Home >Documents >Fiziopatologia Pulmonului Si Respiratiei (1)

Fiziopatologia Pulmonului Si Respiratiei (1)

Date post:15-Oct-2015
Category:
View:50 times
Download:3 times
Share this document with a friend
Description:
hbghvgvg
Transcript:
  • Fiziopatologia Plamnului i Respiraiei

  • ANATOMIA

    & FIZIOLOGIA

  • Fiziologia respiratiei

  • Etapele actului respirator: Inspiraie / Expiraie

    Pulmonul ndeplinete i alte funcii extra-respiratoare complexe:

    -acionnd ca un filtru anatomic fa de micro-embolii care sunt lizai de leucocite.

    - permite eliminarea unor substane volatile (NH3, aceton, alcool). -

    -asigur alte funcii metabolice importante.

  • Mecanica respiraiei

  • Coordonarea micrilor respiratorii

    Centru nervos subdivizat funcional n c.respirator, expirator, apneustic i pneumotaxic reglai de nivelul sanguin al CO2 + aferene pulmonare..

  • Componentele sistemului cardio-respirator

  • Respiraia

    extern

  • Respiraia

    intern

  • 1. Tulburrile respiraiei externe

    (etapa alveolo-capilara)

    2. Tulburrile transportului sanguin al gazelor

    (etapa circulatorie)

    3. Tulburrile respiraiei interne

    (etapa tisular)

    4. Tulburrile mecanismelor de reglare a respiraiei

    Tulburrile funciei respiratorii

  • 1. Modificrile cutiei toracice.

    2. Tulburrile funcionale ale muchilor respiratori.

    3. Tulburrile localizate la nivelul cilor respiratorii.

    4. Tulburrile respiraiei datorate afeciunilor pulmonare.

    5. Tulburrile respiraiei produse de afeciuni ale pleurei.

    6. Tulburrile schimburilor gazoase prin reducerea cmpului

    de hematoz.

    I.Tulburrile respiraiei externe

  • 1) Modificrile cutiei toracice

    Scolioza Lordoza - Cifoza

    Scleroza cartilajelor costale, dispariia elasticitii cartilajelor, a ligamentelor costale, anchiloza articulaiilor costovertebrale, limiteaz expansiunea pereilor toracici i determin respiraie de tip abdominal.

  • 2) Tulburrile funcionale ale muchilor respiratori

    Leziunile produse la nivel medular cervical, pe traiectul nervilor frenici sau la locul de inserie a fibrelor musculare diafragmatice, pot duce la pareze, paralizii, mioclonie frenic (sughiul).

    Expansiunea toracic poate fi limitat de tulburri funcionale a principalilor muchi care particip la dinamica respiraiei: intercostali, diafragma, muchii auxiliari (trapez, pectoral).

    Contraciile clonice ale diafragmei se produc prin mecanism reflex avnd ca punct de plecare leziunile nervilor frenici, pleurita, peritonite sau leziuni aleCN.

  • Rinita - se nregistreaz respiraie bucal - exceptnd calul. Laringita i traheita - reduc aportul de aer prin diminuare lumen - asfixie. Stenoza cilor respiratorii - ngustarea lumenului acestora, din cauza unor edeme, abcese, cicatrici, tumori etc., determin dispnee inspiratorie. Paralizia laringelui-faringelui disfagie faringian, etc.

    Obstrucia - corpi strini n cile respiratorii, prin ocluzia respectiv

    comprimarea din afar a acestor conducte, modific dinamica respiraiei. Scade frecvena, crete amplitudinea, senzaie de sufocare.

    3) Tulburrile cilor respiratorii

  • 4) Tulburrile respiraiei

    datorate afeciunilor pulmonare

    a) Astmul bronic - reprezint contracia spastic a musculaturii bronhiolelor nsoit de hipersecreie bronic, manifestat prin crize de dispnee grav.

    Mecanismul fiziopatologic:

    - broniolospasmul

    - edemul mucoasei bronice

    - tulburrile bronhosecretorii

    - pierderea sensibilitii bronhice

    Rezult un deficit al mecanismelor de evacuare a secreiilor bronice.

  • Stadiile reaciei broniolare n cursul atacului de astm.

  • b) Emfizemul pulmonar - acumularea de aer n pulmon

    nsoit de pierderea elasticitii parenchimului pulmonar.

    Emfizem alveolar - se produce o dilatare a alveolelor pulmonare.

    Emfizem interstiial - aerul ptrunde n interstiiul pulmonar.

    Emfizemul pulmonar cronic - epilogul BORC la cabaline.

    Etiologia bolii obstructive respiratorie (BOR): - poluani atmosferici neinfecioi, nealergizani (amoniac); ageni infecioi (virusul influenei); factori alergici (micei, bacterii); factori genetici nc insuficient confirmai la cabaline.

    Simptomele tipice pentru BOR la cal:

    1. dispnee expiratorie sever, polipnee de 2-3 ori mai mare la effort, cu revenire lent;

    2. tuse seac neproductiv;

    3. jetaj mucopurulent;

    4. respiraie uiertoare;

    5. adinamie i transpiraii, mai intens la subiecii afectai sever.

  • c) Edemul pulmonar - acumulare de lichid n alveolele pulmonare i n spaiile interalveolare - determin tulburri n difuziunea gazelor, a cror gravitate este proporional cu suprafaa alveolar scoas din funciune.

    Dup modul de producere: - congestiv sau cardiac (insuficien cardiac), - toxic (azotatul de argint, ANTU, soluia Lgol, fosgenul, clorura de amoniu, asupra esutului pulmonar) - inflamator (vasodilataie).

    Clinic - se manifest prin tulburri respiratorii grave, respiraia fiind accelerat i profund, uneori apare un lichid spumos la nivelul cilor respiratorii, apar raluri crepitante umede, cianoz i poziia ortopneic.

  • d) Atelectazia pulmonar - colabarea unei poriuni de esut pulmonar n urma obstrurii unor bronhii sau prin compresiunea exercitat de lichidele sau serul acumulate n cavitatea pleural.

    Dispneea - manifestare clinic definitorie, alturi de tuse, durere, cianoza pielii i a mucoaselor aparente.

    Atelectazia pulmonar este considerat ca o reacie reflex a plmnului la diferii factori patogeni, dintre care obstrucia bronic este cel mai important +

    contracia reflex a structurilor musculare i elastice broniolice i alveolare, contracia musculaturii plexiforme, scderea tonusului musculaturii respiratorii,

    hipoventilaia alveolar cu acidoza, creterea presiunii n mica circulaie.

  • 5) Tulburrile respiraiei

    produse de afeciuni ale pleurei

    1. Pleurita (inflamaia foielor pleurale) - perturb distensia pulmonar prin exsudatul inflamator colectat n cavitatea inter-pleural, producnd iniial tahipnee + oligopnee (resp. superficial).

    2. Pleurezia - caracterizat prin acumularea unor

    cantiti mari de lichide ntre foiele pleurale, pe lng comprimarea pulmonului are loc i deplasarea mediastinului spre

    partea opus cu comprimarea marilor vase i tulburrile hemodinamice consecutive.

  • 3. Pneumotoraxul - (acumularea de gaze n cavitatea pleural)

    Cauze: traumatisme toracice (fracturi costale, plgi penetrante), efraciunea esutului pulmonar determinat de abcese, caverne, gangren, emfizem.

    Pneumotoraxul - total (complet) cnd foiele pleurale sunt desprite pe ntreaga lor suprafa, i incomplet sau parial, cnd cantiti mai reduse de aer determin desprinderea parial a foielor pleurale.

    La cal i cine (cu excepia cinilor grai) - pneumotoraxul este bilateral i incompatibil cu viaa, din cauza comunicrii celor dou compartimente toracice prin mediastinul posterior.

  • 6) Tulburrile schimburilor gazoase prin reducerea cmpului de hematoz

    Normal - strns corelaie ntre ventilaie i circulaia pulmonar funcional:

    Orice micorare a ventilaiei ntr-un anumit sector al aparatului respirator duce la o micorare corespunztoare a circulaiei.

    esutul pulmonar lezat dei nu particip la procesul respiraiei externe consum cantiti mari de O2 (n procesele inflamatorii) cednd CO2.

    Perfuzia alveolelor

    hipo- sau neventilate

    duce la contaminarea

    venoas a sngelui arterial scurt-circuit intrapulmonar.

  • II. Tulburrile transportului sanguin al gazelor

    Asigurarea unor condiii hemodinamice optime cum ar fi, cantitatea i calitatea Hb, constituie factori necesari pentru desfurarea respiraiei interne.

    Hipoxemia

    Cauze: a) un dezechilibru a raportului ventilaie/perfuzie; b) un unt dreapta-stnga; c) o hipoventilaie; d) o tulburare a difuziunii alveolare.

    Hipercapneea

    Principalele 2 cauze ale reteniei de dioxid de carbon sunt dezechilibrul raportului ventilaie / perfuzie i hipoventilaia.

  • III. Tulburrile respiraiei interne

    Factori exogeni - substane toxice elaborate de ageni biologici sau ptrunse n organism concomitent cu apa, furajele sau cu aerul.

    Acioneaz prin mecanisme fiziopatologice diferite.

    Unele inhib procesele oxidative din esuturi combinndu-se cu oxigenul (fosforul), altele blocheaz enzimele respiratorii (cianurile i H2S inhib activitatea citocromoxidazei, narcoticele inhib dehidrogenazele etc.).

    Cauzele endogene - reprezentate de tulburri ale funciei trofice a sistemului nervos, tulburri circulatorii, endocrine, metabolice.

    Consecina general este HIPOXIA - reducerea cantitii de oxigen n esuturi sub limitele normale sau insuficiena de utilizare la nivel celular.

    Hipoxia hipoxic - rezultatul perturbrii respiraiei externe sau modificrii compoziiei aerului respirator prin scderea concentraiei oxigenului.

    Hipoxia anemic - scade capacitatea sngelui de a transporta oxigenul.

    Hipoxia circulatorie (de staz) n tulburri care reduc viteza de circulaie.

    Hipoxia histologic - insuficiena de oxigen prin tulburri de utilizare celular.

  • Hipoxia influeneaz negativ activitatea sistemului nervos central i vegetativ, respiraia, circulaia i metabolismul celular

    La toate speciile, intensitatea proceselor oxidative celulare, n ordine

    descrescnd este: miocard, creier, rinichi, splina, gonade, esut osos.

    Sistemul nervos central - somnolen, apatie, tulburri vegetative.

    Aparatul respirator - modificarea ritmului i amplitudinii micrilor respiratorii pn la apariia dispneei periodice de tip Cheyne Stokes.

    Sistemul cardiovascular - intensificarea activitii cardiace.

    Tulburrile metabolice - hipotermie, negativa

Embed Size (px)
Recommended