu betanecol, care în doză de 0,0375 mg/kc s.c. facilitează micţiunea la câinii cu disautonomie, în timp ce la câinii cu retenţie urinară din alte motive este ineficient. Testul cu histamină, recomandat tot la câini, constă în injectarea i.d. a 0,1 ml histamină 1%. La câinii bolnavi lipseşte reacţia locală normală, manifestată prin edem, eritem şi prurit.

Totuşi, nici unul din aceste teste, aplicat singur, nu este suficient de specific, iar interpretarea lor trebuie făcută strict în contextul clinic oferit de fiecare caz în parte.

Evoluţia disautonomiei este de obicei mortală fie datorită malnutriţiei şi cahexiei, fie consecutiv complicaţiilor inerente disfagiei (aspiraţia bronhopulmonară).

Prognostic. Deşi sunt citate cazuri de recuperare, cu tratament şi regim igienodietetic susţinut, în disautonomie la câine şi pisică prognosticul este considerat foarte grav.

Cadrul etiopatogen al îmbolnăvirii este necunoscut. La câini, accesul liber pe păşuni în compania ierbivorelor şi consumul accidental al unor vieţuitoare sălbatice au fost consideraţi de unii autori ca factori potenţiali de risc. La pisici se suspectează o alterare a sintezei proteice în neuronii afectaţi, toate acestea rămânând însă deocamdată ca simple ipoteze.

Conduita terapeutică vizează corectarea dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice prin perfuzii cu soluţiile cristaloide uzuale. La pacienţii cu disfagie completă se impune suspendarea alimentaţiei orale şi instituirea măsurilor de nutriţie paraorală (inclusiv prin practicarea gastrostomiei). Constipaţia este curabilă prin aplicarea clismelor cu apă călduţă izotonizată cu NaCl sau asocierea unor laxative de tipul uleiului de parafină sau a lactulozei administrate per os. Totuşi, ultima opţiune terapeutică este recomandabilă numai pacienţilor care nu prezintă disfagie sau la cei cu sondaj nasoesofagian permanent. Stimularea golirii stomacului necesită administrarea metoclopramidului în doză de 0,5-1 mg/kc per os, 0,3 mg/kc s.c. sau 0,1 mg/kc i.v. tot la 8 ore. Ameliorarea peristaltismului intestinal reuşeşte prin administrarea de

196

Page 197: Generalitati Gastroenterologia

cisaprid în doză de 1 mg/kc per os tot la 8 ore. În terapia dificultăţilor de micţiune, mai ales la câine, se poate utiliza betanecolul, administrat iniţial s.c. în doză de 0,0375 mg/kc la 12 ore, apoi în funcţie de efectul obţinut medicamentul poate fi administrat oral, doza totală fiind cuprinsă între 1,25-5 mg tot la 12 ore. Stimularea secreţiei lacrimale şi reducerea fotofobiei reuşeşte prin 1-2 picături cu pilocarpină (soluţie 0,1% la pisici şi 0,05% la câini) instilate în sacul conjunctival. Gradul de eficienţă al terapiei descrise este limitat decisiv de posibilităţile de hrănire paraorală şi de eventuala apariţie a unor complicaţii grave (aspiraţia bronhopulmonară).

D. Meteorismul cecocolic primarSub această formă, îmbolnăvirea este semnalată la cabaline şi la bovine, în timp ce la

porcine meteorismul cecocolic este întotdeauna secundar unor stări de ileus mecanic la nivel intestinal (obstrucţii simple sau strangulate). Fireşte că şi la ierbivorele mari aceleaşi stări de ileus mecanic pe cecum şi colon pot determina evoluţia secundară a timpanismului cecocolic, dar acesta va fi descris în contextul clinic al bolilor respective.

Tablou clinic. La cabaline, consultaţia este solicitată de obicei în regim de urgenţă, motivele principale fiind dilataţia abdominală rapidă în condiţiile unei colici de intensitate crescândă. La examenul clinic obiectiv impresionează de la bun început deformarea conturului abdominal, mai evidentă la nivelul treimii superioare a flancului drept. Frecvent însă, pe măsura avansării bolii, distensia abdominală devine bilaterală, inducând nivelarea golului flancurilor sau chiar depăşirea unghiului extern al iliumului. Colica de intensitate medie are tendinţă de agravare progresivă, uneori chiar în timpul consultaţiei. Pacienţii prezintă autoascultaţie bilaterală şi mers hienoid, asociat cu menţinerea cozii deviată în forma literei S. Oprirea din deplasare este urmată imediat de tendinţa la decubit, dar adoptarea acestei atitudini se face de obicei cu precauţie şi nu prin trântire brutală. Dacă este permisă, adoptarea decubitului se continuă cu rostogoliri, urmate de o ridicare mai mult sau mai puţin grăbită.

Marile funcţii sunt accelerate, înregistrându-se tahicardie, tahisfigmie şi tahipnee. Pe fondul nărilor „în trompetă” şi a unui facies anxios, respiraţia este scurtă, precipitată, de tip costal. Dificultăţile respiratorii evidente sunt secondate de apariţia progresivă a cianozei, care înlocuieşte aspectul iniţial congestionat al mucoaselor aparente.

Palpaţia externă a regiunii superioare a flancurilor relevă consistenţa elastică, iar percuţia se soldează cu obţinerea unui sunet timpanic cu timbru metalic, sugerând un viscer distensionat de gaze sub presiune. De altfel, percuţia combinată cu ascultaţia permite identificarea zgomotului „ping” având aceeaşi semnificaţie. La ascultaţia abdomenului se pot percepe rar zgomote scurte aerice cu timbru înalt, ce nu trebuie atribuite unui peristaltism intestinal normal, ci unei egalizări de presiune dintre diferitele segmente cecocolice. De altfel, borborigmele şi ghiorăiturile sunt absente, fiind înlocuite de zgomote fine de crepitaţie (fermentaţie).

Sondajul nasogastric nu se soldează cu eliminarea de conţinut (lichid sau gaze) şi nu contribuie cu nimic la detimpanizarea pacientului, dar reprezintă un element important de diagnostic diferenţial faţă de dilataţia gastrică acută.

Examenul transrectal este foarte dificil de practicat din cauza unui viscer enorm, distensionat, care ocupă aproape în întregime cavitatea pelvină. Palpaţia marginii posterioare a acestui viscer permite identificarea unei benzi cărnoase orientate oblic din cuadrantul drept dorsal înspre cuadrantul stâng ventral. Acest organ este cecumul timpanizat, iar la calul sănătos banda cărnoasă reprezintă tenia caudală a cecumului orientată vertical (nu oblic), din cuadrantul abdominal dorsal posterior înspre cel ventral anterior.

La bovine, meteorismul cecal nu are dramatismul simptomelor descrise la cabaline, iar starea generală este puţin modificată. Se constată inapetenţă, scăderea producţiei de lapte, hipotonie reticulorumenală şi colică uşoară. Defecările sunt reduse ca frecvenţă, dar nu suspendate. Fosa paralombară dreaptă este dilatată, iar percuţia combinată cu ascultaţia relevă prezenţa sunetului „ping” de la unghiul extern al iliumului până în spatele ultimei coaste. Examenul transrectal permite identificarea porţiunii fundice a cecumului, dilatată şi împinsă spre cavitatea pelvină, ca o formaţiune conică, sub tensiune, cu baza mare dispusă în plan caudal.

197

Page 198: Generalitati Gastroenterologia

Diagnostic pozitiv. Colica de intensitate crescândă, distensia abdominală rapidă în treimea superioară a flancurilor, asociată cu sunet timpanic la percuţie şi rezultatul palpaţiei transrectale, constituie elemente clinice suficient de caracteristice pentru diagnostic la cal. La bovine, colica uşoară, distensia flancului drept, zgomotul ,ping” şi rezultatul palpaţiei transrectale permit fixarea diagnosticului pozitiv.

Diagnostic diferenţial. La ambele specii, primul obiectiv al diagnosticului diferenţial este precizarea naturii primare sau secundare a îmbolnăvirii.

La cabaline, diferenţierea nu este însă uşoară, iar elementele clinice care pledează pentru un timpanism cecocolic primar ar fi debutul brusc şi evoluţia rapidă a distensiei abdominale, alături de absenţa simptomelor de dilataţie gastrică secundară şi a modificărilor de topografie ale cecumului şi anselor colonului ascendent. Deoarece aceste modificări nu pot fi percepute în condiţiile distensiei importante a compartimentului cecocolic, este recomandabilă puncţionarea transrectală a cecumului şi evacuarea gazelor după tehnica descrisă la sindromul de colici. După evacuarea gazelor, eventualele obstrucţii simple (enteroliţi, fecaloame) sau strangulate la nivel cecocolic pot fi astfel diferenţiate. Mai mult, această metodă are şi virtuţi terapeutice în timpanismul primar, pe când în cel secundar efectele ei benefice sunt pasagere.

Dilataţia gastrică acută primară sau secundară poate fi confundată cu timpanismul cecocolic primar datorită manifestărilor de colică şi distensiei abdominale. Totuşi, sondajul nasogastric pozitiv, dilataţia în cuadrantul abdominal anterior şi rezultatul palpaţiei rectale oferă posibilitatea excluderii dilataţiei gastrice.

La bovine, trebuie exclusă torsiunea cecumului şi retroflexia ileocecocolică. Ambele entităţi reprezintă obstrucţii intestinale strangulate, marcate de o colică gravă, deteriorarea rapidă a stării generale, iar palpaţia transrectală aduce precizările decisive de diferenţiere. Percuţia topografică, singură sau combinată cu ascultaţia şi palpaţia transrectală, constituie modalităţi eficiente de excludere a deplasării cheagului pe dreapta.

Evoluţie. Formele severe ale meteorismului cecocolic primar la cal sunt mortale în câteva ore de la debut prin şoc şi asfixie, induse de tamponada cardiorespiratorie. Deşi posibilă, ruptura intestinală urmată de moarte rapidă prin şoc neurogen este mult mai rar semnalată. Vindecarea spontană prin flatulenţa explozivă reprezintă un deznodământ la fel de rar întâlnit. La bovine evoluţia este mai benignă, fiind posibile vindecările spontane.

Prognostic. La cabaline, iminenţa asfixiei şi a şocului impune enunţarea unui prognostic grav şi doar intervenţia precoce şi energică îi poate amenda severitatea.

Cadru etiopatogen. La cabaline, meteorismul cecocolic primar reprezintă o formă gravă de ileus paralitic, a cărei cauză fundamentală o constituie foarte probabil inhibarea motilităţii intestinale sub efectul excesului de AGV de la nivelul cecumului. Aceştia (mai ales butiratul) reduc motilitatea cecocolică până la suspendarea ei, rezultând acumularea progresivă de gaze, cu distensia cecumului şi a colonului ascendent. Nu sunt însă suficient elucidate condiţiile în care survine acest exces de AGV. La cal, AGV se sintetizează în mod normal la nivel cecocolic şi constituie cei mai importanţi precursori energetici atât pentru nevoile metabolice curente (funcţii vitale, gestaţie, lactaţie etc.), cât şi pentru efortul muscular. Originea excesului de AGV ar putea fi explicată fie prin supraproducţie, consecutiv unei raţii hiperglucidice (ex. exces de concentrate), fie datorită reducerii absorbţiei lor ca urmare a unei perfuzii sanguine deficitare la nivelul peretelui cecocolic. Această ultimă posibilitate este plauzibilă mai ales la caii care suferă concomitent de leziuni de arterită verminoasă. Aşadar, în centrul patogenezei meteorismului cecocolic primar nu stă o hiperproducţie de gaz, ci un ileus paralitic care suspendă eliminarea gazelor de fermentaţie ce se produc în mod normal la acest nivel. Stânjenirea respiraţiei şi a reîntoarcerii venoase, prin compresia asupra pulmonilor şi venei cave caudale, sunt cauzele majore care conduc la asfixie şi la insituirea şocului obstructiv extracardiac.

La bovine, etiopatogeneza meteorismului cecal primar este necunoscută, iar spre deosebire de cal acizii graşi volatili nu sunt implicaţi în reducerea motilităţii organului.

Conduita terapeutică vizează calmarea durerii şi decomprimarea cecocolică, evitarea recidivei fiind condiţionată de reactivarea peristaltismului normal la acest nivel. La pacienţii

198

Page 199: Generalitati Gastroenterologia

neşocaţi, administrarea xilazinei în doză de 0,2-0,4 mg/kc i.v. induce calmarea durerilor şi o miorelaxare care permite frecvent eliminarea gazelor acumulate la nivel cecocolic. Efecte similare se pot obţine prin administrarea i.v. de butorfanol în doză de 0,01-0,04 mg/kc. Eşecul acestor medicamente sau implicarea şocului impune efectuarea cecocentezei prin flanc sau transrectal. Din raţiuni care au fost deja amintite, este recomandabilă cecocenteza transrectală, a cărei tehnică de executare este descrisă pe larg la sindromul de colici. O altă metodă conservativă este utilizarea narcozei cu cloralhidrat şi administrarea unor doze fracţionate de colinergice. Reluarea peristaltismului intestinal survine adesea imediat după decomprimarea segmentelor intestinale timpanizate. Rareori este nevoie de administrarea unor medicamente prochinetice de tipul metoclopramidului sau cisapridului. La bovine, principalele obiective terapeutice constau în calmarea durerii prin administrarea de antiinflamatoare nesteroide, repermeabilizarea digestivă utilizând 3 litri ulei de parafină şi stimularea peristaltismului intestinal cu ajutorul betanecolului 0,07 mg/kc de 3 ori pe zi, timp de 2 zile. Absenţa răspunsului la terapia conservativă după 24-48 ore sau înrăutăţirea stării generale semnifică fie o eroare de diagnostic, fie apariţia complicaţiilor (obstrucţii strangulate ileocecocolice).

E. MegacolonulSub această denumire este cunoscută o îmbolnăvire semnalată la cabaline, porcine,

carnivore şi om, caracterizată de o acumulare anormală de materii fecale în colon, cu distensia enormă (cel puţin dublă) a organului. Megacolonul primar survine pe fondul unui deficit de inervaţie vegetativă a intestinului gros, ca efect al absenţei celulelor ganglionare din plexul mienteric (plexul lui Auerbach). Stagnarea şi acumularea materiilor fecale la nivelul intestinului gros poate fi secundară cauzelor care induc apariţia ocluziilor intestinale. Cum simptomele acestora vor fi descrise la subiectul respectiv, în această secţiune se va face referire în exclusivitate la megacolonul primar (ereditar sau idiopatic).

Tablou clinic. La carnivore şi porcine, anamneza relatează un grup de simptome comune, care atrag atenţia asupra unui posibil megacolon: distensia progresivă a abdomenului în condiţiile inapetenţei, slăbire, tenesme şi reducerea frecvenţei defecărilor.

La cabaline, megacolonul este întâlnit exclusiv la mânjii afectaţi de o formă incompletă de albinism. La aceştia, megacolonul este exprimarea clinică majoră şi cauza morţii în aşa numitul „sindrom letal al mânzului alb”. La naştere, aceşti mânji sunt complet sau aproape în totalitate albi, având ochii de culoare albastră. Deşi sunt vioi şi normal dezvoltaţi, în scurt timp după naştere apar manifestări de colică cu intensitate crescândă, tenesme şi dilatarea progresivă a abdomenului. Aceste simptome, deşi practic identice cu cele semnalate la mânjii afectaţi de retenţia meconiului, sunt consecinţa unui ileus paralitic foarte grav şi refractar la toate mijloacele de terapie cunoscute. Mânjii sucombă în 24-48 ore de la debutul bolii.

La porcine, simptomele coincid practic cu cele descrise anterior la anamneză. Astfel, se remarcă slăbirea extremă a pacienţilor, pe fondul dilatării enorme a abdomenului. Frecvenţa defecărilor scade, iar fecalele eliminate sunt deshidratate şi în cantitate redusă. Palpaţia abomenului, posibilă la pacienţii foarte slabi, permite identificarea unor formaţiuni tubulare enorme, supraîncărcate de un conţinut dens şi deshidratat. Examenul radiologic relevă anse intestinale dilatate, în care este prezent un conţinut radioopac.

Dintre carnivore, megacolonul este cel mai frecvent semnalat la pisici şi mai rar la câini. Simptomele observate la aceste specii constau în slăbire, vomitări intermitente, inapetenţă sau anorexie şi grade variabile de deshidratare. Pacienţii pot prezenta periodic tenesme, iar la pisici acestea se asociază cu apariţia prolapsului rectal. Palpaţia abdominală provoacă un disconfort vizibil pacienţilor, dar permite identificarea în regiunea sublombară a unei anse intestinale distensionate de un conţinut dens, deshidratat. Aceasta apare ca o formaţiune tubulară, mobilă, orientată spre intrarea în cavitatea pelvină. Examenul radiologic confirmă existenţa unui material radioopac, responsabil de distensia enormă a colonului.

Diagnostic pozitiv. La cabaline, trebuie suspectaţi de megacolon ereditar mânjii albinotici prezentând simptome grave de ileus paralitic, cu defecare dificilă sau imposibilă, pe

199

Page 200: Generalitati Gastroenterologia

fondul ineficienţei totale a mijloacelor terapeutice.La porcine şi carnivore, slăbirea până la cahexie, distensia abdomenului, tenesmele şi

identificarea colonului dilatat enorm de materii fecale constituie simptome clinice foarte caracteristice megacolonului. Pe acest fond, la carnivore absenţa evidenţierii cauzelor primare ale obstrucţiei nestrangulate sau ale ocluziei intestinale justifică stabilirea diagnosticului de megacolon idiopatic. Practicarea biopsiei intestinale şi examenul histopatologic furnizează elementul decisiv pentru diagnosticul pozitiv al megacolonului la mânji şi porci.

Diagnostic diferenţial. La mânji, megacolonul primar se asociază cu simptomele sindromului letal al mânzului alb. Astfel, de obicei culoarea părului şi a ochilor sunt elemente clinice simple, dar eficiente în excluderea atreziei colonului şi a retenţiei de meconiu. Examenul radiologic cu substanţă de contrast administrată per rect şi eficienţa măsurilor de terapie specifică în retenţia meconiului ar constitui modalităţi suplimentare de diagnostic diferenţial.

La porcine şi la carnivore trebuie exclus megacolonul secundar ocluziilor intestinale, prin mijloace speciale de imagistică medicală (ecografie, radiologie).

Evoluţie. Cu excepţia sindromului letal al mânzului alb, megacolonul are o evoluţie trenantă, care presupune cahectizarea severă a pacienţilor, existând în plus riscul perforării intestinului, cu peritonită consecutivă. La toate speciile, vindecarea spontană este exclusă, dar la porcine şi carnasiere intervenţia chirurgicală şi regimul dietetic pot aduce vindecarea.

Prognosticul este net defavorabil la mânji şi grav la restul speciilor.Cadru etiopatogen. Caracterul ereditar al megacolonului la mânjii albinotici a fost

demonstrat fără dubiu la rasele Pur Sânge Englez, Quarter, American Paint şi la unii metişi ai calului Arab. Boala este provocată de două gene alele, care în stare homozigotă împiedică dezvoltarea normală a celulelor ganglionare din plexul mienteric. La porcine, etiologia megacolonului este obscură (caracter familial), iar la carnivore este necunoscută. La mânji, absenţa inervării vegetative a colonului corespunde, în esenţă, unei stări de ileus paralitic foarte grav, care conduce la consecinţele patogenetice cunoscute (deshidratare, durere, endotoxemie). La celelalte specii, staza cronică a conţinutului la nivelul colonului conduce la inapetenţă, malnutriţie şi prin aceasta la slăbire până la cahexie.

Conduită terapeutică. Megacolonul asociat sindromului letal al mânzului alb este incurabil, iar reducerea incidenţei îmbolnăvirii prin profilaxie genetică reprezintă singura opţiune eficientă în limitarea pierderilor prin mortalitate. La celelalte specii, conduita conservativă constă în regim dietetic, utilizând sortimente alimentare cu digestibilitate crescută, care reduc semnificativ cantitatea de materii fecale. Utilizarea laxativelor şi a medicamentelor prochinetice potenţează eficienţa unui asemenea regim alimentar, altfel eficienţa lor este redusă sau chiar periculoasă (risc de ruptură intestinală). Ineficienţa acestor mijloace necesită practicarea colectomiei subtotale, metodă aplicată cu succes atât la porcine, cât şi la carnivore.

7.6. Tipuri clinice de ileus mecanic

Ileusul mecanic survine pe fondul suspendării tranzitului intestinal prin obstrucţii nestrangulate (fecaloame, enteroliţi, coprostază), strangulate (torsiune, volvulus, invaginaţie, hernie incarcerată) sau ocluzii (abcese, tumori, aderenţe). Dacă obstrucţiile nestrangulate şi ocluziile pot evolua de la început ca atare, obstrucţiile strangulate sunt precedate constant de ileusul dinamic de tip spasmotic sau paralitic. Frecvent în apariţia unor tipuri de obstrucţii strangulate (ex. invaginaţia intestinală) sunt implicate ambele tipuri de ileus dinamic. Cel puţin iniţial, obstrucţiile nestrangulate sunt caracterizate de oprirea tranzitului intestinal, fără stânjenirea fluxului sanguin la nivelul sediului acestora. În timp însă, perfuzia locală se reduce ca urmare a compresiunii mecanice asupra pereţilor intestinali prin corpul obstruant şi/sau conţinutul din segmentul prestenotic. În obstrucţiile nestrangulate, circulaţia sanguină mezenterică este întotdeauna neafectată. Obstrucţiile strangulate reprezintă forma cea mai gravă de ileus mecanic, în care prin oprirea brutală şi concomitentă a tranzitului intestinal şi a circulaţiei sanguine, rezultă o dublă obstrucţie. În aceste condiţii, devitalizarea peretelui

200

Page 201: Generalitati Gastroenterologia

intestinal este mult mai rapidă, datorită suspendării circulaţiei arteriale şi venoase la nivel mezenteric. Ocluziile intestinale sunt forme de ileus mecanic în care pasajul conţinutului intestinal este îngreunat prin cicatrici retractile ale peretelui intestinal, prin compresiuni din partea unor organe hipertrofiate, formaţiuni expansive (ex. tumori, abcese, hematoame) sau restrictive (aderenţe) învecinate. Cum majoritatea acestor „obstacole” extralumenale se dezvoltă lent, instalarea simptomelor va fi discretă şi progresivă.

A. Obstrucţia intestinală nestrangulată la cabalineLa cabaline, această formă de ileus mecanic reprezintă una dintre cele mai frecvente

cauze implicate în declanşarea sindromului de colici. Ea presupune supendarea completă sau parţială a tranzitului fie datorită interpunerii în calea fluxului intestinal a unor formaţiuni mobile, frecvent globuloase şi bine individualizate, fie consecutiv deshidratării şi stagnării conţinutului. În prima ipostază etiologică, formaţiunile obstruante, în funcţie de compoziţia lor, sunt reprezentate de fecaloame, enteroliţi sau „dopuri” de meconiu (la nou născuţi), iar în a doua, stagnarea şi deshidratarea severă a conţinutului intestinal corespunde coprostazei. Deşi reprezintă două entităţi distincte, obstrucţia şi coprostaza realizează din punct de vedere fiziopatologic o consecinţă comună: oprirea tranzitului intestinal fără interceptarea circulaţiei sanguine mezenterice (simptomele clinice şi modificările umorale sunt foarte asemănătoare).

Totuşi, există diferenţe majore privind gravitatea manifestărilor clinice, acestea fiind întotdeauna generate de topografia obstrucţiei nestrangulate. O formă particulară de obstrucţie intestinală nestrangulată este deplasarea dorsală spre stânga a anselor colice II şi III, cu angajarea lor între plafonul cavităţii abdominale şi ligamentul renosplenic. Sediile cele mai implicate în obstrucţia nestrangulată sunt: flexura pelvină a marelui colon, colonul transvers, micul colon, valvula ileocecală şi intestinul subţire (mai ales ileonul).

Tablou clinic. În marea majoritate a obstrucţiilor intestinale nestrangulate, motivul solicitării consultaţiei îl constituie colica de intensitate medie spre slabă şi distensia abdominală. Această anamneză corespunde de obicei afectării intestinului gros. Dimpotrivă, relatarea anamnestică a colicii grave, instalată la 2-3 ore postprandial, cu distensia rapidă a cuadrantului abdominal anterior, poate semnifica obstrucţia nestrangulată pe intestinul subţire.

Examenul clinic obiectiv în obstrucţia nestrangulată a intestinului gros relevă o colică de intensitate medie, pe fondul unei stări generale puţin modificate. Pe fond de inapetenţă sau anorexie se remarcă o culoare normală (roz pal) a mucoaselor aparente, iar timpul de reumplere capilară este normal. Bolnavii adoptă frecvent atitudinea campat anterior-posterior, poziţie asociată la masculi cu semierecţie. Conturul abdominal poate fi normal sau se remarcă o distensie moderată în treimea mijlocie a cuadrantului abdominal posterior. Ultimul aspect al abdomenului se corelează cu o consistenţă dens-elastică la palpaţia externă. Defecările sunt reduse cantitativ, cu crotine mici, dense şi eventual coafate cu mucus coagulat alb cenuşiu.

Frecvenţa cardiosfigmică este variabilă în funcţie de intensitatea durerii, dar la majoritatea cazurilor consultate aceasta nu a depăşit 60 bătăi/minut. Temperatura internă evoluează în domeniul normotermiei. Ascultaţia abdomenului relevă absenţa zgomotelor hidroaerice (ghiorăiturile) şi diminuarea intensităţii borborigmelor. Sondajul nasogastric este, în marea majoritate a cazurilor, negativ. Excepţiile, deşi rare, sunt posibile, după cum s-a remarcat la un caz de împâstare a colonului ascendent cu nisip. În acest caz, dilataţia gastrică secundară şi refluxul nasogastric pe sondă survin după circa 3 zile de evoluţie.

Palpaţia transrectală relevă la nivelul curburii pelvine a colonului stâng, supraîncărcarea acesteia cu un material dens, care păstrează amprenta. Alteori, colonul ascendent este dilatat de gaze sub tensiune, corelându-se de obicei şi cu distensia gazoasă a bazei cecumului. Rareori, în aceste situaţii se poate palpa o formaţiune dură, cantonată fie la nivelul flexurii pelvine a colonului stâng, fie la extremitatea pelvină a colonului drept dorsal (ampula ansei a IV-a). Identificarea nisipului în fecale este un simptom patognomonic împâstării cu nisip a colonului ascendent. Prezenţa nisipului în materiile fecale poate fi sesizată direct în cursul palpaţiei rectale sau prin sedimentare, după imersionarea câtorva crotine într-un vas de sticlă cu apă.

201

Page 202: Generalitati Gastroenterologia

Deplasarea dorsală spre stânga a anselor colice II-III este o obstrucţie nestrangulată ce rezultă în urma angajării flexurii pelvine sau a colonului stâng în întregime prin spaţiul creat între plafonul cavităţii abdominale şi ligamentul renosplenic. La început, manifestările clinice sunt reprezentate de o colică uşoară, intermitentă, asemănătoare celei din coprostaza marelui colon. Treptat însă, intensitatea colicii creşte, dar cu păstrarea caracterului intermitent. Frecvenţa cardiosfigmică este doar uşor crescută, iar mucoasele aparente sunt nemodificate.

Palpaţia transrectală permite identificarea benzilor cărnoase ale ansei a II-a, orientate ascendent în sens dorso-cranial spre rinichiul stâng. Concomitent se remarcă deplasarea în plan median a marginii posterioare a splinei, care apare rotunjită datorită congestiei pasive. Aceste modificări sunt mai greu de sesizat în condiţiile timpanizării anselor colice. Este posibilă sesizarea poziţiei dorsale a colonului ventral stâng, semnificaţia fiind o torsiune de 180 o, caz în care deplasarea dorsală a colonului stâng corespuude unei forme de obstrucţie strangulată.

Paracenteza se poate solda cu obţinerea de sânge şi cu atât mai mult în condiţiile splenomegaliei şi a deplasării organului în plan median. Efectuarea hematocritului din acest sânge se soldează cu valori mai mari decât în sângele periferic, sugerând originea lui splenică. Lichidul peritoneal cu aspect serohemoragic, în condiţiile poziţionării dorsale a colonului ventral stâng, întăreşte suspiciunea de obstrucţie strangulată.

Obstrucţia nestrangulată a intestinului subţire este caracterizată de colică foarte gravă, cu debut brusc, asociată cu alterarea profundă a stării generale. În funcţie de sediul obstrucţiei, după un interval de timp cuprins între 6-12 ore apar manifestările caracteristice dilataţiei gastrice acute secundare. La ascultaţia abdomenului se constată absenţa borborigmelor şi reducerea frecvenţei zgomotului ileocecal. Palpaţia transrectală relevă deplasarea caudală a splinei şi anse jejunale distensionate de un conţinut fluid. În proximitatea părţii mediale a bazei cecumului se poate detecta o formaţiune tubulară, mobilă, de grosimea unui antebraţ şi având o consistenţă densă. Aceasta corespunde ileonului supraîncărcat cu un conţinut mai mult sau mai puţin deshidratat. La cazurile recente, paracenteza permite obţinerea unui lichid peritoneal în cantitate redusă, galben pai, limpede şi fără sediment. În cazuri mai avansate, lichidul peritoneal este abundent şi uşor tulbure, iar examenul microscopic al sedimentului relevă prezenţa eritrocitelor.

Diagnostic pozitiv. Colica moderată, reducerea peristaltismului intestinal, crotinele mici şi deshidratate, supraîncărcarea cu un conţinut dens a flexurii pelvine, în condiţiile absenţei simptomelor de dilataţie gastrică secundară, constituie elemente clinice foarte caracteristice coprostazei colonului ascendent. Colica moderată, intermitentă, orientarea dorso-cranială a benzilor caracteristice colonului ventral stâng, splina deviată în plan median şi rezultatul paracentezei permit recunoaşterea deplasării dorsale spre stânga a anselor colice II şi III. Colica violentă survenită brusc, imediat postprandial, urmată în câteva ore de manifestările clinice caracteristice dilataţiei gastrice acute secundare şi rezultatul palpaţiei rectale (ileonul dens, supraîncărcat), permit fixarea diagnosticului de coprostază pe intestinul subţire.

Foarte greu de diagnosticat sunt obstrucţiile nestrangulate prin fecaloame sau enteroliţi, atâta vreme cât aceste formaţiuni nu se cantonează în segmente intestinale accesibile palpaţiei rectale. Unele indicii indirecte ar fi caracterul intermitent al colicii, timpanizarea anselor colice şi caracteristicile nemodificate ale lichidului peritoneal.

Diagnostic diferenţial. Colica surdă, reducerea defecărilor, distensia abdominală moderată şi semierecţia la masculi ar face posibilă confuzia coprostazei marelui colon cu peritonita acută difuză. Totuşi, această îmbolnăvire este marcată de sindrom febril, alterarea foarte gravă a stării generale (stare septicotoxică) şi modificări patognomonice ale lichidului peritoneal. Mai greu de diferenţiat sunt obstrucţiile nestrangulate ale intestinului subţire (fecaloame, coprostază) de obstrucţiile intestinale strangulate. Puncte de sprijin importante le oferă datele palpaţiei transrectale şi examenul lichidului peritoneal.

Tot palpaţia transrectală permite diferenţierea deplasării dorsale spre stânga a anselor colice II şi III de obstrucţiile strangulate ale marelui colon.

Evoluţia obstrucţiilor nestrangulate ale colonului ascendent şi ale micului colon este subacută, fiind posibilă vindecarea spontană în 10-12 zile. Totuşi, acest deznodământ favorabil

202

Page 203: Generalitati Gastroenterologia

nu este regula, iar necroza ischemică prin compresiune şi peritonita acută sunt posibilităţi evolutive mult mai probabile. În împâstarea marelui colon cu nisip, pe lângă aceste complicaţii survine şi diareea, ca urmare a efectului iritant al nisipului asupra mucoasei intestinale. Obstrucţiile nestrangulate ale intestinului subţire evoluează acut, iar caracterul de urgenţă este conferit de instituirea precoce a dilataţiei gastrice şi de iminenţa rupturii fatale a stomacului.

Cadru etiopatogen. Obstrucţiile intestinale nestrangulate se realizează pe de o parte prin fecaloame, enteroliţi, aglomerări de paraziţi (ascarizi, anoplocefale) şi mai rar corpi străini, iar pe de altă parte prin stagnarea şi deshidratarea unui conţinut intestinal indigest. La caii adulţi sau vârstnici, fecaloamele rezultă din aglomerarea unor fibre vegetale grosiere şi lignificate supuse unei masticaţii deficitare, din cauza unor afecţiuni stomatologice preexistente (ex. carii, neregularităţi dentare, palatinite). La mânjii tineri, în structura fecaloamelor pot intra diverse materiale străine (ex. folii de plastic) şi frecvent păr din coama sau coada iepei mame.

Enteroliţii sunt concreţiuni dure, formate din cristale de fosfaţi amoniacomagnezieni, care precipită în jurul unui nucleu central, reprezentat de obicei de un material străin (ex. pietre, fragmente de metal, lemn sau corn). Dimensiunile lor sunt variabile şi atâta timp cât diametrul nu îl depăşeşte pe cel al lumenului intestinal, prezenţa lor la acest nivel este foarte bine tolerată. Formarea enteroliţilor este un proces lent, favorizat de excesul proteic şi de fosfor din raţie (ex. fânul de lucernă administrat excesiv sau exclusiv, tărâţele de grâu). Acest gen de raţie furajeră, prin creşterea producţiei de amoniac la nivel cecocolic, alcalinizează acest mediu, oferind condiţiile optime cristalizării fosfatului amoniacomagnezian (struvită).

Cauzele care conduc la deplasarea dorsală spre stânga a anselor II şi III sunt practic necunoscute. Suspendarea tranzitului intestinal se realizează prin propria greutate a colonului stâng, care apasă asupra ligamentul renosplenic, rezultând astfel o flexiune în acel punct.

Obstrucţia intestinală nestrangulată prin stagnarea şi deshidratarea conţinutului poate surveni primar sau secundar. Coprostaza primară poate avea ca şi cauze determinante consumul unor sortimente furajere lignificate, eventual poluate cu nisip sau nămol (păşunatul pe terenuri nisipoase), pe fondul unor factori predispozanţi cum ar fi problemele stomatologice netratate, adăparea neregulată sau restricţia de apă. Secundar, coprostaza poate acompania evoluţia unor boli febrile sau unele stări de ileus intestinal caracterizate de deshidratarea severă a conţinutului cecocolic, consecutiv sechestrării apei în segmentele anterioare (ex. disautonomia ecvină). Coprostaza mai poate fi indusă şi iatrogen, prin administrarea total nejustificată şi iraţională a unor diuretice (ex. furosemid) în „tratamentul” sindromului de colici. Această metodă pseudoştiinţifică „reuşeste” o deshidratare foarte severă a conţinutului cecocolic, ca urmare a intensificării vicariante a resorbţiei apei din acest compartiment.

În rest, patogeneza nu diferă substanţial de cea a ileusului în general, cu menţiunea că în obstrucţiile intestinale nestrangulate infarctizarea segmentului implicat poate să lipsească datorită neafectării vaselor sanguine mezenterice.

Conduită terapeutică. Profilaxia coprostazei este realizabilă prin scoaterea din raţie a fibroaselor lignificate de proastă calitate şi printr-un control stomatologic periodic. Evitarea păscutului pe terenuri nisipoase constituie singura măsură eficientă în împâstarea colonului ascendent cu nisip. Când această măsură nu poate fi aplicată, se indică utilizarea metafilactică a unor emoliente pe bază de fibre solubile de tipul Psyllium (ex. metamucil). Protocolul terapeutic constă în administrarea unei doze de 400 g/500 kg m.c. timp de 7 zile, trimestrial sau anual, în funcţie de gradul de risc la îmbolnăvire din zona respectivă. Prevenirea formării enteroliţilor necesită o raţie furajeră care să excludă sau să limiteze aportul tărâţelor de grâu (maxim 0,5 kg/zi/cal), iar fânul de leguminoase (lucernă, trifoi) să nu depăşească 50% din totalul raţiei. Accesul zilnic la păşune (când sezonul o permite) şi o cantitate normală de concentrate completează măsurile de prevenţie în apariţia enteroliţilor.

Conduita terapeutică vizează calmarea durerii şi repermeabilizarea tractului digestiv prin mijloacele descrise la terapia sindromului de colici. În cazul pacienţilor deshidrataţi se recomandă rehidratarea (sau chiar suprahidratarea), mai ales dacă se vor utiliza purgativele saline (ex. sulfat de magneziu). O alternativă este utilizarea purgativelor uleioase, de tipul

203

Page 204: Generalitati Gastroenterologia

uleiului de parafină, administrat în doză de 2-4 litri/500 kg m.c. În împâstarea colonului cu nisip este recomandabilă administrarea de Psyllium în doză de 400 g/500 kg m.c. tot la 6 ore, până la rezolvarea coprostazei. În toate formele de obstrucţie nestrangulată, mai ales pe intestinul gros, sunt foarte eficiente clismele înalte repetate, utilizând apă adusă la 37-38oC şi preferabil izotonizată cu NaCl. Deplasarea dorsală spre stânga a anselor colice II şi III poate fi tratată atât conservativ, cât şi chirurgical. O metodă conservativă constă în dieta neagră, urmărind prin examen transrectal evacuarea colonului stâng, ceea ce permite revenirea lui în poziţie normală. O altă metodă conservativă constă în anestezie generală cu xilazină sau detomidină şi plasarea calului în decubit lateral dreapta. Membrele pelvine se leagă „în buchet”, pacientul se răstoarnă spre dreapta în decubit dorsal, iar cu ajutorul unui scripete se ridică trenul posterior la un unghi de cel puţin 45o cu orizontala. Această poziţie permite deplasarea cranială a colonului stâng, iar coborârea în decubit lateral stânga va favoriza glisarea colonului stâng în sens ventral, pe marginea laterală a splinei. Din poziţia de decubit lateral stânga se roteşte spre stânga, cu poziţionarea calului în decubit sternoabdominal (270o) şi cu menţinerea în această poziţie până la revenirea din anestezie şi ridicarea în picioare. Această ultimă rotaţie asigură revenirea colonului în poziţie medială în raport cu splina. Eficienţa acestei metode poate fi potenţată prin dieta neagră minim 24-48 ore, ceea ce reduce încărcătura colonului stâng. Unii autori recomandă în cazul pacienţilor cu un status cardiocirculator normal, administrarea i.v. lentă de fenilefrină (4-8 µg/450 kg m.c.), urmată de un exerciţiu uşor 5-10 minute, care provoacă splenocontracţie, favorizând reducerea volumului splinei şi alunecarea colonului în poziţie normală. În caz de eşec al acestor procedee conservative, se va recurge la intervenţia chirurgicală.

În obstrucţiile intestinale cu enteroliţi sau fecaloame se vor evita purgativele (mai ales cele saline), datorită riscului crescut de ruptură a segmentelor prestenotice, inclusiv a stomacului. Acest tip de obstrucţie nestrangulată reclamă intervenţia chirurgicală de urgenţă.

B. Obstrucţia intestinală nestrangulată la carnasiereLa carnivorele domestice, această formă de ileus mecanic reprezintă una dintre cele mai

frecvent întâlnite, survenind fie ca urmare a deglutiţiei accidentale a unor corpi străini, fie în urma deshidratării şi stagnării conţinutului. Cu toate aceste circumstanţe etiopatogenetice diferite, efectul final este acelaşi şi anume stânjenirea în grade variate a tranzitului intestinal, în condiţiile conservării circulaţiei sanguine rnezenterice.

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei în cazul obstrucţiei intestinale prin corpi străini îl constituie anorexia, vomitările şi reducerea până la suspendare a defecărilor. Coprostaza este relatată anamnestic prin reducerea apetitului şi eforturi chinuitoare de defecare, cu expulzarea unor materii fecale reduse cantitativ şi deshidratate.

În cazul obstrucţiei prin corpi străini, examenul clinic obiectiv permite identificarea unui pacient deshidratat, prezentând vomitări intermitente. Dacă iniţial acestea sunt alimentare, ulterior devin gleroase, bilioase şi în final fecaloide. În aceste condiţii, pacientul este anorexic, apatic şi marcat de simptomele unei deshidratări severe. Este posibilă polidipsia, dar vomitarea apei survine invariabil în 1-2 ore de la consumul acesteia. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate, pulsul arterial este rapid şi greu perceptibil, iar temperatura internă evoluează în domeniul normo- sau hipotermiei şi treptat apar simptomele şocului hipovolemic.

Palpaţia abdomenului permite identificarea contracţiei tonice la nivelul musculaturii regionale, dar după relaxarea acesteia se pot percepe anse intestinale dilatate de un conţinut fluid, alternând cu anse pline de gaze. Palpaţia blândă dar sistematică se poate solda cu identificarea intraabdominală a unei formaţiuni mobile, sensibile, având o consistenţă dens-elastică şi o formă variabilă. Sunt însă frecvente cazurile de obstrucţie intestinală nestrangulată în care corpii străini nu pot fi identificaţi prin palpaţie externă. Există de asemenea situaţii în care pacienţii prezintă descărcări diareice reduse cantitativ, cu caracter hemoragic, sugerând infarctizarea peretelui intestinal. Examenul ecografic poate fi util în condiţiile unui conţinut minim de gaze intestinale în segmentele prestenotice. Astfel, se poate identifica o formaţiune hiper- sau izoecogenă (în funcţie de structura corpului străin), cu formă, dimensiuni şi margini

204

Page 205: Generalitati Gastroenterologia

variabile, urmată de o atenuare acustică (,,con de umbră”) posterioară. Frecvent acest aspect se asociază cu imaginea acumulării antegrade de fluide, inclusiv la nivelul stomacului. Fireşte că o asemenea imagine este improbabil a fi surprinsă la pacienţii care au vomitat recent. Examenul radiologic, efectuat iniţial fără substanţă de contrast, relevă prezenţa corpului străin radioopac. Altfel, este necesară administrarea substanţei de contrast, care permite identificarea unui aspect caracteristic de dispunere a anselor intestinale: în treimea abdominală superioară anse intestinale dilatate de gaze, în plan mijlociu anse cu un conţinut fluid şi decliv substanţa de contrast.

În coprostază, simptomele clinice sunt mai moderate. Astfel, vomitările pot fi mai rare, iar pacienţii prezintă inapetenţă, hipodipsie şi adoptarea frecventă a poziţiei de defecare. Aceasta este însoţită de tenesme şi expulzarea unei cantităţi mici de fecale dure, deshidratate şi conţinând eventual fragmente de oase sau fire de păr. Cu ocazia termometriei se constată normotermia, dar frecvent termometrul atinge o masă de consistenţă ridicată. Palpaţia abdominală permite identificarea unor formaţiuni clindrice, având un diametru şi o lungime variabilă, dar caracterizate întotdeauna de o consistenţă fermă. Frecvent, orientarea lor este în planul longitudinal al abdomenului şi spre apertura cranială a bazinului. La câinii de talie medie şi mare, prin tuşeu rectal este perceptibilă o masă deshidratată de materii fecale, care obturează rectul în totalitate. Prin această manoperă este posibilă sesizarea unor anomalii locale foarte probabil asociate coprostazei (ex. saculita perianală, hipertrofia prostatei, stenozarea conductului pelvin prin calusuri exuberante sau vicioase). La examenul radiologic se pot identifica anse intestinale destinse de un material radioopac mai mult sau mai puţin omogen, având o dispunere intraabdominală asemănătoare cu cea depistată în timpul palpaţiei abdominale externe.

Sindromul umoral prezintă modificări semnificative doar în cazul obstrucţiei intestinale prin corpi străini şi în cazurile severe de coprostază, fiind identice cu cele de la ileusul intestinal.

Diagnostic pozitiv. Triada de corp străin (anorexie, vomitare, oprirea defecărilor) şi identificarea palpatorie şi/sau prin mijloacele de imagistică medicală a corpului străin constituie elemente suficient de caracteristice pentru diagnosticul de obstrucţie intestinală nestrangulată prin corpi străini. Reducerea apetitului şi expulzarea unor cantităţi mici de fecale deshidratate, alături de datele oferite de palpaţia externă şi eventual de tuşeul rectal, reprezintă manifestări clinice foarte caracteristice coprostazei.

Diagnostic diferenţial. În primul rând se impune diferenţierea obstrucţiei prin corpi străini de coprostază, criteriile amintite la diagnosticul pozitiv fiind de obicei suficiente, cu menţiunea că în coprostază starea generală este mai puţin afectată şi vomitările lipsesc, cel puţin la început. Trebuie exclusă obstrucţia pilorului, în care vomitările sunt de tip „proiectil”, survenite imediat postprandial, deci exclusiv alimentare, iar apetitul şi defecările sunt prezente. Mijloacele speciale de imagistică medicală pot furniza la nevoie elementele decisive pentru diagnosticul diferenţial. Obstrucţia nestrangulată prin corpi străini este mai dificil de diferenţiat clinic faţă de obstrucţiile intestinale strangulate (ex. invaginaţia intestinală, volvulusul). Din punct de vedere clinic, aceste forme de ileus mecanic sunt însoţite de o alterare foarte gravă a stării generale, iar în unele (invaginaţia) defecarea nu este suspendată, conţinutul expulzat conţinând fragmente de mucoasă intestinală. Elementele decisive de diagnostic diferenţial rezultă tot din investigaţiile paraclinice (examen radiologic şi/sau ecografic). Coprostaza se pretează la confuzii cu tumorile abdominale, cu atât mai mult cu cât unele dintre acestea o pot întreţine. În acest caz ecografia abdominală permite atât diferenţierea, cât şi evidenţierea eventualelor interconexiuni între cele două tipuri de afecţiuni.

Evoluţia obstrucţiei intestinale prin corpi străini este întotdeauna acută şi în absenţa tratamentului conduce la moarte prin şoc în 2-3 zile. Coprostaza poate evolua un timp mai lung, fiind posibile repermeabilizări spontane sau realizarea unei obstrucţii intestinale complete, cu aceleaşi consecinţe severe ca şi în cazul obstrucţiei prin corpi străini.

Prognosticul obstrucţiilor intestinale nestrangulate este rezervat, ele fiind afecţiuni curabile. Vindecarea este posibilă în marea majoritate a cazurilor, dar în condiţiile unui diagnostic precoce şi a unei conduite terapeutice aplicate imediat.

Cadru etiopatogen. Obstrucţia intestinală prin corpi străini este consecinţa cantonării

205

Page 206: Generalitati Gastroenterologia

intralumenale a unor materiale străine deglutite accidental, care prin dimensiuni, formă şi consistenţă provoacă oprirea tranzitului intestinal. O cauză frecventă la animalele tinere o reprezintă aglomerările de ascarizi, având consecinţe asemănătoare cu cele semnalate la mânji.

Coprostaza survine primar pe fondul consumului unor alimente indigeste, cum ar fi oasele, fragmentele de trahee sau de vase sanguine mari şi sclerozate. La acestea se adaugă anumiţi factori de risc, cum ar fi sedentarismul, obezitatea şi consumul redus de apă. Coprostaza poate evolua secundar unor afecţiuni dureroase sau restrictive la nivel anorectal şi a conductului pelvin: saculita perianală, hipertrofia sau hiperplazia prostatei, fracturi de bazin consolidate defectuos, megacolonul. După unii autori, la acestea s-ar mai adăuga factorii psihici (schimbarea mediului sau a stăpânului, îndepărtarea puilor), care sunt totuşi greu de cuantificat.

Şi la carnivore, patogeneza obstrucţiei intestinale nestrangulate este dominată de deshidratare, hipovolemie şi resorbţie necontrolată de toxine. O particularitate patogenetică este conferită de vomitările incoercibile, care deşi protejează împotriva dilataţiei gastrice secundare, implică alcaloză metabolică şi deshidratare foarte rapidă. Aceleaşi evenimente patogenetice caracterizează şi coprostaza din momentul suspendării complete a tranzitului intestinal.

Conduita terapeutică în obstrucţia intestinală prin corpi străini este exclusiv chirurgicală, succesul acestei intervenţii fiind condiţionat de corectarea preoperatorie a dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice. Coprostaza răspunde foarte bine la terapia conservativă prin efectuarea clismelor cu apă caldă (37-38oC) saponată. Este contraindicată extragerea crotinelor dure cu ajutorul unor pense cu braţe lungi, deoarece această manoperă se soldează constant cu lezionarea mucoasei rectale, fapt ce impune ulterior intervenţia chirurgicală. Cazurile mai uşoare de coprostază pot fi tratate prin administrarea orală a unor purgative (ex. uleiul de parafină, lactuloza). În coprostazele vechi, în care sunt implicate fragmente de oase, se recomandă intervenţia chirurgicală prin laparatomie şi încercarea de mobilizare a conţinutului prin masajul porţiunii respective, fără enterotomie. În condiţiile în care prin masaj duritatea conţinutului face iminentă traumatizarea peretelui intestinal, se va practica fără ezitare enterotomia şi extragerea conţinutului.

C. Obstrucţia intestinală nestrangulată la suineLa suine sunt cunoscute două entităţi morbide distincte, care fac parte din acest tip de

ileus intestinal: coprostaza şi obstrucţia intestinală. Coprostaza reprezintă forma cea mai frecventă de obstrucţie intestinală nestrangulată, caracterizată de încetinirea tranzitului intestinal, cu eliminarea la intervale mari de timp a unor cantităţi reduse de fecale deshidratate. Boala afectează mai ales tineretul la îngrăşat şi scroafele în cursul perioadei de gestaţie sau lactaţie, fiind semnalată atât în sistemul gospodăresc de creştere, cât şi în cel intensiv. Obstrucţia intestinală este mult mai rară decât la alte specii şi survine aproape exclusiv pe fondul parazitismului intens cu unii nematozi cu localizare intestinală (ex. ascarizi). Deşi rară, este totuşi posibilă şi obstrucţia intestinală prin corpi străini. Categoria cea mai expusă la această formă de ileus mecanic sunt purceii imediat după înţărcare şi tineretul la îngrăşat.

Tablou clinic. În coprostază, motivul solicitării consultaţiei îl constituie cel mai adesea reducerea apetitului, uneori până la anorexie. Anamneza mai poate relata în cazul scroafelor lactante hipo- sau agalaxia, iar în cazul tineretului la îngrăşat eventuale antecedente de prolaps rectal, precum şi metodele de remediere utilizate.

Examenul clinic obiectiv relevă de obicei apatia pacienţilor şi eventual tendinţa la decubit. La termometrie se constată normotermia, dar această manoperă poate stimula defecarea, moment în care se remarcă dischezia şi expulzarea unor cantităţi reduse de fecale sub formă de crotine mici, dure şi uscate. Tuşeul rectal permite identificarea intrarectală a unor conglomerate de materii fecale având caracteristicile menţionate anterior. Obstrucţia intestinală este anunţată de obicei de anorexie şi vomitări repetate cu un material galben sau galben brun. În cazul implicării ascarizilor în obstrucţie se poate semnala bruxism, sialoree şi reprize scurte de contracţii tonicoclonice, simptome care pot precede vomitările, fiind consecinţa unor toxine secretate de paraziţi (ascaronul). Prezenţa paraziţilor în materialul vomitat este frecventă în acest

206

Page 207: Generalitati Gastroenterologia

tip de ileus, având o importanţă diagnostică deosebită. Frecvenţa defecărilor se reduce progresiv, mergând până la suspendarea completă.

Diagnosticul pozitiv în coprostază se sprijină pe dischezie, reducerea frecvenţei defecărilor şi caracterul fecalelor eliminate, precum şi pe rezultatele tuşeului rectal. Diagnosticul obstrucţiei intestinale cu ascarizi este mult mai dificil. Ea poate fi bănuită la pacienţii tineri, prezentând anorexie, vomitări repetate cu un material bilios sau fecaloid, conţinând paraziţii adulţi şi reducerea până la oprire a defecărilor.

Diagnostic diferenţial. În faţa unui pacient prezentând simptomele obstrucţiei nestrangulate, principalul obiectiv este diferenţierea între coprostază şi obstrucţie. Aceasta este obligatorie întrucât o coprostază poate oricând realiza obstrucţia lumenului intestinal, cu suspendarea completă a tranzitului, ceea ce în final echivalează cu obstrucţia. Stabilirea diagnosticului de obstrucţie intestinală impune elucidarea originii ei. În acest sens, simptomele nevoase, eventuala prezenţă a paraziţilor în materialul vomitat şi rezultatul examenului coproparazitologic (nu obligatoriu pozitiv) constituie elemente foarte sugestive pentru obstrucţia intestinală cu ascarizi. Obstrucţia intestinală nestrangulată trebuie diferenţiată de torsiunea intestinului subţire în jurul mezenterului, o urgenţă extrem de gravă caracterizată de distensie abdominală rapidă, cu moarte în maxim 2-3 ore de la debut.

Evoluţia coprostazei se derulează obişnuit benign, nedepăşind o săptămână, iar repermeabilizarea spontană este frecventă. Există însă şi posibilitatea complicării cu o obstrucţie completă a intestinului, când vomitările incoercibile, deshidratarea şi toxemia aduc sfârşitul fatal în câteva zile. Acelaşi deznodământ este semnalat şi la tineret în obstrucţiile cu ascarizi.

Prognosticul coprostazei este rezervat, fiind oricând posibilă obstrucţia completă, având consecinţele severe amintite. Obstrucţia intestinală cu ascarizi beneficiază de un prognostic defavorabil, boala fiind obişnuit incurabilă.

Cadru etiopatogen. La scroafele gestante şi lactante, coprostaza este foarte probabil în legătură cu implicarea sinergică a lipsei de mişcare, hipotoniei digestive de la sfărşitul gestaţiei, restricţiei de apă şi eventualele procese supurative cronice (ex. pododermatite, mastite, endometrite), marcate de subfebrilitate sau chiar de sindrom febril. La tineret, coprostaza poate fi secundară stricturilor anorectale, acestea fiind la rândul lor sechele ale vindecării unor procese inflamatorii (ex. proctitele ulcerative) sau traumatice locale (ex. cicatricile postoperatorii după remedierea prolapsului rectal). Obstrucţia intestinală este cauzată cel mai frecvent de obstrucţiile intestinale cu ascarizi, deşi este posibilă şi implicarea unor corpi străini (ex. bucăţi de pânză, mase plastice, cauciuc), mai ales la porcii hrăniţi cu resturi de la cantine sau restaurante.

Patogeneza obstrucţiilor nestrangulate gravitează în jurul resorbţiei intestinale de toxine, iar în cazul prezenţei vomitărilor se adaugă depleţia de apă şi electroliţi. Acest din urmă simptom poate fi responsabil de deshidratare şi de apariţia şocului hipovolemic.

Conduita terapeutică în cazul coprostazei vizează repermeabilizarea intestinală, utilizând în acest sens clismele înalte cu apă călduţă saponată. Administrarea unor laxative (ulei de parafină, sulfat de magneziu) este benefică, dar foarte greu de realizat la pacienţii anorexici, datorită palatabilităţii scăzute sau chiar a gustului dezagreabil al medicamentelor. Lactuloza (50-100 ml în funcţie de talie) poate fi administrată cu o seringă pe la nivelul comisurii bucale, medicamentul fiind de obicei acceptat datorită gustului dulce. Obstrucţia intestinală cu ascarizi interesează de obicei porţiuni lungi de intestin, fapt ce o face rebelă atât la mijloacele terapeutice descrise, cât şi la metodele chirurgicale, care de altfel sunt neeconomice şi greu de aplicat în cazul pacienţilor de talie mai mare.

7.7. Obstrucţiile intestinale strangulate

A. Obstrucţiile intestinale strangulate la cabalineVolvulusul intestinal se produce prin rotirea unor segmente de intestin (jejun, ileon cu

excepţia porţiunii sale terminale) în jurul propriului mezenter cu mai mult de 180o. Creşterea gradului de rotaţie presupune şi creşterea lungimii segmentului intestinal implicat. La cai,

207

Page 208: Generalitati Gastroenterologia

volvulusul intestinal survine ca o complicaţie a ileusului spasmotic sau a altor forme de ileus mecanic (ex. hernii transmezenterice şi în foramenul epiploic, obstrucţia intestinală nestrangulată). Factorii de risc de prim ordin sunt reprezentaţi de inflamaţii şi iritaţii ale peretelui intestinal (ex. enteritele acute, parazitismul intens), intervenţii chirurgicale pe abdomen, aderenţe şi modificări bruşte ale raţiei. În esenţă, apariţia volvulusului intestinal este condiţionată de existenţa unui punct fix (ex. aderenţă, ansă incarcerată), cu rol de „pivot” şi o tulburare a motilităţii intestinale, care induce rotirea anselor intestinale în jurul mezenterului.

Examenul clinic obiectiv relevă simptomele dilataţiei gastrice secundare pe fondul unei colici foarte grave. Deteriorarea rapidă a calităţilor pulsului, mucoasele aparente pământii, prelungirea timpului de reumplere capilară şi eventuala prezenţă a „inelului toxic” sugerează instalarea şocului final. Palpaţia transrectală permite identificarea în cuadrantul abdominal stâng superior, dar şi în plan median, a unor anse intestinale dilatate, turgescente şi edemaţiate, alături de prezenţa mezenterului întins şi foarte sensibil. Paracenteza se soldează cu obţinerea unui lichid peritoneal cu aspect serohemoragic, tulbure, bogat în proteină şi un sediment abundent, reprezentat de hematii şi leucocite. Laparatomia exploratoare prin celiotomie mediană relevă ansele jejunale dilatate, de culoare roşie închisă, cărnoase, sugerând infarctizarea. Dacă acest proces impune enterectomia la mai mult de 50% din lungimea intestinului subtire, prognosticul este defavorabil, impunându-se eutanasia. Totuşi, experimental la ponei s-a demonstrat că o rezecţie de 70% din lungimea intestinului subţire a fost compatibilă cu viaţa.

Invaginaţia jejunojejunală şi jejunoileală rezultă prin angajarea unei anse intestinale aflată în stare de ileus spasmotic într-o ansă învecinată aflată în stare de ileus paralitic, mezenterul fiind comprimat între seroasele celor două segmente şi tensionat sub greutatea acestora, iar suspendarea tranzitului intestinal şi a fluxului sanguin este completă. Manifestările clinice sunt foarte asemănătoare celor descrise în volvulus. Astfel, dilataţia gastrică secundară şi în final manifestările şocului sunt regula. Elementele clinice mai caracteristice sunt furnizate de examenul transrectal. Prin aceasta manoperă este posibilă identificarea unor formaţiuni cu aspect tubular, de lungime şi formă variabilă, având o consistenţă cărnos-elastică, dispuse printre anse jejunale dilatate de un conţinut fluid (lichide şi gaze).

Herniile incarcerate interne se pot produce fie în anumite spaţii virtuale, cum este cazul foramenului epiploic (hiatul lui Winslow), fie prin breşe mezenterice congenitale sau dobândite.

Hernia în foramenul epiploic rezultă prin angajarea unor porţiuni din jejun sau ileon printr-un conduct demarcat dorsal de lobul hepatic caudat şi vena cavă caudală, iar ventral de pancreas şi vena portă. Angajarea intestinului în acest conduct se poate realiza dinspre lobul caudat spre stomac (de la dreapta la stânga), generând incarcerarea antegradă sau prin traversul bursei omentale dinspre stomac spre lobul caudat (de la stânga la dreapta), incarcerarea retrogradă. În ambele tipuri de incarcerare, masa de intestine este sechestrată în bursa omentală. În aceste condiţii, la palpaţia transrectală se decelează anse jejunale timpanizate, orientate oblic, care converg spre un punct plasat în cuadrantul abdominal dorso-cranial, inabordabil însă transrectal. Angajarea ileonului în foramenul epiploic „trage” cranial baza cecumului, aspect subliniat şi de tensionarea porţiunii de ileon din proximitatea orificiului ileocecal. Această modificare este cu atât mai accentuată cu cât porţiunea de ileon sechestrată este mai aproape de joncţiunea ileocecală. Paracenteza relevă inconstant şi numai la cazurile foarte avansate, un lichid peritoneal serohemoragic caracteristic şi altor tipuri de strangulaţii intestinale. Mai frecvent însă, lichidul serohemoragic rezultat din infarctizarea anselor incarcerate este captat în bursa omentală, astfel că lichidul prelevat din cavitatea peritoneală poate să fie normal. Excepţie fac unele cazuri de incarcerare retrogradă însoţite de ruptura bursei omentale.

Colica gravă şi dilataţia gastrică secundară sunt manifestări clinice frecvente, dar care nu au nimic caracteristic pentru hernia în foramenul epiploic. Simptomele puţin caracteristice, inaccesibilitatea palpaţiei transrectale şi rezultatele echivoce obţinute la puncţia abdominală fac foarte dificilă stabilirea unui diagnostic clinic de hernie în foramenul epiploic.

Aceleaşi simptome puţin caracteristice, asociate însă constant cu un lichid peritoneal serohemoragic, caracterizează exprimarea clinică a herniilor transmezenterice. Examenul

208

Page 209: Generalitati Gastroenterologia

transrectal permite identificarea unor anse intestinale timpanizate sau modificările caracteristice volvulusului intestinal, cu care aceste hernii se complică foarte frecvent.

Herniile incarcerate externe rezultă prin angajarea unor porţiuni de intestin subţire în anumite formaţiuni anatomice normale (ex. inelele inghinale, pungile testiculare) sau la nivelul unor dilataţii saciforme declive, care comunică prin intermediul unei breşe cu interiorul cavităţii abdominale (ex. hernia ombilicală).

La caii adulţi (mai ales la armăsari) este frecventă hernia inghinoscrotală, care survine pe fondul unor eforturi fizice brutale şi intense sau imediat după actul montei. La mânjii nou născuţi este posibilă hernia inghinoscrotală congenitală, care însă nu are consecinţele dramatice descrise la caii adulţi. La armăsari, manifestările clinice se instituie brusc şi sunt caracterizate de o colică foarte gravă, cu perioade scurte de acalmie. În timpul acestora se remarcă o şchiopătură pe membrul pelvin ipsilateral herniei. Mersul este înţepenit, caracterizat printr-un deficit de flexie al articulaţiei şoldului şi o mişcare de abducţie a membrului respectiv în timpul pasului. Iniţial punga testiculară afectată este distensionată, iar la palpaţie se poate percepe fluctuenţa ansei intestinale herniate. Foarte rapid însă, aceste modificări sunt înlocuite de un edem difuz, rece şi păstos, care cuprinde pereţii pungii testiculare. Palpaţia externă relevă în acest stadiu senzaţia de crepitaţie gazoasă, iar identificarea ansei herniate este foarte dificilă sau imposibilă. Examenul transrectal permite însă identificarea unei anse intestinale distensionate de un conţinut fluid, angajată în inelul inghinal superior şi alături de ea o ansă intestinală goală de conţinut ce părăseşte inelul inghinal. Remedierea herniei inghinoscrotale este, în marea majoritate a cazurilor, chirurgicală fie prin celiotomie ventrală, fie prin abord inghinal. Ambele modalităţi de abordare impun de obicei ablaţia testiculului ipsilateral herniei. La cazurile foarte recente (primele 1-2 ore de la debut) se poate încerca, sub anestezie generală, reducerea herniei pe cale conservativă, prin tracţionarea laterală a testiculului şi presarea concomitentă în sens dorsal a segmentului intestinal herniat. Odată ce apar indiciile infarctizării (punga testiculară rece, edematoasă, eventual crepitantă), această alternativă terapeutică este ineficientă şi potenţial periculoasă (ruptura ansei herniate).

Hernia ombilicală este semnalată frecvent la mânjii de ambele sexe şi nu implică neapărat strangularea anselor intestinale aflate la nivelul sacului hernial, acest eveniment fiind mai curând o excepţie. Motivul strangulării este obscur şi ar putea fi asociat cu distensionarea bruscă a anselor intestinale, fenomen corelat probabil cu fermentaţii anormale sau cu parazitismul intestinal. Momentul strangulării este marcat de o colică drastică, iar hernia iniţial reductibilă este înlocuită de o formaţiune globuloasă aflată sub tensiune, ireductibilă şi foarte dureroasă la presiune. Terapia este întotdeauna chirurgicală.

Strangulaţia intestinală prin lipom pedunculat reprezintă o formă de ileus mecanic semnalată mai ales la caii vârstnici. Lipomul pedunculat constă într-o formaţiune adipoasă, cu un diametru variabil (3-4 cm până la 15 cm), puţin vascularizată, suspendată de mezenter printr-un pedicul cu o lungime de până la 30 cm. Aceste trăsături structurale şi topografice favorizează înfăşurarea pediculului în jurul unei anse intestinale, strangulând atât lumenul acesteia, cât şi circulaţia mezenterică aferentă acestui segment. Tabloul clinic este puţin caracteristic, fiind marcat de reflux nasogastric, colică severă şi deteriorarea rapidă a stării generale, cu tendinţă la şoc. Examenul transrectal oferă posibilitatea identificării unor anse dilatate, care nu au însă nimic caracteristic, iar palparea unei formaţiuni pediculate interceptând o ansă intestinală este o raritate. În condiţiile date, diagnosticul clinic al acestui tip de obstrucţie strangulată este foarte dificil, necesitând frecvent laparatomia exploratoare, care constituie şi metoda optimă de terapie.

Invaginaţia cecală este mai rar semnalată şi evoluează ca două entităţi distincte: invaginaţia cecocecală şi invaginaţia cecocolică. Primul tip de invaginaţie rezultă din angajarea bazei cecumului în corpul acestuia, în timp ce a doua rezultă din retroversia vârfului, urmată de corpul cecumului, cu angajare prin orificiul cecocolic în ansa I a colonului ascendent. Cauza probabilă a acestor forme de obstrucţie strangulată este modificarea motilităţii intestinale pe cale medicamentoasă (ex. medicamente vagotone) sau prin iritaţii cronice ale pereţilor cecali, induse de unii paraziţi (ex. Anoplocephala perfoliata).

209

Page 210: Generalitati Gastroenterologia

Tabloul clinic este caracterizat în stadiile timpurii de colica persistentă şi severă, pentru ca progresiv manifestările de durere abdominală să scadă în intensitate, fiind înlocuite de o stare de depresie marcată de simptomele grave ale şocului endotoxic. Este posibilă şi o evoluţie mai protractată, în care domină simptomele intermitente de colică slabă, pe fondul inapetenţei, a reducerii cantităţii de fecale expulzate şi slăbire progresivă. Palpaţia transrectală relevă fie imposibilitatea identificării cecumului, fie perceperea unei mase consistente, dens-elastice, plasată în cuadrantul abdominal drept posterior. Lichidul peritoneal obţinut prin paracenteză este normal, deoarece porţiunile infarctizate sunt înglobate în corpul cecumului sau al colonului, lipsind astfel extravazarea serohemoragică. Tratamentul este exclusiv chirurgical.

Deplasarea dorsală spre dreapta a colonului stâng rezultă din amplasarea defectuoasă a anselor II şi III între baza cecumului şi peretele abdominal drept. Înconjurând cecumul în plan caudal, capătul flexurii pelvine se insinuează între baza acestuia şi peretele abdominal drept. În cazurile grave, flexura pelvină a colonului stâng avansează cranial, astfel că extremitatea acesteia poate ajunge până în proximitatea diafragmei. La aceste cazuri, ansele colonului drept (I-IV) ocupă o poziţie transversală în cuadrantul abdominal posterior. Frecvent, deplasările grave ale anselor colice stângi se soldează cu torsionarea anselor colice drepte foarte aproape de baza cecumului. Clinic, se constată o colică moderată sau gravă, distensie abdominală şi instalarea progresivă a simptomelor de şoc. Deplasarea colonului poate induce dilataţie gastrică secundară prin compresiune asupra duodenului. La palpaţia transrectală se percep una sau două anse boselate, dispuse transversal în faţa aperturii craniale a bazinului, corespunzând colonului drept. În deplasările mai puţin severe se poate identifica, transversal în faţa aperturii craniale a bazinului, o ansă netedă suprapusă peste o ansă boselată, corespunzând colonului stâng.

Torsiunea colonului ascendent reprezintă una dintre cele mai severe forme de obstrucţie intestinală strangulată la cai. Ea constă în rotaţia cu 90o, 180o, 360o sau mai mult a anselor colice ventrale şi dorsale. Privind calul din spate, torsiunea se derulează în sensul acelor de ceasornic, pe axul mezenteric al anselor colice. Ea poate fi iniţiată de o rotaţie „în bloc” pe toată lungimea anselor colice sau cu plecarea şi transmiterea mişcării de rotaţie de la capătul flexurii pelvine a colonului stâng până în proximitatea joncţiunii cecocolice. Astfel, cel mai frecvent sediu al torsiunii este prima porţiune a colonului ventral drept, imediat după emergenţa acestuia de la nivelul bazei cecumului şi porţiunea terminală a colonului dorsal drept. Cauza exactă a torsiunii colonului ascendent este necunoscută, deşi tulburările de motilitate intestinală şi hiperproducţia de gaz la acest nivel sunt foarte probabil implicate. Un factor de risc important la iepe ar fi vârsta peste 8 ani, gestaţia târzie, parturiţia şi primele 2-3 luni postpartum.

Exprimarea clinică este caracterizată de o colică instalată brusc, a cărei intensitate este direct proporţională cu gradul de torsionare al anselor colice. Răspunsul la medicaţia spasmoanalgezică este slab sau absent, iar starea generală se deteriorează rapid pe măsura instalării simptomelor de şoc. Se remarcă distensia abdominală în treimea superioară a flancurilor, iar palpaţia şi percuţia sugerează prezenţa unor viscere cavitare dilatate de gaze sub presiune. În aceste condiţii, palpaţia rectală este serios stânjenită de ansele timpanizate şi împinse în cavitatea pelvină. Totuşi, se poate palpa mezoul intercolic ca o formaţiune buretoasă, friabilă din cauza edemului şi a eventualei infarctizări. Poziţia flexurii pelvine poate furniza uneori informaţii diagnosticului pozitiv. Astfel, identificarea ansei boselate (ansa II) situată dorsal şi a celei neboselate (ansa III) plasată ventral echivalează cu o torsiune de 180o, în condiţiile în care poziţia flexurii pelvine a colonului stâng este normală. Poziţionarea ansei a II-a în plan median şi a ansei a III-a lateral stânga, cu flexura pelvină în poziţie orizontală, este caracteristică unei torsiuni de 270o. Trebuie însă precizat că surprinderea acestor aspecte la palpaţia transrectală este serios limitată de distensia anselor colice cu lichid şi gaz. Acumularea acestora este cu atât mai masivă cu cât gradul torsiunii este mai mare. Din acest motiv, în torsiunile de 360o, deşi se afirmă că poziţia flexurii pelvine este normală, dar deplasată mult cranial, de cele mai multe ori nu se poate identifica acest aspect. Dimpotrivă, se remarcă aproape constant o distensie uneori impresionantă a colonului stâng, care în aceste condiţii apare împins înspre cavitatea pelvină (uneori chiar în aceasta). În schimb, în torsiunile de până la 270o,

210

Page 211: Generalitati Gastroenterologia

timpanismul moderat permite adesea identificarea corectă a poziţiei flexurii pelvine.Paracenteza se soldează cu obţinerea unui lichid peritoneal cu aspect serohemoragic,

conţinând un număr mare de leucocite (peste 9.000/µl) şi proteină peste 3 g/dl. Aceste modificări atrag atenţia asupra infarctului intestinal hemoragic şi a peritonitei iminente. În situaţia în care explorarea clinică nu permite precizarea tipului de obstrucţie strangulată, dar simptomele şi modificările lichidului peritoneal o sugerează, se recomandă laparatomia de urgenţă, care oferă atât elemente decisive pentru diagnostic, cât şi soluţia terapeutică optimă.

B. Obstrucţiile intestinale strangulate la bovineVolvulusul intestinal reprezintă şi la bovine tipul de obstrucţie intestinală strangulată în

care este implicat obligatoriu şi mezenterul. Acesta se poate răsuci în jurul inserţiei sale dorsale, scurtându-se consecutiv şi interceptând între marginile sale la fiecare rotaţie noi porţiuni de intestin. O altă posibilitate este ruptura inserţiei intestinale a mezenterului, fapt ce conferă un grad înalt de libertate porţiunii respective de intestin. Porţiunea de ansă lipsită de mezenter, în condiţiile alterărilor structurale ale pereţilor (ex. inflamaţii acute, parazitism) şi a perturbărilor funcţionale asociate (ex. hiperperistaltismul), este foarte susceptibilă la o veritabilă „înnodare”. Simptomele clinice sunt dominate de o colică severă, instalată brusc şi însoţită de anorexie, atonia prestomacelor şi distensia flancului drept. Percuţia la acest nivel se soldează cu obţinerea unui sunet timpanic cu timbru metalic, sugerând o acumulare cavitară de gaze sub presiune. Mucoasele aparente sunt intens congestionate, aspect efemer deoarece în câteva ore ele devin cenuşii pământii. Pe acest fond, prelungirea timpului de reumplere capilară şi deteriorarea rapidă a calităţilor pulsului anunţă instalarea şocului. Din acest moment colica încetează, făcând loc unei stări de depresie profundă, care precede exitusul.

Examenul transrectal facilitează perceperea în cuadrantul abdominal drept anterior a unor anse intestinale timpanizate, alături de anse intestinale de consistenţă cărnos-elastică (anse infarctizate), suspendate prin formaţiuni întinse şi sensibile reprezentând mezenterul.

Conduita terapeutică vizează reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, tratarea şocului şi de îndată ce pacientul este stabilizat hemodinamic se indică laparatomia de urgenţă.

Invaginaţia intestinală este o formă gravă de obstrucţie strangulată, localizată cel mai frecvent pe jejun, ileon şi mai rar la nivel cecocolic. Boala este semnalată mai frecvent în sezonul de iarnă-primăvară, în special la viţeii mai mici de 2 luni, dar şi la tineretul cu vârsta cuprinsă între 1-2 ani. La bovinele adulte afecţiunea este mai rar întâlnită. Etiologia îmbolnăvirii nu este pe deplin lămurită, deşi nu poate fi contestat rolul favorizant al unor leziuni inflamatorii ale peretelui intestinal, inclusiv iritaţiile cronice produse de paraziţi şi unele greşeli de nutriţie.

Tabloul clinic al bolii este caracterizat de simptome care se derulează stadial, împărţind evoluţia în trei faze distincte. Prima fază este marcată de o colică gravă, cu un debut brusc, anorexie şi atonia prestomacelor. La animalele în lactaţie producţia de lapte scade brusc şi masiv. La palpaţia abdominală, în cuadrantul abdominal drept anterior se pot percepe formaţiuni mobile, cu aspect tubular, de grosimea unui braţ de adult, dispuse rectiliniu sau spiralat. Ataşate la ele sau în proximitatea lor se identifică mezenterul tensionat şi foarte sensibil la încercările de mobilizare. Durata acestei faze nu depăşeşte 6-12 ore, fiind urmată de regulă de indolenţă. Faza a doua este caracterizată de dispariţia simptomelor de colică, reluarea parţială a motilităţii reticulorumenale şi chiar a apetitului. Defecarea este însă suspendată, fiind expulzat periodic doar mucus coagulat de culoarea vişinei putrede. Această fază evolutivă durează maxim 4 zile de la debut. Faza a treia se remarcă prin prezenţa simptomelor de tip septicotoxic, care conduc progresiv la instalarea şocului septic şi endotoxic. Pe acest fond depresia se accentuează, pacienţii adoptă decubitul şi decesul survine curând. Durata totală a celor trei faze nu depăşeşte 8-14 zile. Recuperarea pacienţilor este posibilă exclusiv prin intervenţie chirurgicală, cu rezecţia porţiunilor infarctizate, dar procentul supravieţuitorilor este scăzut şi în această eventualitate.

Sindromul de dislocaţie cecocolică reprezintă o formă severă de obstrucţie intestinală strangulată, care la bovine include torsiunea cecumului şi retroflexia ileocecocolică. Etiologia acestor strangulaţii intestinale nu este cunoscută. Deşi nu există o predispoziţie de rasă, s-a

211

Page 212: Generalitati Gastroenterologia

observat totuşi o incidenţă crescută a bolii la vacile de lapte în perioada de vârf a lactaţiei. Aceasta s-ar explica prin deficitul unor electroliţi (în special Na+ şi Cl–), caracteristic de altfel în această perioadă a lactaţiei. Deşi AGV au fost suspectaţi de implicare în patogeneza dilataţiei cecocolice cu sau fără torsiune, experimente ulterioare au demonstrat că rolul acestora este nesemnificativ. În esenţă, patogeneza sindromului de dislocaţie cecocolică la bovine ar fi consecinţa unui meteorism cecocolic primar indus de tulburări ale motilităţii colonului spiralat. Sindromul de dislocaţie cecocolică are adesea un caracter recidivant.

Torsiunea cecumului rezultă dintr-o rotaţie a organului de minim 90o în jurul axului său longitudinal. Exprimarea clinică este asemănătoare cu cea din timpanismul primar al cecumului, dar manifestările de colică sunt mai drastice. În plus, scăderea producţiei de lapte este abruptă, defecările sunt mai rare şi mucusul coagulat este constant întâlnit. Flancul drept apare distensionat, elastic la palpaţie, iar percuţia combinată cu ascultaţia generează sunetul „ping”. Aria de proiecţie a sunetului este mult mai extinsă decât în meteorismul cecal primar, depăşind frecvent, în sens cranial, spaţiul intercostal 12. La palpaţia transrectală se identifică apexul cecal, care atinge apertura cranială a bazinului, fiind perceput, în podul palmei, ca o formaţiune tronconică sub tensiune, cu baza mare orientată caudal. Progresând cranial spre cuadrantul abdominal drept superior se identifică ligamentul ileocecocolic, ca o formaţiune tensionată şi sensibilă, înfăşurată în jurul corpului cecal.

Retroflexia ileocecocolică survine pe fondul rotaţiei de minim 90o a cecumului, dar cu antrenarea în torsiune a porţiunii terminale a ileonului şi a porţiunii proximale a colonului ascendent. Privind pacientul din perspectivă lateral dreapta, torsiunea formaţiunilor anatomice amintite poate avea loc în sensul acelor de ceasornic sau în sens invers. Termenul recomandat a fi utilizat în prima ipostază este de retroflexie dorsală, iar a doua este cunoscută sub numele de retroflexie ventrală. Manifestările clinice sunt foarte asemănătoare cu cele descrise la torsiunea cecumului, cu menţiunea că starea generală este mult agravată faţă de torsiunea cecumului, înregistrându-se atonia completă a rumenului, tahicardie şi simptome de toxemie severă.

Elemente foarte utile în stabilirea diagnosticului pozitiv le oferă palpaţia rectală. Pe această cale se identifică corpul cecumului, ca o formaţiune tubulară de consistenţă elastică şi cu un diametru de 15-20 cm, plasată în cuadrantul abdominal superior drept. Spre deosebire de torsiunea cecumului, în retroflexie apexul cecal nu este palpabil.

Sindromul umoral este marcat de alcaloza metabolică hipocloremică şi hipokalemică, datorită stazei sau chiar a refluxului intestinal. Alcaloza va fi cu atât mai severă cu cât lungimea porţiunii de ileon implicate este mai mare.

Ambele entităţi ale sindromului de dislocaţie cecocolică sunt curabile exclusiv pe cale chirurgicală. În cazul absenţei infarctizării cecumului, se recomandă tiflotomia prin abordul în fosa paralombară dreaptă, cu exteriorizarea cecumului şi vidarea lui, urmată de detorsionare şi repunere în poziţie fiziologică. Restaurarea echilibrului acidobazic şi hidroelectrolitic va precede şi va urma actul operator, prin administrarea soluţiilor cristaloide conţinând Cl– şi K+, iar la pacientele cu hipoglicemie şi cetonemie aceste soluţii vor fi urmate de perfuzarea glucozei 5%. Ileusul paralitic postoperator este frecvent, el fiind curabil prin administrarea betanecolului în doză de 0,07 mg/kc s.c. tot la 8 ore timp de 2 zile. Recidiva torsiunii sau infarctizarea pereţilor cecali impune tiflectomia, efectuată în proximitatea imediată a joncţiunii ileocecocolice.

Herniile ombilicale incarcerate la viţei se pot solda cu obstrucţie intestinală strangulată, urmată de infarctizare şi perforare, cu formarea unei fistule şi drenaj enterocutanat. Totuşi, acest tip de obstrucţie strangulată este rar, comparativ cu cele descrise anterior.

C. Obstrucţiile intestinale strangulate la carnasiereCea mai frecventă formă de obstrucţie intestinală strangulată semnalată la carnivorele

domestice este fără îndoială invaginaţia intestinală. Categoria cea mai expusă sunt căţeii până 1a vârsta de 4-5 luni, îmbolnăvirile fiind însă posibile şi la o vârstă mai înaintată. Invaginaţia intestinală survine pe fondul unor leziuni intestinale preexistente, complicând uneori evoluţia unor enteropatii inflamatorii din diferite boli infecţioase (ex. parvoviroza, boala Carre,

212

Page 213: Generalitati Gastroenterologia

coronaviroza) sau parazitare (ex. isosporoza, ascaridoza). Alterarea integrităţii morfologice a peretelui intestinal predispune la o serie de anomalii ale peristaltismului, care dereglează tranzitul intestinal prin tulburări funcţionale (crampă intestinală, distensie paralitică). Acestea constituie punctul de plecare în apariţia invaginaţiei intestinale.

Tablou clinic. Anamneza relatează frecvent lipsa apetitului, vomitările repetate şi diaree cu „sânge”, iar la unii pacienţi antecedente de îmbolnăviri gastrointestinale (ex. gastroenterita acută). La examenul clinic obiectiv se constată anorexie, vomitări bilioase repetate, adinamie, letargie şi slăbiciune musculară. Mucoasele aparente sunt puternic congestionate, dar acest aspect este pasager, făcând loc treptat mucoaselor „murdare”, de o nuanţă pământie. Acestea, alături de deteriorarea calităţilor pulsului şi prelungirea timpului de reumplere capilară, anunţă instalarea şocului. Abdomenul este de obicei relaxat, iar la palpaţie se poate decela o formaţiune tubulară turgescentă, de consistenţă cărnos-elastică şi moderat sensibilă. La pacienţii aflaţi în stare de şoc sensibilitatea este absentă. În mod spontan sau imediat după palpaţia formaţiunii descrise este posibilă defecarea cu un material având un aspect hemoragic. De fapt, materialul expulzat nu este reprezentat de materii fecale, ci de fragmente de mucoasă intestinală înglobate într-o masă de exsudat serohemoragic, rezultat al infarctizării segmentului invaginat.

Diagnostic pozitiv. Elementul decisiv de diagnostic pozitiv îl aduce examenul ecografic, prin aşa numita imagine de „ţintă”. Aceasta este consecinţa succesiunii unor cercuri de ecogenitate diferită, dispuse concentric. Imaginea rezultă prin interceptarea transversală a porţiunii invaginate de către fascicolul de ultrasunete şi semnifică suprapunerea straturilor anatomice ale peretelui intestinal invaginat.

Conduită terapeutică. La pacienţii care prezintă descărcări diareice hemoragice, singura modalitate eficientă de terapie este laparatomia şi enterectomia segmentului infarctizat. Surprinderea invaginaţiei într-o fază incipientă, înaintea producerii infarctizării, oferă o şansă terapiei conservative prin administrarea de medicamente spasmoanalgezice. De altfel, la asemenea pacienţi, anestezia generală în vederea intervenţiei chirurgicale poate provoca liza enterospasmului şi evaginarea porţiunii invaginate.

D. Obstrucţiile intestinale strangulate la suineDeşi la această specie obstrucţiile intestinale strangulate evoluează incomparabil mai rar

decât la ierbivorele mari sau la carnivore, severitatea leziunilor şi consecinţele lor dramatice asupra pacienţilor nu diferă cu nimic de cele descrise la speciile amintite. Fireşte că faţă de ierbivorele mari există diferenţe majore în privinţa exprimării clinice a suferinţei induse de aceste forme grave de ileus mecanic. Totuşi, trăsătura fundamentală comună a obstrucţiilor strangulate la toate speciile, inclusiv la suine, este caracterul de urgenţă de maximă gravitate.

Torsiunea intestinului în jurul mezenterului sau volvulusul intestinal reprezintă ca frecvenţă a doua formă de ileus mecanic, după sindromul de dilataţie-torsiune gastrică. Obişnuit, în această formă de obstrucţie strangulată este implicat intestinul începând cu porţiunea distală a duodenului şi până la extremitatea anterioară a rectului. Mezenterul reprezintă „pivotul” în jurul căruia intestinul poate realiza o torsiune parţială de până la 360° sau completă, depăşind o dată sau chiar de două ori acest grad de rotaţie. Rezultatul este o stază venoasă generalizată şi o ischemie severă, responsabilă de infarctizarea şi devitalizarea segmentului intestinal implicat. În această formă, volvulusul intestinal la porcine este o cauză a morţii subite. Boala survine pe fondul alternării perioadelor de înfometare cu cele de hipernutriţie, circumstanţe marcate de agitaţia extremă a pacienţilor, aglomerare şi chiar lupte de stabilire a ierarhiei. Acelaşi efect îl au lotizările frecvente, manipulările brutale legate de transport şi unele acţiuni sanitar-veterinare. Un factor de risc este cel legat de rasele cu o coloană vertebrală mai lungă (ex. Landrace), care par a fi mai predispuse la volvulus decât alte rase, cu o coloană vertebrală mai scurtă. Afecţiunea este semnalată mai ales la animalele de reproducţie şi mai puţin la tineretul în creştere. Manifestările clinice sunt rareori surprinse datorită evoluţiei foarte rapide a bolii (1-2 ore). Când acestea sunt surprinse se remarcă distensia abdominală rapidă, cianoză şi simptome de şoc. La necropsie se constată aspectul roşu închis al intestinelor pline de un conţinut hemoragic, mai

213

Page 214: Generalitati Gastroenterologia

mult sau mai puţin coagulat. La nivelul rădăcinii mezenterului se evidenţiază sediul torsiunii.Invaginaţia intestinală este mai rar semnalată decât volvulusul, iar la puţinele cazuri

semnalate până acum nu s-a reuşit elucidarea etiopatogenezei. La examenul clinic se constată anorexie, vomituriţii, vomitări repetate şi reducerea frecvenţei defecărilor. Fecalele sunt consistente şi frecvent coafate cu un mucus coagulat, conţinând strii de sânge. Este posibilă şi distensia abdominală. Evoluţia nu este atât de rapidă ca şi în volvulus, dar în absenţa tratamentului (exclusiv chirurgical) afecţiunea este întotdeauna mortală.

7.8. Ocluziile intestinale

Spre deosebire de obstrucţiile nestrangulate sau strangulate, ocluziile intestinale sunt caracterizate de o evoluţie mai trenantă, astfel că nu constituie o urgenţă medicală imediată. Ele evoluează întotdeauna secundar unor organopatii cu localizare intraabdominală şi reprezintă consecinţa stânjenirii tranzitului intestinal printr-o compresiune extralumenală. De obicei, circulaţia mezenterică nu este interceptată sau dacă acest fenomen are loc, derularea lui este suficient de lentă încât să permită restabilirea unei circulaţii colaterale eficiente.

Tablou clinic. Motivele solicitării consultaţiei sunt variabile în funcţie de specia afectată. Astfel, la ierbivorele mari anamneza relatează frecvent colica intermitentă, instalată progresiv, mai ales după consumul furajelor. La porcine şi carnivore, proprietarii reclamă vomitările intermitente, balonări postprandiale şi constipaţie cronică.

La cabaline şi bovine, examenul clinic relevă de obicei un pacient aflat într-o stare de întreţinere rea sau mediocră, prezentând eventual simptomele organopatiei primare (ex. paloarea mucoaselor aparente, sindrom febril, limfadenomegalie generalizată). Pe acest fond se remarcă distensia abdominală moderată şi manifestări de colică de intensitate variabilă, în funcţie de porţiunea de intestin implicată în ocluzie. De obicei, ocluziile intestinului subţire sunt marcate la cabaline de colici grave şi de simptomele dilataţiei gastrice secundare. La bovine pot apare manifestările sindromului Hoflund de tipul III. În afara acestor perioade, pacienţii sunt în aparenţă sănătoşi, iar constantele fiziologice sunt în limite normale. Defecările sunt rare, iar consistenţa materiilor fecale este variabilă. Ea este normală în ocluziile intestinului subţire şi crescută în ocluziile colonului. Palpaţia transrectală relevă de obicei următoarele modificări: anse intestinale dilatate de un conţinut dens-elastic şi organe învecinate hipertrofiate sau formaţiuni de consistenţă şi formă variabilă. Uneori se pot identifica bride fibroase aderente la peritoneu, care interceptează una sau mai multe anse intestinale. Practic, rezultatele palpaţiei transrectale se limitează doar la aceste modificări, fără a se putea preciza natura lor. Un element suplimentar, dar lipsit de orice semnificaţie etiologică, este prezenţa mucusului coagulat care coafează fecalele sau braţul examinatorului („semnul braţului” pozitiv). Alte precizări privind natura formaţiunilor ocluzive reclamă utilizarea mijloacelor paraclinice (ecografia, radiologia).

La porcine şi carnasiere, disconfortul abdominal consecutiv durerii depinde de cauza primară şi este manifestat mult mai discret. Se poate evidenţia uneori poziţia genupectorală sau aşezarea abdomenului pe zone mai reci. În funcţie de sediul ocluziei, se pot remarca uneori vomitările frecvent bilioase şi în mod constant simptomele coprostazei. Starea de întreţinere a pacienţilor este de cele mai multe ori precară, deşi acest aspect poate fi mascat uneori de distensia abdominală. Şi la aceste specii tabloul clinic poate fi completat de simptomele bolii primare (ex. ascită, icter, tulburări de micţiune). La carnivore, identificarea cauzei primare este mai facilă prin utilizarea mijloacelor de imagistică medicală (examen ecografic şi radiologic).

Diagnosticul pozitiv în ocluziile intestinale la ierbivorele mari se bazează pe caracterul recidivant al colicii, simptomele coprostazei şi rezultatele palpaţiei rectale. La porcine şi carnasiere, se poate conta pe vomitările bilioase sporadice, tendinţa la coprostază şi datele obţinute la examenele paraclinice.

Diagnosticul diferenţial la toate speciile, va fi orientat în direcţia elucidării cauzei ocluziilor, deziderat deosebit de important în adoptarea conduitei terapeutice optime.

Evoluţia acestui tip de ileus mecanic este trenantă. Totuşi, trebuie reţinut faptul că

214

Page 215: Generalitati Gastroenterologia

această trăsătură evolutivă poate fi înşelătoare, deoarece în orice moment este posibilă suspendarea completă a tranzitului intestinal, ceea ce echivalează cu o veritabilă obstrucţie intestinală nestrangulată. Posibilitatea interceptării circulaţiei mezenterice este rară, iar producerea de infarcte hemoragice sau ischemice parietale este excepţională. În schimb, ruptura unor segmente digestive prestenotice sau deschiderea intraperitoneală a unor formaţiuni implicate în ocluzie (ex. hematoame, abcese mezenterice) sunt complicaţii redutabile, care întrerup de cele mai multe ori caracterul trenant al bolii.

Prognosticul este dependent de măsura în care cauza primară este curabilă. Ocluziile secundare unor aderenţe peritoneale întinse sau tumori sunt de obicei incurabile.

Cadru etiopatogen. Mecanismul fundamental de producere a ocluziilor intestinale este dezvoltarea lentă a unor formaţiuni stenozante extralumenale, care stânjenesc în grade variabile tranzitul intestinal. La ierbivorele mari sunt frecvent implicate aderenţele peritoneale din peritonitele cronice, abcesele mezenterice sau peritoneale (ex. gurma la cal, reticuloperitonita traumatică la bovine), neoformaţiile abdominale (ex. tumori leucozice, necroza grăsimii abdominale la bovine, melanosarcomul la caii vineţi), hipertrofia unor organe învecinate (hepato-, splenomegalie, uterul gestant, hidronefroza, chiştii ovarieni enormi). La porcine, cele mai frecvente cauze ale ocluziei intestinale sunt reprezentate de aderenţele peritoneale postoperatorii (ex. ovariectomia, cezariene, orhidectomia,), iar la scroafe volumul mare al uterului gestant. La carnivore, ocluzia intestinală survine secundar aderenţelor peritoneale după intervenţii chirurgicale (laparatomii), procese neoplazice implicând peritoneul, limfocentrii mezenterici sau organele parenchimatoase (ex. splina, ficatul, prostata) în caz de hemangiosarcom, limfom, mezoteliom sau adenocarcinom. Alte cauze posibile ar fi hematoamele subcapsulare splenice sau hepatice, chiştii prostatici enormi şi piometrul.

La toate speciile, unele intervenţii chirurgicale pe intestin (enterotomia, enterectomia) pot genera stenoze ale pereţilor prin retracţii cicatriciale. Iniţial, procesul stenozant primar permite doar pasajul conţinutului fluid, reţinându-l pe cel consistent. Ulterior, îngustarea lumenului poate progresa suficient de mult încât să suspende complet tranzitul intestinal. Acest deznodământ este frecvent în cazul proceselor hipertrofice sau neoplazice abdominale.

Conduită terapeutică. Regimul igienodietetic pe bază de alimente laxative întârzie apariţia sindromului de obstrucţie completă. Din momentul în care simptomele acestuia sunt evidente se impune intervenţia chirurgicală neîntârziată. Oportunitatea utilizării medicamentelor laxative este discutabilă, iar purgativele drastice sunt contraindicate, existând riscul real al rupturii segmentelor prestenotice. Din câte s-a observat, cel puţin la cabaline, abcesele mezenterice gurmoase sunt refractare la terapia cu antibiotice, probabil datorită capsulei lor fibroase ce limitează penetrabilitatea acestor medicamente. În asemenea condiţii, singura opţiune rămâne intervenţia chirugicală, cu excizia lor completă.

7.9. Bolile intestinului subţire

A. Enteritele acuteInflamaţiile acute ale mucoasei intestinului subţire reprezintă expresia unui dezechilibru

între mecanismele defensive locale şi un microbism intestinal deviat. Procesul inflamator acut poate să intereseze doar intestinul subţire sau poate afecta concomitent stomacul sau colonul. Categoria cea mai expusă acestor tipuri de îmbolnăviri este reprezentată în general de animalele cu un grad redus de imunocompetenţă, exponenţii clasici fiind pacienţii foarte tineri sau cei vârstnici. Fireşte că enteritele afectează şi animalele adulte, dar de obicei impactul asupra lor nu este atât de sever ca şi în cazul primei categorii de pacienţi. Totuşi, enteritele simptomatice (ex. infecţioase, parazitare) sunt suficient de agresive şi pot să pună probleme serioase în supravieţuirea şi productivitatea ulterioară a pacienţilor aflaţi la vârsta maturităţii.

Tablou clinic. Motivul solicitării consultaţiei este legat de apariţia diareei, cel mai frecvent simptom funcţional observat aproape constant de proprietar. Aceasta poate fi asociată la carnivore şi porcine cu vomitarea, iar la cabaline cu manifestări de colică.

215

Page 216: Generalitati Gastroenterologia

Examenul clinic obiectiv permite identificarea unui pacient anorexic, prezentând grade variate de deshidratare, congestia mucoaselor aparente, iar în cazul duodenitelor apariţia subicterului sau mai rar a icterului de retenţie. Pulsul arterial este accelerat şi suferă modificări importante de amplitudine şi tensiune în funcţie de gravitatea stării de deshidratare. La termometrie, mai ales în enteritele simptomatice, se identifică hipertermie, care asociată tahicardiei, tahipneei, frisoanelor şi răcirii extremităţilor, ilustrează sindromul febril. Constant se identifică manifestări de durere abdominală exprimate prin colici (la ierbivorele mari), aşezarea abdomenului pe zone mai reci şi poziţie genupectorală (la porcine şi carnivore). Durerea abdominală mai poate fi pusă în evidenţă la animalele mici prin palpaţia externă, când se constată contractura antalgică a musculaturii abdominale, asociată sau nu cu vocalize şi încercări de eschivare de la această manoperă. Ascultaţia abdomenului la ierbivorele mari relevă accentuarea borborigmelor, un simptom funcţional important, care cel puţin la cal corespunde hiperperistaltismului intestinal. Intermitent se remarcă descărcări diareice voluminoase, conţinând resturi alimentare nedigerate, fragmente de mucoasă intestinală, strii de sânge sau mulaje de fibrină. Aceste particularităţi structurale ale materiilor fecale, coroborate cu restul simptomelor, permit recunoaşterea clinică a unor inflamaţii intestinale de tip cataral, hemoragic şi pseudomembranos. Este adevărat că din punct de vedere anatomopatologic se descriu şi alte tipuri de enterită acută, dar din păcate acestea sunt imposibil de diferenţiat doar clinic.

Enterita catarală este caracterizată de sindrom febril, deshidratare variabilă, durere abdominală şi diaree apoasă explozivă. Starea generală este afectată, semnalându-se anorexia şi abaterea, a căror gravitate oglindeşte severitatea cauzei primare (viroză, bacterioză, parazitoză).

Enterita hemoragică este marcată întotdeauna de prezenţa sângelui în masa de fecale, asociată cu astenie şi slăbiciune musculară extremă, iar în funcţie de magnitudinea enteroragiei mucoasele aparente vor prezenta grade variate de anemie. Sediul enteroragiei poate fi dedus indirect după aspectul şi forma de prezentare a sângelui în materialul diareic. Astfel, în contextul clinic general al enteritelor, melena indică o gastroduodenită hemoragică, dizenteria o enterită hemoragică, iar aspectul de hematochezie sugerează evoluţia unei enterocolite hemoragice.

Enterita mucomembranoasă (pseudomembranoasă) constituie probabil unul dintre cele mai bune exemple, care elimină definitiv echivalenţa sau confuzia dintre doi termeni medicali foarte diferiţi: enterita (boală de organ) şi diareea (simptom). Astfel, la speciile care dezvoltă inflamaţie de tip fibrinos, în cazul de faţă mai ales bovinele, enterita mucomembranoasă este caracterizată de un prodrom marcat de anorexie, hipo- sau atonia prestomacelor, sindrom febril şi paradoxal coprostază. Ulterior survin tenesmele acompaniate de o diaree profuză, fetidă, conţinând fragmente de mucus, coaguli de sânge şi în mod constant mulaje de fibrină. Din acest moment, temperatura internă revine la normal sau poate scădea chiar în domeniul hipotermiei, de obicei pe fondul toxemiei supraadăugate. Această grupare de simptome este caracteristică enteritelor ce însoţesc salmoneloza acută, pesta bovină şi BDV-MD.

Sindromul umoral este caracterizat de creşterea hematocritului (cu excepţia enteritelor hemoragice), hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, scăderea HCO3

– şi a pH-ului sanguin. În enteritele virale se constată leucopenie cu neutropenie şi limfopenie, iar în cele bacteriene leucocitoză cu neutrofilie şi devierea curbei Arneth spre stânga.

Diagnostic pozitiv. Sindromul febril, durerea abdominală, diareea cu particularităţile descrise şi hiperperistaltismul intestinal constituie elementele clinice de bază care permit fixarea unui diagnostic pozitiv de enterită acută.

Diagnostic diferenţial. În primul rând trebuie evitată confuzia cu acele afecţiuni diareice din a căror patogeneză lipseşte fenomenul inflamator. Lista lor este lungă, dar toate sunt caracterizate de absenţa febrei, a durerii abdominale şi a modificărilor leucocitare caracteristice. Fireşte că scopul suprem al diagnosticului diferenţial este stabilirea etiologiei enteritelor, fapt ce necesită însă investigaţii virusologice, bacteriologice, parazitologice etc. Întrucât aceste investigaţii sunt laborioase, orientarea lor în funcţie de particularităţile clinice reprezintă o conduită raţională, care restrânge substanţial aria acestor examene paraclinice. Urmând o asemenea procedură se evită erorile de diagnostic şi în plus se reduce semnificativ timpul afectat

216

Page 217: Generalitati Gastroenterologia

acestor investigaţii (vezi tabelele de la sindromul de diaree neonatală).Evoluţie. Tendinţa evolutivă a enteritelor acute este obişnuit dependentă de cea a bolii

primare. În enteritele primare, evoluţia poate fi mai puţin severă, iar vindecările spontane sunt posibile. Majoritatea enteritelor simptomatice sunt marcate însă de o evoluţie severă, în care deshidratarea, acidoza metabolică, sepsia şi toxemia sunt responsabile de şoc şi epilogul fatal în câteva zile. Evoluţia mai lungă sau cronicizarea implică disproteinemia şi apariţia edemelor declive. Septicemia şi şocul septic pot complica în orice moment evoluţia unei enterite acute.

Prognosticul trebuie modulat ţinând cont de cauza primară şi de prezenţa în momentul consultaţiei a complicaţiilor amintite. El va fi rezervat în enteritele primare şi grav în majoritatea celor simptomatice. Suprapunerea simptomelor şocului septic sau endotoxic conferă prognosticului o severitate extremă.

Cadru etiopatogen. Enteritele acute primare pot fi induse de consumul unor alimente sau furaje alterate, intens contaminate fungic sau bacterian şi eventual poluate cu pământ, nisip, substanţe toxice sau iritante. Un factor de risc potenţial îl reprezintă alotriofagia.

Enteritele acute simptomatice sunt provocate de agenţi virali, bacterieni şi parazitari specifici. La cabaline, enteritele acute pot avea o etiologie virală mai ales la mânjii nou născuţi (rotavirus, coronavirus), bacteriană (Salmonella, Rhodococcus equi, Clostridium perfringens tipul C etc.) sau parazitară (Strongylus, Strongyloides, Trichonema, Eimeria). La rumegătoarele mari şi mici sunt reputate enteritele din febra catarală malignă, pesta bovină, BVD-MD, dizenteria de iarnă etc. Dintre bacterioze, trebuie amintite colibaciloza (la viţeii nou născuţi), salmoneloza şi clostridiozele, iar dintre parazitoze coccidioza, criptosporidioza şi unii helminţi hematofagi. La porcine, capul de listă al virozelor digestive este ţinut de gastroenterita transmisibilă şi diareea epidemică, iar dintre bacterioze enterita cu Clostridium perfringens de tip C, colibaciloza, salmoneloza, enterita proliterativă (ileita cu Lawsonia intracellularis), dizenteria (Serpulina hyodysenteriae) etc. La carnivore, enteritele acute survin simptomatic în parvoviroză, boala Carre, coronaviroză, panleucopenia infecţioasă, în infecţii bacteriene cu Salmonella şi Campylobacter, precum şi în parazitoze produse de Isospora canis, Giardia intestinalis, Hamondia hamondi şi Toxoplasma gondi (la pisică).

Patogeneza enteritelor primare este caracterizată de perturbarea echilibrului dintre flora rezidentă de bună natură şi flora bacteriană invazională. Deşi patogenitatea acesteia din urmă este de obicei redusă, proliferarea ei necontrolată stă la baza iniţierii procesului inflamator acut, cu alterarea integrităţii peretelui intestinal. În enteritele simptomatice patogeneza este mult mai complexă. Astfel, dacă în majoritatea virozelor şi în unele bacterioze lezionarea peretelui intestinal rezultă printr-un efect citopatic direct al agentului patogen, în cazul unor bacterii enterotoxigene (ex. E. coli enterotoxigenă, Clostridium perfringens tipul C) acest efect ar mai putea fi atribuit unei reacţii alergice la enterotoxina respectivă. Indiferent de aceste mecanisme, leziunea de tip inflamator induce exsudaţie, durere locală, hiperperistaltism şi diaree.

Malabsorbţia, depleţia de apă şi electroliţi (mai ales HCO3–) antrenează deshidratare şi

acidoză metabolică. Resorbţia nestânjenită de endotoxine, rezultate prin distrucţia mucoasei enterale, induce toxemia completată de endotoxinele elaborate de anumite bacterii implicate în unele enterite simptomatice (ex. colibaciloza, salmoneloza). În plus, factorul infecţios specific din unele enterite simptomatice este responsabil de instalarea stării septice. Accentuarea acestor tulburări sistemice poate culmina cu apariţia şocului hipovolemic, septic şi endotoxic.

Conduită terapeutică. Evitarea accesului la furaje sau alimente insalubre constituie cea mai eficientă măsură de prevenţie a enteritelor primare. Aplicarea strictă a măsurilor de carantină, a filtrului sanitar şi aplicarea corectă a măsurilor de imunoprofilaxie specifică reduc incidenţa enteritelor simptomatice la cazuri sporadice, care pot fi uşor controlate. Obiectivele conduitei terapeutice vizează corectarea deshidratării şi a acidozei metabolice, controlul diareei, tratarea endotoxemiei şi a stării septice. Protocoalele de administrare a soluţiilor cristaloide au fost descrise pe larg în terapia deshidratării, a şocului şi a sindromului de diaree neonatală. Totuşi, având în vedere că starea septică şi endotoxică din enterite implică modificări încadrabile în sindromul răspunsului inflamator sistemic, iar depleţia de proteină prin diaree

217

Page 218: Generalitati Gastroenterologia

conduce la hipoalbuminemie severă, este obligatorie prefuzarea soluţiilor coloidale sintetice (dextrani, hidroxietilamidon) sau mai bine a soluţiilor coloidale naturale (sânge integral, plasmă proaspătă, crioprecipitat). Acestea din urmă corectează anemia, hipoalbuminemia şi furnizează imunoglobulinele atât de necesare mai ales în enteritele simptomatice.

Tratarea diareei reprezintă un obiectiv vital, care limitează pierderile de apă şi bicarbonat, facilitând pe această cale controlul deshidratării şi al acidozei metabolice. Cele mai uzuale antidiareice sunt cele pe bază de salicilat de bismut, subnitrat de bismut, caolin şi pectină. Există numeroase produse comerciale care înglobează unul sau mai multe din aceste substanţe active sau alte produse cel puţin la fel de eficiente, care au în compoziţie diferite extracte vegetale. Efectul lor este potenţat de utilizarea unor modificatori ai peristaltismului, cum ar fi loperamidul, metamizol-scopolamina şi novaminsulfon-caroverina, ultimele două medicamente avand şi un bun efect antivomitiv. Anumite enterite simptomatice (ex. colibaciloza, salmoneloza, unele clostridioze) impun tratarea endotoxemiei prin administrarea serurilor hiperimune specifice (ex. endoserum, ser antigangrenos polivalent), la care se adaugă şi alte mijloace terapeutice specifice descrise în terapia toxemiei. Reducerea absorbţiei intestinale a toxinelor este posibilă prin administrarea per os a cărbunelui medicinal activat. Prezenţa simptomelor de septicemie reclamă intervenţia urgentă cu medicamente antibiotice, alegerea celor mai eficiente necesitând coprocultura şi efectuarea antibiogramei. Ca şi în cazul toxemiei, tratarea stării septice nu se rezumă doar la administrarea antibioticelor, ci se vor aplica în funcţie de starea clinică a pacientului mijloacele terapeutice speciale descrise la tratamentul septicemiei.

B. Enteritele croniceInflamaţiile cronice ale intestinului survin în circumstanţe epidemiologice şi etiologice

asemănătoare enteritelor acute. Ele pot continua evoluţia celor acute sau pot evolua ca atare de la bun început, împrejurări în care etiologia este mai mult sau mai puţin elucidată. În aceste condiţii, procesul inflamator cronic poate interesa şi alte segmente digestive, cum ar fi stomacul şi colonul, evoluând clinic sub forma gastroenteritelor sau a enterocolitelor cronice. Sub aspect anatomopatologic, inflamaţiile cronice ale intestinului pot fi de tip granulomatos sau infiltrativ, iar histopatologic se poate evidenţia un infiltrat celular inflamator variat (limfocite, plasmocite, macrofage, eozinofile) dispus difuz sau „în focar”. Cu toată această diferenţiere histopatologică precisă, enteritele cronice nu sunt validate în aceeaşi măsură printr-o exprimare clinică bine individualizată. Din acest motiv, la carnivore şi la cabaline aceste afecţiuni mai sunt cunoscute sub denumirea de boală inflamatorie intestinală, având o etiopatogeneză încă insuficient cunoscută. Inflamaţii intestinale cronice sunt semnalate practic la toate speciile, neexistând predispoziţii semnificative de rasă, sex, stare fiziologică sau sistem de exploatare. Cu toate că aceste îmbolnăviri afectează şi tineretul, totuşi animalele adulte par a fi mai frecvent afectate.

Tablou clinic. Anamneza relatează de obicei slăbirea progresivă, tulburări de apetit şi diareea cronică, ultimele două manifestări având caracter permanent sau recurent. Modificările apetitului pot fi foarte variabile, astfel că frecvent se semnalează inapetenţă sau chiar perioade de anorexie, dar şi alotriofagie sau chiar hiperfagie.

Examenul clinic obiectiv permite adesea identificarea unui pacient aflat într-o stare avansată de slăbire, cu păr mat, crescut în exces şi murdărit cu fecale în zona cozii, perineală, a coapselor şi gambelor. Învelişul pilos este deteriorat, iar pe alocuri poate fi remarcată alopecia, de obicei nepruriginoasă. Mucoasele aparente pot fi de culoare roz, normale sau palide. Temperatura internă în momentul consultaţiei poate fi normală, deşi uneori la pacienţii internaţi şi monitorizaţi zilnic se poate înregistra subfebrilitate sau chiar pusee de febră. În zonele declive, substernal, subabdominal, la nivelul furoului şi membrelor pelvine (la cai şi câini) sau submandibular şi la nivelul salbei (la rumegătoare) se decelează edeme păstoase, reci şi simetrice, caractere care sugerează originea lor neinflamatoare. Intermitent, pacienţii prezintă descărcări diareice apoase, voluminoase, iar păstrarea îndelungată a atitudinii de defecare, asociată sau nu cu o colică uşoară, constituie indiciul durerii abdominale. La cai fecalele pot avea o consistenţă păstoasă asemănătoare celor de la bovine, iar la câini diareea se poate asocia

218

Page 219: Generalitati Gastroenterologia

cu steatoreea, sugerând malabsorbţia. Tot la câini, vomitările cronice pot fi indiciul implicării gastritei cronice. La carnivore, palpaţia abdomenului provoacă un disconfort evident pacientului, dar permite totodată identificarea relativ facilă a unor anse intestinale îngroşate, având o consistenţă cărnos-elastică. La ierbivorele mari, examenul transrectal face posibilă palparea unor anse ale jejunului sau ileonului (imposibil de identificat în alte condiţii) îngroşate, de consistenţă cauciucată şi acompaniate uneori de reacţia limfocentrilor mezenterici.

Examenul hematologic relevă la marea majoritate a speciilor eritropenie, scăderea hemoglobinei şi a hematocritului, sugerând eritropoeza redusă. La câinii cu gastroenterită eozinofilică se remarcă eozinofilia persistentă, de peste 2.000 elemente/µl. Hipoproteinemia cu hipoalbuminemia, în absenţa oricărei modificări care ar indica suferinţa hepatică sau renală, completează sindromul umoral al enteritelor cronice. La carnivore, steatoreea este secundară malabsorbţiei, fiind produsă de grăsimi digerate (acizi graşi), care la efectuarea probei cu Sudan III apar ca nişte cristale aciculare roşii, dispuse sub forma unor mănunchiuri radiale.

Diagnosticul pozitiv de enterită cronică se stabileşte pe asocierea diareei persistente cu subfebrilitatea sau febra, durerea abdominală şi modificările palpatorii la nivelul anselor intestinale, însoţite de limfadenopatii mezenterice.

Diagnosticul diferenţial urmăreşte pe de o parte excluderea unor organopatii însoţite de edeme declive, hipoproteinemie şi diaree, iar pe de altă parte ţinteşte etiologia, care necesită însă investigaţii complexe. Dintre organopatiile care se pretează la confuzii cu enteritele cronice trebuie avute în vedere hepatopatiile cronice, insuficienţa pancreatică exocrină, insuficienţa cardiacă congestivă, sindromul nefrotic şi limfomul cu localizare digestivă sau alimentar. După excluderea organopatiilor mai sus amintite, următorul pas este diagnosticul diferenţial etiologic al enteritelor cronice, având prioritate examenele coproparazitologice, examenul bacteriologic din fecale, raclatele din mucoasa rectală sau examenele serologice speciale. Dacă etiologia parazitară sau bacteriană nu este confirmată, se impune precizarea tipului histopatologic de leziune, ceea ce necesită însă biopsia intestinală (chiar şi prin intervenţie chirurgicală).

Evoluţie. Deşi nu pun în pericol iminent viaţa pacienţilor, în enteritele cronice vindecarea spontană este exclusă. Unele sunt indiscutabil incurabile (ex. boala Johne), iar altele (ex. enterita granulomatoasă, gastroenterita eozinofilică), deşi răspund bine la tratament, sunt caracterizate de recidive frecvente. În orice caz, maldigestia, malabsorbţia şi depleţia cronică de proteine pot conduce in extremis la slăbire până la cahexie şi exitus prin epuizare. Asemenea scenariu evolutiv este posibil în toate tipurile de enterită cronică.

Prognostic. În aceste condiţii, enunţarea unui prognostic favorabil este exclusă. Acesta va fi rezervat în cazul enteritelor eozinofilice, granulomatoase şi limfoplasmocitare. Enterita cronică din paratuberculoză implică un prognostic net defavorabil.

Cadru etiopatogen. O cauză frecventă a enteritelor cronice o reprezintă vindecarea incompletă a enteritelor acute, deznodământ frecvent asociat cu leziuni histologice ireversibile (ex. fibroza laminei propria). Trebuie acceptat faptul că deocamdată etiologia enteritelor cronice limfoplasmocitare, eozinofilice şi granulomatoase rămâne mai mult un domeniu al ipotezelor decât al certitudinilor. Astfel, enterita limfoplasmocitară pare a fi expresia unui răspuns exagerat al ţesutului limfoid asociat mucoasei intestinale la autoantigene sau antigene bacteriene şi alimentare (alergia alimentară). Tot un răspuns imun deviat este incriminat şi în apariţia enteritei eozinofilice, în care la câini pare a fi implicat parazitismul intestinal.

Enterita granulomatoasă, echivalentul bolii Crohn de la om, afectează caii şi carnivorele domestice, având o etiologie necunoscută. Se ştie doar că infiltratul macrofagic din leziunile intestinale de tip granulomatos este asociat cu implicarea unor infecţii bacteriene (ex. micobacterii), fungice sau virale (ex. peritonita infecţioasă la pisică). Totuşi, în majoritatea enteritelor granulomatoase izolarea unor asemenea patogeni eşuează sau pot fi izolaţi, în mod paradoxal, de la indivizi neafectaţi de asemenea leziuni. O explicaţie ar fi tot răspunsul imun exagerat al bolnavilor la unii antigeni, care la indivizii sănătoşi nu provoacă o asemenea reacţie.

Singura enterită cronică de tip granulomatos cu o etiologie elucidată este cea din boala Johne, infecţia naturală afectând mai ales rumegătoarele domestice şi sălbatice. Experimental,

219

Page 220: Generalitati Gastroenterologia

infecţia cu Mycobacterium paratuberculosis a fost realizată la cabaline şi suine.Toate aceste tipuri de enterită cronică au în centrul patogenezei maldigestia,

malabsorbţia şi depleţia cronică de proteină. Maldigestia survine în contextul unui deficit cronic de enzime intestinale, fapt ce predispune la suprapopularea intestinului cu o floră bacteriană de rea natură, responsabilă de fermentaţii anormale, malabsorbţie şi diaree. Fireşte că o componentă majoră în apariţia diareei este reprezentată de leziunile mucoasei intestinale, care de altfel explică pierderea masivă de proteină. Malabsorbţia, dismicrobismul intestinal şi depleţia de proteină conduc la cahexie, depresia eritropoezei şi scăderea presiunii oncotice a plasmei, ceea ce are drept urmare extravazarea acesteia şi aparaţia edemelor declive.

Boala Simptome clinice Alte simptome + investigaţii suplimentareFebră Vomitări

(carnivore)Diaree Anse

îngroşateEdeme Apetit

Enteritacronică

+/- +++ +++ +++ ++ +/- Examen hematologicBiopsie intestinală

Hepatopatiicronice

- sau ↓

++ +/- - ++ +/- Icter, ascităT.F.H. pozitive

Insuficienţa

pancreaticăexocrină

- - +/- - - +++ Steatoree cu grăsiminedigerate

Insuficienţa

cardiacăcongestivă

- +/- +/- - +++ +/- Simptomele unei cardiopatii

cronice + oboseală şi tuse

Amiloidoza

renală

- +++ +++(+/- lacâini)

- +++(nu lasuine)

+/- Ascită, polidipsie, poliurie,

albuminurieLimfomul

„alimentar”la

carnivore

- +++ +++ +/- - +/- Slăbire, dizenterie sauhematochezie

EcografiaBiopsie intestinală

@ Elemente de diagnostic diferenţial între enteritele cronice şi alte organopatii caracterizate şi prin simptome digestive

Boala Simptome clinice ExplorareparaclinicăVomitare

(carnivore)Hematemeză,hematochezie

(carnivore)

Diaree Edeme Ascită

Enteritagranulomatoasă

+++ - +++ +++ + HipoalbuminemieExamen radiologicBiopsie intestinală

Gastroenteritaeozinofilică

+++ + +++ - - Eozinofilie +/-Biopsie intestinală

Gastroenteritalimfoplasmocitar

+++ - +++ + - Biopsie intestinală

Boala Johne - - +++ +++ - Hipoproteinemie,Hipoalbuminemie,

dar y-globuline normale

@ Elemente de diagnostic diferenţial etiologic în enteritele cronice

220

Page 221: Generalitati Gastroenterologia

Conduită terapeutică. Tratarea corectă a enteritelor acute reduce incidenţa cronicizării, iar deparazitările sistematice furnizează un control satisfăcător al enteritelor eozinofilice la câine. Totuşi, în condiţiile unei etiologii idiopatice este practic imposibil de formulat o conduită preventivă eficientă. Chiar şi în cazul bolii Johne, testele de diagnostic precoce şi imunoprofilaxia au o eficacitate preventivă limitată. Curativ, la câine se pot obţine rezultate încurajatoare prin utilizarea prednisolonului în doză de 2-4 mg/kc divizată în două prize zilnice, timp de 2-4 săptămâni, cu o reducere treptată a dozei în 1-2 luni până la oprirea completă a terapiei. La apariţia simptomelor de Cushing iatrogen, doza terapeutică se va reduce. O alternativă în aceste situaţii este azathioprinul în doză de 2 mg/kc la câine şi 0,3 mg/kc la pisică, dar cu monitorizarea hemogramei (efecte mielosupresive la pisică). Tratarea suprapopulării microbiene a intestinului, o veritabilă stare de dismicrobism intestinal, necesită administrarea orală a unor medicamente antiinfecţioase: metronidazol 10-20 mg/kc de 3 ori pe zi, tilosin 20 mg/kc de 3 ori pe zi, oxitetraciclină 10-20 mg/kc de 3 ori pe zi. La cazurile la care este implicată alergia alimentară se recomandă o dietă hipoalergică.

C. LimfangiectaziaForma primară de limfangiectazie reprezintă o afecţiune cantonată la nivelul intestinului

subţire (jejun, ileon), care survine pe fondul dilatării marcante a vaselor limfatice din submucoasă şi subseroasă. Cauza acestor modificări este necunoscută, boala evoluând sub această formă la cabaline, câini şi bovine. Forma secundară de limfangiectazie evoluează ca o consecinţă a stazei limfatice cronice, ca urmare a unor cauze locale (ex. enterite cronice, neoplazii) sau sistemice (ex. ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă congestivă).

Tablou clinic. La toate speciile, simptomul dominant este diareea cronică apoasă, continuă sau intermitentă. Apetitul este conservat sau chiar exagerat, mai ales în limfangiectazia primară, dar în pofida acestui fapt starea de întreţinere se deteriorează treptat până la cahexie. Mucoasele aparente sunt palide, iar în regiunile declive (submandibular, substernal, subabdominal, membrele pelvine) apar edeme păstoase, reci şi simetrice (disproteinemie). Vomitarea, letargia şi ascita sunt simptome posibile la câini. Tot la această specie se remarcă steatoreea, fecalele apărând onctuoase, iar la proba cu Sudan III se evidenţiază grăsimile digerate sub forma unor cristale aciculare dispuse radial. La bovine, simptomele clinice sunt aproape identice cu cele din paratuberculoză, diferenţierea fiind posibilă doar prin examene speciale, inclusiv examen histopatologic. La toate speciile, examenul histopatologic din intestin relevă dilatarea vaselor limfatice din mucoasă, submucoasă şi subseroasă, vilozităţi intestinale ramnificate şi cripte de formă neregulată. Limfangiectazia interesează şi vasele limfatice mezenterice, care apar dilatate, aspect observat uşor cu ocazia efectuării laparatomiei pentru biopsia intestinală. La cabaline, limfangiectazia este marcată de o diaree cronică, disproteinemie şi prezenţa edemelor declive. Examenul hematologic relevă oligohemia şi limfopenia, iar biochimic se constată hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, hipoglobulinemie şi hipocalcemie. Colesterolul total şi trigliceridele plasmatice se situează la un nivel subnormal.

Recent a fost semnalat un caz de limfangiectazie congenitală la mânz. Simptomele au debutat la câteva ore postnatum, observandu-se colică, diaree pasageră, distensie abdominală, iar umoral s-a constatat leucopenie, hiperfibrinogenemie, hipoproteinemie şi hipoalbuminemie. La examenul ecografic s-a remarcat îngroşarea anselor intestinului subţire şi lichid abundent în cavitatea peritoneală (chiloperitoneu).

Diagnostic pozitiv. Diareea cronică, slăbirea, edemele disproteinemice şi eventual ascita sau chiloperitoneul constituie reperele clinice ale diagnosticului pozitiv. Decisiv este însă rezultatul examenului histopatologic din bioptat sau în urma necropsiei.

Diagnostic diferenţial. Obiectivul principal al diagnosticului diferenţial este stabilirea naturii primare sau secundare a limfangiectaziei. Odată exclusă limfangiectazia primară, trebuie făcut un atent diagnostic diferenţial etiologic al numeroaselor boli primare capabile să inducă staza limfatică (ex. enteritele cronice, ciroza hepatică, insuficienţa cardiacă congestivă, neoplaziile intestinale). La bovine trebuie exclusă boala Johne.

221

Page 222: Generalitati Gastroenterologia

Evoluţia limfangiectaziei primare conduce spre cahexie şi moarte prin epuizare. Formele secundare evoluează dependent de gravitatea şi tendinţa evolutivă a bolii primare.

Prognosticul în forma primară este defavorabil, iar în cele secundare severitatea lui coincide de fapt cu cea enunţată în cazul afecţiunii primare.

Cadru etiopatogen. Etiologia limfangiectaziei primare este practic necunoscută. La câini se suspectează o cauză ereditară la unele rase de terrieri şi la Norvegian Lundehund. Limfangiectazia secundară evoluează în toate afecţiunile caracterizate de stânjenirea fluxului limfatic intestinal, aşa cum au fost exemplificate la diagnosticul diferenţial. În toate formele, depleţia de proteină prin diaree, digestia şi absorbţia deficitară a lipidelor conduc la apariţia disproteinemiei, cu edeme declive şi la steatoree, iar efectul lor conjugat este instalarea cahexiei.

Conduita terapeutică este eficientă doar în formele secundare, când ea ţinteşte de fapt vindecarea bolii primare. La câini, limfangiectazia primară este controlabilă printr-o dietă hipercalorică, prin aport suplimentar de hidraţi de carbon uşor digestibili, dar săracă în grăsimi. De asemenea, trebuie suplimentat aportul de vitamine liposolubile, iar edemele şi ascita necesită administrarea diureticelor. Aceleaşi principii pot fi aplicate şi în cazul ierbivorelor mari.

D. Bolile cronice panmalabsorbtive neinflamatoriiEste un grup de boli care nu pot fi deosebite clinic (limfosarcomul tractului digestiv,

atrofia viloasă idiopatică şi ischemia cronică), caracterizate de o malabsorbţie neselectivă.Tablou clinic. După unii autori, principalele simptome constau în următoarele:

hiperfagie, coprofagie, pierderea persistentă în greutate, fecale (cu excepţia cabalinelor, la care pot fi normale) apoase, voluminoase, fetide şi spumoase, steatoree, intestine îngroşate, borborigme accentuate, distensie abdominală şi dermatopatii.

Conduită terapeutică. În caz de limfosarcom s-au obţinut rezultate prin chimioterapie. În atrofia viloasă idiopatică, unii pacienţii prezintă ameliorare după administrarea orală de antibiotice şi corticosteroizi, în timp ce ischemia locală (ocluzia trunchiului arterial celiac) nu se rezolvă decât prin intervenţie chirurgicală.

E. EnterotoxicozeleSunt boli extrem de grave, provocate de eliberarea toxinelor unor germeni patogeni,

toxine care provoacă o hipersecreţie masivă în intestinul subţire, dar şi o stare toxică generală, putând culmina cu starea de comă şi cu şocul toxic mortal.

Tablou clinic. Principalele simptome sunt următoarele: temperatura internă normală (rareori subfebrilitate), diaree profuză cu fecale apoase, fetide şi cu pH alcalin, mucoase aparente palide, timpul de reumplere capilară întârziat, deshidratare moderată până la severă, depresie gravă, extremităţile reci şi în final comă. Sindromul umoral se caracterizează prin leucocite normale în sânge şi absente în fecale, hiperproteinemie, hiperkalemie, hiperglicemie cu glucozurie (ultimele cel puţin la miei) şi acidoză metabolică severă.

Diagnostic pozitiv. Din păcate simpla izolare a germenilor respectivi în coprocultură nu are valoare diagnostică, fiind necesare tehnici speciale de evidenţiere a enterotoxinei.

Evoluţia poate fi supraacută sau acută, din momentul instituirii simptomelor de şoc vindecarea spontană fiind exclusă.

Prognosticul este invariabil grav.Cadru etiopatogen. Germenii patogeni implicaţi pot fi izolaţi şi de la animale sănătoase.

Prin urmare, se admite fie că în alimentele insalubre ei devin patogeni prin cantitate, fie că toxinogenitatea lor se accentuează ca urmare a unor modificări biochimice gastrointestinale, cum ar fi acidoza conţinutului în caz de exces glucidic. Enterotoxicozele pot fi provocate de Clostridium perfringens de tip A prin toxina alfa şi cel de tip D prin toxina epsilon, care creşte permeabilitatea capilară, distruge celulele endoteliale, provoacă edem cerebral, cardiac şi pulmonar, hemoconcentraţie, acidoză şi hiperglicemie. Tot în acest context, mai trebuie menţionat Staphylococcus aureus şi E. coli enterotoxigenă. Enterotoxinele provoacă hipersecreţie masivă în intestinul subţire prin creşterea producerii de PGF2α şi activarea

222

Page 223: Generalitati Gastroenterologia

consecutivă a AMPc. Colonul se află în situaţia de a nu putea resorbi excesul de apă şi electroliţi, rezultând astfel diareea apoasă alcalină.

Conduită terapeutică. Prevenţia cea mai eficientă este menţinerea unui mediu salubru. Trebuie evitată schimbarea bruscă a hranei, excesul de glucide şi proteine şi se poate încerca şi vaccinarea. Curativ, accentul trebuie pus pe reechilibrarea hidroelectrolitică şi acidobazică, oportunitatea administrării orale de medicamente antiinfecţioase fiind controversată.

7.10. Bolile diareice ale colonului şi anorectale

Simptom major →Simptome asociate ↓

Diareea

Colon Intestin subţireStarea generală Puţin sau deloc modificată Moderat sau intens

modificatăSlăbirea ponderală Absentă sau discretă EvidentăFrecvenţa defecărilor Mare _Mai redusăCantitatea de fecale Moderată spre scăzută Crescută

Consistenţa fecalelor Semiformate la început şi fluide sau

păstoase spre finalul defecării

Fluide tot timpul

Tenesme Obişnuit prezente Obişnuit absenteSânge Proaspăt, hematochezie Digerat (melenă)

Nedigerat (dizenterie)Mucus Prezent Absent

Vomitări Obişnuit absente Obişnuit prezente

@ Elemente clinice de diagnostic diferenţial al diareei la carnivore, în funcţie de segmentul intestinal

A. Colita acută la carnivoreInflamaţia acută a colonului la carnivorele domestice constituie o afecţiune semnalată

mai ales la câinii tineri, având o etiologie polifactorială. Cu toate că aparent cauzele sunt bine individualizate, este greu de explicat de ce în contextul unor factori etiologici extrem de diferiţi, simptomele şi suportul lezional al acestora sunt practic identice.

Tablou clinic. Principalele motive care impun solicitarea consultaţiei sunt reprezentate de apariţia bruscă a diareei, pe fondul inapetenţei şi a reducerii vioiciunii pacienţilor.

Examenul clinic obiectiv relevă starea de apatie, adinamie, vomitări sporadice şi normotermie sau subfebrilitate. Palpaţia abdominală nu oferă elemente importante, cu excepţia unei sensibilităţi difuze greu de interpretat. În schimb, elemente foarte caracteristice sunt remarcate în momentul defecării. Actul este însoţit de tenesme, păstrarea îndelungată sau adoptarea repetată a poziţiei caracteristice şi expulzarea unei cantităţi reduse de fecale cu aspect mucoid, conţinând eventual strii de sânge. Frecvenţa acestor manifestări este crescută, fiind posibile între 8-10 descărcări diareice pe zi. Tegumentul din regiunea perianală este eritematos şi prezintă adesea escoriaţii. Tuşeul rectal greu tolerat de pacient poate fi indiciul evoluţiei concomitente a unei proctite. Altfel, prin această manoperă, la nivelul rectului se depistează diverse materiale străine (ex. fragmente de oase, bucăţi de plastic sau staniol, păr, fragmente vegetale). Semnificaţia acestor materiale la nivel rectal este obscură, cu toate că se sugerează implicarea lor în etiologia colitelor acute. Totuşi, deocamdată este inexplicabil de ce la unii indivizi pasajul materialelor străine menţionate se realizează pasiv, fără iniţierea unui fenomen inflamator. Colonoscopia permite identificarea fără echivoc a leziunilor de tip inflamator (eroziuni sau ulceraţii, pe fondul edematos şi hiperemiat al mucoasei colonului), alături de prezenţa unui mucus vâscos, aderent la mucoasă sau liber la nivelul lumenului. Practicarea biopsiei şi examenul histopatologic din bioptat relevă un infiltrat al mucoasei colonului cu neutrofile. Examenul coproparazitologic poate preciza uneori cauza primară a colitei acute.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe diareea instalată brusc, particularităţile actului defecării, aspectul mucoid al fecalelor, eventual hematochezia şi rezultatul tuşeului rectal sau al

223

Page 224: Generalitati Gastroenterologia

colonoscopiei (preferabil).Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă în primul rând enteritele acute, iar criteriile

clinice utile acestui scop sunt redate în tabelul anterior. Există fireşte situaţia enterocolitelor, în care diferenţierea este mai dificilă, dar prezenţa mucusului şi a hematocheziei, dublate eventual de rezultatele colonoscopiei, demostrează implicarea concomitentă a colitei acute. În continuare este foarte importantă efectuarea unui atent diagnostic diferenţial etiologic, fiind recomandabil în acest sens efectuarea examenului coproparazitologic, colonoscopia cu biopsie consecutivă şi coprocultură. Obţinerea unor rezultate negative la aceste metode justifică suspicionarea unei alergii alimentare, al cărui diagnostic cert necesită instituirea suplimentară a dietei de excludere.

Evoluţia colitelor acute este imprevizibilă, dar în absenţa tratamentului cronicizarea reprezintă cel mai frecvent deznodământ.

Prognosticul vital este rezervat, dar pe termen lung şansele crescute de cronicizare incumbă un prognostic sever.

Cadru etiopatogen. Colitele acute la carnivore survin pe fondul unor cauze primare extrem de variate. În acest sens, sunt implicate cu certitudine infecţiile bacteriene, intoleranţa şi alergia alimentară, infestaţiile parazitare (giardioza, ancilostomoza, trichocefaloza etc.). Materialele străine indigeste ar putea avea un rol în etiopatogeneză prin efectul iritant local. Inflamaţia mucoasei se soldează cu stimularea secreţiei de mucus şi reducerea absorbţiei apei. Motilitatea colonului este alterată prin înlocuirea undelor segmentare normale de peristaltism cu unde gigante, care în condiţiile hipersecreţiei şi malabsorbţiei declanşează diareea.

Conduita terapeutică vizează două objective majore: tratarea cauzei primare şi terapia simptomatică. Depistarea unei cauze infecţioase justifică administrarea de antibiotice parenteral, iar în cazul parazitozelor se va aplica în funcţie de agentul implicat medicaţia adecvată. Regimul dietetic hipoalergic este decisiv în condiţiile implicării primare a alergiei alimentare. Compoziţia generală a unei asemenea diete trebuie să includă o sursă proteinică nouă, cu un grad înalt de digestibilitate, o sursă de hidraţi de carbon uşor digestibili, care să nu conţină gluten şi un nivel redus de lactoză şi grăsimi. Tratamentul simptomatic vizează controlul vomitărilor prin administrarea unor antivomitive centrale de uz uman (emetiral, torecan) sau veterinar (buscopan, spasmium). Efecte foarte bune în oprirea diareei o are administrarea loperamidului în doză de 0,1-0,2 mg/kc la 6-12 ore interval, în funcţie de gravitatea diareei. La pacienţii deshidrataţi se va aplica fluidoterapia clasică, utilizând soluţii cristaloide şi soluţia izotonă de glucoză.

B. Colita cronică la carnivoreCa şi enterita cronică şi colita cronică se încadrează în aşa numita boală intestinală

inflamatorie. Cu toate că se cunosc foarte bine tipurile de infiltrat celular care stau la baza acestor procese inflamatorii (limfoplasmocitar, eozinofilic, histiocitar), cauza fundamentală care le iniţiază este insuficient cunoscută. Aceste procese inflamatorii idiopatice au o evoluţie cronică, iar extinderea procesului inflamator poate interesa peretele gastrointestinal în totalitate (ex. gastroenterita eozinofilică) sau se poate cantona doar la nivelul unui segment intestinal, cum este colonul. Colita cronică afectează câinii şi pisicile indiferent de vârstă şi sex, existând însă o predispoziţie a raselor Boxer şi Ciobănesc german, iar la pisici cele de rasă pură.

Tablou clinic. Simptomele majore care impun solicitarea consultaţiei constituie de fapt elementele clinice caracteristice care definesc colita cronică. Astfel, anamneza poate să relateze despre creşterea frecvenţei defecărilor, cu tenesme şi scaune semiformate, cu aspect mucoid. În condiţiile terapiei antidiareice uzuale, remisiunea acestor simptome este efemeră sau absentă. Tot din anamneză se poate afla despre eventuale antecedente de gastroenteropatii diareice sau chiar „atacuri” repetate de colită acută. Examenul clinic obiectiv relevă de obicei un pacient agitat şi aflat într-o stare de întreţinere mediocră sau submediocră (nu obligatoriu). Învelişul pilos este degradat, lipsit de luciu şi eventual murdărit cu fecale în regiunile cozii şi perineală. Mucoasele aparente sunt frecvent palide, sugerând starea de anemie. Temperatura internă evoluează în domeniul normotermiei. Starea generală este puţin sau deloc afectată, iar apetitul este prezent sau uneori chiar exagerat. Inapetenţa, vomitările şi eventual slăbirea rapidă

224

Page 225: Generalitati Gastroenterologia

constituie indiciile extinderii procesului inflamator cronic la nivelul stomacului şi a intestinului subţire. Palpaţia abdominală şi tuşeul rectal nu furnizează date importante de diagnostic, cu excepţia cazurilor când aceste manopere stimulează actul defecării. Acesta este foarte sugestiv, constând în adoptarea frecventă a poziţiei caracteristice şi eliminarea însoţită de tenesme a unor cantităţi reduse de fecale mucoide, cu sau fără aspectul de hematochezie.

Colonoscopia furnizează datele cele mai utile stabilirii diagnosticului pozitiv, atât prin vizualizarea leziunilor, cât şi prin înlesnirea practicării biopsiei din mucoasa colonului. Modificările surprinse la colonoscopie constau în friabilitatea mucoasei, aspectul ei granular, completat din loc în loc de eroziuni, ulceraţii şi dispariţia vaselor sanguine ale submucoasei. Examenul histopatologic din bioptat poate releva leziuni de gravitate variabilă. Cuantificarea gravităţii acestora este în funcţie de asocierea la infiltratul celular inflamator a unor leziuni ce modifică structura normală a peretelui intestinal. Astfel, severitatea creşte proporţional cu apariţia succesivă a aspectelor de edem al mucoasei, imaturitatea epiteliului, necroze epiteliale focale, fuziunea sau atrofia vilozităţilor intestinale şi a glandelor mucoase, alături de fibrozarea laminei propria. În marea majoritate a cazurilor de colită cronică, infiltratul celular este reprezentat de limfocite şi plasmocite, interesând corionul mucoasei şi uneori submucoasa.

Diagnosticul pozitiv de colită cronică se sprijină pe dischezie, hematochezie şi diareea mucoidă cu frecvenţă crescută, în condiţiile conservării apetitului şi a stării generale puţin sau deloc afectate. Colonoscopia şi biopsia furnizează elementele decisive de diagnostic pozitiv.

Diagnosticul diferenţial trebuie să excludă în primul rând colonul spastic, o afecţiune diareică de natură psihogenă, în care lipsesc atributele inflamaţiei la colonoscopie şi la examenul histopatologic din bioptat. Enteritele cronice pot fi diferenţiate pe baza frecvenţei crescute a vomitărilor, a particularităţilor diareei, palpaţiei abdominale şi datelor obţinute la colonoscopie.

Evoluţie. Simptomele şi leziunile colitei cronice au o tendinţă pronunţată de autoîntreţinere, astfel că vindecările spontane sunt practic excluse. Obţinerea vindecării este condiţionată de aplicarea simultană şi perseverentă a regimului dietetic şi a terapiei specifice.

Prognostic. Deteriorarea stării de întreţinere şi mai ales dificultatea obţinerii unor rezultate terapeutice durabile obligă la enunţarea unui prognostic rezervat. În plus, colitele cronice reduc semnificativ calitatea vieţii pacienţilor şi induc un real disconfort proprietarilor.

Cadru etiopatogen. Lista cauzelor incriminate în etiologia colitelor cronice este lungă: parazitare (ex. infestaţiile cu Trichocephalus vulpis), infecţioase (ex. infecţiile cu Salmonella, Clostridium, Campylobacter jejuni, FeLV şi FIV la pisică), fenomene inflamatorii mediate imun (rezultă ca urmare a unui răspuns imun exagerat la antigene întâlnite obişnuit la nivelul colonului – ex. flora bacteriană normală, proteina din hrană), factorul genetic (insuficient studiat – ex. predispoziţia de rasă). La acestea se adaugă procesele neoplazice (ex. limfomul alimentar), insuficienţa hepatică, insuficienţa pancreatică exocrină (induce supraîncărcarea bacteriană a intestinului), insuficienţa renală cronică şi hipertiroidismul la pisici.

Conduita terapeutică este eficientă în condiţiile armonizării regimului dietetic cu medicaţia etiotropă. În marea lor majoritate, colitele cronice răspund bine la suplimentarea dietei cu fibre vegetale. Acest constituent important al raţiei este benefic prin creşterea consistenţei fecalelor (intensificarea absorbţiei apei din colon), fixarea şi eliminarea unor principii iritanţi pentru mucoasa colonului (ex. amoniacul) şi prin faptul că reprezintă un precursor major al acizilor graşi cu lanţ scurt (ex. butiratul), care au efecte benefice în restaurarea motilităţii normale a colonului, precum şi efecte trofice asupra florei bacteriene normale şi asupra colonocitelor. O sursă foarte bună de fibră vegetală o constituie tărâţele de grâu, care trebuie administrate zilnic câte 1-3 linguri de supă în funcţie de talie, înglobate în alimentul de bază. O alternativă o reprezintă meniurile dietetice comerciale cu un conţinut ridicat în fibre. Totuşi, nu toate tipurile de colită cronică răspund favorabil la suplimentarea de fibră, iar la unii câini se obţin efecte benefice în urma unei diete cu un grad înalt de digestibilitate, care generează o cantitate redusă de fecale. Regimul dietetic în colitele cronice cu etiologie alergică impune dieta de excludere, prin utilizarea formulelor comerciale de dietă hipoalergică. Ca alternativă se pot utiliza diete hipoalergice preparate acasă, având ca ingrediente exclusive carnea fiartă de pui

225

Page 226: Generalitati Gastroenterologia

(fără piele), oaie sau peşte, cartofii copţi (fără coajă) sau orezul fiert. Înlocuirea radicală a sursei proteice din dietele preparate acasă nu exclude reapariţia alergiei alimentare la noul antigen proteinic. Acest fenomen poate surveni după un interval variabil de timp (aproximativ 6 săptămâni) şi necesită întotdeauna reînlocuirea sursei de proteină.

Terapia medicamentoasă vizează două obiective: controlul procesului inflamator şi suprimarea cauzei primare responsabile de declanşarea lui. La primul obiectiv, pentru inducerea remisiei se pot utiliza corticosteroizii, cum ar fi prednisonul în doză iniţială de 2,2 mg/kc/zi sau dexametazonul în doză de 0,22 mg/kc/zi. Aceste medicamente sunt eficiente în colitele limfoplasmocitare, iar pentru remisiunea simptomelor durata terapiei poate fi cuprinsă între 2 şi 4 săptămâni. Obţinerea efectului dorit sau apariţia simptomelor de hipercorticism iatrogen (poliurie, polidipsie, polifagie) impune oprirea terapiei. Aceasta se va realiza progresiv, prin reducerea dozei cu 25% la 1-2 săptămâni. Menţinerea remisiei se va realiza prin utilizarea continuă a dietei hipoalergice. O alternativă la corticosteroizi este azathioprinul, administrat la câini în doză de 2,2 mg/kc/zi şi 0,3 mg/kc tot a doua zi la pisici. Efectele medulotoxice limitează utilizarea lui mai ales la pisici, la care trebuie monitorizată hemoleucograma tot la 2 săptămâni. Efecte antiinflamatoare similare pot fi obţinute prin utilizarea unor sulfamide antiinflamatoare, de tipul sulfasalazinei. Aceasta poate fi administrată la câine şi singură după următoarea posologie: 12,5 mg/kc de 4 ori pe zi, per os timp de 14 zile, apoi 12,5 mg/kc de 2 ori pe zi, timp de 28 zile. La pisică, sulfasalazina se administrează în doză de 3-4,5 mg/kc de 2-3 ori pe zi, timp de 7-10 zile. Din păcate, la unii pacienţi eficacitatea foarte bună a sulfasalazinei este umbrită de efectele sale secundare: cheratoconjunctivita uscată şi vasculita. La această categorie se recomandă utilizarea olsalazinei (10-20 mg/kc de 3 ori pe zi, per os) sau a mesalaminei (10 mg/kc de 3 ori pe zi, per os), derivaţi aminosalicilici lipsiţi de efecte secundare. Implicarea parazitismului intestinal în etiologia colitei cronice necesită obligatoriu terapia specifică. Totuşi, aceasta trebuie completată de măsurile dietetice şi medicamentoase (în special derivaţii aminosalicilici) menţionate deja. Tratarea infecţiilor supraadăugate, mai ales în cazul colitelor secundare insuficienţei pancreatice exocrine, se face prin utilizarea per os a antibioticelor. Dintre acestea, se utilizează cu rezultate bune metronidazolul în doză de 20-30 mg/kc/zi timp de 5-7 zile. O alternativă eficientă este tylosinul, administrat în doză de 10-25 mg/kc de 2 ori pe zi.

C. Sindromul colonului iritabil la câiniReprezintă o grupare de simptome caracteristice unei colite cronice, dar care se

desfăşoară pe fondul absenţei atributelor macroscopice şi histopatologice ale unei inflamaţii locale. În aceste condiţii, se suspectează că această tulburare este de natură psihogenă, corespondentul ei în medicina omului fiind „colonul spastic”. La câine, acest tip de îmbolnăvire răspunde foarte bine la administrarea dietelor alimentare bogate în fibră, astfel că unii autori consideră termenul de sindrom al colonului iritabil sinonim cu „diareea sensibilă la fibră”. Se remarcă o anumită predispoziţie la îmbolnăvire a raselor utilitare (ex. Ciobănescul german), în special la indivizii foarte ataşaţi de o anumită persoană.

Tablou clinic. Anamneza relatează invariabil despre descarcări diareice cu fecale semiformate, conţinând uneori mucus, fenomenul având un caracter intermitent. Această manifestare este de obicei asociată unor perturbări bruşte în programul cotidian al câinelui (ex. plecarea stăpânului, cazarea în regim de pensiune, îndepărtarea puilor). Simptomul dominant este nevoia imperioasă de defecare, instituită subit în circumstanţe ce pot fi asociate unui eveniment stresant. Altfel, manifestările clinice sunt foarte asemănătoare cu cele descrise în colita cronică, excepţie făcând hematochezia, care de obicei lipseşte. Mucusul este inconstant, iar cantităţile sunt mai reduse. De asemenea, tenesmele şi vomitările sunt mult mai rar semnalate, iar slăbirea ponderală este nesemnificativă sau lipseşte. Terapia antidiareică uzuală dă rezultate slabe sau este complet ineficientă, în timp ce suplimentarea hranei cu sortimente alimentare bogate în fibră vegetală (ex. tărâţe de grâu) aduce ameliorări semnificative. Simptomele clinice descrise nu sunt însă suficiente pentru excluderea unei colite cronice, astfel că singurele mijloace utile acestei diferenţieri sunt colonoscopia şi biopsia. Practicarea acestora

226

Page 227: Generalitati Gastroenterologia

demonstrează absenţa tuturor modificărilor inflamatorii semnalate în colita cronică.Diagnostic pozitiv. Diareea având particularităţile inconfundabile ale unei suferinţe la

nivelul colonului, răspunsul favorabil la suplimentarea hranei cu fibră vegetală şi absenţa modificărilor inflamatorii ale mucoasei la colonoscopie şi în bioptat constituie elemente suficiente de recunoaştere a colonului iritabil la câini.

Evoluţie. Vindecările complete în acest sindrom sunt improbabile, astfel că practic îmbolnăvirea poate dura toată viaţa pacientului, cu perioade de remisiune şi recidive greu de anticipat. Regimul dietetic şi terapia medicamentoasă ameliorează substanţial viaţa pacientului.

Prognosticul vital este benign, dar dezagrementul notabil creat proprietarului incumbă un prognostic „social” rezervat.

Cadru etiopatogen. Natura psihogenă a acestui sindrom constituie o realitate. Neclară este însă modalitatea prin care factorii psihogeni induc acel fenomen neurovegetativ paroxistic responsabil de hipersecreţia şi hiperperistaltismul colonului, care generează descărcarea diareică.

Conduită terapeutică. Ori de câte ori stresul devine iminent, la pacienţii cu antecedente de colon iritabil este recomandabilă utilizarea medicamentelor anxiolitice (ex. amitriptilina). De asemenea, suplimentarea dietei cu tărâţe de grâu, în cantitatea recomandată la terapia colitelor cronice, este eficientă şi în cazul colonului iritabil. În cazul pacienţilor care nu răspund suficient la aceste măsuri, terapia va fi completată prin administrarea de loperamid, urmărind aceeaşi posologie ca şi în cazul colitelor acute.

D. Strictura anorectală dobândită la carnivoreStenozarea anusului şi a lumenului rectal survine secundar ca o complicaţie tardivă a

unor procese inflamatorii sau neoplazice locale. Sunt mai predispuse la îmbolnăvire animalele vârstnice cu antecedente repetate de colită cronică, prolaps rectal sau afecţiuni ale sacilor anali.

Tablou clinic. Anamneza relatează aproape constant dificultatea actului defecării, cu păstrarea îndelungată a poziţiei caracteristice, iar la cazurile mai avansate inapetenţă, vomitări şi distensia progresivă a abdomenului. La examenul clinic obiectiv se constată starea de întreţinere submediocră, mascată uneori de dilatarea abdomenului. Marile funcţii sunt în limite normale, iar pacienţii sunt normotermi. În momentul efectuării termometriei se remarcă uneori saculita sau tumori ale sacilor anali, cu localizare unilaterală (mai frecvent) sau bilaterală.

Defecarea este însoţită de tenesme, asociate frecvent cu hematochezia sau eliminarea de mucus cu aspect hemoragic. Consistenţa fecalelor poate fi normală sau crescută, dar cantitatea eliminată este mică, iar diametrul crotinelor mult redus. Chiar în cazul fecalelor păstoase sunt prezente tenesmele şi păstrarea îndelungată a poziţiei de defecare, iar materialul expulzat are aspect de bandă îngustă. Diareea este posibilă, fiind însoţită de manifestări funcţionale asemănătoare. Prin palpaţie abdominală se poate identifica în regiunea sublombară şi în faţa aperturii craniale a bazinului o ansă intestinală plină cu un conţinut ferm sau păstos, reprezentând colonul supraîncărcat. Tuşeul rectal este posibil numai la câinii de talie mare, fiind şi aşa greu tolerat de pacient, impunându-se frecvent sedarea. Totuşi, pe această cale se poate identifica îngustarea lumenului anal şi a rectului, prin îngroşarea difuză a pereţilor sau prin prezenţa unor mase de neoformaţie care proemină în interior. Examenul radiologic cu substanţă de contrast administrată sub formă de clismă permite evidenţierea îngustării lumenului rectal. Radiografia fără substanţă de contrast poate diagnostica eventualele malformaţii ale bazinului, inclusiv calusările vicioase ale unor fracturi. Endoscopia este eficientă atunci când dimensiunile stricturii permit trecerea endoscopului, când se vizualizează natura formaţiunii stenozante. Această metodă este avantajoasă în cazul neoformaţiilor deoarece facilitează realizarea biopsiei şi examenul histopatologic, fiind astfel posibilă stabilirea unui diagnostic etiologic.

Diagnosticul pozitiv se sprijină pe apariţia progresivă a tenesmelor, reducerea volumului de fecale expulzate, rezultatele tuşeului rectal şi ale examenelor speciale.

Diagnostic diferenţial. Reducerea frecvenţei defecărilor şi tenesmele pot conduce la confuzii cu coprostaza, care poate avea ca şi cauză primară strictura anorectală. De altfel, frecvent aceste două entităţi se intercondiţionează reciproc, iar diferenţierea lor impune

227

Page 228: Generalitati Gastroenterologia

practicarea tuşeului rectal, radiografia sau endoscopia. Din raţiuni prognostice şi de terapie este foarte importantă stabilirea cauzelor stenozării anorectale, deziderat realizabil tot prin mijloacele de imagistică medicală, completate eventual de biopsie şi examen histopatologic.

Evoluţia este cronică şi conduce la slăbirea pacienţilor, iar în funcţie de cauza primară pot apare unele complicaţii (ex. ulceraţii, perforări rectale cu peritonită, metastaze).

Prognosticul este dependent de cauza primară, fiind rezervat în stenozele prin fibrozare sau cicatrici retractile şi defavorabil în cazul implicării unor procese neoplazice maligne.

Cadru etiopatogen. Cauzele stricturii anorectale se regăsesc în procese inflamatorii cronice ale sacilor anali, ale colonului şi rectului, ulceraţii şi răni ale mucoasei rectale, precum şi intervenţii chirurgicale de corectare a unor boli locale (ex. prolapsul rectal). Toate aceste afecţiuni primare stau la baza unor proliferări fibroase sau retracţii cicatriciale care conduc în final la îngustarea lumenului rectal. Acelaşi efect îl au tumorile cu localizare rectală (ex. adenocarcinomul) sau tumorile regiunii perianale (ex. adenocarcinomul, melanomul, fibromul, leiomiomul). Tumorile şi chiştii prostatei, alături de fracturile de bazin consolidate în poziţii vicioase, induc o pseudostenoză rectală prin compresiune extralumenală.

Conduită terapeutică. Tratarea precoce şi radicală a rectocolitelor cronice, precum şi controlul periodic al sacilor anali permite evitarea complicaţiilor cu strictura perianală. Acelaşi efect îl are şi rezolvarea cât mai precoce a prolapsului rectal, evitându-se astfel pe cât posibil rezecţia porţiunii prolabate, manoperă recunoscută ca generatoare de strictură. Conduita curativă poate fi chirurgicală sau conservativă. Metodele chirurgicale, constând în rezecţie şi anastomoză sau miotomie rectală, sunt indicate în formele severe. Formele mai puţin grave pot fi tratate cu succes prin utilizarea unor baloane cu dilatare progresivă, aplicate de 4 ori la 4-5 zile interval. Acestă metodă necesită anestezie generală, iar dilatarea va fi monitorizată endoscopic, oprindu-se la cel mai mic semn de ruptură a mucoasei.

E. Bolile inflamatorii ale sacilor analiSacii anali sunt formaţiuni anatomice semnalate exclusiv la carnivore, constituite din

două diverticule cutanate pereche, situate în porţiunea ventro-laterală a anusului, între muşchii sfincteri ai anusului. Ei sunt tapetaţi la interior cu glande sudoripare apocrine şi glande sebacee, care produc o secreţie de consistenţă fluidă sau păstoasă, conţinând bacterii şi celule epiteliale descuamate. Rolul fiziologic al acestei secreţii este insuficient cunoscut, dar după unii autori ar fi implicată în facilitarea defecării, prin lubrefierea materiilor fecale, mai dense la aceste specii.

În legătură cu aceste particularităţi, sacii anali constituie sediul unor suferinţe de gravitate variabilă, care pot evolua de sine stătător sau se pot derula succesiv după cum urmează: împâstarea (fenomen caracterizat de acumularea şi modificarea consistenţei conţinutului, dar cu o implicare minimă a procesului inflamator), saculita (modificările secreţiei glandelor apocrine din sacii anali sunt în legătură strânsă cu fenomenul inflamator) şi abcedarea (constituie practic o complicaţie a saculitei, constând în drenarea unei secreţii de obicei purulente printr-un traiect fistulos deschis la exterior prin pielea regiunii perianale).

Tablou clinic. Motivele care conduc la solicitarea consultaţiei sunt reprezentate de diferite tulburări de comportament. Astfel, anamneza relatează frecvent nelinişte, nervozitate accentuată, încercarea de „vânare a cozii”, dificultatea de a şedea, muşcatul sau linsul insistent al regiunii perianale şi „săniatul”. Examinarea regiunii perianale relevă la palpaţia externă distensia sacilor anali, care lasă impresia unor formaţiuni globuloase cu suprafaţa netedă. Compresiunea moderată asupra lor se soldează cu evacuarea unui conţinut cremos şi consistent, de culoare brună sau brun cenuşie verzuie, urât mirositoare. Aceste modificări corespund fazei de împâstare a sacilor anali. Regiunea perianală poate avea un aspect eritematos, iar sacii anali sunt distensionaţi. Vidarea lor permite identificarea unui conţinut fluid, ihoros, cu aspect de exsudat, conţinând flocoane de puroi şi uneori strii de sânge. Alteori, conţinutul evacuat este reprezentat exclusiv de puroi, modificări care sunt caracteristice saculitei. Adesea pacienţii cu saculită prezintă în momentul consultaţiei inapetenţă sau anorexie, iar termometria relevă prezenţa febrei. Cu această ocazie se remarcă la nivelul regiunii perianale o secreţie purulentă care

228

Page 229: Generalitati Gastroenterologia

aglutinează perii, iar îndepărtarea ei permite vizualizarea unei plăgi deschise, prin care se drenează puroiul, stadiu care corespunde abcedării.

Diagnostic pozitiv. Deşi simptomele relatate de anamneză pot fi uneori derutante, examenul sacilor anali şi caracteristicile secreţiei obţinute prin vidarea lor constituie elemente clinice suficiente pentru diagnosticul acestor afecţiuni.

Evoluţia împâstării sacilor anali este trenantă şi adesea inaparentă clinic. În schimb, saculita şi abcedarea sunt forme clinice cu evoluţie acută, complicate frecvent cu faringite şi tonsilite. Aceste complicaţii sunt posibile şi în împâstare, datorându-se însămânţării faringelui şi a tonsilelor prin linsul insistent al regiunii perianale, foarte pruriginoasă în toate aceste afecţiuni.

Prognostic. Cu excepţia abcedării, restul afecţiunilor răspund bine la terapia conservativă, motiv pentru care prognosticul poate fi enunţat favorabil. În schimb, abcesul sacilor anali incumbă un prognostic rezervat.

Cadru etiopatogen. Saculita survine pe fondul stânjenirii evacuării ritmice a sacilor anali cu ocazia fiecărei defecări. Stagnarea secreţiei la nivelul sacilor este favorizată de o creştere a vâscozităţii acesteia, dublată de o dimensiune redusă a ductului de evacuare, aspect semnalat mai frecvent la câinii din rasele mici. Modificările de tonus ale musculaturii sfincterului anal, fecalele diareice, estrul recent, sedentarismul şi seboreea generalizată constituie factori de risc importanţi. Flora bacteriană implicată în saculite este reprezentată de E. coli, Streptococcus faecalis, Clostridium welchii şi Proteus.

Conduita terapeutică în împâstare şi saculită este conservativă, constând în vidarea sacilor anali, urmată de lavajul lor cu soluţii antiseptice. Frecvent vidarea sacilor este foarte dificilă din cauza unui conţinut deshidratat, care realizează un veritabil dop în ductul de evacuare. În aceste condiţii se impune cateterizarea şi instilarea de ser fiziologic sau de ulei de parafină, care prin efectul emolient permite în final evacuarea conţinutului. Cateterizarea se poate realiza cu ajutorul unor ace metalice speciale, cu vârful bont sau cu branule de plastic utilizate la tratamentul perfuzabil. Tot pe această cale se instilează o soluţie 10% de betadină sau 0,5% de clorhexidină, efectuându-se 2-3 sifonări. Unii autori recomandă după acest procedeu instilarea unor soluţii de antibiotice în sacul afectat. Pruritul perianal poate fi controlat prin aplicări locale cu un unguent conţinând lidocaină şi hidrocortizon (ex. hemorzon). La pacienţii febrili sau prezentând simptome de tonsilită acută se impune administrarea parenterală de antibiotice. Caracterul recidivant al saculitei şi abcedarea impun constant intervenţia chirurgicală cu exereza sacilor anali, completată de antibioticoterapia sistemică.

F. Tumorile sacilor analiDintre tumorile sacilor anali, adenocarcinomul reprezintă semnalarea cea mai frecventă.

Această neoplazie malignă afectează epiteliul glandular al sacilor, fiind mai predispuşi câinii între 5-17 ani. Incidenţa cea mai mare este la căţele, atât castrate cât şi intacte. Există însă şi tumori benigne, cum ar fi adenomii chistici.

Tablou clinic. Anamneza relatează frecvent dificultatea în defecare şi apariţia unei formaţiuni nodulare în regiunea perianală. Afectarea este de obicei unilaterală, astfel că la examenul clinic obiectiv se constată deformarea ariei de proiecţie a sacului anal printr-o formaţiune globuloasă aderentă la ţesuturile subiacente. Formaţiunea poate fi unică sau la o examinare mai atentă se evidenţiază adesea formaţiuni mai mici diseminate în preajma celei mai mari. Dimensiunile formaţiunii principale variază între 1-10 cm diametru, având o consistenţă dens-elastică. Uneori se remarcă reacţia ipsilaterală a limfocentrului popliteu, iar la unii pacienţi tumora poate evolua concomitent cu saculita. Tulburările funcţionale sunt reprezentate de dischezie, care întreţine de altfel o coprostază cronică. La unii câini, adenocarcinomul este însoţit de manifestări ale sindromului paraneoplazic, cum ar fi anorexie, polidipsie, poliurie, vomitări şi slăbiciune musculară. Acestea se datorează hipercalcemiei, o modificare umorală caracteristică sindromului paraneoplazic. Manifestările descrise lipsesc în tumorile benigne.

Diagnostic pozitiv. Manifestările funcţionale, identificarea vizuală a formaţiunii în zona corespunzătoare sacului anal şi eventual prezenţa manifestărilor sindromului paraneoplazic sunt

229

Page 230: Generalitati Gastroenterologia

elemente foarte caracteristice unei tumori perianale. Biopsia excizională sau prin aspiraţie cu o seringă şi examenul histopatologic permit însă identificarea precisă a tipului de tumoră.

Evoluţie. Există puţine informaţii privind evoluţia altor tumori în afara adenocarcinomului sacilor anali. Acesta evoluează malign, cu metastaze mai ales în limfocentrii explorabili şi mai puţin în ficat, splină şi pulmoni.

Prognostic. Depistarea precoce a tumorii şi excizia ei înainte de metastazare incumbă un prognostic rezervat. Prezentarea tardivă la consultaţie şi evidenţierea simptomelor metastazării, inclusiv manifestările sindromului paraneoplazic, impune enunţarea unui prognostic defavorabil.

Cadru etiopatogen. Tumorile sacilor anali pot fi benigne (adenomi chistici) sau maligne (de tipul carcinoamelor solide, papilare sau tubulare). Acestea au un caracter invaziv local, dar şi tendinţa la metastazare în limfocentrii iliaci. Hipercalcemia, ca fond de manifestare umorală a sindromului paraneoplazic din adenocarcinom, este consecinţa unui peptid sintetizat de ţesutul tumoral, care mimează efectele parathormonului rezultând hipercalcemia persistentă. Aceasta conduce în final la calcificări eratice, inclusiv la nivelul rinichiului, fapt responsabil de insuficienţa cronică a acestui organ, ilustrată prin poliurie şi polidipsie.

Conduita terapeutică este exclusiv chirurgicală, iar succesul ei este condiţionat în bună parte de o intervenţie precoce. Chimioterapia cu cisplatin şi radioterapia vin să completeze intervenţia chirurgicală, mai ales la cazurile care prezintă metastaze.

G. Colita X la cabalineReprezintă o îmbolnăvire foarte gravă, caracterizată de o evoluţie supraacută şi frecvent

mortală, ca urmare a unei pierderi necompensate de apă şi electroliţi prin diaree sau sechestrare de fluide la nivel cecocolic. Aceasta poate induce şocul fatal în 4-24 ore de la debut. Deşi cauza fundamentală este practic necunoscută, unii autori sugerează că sub denumirea de colită X pot fi incluse colitele acute endotoxemice şi anafilactice.

Tablou clinic. Debutul îmbolnăvirii este brusc, marcat de o colică moderată, cu o uşoară distensie abdominală. Aceste simptome sunt acompaniate sau urmate în scurt timp de o diaree apoasă cu caracter exploziv. Temperatura internă evoluează iniţial în domeniul febrei, pentru ca foarte curând să se normalizeze sau să ajungă în hipotermie. Mucoasele aparente sunt de culoare roşu închis, devenind treptat cianotice, iar frecvenţa cardiosfigmică este accelerată, cu pierderea calităţilor pulsului. Alături de aceste aspecte, prelungirea timpului de reumplere capilară, răcirea extremităţilor şi persistenţa pliului cutanat sugerează instalarea şocului endotoxic şi hipovolemic în condiţiile unei deshidratări foarte severe. Ascultaţia abdomenului relevă diminuarea borborigmelor, sesizându-se zgomote hidrice ca indiciu al acumulării de conţinut fluid în cecum şi colon. De altfel, zgomotul de clapotament la palpaţia prin sucusiuni şi matitatea „la orizontală” obţinută la nivelul ariei de proiecţie a colonului ascendent confirmă acest fapt.

Sindromul umoral este caracterizat de trombocitopenie, leucopenie cu neutropenie severă şi hemoconcentraţie (hematocrit peste 60%). Investigaţiile biochimice evidenţiază hipokalemie, hiponatremie, hipocalcemie, hiperglicemie şi acidoză metabolică gravă. Creşterea uremiei şi a creatininei sugerează instalarea progresivă a insuficienţei urinare prerenale, condiţie în care se înregistrează hiperkalemie. Prelungirea timpului de protrombină şi a timpului de tromboplastină parţial activată sugerează starea hemoragipară secundară coagulopatiei de consum. Examenul microbiologic din conţinutul intestinal, în direcţia izolării germenilor din genurile Salmonella şi Clostridium este negativ, precum şi rezultatul încercărilor de izolare a endotoxinelor lor.

Diagnostic pozitiv. Caracterul supraacut al diareei şi deshidratării, simptomele şocului endotoxic şi hipovolemic, în condiţiile absenţei implicării bacteriene demostrată prin rezultatele negative la coprocultură, permit fixarea diagnosticului pozitiv de colită X.

Diagnostic diferenţial. Obiectivul major al diagnosticului diferenţial îl reprezintă excluderea salmonelozei acute, a diareei indusă de administrarea de antibiotice, a intoxicaţiei cu antiinflamatoare nesteroide şi a infestaţiilor parazitare cu strongili. Coprocultura este utilă în excluderea salmonelozei acute. Aceeaşi metodă permite izolarea lui Clostridium dificile şi Clostridium perfringens, care proliferează excesiv pe fondul dismicrobismului intestinal indus

230

Page 231: Generalitati Gastroenterologia

de administrările prelungite de antibiotice. Totuşi, diareea în acest caz poate fi indusă şi de efectele iritative directe ale unor antibiotice asupra mucoasei colonului. Hipoproteinemia severă (sub 4,5 g/dl) şi relatarea anamnestică a unor tratamente cu doze mari de antiinflamatoare nesteroide (ex. fenilbutazonă, flunixin meglumine, ketoprofen) permit eventuala confirmare a intoxicaţiei cu această grupă de medicamente. Examenele coproparazitologice repetate permit excluderea sau eventual confirmarea etiologiei parazitare a diareei supraacute.

Evoluţia colitei X este fulminantă, decesul survenind cu simptomele grave ale şocului la toţi pacienţii netrataţi în maxim 24-48 ore.

Prognostic. Evoluţia foarte rapidă şi posibilităţile limitate de a interveni eficient într-un timp scurt lasă pacienţilor puţine şanse de supravieţuire (prognostic foarte grav).

Cadru etiopatogen. Denumirea de colită X sugerează de fapt etiologia necunoscută a bolii. Totuşi, recent unii autori descriu o îmbolnăvire cu manifestări şi leziuni practic identice celor semnalate în colita X. Ei incriminează ca responsabilă de declanşarea simptomelor, o reacţie de hipersensibilizare de tip I mediată reaginic, ca urmare a expunerii repetate a mucoasei intestinale la diferiţi alergeni alimentari. Această ipoteză este susţinută şi de observaţii anterioare, conform cărora hipersensibilizarea cailor cu albumină bovină se soldează cu un sindrom clinic identic cu colita X. Depleţia masivă de apă şi electroliţi prin diaree sau sechestrare în compartimentul cecocolic induce o deshidratare rapidă şi severă, responsabilă de instituirea şocului hipovolemic nehemoragic. La acesta se adaugă resorbţia masivă de endotoxină rezultată din focarele de necroză, precipitând instalarea şocului endotoxic.

Conduita terapeutică are ca obiectiv vital restaurarea rapidă a volemiei pentru evitarea şocului hipovolemic nehemoragic. Fluidoterapia va fi modulată în funcţie de gradul de deshidratare al pacienţilor. Astfel, la cei foarte deshidrataţi (hematocrit peste 60%) şi uremici se va începe cu perfuzarea ,,în bol” a soluţiilor cristaloide (Ringer, Ringer lactat sau NaCI 0,9%) în doza ce va fi calculată în funcţie de gradul deshidratării. După hidratare se va administra imediat o soluţie coloidală sintetică (dextrani, hidroxietilamidon). La pacienţii aflaţi în iminenţa şocului hipovolemic, dar mai puţin deshidrataţi, este benefică administrarea soluţiei hipertone 7,2% sau 7,5% de NaC1, în doză de 4 ml/kc i.v., manoperă care va normaliza rapid tensiunea arterială. Ulterior se va continua cu perfuzarea soluţiilor cristaloide şi se va finaliza cu o soluţie coloidală sintetică. Combaterea acidozei metabolice se va realiza prin administrarea soluţiilor de bicarbonat de sodiu sau Ringer lactat, alegerea depinzând de deficitul de bază calculat.

Administrarea a 2 litri de plasmă de la un cal sănătos are efecte benefice la pacienţii aflaţi în stare de endotoxemie. Acest efect antiendotoxic poate fi potenţat de administrarea de flunixin meglumine în doză de 0,25 mg/kc tot la 8 ore, până la remisiunea simptomelor de toxemie. La pacienţii a căror albuminemie este mai mică de 4 g/dl se impune administrarea a 2-10 litri de plasmă. Cantitatea necesară poate fi calculată după formula descrisă la terapia şocului. Reducerea ratei de absorbţie a endotoxinelor de la nivel intestinal reprezintă un obiectiv important al terapiei şi poate fi atins prin administrarea pe calea sondei nasogastrice a unei suspensii conţinând cărbune activ în doză de 0,5 kg/500 kg m.c.

H. Ruptura rectului la cabalineDeşi afecţiunea poate fi întâlnită şi la alte specii, frecvenţa cea mai ridicată şi

consecinţele cele mai grave sunt semnalate la cai. Predispoziţia incontestabilă a cailor la ruptura rectului este în legătură directă cu fragilitatea remarcabilă a pereţilor organului comparativ cu bovinele. Accidentul poate afecta caii indiferent de vârstă. Totuşi, incidenţa este mai crescută la caii tineri datorită fragilităţii rectului, dar şi la caii vârstnici, suferinzi de unele organopatii (ex. sindromul Cushing) caracterizate de reducerea sintezei de colagen.

Ruptura rectului poate surveni spontan, dar cel mai frecvent este consecinţa unor palpaţii transrectale brutale, efectuate de empirici sau chiar de persoane calificate în domeniul medical veterinar. În funcţie de numărul straturilor anatomice lezionate, există patru grade de ruptură rectală: gradul I (ruptura mucoasei sau a submucoasei fără afectarea celorlalte straturi anatomice), gradul II (ruptura exclusiv a musculoasei, cu hernierea în subseroasă a submucoasei

231

Page 232: Generalitati Gastroenterologia

şi mucoasei), gradul III (ruptura mucoasei, submucoasei şi a musculoasei, cu păstrarea intactă a seroasei), gradul IV (ruptura tuturor straturilor anatomice ale peretelui rectal, cu formarea unei comunicări între rect şi spaţiul peritoneal sau retroperitoneal). Sediul cel mai frecvent al rupturilor este joncţiunea rectului cu segmentul terminal al micului colon, iar poziţia cea mai frecventă a leziunii este în porţiunea dorso-laterală a peretelui.

Tablou clinic. Când ruptura rectului nu este produsă chiar de medicul veterinar, motivul solicitării consultaţiei îl constituie colica şi tenesmele, cu expulzarea unor cantităţi mici de fecale cu aspect de hematochezie. Frecvent însă, anamneza relatează suspendarea defecării şi reducerea apetitului până la anorexie. Gravitatea simptomelor este în funcţie de gradul rupturii peretelui. Astfel, în rupturile de gradul I şi II starea generală este puţin sau deloc afectată, fiind însă evidente dischezia şi tenesmele cu caracter intermitent. În rupturile rectale de gradul III şi IV se constată colică slabă, depresie, anorexie, autoascultaţie şi mobilitatea redusă a pacientului. Deplasarea se face cu paşi mici, iar adoptarea decubitului este precaută. Mucoasele aparente sunt intens congestionate şi frecvent la nivelul gingiilor se constată prezenţa inelului toxic. Reducerea turgorului cutanat, iar la cazurile mai avansate endoftalmia, sugerează prezenţa deshidratării. La termometrie se constată sindrom febril, iar în plus se remarcă hipertonia sfincterului anal. Acest simptom este mai pregnant la încercarea de efectuare a exploraţiei transrectale. Examenul va fi efectuat preferabil fără mănuşi, după o lubrefiere abundentă a braţului cu gel conţinând un anestezic (ex. lidocaină). Palpaţia rectală este foarte greu tolerată de pacient, generând tenesme impresionante însoţite de gemete. Acestea şi prezenţa sângelui semnifică invariabil ruptura rectului, fapt ce trebuie notificat obligatoriu proprietarului. Singura raţiune de a continua examenul rectal în aceste condiţii este identificarea sediului şi gradului rupturii. Aceasta reclamă însă obligatoriu sedarea pacientului şi eventual practicarea anesteziei epidurale. Sub anestezie epidurală, la palpaţia rectală efectuată cu mare atenţie se poate detecta mucoasa friabilă şi un fald detaşat al mucoasei, semnificând o ruptură de gradul I. Depistarea aceluiaşi aspect, dar cu pătrunderea degetelor într-o „adâncitură” delimitată de mucoasa intactă semnifică foarte probabil o ruptură de gradul II. Deşirarea mucoasei şi prezenţa depresiunii mărginită doar de o membrană subţire este caracteristică rupturii rectale de gradul III. Imposibilitatea depistării acelei membrane subţiri (seroasa rectului), cu trecerea degetului sau chiar a mâinii prin această „adâncitură” direct într-o cavitate mai largă, semnifică ruptura rectului de gradul IV.

Paracenteza se soldează cu obţinerea unui lichid peritoneal nemodificat în rupturile de gradul I şi II. În rupturile de gradul III şi IV, în porţiunea peritoneală a rectului, lichidul obţinut prin paracenteză are o culoare roşie închisă sau chiar brună, fiind vizibile macroscopic resturi fecale sau vegetale. Examenul citologic relevă prezenţa masivă (peste 9.000/µl) a neutrofilelor polimorfonucleare, alături de eritrocite şi bacterii. În cazul rupturilor de gradul III şi IV, în porţiunea retroperitoneală a organului este posibil ca lichidul peritoneal să nu fie modificat.

Diagnosticul pozitiv este relativ uşor de pus, ţinând cont de dificultăţile în defecare, prezenţa tenesmelor şi a sângelui la examenul transrectal. Mai dificilă este însă precizarea gradului rupturii, dar prezenţa simptomelor de peritonită difuză şi datele examenului transrectal aduc elementele patognomonice ale rupturii de gradul III şi IV.

Diagnostic diferenţial. Sindromul febril, colica moderată, hipertonia sfincterului anal şi modificările lichidului peritoneal sunt simptome caracteristice peritonitelor acute difuze, care se pretează la confuzii cu rupturile de gradul III şi IV. Elementele de diferenţiere sunt reprezentate de absenţa tenesmelor, a sângelui proaspăt şi a leziunilor mucoasei la palpaţia transrectală.

Evoluţie. Rupturile rectale de gradul I şi II evoluează relativ benign, răspunzând favorabil la terapia medicamentoasă şi la regimul dietetic. În schimb, rupturile de gradul III şi IV în porţiunea peritoneală a rectului au de regulă o evoluţie foarte gravă, care fără o conduită terapeutică energică şi corectă aduce deznodământul fatal prin peritonită acută difuză în 24-48 ore. Rupturile de gradul III sau chiar IV în porţiunea retroperitoneală a rectului nu sunt urmate invariabil de peritonita difuză, dar implica de obicei fistula perianală sau strictura rectală. Abcesele perirectale şi fistulizarea după câteva săptămâni sunt posibile în rupturile de gradul II.

Prognosticul rupturii rectale de gradul I şi II este rezervat, în timp ce rupturile de gradul

232

Page 233: Generalitati Gastroenterologia

III şi IV beneficiază de un prognostic foarte grav. Prezenţa materiilor fecale în lichidul peritoneal şi simptomele şocului septicotoxic incumbă un prognostic net defavorabil, eutanasia fiind metoda umană cea mai recomandabilă în aceste cazuri.

Cadru etiopatogen. Susceptibilitatea crescută la rupturi ale rectului la cal este fără îndoială în legătură cu o fragilitate incomparabil mai mare a acestui organ comparativ cu alte specii (ex. bovinele). Vârsta tânără sau prea înaintată a pacienţilor şi unele boli intercurente (ex. sindromul Cushing) constituie factori de risc importanţi. La aceştia se adaugă dimensiunea mai redusă a anusului şi a rectului la armăsari, caii castraţi şi caii arabi. Ruptura rectului poate surveni spontan în timpul distociilor sau a accidentelor la efectuarea montelor (intromisiune rectală). Mai rar, dar posibile, sunt semnalate cauzele neurogene cu supraîncărcarea rectului şi a micului colon. Cea mai frecventă cauză o reprezintă însă ruptura iatrogenă prin palpaţia rectală efectuată de persoane cu o experienţă precară în această manoperă la cal. Dacă rupturile de gradul I şi II au un impact patogenetic mai redus asupra pacienţilor, rupturile rectale de gradul III şi IV implică aproape constant contaminarea bacteriană masivă a peritoneului, cu inflamaţia foarte severă responsabilă de decesul pacienţilor prin şoc septic şi endotoxic.

Conduită terapeutică. Prevenirea rupturii rectului trebuie să constituie o preocupare majoră a medicului veterinar în momentul în care i se impune efectuarea palpaţiei transrectale. Fără a mai relua detaliile de tehnică, trebuie reţinute următoarele: la caii agitaţi se recomandă tranchilizarea; este preferabilă examinarea transrectală cu mâna neprotejată prin mănuşi de plastic, mai ales când acestea sunt mai grosiere, iar persoana ce efectuează manopera este începătoare; lubrefierea abundentă a braţului explorator, iar introducerea acestuia se va face prin presiune lenta (nu prin sucusiuni) şi după o lubrefiere prealabilă a sfincterului anal; evacuarea completă a rectului înainte de palpaţie; degetele vor fi ţinute întinse şi lipite unul de altul (este strict interzisă „răsfirarea” degetelor intrarectal), iar palpaţia se face doar cu palma şi cu pulpa degetelor (degetele nu vor fi ţinute în semiflexie); nu se va presa niciodată împotriva unei unde peristaltice puternice sau împotriva tenesmelor, aşteptându-se trecerea acestora pentru a continua palpaţia; retragerea braţului din rect va fi pe cât posibil rectilinie şi lentă.

Măsurile terapeutice care trebuie adoptate imediat după producerea accidentului vor viza minimalizarea contaminării bacteriene a peritoneului prin breşa rectală. În cazul rupturilor de gradul I şi II este suficientă antibioticoterapia timp de 5-7 zile, asociată cu o dietă bazată pe furaje suculente. Se va evita palpaţia rectală timp de minim 2 săptămâni. Rareori este nevoie, în cazul rupturilor de gradul I, suturarea mucoasei. Rupturile de gradul III pot fi tratate şi conservativ prin montarea unui tub rectal special din material plastic, fixat proximal de sediul rupturii. Acesta va „căptuşi” rectul la interior, permiţând vindecarea breşei, cu condiţia ca aceasta să nu fie mai mare de 25% din circumferinţa rectului. Fluidoterapia agresivă, medicaţia analgezică şi antibioticoterapia susţinută vor completa această metodă conservativă de terapie. Dintre antibiotice, pot fi eficiente cele indicate şi în terapia sindromului de colici.

Eşecul metodei conservative sau ruptura de gradul IV impune abordarea chirurgicală a cazului, fie prin celiotomie mediană ventrală, fie prin sutura „per rect” cu o singură mână. Ultima metodă este foarte dificilă şi necesită sedarea pacientului, completată obligatoriu de anestezia epidurală joasă. Aplicarea unui spleculum rectal şi vizualizarea leziunii cu o sursa de lumină uşurează substanţial suturarea breşei. Cazurile complicate cu peritonită difuză reclamă, în plus, tratamentul complex caracteristic acestei afecţiuni, incluzând aici antibioticoterapia susţinută atât pe cale generală, cât şi intraperitoneal, fluidoterapia şi lavajul peritoneal. De regulă însă, aceste cazuri au şanse foarte mici de recuperare.

7.11. Bolile peritoneului şi ale abdomenului

A. Peritonita acută la cabalineInflamaţia peritoneului nu este neapărat septică, deşi foarte frecvent se datorează

însămânţării bacteriene a peritoneului. Peritonita acută poate fi localizată, cu tendinţa formării unor aderenţe în aria respectivă sau difuză, coincizând cu răspândirea factorului patogen în

233

Page 234: Generalitati Gastroenterologia

întreaga cavitate. Incidenţa relativ mare a peritonitei la cabaline este corelată cu cea a parazitismului şi respectiv a diferitelor stări de ileus.

Tablou clinic. Peritonita acută difuză evoluează cu simptome de colică de intensitate foarte variabilă. Nu se pun în discuţie cazurile de rupturi sau perforări viscerale, deoarece în acestea desfăşurarea este supraacută, implicând moartea prin şoc, în condiţiile în care reacţia peritoneală poate să nu depăşească stadiul de congestie.

În formele acute însă, colica poate fi chiar moderată: mers precaut („hienoid”), autoascultaţie, evitarea decubitului, dar adesea cu exprimarea unei mari suferinţe. Într-adevăr, faciesul crispat poate fi asemănat oarecum cu cel „peritoneal” de la om, fireşte fără a avea aceeaşi valoare diagnostică. Respiraţia de tip costal este frecventă şi poate fi însoţită de geamăt la fiecare expiraţie. Inapetenţa sau anorexia, frisonul şi relativa coprostază atrag atenţia asupra unui sindrom febril care se confirmă la termometrie. Deşi în trecut s-a atribuit o semnificaţie mare aspectului de abdomen „supt”, s-a dovedit că dimpotrivă, se poate reţine tendinţa la o moderată dilatare a conturului abdominal, corelată cu timpanismul consecutiv stazei digestive, prin ileus paralitic. În schimb, mucoasele aparente sunt puternic congestionate şi uneori infiltrate. De asemenea, au fost semnalate cazuri de peritonită acută difuză cu icter sau subicter, aspect care necesită un atent diagnostic diferenţial faţă de anemia infecţioasă şi bolile hepatice. La un moment dat, frecvenţa cardiosfigmică crescută poate să semnaleze iminenţa sau chiar instalarea şocului, asociat cu depresia amplitudinii pulsului şi celelalte simptome de şoc.

Palpaţia abdomenului determină retractarea acestuia, reacţie care poate fi întâlnită şi la caii sănătoşi, cu temperament mai vioi. La ascultaţie însă, mai ales în prima fază, se constată hiperperistaltism, rareori însoţit de diaree şi mai frecvent de o aparentă şi paradoxală coprostază, în primul rând datorită hipertoniei sfincterului anal. Treptat, peristaltismul intestinal se reduce din cauza instalării unui ileus paralitic. Palpaţia transrectală reuşeşte foarte greu din cauza hipertoniei sfincterului anal, însă datele oferite de aceasta pot fi decisive: crepitaţia sanguină (atunci când poate fi sesizată este un indiciu caracteristic), ampula rectală plină, ansele intestinale mai greu identificabile, eventual coprostaza.

Paracenteza se va practica ori de câte ori se suspectează o peritonită acută, fiind în măsură să ofere elemente patognomonice. Într-adevăr, în caz de peritonită acută difuză, nu numai că de obicei cantitatea de lichid peritoneal este crescută, dar lichidul este tulbure, adesea se coagulează în eprubetă înainte de a putea fi examinat (într-una din eprubete se va pregăti EDTA pentru numărători) şi conţine eritrocite şi leucocite în număr mare. Se apreciază că la această specie, un număr de leucocite egal sau mai mare de 9.000/µl înseamnă peritonită. În frotiul preparat din sediment se constată predominanţa netă a polimorfonuclearelor. Din lichidul peritoneal se poate executa şi un examen bacteriologic.

Sindromul umoral se caracterizează prin leucopenie iniţială (reacţie de stres sau de distribuţie), pentru ca după circa 12 ore să se constate leucocitoză. În ambele secvenţe, formula diferenţială demonstrează neutrofilie cu deviere la stânga.

Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele: colică de intensitate variabilă, febră înaltă, respiraţie costală, mucoase aparente intens congestionate, hipertrofia sfincterului anal, crepitaţie sanguină la examenul transrectal şi paracenteză pozitivă pentru peritonită.

Diagnostic diferenţial. Se vor exclude în primul rând stările variate de ileus şi mai ales acelea care se soldează cu infarctizarea intestinului (una din cauzele posibile ale peritonitei acute), dar care nu sunt însoţite de febră, ci adesea dimpotrivă. Anemia infecţioasă acută, prin febră şi o oarecare inabilitate locomotoare a trenului posterior, s-ar putea preta la confuzie, dar în cazul acesteia lichidul peritoneal este negativ.

Evoluţie. Se apreciază că peritonita acută la cal evoluează invariabil spre moarte prin şoc, bineînţeles fără terapia adecvată şi instituită la timp. De asemenea, riscul unor aderenţe care să determine ulterior ileus nu trebuie subapreciat.

Prognosticul rămâne grav, fiind total nefavorabil când pacienţii prezintă deja simptome de şoc şi diaree în momentul consultaţiei.

Cadru etiopatogen. Cauzele peritonitei (valabile pentru toate speciile) ar putea fi

234

Page 235: Generalitati Gastroenterologia

grupate după cum urmează: mecanice, chimice, infecţioase şi altele (incluzând alergii, colagenoze, neoplazii, chişti, medicamente altele decât cele iritante şi chiar o predispoziţie genetică). Din lista prezentată în tabelul următor, putem reţine pentru cabaline traumatismele externe, penetrante sau contuze, perforările gastrice şi intestinale, ruptura rectului sau a micului colon (iatrogenă), puncţiile intestinale, necrozele intestinale, castrarea, laparatomia efectuată din diverse motive şi unele boli infecţioase (ex. gurma, shigeiloza mânjilor). Una sau mai multe dintre aceste cauze provoacă o reacţie inflamatoare care debutează cu congestie, urmată de exsudaţie în câteva ore, coagularea fibrinei şi multiplicarea germenilor bacterieni în cavitatea abdominală. Şocul care survine este neurogen (durere), hipovolemic, septic şi toxic, fiind complicat şi de ileusul paralitic, care nu întârzie să apară.

Conduită terapeutică. Indiferent de specie, principalele obiective terapeutice în peritonita acută difuză sunt: prevenirea şi tratarea şocului, calmarea durerii, permeabilizarea tractului gastrointestinal şi tratarea infecţiei. Cum primele două obiective au fost detaliate, rămâne de precizat că permeabilizarea gastrointestinală se va realiza cu mijloace moderate: 1-2 litri de ulei de parafină cu sonda, asociind eventual clisme cu apă călduţă, în cantităţi mici (toate acestea spre a nu accentua durerile). Cât priveşte terapia infecţiei, se va acţiona energic atât pe cale generală, cât şi intraperitoneal. Pentru preîntâmpinarea instituirii aderenţelor se recomandă administrarea i.p. de corticosteroizi, dar nu mai repede de 7 zile de la îmbolnăvire.

Traumatisme externe Contuzii profunde, răni penetrante externe, accidente iatrogenePerforaţii şi rupturi

ale tractuluigastrointestinal

Migrare de enterobacterii, leziuni gastrice acute cu ruptură, corpi străini perforanţi, necroze focale, infarct tromboembolic, necroze în strangulaţii,alte obstrucţii acute

Parazitism Migrare de larve, leziuni perforate (ex. în anoplocefaloză la cabaline),arterita verminoasă

Boli urogenitale Ruptura vezicii urinare, obstrucţii ale tractului urinar, răni penetrante, infecţii,nefroze, complicaţii la parturiţie

Complicaţiichirurgicale

Deschiderea unor răni chirurgicale (suturi imperfecte), sechestrări chirurgicale,contaminare, ţesuturi neviabile, traumatizări excesive, hemoragii excesive, drenajineficient, obstrucţii supraadăugate, iritante peritoneale, corpi străini peritoneali

Cauze diverse Abcese intra- şi extraabdominale, infiltraţii de bilă sau suc pancreatic, septicemii,medicamente, neoplazii şi chişti

@ Cauzele peritonitelor

B. Hemoperitoneul la cabalineHemoperitoneul reprezintă acumularea unei cantităţi mari de sânge în cavitatea

peritoneală, de regulă în urma rupturii unui vas mare, a splinei sau a ficatului, prin traumatisme contuze externe. Grade moderate de hemoperitoneu pot fi întâlnite şi în stările de ileus, în peritonita acută, în urma parturiţiilor laborioase sau a castrărilor.

Tablou clinic. Tot colica de intensitate variabilă (în funcţie de cauza primară) este cea care atrage atenţia asupra pacientului. În hemoragiile importante (parenchimatoase sau vasculare) mucoasele devin rapid alb sidefii şi se constată tahicardie, tahisfigmie, polipnee, tremurături musculare şi instituirea şocului. La puncţia abdomenului se obţine un lichid cu caracter hemoragic, iar examenul hematologic (atunci când este timp să mai fie efectuat) confirmă datele clinice. În traumatismele renale se poate observa atitudinea de lumbago şi hematurie, iar în cele hepatice melenă.

Diagnostic pozitiv. Colica, tendinţa la şoc şi hipotermie, culoarea alb sidefie a mucoaselor şi lichidul de puncţie hemoragic indică fără dubiu un hemoperitoneu. Pe baza acestor elemente nu este posibil însă a se preciza sediul hemoragiei interne.

Diagnostic diferenţial. Confuzia n-ar fi posibilă decât cu hemoglobinuria, care evoluează cu febră (mai ales în cazul parazitozelor endoglobulare), subicter şi splenomegalie

235

Page 236: Generalitati Gastroenterologia

(inconstant), iar urina nu se decolorează prin sedimentare sau centrifugare.Evoluţie. Hemoragiile importante sfârşesc în câteva ore sau minute prin şoc hemoragic,

iar cele moderate dar persistente anemiază animalul, făcându-l susceptibil la boli intercurente.Prognostic. Ruptura splinei, a ficatului sau a unui vas mare este incurabilă.Cadru etiopatogen. De obicei, hemoperitoneul se instituie în urma unor accidente

rutiere sau de altă natură, încât şi anamneza poate furniza anumite indicii pentru diagnostic. Adesea rănile contuze consecutive unor asemenea împrejurări nu pot fi identificate la exterior. Mult mai rar se pot produce rupturi ale unor anevrisme verminoase ale arterei mezenterice sau ale aortei (ultima mortală în câteva minute), posibil la sportivi în cursul competiţiei sau rupturi ale ficatului degenerat în cursul unor acţiuni mecanice minime.

Conduită terapeutică. Mijlocul terapeutic optim îl reprezintă transfuzia de sânge. Dacă în termen de 12 ore hemoragia internă nu poate fi adusă sub control, se va practica laparatomia şi se va încerca oprirea sa pe cale chirurgicală.

C. Peritonita acută la bovineContrar credinţelor că peritonita acută la bovine este exclusiv de natură traumatică sau că

peritoneul bovinelor ar fi deosebit de rezistent, ea este la fel de frecventă ca la celelalte specii şi poate avea cauze identice. Într-adevăr, la această specie peritonita este de cele mai multe ori circumscrisă, datorită unei capacităţi remarcabile a peritoneului de a localiza procesul patogen.

Tablou clinic. Rupturile sau perforările abdominale, gastrice, intestinale sau deschiderea intraperitoneală a unor abcese au ca rezultat peritonita acută difuză. Ea se manifestă prin tremurături musculare, posibil prin colică, injectarea vaselor sclerale, febră (peste 39oC), tahicardie (chiar peste 100 bătăi/minut), puls accelerat şi greu palpabil, anorexie, suspendarea rumegării şi gemete continue sau intermitente. Abdomenul este iniţial retractat şi dureros la palpaţie, iar ulterior se destinde. Defecarea poate fi absentă, datorită ileusului paralitic sau dimpotrivă, se constată diaree profuză, ceea ce după unii autori ar însemna septicemia. Palpaţia rectală, care poate provoca gemete şi rezistenţă din partea pacientului, relevă adesea senzaţia de crepitaţie sanguină a peritoneului. O formă mai moderată a peritonitei acute difuze evoluează cu febră până la 40oC, anorexie, atonia prestomacelor, respiraţie costală, geamăt şi cifoză.

În peritonita acută circumscrisă predomină simptomele unei reticuloperitonite traumatice, în timp ce marile funcţii sunt puţin sau deloc modificate.

Examenul hematologic relevă modificări similare celor din peritonita acută la cabaline sau din reticuloperitonita acută: iniţial reacţia de stres (leucopenie cu neutrofilie şi devierea la stânga a curbei Arneth), apoi leucocitoză (peste 12.000/µl) şi neutrofilie.

Diagnostic pozitiv. Febra, colica, crepitaţia sanguină la palpaţia rectală şi mai ales analiza lichidului peritoneal oferă elemente de certitudine în diagnosticul peritonitei acute difuze. Mai dificil de recunoscut este peritonita acută circumscrisă.

Diagnostic diferenţial. Este puţin probabilă confundarea peritonitei acute difuze, în cazul ei fiind important de stabilit cauza primară (perforare, ruptură, deschiderea unui abces intraperitoneal, coleperitoneu, uroperitoneu). În cazuri incerte se poate practica laparatomia exploratoare. Peritonita acută circumscrisă se confundă cu RPT, diferenţierea fiind foarte dificilă sau chiar imposibilă fără laparatomie (conduita terapeutică este însă identică).

Evoluţie. Peritonita acută difuză poate sfârşi prin şoc mortal în 2-5 zile sau se complică cu multiplicarea germenilor piogeni, rezultând peritonita purulentă, mortală şi ea. Rareori se cronicizează, ceea ce echivalează cu slăbirea progresivă şi deprecierea calităţii comerciale a cărnii. Peritonita acută circumscrisă se cronicizează frecvent, rezultând aderenţe care se pot solda fie cu meteorism recidivant, fie cu dilataţie gastrică recidivantă sau mai rar cu ileus (subocluzie intestinală), toate cu efect grav asupra vieţii economice a pacientului.

Prognostic. Peritonita acută difuză este considerată incurabilă, mai ales în caz de perforări sau rupturi, iar în cea acută circumscrisă prognosticul este rezervat.

Cadrul etiopatogen este identic cu cel de la cabaline.Conduită terapeutică. Şansele de vindecare în peritonita acută sunt infime, putându-se

236

Page 237: Generalitati Gastroenterologia

încerca totuşi administrarea masivă de antiinfecţioase pe cale generală şi in situ, eventual drenarea şi spălarea peritoneului cu soluţie Ringer călduţă conţinând ampicilină 1%, după rezolvarea chirurgicală a cauzei primare. De asemenea, se va efecuta terapia şocului.

D. Peritonita acută la porcine şi carnasierePeritonita acută primară este rară la aceste specii, în comparaţie cu cele de talie mare.Tablou clinic. Pacienţii prezintă o stare generală rea, marcată între altele de vomitări

frecvente, mobilitate redusă sau chiar refuzul de a se deplasa şi absenţa defecării, anamneza putând relata despre anumite împrejurări care ar putea fi puse în legătură cu desfăşurarea peritonitei acute. La examenul clinic obiectiv se pot constata vomitările, care însă nu au nimic caracteristic. Temperatura internă este mare, asociată cu tahicardie şi tahisfigmie, mucoasele sunt injectate sau cianotice, timpul de reumplere capilară întârziat şi respiraţia precipitată, de tip costal. Pielea este rece, lipsită de turgou, iar extremităţile sunt reci şi ele. Abdomenul poate fi realmente retractat, iar palpaţia sa nu numai că întâmpină o rezistenţă „lemnoasă” (care poate fi întâlnită şi la câinii sănătoşi, mai ales dacă mâinile examinatorului sunt reci), ci şi dureri insuportabile manifestate prin încercări de a se sustrage explorării. Dacă eventual se insistă şi rezitenţa la palpaţie diminuă, la câini se pot sesiza eventual unele anse intestinale dilatate (ileus paralitic). Este posibil să se mai identifice şi alte simptome, atestând o afecţiune primară: răni accidentale, penetrante sau contuze, răni iatrogene, scurgeri vaginale purulente, simptome de obstrucţie uretrală etc. Puncţia abdomenului poate aduce şi la aceste specii, lămuririle aşteptate. Lichidul poate avea aspect sanguinolent, mai rar purulent sau urinos.

Diagnosticul pozitiv contează pe vomitări, febră, marea durere abdominală la palpaţie şi lichidul abdominal caracteristic, cu eventuale manifestări de şoc.

Diagnostic diferenţial. Confuziile sunt rareori posibile, întrucât alte afecţiuni asociate cu vomitarea, deshidratarea şi şocul nu sunt de regulă febrile. Nu trebuie uitat totuşi că un ileus se poate complica cu peritonita, ca de altfel şi gastropatiile acute grave, soldate cu perforare.

Evoluţie. Derularea peritonitei acute duce frecvent la moarte prin şoc în 12-24 ore. Din păcate, nici intervenţia terapeutică energică nu este întotdeauna răsplătită de salvarea pacientului, ceea ce nu înseamnă sub nici un motiv să se abdice în faţa unui asemenea caz.

Prognosticul peritonitei acute este grav, ca şi la celelalte specii.Cadru etiopatogen. Majoritatea peritonitelor acute la porcine şi carnasiere sunt induse

iatrogen sau secundar fie castrării, fie laparatomiei septice (cu revărsare intraabdominală de conţinut gastric, intestinal, uterin şi mai rar din vezica urinară), fie unei biopuncţii (ex. puncţia uterului cu piometru în scop de diagnostic).

Conduită terapeutică. Obiectivele terapeutice nu diferă de cele menţionate la alte specii, tratându-se ca primă urgenţă şocul cu toate mijloacele menţionate anterior. Un obiectiv important îl constituie antibioticoterapia, care trebuie aplicată atât pe cale generală cât şi in situ. Evident, ar fi optim să se lucreze cunoscând antibiograma, dar rareori este timp suficient pentru practicarea acesteia. În ceea ce priveşte terapia chirurgicală a peritonitei acute, ea nu constă numai în vidarea unor eventuale abcese peritoneale, care ilustrează mai curând o peritonită subacută sau cronică, ci în primul rând în lavajul peritoneal. În acest scop se folosesc soluţii slabe de antibiotice în ser Ringer steril, călduţe, cu care se irigă cavitatea abdominală până la clarificarea lichidului extras. Tot prin intervenţie chirurgicală se rezolvă unele dintre posibilele cauze ale peritonitei acute, cum ar fi ulcerele perforate, fistulele şi necrozele gastrointestinale.

E. Hemoperitoneul la porcine şi carnasiereFrecvenţa hemoperitoneului este mai mare la carnasiere (accidente rutiere).Tablou clinic. În cazuri brutale se pot observa simptomele traumatismelor suferite, dar

nu constant. Pierderile masive de sânge prin hemoragia internă se trădează prin tulburări de echilibru, stare de depresie întreruptă de convulsii datorită anemiei cerebrale, paloarea mucoaselor (sidefii) şi a tegumentelor, polipnee, tahicardie şi tahisfigmie, cu pierderea calităţilor pulsului şi hipotermie. În asemenea cazuri, mai ales dacă anamneza relatează un accident, este

237

Page 238: Generalitati Gastroenterologia

obligatorie puncţia abdomenului, care relevă un lichid cu aspect hemoragic, decisiv pentru diagnostic. Este posibilă însă şi moartea în câteva minute, datorită rupturii marilor vase.

Diagnosticul pozitiv la cazurile supraacute se poate preciza numai necropsic. Altfel, paloarea progresivă şi rapidă a mucoaselor, tendinţa la şoc şi aspectul hemoragic al lichidului peritoneal permit fixarea fără echivoc a diagnosticului.

Evoluţia poate fi fulgerătoare sau mai lentă, în funcţie de gravitatea rupturilor interne. Este posibilă vindecarea, dar recidivele rămân iminente.

Prognosticul este grav.Cadru etiopatogen. Cauzele obişnuite sunt rupturile posttraumatice ale unor organe

parenchimatoase, care survin mai ales la porcine consecutiv ulcerului esofagogastric perforat. La carnivore în schimb, cele mai multe cazuri de hemoperitoneu apar ca urmare a traumatismelor suferite în diferite accidente rutiere. Hemoperitoneul prin eritrodiapedeză este frecvent în stările de ileus, iar stările hemoragipare constituie serioase predispoziţii. Hemoragiile severe duc la moarte prin şoc, iar cele moderate determină anemie de grade variabile.

Conduită terapeutică. Curativ, când desfăşurarea accidentului îngăduie, terapia constă în corectarea anemiei acute, combaterea şocului şi administrarea medicaţiei antihemoragice. Se poate încerca laparatomia şi suturarea vasului sau a vaselor implicate.

F. Peritonita cronicăLa bovine, de obicei se cronicizează peritonitele acute circumscrise, iar manifestările

clinice sunt echivoce: inapetenţă, hipotonia prestomacelor, timpanism moderat recidivant. Exprimarea spontană a durerilor, rezistenţa abdominală şi febra sunt simptome care pot lipsi. Percuţia profundă poate totuşi descoperi zone de sensibilitate crescută. Peritonitele cronice generalizate sunt uneori de natură tuberculoasă şi se trădează prin inapetenţă, hipotonia prestomacelor, slăbire progresivă şi prezenţa tumoretelor caracteristice la palpaţia rectală. Peritonitele subacute şi cronice exsudative, de obicei purulente, sunt însoţite de slăbirea accentuată a animalelor, dilatarea mai mult sau mai puţin pronunţată a abdomenului, matitate declivă la percuţie, senzaţia de val la balotarea externă sau transrectală şi rezultat pozitiv la puncţia abdomenului (acesta din urmă nu este constant).

La cabaline, boala evoluează subfebril, cu manifestări de subocluzie sau ocluzie intestinală şi deci colici recidivante. Palpaţia rectală poate uneori aduce lămuriri prin sesizarea aderenţelor fibroase ale pereţilor intestinali (când ansele sunt accesibile).

La carnasiere, anorexia şi apatia sunt constante. Se constată dilatarea mai mult sau mai puţin pronunţată a abdomenului, ai cărui pereţi sunt relaxaţi şi insensibili. La balotare se poate percepe senzaţia de val, iar la percuţie matitate declivă. Puncţia abdomenului relevă un lichid serohemoragic, iar reacţia Rivalta este pozitivă.

G. Liponecroza (lipomatoza) abdominală la bovineBolile mezenterului neînsoţite de implicarea peritoneului sunt rare. Se pot constata

abcese ale ganglionilor mezenterici, relativ frecvent la cai în urma gurmei, traduse prin colici repetate, slăbire, subfebrilitate sau febră intermitentă şi uneori manifestări de ocluzie intestinală. Transrectal se palpează formaţiuni de dimensiuni variabile, mai mult sau mai puţin sferice, bine circumscrise, dure sau fluctuante şi sensibile. O terapie energică cu antiinfecţioase permite vindecarea radicală în 2-3 săptămâni. Ruptura sau deşirarea mezorectului sau a mezocecocolonului este rară, manifestată prin colică şi simptome de şoc, iar transrectal prin mobilitatea extremă a segmentelor intestinale implicate. Aceste accidente sunt incurabile.

Tumorile peritoneale sunt mai frecvente la carnasiere (mai ales sarcoame şi carcinoame) şi la cabaline (melanosarcoame, mezotelioame), rare la bovine (limfosarcoame) şi la alte specii. Consecinţele lor, pe lângă slăbire progresivă, anemie şi eventual subfebrilitate, depind de dimensiuni şi localizări şi constau în ascită, manifestări de ocluzie intestinală, generalizare în abdomen şi chiar în seroasele cavităţii toracice. Palpaţia transrectală sau externă, examenul radiologic, biopuncţia şi laparatomia sunt mijloace importante de diagnostic.

238

Page 239: Generalitati Gastroenterologia

Liponecroza abdominală evoluează sporadic, uneori cu incidenţă enzootică şi constă în necroza grăsimii abdominale şi reacţie conjunctivă de corp străin consecutivă. Frecvenţa mai mare se întâlneşte la animalele adulte şi în special la masculi. Localizările predilecte sunt în mezenter, epiploon, perirenal şi perirectal (grăsimea toracică şi subcutanată nu este implicată).

Tablou clinic. Boala evoluează iniţial asimptomatic, eventual cu slăbire inexplicabilă, după care se instituie tulburările digestive, care evoluează rapid: colică, inapetenţă, pareza prestomacelor, eventual diaree, uneori cu sânge, iar alteori coprostază. Hematologic sunt de menţionat leucocitoza masivă, scăderea albuminei şi a colesterolului şi creşterea globulinelor. La exploraţia transrectală se palpează mase de formă neregulată în jurul rinichilor, în jurul intestinului subţire şi la nivelul cavităţii pelvine.

Diagnosticul pozitiv se precizează prin palpaţia transrectală şi eventual laparatomie.Diagnostic diferenţial. Se exclud tumorile leucozice sau abcesele încapsulate, care au de

regulă o suprafaţă netedă.Evoluţie. Necrozele epiploice şi mezenterice sunt progresive, iar celelalte localizări pot

fi tolerate ani de zile, nefiind aparente clinic. De îndată însă ce apar tulburările clinice, boala evoluează rapid spre moarte prin ileus mecanic.

Prognosticul este grav, profilaxia şi tratamentul nefiind cunoscute.Cadru etiopatogen. Cauza exactă a bolii nu este cunoscută. Se presupune că ar interveni

stările de pirexie asociate cu afecţiuni primare cum ar fi peritonitele, enteritele şi stările alergice. Ca urmare, punctul de topire şi proprietăţile chimice ale grăsimii s-ar modifica ireversibil, declanşând din partea organismului o reacţie de corp străin din care ar rezulta necroza. După alte ipoteze ar interveni factorii nutriţionali, cum ar fi excesul de acizi graşi saturaţi, ceea ce ar duce la cristalizarea acestora în ţesutul adipos, acţionând în continuare ca nişte corpi străini. S-a mai incriminat şi excesul de lipaze, respectiv de lecitinază din hrană (întâlnită în soia).

În orice caz, focarele de necroză din masa ţesutului adipos, iniţial mici, suferă un proces de calcifiere şi sunt înconjurate de o reacţie conjunctivă care le conferă un aspect tumoral (1-30 cm). Ţesutul adipos are culoare galben intensă, cu zone portocalii şi cretoase, a căror secţionare relevă mineralizarea. Aceste formaţiuni exercită un efect compresiv asupra ţesuturilor şi organelor în jurul cărora se dezvoltă (intestin, uretere etc.).

H. AscitaRevărsarea de lichid neinflamator în cavitatea abdominală nu este o boală de sine

stătătoare, putând fi provocată de cauze multiple, nu în întregime clarificate. Ascita, congenitală sau câştigată, se întâlneşte mai frecvent la carnasiere şi porcine.

Tablou clinic. Dilatarea treptată a abdomenului (mai ales a conturului său inferior) este primul simptom care atrage atenţia. Ea survine, aproape fără excepţie, în cadrul tabloului clinic imprimat de afecţiunea primară. Dacă această dilatare durează timp mai îndelungat, rezistenţa musculaturii abdominale se reduce şi apare aspectul de „abdomen pendulant” sau „abdomen de batracian” (mai ales la animalele mici), adesea cu răsfrângerea ombilicului. Compresiunea exercitată de lichidul abdominal prin diafragm stânjeneşte respiraţia, care devine dispneică, tulburarea funcţională accentuându-se dacă pacientul este ridicat de trenul posterior, dobândind aspect de respiraţie discordantă. Mucoasele aparente pot fi anemice sau cianotice (ca şi tegumentele depigmentate şi glabre). Desenul venos poate fi evident şi uneori coexistă cu edeme ale ţesutului conjunctiv subcutanat. Temperatura internă este normală, timpii de sângerare pot fi prelungiţi şi proteinemia scăzută. La examenul fizic se constată senzaţia de val şi insensibilitate la palpaţia abdomenului, matitate orizontală la percuţie, cu menţinerea orizontalităţii indiferent de poziţia imprimată pacientului. La ascultaţie zgomotele intestinale sunt clare şi se poate percepe zgomotul de clapotament (nu constant), sincron cu respiraţia. Puncţia abdomenului relevă un lichid de cele mai multe ori limpede, seros, Rivalta negativ, cu densitate sub 1.016 şi albumina între 5-30%. În sediment se pot distinge, alături de elementele uzuale, eventual celule atipice. La examenul radiologic se vizualizează fără dificultate lichidul, nivelul său orizontal şi fluctuaţia ce i se poate imprima. Ecografia este considerată însă ca fiind metoda paraclinică

239

Page 240: Generalitati Gastroenterologia

optimă de punere în evidenţă a epanşamentelor abdominale la carnasiere.Diagnosticul pozitiv este foarte uşor, mai ales la animalele mici şi mijlocii, care au

peretele abdominal subţire.Diagnostic diferenţial. Natura lichidului de puncţie este esenţială pentru diferenţierea de

peritonitele exsudative şi rupturile vezicii urinare (lichid cu miros net de amoniac). Este necesar însă diagnosticul corect al bolii primare.

Evoluţia este foarte capricioasă, de durată. Uneori simple puncţii evacuatoare sunt suficiente pentru a determina vindecarea, iar alteori lichidul se reface cu obstinaţie. În timp însă, pacienţii se cahectizează şi pot muri prin sincopă cardiacă.

Prognosticul este în general grav.

Factor Sindromulnefrotic

Enteropatie cupierdere de proteine

Sindromulcirotic

Insuficienţa cardiacă

congestivăEdem subcutanat Variabil Variabil De obicei

absentAbsent

Ascită Variabilă Variabilă Variabilă VariabilăDiaree De obicei absentă Prezentă Variabilă De obicei absentă

Proteinurie Intensă Absentă Absentă De obicei absentăProteinemie Scăzută Scăzută Normală-

scăzutăNormală

Albuminemie Scăzută Scăzută Normală-scăzută

Normală

Globulinemie Normală-crescută Normală-scăzută Variabilă NormalăColesterolemie Crescută Scăzută Variabilă Normală

Absorbţiaintestinală de

grăsimi

Normală Scăzută Normală Normală-crescută

Hemoglobină Normală-scăzută Normală-scăzută Normală Normală-scăzută

@ Particularităţi în ascita de diverse origini

Cadru etiopatogen. Congenital, ascita poate însoţi la toate speciile hidropizia anexelor fetale, ea însăşi de origine necunoscută. Ascita câştigată poate fi provocată de creşterea presiunii venoase, ca în insuficienţa cordului drept şi insuficienţa cardiacă congestivă, în trombozele piogene sau de altă natură ale venei cave posterioare, în compresiunea marilor vase de către procese neoplazice, în ciroza hepatică, în nefropatii acute şi cronice. Frecvent, ascita este asociată cu lichidotoraxul şi lichidopericardul. Frecvenţa relativ redusă a ascitei la unele specii, chiar în cazul obstruării complete prin trombi a venei cave posterioare sau a ligaturării sale experimentale, se datorează drenajului venos prin vase colaterale. Astfel, la câini acesta este posibil prin sinusurile vertebrale longitudinale, în timp ce la bovine drenajul are loc prin vena hemiazigos şi sistemul venos mamar, bine dezvoltat.

Conduită terapeutică. La animalele comestibile, ascita fiind consecinţa unor boli primare incurabile, se recomandă valorificarea înainte de cahectizare. La celelalte se recomandă medicaţia cardiodiuretică (din tratamentul insuficienţei cardiace congestive), laxativele şi paracenteza, repetate cel mai devreme la 3 zile (cu toate măsurile pentru a preveni peritonita şi colapsul ex vacuo), eventual drenajul peritoneosubcutanat. Lichidul ascitic steril se poate reinjecta subcutanat în cantitate de 0,5-1 litru la animalele mari şi 10-50 ml la cele mici. La câini se recomandă şi administrarea de metionină, 4-10 ml i.v. sau 1/2-2 tablete de 3 ori pe zi, timp îndelungat. Măsurile se completează obligatoriu cu medicaţia bolii primare.

240


Recommended