0Clasificarea insuficienta cardiaca. NYHA: Starea functionala a cordului pe clan. Nyha clasa 1 : leziune cardiaca preexistenta si care exista in continuare. In repaus bolnavul este asimptomatic. La efort bolnavul se adapteaza bine clasa 2: se instaleaza decompensarea cordului dar simptome de insuficienta cardiaca apar numai la eforturi mari. In activitatea obisnuita bolnavul de regula este asimptomatic. clasa 3 : Cordul este decompensat. La eforturi mici apare insuficienta cardiaca. Cordul practic nu permite bolnavului decat sa-si desfasoare activitatiile obisnuite strict necesare ingrijirii personale. clasa 4 : Bolnavul este simptomatic in repaus incat isi efectueaza cu mare dificultate orice activitate. Insuficienta cardiaca se defineste ca incapacitatea cordului de a asigura organelor debitul necesar pentru ca acestea sa-si desfasoare activitatea in conditii optime. In insuficienta cardiaca proprietatea contractila a inimii se degradeaza progresiv. Fiecare clasa in care se trece traduce existenta unei mase mai reduse de cardiomiocite In insuficienta cardiaca exista 3 posibilitati "comportamentale" ale debitului sistolic. Prima: debitul sistolic sa fie redus A doua : debitul sistolic sa fie conservat>50 % din volumul ventriculului stang la sfarsitul diastolei(telediastolic). Debitul sistolic normal 50-70ml. Aceasta se numeste insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie conservata sau prezervata. 1
Transcript
0Clasificarea insuficienta cardiaca. NYHA:
Starea functionala a cordului pe clan.
Nyha clasa 1 : leziune cardiaca preexistenta si care exista in continuare. In repaus bolnavul este asimptomatic. La efort bolnavul se adapteaza bine
clasa 2: se instaleaza decompensarea cordului dar simptome de insuficienta cardiaca apar numai la eforturi mari. In activitatea obisnuita bolnavul de regula este asimptomatic.
clasa 3 : Cordul este decompensat. La eforturi mici apare insuficienta cardiaca.
Cordul practic nu permite bolnavului decat sa-si desfasoare activitatiile obisnuite strict necesare ingrijirii personale.
clasa 4 : Bolnavul este simptomatic in repaus incat isi efectueaza cu mare dificultate orice activitate.
Insuficienta cardiaca se defineste ca incapacitatea cordului de a asigura organelor debitul necesar pentru ca acestea sa-si desfasoare activitatea in conditii optime.
In insuficienta cardiaca proprietatea contractila a inimii se degradeaza progresiv. Fiecare clasa in care se trece traduce existenta unei mase mai reduse de cardiomiocite
In insuficienta cardiaca exista 3 posibilitati "comportamentale" ale debitului sistolic.
Prima: debitul sistolic sa fie redus
A doua : debitul sistolic sa fie conservat>50 % din volumul ventriculului stang la sfarsitul diastolei(telediastolic). Debitul sistolic normal 50-70ml. Aceasta se numeste insuficienta cardiaca cu fractie de ejectie conservata sau prezervata.
A treia: insuficienta cardiaca cu debit sistolic crescut. Aceasta se intampla in sindroamele hipertensive.Hipertiroidia, anemia, fistula arterio-venoasa . In fistula arterio-venoasa datorita sangelui care circula cu o presiune mai ridicata in artera decat in vena sangele este suntat din artere in vene si acesta se amesteca impreuna cu sangele venos si se intoarce la inima aceasta fiind suprasolicitata ca vine mai mult sange la transa, iar teritoriul din aval de sunt este practic hipo-irigat.
1
MECANISMELE COMPENSATORII ALE INIMII PENTRU A PREVENII INSTALAREA DECOMPENSARII.
Cordul pana la a se instala insuficienta cardiaca incearca sa se mentina multa vreme compensat functional din acest motiv el isi dezvolta cel putin 2 motive compensatoare:
Hipertrofia poate fi concentrica si excentrica.
Cand hipertrofia este concentrica se produce prin dezvoltarea prin interior(fara marire macroscopica) in timp cea excentrica contribuie la marirea de volum a ventriculului.
In evolutia insuficientei cardiace exista 2 etape. O etapa in care cordul este compensat prin mecanismele anterioare si o etapa in care cordul se decompenseaza adica se instaleaza insuficienta cardiaca progresiva. Mentinerea cordului in faza compensata se bazeaza pe cele 2 mecanisme(hipertrofia, dilatatia).
Hipertrofia presupune ca fibra miocardica isi mareste volumul si nu ca acestea s-ar hiperplazia.
Dilatatia presupune ca lungimea sarcomerului sa creasca de la valoarea normala pana pe la 2,2 microni adica sa se alungeasca iar prin alungirea acestuia se alungeste fibra miocardica. ALungindu-se fibra miocardica creste volumul cavitatilor inimii si astfel VS in sistola elimina o cantitate mai mare de sange si apare insuficienta cardiaca cu debit sistolic crescut.
In timp aceste mecanisme compensatorii se epuizeaza si inima incepe sa se decompenseze si apar mecanismele reactive. Principalele mecanisme reactive in insuficienta cardiaca sunt tahicardia(>100) si edemul cardiac sau pentru cordul drept (staza venoasa) turgescenta jugulara si staza hepatica.
Lumenul arterei este dat de muschi ori muschiul daca se relaxeaza creste lumenul si tensiunea scade si invers.
Arginina.
Fiziopatologia tulburarilor de tonus arterial !
Prin tonus arterial intelegem starea de tensiune in care se gaseste peretele unei artere. Modificarile de tonus pot sa fie in plus(marite) si va aparea boala numita hipertensiune arteriala sau in minus si atunci apare boala numita hipotensiune arteriala.
2
Definim tensiune arteriala ca presiunea cu care coloana de sange care circula printr-un vas apasa pe unitatea de suprafata a peretelui vascular.
Fiziopatologia hipertensiunii arteriale adica abaterilor in plus de tonus.
Tensiunea arteriala valori normale:
Cea sistolica < 14,5 mmHg
Cea diastolica <9,5 mmHg
La pacientii varstnici nu se scade prin tratament tensiunea la valorile normale standard deoarece inima este insuficienta si nu poate pompa o cantitate mare de sange in vederea asigurarii teritoriului arterial necesar si de aceea arterele la varstnici au un tonus mai ridicat.
Clasificarea fiziopatologica a hipertensiunii arteriale :
Gravitatea unei hipertensiuni arteriale se apreciaza dupa valorile tensiunii arteriale in special ale celei sistolice si dupa repercusiunea pe care o dezvolta in timp asupra organelor valorile tensionale crescute. Asupra organelor carora hipertensiunea arteriala se rasfrange ( activitatea) sunt ochiul, inima, rinichiul modificandu-le morfologic si functional.
La nivelul ochiului hipertensiunea arteriala genereaza retinopatie hipertensiva motiv pentru care a o evidentia se solicita examenul fundului de ochi.
Se solicita fund de ochi deoarece starea arterelor de la nivelul retinei ofera date indirecte despre starea arterelor de pe creier.
Asupra inimii, hipertensiunea arteriala induce hipertrofia VS(cordul bovin) deoarece il supune la un travaliu crescut mai ales pentru a invinge postsarcina care este crescuta.
Asupra rinichiului, hipertensiunea arteriala induce modificari la nivelul membranei de filtrare glomerulara ca urmare la examenul sumarului de urina poate apare prezenta proteinuriei si hematuriei.
Stadiul 2.valorile sistolice ale tensiunii arteriale intre 160-179 mmHg , valorile diastolice ale tensiunii arteriale cuprinse intre 100-109 mmHg, depistarea unui organ tinta atins(VS,glomerul,artere retiniene) dar asimptomatic.
Stadiul 3.Presiunea arteriala crescuta, cand valori ale tensiunii arteriala sistolica depaseste 180 cmHg iar ale celei diastolice 11cmHg, organele tinta atinse si manifeste simptomatic,clinic.
Clasificari vechi OMS:
Stadiul 1.presiunea arteriala crescuta peste 14,5 mmHg sistolica, 9,5 mmHg pentru valoarea diastolica, absenta semnelor de alterare organica.
Stadiul 2.presiune arteriala crescuta, prezenta hipertrofiei ventriculare stangi, absenta altor semne de leziune a organelor tinta.
Presiunea arteriala = debitul sistolic x rezistenta pe care sangele o intampina la progresia prin vase.
Debitul sistolic reprezinta peste 50ml din volumul telediastolic al V.S.
Unul dintre mecanismele prin care pot creste valorile tensiunii arteriale este cresterea intoarcerii venoase care antreneaza secundar cresterea debitului sistolic astfel ar fi o crestere a tensiunii arteriale prin cresterea volemiei.
Presiunea pe care o dezvolta sangele asupra peretelui arterial depinde si de rezistenta pe care o intampina in inaintarea sa prin vas. Aceasta rezistenta depinde de cel putin alti 3 factori si anume: de tipul si structura arterei intelegand prin aceasta ca arterele mari care au o structura predominant elastica vor opune o rezistenta mai mica deoarece elasticitatea este mai mare si complianta mai mica. Arterele medii si mai ales arteriolele imbogatindu-si structura peretelui cu fibre musculare netede vor opune o rezistenta la curgere mai mare din acest motiv se considera ca arteriolele sunt cele care genereaza in principal valoarea hipertensiunii arteriale.
Rezistenta vasculara mai depinde si de suprafata luminala. Rezistenta vasculara depinde si de impedanta = rezistenta si mai depinde de gradul de vascozitate al sangelui aceasta inseamna ca in poliglobulii cand vascozitatea sangelui creste este posibil sa apara hipertensiunea arteriala de cauza hematologica.
4
In decursul vietii unui om incepand cu varsta despre 18 ani desii unele studii spun ca de la 13 ani in plasma cresc fractiunile lipidice responsabile de instalarea aterosclerozei(LDL,trigliceride).
Prezenta acestor fractiuni in sange in concentratie crescuta favorizeaza penetrarea lor in intima vaselor (subendotelial).Aceste lipide se oxideaza intraparietal generand procese inflamatorii apoi de fibroza si in final de depunere a calciului. Apare astfel placa de aterom. In ateromatoza rezistenta vasculara creste deoarece scade elasticitatea.
Clasificarea etiopatogenica a hipertensiunii arteriale.
Hipertensiunea arteriala dupa mecanismul de producere poate fi impartita in doua mari categorii : hipertensiunea arteriala primara numita si boala hipercronica numita si hipertensiunea arteriala esentiala. Pentru a explica aparitia hipertensiunii arteriale esentiale s-a emis conceptul privind dereglarea multifactoriala a mecanismelor de reglare a hipertensiunii arteriale.
Deci tonusul arterei (rezistenta) si debitul sistolic este dereglat fie unul fie altul fie ambele. Nu sunt totusi numai acesti factori ci in procesul de dereglare a acestor 2 factori intervin si alti factori (ipoteza Page).
Dintre complexitatea factorilor implicati : hemodinamic, genetic, mediu, anatomic, adaptativ, neurogen, endocrin, umoral. Terenul genetic este foarte important.
Din acest motiv este imperios necesar sa stabilim antecendentele heredocolaterale.
Painea are 50% glucide, cartoful fiert are 16% glucide, prajit 20%, 1g lipide = 9,1 calorii.
Factorul neurogen si endocrin -> se considera ca bolnavul cu Hipertensiune arteriala esentiala este un hipersimpaticoton adica cu hipersimpaticotonie.
Mediul social in sensul prezentei stresului , prezentei unei alimentatii dezechilibrate bogat in lipide si mai ales in sare.
Bolnavul cu HTA esentiala li se descrie ca celulele endoteliala ar manifesta un tropism pentru sodiu care trece din plasma in celula dar odata cu sodiul trece si apa din acest motiv ar surveni o marire de volum al celulei endoteliala se stramtoreaza lumenul.
Prezenta sodiului in exces in alimentatie genereaza hipervolemie ceea ce inseamna ca creste debitul sistolic si apare tensiunea.
5
Hipertensuni arteriale secundare sunt hipertensiuni a caror etiologie poate fi identificata si inlaturand cauza bolnavul se vindeca.
Principalele cauza de hipertensiune arteriala secundara:
-Afectiuni renale.
Hipertensiunea de origine renala poate fi impartita in 2 tipuri :
Hipertensiunea arteriala cu renina in plasma crescuta si hipertensiune arteriala renala cu renina in plasma normala.
Hipertensiune arteriala cu renina crescuta este de regula o hipertensiune reno-vasculara intelegand prin aceasta ca leziunile trebuiesc cautate la nivelul arterelor renale. Hipertensiunea arteriala de cauza renala cu renina normala sau chiar scazuta este o hipertensiune arteriala renopriva adica o hipertensiune in care numar de nefroni functional este redus.
Hipertensiunea renovasculara (prima cauza) este o hipertensiune care trebuie cautata de regula la tineri sau la varstnici (trecuti de 65 ani). In acest tip de hipertensiune fluxul plasmatic renal este redus deoarece este redus debitul de sange care vine prin artera renala. Ca urmare a fluxului plasmatic renal redus prin excitarea aparatului juxtaglomerural si prin secretia de catre macula densa a reninei intra in functiune sistemul renina-angiotensina-aldosteron-adh.
In hipertensiune renovasculara exista o vasoconstrictie arteriolara indusa de angiotensina 2 dar si de vasopresina de asemenea exista un volum circulant crescut ca urmare a interventiei aldosteronului si ADH-ului.
Afectiunile care pot genera ingustarea lumenului arterei renale pot fi congenitale sau dobandite.
Dintre formele dobandite ateroscleroza cu localizare la emergenta arterei renale din aorta sau chiar pe traiectul arterei renale.
Alte cauze dobandite care pot sa genereze hipertensiune renovasculara sunt prezenta unei embolii al arterei renale.
Cauzele congenitale de hipertensiune renovasculara :
j
-hiperplazia fibro-musculara a arterelor renale se ingusteaza lumenul.
6
-pensarea din exterior a arterei renale printr-un proces de fibroza (cu tesut fibros in jurul pediculului renal).
Mecanism dobandit de hipertensiune renovasculara este compresia arterei renale de catre uterul gravid sau de catre o tumora juxtarenala(in apropierea rinichiului) In sarcina! in ultimul trimestru de sarcina femeile fac hipertensiune.
1. Nefropatii unilaterale: glomerulonefrita difuza acuta, cronica, nefropatia gravidica, glomeruloscleroza diabetica, rinichiul din LED , periarterita nodoasa
2.Nefropatii bilaterale : pielonefrita cronica in faza de rinichi atrofic, rinichi atrofic, rinichiul hipoplazic congenital, tuberculoza renala, infarctul renal.
Lupus eritematos diseminat este o boala a femeilor sub 40 ani indusa de anticonceptionale in care organismul ataca tesutul conjunctiv prin reactii incrucisate ag-ac.
7
Alte cauze de hipertensiune arteriala secundara:hipertensiunea din poliglobulii, hipertensiunea din suferinta obstetrical ginecologice(la gravida poate sa apara in primul sau in ultimul trimestru dar in special in ultimul trimestru cand imbraca o forma "maligna" (adica cu risc crescut de deces).
Anticonceptionalele in special cele care contin predominant estrogen. Estrogenul actioneaza prin sistemul renina-angiotensina-aldosteron.
Cauze endocrina: hipertiroidia genereaza un sindrom hiperkinetic adica tahicardie cu hipertensiune. Boala Cushing (exista si sindrom). In boala Cushing este vorba despre un exces de secretie de hormon adenocorticotrop din hipofiza anterioara care vine la suprarenala si stimuleaza secretia de glucocorticoizi care acestia retin sarea. In sindromul Cushing hipersecretia de glucocorticoizi este generata de un adenom situat la nivelul corticosuprarenalei. Dozarea ACTH-ului se face pentru decelarea bolii.
Bolnavii Cushing prezinta adipozitate , facies in luna plina, corpul este de aspect de lamaie in scobitori, gibozitate(cocoasa).
Alte cauze ale hipertensiunii secundare: insuficienta aortica. Deoarece in diastola valva aortica nu inchide perfect suprafata orificiului aortic sangele are posibilitatea sa reflueze intorcandu-se in VS. In timp aceasta va duce la o acumulare de sange si la dilatatia VS dar si la hipertrofie rezultatul este ca tensiunea arteriala sistolica creste in timp ce diastolica scade sub normal incat diferential dintre cele 2(diaschizis) este mare. 180mmHg, 60mmHg.
Blocurile atrioventriculare totale in care atriile bat cu un ritm iar ventriculii cu alt ritm. Atriile bat cu ritm sinusal ventriculii bat idioventricular 60 batai pe minut.
In prezenta unei astfel de bradicardii ventriculare diastola se mareste ceea ce genereaza posibilitatea unei umpleri mai bune a ventriculului si deci tensiunea arteriala sistolica va creste.
Cauze vasculare ale hipertensiunii secundare : coarctatia de aorta care presupune din nastere pe traiectul aortei descendente toracale si al aortei abdominale pana la emergenta ramurilor renale sa existe obstruat lumenul aortei cu o membrana cribriforma(ciuruit). Aceasta creeaza dificultate in curgerea sangelui in aval de membranain timp ce in amonte valorile presiunii arteriale vor fi crescute. Aceasta inseamna ca atunci cand vom lua tensiunea arteriala la membrul superior va fi mai mare decat la membrul inferior.
8
Procesele tumorale localizate intracranian in regiunile care raspund de reglarea tensiunii arteriale adica procesele tumorale care intereseaza regiunile bulbului unde se afla centrii cardiomotori si centrii vasomotori.
In sfarsit ultimul lucru hipertensiunea arteriala poate sa apara si ca sindrom paraneoplazic intelegand prin aceasta ca anumite neoplasme indiferent de localizare pot pe cale endocrina sa genereze hipertensiune arteriala.
Principalii factori care intervin patogenic in geneza hipertensiunii arteriale esentiale :
Se mai numeste hipertensiune principala(60% din cazuri).
1.Relatia rinichi-hipertensiune arteriala
Guyton sustine ca intre valorile tensiunii arteriale iar pe de alta parte functia de natriureza-diureza exista o interconditionalitate.Guyton sustine ca in hipertensiunea arteriala genetic s-ar mosteni o predispozitie de a absoarbe la nivelul tubilor nefronului sodiul in cantitate crescuta. Atunci cand tensiunea arteriala sistolica scade la 4-5cm Hg .Daca presiunea scade sub 7cm Hg natriureza si diureza se suprima aceasta insemana ca toata sarea care soseste in nefron trecce inapoi in sange. Arteriola eferenta se distribuie de-a lungul tubilor in artere drepte adevarate si false.
Prin ce mecanism intervine intervine rinichiu pt a influenta procesul natriureza-diureza:
Primul mecanism :ori de cate ori valorile tensiunii arteriale tind sa creasca peste normal arteriola aferenta sufera un proces de constrictie ca un mecanism compensator deoarece daca ar veni sange foarte mult nefronul s-ar distruge.
Al doilea mecanism este constrictia vaselor drepte false si drepte adevarate care se gasesc de-a lungul tubilor renali unde formeaza in jurul tubului o adevarata retea(Rete-miralis).
Al treilea mecanism : Nefrocitele formeaza endoteliul tubilor contorti. Se pare ca aceste nefrocite tot genetic manifesta o predispozitie de a absorbi in mod excesiv sodiul din urina primara, comparativ cu ceea ce se intampla la un om normal.Mecanismul se realizeaza datorita interventiei pompei natriu-potasiu atp-aza.
Aceasta este o pompa situata in membrana nefrocitelor dar si in membrana oricarei alte celule din organism. Cu ajutorul energiei aceasta pompa elimina din celule sodiul ceea ce in cazul nostru este foarte important deoarece daca din nefrocit sodiul este eliminat este clar ca odata cu el da si apa afara. In hipertensiunea arteriala esentiala aceasta
9
pompa Na-K+ atp-aza de la nivelul celulei endoteliale de la nivelul tubilor contorti este inhibata ca urmare sodiul nu mai poate fi expulzat ramanand in interiorul celulei si prin aceasta perturba potentialul de actiune al celulei si genereaza influxul de apa in celula.
2.Un alt factor care este incriminat in geneza hipertensiunii arteriale este sodiul.
Un om normal mananca intre 3-5 g sare pe zi. In conditiile unei diete hipersodate exista riscul aparitiei hipertensiunii arteriale. Excesul de sodiu ingerat duce la excesul de sare in sange crescand presiunea osmotica a sangelui -> hipotalamusul posterior-> hipofiza posterioara-> ADH-> retentie de apa ca sa restabileasca presiunea coloid-osmotica a sangelui dar aceasta inseamna automat cresterea volemiei adica cresterea presarcinii ori cresterea presarcinii inseamna debit sistolic crescut iar debit sistolic crescut inseamna cresterea tensiunii arteriale. ADH-> vasoconstrictie care rezulta automat tot in hipertensiune arteriala.
La bolnavii cu hipertensiune arteriale esentiala inseamna si primara(idiopatica) spuneam ca exista o inhibitie a pompei NA+-K+ atp-aza la nivelul tuturor celulelor deci si la nivelul celulelor endoteliale ale arterelor aceasta inseamna ca NA+ din sange unde se afla in exces trece in interstitiul peretelui arterelor iar trecand in interstitiu trece apoi in celulele din structura peretelui arterelor iar intrand in celula creste presiunea osmotica din celula ceea ce face ca apa din plasma sa treaca in celula volumul celulei creste si ca urmare lumenul vasului de sange se ingusteaza.
Fiind inhibata pompa Na+-K+ atp-aza acest sodiu nu mai poate fi expulzat din celula peretelui arterial si ca urmare sodiul si apa mentin balonizarea celulei adica mentin reducerea suprafetei luminale a vasului adica apare hipertensiunea arteriala. !
Inhibitia pompei Na+-K+ atp-aza nu vizeaza numai incapacitatea de a se elimina din celula sodiul ci si pe aceea de a se elimina din celula ionii de calciu. Aceasta are importanta la nivelul miocitelor(fibra musculara neteda) din peretele vascular. Arterele medii si arteriorelele(arterele mici) au in structura peretelui lor si fibre musculare netede. Fiind fibra musculara aceasta inseamna ca ele contin miofilamente de miozina si actina. Aceasta prin contractie in prezenta ionilor de calciu isi reduc dimensiunile. La bolnavii hipertensivi exista o inhibitie a pompei Na-K+ atp-aza calciul ramane in fibra musculara neteda din structura peretelui vasului si face sa se realizeze arterioloconstrictia reducand astfel lumenul rezultand hipertensiune arteriala.
Magneziul este inhibitor al contractiei musculare si atunci vasul se relaxeaza.
Concluzie: natriu crescut -> presiune coloid-osmotica crescuta-> ADH dilueaza sangele prin retinere de apa -> scade presiunea coloid-osmotica patrunde astfel Na+ si H2O in
10
celula -> balonizeaza celula -> Na+ nu poate fi expulzat datorita inhibitiei pompei Na+-K+-> creste si Ca2+ -> vasoconstrictie.
In tratamentul hipertensiunii arteriale o categorie de medicamente care se foloseste este constituita de catre blocantii canalelor de Ca+.
3.Functia endocrina a celulelor endoteliale a peretelui vaselor de sange:
Celula endoteliala a peretelui vasului secreta cel putin 3 substante(3 citokine) care unele actioneaza ca si hormoni. Una dintre aceste substante este endotelina. Endotelina este cel mai puternic vasoconstrictor arterial si cu durata cea mai lunga de actiunea. La bolnavii cu HTA esentiala secretia sa se produce cantitativ in exces. De aici starea de hipertonie a peretelui vasului in aceasta forma de boala. Hipertensiunea arteriala esentiala(primara) se mai cheama si boala hipertonica.
Un alt factor secretat de catre celulele endoteliale se cheama factorul relaxant al celulelor endoteliale(NO-monoxid de azot). Acesta este un factor vasodilalator. Sinteza sa in celula endoteliala pleaca de la un aminoacid l-arginina sub actiunea NO-sintetaza si da nastere la monoxidul de azot trecand intr-un alt aminoacid in citrulina. Monxidul de azot din celula endoteliala a arterelor trece apoi in interstitiu adica in spatiul dintre celule iar de aici trece prin membrana miocitului in citoplasma miocitului adica a fibrei musculare netede din pertele vascular. Aici prin actiunea enzimei guanilat-kinaza transforma GTP-ul in GMPc iar GMPc actioneaza asupra calciului din celula(in oricare celula) inclusiv in fibra musculara neteda din peretele vasului. Calciul provine din 2 surse : prin eliberare din cisternele atasate reticulului endoplasmatic iar a doua sursa este prin influx din afara celulei ca urmare a deschiderii canalelor de calciu(aici actioneaza blocantele canalelor de calciu). Influxul este realizat catalitic cu participarea unor proteine G. Aceasta normal in orice fibra musculara. Monoxidul de azot generand GMPc favorizeaza ca ionii de Ca2+ sa paraseasca celula musculara neteda din peretele vasului si prin aceasta contractia miofilamentelor de actina si miozina nu se mai poate realiza deci contractia va lipsi iar vasul va ramane in vasodilatatie si in felul acesta scade tensiunea arteriala.
Atunci cand in organism, mai ales la nivelul peretelui vasului, se gasesc in exces radicali liberi de oxigen corect se numesc specii reactive de oxigen(ROS) monoxidul de azot interactioneaza cu acestea. Oxigenul in anumite conditii genereaza specii reactive de oxigen(ROS) O-, HO- , H2O2 acestea intra in contact cu NO dau o substanta foarte
Un alt hormon care este implicat in mentinerea homeostaziei sodiului din plasma este substanta endogena digitalica.
Aceasta substanta endogena digital-like ar fi secretata de catre hipotalamusul posterior si de catre corticosuprarenala si ar interveni in inhibarea pompei Na+-K+ atp-aza de la oricare nivel celular inclusiv de la nivel de rinichi si ca urmare va induce retentia de sodiu si diminuarea natriurezei.
Alte categorie de substante care intervin asupra tonusului peretelui arterial si care se sintetizeaza din acidul arahidonic (un fosfolipid 21 atomi de carbon constituient al membranelor celulare) sunt prostaglandinele, unele dintre ele avand actiunea vasodilatatoare precum este PgI2 iar altele sunt vasoconstrictoare.
4.Un alt factor care intervine in geneza hipertensiunii arteriale esentiale sunt catecolaminele(adrenalina,noradrenalina). Aceastea sunt mediatori la nivelul sistemului nervos simpatic. In boala hipertona exista o hipersimpaticotonie adica o predominanta a sistemului nervos simpatic mai ales in hipertensiunea tinerilor imbraca apsectul unui sindrom hiperkinetic in sensul ca au si tahicardie au si vasoconstrictie si tegumentele sunt usor mai palide, au si hipersudoratie in special palmare.
Fiziopatologia hipotensiunea arteriala.
Este dependenta de varsta. Atunci cand bolnavul are intr 10-19 ani ca sa afirmi ca bolnavul are hipotensiune arteriala trebuie sa aiba tensiunea 90/50 mmHg. Daca bolnavul este intre 20-30-40 ani pentru a afirma ca bolnavul are hipotensiune arteriala trebuie ca valorile acesteia sa fie de 10 cu 5,5 mmHg. Peste 40 ani un bolnav afirmand ca are hipotensiune arteriala cand valorile sunt sub 11 cu 6.
Principalul incovenient in cazul existentei hipotensiunii arteriale este reducerea perfuziei diverselor organe si in special al creierului unde intervine si forta gravitationala. De altfel tabloul clinic al hipotensiunii arteriale este generat de o astenie permanenta (oboseala) si de simptome generate de suferinta metabolica a neuronului in sensul ca in hipotensiune neuronul are pentru activitate mai putina glucoza si mai putin oxigen. In general hipotensiunea la nivel cerebral se traduce in planul clinic prin tulburari de
12
echilibru si prin sindrom vertiginos(a ameti). Ameteala sau vertijul inseamna ca se invarte casa cu noi sau noi cu casa si in acelasi timp se asociaza cu greata si varsatura.
Clasificarea hipotensiunii arteriale:
Exista ca si in cadrul hipertensiunii arteriale o hipotensiune esentiala si care de regula este foarte bine tolerata de catre bolnavi.
Exista si hipotensiune arteriala secundara care este fie functionala fie organica.
Intelegem prin hipotensiune arteriala functionala secundara hipotensiunea legata de pozitie(ortostatica). Este intalnita la tinerii cu distonie neurovegetativa sau la batrani la aterosclerotici. Ea se manifesta la trecerea din clinostatism cu ortostatism cand daca bolnavul trece brusc nu da posibilitatea sistemului nervos simpatic sa angajeze mecanismele compensatorii prin care sa creasca valorile tensiunii arteriale. Din acest motiv batranilor este recomandat sa nu se ridice brusc din pat ci sa stea 3-5 minute la marginea patului apoi sa se ridice.
La batrani este vorba despre o ateroscleroza a glomusului carotidian care face ca receptorii de la acest nivel sa nu fie sensibili la stimulul simpatic atunci cand schimba pozitia din clinostatism in ortostatism si in acest fel ramane sa predomine parasimpaticul. Sincopa de mictiune din cauza aterosclerozei glomusului carotidian.
Am vorbit de hipotensiunea arteriala ortostatica.
Hipotensiuni arteriale organice(secundare):
Pot sa survina acut adica durand o anumita perioada apoi disparand din viata noastra ca boala dupa cum pot sa fie permanente persistente cronice adica toata viata. In cazul hipotensiunii arteriale secundare avem intodeauna prezenta o cauza pe care daca o inlaturam hipotensiunea arteriala dispare ca boala.
Cauze:
Bolile endocrine in insuficienta hipofizei anterioare cunoscand faptul ca hipofiza anterioara secreta ACTH(adenocorticotrop) se duce la nivelul corticosuprarenalei stimuleaza secretia de glucocorticoizi iar glucocorticoizii retin sarea la nivelul tubilor renali. In insuficienta nu se mai secreta ACTH(sindrom Addison) nu mai are cine sa-mi retina sare si astfel apare hipotensiunea (adenoame hipofizare). Hipotensiunea arteriala mai poate aparea dupa interventiile chirgicale pe hipofiza. In perioada imediata dupa nastere(post-partum). In boli ale corticosuprarenalei in care nu se secreta hormoni glucocorticoizi si aici intra boala Addison. In insuficientele de gonade aceasta deoarece
13
progesteronul stimuleaza natriureza in timp ce estrogenii stimuleaza sistemul renina-angiotensina-aldosteron. Testosteronul retine sarea si apa.
Insuficienta tiroidiana (mixedemul).
Alte cauze ale hipotensiunii sunt afectiuni cardiovasculare :
a.afectiuni cardiace - ori de cate ori se deprima forta contractila a miocardului , (miocardita, IM), boli de colagen , miocardoscleroza datorita malirigatiei cordului(boala se numeste cardiopatie ischemica cronica).Alteori la nivelul miocardului si a seroaselor acestuia se depun substante anormale (amiloidoza, hemocromatoza).Amiloidoza afecteaza rinichiul si inima datorata unor supuratii cronice.
b.valvulopatii de tip stenoza (stenoza aortica, mitrala)
c.toate bolile pericardului(este o seroasa inseamna ca are 2 foite) merg cu hipotensiune arteriala. Daca intre aceste 2 foite aduna lichid (pericardita exsudativa) inima nu are cum sa se expansioneze in diastola ventriculele spre a primii mai mult sange. Pericardita constrictiva in care cele 2 foite ale inimii sunt unite prin aderente(scleroza) si se depune chiar si calciu(inima se afla prinsa ca intr-o cuirasa, camasa de forta).
d.boli ale vaselor -> varicele mari fac sangele sa stagneze in periferie si scade astfel presarcina si de aici si debitul sistolic.
Anevrisemele gigante la nivel de artere fac sa stagneze sangele in aceste dilatatii sacciforme.
e.boli neurologice in care controlul nervos asupra vaselor este deficitar (polinevrite din etilismul cronic , polinevritele din diabetul zaharat, scleroza multipla).
f.Cauze care sunt generate de boli neuro musculare (miastenia gravis, scleroza laterala amiotrofica).
g.Cauze iatrogene conducere neadecvata a tratamentului hipotensor in special atunci cand administram medicamente care suprima controlul sistemului nervos vegetativ simpatic. Statusurile post-simpatectomie adica dupa ce se intervine chirurgical prin suprimarea unor anumite portiuni ale lantului ganglionilor simpatici paravertebrali.
Lantul ganglionilor simpatici paravertebrali se gaseste intre unghiul coastelor si coloana vertebrala.
Daca bolnavul face tahicardie paroxistice repetate medicul poate exciziona ganglionul stelat stang suprimand astfel activitatea simpatica.
Insuficienta respiratorie care inseamna incapacitatea aparatului toraco-pulmonar(respirator) de a asigura in mod adecvat un schimb de gaze in raport cu starea de repaus sau de activitate a organismului. CURS2 ! ! !([email protected]).
La nivelul aparatului respirator au loc 2 procese fundamentale (ventilatia, hematoza).
Ventilatia adica cei 2 timpi:inspir si expir prin care aerul patrunde in caile aeriene superioare apoi in caile aeriene inferioare pana la nivelul acinilor pulmonar si in final alveole.
Unitatea functionala a pulmonului este acinul.
Bronsia dreapta este mia oblica este mai oblica si pare a continua traseul traheei iar bronhia stanga este aproape perpendiculara pe trahee.
In interiorul plamanului bronsia principala se divide de 27 ori si bronsiolele terminale au in structura lor un muschi care se cheama muschiul Reisseissen.
In astmul bronsic muschiul Reisseissen se contracta reducand lumenul bronsiolelor si in acest fel apare o insuficienta de oxigen care se traduce prin dispnee instalata brusc care se cheama dispnee paroxisistica expiratorie(astm bronsic).
Inspirul este un timp activ al respiratiei adica se produce cu un consum de energie. Aceasta energie este necesara pentru a mobiliza structurile aparatului respirator in special a celor de la nivelul toracelui pentru a creste cele 3 dimensiuni ale toracelui(volumul toracic).
Volumul toracic se poate mari prin 3 dimensiuni :diametrul longitudinal marirea realizandu-se prin contractia diafragmului care-si reduce bolta si se aplatizeaza.
15
diametrul antero-posterior se realizeaza ca urmare a contractiei muschilor intercostali externi care trag de coaste le ridica si le orizontalizeaza.
diamtreul transversal care creste tot ca urmare a contractiei muschilor intercostali externi si a celorlalti muschi implicati in inspir situati in afara cutiei toracice(a se vedea si invata muschii de la nivelul toracelui in functie de cum se implica in inspir sau in expirul fortat). In inspir ca urmare a cresterii volumului cutiei toracice datorita aderentei existente intre
cele 2 pleuri se trage de structurile elastice ale pulmonului acestia marindu-si volumul. Rezultatul maririi volumului pulmonar este marirea volumului fiecarei alveole ceea ce face ca presiunea din interiorul acesteia sa devina mai mica comparativ cu cea a aerului din atmosfera.Se creeaza astfel un gradient de presiune care imprima directia de flux a aerului adica in inspir patrunde in alveole.
Expirul este un timp pasiv adica nu se produce cu consum de energie. Consumul de energie intervine doar daca expirul este fortat.
Expirul se produce in baza proprietatii structurilor elastice toracopulmonare de a reveni in pozitia normala de repaus. Inspirul I cu Externi, Expirul fortat cu intercostalii interni.
In expir presiunea din alveola creste si aerul este dat afara.
In plaman nu toate regiunile sunt la fel venitilate. Astfel atunci cand ne aflam in ortostatism regiunile de la varful pulmonilor sunt mai putin ventilate. Principiul arcului de suspensie de la roti. In momentul in care ne aflam in clinostatism in functie de regiunea pe care stam aceea devine mai hipoventilata. Spondilita anchilo-poetica?
Tuberculoza se localizeaza in varful pulmonului pentru ca este o zona mai putin aerata si da posibilitatea bacilului Koch sa se inmulteasca din acest motiv la examenul clinic al bolnavului este obligatoriu a se asculta zona de alarma a lui Chauvet.
Insuficienta respiratorie prin tulburarea ventilatiei poate sa survina prin 2 mecanisme fundamentale:
Prima este hipoventilatia globala adica intreg pulmonul este hipoventilat sau prin hipoventilatie regionala adica numai un anumit teritoriu.
16
La nivelul pulmonului are loc si al 2 lea proces care cheama hematoza adica schimbul de gaze intre alveole si sangele sosit in capilar care se afla in exteriorul alveolei inconjurand-o.
Membrana alveolo-capilara (straturi) Luam straturile dinspre alveole spre sange adica cum trece oxigenul e un fel de fanta sinaptica acolo(ca sa retii). In interiorul alveolei se gaseste un strat de lichid care poarta denumirea de surfactant. Rolul acestui lichid este de a reduce tensiunea superficiala dintre peretii alveolelor mentinand astfel alveola deschisa. Urmatorul strat sunt celulele epiteliale din structurila peretelui alveolei. Acest strat de celule epiteliale se sprijina pe o membrana bazala de natura fibro-conjunctiva ceva de genu desenat (-membrana bazalaD-celula|-surfactant(peretele alveolar)
Peretele capilar este alcatuit din stratul celulelor endoteliale care se sprijina pe o membrana bazala ceva de genu desenat celula-Dmembrana bazala-). Intre cele 2 membrane bazale se afla un spatiu interstitial cu fibre conjunctive si lichid interstitial. D)***(D| unde *** este spatiul interstitial.
Dupa ce ajunge oxigenul in plasma se dezolva mai intai fizic si deabia apoi trece in hematie prin membrana hematiei spre a se fixa pe hemoglobina formand oxihemoglobinatul de potasiu. Aceasta inseamna ca in sange oxigenul sub 2 forme (dizolvat fizic in plasma si legat de hemoglobina).
CO2 este rezultat din celule in urma catabolismului trebuie sa treaca si el din sangele capilar si apoi prin straturile membranei de filtrare spre a ajunse in alveola spre a fi expirat. Aceasta trecere de gaze(O2,CO2) prin aceasta structura poarta denumirea de hematoza. CO2 in sange este transportat sub mai multe forme si anume: dizolvat fizic in plasma(5%) , legat de hemoglobina(90%) carbamat de hemoglobina si sub forma de bicarbonat (CO2+H2O => H2CO3. Cand este tulburata hematoza se poate administra inhibitori de anhidraza carbonica. Acel acid carbonic(H2CO3) este instabil si se desface in ioni de hidrogen si bicarbonat(HCO3-).Bicarbonatul din plasma se numeste rezerva alcalina si este egal 27 mEq/L mEq=miliechivalenti?
Bicarbonatul care se gaseste in plasma este bicarbonatul de sodiu in schimb bicarbonatul din hematie este bicarbonatul de potasiu.
Hipopotasemia duce la ileus paralitic si stop cardiac.
Insuficienta respiratorie poate sa survina si printr-un al 3 lea mecanism acela al tulburarii hematozei.
Insuficienta respiratorie survine fie prin hipoventilatie globala, regionala fie prin tulburarea hematozei daca cade la examen. Insuficienta respiratorie de cauza pulmonara poate sa survina si prin tulburarea raportului ventilatie-perfuzie. Raportul
17
ventilatie-perfuzie normal este de 4/8 = 0,5. In alveola oxigenul dupa fiecare inspir sta aproximativ 0,7 secunde.
Unul dintre mecanismele compensatorii mobilizate de organism la nivel de pulmon prin care acesta incearca sa asigure o saturatie corespunzatoare a sangelui in O2 este cresterea numarului de respiratii pe minut adica instalarea polipneei. Atunci cand numarul de respiratii depaseste un anumit nivel de regula peste 30-32 minut atunci ventilatia devine ineficienta deoarece se ventileaza spatiul mort. Aerul intrucat se scurteaza durata inspirului nu mai ajunge pana la nivel de alveola.
Polipneea se instaleaza prin dublu mecanism : Primul mecanism este datorita excitarii chemoreceptorilor din sinusul carotidian care sunt sensibili la variatiile de concentratie a hidrogen-ionilor. Deci ei intra in actiune ori de cate ori in insuficienta respiratorie apare si o acidoza respiratorie.
Al doilea mecanism prin care se declanseaza polipneea este concentratia crescuta CO2 din sangele arterial care iriga centrii respiratori din bulb. Centrii respiratorii din bulb sunt sensibili la variatiile concentratiei de CO2 si datorita acestei sensibilitati ei isi mentin automatismul.Aceasta se explica de ce in administrarea de oxigen nu se administreaza oxigen pur ci un amestec continand urme de CO2(5 volume din 100).
La nivelul alveolei sangele se incarca cu oxigen astfel incat hemoglobina sa fie saturata 95-98% in nici un caz 100% deoarece exista niste anastomoze la nivelul pulmonului intre sangele arterial si cel venos.
Aceasta se numeste saturatia arteriala in oxigen a sangelui.
La o astfel de saturatie in oxigen a sangelui presiunea partiala a oxigenului pentru sange este pentru sangele arterial 100 mmHg pentru sangele venos 37mmHg.
Pentru CO2 presiunea partiala a CO2ului pentru sangele arterial este 40mmHg, iar pentru sangele venos 46 mmHg.
Ori de cate ori presiunea partiala a oxigenului scade in sangele arterial vorbim de hipoxemie.
Ori de cate ori presiunea partiala a CO2 creste in sangele venos vorbim de hipercapnie.
In insuficienta respiratorie survenind prin hipoventilatie regionala, tulburare a hematozei sau prin tulburare a raportului ventilatie-perfuzie este prezenta numai hipoxemia de regula hipercapnia nu se instaleaza deoarece CO2 este de 20 ori mai difuzibil prin membrana alveolo-capilara comparativ cu oxigenul si de 24 ori mai solubil in sange comparativ cu oxigenul.
18
Legea lui Graham spune ca difuzarea unui gaz cum ar fi CO2 in alt gaz adica in aerul din alveola depinde de radacina patrata a densitatii gazului.
Legea lui Anri spune ca difuziunea unui gaz printr-un lichid este dependenta de solubilitatea acelui gaz in lichid.
Insuficienta respiratorie care survine prin hipoventilatie globala de regula asociaza hipoxemiei si hipercapnie.
Modificarile induse la nivel de organism prin hipoxemie:
Hipoxemia genereaza polipnee. Hipoxemia la nivel de rinichi stimuleaza secretia de eritropoietina iar eritropoietina stimuleaza eritropoieza la nivel de maduva rosie ca urmare bolnavii vor avea poliglobulie si cresterea hematocritului rezultatul acestora este cresterea vascozitatii sangelui. Si apare poliglobulia din insuficienta respiratorie.Este poliglobulie secundara nu vera.
Din acest motiv bolnavilor cu insuficienta respiratorie cronica cu poliglobulie Hb>17,5 g% li se fac sangerari periodice.
Alte efecte ale hipoxemiei(obnubilare, dezorientare temporo-spatiala, agitatie). Ph-ul sangelui devine acid perturband astfel functionalitatea neuronului. La un bolnav cu dezorientare temporo-spatiala datorita hipoxemiei trebuie sa corectam tulburarile de constienta prin alcalinizarea sangelui ci nu prin administrare de oxigen. Instalarea degetelor in bat de tobosar si a unghiilor in ceas de ceasornic. Diagnosticul diferential se va face cu acelasi aspect al degetelor si unghilor dar dintr-o boala congenitala care se numeste osteopatia hipertrofica pneumonica. Instalarea cianozei este alt efect datorat hipoxemiei. Conditia minima in existenta cianozei este ca hemoglobina redusa incarcata cu CO2 sa fie mai mult de 5g/100ml sange. Cianoza este calda.
Cianoza se evidentiaza de regula la nivel de extremitati sau la nivel de buze.
jReflexele sunt inascute si conditionate.
Insuficienta respiratorie este incapacitatea aparatului toraco-pulmonar de a asigura un schimb adecvat de gaze pentru organe in functie de activitatea pe care o presteaza organul.
In evolutia ei insuficienta respiratorie are un mers progresiv: frecvent apare hipoxemia(lipsa in saturatie a sangelui arterial in O2 apoi mai tarziu apare hipercapnia acumularea in exces de CO2 in sangele arterial).
19
Semnele clinice: degetele in bat de tobosar, unghii hipocratice, osteoartropatia hipertrofica.
MANIFESTARI CLINICE CARE SE DATORESC PREZENTEI HIPERCAPNIEI:
Ori de cate ori presiunea partiala(Pa) a CO2 in sangele arterial > 40mmHg, altii spun > 44mmHg, iar altii >46 mmHg. <40mmHg -> normal.
Acumularea CO2 la nivelul SNC induce insa in diverse grade alterarea constientului si instalarea narcozei putand sa bage bolnavul chiar si in coma.
Alt semn care poate sa survina hipercapniei este hipersudoratia. Bolnavii cu insuficienta respiratorie cronica mai ales cei cu BPCO fac frecvent ulcer duodenal deoarece au o sinteza crescuta de acid clorhidric. CO2+H2O-><-H2CO3(acid carbonic) care disociaza in H+ + HCO3-.
Acest ion de Hidrogen(H+) se uneste cu sarea care provine din alimentatie si face acid clorhidric.
Alt semn care poate sa survina sunt perturbarea amplitudinii si ritmului respirator incepand de la polipnee si pana la respiratii caracteristice anormale precum respiratia Cheyne-Stockes.
Alt tip de respiratie este respiratia Kussmaul(apnee,inspir,apnee,inspir)
Alt tip de respiratie este respiratia Biot (apnee,inspir,apnee,expir)
Diagnostic diferential cu :
Apneea care survine in sindromul Picwick.
Apneea de somn tine de uvula (palatul moale) este datorita unei suferinte a uvulei(acesta se rezeca de catre orelist).
Alt semn care poate sa survina hipercapniei este instalarea acidozei respiratorii care in timp se transforma in acidoza metabolica.
Alt semn este tahicardia si tulburari de ritm ale inimii in sensul aparitiei extrasistolelor.
20
Stadiile fiziopatologice prin care se instaleaza o insuficienta respiratorie:
1.Primul stadiu este acela in care in repaus omul desi are simptome care tin de boala(tuse,expectoratie) nu are tulburari ale homeostaziei gazelor(adica nu are nici hipoxemie si nici hipercapnie). In acest stadiu bolnavul prezinta disfunctie pulmonara (ventilatorie latenta-> pentru ca la eforturi moderate sau mari bolnavul dezvolta hipoxemie).
2.Al doilea stadiu este de insuficienta respiratorie partiala care se caracterizeaza prin prezenta hipoxemiei dar fara hipercapnie. Nu are hipercapnie pentru ca datorita hipoxemiei bolnavul are polipnee si respirand frecvent reuseste sa elimine CO2 incat acesta sa nu se acumuleze in sange. De un real folos in eliminarea CO2 este si interventia a altor 2 factori: difuzibilitatea mare a CO2 prin membrana de hematoza si coeficientul mare de solubilitate a CO2 comparativ cu O2.
3.Al treilea stadiu fiziopatologic este acela in care insuficienta respiratorie este globala adica este alterata homeostazia gazelor in sange si exista atat hipoxemie cat si hipercapnie. Aceasta ultima forma poate sa se prezinte intr-un stadiu compensat si intr-un stadiu decompensat. Deci vom avea o insuficienta respiratorie compensata si alta decompensata ca diagnostic de iesire a bolnavului din spital. Compensarea inseamna ca bolnavul are hipoxemie si hipercapnie la un anumit nivel diferit de normal dar reglat la un anumit status. Deci practic noi avem lipsa de O2 si exces de CO2 dar totusi putem sa ne desfasuram activitatile normale. Bolnavul poate sa presteze eforturi mici si moderate fara sa se accentueze simptomatologia(dispnee).
Starea de decompensare intr-o insuficienta repsiratorie depinde de eficienta mecanismelor compensatorii pe care organismul le mobilizeaza cu scopul de a corecta homeostazia gazelor in sangele arterial.
Plamanul initial isi mobilizeaza niste rezerve.
Principalele mecanisme din organism care permit mentinerea insuficientei respiratorii in stadiul compensat:
1.Ventilatorii (care tin de inspir si expir) . In momentul in care organismul nu are oxigen suficient creste frecventa respiratorie(polipnee). a.Cresterea frecventei respiratorii este eficienta pana la 32 respiratii pe minut dincolo de aceasta se ventileaza numai spatiul bronsiilor care este un spatiu mort functional. De la traheea pana la acinul pulmonar(unitatea functionala) bronsiile se divid cam de 23-27 ori. Aceasta are foarte mare importanta. b.Cresterea amplitudinii respiratorii este tot mecanism ventilatoriu de compensare (crestem diametrele ,cele 3 diametre si in special creste jocul
21
diafragmului).Este de ajuns ca diafragmul sa coboare un cm ca sa creasta volumul curent al plamanului cu 500 ml. Schilambic?
c.Cresterea debitului despirator (D.R=Volumul curent x frecventa).
2.Mobilizarea la nivelul componentei hemodinamice in special a transportorului de gaze si anume este a.cresterea cantitatii de hemoglobina si spuneam ca in hipoxemie apare poliglobulie secundara. b.Cresterea capacitatii de extractie a oxigenului din sangele arterial de catre tesuturi atunci cand la nivelul lor soseste o cantitate redusa de oxigen(modificarea curbei de disociere a oxigenului de pe hemoglobina).
3.Mecanisme compensatorii renale. La nivelul tubilor contorti distalik ai nefronului daca exista in insuficienta respiratorie prezenta o acidoza metabolica, nefrocitele vor elimina in urina hidrogenul si vor reabsorbi din urina primara bicarbonatul. Aceasta este posibil deoarece nefrocitele contin intre enzime anhidraza carbonica(corectarea acidozei respiratorii).
4.Mecanisme cardiovasculare de compensare ale insuficientei respiratorii:
a.Instalarea tahicardiei (tine de hipercapnie si nu de hipoxemie)
b.Cresterea fortei de contractie a ventricului stang(creste inotropismul).
c.Neoangiogeneza(formarea de vase mici arteriole) si neocapilarogeneza si cresterea perfuziei pulmonare.
5.Mecanismele tisulare :
a.Cresterea disocierii oxihemoglobinei(oxigen+hemoglobina) cu sporirea extractiei de O2 din sangele arterial.
b.Intensificarea activitatii enzimelor implicate in catabolismul oxidativ(arderea principilor alimentare in special a glucozei dar in prezenta oxigenului).
PRINCIPALELE MANIFESTARI CLINICE CARE APAR IN INSUFICIENTA RESPIRATORIE DE CAUZA PULMONARA:
22
3 categorii de manifestari:
1.Manifestari care tin de boala de fond care a generat sau genereaza tulburarea homeostaziei gazelor in sange.
2.Manifestari legate de prezenta hipoxemiei(vezi cursul de data trecuta)
3.Manifestari datorita prezentei hipercapniei(le-am facut in cursul de azi)
CLASIFICAREA INSUFICIENTEI RESPIRATORII:
Dupa modul de debut insuficienta respiratorie se poate imparti in insuficienta respiratorie acuta in care boala apare brusc aparent in plina sanatate si insuficienta respiratorie cronica in care boala evolueaza progresiv de la stadiul de disfunctie latenta la cel de insuficienta respiratorie globala initial compensata apoi decompensata. Cea mai frecventa cauza este patrunderea unui corp strain in caile aeriene superioare pana la nivel de bronsii. Aceasta se intampla la alcoolici , la batrani, la comatosi(isi inghit propria varsatura, de aceea capul pacientului se intoarce intr-o parte). Pneumonia franca-lobara este o alta cauza de insuficienta respiratorie acuta. Pneumonia chimica mai da insuficienta respiratorie acuta.
Pneumonia chimica evolueaza in 3 timpi:
1.Debutul -24 ore
2.Latenta -48 ore
3.Insuficienta respiratorie acuta.
Cel mai tipic pneumonia chimica apare la cei care aspira benzina cu furtunul.
Nota ! (Datorita se pune langa un element pozitiv, din cauza se pune langa un element negativ)
Insuficienta respiratorie cronica se imparte in 2 mari categorii:
1.Atunci cand exista prezenta unui obstacol pe caile respiratorii cand vorbim de insuficienta respiratorie obstructiva si aici se incadreaza BPCO.
23
2.Insuficienta respiratorie restrictiva cand caile aeriene pulmonare(bronsiile) sunt libere dar in care este redusa suprafata de ventilatie si de schimb de gaze alveolo-capilare.Deci in insuficienta respiratorie restrictiva este alterata atat ventilatia cat si hematoza. Deci avem practic insuficienta respiratorie restrictiva atunci cand "avem mai putin plaman".
Insuficienta respiratorie restrictiva se subdivide in :
a.Insuficienta respiratorie indusa de afectiuni ale structurilor toracale altele decat pulmonul care participa la ventilatie. Aceasta insuficienta respiratorie restrictiva se cheama insuficienta respiratorie restrictiva de forma extrapulmonara sau extrinseca.
b.Insuficienta respiratorie intrinseca in care suferinta este strict localizata la nivelul pulmonilor(reducerea parenchimului pulmonar).
Insuficienta respiratorie restrictiva extrinseca care cunoaste 3 mecanisme de producere:
a.Scaderea fortei de contractie a musculaturii toracelui si sau a diafragmului, muschii care sunt implicati in realizarea ventilatiei. In poliomielita muschii intercostali externi sunt paralizati si astfel diminua inspiratia care reduce ventilatia. Paralizia nervului frenic (a se vedea originea nervului frenic) raspunde de inervatia unui hemidiafragm si cel mai frecventa paralizie este prezenta unei tumori. La examenul radiologic se vede jumatate de diafragm care nu mai urca si nu mai coboara. Miastenia gravis este o alta cauza care implica patologia sinapsei neuro-musculare(placa motorie).
b.Impiedicarea pasiva a expansiunii toracelui. In boala numita spondilita anchilopoietica(anchilozanta) sau S.A. Este o boala in general a barbatilor tineri debuteaza la 20-25 si debuteaza in articulatiile sacro-iliace. Este o colagenoza. Boala pleaca de la articulatiile sacro-iliace si prinde intreaga coloana vertebrala pe care o rigidizeaza. Rigidizand-o sunt afectate articulatiile din coaste si vertebre.La radiologie apare aspectul de sina de tren dar cu 3 sine. Acesti pacienti se prezinta la medic pentru dispnee. Mersul este cu capul in fata rigizi. Boala cu determinism genetic in care se cauta antigenul de histocompatibilitate HLA-B27.Alte mecanisme de impiedicare a expansiunii :Prezenta de aer in pleura(pneumotorax), pleurezie, hemotorax, tarcoplastia.
24
c.Reducerea parenchimului pulmonar. Pneumonia, fibrozele pulmonare care intereseaza interstitiu dintre alveole si in felul acesta este afectata hematoza. Fibroza pulmonara idiopatica sau sindromul Hamman-Rich. Fibroza pulmonara secundara care are diverse cauze inclusiv se poate face la cei care detin papagali.
Infiltratul cu eozinofile(nu se prea identifica alergenul). In spatiul dintre alveole interpunandu-se eozinofilele care ingrosand septurile interalveolare perturba hematoza.
Insuficienta respiratorie obstructiva !
Inseamna ca mecanismul prin care bolile produc tulburarea homeostaziei gazelor in sangele arterial se localizeaza la nivelul cailor respiratorii. Cu cat obstacolul care se instaleaza, se afla la nivelul cailor aeriene superioare cu atat perturbarea este mai grava-> hipoventilatia devine globala ->ambii pulmoni vor avea de suferit. Exista insa si hipoventilatie segmentara.
Atunci cand obstacolul este pe caile inferioare respiratorii de regula afectarea concentratiei gazelor in sangele arterial este expresia unei hipoventilatii regionale cu tulburare mixica cu sau fara tulburare de hematoza.Traheea se bifurca in dreptul vertebrei T4 si prin hilul pulmonului patrund bronsile principale care se divid in 22-23 ori iar in ultimele cercetari apare ca se divid de 27 ori. Ultimele ramificatii care se cheama bronsiolele terminale(respiratorii). Intre trahee si esofag se afla muschiul eso-traheal. Cand nu putem inghiti trebuie sa aplicam o lovitura dupa ceafa pentru a stimula miscarile peristaltice ale esofagului(primare,secundare,tertiare). Suprafata traheei prin care trece aerul este 2,5 cm patrati iar la nivelul diviziunilor isi sumeaza suprafata lumenelor si ajunge la 11800 cm 2 suprafata prin care aerul. Aerul prin caile respiratorii circula laminar. Forta cea mai mica de frecare fiind in centrul coloanei de aer iar valoarea cea mai mare a frecarii fiind la periferie.La nivelul unei birfurcatii bronsice straturile de curgere ale aerului se schimba cel periferic devine central si cel central devine periferic. Cu cat bronsiile au lumenul mai mic cu atat rezistenta la flux diminua deoarece se sumeaza suprafetele. Fiind o insuficienta respiratorie de tip obstructiv spunem ca obstacolul se poate instala acut sau in timp(cronic) ca in cazul unui bob de mazare care se umfla in timp de la secretiile pulmonare dupa aspiratie in arborele bronsic inferior . Localizarea obstacolelor la nivelul peretelui cailor aeriene. Ca sa creasca rezistenta la flux obstacolul poate fi endoluminal poate sa fie in perete(intraparietal) poate sa fie in afara bronsiei si sa exercite compresia extrinseca a bronsiei(exobronsic).
Cauze endoluminale:
25
Merg de la prezenta secretiei bronsice in exces pana la dezvoltarea unor tumori benigne sau maligne in lumenul bronsic.
Bronsita cronica -> Bolnavul trebuie sa tuseasca 3 luni pe an cel putin 2 ani consecutiv altfel nu e bronsita cronica. In bronsita cronica elementele care conduc la obstructie sunt edemul peretelui bronsic si hipersecretia la nivelul mucoasei bronsice cu eliminare endoluminala. Pentru declansarea acestor 2 procese spre a se desfasura in exces actioneaza diversi factori(unii cu rol favorizant unii chiar cu rol etiologic).
Factorii favorizanti: fumatul si expunerea la noxe sau expunerea la variatii bruste de temperatura(turnatorii langa furnal), umiditatea (cei care lucreaza in mina). Toti acesti factori favorizeaza diminuarea miscarilor cililor epiteliilor bronsiilor. Cili bat de jos in sus si cu fiecare miscare eleveaza secretia ducand-o spre zonele reflexogene. Aceasta secretie ajungand in zonele reflexogene irita receptorii de la acest nivel(receptorii iritanti) si ca urmare se declanseaza tusea cu expectoratie.
Fumatul inhiba miscarea cililor iar secretile stagneaza in arborele respirator.
Epiteliul mucoaselor bronsice are in structura lui : celule caliciforme, celule si glande mucoase, celule si glande seroase.Aceste tipuri de celule sunt iritate de catre factorii favorizanti si determina hipersecretia care de regula este o secretie seroasa iar in momentul in care predomina secretia mucoasa mucusul devine filant ceea ce se constituie intr-un factor care ingreuneaza expectoratia favorizand staza bronsica iar staza bronsica favorizeaza suprainfectia.La nivelul mucoasei bronsice exista un strat de lichid fiziologic de secretie care are 3-5 microni in bronsitele cronice poate sa creasca pana la 1 mm si atunci bolnavul se sufoca in propriile secretii.
In bronsita cronica intervenea edemul din perete prin transudat dar exista si un infiltrat celular care contribuie la ingrosarea peretelui bronsic mai ales cand in bronsita cronica exista o etiologie infectioasa. Acest infiltrat inflamator celular este reprezentat de neutrofile , de monocite, de catre limfocite in special de catre limfocitele T(preiau antigene de la monocite,macrofag si le predau limfocitelor B spre a forma anticorpi). "Vezi imunologia".
Cauze extrinseci: sunt procese tumorale dar tot la fel de bine pot sa fie prezenta unor abcese pulmonare, a unor tuberculoame care se dezvolta juxtabronsic si prin progresie pot comprima din exterior bronsia reducandu-i suprafata de flux a aerului.
In insuficienta respiratorie pulmonara obstructiva intra si emfizemul pulmonar:
26
In emfizemul pulmonar ceea ce se intampla in plus fata de mecanismele care interveneau in bronsita cronica este pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar cu distrugerea septurilor dintre alveole.
Bronsiola terminala se divide in alveole. Alveolele intre ele au septuri si in aceste septuri vin vasele de sange. In emfizemul pulmonar acele septuri se distrug ceea ce face ca 2-3 alveole sa devina una mai mare care nu mai are acelasi pat capilar pentru ca odata cu distrugerea peretilor s-a distrus si patul capilar adica in emfizemul pulmonar pe langa ca se reduce spatiul dintre 2-3 alveole se reduce si perfuzia pulmonare. In inspir(timp activ) aerul poate sa patrunda in plaman chiar daca la acest nivel exista secretie(obstacol). In expir(timp pasiv) pulmonul si cutia toracica revine la normal datorita elasticitatii presiunea aerului nu este atat de mare ca sa iese afara de obstacol. Aerul ramane in alveole , alveolele se balonizeaza si pana la urma peretele se va rupe.
BPOC -> bronsita cronica+emfizem. Ca sa ajungem la emfizem trebuie sa avem initial bronsita cronica.
Ceea ce caracterizeaza clinic in plus emfizemul fata de bronsita este ca pe langa expectoratie si tuse in emfizem survine dispneea.
Pentru a evalua rezistenta bronsiilor la fluxul de aer Tiffeneau a introdus un parametru care poate fi cercetat care se cheama indicele lui Tiffeneau si a carei formula este V.Cx100/VEMS trebuie sa fie mai mare de 70%.
Volumul curent este cantitatea de aer care este introdusa in pulmon printr-un inspir obisnuit si dat afara printr-un expir obisnuit=500ml. Daca la sfarsitul unui inspir normal efectuam un inspir fortat introducem in plaman o canitate in plus de aer cuprinsa intre 1500-3200 ml aer. Acesta se cheama VIR.
Daca la sfarsitul unui expir normal facem un expir fortat mai dam afara din plamani 1500 ml aer. Acesta se cheama VER(volum expirator de rezerva).
Cantitatea de aer introdusa printr-un inspir normal urmata de un inspir fortat urmata apoi de un expir fortata Reprezinta capacitatea vitala (3500 ml).
VEMS = volumul maxim de aer expirat prin expir fortat in prima secunda a expirului. ADica prima secunda de expir fortat dupa un inspir fortat.
In plaman dupa expir fortat mai ramane o cantitate de aer care se cheama volum rezidual. In insuficienta respiratorie cronica VR este crescut(fiziologic are valoare de 1500 ml).
27
In functie de simptomatologia bolnavului (tuse,expectoratie,dispnee) valorile VEMSULUI si valorile indicelui tiffeneau BPOC se stadializeaza in 4 stadii din care stadiul 2 are 2 substadii. Aceasta din urma este clasificarea fiziopatologica GOLD:
1.BPOC de forma usoara VEMS>80% din VEMS standard, indice Tiffeneau <70%
2.BPOC moderata (grad 2) :
a.Indice Tiffeneau<70%, VEMS 50-80% din VEMS standard.
b.Indice Tiffeneau <70% , VEMS 30-50% din VEMS Standard
Astmul bronsic este o insuficienta respiratorie cronica latenta(disfunctie respiratorie) pentru ca nu perturba homeostazia gazelor respiratorii in sangele arterial. Survin episoade de insuficienta respiratorie acuta. Episoadele de insuficienta respiratorie acuta pot sa dureze minute, zile dupa care bolnavul iese din starea astmatica si poate repeta criza la un interval care nu poate fi prevazut.
In astmul bronsic cauza este prezenta unor alergeni care induc la nivelul bronsiilor terminale activarea a trei mecanisme fiziopatologice , mecanisme care in final conduc la hipoventilatia globala a alveolelor si la perturbarea procesului de hematoza astfel incat in criza de astm bronsic survine perturbarea homeostaziei gazelor din sangele arterial fiind prezenta constant hipoxemia iar in crizele prelungite de astm si hipercapnia.Starea de astm bronsic care dureaza cateva zile poarta denumirea de status astmathicus.Astmul bronsic este "brevet de viata lunga". Mecanismele care stau la baza perturbarii ventilatiei alveolare:
a.Edemul bronsic mai ales pe bronsiile mici terminale care au muschiul Reisseissen(musculatura neteda). Edemul la acest nivel este un edem ca si in bronsita cronica cu lichid(transudat) dar si inflamator celular dar de aceasta intervin si eozinofilele. Eozinofilele cresc in astmul bronsic si sunt semn de alergie.
b.Secretia care este o secretie seroasa predominant incat expectoratia are aspect numular-> inseamna monezi(perlat).
Factorii care activeaza aceste mecanisme pot sa fie factori extrinseci, intrinseci motiv pentru care astmul bronsic se mparte in 3 categorii. Astm bronsic extrinsec in care alergenul este situat in afara corpului. Cel mai adesea acestia sunt praful de
28
casa,puful,polenul,mucegaiurile. Cel mai complex antigen exogen care da astm este praful de casa.
Astm bronsic intrinsec in care alergenul este situat in interiorul corpului, cel mai adesea fiind infectii de la nivelul tractului respirator(ex.bronsita).
Astm bronsic mixt cand ambele tipuri sunt prezente.
Exista insa si niste forme speciale de astm in care alergenul este mai putin important. Astmul psihic si astmul cu determinism endocrin. In astmul endocrin este vorba de o stare de predispozitie a terenului de a face astm.
In astmul bronsic este genetic o stare de predispozitie adica terenul este un teren atopic. Caracteristica imunologica a astmului bronsic pe langa faptul ca merge cu cresterea eozinofilelor in peretele bronsic dar si in sange(eozinofilie) merge cu cresterea in sange a imunoglobulinelor E (reagine) si IgA2 care este o imunoglobulina de suprafata situata la nivelul epiteliului mucoasei bronsice avand rol de protectie asupra mucoasei.
FACTORII CARE MEDIAZA INFORMATIA PURTATA DE CATRE ANTIGENUL RESPIRATOR LA MUCOASA BRONSICA PENTRU CA ACEASTA SA DEVINA EFECTOARE(sa secrete si sa faca spasm) SUNT:
-SRS-A (slow reacting substante of anaphilaxy).
-HISTAMINA
-SEROTONINA
-IGE(bronhoconstrictoare)
-IGI(bronhodilatatoare)
-PAF(factorul activator al trombocitelor)
SRS-A ia nastere din acidul arachidonic aflat in structura membranelor celulelor. Acesta sub actiunea lipoxigenazei dar si ciclooxigenazei 1 si 2 sufera transformari si din acidul arachidonic se poate obtine epoxizi iar din epoxizi se obtin diversi compusi precum prostaglandine,leucotriene, prostanoizi(tromboxanul -A2 care intervine in agregarea plachetara).
29
Astmul bronsic este un astm cu dispnee paroxistica expiratorie spre deosebire de astmul cardiac care este cu dispnee paroxistica inspiratorie. In etiologie astmului bronsic a fost implicata si participarea sistemului nervos vegetativ. Se crede ca ar fi vorba la bolnavii astmatici de o hipertonie a sistemului vegetativ parasimpatic. In patogenia astmului bronsic ar intervenii si o hipertonie a sistemului nervos vegetativ simpatic si anume o reducere a densitatii receptorilor de tip B2 sau o alta teorie o crestere a receptorilor alfa la nivel de bronsii. Predominanta actiunii catecolaminelor prin receptorii alfa genereaza bronhoconstrictie iar predominanta actiunii catecolaminelor prin receptorii beta2 induc bronhodilatatie. Important este de stiut ca in realizarea bronhoconstrictiei respectiv bronhodilatatiei intervine si compusul macroergic ATP-ul.->adenilat-cicalaza-> Acumularea de AMPc induce secretie de histamina si bronhodilatatie. In astmul bronsic ar exista o hiperdistructie a AMPc de catre fosfodiesteraza. Aceasta functionand in exces distruge AMPc si ca urmare se va instala bronhoconstrictia. Tratmentul astmului este fie bronhodilatator fie inhibitor de fosfodiesteraza(teofilin,miofilin).
PARAMETRU INVESTIGAT VALOARE NORMALA TIPUL IR
OBSTR RESTRCapacitate vitala 2,5-4l Scade mult
Scade
VEMS 2,5-4 litri/sec -II- -II-
Ventilatie maxima 100-150l/minut -II- -II-
VEMSX100/CV >70% -II- normal
Volum rezidual(VR) 0,8l->2l crescut scade
Capacitate pulmonara totala 6-4 litri crescut -II-
30
VRx100/CPT 20-30 crescut normal
Diagnosticul tipului de insuficienta respiratorie cronica cu ajutorul testelor de spirometrie.
Cordul pulmonar cronic - semnul lui Harzer este semn de cord pulmonar cronic.
Cordul pulmonar cronic survine in insuficienta respiratorie cronica obstructiva cand aceasta a ajuns in stadiul de emfizem cand datorita distructiei peretilor alveolari si ca urmare a faptului ca este prezenta hipoxemia se instaleaza ca mecanism compensator arterioloconstrictia. Arterioloconstrictia intereseaza vasele de la nivelul pulmoni lor si ca urmare a instalarii ei creste in fata ventriculului drept postsarcina. Rezultatul suprasolicitarii in timp a VD va fi instalarea mecanismelor compenatorii de hemodinamica la VD adica hipertrofia si dilatatia. VD astfel va fi mare.
In evolutia sa cordul pulmonar cronic are 2 etape, cord pulmonar cronic compensat si cord pulmonar cronic decompensat.
Atunci cand cordul pulmonar cronic este decompensat el imbraca toata simptomele si semnele insuficientei cardiace drepte.
FIZIOPATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV
Fiziopatologia cavitatii bucale : Organismul uman pentru a-si desfasura activitatea si pentru a-si mentine vitalitatea are nevoie pe langa oxigen si de substante nutritive. Principiile alimentare sunt necesare pe de o parte pentru a asigura organismului plasticitatea iar pe de alta parte pentru a permite acestuia sa-si exercite diversele functii. Exercitarea functiilor se face in general cu ajutorul proteinelor care indeplinesc functii de enzime(functie catalitica) , de caraus(carrier)...etc.
Exercitarea functiilor presupune insa si consum de energie, energie care este asigurata din catabolismul principiilor alimentare in prezenta oxigenului.
Plasticitatea inseamna ca diversele organe ale corpului trebuie sa-si mentina structurile adica atunci cand o celula moare(apoptoza) este necesar ca aceasta sa fie inlocuita si pentru a o reconstrui trebuiesc principii alimentare. Principiile alimentare sunt asigurate in organism prin aport. Aportul alimentar pentru ca organismul sa se mentina in bunastare fizica si functionala trebuie sa fie egal cu valoarea ratiei alimentare. Orice aport alimentar care se abate de la valoarea ratiei alimentare conduce la instalarea
31
starilor patologice. Daca aportul alimentar zilnic este sub valoarea ratiei alimentare apare sindromul de malnutritie. Atunci cand valoarea energetica a aportului alimentar depaseste ratia alimentara apare mai intai cresterea ponderala si apoi obezitatea.
Reglarea aportului alimentar se face de catre hipotalamusul anterior, de catre nucleul amigdalian de catre sistemul limbic si de cortexul prefrontal. Principalii centrii in cadrul acestor regiuni care regleaza aportul alimentar sunt insa cei din hipotalamus. In hipotalamus se afla 2 centrii : un centru al foamei lateral si un centru al satietatii situat medial. Dintre cei doi centrii cel dominant este cel al satietatii. Aportul alimentar este un act voluntar intelegand prin aceasta ca in anumite boli psihice este posibil sa se instaleze negativismul alimentar dupa cum in alte boli psihice exista un aport excesiv alimentar. Aportul alimentar este reglat insa de multiplii factori endogeni incepand de la factorii endocrini continuand cu starea sistemului nervos vegetativ, starea functionala a sistemului nervos vegetativ si cu starea de sanatate si de boala a diferitelor segmente ale tubului digestiv.
Starea morfologica si functionala a cavitatii bucale este cea care poate influenta desfasurarea digestiei deoarece poate conduce la o maldigestie de exemplu atunci cand masticatia este deficitara. La nivelul cavitatii bucale se desfasoara mai multe functii (fonatie, respiratie, masticatie, secretie salivara, functie de excretie...etc). Pentru desfasurarea acestor functii este necesara insa mentinerea integritatii structurilor aparatului dento-maxilar si a muschilor masticatori , a articulatiei temporo-mandibulare si a mucoasei cavitatii bucale. Atunci cand articulatia temporo-mandibulara nu functioneaza normal, bolnavul prezentand la nivelul ei durere si chiar inceput de artroza trebuie sa ne gandim la o boala din cadrul colagenozelor numita poliartrita reumatoida se mai numeste si poliartrita cronica evolutiva. Aceasta boala debuteaza cu durere in articulatia temporo-mandibulara si pacientul des se prezinta la medicul dentist. Cancerul al ramurei verticale al mandibulei se poate manifesta prin dureri la deschiderea gurii. Afectarea muschilor masticatori in sensul ca se produce o contractie a acestora(trismus) se intampla in boli precum tetanosul si mai rar apare in spasmofilii.
Aportul alimentar poate fi influentat si de cantitatea de saliva secretata in 24 ore. Tulburarile de secretie salivara cantitative pot fi in minus cand vorbim de hiposialie pana la absenta totala a salivei numita aptialism sau in plus cand vorbim de sialoree. Bolnavul are tulburari de fonatie in caz de aptialism. Toti copiii care nu sunt hraniti la san vor avea prognatism al mandibulei pentru ca copilul trebuie sa se loveasca cu regiunea mentoniera de sanul mamei ca sa nu faca prognatism(mandibula in galos). Exista posibilitatea ca in anumite afectiuni aportul alimentar sa fie perturbat prin afectarea apetitului. Apetit = preferinta pentru un anumit aliment. Astfel se poate intalni o diminuare a apetitului si cu refuzul alimentatiei care uneori poate trada o boala localizata chiar in interiorul tubului digestiv(ex.ulcer gastric). Lipsa apetitului poate sa survina si din boli psihice(ex.anorexie).
32
Exista de asemeni posibilitatea ca apetitul sa fie pervertit (pararexie). De ce este important ca secretia salivara sa fie produsa in cantitate normala?
1.Secretia salivara imbiba alimentele triturate si prin aceasta secretia salivara protejeaza mucoasa bucala de traumatismele fizice.
2.Faciliteaza deglutitia in toti cei 3 timpi ai sai.
3.Faciliteaza fonatia.
4.Favorizeaza eliminarea la nivelul ei a unor produsi toxici precum arsenic, alcool.
5.Participa la digestie deoarece contine in structura ei amilaza salivara care actioneaza pe amidonul fiert sau copt pentru ca pentru ca pe amidonul necopt si fiert actioneaza amilaza pancreatica.
6.Rol de lubrifiant datorita mucinei lucru important atat in fonatie cat si in deglutitie.
7.Rol in realizarea gustului deoarece permite dizolvarea principiilor alimentare si prin aceasta excitarea papilelor gustative in functie de localizarea lor la nivelul limbii(vezi localizarea papilelor gustative pe limba si tipul de gust pe care il recepteaza).
Curs 8 Fiziopatologie ??Fiziopatologia bolilor esofagului ??Esofagul este un conduct musculomembranos asezat in mediastinul posterior - spatiul cuprins intre coloana vertebrala si fata mediala a pulmonilor.??Intre trahee si esofag se afla muschiul esotraheal. ?Esofagul are un lumen virtual, intre episoadele de deglutitie peretii esofagului sunt apropiati, iar presiunea in interior este in jur de 3cm mmHg. ?Esofagul permite realizarea al treilea tip de deglutitie (bucal, faringian si esofagian.). ??Fiind un conduct musculos esofagul are la partea de sus ca zona de delimitare intre faringe si esofag - gura esofagul (foamenum esofagi), la acest nivel se afla muschiul constrictor superior al esofagului (m. cricofaringian), acesta este tot timpul contractat, de aceea presiunea in esofag ramane constanta in repaos. ?Acesta se deschide cand bolul alimentar trece din faringe in esofag, deschiderea realizandu-se printr-o relaxare a muschiului (cu durata 1 min), prin relaxarea m. cricofaringian presiunea in interiorul esofagului va scadea, aceasta va permite bolului alimentar sa treaca in esofag. ??Prin trecerea alimentelor la nivelul gurii esofagului, unda de relaxare este suspendata si urmeaza o contractie peristaltica (primara) a carui rol este prin contractii succesive sa asigure progresia bolului alimentar spre stomac. ??La nivelul esofagului in afara de undele peristaltice primare exista si unde peristaltice secundare care iau nastere prin contractia musculaturii circulare a esofagului de la locul unde se afla bolul alimentar.
?Exista situatii de boala in care m. cricofaringian nu se relaxeaza atunci cand bolul alimentar este prezent la nivelul gurii esofagului. ?Boala se numeste spasmul persistent al m. cricofaringian, cel mai adesea boala survine ca urmare a unui mecanism reflex
33
local care iritand ramul faringian al nervului vag determina contractia muschiului. Astfel de situatii se intalnesc in refluxul gastroesofagian (BRGE). ?Acesta este caracterizat prin prezenta de continut alimentar (ajunge pana la nivelul etajului inferior al faringelui). ??Aceasta posibilitate a continutului alimentar de a urca prin esofag spre gura esofagului se realizeaza datorita prezentei a 2 mecanisme fiziopatologice:?1) Deficienta functionala a sfincterului cardia ?2) Aparitia unei unde antiperistaltice ??Continutul gastric care a sosit astfel la gura esofagului deoarece contine acid va genera o iritatie la acest nivel al mucoasei care in mod reflex determina exacerbarea contracturii m. cricofaringian. ?Exista posibilitatea ca aceasta contractura in exces a m. cricofaringian sa survina si in boli neurologice, boli in care sa fie afectati centri deglutitiei. ?Esofagul are in structura sa in treimea superioara musculatura striata, iar in cea inferioara musculatura neteda (a se citi de la histo diferentele intre cele 2 tipuri de musculatura). ????
Centrul deglutitiei care raspunde de timpul esofagian al deglutitiei este alcatuit din 2 parti:?
A. Centru nervos coordonator al deglutitiei care se gaseste in nucleul tractului solitar al trigemenului si in substanta reticulata adiacenta?
B. Centru nervos integrativ care tine sub control contractiile musculaturii esofagului ??Intrucat in structura esofagului intra 2 tipuri de musculaturi si centru conectiv integrativ poate fi subdivizat in 2 regiuni:?1. Regiune care tine sub control musculatura striata a esofagului, centru nervos fiind reprezentati de nc. facialului, nc. glosofaringianului, nc. motor al trigemenului, nc. hipoglosului si nc. ambiguu (a se repeta nervii cranieni)?2. Regiune care tine sub control musculatura neteda a esofagului, centru nervos se afla in nc. motor dorsal al trigemenului, de asemeni in nc. de origine al n. vag. ??Ori de cate ori vom avea o boala in bulb, vom avea greutati la inghitit si 2-3 boluri alimentare se pastreaza acolo alimentele, vor incepe sa fermenteze acolo, bolnavul are un miros particular al gurii si va incepe sa vomite. La nivelul diafragmei ... foramen oesofagi (hiatusul diafragmatic). ??Muschiul constrictor inferior al esofagului are o teaca endotoracica si una endoabdominala. Se spune ca nu exista un sfincter cardia, dar la anumiti bolnavi fribroscopul poate intra prin el si bolnavul poate sa manance dinou.??Jonctiunea intre esofag si stomac este admis in mod clasic ca s-ar realiza printr-un muschi cu rol de constrictor, numit muschiul cardia, un muschi foarte slab comparativ cu pilorul. Achizitiile stiintifice dupa anul 2000 admit insa ca acest muschi cardia ar face parte dintr-un muschi mult mai intins situat la nivelul esofagului deasupra si dedesubtul hiatusului diafragmatic (3-4 cm in lungime) care se cheama m. constrictor inferior al esofagului. ??Acesta are 2 componente importante:?1. Un muschi situat la nivel de submucoasa ?2. Componenta membranoasa fibroasa situat in musculatura neteda ale
34
carei fibre trec din submucoasa esofagului in structura diafragmului, in acest fel fixand/solidarizand esofagul de diafragm?Controlul musculaturii acestui sfincter se afla sub influenta n. vag si hormonului gastrina, care contracta acest sfincter. ??Achalazia ??Definitie?Spasm persistent al cardiei care nu mai lasa sa treaca alimentele. ??Mecanism fiziopatologic?Mecanismul se instaleaza pe fond nervos. ?Ca urmare alimentele nu mai pot trece in stomac si vor stagna in portiunea inferiora in treimea inferioara a esofagului (ampula esofagului). Acolo adunandu-se mancare musculatura efoagului se va relaxa (hipotona) si subtire si lipsita de contractii peristaltice. ?Musculatura supraiacenta musculaturii dilatate se va hipertrofia si va fi animata de un peristaltism crescut deoarece incearac sa invinga obstacolul ca alimentele sa treaca in stomac. ????Alte tulburari de cinetica a musculaturii esofagului pot sa survina in:??a) Boli cu mecanism autoimun: ?- Sclerodermia (boala autoimuna in care organismul nu isi mai recunoaste tesutul conjunctiv, prinzand tesutul conjunctiv care imbraca muschii esofagieni, ca urmare esofagul in zonele in care tesutul conjunctiv este afectat va prezenta zone de stenoza ca urmare a fibrozei care alterneaza cu zone in care peristaltismul este diminuat, boala preponderent a femeilor, nu se ajunge des la 50 ani)??b) Dupa ingestia de substante corozive (esofagite):?- Esofagitele dupa ingestia de soda caustica, nu se moare ci se cicatrizeaza esofagul, tratamentul esofagitelor corozive se face dupa ce esofagul si-a terminat procesul de cicatrizare (fibrozare) proces care generaza stenoze si se face esofagoplastie. ??Fiziopatologia diverticulilor esofagieni??Definitie?Diverticulii esofagieni pot sa intereseze intreaga structura a esofagului (diverticul adevarat..) ?Se formeaza de regula in zona unde peretele muscular este slab reprezentat anatomic si mai putin rezistent, de exemplu in zona gurii esofagului, la jonctiunea intre faringe si esofag, in partea posterioara, diverticulul de la acest nivel se numeste diverticul Zencker.??Mecanism fiziopatologic?Apar fie prin pulsiune fie prin tractiune, de regula toti sunt prin pulsiune. In locul unde presiunea esofagului este foarte mare, musculatura mai slaba se subtiaza si cedeeaza, apare o dilatatie sacciforma. ??Diverticulii se dezvolta frecvent in imediata apropiere a hiatusului diafragmatic, deoarece la acest nivel intervine jocul de presiune din torace care este variabil cu respiratia (in inspir presiunea in torace este negativa, in expir - pozitiva) si jocul de presiune din abdomen, care este influentata de miscarile diafragmului (in inspir se aplatizeaza bolta diafragmatica si exercita presiune pe organele abdominale). ?In mod normal in esofagul inferior din torace presiunea este mai mare cu aprox. 8 mmHg fata de presiunea din stomac, aceasta explica de ce nu se deschide cardia. ?Diverticulii dezvoltati in segmentul inferior al esofagului toracic in imediata apropiere a diafragmului se numesc diverticuli epifrenici. ?Ei se pot localiza si pe toata lungimea esofagului, in acest caz cel mai des se dezvolta in regiunea vecina cu bifurcarea traheei (diverticuli paratraheali). ?In timp diverticulii intrucat la nivelul lor patrund alimente in timpul deglutitiei se complica generand diverticulita, adica inflamatii la nivelul peretelui lor. ??Refluxul gastroesofagian?
35
In mod normal cardia este inchis, deoarece presiune din torace e mai mare decat cea din stomac. In situatii precum starile emotive, anxietate, boli ale neuronilor care formeaza plexul mienteric din esofag (Auerbach) sau in situatiile in care bolnavul are un pranz copios calitativ si cantitativ este posibil sa survina refluxul gastroesofagian, adica contractia cardiei cedeaza si prin unda antiperistaltica continutul stomacului urca pana in cavitatea bucala. Bolnavul simptomatic va prezenta pirozis (arsura) retrosternal. ???Acest reflux cu adic, functie de cat este de eficient clearancul (decuratirea) acidului clorhidric de pe mucoasa esofagiana de catre secretia mucoasa esofagiana si de catre saliva (pH usor acid 6,4-6,8), refluxul gastroesofagian poate sa nu genereze nici o complicatie sau poate sa genereze esofagite si chiar si ulcer (esofagita eroziva). Daca esofagita sangereaza aceste micro-hemoragii zilnice se va pierde fier, bolnavul dezvolta anemie feripriva.
Fiziopatologia bolii ulceroase:
Ulcerul inseamna prezenta unei discontinuitati in structura tesutului.
Portiunile care pot dezvolta cel mai frecvent ulcer sunt cele care vin in contact cu sucul gastric mai precis cu HCL.
Ulcerul se va localiza in treimea inferioara a esofagului pentru ca se intampla un reflux gastro-esofagian, se mai poate localiza la nivelul stomacului, cel mai frecvent pe mica curbura. O ulceratie in marea curbura este de regula o ulceratie in cancer.
Ulcerul se mai poate localiza in bulbul duodenal(prima portiune a duodenului).
Cand vorbim de boala ulceroasa vorbim de regula de ulcerul cu localizare gastrica sau la bulbul duodenal.
Stomacul are o portiune verticala si alta orizontala. Portiunea verticala are un fornix(camera de aer a radiologilor) acea parte din portiune verticala care se afla deasupra unui plan imaginar care trece prin cardie. Restul de portiune verticlaa este corpul stomacului. Portiunea orizontala este regiunea dinaintea pilorului care poarta denumirea de antru. Dinspre interior spre exterior are o mucoasa,submucoasa,musculara,seroasa. Musculara este dispusa in 3 planuri : longitudinala care respecta curburile si fetele, o musculatura circulara si alta oblica care priveste spre fornix. E importanta arhitectura musculara deoarece ulcerul respecta legea lui Oi care spune ca ulcerul se localizeaza la intersectia dintre musculatura longitudinala si cea oblica dar la nivel de mucoasa(poate sa patrunda prin toate straturile).
Glandele fundice in structura carora intra 4 tipuri de celule: cele mai importante sunt celulele parietale(care secreta HCL) si factorul intrinsec al lui Castle. Alt tipuri de celule
36
care se gasesc in glandele de la acest nivel sunt celulele principale care sunt celule zimogene adica secreta enzime(pepsinogen si anume formele de la 1 la 5).Alt tip de celule care se gasesc la acest nivel sunt celulele mucoase care secreta mucusul impreuna cu restul celulelor mucoase de la nivelul epiteliului stomacului, mucus care capitoneaza intreaga suprafata a mucoasei gastrice protejand in felul acesta peretele gastric de atacul HCL. Celulele argentative care secreta histamina si serotonina. Histamina este vasodilatatoare adica creste fluxul de sange in peretele stomacului si prin aceasta va creste secretia de HCL. Serotonina este vasoconstrictoare dezvoltand actiune de tip invers histaminei.
In structura epiteliului mucoasei gastrice importante sunt si celulele glandelor care sunt situate in antru, glande care secreta mucus, pepsinogen(de tip 6,7) si important celulele G care secreta gastrinele. Gastrina este un hormon secretat de antru , trece in sange si merge la nivelul fornixului stomacului unde stimuleaza celulele parietale secreta acid clorhidric.
In procesul de secretie al acidului clorhidric, se disting 3 faze si anume: o faza prin reglare nervoasa in care participa scoarta actionand prin nervul vag care este nerv parasimpatic. Ca o regula generala: sistemul nervos simpatic sistemul nervos simpatic vegetativ in torace stimuleaza iar in abdomen inhiba. Componenta parasimpatica in torace inhiba si in abdomen va stimula functia organelor. Vagul deci stimuleaza la nivel de stomac secretia de acid clorhidric. Scoarta intervine in a stimula secretia de HCL in baza experientei individuale ca urmare a vazului, mirosului, gustului unor alimente. Faptul ca vagul intervine in secretia de HCL a fost speculat in practica medicala si una din tehnica chirurgicala de tratat ulcerul este vagotomia. Poate fi tronculara si selectiva. Troncular inseamna ca taie tot nervul (trunchiul) iar selectiva inseamna ca merge in grosimea peretelui gastric si cauta ramurele mai mici pe care le sectioneaza.
Faza a doua de stimulare a secretiei gastrice este faza gastrica in care intervin ca stimuli principali distensia peretilor stomacului si secretia de gastrina.
Alimentele in stomac cad pe principiul cum cade nisipul intr-o clepsidra.Mancarea multa destinde stomacul si totusi presiunea nu creste deoarece musculatura se relaxeaza pe masura ce mananci si se numeste relaxare izovolumica pentru a mentine presiunea constanta in interiorul stomacului. Aceasta distensie a stomacului stimuleaza receptorii celulelor secretoare de gastrina si asa apare hipergastrinemia. Faptul ca gastrina este situata la nivelul regiunii antrale a fost speculata de chirurgi in tratamentul ulcerului duodenal practicand procedeul numit antrectomie.Metoda de gastrojejunostomie termino-laterala prezinta cateva inconveniente deoarece alimentele(chimul gastric) trec repede din stomac in jejun si apare ca o complicatie asa numitul sindrom postprandial precoce(dubin-johnson) mai ales cand mananaca glucide va trage apa din peretele jejunului in intestin si bolnavul va avea diaree(il cheama la scaun in timp ce mananca)
37
iar glucidele nu se absorb si astfel bolnavul va prezenta si hipoglicemie cu transpiratii. Tratamentul sindromului postprandial precoce este mancatul putin si des si apoi sa se culce sau il trimitem din nou la chirurgie ca sa faca anastomoza cu duodenul. A doua complicatie este faptul ca duodenul care a ramas pe loc sa primeasca alimente si face sindrom de ansa oarba in care practic alimentele sunt supuse procesului de fermentatie si putrefactie de catre flora intenstinala(apar balonari, tulburari de tranzit intestinal).
Faza a treia de stimulare a secretiei gastrice este faza intestinala care se declanseaza odata cu patrunderea portiunilor de chim gastric din stomac in bulbul duodenal. Post ingestie de alimente acestea depozitandu-se la nivelul stomacului aproximativ o ora si jumatate se imbiba cu suc gastric adica cu HCL cu enzime si cu mucina. Enzime sucului gastric sunt lipaza(enzima slaba), pepsinele de la 1-7. Sub actiunea acidului clorhidric trec in pepsina. La nivelul stomacului mai actioneaza si amilaza salivara pana ca aceasta ajunge sa fie inactivata de acidul clorhidric. Alte enzime sunt labfermentul care intervine in transformarea cazeinogenului din lapte in cazeina. Cand aceste alimente ajung in portiunea orizontala a stomacului(deja sunt imbibate cu suc gastric ca un burete in apa) incepe a se declansa un proces de peristaltica prin contractia fibrelor musculare circulare care omogenizeaza amestecul transformandu-l in chim gastric. Miscarile peristolice dau procesul de omogenizare. Trecerea unui bolus (unei portiuni mici de chim gastric in bulbul duodenal se face prin relaxarea pilorului) dupa care pilorul se contracta din nou. Rolul esential al pilorului nu este in a fragmenta chimul spre a-l trece din antru in bulbul duodenal si de a impiedica refluxul de suc duodenal in stomac si mai departe in esofag(duodeno-gastro-esofagian).
In timpul 3 al reglarii secretiei gastrice intervin 2 tipuri de hormoni : colecistokinina-pancreozinina, enterogastrona...etc.
Alti hormoni care inhiba secretia gastrica in principal secretina. Exista o teorie in a explica aparitia ulcerului care admite ca un deficit al secretiei de secretina ar sta la baza hipersecretiei de HCL.
Ulcerul se poate localiza gastric sau duodenal. Cand localizarea apare la cele 2 nivele este incrimat ca factor favorizant genetic sexul in sensul ca femeile fac mai frecvent ulcer gastric iar barbatii mai frecvent ulcer duodenal. Pentru a explica aparitia ulcerului gastric se admite existenta a doua categorii de factori : unii sunt factori de aparare a mucoasei si altii factori de agresiune. Echilibrul dintre cele 2 grupe de factori este cel fiziologic care nu genereaza ulcer. Dezechilibrul celor 2 categorii de factori induce ulcer. Se considera ca in ulcerul gastric deficitar sunt factorii de aparare. In ulcerul duodenal se considera ca facotrii de aparare sunt normali dar factorii de agresiune sunt in plus. Este important de retinut acest dezechilibru de balanta deoarece tratamentul este diferit
38
in cele forme de ulcer. In ulcerul gastric trebuie sa intarim capacitatea de aparare a mucoasei in timp ce in ulcerul duodenal va trebui sa tamponam actiunea exagerata a factorilor de agresiune. In ulcerul duodenal in 60-65% merg cu hiperaciditate restu merg cu normo sau hipoaciditate. In ulcerul gastric numai 30-35% merg cu hiperaciditate restul cazurilor merg cu normo sau mai frecvent hipoaciditate.
Aceasta deoarece ulcerul gastric se insoteste frecvent fie in jurul lui pe o zona intinsa fie chiar pe intreaga suprafata a stomacului de o gastrita atrofica. Este logic atunci ca in ulcerul gastric nu dam medicamente care reduc aciditatea si vom da medicamente pentru intarirea mucoasei gastrice(factorul de aparare). Foarte des se face greseala este ca de exemplu se dau medicamente parasimpatolitice(Scobutil,metroplocramid).
Factorii incriminati in patogenia ulcerului gastric :
1.terenul genetic
2.masa celulelor parietale (adica totalitatea celulelor care secreta HCL). Numarul acesta la femei este in jur de 0,8 bilioane iar la barbat 0,9-1,5 bilioane. In ulcerul duodenal masa celulelor parietale este mult crescuta putand la barbat sa ajunga la 1,8 bilioane iar la femeie osciland in jur de 1 bilion. Se considera ca la bolnavii cu ulcer duodenal celulele parietale sunt mai sensibile la actiunea gastrinei argument stintific sustinut de testele de stimulare a secretiei de HCL. S-a vazut ca pentru a obtine (eu nu am vazut) o stimulare semnificativa a secretiei de HCL(test submaximal) este nevoie de o cantitate mai mica de pentagastrina adica gastrina obtinuta prin sinteza chimic.
3.Hipervagotonie(ulcer duodenal)
4.Grupa sanguina (cu ulcerul dudeonal apartin grupei 0).
5.Starea psihica intervine in geneza ulcerului: anxietate, stres,oboseala conduc la ulcer duodenal. Se descrie in timp de razboi aparitia ulcerului duodenal acut de transee care se intstaleaza brusc si se complica cu HDS.
6.Anumite boli cum ar fi insuficienta respiratorie cronica globala in care hipercapnia genereaza exces de HCL.
7.Deficitul de alfa1-antitripsina care este secretata in secretia bronsica , in transpiratie, in sucul pancreatic, in sucul gastric. Deficitul se asociaza frecvent cu emfizem si cu fibroza chistica pancreatica.
8.Hiperparatiroidismul, hipertiroidismul, boala Cushing se asociaza cu ulcerul duodenal.
9.Cantitatea si calitatea meselor. Mese copioase, cantitativ voluminoase stimuleaza secretia de HCL prin distensia peretilor abdominali. Mesele bogate in grasimi sau in aminoacizi stimuleaza secretia de HCL.
39
10.Statusul postoperator influenteaza atat motilitatea intestinului (miscarile peristaltice) cat si secretia de HCL si din acest motiv medicul intreaba pacientul daca a avut flatulente pentru a verifica anamnezic peristaltica intestinala.
Intre factorii de aparare trebuie sa enumeram integritatea mucoasei in principala epiteliului mucoasei gastrice deoarece daca puntile de legatura(jonctiunile celulare) dintre celulele gastrice epiteliale sunt afectate ionii de hidrogen ion din lumenul gastric pot sa difuzeze prin spatiile dintre 2 celule ,patrunde si pepsina si prin aceasta se genereaza ulcer(pierderea de substanta). Acidul clorhidric la nivelul stomacului(in lumen). Hidrogenul ion se secreta in lumenul stomacului si clorul la fel si se unesc in lumenul stomacului. Calitatea mucusului gastric atat cantitativ cat si calitativ in special din compozitia mucusului gastric importanta este compozitia in sialomucine joaca rolul de rasina schimbatoare de cationi. Alt factor de aparare la nivelul mucoasei gastrice este capacitatea histamino-pecsica a peretului gastric adica cat de repede este inactivata histamina care este eliberata la nivelul secretiei gastrice. Histamina este vasodilatatoare. Calitatea patului vascular din peretele stomacului. El intervine prin influentarea troficitatii peretelui.
Alti factori de aparare la nivelul mucoasei gastrice este cantitatea de IgA care este considerata o imunoglobulina de protectie a mucoaselor. Intre factorii care traumatizeaza mucoasa gastrica este calitatea masticatiei, ingestia de alimente partial masticate si traumatizante pot sa lezeze mucoasa gastrica. Histamina intervine in secretia de acid clorhidric prin fixare pe receptorii H2 iar dupa fixare pe acesti receptori histamina stimuleaza enzima adenilat-ciclaza. AMPc este folosit apoi ca sa stimuleze pompa H+/K+ ATP-aza si Na+/K+ ATP-aza de la nivelul membranei celulelor principale , pompe care sunt implicate in secretia acidului clorhidric. Pompa de protoni expulzeaza ionii de hidrogen in lumenul gastric si baga in celule potasiu.
Fiziopatologia ficatului.
Sub raport de etiologie suferinta hepatica este diversa incluzand maladii congenitale sau ereditare(congenitale) si maladii dobandite.
Dintre maladiile ereditare trebuie sa ne gandim la atrezia de cai biliare, ciroza biliara primitiva, tezaurismozele (glicogenoze, lipoidoze) aceste 2 categorii sunt boli ale copilului. Tot in categoria taurismoze intra ciroza hepatica de tip hemocromatoza. Tot aici intra si ciroza hepato-lenticulara in care tulburarea vizeaza metabolismul cuprului.
Bolile dobandite se impart in boli acute si boli cronice. Bolile acute de regula sunt virale sau reactive la o alta suferinta. Fiind acute ele dupa o anumita perioada permit vindecare " restitutio ad integrum".
40
Bolile cronice nu mai scapi de ele. Doar se amelioreaza. Aceste hepatopatii cronice pot sa aiba in primul rand etiologie virotica si aici sunt in principal cauze virusurile hepatitice. Virusurile hepatitice sunt de mai multe feluri ci nu un singur tip. Histamina actioneaza prin anhidraza carbonica ca sa dea acid clorhidric ci nu prin vasodilatatie(Gh.Manole).
Infectiile virotice hepatice se numesc hepatite. Mai exista si alte virusuri, virusurile din mononucleoza infectioasa, virusurile herpetice...etc.
Alte cauze de hepatite cronice sunt paraziti si aici bagam malaria(India). Tot la parazitii bagam amibiaza si toxoplasmoza.
Alte cauze de hepatite cronice sunt infectii localizate in alte parti ale corpului dar care pot dezvolta in ficat abcese.
Tot la hepatopatii cronice bagam ficatul cardiac(ficatul de staza).
Tot la hepatopatii cronice adaugam hemangioamele(dilatatii ale vaselor din segmentele ficatului).
Tot la hepatopatii cronice insiram alcoolul in care hepatopatia evolueaza latent si la un moment dat este diagnosticata ca ciroza Laennec.
Medicamentele tuberculostatice(izoniazida, hidrazida, acitul palaminosalicilic) sunt cauze de hepatopatii cronice.
Toate medicamentele hipolipemiante reprezentantul principal sunt statinele-> distrug ficatul.
Sideremia este o metoda paraclinica pentru diagnosticarea hemocromatozei.
In general indiferent de etiologia suferintei hepatice, tabloul clinic si biologic este asemanator.
A discuta despre fiziopatologia ficatului inseamna defapt sa discutam despre modul cum sunt afectate diversele functii ale ficatului pentru ca afectarea diverselor functii ale ficatului depind de stadiul de evolutie al hepatopatiei, de etiologia suferintei si exprima forma clinica pe care o imbraca.
Fiziopatologia cirozei hepatice:
41
In ciroza hepatica masa functionala a hepatocitelor se reduce si in locul celulelor distruse se instaleaza fibroza(scleroza). Ciroza hepatica chiar daca este o maladie clinica cu prognostic rezervat.
Pe picioarele ulcerate sau cu edeme sunt favorizate infectiile cu streptococ(erizipel).
Afectarea in ciroza a functiei ureogenetice. Uree se sintetizeaza din 3 aminoacizi si aume ornitina-> citrulina-> arginina. Enzima care catalizeaza formarea ureei se numeste carbamil fosfataza asta inseamna ca atunci cand se distrug celulele hepatice(hepatocitoliza) carbamilfosfataza va creste in sange(putem sa o cerem la analize astfel). Ureea rezulta la trecerea din ornitina in citrulina.
Reactia incepe la citrulina -> arginina ->ornitina. Ceea ce ramane din ornitina primeste niste amoniac si trece in citrulina si tot asa. In ciroza hepatica NH3(amoniac) trece in NH4+(amoniu) nu se mai transforma in uree. Amoniu rezulta in principal din aminoacizi. Acest cetoacid in reactie cu un alt aminoacid permite sinteza unui aminoacid care corespunde cetoacidului si obtinerea unui cetoacid care corespunde aminoacidului care a fost dezaminat.
Ficatul intervine in metabolismul proteinelor in :
1.Transformarea aminoacizilor absorbiti de la nivel intestinal prin reactii de dezaminare sau de transaminare. Aceasta inseamna ca ficatul intervine in a stabili nivelul circulant de aminoacizi adica aminoacidemia(alta analiza pe care o cerem).
La nivelul ficatului se sintetizeaza albumine. Aceste albumine au rol in a dezvolta presiunea oncotica. 3,56 x albumine x globuline = 16mmHg (valoarea presiunii oncotice).
In ciroza hepatica scade sinteza de albumine(hipoalbuminemie).Scaderea albuminelor sub 2g la 100 ml sange semnifica o ciroza hepatica grava. Hipoalbuminemia este unul dintre mecanismele prin care apa la bolnavul cirotic paraseste vasul si trece in interstitiu unde presiunea coloidosmotica este mai mare adica apare astfel edemul. Tragand apa in interstitiu inseamna ca are hipovolemie si asta inseamna ca intra functiune sistemul renina-angiotensina-aldosteron-ADH.
In ficat se mai sintetizeaza marea majoritate a factorilor plasmatici ai coagularii:
1.Fibrinogenul
2.Protrombina (vezi testul Coller).
3.Tromboplastina tisulara
5,7,8,9,10,11,12,13
42
Aceasta inseamna ca la un bolnav cirotic trebuie sa cerem testele de coagulare iar faptul ca in ciroza hepatica sinteza acestor factori este deficitara justifica de ce acesti bolnavi au sindrom hemoragipar.
Functia ficatului in detoxifierea alcoolului. Detoxifierea alcoolului se face in 3 etape in functie de cantitatea de alcool care se ingera. Gradual se activeaza si enzimele care intervin in metabolizarea alcoolului. In ficat din colesterol in principal se sintetizeaza alfa si beta-lipoproteine(LDL,HDL). Alcoolul inhiba acest proces de transformare a lipidelor din ficat in lipoproteine ca urmare ficatul se incarca cu lipide. Este primul stadiu de evolutie al hepatopatiei alcoolice(stadiul de steatoza). Urmatoarele stadii de evolutie sunt de steatoza moderata(gradul 2) si ultimul stadiu este de steato-fibroza adica de ciroza hepatica. Ciroza hepatica care se numeste ciroza Laennec.
La un pacient nu-i scriem heptatita cronica etanolica ci hepatita cronica toxicocarentiala pentru ca poate fi orice substanta care distruge ficatul ex. tetraclorura de carbon, fenol(industria vopselulilor).
Tipul constituional Vostek, axile glabre, parul pubian se insera ca la femeie, ii se rarefiaza pilozitatea de la nivelul barbii sau parul de pe gambe, parul de pe piept.
In dinamica cirozei hepatice ca urmare a restructurarilor histologice care se produc la nivelul ficatului in spatiul port dar si la periferia lobulului(fibroza, necroza, regenerare hepatocitara nodulara). Se poate instala la un moment dat o jena in circulatia la nivelul ficatului manifesta in special la nivelul venei porte aceasta deoarece: circulatia hepatica este asigurata din 2 tipuri de vase:
a.circulatia functionala care aduce sange incarcat cu substante nutritive de la intestin prin vena porta.
Vena porta aduce 2 treimi din sangele de la nivelul ficatului.
b.circulatia reprezentata prin artera hepatica care aduce sange oxigenat. La nivelul sistemului venular din spatiul port sangele celor 2 circulatii se amesteca.Sangele paraseste ficatul prin venele suprahepatice pe partea convexa a ficatului astfel in ciroza hepatica apare hipertensiunea portala. Pentru a aparea hipertensiunea portala obstacolul in calea curgerii sangelui la nivel hepatic se poate localiza la nivel sinusoidal si post-sinusoidal. Obstacolul sinusoidal care genereaza hipertensiune portala este specific cirozelor alcoolice. Obstacolul postsinusoidal este specific cirozelor care sunt generate de catre virusuri deci cirozelor postvirusale.
43
Daca obstacolul se instleaza pe ramurile portei pana in hilul hepatic cauza nu este ciroza.
Hiperteniunea portala atrage dupa instalare urmatoarele consecinte :
-sangele va stagna in teritoriul port si aceasta inseamna hipovolemie si din nou sistemul renina-angiotensina-aldosteron-adh. Sangele sta in porta si de aici in vena splenica urmatoarea consecinta este splenomegalia. Orice splenomegalie se va insoti de hipersplenism. Ficatul intra intr-un cerc vicios odata cu pancitopenia cauzata de hipersplenism pentru ca degeaba vine sangele la ficat deoarece nu are oxigen pentru ca lipseste carausul si astfel nu se pot desfasura procesele metabolice cu avansarea cirozei.
Obstacolele sinusoidale si postsinusoidale care genereaza hipertensiune portala se insotesc de ascita.
Obstacolul presinusoidal este defapt obstacolul in vena porta ! ! !
Ascita care se instaleaza in acest tip de obstacole sinusoidale se face deoarece lichidul care transvazeaza din spatiul port, transvazeaza printre cordoanele (spatiul Dizze) si ajunge la periferia ficatului scurgandu-se pe sub capsula lui Glisson("ficatul care plange"). Pentru a ne da seama de continutul chimic al lichidului de ascita dar si al celularitatii acestuia se practica paracenteza in fosa iliaca stanga si nu in fosa iliaca dreapta pentru ca in dreapta riscam sa intepam cecul. Se recolteaza lichidul de ascita si se supune unui examen chimic si de sediment(ce e deasupra sedimentului este supernatant). In functie de cantitatea de proteine este exsudat(mai multe proteine), sau transudat(mai putine proteine).
Daca facem paracenteza des el pierde albumine sub 2g/ 100 ml pacientul are risc de deces.
In cursul evolutiei cirozei hepatice este posibil ca la un moment dat procesele corticale ale bolnavului sa se deterioreze adica bolnavul sa dezvolte encefalopatie apoi "coma".
Comele hepatice -> se stadializeaza de regula in 5 stadii in functie de gravitatea simptomatologiei si in functie de modificarile de pe EEG. Pacientul are o coma in care sta linistit 4-5 zile dand impresia aproape de exitus apoi isi revine spontan pentru ca si-a redus eforturile ficatului in timpul comei.
Sunt cunoscut 3 mecanisme prin care survin comele hepatice si ca urmare 3 tipuri de coma:
Mecanism de tip diselectrolitemie. Encefalopatia prin decompensare vasculara a sistemului port. Caracteristic:
-Merge cu hipertensiune portal cu splenomegalie si cu hipersplenism. Cand hipersplenismul intereseaza seria rosie adica apare anemia neuronii sunt lipsiti de oxigen(lipseste transportorul). Cauza anemiei in ciroza hepatica este multifactoriala datorita faptului ca in ficat avem depozite de B12, acid folic, Fier(lipsesc acestea astfel avem la primele 2 anemii macrocitare iar la cea cu fier microcitara) adaugandu-se la acestea hipersplenismul care da anemie hemolitica.
In ciroza hepatica ca urmare a hipertensiunii portale se dezvolta o circulatie colaterala adica se inverseaza curgerea sangelui venos pe vase mai mici care se deschid spre a se diminua cresterea presiunii in vena porta aceasta inseana ca dezvoltarea circulatiei colaterale este un mecanism compensator dar in aceeasi masura este daunator organismului. Se cunosc urmatoarele 4 principale cai de derivatie colaterala.
Prima cale derivativa este un jurul plexului venos al rectului si de aici apar hemoroizii(rectoragii).
A doua cale derivativa este prin coronara gastrica , vasele scurte ale stomacului, plexul periesofagian(din submucoasa treimii inferioare a esofagului, vena azigos si cava superioara). Dezvoltarea acestei cai derivative permite dezvoltarea aparitiei varicelor esofagiene care prin rupere genereaza HDS.
A treia cale derivativa este circulatia porto-cava dreneaza sangele dinspre porta pe sub venele de sub tegumentul etajului superior abdominal spre venele din zona tegumentului apendicelui xifoid(de aceea se vede traiectul venos si se cheama circulatie in cap de meduza).
A treia cale derivativa este circulatia cavo-cava care preia sangele din cava inferioara il duce pe sub venele tegumentului de pe laturile abdomenului(de pe flancuri) si o duce spre cava superioara. Prezenta acestor cai derivative venoase face ca sangele venos incarcat cu amoniu, produsi de fermentatie din intestin(indol, scatol, fenol acestea sunt de la glucide) sau cu produsi de putrefactie intestinala(acestea sunt de la proteine si se cheama catavelina si putresceina) si acizi organici( acid lactic, acid piruvic) care normal cand individul este sanatos merg in hepatocite spre a fi inactivate(functia de detoxifiere a ficatului). In acest caz existand cai de derivatie sangele cu toxine strabate bariera hemato-encefalica si patrunde in creier si da encefalopatia portal-hepatica.
45
Sursele de amoniu in ciroza hepatica indiferent de tipul ei si indiferent de tipul comei. Amoniu in sange este maxim 1gama/1 mililitru de sange. Amoniemia urca pana pe la 43-45 in ciroza. La nivel hepatic prin procesele de dezaminare a aminoacizilor luam un amino si formam amoniac apoi amoniu.
Surse:
1.Din proteinele care s-au aflat in tubul digestiv si au fost degradate de catre ureaza care se gasea in microbii din intestin. Helicobacter pylori secreta ureaza si da ulcer(logic).
2.Se admite ca ureea care s-ar sintetiza la nivelul ficatului fie ea si in cantitate mica circuland prin sange o parte ar trece prin peretele intestinal in lumenul intestinului si aici intalnind ureaza din microbii din intestin ureea este degradata eliberand amoniu. Amoniul care s-ar absorbi in sange si pe calea circulatiei colaterale ajunge la cereier si intoxica neuronii.
R1-COOH -> R-COO- + NH3
|
NH2
Asta e reactia de dezaminare iar NH3 apoi trece in NH4+ (amoniu).
Encefalopatia hepatica -> prabusirea functiilor hepatocitului si cum intra bolnavul in coma.
Primul mecanism care afecteaza functionalitatea neuronului este deficitul de energie(ATP). In organism energia se afla in 2 moduri ATP, GTP. ATP este energia care o utilizam imediat iar GTP este forma de depozit. ATP ajunge la AMPc. Ficatul este un bun depozit de glicogen care prin glicogenoliza da glucoza , glucoza care trece in sange ajunge la neuron si pastrunde in neuron unde este catabolizata(arsa).Pt ca glucoza sa intre in toate celulele corpului are nevoie de potasiu dar in neuron nu are nevoie de potasiu.
Prin glicoliza glucoza va genera acid piruvic care da acidul alfa-cetoglutarat trece in ciclul Krebs care este degradarea aeroba a glucozei si genereaza ATP.
Mecanismul 2: acidul alfa-cetoglutamic daca aduna NH3 la omul sanatos da acid glutamic care acesta mai departe trece in GABA. ACidul glutamic impreuna cu GABA sunt neurotransmitatori adica transmit influxul nervos din membrana presinaptica prin
46
fanta sinaptica in membrana postsinaptica. Gaba este neurotransmitator inhibitor. Actioneaza ca un modulator fiind de fapt inhibitor al transmiterii sinaptice.
Ce se intampla in ciroza hepatica?
Acidul glutamic aflandu-se in exces de NH4+ nu trece in GABA ci se uneste cu ionii de amoniu si da glutamina.
Glutamina este considerat fals neurotransmitator. Fiind fals neurotransmiter glutamina va deforma informatia purtata de influxul nervos.
Al 3 lea mecanism prin aparitia encefalopatiei hepatice din ciroza hepatica este prezenta de acizi grasi saturati cu lant scurt care actioneaza adjuvant ajutand instalarea comei hepatice. Acesti acizi grasi saturati cu lant scurt sunt : acidul butiric CH3-CH2(2)-COOH.
Acesti acizi grasi iau nastere prin faptul ca lipidele venind la nivelul ficatului la omul sanatos sunt transformati in alfa si beta-lipoproteine. Bolnavul cirotic nu mai poate sintetiza decat in cantitate redusa alfa si beta-lipoproteine si ca urmare acizii grasi cu lant scurt trec in circulatie si ajungand la nivel de sistem nervos central perturba functionalitatea neuronului. Sunt emise 3 ipoteze prin care este dereglata functia neuronala:
Prima ipoteza- ar potenta actiunea toxica a ionului NH4+ aflat in exces in ciroza hepatica.
A doua ipoteza- ar stimula captarea la nivel de sinapsa mai precis de presinapsa(membrana presinaptica) neurotransmitatorii falsi care eliberati in fanta sinaptica vor deforma semnalul transmis.
A treia ipoteza- ar potenta actiunea glutaminei.
Al 4 lea mecanism -> Alti falsi neurotransmitatori : La nivelul SNV exista ca mediatori chimici noradrenalina si adrenalina deosebirea intre ele fiind o grupare metil. Aceste catecolamine la omul sanatos dar si la bolnav iau nastere din aminoacizi aromatici in special din tirozina, fenilalanina,triptofan. Bolnavului cirotic nu ii dam mai mult de 35g proteine/zi pentru ca acei aminoacizi vor elibera amoniu. Din tirozina in mod normal ia
47
nastere dopa care se transforma in dopamina iar dopamina trece apoi in noradrenalina iar noradrenalina pierde un CH3(metil) si trece in adrenalina.La omul cirotic tirozina trece in tiramina -> tironina care sunt falsi neuromediatori. Eliberati in fanta sinaptica acestia au afinitate mai mare pentru receptorii postsinaptici pentru noradrenalina si adrenalina iar acestea gasesc blocate receptorii de neurotransmitatorii falsi.
Tot din tiramina se formeaza octopamina.
Din fenilalanina ia nastere beta-feniletanolamina si fenil-etilamina acestia fiind neurotransmiteri falsi.
Al 5 lea mecanism -> in ciroza hepatica metabolismul decurge cu producere de acizi organici(acid piruvic, acid glutamic, acid lactic). Acesti acizi organici elibereaza hidrogen ioni adica induc acidoza iar acidoza perturba buna functionalitate a celulelor inclusiv a neuronului.
Al 6 lea mecanism -> malirigatia creierului. Bolnavul cu ciroza hepatica aflati sub influenta neurotransmitatorilor falsi, in special a tironinei si octopaminei va avea la nivel de sinapse un deficit de catecolamine. Catecolaminele in abdomen, pe vase sunt vasodilatatoare aceasta inseamna ca la nivel de vas se instaleaza vasoplegia adica cresterea capacitantei venelor si deci stagnarea sangelui(explicatia hipertensiunii portale).Stagnarea de sange in abdomen inseamna hipovolemie deci mai putin sange la creier=malirigatia neuronala iar neuronul neavand oxigen nu poate sa arda glucoza pe cale aeroba si o arde prin glicoliza face acid piruvic, acid lactic(care dau acidoza, vezi mai sus). Se dau perfuzii alcaline cu bicarbonat ca sa corectam pH-ul.
A treia forma de coma in ciroza hepatica este coma diselectrolitica:
In ciroza hepatica exista 2 stadii de evolutie : un stadiu in care desi exista hipertensiune portala nu exista ascita iar cea de-a doua faza a evolutiei este de decompensare vasculara. In ciroza decompensata vascular se instaleaza revarsatul abdominal(ascita). Pentru a se forma ascita este nevoie ca in peritoneu sa se adune albumine,electroliti si apa(in ficat se produce ascita "ficatul care plange"). Pierderea de apa si electroliti si proteine din sange genereaza pe de o parte hipovolemie si afectarea presiunii coloidosmotice in sensul ca aceasta se reduce consecinta celor 2 este faptul ca chemoreceptorii si voloreceptorii de la nivelul maculei densa a rinichiului sesizeaza modificarile si activeaza lantul angiotensina-aldosteron-adh. Astfel se intra intr-un cerc vicios(Aldosteronul retine potasiu si elimina sodiu accentuand diselectrolitemia). Este
48
important acest fapt pentru ca atunci cand incercam sa tratam bolnavul cirotic de ascita trebuie sa dam apa afara din corp cu diuretice si trebuie sa dam diuretic anti-ladosteronic(spironolactona, triamteren).
Jocul dereglat al ionilor la nivel de sange se va repercuta asupra functionalitatii celulelor deoarece se modifica potentialul de repaus si de actiune al membranelor celulare(spasme musculare, "flapping tremor").
Insuficienta renala este un sindrom-boala caracterizat prin prezenta de simptome clinice, umorale si urinare. Insuficienta renala dupa mecanismul de producere poate fi divizata in 3 categorii:
1.Insuficienta renala functionala cand rinichii(nefronul) este integru morfo-functional dar procesul de formare al urinii este afectat. In acest tip de boala inlaturarea cauzei permite reluarea functiei normale a rinichiului("restitutio ad integrum").
Exemple de insuficienta renala functionala: in ciroza hepatica cu ascita pentru ca scade volemia->scade fluxul plasmatic renal-> scade filtratul glomerural-> oligurie.
Ascita pune presiune pe artera renala si astfel reduce cantitatea de sange care ajunge la rinichi-scade filtratul glomerural-> oligurie.
Foarte des bolnavii cu hipertensiune se trateaza cu hipotensoare dar scaderea tensiunii inclusiv de tip vasodilatatoare si chiar si diureticele presupune reducerea fluxului plasmatic renal si afectarea functiei de depurare renala.
2.Insuficienta renala acuta este o insuficienta care se instaleaza brusc si care se vindeca brusc care apare de asemenea pe rinichi sanatos. In acest caz etiologia bolii este mult mai complexa fata de insuficienta renala functionala. Insuficienta renala acuta se face in "crush syndrome" si avortul facut ilegal.
Insuficienta renala acuta evolueaza in 3 stadii:
-Primul stadiu este de anurie (sub 200 ml in 24 ore)
-Al doilea stadiu este de reluare a diurezei(urina creste cantitativ oligo-anurie sau doar oligurie(500ml/24 ore).
-Poliurie (3-5 l/zi)
Boala dureaza cam 8-10 saptamani.
3.Insuficienta renala cronica(boala cronica de rinichi).
49
Ulcerul duodenal cronic potrivit achizitiilor din ultimele 2 decenii este dat de catre un microorganism care se numeste Helicobacter pylori face parte din genul Campylobacter. Microbul este un microb acido-rezistent si spiralat care este secretor de ureaza. Determinarea in practica medicala a prezentei sale se face prin examene de laborator : anticorpii-antihelicobacter in sange, anticorpii-antihelicobacter in materiile fecale(analiza gratuita), ureaza in sange. Se dau amoxicilina, metronidazol pentru helicobacter. Unul este cu spectru aerob (amoxicilina) si metronidazol(cu spectru anaerob). Helicocin este amestec de amoxicilina cu metronidazol. Se mai da si Klacid(din grupa macrolidelor).
Curs 12 Fiziopatologie
Insuficienta renala cronica
Suferintele care pot duce la incapacitatea rinichiului pot interesa intreg parenchimul renal sau cantitativ un numar de nefroni, fie intotalitatea lor structural fie numai in anumite segmente.
Rinichiul are 2 mil de nefroni-nefronul este alcatuit din 4 pati: corpuscul renal- in care intra o arteriola aferenta in care se recapilarizeaza si pleaca o arteriola eferenta, tub cortot prox, ansa henle, tub contort distal.
a) Distrugerea in totalitate a parenchimului renal
Se traduce in fapt prin distrugerea tuturr nefronilor care alcatuiau rinichii
Astfel de situatii apar in: tuberculoza renala, in chisturile renale(boala congenitala),in pionefroza(bala inflamatorie microbiana, in care microbii produc purooi si distrug rinichiul), hipoplazia renala( boala congenitala- rinichi mici), sindromul Alport-insif renala+surditate+tulburari de vedere- congenitala, sindromul Goodpasteure-hemoptizie si hematuria
Afectarea nefronului pe segmente
b) Afectarea glomerulara
Termenul general cu care sunt definite astfel de afectiun-GLOMERULOPATII
Glomerulo nefrita difuza crinica(GNDC)
2 forme de glomerulo nefrita cronica- cu hta si una in care se pierd albumin in exces (prin urina)- sindrom nefrotic
50
Sindr nefrotic- se pierd multe albumin, acest lucru duce la scaderea pres oncotica al sangelui, astfel trece apa din celula in interstitiu apar edemeleapare volemia sist renina –angiotensina-aldosteron
Alte boli: glomerulo scleroza diabetic, sau sindromul Kimmesteli –wilsson- o complicatie a diabetului zaharat, amiloidoza- depunerea de material amyloid in infetiile supurative cornice la nivel de glomerul renal. In amilaidoza se mai poate depune amiloizi si la nivelul inimii ceea ce va duce in final la insuficienata cardiac, LES( nefropatia lupica)
In glomerulo patii- este afectat procesul de filtrare glomerulara,deoarce la niv membrane de filtrare se depun substante (de natura proteica)care ingroasa membrana sau astupa porii de filtrare.
Prin arteiola aferenta la nivel de capilare soseste sange atat cat trebuie, fluuxl plasmatic renal este conservat. Cand aceasta plasma( doar plasma se filtreaza) da de o mb groasa si fara pori, astfel incat filtrarea nu se mai realizeaza. Atunci cand vom determina clearance-ul( cantit de subs epurata intr-un ml de plasma intr-un minut) la inulina,sau la creatinina endogena, acesta va aparea redus.
Formula clearance-ul- volumul urinar(Vu)* concentratia subst depurata din urina(cu)/ concentratia subst din plasma(cp)
Valori normale – aprox 120ml(plus minus 25 ml)
Daca valoarea scade – boala se afla la nivel de glomerul
c) Afectiunile tubulopatiilor
Presupune ca desi glomerulul este integu functional, tubii nu isi mai execita functia lor de reabsorbtie si de secretie sic a urmare urina finala va avea modificari ale constantelor fizice si ale compozitiilor chimice.
Cauzele sunt: de regula microbiene,
bolile generate prin inf microbiene la niv de tubi renali poarta numele de –PIELONEFRITE
pielonefritele se pot produce pe cale ascendenta atunci cand la niv cailor urinare estista un obstacol care genereaza staza urinara progresiva(un calcul pe ureter, adenomul de prostata),
survin si pe cale sanguine- microbul cantonandu-se la nivel renal
51
pe cale limfatica- vin microbii care populeaza in mod normal flora din intestin- Sind Heitz-Boyle(toti bolnavii care fac inf urinara in special femeile)
d) Nefritele interstitiale cand leziunea inflamatorie-inflamatie localizata in spatial dintre tubii uriniferi, si secundar prin propagarea inflamatiei se genereaza alterari si ale tubilor uriniferi
Microbiene ,fie toxice(chimice, medicamentoase)
Nefrita endemic de balcani(mehedinti)- se manifesta numai in caraseverin si in 2 judete in Serbia, se manifesta numai la femei care duce la irc si care nu se stie cauza, s.ar crede ca e data de virus sau subst toxica
e) Vasculopatii
Afectiuni localizate de regula la nivelul arterelor renale , care induc insuf renala prin reducerea fluxului plasmatic renal( se masoara prin clearance PAH- acid paraminohipuric- val 650ml/min)
Afectiuni: prezenta unei placi de atenom la emergent arterei renale din artera aorta. Alta cauza poate sa fie o emobolie- cheaguri de sg plecate din alta parte dar care vin si obstrueaza ramurile arteriale care iriga rinichiul- aceasta embolie nu se poate localiza pe art renala deoarece este mare, ea se localizeaza pe arterele renale care iriga rinichiul( 5 ramuri- 3 prerenale, 2 retrorenale)
Boala congenitala care pot sa reduca fluxul plasmatic renal, pensa arterei renale in care bolnavul se naste cu un tesut fibros in fata si in spate,
Hiperplazia fibromusculara a peretelui arterei renale
Patogenia IRC
Irc se caracterizeaza prin simptome clinice, prin sindrom umoral si prin sindom urinar
Rinichiul sanatos functioneaza de regua cu 600 de mii de nefroni.
Pt a devenii insufficient functional, rinichiul trebuie sa.si reduca nr de nefroni functionali sub 50 %.
52
Pentru a explica cum se altereaza functia renala si cine contribuie la formarea urinii(chiar daca este modificata, in sens pathologic) sau emis 2 teorii
a) Teoria nefronilor potenti
b) Teoria nefronilor impotenti
a) Teoria nefronilor potenti
Admite ca urina , la bolnavul in ir urina este formata numai de nefronii anatomici si fiziologici normali, dar acestia fiind relative putin numerici, ei sunt supusi unei suprasarcini functionale.
Suprasolicitarea duce insa la un deechilibru functional intre glomerul si tubii uriniferi.la nivelul tubilor , fluxul urinei primare este mai rapid, ceea ce nu da timp unui contact sufficient ai compusiilor urinii primare cu transpoortorii lor din celulele tubilor uriniferi ,ceea ce face ca compusii chimici din urina primara, sa se elimine ca atare, acest process intereseaza si apa , care numai poate fi absorbita datorita viteszei de scurgere a urinii, ncii la niv de tub contort prox nici la nivel de tub contort distal sau tub collector, ca urmare bolavul va avea o diureza crescuta, apare polyuria
Diureza normal 1800ml/zi
Bolnavul in irc urineaza peste 2,5 litrii- poliurie. Pana in stadiul aproape terminal, cand se instaleaza pseudonormaluria, in stadiul final bolnavul are oligurie
b) Teoria nefronilor impotenti
Admite ca la formarea urinii participa atat nefronii poteni cat si cei lezati
Nefroni lezati- contribuind prin urina formata la alterarile de compozitie chimica a urinei
Stadializazrea fiziopatologica IRC
In practica medicala stabilirea aprox a stabilirea nr de nefroni functionali se face det creatininemia si clearance-ul al creatinina
Creatininemie – 1,2 mg/100ml sange
Creatinina este un produs de catabolism proteic
Creatinina creste in irc- restrictie de protein
53
Irc fiziopatologic se clasifica in irc decompensat
Irc compensate-acea stare de boala a rinichilor in cre in reepaus, este conservata homeostazia mediului intern
Atunci cand rinichiul este supus la effort ,acesta devine insufficient functional( creste creatinina)
Principalele conditii care pt rinichi inseamna effort functional:
Aportul proteic excesiv- la un rinichi sanatos este 1g/kg corp
Aportul de sare cu reducerea aportului de lichide
hta rinichii se fac in timp rinichi mici/atrofici
desi in practica medicala I se recomanda unui bolnav cu ir sa aiba regim desodat,este indicat ca regimul sa fie hiposodat
efortul fizic, stari febrile care genereaza hipercatabolism, inclusive pe protein, creste urea creatinina acidul uric
clasif irc compensata
irc compensate are 2 stadii:
stadiul compensate prin poliurie cand nivelul din sange al creatiniei , uree si acid uric este normal, dar bolnavul prezinta poliurie, mai mult de 2,5 l/zi incercand astfel sa elimine producsii toxici prin urina mai multa
de retentive azotata fixa- stadiu in care rinichiul induce cresterea in circulatie a nivelului ureei ,creatinine si a acidului uric peste normal, dar cesterea este relative usoara ,moderata
prezenta acestor produsi de catabolism in concentratie mai ridicata, la nielul sangelui va genera prin filtrare cresterea lor si in urina primara
cresterea in urina primara a ureei creatiniei si a acidului uric, conduce la cresterea osmolaritatii urinii, cresterea face sa se retina apa , incat urina primara preogresand prin tubul urinifer numai reabsoarbe tot atata apa prin celula din tub, apare astfel poliuria.
Irc in stadiu de retentive azotata
54
In acest stadiu evolutia este gradual a, in trepte
Irc decompensata
Are 2 stadii
De preuremie- cand nivelul creatininemiei depaseste 4-5 mg, echialent cu prezenta a 10 % nefroni functionali
De uremie- stadiul terminal, cand bolnavul este supus dializei, ca mijloc temporar de tratament, pana se identifica donatorul care este histocompatibil spre a I se face transplant renal.
