Date post: | 07-Jul-2016 |
Category: |
Documents |
Upload: | dorobatpaul96 |
View: | 320 times |
Download: | 14 times |
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR• participa la realizarea schimburilor gazoase, intre aerul atmosferic si organism.
•Componentele sale sunt: caile respiratorii (superioare si inferioare) si plamanii.
•Căile respiratorii superioare: -cavitate nazala - faringe -laringe Caile respiratorii inferioare: - trahee - bronhii si ramificatiile lor intrapulmonare
CAILE RESPIRATORII
• Sistem de conducte aeriene, cu particularitati structurale specifice functiilor pe care le indeplinesc:
-la nivelul cailor aeriene superioare: scheletul cartilaginos, tesutul musculo-elastic, plexul vascular submucos si epiteliul ciliat.
-la nivelul cailor aeriene inferioare: absenta cartilajelor in teritoriul bronsiolar, si prezenta surfactantului pulmonar
CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE• Functii : - de conducere a fluxului de aer - de incalzire si umidifiere, pregatind aerul pana la ajungerea in trahee- de filtrare a aerului de particule ≥ 10 μm care vor fi captate in stratul
de mucus si indepartate prin miscarile stratului ciliar. - Intre structurile majore ale laringelui, epiglota si cartilajele aritenoide
previn aspirarea lichidelor si a hranei in caile respiratorii inferioare.
• Prin nari patrund zilnic ~ 10.000 - 15.000 L de aer ce intampina o rezistenta la flux inalta, ~50% din rezistenta totala la flux a sistemului respirator, cu o crestere semnificativa in infectii virale sau in timpul efortului. Cand rezistenta la flux este prea mare se trece la respiratia pe cale orala.
CAILE RESPIRATORII INFERIOAREBronhiile principale, in interiorul parenchimului pulmonar, se ramifica progresiv: - bronhii lobare, - bronhii segmentare,- bronhii interlobulare,- bronhiolele terminale,- bronhiole respiratorii, - ducte alveolare, - alveole pulmonare, inconjurate de o retea densa de capilare.
CAILE RESPIRATORII INFERIOARE
• Traheea si bronhiile extralobulare prin inele cartilaginoase in peretii lor mentin deschise caile respiratorii in conditiile variatiilor de presiune din inspiratie si expiratie.
• bronhiile si bronhiolele nerespiratorii servesc deplasarii aerului spre alveole si nu participa la schimburile respiratorii formand asa numitul spatiu mort anatomic (150 ml).
CAILE RESPIRATORII INFERIOARE
• Bronhiolele terminale si respiratorii, lipsite de inelul cartilaginos, contin un strat muscular dezvoltat, important pentru reglarea circulatiei aerului in caile respiratorii intrapulmonare
• Bronhiolele respiratorii, ductele alveolare si alveolele formeaza unitatea respiratorie sau de schimburi gazoase cu o suprafata medie de 70 m2 (pentru volumul de repaus).
alveolele pulmonare , -elemente poligonale -au diametrul de aprox. 250 μm, -sunt inconjurate de o retea densa de capilare. Un adult are aproximativ 5x 108 alveole
Peretele alveolar este format din:
1) celule alveolare (pneumocite) tip I (reprezinta 95% din suprafata alveolara, la nivelul careia au loc schimburile gazoase) 2) celule alveolare (pneumocite)tip II (2-4% din suprafata alveolara, cuboidale, prezente de obicei in colturile alveolei, secretoare de surfactant.Pneumocitele de tip I se pot diferentia in pneumocie de tip II ca raspuns la o distructie majora refacandu-se arhitectura normala alveolara.3) macrofage (celule cu praf), au rol in procesele de aparare.
Surfactantul pulmonar
Celulele epiteliale alveolare de tip II, produc, incepand cu saptamana 32 de viata intrauterina un complex lipoproteic tensioactiv care tapeteaza suprafata interna a alveolei, numit surfactant. Surfactantul este secretat prin exocitoza si apoi indepartat prin repreluare da catre pneumocitele tip II, absorbtie in limfatice si preluare de catre macrofagele alveolare. Compozitie: 85% - 90% lipide, predominat fosfolipide, si 10% - 15% proteine. Principalele fosfolipide sunt fosfatidilcolina, dipalmitoil fosphatidilcolina (DPPC)- principalul component tensioactiv si fosphatidilglicerolul (PG)- implicat in raspandirea surfactantului pe toata suprafata alveolei. Roluri:• Reduce tensiunea superficiala a lichidelor - opunandu-se in inspir supradistensiei alveolelor si in expir colabarii acestora, mentinand forma acestora.• Creste complianta pulmonara• Dizolva si neutralizeaza poluanti gazosi• Mentine alveola uscata
CAILE RESPIRATORII INFERIOARE
• Schimburile gazoase au loc la nivelul membranei respiratorii ,
- groasa de numai 1-2 μm, - alcatuita din celulele
epiteliale alveolare de tip I, celulele endoteliale capilare si cele doua membrane bazale.
VASCULARIZATIA PLAMANULUI• Plamanii au vascularizatie dubla - nutritiva, prin vasele bronsice apartinand circulatiei
sistemice cu regim de presiune inalta menite a hrani parenchimul pulmonar , primesc 1-2% din debitul cardiac.
- functionala prin circulatia pulmonara (mica circulatie), cu regim de presiune joasa, aduce sange bogat in CO2 de la ventricolul drept si dupa oxigenare la nivelul membranei respiratorii il conduce la atriul stang pentru a fi distribuit apoi in restul organismului.
VASCULARIZATIA PLAMANULUI
• Circulatia pulmonara se caracterizeaza prin:- presiune joasa, 20-25 mmHg in artera pulmonara in
timpul sistolei respectiv 8-10 mmHg in diastola,- complianta mare,- rezistenta mica opusa la curgerea sangelui,- viteza de circulatie mica, de la 2-0.2 cm/sec si de 20
de ori mai redusa in capilare - efectul vasoconstrictor al hipoxiei si al acidozei.
INERVATIA PLAMANULUI
• Este asigurata de sistemul nervos autonom sau vegetativ, simpatic si parasimpatic
• Stimularea sistemului nervos simpatic duce la un tip de raspuns mai general.
• Fibrele simpatice inerveaza glandele mucoase , intensificandu-le secretia de tip apos, vasele de sange dar nu si musculatura neteda.
• Neurotransmitatorii includ norepinefrina si dopamina
INERVATIA PLAMANULUI• Inervatia parasimpatica este mai bine reprezentata la nivelul
conductelor aeriene mari, diminuind pe masura ce diametrul lor se micsoreaza
• Raspunsul la stimularea parasimpatica este specific si local.• Stimularea sistemului nervos parasimpatic determina, pe calea
nervului vag : - constrictia cailor aeriene (fiind responsabil pentru mentinerea
tonusului musculaturii netede in plamanul aflat in repaus, - vasodilatatie, - stimularea secretiei glandulare prin intensificarea secretiei de
glicoproteine care vor conduce la cresterea vascozitatii mucusului
INERVATIA PLAMANULUI• Originea inervatiei parasimpatice pulmonare se afla in trunchiul
cerebral la nivelul bulbului rahidian (nervul cranian X).• Fibrele preganglionare din nuceii vagali coboara pana la ganglionul
adiacent cailor aeriene si vaselor sanguine de la nivel pulmonar. • Fibrele postganglionare vor inerva celulele musculare netede, vasele
sanguine, celulele epiteliale bronsice inclusiv celulele Goblet si glandele submucoase.
• Ambele fibre, pre si post ganglionare, contin neuroni motori excitatori (colinergici) si inhibitori (nonadrenergici) .
- acetilcolina si substanta P sunt neurotransmitatori ai neuronilor motori excitatori.
- dinorfina si peptidul intestinal vasoactiv sunt neurotransmitatori ai neuronilor motori inhibitori.
RESPIRATIA• Respiratia este functia prin care se asigura
continuu si adecvat, aportul de oxigen din aerul atmosferic pana la nivelul celulelor care il utilizeaza, si circulatia in sens invers a dioxidului de carbon, produs al metabolismului celular.
• Cuprinde urmatoarele etape: - ventilaţia – respiraţia externă - difuziunea alveolo-capilară - transportul gazelor prin sânge - respiraţia internă – tisulară
VENTILATIA PULMONARA
• Este procesul prin care se realizeaza circulatia alternativa a aerului intre mediu ambiant si alveolele.
• Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de miscarea in acelasi sens a plamanului, solidarizat de aceasta prin pleura.
• Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se datoreaza controlului nervos asupra musculaturiii implicate in procesul respirator.
•
VENTILATIA PULMONARAPlămânii sunt solidari cu pereții cutiei
toracice prin intermediul foițelor pleurale p leura parietală – căptușeste pereții
cutiei toracice pleura viscerală – acoperă
plămânul; pătrunde și în scizuri
• Între cele două foițe, cavitatea pleurală prezinta o lamă fină de lichid pleural (1-15ml); presiunea intrapleurală (vidul pleural): ≈ -4mm Hg – 8 mmHg
• Rol funcțional: aderența plămînilor de pereții cutiei toracice.
VENTILATIA PULMONARA
VENTILATIA PULMONARA• Diferențele între presiunea intrapleurală și presiunea
intrapulmonară determină modificări ventilatoriiPresiunile Pleurale Presiunea intrapleurală = presiunea din cavitatea pleurală Tensiunea superficială intrapleurală = forța de coeziune dintre
moleculele lichidului pleural cu rolul de a asigura presiunea negativă intrapleurală (vidul pleural)
Presiunile Pulmonare Presiunea intra-alveolară = presiunea din interiorul alveolelor Presiunea transpulmonară = diferența dintre presiunea
intrapleurală și cea intra-alveolară
Relația Relația volum-presiune volum-presiune
pulmonarăpulmonară
• acest aspect este consecința prezenței surfactantului la interfața aer-lichid de la nivelul alveolelor ca și a fenomenului de recrutare, deschidere de noi alveole în cursul inflației pulmonare
• eliminarea surfactantului modifică mult bucla de histereză
Modificările volumului pulmonar antrenează variații ale presiunii aerului din alveole urmate de pătrunderea sau ieșirea acestuia.Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece traseele în cursul inspirului și expirului nu se suprapun realizând traseele în cursul inspirului și expirului nu se suprapun realizând o diferență ce constituie o diferență ce constituie histereza pulmonară.
INSPIRATIA• In timpul miscarii inspiratorii, datorita contractiei muschilor respiratori,
sub comanda centrilor nervosi inspiatori, are loc cresterea volumului cutiei toracice (toate cele trei diametre ale sale, anteroposterior, longitudinal si transversal) urmata de o crestere a volumului pulmonar.
• Cresterea diametrului longitudinal rezulta prin coborarea planseului cutiei toracice format din muschiul diafragm, principalul muschi inspirator a carui contractie asigura in inspirul profund aportul a 60 % din volumul total de aer inspirat.
• Cresterea diametrelor anteroposterior si transversal e datorata contractiei muschilor intercostali externi ce antreneaza ridicarea si orizontalizarea coastelor.
• In inspirul profund se realizeaza o crestere suplimentara a volumului cutiei toracice sub actiunea muschilor inspiratori accesori: pectorali, marele dintat, sternocleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dintat posterior, micul dintat superior
INSPIRATIA• Cresterea volumului pulmonar ca urmare a maririi volumului
cutiei toracice este favorizata de bogatia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar.
• Rolul determinant in realizarea variatiilor de volum pulmonare corespunzatoare celor ale cutiei toracice revine variatiilor de presiune negativa, subatmosferica, de la nivelul spatiului virtual pleural. Presiunea intrapleurala in repaus este 4-6 mmHg si scade in inspir la -10, -15 mmHg, atingand in inspirul fortat -50,-60 mmHg
• Expansiunea plamanilor in inspir produce scaderea presiunii aerului din interiorul plamanului, sub presiunea atmosferica (aproximativ cu 2-3 mm Hg), realizandu-se un gradient de presiune datorita caruia aerul atmosferic patrunde in interiorul plamanilor spre teritoriul de schimb alveolo-capilar.
INSPIRATIA• In timpul inspirului exista o expansiune inegală a diverselor
arii pulmonare astfel:-baza plămânilor are o expansiune mai bună în inspir (pres IP -
2,5 cm H2O), față de vârful plămânilor unde pres IP - 10 cm H2O;
-zona hilară este practic neexpansibilă;-zonele apicala, paravertebrala, perihilarași paramediastinala sunt
hipoextensibile;-zona cu extensibilitate maximă este cea subpleurală cu o
grosime de 2-8 cm.
atmospheric pressure = 760 mmHg
Before inspiration
atmospheric pressure = 760 mmHg
atmospheric pressure = 760 mmHg
Presiune atmosferica = 760 mmHg
EXPIRATIA
• Expiratia este un act pasiv, realizandu-se prin relaxarea muschilor inspiratori ce nu mai primesc impulsuri de la nivelul centrilor inspiratori. Se produce astfel revenirea la volumul initial al cutiei toracice si al plamanilor.
• Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul expiratiei, presiunea creste progresiv, ajungand sa depaseasca presiunea atmosferica (cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept consecinta crearea unui gradient de presiune de-a lungul careia aerul din plamani iese catre exterior.
• Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este conditionata de elasticitatea cutiei toracice si a tesutului pulmonar, de prezenta si activitatea surfactantului , exprimate prin complianta
Expiratia fortata
• Expiratia fortata devine un proces activ pentru ca implica contractia muschilor expiratori (abdominali, patratul lombar, intercostali interni, micul dintat posterior si inferior, triunghiularul sternului)sub stimularea centrilor nervosi expiratori si flexia coloanei vertebrale, acestea inducand reducerea suplimentara a volumului cutiei toracice si cresterea presiunii intratoracice pana la +60 mmHg.
VENTILATIA PULMONARAforte opozante
• Punerea in miscare a aparatului toracopulmonar presupune ca fortele ce iau nastere prin contractia muschilor respiratori sa depaseasca o serie de forte opozante (rezistente):
- elastice,- vascoase - inertiale
REZISTENREZISTENȚELE PULMONAREȚELE PULMONARERezistența elastică - generată de forțele elastice ce iau naștere la suprafața
alveolelor datorită tensiunii superficiale, ca și de cele produse prin întinderea elementelor elastice pulmonare.
- Cu cât variația de volum este mai mare cu atât întinderea și deci rezistența elastică vor crește.
La încetarea contracției mușchilor inspiratori rezistența elastică va readuce sistemul la starea inițială de repaus constituind reculul elastic pulmonar.Valoarea rezistenței elastice este de 5 cm apă/L aer și a fost inițial exprimată prin elastanță si apoi prin cel de complianta
Elastanta = diferența de presiune transpulmonară necesară pentru a introduce în plămâni 1 L de aer.
Complianța = inversul elastanței = volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni pentru fiecare cm apă diferență de presiune transpulmonară.
COMPLIANȚACOMPLIANȚA• Deoarece elastanța crește odată cu scăderea elasticității
pulmonare provocând confuzie, termenul a fost înlocuit cu cel de complianță;
- Valoarea normală: 0,2 cm apă/L aer
- Complianța statică se detemină în apnee, în absența fluxului aerian,
- Complianța dinamică se determină în cursul unui ciclu respirator normal.
- Complianța specifică e data de raportarea complianței la capacitatea vitală
• Complianța pulmonară - crește în emfizemul pulmonar în care reculul elastic scade
datorită distrugerii pereților alveolari. - scade în afecțiunile care duc la fibrozarea țesutului pulmonar.• Complianța toraco-pulmonară are valoarea la ½ din cea
pulmonară (0,1 cm apă/L aer) din cauza rigidității cutiei toracice.
REZISTENȚA VÂSCOASĂREZISTENȚA VÂSCOASĂRezistența vâscoasă este dată în special de rezistența la frecare; valori normale: 2 cm apă/L aer/sec;Are 2 componente:
– Rezistența tisulară dată de elemente neelastice pulmonare;
– Rezistența la flux, datorită frecării aerului de pereții conductelor aeriene și interacțiunii moleculelor de gaz
Reprezinta 80% din totalul rezistenței vâscoase;influențata în condiții de repaus de: -volumul pulmonar, -dispoziția căilor aeriene, - fazele respirației, -regimul de curgere al aerului (laminar,
turbulent), -calibrul bronșic
Modificările rezistenței la flux în raport Modificările rezistenței la flux în raport cu suprafața de secțiune a arborelui cu suprafața de secțiune a arborelui
bronșicbronșic
• Rezistența la flux este maximă la nivelul brohiilor medii, după care scade, devenind neglijabilă în unitățile respiratorii terminale.
VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE• Variatiile presiunii toraco-pulmonare in timpul ciclului respirator
mobilizeaza volume de aer variabile intre aerul atmosferic si aerul alveolar.• Volumul curent (VC), volum de aer ventilat in conditii de repaus, cu
participarea exclusiva a muschilor inspiratori, prin trecerea sistemului toraco-pulmonar din pozitia expiratorie de repaus in pozitia inspiratorie de repaus. Valoarea sa medie este 500 ml din care numai 2/3 (350ml) ajung in teritoriul de schimb alveolar, restul ramanand in spatiul mort anatomic din caile respiratorii
• Volum inspirator de rezerva (VIR), volum de aer patruns in plamani in timpul unei inspiratii fortate, cu valori intre 1500-2000 ml aer.
• Volumul expirator de rezerva este volumul de aer expulzat din plamani prin trecerea de la pozitia expiratorie de repaus la cea de expir maxim si este de aproximativ 1200 ml.
VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE
• Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) este volumul de aer expirat in prima secunda a unui inspir fortat ce urmeaza unui inspir fortat si reprezinta normal 70-80% din CV (2800-3000 ml). VEMS depinde de CV, forta musculara si permeabilitatea cailor respiratorii
• Volumul rezidual (VR) este volumul de aer ramas in plamani dupa o expiratie fortata, reprezentand in medie 1200-1300 ml.
- Se afla la nivelul zonei de schimb alveolo-capilar. - Are rol de tampon intre fractiile ventilate si teritoriul alveolo-
capilar, impiedicand variatiile bruste ale concentratiei si presiunilor partiale ale O2 si CO2 si asigurand caracterul continuu al schimburilor gazoase alveolo-capilare.
VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE
• Capacitatea inspiratorie este suma dintre VC si VIR• Capacitatea vitala (CV) este volumul maxim de aer ce poate fi ventilat intr-o respiratie de
maxima amplitudine si are o valoare de 3500-3800 ml cu mari variatii legate de sex, varsta, conditie fizica, efort.
CV = VC + VIR + VER• Capacitatea pulmonara totala (CPT) reprezinta suma dintre capacitatea vitala si volumul
rezidual si variaza intre 48oo-5000ml aer. CPT = VC+ VIR+ VER+ VR• Capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta suma dintre VR si VER si este in medie
de 2500-2800 ml.• Indicele Tiffeneneau (indicele de permeabilitate bronsica) este raportul dintre CV si VEMSsi
are valori normale intre 0.7-0.8.
•
•Spirometria este metoda care permite masurarea volumelor si capacitatilor pulmonare cu exceptia volumului rezudual care se determina prin pletismografie sau prin tehnica dilutiilor gzelor inerte (heliu, azot).
•Coeficientul de ventilatie este dat de raportul dintre VC, care participa efectiv la schimburile gazoase (350 ml) si CV. Valoarea sa este de 10-12%, cu fiecare respiratie, innoindu-se a 7-a parte din aerul alveolar total.
DEBITE RESPIRATORIIDebitele respiratorii se calculeaza raportand volumele de aer
ventilate la unitatea de timp.• Debitul respirator (DR) (ventilator) se calculeaza inmultind
valoarea volumului curent cu cea a frecventei respiratorii.Valorile medii, in repaus, la adult, sunt cuprinse intre 6-8 l/min, ajungand in efort la 30-40 l/min.
• Debitul ventilator maxim (DVM) se calculeaza in functie de volumul de aer ventilat cu amplitudine maxima timp de 10-15 sec, raportat insa la un minut.
• Frecventa respiratorie (FR) normala la adult, in repaus este 12-16 respiratii/min, ajungand in effort la 45 resp./min. La nou nascuti FR = 30-60 resp./min iar la copiii mici, 20-40 resp./min.
REGLAREA VENTILATIEI
• Ventilatia pulmonara=proces automat, ritmic, aflat sub controlul multiplilor centrii din SNC, partial si limitat controlata voluntar..
• Componentele sistemului de control- Senzori: centrali, periferici.- Centrii: din trunchi cerebral, sistem limbic,
scoarţă.- Efectori: muşchii respiratori
CONTROLUL NERVOS AL VENTILATIEI PULMONARE
Reglarea respiratiei implica : (1)Generarea si mentinerea ritmului respirator. (2) Modularea ritmului respirator prin mecanisme de feedback
care permit adaparea la variate conditii metabolice ( reflectate prin schibari ale PO2, PCO2, si pH sanguine), mecanice (e.g., schimbari posturale), si o varietate de comportamente neventilatorii (e.g.,cand vorbim, mancam, mirosim, cantam etc.) cu mentinerea la minim a costurilor energetice.
(3) Recrutarea muschilor respiratori adaptata necesitatilor de schimburi gazoase.
CONTROLUL NERVOS AL VENTILATIEI PULMONARE
• Principalii centrii reglatori ai functiei respiratorii se afla in trunchiul cerebral la nivelul bulbului rahidian si al puntii lui Varolio (centrii respiratori primari)
• Centrul respirator de la nivelul bulbului rahidian este alcatuit din nuclei multiplii care pot genera si modifica ritmul ventilator bazal, avand propritati de pacemaker:
• la nivelul centrilor respiratori primari sunt integrate impulsuri venite de la chemoreceptori periferici si centrali , de la mecanoreceptori pulmonari precum si impulsuri stimulatoare sau inhibitoare venite de la nivelul altor centrii nervosi superiori (cortexul cerebral, hipotalamus, amigdala, sistemul limbic, cerebel )
• Intre inspiratii, in absenta impulsurilor venite pe calea nervului frenic, exista un mecanism de tip switch on-of inspirator care produce inhibitie in componenta inspiratorie a centrului pe parcursul expiratiei.
În timpul inspirației, frecvența descărcărilor impulsurilor de către neuronii inspiratori crește, intensificându-se treptat, în
pantă, pentru aprox 2 sec. Aceasta activitate încetează brusc, concomitent cu intrarea în funcție a centrilor expiratori și
decanșarea expirației pentru aprox. 3 sec.
53
CENTRII RESPIRATORI BULBARI Au in componenta un grup neuronal respirator dorsal si unul ventral.
Grupul respirator dorsal, inspirator (GRD)
-are rolul fundamental in controlul respiratiei.
- este format din neuroni localizati in nucleus tractus solitarius (NTS) si in masura mai mica din neuroni aflati la nivelul substantei reticulare adiacente(nc.preBÖTZINGER)
Neuronii GRD initiaza ritmic potentiale de actiune
- prin cresterea frecventei de descarcare a impulsurilor determina amplitudinea respiratiilor.
- prin cresterea duratei de descarcare a impulsurilor respiratia este prelungita,reducandu-se fecventa respiratiilor.
CENTRII RESPIRATORIBULBARI
NTS = terminatia senzitiva a nervilor vag si glosofaringian care aduc
informatii de la nivelul chemoreceptorilor periferici, baroreceptorilor si mecanoreceptorilor pulmonari
• Structură NTS-neuroni senzitivi aferenţe-interneuroni eferenţe-neuroni premotori • Funcţia NTS- senzitivă - de integrare - motorie - ritmicitate
CENTRII RESPIRATORIBULBARI
Grupul respirator ventral, expirator (GRV) Neuronii sai raman aproape inactivi in timpul respiratiei normale, de repausMajoritatea neuronilor care il alcatuiesc descarca impulsuri determinand
expiratia fortata prin stimularea musculaturii abdominaleStimularea electrica a majoritatii acestor neuroni declanseaza expiratiaStimularea electrica a unui nr mic de neuroni in cadrul acestui grup declanseaza
inspiratia
Localizare – 5mm anterior si lateral de GRD, in partea rostrala a Nucleus Ambiguus si caudala a Nucleus Retroambiguus
-
1) inspirator, GRD
- Stimuleaza muschii inspiratori, in special diafrgmul.
2) Expirator, GRV
- Inhiba grupul inspirator,
- Stimuleaza muschii expiratori din expirul fortat.
Centrii respiratori bulbari
Centrii respiratori pontini moduleaza fin ventilatia.
58
CENTRII RESPIRATORI PONTINI
• generează impulsuri inhibitorii spre centrul inspirator sau apneustic, sau descărcarea de impulsuri excitatorii asupra neuroniror expiratori
- controlează ritmul respirator frecvenţa resp. (intre3-5 si 40-50/min) regland durata inspirului
- previne suprainflarea plămânului - reglează amplitudinea respirațieio stimuli pneumotaxici ↑ = respirație frecventă o stimuli pneumotaxici↓ = ↑ durata inspirației, ↓ frecvența respiratorie oLocalizat dorsal in Nucleus Parabrahialis, in Puntea superioara
Centrul Apneustic - întârzie “switch- off”-ul semnaluluiinspirator (în rampă); -împreună cu c.pneumotaxic controlează durata inspirului -exercită influențe stimulatoare, tonice, continue asupra neuronilor inspiratori
Centrul pneumotaxic
Moduleaza activitatea centrilor respiratori primari, bulbari si pontini. -Permit, limitat insa, controlul frecventei si profunzimei respiratiei in timpul efortului fizic al vorbirii, rasului, plansului, tusei, stranutului, deglutitiei, cantatului cu instrumente muzicale sau voce etc. ca si adaptarea la schimbarile temperaturii ambiante
Componenta voluntara implica cortexul motor si este limitata de momentul atingerii pragului de stimulare a chemoreceptorior periferici si centrali moment in care controlul involuntar il domina pe cel voluntar
CENTRII NERVOSI SUPRAPONTINI
CENTRII RESPIRATORI SUPERIORI
Conexiuni cu alţi centrii nervoşi• Hipotalamus – termoreglare• Sistem limbic – integrare psihocomportamentală• Scoarţa cerebrala – apnee prelungită (copii)• Centrul deglutiţiei din tr.cerebral
CONTROLUL CHMIC AL VENTILATIEI PULMONARE
Modularea activitatii centrilor respiratori raspunde modificarilor unor parametri biochimici percepute de receptori specializati si transmise codificat prin cai aferente centrilor nervosi implicati in controlul ventilatiei pulmonare.
Receptorii implicati sunt chemoreceptori, periferici si centrali, mecanoreceptori si/sau proprioreceptori
62
REGLAREA RESPIRATIEICHEMORECEPTORI
Chemoreceptori Periferici
• Corpusculii carotidieni
– Aferente in nervul glosofaringian
– Sensibili la : PaO2 , PaCO2, si pH.
• Corpusculii aortici
– Aferente in nervul vag
– Respund la: reducerea PO2 arterial
cresterea PCO2 arterial
cresterea concentratiei ionilor de H+.
63
influenta CO2, O2 si pH asupra ventilatiei prin receptorii periferici
• Receptorii sunt activati de cresterea PCO2 sau scaderea PO2 si pH• Trimit potentiale de actiune prin neuronii senzitivi • Informatiile senzoriale sunt integrate la nivelul bulbului rahidian• Centrii respiratori raspund trimitand semnale eferenta prin neuronii
motori somatici la muschii scheletici• Ventilatia este intensificata.
64
Corpusculii carotidieni
• Fluxul sanguin este intens (2 L/min/100 g)
• Diferenta arterio-venosa este apropiata de 0
• Raspunsul lor la PaO2 (nu continutul inO2 ) < 60 mmHg dubleaza ventilatia pulmonara
• Stimularea chemoreceptorilor periferici este de 5x mai rapida decat cea a chemoreceptorilor centrali devenind foarte importanta in timpul efortului fizic
65
raspunsuri ale corpilor carotidieni
CriticalPO2
HypercapneaAcidosis
HypocapneaAlkalosis
低碳酸性碱中毒
高碳酸性酸中毒
66
Raspunsuri la Pco2, Po2 si pH
Modificarea unui factor ceilalti fiind mentinuti sub control
Modificarea unui factor fara controlul celorlalti.
REGLAREA VENTILATIEI-RECEPTORI PERIFERICI
• stimuli: - hipoxia- hipercapnia- pH (acidoza)• efect: - blocarea canalelor de K+ - depolarizare - PA- deschiderea canalelor de Ca2+- eliberarea NT-creşterea ratei descărcărilor PA
Chemoreceptori centraliChemoreceptori centrali
- Raspund la cresterea PCO2 arterial
- Actioneaza prin intermediul [H+] din LCR .Aria chemosenzitivă- neuroni situaţi la 0.2 mm sub suprafata ventrala a bulbului rahidian:• zona externă ventrolaterală bulbară• rafeul bulbar• locus ceruleus• nc.tract solitar• hipotalamus
Mecanism de stimulare• Acidoza respiratorie • Acidoza metabolică
69
LOCALIZAREA CHEMORECEPTORILOR CENTRALI
RostralMedulla
CaudalMedulla
Ventral Surface
Efectele H+(prin chemoreceptorii centrali)
• pH-ul LCR (cel mai puternic stimul respirator)• Acidosa respiratorie (pH < 7.35) e indusa prin insuficienta
ventilatiei pulmonare si produce hipercapnia (PCO2 > 43 mmHg)
– Ionii de H+ din sange strabat cu greutate bariera hemato-encefalica. In schimb CO2 o trece usor ajungand in lichidul interstitial al bulbului rahidian si in LCR unde reactioneaza cu apa eliberand in final H+, care stimuleaza intens centrul inspirator bulbar
Corectia se face prin hiperventilatie, impinge reactia spre stanga prin cresterea cantitatii de CO2 expirata
Cresterea pco2 in sange are un efect acut intens asupra controlului ventilatiei pulmonare care devene cronic redus ca urmare a interventiei sistemelor tampon
71
Stimularea chemoreceptorilor centrali
Arterial CSF
CO2 CO H O
HCO H
2 2
3
Cent
ral
Chem
orec
epto
r
H+ H+
slow???
??
BBB
72
REFLEXUL HERING-BREUER
• Receptori: mecanici, de intindere, cu adaptare lenta in peretii bronhiilor • Afferenta: nervul vag.
• Prin reflehul de inflatie pulmonara se opreste inspiratia, se poate creste frecventa respiratorie,
iar o stimulare sustinuta la nivelul acestor receptori va determina activarea neuronilor
expiratori
• La adultul normal, nu se produce activarea areceptorilor de intindere la sfarsitul
inspirului normal cand s-a acumulat volumul curent, doar in timpul efortului cand
volumul inspirator creste reflexul devine important.
• La copii pare sa aiba un rol si in limitatea inspirului normal.
• In conditii patologice ale bolilor pulmonare obstructive reflexul limiteaza inspiratia.
74
Respiratory Structures in Brainstem
75
Factors Influencing Respiration
76
77
Sectiuni la nivelul trunchiului cerebral-efecte asupra ventilatiei
NormalPattern
GaspingPatterns
ApneusticBreathing
RespiratoryArrest
Increased
Inspiratory
Depth
SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR
• Se desfasoara in conformitate cu legile fizice ale difuziunii.• Difuziunea O₂ şi CO₂ = procesul prin care se finalizează
respiraţia externă. • Se realizează la nivelul membranei alveolo-capilare (MAC) până
la echilibrarea concentraţiei respectiv a presiunilor partiale ale celor doua gaze între cele 2 compartimente (alveolă şi capilarele pulmonare)
• MAC = totalitatea structurilor pe care le traversează gazele respiratorii dinspre alveole spre eritrocite şi invers
Componentele MAC: 1.surfactant;2.epiteliul alveolar;3.membrana bazală;4.spaţiul interstiţial conjunctiv;5.membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare;6.endoteliul capilarelor pulmonare;7.plasma interstiţială;8.membrana eritrocitară
SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR
Procesul difuziunii gazelor prin MAC în unitatea de timp depinde de: 1. proprietăţile fizico-chimice ale gazului; 2.caracteristicile membranei alveolo-capilare; 3. gradientul de presiune parţială a gazului de o parte şi de alta a
membranei
1. Proprietăţile fizico-chimice ale gazului Coeficientul de solubilitate al gazului în plasmă (la 37°C) este: pentru O2= 0,024 ml gaz/ml; pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decât O2, datorită marii lui solubilităţi.
SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR
2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare a)Grosimea membranei - 0,1-1 µm≅ ; Rata difuziunii este invers
proporţională cu grosimea membranei. • Ex. în fibroze pulmonare se produc îngroşări ale unor zone din
membrana alveolo-capilară.b) Mărimea suprafeţei membranei respiratorii– - Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizează o
suprafaţă totală a membranei de 70 m2 (între 50 şi 100 m2). - Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilară este direct
proporţională cu suprafaţa funcţională a membranei• Ex. În emfizemul pulmonar, datorită distrugerii pereţilor
alveolari, suprafaţa respiratorie scade considerabilc)Structura chimică a membranei- gazele respiratorii sunt foarte
solubile în lipide şi difuzează cu uşurinţă prin membranele celulare
SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVELUL MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE
PO2 = 40 mmHgPCO2 = 46 mmHg
PO2 = 104 mmHgPCO2 = 40 mmHg
3. Gradientul de presiune parţială a gazelor
Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilară este determinat de diferenţa între presiunile parţiale ale gazelor de o parte şi de alta a membranei şi se realizează până la egalizarea lor.
SCHIMBURI GAZOASE LA NIVELUL MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE
Gaz %
Compon
ent
Pp
[mmH
g)
Azot (N2 78,08 596.45
Oxigen
(O2
20,95 158.25
CO2 0,03 0.30
Apa 5
Total 100,00 760
Aer atmosferic trahee alveole
pulmonare
Presiunile parţiale ale gazelor din aerul atmosferic (% component x presiunea totală absolută) din trahee dupa umidificarea acestuia si din interiorul alveolelor pulmonare
Gaz %
Compone
nt
Pp
[mmH
g)
Azot (N2 73.26 573
Oxigen (O2 19.65 149.37
CO2 0,03 0.21
Apa 47
Total 100,00 760
Gaz %
Compone
nt
Pp
[mmHg
)
Azot (N2 73.26 573
Oxigen (O2 14 100
CO2 5-7 40
Apa 47
Total 100,00 760
SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU O2
• La nivelul plămânilor difuziunea O2 se realizează dinspre aerul alveolar spre sângele venos din capilarele pulmonare.
• Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid, în 0,3 s. • Timpul de difuziune este mai mic decât timpul de circulaţie a
sângelui în sectorul pulmonar (0,7 sec), asigurându-se oxigenarea completă a sângelui.
• Oxigenarea sângelui este in proportie de 97,5%, fapt determinat de :- inegalitatea aerării alveolelor,- contaminarea sângelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos din venele bronşice
SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU CO2
• Difuziunea CO2 se realizează dinspre sângele venos din capilare spre aerul alveolar.
• Se face cu o viteză de 25 ori mai mare ca a O2-ului,(aproape instantaneu).
• Deşi ∆ PCO2 este redusa (6 mmHg), schimbul gazos este facilitat de solubilitatea mare a CO2.
• Timpul de contact al sângelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazos este de 0,7 sec în repaus. Deşi în efort scade la 0,3 sec, este suficient pentru egalizarea presiunilor parţiale.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE= volumul de gaz (ml) care difuzează prin MAC, în fiecare minut,
la o diferenţă de presiune de 1 mmHg (0,133 kPa)
• se poate determina aplicand Legea lui Fick: volumul de gaz care difuzează în unitatea de timp se poate calcula cu relaţia:
V = A x D x (P1-P2) / G V = volumul gazului difuzat în unitatea de timp;
A = aria de difuziune;D = constanta de difuziune;P1 şi P2 = presiunile parţiale de o parte şi de alta a membranei;
G = grosimea stratului difuzat.
CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU O2(DLO2) si CO2 ( DLCO2 )
DLO2 = VO2 / (P1 – P2 ) VO2 = consumul de oxigen; P1 - P2 =∆ PO2 în alveole (P1) şi capilarele pulmonare (P2). DLO2 în repaus = 21 ml/min/mmHg. La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficientă o ∆ P de 12 mmHg. Dar ∆ P = 60 mmHg condiţiile de schimb sunt optimale. ⇒DLO2 în efortul fizic intens:↑de 2-3 ori (30-60 ml/min/mmHg) - datorită deschiderii
suplimentare de capilare pulmonare difuziunea O⇒ 2 până la 3-4 litri O2/minut.Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2 ⇒DLCO2: în repaus - 450 ml/min/mmHg; în efort - până la 1200 ml/min/mmHg. Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 în repaus, ar fi suficienta ∆ P=1 mmHg. ⇒ ∆P = 6 mmHg asigură condiţii optimale de schimb gazos
DIFUZIUNEA GAZELOR LA NIVEL TISULAR
• Schimburile gazoase la nivel tisular se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară
asigurand la nivel tisular: - aportul de O2 necesar metabolismului celular. - eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice. • Respiraţia tisulară cuprinde două procese funcţionale: 1. procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii
determinate de gradientul de presiune parţială din sectoarele capilar, interstiţial şi celular;
2. respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare cuplate cu fosforilări oxidative eliberatoare de energie.
DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR
este determinată de diferenţele de presiune parţială: - în sângele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;
- în lichidul interstiţial PO2 = 40 mmHg;
- la nivel intracelular: PO2 =23 mmHg (5 - 40);
- la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg. ⇒difuziunea rapidă din capilare spre celule• Rata difuziunii O2 depinde de:
- viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi- timpul de tranzit;- mărimea suprafeţei traversate de oxigen prin difuziune, care creşte cu
numărul de capilare perfuzate; - intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizează O2.
DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR
• Ecuaţia de difuziune care se aplică ţesuturilor periferice : VO2 = D x A x (PO2 [c] -PO2 [t]) / L Unde: PO2 [c] = presiunea parţială a O2 în capilar; PO2 [t] = presiunea parţială a O2 în ţesut; L= distanţa între capilar şi mitocondrie. • Ex. la nivelul VS, unde distanţa între două capilare
vecine 25µ m, moleculele trebuie să străbată prin ≅difuziune 13µm.→ de 10 ori mai mare decât MAC un ⇒timp de difuziune mai lung.
- distanţa între capilarele din cortexul cerebral 36µ m, ≅- distanţa între capilarele din muşchiul scheletic 80µ m ≅
DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR
⇒ Calea cea mai eficientă de a îmbunătăţi alimentarea cu O2 a ţesuturilor = ↓ distanţei de difuziune prin recrutarea mai multor capilare.
- În efortul fizic, când aportul de O2 trebuie să crească în muşchii scheletici, numărul capilarelor deschise creşte de cca trei ori.
- Cantitatea de O2 extrasă din sânge diferă în funcţie de tipul de ţesut. Extracţia este maximă în miocard, unde apare cea mai mare diferenţă arterio-venoasă.
DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL TISULAR
CO2 rezultat din metabolismul celular determina la nivel: - celular şi interstiţial o PCO2 = 45 - 46 mmHg - in sângele arterial o PCO2 = 40 mmHg. ⇒Deşi ∆P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte
rapid, datorită marii sale solubilităţi. - PCO2 este determinată de intensitatea proceselor tisulare
şi de fluxul sanguin. • Ex. în cazul unui debit sanguin scăzut, procese metabolice intense vor induce creşterea PCO2.
COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)
Coeficientul respirator (CR) = Raportul între CO2 eliberat şi O2 consumat = VCO2 / VO2
Unde: VO2 = consumul de O2 (ml/min); VCO2= CO2 eliberat (ml/min)În condiţii de repaus: CR = 200/250=0,85 Consumul de O2 în repaus = 250 ml/min. Cantitatea de CO2 produsa in repaus = 200 ml/min.
CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex: - 0,7 - în cazul metabolizării exclusive de lipide; - 0,82 - în cazul metabolizării exclusive de proteine;- 1 - în cazul arderii exclusive de glucide;- 0,85 - în cazul unei alimentaţii mixte
TRANSPORTUL GAZELOR IN SANGE
TRANSPORTUL OXIGENULUI SI AL DIOXIDULUI DE CARBON
TRANSPORTUL OXIGENULUI
În sânge O2 este transportat sub 2 forme: 1. FORMA DIZOLVATĂ FIZIC -Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvată în sânge, per unitatea de volum este d.p cu presiunea parţială a O2 (PO2); in
sg. arterial (PO2 = 100mmHg) − ≅ 1%din cantitatea de O2 transportată de sânge este dizolvata
in plasma = 0,29 ml/dl -În condiţii normale, O2 dizolvat are o importanţă deosebită deoarece reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui. 2. FORMA COMBINATĂ CU HEMOGLOBINA ≅99% din cantitatea de O2 transportată de sângele arterial
TRANSPORTUL OXIGENULUI
Fixarea O2 de Hemoglobină - Hemoglobina este o feroproteină cu o structură tetramerică şi
reprezintă 80-90% din reziduu uscat al hematiei; Prezintă 4 subunităţi, formate fiecare din 2componente:
o grupare prostetică – hemul, nucleu tetrapirolic ce conţine fier legat de atomii de azot prin patru valenţe.- prin a 5-a valenţă Fe2+ este legat la molecula proteică- a 6-a rămâne disponibilă pentru legarea oxigenului
lanţ proteic, globina - este formată din 4 lanţuri polipeptidice: 1 pereche lanţuriα + 1pereche lanţuriβ ,γ ,δ sauε . - La adult = HbA1 (α 2β 2) + HbA2 (α 2δ 2) - La făt şi la nou-născut - HbF (α 2γ 2).
TRANSPORTUL OXIGENULUI• Reacţia Hb cu O2 are loc rapid(0,01 s) • Fiecare din cei 4 atomi de Fe2+ ai grupărilor hem poate fixa
cate o moleculă de O2
• Reacţia → fără intervenţia vreunui mecanism enzimatic → fără modificarea valenţei Fe2+ o oxigenare⇒• Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb, au loc succesiv.
• Afinitatea între HbO2 şi O2 este superioară celei între Hb şi O2, iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare faţă de primul.
TRANSPORTUL OXIGENULUI• În cursul transportului oxigenului au loc următoarele reacţii:
la nivel pulmonar: eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2→ HbO2 + CO2 eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb→ HbO2 + H+ fixarea O2 pe Hb; eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG→ HbO2 + DPG
La nivelul tisular: eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor saline; fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor CO2 + HbO2→ HbCO2 + O2 captarea de către Hb a protonilor: H+ + HbO2→ HHb + O2 fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2→ HbDPG + O2
TRANSPORTUL OXIGENULUI
• Capacitatea de oxigenare a sângelui = volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2; pentru o
concentraţia medie a Hb în sânge = 15 g/dl ⇒15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru) → de 70 ori mai mult decât O2 dizolvat fizic. • Factorii care influenţează capacitatea de oxigenare a sângelui: - respiraţia - asigură PO2 alveolar de 100 mmHg; - factori care reglează concentraţia de Hb – Fe alim., vit.B12, eritropoietina• Saturaţia cu O2 a sângelui = 97,5% în sângele arterial = 75% în sângele venos. • Diferenţa arteriovenoasă = diferenţa între cantitatea totală de O2 (solvit şi
combinat cu Hb) din sângele arterial şi cel venos = în repaus 5 ml/dl; = în efort 15 ml/dl
- HgbA este aprox. 50% saturata cand PO2 este 27 mm Hg, 90% saturata pentru PO2 = 60 mm Hg, si aprox. 98% saturata la PO2 = 100 mm Hg. - P50 = presiunea partiala a oxigenului pentru care hemoglobina este saturata in preportie de 50%-Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e deplasata spre dreapta valoarea P50 creste- Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e deplasata spre stanga valoarea P50 scade .
7% dizolvat in sange
23% sub forma de carbamino-hemoglobina,
70% sub forma de acid carbonic in plasma.
TRANSPORTUL IN SANGE AL DIOXIDULUI DE CARBON
Transportul dioxidului de carbon• Pe masura ce CO2 difuzeaza din tesuturi si intra in plasma se dizolva
repede. In urma reactiei cu apa formeaza acid carbonic (H2CO3), o cale majora de a genera HCO3
- . In plasma, in absenta anhidrazei carbonice, reactia dintre CO2 si H2O se desfasoara lent.
• In sange CO2 este transportat :
- in hematii, in principal sub forma de bicarbonati (HCO3-), si intr-o masura
mai mica in forma dizolvata precum si sub forma de carbamino hemoglobina .
- In plasma exista in forma de bicarbonati, in forma dizolvata si combinat cu proteinele plasmatice sub forma de compusi carbaminici.
• formarea bicarbonatilor depinde de prezenta sau absenta anhidrazei carbonice.
Transportul dioxidului de carbon• In hematii, prin prezenta anhidrazei reactia se desfasoara rapid si pe
masura ce bicarbonatii se formeaza acestea difuzeaza in afara hematiei la schimb cu ionul de clor care patrunde din plasma in hematii, mentinand echilibrul osmotic.
• Reactia chimica este reversibila si se poate deplasa spre dreapta cu formarea unor cantitati crescute de bicarbonati cand tesuturile genereaza o cantitayte crescuta de CO2 sau se poate deplasa spre stanga cand mai mult CO2 este expirat, rezultand formarea unor cantitati reduse de bicarbonati.
• Ionii liberi de hidrogen sunt rapid tamponati in interiorul hematiilor prin legarea de Hgb. Tamponarea ioilor de hidrogen este critica pentru mentinerea reactiei in directia producerii de HCO3
-; Cantitati crescute de H+ liber (pH redus) va deplasa reactia spre stanga, formandu-se cantitati reduse de bicarbonati.
Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb este influențat de gradul de oxigenare al Hb (efect Douglas-Haldane):
- la ţesuturi : elib. O2 de pe Hb favorizează fixarea CO2 : fixarea CO2 se face uşor datorită pO2 şi a pH-ului mai acid.
- la plămâni : O2 determină eliberarea CO2 din HbCO2 : cedarea CO2 este determinată de pO2 şi pH ceva mai alcalinCurba de disociere-fixare a COCurba de disociere-fixare a CO22 : :- reflectă corelația dintre CO2 total sânge și pCO2
- saturaţia în O2 a Hb influenţează pCO2 . - creşterea progresivă a pCO2 creșterea cantității de CO2 transportată (nu atinge
platou) nu există pct. de saturaţie;
Curba de disociere a CO2
*Schimburile gazoase la nivel tisular
FENOMENUL DE MEMBRANĂ HAMBURGER LA NIVEL TISULAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)
* Schimburile gazoase alveolo-capilare
FENOMENUL DE MEMBRANĂ HAMBURGER LA NIVEL PULMONAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)
Coeffcient de utilizare
- Cantitatea de oxigen preluate de tesuturi din sangele arterial se numeste coeficient d utilizare si se calculeaza din diferenta arterio-venoasa
blood
20 ml O2/dL
cellcell
cell cell cell
Utilization Coefficient = 4.4 ml / 20 ml = 22%
15.6 ml O2/dL
4.4 ml O2/dL