Fiziopatolgia aparatului respirator

Asist.Univ.Dr.Beatrice MahlerCurs 1.UNIVERSITATEA DE MEDICIN I FARMACIE CAROL DAVILA din Bucuresti

Disciplina FIZIOPATOLOGIE II

Cuprins curs 1I. Functia sistemului respirator

II. Notiuni de fiziologie a respiraiei

III. Insuficienta respiratorie

I. Functia sistemului respiratorSistemul pulmonar asigura schimburile gazoase prin funcionarea coordonata a :1. Ventilatiei2. Difuziunii gazelor3. Perfuziei pulmonare

In cursul respiraiei de repaus alveolele sunt ventilate cu 4l/min de aer si 5l/min de sangeLa efort ventilatia creste la 100 l/min iar debitul cardiac la 25 l/min

II. Notiuni de fiziologie a respiratiei1. Ventilatiei2. Difuziunii gazelor3. Perfuziei pulmonare 4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q normal 5. Difuziunea alveolo-capilara 6. Transportul gazelor 7. Schimburile gazoase periferice

I. Functia sistemului respirator 1. ventilatiaInspirul este un act activ, la care participa musculatura intercostala si diafragmul si care determina cresterea diametrului AP si vertical,Expirul este un act pasivGuyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

1. Ventilatiaa. Volumele pulmonareVC volumul curent volumul inspirat si expirat la fiecare respiratie normala; 500ml

VIRvolum inspirator de rezerva volumul de aer care poate fi inspirat peste volumul curent, este de aproximativ 3000ml

VRE-Volum expirator de rezerv volumul de aer care poate fi expiratla finalul unui expir normal, ( volumul curent); 1100ml,

VR volumul rezidual volumul de aer care rmne n plmn dup un expir forat; 1200 ml

Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P474

1. Ventilatiab.Capacitati pulmonareCapacitatea inspiratorie CI este suma dintre CV+VIR, reprezint aproximativ 3500 ml.

Capacitatea reziduala funcional CRF VER+VR , reprezint aprox.2300 ml,

Capacitatea vital CV VIR+VC+VER, aprox 4600 ml

Capacitatea pulmonara totala -CPT-CV+VR 5800 ml

La femei toate volumele si capacitatile sunt mai mici cu 20-25%Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P474

1. Ventilatiac. Proprietile mecanice ale plmnilor c.1. Proprietai STATICEc.1.1. Presiunea transpulmonar static c.1.2. Reculul elasticc.1.3. Compliana pulmonarc.1.4. Surfactantul

c.2. Proprieti DINAMICEc.2.1. Rezistena la flux c.2.2. Punctul de egalitate presionala

c.1. Proprietai STATICEc.1.1. Presiunea pleurala si alveolaraModificarile de volum pulmonar, de presiune pleurala si presiune transpulmonara in respiratia normala

1. Presiunea pleurala este negativa. In repaus este -5 si scade la -7,5 in inspir, ceea ce corespunde unei cresteri de 500 ml a volumului pulmonar

2. Presiunea alveolara in repaus aproximativ 0, scade la -1 in inspir, pentru introducerea unui volum de 0,5 l in plaman, in 2 sec. Si creste la +1 in expir pentru a elimina 0,5 l in 2-3 sec.

Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

c.1. Proprietai STATICEc.1.2. Reculul elastic Presiunea transpulmonara este diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea pleurala, si masoara forta elastica a plamanului care determina tendinta la colaps la fiecare respiratie se numeste RECUL ELASTIC

Forta elastica acumulata de tesutul pulmonar in timpul inspirului activ, care faciliteaza expirul pasiv.

c.1. Proprietai STATICEc.1.3. Complianta pulmonaraGuyton and Hall, Textbook of Medical Physiology eleventh edition, Respiration,Pulmonary Ventilation, P472

c.1. Proprietai STATICEc.1.4. surfactantulEste un agent activ in apaReduce tensiunea de suprafata a apeiEste secretat de celulele epiteliale alveolare de tip II ( reprezinta 10% din suprafata alveolara), care sunt celule granulare care contin incluziuni lipidice,Compozitia surfactantului : FosfolipideApoproteineIoni - Cawww.curoservice.com

c.2. Proprieti dinamicec.2.1. Rezistena la fluxRaportul dintre presiunea intrapleural (P) i fluxul de aer (V)Rf = P/VNormal 2 cmH2O - modificarea presiunii intrapleurale n cursul ciclului respirator determin apariia unui gradient de presiune ntre alveole i aerul atmosfericn inspir negativitatea presiunii intrapleural genereaz un flux de aer spre alveolen expir modificare n sens opus

Rezistena la flux Se reartizeaz n 3 sectoare:Cai resp. superioare - 40-45%Ci respiratorii centrale 45-50%Ci respiratorii periferice sub 2mm 10%

In condiii fiziologice rezistena la flux nu apare in cile aeriene mici (65.ooo), ci in cele mari. Acest principiu nu este valabil in condiii patologice cand obstructia cailor aeriene mici este mai uoar: contracie muscular, edem, mucus.Scderea la a razei broniei- crete de 16 ori rezistena la flux

c.2. Proprieti dinamice c.2.2.Punctul de egalitate presional (PEP)

Apare acolo unde presiunea din interiorul cilor respiratorii egaleaz presiunea peribroniolar, ducnd la instabilitatenu este un loc anatomic,el rezult funcional si explic mecanismul obstruciei dinamice a cilor respiratoriiEx. obstrucia face ca PEP s se deplaseze spre cile respiratorii periferice

2. Difuziunii gazelor2.1.Distribuia ventilaieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Ventilaia normala:- n ortostatism este mai mare la baze i scade progresiv spre vrf,n clinostatism diferenele sunt mai mici, dar ventilaia va fi mai redus n regiunea posterioar (inferioar) i mai crescut n regiunea anterioar (superioar).

Se explic printr-o presiune intrepleural mai sczut la baze fa de vrf, ceea ce se datoreaz greutii plmnului.

Rezult 2 consecine:-VR n alveole este mai mic, aa cum arat curba flux- volum,- Schimburile alveolare ventilatorii sunt mai mari la baze dect la vrf

Schimburile gazoase n repaus , ntr-un minut , calculate pentru un debit de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,Cantitatea de O2 /min= 840 ml/minFiO2= 21%4000ml aer/min

250 ml O2 trec n celule

200ml CO2 sunt eliminateValder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.480

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.490

3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57In ortostatism fluxul sangvin este mai sczut la vrf dect la baze

In clinostatism fluxul sangvin este acelazi la baze i vrf, dar exist diferene anterior/posterior.

n efort fluxul sangvin crete att la vrf ct i la baze, cu scderea diferenei baze - vrf.

3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Plmnul este divizat n 3 zone:Zona 1 Presiunea alveolar este mai mare dect presiunea arterial, iar acesta este mai mare dect presiune venoas.n unele cazuri perfuzia acestei poriuni pulmonare este 0, iar spaiul mort alveolar crete foarte mult.

Exemple:Scderea PA (presiune alveolara) cnd scade PAP (presiunea arterial pulmonar) : hipovolemie, scderea debitului cardiac,Creterea Pa (presiune arteriala) ventilaie cu presiune pozitiv alveolar, presiune pozitiv la sfrsitul expirului

3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Zona 2 Presiunea arterial este mai mare dect presiunea alveolar, iar acesta este mai mare dect presiune venoas.

Venele sunt n colaps, dar artele rmn deschise, fluxul fiind parial obstruat i rezistena la flux este crescut.

Vasele colapsate se pot deschide n sistol sau cand crete PAP

3. Distribuia perfuzieiWagner PD, Respiratory Physiology and Pharmacology, Ventilation Blood Flow and Gas Exchange, p.57Zona 3 Presiunea arterial este mai mare dect presiunea venoas, iar acesta este mai mare dect presiune alveolar.Creterea fluxului arterial apare prin:Recrutarea vaselor pulmonare nchiseDilatarea vaselor perfuzate

Aceste mecanisme apar n zona a 3-a, unde fluxul crete datorit creterii PAP, fr creterea rezistenei vasculare.n clinostatism, toate zonele pulmonare devin zona 3.La efort PAP crete i recruteaz capilare, transformnd toate zonele n zona 3, crescnd fluxul sangvin.

4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q - normalRaportul ventilaie/perfuzie - schimbrile gazoase eficiente presupun un flux gazos adegvat fiecrei uniti respiratorii perfuzate.

n repaus V/Q este aproximativ 1 ( 5250ml/min/ 5000 ml/min ). n ortostatism V/Q este 3,3 n vrf i scade progresiv spre baz la 0,6.

n zona apical- Compliana - deoarece presiunea pleural este Rezistena la flux este datorit prezenei conductelor aerifere cu diametru mare i lungime micVentilaia este sczutCirculaia este mai sczut dect la baze n ortostatism, iar n clinostatism un rol imp. l are vasoconstricia sec. hipoxemiein zona bazal

- Compliana Rezistena la flux este datorit conductelor aerifere lungi cu bifurcaii multipleVentilaie bunCirculaie crescutCONSECINE4. Raportul ventilaie V/perfuzie Q - normal

5. Difuziunea alveolo-capilar

Straturile membranei alveolo-capilare:

Stratul de lichid care cptuete alveola (cu surfactant)Epiteliul alveolarMembrana bazal a epiteliuluiSpaiul interstiialMembrana bazal a endoteliului capilar

Grosimea membranei alveolo-capilare este de 0,6

2. Difuziunea depinde de:- coeficientul de difuziune, care pt CO2 este de 20 ori mai mare dect pt O2.

1. Difuziunea O2 i CO2 prin membran se realizeaz datorit gradientelor de presiune parial:- suprafaa de schimb - grosimea membranei ex. EPA - concentraia Hb n snge - echilibrul ntre ventilaie i perfuzie5. Difuziunea alveolo-capilar

n aerul alveolarn snge venosPaO2=100mmHgPaO2=40mmHgPaCO2=40mmHgPaCO2=45mmHg

Difuziunea prin membrana alveolo-capilar se apreciaz prin factorul de transfer gazosTLco transfer light COLa omul sntos difuziunea se face integral n prima treime a timpului de contact ntre snge i aerul din alveole , restul reprezint rezerva funcional pentru efort,n situatii patologice:- Tulb. de difuziune apar n fibroze pulmonare,- Tubl. De ventilaie n BPOC - scade gradientul de presiune al O2, prin scaderea conc. de O2, difuziunea scade! 5. Difuziunea alveolo-capilar

factorului de transfer:Pneumopatii interstiiale difuzeEmfizemBoli vasculare pulmonare (vasculite)Edem pulmonar

factorului de transfer:Boli cardiace cu unt stg-drHemoragii intraalveolarePolicitemieAstm bronic

5. Difuziunea alveolo-capilar

Schimburile gazoase n repaus , ntr-un minut , calculate pentru un debit de 5 l/min, si un vol de O2 1000 ml,Cantitatea de O2 /min= 840 ml/minFiO2= 21%4000ml aer/min

250 ml O2 trec n celule

200ml CO2 sunt eliminateValder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.4806. Transportul gazelor

6. Transportul gazelora)Transportul O2. O cantitate mic de O2 este dizolvat n plasm, iar cea mai mare parte este transportat prin formarea unui compus instabil cu hemoglobina din sngeHb + O2 Oxihemoglobina esuturiplmnb) Transportul CO2 (se formeaz n urma arderilor celulare)1. dizolvare n plasm (cantitate mic); 2. formarea unui compus cu hemoglobina Hb + CO2 Carbohemoglobina plmn esuturi

3. prin formarea unor sruri acid (carbonat acid de sodiu i potasiu)

Transportul O2 :-dizolvat 3ml 1,5%O2-legat reversibil de Hb 197ml 98,5%Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.4806. Transportul gazelor

Transportul CO2Dizolvat n plasm -10%Legat de Hb- carboxihemoglobin-30%Retul de 60% ramne n plasm i este convertit n bicarbonatValder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.4856.Transportul gazelor

Presiunea O2 si a CO2 n aerul inspirat

PO2= FiO2x Patm0,21x760mmHg=160mmHgValder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.4907. Schimburile gazoase periferice

Oxihemoglobina care pierde O2 este convertit n dezoxihemoglobin (HbH), care afinitate mai mare pentru H+, avnt rol tampon n acidoze, Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.4907. Schimburile gazoase periferice rolul hemoglobinei

Valder et al.: Human Physiology. The Mechanism of Body Function, Eighth Edition, Coordinated Body Functions, Respiration, The McGraw-Hill Companies, 2001, p.4907. Schimburile gazoase periferice rolul hemoglobineiCurba de disociere a hemoglobinei

Oxyhemoglobin Dissociation Curve

III. Insuficienta respiratorieDefinitieEtiologie2. Clasificare3. Mecanisme de producere4. Consecinte sistemice

Insuficiena respiratorie (IR)1. definitieSindrom care rezult din incapacitatea sistemului respirator de a asigura schimburile gazoase adecvate ntre aerul alveolar i capilarele pulmonare, n repaus i la efortAsocierea hipercapneii (PaCO 45 mmHg), presupune asocierea unor mecanisme fiziopatologice distincte care se asociaz celor care induc hipoxemia.Aportul insuficient de oxigen la nivel celular poart numele de HIPOXIE

Insuficiena respiratorie (IR)1. definitie termeniHipoxemia = scderea presiunii pariale a oxigenului n sngele arterial (PaO2)

Hipoxia = deficitul de O2 la nivelul esuturilor

Hipercapnie/hipocapnie = creterea/scderea presiunii pariale a CO2 n sngele arterial (v.n. PaCO2 = 35-45 mmHg)

Insuficiena respiratorie (IR)2. Mecanisme de hipoxemie A. Cauze pulmonarea. Scderea PaO2scderea concentraiei de oxigen n aerul atmosferic altitudine f. mareScderea FiO2 (fracia de oxigen n aerul inspirat) poluare cu gaze strineb. Alterarea ventilaiei i a difuziunii alveolo-capilareAfeciuni ale cilor respiratorii-BPOCAfeciuni ale cutiei toracice cifo-scoliozeAfeciuni ale SNC sindrom de apnee in somnc. unt dreapta- stngaCardiomiopatii congenitale cu unt dr-stgunt intra-pulmonar

Insuficiena respiratorie (IR)2. Mecanisme de hipoxemieB.Cauze extrapulmonarea. Tulburarea transportului gazos anemiab. Tulburarea schimbului gazos perifericstaz cardiac insuficiena cardiac, scderea DC, scderea volumului circulatorc. Incapacitatea celulelor de a utiliza O2 Intoxicaia celulelor cu cianuri, droguri de tip LSD sngele are PaO2 crescut.

Insuficienta respiratorie3. Clasificare

3.1.Mecanism de aparitie3.2. Complexitate3.3. Variatia pH3.4. Manifestari clinice

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.1.d.p.v. al mecanismului de aparitie

A. Insuficiena respiratorie acut (IRA) - apare brusc i se caracterizeaz prin imposibilitatea sistemului ventilator de a menine schimburile gazoase la un nivel compatibil cu supravieuirea autonom a organismului,

B. Insuficiena respiratorie cronic (IRC) - o condiie respiratorie a unei funcii alterate de mai multe modificri patologice ale plmnului.- IRC poate prezenta i pusee de acutizare!

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.2.d.p.v. al complexitatii

A. Insuficiena respiratorie parial este caracterizat numai de modificarea PaO2 (hipoxemie) n timp ce PaCO2 este normal sau uor sczut (normo sau hipocapnie)- specifica IRA

B.Insuficiena respiratorie global se caracterizeaz prin modificarea ambele gaze sanguine cu scderea PaO2 (hipoxemie) i creterea PaCO2 (hipercapnie) specific IRC

A. Clasificarea insuficienei respiratorii parialeInsuficiena respiratorie parial sau hipoxemic sau tipul IPaO2 60 75 mmHg - hipoxemie uoar45 60 mmHg hipoxemie moderatSub 45 mmHg hipoxemie severPaCO2 - normal sau sczut

B. Clasificarea insuficienei respiratorii globaleInsuficiena respiratorie global sau hipercapnic sau tipul II

Pa CO2 46 50 mmHg hipercapnie uoar50 70 mmHg hipercapnie moderatpeste 70 mmHg hipercapnie severPaO2 sczut

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.3.d.p.v. al pHInsuficienta respiratorie compensat PaO2= 50-60 mmHg, SaO2=85-90%, pH- 7,40,PAP -20 mmHg

B. Insuficineta respiratorie decompensat - PaO2= sub 50 mmHg, PaCO2=60-70mmHG, pH- sub 7,35, PAP 25 mmHg

PAP - presiunea medie n artera pulmonar

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.4. d.p.v. al manifestarilor cliniceA. Insuficiena respiratorie manifest n care modificarea gazelor sanguine este prezent i n repausCompensat hipoxemia i/sau hipercapnia au aceleai valori, n repaus, la determinari repetate n timp,Decompensat alterarea PaO2 i PaCO2 este progresiv i rapid,

B. Insuficiena respiratorie latent modificarea presiunii gazelor se produce numai n cursul efortului:Discret apare numai la efort peste 100w/sMedie apare la efort ntre 50-100 w/sSever apare la efort sub 50 w/s

Insuficienta respiratorie4. Mecanisme de producere4.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

4.2. Hipoventilaia alveolar

4.3. Tulburri de difuziune alveolo-capilar

4.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieIdeal raportul ventilaie/ perfuzie n toate unitile alveolare ar trebui s fie identic astfel cantitea de aer ar trebui s fie n raport cu volumul alveolei i cantitatea de snge n raport cu debitul sanguin, valoarea optim a raportului V/Q= 0,8 valoarea la care ventilaia este adaptat perfuziei, Hb este saturat cu O2, CO2 este eliminat i transferul gazos este efectuat la modul ideal.

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieNormaln clininostatism - Circulaia pulmonar scade aproximativ liniar cu distana ctre vrful plmnului, avnd valori f. mici la vrf.

n decubit dorsal fluxul sanguin devine egal la vrf i baze, dar vor exista diferene ntre perfuzia regiunii anterioare i posterioare,

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieLa pacientul sntos

efectele asupra PaO2 sunt minime, scderea PaO2 fiind doar de 4 mmHg,intervin mecanisme de corectare local :Vasoconstricie reflex n zonele hipoventilate

Bronhoconstricie reflex n zonele hipoperfuzate

Insuficienta respiratorie3. Clasificare 3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuziePatologic mecanisme de producere:Distribuia neuniform a aerului inspiratDistribuia neuniform a perfuzieiAmbele mecanisme

ventilaie inadegvat V/Q 1:

duce la un by-pass al perfuziei capilare pulmonare, crete fluxul capilar pulmonar pentru a echilibra gazele sangvine.3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie 3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat

3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat

3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspirat

3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.1. Distribuia neuniform a aerului inspiratAerul pendulantApare deoarece alveolele cu R crescut se golesc mai lent n expir, dect cele cu R normal care ncep s inspire,

O parte din aerul expirat din unitile cu R crescut este inspirat n unitile cu R normal,

Aceast pendulare nu permite mprosptarea aerului n unitile cu R normal

3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.2.Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonareO perfuzie crescut peste 1: - aerul expirat din acea zon conine o concentraie mai mica de CO2. - duce la creterea spaiunui mort alveolar

3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.2.Distribuia neuniform a perfuziei capilare pulmonareCauze:Embolia sau tromboza vaselor pulmonare cheaguri, grsime, gaze, parazii, celule tumorale,Ocluzia parial sau complet a arteriolelor pulmonare boli de colagen, anomalii congenitale,Distorsionarea unor vase pulmonare pleurezii masive,Distrucii de perei alveolari emfizem pulmonar,Obliterarea fibroas a vaselor - fibroze pulmonare,

3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzieconcluziiraportul V/Q n plmn poate varia de la 0 la infinit

Se consider V/Q mare dac valoarea raportului este ntre 0,8 i (infinit) situaie n care exist alveole ventilate, dar neperfuzate ( V/Q = )Se consider V/Q mic dac valoarea raportului e cuprins ntre 0 i 0,8 situaie n care exist o contaminare venoas sau efect de unt - alveole neventilate i capilare perfuzate (V/Q = 0)

3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.3. ConsecineSngele care prsete unitile cu V/Q mare vor avea PaO2 similar cu a aerului i PaCO2 la valori mici ( ventilaie mai intens dect perfuzia),

Sngele care prsete uitile cu V/Q mic vor avea PaCO2 mare i Pa O2 mic (perfuzie mai intens dect ventilaia),

Sngele arterial sistemic este un amestec de volume sangvine care provin din toate unitile pulmonare perfuzate valoarea rezultat a PaO2 n sngele arterial sistemic depinde n mare msur de fraciunea de volum sanguin care prsete unitilecu raportul V/Q mic.

ALTERAREAV/Q CONSECINTE

3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.3. Consecineexemplu50% sg- V/Q mic PaO2= 50mm Hg cu o SaO2 corespunztoare de 83%50% sg V/Q mare PaO2= 100 mmHg, SaO2=100 %media SaO2 = 91,5 % cu o PaO2 corespunztoare de 63 mmHgCurba de disociere a HBwww.frca.co.uk

3.1.Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie3.1.3. ConsecineDatorit formei n S a curbei de disociere a Hb, PaO2 din teritoriile cu raport V/Q mic cade n poriunea abrupt a curbei, o scdere mic a PaO2 determin o scdere considerbil a SaO2Iar o cretere considerabil a PaO2 nu determin dect o cretere modest a SaO2

Inegalitatea V/Q nu modific PaCO2, dac nu predomin unitile cu V/Q mic ( CO2 are un coeficient de difuzibilitate alveolo-capilar mult mai mare dect al oxigenului)

3. Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

3.2. Hipoventilaia alveolar

3.3.Tulburri de difuziune alveolo-capilar

3.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar

Este determinat de hipoventilarea TUTUROR unitilor funcionale pulmonareConsecine: Scderea PaO2 hipoxemie arterialCreterea PaCO2 hipercapnie arterialCauzea. Scderea activitii centrilor respiratorib. Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracicec. Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar a. Scderea activitii centrilor respiratori

Leziuni ale SNCinflamatorie, vascular, tumoral, traumaticAdministrarea abuziv de substane farmacologice morfin, codein,barbiturice, tranchilizante, anestezice,

Netter

In inspir , centrul respirator stimuleaza muschii intercostali si diafragmul (nerv frenic).

Volumul curent trebuie sa creasca cu 1,5 l, pentru a transmite semnale de inhibare a inspirului via nervul vag.

Expirul apare prin inhibarea stimularii musculaturii intercostale si a diafragmului.

Centrul respirator contine un centru inspirator si unul expirator care transmit impulsuri neuronilor motori implicati in respiratie.

Centrul dorsal are rol in inspiratie, in controlul n. frenic si integrarea raspunsului senzitiv aferent al plamanului.

Efectul de pace-maker al centrului respirator se datoreaza celor 2 centri respiratori, din puntea inferioara:Centrul pneumotaxicCentrul apneustic

Acestia controleaza functia respiratorie din maduva.

Centrul apneustic are rol in inspiratie, in prelungirea inspirului,

Centru pneumotaxic stopeaza inspirul, stabilind frecventa respiratorie si volumul respirator,

Controul respiratie este voluntar si automatic,

Control automat chemoreceptori eval. Nivelul de O2, CO2, pH ajusteaza ventilatia

Control voluntar util in vorbit, cantat,

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar b. Paralizia muchilor ventilatori i modificri ale cutiei toracice

Afectarea nervilor motori poliomielit, traumatisme ale mduvei spinrii

Scderea forei de contracie miastenia gravis, distrofie muscular Duschenn, trat. cu corticosteroizi, hipopotasemii

Deformri toracice scolioze, cifoze, - scad expansiunea toracic,

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar c.Afeciuni bronhopulmonare ( bilaterale)Apare atunci cnd efortul ventilator de lung durat duce la suprasolicitarea muchilor ventilatori, Crete consumul de oxigen al muchilor inspiratori i expiratori,Predomin regiuni cu V/Q mic hipoventilaie!Frecvent cile aeriene sunt obstruate crete R(rezistena la flux)

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Mecanisme compensatoriin afeciunile pulmonare cronice ia natere un nou echilibru al schimburilor gazoase- PaO2 i PaCO2 se menin relativ constante!Sngele transport O2 la esuturi la o presiune parial mic, PaO2 se situeaz n poriunea abrupt a curbei aici pentru un gradient de 1 mmHg ntre snge i esuturi se elibereaz o cantitate mare de oxigen, ceea ce duce la scderea important a saturaiei cu oxigenarea hemoglobinei; acest fenomen nu se ntmpl i n poriunea plat a curbei unde cedarea oxigenului este procentual mai mic,Curba de disociere a Hb

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Mecanisme compensatorii

Scderea PaO2 micoreaz gradientul de presiune snge -esuturiAprovizionarea esuturilor cu O2 se face satisfctor pn la un anumit nivel sau necesar metabolic,

Datorit formei n S a curbei de disociere a Hb,Permite cedarea unui cant. mai mari de O2 spre esuturi o desaturare mai mare la PaO2 mai mic situat pe panta abrupt a curbei,Sngele venos pleac de la esuri cu o PvO2 mic, (situat n poriunea de S a curbei )- Hb se satureaz cu O2 relativ bine, chiar dac PalvO2 este mic

Creterea P.alv.CO2 mrete gradientul aer alveolar-atmosfer i favorizeaz elim. CO2, mpiedicnd acumularea lui n exces Totui el rmne crescut!!!

3. Mecanisme de producere3.2. Hipoventilaia alveolar Afeciuni bronhopulmonare ( leziuni bilaterale)Agravarea afeciunii consecine!Decompensarea insuficienei respiratorii!Scade PaO2Crete PaCO2Creterea PaCO2 (peste 70 mmHg)Deprim centrul respiratorStimularea ventilatorie se face strict pe seama hipoxemiei,Stim. Chemoreceptorilor sino-carotidieni,NU O2 n conc. MareNU medic. sedativ

Scderea PaO2Este global,

Det. Vasoconstricie pulmonar generalizat,

Det. Hipertensiune arterial pulmonar, ( adm de O2 scade vasoconstricia)

INSUFICIEN RESPIRATORIE GLOBAL

3. Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

3.2. Hipoventilaia alveolar

3.3. Tulburri de difuziune alveolo-capilar

3.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

3. Mecanisme de producere3.3.Tulburri de difuziune alveolo-capilarMECANISME

Reducerea suprafeei totale de schimb gazos prin:a. Pierdere de esut pulmonar emfizem pulmonar, rezecii pulmonare,b. Inegalitatea rap. V/Q- alveole obliterate

Reducerea timpului de contact pulmonar- emfizem sever,ngroarea membranei alveolo-capilare fibroza accentuat, edem interstiial SDRA)

3. Mecanisme de producere3.3.Tulburri de difuziune alveolo-capilar MECANISMEDifuziunea CO2 nu este afectatCO2 are un coeficient de difuziune prin mb.alveolo-capilar de 20x mai mare dect al O2, i n polipnee compensatorie se produce hipocapnie

Acest mecanism are rol secundar n geneza insuficienei pulmonare i se asociaz mecanismului unde se produce alterarea raportului V/Q

Mecanismele de producere a insuficienei respiratorii3.1. Inegalitatea raporturilor ventilaie/perfuzie, n plmn

3.2. Hipoventilaia alveolar

3.3. Tulburri de difuziune alveolo-capilar

3.4. unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar

3. Mecanisme de producere3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarPrin cai anatomice normale

Scurt circuitarea alveolelor de ctre sngele venos,

Cauze n debutul pneumoniei, atelectazie, pneumotorax

Consecinte - raportul V/Q= 0,

Ulterior untul dispare prin redistribuia sngelui n teritoriile ventilate

3. Mecanisme de producere3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarPrin cai anatomice normaleSuprimarea unei suprafee capilare pulmonare extinse ex. embolie - det. creterea presiunea n patul pulmonar restant, se foreaz creterea presiunii n unele capilare care n mod fiziologic stau nchise se scurt circiuteaz astfel alveolele,n Insuficiena ventricular stng i n insuficiena mitral datorit stazei pulmonare retrograde , crete presiunea n arteriolele pulmonare, se deschid (forat) anastomoze arterio-venoase

Existena anevrismelor arterio-venoaseCel mai frecvent untul dr stg este cel ntlnit n anomaliile cardiace congenitale

EfecteHipoxemie arterial sistemicHiperventilaie compensatorie stimularea centrului respirator,PaCO2 normal ( hiperventilaie + difuzibilitate mare)Rar hipercapnie dac fracia care scurtcircuiteaz alveolele 80% din DC,3. Mecanisme de producere3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonarPrin cai anatomice normale

ATENIE administrarea de O2 100% nu crete SaO2, aa cum se ntmpl n cazul hipoxemiilor provocate de inegalitatea raportului V/Q, tulburrilor de difuziune i a hipoventilaiei alveolare

3. Mecanisme de producere 3.4.unt anatomic dreapta-stnga intrapulmonar Prin cai anatomice normale

Insuficiena respiratorie4. Consecine sistemice 4.1.hipoxemie scade PaO2 i SaO2A.PolipneeB. PoliglobulieC. Stimularea centrilor vegetativi simpaticiD. Crestera desaturarii oxihemoglobinei

b. acidoz respiratorie scade pH( 7,35) i crete Pa CO2 ( 45 mmHg)

c. alcaloz respiratorie - crete pH ( 7,45) i scade Pa CO2 ( 35 mmHg)

Insuficiena respiratorie4. Consecine sistemice 4.1. Mecanisme compensatorii n hipoxemie

A. PolipneeaIndus de simularea SNC prin influxurile nervoase de la chemoreceptorii sino-carotidieni, care sesizeaz scderea PaO2,Consecine crete ventilaia alveolar, amelioreaz oxigenarea sngelui pulmonar capilar,

B. PoliglobuliaInduce crete secreia de eritropoetinConsecine crete sinteza medular de hematii poliglobulie, apare doar n insuficiena respiratorie cronic

Insuficiena respiratorie4. 1.Consecine sistemice - mecanisme compensatorii in hipoxemieC. Stimularea centrilor vegetativi simpaticiIndus prin stim. receptorilor sino-carotidieniConsecine:Crete inotropismul cardiac crete frecvena cardiac, crete DC, crete tensiunea arterial, Venoconstricie selectiv tegumentar, hepatic, splin se produce o mobilizare suplimentar de snge care mrete volumul efectiv circulant i astfel perfuzia esuturilor,Centralizarea circulaiei redistribuia sg. spre organele vitale parial protejate creier, cord,

Insuficiena respiratorie4.1. Consecine sistemice - mecanisme compensatorii in hipoxemie D. Crete desaturarea oxihemoglobineiHipoxemia asociaz uneori i acidoza respiratorie, care:Scade afinitatea Hb pentru oxigen, care este astfel eliberat spre esuturi

Crete producia intraeritrocitar de 2,3 DPG ( 2,3 difosfoglicerat),

PaO2 este mic se situeaz pe panta abrupt a curbei favorizeaz creterea desaturrii pt. 1 mmHg diferen de presiune a O2 ntre snge i esuturi, cedarea O2 este considerabil

Crete conc. de citocrom C - crete utilizarea O2 la nivel celular

Insuficineta respiratorieMecanisme compensatorii4.2. Acidoza respiratorieMecanisme care induc hipercapnia: prin scderea raportului V/Q, hipoventilaie alveolar rar prin unturi care depesc 80% din DC,

Compensare Sistemele tampon bicarbonat /acid carbonic, proteic, hemoglobinaMecanismul renal : crete eliminarea (secreia i excreia) renal a excesului de H+ - prin creterea amoniogenezei, concomitent cu creterea recuperrii i regenerrii bicarbonatului

Insuficineta respiratorieMecanisme compensatorii4.2. Acidoza respiratorieConsecineconsecinte cardiaceScade inotropismul cardiac, scade debitul sistolic,disritmii cardiace,

Consecinte vascularehipotensiune arterial sever,

SNC cefalee, edem papilar, hiperreflexie, secuse musculare, agitaie psiho-motorie, obnubilare, com.

Insuficineta respiratorieMecanisme compensatorii4.3. Alcaloza respiratorieHipocapnie Scderea PaCO2

Compensare sist. tampon influx intraeritrocitar de bicarbonat, la schimb cu Cl, activarea glicolizei crete producia de acid lacticmecanismele renale scade activiatea anhidrazei carbonice scad recuperarea bicarbonatului cu scderea secreiei de H+, crete excreia de potasiu

Insuficineta respiratorieMecanisme compensatorii4.3. Alcaloza respiratorieConsecine hipopotasemie ef. Cord, SNC, digestiv, hipocalcemie crete afinitatea proteinelor plasmatice pentru Ca, scade fracia ionizat de --Ca i crete hiperexcitabilitatea fibrei nervoase aprnd tetaniahipocapniadetermin vasoconstricie cerebral ameeli, agitaie, tulb vizuale, scade cap. de concentrarebronhioloconstricie amplific hiperventilaia

V multumesc!

***