Home >Documents >Fiziopatologie, Volumul 1 Din 2

Fiziopatologie, Volumul 1 Din 2

Date post:02-Aug-2015
Category:
View:734 times
Download:21 times
Share this document with a friend
Transcript:

CUPRINSPREFA ................................................................................. NOZOLOGIA GENERAL 1. Caracteristica general a fiziopatologiei prof. univ. V.Lutan ....................................................................................... 1.1. Definiia fiziopatologiei ca tiin i disciplin didactic .............................................................................. 1.2. Structura i prile componente ale fiziopatologiei .... 1.3. Sarcinile fiziopatologiei .............................................. 1.4. Obiectul i metodele de studiu. Metoda experimentului fiziopatologic ........................................................ 1.5. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicilor ...................................................... 2. Etiologia general prof. univ. V.Lutan .............................. 2.1. Caracteristica cauzelor bolii ....................................... 2.2. Caracteristica condiiilor apariiei bolii ...................... 3. Patogenia general prof. univ. V.Lutan ............................ 3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii. Leziunea ca substrat material al bolii ...... 3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect n evoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios ........................ 3.3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii ............................................................................ 4. Nozologia general prof. univ. V.Lutan ............................. 4.1. Noiune de sntate i boal ....................................... 4.2. Clasificarea bolilor ...................................................... 4.3. Perioadele evoluiei bolii ........................................... 4.4. Structura bolii ............................................................ 5. Sanogeneza general prof. univ. V.Lutan .........................PROCESE PATOLOGICE TIPICE

8

10 10 12 14 14 16 18 18 22 24 25 34 37 46 46 49 50 54 57

Procese patologice tipice celulare 6. Leziuni celulare prof. univ. V.Lutan, conf. A.Vinevschi . 6.1. Leziunile membranei celulare .................................... 6.2. Leziunile nucleului celular ....................................... 6.3. Leziunile reticulului endoplasmatic ............................ 6.4. Leziunile mitocondriilor ............................................. 6.5. Leziunile lizozomilor .................................................. 6.6. Consecinele i manifestrile generale ale leziunilor celulare ....................................................................... 6.6.1. Enzimemia ....................................................... 6.6.2. Hiperkaliemia ................................................... 6.6.3. Reacia fazei acute ........................................... 6.6.4. Febra conf. T.Zorkin ...................................... 6.6.5. Stresul conf. V.Gafencu ................................. 7. Distrofia celular prof.univ. V.Lutan ................................ 8. Apoptoza prof.univ. V.Lutan ..............................................

62 65 85 87 88 91 92 93 95 95 98 112 121 131

9. Necroza prof.univ. V.Lutan ................................................PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE

134

prof. univ. V.Lutan 10. Dediferenierea celular .................................................... 11. Dereglrile procesului regenerativ ................................... 12. Hiperplazia. Hipertrofia .................................................... 13. Atrofia ................................................................................. 14. Sclerozarea .......................................................................... PROCESE PATOLOGICE TIPICE N ORGANE 15. Inflamaia prof.univ. V.Lutan .......................................... 15.1. Caracteristica general .............................................. 15.2. Etiologia inflamaiei ................................................. 15.3. Patogenia inflamaiei ................................................ 15.3.1. Alteraia n procesul inflamator. Alteraia primar. Alteraia secundar ....................... 15.3.2. Mediatorii inflamaiei .................................. 15.3.3. Reaciile vasculare n focarul inflamator ..... 15.3.4. Exsudaia n focarul inflamator ................... 15.3.5. Emigrarea leucocitelor n focarul inflamator. Fagocitoza ............................................ 15.4. Proliferarea i regenerarea n focarul inflamator ...... 15.5. Interrelaiile dintre procesul inflamator i reactivitatea organismului ................................................... 15.6. Modificrile generale din organism n inflamaie. Semnificaia biologic a reaciei inflamatorii ......... 16. Procese patologice alergice prof. univ. V.Lutan .............. 16.1. Caracteristica general a reaciilor alergice .............. 16.2. Etiologia alergiei. Caracteristica alergenelor ............ 16.3. Patogenia reaciilor alergice ..................................... 16.3.1. Reacii alergice tip I .................................... 16.3.2. Reacii alergice tip II ................................... 16.3.3. Reacii alergice tip III .................................. 16.3.4. Reacii alergice tip V ................................... 16.3.5. Reacii alergice tip IV .................................. 16.4. Hipersensibilitate nespecific ................................... 16.5. Reacii autoalergice .................................................. 17. Dereglrile circulaiei sanguine regionale dr. O.Galbur ......................................................................... 17.1. Hiperemia arterial ................................................... 17.2. Hiperemia venoas .................................................... 17.3. Ischemia .................................................................... 17.4. Embolia ..................................................................... 17.5. Staza sanguin .......................................................... 17.6. Tulburrile reologiei sngelui ................................... 18. Dereglrile schimbului capilaro-interstiial, limfogenezei i limfodinamicii conf.T.Zorkin, conf. V.Gafencu .................. 18.1. Reglarea schimbului capilaro-interstiial .................. 18.2. Reglarea limfogenezei i limfodinamicii .................. 18.3. Dereglrile schimbului capilaro-interstiial ....... 18.3.1. Edemele ....................................................... 18.4. Dereglrile limfodinamicii ........................................PROCESE PATOLOGICE TIPICE INTEGRALE

143 147 151 153 156 162 162 164 165 166 172 183 188 190 195 197 200 201 201 202 204 210 218 222 229 230 235 235 243 247 255 260 266 272 277 282 282 284 286 286 304

19. Dishomeostaziile metabolice prof. univ. V.Lutan .......... 307

19.1. Dishomeostaziile glucidice ....................................... 19.1.1. Etiologia general a dishomeostaziilor glucidice ........................................................... 19.1.2. Hipoglicemia ............................................... 19.1.3. Hiperglicemia .............................................. 19.1.4. Hipercetonemia ........................................... 19.1.5. Galactozemia ............................................... 19.1.6. Consecinele dishomeostaziilor glucidice ... 19.2. Dishomeostaziile lipidice ......................................... 19.2.1. Etiologia general a dishomeostaziilor lipidice ............................................................. 19.2.2. Hiperlipidemia ............................................. 19.2.3. Hipercolesterolemia ..................................... 19.2.4. Dereglrile metabolismului lipidic n organe ................................................................ 19.3. Dishomeostaziile proteice ......................................... 19.3.1. Etiologia general a dismetabolismelor proteice ....................................................... 19.3.2. Dishomeostaziile proteice ........................... 19.4. Inaniia conf. V.Gafencu ........................................ 20. Dishomeostaziile electrolitice conf. T.Zorkin, conf. V.Gafencu ................................................................. 20.1. Dishomeostazia sodiului ........................................... 20.2. Dishomeostazia potasiului ........................................ 20.3. Dishomeostazia calciului .......................................... 20.4. Dishomeostazia magneziului .................................... 20.5. Dishomeostazia fosfailor ......................................... 20.6. Dishomeostazia clorului ........................................... 21. Dishomeostaziile hidrice conf. T.Zorkin ......................... 21.1. Modificrile volumului lichidului intracelular i extracelular .............................................................. 21.1.1. Hiperhidratarea ............................................ 21.1.2. Deshidratarea ............................................... 22. Dishomeostaziile acido-bazice conf. T.Zorkin ............... 22.1. Acidozele .................................................................. 22.2. Alcalozele ................................................................. 23. Dizoxiile generale conf. S.Todira, conf. A.Vinevschi .. 23.1. Hipoxia general ....................................................... 23.2. Hiperoxia general .................................................... 24. Dishomeostaziile hormonale prof.univ. V.Lutan ............ 24.1. Hipo- i hipercorticosteroidismul ............................. 24.2. Hipo- i hipertiroidismul ........................................... 24.3. Hipo- i hiperparatiroidismul .................................... 25. Insuficiena organelor vitale prof. univ. V.Lutan, conf.E.Bor, conf. S.Todira ................................................ 25.1. Insuficiena circulatorie ............................................ 25.2. Insuficiena respiratorie ............................................ 25.3. Insuficiena hepatic ................................................. 25.4. Insuficiena renal ..................................................... 25.5. Dereglrile activitii nervoase. Coma ..................... 26. Dishomeostaziile termice dr. O.Galbur .......................... 27. ocul prof. univ. V.Lutan .................................................. 27.1. Strile terminale ........................................................ 27.2. Moartea biologic ..................................................... 27.3. Principiile patogenice de resuscitare ........................

309 309 315 321 324 327 328 329 329 333 340 345 351 351 356 359 368 368 377 382 389 391 394 394 399 399 403 410 416 420 423 425 439 446 446 452 455 455 456 457 458 463 467 473 480 492 502 503

28. Moartea organismului dr. C.Hangan ............................ 489

PREFA Cursul teoretic corespunde conceptului colectivului catedrei Fiziopatologie i fiziopatologie clinic a Universitii de Stat de Medicin i Farmacie Nicolae Testemianu din Republica Moldova despre predarea fiziopatologiei studenilor facultilor de medicin general, stomatologie i farmacie. Concomitent cu dezvoltarea i perfecionarea metodologiei instruirii medicilor au evoluionat i metodele de predare a disciplinelor preclinice, inclusiv a fiziopatologiei. Pe parcursul mai multor ani continu procesul de cutare att a formelor de instruire, ct i a coninutului fiziopatologiei. Rezultatul acestor cutri au fost tentativele euate de contestare a fiziopatologiei ca disciplin didactic, aceasta fiind asimilat de patologia general, disciplinele clinice. La fel de incorect i fr perspectiv este tentativa fiziopatologiei de a se expansiona n disciplinele clinice cu expunere detaliat i cu amnunte clinice a entitilor nozologice. Se pare c n definiia fiziopatologiei are loc confundarea a dou noiuni fiziopatologia ca disciplin didactic preclinic n procesul de pregtire a medicilor i fiziopatologia ca tiin fundamental biologic i medical. Rolul firesc al fiziopatologiei ca disciplin didactic preclinic urmeaz din definiia formulat iniial i actual pn n prezent studierea legitilor generale ale originii, apariiei, dezvoltrii i rezoluiei proceselor patologice. Anume procesul patologic localizat la diferite niveluri de organizare ale organismului molecular, celular, tisular, de organ i integral este n centrul ateniei fiziopatologiei. Urmnd acest scop fiziopatologia nzestreaz studentul-medic cu alfabetul patologiei totalitatea de procese patologice elementare, a cror combinaie formeaz bolile entitile nozologice. Dei fiziopatologia ca tiin medical fundamental studiaz etiologia i patogenia bolilor, elaboreaz principiile de profilaxie i terapie etiotrop i patogenetic a bolilor, sarcina ei n calitate de disciplin didactic nu const n expunerea realizrilor fundamentale n domeniul medicinei clinice, ci n nzestrarea studenilor cu cunotine moderne referitoare la procesele patologice elementare ca pri constituente ale bolilor, care vor fi studiate n cadrul disciplinelor clinice. Spre deosebire de Fiziopatologia fundamental, actualul curs teoretic este denumit Fiziopatologia medical, ceea ce accentueaz caracterul didactic, aplicativ al materialului, iar volumul informaiilor expuse corespunde nivelului de informare al studentului anului trei i cunotinelor necesare pentru activitatea practic a medicului.

Volumul actual cuprinde doar fiziopatologia teoretic (etiologia, patogenia, nozologia i sanogeneza general) i fiziopatologia general (procese patologice tipice). Expunerea totalitii de procese patologice tipice urmeaz logica natural a acestora cu evoluie de la celul la nivelul integral al organismului. n cursul teoretic nu au fost incluse date istorice, biografii celebre, analiza comparativ a concepiilor tiinifice, ci doar informaii confirmate i concepii viabile.Autorii nutresc sperana c prezenta lucrare va fi util n primul rnd pentru studenii facultilor de medicin, stomatologie i farmacie, dar va suscita i interesul medicilor. Ei vor fi de asemenea receptivi i recunosctori pentru toate obieciile constructive i opiniile studenilor i specialitilor.

NOZOLOGIA GENERAL

1. Caracteristica general a fiziopatologiei 1.1. Definiia fiziopatologiei ca tiin i disciplin didactic 1.2. Structura i prile componente ale fiziopatologiei 1.3. Sarcinile fiziopatologiei 1.4. Obiectul i metodele de studiu. Metoda experimentului fiziopatologic 1.5. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de instruire a medicilor Fiziologia patologic (fiziopatologia) este o tiin medical fundamental i disciplin preclinic studiat n cadrul instruirii medicilor. Fiziopatologia deriv de la o tiin mai general i cronologic primordial patologia. Patologia (din grecete: pathos suferin; logos tiin) e tiina, care studiaz legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor morbide i complexul modificrilor biochimice, morfologice i funcionale la nivel molecular, celular, de organ, sistem i organism. Patologia este o tiin integrativ, care ntrunete mai multe discipline concrete: patobiochimia, morfopatologia, fiziopatologia, genetica, microbiologia, disciplinele clinice. Patologia const din urmtoarele compartimente: patologia teoretic, patologia general, patologia special i patologia clinic. Patologia teoretic compartiment al patologiei, care studiaz n aspect filozofic, biologic i social legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului bolii i determin esena acesteia. Or, patologia teoretic studiaz boala ca o categorie filozofic, biologic i social. Patologia general compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice indiferent de cauza acestora, particularitile de specie i individuale ale organismului (sex, vrst, constituie .a.), localizarea n organe. Patologia general studiaz de asemenea complexul de modificri biochimice, morfologice i funcionale n cadrul proceselor patologice tipice. Convenional patologia general poate fi divizat n patobiochimia general, morfopatologia general i fiziopatologia general. Patologia special compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice localizate n fiecare sistem al organismului i modificrile biochimice, morfologice i funcionale specifice pentru aceste procese. Convenional patologia special poate fi divizat n patobiochimia special, morfopatologia special i fiziopatologia special. Patologia clinic compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz complexul de procese patologice din organe i sisteme caracteristice pentru fiecare boal (entitate nozologic) i complexul de manifestri clinice ale diferitelor boli. Or, patobiochimia, morfopatologia i fiziopatologia sunt pri componente ale patologiei, sunt simetrice patologiei i repet structura acesteia, viznd ns respectiv studierea aspectelor biochimice, morfologice sau funcionale ale proceselor patologice i entitilor nozologice. Denumirea disciplinei fiziologia patologic este format din substantivul fiziologie i adjectivul patologic.

Fiziologia este disciplina teoretic, care studiaz activitatea vital a organismului sntos funcionarea celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor i a ntregului organism sntos. Fiziologia patologic (fiziopatologia) sau patologia funcional studiaz activitatea vital a organismului bolnav funcionarea celulelor, esuturilor, organelor, sistemelor i a ntregului organism bolnav. Or, de rnd cu celelalte discipline citate mai sus, fiziopatologia este o parte component a patologiei, care studiaz procesele patologice i bolile n aspect funcional. 1.2. Structura i prile componente ale fiziopatologiei Deoarece fiziopatologia este parte component a patologiei, ea repet structura acesteia. Astfel, structura i prile componente ale fiziopatologiei corespund simetric structurii patologiei. Fiziopatologia const din fiziopatologia teoretic nozologia general, fiziopatologia general sau procesele patologice tipice, fiziopatologia special sau fiziopatologia sistemelor organismului bolnav i fiziopatologia clinic sau fiziopatologia organismului bolnav. Nozologia general (din grecete: nozos suferin; logos tiin) studiaz legile generale ale originii bolii (etiologia general), evoluiei bolii (patogenia general), sfritului bolii (sanogeneza, tanatogeneza), structura bolii (nozologia propriu-zis). La fel ca i patologia teoretic, acest compartiment este explorat de fiziopatologie n cooperare cu alte tiine (filozofia, biologia, sociologia). Fiziopatologia general studiaz legile generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice, care au proprieti comune indiferent de cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului n diferite organe. Fiziopatologia general studiaz de asemenea modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ n procesele patologice tipice. n funcie de nivelul localizrii deosebim procese patologice tipice celulare, procese patologice tipice n esuturi i organe, procese patologice tipice integrale. Procesele patologice tipice reprezint alfabetul patologiei, iar combinaia acestora i particularitile lor n funcie de cauza provocatoare, proprietile specifice biologice i individuale ale organismului, localizarea n diferite organe determin caracterul unic irepetabil al fiecrui caz de boal. n calitate de procese patologice tipice celulare evolueaz leziunile celulare, distrofiile celulare, necroza celular. Evoluia proceselor patologice celulare conduce la procese patologice tisulare dediferenierea, atrofia, hipertrofia i hiperplazia. Din procesele patologice n organe fac parte dereglrile circulaiei sanguine regionale, inflamaia, procesele alergice, dereglrile metabolismului capilaro-interstiial. Procesele patologice integrale se manifest prin dishomeostazii (metabolice, hidrice, electrolitice, acidobazice), dizoxii, insuficiena organelor vitale, moartea organismului. De menionat c i procesele patologice tipice sunt explorate de fiziopatologie n cooperare cu alte discipline medico-biologice morfopatologia, patobiochimia, genetica, microbiologia etc. Fiziopatologia special studiaz particularitile apariiei, evoluiei i sfritul proceselor patologice tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului i manifestrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ i de sisteme. Acest compartiment studiaz procesele patologice tipice n sistemul nervos central, endocrin, cardiovascular, respirator, digestiv, excretor, reproductiv n cooperare cu morfopatologia, biochimia.

Fiziopatologia clinic studiaz modificrile funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ i sisteme n diferite entiti nozologice (boli). Integrarea modificrilor funcionale cu cele morfologice i biochimice va constitui tabloul integral al bolii. 1.3. Sarcinile fiziopatologiei Sarcinile fiziopatologiei sunt urmtoarele: studierea legilor generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei bolii ca categorie filozofic (nozologia general); studierea legilor generale ale originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor patologice tipice (fiziopatologia general); studierea particularitilor apariiei, evoluiei, manifestrilor funcionale i sfritului proceselor patologice tipice cu localizare concret n diferite organe i sisteme ale organismului (fiziopatologia special); studierea modificrilor funcionale la nivel subcelular, celular, tisular, de organ, sistem i n organismul integru pe parcursul bolilor concrete (fiziopatologia clinic). 1.4. Obiectul i metodele de studiu. Metoda experimentului fiziopatologic Obiectul general de studiu al tuturor disciplinelor ce constituie patologia, inclusiv i al fiziopatologiei, este organismul bolnav. Cronologic, din momentul instituirii ca disciplin experimental, obiectul primordial de studiu al fiziopatologiei au fost animalele de laborator. Studiile efectuate pe animalele de laborator au furnizat informaii eseniale despre procesele patologice i bolile experimentale, care, fiind extrapolate i ajustate la organismul uman, au constituit baza teoretic a patologiei i terapiei experimentale. Actualmente, concomitent cu implementarea n practic a metodelor neinvazive de investigaii, n focarul cercetrilor tot mai frecvent se afl omul bolnav. Or, se poate afirma c obiectul de studii al fiziopatologiei moderne sunt att animalele de laborator cu procese patologice reproduse experimental, ct i omul mbolnvit spontan. ntru realizarea sarcinilor anunate principala metod de cercetare a fiziopatologiei a fost i continu s rmn metoda experimentului fiziopatologic. Esena experimentului fiziopatologic const n reproducerea, modelarea bolilor omului la animalele de laborator. Actualmente experienele fiziopatologice se efectueaz i pe organe izolate (cord, stomac, muchi), culturi celulare, celule izolate (celule nervoase, musculare, endocrine), organite celulare (mitocondrii, lizozomi). Efectuat n condiii acute sau cronice cu utilizarea metodelor suplimentare (biochimice, fiziologice, histologice, microbiologice, hematologice, imunologice, clinice) experimentul permite obinerea informaiilor complexe despre modificrile patologice ncepnd cu nivelul molecular i terminnd cu nivelul organismului integru. Experimentul fiziopatologic parcurge cteva etape. Prima etap este cea preliminar, de pregtire, n care experimentatorul definete experimentul preconizat, stipuleaz scopurile i sarcinile experimentului, formuleaz ntrebrile, la care urmeaz s obin rspuns. Etapa a doua include alegerea modelului adecvat al procesului patologic sau al bolii, care corespunde maxim procesului natural ntlnit la om. De asemenea la aceast etap are loc selectarea metodelor de cercetri n conformitate cu scopul i sarcinile experimentului. n etapa a treia se formuleaz algoritmul experimentului, se determin succesiunea interveniilor asupra obiectului, indicii funcionali, care urmeaz a fi nregistrai. n etapa a patra se efectueaz prelucrarea informaiilor obinute n experiment descifrarea masivului de date i transformarea acestora n uniti acceptate, biometria, care permite sesizarea veridicitii modificrilor nregistrate, analiza corelaional, care dezvluie dinamica procesului, interpretarea in-

formaiilor obinute, formularea concluziilor. Cu aceast etap se finiseaz experimentul fiziopatologic. Ulterior urmeaz a fi realizat cea mai important sarcin, i anume extrapolarea datelor obinute pe animale de laborator n modelul artificial al bolii asupra omului bolnav de o maladie spontan natural. Aceast extrapolare necesit evidena particularitilor biologice ale omului i animalului de laborator utilizat n experiment, coerena modelului bolii cu prototipul natural al ei, informativitatea i veridicitatea indicilor studiai etc. Doar un studiu minuios i ndelungat poate confirma sau contesta identitatea procesului patologic natural i a celui artificial, ceea ce va i determina valoarea rezultatelor obinute n experiment. Dotarea medicinei clinice cu metode neinvazive, care permit studierea profund a proceselor vitale la diferite niveluri de organizare a organismului uman bolnav, constituie un arsenal viguros n studierea proceselor patologice nemijlocit la om i accelereaz validarea datelor experimentale n medicina practic. 1.5. Locul i importana fiziopatologiei n procesul de struire a medicilor in-

Fiziopatologia n calitate de disciplin preclinic n procesul instruirii medicilor este n relaii strnse cu alte discipline. Unele dintre acestea preced fiziopatologiei, pregtind premisele teoretice pentru studierea proceselor patologice i a bolilor (histologia, biochimia, genetica, fiziologia, microbiologia .a.). Alte discipline sunt studiate concomitent cu fiziopatologia, integrndu-se i formnd patologia (de ex., morfopatologia). A treia categorie de discipline sunt cele clinice, care succed fiziopatologia (boli interne, chirurgicale, infecioase .a.). Astfel, fiziopatologia este o disciplin preclinic, care formeaz la viitorii medici viziunea tiinific referitor la esena bolii, definete procesele patologice tipice, care constituie elementele de baz ale bolilor (alfabetul patologiei medicale), formeaz elemente de raiune clinic i-i pregtete pentru asimilarea disciplinelor clinice. ncheind studierea fiziopatologiei, studentul trebuie s cunoasc informaiile general-biologice i filozofice referitor la esena bolii drept categorie filozofic, biologic i social, aceasta constituind conceptul general filozofic al medicului: s cunoasc legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei, rezolutiei i manifestrile funcionale ale celor mai rspndite procese patologice tipice (alfabetul patologiei clinice); s cunoasc mecanismele patogenetice i sanogenetice principale i modificrile funcionale la nivel celular, de organ, sistem i al organismului integru n cele mai rspndite boli (fiziopatologia clinic). Fiziopatologia formeaz modul dialectic de gndire clinic i doteaz studentul cu unele dexteriti practice. La finele studierii fiziopatologiei studentul trebuie s poat organiza efectuarea experimentului fiziopatologic, s interpreteze analitic i sintetic rezultatele investigaiilor paraclinice i de laborator (hemograme, analize de urin, suc gastric i duodenal, electrocardiograme, spirograme .a.). Realizarea acestor sarcini asigur nsuirea succesiv a disciplinelor clinice ulterioare i formarea conceptului profesional-tiinific al medicului.

2. Etiologia general 2.1. Caracteristica cauzelor bolii 2.2. Caracteristica condiiilor apariiei bolilor Etiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) se traduce literalmente ca tiina despre cauz (a bolii). Actualmente etiologia se definete ca tiin i compartiment al fiziopatologiei, care studiaz cauzele i condiiile apariiei bolilor. Or, etiologia rspunde la ntrebarea: De ce este provocat boala? n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special. Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice (a nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei, condiiilor exogene i endogene n originea bolii. Or, etiologia general studiaz doar acele legi, care sunt comune pentru originea tuturor bolilor. n contrast, etiologia special cerceteaz legile originii, cauzele i condiiile apariiei fiecrei boli concrete i este prerogativa disciplinelor clinice. Boala n context etiologic se definete ca rezultanta interaciunii dintre cauz i organismul viu n anumite condiii. 2.1. Caracteristica cauzelor bolii Cauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu organismul omului (o complexitate de substane, energii i informaii) i provoac modificri structurale i dereglri funcionale. Cauza, la fel ca i efectul, sunt doar categorii abstracte, manifestndu-se n mod concret n diferite condiii. Orice substan, energie sau informaie devine cauz doar n momentul, cnd, interacionnd cu alt substan, energie sau informaie din organismul uman, provoac un efect. Acest moment dialectic trezete i anumite colizii semantice, n special pentru diferenierea noiunilor de factor etiologic i cauz. Factorul etiologic este complexitatea cauzei i a condiiilor n momentul cnd, interacionnd cu organismul, provoac boala. (De menionat c n ultimul timp uneori noiunile de cauz i factor etiologic se echivaleaz). Teoretic orice substan, energie sau informaie interacionnd cu organismul poate provoca boala, ns n realitate probabilitatea aceasta variaz de la zero pn la 100%. Cunoaterea acestei probabiliti de ctre medic este un mijloc de prognosticare a morbiditii. Multitudinea i diversitatea factorilor materiali (substane, energie, informaie), care ar evolua n calitate de cauze eventuale ale bolilor necesit o sistematizare a acestora. Clasificarea factorilor ce pot servi drept cauze pentru dezvoltarea bolilor se face n funcie de numeroase criterii, predominant de o importan pragmatic. A. Clasificarea dup origine: a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritatea covritoare a cauzelor bolilor; b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particulariti ale structurii i funciilor organismului. Cunoaterea originii cauzei bolii este important pentru profilaxia acestora i pentru strategia terapeutic. Astfel, bolile cauzate de factorii exogeni pot fi

prentmpinate prin ameliorarea ambiantului, n timp ce bolile cauzate de factori endogeni (de ex., bolile ereditare) necesita o profilaxie specific. B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali: a) factori mecanici acioneaz prin intermediul energiei mecanice poteniale (compresie) sau cinetice (acceleraie pozitiv sau negativ, compunerea forelor . a.); rezultanta aciunii sunt modificrile structurii organismului traumele mecanice; b) factori fizici acioneaz prin intermediul energiei fizice a micrii atomilor (energia termic), a particulelor elementare (electroni, protoni, neutroni), a undelor electromagnetice (lumina, razele ionizante), a cmpurilor (electric, magnetic, gravitaional); rezultanta aciunii factorilor fizici sunt traumele fizice combustii termice, congelaii, boala actinic, formarea de radicali liberi .a.; c) factori chimici acioneaz prin iniierea de reacii chimice cu substanele proprii ale organismului, caracterul crora depinde de natura chimic a substanei i pot fi reacii de oxidare, reducere, neutralizare, decarboxilare, dezaminare .a.; rezultanta aciunii factorilor chimici este dereglarea homeostaziei biochimice a organismului; d) factori informaionali factori, care posed informaie biologic semnificativ pentru organism i acioneaz asupra sistemelor de recepie a informaiei ale organismului (mediatori, hormoni, antigeni); e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare, metazoare), care acioneaz asupra organismului omului n mod complex prin intermediul energiei mecanice, fizice, chimice sau prin intermediul informaiilor (antigene, substane biologic active); f) factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneaz prin intermediul contiinei (semnalele lingvistice); factorii psihogeni nu posed aciune nociv direct, ci acioneaz asupra organismului prin intermediul psihicului aciune psiho-somatic; g) factori sociali interrelaiile dintre oameni, care determin poziia ierarhic a persoanei n societate; pierderea de ctre persoan a poziiei ierarhice n societate prezint un factor patogen (stresogen) puternic apt s provoace infarctul miocardic, ulcerul gastric, hipertensiunea arterial, hipertiroidismul .a. C. Clasificarea dup potenialul patogen: a) factori indifereni pentru organism; aceti factori nu provoac n organism nici un fel de modificri sau reacii (de ex., gazele inerte din atmosfer), iar posibilitatea provocrii bolilor de ctre aciunea propriu-zis a factorilor indifereni este zero. Acionnd ns repetat, concomitent cu alt factor patogen acetia pot declana ulterior boala prin mecanismul reflex condiionat; b) factori fiziologici acionnd asupra organismului n diapazonul optim de intensitate i durat provoac reacii rezonabile, fiziologic adecvate att calitativ, ct i cantitativ, viznd meninerea homeostaziei i, prin urmare, adaptarea organismului; factorii fiziologici devin patogeni doar atunci, cnd depesc diapazonul fiziologic de intensitate i durata aciunii, acioneaz asupra organismului sensibilizat (de ex., n alergie) sau declaneaz boala prin mecanismul reflex condiionat; c) factori convenional patogeni factorii, care devin nocivi doar ntr-un anturaj de condiii anumite, fie c aceste condiii amplific aciunea cauzei, fie c diminueaz rezistena organismului, deci, produc dezechilibrarea coexistentei panice a organismului cu factorul convenional patogen (de ex., microflora saprofit din tractul digestiv). Este uor de observat c probabilitatea mbolnvirii sub aciunea factorilor convenional patogeni variaz ntr-un ir larg; d) factori patogeni factorii, care provoac boala n orice condiii cu o probabilitate aproape absolut egal cu 100%.

D. Clasificarea dup topografia aciunii asupra organismului: a) aciune general orientat concomitent spre ntregul organism, cnd eventual toate structurile organismului sunt expuse aciunii patogene a factorului nociv (factorii cosmici, gravitaia). La rndul lor, factorii generali pot exercita aciune izotrop cu intensitate egal i leziuni uniforme ale tuturor structurilor aflate n zona de aciune (de ex., cmpul gravitaional) i aciune anizotrop sau trop aciune direcionat selectiv asupra anumitelor structuri (de ex., aciune hepatotrop, cardiotrop, nefrotrop, neurotrop, psihotrop a substanelor chimice n toxemia general). b) aciune local, limitat de o structur anumit organ, regiune anatomic. Proprietatea comun pentru toate cauzele bolilor (factori patogeni, factori nocivi) este capacitatea acestora de a modifica homeostazia biochimic, structural, funcional, informaional, psihic i social a omului. Rolul cauzei n originea bolii este decisiv, determinant. Cauza determin nsi posibilitatea apariiei bolii i caracterul specific al acesteia. Determinismul relaiilor dintre cauza i boal nu poart un caracter absolut. Astfel n lipsa cauzei apariia bolii este imposibil, ns prezena cauzei nu face inevitabil apariia bolii. Relaiile dintre cauz i boal ar putea fi formulate n expresia urmtoare: n lipsa cauzei boala nu apare; la aciunea cauzei boala p o a t e s apar. Probabilitatea apariiei bolii la aciunea cauzei depinde n mare msur de prezena celui de-al doilea element al etiologiei i anume a condiiilor. Cunoaterea cauzei bolilor este baza teoretic a profilaxiei specifice, orientate spre evitarea aciunii cauzei asupra organismului. Cunoaterea cauzei este de asemenea i baza terapiei specifice axate spre nlturarea cauzei din organism deja dup declanarea bolii. Att profilaxia, ct i terapia specific este eficient pentru fiecare boal n parte. 2.2. Caracteristica condiiilor apariiei bolii Condiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns nsoete aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia. Pornind de la principiul antropocentrismului acceptat n medicin (n centru este situat omul), condiiile, care mpiedic aciunea cauzei i apariia bolii se numesc favorabile (pentru om), iar cele, care faciliteaz aciunea cauzei i contribuie la apariia bolii nefavorabile (pentru om). n funcie de originea i sediul (proveniena) lor, condiiile se divizeaz n exogene i endogene. Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera, tehnosfera, sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia), condiiile profesionale, alimentaia .a. Condiiile endogene rezid n nsi organism, sunt proprietile organismului ereditatea, constituia, reactivitatea, componena mediului intern, metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor. Ct privete natura lor, att condiiile interne ct i cele externe, pot fi mecanice, fizice, chimice, informaionale, biologice. Dup cum se vede, condiiile drept categorie dialectic poart un caracter concret: unul i acelai factor (substan, energie, informaie) n anumite circumstane poate evolua att n rol de cauz, ct i n rol de condiie pentru apariia bolii. Rolul condiiilor const n crearea posibilitii (sau imposibilitii) de a realiza aciunea cauzei i de a provoca boala. Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific. Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea de condiii favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea

cauzei asupra organismului nc pn la declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime microclimaterice, alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene, stimulatoare generale nespecifice .a. Aceiai factori enumerai mai sus pot servi i ca remedii pentru terapia nespecific deja dup declanarea bolii n scopul amplificrii efectului terapiei specifice. Or, noiunea de etiologie are importan att pentru formarea conceptual a medicului, ct i importan pur pragmatic. 3. Patogenia general 3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii. Leziunea ca substrat material al bolii 3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interelaiile de cauz i efect. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios 3.3. Rolul reactivitii organismului n evoluia bolii Patogenia (din grecete pathos suferin; logos tiina) este tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii i rezoluiei bolii. Patogenia rspunde la ntrebarea: Cum apare, se dezvolt i se sfrete boala? La fel ca i n cazul etiologiei distingem dou noiuni de patogenie: patogenia general i patogenia special. Patogenia general este un compartiment al fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele generale ale apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice i ale bolilor. Aceste legi sunt comune pentru majoritatea bolilor i poart un aspect abstract, teoretic, filozofic. Patogenia special studiaz legile apariiei, evoluiei i sfritului fiecrei boli concrete, innd cont de factorul etiologic, organul, n care se dezvolt boala, proprietile individuale ale organismului. Patogenia special este prerogativa disciplinelor clinice, care studiaz bolile respective (boli interne, boli chirurgicale, boli infecioase .a.). Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferent de cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele: a) legitile interaciunii cauzei provocatoare i organismul n procesul apariiei bolii; rolul factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii; b) legitile interrelaiilor dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii; c) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii. 3.1. Rolul factorului etiologic n procesul apariiei bolii. Leziunea ca substrat material al bolii Efectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt leziunile. Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului biochimice, structurale, funcionale, psihice. Concret dishomeostazia se manifest prin dezintegrarea structurii i dereglarea funciei. (Din aceste considerente cauza se mai numete factor patogen (pathos boal + genesis a da natere), factor nociv, factor lezant. Astfel patogenitatea cauzei este determinat de capacitatea acesteia

de a provoca leziunea organismului, iar leziunea reprezint efectul nemijlocit, primordial al aciunii cauzei bolii i concomitent primul factor patogenetic, absolut indispensabil pentru desfurarea complet i evoluia ulterioar a bolii (Factor patogenetic factorul ce aparine patogeniei, menine dezvoltarea bolii). Leziunea este substratul material al oricrei boli. Specificul leziunii depinde de proprietile cauzei provocatoare, iar specificul bolii de specificul leziunii. Clasificarea leziunilor se efectueaz n funcie de mai multe criterii. A. n funcie de proprietile (natura) factorului nociv i caracterul leziunilor: a) leziuni mecanice provocate de factorii mecanici (distrucia, dezintegrarea formaiunilor structuralizate ale organismului organite celulare, celule, esut, organe .a.); b) leziuni fizice provocate de factorii fizici (denaturare termic a substanelor organice, ionizarea moleculelor, formarea radicalilor liberi i peroxidarea substanelor proprii, polarizarea celulelor .a.); c) leziuni chimice provocate de substane chimice (dezintegrarea sau transformarea chimic a substanelor din componena organismului); d) leziuni complexe mecanice, fizice, chimice, antigenice, informaionale provocate de factorii biologici; e) dereglri psihice provocate de factorii psihogeni, iar ulterior i leziuni somatice survenite prin mecanismul psiho-somatic. De menionat c efectele aciunii factorului patogen poart amprenta specificului acestuia. B. n funcie de localizarea leziunii la diferite niveluri ierarhice de organizare a organismului: a) leziuni atomare modificarea structurii elementare a atomilor din componena organismului la aciunea asupra lor a energiilor nalte. La aciunea razelor sau particulelor ionizante se produce ionizarea atomului cu pierderea sau acapararea electronilor i cu formarea respectiv a perechilor de ioni pozitivi i negativi; la aciunea neutronilor are loc absorbia acestora de ctre atomii stabili cu transformarea n elemente nestabile, radioactive. Aceste modificri primare ale structurii atomilor pot antrena modificri secundare, de exemplu, leziuni moleculare, radioactivitate indus cu leziuni radiaionale .a. Totalitatea de leziuni atomare s-ar putea denumi convenional patologie atomar. b) leziuni moleculare modificri n structura primar, secundar, teriar sau cuaternar a moleculelor, n special a celor complexe ca proteinele, lipo- i glicoproteinele, ADN, ARN, enzimele, hemoglobina, imunoglobulinele, receptorii .a. Totalitatea de boli, care au la baz leziuni moleculare ntrunesc patologia molecular cu aa compartimente, ca bolile ereditare genice, mutaiile genice, hemoglobinopatiile, enzimopatiile, receptoropatiile, membranopatiile, imunopatiile. c) leziuni subcelulare afectarea organitelor celulare n mod selectiv sau nespecific de diferii factori patogeni: membranele citoplasmatice, care sunt primele inte ale aciunii factorilor patogeni i sunt lezate de majoritatea acestora, antrennd leziuni secundare ale altor organite celulare, nucleul i aparatul genetic la aciunea mutagenelor n diferite boli ereditare, lizozomii cu eliberarea de enzime lizozomale i autoliza ulterioar a celulei, mitocondriile cu dereglrile proceselor de fosforilare oxidativ, generare sau conservare a energiei, aparatul Golgi. Deoarece celula este o structur complex cooperatist, leziunea oricror organite conduce la dezintegrarea celulei ca sistem biologic.

d) leziuni celulare sunt consecin direct a leziunilor irecuperabile a structurilor subcelulare; totalitatea de leziuni celulare constituie patologia celular (de ex., distrofiile celulare, necroza). e) leziuni tisulare sau sistemice afectarea selectiv concomitent a celulelor de origine unic, indiferent de localizarea acestora: osteopatiile (osteoporoza, osteodistrofia), miopatiile (afectarea muchilor striai n miastenie), afectarea sistemului sanguin (eritrocitoza primar absolut, limfoleucozele, mieloleucozele), a esutului conjunctiv (colagenozele), epiteliului (avitaminoza A) .a. f) leziuni la nivelul organismului integru (leziuni integrale) afectarea concomitent a tuturor structurilor organismului (boala actinic, hipoxia, intoxicaii, oc .a.). Boala poate s debuteze cu aciunea factorului patogen la orice nivel de organizare a organismului, ns oricare ar fi nivelul ierarhic lezat de aciunea nemijlocit a cauzei n consecin apar efecte pe scar ascendent, pn la dereglri integrale, pentru ca acestea s provoace noi dereglri i leziuni n direcie descendent pn la nivel celular. n acest context boala este totalitatea de procese patologice situate la toate nivelurile de organizare a organismului. C. n funcie de consecutivitatea apariiei leziunilor: a) leziuni primare aprute nemijlocit ca efect al aciunii factorului patogen; b) leziuni secundare provocate consecutiv de aciunea leziunilor primare. Acestea, la rndul lor, cauzeaz alte leziuni, pentru ca i ele s provoace al treilea val de leziuni .a. Totalitatea de leziuni ulterioare provocate de efectele aciunii factorului nociv provocator de boal constituie leziunile secundare. Este uor de observat faptul c boala niciodat nu se limiteaz doar la leziunile primare, ci include i leziuni secundare, care le depesc ca volum pe cele primare. Or, substratul material al tuturor bolilor sunt diversele leziuni provocate primordial de factorul nociv, iar ulterior i de efectele aciunii acestuia. ntre leziunile primare i cele secundare se instaleaz interrelaii dialectice de cauz i efect cu transformarea efectului n cauz nou, ceea ce conduce la autoamplificarea i expansia n progresie a leziunilor. Importana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele primare i secundare const n posibilitatea aplicrii procedeelor terapeutice, care vor nltura att leziunile primare provocate de factorul nociv, ct i procesele secundare cu semnificaie negativ pentru organism. De exemplu, n procesul inflamator se aplic att terapie antimicrobian, ct i oprimarea efectelor secundare, ca hiperemia i exsudaia exagerat. D. n funcie de cmpul afectat: a) leziuni locale, regionale cuprind o structur anatomic delimitat (parte de organ, organ, regiune anatomic); b) leziuni generale cuprind concomitent mai multe regiuni sau chiar ntreg organismul. ntre leziunile locale i cele generale se instaleaz anumite corelaii dialectice. Pe parcursul bolii indiferent de nivelul leziunilor (atomar, molecular, subcelular, celular), de debutul bolii (cu leziuni localizate sau generalizate) are loc o mbinare de leziuni locale i generale prin generalizarea modificrilor locale i localizarea modificrilor generale. n acest context orice boal reprezint un ansamblu de modificri locale i generale. La aciunea local a factorului nociv iniial are loc afectarea structurilor din zona de aciune a acestuia, ns ulterior apar leziuni situate n afara zonei supuse aciunii patogene. Astfel de fenomen se numete generalizarea procesului local.

Cile i mecanismele generalizrii procesului patologic sunt urmtoarele: a) mecanismul neurogen: leziunile primare locale prin intermediul sistemului nervos (receptori, ci aferente, centri nervoi, ci eferente) iniiaz diferite reflexe animale i vegetative cu reacii din partea organelor efectoare, care nu au fost nemijlocit lezate de factorul patogen; o alt cale neurogen este transportul axonal neuronal al toxinelor (tetanos) sau al infectului (rabia) spre sistemul nervos central cu generalizarea efectelor patologice; b) mecanismul hematogen diseminarea toxinelor, germenilor patogeni cu torentul sanguin din zona afectat primar n organele distanate i implicarea acestora n procesul patologic, care devine astfel general (de ex., toxemia, septicemia .a.); c) mecanismul limfogen vehicularea cu torentul limfatic a toxinelor, germenilor patogeni, celulelor blastomotoase din focarul local primar n organele distanate de acesta cu apariia focarelor secundare multiple (de ex., metastazarea procesului septic, a tumorilor maligne); d) generalizarea prin continuitate rspndirea procesului patologic din focarul primar spre structurile limitrofe prin contact direct (de ex., procesul inflamator purulent localizat n ficat poate afecta prin contact direct diafragma, iar mai apoi i plmnul); e) mecanismul funcional abolirea funciei unui organ afectat izolat induce dereglri n alte organe dependente de aceast funcie ( de ex., subalimentaia organismului cu oxigen din cauza afeciunii plmnului induce modificri hipoxice n toate organele consumatoare de oxigen). n cazul aciunii vaste a factorului patogen, care cuprinde n egal msur i intensitate organismul ntreg, nu toate structurile organismului sunt afectate n acelai grad: unele organe sunt afectate ntr-o msur mai mare comparativ cu celelalte. Afectarea preferenial a unor structuri la aciunea generalizat a factorului nociv poart denumirea de localizarea procesului patologic. Cile i mecanismele de localizare sunt urmtoarele: a) localizarea ca rezultat al sensibilitii diferite a structurilor organismului la aciunea nociv a factorului patogen (vulnerabilitatea diferit). Astfel, la aciunea razelor ionizante asupra ntregului organism cele mai vulnerabile, i respectiv cele mai lezate, sunt esuturile cu o activitate mitotic nalt (de ex., organele hematopoietice, epiteliul intestinal, epiteliul germinativ), din care cauz anume aici sunt localizate preponderent afeciunile radiaionale; la aciunea general a hipoxiei atmosferice cei mai vulnerabili sunt neuronii corticali, ceea ce i provoac moartea acestora naintea altor celule; b) localizarea prin excreia de ctre anumite organe a unor toxine exogene i acumularea acestora pn la concentraii nocive astfel are loc lezarea preponderent a rinichilor n intoxicaiile generale cu mercur, a tractului digestiv n intoxicaia cu plumb; c) localizarea prin mecanismul tropismului o afinitate specific a factorului patogen faa de diferite structuri, mediat de prezena receptorilor specifici factorului patogen (sensibilitatea SNC i a organelor inervate la aciunea mediatorilor respectivi, sensibilitatea organelor-int la aciunea hormonilor), a antigenelor (sensibilitatea celulelor depozitare de anticorpi la aciunea antigenelor n anafilaxie .a.), prin microecologie favorabil (de ex., bila reprezint un mediu nutritiv selectiv pentru salmonele). Or, indiferent de debutul procesului patologic (local sau general), boala reprezint o mbinare inseparabil de leziuni locale i generale. n aceast viziune boala este un proces general, ns cu o localizare predominant ntr-o structur sau alta.

Importana pragmatic a postulatului despre relaiile dintre procesele locale i cele generale const n formularea strategiei terapeutice. Astfel, n fiecare boal medicul aplic att procedee terapeutice topice, orientate spre lichidarea fenomenelor locale, ct i terapie general, orientat spre lichidarea fenomenelor patologice generale din organism. E. n funcie de caracterul predominant al leziunilor: a) modificri structurale; b) dereglri funcionale. Interrelaiile dintre modificrile structurale i dereglrile funcionale poart un caracter dialectic. Structura i funcia sunt dou categorii dialectice cuplate, derivate de la form i coninut. Interpretarea incorect a acestor dou categorii conduce la colizii conceptuale, iniiate de ntrebarea incorect: Ce este primordial n boal leziunile structurale sau modificrile funcionale? Raportul dintre leziunile structurale i dereglrile funcionale observate n diferite boli nu este totdeauna egal, ceea ce a permis evidenierea unor boli organice cu predominarea aparent a leziunilor structurale i a bolilor funcionale, n care predomin dereglrile funcionale, n timp ce leziunile structurale aparent lipsesc. De menionat c o dat cu aprofundarea cunotinelor noastre despre structura materiei, cu aprofundarea nivelului de studiere a materiei vii, tot mai mult se estompeaz demarcarea dintre structur i funcie, pentru ca la nivelul molecular s dispar completamente, moleculele fiind concomitent i structur i funcie (de ex., proteinele din componena membranelor celulare sunt concomitent i structur de barier, i elemente funcionale). Pstrarea pn n prezent a divizrii bolilor n organice i funcionale poate fi justificat doar de pe poziii pragmatice n funcie de faptul cu ce metode diagnostice pot fi depistate mai uor prin nregistrarea sau vizualizarea defectelor structurale (de ex., ulcerul gastric) sau prin nregistrarea dereglrilor funcionale (de ex., neurozele). n viziunea dialectic boala este o combinaie inseparabil de leziuni structurale i de dereglri funcionale. De regul, n majoritatea bolilor gradul dereglrilor funcionale corespunde gradului leziunilor structurale (de ex., intensitatea dereglrilor funcionale n hemoragie este proporional cu masa sngelui pierdut). n unele cazuri acest raport este dezechilibrat. Astfel, n unele boli leziunilor structurale vaste nu le corespund dereglri funcionale de aceeai anvergur, ceea ce se explic prin excesivitatea biologic a unor structuri (de ex., lipsa unui rinichi nu se manifest prin dereglri funcionale). Pe de alt parte, se ntlnesc patologii, n care leziunile structurale foarte limitate (cu dimensiuni de milimetri) conduc la dereglri funcionale severe, chiar i la moarte, ceea ce depinde de importana vital a acestor structuri (de exemplu, centrul respirator, sistemul conductor al inimii). Or, n orice boal pot fi depistate concomitent modificri de structur i dereglri funcionale, dei raportul dintre acestea nu totdeauna este proporional. Din acest postulat urmeaz tactica terapeutic, care va consta n aplicarea terapiei combinate orientat spre reparaia defectelor structurale i redresarea funciilor perturbate. Momentul declanator al bolii este aciunea nociv a factorului patogen, care provoac leziuni modificri de structur i dereglri funcionale. Astfel, rolul factorului nociv este absolut indispensabil i decisiv n declanarea bolii. n evoluia ulterioar a bolii deja aprute factorul etiologic joac rol diferit. n unele cazuri factorul etiologic are rol determinant pe tot parcursul bolii, iar mecanismul dezvoltrii bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. La fel i toate manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i

aciunea perpetu a cauzei provocatoare; respectiv, nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala se ntrerupe ( de ex., n infeciile acute, intoxicaiile acute); n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabil de la decisiv n debutul bolii i n acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic (de ex., n infeciile cronice specifice, cum ar fi tuberculoza, factorul cauzal micobacteria, are rol decisiv la iniierea bolii, ns persist n organism i dup convalescen fr activitate aparent, devenind iari decisiv n recidivele tuberculozei). Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiind necesar doar n faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtutea mecanismelor patogenetice intrinsece. De ex., n traumele mecanice, termice, radiaionale cauza acioneaz un timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declanatoare. Aceste mecanisme imanente sunt prezente n toate bolile, ns n cazurile discutate aici ele se manifest cel mai elocvent. Cunoaterea rolului concret al factorului etiologic n evoluia fiecrei boli permite aplicarea corect a terapiei etiotrope (specifice, cauzale) n cazurile, cnd factorul etiologic joac rol decisiv i n anularea terapiei etiotrope cu accent pe terapia patogenetic atunci, cnd rolul factorului etiologic diminueaz. 3.2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect n evoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios Efectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte secundare se numesc factori patogenetici, care menin evoluia bolii. Mecanismele principale, care menin dezvoltarea bolii odat declanate, sunt factori patogenetici. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i efect prin transformarea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest fenomen se produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionnd asupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori patogenetici de gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II, provocnd consecine noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n cauze de gradul III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificat de factori patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltare a bolii. Efectul primar cauzat de aciunea cauzei provocatoare reprezint leziunile primare, pe cnd efectele ulterioare reprezint leziunile secundare. n majoritatea cazurilor volumul leziunilor secundare depete volumul celor primare. Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi, constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul, pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragie unul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este anemia hipoxemia hipoxia miocardului diminuarea contractibilitii micorarea debitului cardiac hipoperfuzia organelor leziuni celulare nsuficiena organelor. n patogenia i evoluia bolii nu toate verigile lanului de cauze-efecte joac rol echivalent. La analiza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturarea creia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

Importana pragmatic a acestui postulat const n faptul c pentru stoparea evoluiei bolii nu este necesar, dar nici posibil de a nltura toate fenomenele patologice, ci este suficient doar de a anihila veriga principal pentru ca tot lanul patogenetic s se destrame. De exemplu, n hemoragie veriga principal, care iniiaz multiplele procese patologice (hipoxia creierului cu com, hipoxia miocardului cu insuficien cardiac, hipoxia rinichilor cu insuficien renal .a.), este anemia posthemoragic, iar anihilarea verigii principale prin transfuzie de snge nltur concomitent procesele patologice din toate organele. Pe parcursul evoluiei clinice a majoritii bolilor cronice, cu evoluie ndelungat periodizat apar i se nlocuiesc unele pe altele n mod succesiv mai multe verigi eseniale, care capt o importan dominant n anumite perioade evolutive ale bolii. Aceste procese se numesc veriga dominant a patogeniei. Sarcina medicului este de a urmri succesiunea verigilor dominante i de a depista la timp trecerea unei perioade a bolii n alta, pentru a aplica adecvat terapia patogenetic, orientat spre lichidarea verigii dominante. Astfel, n evoluia bolii arilor se pot evidenia distinctiv perioadele ocului combustional, a toxemiei, bacteriemiei, care au diferite verigi patogenetice dominante i necesit terapie patogenetic specific acestora. Spre deosebire de terapia etiotrop, axat pe factorul cauzal i condiiile nefavorabile, terapia patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici. Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene, care au un efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide, transformndu-se n cerc. Particularitatea acestui cerc const n faptul c ultimul efect din lan amplific leziunile provocate de prima cauz i astfel are loc o reverberaie perpetu a lanului patogenetic, ns cu fiecare repetare a acestuia leziunile se aprofundeaz. Or, are loc o escaladare a leziunilor n form de spiral n direcia ascensiunii leziunilor, care conduce la atingerea unui grad incompatibil cu viaa. Semnificativ este faptul c organismul nu poate de sine stttor s ntrerup evoluia acestor fenomene patologice, din care cauz un atare cerc patogenetic este numit cerc vicios. Or, cercul vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune similar cu prima cauz. De exemplu, la aciunea general a temperaturilor sczute are loc diminuarea proceselor catabolice i consecutiv micorarea termogenezei; or, ncetinirea proceselor catabolice are acelai efect ca i aciunea primei cauze micorarea temperaturii corpului. Astfel de cercuri vicioase se ntlnesc n fiecare boal, iar sarcina medicului const n depistarea i ntreruperea acestora prin intervenii terapeutice. 3.3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii Legitile descrise mai sus constituie principalele mecanisme de apariie i evoluie a fenomenelor patologice ale bolii a leziunilor manifestate prin modificri structurale i dereglri funcionale. Boala ns nu const doar din fenomene patologice, iar organismul nu este un corp mort areactiv. Chiar i n lumea materiei moarte orice aciune suscit o reacie. Materia vie este dotat suplimentar cu facultatea de reactivitate capacitatea de a rspunde la orice aciune din mediul extern sau intern, inclusiv i la leziunile provocate de aciunea factorilor nocivi, prin modificarea adecvat a structurii i funciei conform aciunii excitantului. Or, la aciunea lezant a factorului nociv organismul rspunde cu diferite reacii, predominant cu caracter biologic benefic. Reactivitatea organismului se

manifest prin reacii acte elementare ale organismului suscitate att de aciunea factorilor patogeni, ct i de cei fiziologici. n acest context boala nu este numai rezultatul aciunii factorului nociv, ci rezultanta interaciunii factorului nociv cu organismul viu reactiv i include n componena sa att fenomene patologice distructive, ct i fenomene fiziologice orientate spre restabilirea homeostaziei dereglate. Importana pragmatic a acestui postulat const n faptul c strategia terapeutic a medicului va consta att n limitarea aciunii lezante a factorului patogen, ct i concomitent n susinerea i amplificarea reaciilor fiziologice de restabilire a homeostaziei. n plan biologic reactivitatea difer n funcie de specia biologic (reactivitatea de specie), n funcie de particularitile de ras i etnie (reactivitatea de grup sau ras), de particularitile individuale (reactivitate de sex, vrst .a.). Aceste criterii de clasificare au o mare importan practic, deoarece medicul va ine permanent seama de parametrii normali ai reactivitii individuale a pacientului concret (rasa acestuia, sexul, vrsta, ereditatea .a.). Facultatea de a reaciona o posed nu numai organismele integre, ci, de asemenea, i moleculele, organitele celulare, celulele, esuturile, organele i sistemele organismului pluricelular, fapt ce permite de a vorbi despre reactivitatea n plan larg biologic ierarhizat la diferite niveluri de organizare a organismului. Pentru uz medical pragmatic noiunea de reactivitate se utilizeaz n sens de reactivitate a organismului, privit ca o totalitate dialectic a reactivitii tuturor componenilor ierarhici ai organismului celule, esuturi, organe, sisteme. Esena general biologic a reactivitii este conservarea homeostaziei biochimice, structurale, funcionale i psihice proprii speciei biologice i individului n condiiile variabile ale mediului ambiant. Reacionnd n mod adecvat la aciunile perturbante, organismul corecteaz modificrile produse de acestea i i pstreaz integritatea i homeostazia sa structural i funcional, homeostazia mediului intern. Astfel reactivitatea se traduce prin rezistena de specie i individual capacitatea de a rezista la presingul mediului i de a-i pstra identitatea sa biologic. Or, n cuplul categoriilor dialectice reactivitate rezisten, primatul aparine rezistenei. Anume rezistena este scopul major biologic, n timp ce reactivitatea este mijlocul de atingere a acestui scop. Dup cum s-a menionat mai sus capacitatea de a reaciona la modificrile mediului este proprie tuturor structurilor organismului la toate nivelurile de organizare. Astfel, unele molecule complexe i modific proprietile sale n funcie de modificrile mediului. De ex., afinitatea hemoglobinei fa de oxigen se modific n funcie de concentraia oxigenului i a dioxidului de carbon, de valoarea pH, de temperatur, aceasta exprimndu-se prin curba de disociere a oxihemoglobinei. La fel i activitatea enzimelor digestive depinde de reacia mediului. Organitele celulare rspund la diferii stimuleni prin replicarea ADN din nucleu, intensificarea sintezei proteinelor n ribozomi, modificarea raportului dintre procesele oxidative i de fosforilare n mitocondrii, generarea de ctre lizozomi a oxigenului atomar i a halogenailor, inducia sintezei sau activarea diferitelor enzime. Exemple de reactivitate celular pot servi reaciile celulare elementare aa ca multiplicarea, excitaia, secreia, excreia, contracia, fagocitoza, apoptoza, modificrile vitezei de regenerare a esuturilor, a respiraiei celulare .a. Reactivitatea tisular se manifest prin reacii complexe la nivel de esut: hipo- i hiperplazie, hipo- i hipertrofie. La nivel de organ reactivitatea se manifest prin modificarea funciei specifice, a troficei, metabolismului, circulaiei sanguine .a.

Reactivitatea sistemelor este suscitat de modificarea parametrilor intrinseci proprii sistemului sau de stimulenii extrinseci parvenii din alt sistem sau din mediul ambiant. Vectorul reaciilor sistemice este dirijat spre meninerea homeostaziei sistemului i a organismului. De ex., homeostazia presiunii sanguine arteriale este meninut prin reacii din partea vaselor i a cordului att la modificarea funciei acestor structuri, ct i la solicitri parvenite din afara sistemului cardiovascular. Un alt sistem reactiv este sistemul imun, care reacioneaz la contactul cu orice substan antigenic xenogen prin reacii imune specifice. Reactivitatea organismului integru este determinat de reactivitatea tuturor nivelurilor de organizare i este supus obiectivelor majore ale organismului. Reactivitatea organismului se exprim prin reacii integrale complexe att fiziologice (acte locomotorii, dobndirea hranei, reproducerea, autoconservarea) ct i patologice (stres, oc, boal). Dispozitivele reactivitii includ mai multe structuri cu funcii diferite: dispozitivele de recepie a aciunii excitanilor i de percepie a modificrilor parametrilor homeostatici, comparatorul, care compar valoarea parametrilor actuali cu cea normativ, pstrat n memorie genetic, aparatul, care elaboreaz comanda de rspuns i aparatul, care efectueaz rspunsul. n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologic sau patologic. Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului i vizeaz pstrarea homeostaziei. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative i cantitative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului, nu are caracter adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic. n linii generale reacia patologic se caracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea calitativ, cantitativ i individual. Coerena calitativ a reaciilor i excitantului const n faptul c reacia suscitat de excitant este orientat spre lichidarea consecinelor antihomeostatice survenite de pe urma aciunii acestuia. Coerena cantitativ este corespunderea intensitii reaciei organismului i volumului dishomeostaziei produse de excitant. O atare reactivitate, intensitatea creia corespunde volumului dishomeostaziei i care poart un caracter adaptativ este denumit normoergie. Parametrii reactivitii normoergice sunt stabilii prin studii populaionale, innd cont de ras, sex, vrst, constituie i sunt declarai normative pentru majoritatea reprezentanilor pturilor omogene ale populaiei. Reactivitatea cu atare caracter este echivalent cu rezistena organismului, prin urmare cu capacitatea de a-i pstra homeostazia. La unele persoane se nregistreaz reactivitatea, care fie c depete diapazonul normoergiei i este denumit hiperergie, fie c se afl sub limitele normei hipoergie. De regul, nivelul reactivitii corespunde cu cel al rezistenei i astfel normoergia corespunde rezistenei optime, n timp ce mrirea sau micorarea reactivitii sunt nsoite de mrirea sau micorarea rezistenei. De exemplu, intensitatea rspunsului imun msurat prin titrul anticorpilor este totodat i msura rezistenei. Excepii din aceast regul constituie cazurile, n care hiperergia este nsoit de micorarea rezistenei, devenind ea singur cauz a leziunilor (de ex., n reaciile alergice cu reactivitate exagerat i rezisten nul), iar hipoergia este manifestarea mririi rezistenei organismului (de ex., la persoanele imunizate lipsete reacia la inocularea factorului infecios respectiv) ns rezistena este maxim. Pornind de la aceste premise, sarcina medicului vis-a-vis de deviaiile reactivitii (diminuarea sau intensificarea excesiv) const n ajustarea reactivitii pn la

intensitatea normativ caracteristic omului reactivitatea exagerat va fi atenuat, iar reactivitatea insuficient va fi stimulat. n prezent medicina practic posed atare posibiliti, de exemplu prin remedii imunostimulatoare sau imunosupresive, factori proinflamatori sau antiinflamatori, remedii pirogene sau antipiretice .a. Reactivitatea fiziologic se manifest prin reacii fiziologice reacii adecvate calitativ i cantitativ excitantului i orientate spre meninerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibrate de aciunea factorilor nocivi. De subliniat c reaciile fiziologice sunt declanate att de aciunea excitanilor fiziologici, ct i de aciunea factorilor nocivi, criteriul principal de calificare a reaciilor fiziologice fiind tendina de restabilire a homeostaziei. n contextul expunerii conceptului de boal ne vom opri doar la reaciile fiziologice declanate de leziunile provocate de factorul nociv. n funcie de esena lor biologic, toate reaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile provocate de factorul nociv se sistematizeaz n urmtoarele categorii. A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiile noi de existen, diferite de cele precedente. Reaciile de adaptare servesc la pstrarea homeostaziei organismului. Diapazonul intensitii i durata aciunii factorilor, n care organismul i mai pstreaz homeostazia, constituie capacitatea de adaptare adaptabilitatea organismului. Adaptabilitatea este o funcie att a caracterelor biologice, de specie, ct i a caracterelor individuale de sex, vrst, constituie .a. Astfel adaptabilitatea este o capacitate individual i esenial n definiia sntii. B. Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual nociv a factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin: a) bariere, care mpiedic contactul organismului cu factorul nociv i ptrunderea acestuia n mediul intern (bariere mecanice preformate pielea, mucoasele, bariere chimice secreiile pielii, glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi secretorii din componena secreiilor mucoaselor .a.); b) atenuarea aciunii factorului patogen deja ptruns n mediul intern (sistemele tampon, organele imunitii, detoxicarea n ficat .a.); c) eliminarea factorului patogen ptruns n organism (organele excretorii, exhalarea prin plmni, strnutul, tusea, voma, diareea .a.); d) formarea de novo de bariere, care limiteaz contactul organismului cu factorul patogen (incapsulaia, granulaia, petrificaia focarului inflamator). C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele de structur i deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor organe sinergiste, care primordial nu au fost lezate. Reaciile compensatorii se pot manifesta: a) la nivel subcelular (leziunea mitocondriilor duce la amplificarea funciei organitelor rmase intacte); la nivel tisular (micorarea numrului celulelor duce la amplificarea funciilor celulelor rmase intacte); b) la nivel de organ (abolirea unuia din organele pereche duce la hiperfuncia celui rmas intact), la nivel de sistem (insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice); c) la nivelul organismului (deficiena de eritrocite n hemoragie prin intermediul penuriei de oxigen duce la activizarea ventilaiei pulmonare). Esena biologic a reaciilor compensatorii de orice nivel este pstrarea homeostaziei structurale i funcionale a organismului. D. Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i funcie instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen. Reaciile

reparative depind de nivelul leziunii i se pot desfura la nivel molecular (autoreparaia moleculelor lezate de ADN), subcelular (reparaia organitelor celulare), la nivel tisular i de organ. Esena reaciilor reparative este restabilirea homeostaziei structurale i funcionale. Or, totalitatea de reacii ale organismului (adaptative, protective, compensatorii i reparative) este orientat spre meninerea homeostaziei organismului prin prentmpinarea aciunii factorului patogen sau prin restabilirea homeostaziei structurale i funcionale a organismului dereglate de factorul patogen. Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spre meninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua i reacii patologice. Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor patogeni, ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vedere calitativ (nu corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i cantitativ (nu corespunde intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciile patologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii. n calificarea semnificaiei biologice a reaciilor organismului, de care va depinde intervenia ntreprins de medic, este necesar de a lua n considerare i caracterul dialectic al reaciilor fiziologice, din care rezult unele colizii conceptuale. Reaciile fiziologice de asemenea pot antrena dereglri dishomeostatice (de ex., transpiraia excesiv n hipertermie sau voma n caz de intoxicaie alimentar pot antrena deshidratarea; hiperventilaia pulmonar n hipoxie conduce la alcaloz respiratorie). Ulterior aceste consecine nefaste ale reaciilor fiziologice vor necesita ele singure corecie medical. Reaciile organismului poart caracter concret n fiecare caz: una i aceeai reacie a organismului ntlnit n diferite boli poate avea caracter fiziologic protectiv ntr-un caz i patologic n alt caz (diareea n intoxicaie alimentar are caracter protectiv, n timp ce aceeai diaree n holer este pur patologic). Medicul va diferenia caracterul acestei reacii n ambele cazuri, deoarece tactica terapeutic va fi diametral opus stimularea diareei prin laxative n caz de intoxicaie i stoparea diareei n caz de holer. Reaciile fiziologice poart caracter ambiguu una i aceeai reacie poate avea caracter adaptativ sau compensator (de ex., hiperventilaia pulmonar la o persoan sntoas la altitudine montan moderat poart un caracter adaptativ i nu necesit intervenii terapeutice, iar aceeai hiperventilaie la bolnavii cardiaci la nivelul mrii poart un caracter compensator i necesit intervenia medicului). Rezultanta final a patogeniei este instalarea bolii. n contextul interrelaiilor dintre factorul etiologic i organism boala reprezint o combinaie inseparabil de leziuni, orientate spre dezintegrarea organismului, i de reacii ale organismului, orientate spre meninerea integritii. De raportul acestor dou tendine va depinde apariia sau neapariia bolii, evoluia acesteia spre convalescen sau spre moarte va depinde de raportul dintre caracterul i volumul leziunilor i caracterul i intensitatea reaciilor organismului. De menionat c acest raport nu este o valoare absolut, ci relativ: consecinele leziunilor sunt determinate nu numai de volumul acestora, ci i de intensitatea reaciilor organismului. Importana pragmatic a acestui postulat const n faptul c pentru a dirija evoluia bolii n direcia convalescenei este necesar ca medicul s menin predominana reaciilor organismului fa de leziunile structurale i dereglrile funcionale. Aceasta se poate efectua att prin diminuarea aciunii distructive a factorului patogen, ct i prin stimularea reaciilor fiziologice adaptative, protective, compensatorii i reparative. De exemplu, n ulcerul gastric interveniile

medicale urmresc att atenuarea aciunilor ulcerogene (reducerea aciditii gastrice), ct i stimularea regenerrii mucoasei stomacului. Impulsul evoluiei bolii l constituie confruntarea a doi antipozi dialectici a leziunii, orientate spre dezintegrarea organismului, i a reaciilor homeostatice, orientate spre conservarea integritii organismului. Forele motrice ale evoluiei bolii sunt, pe de o parte, acumularea leziunilor n volum suficient pentru a transforma o calitate (organismul sntos) n alt calitate (organism bolnav), iar pe de alt parte, acumularea reaciilor homeostatice, care se mpotrivesc acestei transformri sau in sa rentoarc organismul bolnav la calitatea precedent organism sntos. Vectorul evoluiei bolii este negarea dubl: organismul sntos organismul bolnav organismul nsntoit sau n alt variant: organismul sntos organismul bolnav materie moart. Dup cum se vede, n ambele cazuri rezoluia bolii reprezint o dubl negaie organismul nsntoit neag organismul de pn la boal, iar organismul mort neag organismul viu. 4. Nozologia general 4.1. 4.2. 4.3. 4.4. Noiune de sntate i boal Clasificarea bolilor Perioadele evoluiei bolii Structura bolii

4.1. Noiune de sntate i boal Noiunile de sntate i boal sunt dou categorii dialectice cuplate, care se supun legilor proprii tuturor categoriilor dialectice i pot fi studiate doar mpreun prin comparaie. Pn n prezent s-a discutat aprig despre esena sntii i bolii, rezultatul acestor discuii fiind numeroasele definiii ale noiunilor de boal i sntate de pe poziii filozofice, sociale, juridice, biologice i medicale, care, n pofida caracterului sofisticat, pentru medicul practic au doar o valoare relativ. Organizaia Mondiala a Sntii definete sntatea astfel: Sntatea este starea de confort fizic, spiritual i social, dar nu numai lipsa bolii sau a defectelor fizice. Dei laconic, aproape aforistic, aceast definiie nu poate servi drept punct de pornire, nici conduit n activitatea medicului practic. Mult mai util pentru medic este definiia sntii prin intermediul noiunii de norm. n activitatea sa practic medicul vis-a-vis de potenialul pacient nu este n stare s determine gradul de confort fizic, psihic sau social al persoanei n cauz. Medicul culege informaii subiective i obiective despre pacient (senzaiile subiective i informaiile comunicate de pacient, parametrii homeostaziei biochimice, structurale, funcionale i psihice) i, comparndu-le cu un anumit etalon recunoscut normativ, stabilete n ce msur parametrii pacientului concret difer de valorile normative. Aceasta permite de a trage concluzie despre starea de sntate sau boal la persoana concret. Astfel, apare o alta categorie denumita norm. Norma este valoarea statistic medie a parametrilor structurii i funciei organismului omului stabilit prin nregistrri de scrining n mas. Norma este o categorie concret, specific pentru anumite grupuri de populaie i este n funcie de ras, sex, vrst, constituie .a. Or, norma este valoarea medie statistic a

parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i psihici ai organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiii de existen. De exemplu, dac la o persoan nu se nregistreaz modificri ale homeostaziei morfologice (prin metodele de radiografie, ultrasonografie, endoscopie, tomografie computerizat .a.), modificri ale homeostaziei biochimice (prin investigaii biochimice ale sngelui, lichidului cefalo-rahidian, ale urinei, sucului gastric i duodenal .a.), modificri ale homeostaziei funcionale (prin nregistrarea ECG, EEG, spirogramei, electromiogramei .a.), modificri ale homeostaziei psihice (prin diferite teste psihologice), modificri ale adaptabilitii (prin proba cu efort fizic, suprasolicitarea cu glucoz .a), atunci se poate concluziona cu probabilitate aproape absolut c persoana n cauz este sntoas. Anume astfel procedeaz medicul vis-avis de pacient i nu prin aprecierea gradului de confort fizic, spiritual i social. Norma nu este o categorie static i nu poate fi caracterizat doar printr-o cifr fix. Toi parametrii organismului uman (biochimici, morfologici, fiziologici) depind att de genotip, ct i de fenotip, de starea funcional i de condiiile de existen. Viabilitatea omului ca entitate biologic este exprimat prin adaptabilitate capacitatea organismului de a-i modifica parametrii coerent cu condiiile de via i de a-i menine invariabilitatea funciilor vitale n condiii variabile de existen. Or, sntatea este nu numai starea caracterizat prin valoarea normal a parametrilor organismului n condiii optime i n stare de repaus fizic i psihic, ci i capacitatea de a menine homeostazia organismului n diapazonul oscilaiilor condiiilor externe proprii arealului de trai. Din aceast cauz stabilirea valorii parametrilor organismului n condiii optime i n stare de repaus nu este suficient pentru a determina starea sntii omului, ci mai este necesar de a determina i modificarea acestor parametri la suprasolicitare n diapazonul obinuit pentru persoana n cauz. i numai dac organismul este n stare s rspund la suprasolicitare prin modificarea adecvat a parametrilor, ceea ce determin gradul de adaptabilitate, se poate constata starea de sntate. n legtur cu aceasta au fost stabilite i apoi stipulate valorile normative ale oscilaiilor parametrilor organismului n funcie de condiiile de existen i gradul de suprasolicitare funcional. Sntatea se caracterizeaz prin valorile normative ale parametrilor morfologici, funcionali, biochimici ai organismului n condiii optime de repaus fizic i psihic i prin deviaiile normative ale acelorai parametri la modificarea dozat a condiiilor de existen. Generaliznd aceast definiie se mai poate stipula c sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural, funcional, biochimic i psihic n condiiile variabile de existen. Boala este antipodul dialectic al sntii. Urmnd contextul aprecierii sntii, boala se poate defini ca o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi i se caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic), dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social-economice pe o anumit perioad de timp. Discutabil este noiunea de stare premorbid propus de savantul rus ... Starea premorbid a fost definit de autor ca perioada specific ce preced boala i care echivaleaz fie cu perioada latent a bolii (pentru maladiile infecioase perioada de incubaie), fie cu aciunea anumitor factori de risc pentru unele boli (stare de preinfarct, preictus, precancer .a.). Dup cum constata fiziopatologul rus .., noiunea de stare premorbid nu este universal pentru nozologie n ntregime i nici nu se ntlnete n toate bolile.

4.2. Clasificarea bolilor Actualmente sunt nregistrate n calitate de boli circa o mie de entiti nozologice de sine stttoare, care se divizeaz n clase n funcie de mai multe principii de clasificare. A. Clasificarea dup principiul cauzal (etiologic): a) boli infecioase; b) boli neinfecioase; c) boli profesionale; d) boli ereditare; e) meteopatii. B. Clasificarea anatomo-topografic (dup localizarea leziunii): a) boli cardiovasculare; b) boli respiratorii; c) boli gastrointestinale; d) boli uro-genitale; e) bolile sistemului nervos etc. C. Clasificarea dup principiul de sex i vrst; a) boli ginecologice; b) boli andrologice; c) boli de copii; d) boli geriatrice. D. Clasificarea dup modul de rspndire: a) boli contagioase (infecioase); b) boli endemice. 4.3. Perioadele evoluiei bolii Nozologia este tiina despre boal. Nozologia general descrie etapele evoluiei comune pentru toate bolile, indiferent de etiologia i caracterul acesteia, pe cnd nozologia special descrie evoluia fiecrei boli concrete. Fiecare boal reprezint un proces complex ce se dezvolt n conformitate cu legile dialecticii i parcurge n evoluia sa anumite etape comune pentru toate bolile. Aceste etape caracterizeaz cele mai generale legi ale debutului, culminaiei i rezoluiei bolii. Bineneles c particularitile factorului etiologic i ale organismului bolnav i las amprenta lor, modificnd ns doar detaliile evoluiei bolii. n evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de manifestare complet i rezoluia sau sfritul bolii. A. Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu aciunea factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii. n exprimare cronologic absolut ea poate dura de la secunde (aciunea curentului electric) i pn la mai muli ani (de ex., SIDA). Dei n perioada de laten lipsesc caracteristicile manifeste ale bolii (leziunile evidente, dereglrile homeostaziei, pierderea adaptabilitii, disconfortul fizic, psihic i social), latena acestei perioade (lipsa manifestrilor clinice) este aparent i depinde de performana metodelor de diagnostic. Fr ndoial, lipsa manifestrilor clinice sesizate de medic sau chiar de pacient nu exclude modificri la nivel molecular, subcelular, celular inaccesibile metodelor

contemporane de investigaii. Ceea ce nu poate fi depistat prin metode clinice (leziuni la nivel molecular i subcelular, vestigii de substane biochimice, produse ale activitii vitale a microorganismelor, antigene strine, material ereditar xenogen) poate fi nregistrat prin metode performante biochimice, imunologice, prin reacia de multiplicare a ADN, prin microscopie electronic .a. O dat cu majorarea performanei metodelor de diagnostic perioada de laten a tuturor bolilor se va scurta tot mai mult pn ce va fi exclus definitiv din vocabularul medical. n pofida denumirii perioada latent pe parcursul acesteia au loc evenimente importante pentru debutul i evoluia de mai departe a bolii. De exemplu, n cazul bolilor infecioase are loc multiplicarea i acumularea n organism a germenului patogen pn la cantiti apte de a provoca leziuni considerabile (masa critic a factorului patogen), acumularea leziunilor pn la nivelul critic (masa critic a leziunilor), necesar pentru a transforma structura lezat ntr-o calitate nou (celula sntoas celula afectat (bolnav), organ sntos organ afectat (bolnav), organism sntos organism bolnav). Acest nivel critic de leziuni se exprim prin numrul de molecule lezate, care face imposibil funcionarea organitelor celulare, prin numrul de organite lezate, care face imposibil funcionarea celulei, prin numrul de celule lezate, care face imposibil funcionarea organului etc. Escalaia clinic latent va dura n aceast succesiune ascendent pn cnd nu va atinge nivelul de organ, sistem sau organism i atunci manifestrile ascunse se vor evidenia clinic. Concomitent cu acumularea leziunilor structurale i a dereglrilor funcionale are loc i declanarea reaciilor organismului (adaptative, protective, compensatorii, reparative). Or, chiar de la debut boala reprezint o interaciune a factorului patogen cu organismul, o mbinare a leziunilor i reaciilor organismului, rezultanta creia va depinde de raportul acestor dou categorii de fenomene. Astfel, n caz de predominare a reaciilor organismului boala poate fi ntrerupt chiar i n perioada latent; la predominarea forelor distructive i la acumularea masei critice de leziuni boala trece n urmtoarea sa perioad de evoluie. Importana pragmatic a perioadei latente (n special a perioadei de incubaie n bolile infecioase) este posibilitatea medicului de a interveni cu mijloace specifice (de ex., ser imun specific) sau nespecifice pentru a nclina bilanul forelor n predilecia organismului i de a ntrerupe boala chiar n perioada nmuguririi. B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelor manifestri clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simptome generale fr o localizare topografic concret n anumite structuri (slbiciune general, astenie fizic i psihic, inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.). Totodat manifestrile din perioada prodromal poart un caracter nespecific, ntlnindu-se n mai multe boli. Din aceast cauz n perioada prodromal este dificil de a stabili caracterul bolii i de a o identifica (nominaliza). n organism n perioada prodromal continu acumularea leziunilor i desfurarea reaciilor organismului. Rezultanta acestor procese de asemenea depinde de raportul tendinelor antipode (de distrucie i de conservare) i se poate solda cu ntreruperea bolii n mod avortiv n perioada prodromal sau cu evoluia progresiv i escalarea n faza urmtoare. Importana pragmatic a perioadei prodromale const n faptul c medicul, chiar necunoscnd diagnosticul bolii, poate ntreprinde msuri nespecifice pentru a consolida forele organismului i atenua tendinele distructive i nclina dinamica bolii spre o

evoluie mai favorabil. Astfel, n aceast perioad pot fi ntreprinse msuri de terapie nespecific (alimentaie calitativ, vitamine, microelemente, adaptogene .a.). C. Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii, inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la re