Home >Documents >Fiziopatologia cardiopatiei ischemice ... 1 Fiziopatologia cardiopatiei ischemice Fiind un organ cu...

Fiziopatologia cardiopatiei ischemice ... 1 Fiziopatologia cardiopatiei ischemice Fiind un organ cu...

Date post:11-Oct-2020
Category:
View:1 times
Download:0 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • 1

    Fiziopatologia cardiopatiei ischemice

    Fiind un organ cu metabolism prin excelenţă aerob, inima are rezerve adaptative scăzute

    în condiţiile unui aport deficitar de oxigen.

    În situaţii fiziologice, aportul (oferta) de O2 la nivel miocardic este egal cu consumul

    acestuia.

    Când balanţa dintre aportul şi consumul de O2 se dezechilibrează, apare ischemia

    miocardică.

    Factorii ce influenţează oferta de O2 la nivel miocardic

    Debitul coronarian (225-250 ml/min în repaus) depinde de presiunea de perfuzie şi de

    rezistenţa la flux din zona arterelor coronare.

    Factori metabolici:

    o adenozina – producţia sa creşte în condiţii de hipoxie

    Factorii principali de care depind oferta şi consumul miocardic de oxigen

    Factorii care influenţează rezistenţa vasculară coronariană

    Metabolismul adenozinei

  • 2

    Factori neuro-umorali:

    Rezistenţa coronariană poate fi influențată de o serie de factori nervoși şi umorali care

    pot avea o acțiune fie directă asupra vaselor coronare, fie una indirectă prin stimularea

    metabolismului cardiac şi eliberarea unor produși vasodilatatori.

    Sistemul nervos simpatic

    Efectele directe ale stimulării simpatice sunt mai greu de evidențiat datorită faptului că

    acești factori prin stimularea receptorilor β1-adrenergici miocardici cresc activitatea cordului şi

    astfel pot antrena o vasodilatație indirectă prin adenozină.

    În ansamblu, efectul catecolaminelor asupra circulației coronariene este determinat de

    prezenta a două tipuri de receptori adrenergici: α şi β.

    Receptorii α sunt prezenți la nivelul trunchiurilor principale (mari) coronare, iar

    stimularea lor produce vasoconstricţie. α-constricţia poate fi astfel implicată în apariția

    spasmului coronarian.

    Receptorii β2-adrenergici sunt repartizaţi omogen pe tot traiectul vaselor coronare şi

    determină în urma stimulării – vasodilataţie.

    Sistemul nervos parasimpatic

    Acest sistem este responsabil de realizarea unei vasodilataţii coronariene moderate şi

    chiar a unei redistribuiri a debitului coronar spre zonele subendocardice.

    Factori umorali

    Principalii factori care pot influenta rezistenţa coronariană sunt reprezentaţi de:

    • Catecolaminele circulante cu acțiune similară celor eliberate la nivelul terminaţiilor nervoase simpatice;

    • Dopamina creşte activitatea cordului şi indirect prin adenozină poate determina coronarodilataţie;

    • Angiotensina II este un vasoconstrictor natural puternic ce produce vasoconstricţie generalizată, inclusiv coronariană;

    • Hormonul antidiuretic (vasopresina) determină constricţie coronariană prelungită, iar acţiunea acestuia pe vasele coronare poate intra în discuţie în situaţiile în care

    concentraţia lui plasmatică creşte mult peste valorile normale (şoc, terapie exagerată

    cu ADH la pacienţi cu diabet insipid);

    • Variaţiile presiunilor parţiale ale gazelor la nivel sanguin şi interstiţial. Astfel hipoxemia cu hipoxie tisulară consecutivă şi hipercapnia determină

    coronarodilataţie şi scăderea rezistenţei vasculare coronare;

    • Modificările electrolitice, în special ale potasemiei. S-a constatat o scădere a rezistenţei coronare în condiţii de hiperpotasemie şi invers.

    Factori endoteliali şi miogenici

    Factori endoteliali Factori miogenici

     rezistenţa

    coronariană

    • Endotelinele

    • EDCF

    • Enzima de conversie

    • Factori de creştere

    • O2-

    • Factori de creștere

  • 3

    Factorii ce influenţează consumul miocardic de O2

    • Frecvenţa cardiacă

    • Tensiunea parietală. La nivel ventricular tensiunea parietală este, conform legii Laplace, direct proporţională cu presiunea intraventriculară şi cu raza ventriculară. Presiunea

    intraventriculară depinde de elementele postsarcinii (vâscozitatea sângelui, volumul

    sanguin, elasticitatea pereţilor arteriali – în special la nivelul aortei –, rezistenţa

    vasculară centrală şi periferică), în timp ce raza ventriculară este în funcţie de volumul

    telediastolic (presarcina)

    • Statusul contractil miocardic Este influenţat de:

    o presarcină, o postsarcină, o activitatea sistemului nervos vegetativ, o factori umorali, o electroliţi (Ca++), o agenţi farmacodinamici cu efect inotrop pozitiv sau negativ

     rezistenţa

    coronariană

    • Adenozina

    • PgI2

    • EDRF (NO – constituţional)

    • EDHF

    • lizofosfatidilcolina

    • Adenozina

    • NO – indus

    Factorii determinanţi ai tensiunii parietale ventriculare

  • 4

    Mecanismele ischemiei miocardice

    Dezechilibrul între necesarul și aportul de oxigen – factor determinant al ischemiei

    miocardice

    1. Ateroscleroza coronariană

    Ateroscleroza (ATS) este cea mai frecventă cauză de stenoză coronariană organică.

    Leziunile aterosclerotice se dezvoltă în special în segmentele proximale ale arterelor coronare,

    dar există şi posibilitatea prezenţei unui proces de ATS coronariană difuză.

    Dacă procesul ateroscleros cuprinde concentric peretele vascular, stenoza rezultată este

    mai stabilă în timp, iar ischemia miocardică survine în special datorită creşterii consumului de

    O2 ce nu mai poate fi compensat. În cazul dezvoltării excentrice, porţiunea de perete vascular

    ce nu este cuprinsă de procesul patologic are în mare parte păstrată funcţia vasomotrică. În acest

    fel, peste leziunea organică se pot suprapune elemente patogenetice asociate cum ar fi spasmul

    coronarian sau colapsul pasiv în zona stenozată, la care participă porţiunea parietală cu

    elasticitate păstrată. Acest colaps este determinat de scăderea presiunii hidrostatice, ca urmare

    a vitezei crescute sanguine în zona stenotică.

    Reprezentarea schematică a fenomenului de colaps vascular în zona stenozată excentric

  • 5

    Leziunea aterosclerotică în evoluţie se poate complica prin fisurare, hemoragie,

    tromboză, fenomene ce agravează stenoza şi care induc manifestări severe de ischemie

    miocardică.

    Cel mai frecvent, factorii mecanici sunt cei care determină ruperea plăcii ateromatoase.

    Inflamaţia poate contribui la acest proces (au fost identificați agenți patogeni în placa

    ateromatoasă: Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus, și Helicobacter pylori).

    Dacă stenoza se instalează progresiv, se creează posibilitatea dezvoltării circulaţiei

    colaterale. Cum presiunea hidrostatică distal de stenoză este mai mică, prin vasele colaterale va

    apare un influx sanguin spre zona ischemică, suficient pentru menținerea viabilităţii

    miocardului în condiții bazale.

    Prezenta colateralelor însă, poate favoriza instalarea unui „sindrom de furt coronarian”.

    Astfel, în condiţiile creşterii necesarului de O2 în miocardul sănătos (efort) sau sub acţiunea

    unor coronarodilatatoare arteriolare, rezistenţa vasculară periferică şi presiunea hidrostatică

    (PH) în zona normală se reduc brusc, antrenând prin colaterale sânge din teritoriul deservit de

    coronara stenozată, ceea ce agravează ischemia în zona respectivă.

    Importanţa dezvoltării circulaţiei colaterale

    Fenomenul de „furt sanguin” favorizat de prezenţa colateralelor

  • 6

    2. Leziuni coronariene non-aterosclerotice

    Îngustarea arterelor coronare poate fi realizată şi prin leziuni de altă natură, în

    special printr-un proces inflamator sau autoimun.

    Leziune

    coronariană Afecțiune

    Felul

    obstrucției

    Tipul coronarelor

    implicate

    Inflamații specifice

    sau nespecifice

    • Lues

    • Tuberculoză

    • Lepră

    • Ricketsioză

    • Colagenoze o LES o Artrită reumatoidă o Spondilită

    anchilozantă

    o Periarterită nodoasă

    • Granulomatoză Wegener

    • Boală Takayasu

    • Boală Kawasaki

    Progresiv mari

     mici

    Proliferare

    intimală şi

    îngroşare parietală

    • Amiloidoză

    • Mucopolizaharidoze

    • Gangliozidoze

    • Homocistinurie

    • Boala Fabri

    • Fibroză post-radioterapie

    • Diabet zaharat

    Progresiv

    mici

     mari

    Compresiune

    extrinsecă

    • Tumori o primare o metastatice

    • Anevrism al sinusului Valsalva

    Progresiv mari

     mici

    Leziuni mecanice

    • Iatrogen o intraoperator o coronarografie

    • Contuzii

    • Disecţie de aortă şi coronare

    Acut mari

    Tromboză

    in situ

    • Trombocitoze

    • Policitemie

    • C.I.D.

    • Purpură trombotică trombocitopenică

    Acut mi

Click here to load reader

Embed Size (px)
Recommended