Home >Documents >FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS Web view FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS . Tabla de materii....

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS Web view FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS . Tabla de materii....

Date post:03-Oct-2020
Category:
View:14 times
Download:1 times
Share this document with a friend
Transcript:

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI NERVOS

Tabla de materii

1. Fiziopatologia durerii

2. Fiziopatologie sistemului nervos periferic – polineuropatii

FIZIOPATOLOGIA DURERII

1. DEFINIŢIE

Conform IASP (Asociaţia Internaţională pentru Studiul Durerii), durerea este definită ca şi o senzaţie neplăcută asociată cu o experienţă emoţională, legate de o leziune tisulară actuală sau potenţială sau descrisă cu termeni legaţi de o leziune nedecelabilă .

Mecanismele neurofiziologice de percepţie ale durerii sunt complexe, ducând la percepţia durerii ca pe un fenomen compoziţional, multidimensional. Conceptele moderne asupra durerii acordă acestui fenomen patru dimensiuni:

· dimensiunea afectivă: include răspunsul emoţional la durere; depinde de nivelul educaţional şi cultural al individului.

· dimensiunea comportamentală: include modularea comportamentului în faţa durerii; depinde de nivelul educaţional şi cultural al individului;

· dimensiunea cognitivă: include înţelegerea durerii şi a afecţiunii asociate, memoria durerii, conştientizarea importanţei acesteia; depinde de nivelul educaţional şi cultural al individului;

· dimensiunea fiziologică: include mecanismele de percepţie la nivel periferic a durerii, mecanismele de modulare şi de integrare la nivelul sistemului nervos central ; depinde de caracterele genetice ale individului.

2. CLASIFICAREA FIZIOPATOLOGICĂ A DURERII

Deşi mecanismele durerii sunt încă în studiu, aceasta poate fi clasificată după următoarea schemă:

1. Durerea nociceptivă – durere produsă prin activarea mecanismelor periferice de percepţie, iniţiată de stimuli nociceptivi mecanici, termici sau chimici poate fi:

· somatică – provine de la oase, articulaţii, muşchi, ţesut conjunctiv, piele ; poate fi definită cantitativ (relativ) şi calitativ şi este bine localizată;

· viscerală – provine de la viscere ; este mai puţin definită calitativ şi cantitativ şi poate fi localizată mai dificil ; poate fi: durere tumorală ( prin destinderea capsulei organului- este continuă şi destul de bine localizată) sau durere prin obstrucţie canaliculară (se poate manifesta sub formă de crampe intermitente – este dificil de localizat).

2. Durerea neuropatică

· durerea cu mecanism periferic rezultată în urma disfuncţiilor sistemului nervos periferic, disfuncţii care determină activarea mecanismelor centrale de percepţie a durerii; poate fi:

- durerea din polineuropatii – apare distal şi simetric de-a lungul distribuţiei nervilor periferici (polineuropatia din diabetul zaharat, polineuropatia alcoolică, poliradiculopatia care constituie sindromul Guillan-Barre);

- durerea din mononeuropatii – apare în injurii izolate ale nervilor periferici (compresiuni de rădăcini nervoase, nevralgia trigeminală etc).

- durerea cu mecanism central – durerea rezultată în urma afectării structurilor sistemului nervos central care are drept consecinţă activarea mecanismelor centrale de percepţie a durerii; poate fi:

- durerea de deaferentaţie – prin injuria sistemului nervos central - arsuri la nivelul membrelor inferioare sub nivelul leziunii după injuria măduvei spinării.

- durerea prin reorganizarea regiunilor corticale somestezice- durerea membrului fantomă, durerea după enucleerea ochiului – zonele somestezice corticale care nu mai primesc impulsuri după amputarea organului vor fi stimulate de impulsuri sosite de la alte regiuni ale corpului.

- durerea cu mecanism simpatic – asociată cu disfuncţii ale sistemului nervos vegetativ (ex: cauzalgia).

3. Durerea psiho-comportamentală – durere cu substrat psihiatric.

Raspunsuri patologice algice

· Alodinia – raspuns algic la stimuli care normal nu produc durere (scaderea pragului de sensibilitate la durere)

· Hiperalgezia - perceptie dureroasa excesiva la un stimul algic prin senzibilizare centrala ; apare de obicei la stimuli repetitivi cu fenomen WA.

· Hiperpatia - hiperalgezie + tonalitate afectiva neplacuta + tulburari de sensibilitate obiectiva;

· Disestezia – senzatie de durere spontana in lipsa stimulului algic

· Hipoalgezia – lipsa senzatiei de durere la stimuli algici

Fenomenul „wind-up”

· Atat durerea nociceptiva cat durerea neuropata severe/persistente produc aparitia fenomenului de ‘wind-up” (WA)

· In timpul fen. WA stimularea repetitiva a aferentelor senzitive determina eliberarea crescuta progresiv de glutamat ( cresterea progresiva a nr. de neuroni din cornul posterior ( cresterea progresiva a nr. de R NMDA + cresterea sensibilitatii R la stimuli ( hipersenzitivitate la nivel central

· Fen WA duce la cresterea ariei de perceptie a durerii ( receptivitate crescuta a stimulilor slabi (hiperalgezia) sau durere fara stimuli (durere spontana - disestezie)

3. MECANISME FIZIOPATOLOGICE DE PRODUCERE

ALE DURERII

Mecanismele durerii sunt împărţite în 4 etape:

1. Transducţia 2. Transmisia 3. Percepţia 4. Modularea

1. TRANSDUCŢIA STIMULILOR NOCICEPTIVI

Stimulii care pot produce durere (nociceptivi) sunt codificaţi sub forma unei informaţii nociceptive a cărei transmitere de la periferie spre sistemul nervos central urmează circuite neuronale complexe. Stimulul nociceptiv trebuie să aibă o intensitate şi caractere temporale suficiente pentru a genera un impuls nervos la nivelul neuronilor periferici specializaţi în nocicepţie. Transformarea stimulilor mecanici, termici sau chimici în impulsuri nervoase poartă numele de transducţie. Nociceptorii pot fi definiţi ca şi receptori senzoriali specializaţi în percepţia stimulilor nociceptivi şi sunt reprezentaţi de terminaţii nervoase libere. Ei sunt clasificaţi în raport cu capacitatea de a fi activaţi de stimuli nociceptivi mecanici, termici sau chimici.

Transducţia stimulilor nociceptivi poate avea loc sub influenţa mediatorilor biochimici (rezultaţi în urma leziunilor tisulare), care pot genera potenţiale de acţiune. Mediatorii biochimici capabili de generarea potenţialului de acţiune sunt mediatori ai inflamaţiei şi sunt reprezentaţi de:

· metaboliţii acidului arahidonic (prostaglandine, prostacicline, leucotriene) proveniţi din metabolismul fosfolipidelor membranale,

· ionii de potasiu şi histamina, proveniţi din celulele lezate şi mastocite (histamina),

· bradikinina (provenită din kininogenul plasmatic), kalidina provenită din kalicreina tisulară eliberată sub efect lezional în ţesuturi

· serotonina eliberată de plachete.

O concentraţie suficientă a acestor mediatori în jurul terminaţiilor nervoase libere determină generarea potenţialului de acţiune.

Citokinele proinflamatoare de tipul TNF-alfa, IL-1 beta, IL-6, IL-8 etc, augumentează activitatea căilor nociceptive. Aceste substanţe pot augmenta sensibilitatea la durere datorită faptului că se pot constitui în triggeri pentru sinteza de prostanoizi, amine simpatomimetice, endoteline şi glutamat. Concomitent, IL-1 poate excita şi un efect antialgic, prin stimularea eliberării locale de endorfine, enkefaline şi dinorfine. IL-4, IL-10, IL-13, eliberate din diferite celule în timpul procesului inflamator, pot duce la inhibarea eliberării de citokine proinflamatoare, precum şi la scăderea formării de prostaglandine, prin scăderea expresiei ciclooxigenazei 2. Influenţa citokinelor asupra fenomenului nociceptiv se exercită atât la nivel periferic, cât şi la nivel central.

Alţi mediatori biochimici importanţi sunt: substanţa P, neurokinine, CGRP, VIP, angiotensina, oxitocina, somatostatina, metaboliţi (acidul lactic, ATP, ADP, oxidul nitric). Unii dintre aceştia (ex: substanţa P, neurokininele, CGRP, VIP) sunt eliberaţi retrograd din terminaţiile nervoase libere activate prin stimulii nociceptivi, determinând o stimulare secundară a acestora.

În final, activarea sistemului nervos vegetativ contribuie la transducţia stimulilor nociceptivi prin eliberarea de norepinefrină şi prostaglandine. Norepinefrina determină activarea terminaţiilor nervoase libere la contactul direct cu acestea, numai dacă acestea sunt lezate (ex.: leziunile induse de tumori, traumatisme sau intervenţii chirurgicale). Emoţiile pot creşte activarea sistemului nervos vegetativ şi, consecutiv, eliberarea de norepinefrină, amplificând activarea terminaţiilor nervoase libere.

Generarea potenţialului de acţiune se produce în urma depolarizării membranei neuronale a terminaţiilor nervoase libere. Depolarizarea membranei are loc în urma pătrunderii Na+ în celulă şi ieşirii K+.

Fiziopatologia transducţiei

Atât în durerile nociceptive cât şi durerea neuropată se poate produce amplificarea transducţiei prin eliberarea unor cantităţi crescute de mediatori biochimici. Când un stimul nociceptiv de natură mecanică (ex: presiune la nivelul ţesuturilor) este suficient de intens pentru a iniţia potenţialul de acţiune la nivelul terminaţiilor nervoase libere, semnalul este transmis spre structurile SNC şi apare durerea nociceptivă. Prin contrast, o presiunea mecanică care duce la constricţia nervului sau chiar la lezarea sa (ex: plexuri nervoase, rădăcini nervoase) apare durerea neuropatică. Dacă intensitatea şi durata stimulilor nociceptivi sunt prelungite în ambele situaţii sunt eliberate cantităţi crescute de mediatori biochimici şi transducţia este amplificată. Ex: nevralgiile post herpetice şi post zona-zoster în care un stimul inflamator persistent la niv

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended