fiziopatologiecursS1

7/23/2019 fiziopatologiecursS1

http://slidepdf.com/reader/full/fiziopatologiecurss1 1/61

CURS1

Fiziopatologia este stiinta care se ocupa cu studiul etiopatogeniei bolilor.

Etiologia poate inseamna cauzele sau factorii favorizanti care ajuta la instalarea

unei boli.

Patogenie inseamna mecanismul de producere a bolilor adica cum functoneaza

rotitele alea ca la o masina te uiti ridici capacu si vezi ca nu mai merge una si apoi

nu mai merge toata masina..

Organismul functioneaza ca un tot unitar adica imbolnavirea unui organ duce in

timp la imbolnavirea tuturor celorlalte.

Compartimentul medular a oaselor scurte si late sau in epiza oaselor lungi se

formeaza elementele gurate ale sangelui apoi dupa ce se formeaza trec din

compartimentul medular in compartimentul circular printr!un fenomen numit

citodiabaza.

"n compartimentul medular se formeaza seria rosie# alba si trombocitele$R%&'(

&oate aceste celule iau nastere defapt dintr!o celula mama sau celula susa $stem(.Ea se mai numeste )emo!)istio!citoblast$)ip!)op!culture#))c(

Celula stem se diferenteaza apoi in celula cap de serie rosie care se c)eama

eritroblast iar acest din urma prin diviziune si maturare va da in nal in seria rosie

reticulocitul iar reticulocitul va trece in sange si va devenii )ematie.

&ot din celula stem ia nastere celula cap de serie alba. %ceasta este numita

promieloblast sau mieloblast. Promieloblastul in nal se transforma in leucocit.

Celula stem se mai transforma in celula cap de serie trombocitara care se numeste

megacarioblast. %cesta sufera un proces de maturare si prin fragmentare devine

trombocit si trece in sange.

*E+%&"",

*ematia este ca un piscot$biconcava( -! microni si un volum eritrocitar in jur de

/0!u cubi normocitara



2uarmul de )ematii circulante depinde de anumiti factori cum ar varsta se3#

altitudine de e3emplu cei care traiesc la munte au mai multe )ematii circulante.

4olumul elementelor gurate din 155 ml sange )ematocrit $67!6/8(.

9eucocitele sunt /555!-555!555!:555 mm cub.

&rombocitele sunt 7/5555!655555 mm cub.

*ematocritul daca leucocitele sunt in numar normal ne arata numarul de )ematii.

"n ecare )ematie se gaseste )emoglobina.

*emoglobina 1;0!; g 8 ml sange.

Oriunde )ematocritul# )ematiile sau )emoglobina scad cu 158 vorbim astfel de

anemii.

"2 % - % S%P& <%+ SE+"2%R SCR"S <"2 CURS.

"n fata unei anemii organismul intreg sufera aceasta deoarece rolul )ematiei este de

a transorta o3igen la tesuturi unde o3igenul este cedat celulelor. Celulele folosesc

o3igenul in procesul de producere a energiei$%&P( eliberand dio3id de carbon.

'io3idul de carbon este transportat de la celula tot de catre sange si in special de

catre )emoglobina in plamani si eliminat.%nemie)ipo3ie de diverse grade in

functie de cat de severa e anemia.

*ipo3ie reducerea cantitatii de o3igen care se ofera celulei.

%dinamie dureri musculare si imposibilitatea mersului.

O3igenul in sange este transportat sub 7 forme e dizolvat zic in plasma si anume

cam 5#; ml O7=155 ml sange e legat de )emoglobina ca o3i)emoglobinat de

potasiu. 1g )emoglobina 3eaza 1#;6 ml .

C57 este preluat de la celule si transportat la pulmon prin sange si este eliminat sub

; forme,

/8 dizolvat in plasma# /8 sub forma de bicarbonat care circula in plasma dar se

formeaza in )ematie si :58 sub forma in carbamat de )emoglobina.

C57 este preluat de )ematie din sange il uneste cu apa in prezenta an)idrazeicarbonica si da acidul carbonic *7CO; care disociaza in *CO;! si *idrogen ionic

$*0(.

'icarbonatul din )ematie trece in sange si joaca rolul de substa tampon. Cand P*!ul

sanguin $-#6 -#67( scade bicarbonatul intervine ca sistem tampon pentru

alcalinizarea sangelui.



Prin afectarea compartimentului medular din maduva rosie a oaselor scurte si late

pot sa nu se mai formeaza )ematii din celula stem care are ca repercusiuni anemii.

Clasicarea patogenica a anemiilor,

1. %nemii de origine centrala adica sufera maduva rosie a oaselor$disfunctie

eritropoietica(.

"n maduva rosie a oaselor se mai gaseste si maduva galbena si maduva alba.

<aca volumul maduvei rosii se reduce si se e3tinde maduva alba$sindrom +++(

apare anemie iar in aceasta categorie intra anemiile prin disfunctii ale proliferarii

celulei cap de serie rosii si aici intra,

%.%nemia aplastica adica maduva rosie nu mai face deloc eritrocite. +aduva rosie

este inlocuita cu maduva alba adica cu broblasti.

Poate sa mai apara prin substante to3ice c)imice sau din bolile infectioase sau cand

in maduva rosie a oaselor apar metastaze.

%nemie poate vadi un cancer printr!o metastaza la maduva rosie care da anemia

respectiva prin disfunctie eritropoiectica.%nemia este un sindrom paraneoplazic.

'.%nemii prin difunctii ale diferentierii si maturarii eritrocitelor.&ot in maduva rosie a

oaselor se poate intampla ca eritroblastul in lipsa de vitamina '17 si acid folic nu se

poate diferentia si matura.%nemia 'iermer$lipsa factor intrinsec( # anemia

parabiermeriene prin lipsa concreta de vitamina '17 si acid folic.

7.%nemii prin disfunctie de citodiabaza. Splina crescuta in volum peste normal se

numeste splenomegalie. Orice splina mare are functiile ei normale in e3ces. O splina

mare distruge in e3ces )ematiile. Orice splina marita secreta un )ormon numit

*OR+O2U9 "2*"'"&OR %9 C"&O<"%'%>E" si atunci apare anemie pe de o parte ca nu

le lasa sa iasa in sange si pe de alta parta le distruge pe cele putine care reusesc.

;.%nemii periferice cand are de suferit compartimentul circular si mai apar si cand

)emoliza este in e3ces. Cauza distrugerii )ematie poate endoeritrocitara sau in

afara eritrocitului si se c)eama e3tra!eritrocitara.



1.Clasicarea etiologica a anemiilor,

?<ecit nutritional $vit.'17 sau acid folic# er care da anemie feripriva(

?%nemii din infectii cronice $tuberculoza(

?Prin reactii imune sau autoimune

?%nemii din neoplasme

?%nemii din into3icatii $cei care lucreaza in industria lacurilor si vopselelor# vopsitori

auto sau into3icatia cu plumb sau saturnism care apara la cei care consuma tuica

clandestin(

?&ulburarile endocrine de tip insucienta$)ipoestroginism# ovare polic)istice iar la

barbati functie testiculara decitara(# insucienta corticosuprarenala# insucienta de

tiroida# insucienta )ipozara.

?O forma aparte de anemie este %2E+"% <"2 "2SUF"C"E2&% RE2%9% CRO2"C%. "n

aceasta forma de anemie toti medicii fac greseala sa considere ca anemia se

datoreaza e lipsei de er e )emolizei dar ea in sc)imb se datoreaza lipsei

)oromunului eritropoietina.%cest )ormon este secretat de catre macula densa din

aparatul ju3taglomerural de la nivelul nefronului.

Eritropoietina vine in maduva rosie a oaselor si are rolul de a stimula proliferarea#

diferenterea # maturarea eritrocitelor.

?%nemia de sarcina care o etiologie comple3a deoarece in primul rand depozitele deer ale mamei pot sa e insuciente prin lipsa de er. Prin )ipervolemie iar de

asemeni poate sa intervina mai rar procese de )emoliza mai ales daca e3ista

incompatibilitate intre mama si fat.

CURS7

%nemii prin carenta de acid folic,

1. <ecit cantitat , !aport insucient$vegetarieni(

! distrugere a fos@atilor

! eliberarea insucienta prin indigestia alimentelor, tranzit intestinal accelerat#

prezenta de saruri biliare modicate. Sarurile biliare stimuleaza peristaltismul

intestinal.<oua linguri ulei maslina si stat partea dreapta cu o perna sub coaste

pentru a pune presiune pe vezica biliara si grasimile stimuleaza secretiile vezicii

biliare astfel sarurile biliare stimuleaza peristaltismul. Orice antibiotic mai putin

tetraciclina se poate lua cu alcoolul.



! consum crescut in intestin de acid folic in disbacterioze$Aora de fermentatie(

7.<ecit de absorbtie a acidului folic,

!leziuni )istologice a intestinului , ! enteropatia glutemica la copilul mic este o boalacaracterizata prin imposibilitatea organismului de a tolera glutenul si din aceasta

cauza face diaree. Cand se practica rezectia in obezitate e3trema$jejun( absorbtia

este impiedicata si de asemenea cand apar defecte genetice ale peretelui.

!in)ibarea consumului de transport prin peretele intestinului , inAamatie#

anticonceptionale# alcoolism

!decit genetic al mijloacelor de transport intestinal

!eliminarea unui segment din intestin

;.Consum crescut de acid folic in organism,

!sarcina# anemii )emolitice$se distrug )ematiile mai devreme de 175 zile si

procesul de regenerare a )ematiei in maduva rosie se intensica deci are nevoie de

mai mult acid folic(# boli mieloproliferative$celula canceroasa se inmulteste intr!o

veselie daca are acid folic(# neoplazie

6.Eliminari crescute de acid folic prin ,

!urina$tratament cu antifolice metotre3at(. +edicul prescrie medicamente cu

structura similara acidului folic $antifolice(# metotre3at.

!suferinte cronice tip )epatic

!prin alaptare prelungita

/.<ecit de utilizare a acidului folic,

!decit congenital de enzime implicate in activarea acidului folic$forma activa se

numeste acid tetra)idrofol(. <ecitul congenital de enzime care activeaza acidul

folic duce la anemie$di)idrofolat reductaza !B acid folic!B acid tetra)idrofol(

!decit de vitamina '17



.&ulburari de depozitare , ciroza )epatica.

-.+obilizarea e3cesiva din depozite, anemii )emolitice

.<ecit mi3t ! asociere de mecanisme deja mentionate

%tat anemiile prin decit de acid folic cat si anemiile prin decit de vitamina '17 pot

sa apara prin asocierea diverselor mecanisme enumerate pana acum. %dica sunt

anemii prin decit mi3t.

Clasicarea anemiilor prin carenta a vitaminei '17,

1.<ecit cantitativ

%.%port insucient

'.Prelucrarea inecienta a alimentelor

C.Consum e3cesiv de vitamina '17 in intestin, diverticul$buzunarase in intestin(#disbacterioze

<.absorbtie intestinala decitara,

!in lipsa factor intrinsec$Castle de la nivelul stomacului(, boala 'iermer # decit

genetic# eliminarea substantei.

Factorul intrinsec este secretat de catre aceleasi celule care secreta *C9 $celulele

parietala( si se gasesc in forni3ul stomacului $in camera de aer a radiologilor# acolo

sus(. Ori de cate ori se intervina c)irugical si se practica gastrectomie totala sau a

regiunii fundice vom avea decit de factor intrinsec.

Factorul intrinsec Castle are rolul de a cupla vitamina '17 in stomac cu care

formeaza un comple3 si sub aceasta forma soseste pana in ileonul terminal sub

actiunea unor enzime intestinale numite conjugaze desface comple3ul vitamina'17

trecand in peretele intestinal unde este trasnportata spre vasele de sange iar

factorul intrinsec este eliminat in materiile fecale.Factorul intrinsec poate sa

lipseasca pe langa situatiile in care se practica gastrectomiile in gastritele



superciale in care mucoasa gastrica se atroaza$conditie precanceroasa( # in

cancerele gastrice# prin boala genetica adica decit de sinteza genetic si in sfarsit in

'oala '"ER+ER iar in aceasta boala se crede ca iau nastere autoanticorpi impotriva

e a celulei parietale e a factorului intrinsec.

!lipsa de 3are a vitaminei '17 de receptorii din ileon. 4itamina '17 este eliberatadin comple3 si nu se poate 3a de receptorii specici din ileonul terminal pentru a

absorbita si trecuta prin peretele intestinal. %ceasta situatie se intampla e cand

P*!ul din intestin este foarte acid pentru ca normal acesta este alcalin si devine acid

in momentul in care in intestin intervin procese de fermentatie si aceasta inseamna

ca pe langa Aora eubiotica$saprota( din intestin a aparut si o Aora microbiana care

sunt microbi de fermentatie. Cand lipseste ileonul prin rezectie c)irugicala in

tuberculoza ileo!cecala vitamina '17 de asemenea nu se poate atasa de receptori.

Sindrom "+ERS9U2< cand nu ne nastem cu receptori pentru vitamina '17 de

asemena este imposibila captarea acesteia de catre receptori si absorbtia ei

ulterioara in torentul sanguin.

E.Perturbarea transportului vitaminei '17 prin peretele ileonului.Orice iradiere

$alcoolul# medicamente( care afecteaza peretele ileonului sunt neomicina#

colc)icina# antibiotice impiedica transportul prin peretele intestinal al vitaminei '17.

Un cancer care sa e iradiat pentru impiedicarea raspanadirii cancerului

$metastaze( distrugand si peretele ileonului.

F.Consum crescut de vitamina '17 in sarcina# boli mieloproliferative$se inmulteste

necontrolat(# )ipertiroidie.

D.Eliminari crescute in boli )epatice. Prin bila. %ceasta se intampla de regula in

bolile inAamatorii cronice ale catului $)epatite cronice # cirozele( cand distrugandu!

se celula )epatica # vitamina '17 nu are cum sa se depoziteze sau daca s!a

depozitat se elibereaza.

7.<ecit de transport in sange,9"PS% &R%2SCO'%9%+"2E9OR. <upa ce intra in

sange vit '17 se depoziteaza e in cat pentru depozit e in maduva osoasa rosie.

&ransportul prin sange se face cu ajutorul unor proteine numite transcobalamine.

Sunt ; tipuri de transcobalamine $"#""#"""(. Fiecare tip de transcobalamina transporta

vitamina '17 provenita dintr!o anumita sursa. E3ista posibilitatea genetica sa te

nasti fara transcobalamina si atunci apare anemia.

;.<ecit de depozitare, ciroza )epatica.

6.'locare a enzimelor prin omologi structurali cu vitamina '17. +edicamente care

au structura analoga cu vitamina '17 si astfel substituie in enzima coenzima.



/.<ecit congenital de enzime in care vitamina '17 sau acidul folic intervin ca si

coenzime.4itamina '17 si acidul folic actioneaza ecare ca si coenzime si intervin in

procesul de sinteza a %<2!ului in celulele rosii din maduva osoasa.

%cidul folic este adus prin legume si fructe crude ci nicidecum prin carne dar se

gaseste in lapte si in branza. 2u se gaseste in laptele de capra

<e asemeni este bine ca omul sa nu consume laptele ert indiferent de specia de la

care provine laptele.

2evoile zilnice sunt 75!65 micrograme. Rezervele in cat sunt de cel mult 6 luni

;55 $6 luni(.

%nemiile se c)eama de regula parabiermeriene.

Fierberea prelungita distruge acidul folic.

%cidul folic face %<2!ul in toate celulele.

%nemiile care se produc prin suferinte situate la nivelul compartimentului medular.

<aca suferinta este localizata la nivelul celulei stem multipotente

$)emo)istiocitoblast( aceasta nu se mai poate multiplica si matura spunem ca avem

de!a face cu o anemie aplastica care merge cu leucopenie si

trombocitopeniepancitopenie.

pantotul.

Cand eritroblastul nu se poate matura si diferentia in reticulocit avem de!a face cu o

anemie eritroblastica$parabiermeriene(

%tat anemia aplastica cat si cea eritroblastica se numesc anemia macrocitara.

Pentru ca celulele seriei rosii sa se maturizeze in maduva rosie a oaselor are nevoie

de vitamina '# '17 si de acid folic.

4itamina ' este necesara )ematiei pentru a putea sa!si incorporeze erul sub

forma bivalenta in nucleul tetrapirolic.

4itamina '17 se numeste ciancobalamina. <aca prezinta cian in interiorul ei

vitamina este sub forma inactiva iar din acest motiv ea trebuie sa e activata iar

forma activa a vitaminei '17 se numeste )idro3icobalamina. Procesul prin care se

activeaza vitamina '17 este unul enzimatic. "n procesul de maturare a seriei rosii in



maduva osoasa vitamina '17 are rol in sinteza de %<2 ea jucand rolul de coenzima.

O enzima este alcatuita din 7 parti din apo!enzima 0 coenzima. %nemiile prin decit

de vitamina '17 sunt anemii macrocitare.

2ecesarul de vitamina '17 zilnic este 1!/ micrograme.

4itamina '17 se gaseste depozitata in cat. <epozitele de vitamina '17 din cat

sunt 7555!/555 micrograme$; ani(.

Sursele de vitamina '17 sunt din alimentatie din carne iar a doua sursa este din

sinteza vitaminei '17 in intestin de catre Aora microbiana saprota din intestin.

CURS;

Porriile

%.Sunt ereditare si se impart in eritropoietice$maduva spinarii( si )epatice.

'.Sunt dobandiite ! to3ice cu plumb si nitrodiluanti. Endogene ! neoplazii# boli

infectioase# neurologice# avitaminoze

*b 'uc ! lant beta ! pag 67

fenilalanina!leucina

*b Rainer alfa7beta7

*b ansans alfa7beta

*bS alfa7beta7 !B acid glutmic inlocuit cu valina

*b Sun!*ill

*b %ugusta 1

*b %ugusta 7

%nemii care pornesc de la stuctura )emoglobinei.

*emoglobina este alcatuita din )em si globina.

Dlobina este o proteina. Proteina la randul ei este alcatuita din 7 lanturi alfa si 7

lanturi beta.

7 lanturi alfa si 7 lanturi beta sunt specice pentru o )emoglobina de tip %7.





%nemiile prin decit de incorporare a erului in nucleul tetrapirolic.

%nemiile feriprive sunt anemii )ipocrome microcitare$2ecesarul de er este de 1mg

la barbat pe zi si de 7 mg la femeia fertila pe zi(. Copilul in primul an de viata nu are

nevoie de er pentru ca primeste prin alaptare# iar dupa luni prin alimentatia

diversicata si prin distructia )ematiilor care ale loc in a - a zi de la nastere$icterulziologic al noului nascut(. Copilul la nastere

are 5 pana la 58 *bF. *bF este alcatuita din 7 lanturi alfa si 7 lanturi gama si ca

aceasta )emoglobina fetala nu este adaptata pentru viata e3trauterina din acest

motiv in ziua - )ematiile incarcate cu astfel de )emoglobina se distrug intr!o

proportie foarte mare si distrugandu!se elibereaza erul din )em iar )emul se

transforma in bilirubina indirecta$neconjugata( si acesta este icterul ziologic al

nou!nascutului.

%portul zilnic este /!75mg er in functie de se3.

%bsorbtia erului are loc in duoden si in prima portiune a jejunului. %limentele careaduc er sunt carne prin mioglobina si prin sange. Prune # banane# urzici # spanac.

9aptele contine foarte putin er iar laptele neert provoaca leziuni in intestin iar

datorita pierderii de sange si aportului scazut de er din lapte )ranirea copilului cu

lapte ii provoaca acestuia anemie feripriva.

Fierul se depoziteaza in organism in cat# in pulmoni si in maduva rosie a oaselor.

Formele sub care se depoziteaza sunt 7 , feritina# siderolina.

Fierul adus prin alimentatie la nivelul stomacului este transformat din ion

feric$Fe;0( in prezenta *C9 in forma eroasa$Fe70( si in aceasta forma ajunge in

duoden si jejun unde se absoarbe. Fierul din lumenul intestinal trece in enterocit se3eaza pe un transport care se numeste apoferitina si in felul acesta devine

feritina.Feritina la polul vascular al enterocitului desface erul de apoferitina iar

erul trece in sange si se 3eaza de un alt caraus care se numeste transferina si

este tot o proteina. &ransferina transporta apoi erul spre organele de depozit $cat#

maduva rosie a oaselor(.

"n general la omul sanatos transferina incarca cam o treime din intreaga ei

capacitate cu er. %tunci cand e3ista anemie feripriva transferina se poate incarca

cu er pana aproape 1558 iar cand in organism e3ista er c)iar er in e3ces

transferina nu se mai incarca cu er preluat din enterocit ci il lasa pe acesta sa stea

sub forma de feritina in enterocit ceea ce inseamna ca tot crescand in enterocit

cantitatea de feritina la un moment dat toata apoferitina din enterocit va

incarcata cu er rezultatul ind faptul ca erul nu va mai absorbit din lumenul

intestinal ci eliminat din materiile fecale scaunul avand un aspect negru.

%naliza pe care o solicitam pentru a vedea cantitatea de er care se leaga de

transferina se numeste capacitatea totala de legare a erului $C&GF(.



Cauzele anemiilor feriprive. 2e dam seama de lipsa erului din organism solicitand

analiza numita sideremie. ,155 !115H$gama(= 155 ml sange.

1.9ipsa de aport alimentar.

7.%port alimentar normal dar la nivel de stomac are )ipoaciditate$*C9 nu este

secretat(

;.9ipsa de apoferitina$congenital(

6.9ipsa de transferina $transportorul erului prin sange# congenital(

/.Operatii de ulcer sau de stomac in care medicul c)irurg practica anastomoza intre

stomac si jejun e3cluzand din circuitul erului# duodenul$scurtcircuitare(.

.Fierul dupa ce s!a absorbit nu are unde sa se depoziteze de e3emplu in ciroza

)epatica.

%cestea au fost anemiile feriprive.

E3ista situatii in care avem pierderi zilnice de er din organism. "n mod normal omu

pierde er prin descuamarea pielii# taierea ung)ilor# menstruatie# copilul prin

crestere. Cele mai mari solicitari de er la copil sunt intre 7 si - ani la

pubertate$menar)a( si la 1 ani in adolescenta.

Solicitarea cea mai mare de er este la fetite odata cu aparitia menar)ai iar din

acest motiv fetele la aceasta varsta fac o boala care se numeste cloroza. Sunt acele

fetite palide verzui cu buzele palide din cauza lipsei aportului din alimentatie.

9eziuni punctiforme ulceroase la nivelul diverselor segmente ale tractului digestiv

provoaca anemii feriprive. *ernia )iatala este o esofagita prin reAu3 al sucului

gastric. +elena este aderenta de vas $cand tragi apa nu curge(.

Pierderi zilnice mai sufera femeile care au ciclul menstrual neregulat e sub

aspectul duratei e sub raportul ca are cicluri frecvente in aceeasi luna.

*emoragii mai pierde femeia la menopauza cand mai are brom uterin.

O alta cauza care duce la pierderea de er in organism sunt situatiile in care erul

este captat in celulele macrofage $monocite( si nu este eliberat desi organismul are

nevoie de el. %cesasta se intampla in neoplasmele cu diverse localizari sau in

infectiile cronice$&'C(.

%nemiile sideroblastice sunt anemii )ipocrome microcitare din cauza faptului ca

F"ERU9 2U PO%&E F" "2CORPOR%& "2 2UC9EU9 &E&R%P"RO9"C ca urmare erul aAat



in e3ces se depoziteaza in eritroblast care devine S"<ERO'9%S& sau se mai poate

depozita in celulele macrofage din cat. Celula up@er depozitand er poate sa

acumuleze atat de mult er incat poate sa apara boala *E+OCRO+%&O>%.

Ca medicatie pentru anemiile feriprive se rezolva prin aport alimentar iar in

anemiile sideroblastice venim cu medicamente pe baza de c)elatori de er caree3trag erul din sange prevenind astfel )emocromatoza si ciroza care urmeaza

acesteia.

%nemii prin decit de sinteza al globinei.

E3ista o analiza care se numeste E9EC&ROFORE>% *E+OD9O'"2E". %naliza ne

permite sa stabilim ce tipuri de )emoglobina si in ce proportie se aAa acestea in

)ematie.

"n mod normal o electroforeza a )emoglobinei normale trebuie sa aiba *b% :/!:-8#

*b%7 7!7#/8. *b%7 are 7 lanturi alfa si 7 lanturi delta. *bF I 5#/8 care are 7

lanturi alfa si doua lanturi gama. %ceasta este compozitia unei )ematii care contine

)emoglobina normala.

E3ista tulburari in sinteza lantului globinei poate cantitativ sau calitativ.

%nemiile prin decit de sinteza cantitativa a )emoglobinei sunt anemiile in care este

decitara sinteza unui anumit lant de )emoglobina.

%lteori decitul cantitativ de sinteza al lantului de globina intereseaza un lant

suferind modicari de tip )ibrid. "a o parte dintr!un lant si!l pune pe alt lant$ beta ii

da la delta dar beta ramane beta(.

&alasemii sunt tulburari cantitative ale sintezei unui lant de globina care de regula

sunt ereditare. "n functie de lantul care este sintetizat decitar vom avea alfa!

talasemii # beta!talasemii# delta!talasemii# gama!talasemii. <elta si gama!

talasemiile se prezinta sub o forma de boala minora.

Starea de decit de sinteza a unuia din lanturile de globina este determinata de

genele de pe un cromozom care poate sa apartina unui singur parinte si atunci

vorbim de stare )eterozigota si talasemie va imbraca forma minora deci vom aveaalfa!talasemii minore si beta!talasemii minore. Se poate intampla insa ca ambii

parinti sa aiba gena decitara de sinteza al unui lant de )emoglobina si atunci

vorbim de stare )omozigota si talasemiile vor imbraca forme majore."n general

formele majore de talasemie nu permit supravietuirea.



Cea mai frecventa forma de talasemie care se intalneste este talasemia beta!

minora. Este o talasemie in care )ematia are un aspect particular in sensul ca la

descrierea ei morfologica pe lama are aspect de )ematie in tras la tinta adica

periferia este colorata in roz# centrul este si el colorat in roz si restul citoplasmei

este palid. "n formula electroforezei )emoglobinei daca o cerem in beta!talasemia

minora )emoglobina fetala B 5#/8.

&ulburarile calitative in lanturile de aminoacizi ale globinei.

Se numesc cu termenul generic de )emoglobinopatii si constau in inlocuirea unui

anumit aminoacid dintr!o anumita pozitie cu un altul in aceeasi pozitie dar

functional )emoglobina nu mai conserva aceeasi capacitate de legare a o3igenului

spre a duce la tesuturi. *emoglobinopatia de 'ucuresti in care in lantul beta

aminoacidul 67 in loc sa e fenilalanina este leucina ca urmare )emoglobina nu mai

3eaza :8 o3igen si se 3eaza -8.

*emoglobina Rainer tot in lantul beta tirozina din 6/ inlocuita cu treonina.

E3ista o modicare punctiforma in lantul de aminoacizi beta in boala numita

siclemia sau anemie drepanocitara sau anemie falciforma in care )ematia are un

aspect de secera si care este incarcata cu )emoglobina S in aceasta

)emoglobinopatie S in pozitia a lantului beta acidul glutamic este inlocuit cu

valina. "n anemia drepanocitara )emoglobina S nu se mai aseaza uniform si se

aseaza sub forma unor bastonase.

%lteori )emoglobinopatia intereseaza nu un aminoacid ci 7 aminoacizi care sunt

inlocuiti din acel lant sau este posibil ca in aceeasi )ematie sa apara 7 tipuri de

)emoglobine noi de e3emplu )emoglobina S 0 )emoglobina C iar in cazul acesta

avem de a face cu anemia prin )emoglobinopatie Dun!*ill.

E3ista de asemeni o categorie de anemii a caror cauza se presupune a genetica

care este tot ca urmare a inlocuirii unui aminoacid cu un altul intr!unul din lanturile

din structura )emoglobinei in care )emoglobina isi modica total comportamentul

fata de anitatea pentru o3igen astfel ea e isi poate pierde total anitatea pentru

o3igen si este cazul )emoglobinopatii ansans e isi e3agereaza anitatea pentru

o3igen in sensul ca dupa ce cupleaza o3igenul la atomul de er din )em nu!l mai

cedeaza tesuturilor$se indragosteste de o3igen( si ajunge la un moment dat ca

aproape intreg sangele sa e o3igenat dar sa nu poate e cedat celulelor

$)emoglobinopatia Rainer(.



CURS6

Cauze e3tra!eritrocitare ale anemiilor

1.%genti infectiosi, protozoare# paraziti# viermi# bacterii$clostridium(.

Pa)arul lui PitagoraJ

7.%genti c)imici , to3ici prin doza si prin sensibilizare a )ematiei.

%genti to3ici prin doza,

?Plumb# arsenic# fenacetina$scade febra se gaseste in piramidol(# alfa!metil <opa#

benzen.

%genti to3ici prin sensibilizare a )ematiei,

?penicilina administrata unui bolnav poate sa induca )emoliza daca se 3eaza pe o

proteina din structura membranei )ematiei cu care realizeaza un comple3. %cest

comple3 devine antigenic adica non!self pentru organism si organismul va produce

anticorpi!anticomple3 #anti!proteina din membrana )ematiei si anti!penicilina.

Reactia antigen!anticorp are ca rezultat )emoliza.+ecanismul se c)eama

)aptena.Penicilina se 3eaza in sange pe o proteina care o transporta# de regula o

albumina iar impreuna formeaza din nou un comple3 dar care de data asta circula

prin plasma iar impotriva acestui comple3 circulant organismul formeaza anticorpi

iar din reactia antigen!anticorp daca comple3ul antigen!anticorp se 3eaza pe

membrana )ematiei distruge pe aceasta. +ecanismul cross!reactant $teoria

spectatorului inocent(. Organismul vazand cum circula prin sange un medicament

are in el o anumita portiune care are capacitate antigenica. "n felul asta iau nastere

anticorpi circulanti anti!portiunea aia mica care are capacitate antigenica. <ar

aceeasi structura a antigenului respectiv se poate gasi si in membrana )ematiei.

%nticorpul circuland confunda antigenul si ataca )ematia in loc sa atace

medicamentul.

?streptomicina

?c)inidina

?nitrofurantoin

;.%genti zici, arsuri#marsul# proteze valvulare$cele metalice prin miscare distrug

mecanic )ematiile(. *emoglobinuria de mars apare prin faptul ca soldatii in mars

distrug mecanic )ematiile care sunt periferic in talpa. %nemia Karatistilor fac

anemie )emolitica pentru ca lovesc cu latu mainii.

boli vasculare !B anemia microangiopatica



6.Otravuri, !B vegetale, favism$gcei care mananca multa fasole# soia(

venin, sarpe#paianjen

/.%nticorpi , izoanticorpi , boala )emolitica a noului!nascut. "zoimunizarea dintre

mama si fat pe linia sistemului r). 'oala de fapt se c)eama boala )emolitica a

noului!nascut sau eritroblastoza fetala este boala care apare cand tatal este r)

pozitiv iar mama este r) negativ. "n boala )emolitica a noului!nascut prin

izouimunizare r) iau nastere anticorpi anti!r). "n transfuziile incompatibile de grup

sanguin in sistemul %'5.Cand unui om trebuie sa!i pui sange trebuie sa!i determini

grupul sanguin dupa care ne uitam pe punga donatorului si citim ce grupa are apoi

luam o picatura si mai determinam inca odata ce grupa are. Proba de

compatibilatate urmeaza apoi luam o picatura de la pacient si o combinam cu

cealalta si vedem daca apare )emoliza.*emoglobina care ramane libera nelegata

de )aptoglobina in anemiile )emolitice precipita in tubii renali pentru ca la p)!ul

acid proteinele se denatureaza si astfel apare insucienta renala.

autoanticorpi$anticorpi indreptati catre structura membranei

)ematiei(, )emoglobinuria paro3istica a frigore$activi la 6 grade( sunt

imunoglobuline de tip "D+. 'olnavi care stau in ger $particular este faptul ca o parte

din )emoglobina iese prin urina iar alta parte precipita in rinic)i(. Sindromul

RaHnaud la frig se cianozeaza nasul # degetele mainilor si degetele picioarelor.

%utoanticorpi la cald$globuline D care actioneaza la ;- grade(.

%utoanticorpii indreptati impotriva )ematiei pot sa apara si in colagenoza.

Colagenozele sunt boli dobandite in care organismul produce anticorpi impotrivepropriilor celule conjunctive in special din articulatii$9.E.S# 9.E.<# poliartrita

reumatoida(

.+ecanism imun in colagenoza sau=si boli ale sistemului limfatic. "n bolile de sistem

limfatic precum limfo!sarcomul$cancer al ganglionilor(. "n leucemiile limfatice# in

boala *odgKin pot sa apara de asemenea auto!anticorpi.

%nemiile )emolitice. "cterele )emolitice $pre)epatice #fara implicarea celulei

)epatice(

%poptoza inseamna moartea programata a celulei adica in a cata zi de e3istentamoare celula.

<urata de viata a )ematiei este de 175 zile. "n anumite situatii de boala durata de

viata se poate reduce fara ca sa apara anemie pana la un anumit nivel deoarece

maduva rosie a oaselor poate stimula celula stem pluripotenta astfel incat sa



compenseze rata de distructie in periferie. "n momentul in care totusi durata de

viata a )ematiei a ajuns la 1=15# 1=75 din 175 zile maduva rosie a oaselor nu mai

poate compensa procesul de distructie al )ematiei din periferie si din acest moment

apare anemia.

*emoliza inseamna distrugerea )ematiei. %ceasta distrugere poate sa aiba loc ininteriorul vasului adica intravascular indiferent ca e vena sau artera dar de regula in

arterele mici sau poate sa aiba loc in organ in celulele sistemului reticulo!

)istiocitar$a se citi la )istologie despre sistemul retriculo!)istiocitar#

up@er#macrofage(.

Stiind faptul ca )ematia are in interior )emoglobina adica aceasta insemnand

)em0globina prin )emoliza indiferent de locul unde se produce aceasta )ematia isi

rupe membrana aceasta inseamna ca elibereaza )emoglobina.Eliberarea

)emoglobinei poate sa e c)iar in sange sau la nivelul macrofagelor adica dupa

locul unde se distruge.

Ea se va lega de )aptoglobina care este carrier!ul # transportorul )emoglobinei pana

la nivelul organelor unde se aAa macrofagele $splina(.Sub forma acestui comple3

)emoglobina!)aptoglobina soseste pana la nivelul macrofagului din splina si din

cat$up@eR( unde are loc scindarea )emoglobinei in sensul desprinderii proteinelor

adica celor 7 lanturi alfa# si beta respectiv delta si gama si aceasta ind proteina se

va desface in aminoacizi folositi ulterior la sinteza altor proteine si se va desparti

)emul. Fierul e va ramane in cat unde se depoziteaza e este recirculat spre

maduva rosie a oaselor$:/8( unde sintetizeaza o noua molecula de )emoglobina.

Concluzia e ca in anemiile )emolitice se distrug foarte multe )ematii eliberandu!se

foarte mult er inseamna ca anemiile )emolitice se denesc prin cel putin pana

acum in 7 analize,

!*ematocrit scazut# )emoglobina scazuta# numar de )ematii scazut si prin )iper!

sideremie$este crescut erul(. 4aloarea normala a sideremiei este :5!155!115

gama.

2ucleul tetrapirolic isi va rupe gruparile metil care leaga gruparile pirol si in nal se

va alinia adica in ordine obtinandu!se astfel un compus care se c)eama biliverdina.

"ntr!o etapa ulterioara biliverdina trece in bilirubina indirecta. 'ilirubina indirecta

este insolubila in apa dar este solubila in lic)ide. Ea circula in sange legata dealbumina. Ea se indreapta pe calea sangelui astfel legata catre )epatocit.

Sa vedem ce se intampla la nivelul )epatocitului,

4ine bilirubina la )epatocit bilirubina indirecta legata de albumina. 9a nivelul

membranei )epatocitului bilirubina se desprinde de albumina si patrunde in celula.

Ea se indreapta catre microsomul celulei$organit( deoarece vrea sa se conjunge



adica sa se uneasca$conjuga( cu acidul uridil!difosfo!glucuronic si sa devina

bilirubina directa. <e la membrana )epatocitului pana la microsom dupa ce s!a

deconjugat de albumina# bilirubina indirecta este transportata de ligandina$proteina

H(.%&E2&"E lipsa genetica a proteinei H duce automat la cresterea bilirubinei

indirecte pentru ca nu mai poate transportata la microsom se intoarce inapoi in

sange se duce prin bila in duoden$'oala <ubin!Lo)nson(.

'ilirubina directa rezultata in )epatocit dupa conjugare va lua 7 cai ziologice. Fie

va trece in sange e se va scurge in bila. <in )ilul )epatic pleaca 7 canale )epatice

care devin un canal )epatic comun pe urma vezicula biliara cu canalul cistic pe

urma se formeaza coledocul care se varsa in duodenul 7 prin ampula lui 4atter care

se desc)ide cu sncterul lui Oddi tot acolo vine si canalul Mirsung din pancreas care

se desc)ide tot in duodenul 7. 'ilirubina directa prin caile intra si e3tra)epatice se

scurge in intestin iar la acest nivel ea este supusa degradarii$o3id sarii( si da

nastere urobilinogenului. O parte se absoarbe ca atare in sange $bilirubina( dar si oparte din urobilinogen$v.porta(. Cealalta parte din urobilinogen ramasa in intestistin

se transforma in stercobilinogen si merge in materiile fecale colorandu!le.

"n anemiile )emolitice materiile fecale sunt colorate intens de stercobilinogen. <eci

putem cere dozarea stercobilinogenului in materiile fecale in caz de suspiciune a

anemiei )emolitice.

"n cat vine urobilinogen care este transformat din nou in bilirubina si reia circuitul.

O<ata cu urobilinogenul vine si bilirubina directa care s!a absorbit ca atare$ciclul

entero!)epato!enteric( . <aca avem piatra pe canalul coledoc sau cancer de cap de

pancreas avem mai putin urobilinogen # bilirubina# si stercobilinogen in intestinrezultand astfel materii fecale incolore$albe( datorita scaderii cantitatii de

stercobilinogen prin o3idarea urobilinogenului.

Urobilinogenul se duce prin sange si in rinic)i si atunci apare in urina.

%tunci alta analiza care o cerem este dozarea urobilinogenului in urina de unde

rezulta ca daca este scazut avem o proasta reabsorbtie a urobilinogenului iar daca

este crescut inseamna ca ridica suspiciunea de anemie )emolitica.

"cter colorarea in galben a mucoaselor si tegumentelor$citrin# coaja de portocala#

verde$icter viridans((.

Cercetarea clinica a icnterului se face in lumina naturala$nu in lumina cu neon(.

Conditia minima si obligatorie pentru a aparea coloratia icterica este ca bilirubina a

totala din sange sa e mai mare de 7#/mg8. 'ilirubina indirecta normal trebuie sa

aiba o valoarea sub 1mg8 iar cea directa 5#;mg8



<eci prin distrugerea )ematiei la o durata de !17 zile maduva rosie nu mai poate

compensa cantitatea de )ematii distruse astfel erul creste in sange alaturi de

cantitatea de bilirubina totala.

"cterul emotional$+oiller( apare prin spasmul sncterului Oddi al ampulei Matter in

conditii de stres.

Cauza )emolizei poate ori din afara ori din )ematie.

Cauzele care duc la anemiile )emolitice,

1.Prima mare cauza este prin alterarea morfo!functionala a )ematiei in special a

membranei. "n aceste boli de regula membrana )ematiei sufera modicari de

compozitie si in acest fel nu mai este atat de rezistenta la trecerea prin vasele

mici$unde are loc )emoliza(. 2ormal membrana )ematiei are o elasticitate adica ii

permite acesteia sa se deformeze cand trece printr!un vas cu diametrul foarte mic.

%tunci cand in structura membranei se inlocuiesc anumite proteine ea sufera

modicari.

"n aceasta categorie intra modicarile de forma ale )ematiei,

+"CROSFEROC"&O>% +"2OSM" ! C*%UFF%R< in care )ematia este ca o sfera si

cand trece prin capilarele splinei splina nu o mai recunoaste )emolizand!o.

O4%9OC"&O>% sau E9"P&OC"&O>% in care )ematia are forma ovoida.

&ot in categoria anemiilor )emolitice prin perturbarea functionala a membranei

)ematiei intra porriile.

7.*emoglobinozele si )emoglobinopatiile. $vezi cursul de data trecuta(

;.<ecitul enzimatic in special pe enzimele care sunt implicate in metabolismulglucidelor. *ematia nu are nucleu si are foarte putine mitocondrii. Producerea de

energie in )ematie se poate face pe ambele cai de degradare a glucozei adica si pe

calea aeroba e pe cale anaeroba$E+P( sau glicoliza. Producerea energiei pe cale

anaeroba este slaba da 7 moli de energie dintr!un mol de glucoza. iar producerea

energiei pe cale aeroba $ciclul rebs( da ; moli de energie din arderea unui mol de

glucoza. "n aceasta categorie intra %2E+""9E *E+O9"&CE E2>"+OPE2"CE. Enzimele

implicate in catabolismul glucidelor sunt decitare. Cea mai frecventa anemie de



acest fel este anemia prin decit de D9UCO>O!!FOSF%&!<E*"<RODE2%>%.&ot aici

intra anemiile in care lipseste D9U&%&"O2U9 sau enzima care reduce glutationul.

Dlutationul este implicat in stresul o3idativ cel prin care imbatranim.

&oate aceste cauze enumerate sunt anemii prin care mecanismul se aAa la nivelul

)ematiei dar ele sunt ereditare sau congenitale.

E3ista insa si anemii )emolitice dobandite in care cauza este localizata tot la nivelul

membranei )ematiei.

Una din aceste boli este )emoglobinuria paro3istica nocturna este acea boala in

care anemia se instaleaza in cursul noptii din 7 cauze ,

Pe de o parte datorita caldurii sau e cald.

"n cursul noptii diminua procesele de ventilatie si procesele de sc)imb de o3igeni siCO7 la nivel alveolo!capilar ceea ce face ca nocturn metabolismele $catabolismul(

sa se desfasoare predominant in )ipo3ie.

%ltfel spus noaptea p)!Ul sangelui devine mai acid si devenind mai acid membrana

eritrocitara devine sensibila si predispusa la )emoliza.

CURS/

Poliglobulii absolute secundare.

1.Secundare )ipo3emiei!B eritropoietina in e3ces sunt cauzate de altitudine # in

bolile cardiace$in special congenitale(. +ai apar in tulburarile de )ematoza$cordul

pulmonar cronic(. "n )emoglobinoze,!met))emoglobinemie #

*emoglobinopatii in special cele prin decit de enzime."n into3icatiile cu Co."n

sunturile arterio!venoase cu sunt inversat.

7.Secundare unui consum crescut de o3igen la nivel tisular , )ipertiroidia.

;."n tratamentul cu )ormoni androgeni.

6.Productie e3cesiva de eritropoietina in brom uterin# )epatom# )emangiom.

"nsucienta respiratorie prin afectiuni ale carrierului de o3igen





Policitemii secundare $ stim cauza (. Cauza principala este defapt lipsa de o3igen in

sange. Ori de cate ori scade saturatia sangelui in o3igen vorbim de )ipo3emie.

*ipo3emia va stimula la nivel renal si )epatic secretia de eritropoeitina.

Eritropoietina ar sintetizata in forma inactiva$eritropoeitinogen( care ajunge in

rinic)i apoi se transforma in eritropoeitina. Eritropeitina e secretata de aparatul

ju3taglomerural in macula densa.

Celulele care prolifereaza e3cesiv sunt celulele stem unipotente ci nu cele

pluripotente cum este in cazul policitemiilor absolute adevarate eritropoietina avand

efect direct asupra eritroblastului. <eci in policitemia secundara avem eritrocite

crescute iar celelalte serii celulare sunt normale sau scazute.

C%2< PO%&E S% SC%<% O"DE2U9 <"2 S%2DEJ

1.Cei care stau la mari altitudini$aer rareat( PaO7 scazut ca urmare a scaderii

presiunii partiale a o3igenului. Presiunea partiala a unui gaz dintr!un amestec este

presiunea pe care acel gaz o dezvolta ca si cum ar ocupa singur volumul in care se

aAa amestecul. %erul este un amestec.

7."n toate bolile cardiace care merg cu cianoza avem o3igenul scazut.<aca foramen

ovale nu se astupa in viata intrauterina apare defectul de sept atrial.%S este mai

ingrosat decat %< si daca e defect sept atrial sangele e3pulzat in urma sistolei

atriale din %S trece o parte in 4S si alta in %<$apare si )ipertroa %<(. <oar in defect

de sept atrial cu sunt inversat %<!B %S apare cianoza pentru ca trece sange

neo3igenat din %< in %s.

;.+ai poate scadea cand este afectat membrana alveolo!capilara si apare inbrozele pulmonare cand zace$stagneaza( sangele in interstitiul dintre peretele

alveolar si peretele capilar. <aca peretele capilar se ingroasa sau peretele alveolei e

logic ca o3igenul stagneaza in interstitiul dintre peretele capilar si alveolar.

*ematoza inseamna trecerea o3igenului din alveola in sange si a CO7!ului din

capilare in alveola.

6."n met)emoglobinemie in care erul din met)emoglobina 3eaza O7 dar nu!l mai

poate ceda tesuturilor.

/."n sunturile arterio!venoase cu sunt inversat

."n consumul crescut de O7 la nivelul tisular, )ipertiroidie.

-."n tratamentul cu )ormoni androgen. *ormonii androgen sunt testosteronul

$sportivii )alteroli(.

E3ista posibilitatea ca anumite forme de tumori benigne sau maligne sa secrete un

e3ces de eritropoietina care este un )ormon asemanator cu



eritropoietina$eritropoietin!liKe( se duce la celula stem unipotenta si face policitemie

secundara.

*epatom inseamna cancer de cat

*emangiomul inseamna un vas dilatat care apoi revine la calibrul normal !!.

"n policitemii creste cantitatea de )ematii creste vascozitatea si sangele circula mai

incet iar acest lucru favorizeaza stagnarea sangelui$coaguleaza( si asta inseamna

ca arterele pot dezvolta trombusi$c)eaguri de sange care obtureaza vasul(.

F">"OP%&O9OD"% "C&ERE9OR.

"cterul coloratie in galben a mucoaselor si tegumentelor

'ilirubina B 7#/ mg 8

"cterele pot pre)epatice$)emolitice( sunt ictere cu e3ces de bilirubina indirecta.

"cterele pot )epatice , 1.prin tulburarea procesului de preluare a bilirubinei

indirecte si de al duce la microsom$boala <ubin!Lo)nson(.+icrosomul este

organismul unde are loc conjugarea bilirubinei indirecte care este liposolubila

transformandu!se in bilirubina directa care este )idrosolubila.

7.prin tulburarea procesului de conjugare. 9a nivelul microsomului

)epatic bilirubina indirecta sufera cel putin 7 tipuri de conjugari. Una cu acidul

sulfuronic adica este o reactie de sulfatare si o alta cu acidul uridin!difosfo!

glucuronic si se c)eama glucuronoconjugare si este importanta avand loc inprezenta unei enzime numita glucuronil!transferaza. %ceasta poate sa e decitara

e de tip congenital $sa e o decienta permananta( sau poate sa e dobandita

adica sa e o insucienta intermitenta. %tunci cand este o decienta de tip

permanent ea este o decienta de tip ereditar pe cand cea dobandita nu se

transmite ereditar. "cterul prin decienta ereditara de glucuronil!transferaza se

numeste sindromul Crigler!2ajjar$icter %rias( astfel bilirubina indirecta vine la

microsom nu are cum sa se conjuge cu uridin!difosfo!glucuronic acid in prezenta

glucuronil transferaza si astfel creste bilirubinemia indirecta in bilirubina totala cu

icter.

;.icterele postmicrosomiale apar dupa ce a avut loc conjugareacand rezulta bilirubina directa care normal se elimina prin bila si numai o mica parte

se reintoarce in sange. E3ista situatii in care ne o mare cantitate de bilirubina

directa se transporta inapoi in sange cauza ind congenitala si cea mai tipica boala

in acest caz este sindromul Rotor.



"cterele pot postmicrosomiale care se impart in intra)epatice si e3tra)epatice

acestea ind legate de tulburari in transportul prin canalele biliare. 'ilirubina directa

dupa ce iese din )epatocit o mica parte se intoarce in sange si o mare parte trece in

canalele biliare intra)epatice$raportul inversat denota sindrom Rotor(.

%ceste canale nu au insa de la inceput pereti. 9a inceput peretii canalelor biliare nue3ista ei ind facuti insasi de catre celulele )epatice. Primele nu au perete apoi

urmatoarele au perete.<upa ce s!a conjugat bilirubina directa se elimina prin bila

soseste in caile e3trabiliare si apoi in intestin $coledocul in <7 prin sncterul Oddi(.

%fectiunile biliare intra)epatice pot generate prin atrezie adica nedezvoltarea

cailor biliare intra)epatice sau pot sa e colestaza de tip functional. Se intelege prin

aceasta din urma ca# caile biliare intra)epatice sunt normal dezvoltate si nu e3ista

nici un obstacol mecanic si totusi bila nu se poate scurge din cat.

Colestazele functionale intra)epatice se impart dupa etiologie in 7,

Cauza de colestaza esentiala este C"RO>% '"9"%R% PR"+"&"4% iar de regula apare in

copilarie si duce la deces prematur$sindromul 'anti(

"cterul colestatic in asa numitul sindrom 'anti. Sindromul 'anti sustine ca intai se

imbolnaveste splina si ca in felul acesta ar creste presiunea sangelui venos in vena

splenica apoi in vena porta si pe urma se imbolnaveste catul si faci ciroza. "cterul

ar apare secundar inltratului celular din jurul cailor biliare intra)epatice care

e3ercita compresiune pe peretii canaliculelor biliare deci avem canaliculul biliar si in

afara lui in interstitiu se produce edem$plasma#monocite#neutrole...etc( si

ingusteaza canaliculul biliar.

E3ista anumite medicamente $tratament cu androgen(.

Rifampicina $Sinerdol( si se mai da in blenoragii se ia capsule odata.

E3ista si o colestaza )epatica functionala de cauza necunoscuta dar nu poate

incadrata in ciroza biliara primitiva.

"cterele de cauze intra)epatice$postmicrosomiale( pot aparea cand se e3ercita

compresie pe canalele biliare ingustandu!le lumenul si aceasta se realizeaza prinprezenta edemului si a inltratului inAamator$angiocolite(.

"cterele e3tra)epatice sunt icterele mecanice in care compresia $obstacolul( este e

in interiorul cailor biliare $litiaza coledociana(# cancer al sncterului Oddi# o piatra

inclavata in sncterul Oddi.%cestea ar deci icterele pe caile e3tra)epatice dar cu



cauza in interior$endoluminal(. Cauze e3traluminala survin prin compresie

e3traluminala adica in afara cailor biliare cum ar prezenta unei adenomegalii in

)ilul )epatic $comprima canalul )epatic drept si stang( sau cum ar neoplasmul de

cap de pancreas. Coledocul in ultima sa portiune are rapoturi cu pancreasul.

%lte semne clinice care survin in icterele mecanice este decolorarea materiilorfecale $scaunele sunt albicioase# nu mai este stercobilinogen( si sunt lucioase$au

grasimi pentru ca in bila se gaseau sarurile biliare iar sarurile biliare emulsionau

grasimile(.

Urobilinogenul in urina va scazut. 'ilirubina prin o3idare in intenstin se transforma

in urobilinogen care o parte trecea in sange alta mergea la rinic)i si alta la cat

pentru sinteza din nou a bilirubinei iar restul se transforma in stercobilinogen

eliminat in materiile fecale.

Factorii de coagulare,

1.Fibronogen

7.Protrombina

;.&romboplastina tisulara si plasmatica

6."oni de calciu

/.Proaccelerina

-.Proconvertina

.Protrombina anti)emolica !% $da )emolia(

:.Dlobulina anti)emolica ! '$factorul C)ristmas(

15.Factor Stuart!PoQer

11.Factor Rosent)al

17.Factor *ageman

1;.Factor de stabilizare a brinogenului

16.Factor 4on!Millerbrand este un cofactor vine si se 3eaza pe trombocit ca sa!l

faca sa adere de vas si sa faca c)eag de sange pe creier.



CURS

Fiziopatologia sindromului *emoragipar Fiziopatologia coagularii.

Sindromul *emoragipar ! adica )emoragia# este e3travazarea sangelui si astainseamna ca prin peretele vasului trece# in special elemente gurate in unele cazuri

iar in cele mai frecvente sange$atat plasma cat si elemente gurate(.

"n sindromul )emoragipar pierzandu!se sange diminua volemia. *ipovolemia

inseamna defapt in principal reducerea numarului de elemente gurate$de )ematii(.

Reducandu!se )ematiile reducerea cantitatii de )emoglobina circulanta.O

reducere a )emoglobinei circulante inseamna la nivel de sange )ipo3emie adica

o3igen mai putin 3at pe )emoglobina adica saturarea in O7 a sangelui scade si

asta inseamna la nivel de tesuturi )ipo3ie tisulara care antreneaza modicare a

metabolismului in special a catabolismului ceea ce inseamna ca arderea glucidelor

are loc prin glicoliza adica glicoliza creste ceea ce inseamna producere in e3ces a

acizilor organici si asta inseamna ca p*!ul sangelui devine acid ceea ce inseamna

perturbarea )omeostaziei.

"n aprecierea unei )emoragii se tine cont de 7 factori,

1.&ipul vasului lezat$acesta poate capilar # artera # vena(

7.<urata )emoragiei$aceasta putand sa e pe de o parte acuta sau cronica #

intelegandu!se la acuta ca este cu debut brusc si relativ de scurta durata(.*emoragia cronica este pe durata indelungata si de multe ori oculta$nu se poate

vedea cu oc)iul liber(.

Cea mai lipsita de importanta este )emoragia capilara deoarece prin lumenul

capilar se pierde sange putin. Cea mai puternica )emoragie este cea dintr!o artera

pentru ca sangele circula cu viteza mare si sub presiune. <in aceste motive

organismul si!a creeat mecanisme de aparare si anume coagularea.

Coagularea insa in anumite conditii poate sa e perturbata in sensul unei deciente

a realizarii )emostazei$oprirea unei sangerari( si a unui e3ces de coagulare. E3cesulde coagulare poate sa se manifeste strict la anumite teritorii pe portiuni limitate de

ordinul centimetrilor si in acest caz vorbim de tromboze$tromboza pe artera

cerebrala#tromboza pe arterele membrelor inferioare#tromboza la nivelul uneia din

ramurile arterelor coronare(. %lteori coagularea este o coagulare care intereseaza

toate vasele mici din corp adica intreaga microcirculatie. 4orbim in acest caz de

boala numita C"<.



Curgerea sangelui este laminara intelegand prin aceasta ca sangele circula

intr!un vas prin centru $elementele gurate(! iar la periferie merge plasma !!. "n

momentul in care endoteliul are de suferit cand apar neregularitati la suprafata

si=sau intreruperi# automat intervine instalarea trombozei adica se face c)eag de

sange in acel loc.

Endoteliul vascular poate lezat atunci cand in peretele sau se depun lipide adica

in ateroscleroza mai precis atunci cand in peretele lui se depune 9<9!colesterol.

Endoteliul vascular se lezeaza$isi pierde integritatea( atunci cand vasul sufera

traumatisme. &raumatismele fac ca brele de colagen care se aAa in peretele

vaselor de sange sa e denudate adica sa e dezgolite si atunci ele care sunt

incarcate negativ vor initia coagularea deoarece va atrage spre acea zona incarcata

negativ trombocitele a caror membrana este incarcata pozitiv.

Curgerea sangelui mai este asigurata si de insasi compozitia plasmei deoarece

in plasma se gasesc 7 sisteme cu actiune contrarie. Unul este un sistem

procoagulant si unul este un sistem anticoagulant.Sistemul procoagulant$cei 1;#16factori ai coagularii(. %ceasta inseamna pentru ca sangele sa curga

ziologic$laminar( intre cele 7 sisteme din punct de vedere cantitativ trebuie sa

e3iste un ec)ilibru. E3cesul functional al procoagulant duce la tromboze sau la

coagulare intravasculara diseminata.E3cesul functional al sistemului anticoagulant

duce la sindroame )emoragipare prin brinoliza acuta. "n sindromul de brinoliza

acuta coagularea are loc pentru ca sistemul procoagulant inca e in parametrii

normali insa pe masura ce are loc coagularea ind brinoliza in e3ces c)eagul este

distrus mai repede si este ca si cum c)eagul nu s!ar produce. Particular in brinoliza

acuta este faptul ca c)eagul se produce dar este distrus foarte repede iar ca sa se

produca un c)eag trebuie consumati factorii coagulari iar la un moment vom ajunge

ca in sange in partea a doua de evolutie a unui sindrom brinolitic factorul

procoagulant sa e decitar. <eci practic prima oara facem tromboza in e3ces# apoi

risipindu!se factorii coagularii in urma brinolizei e3cesive. Sindromul de brinoliza

apare in general in operatiile indelungate pe uter$gravide# sa nu le tinem prea mult

in travaliu(# pancreas# prostata. Factorii anticoagulanti se c)eama in)ibitori ai

coagularii.

Sistemul procoagulant cuprinde 1;#16 factori ai coagularii.

"mportant este factorul 6 $ioni de calciu(. Citratul de sodiu# o3alatul de sodiu# E.<.&.%

sunt c)elatori de calciu si atunci de e3emplu cand recoltam in eprubete cu aceste

substante pe pereti sangele este privat de factorul 6 si astfel nu se mai coaguleaza

deci mentin probele de sange pentru laborator incoagulabile.

Factorul /# factorul 15 si din nou factorul 6 sunt importanti pentru ca impreuna

formeaza ceea ce se c)eama comple3ul protrombinazic.

Factorul 17 si factorul 11 sunt importanti pentru ca sunt factori de contact.



"n procesul coagularii se parcurg mai multe etape adica )emostaza are o )emostaza

primara si o )emostaza secundara.

*emostaza primara si tulburarile si ziopatologia acesteia.

9a )emostaza primara participa 7 factori si anume vasul de sange si trombocitele.

"n fata unei )emoragii vasul este lezat$taiat( iar brele de colagen se denudeaza

ceea ce se va constitui intr!un factor favorizant al coagularii deoarece va atrage

trombocitele din a3ul central al sangelui. 4asul practic isi reduce lumenul prin

instalarea unei constrictii pentru a!si reduce sectiunea prin care se scurge sangele.

"n realizarea reducerii lumenului intervin cel putin 7 factori. Sangele apasa asupra

peretelui vascular pe unitatea de suprafata cu o anumita presiune aceasta este

denumita cu termenul de presiune arteriala. "n cadrul unei leziuni ale vasului e

normal ca prin pierderea sangelui tensiunea arteriala scade ca urmare peretii

vasului se apropie$acoleaza(.

"n instalarea vasoconstrictiei mai intervine inca un mecanism care este un

mecanism nervos instalat in mod reAe3. El se poate instala prin cel putin ;

mecanisme. ReAe3ul de a3on # calea reAe3ului medular$arcul reAe3 local(# reAe3ul

simpatic regional.

E3ista situatii cand vasul care participa la coagulare este afectat functional

$suferind(.

'olile prin care sufera peretele vasului si care sunt in stare sa creeze )emoragie

sunt denumite cu termenul de vasculopatii. 4asculopatiile se impart in vasculopatii

ereditare$congenitale( si dobandite.

4asculopatiile ereditare,

&eleangectazia Rendu!Osler. Este o boala in care decitar morfologic este tesutul

elastic din structura arteriolelor.

Sindromul +arfan $F'21!# cromozom1/ gena pentru brilina!1( care merge cu

)ipoplazie mezenc)imala# are telengectazii# membrele lungi.

Sindromul E)ler!<anlos$)iperelasticitate articulara#)iperla3itate#vase fragile(.







'.&ulburari generate prin e3istenta unui consum e3agerat de trombocite sau a unei

distructii e3agerate de trombocite.Cauzele care genereaza sindromul de C"<.&ot un

consum crescut poate sa apara la bolnavii de proteze metalice valvulare # in

purpura$adica faci petesii( trombotica$c)eag de sange( trombocitopenica $faci

trombocitopenie(#

C.<istructie e3agerata de trombocit poate sa apara prin prezenta anticorpilor

indreptti impotriva trombocitelor. %cesti anticorpi pot sa e de tip imun# izoimuni

sau autoanticorpi. "zoimuni in transfuzia incompatibila de sange sub aspectul

grupului sanguin. %utoimun$pe suprafata trombocitului e3ista un factor ;( care este

de structura fosfolipidica. "mpotriva acestui factor in decursul e3istentei individului

in special la femei este posibil sa apara autoanticorpi indreptati impotriva acestui

factor ; plac)etar. 'oala se c)eama sindromul antifosfolipidic si se intalneste in

boala 9ES.

<.&rombocitele care sunt sec)estrate la nivelul splinei deoarece splina este mare.

<aca la o splina normala trombocitului ii ia !15 minute sa treaca in sange iar la osplina mare creste citodiabaza ele ind sec)estrate in splina

CURS-

S"S&E+U9 %2&"CO%DU9%2&

<upa ce se lezeaza vasul trombocitele intervin prin ; mecanisme,

Primul este cel de aderare in care trombocitele se asezau pe un strat$se leaga de

colagenul denudat( se leaga de gruparile aminolibere 2*7! care sunt negative.

Receptorul de trombocit are 7 situsuri unul pentru factorul von Millebrand al

factorului $globulina anti)emolica!a( si al doilea pentru colagenul denudat.

%l doilea este cel de agregare adica se depun noi straturi deasupra primului strat.

%l treilea este secretia de factor care se aAa in compozitia trombocitelor$acestia

sunt : altii spun ca ar - pentru ca 7 vin din plasma si se 3eaza pe trombocit(.

Factorul 6 de pe trombocit se c)eama anti!)eparina.

Factorul - de pe trombocit se c)eama trombostenina$retractozim( care are rol in

retractia c)eagului.

&rombocitopeniile survin frecvent in ciroza pentru ca splina le distruge.





agregarea se fac cu consum de energie si neavand energie adica granule dense

logic aderarea si agregarea nu se mai produce si )emoragia continua. Ca %&P!ul sa

treaca in %<P actioneaza o enzima numita adenil!cicalaza care actioneaza si ca

%<P!ul sa se transforme in %+Pc. Cu cat avem mai mult %<P eliberat de trombocite

procesele de aderare si agregare sunt mai intense. %spirina si antiinAamatoarele

nesteroidiene sunt medicamente care in)iba adenil!ciclaza. Cu cat avem mai mult%+Pc format din energia eliberata de trombocit cu atat coagularea

stagneaza$tromboza(. +etabolizarea %+Pc se realizeaza in prezenta fosfodiesteraza.

Orice medicament care in)iba fosfodiesteraza va face creste %+Pc cu riscul aparitiei

de tromboze. E3emple de medicamente, miolin$3antinele( teolina# eulina.

+usc)iul Raissansen face spasm in capilarele periferice $vasoconstrictie(. Spasmul

bronsic se trateaza cu mioolin dar creste riscul de tromboza.

Pana aici a fost )emostaza primara.

Coagulopatii este vorba de acele sindroame )emoragipare ca urmare a faptului ca

de data aceasta este afectata )emostaza secundara adica )emostaza in care

intervin factorii coagularii$1;( ai coagularii. Cei 1; factori ai coagularii se gasesc in

sange sub forma inactiva. %tunci cand ei sunt necesar ca sa participe la coagulare

are loc scindarea lor si in felul acesta ei devin factori activi.

%ctivarea celor 1; factori ai coagularii are loc in cascada in sensul ca odata

activandu!se unul ii activeaza pe ceilalati succesiv dar in timpul activarii amplica

cantitatea de factori activati. %stfel in contact cu suprafata vasului lezat se

activeaza factorul ""$*aggeman( si in cascada. 9a contactul cu endoteliul vascular

se activeaza factorul "" dar in egala masura se poate activa si factorul "$Rosent)al(. 'oala in care factorul 17 nu e3ista cantitativ sau e3ista cantitativ dar e

prost$decitar( calitativ poarta denumirea de boala *aggeman. 'oala nu se

manifesta clinic iar daca se manifesta da )emoragii foarte mici deoarece actiunea

factorului "" este suplinita de activarea concomitenta a factorului ".

<ecienta de factor "$P&%( ! boala Rosent)al se va manifesta si poarta denumirea

de )emolia de tip C. Factorul " actioneaza pe Factorul " ci nu pe .

<ecienta de factor " poarta denumirea de )emolia de tip ' sau boala

C)ristmas.Este o boala ereditara transmisa de mame prin cromozomul . 'oala se

va manifesta predominant la barbati. Este o )emoragie posttraumatica de tip mediespre grav.

Factorul "!B"a "a actioneaza pe factorul 4"""$globulina anti)emolica!%(. 4"""!

B4"""a.<ecienta cantitativa sau calitativa in factor 4""" plasmatic da boala numita

)emolia de tip %. "n aceasta boala lipseste portiunea din factorul 4""" care intervine

in coagulare. 'oala se manifesta la baieti si numai la baieti. Este boala in care

purtatoare este mama tot din cauza cromozomului unde gena responsabila este





Revenim acum la comple3ul trombinazic. Comple3ul trombinazic$C%P( este format

din factorul "4 # factorul # factorul 4 si din factorul 6 de tip fosfolipidic situat pe

trombocit. Comple3ul trombinazic$C%P( va forma trombina din protrombina.

%ctivarea lor pentru a forma tromboplastina activa are loc tot in cascada. Factorul

4""" devine factor 4"""a . Factorul 4"""a actioneaza pe factorul pe care!l transforma

in factorul a. Factorul a actioneaza pe factorul 4 pe care il transforma in factor 4a.Factorul 4a face ca tromboplastina indiferent daca provenea din plasma sau pe

calea e3trinseca sa devina tromboplastina activa$factor """a(. 9a acest proces de

formare la tromboplastina activa coparticipa factorul "4 plasmatic # factorul 4"" de pe

calea e3trinseca.

Odata cu formarea tromboplastinei active se inc)eie primul timp al )emostazei

secundare si anume timpul de tromboplastinoformare. &impul 7 al )emostazei

secundare este cel al trombinoformarii si timpul ; al )emostazei secundare este cel

al brinoformarii$Fibrinogen!BFibrina(.

"n ecare din acesti urmatori 7 timpi ai )emostazei secundare pot sa survina

perturbare procesului de coagulare adica sa survina un sindrom )emoragipar.

&impul 7 al )emostazei secundare $trombinoformarea(,

Protrombina!B trombina.

&impul ; al )emostazei secundare$Fibrinoformare(

&rombina face din brinogen monomeri de brina care sunt stabilizati cu ajutorul

factorului """ B brina insolubila.

CURS

1.C"< ! forma acuta

!diverse forme de soc

!septicemii

!complicatii obstetricale

!arsuri

!muscatura de sarpe

7.C"< ! forma subacuta

!neoplasme



!retentie fat mort

;.C"< ! forma cronica

!)emangioame

Fibrinoliza patologica

!secundara administratori unor substante binolitice$streptoKinaza(# uroKinaza

!primara idiopatica

%lte cauze,

!boli obstetricale

!interventii c)irurgicale mari

!rinic)iul articial

!boli )epatice,ciroza

!neoplasme

!leucemii

Coagulopatii congenitale,

1.Para)emolia poate cauzata de decienta factorului 4$para)emolia OQren( #

decienta factorului 4""$para)emolia %le3ander(.

7.<eciente combinate, Factor "" 0 Factor 4"" 0 Factor " 0 Factor .

Coagulopatii prin e3ces de factori anticoagulanti, agenti de tip imunologic anti

Factor 4"""# "## 4 agenti neimunologiciproteoglicani.

!anti!factor fosfolipidic de pe trombocit$F;(.

Coagulopatii prin afectarea trombinoformarii.

Protrombina!B&rombina in prezenta tromboplastinei active care este factorul

catalizator.

Protrombina este factorul "" al coagularii # ind inactiv. Este un factor care se

sintetizeaza in cat. <urata de viata este de ;!/ zile.



Protrombina ca si majoritatea factorilor coagularii se sintetizeaza in cat asta

inseamna ca bolile cronice )epatice$)epatita cronica# ciroza )epatica( se vor insoti

de o decienta a sintezei factorilor coagularii adica se vor sintetiza in cantitate mai

redusa urmatorii factori plasmatici , brinogenul#protrombina#factorul

4#4""#4"""#"#...etc.

Protrombina se sintetizeaza la nivel de cat in prezenta vitaminei care este o

vitamina liposolubila.

<upa altii vitamina nu ar interveni in sinteza de protrombina si dupa ce

protrombina a fost sintetizata vitamina faciliteaza activarea protrombinei in

trombina activa.

Cauzele care pot sa duca la decienta de vitamina ,

1.9ipsa de aport a vitaminei $scorbut si pelagra(.

7.Ori de cate ori Aora intestinala este distrusa. %sta inseamna ca antibioticeledistrug Aora intestinala astfel impiedica vitamina sa se absoarba.

;.&ranzitul intestinal accelerat.

6.Obstacole pe caile biliare$icterul mecanic( in urma acestuia deoarece bila

emulsionand grasimile si aceasta ind absenta in litiaza vitamina nu se mai

absoarbe.

/.9ipsa posibilitatii utilizarii vitaminei pentru a se sintetiza protrombina$boli in

care sufera )epatocitul(.

.%dministrare de cumarinice. $medicamente anticoagulante# care contin ca

substanta activa acenocumarolul, trombostop si sintrom(.

Cauzele enumerate ale decitului de vitamina pot grupate in 7 mari categorii si

anume in decit de aport si de absorbtie precum si decit de utilizare in suferintele

)epatice.

Pentru acest lucru medicul apeleaza la testul oller.

&estul oller se determina bolnavului timpul uicK$"2R(. <aca se ajunge la concluzia

ca are sindrom )emoragipar prin decienta de vitamina i se administreaza

intramuscular# zilnic# bolnavului vitamina $/ zile(.<upa / zile se repeta timpul

uicK$valori normale 1;!1/TT fata de un martor de 1;TT(. <aca timpul uicK dupa

administrarea intramuscular s!a normalizat inseamna ca a avut decit de aport de



vitamina si celula )epatica este sanatoasa.<aca nu s!a normalizat inseamna ca

are decit de utilizare$boala )epatica(.

"n general )ipoprotrombinemia este coagulopatia prin decit de sinteza a factorului

"" plasmatic$protrombina(.Poate sa e boala congenitala dupa cum poate sa e si

boala dobandita prin decienta de vitamina . E3ista insa posibilitatea aparitiei de

sindrom )emoragipar si prin decienta calitativa a protrombinei adica aminoacizii

din structura protrombinei nu respecta secventialitatea normala. %stfel de boli

poarta numele de disprotrombinemie.

%nticoagulantele se impart in 7 mari categorii,

"n derivati de cumarol si in derivat de tip )eparina.

Prin afectarea ultimei etape a )emostazei secundare # tulburarile de brino!

formare$755!655mg=155ml sange(.

Fibrinogenul scade cand lipseste aportul de proteine# sau in bolile )epatice.

Fibrinogenul este o glicoproteina adica are un structura sa o parte glucidica si o

parte proteica care este mai voluminoasa alcatuita din ; fragmente de proteine care

sunt lanturi de aminoacizi si anume aceste ; fragmente de brinogen sunt

%a#'b#gama.

9a coagulare participa doar %a si 'b ceea ce inseamna ca protrombina nu poate

actiona asupra lantului gama din brinogen.

Ca sa se produca o )emoragie prin )ipobrinogenemie este necesar ca in plasma

concentratia acestuia sa e sub /5mg=155ml sange . Cand cantitatea de brinogen

din sange este sub /mg=155 ml sange vorbim de abrinogenemie.

Cauze decientei cantitative de brinogen , intai identicam statusul de

abrinogenemie apoi statusul de )ipobrinogenemie. Cauza poate congenitala.

Stilul de viata defectuos duce la a si )ipobrinogenemie$dobandite(.

Pot sa apara deciente calitative a brinogenului si in cazul asta vorbim de

disbrinemie.

Etapele coagularii ziologice dupa formarea brinei.







P<F$ # # P#<#E( < in)iba polimerizarea brinei iar fragmentul E in)iba agregarea

plac)etara.

Fibrinoliza ca proces patologic poate o brinoliza primara sau idiopatica si o

brinoliza secundara in care se stie cauza prin care aceasta a survenit si

principalele cauze sunt, interventii c)irugicale mari# pe prostata la barbat# circulatia

e3tracorporeala in operatii pe cord desc)is# boli )epatice cronice# neoplasme.

Fibrinoliza patologica secundara poate sa apara si prin erori de terapie cu substante

brinolitice intelegand prin erori supradozaj de medicamente brinolitice.

"n infarctul miocardic # in primele 6 ore de la debutul bolii se trateaza dizolvarea

c)eagului prin administrare de streptoKinaza si de uroKinaza.

<%ta ce vine "nAamatia,

<urerea se vede in )emostazieJ

CURS:

Reactia de aparare a organismului in fata agresiunii agentilor biologici,

%gentii biologici sunt microbi# virusuri# ricKetsii$ceva intre virusuri si bacterii(# fungi

si paraziti.

+icrobii de pe corpul nostru se impart in 7 categorii, in saproti$alo)toni( si

patogeni.

+icrobii saproti se aAa in relatii de indiferenta cu organismul ba c)iar au rol de a

contribui la apararea organismului. Unii admit c)iar ca ar un rol de simbioza.

<esi aparent fara virulenta acesti microbi sunt capabili in anumite circumstante ale

organismului sa declanseze boala # bolile aparute in astfel de situatii purtand

denumirea de infectii oportuniste. "n categoria infectiilor oportuniste intra infectiilenosocomiale$intraspitalicesti(.

Conditiile in care la nivel de organism pot sa afara infectii oportuniste sunt

malnutritia proteica. &ratamentul cu glucocorticoizi# tratamentul cu

imntiunosupresoare# boli dobandite care afecteaza capacitatea de aparare imuna a





straini."nAamatia presupune obligatoriu e3istenta unei inAamatii locale dar nu

e3clude posibilitatea aparitiei si de manifestari generale.

/.Reactiile imune care sunt de tip intarziat# de tip celular prin limfocitele de tip & si

prin anticorpi !imunitate umorala.

"nAamatia este produsa nu numai de catre agentii etiologici si de oricare tip de

agent ea putand sa apara pana si in tulburarile de coagulare de aceea intr!o

tromboza pe vena $la gambe(.&romboza se asociaza frecvent cu inAamatie si de

aceea denumirea bolii este tromboAebita. %gentii etiologici ai inAamatiei se impart

in 7 categorii ,

"n e3ogeni si in endogeni. Cei e3ogeni agreseaza organismul din afara. %genti zici,

Pot mecanici care lezeaza vasul sau care pur si simplu doar irita tesutul.

Pot sa e termici, caldura# foc $mari arsi(# frigul $degeraturi(# radiatii

Pot sa e c)imici , substantele caustice# corozive care ard tesuturile.

%gentii e3ogeni trebuie sa e uneori sub raportul compozitiei c)imice neutrii dar in

contact cu tegumentele pielii care sunt umede sa genereze reactii cu caracter acid

si ca urmare aciditatea sa afecteze integritatea pielii si sa genereze inAamatia.

%gentii etiologici endogeni sunt substante produse in corpul nostru ca urmare a

vicierii metabolismului. Ca urmare unui catabolism anaerob care genereaza acizi

organici $piruvic# lactic( iar acestia modica p)!ul tisular.

"nAamatia presupune in principal e3istenta unui proces inAamator localizat si numai

0! manifestari generale.

Semnele locale ale inAamatiei$semnele clinice(, tumor#dolor#calor#rubor$eritem(#

functio laesa.

<olor, agentul etiologic actionand distruge tesuturile prin aceasta e3cita terminatiile

nociceptive. <istrugand tesuturile celulele se necrozeaza si elibereaza din interiorul

lor continutul. "mportante sunt din aceste deversari enzimele eliberate de catre

organitele celulare numite lizozomi iar enzimele se numesc generic )idrolaze.

%cestea vor e3ercita in continuare actiune distructiva pe celulele din jur c)iar daca

acestea sunt indemne producandu!le citoliza. +etabolismul de la nivelul zonei

distruse este anaerob ceea ce inseamna e3istenta unui p* acid care va e3cita



c)imic# terminatiunile nervoase receptoare din zona de actiunea a agentului

etiologic.<urerea intr!un proces inAamator este o durere nociceptiva adica la nivel

de receptori$generata la nivel de receptori(.

Rubor, procesul inAamator are in evolutia sa 7 etape, o etapa distructiva si o etapa

reactiva.

Etapa distructiva consta in instalarea a doua tipuri de modicari morfo!functionale

locale.

Primul tip sunt procesele de distructie tisulara. Procesul de distructie are tendinta sa

se e3tinda c)iar daca agentul etiologic a fost indepartat. E3tinderea se realizeaza cu

participarea enzimelor de tip )idrolaze sau de tip proteaze care se elibereaza e din

celulele tesutului asupra caruia a actionat agentul etiologic e din celulele din

sange care au migrat la locul leziunii.<in sange la locul leziunii intervin neutrolele

si monocitele denumite in mod curent macrofage mobile. %ceste celule poseda

capacitati fagocitare astfel neutrolele pot fagocita 1/!75 microbi dupa care mor.

2eutrolele cu microbii morti in ele ca rezultat este puroiul.

+acrofagele mobile$mononucleare( pot fagocita pana la 155 microbi. +onocitele pot

fagocita si neutrole cu microbi in ele asa indepartand puroiul. +onocitele spre

deosebire de neutrole pot sa elimine din citoplasma lor materialul mort si sa reia

ciclul de fagocitare.

Eritemul este dat de dilatatia care se produce in faza a doua a etapei distructive.

4asodilatatia se desfasoara in jurul zonei de necroza tisulara si ea are menirea ca

aducand mai mult sange in zona sa spele detritusul $regiunea distrusa( celular prinantrenarea in circulatie spre a eliminat din organism. "n acelasi timp vasodilatatia

aduce neutrolele si mononuclearele spre a contribui la fagocitoza alaturi de

celulele locale care sunt dotate cu proprietati fagocitare. %cestea se numesc celule

macrofagocitare 3e. "n procesul inAamator contribuie deci la realizarea fagocitozei

7 categorii de celule, macrofagele tisulare$cele 3e# locale( macrofagele migrate din

sange$neutrolele# monocitele(. Celulele macrofage 3e depind de organ de e3 in

creier ele sunt reprezentate de microglie# in cat celula upfer# in peretii alveolelor

in interstitiu de catre macrofagele alveolare...etc.Ca urmare a vasodilatatiei

regiunea din jurul procesului distructiv devine rosiatica.

Calor, este generata de vasodilatatie dar si de intensicarea proceselor metabolice

in zona inAamatorie procese care sunt si generatoare de caldura.





&emperatura corpului oscileaza intre ;#/!;# ?C pana la ;-#7? C $vesperala(.

Organismul pus in conditii de ambient de )ipertermie pentru a!si mentine constantatemperatura intrucat se incalzeste din e3terior este nevoit sa apeleze la

mecanisme prin care sa dispuna pierderea caldurii$mecanisme termolitice(.

"nsolatia# calatoria in desert

+ediul ambiant actioneaza asupra organismului prin temperatura pe care o are prin

umiditatea pe care o are si prin curentii de aer e3istenti. <in acest motiv in

buletinele meteorolige in perioada estivala se include indicele de confort termic

$caldura=umiditate(.

Cand vorbim de temperatura corpului uman trebuie sa distingem 7 tipuri,

!&emperatura periferica$cutanata(

!&emperatura centrala care este temperatura sangelui venos$temperatura din inima

dreapta(.

&emperatura centrala este mai mare ca urmare e3ista un gradient de deplasare a

temperaturii in corpul nostru din profunzime spre suprafata deoarece e3ista

tendinta ca temperatura corpului sa se omogenizeze. &otusi temperatura cutanata

ramane inferioara celei centrale si mai mult difera cu regiunea corpului in sensul caeste cel mai scazuta la e3tremitati $picioare( unde atinge ;7!;6 ?C si creste

progresiv spre trunc)i ind cea mai mare la nivelul tegumentelor fruntii.

&emperatura corpului se poate lua in ; locuri $a3ila# oral# rectal!la copii(.

4ariatiile de temperatura in functie de locul unde se ia sunt in gura $mai mult cu 5#6

?C fata de tegumentele a3ilei(

in anus$mai mult cu 5#/!1?C( fata de tegumentele a3ilei.

Cand luam temperatura pentru regiuni periferice $gambele si coapsele( este

necesar sa luam temperatura simetric deoarece in mod ziologic la nivelultegumentelor se admit diferente de temperatura intre diferitele regiuni de pana la 7

grade.

&emperatura corpului este rezultatul reglarii de la nivel de )ipotalamus de catre 7

centri $centrul termogenezei adica cel care genereaza caldura din )ipotalamusul

posterior si centrul termolizei care este in )ipotalamusul anterior(. "ntre acesti 7









Cauzele febrei , febra survine datorita unor infectii de ordin bacterian sau de ordin

viral. 9a arsi si dupa operatie cand se resorb proteine necrozate care actioneaza ca

substante piretogene. Se c)eama febra de resorbtie. &oate neoplaziile si cancerele

fac febra. &oate reactiile imune.

CURS11

<urerea

<enitia cea mai completa a fost data de catre societatea internationala pentru

studiul cefaleei.

<urerea este o senzatie emotionala neplacuta care este consecinta unor leziuni

e3istente sau potentiale.

<urerea are valore de semnal si este mecanism de aparare. Ea atentioneaza

individul ca in organism e3ista pericolul de a i se strica )omeostazia.

Cancerul apare in corpul nostru cu ;!/ ani inainte. "n aceasta perioada cu ;!/ ani

inainte prezinta o serie de simptome care posibil vadesc un cancer larvant.

%cestea in ansamblu se denesc ca sindroame paraneoplazice.

*epatomul este precedat cu cativa ani inainte de diagnostic de prezenta uneimialgii in special la nivelul membrelor pelvine si in special dupa caldura.

<urerea are valoare de semnal in sensul ca ii spune organismului faptul ca e3ista

ceva in corp care!i perturba ec)ilibrul.

<urerea este considerata si simtpom.

Canoanele durerii, localizare# caracterul# durata# intensitate# circumstante de

aparitie# circumstante de disparitie# loc de iradiere.

<urerea cu cat iradiaza mai departe cu atat tradeaza e3istenta unei boli mai grave.

%ceasta mai ales in cadrul bolilor care sunt datorita unor afectiuni ale viscerelor.

<upa locul unde se poate produce durerea se disting ; categorii de durere.

<urere care se produce la nivelul tegumentelor# mucoaselor e3terne$durere

e3teroceptiva(. <urere care este in interior corpului care vine de la viscere $durere

interoceptiva(. <urere care vine de la musc)i oase #









inerveaza un anumit teritoriu. Fiecarui metamer din maduva spinarii ii corespunde

un dermatom in periferie si un sclerotom cand vorbim de musc)ii si articulatii si

oase.

<e e3emplu intr!o spondiloza sau intr!o discopatie . Cand apare un osteot intre 96!

9/ irita nervul si atunci trebuie sa cerem radiograe de coloana lobmara. +ai gravinelul bros sa se rupa intr!un anumit loc si nucleul pulpos sa )ernieze in afara si se

numeste discopatie lombara iar nucleul pulpos apasa de radacina nervului.

CURS17

F">"OP%&O9OD"% E<E+U9U"

Corpul uman contine 58 apa dintr!un organism de 5 Kg apro3imativ 6/!6 l suntapa. <in aceasta 658 este distribuita intrcelular # iar restul este situata e3tracelular

care se dispune si ea in 7 compartimente , 1. vasele #apa din

plasma$artere#vene#capilare( /8 # si restul de 1/ 8 este apa interstitiala adica apa

situata in afara membranei celulelor si in afara peretilor vasului. Cresterea cantitatii

de apa din interstitiu edem.

Edemul se cauta pe un plan dur # semnul godeu 0.

<e regula se aduna in tesutul subcutanat si intodeauna se localizeaza in partile

declive.

"ntensitatea edemelor poate sa varieze ajungand la un moment dat sa depaseasca

in interstitiu 6#/ l apa acumulata. 9a o astfel de cantitate edemul este generalizat si

bolnavul prezinta anasarca.

"n producerea unui edem trebuie sa distingem 7 etape diferite ca mecanism

patogen,

!Prima etapa este etapa in care se instaleaza edemul.

!% doua etapa este etapa in care edemul se autointretine.

Primul mecanism prin care edemul apare de regula ca un mecanism de aparare. Ori

de cate ori in organism e3ista tendinta de a se reduce debitul de sange de la nivelul

unui organ si in special de la nivelul rinic)iului organismul intervine compensator

incercand sa refaca volumul de sange care venea diminuat la organul respectiv deci

inclusiv la nivel de rinic)i.<ebitul cardiac debit sistolic$-5ml( 3 frecventa

cardiaca$-5!5( B <.C /!- l=minut. <in acesta la nivel renal se duce 758



$1#;l=minut( aceasta inseamna ca in rinic)i in 76) ajung 15l sange pe care!l

ltreaza.

Unitatea morfofunctionala a rinic)iului este nefronul. Omul are 7 milioane de

nefroni. Rinic)ii folosesc W55.555 de nefroni restul nu functioneaza.

Un nefron este alcatuit din corpuscul renal. Corpusculul renal este alcatuit dintr!o

arteriola care vine in corpusculul renal$arteriola aferenta(. %ceasta se capilarizeaza

in ;5!/5 anse capilare si formeaza asa numitul glomerul renal dupa care aceste

capilare se aduna intr!un alt vas care se numeste arteriola eferenta. %ceasta

arteriola eferenta formeaza o retea vasculara $arterele drepte# artere false renale(.

Sunt 7 foite care care se muleaza pe peretele retelei capilare a arteriolei aferente

formand capsula 'oQman. <eci corpusculul renal are 7 parti$glomerulul renal si

capsula 'oQ+an(.

Sangele care patrunde in nefron ltreaza$numai plasma( si trece in spatiul capsulei

'oQnman si unei anse$aceasta este urina primara( se formeaza 15l in 76).

%ceasta urina progreseaza apoi de!a lungul nefronului trecand prin celelalte ;

portiuni ale nefronului. %ceste portiuni sunt tubul contort pro3imal urmat de ansa lui

*enle. Cele 7 brate ale ansei *enle au grosimi diferite prima$bratul descendent(

este mai subtire a doua este mai groasa$bratul ascendent unde se resoarbe apa si

sodiul(. iar a ; portiune este tubul contort distal. <e!a lungul acestor ; portiuni ale

nefronului urina primara este supusa unui proces de reabsorbtie si altuia de

secretie. Rezultatul celor 7 procese este ca in nal din cei 15l urina primara mai

raman doar 1# l urina=zi care se numeste urina nala care prezinta diureza.

Pentru ca se poate realiza in conditii optime ltrarea renala este necesar ca

tensiunea sistolica sa nu scada niciodata sub -cm *g. Orice cadere a tensiunii

arteriale sistolice sub -cm presupune ca se prabuseste functia de ltrare renala. Ori

de cate ori tensiunea arteriala sistolica scade sub - cm *g spunem ca bolnavul este

in soc. &rebuie administrata apa cu sare urgent pentru a evita blocarea functiei

renale care este ireversibila.

<eci edemul se instaleaza ori de cate ori e3ista o cauza care reduce volumul de

sange care vine la rinic)i. <e ceJ

%l doilea mecanism prin care se produce edemul este cresterea permeabilitatii

capilare. Capilarul are o membrana bazala pe care are niste pori. Este alcatuiata din

mpz si are un strat de celule pe ea numita endoteliu.<eci peretele capilar este

alcatuit din celule endoteliale si membrana bazala. Capilarul se interpune intro



arteriola care aduce sange spre el si o venula cea primeste sangele din capilar. "n

conditii ziologice sangele arterial aduce la tesuturi o3igen si substante nutritive.

%cestia la capatul arterial al capilarului o3igenul si substantele nutritive trec din

sange prin spatiul dintre celulele endoteliale si prin porii membranei bazale trec in

interstitiu adica in spatiul dintre celule iar din interstitiu trec in celule pentru a

participa la sc)imb. %ceasta inseamna ca la capatul arterial al capilarului ininterstitiu trec toate elementele care se aAa in compozitia plasmei in principal sodiul

# clor# apa# acizi organici.

<upa ce s!au realizat sc)imburile celulare si la nivel de celule s!a desfasurat

metabolismul celula elimina in interstitiu CO7 # *7O produsa endogen# astfel incat in

interstitiu creste cantitatea de apa la nivelul capatului venos al capilarului.

Rezultatul este ca se creeaza un gradient de presiune care obliga apa si electrolitii

sa treaca din interstitiu inapoi in sange ceea ce face ca in interstitiu ec)ilibrul

)idroelectrolitic sa e constant.

"n conditii patologice s!a vazut ca daca metabolismul celulei se desfasoara inconditii de )ipo3ie mai mult de ; minute permeabilitatea membranei capilare

creste$porii aia( ceea ce inseamna ca din sange va trece mai multa apa mai mult

2%0 mai multi electroliti.

%cesta este al doilea mecanism prin care apare edemul.

%tentie la nivelul membranei de ltrare a nefronului nu se ltreaza proteinele$cu

e3ceptia unor cantitati inme si numai proteinele cu greutate moleculara foarte

mica cum sunt albumina si aminoacizii( din acest motiv se considera practc ca in

e3amenul sumar de urina proteinele sunt absente. Ori de cate ori in urina va apare

proteinuria adica prezenta pierderilor de proteine se pierd proteine cu greutate

moleculara mica$albumine(. Proteinuriealbuminurie. %lbuminele se gasesc in

sange cam /5!58 din intreaga cantitate de proteine din sange. Cantitatea normala

de proteine sunt !g = 155ml sange. %ceasta inseamna ca albuminele normal in

sange inseamna undeva la ;g. %lbuminele dezvolta presiune oncotica adica

albuminele sunt acelea care tin apa in sange. <aca cantitatea de albumine din

sange scade sub 7#/g=155ml sange(. inseamna ca si volemia va scadea adica apa

din plasma. Cand scade volemia inseamna ca scade si ltratul renal si scazand

ltratul renal inseamna ca apare edem. "n general bolile care merg cu prezenta

proteinuriei sunt denumite cu termenul generic de glomerulopatii$glomerulonefrite(.%cestea pot acute sau cronice. Cand inima este in insucienta si debitul cardiac

scade apar din nou edeme e din cauza scaderii ltrarii glomerulare e din cauza

incapacitatii inimii de a pompa sangele adus la inima.

%lbuminele se sintetizeaza numai in cat si aceasta inseamna ca toate suferintele

)epatice cronice grave$ciroza# )epatite( vor merge cu decit de sinteza al

albuminelor ceea ce e3plica aparitia edemului si a ascitei.



Perioada de autointretinere a edemului. Este dependenta de consumul de sare din

aest motiv unui bolnav edematos i se interzice consumul 2aC9.

+ecanismul de autointretinere.

F">"OP%&O9OD"% E<E+U9U" C%R<"%C.

"nsucienta cardiaca sindrom clinic prin care miocardul devine decitar sub

raportul proprietatii sale contractile. Ca urmare debitul sistolic nu va mai cel putin

egal cu /5 ml de sange. <ebit sistolic fractie de ejectie /5!-5 ml sange.

4olumul diastolic al ventricului stang este 115 ml sange. "n insucienta cardiaca

volumul rezidual$post sistola ventriculara(creste din cauza scaderii fractiei de

ejectie. Scazand debitul sistolic scade automat tensiunea arteriala sistolica.

Scaderea tensiunii arteriale sistolice face ca la nivel de corpuscul renal sa scadaAu3ul plasmatic renal.

"nsucienta cardiaca congestiva inseamna decit contractil de miocard !B scade

debitul sistolic I /5 ml !B scade Au3ul plasmatic renal!B e3citarea

presoreceptorilor# volorecceptorilor din aparatul ju3taglomerural determinand

secretie la nivel de macula densa si secreta renina. &recand in sange intalneste la

un moment dat o proteina numita angiotensinogen. Cea mai mare sinteza de

angiotensinogen are loc in cat. %ngiotensinogenul sub actiunea reninei trece in

angiotensina " deoarece desprinde din molecula de angiotensinogen anumitiaminoacizi si in felul acesta face un compus$ o molecula mai scurta ca lant de

aminoacizi!15(. %ngiotensina " sub actiunea enzimei de conversie se transforma in

angiotensina "" care are si mai putini aminoacizi$(. %ngiotensina "" este un )ormon

care actioneaza pe arteriole si genereaza arterioloconstrictie. %rteriolele au musc)i

neted nu si arterele mari si venele. %ngiotensina 7 merge la nivel de

corticosuprarenala in zona ei glomerulara unde stimuleaza secretia de aldosteron

iar acesta ajunge la nivelul tubului contort distal si retine sodiu si elimina potasiu. 9a

nivel de tub contort distal aldosteronul absoarbe si sodiul si apa. %ldosteronul

practic incearca sa creasca volumul presiunea coloid!osmotica incercand sa aduca

mai mult sange la inima ca sa creasca debitul sistolic. +ecanismul este unul

compensator. Cresterea presiunii coloidosmotice in sangele merge la )ipoza

posterioara$nucleul supraoptic si paraventricular( secreta %<* sau vasopresina care

acest )ormon vine din nou la nivelul &C< si retine *7O ceea ce va face sa creasca

volemia aceasta inseamna ca la cordul meu insucient va incerca sa vina mai mult

sange in %<. Sangele stagneaza deoarece e3ista insucienta ind stagnare de

sange si in atriul drept. Se acumuleaza sange in e3ces pentru ca inima nu!l poate

e3pulza iar rezultatul este e3citarea presoreceptorilor si voloreceptorilor din %< dar





superciala peretele venei care este relativ subtire si elastic permite acesteia ca pe

alocuri sa se dilate rezultand astfel varicele.

"nsucienta venoasa !reteaua superciala a venelor pelvine.

Sangele venos din reteaua profunda a membrelor pelvine progreseaza spre inima

sub inAeunta mai multor factori dintre care importanti sunt contractia musc)ilor

care comprima din e3terior peretele venos obligandu!le sa e3ercite aceeasi

compresiune pe coloana de sange si sa o impinga astfel spre cordul drept.

Sangele venos inainteaza spre cordul drept sangele datorita gravitatiei are tendinta

sa cada. Coloana de sange care cade loveste valvulele acestea se inc)id pentru ca

ele oarecum stau semidesc)ise . "n insucienta venoasa profunda a membrelor

inferioare aceste valve sunt distruse ca urmare sangele in diastola poate cadea in

vene. Ca urmare a faptului ca sangele cade cand valvulele sunt distruse presiunea

cu care sangele apasa pe peretele venei $presiunea venoasa( creste si ca urmare

obliga ca din plasma sa treaca in interstitiu apa# electroliti si proteine. "n generaldintre proteine nu trec la nivelul capatului venos al capilarului decat proteinele cu

greutate moleculara mica$albuminele( dar acestea sunt si cele mai importante

proteine care tin apa in sange.

9a producerea edemului in membrele inferioare ca de altfel in oricare alt tip de

edem mai inKtervin alti 7 factori,

1.4asele limfatice din teritoriul respectiv in mod normal acestea sunt goale. %tunci

cand edemul se instaleaza ca urmare a cresterii presiunii venoase vasele limfatice

devin turgescente$pline(. 2ormal vasele limfatice se varsa in vene si astfel limfa in

amestec cu sangele venos se intoarce la cordul drept. <atorita faptului ca vasele

limfatice sunt goale au peretii colabati. Ele trag edemul din interstitiu si ele devin

vizibile#turgescente. 2ormal limfa se dreneaza in vene dar in vene gaseste

presiunea crescuta datorita stazei si ca urmare limfa nu se poate amesteca cu

sangele venos adica nu se poate varsa in vene limfa# aceasta inseamna ca in

producerea edemului intervine si insucienta drenajului limfatic.

7."n producerea edemului intervine si )idrolia tesuturilor in care se dezvolta

edemul intelegand prin aceasta ca in interstitiul tesuturilor se gaseste in mod

normal o anumita cantitate de apa de electroliti si de proteine. Ori atat proteinele

cat si electrolitii dezvolta o presiune coloid!osmotica in interstitiu ca urmare aceasta

presiune va trage apa din capilar spre interstitiu cand e staza. "n oricare insucientavenoasa e ca este superciala sau profunda e3ista staza venoasa. Prezenta stazei

venoase se constituie insa factor care stimuleaza coagularea. %stfel apare tromboza

venoasa ca urmare a activarii prin staza a coagularii. Orice tromboza indiferent de

localizare se asociaza cu inAamatia# inAamatie care vizeaza zona peretelui venei din

jurul trombozei. %socierea trombozei cu procesul inAamator la nivel venos este

denumita cu termenul generic de tromboAebita. Orice suprafata rugoasa a venei



care poate datorata unui rest de valva duce la tromboza prin activarea factorului

17 ...!B $vezi cascada(.

Fiziopatologia edemului din insucienta cardiaca.

'oala cardiaca in care apare edemul se numeste insucienta cardiaca.

"nsucienta cardiaca este incapacitatea miocardului de a asigura organismului un

debit de sange necesar datorita afectarii contractilitatii.

"nsucienta cardiaca poate sa e stanga #dreapta sau globala$congestiva(.

"n "CS ventriculul stang nu este capabil sa asigure un debit sistolic de /5!-5 ml.

Edemul este semn care apare in insucienta cardiaca dreapta si in insucienta

cardiaca globala.

%ceasta in conditiile in care edemul se localizeaza in periferie.

"n insucienta cardiaca stanga edemul este localizat la nivel de pulmoni.

"n edemul pulmonar acut $intre alveole# in interstitiu( survin cresteri bruste ale

presiunii )idrostatice a sangelui din capilarele care capitoneaza peretele alveolelor.

Ca urmare a cresterii presiunii sangele va trece din capilarul peretelui alveolar in

peretele alveolei si va invada alveola. Edemul deci a devenit si intraalveolar.

Continutul acesta al alveolelor este drenat apoi prin ramicatiile bronsiilor si se

ajunge astfel in bronsiile principale si de aici in tra)ee respectiv la nivel de nas si

gura$Cai aeriene superioare(.%ici edemul pulmonar se manifesta pe langa dispneeprin prezenta unui lic)id spumos alb!rozat care defapt este plasma e3teriorizata prin

arborele respirator care provine din e3travazarea sangelui din capilarele alveolare in

alveola.

Cu privire la modul in care apare edemul periferic in insucienta cardiaca sau

ventriculara dreapta ori in cea globala sau emis ; teorii,

Prima se c)eama teoria anterograd$presarcina( care incrimina presiunea venoasa

crescuta$staza( din cordul drept.

% doua teorie incrimina retrograda$postsarcina( care incrimina ca responsabila de

instalarea edemului cardiac in periferie sa e diminuarea debitului sistolic.

Cea de!a treia teorie se c)eama teoria mi3ta care pledeaza pentru ambele.



%nterograd se refera la mecanismele prin care este solicitat cordul drept. Primul

mecanism este incarcarea venoasa$vine prea mult sange prin cave cordul drept

ind suprasolicitat ca urmare a unui aAu3 mai mare de sange a celor doua vene

cave care se varsa in %<(.

%l doilea mecanism cordul estesuprasolicitat in bolile care determina cresterea rezistentei la nivelul arteriolelor din

pulmon$vasoconstrictie( reAe3 von Eules care este de fapt arterioloconstrictie.

"nstalarea arteriolo constrictiei pentru cordul drept este mecanism retrograd pentru

ca se instaleaza dincolo de cordul drept. %rterioloconstrictia se instaleaza in bolile

care dau insucienta respiratorie cronica.

&eoria anterograda privind aparitia edemului. %dmite suprasolicitarea cordului drept

prin cresterea intoarcerii venoase prin diverse mecanisme. Este vorba despre o

suprasolicitare de volum adica vine sange mai mult. Cordul drept va raspunde laaceasta suprasolicitare de volum mai ales la nivelul ventriculului drept prin

)ipertroe$isi va creste grosimea musc)iului(. "n timp insa aceasta )ipertroe care a

aparut ca mecanism compensator devine insa inecienta adica se epuizeaza ca

mecanism si lasa loc altui mecanism compensator care este dilatatia. <ilatatia

stagnarea sangelui mai intai in ventriculul drept apoi retrograd in %< apoi in venele

cave. 9a nivelul venelor se instaleaza staza. Staza cresterea presiunii )idrostatice

a sangelui. Staza la nivelul venei cave superioare se va evidentia prin turgescenta

venelor jugulare. 4ena cava superioara se formeaza din vena jugulara si vena

subclavie. Se unesc dau trunc)iul venos bra)iocefalic. Cele doua trunc)iuri se unesc

si formeaza vena cava superioara. Staza cand este prezenta la nivelul cavei

inferioare inseamna staza retrograda pana la nivelul membrelor inferioare$sistemulvenos profund si cel supercial( si aceast staza va duce la instalarea edemului.

Edemul in insucienta ventriculara stanga. &eoria retrograda de aparitie a edemului

in periferie.

"nsucienta cardiaca stanga debit sistolic scazutdebit cardiac scazut.Reducerea

debitului sitolic inseamna reducerea tensiunii arteriale sistolice. Reducerea tensiunii

arteriale sistolice inseamna reducerea cantitatii de sange care soseste la nivel de

nefronAu3 plasmatic renal. Reducerea Au3ului plasmatic renal inseamna sesizarea

d l i i di l d l i j l l

Date post:	18-Feb-2018
Category:	Documents
Upload:	valentino-petre
View:	225 times
Download:	0 times

fiziopatologiecursS1

Documents