Conf. Dr. Adelina Vlad

Disciplina Fiziologie II

UMF “Carol Davila” Bucuresti

Fiziologia Sistemului Cardiovascular

- Proprietatile Miocardului -

Sistemul Cardiovascular

Integreaza trei componente

functionale:

Cordul, o pompa dubla

care determina circulatia

unui fluid, sangele,

prin doua circuite

vasculare conectate in

serie: circulatia

sistemica si circuatia

pulmonara

Sistemul Cardiovascular

Asigura un gradient de concentratie intre sange si mediul

intracelular, care favorizeaza transferul nutrientilor catre

tesuturi si a produsilor de catabolism dinspre tesuturi catre

sange

Acest gradient este mentinut datorita circulatiei rapide a

sangelui intre regiuni care pot face schimburi cu mediul extern

(plamani, intestin, rinichi, piele)

Roluri Secundare ale Sistemului

Cardiovascular Semnalizare celulara rapida prin trasportul hormonilor si a altor

molecule active

Disiparea caldurii dinspre organele interne catre suprafata

corpului

Medierea proceselor inflamatorii si a raspunsului imun

Secreta hormoni si compusi vasoactivi:

Peptidul natriuretic atrial (PNA), produs de fibrele atriale ca

raspuns la supraincarcarea atriala. Este un vasodilatator

puternic, stimuleaza excretia renala de sodiu si apa, reducand

volemia si presiunea arteriala

Factori derivati din endoteliu: NO (endothelial derived

relaxing factor, EDRF), EDHF (endothelial derived

hyperpolarizing factor), endotelinele, prostaglandinele PGE2,

PGI2 (prostaciclina) etc.

Tematica

Fiziologia cordului

Notiuni introductive. Proprietatile electrice ale miocardului

Electrocardiograma

Proprietatile mecanice ale cordului. Ciclul cardiac

Performana cardiaca. Mecanocardiogramele

Hemodinamica

Reglarea activitatii sistemului cardiovascular

FIZIOLOGIA CORDULUI

Bla boron circ, functii CV

Miocard

Endocard

Pericard

Miocardul Sistemul excito-conductor

Miocardul contractil

Proprietatile Miocardului

EXCITABILITATEA/ functia batmotropa

AUTOMATISMUL/ functia cronotropa

CONDUCTIBILITATEA/ functia dromotropa

CONTRACTILITATEA/ functia inotropa

RELAXAREA/ functia lusitropa

Proprietatile Electrice ale

Miocardului

Excitabilitate functia batmotropa

Automatism functia cronotropa

Conductibilitate functia dromotropa

Excitabilitatea (Functia Batmotropa)

Proprietatea miocardului de a produce un raspuns specific la un

stimul cu intentsitate prag

Electrofiziologia Fibrei Miocardice Fibrele miocardice au membrane polarizate

Fenomenele electrice celulare sunt consecinta distributiei

inegale a ionilor in mediile extra- si intracelular

datorita activitatii sistemelor specifice de transport ionic

transmembranar: canale, pompe, schimbatori

Canale Ionice

After you activate your book, you will get

Canale de Potasiu Canale de potasiu rectificatoare spre interior (inward

rectifier potassium channels), active in cursul fazei de repaus

electric:

Kir (K1)

responsabile pentru mentinerea potentialului de repaus la

aproximativ -90 mV;

activarea lor nu este dependenta de voltaj, dar conductanta

scade in cursul depolarizarii membranei

Canale de potasiu dependente de mediatori ( KACH, Kado),

determina hiperpolarizarea membranei si scad frecventa de

descarcare a PA in celulele nodale

Canale de potasiu ATP-dependente, KATP, sunt stimulate de

niveluri scazute ale ATP-ului intracelular; produc

hiperpolarizarea membranei, protejand miocardul ischemic

Canale de Potasiu Canale de potasiu voltaj dependente, se activeaza lent in urma

modificarii Vm initiate de depolarizare; au un rol important in

repolarizarea membranara si determina durata PA:

Curentul de potasiu tranzitor spre exterior (transient outward

current): se activeaza imediat dupa depolarizare, produce curentul

Ito responsabil pentru faza 1 a PA. Contribuie de asemeni la faza 3,

si poate fi activat de stimularea simpatica, cu scurtarea duratei PA

Canalul lent de potasiu, Ks (slow), se activeaza gradat dupa

initierea depolarizarii, conductanta sa atingand un maxim la sfarsitul

fazei 2; este stimulat de simpatic, care scurteaza astfel durata PA

Canalul rapid de potasiu, Kr (rapid), prezinta o activare rapida dar

partiala la inceputul fazei 2, care devine deplina la sfarsitul platoului

PA

Canalul de potasiu ultrarapid, Kur (ultrarapid current), prezent in

fibrele atriale, determina durata mai scurta a PA in aceste celule

Curenti de Potasiu Repolarizanti

Canale de Sodiu Dependente de

Voltaj Active in cursul depolarizarii rapide (faza 0)

Inactivat de tetrodotoxina si lidocaina

Poarta de

activare

Poarta de

inactivare

Inactiv

Activ

Canale de Calciu Tip L (long lasting)

Dependente de voltaj

Cu un prag de activare la aproximativ -40 mV

Stimulate de catecolamine si de Bay K 8644

Inhibate de Ach si de blocanti specifici: dihidropiridine (nifedipina),

fenilalchilamine (verapamil), benzodiazepine (diltiazem); fiecare

clasa in parte actioneaza asupra unui receptor specific nu sunt

competitive, ci se potenteaza reciproc

Tip T (transient)

Dependente de voltaj

Au pragul de activare la valori mai electroneagtive ale potentialului

membranar (< -40 mV)

Genereaza un curent slab, important pentru ultima parte a

depolarizarii diastolice in celulele nodale

Tipul Canalului de Calciu

Proprietati L T

Prag de activare: Inalt (> - 40 mV) Scazut (< - 40 mV)

Cinetica de inactivare: Lenta Rapida

Blocant specific: Nifedipina, Verapamil, Diltiazem Mibefradil

Stimulare beta-

adrenergica:

Activare Fara efect

Localizare: Cord, muschi scheletic, neuroni,

muschi neted vascular, uter, celule

neuroendocrine

Nod sinoatrial, neuroni

cerebrali

Functie: Faza 2 a PA in fibrele miocardice de

lucru, faza 0 a PA in celulele nodale,

cuplarea excitatiei cu contractia in

muschiul scheletic

Descarcari repetitive de

PA in celule miocardice

nodale si neuroni

Canale Ionice Neselective Canale care mediaza curentul de pacemaker, If (the funny

current), responsabil pentru depolarizarea spontana diastolica

(faza 4) in celulele pacemaker;

Permite un influx de Na+, dar si transferul K+ in anumite

situatii;

Este activat de hiperpolarizare, cu un prag la Vm sub -40 mV;

Modificari ale conductantei sale ajusteaza frecventa cardiaca;

Sunt stimulate de catecolamine, si inhibate de ACh si

ivabradina

Canale activate de intindere (stretch-activated channels),

permeabile in principal pt Ca++, dar si pt Na+ si K+;

responsabile pt. feedback-ul mecano-electric (PA poate fi

influentat de intinderea fibrei miocardice), cu potential aritmogen

Pompe Ionice Sunt sisteme de transport activ primar, care folosesc energia rezultata

din hidroliza enzimatica a ATP-ului pentru a deplasa ionii impotriva

gradientelor; mentin gradientul chimic

dintre mediile extra- si intracelular

ATP-aza Na+/K+ dependenta

pompeaza 2 K+ catre interiorul si 3 Na+ catre

exteriorul celulei este electrogena; genereaza

un gradient chimic pentru Na+ care sustine activitatea sistemelor

de transport activ secundar (Na+/Ca++, Na+/H+)

este inhibata de digitala

ATP-aza Ca++ dependenta, implicata in expulzarea Ca++ din

citoplasma

Sarcolemala – mai putin eficienta decat schimbatorul Na+/Ca++

Din membrana reticulului endoplasmic – importanta in relaxarea

miocardica

Sisteme de transport activ secundar, depind de activitatea ATP

-azei Na+/K+

Schimbatorul Na+/Ca++

Este distribuit in special la nivelul tubilor T

Este sistemul de transport cel mai eficient pentru expulzarea Ca++ din

celula

Este electrogen (schimba 1 Ca++ cu 3 Na+)

Este voltaj-senzitiv: la potentiale membranare

mai negative de - 40 mV opereaza in sensul

expulzarii Ca din celula, iar la potentiale mai

pozitive de - 40 mV isi schimba sensul de

transport

Schimbatorul Na+/H+

Protejeaza miocardul ischemic de acidoza intracelulara

Schimbatori Ionici

Potentiale de Actiune in Miocard In functie de viteza de depolarizare, se

diferentiaza doua tipuri de fibre miocardice:

Cu raspuns rapid – miocitele atriale, fibrele

Purkinje si miocitele ventriculare; PA

prezinta 5 faze distincte

Cu raspuns lent – in NSA, NAV; PA se

desfasoara in numai 3 faze

Potentialul de Actiune in Fibre cu

Raspuns Rapid

Faza 4: de repaus electric

Potentialul membranar este mentinut la aproximativ – 90 mV

datorita:

Distributiei inegale a ionilor in interiorul si in afara celulei

Conductantei membranare joase pentru Na+ si Ca2+

Conductantei crescute pentru K+ (prin canale Kir)

Efectului electrogen al ATP-azei Na+/ K+

Potentialul membranar de repaus are o valoare apropiata

echilibrului electro-chimic (Nernst) pentru potasiu

Fazele PA in Fibre cu Raspuns

Rapid

Faza 0: depolarizarea rapida a membranei, datorata cresterii

abrupte a conductantei membranare pentru Na+, si intr-o

oarecare masura, pt Ca2+

Faza 1: repolarizare partiala precoce – fortele electrochimice

favorizeaza efluxul K+ prin curentul Ito, si un influx de Cl-

Faza 2: platou, depolarizarea este mentinuta o lunga perioada

de timp (sute de ms); valoarea Vm ramane relativ constanta

datorita faptului ca influxul net de Ca2+ prin canalele de calciu de

tip L si antiportul Na+/ Ca2+ si influxul discret de Na prin INa-tardiv

este echilibrat de efluxul de K+ prin curentii IKs, IKr si in miocardul

artrial, IKur

Faza 3: repolarizarea finala – membrana revine treptat la

polaritatea de repaus ca urmare a inactivarii canalelor de Ca2+ si

a efluxului de K+ prin curentii IKr, IKs, Ito, IKur si IKir

Cuenti de Potasiu Implicati in

Repolarizarea FRR

Heterogenitatea Curentilor

Membranari de K+ din Miocard

Perioada Refractara

Perioada Refractara In timpul potentialului de actiune, fibra miocardica este refractara

la stimuli suplimentari, indiferent de intensitatea acestora

Perioada refractara efectiva (PRE) se datoreaza inactivarii

canalelor de sodiu (INa) la scurt timp dupa depolarizare;

recuperarea acestora din inactivare necesita revenirea Vm la

aprox. – 40 mV (in a doua parte a fazei 3)

Stimulii aplicati in cursul PRE nu au nici un efect asupra PA.

La sfarsitul fazei de platou, celula incepe sa se repolarizeze

pe masura ce IK se amplifica. In a doua parte a fazei 3 o parte

dintre canalele de Na incep sa redevina activabile (poarta m

inchisa, poarta h deschisa), generand perioada refractara

relativa (PRR), in cursul careia stimuli suplimentari pot

produce un PA cu amplitudine mai mica fata de cel normal

Amplitudinea si panta de depolarizare a PA se modifica in functie

de momentul in care sunt aplicati stimulii suplimentari in cursulPRR a excitatiei anterioare

Perioada Refractara si Canalul de Na+

Miocard Muschi scheletic

Refractaritatea face imposibil tipul tetanic de contractie la nivelul

miocardului. Tetanizarea cordului ar compromite functia de

pompa prin aparitia unor sistole prelungite

Legea Inexcitabilitatii Periodice a

Inimii Cordul este inexcitabil in cursul sistolei

Automatismul (Functia Cronotropa)

Automatismul Este proprietatea miocardului de a genera spontan si ritmic

potentiale de actiune

Este propriu activitatii fibrelor miocardice specializate, capabile sa

descarce PA independent de orice stimulare externa; acestea sunt

numite celule pacemaker, grupate in trei centri de automatism:

Nodul sino-atrial: 70 – 80 PA/min

Nodul atrio-ventricular: 40 - 50 PA/ min

Fasciculul His, ramurile sale si reteaua Purkinje: 20 - 30 PA/min

Celulele pacemaker produc PA cu raspuns lent; celulele Purkinje

produc PA cu raspuns rapid, dar sunt capabile sa se

depolarizeze spontan, generand PA cu frecventa redusa

Fibre Miocardice cu Raspuns Lent Au un potential maximal diastolic mai putin negativ (IKir este

absent)

Se depolarizeaza spontan in cursul diastolei electrice prin

curentul If (faza 4 = depolarizare spontana diastolica)

Depolarizarea din faza 0 este lenta, fiind dependenta de ICa-L

Amplitudinea PA este redusa

Fazele PA in Fibre cu Raspuns Lent

Fazele PA in Fibrele cu Raspuns

Lent Faza 0: depolarizare lenta, datorata activarii canalelor de calciu de

tip L si T

Faza 3: repolarizarea/ hiperpolarizarea membranei, datorita activarii

gradate a Kr si Ks indusa de depolarizare; IK este activ pana cand

potentialul membranar devine suficient de mic pentru a activa If

(curentul de pacemaker)

Faza 4: depolarizare spontana diastolica, datorita

Activarii If prin hiperpolarizare membranara

Diminuarii curentilor de K

Recuperarii dupa inactivare a canelor de Ca de tip T, care permite

un curent mic spre interior

Astfel, efectul sumat al diminuarii curentului catre exterior (IK) si

amplificarii a doi curenti spre interior (ICa si If) produce

depolarizarea spontana diastolica.

NSA - Pacemaker-ul Cordului Cardiomiocitele se contracta datorita PA descarcate de NSA care

sunt transmise de-a lungul unor cai de conducere bine definite

NSA descarca PA cu frecventa cea mai inalta, inhiband centrii

subsidiari (NAV, fibrele Purkinje)

NAV poate deveni dominant cand NSA nu produce PA

sau cand comunicarea electrica dintre NSA si NAV este blocata

Celulele Purkinje devin dominante cand NSA si NAV nu

descarca PA, sau cand comunicarea electrica dintre fibrele

Purkinje si centrii de automatism superiori este intrerupta

Supresia prin Suprastimulare

(Overdrive Suppression)

Overdrive

Overdrive acumulare intracelulara de Na

ATP-aza Na/K este stimulata hiperpolarizare

Nodul Sinusal Localizare: AD, in apropierea orificiului de varsare al VCS

Structura:

celule P (palide), cu raspuns lent, potential prag de – 40 mV,

potential maxim diastolic de – 60 mV; sunt situate in zona

centrala a NS si au activitate de pacemker

celule T (tranzitionale), localizate periferic, fac legatura cu

miocardul atrial

Vascularizatie: artera NS, provine din coronara stanga sau,

ocazional, din a. circumflexa

Inervatie bogata, sp (ggl. cervicali) si psp (n. vag)

B. Tissue section through the

terminal crest and SAN of the

human heart stained with

Masson’s trichrome (dark-

blue/black = nuclei, pink =

myocytes, royal blue = connective

tissue). The SAN and paranodal

area are outlined with dashed

lines. From the study of Chandler

et al.16 published in 2009.

A. Localization of SAN.

Red,central SAN region; blue,

peripheral SAN region;

yellow asterisk, leading pacemaker

site (Talanoetal.,1978;

Dobrzynskietal., 2005). SVC,

superior vena cava; IVC, inferior

vena cava; RAA, right atrial

appendage.

Modularea Activitatii Pacemaker-ului

Cardiac

Modularea Activitatii Pacemaker-ului

Cardiac

Modularea Activitatii Pacemaker-ului

Cardiac

Inervatia SP si PSP a Cordului

Efectele SNV Asupra Frecventei

Cardiace

Stimularea parasimpatica Stimularea simpatica

ICa

Modularea Farmacologica a FC

Pacemaker produs prin biotehnologieStimulator cardiac

Modificari Patologice ale

Automatismului

Determina aparitia aritmiilor cardiace

Pot fi consecinta:

Modificarii automatismului normal

Automatismului anormal

Activitatii declansate (triggered activity)

Modificarea Automatismului

Normal Accelerare – prin stimulare adrenergica (emotii, efort,

tireotoxicoza etc), anomalii metabolice (hipopotasemie –

accentueaza panta fazei 4, hipocalcemie – scurteaza faza 2,

hipoxia si acidoza – depolarizeaza partial membrana) etc

Decelerare – prin stimulare colinergica (IKAch), anomalii

metabolice (hiperpotasemie, hipercalcemie) etc

Poate conduce la modificarea sediului pacemakerului dominant

prin:

decelerare pacemakerii subsidiari devin activi;

transmitere defectuoasa a PA catre miocitele atriale de lucru

secundar fibrozei, ischemiei;

accentuarea automatismului pacemakerilor subsidiari

Automatismul Anormal Caracterizat prin:

cresterea automatismului in fibre pacemaker latente

aparitia automatismului in fibre de lucru atriale ori ventriculare

partial depolarizate (ischemie, diselectrolitemie)

Poate apare cand potentialul maxim diastolic scade pana la

valori ale Vm apropiate de potentialul prag pt canalele de Ca++

sau de Na+

Conditii fiziopatologice: niveluri crescute ale catecolaminelor,

diselectrolitemii (e.g. hipopotasemie), hipoxie sau ischemie,

stimulare mecanica, medicamente (eg digitala)

Activitatea Declansata Necesita existenta unui PA

Initiata de postdepolarizari = oscilatii depolarizante ale

potentialului de membrana induse de un PA imediat anterior

Postdepolarizari precoce (PDP) – apar in cursul fazelor 2 si 3

ale PA anterior

Postdepolarizari tardive (PDT) – apar in cursul fazei 4 a PA

anterior

Cand postdepolarizarile ating nivelul prag pot induce un potential

de actiune extrasistolic sau o secventa de PA pacemaker-like

aritmogene

Postdepolarizare Precoce (PDP) In cursul unui PA prelungit (bradicardie, hipopotasemie, blocanti ai

canalelor de K etc.) canalele de Ca++ redevin activabile (poarta de

inactivare revine la configuratia de repaus) cand Vm are valori

apropiate de pragul de activare al acestora PDP

Eliberearea spontana a Ca++ din RS ca urmare a unor supraincarcari

cu Ca++ (intoxicatie digitalica, hiperpotasemie etc.) produce un curent

tranzitor catre interior (transient inward current, Iti)

Iti este compus din

- curentul rezultat prin activitatea schimbatorului de Na+/Ca++

- un curent nespecific de cationi,

ambii fiind activati de concentratia crescuta a Ca intracelular

Cand este suficient de puternic, Iti poate produce un PA spontan

PDT

Postdepolarizare Tardiva (PDT)

Conductibilitatea (Functia Dromotropa)

Reprezinta capacitatea de a

transmite PA generat de celulele

pacemaker in intregul teritoriu

miocardiac

Propagarea PA urmeaza un traseu

temporal si spatial bine definit,

care determina paternul contractiei

miocardice

Propagarea Membranara a PA Viteza de propagare de-a lungul membranei depinde de cat de

rapid se produce depolarizarea propagare rapida in fibre cu

PA rapid (depolarizare dependenta de canale rapide de Na+) si

lenta in fibre cu PA lent (depolarizare dependenta de canale de

Ca++)

Transmiterea Intercelulara a PA

Transmiterea Intercelulara a PA Miocardul se comporta ca un sincitiu functional

Fibrele miocardice comunica prin jonctiuni gap, care prezinta

canale membranare hidrofile, numite conexoni; acestia permit

trecerea ionilor si a unor metaboliti cu greutate molecuara mica

Velocitatea transmiterii PA si directia de propagare a acestuia in

miocard depinde de densitatea, distributia si starea

functionala a jonctiunilor gap

NAV – jonctiunile gap sunt rare, cu o distributie

nesistematizata viteza de conducere lenta, dispersia

curentilor

Miocite atriale si ventriculare – prezinta o densitate crescuta

a jonctiunilor gap la extremitati (la nivelul discurilor intercalare)

si mult redusa pe flancuri velocitate mare in axul

longitudinal al fibrelor fata de axul transversal = anizotropie

Fibrele Purkinje – distributie foarte densa a jonctiunilor gap

atat la extremitati cat si pe fetele laterale ale membranei

celulare viteza foarte mare de transmitere a PA;

comunicarea cu miocitele ventriculare se face numai in sens

longitudinal, in zonele terminale ale fibrelor Purkinje

Transmiterea impulsurilor cardiace

Viteze de Conducere prin Miocard

NSA: < 0.05 m/sec

Cai internodale: 1m/s.

NAV: 0.01 - 0.1 m/s

Fascicul His, fibre

Purkinje: 2 – 4 m/s

Miocite atriale si

ventriculare: 0.3-0.5 m/s

Conducerea Intraatriala PA intiat la nivelul NSA se propaga prin fibrele atriale; AD se

activeaza cranio-caudal, AS de la dreapta la stanga

La nivelul atriilor exista fascicule specializate prin care se

realizeaza conducerea preferentiala a PA intre AD si AS, precum

si intre NSA si NAV:

fasciculul anterior (Bachmann); face legatura intre AD si AS

printr-o diviziune a sa

fasciculul mijlociu (Wenckebach) leaga NSA de NAV

fasciculul posterior (Thorel) ajunge la NAV, dar trimite ramuri si

catre AS

Nu au un substrat evidentiabil histologic, ci unul functional (fibre

cu viteza de conducere mai mare datorita orientarii si grosimii

fibrelor, numarului si tipului de jonctiuni gap etc.)

Nodul Atrioventricular Localizare: in portiunea inferioara a septului interatrial, catre

versantul drept, ia nastere din mai multe fibre dispuse in evantai

si se continua cu fasciculul His

Vascularizatie: artera coronara dreapta (85% din cazuri) sau a.

circumflexa (15% dintre indivizi)

Inervatie: fibre simpatice (ggl simpatici cervicali) si parasimpatice

(n. vag)

Prezinta trei regiuni functionale:

Atrio-nodala (AN), zona de tranzitie,

cu viteza de depolarizare relativ

rapida

Nodala (N) – portiunea centrala a

NAV, cu celule tipice cu raspuns lent

si perioade refractare lungi

Nodo-Hissiana (NH), in care fibrele

nodale fuzioneaza gradat cu fasciculul

His; PA rapid, asemanator celulelor

Purkinje

Organizarea Structurala a NAV

Caracteristici:

Perioada refractara lunga – confera protectie impotriva descarcarilor cu

frecventa inalta din A catre V in cursul tahiaritmiilor atriale

Viteza de conducere scazuta intarziere fiziologica de aprox. 0,1 - 0,2 s,

care permite incheierea sistolei atriale inainte de inceperea contractiei

ventriculare (asincronism functional dintre atrii si ventriculi)

Modularea Conducerii AV Stimularea parasimpatica

Efect dromotrop negativ: ↓ curentul de Ca ↓ viteza de

transmitere a PA prin NAV

Stimularea simpatica

Efect dromotrop pozitiv: ↑ curentul de Ca ↑ viteza de

conducere prin NAV

Adenozina (hiperpolarizare prin KAdo) si blocantii canalelor de Ca

(Verapamilul) incetinesc conducerea AV

Conducerea Intraventriculara Se realizeaza in functie de distributia anatomica a sistemului

His-Purkinje, care permite o conducere rapida a PA de la NAV

la miocitele ventriculare esential pt sincronizarea contractiei

ventriculare

Fasciculul His se bifurca in:

Ramul drept, lung si subtire

Ramul stang, mai gros, se bifurca intr-un fascicul anterior si

unul posterior

Se continua cu reteaua Purkinje care se distribuie in zonele

subendocardice, mai ales in 2/3 mijlocie si inferioara ale VS

Perturbari ale Conducerii PA

Sindromul de preexcitare

Aritmia prin reintrare

Blocuri

In conditii fiziologice NAV este calea unica de acces ventricular

pentru PA atriale

Caile accesorii sunt cai aberante de conducere AV care

scurtcircuiteaza NAV sindrom de preexcitatie

Conducera se produce atat prin calea accesorie cat si prin cea

normala; fibrele V sunt depolarizate intai de PA transmise pe calea

accesorie, mai rapida

Conducera retrograda circuit reintranttahicardie paroxistica

supraventriculara (TPSV)

Cai Accesorii de Conducere

Cai accesorii de conducere la pacienti cu sindrom Wolff–Parkinson–

White.

K, fascicul Kent; J, fascibul James; M, fibre Mahaim; aria

hasurata reprezinta inelul fibros atrio-ventricular.

Conducere retrograda prin calea accesorie si TPSV

PA Reintrant

Este o unda

depolarizanta care se

propaga continuu de-a

lungul aceluiasi traseu

T. miocardic este

depolarizat perpetuu de

un PA unidirectional,

care ajunge la acelasi

punct anterior

depolarizat dupa ce

acesta si-a recapatat

excitabilitatea circuit

reintrant

• Este cel mai frecvent mecanism de inducere a tahiaritmiilor cardicace

Mecanismul PA Reintrant

Presupune indeplinirea urmatoarelor

conditii:

(1) existenta unui substrat anatomic sau

functional care sa permita propagarea

circulara a unui PA

(2) prezenta unei zone cu bloc

unidirectional in circuitul de reintrare

(3) o viteza de conducere suficient de

lenta a PA, relativ la lungimea caii de

reintrare si la durata potentialului de

actiune

Bloc unidirectional

Blocare partiala a conducerii PA, care permite transmiterea

impulsului intr-o singura directie

Poate apare ca urmare a

unei depolarizari locale (diferente regionale ale excitabilitiatii;

deprimarea asimetrica a excitabilitatii, in zone cu suferinta

ischemica de pilda)

unor modificari patologice ale anatomiei functionale (trecerea unui

stimul de la fibre subtiri catre fibre groase, in conditii de ischemie,

cand conductibilitatea scade)

Impulsul poate continua sa se propage de-a lungul circuitului

daca:

Lungimea caii de reintrare este suficient de lunga (dilatare

atriala sau ventriculara)

Viteza de conducere este incetinita (macroreintrarea in sdr.

WPW, sechele miocardice postinfarct, ischemie,

hiperpotasemie, blocuri in sitemul Purkinje etc.)

Perioada refractara a fibrelor musculare este scurtata = durata

potentialului de actiune, DPA, este redusa (medicamente, e.g.

epinefrina, sau stimularea electrica repetitiva)

Lungimea circuitului > DPA x Viteza de conducere

DPA – durata potentialului de actiune

Cand circuitul nu este suficient de lung relativ la DPA si la viteza

de conducere, frontul undei reintrante atinge propria ‘coada’

refractara, ceea ce determina imposibilitatea perpetuarii

excitatiei

DPA – durata potentialului de actiune

SHORT PATHWAY

Lungimea circuitului = DPA x Viteza de conducere

Blocuri

Blocuri intarzierea conducerii miocardice, de severitate

variabila

Blocuri A-V

Blocuri de ram drept sau stang

Sincronizarea Contractiei Ventriculare

Drepte si Stangi

Este importanta pentru eficienta pompei ventriculare.

Activarea sincrona

normala a cordului

Consecinte Mecanice ale Blocului de

Ram Stang

1. Contractie initiala a VD

Presiune joasa

2. Contractia peretelui

liber al VS. Presiune inalta

Asincronism de activare VD-VS

Terapia prin Resincronizare

Bibliografie

Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate

2017 (pag. 410 – 412, 483 – 493, 501 – 506)

Dan Dobreanu ‘Fiziologia Inimii’, Targu-Mures University Press,

2007 (pag. 12 – 21, 24 – 29, 31 – 47)

Guyton and Hall, ,Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a,

Editura Medicala Calisto, 2007