Home >Documents >Fiziopatologia AP.resp.Curs 1-2014

Fiziopatologia AP.resp.Curs 1-2014

Date post:24-Nov-2015
Category:
View:23 times
Download:2 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • Fiziopatolgia aparatului respirator

    Asist.Univ.Dr.Beatrice MahlerCurs 1.UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA din Bucuresti

    Disciplina FIZIOPATOLOGIE II

  • Cuprins curs 1I. Functia sistemului respirator

    II. Notiuni de fiziologie a respiraiei

    III. Insuficienta respiratorie

  • I. Functia sistemului respiratorSistemul pulmonar asigura schimburile gazoase prin funcionarea coordonata a :1. Ventilatiei2. Difuziunii gazelor3. Perfuziei pulmonare

    In cursul respiraiei de repaus alveolele sunt ventilate cu 4l/min de aer si 5l/min de sangeLa efort ventilatia creste la 100 l/min iar debitul cardiac la 25 l/min

  • II. Notiuni de fiziologie a respiratiei1. Ventilatiei2. Difuziunii gazelor3. Perfuziei pulmonare 4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q normal 5. Difuziunea alveolo-capilara 6. Transportul gazelor 7. Schimburile gazoase periferice

  • I. Functia sistemului respirator 1. ventilatiaInspirul este un act activ, la care participa musculatura intercostala si diafragmul si care determina cresterea diametrului AP si vertical,Expirul este un act pasivGuyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

  • 1. Ventilatiaa. Volumele pulmonareVC volumul curent volumul inspirat si expirat la fiecare respiratie normala; 500ml

    VIRvolum inspirator de rezerva volumul de aer care poate fi inspirat peste volumul curent, este de aproximativ 3000ml

    VRE-Volum expirator de rezerv volumul de aer care poate fi expiratla finalul unui expir normal, ( volumul curent); 1100ml,

    VR volumul rezidual volumul de aer care rmne n plmn dup un expir forat; 1200 ml

    Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P474

  • 1. Ventilatiab.Capacitati pulmonareCapacitatea inspiratorie CI este suma dintre CV+VIR, reprezint aproximativ 3500 ml.

    Capacitatea reziduala funcional CRF VER+VR , reprezint aprox.2300 ml,

    Capacitatea vital CV VIR+VC+VER, aprox 4600 ml

    Capacitatea pulmonara totala -CPT-CV+VR 5800 ml

    La femei toate volumele si capacitatile sunt mai mici cu 20-25%Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P474

  • 1. Ventilatiac. Proprietile mecanice ale plmnilor c.1. Proprietai STATICEc.1.1. Presiunea transpulmonar static c.1.2. Reculul elasticc.1.3. Compliana pulmonarc.1.4. Surfactantul

    c.2. Proprieti DINAMICEc.2.1. Rezistena la flux c.2.2. Punctul de egalitate presionala

  • c.1. Proprietai STATICEc.1.1. Presiunea pleurala si alveolaraModificarile de volum pulmonar, de presiune pleurala si presiune transpulmonara in respiratia normala

    1. Presiunea pleurala este negativa. In repaus este -5 si scade la -7,5 in inspir, ceea ce corespunde unei cresteri de 500 ml a volumului pulmonar

    2. Presiunea alveolara in repaus aproximativ 0, scade la -1 in inspir, pentru introducerea unui volum de 0,5 l in plaman, in 2 sec. Si creste la +1 in expir pentru a elimina 0,5 l in 2-3 sec.

    Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

  • c.1. Proprietai STATICEc.1.2. Reculul elastic Presiunea transpulmonara este diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea pleurala, si masoara forta elastica a plamanului care determina tendinta la colaps la fiecare respiratie se numeste RECUL ELASTIC

    Forta elastica acumulata de tesutul pulmonar in timpul inspirului activ, care faciliteaza expirul pasiv.

  • c.1. Proprietai STATICEc.1.3. Complianta pulmonaraGuyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

  • c.1. Proprietai STATICEc.1.4. surfactantulEste un agent activ in apaReduce tensiunea de suprafata a apeiEste secretat de celulele epiteliale alveolare de tip II ( reprezinta 10% din suprafata alveolara), care sunt celule granulare care contin incluziuni lipidice,Compozitia surfactantului : FosfolipideApoproteineIoni - Cawww.curoservice.com

  • c.2. Proprieti dinamicec.2.1. Rezistena la fluxRaportul dintre presiunea intrapleural (P) i fluxul de aer (V)Rf = P/VNormal 2 cmH2O - modificarea presiunii intrapleurale n cursul ciclului respirator determin apariia unui gradient de presiune ntre alveole i aerul atmosfericn inspir negativitatea presiunii intrapleural genereaz un flux de aer spre alveolen expir modificare n sens opus

  • Rezistena la flux Se reartizeaz n 3 sectoare:Cai resp. superioare - 40-45%Ci respiratorii centrale 45-50%Ci respiratorii periferice sub 2mm 10%

    In condiii fiziologice rezistena la flux nu apare in cile aeriene mici (65.ooo), ci in cele mari. Acest principiu nu este valabil in condiii patologice cand obstructia cailor aeriene mici este mai uoar: contracie muscular, edem, mucus.Scderea la a razei broniei- crete de 16 ori rezistena la flux

  • c.2. Proprieti dinamice c.2.2.Punctul de egalitate presional (PEP)

    Apare acolo unde presiunea din interiorul cilor respiratorii egaleaz presiunea peribroniolar, ducnd la instabilitatenu este un loc anatomic,el rezult funcional si explic mecanismul obstruciei dinamice a cilor respiratoriiEx. obstrucia face ca PEP s se deplaseze spre cile respiratorii periferice

  • 2. Difuziunii gazelor2.1.Distribuia ventilaieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Ventilaia normala:- n ortostatism este mai mare la baze i scade progresiv spre vrf,n clinostatism diferenele sunt mai mici, dar ventilaia va fi mai redus n regiunea posterioar (inferioar) i mai crescut n regiunea anterioar (superioar).

    Se explic printr-o presiune intrepleural mai sczut la baze fa de vrf, ceea ce se datoreaz greutii plmnului.

    Rezult 2 consecine:-VR n alveole este mai mic, aa cum arat curba flux- volum,- Schimburile alveolare ventilatorii sunt mai mari la baze dect la vrf

  • Schimburile gazoase n repaus , ntr-un minut , calculate pentru un debit de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,Cantitatea de O2 /min= 840 ml/minFiO2= 21%4000ml aer/min

    250 ml O2 trec n celule

    200ml CO2 sunt eliminateValder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480

  • Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490

  • 3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57In ortostatism fluxul sangvin este mai sczut la vrf dect la baze

    In clinostatism fluxul sangvin este acelazi la baze i vrf, dar exist diferene anterior/posterior.

    n efort fluxul sangvin crete att la vrf ct i la baze, cu scderea diferenei baze - vrf.

  • 3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Plmnul este divizat n 3 zone:Zona 1 Presiunea alveolar este mai mare dect presiunea arterial, iar acesta este mai mare dect presiune venoas.n unele cazuri perfuzia acestei poriuni pulmonare este 0, iar spaiul mort alveolar crete foarte mult.

    Exemple:Scderea PA (presiune alveolara) cnd scade PAP (presiunea arterial pulmonar) : hipovolemie, scderea debitului cardiac,Creterea Pa (presiune arteriala) ventilaie cu presiune pozitiv alveolar, presiune pozitiv la sfrsitul expirului

  • 3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Zona 2 Presiunea arterial este mai mare dect presiunea alveolar, iar acesta este mai mare dect presiune venoas.

    Venele sunt n colaps, dar artele rmn deschise, fluxul fiind parial obstruat i rezistena la flux este crescut.

    Vasele colapsate se pot deschide n sistol sau cand crete PAP

  • 3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Zona 3 Presiunea arterial este mai mare dect presiunea venoas, iar acesta este mai mare dect presiune alveolar.Creterea fluxului arterial apare prin:Recrutarea vaselor pulmonare nchiseDilatarea vaselor perfuzate

    Aceste mecanisme apar n zona a 3-a, unde fluxul crete datorit creterii PAP, fr creterea rezistenei vasculare.n clinostatism, toate zonele pulmonare devin zona 3.La efort PAP crete i recruteaz capilare, transformnd toate zonele n zona 3, crescnd fluxul sangvin.

  • 4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q - normalRaportul ventilaie/perfuzie - schimbrile gazoase eficiente presupun un flux gazos adegvat fiecrei uniti respiratorii perfuzate.

    n repaus V/Q este aproximativ 1 ( 5250ml/min/ 5000 ml/min ). n ortostatism V/Q este 3,3 n vrf i scade progresiv spre baz la 0,6.

  • n zona apical- Compliana - deoarece presiunea pleural este Rezistena la flux este datorit prezenei conductelor aerifere cu diametru mare i lungime micVentilaia este sczutCirculaia este mai sczut dect la baze n ortostatism, iar n clinostatism un rol imp. l are vasoconstricia sec. hipoxemiein zona bazal

    - Compliana Rezistena la flux este datorit conductelor aerifere lungi cu bifurcaii multipleVentilaie bunCirculaie crescutCONSECINE4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q - normal

  • 5. Difuziunea alveolo-capilar

    Straturile membranei alveolo-capilare:

    Stratul de lichid care cptuete alveola (cu surfactant)Epiteliul alveolarMembrana bazal a epiteliuluiSpaiul interstiialMembrana bazal a endoteliului capilar

    Grosimea membranei alveolo-capilare este de 0,6

  • 2. Difuziunea depinde de:- coeficientul de difuziune, care p

Click here to load reader

Reader Image
Embed Size (px)
Recommended