Fiziologia Respiratiei PowerPoint Presentation

FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

APARATUL RESPIRATOR

• este constituit din totalitatea organelor care contribuie la realizarea schimburilor gazoase, intre aerul atmosferic si organism.

• Componentele sale sunt: cavitatea nazala, faringele, laringele, traheea, bronhiile principale, caile pulmonare si plamanii.

• In interiorul tesutului pulmonar (parenchim), bronhiile principale se ramifica progresiv in bronhii lobare, segmentare, interlobulare din care se formeaza bronhiolele terminale. Din acestea iau nastere bronhiolele respiratorii, care se continua cu ductele alveolare ai caror pereti prezinta dilatatii in forma de saci -alveolele pulmonare, inconjurate de o retea densa de capilare.

CAILE RESPIRATORII• Sistem de conducte aeriene, cu particularitati morfo functionale care

asigura:- deplasarea aerului in dublu sens, cu posibilitatea reglarii debitului, a

rezistentei la flux si a volumului spatiului mort;- incalzirea si umectarea aerului inspirat- captarea si indepartarea particulelor inhalate prin prezenta stratului

de mucus si a epiteliului ciliat

Particularitatile morfofunctionale :-la nivelul cailor aeriene superioare sunt reprezentate prin scheletul

cartilaginos, tesutul musculo-elastic, plexul vascular submucos si epiteliul ciliat.

-la nivelul cailor aeriene inferioare se observa absenta cartilajelor in teritoriul bronsiolar, si prezenta surfactantului pulmonar

Căile respiratorii superioare:- cavitate nazală- faringe- laringeCăile respiratorii inferioare:- trahee- bronhii - plămâni

CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE• Functii :

- de conducere a fluxului de aer

- de incalzire si umidifiere, pregatind aerul pana la ajungerea in trahee

- filtrarea aerului de particule mai mari de 10 μm care vor fi captate in stratul de mucus si indepartate prin miscarile stratului ciliar.

• Prin nari patrund zilnic ~ 10.000 15.000 L de aer ce intampina o rezistenta la flux inalta, ~50% din rezistenta totala la flux a sistemului respirator, cu o crestere semnificativa in infectii virale sau in timpul efortului. Cand rezistenta la flux este prea mare se trece la respiratia pe cale orala.

• Intre structurile majore ale laringelui, epiglota si cartilajele aritenoide previn aspirarea lichidelor si a hranei in caile respiratorii inferioare.

CAILE RESPIRATORII INFERIOAREFunctii:• Traheea si bronhiile extralobulare prin inele cartilaginoase in peretii

lor mentin deschise caile respiratorii in conditiile variatiilor de presiune din inspiratie si expiratie,.

• Bronhiolele terminale si respiratorii, lipsite de inelul cartilaginos, contin un strat muscular dezvoltat, regland circulatia aerului in caile respiratorii intrapulmonare

• bronhiile si bronhiolele nerespiratorii servesc deplasarii aerului spre alveole si nu participa la schimburile respiratorii formand asa numitul spatiu mort anatomic (150 ml).

• Bronhiolele respiratorii, ductele alveolare si alveolele participa la schimburile respiratorii formand unitatea fiziologica de baza a plamanilor, unitatea respiratorie sau de schimburi gazoase, cu o suprafata medie de 70 m2 cand plamanii si respectiv cutia toracica se caracterizeaza prin volum de repaus.

CAILE RESPIRATORII INFERIOARE

alveolele pulmonare , poligonale si cu diametrul de aprox. 250 μm, sunt inconjurate de o retea densa de capilare. Un adult are aproximativ 5x 108 alveole

Schimburile gazoase au loc la nivelul membranei respiratorii , - alcatuita din celulele epiteliale alveolare de tip I, celulele endoteliale capilare si cele doua membrane bazale. -groasa de numai 1-2 μm

Peretele alveolar este format din:

1) celule alveolare (pneumocite) tip I

(reprezinta 95% din suprafata alveolara, la

nivelul careia au loc schimburile gazoase)

2) celule alveolare (pneumocite)tip II

(2-4% din suprafata alveolara, cuboidale,

prezente de obicei in colturile alveolei,

secretoare de surfactant.

Pneumocitele de tip I se pot diferentia in

pneumocie de tip II ca raspuns la o

distructie majora refacandu-se arhitectura

normala alveolara.

3) macrofage (celule cu praf), au rol in

procesele de aparare.

Surfactantul pulmonar

Produs de celulele epiteliale alveolare de tip II, incepand cu saptamana 32 de viata intrauterina ca un complex lipoproteic tensioactiv care tapeteaza intreaga suprafata interna a alveolei.Roluri:• Reduce tensiunea superficiala a lichidelor - opunandu-se in inspir supradistensiei alveolelor si in expir colabarii acestora, - mentinand forma acestora.• Creste complianta pulmonara• Dizolva si neutralizeaza poluanti gazosi• Mentine alveola uscataCompozitie: 85% - 90% lipide, predominat fosfolipide, si 10% - 15% proteine. Principalele fosfolipide sunt fosfatidilcolina, dipalmitoil fosphatidilcolina (DPPC), principalul component tensioactiv si fosphatidilglicerolul (PG) implicat in raspandirea surfactantului pe toata suprafata alveolei.Secretia surfactantului se face prin exocitoza.Indepartarea surfactantului se face prin repreluare da catre pneumocitele tip II, absorbtie in limfatice si preluare de catre macrofagele alveolare.

VASCULARIZATIA PLAMANULUI• Plamanii au vascularizatie dubla

- nutritiva, asigurata de vasele bronsice apartinand circulatiei sistemice cu regim de presiune inalta menite a hrani parenchimul pulmonar ,primesc 1-2% din debitul cardiac.

- functionala realizata de circulatia pulmonara sau mica circulatie, cu regim de presiune joasa.ce aduce sange bogat in CO2 de la ventricolul drept si dupa oxigenare la nivelul membranei respiratorii il conduce la atriul stang pentru a fi distribuit apoi in restul organismului.

• Sistemul vascular pulmonar se caracterizeaza prin:

- presiune joasa, 20-25 mmHg in artera pulmonara in timpul sistolei respectiv 8-10 mmHg in diastola,

- complianta mare,

- rezistenta mica opusa la curgerea sangelui,

- viteza de circulatie mica, de la 2-0.2 cm/sec si de 20 de ori mai redusa in capilare

- efectul vasoconstrictor al hipoxiei si al acidozei.

INERVATIA PLAMANULUI• Este asigurata de sistemul nervos autonom sau vegetativ al

sistemului nervos periferic care se afla sub controlul sistemului nervos central.

• Stimularea sistemului nervos parasimpatic determina pe calea nervului vag :

- constrictia cailor aeriene (fiind responsabil pentru mentinerea tonusului musculaturii netede in plamanul aflat in repaus,

- vasodilatatie, - stimularea secretiei glandulare prin intensificarea secretiei de

glicoproteine care vor conduce la cresterea vascozitatii mucusului• Inervatia parasimpatica este mai bine reprezentata la nivelul

conductelor aeriene mari, diminuind pe masura ce diametrul lor se micsoreaza

• Raspunsul la stimularea sistemului nervos parasimpatic este specific si local.

INERVATIA PLAMANULUI• Originea inervatiei parasimpatice pulmonare se afla in trunchiul

cerebral la nivelul bulbului rahidian (nervul cranian X).• Fibrele preganglionare din nuceii vagali coboara pana la ganglionul

adiacent cailor aeriene si vaselor sanguine de la nivel pulmonar. • Fibrele postganglionare vor inerva celulele musculare netede,

vasele sanguine, celulele epiteliale bronsice inclusiv celulele Goblet si glandele submucoase.

• Ambele fibre, pre si post ganglionare, contin neuroni motori excitatori (colinergici) si inhibitori (nonadrenergici) .

• Acetilcolina si substanta P sunt neurotransmitatori ai neuronilor motori excitatori.

• dinorfina si peptidul intestinal vasoactiv sunt neurotransmitatori ai neuronilor motori inhibitori.

INERVATIA PLAMANULUI• Stimularea sistemului nervos simpatic duce la un tip de

raspuns mai general.

• Fibrele simpatice inerveaza glandele mucoase , intensificandu-le secretia de tip apos, vasele de sange dar nu si musculatura neteda.

• Neurotransmitatorii include norepinefrina si dopamina

• atat la nivelul epiteliului cat si in celulele musculare netede, in completarea sistemelor simpatic si parasimpatic, sunt prezente terminatii nervoase eferente

RESPIRATIA

• Respiratia este functia prin care se asigura continuu si adecvat, atat aportul de oxigen din aerul atmosferic pana la nivelul celulelor care il utilizeaza, cat si circulatia in sens invers a dioxidului de carbon, produs al metabolismului celular.

• Cuprinde urmatoarele etape:

- ventilaţia – respiraţia externă

- difuziunea alveolo-capilară

- transportul gazelor prin sânge

- respiraţia internă – tisulară

VENTILATIA PULMONARA

• Este procesul prin care se realizeaza circulatia alternativa a aerului intre mediu ambiant si alveolele pulmonare,antrenand astfel patrunderea aerului bogat in oxigen catre alveole si eliminarea dioxidului de carbon catre exterior.MISCARILE VENTILATORII

• Circulatia altrenativa a aerului se realizeaza ca urmare a variatiilor ciclice ale volumului cutiei toracice urmate fidel de miscarea in acelasi sens a plamanului care este solidarizat de aceasta prin intermediul foitelor pleurale.

• Variatiile ciclice ale volumului aparatului toraco-pulmonar se realizeaza in cursul a doua miscari de sens opus, definite ca miscarea inspiratorie si miscarea expiratorie.

•

VENTILATIA PULMONARA

• Plămânii sunt solidari cu pereții cutiei toracice prin intermediul foițelor pleurale ce asigură aderența și mișcarea fără frecare prin prezența între foițele pleurale a unei cantități minime de lichid și a unei presiuni intrapleurale negative.

• Exista o expansiune inegală a plămânului:-baza plămânilor are o expansiune mai bună în inspir

(presIP - 2,5 cm H2O), față de vârful plămânilor unde presIP - 10 cm H2O;

-zona hilară neexpansibilă;-zona hipoextensibilă la nivel apical, paravertebral, perihilar

și paramediastinal;-zona cu extensibilitate maximă, subpleurală cu o grosime

de 2-8 cm cu ventilația cea mai eficientă

PLEURELE

Dublu strat: p leura parietală – căptușeste pereții cutiei toracice pleura viscerală – acoperă plămânul; pătrunde și în scizuri

• Între cele două foițe se delimitează cavitatea pleurală cu o lamă fină de lichid pleural (1-15ml); presiunea intrapleurală (vidul pleural): ≈ -4mm Hg – 8 mmHg

• Rol funcțional: aderența plămînilor de pereții cutiei toracice (foițe și vidul pleural) urmând cu fidelitate mișcările respiratorii ale acestuia;

Presiunile Pulmonare Presiunea intra-alveolară

= presiunea din interiorul alveolelor Presiunea transpulmonară

= diferența dintre presiunea intrapleurală și cea intra-alveolară

Presiunile Pleurale Presiunea intrapleurală

= presiunea din cavitatea pleurală Tensiunea superficială intrapleurală

= forța de coeziune dintre moleculele lichidului pleural cu rolul de a asigura presiunea negativă intrapleurală (vidul pleural)

*Diferențele între presiunea intrapleurală și presiunea intrapulmonară determină modificări ventilatorii: distribuția ventilației și a volumelor pulmonare

Relația Relația volum-presiune volum-presiune

pulmonarăpulmonară

• acest aspect este consecința prezenței surfactantului la interfața aer-lichid de la nivelul alveolelor ca și fenomenului de recrutare ( deschidere de noi alveole în cursul inflației pulmonare)

• eliminarea surfactantului modifică mult bucla de histereză

Modificările volumului pulmonar antrenează variații ale presiunii aerului din alveole urmate de pătrunderea sau ieșirea acestuia.Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece Înregistrarea grafică realizează o buclă presiune-volum deoarece traseele în cursul inspirului și expirului nu se suprapun realizând traseele în cursul inspirului și expirului nu se suprapun realizând o diferență ce constituie o diferență ce constituie histereza pulmonară.histereza pulmonară.

INSPIRATIA• In timpul miscarii inspiratorii are loc cresterea volumului cutiei toracice

urmata de o crestere a volumului pulmonar.

• Cresterea volumului cutiei toracice se realizeaza ca o consecinta a cresterii celor trei diametre ale sale anteroposterior, longitudinal si transversal datorita contractiei muschilor respiratori.

• Cresterea diametrelor anteroposterior si transversal e datorata contractiei muschilor intercostali externi ce antreneaza ridicarea si orizontalizarea coastelor.

• Cresterea diametrului longitudinal rezulta prin coborarea planseului cutiei toracice format din muschiul diafragm, principalul muschi inspirator a carui contractie asigura in inspirul profund aportul a 60 % din volumul total de aer inspirat.

• In inspirul profund se realizeaza o crestere suplimentara a volumului cutiei toracice sub actiunea muschilor inspiratori accesori: pectorali, marele dintat, sternocleidomastoidianul, trapezul, scalenul, micul dintat posterior, micul dintat superior

INSPIRATIA• Cresterea volumului cutiei toracice determina o expansiune a plamanilor,

favorizata de bogatia fibrelor elastice din structura parenchimului pulmonar si determinata de existenta unei aderente functionale intre cutia toracica si plaman prin intermediul pleurei.

• Functia pleurei de a mentine plamanul atasat la cutia toracica, asigurand desfasurarea ventilatiei pulmonare, se datoreaza dinamicii lichidului si gazelor in spatiul pleural.

• Rolul determinant in realizarea variatiilor de volum pulmonare produse de expansiunea si retractia cutiei toracice revine variatiilor de presiune negativa, subatmosferica, de la nivelul spatiului virtual pleural.

• Presiunea intrapleurala in repaus este 4-6 mmHg si scade in inspir la -10, -15 mmHg, atingand in inspirul fortat -50,-60 mmHg

• Expansiunea plamanilor si cresterea volumului lor in cursul inspiratiei au drept consecinta scaderea presiunii aerului din interiorul plamanului, sub presiunea atmosferica (aproximativ cu 2-3 mm Hg), realizandu-se astfel un gradient de presiune datorita caruia aerul atmosferic patrunde in interiorul plamanilor spre teritoriul de schimb alveolo-capilar.

•

atmospheric pressure = 760 mmHg

Before inspiration



Presiune atmosferica = 760 mmHg

EXPIRATIA• Miscarea expiratorie (expiratia) reprezinta miscarea de sens contrar inspiratiei,I

n cursul careia are loc revenirea la volumul initial al cutiei toracice si al plamanului.

• In conditii de repaus, expiratia este un act pasiv, realizandu-se ca urmare a relaxarii muschilor inspiratori.

• Revenirea cutiei toracice si a plamanului la volumul initial este conditionata de elasticitatea cutiei toracice si a tesutului pulmonar precum si de prezenta si activitatea surfactantului , exprimate prin complianta

• Ca urmare a scaderii volumului pulmonar in cursul expiratiei, presiunea negativa intratoracica se reduce progresiv, ajungand sa depaseasca presiunea atmosferica (cu 2-3 mm Hg), ceea ce are drept consecinta crearea unui gradient de presiune de-a lungul careia aerul din plamani iese catre exterior.

• Expiratia fortata devine un proces activ implicand contractia muschilor expiratori (abdominali, patratul lombar, intercostali interni, micul dintat posterior si inferior, triunghiularul sternului) si flexia coloanei vertebrale,acestea inducand cresterea presiunii intratoracice pozitive pana la +60 mmHg.

Volum Presiune Volum Presiune

Inspiratie: Expiratie:

• Punerea in miscare a aparatului toracopulmonar presupune ca fortele ce iau nastere prin contractia muschilor respiratori sa depaseasca o serie de forte opozante:

- fortele elastice,

- vascoase si

- inertiale

REZISTENREZISTENȚELE PULMONAREȚELE PULMONARE

Rezistența elastică este generată de forțele elastice ce iau naștere la suprafața alveolelor datorită tensiunii superficiale, ca și de cele produse prin întinderea elementelor elastice pulmonare. Cu cât variația de volum este mai mare cu atât întinderea și deci rezistența elastică vor crește.

La încetarea contracției mușchilor inspiratori rezistența elastică va readuce sistemul la starea inițială de repaus constituind reculul elastic pulmonar.

Valoarea rezistenței elastice este de 5 cm apă/L aer și a fost inițial exprimată prin așa numita elastanță care reprezintă diferența de presiune transpulmonară necesară pentru a introduce în plămâni 1 L de aer.

COMPLIANȚACOMPLIANȚA• Deoarece elastanța crește odată cu scăderea elasticității

pulmonare provocând confuzie, termenul a fost înlocuit cu cel de complianță;

• este inversul elastanței și reprezintă volumul de aer ce poate fi introdus în plămâni pentru fiecare cm apă diferență de presiune transpulmonară.

• Valoarea normală a complianței: 0,2 cm apă/L aer• Complianța statică se detemină în apnee, în absența fluxului

aerian, în timp ce complianța dinamică se determină în cursul unui ciclu respirator normal.

• Raportarea complianței la capacitatea vitală reprezintă complianța specifică.

• Complianța pulmonară crește în emfizemul pulmonar în care reculul elastic scade datorită distrugerii pereților alveolari.

• Complianța pulmonară scade în afecțiunile care duc la fibrozarea țesutului pulmonar.

• Complianța toraco-pulmonară are valoarea la ½ din cea pulmonară (0,1 cm apă/L aer) din cauza rigidității cutiei toracice.

Rezistența vâscoasăRezistența vâscoasă• Rezistența vâscoasă este dată în special de

rezistența la frecare;• valori normale: 2 cm apă/L aer/sec;• 2 componente:

– Rezistența tisulară dată de elemente neelastice pulmonare;

– Rezistența la flux, datorită frecării aerului de pereții conductelor aeriene și interacțiunii moleculelor de gaz

- 80% din totalul rezistenței vâscoase;- influențat în condiții de repaus de:

volumul pulmonar, dispoziția căilor aeriene, fazele respirației, regimul de curgere al aerului (laminar, turbulent), calibrul bronșic

Modificările rezistenței la flux în raport Modificările rezistenței la flux în raport cu suprafața de secțiune a arborelui cu suprafața de secțiune a arborelui

bronșicbronșic

• Rezistența la flux este maximă la nivelul brohiilor medii, după care scade, devenind neglijabilă în unitățile respiratorii terminale.

VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE• Variatiile presiunii toraco-pulmonare in timpul ciclului respirator mobilizeaza

volume de aer variabile intre aerul atmosferic si aerul alveolar.• Volumul curent (VC), volum de aer ventilat in conditii de repaus, cu

participarea exclusiva a muschilor inspiratori, prin trecerea sistemului toraco-pulmonar din pozitia expiratorie de repaus in pozitia inspiratorie de repaus. Valoarea sa medie este 500 ml din care numai 2/3 (350ml) ajung in teritoriul de schimb alveolar, restul ramanand in spatiul mort anatomic din caile respiratorii

• Volum inspirator de rezerva (VIR), volum de aer patruns in plamani in timpul unei inspiratii fortate, cu valori intre 1500-2000 ml aer.

• Capacitatea inspiratorie este suma dintre VC si VIR• Volumul expirator de rezerva este volumul de aer expulzat din plamani prin

trecerea de la pozitia expiratorie de repaus la cea de expir maxim si este de aproximativ 1200 ml.

• Capacitatea vitala (CV) este volumul maxim de aer ce poate fi ventilat intr-o respiratie de maxima amplitudine si are o valoare de 3500-3800 ml cu mari variatii legate de sex, varsta, conditie fizica, efort.

• CV = VC + VIR + VER

VOLUME SI CAPACITATI PULMONARE

• Spirometria este metoda care permite masurarea volumelor si capacitatilor pulmonare cu exceptia volumului rezudual care se determina prin pletismografie sau prin tehnica dilutiilor gzelor inerte (heliu, azot).

• Volumul rezidual (VR) este volumul de aer ramas in plamani dupa o expiratie fortata, reprezentand in medie 1200-1300 ml. Se afla la nivelul zonei de schimb alveolo-capilar. Are rol de tampon intre fractiile ventilate si teritoriul alveolo-capilar, impiedicand variatiile bruste ale concentratiei si presiunilor partiale ale O2 si CO2 si asigurand caracterul continuu al schimburilor gazoase alveolo-capilare.

• Capacitatea reziduala functionala (CRF) reprezinta suma dintre VR si VER si este in medie de 2500-2800 ml.

• Capacitatea pulmonara totala (CPT) este data de suma dintre VC+ VIR+ VER+ VR si variaza intre 48oo-5000ml aer.

• Coeficientul de ventilatie este dat de raportul dintre VC, care participa efectiv la schimburile gazoase (350 ml) si CV. Valoarea sa este de 10-12%, cu fiecare respiratie, innoindu-se a 7-a parte din aerul alveolar total.

VOLUME SI DEBITE RESPIRATORII• Volumul expirator maxim pe secunda (VEMS) este volumul de aer

expirat in prima secunda a unui inspir fortat ce urmeaza unui inspir fortat si reprezinta normal 70-80% din CV (2800-3000 ml). VEMS depinde de CV, forta musculara si permeabilitatea cailor respiratorii

• Indicele Tiffeneneau (indicele de permeabilitate bronsica) este raportul dintre CV si VEMSsi are valori normale intre 0.7-0.8.

Debitele respiratorii se calculeaza raportand volumele de aer ventilate la unitatea de timp.

• Debitul respirator (DR) (ventilator) se calculeaza inmultind valoarea volumului curent cu cea a frecventei respiratorii.Valorile medii, in repaus, la adult, sunt cuprinse intre 6-8 l/min, ajungand in efort la 30-40 l/min.

• Debitul ventilator maxim (DVM) se calculeaza in functie de volumul de aer ventilat cu amplitudine maxima timp de 10-15 sec, raportat insa la un minut.

• Frecventa respiratorie (FR) normala la adult, in repaus este 12-16 respiratii/min, ajungand in effort la 45 resp./min. La nou nascuti FR = 30-60 resp./min iar la copiii mici, 20-40 resp./min.

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR

• Se desfasoara in conformitate cu legile fizice ale difuziunii.

• Difuziunea O₂ şi CO₂ = procesul prin care se finalizează respiraţia externă.

• Se realizează la nivelul membranei alveolo-capilare (MAC) până la echilibrarea concentraţiei respectiv a presiunilor partiale ale celor doua gaze între cele 2 compartimente (alveolă şi capilarele pulmonare)

• MAC = totalitatea structurilor pe care le traversează gazele respiratorii dinspre alveole spre eritrocite şi invers

Componentele MAC: 1.surfactant;2.epiteliul alveolar;3.membrana bazală;4.spaţiul interstiţial conjunctiv;5.membrana bazală a endoteliului capilarelor pulmonare;6.endoteliul capilarelor pulmonare;7.plasma interstiţială;8.membrana eritrocitară


Procesul difuziunii gazelor prin MAC în unitatea de timp depinde de:

1. proprietăţile fizico-chimice ale gazului; 2.caracteristicile membranei alveolo-capilare; 3. gradientul de presiune parţială a gazului de o parte şi de alta a

membranei1. Proprietăţile fizico-chimice ale gazului Coeficientul de solubilitate al gazului în plasmă (la 37°C) este: pentru O2= 0,024 ml gaz/ml; pentru CO2 = 0,56 ml gaz/ml. CO2 este de 20 de ori mai difuzibil decât O2, datorită marii lui

solubilităţi.


2. Caracteristicile membranei alveolo-capilare a)Grosimea membranei - 0,1-1 µm≅ ; Rata difuziunii fiind invers

proporţională cu grosimea membranei. • Ex. în fibroze pulmonare se produc îngroşări ale unor zone din

membrana alveolo-capilară.b) Mărimea suprafeţei membranei respiratorii– - Alveolele pulmonare (aprox. 300 milioane) realizează o

suprafaţă totală a membranei de 70 m2 (între 50 şi 100 m2). - Rata difuziunii prin membrana alveolo-capilară este direct

proporţională cu suprafaţa funcţională a membranei• Ex. În emfizemul pulmonar, datorită distrugerii pereţilor

alveolari, suprafaţa respiratorie scade considerabilc)Structura chimică a membranei- gazele respiratorii sunt foarte

solubile în lipide şi difuzează cu uşurinţă prin membranele celulare

SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVELUL MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE

PO2 = 40 mmHgPCO2 = 46 mmHg

PO2 = 104 mmHgPCO2 = 40 mmHg

3. Gradientul de presiune parţială a gazelor

Transferul gazelor prin membrana alveolo-capilară este determinat de diferenţa între presiunile parţiale ale gazelor de o parte şi de alta a membranei şi se realizează până la egalizarea lor.

SCHIMBURI GAZOASE LA NIVELUL MEMBRANEI ALVEOLO-CAPILARE

Gaz %

Compon

ent

Pp

[mmH

g)

Azot (N278,08 596.45

Oxigen

(O2

20,95 158.25

CO20,03 0.30

Apa 5

Total 100,00 760

Aer atmosferic trahee alveole pulmonare

Presiunile parţiale ale gazelor din aerul atmosferic (% component x presiunea totală absolută) din trahee dupa umidificarea acestuia si din interiorul alveolelor pulmonare

Gaz %

Compone

nt

Pp

[mmH

g)

Azot (N273.26 573

Oxigen (O219.65 149.37

CO20,03 0.21

Apa 47

Total 100,00 760

Gaz %

Compone

nt

Pp

[mmHg

)

Azot (N273.26 573

Oxigen (O214 100

CO25-7 40

Apa 47

Total 100,00 760

SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU O2

• La nivelul plămânilor difuziunea O2 se realizează dinspre aerul alveolar spre sângele venos din capilarele pulmonare.

• Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid, în 0,3 s.

• Timpul de difuziune este mai mic decât timpul de circulaţie a sângelui în sectorul pulmonar (0,7 sec), asigurându-se astfel oxigenarea completă a sângelui.

• Oxigenarea sângelui este in proportie de 97,5%, fapt determinat de :- inegalitatea aerării alveolelor,- contaminarea sângelui oxigenat din venele pulmonare cu cel venos din venele bronşice

SCHIMBURILE GAZOASE PENTRU CO2

• Difuziunea CO2 se realizează dinspre sângele venos din capilare spre aerul alveolar.

• Se face cu o viteză de 25 ori mai mare ca a O2-ului, încât se poate considera că are loc instantaneu.

• Deşi∆ PCO2 este redusa (6 mmHg), schimbul gazos este facilitat de solubilitatea mare a CO2.

• Timpul de contact al sângelui din capilarele pulmonare cu zona de schimb gazos este de 0,7 sec în repaus. Deşi în efort scade la 0,3 sec, este suficient pentru egalizarea presiunilor parţiale.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE

= volumul de gaz (ml) care difuzează prin MAC, în fiecare minut, la o diferenţă de presiune de 1 mmHg (0,133 kPa)

• se poate determina aplicand Legea lui Fick: volumul de gaz care difuzează în unitatea de timp se poate calcula cu relaţia:

• V = A x D x (P1-P2) / G • V = volumul gazului difuzat în unitatea de timp;

A = aria de difuziune;D = constanta de difuziune;

• P1 şi P2 = presiunile parţiale de o parte şi de alta a membranei;

• G = grosimea stratului difuzat.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU O2(DLO2)

• DLO2 = VO2 / (P1 – P2 ) • VO2 = consumul de oxigen; • P1 - P2 =∆ P O2 în alveole (P1) şi capilarele pulmonare

(P2). • DLO2 în repaus = este de 21 ml/min/mmHg. • La un consum de oxigen de 250 ml/min ar fi suficientă

o∆ P de 12 mmHg. • Dar∆ P=60 mmHg condiţiile de schimb sunt optimale. ⇒• DLO2 în efortul fizic intens:↑de 2-3 ori (30-60

ml/min/mmHg) - datorită deschiderii suplimentare de capilare Pulmonare difuziunea O2 până la 3-4 litri ⇒O2/minut.

CAPACITATEA DE DIFUZIUNE PENTRU CO2

• Coeficientul de difuzie al CO2 este de 20 de ori mai mare ca al O2 ⇒

DLCO2: în repaus - 450 ml/min/mmHg;

• în efort - până la 1200 ml/min/mmHg.

• Pentru eliminarea a 200ml/min CO2 în repaus, ar fi suficient∆ P=1 mmHg.

• ∆⇒ P=6 mmHg asigură condiţii optimale de schimb gazos

DIFUZIUNEA GAZELOR LA NIVEL TISULAR

• Schimburile gazoase la nivel tisular se desfăşoară prin peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară

asigurand la nivel tisular: - aportul de O2 necesar metabolismului celular - eliminarea CO2 rezultat din procesele metabolice. • Respiraţia tisulară cuprinde două procese funcţionale: 1.procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii

determinate de gradientul de presiune parţială din sectoarele capilar, interstiţial şi celular;

2.respiraţia celulară – reacţii chimice oxido-reducătoare cuplate cu fosforilări oxidative eliberatoare de energie.

DIFUZIUNEA O2 LA NIVEL TISULAR

• este determinată de diferenţele de presiune parţială:

- în sângele capilarului arterial PO2 = 95 mmHg;

- în lichidul interstiţial PO2 = 40 mmHg;

- la nivel intracelular: PO2 =23 mmHg (5 - 40);

- la nivelul crestelor mitocondriale = 1 mmHg.

⇒difuziunea rapidă din capilare spre celule

• Rata difuziunii O2 depinde de:

- viteza de transport a O2 din sânge spre ţesuturi

- timpul de tranzit;

- mărimea suprafeţei traversate de oxigen prin difuziune, care creşte cu numărul de capilare perfuzate;

- intensitatea proceselor metabolice celulare ce utilizează O2.


• Ecuaţia de difuziune care se aplică ţesuturilor periferice : VO2 = D x A x (PO2 [c] - PO2 [t]) / L2 Unde: PO2 [c] = presiunea parţială a O2 în capilar; PO2 [t] = presiunea parţială a O2 în ţesut; L= distanţa între capilar şi mitocondrie. • Ex. la nivelul VS, unde distanţa între două capilare vecine ≅

25µ m, moleculele trebuie să străbată prin difuziune 13µm.→ de 10 ori mai mare decât MAC un timp de ⇒difuziune mai lung.

- distanţa între capilarele din cortexul cerebral 36µ m, ≅- distanţa între capilarele din muşchiul scheletic 80µ m ≅


⇒Calea cea mai eficientă de a îmbunătăţi alimentarea cu O2 a ţesuturilor =

• ↓ distanţei de difuziune prin recrutarea mai multor capilare.

- În efortul fizic, când aportul de O2 trebuie să crească în muşchii scheletici,numărul capilarelor deschise creşte de cca trei ori.

- Cantitatea de O2 extrasă din sânge diferă în funcţie de tipul de ţesut. Extracţia este maximă în miocard, unde apare cea mai mare diferenţă arterio-venoasă.

DIFUZIUNEA CO2 LA NIVEL TISULAR

CO2 rezultat din metabolismul celular determina la nivel:

celular şi interstiţial o PCO2 = 45 - 46 mmHg in sângele arterial o PCO2 = 40 mmHg. ⇒Deşi ∆P = 5-6 mmHg, difuziunea CO2 se face foarte

rapid, datorită marii sale solubilităţi. - PCO2 este determinată de intensitatea proceselor

tisulare şi de fluxul sanguin. • Ex. în cazul unui debit sanguin scăzut, procese metabolice intense vor induce creşterea PCO2.

COEFICIENTUL RESPIRATOR (CR)

• Coeficientul respirator (CR) = Raportul între CO2 eliberat şi O2 consumat = VCO2 / VO2

Unde: • VO2 = consumul de O2 (ml/min); • VCO2= CO2 eliberat (ml/min)• În condiţii de repaus: CR = 200/250=0,85 • Consumul de O2 în repaus = 250 ml/min. • Cantitatea de CO2produsa in repaus = 200 ml/min.

• CR depinde de principiile alimentare metabolizate. Ex: - 0,7 - în cazul metabolizării exclusive de lipide; - 0,82 - în cazul metabolizării exclusive de proteine;- 1 - în cazul arderii exclusive de glucide;- 0,85 - în cazul unei alimentaţii mixte

TRANSPORTUL GAZELOR IN SANGE

TRANSPORTUL OXIGENULUI SI AL DIOXIDULUI DE CARBON

TRANSPORTUL OXIGENULUI

În sânge O2 este transportat sub2 forme: 1. FORMA DIZOLVATĂ FIZIC • -Legea lui HENRY: cantitatea de O2 dizolvată în sânge, per unitatea de volum este d.p cu presiunea parţială a O2 (PO2). − ≅ 1%din cantitatea de O2 transportată de sânge = 0,29 ml/dl • in sg. arterial (PO2 = 100mmHg) -În condiţii normale, O2 dizolvat are o importanţă deosebită deoarece: reprezintă partea difuzibilă care determină presiunea parţială a O2 din sânge, sensul şi mărimea difuziunii lui. 2. FORMA COMBINATĂ CU HEMOGLOBINA • ≅99% din cantitatea de O2 transportată de sângele arterial


Fixarea O2 de Hemoglobină Hemoglobina este o feroproteină cu o structură

tetramerică şi reprezintă 80-90% din reziduu uscat al hematiei.

Prezintă 4 subunităţi, formate fiecare din 2componente: - o grupare prostetică - hemul - lanţ proteic. Globina - este formată din 4 lanţuri polipeptidice: 1 pereche lanţuriα + 1pereche lanţuriβ ,γ ,δ sauε . • La adult = HbA1 (α 2β 2) + HbA2 (α 2δ 2) • La făt şi la nou-născut - HbF (α 2γ 2).


• Hemul-nucleu tetrapirolic ce conţine fier legat de atomii de azot prin patru valenţe.- prin a 5-a valenţă Fe2+ este legat la molecula proteică- a 6-a rămâne disponibilă pentru legarea oxigenului


• Reacţia Hb cu O2 are loc rapid(0,01 s)

• Fiecare din cei 4 atomi de Fe2+ ai grupărilor hem putând fixa cate o moleculă deO2

• Reacţia

→ fără intervenţia vreunui mecanism enzimatic

→ fără modificarea valenţei Fe2+ o oxigenare⇒


• Fixarea şi eliberarea O2 de pe molecula de Hb, au loc succesiv.

• Afinitatea între HbO2 şi O2 este superioară celei între Hb şi O2, iar afinitatea celui de al 4-lea hem este de 125 ori mai mare faţă de primul.

• În cursul transportului oxigenului au loc următoarele reacţii: • La nivelul plămânilor:

eliberarea CO2 din carbHb: O2 + HbCO2→ HbO2 + CO2eliberarea protonilor (H+): O2 + HHb→ HbO2 + H+

fixarea O2 pe Hb; eliberarea 2,3 DPG: O2 + HbDPG→ HbO2 + DPG


• La nivelul ţesuturilor:eliberarea O2 cu reconstituirea punţilor

saline;fixarea CO2 cu formarea carbamaţilor

CO2 + HbO2→ HbCO2 + O2captarea de către Hb a protonilor: H+ +

HbO2→ HHb + O2fixarea 2,3 DPG: DPG + HbO2→

HbDPG + O2


• Capacitatea de oxigenare a sângelui = volumul maxim O2 ce poate fi fixat de 1g Hb = 1,34 ml O2 Concentraţia medie a Hb în sânge = 15 g/dl ⇒15 x 1,34 = 20 ml O2/dl (200 ml/litru) →de 70 ori mai mult decât O2 dizolvat fizic. • Factorii care influenţează cap. de oxigenare a sângelui: respiraţia - asigură PO2 alveolar de 100 mmHg; factori care reglează concentraţia de Hb – Fe alim., vit.B12,

eritropoietina• Saturaţia cu O2 a sângelui = 97,5% în sângele arterial = 75% în sângele venos. • Diferenţa arteriovenoasă = diferenţa între cantitatea totală de O2

(solvit şi combinat cu Hb) din sângele arterial şi cel venos = în repaus 5 ml/dl; = în efort 15 ml/dl

- HgbA este aprox. 50% saturata cand PO2 este 27 mm Hg, 90% saturata pentru PO2 = 60 mm Hg, si aprox. 98% saturata la PO2 = 100 mm Hg. - P50 reprezinta presiunea partiala a oxigenului pentru care hemoglobina este saturata in preportie de 50%-Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e deplasata spre dreapta valoarea P50 creste- Cand curba de disociere a Hb pentru O2 e deplasata spre stanga valoarea P50 scade .

7% dizolvat in sange

23% sub forma de carbamino-hemoglobina,

70% sub forma de acid carbonic in plasma.

TRANSPORTUL IN SANGE AL DIOXIDULUI DE CARBON

Transportul dioxidului de carbon• Pe masura ce CO2 difuzeaza din tesuturi si intra in plasma se

dizolva repede. In urma reactiei cu apa formeaza acid carbonic (H2CO3), o cale majora de a genera HCO3

- .

• In sange CO2 este transportat

- in hematii in principal sub forma de bicarbonati (HCO3-), si intr-o

masura mai mica in forma dizolvata precum si sub forma de carbamino hemoglobina .

- In plasma exista in forma de bicarbonati, in forma dizolvata si combinat cu proteinele plasmatice sub forma de compusi carbaminici.

• formarea bicarbonatilor depinde de prezenta sau absenta anhidrazei carbonice.

Transportul dioxidului de carbon• In plasma in absenta anhidrazei carbonice reactia dintre CO2 si H2O se

desfasoara lent.• In hematii insa in prezenta anhidrazei reactia se desfasoara rapid si pe

masura ce bicarbonatii se formeaza acestea difuzeaza in afara hematiei la schimb cu ionul de clor care patrunde din plasma in hematii, mentinand astfel echilibrul osmotic.

• Reactia chimica este reversibila si se poate deplasa spre dreapta cu formarea unor cantitati crescute de bicarbonati cand tesuturile genereaza o cantitayte crescuta de CO2 sau se poate deplasa spre stanga cand mai mult CO2 este expirat, rezultand formarea unor cantitati reduse de bicarbonati.

• Ionii liberi de hidrogen sunt rapid tamponati in interiorul hematiilor prin legarea de Hgb. Tamponarea ioilor de hidrogen este critica pentru mentinerea reactiei in directia producerii de HCO3

-; Cantitati crescute de H+ liber (pH redus) va deplasa reactia spre stanga, formandu-se cantitati reduse de bicarbonati.

Controlul formării şi eliberării CO2 de pe Hb este influențat de gradul de oxigenare al Hb (efect Douglas-Haldane):

- la ţesuturi : elib. O2 de pe Hb favorizează fixarea CO2 : fixarea CO2 se face uşor datorită pO2 şi a pH-ului mai

acid.- la plămâni : O2 determină eliberarea CO2 din HbCO2

: cedarea CO2 este determinată de pO2 şi pH ceva mai alcalin

Curba de disociere-fixare a COCurba de disociere-fixare a CO22 : :- reflectă corelația dintre CO2 total sânge și pCO2

- saturaţia în O2 a Hb influenţează pCO2 . - creşterea progresivă a pCO2 creșterea cantității de CO2

transportată (nu atinge platou) nu există pct. de saturaţie;

Curba de disociere a CO2

*Schimburile gazoase la nivel tisular

FENOMENUL DE MEMBRANĂ HAMBURGER LA NIVEL TISULAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

* Schimburile gazoase alveolo-capilare

FENOMENUL DE MEMBRANĂ HAMBURGER LA NIVEL PULMONAR (MIGRAREA IONILOR DE CLOR)

Coeffcient de utilizare

- Cantitatea de oxigen preluate de tesuturi din sangele arterial se numeste coeficient d utilizare si se calculeaza din diferenta arterio-venoasa

blood

20 ml O2/dL

cellcell

cell cell cell

Utilization Coefficient = 4.4 ml / 20 ml = 22%

15.6 ml O2/dL

4.4 ml O2/dL

REGLAREA VENTILATIEI

• Proces automat, ritmic, aflat sub controlulmultiplor centrii din SNC.• Zona principală generatoare a ritmuluirespirator – reţea neuronală.

• Componentele sistemului de control- Senzori: centrali, periferici.- Centrii: din trunchi cerebral, sistem limbic, scoarţă.

- Efectori: muşchii respiratori

83

CENTRII RESPIRATORI

CENTRII RESPIRATORIBULBARI

• Grup respirator dorsal

Localizare

- nc. tractului solitar (NTS)

-nc.subst. reticulată (nc.preBÖTZINGER)

• Structură NTS

-neuroni senzitivi aferenţe

-interneuroni eferenţe

-neuroni premotori

• Funcţia NTS- senzitivă

- de integrare

- motorie

- ritmicitate

CENTRII RESPIRATORIBULBARI

Grup respirator ventralLocalizare - toată lungimea bulbului

Structură:

1. p.rostrală- nc. Ambiguu, cu funcţie:

-expiratorie, inspiratorie

-n.m. cu eferenţe spre p. caudală

2. p.intermediară - inspiratorie, expiratorie

- n.m. cu eferenţe (IX,X spre c.r.sup.)

cu rol în generarea ritmului resp.

3. p.caudală – nc. retroambiguu

expiratorie- n.pm. pt. mm. exp. accesorii-intercostali int., abdominali

În timpul inspirației, frecvența descărcărilor impulsurilor de către neuronii inspiratori crește, intensificându-se treptat, în

pantă, pentru aprox 2 sec. Aceasta activitate încetează brusc, concomitent cu intrarea în funcție a centrilor expiratori și

decanșarea expirației pentru aprox. 3 sec.

CENTRII RESPIRATORIPONTINI

Centrul pneumotaxic

• Rol:

-control durată inspir

- stimul puternic - durata inspir 0,5 sec

- stimul slab durata - inspir 5 sec

- control frecvenţa resp. (3-5 40-50/min)

- respiraţie de tip apneustic

• Activitatea automată a centrilor respiratori primari este controlată de centrii accesori pontini și prin aferențele de la căile respiratorii și

plămâni.

• Centrul apneustic exercită influențe stimulatoare, tonice, continue asupra neuronilor inspiratori

• Centrul pneumotaxic generează impulsuri inhibitorii spre centrul inspirator sau apneustic, sau descărcarea de impulsuri

excitatorii asupra neuroniror expiratori- controlează ritmul respirator

- reglează durata inspirului- previne suprainflarea plămânului

- reglează amplitudinea respirației

o stimuli pneumotaxici ↑ = respirație frecventă o stimuli pneumotaxici↓ = ↑ durata inspirației, ↓ frecvența

respiratorie

Centrii Accesori Pontini

CENTRII RESPIRATORIPONTINI

Centrul apneustic

Rol:

- întârzie “switch- off”-ul semnalului

inspirator (în rampă);

- împreună cu c.pneumotaxic controlează durata inspirului

CENTRII RESPIRATORI

Mecanisme ale ritmicităţii

• Propr. intrinseci ale membranei neuronale• Canale de K+ - curent tranzitoriu de tip A -răspuns întârziat după hiperpolarizare şi

depolarizare-Hiper-polarizarea favorizează activarea curenţilor de tip A- depolarizarea consecutivă inactivează tranzit. curenţii de tip A

CENTRII RESPIRATORI

Neurotransmiţători

• glutamat TRH• NA• serotonină

• GABA• DA• SP• CRH• Endorfine• Enkefaline• Ach

CENTRII RESPIRATORI SUPERIORI

Conexiuni cu alţi centrii nervoşi

• Hipotalamus – termoreglare

• Sistem limbic – integrare psihocomportamentală

• Scoarţă – apnee prelungită (copii)

• Centrul deglutiţiei din tr.cerebral

Rol:

-Moduleaza activitatea centrilor primari bulbari si pontini.

-Permit,limitat insa, controlul voluntar al frecventei si profunzimei respiratiei in timpul efortului fizic al vorbirii, rasului, plansului, tusei, stranutului, deglutitiei, cantatului cu instrumente muzicale sau voce etc. ca si adaptarea la schimbarile temperaturii ambiante

93

CHEMORECEPTORI

• Chemoreceptori centrali

– Raspund la cresterea PCO2 arterial

– Actioneaza prin intermediul [H+] din LCR .

• Chemoreceptori Periferici

– Respund la reducerea PO2 arterial

– Respund la cresterea PCO2 arterial

– Respund la cresterea concentratiei ionilor de H+.

REGLAREA VENTILATIEI-RECEPTORI

Chemoreceptori periferici

Localizare:

• corpusculii carotidieni (N. IX)

• corpusculii aortici (N. X)

Particularităţi morfofuncţionale

-greutate 2-mg

-irigaţie 20x greutatea; 40x> creier

-extracţie O2 - ?

-rata metabolică 2-3x >creier

95

Corpusculii carotidieni

• Irigatie pe unitate de greutate:

(2 L/min/100 g)

• Consum mare de oxigen:

(8 ml O2/min/100g)

• Diferenta a-v O2 mica :

celulele receptoare sunt sensibila fata de PO2 arterial.

• Raspunsul lor la PaO2 (nu continutul inO2 )incepe pentru valori

sub 60 mmHg.

96

Chemoreceptori periferici

• Corpusculii carotidieni

– Sensibili la : PaO2, PaCO2, si pH

– Aferente in nervul glosofaringian.

• Corpusculii aortici

– Sensibili la : PaO2, PaCO2, but not pH

– Aferente in nervul vag

97

Chemoreceptori periferici si caile aferente

98

99

raspunsuri ale corpilor carotidieni

CriticalPO2

HypercapneaAcidosis

HypercapneaAcidosis

HypocapneaAlkalosis

HypocapneaAlkalosis

低碳酸性碱中毒

高碳酸性酸中毒

100

Raspunsuri la Pco2, Po2 si pH

Modificarea unui factor ceilalti fiind mentinuti sub control

Modificarea unui factor fara controlul celorlalti.

101

influenta CO2, O2 si pH asupra ventilatiei (prin receptorii periferici)

• Chemoreceptorii periferici sensitibili la: PO2, PCO2 si pH

• Receptorii sunt activati de cresterea PCO2 sau scaderea PO2 si pH

• Trimit potentiale de actiune prin neuronii senzitivi la creier

• Informatiile senzoriale sunt integrate la nivelul bulbului rahidian

• Centrii respiratori raspund trimitand semnale eferenta prin neuronii motori somatici la muschii scheletici

• Ventilatia este intensificata sau redusa


Structura chemoreceptori• Celule tip I

Origine- neuroectodermică.

Caracteristici funcţionale:

• inervate senzitiv bidirecţional-(IX);

• prezintă canale voltaj-dependente

• prin depolarizare generează PA;

• eliberează neurotransmiţători: Ach, DA, NA, S P, met-enkefalină

• comunică prin joncţiuni gap;

• inervaţie simpatică preganglionară

• Celule tip II• Celule de susţinere (c.gliale).



Stimuli ai celulelor de tip I

• Hipoxia

• Hipercapnia

• Acidoza

• Concentraţia K+

• Gradul extracţiei de oxigen


• Mecanism de stimulare

• receptorul-? -cel. tip I

• stimul:

- hipoxia

- hipercapnia

- pH (acidoza)

• efect:

- blocarea canalelor de K+

- depolarizare - PA

- deschiderea canalelor de Ca2+

- eliberarea NT

-creşterea ratei descărcărilor PA


Celule glomice=chemoreceptoriCanale de K+ sensibile la O2

→ canl. K+ se închid

→ depolarizare cel.

- Canl. Ca2+ volt. dep.se deschid

-↓ PO2 = ↓ nr. desenzori legaţi de O2


Chemoreceptori centraliAria chemosenzitivă- neuroni situaţi în:

• zona externă ventrolaterală bulbară

• rafeul bulbar

• locus ceruleus

• nc.tract solitar

• hipotalamus

-variaţia sensibilităţii fată de C02

-hipercapneea cronică -narcoza CO

Mecanism de stimulare

• Acidoza respiratorie

• Acidoza metabolică

• Bariera hemato-encefalică

• Efectul cronic al PCO 2

• Sisteme de tampon din LCR şi LEC

109

LOCALIZAREA CHEMORECEPTORILOR CENTRALI

RostralMedullaRostralMedulla

CaudalMedullaCaudalMedulla

Ventral Surface


111

Stimularea chemoreceptorilor centrali

Arterial CSF

CO2 CO H O

HCO H

2 2

3

Cen

tral

Ch

em

ore

cep

tor

H+ H+

slow???

??

BBB

112

Efectele H+(prin chemoreceptorii centrali)

• pH-ul LCR (cel mai puternic stimul respirator)

• Acidosa respiratorie (pH < 7.35) e indusa prin insuficienta ventilatiei pulmonare.

– hipercapnia (PCO2) > 43 mmHg

– CO2 trece usor prin bariera hemato-encefalica in LCR unde reactioneaza cu apa eliberand in final H+, chemoreceptorii central stimuleaza intens centrul inspirator

– Corectat prin hiperventilatie, impinge reactia spre stanga prin cresterea cantitatii de CO2 expirata

CO2 (expired) + H2O H2CO3 HCO3- + H+

113

Efectele CO2

• Indirecte

– Prin intermediul pH

• Directe

CO2 poate stimula direct chemoreceptorii periferici stimuland

ventilatia mai repede decat o fac chemoreceptorii centrali

• Daca PCO2este prea mare, centrii respiratori vor fi inhibati.

114

Factors Influencing Respiration

115

REGLAREA RESPIRATIEI

116

117

Sectiuni la nivelul trunchiului cerebral-efecte asupra ventilatiei

NormalPatternNormalPattern

GaspingPatterns

GaspingPatterns

ApneusticBreathing

ApneusticBreathing

RespiratoryArrest

RespiratoryArrest

Increased

Inspiratory

Depth

Increased

Inspiratory

Depth

Date post:	30-Nov-2015
Category:	Documents
Upload:	cristina-delistoian
View:	85 times
Download:	6 times

Fiziologia Respiratiei PowerPoint Presentation

Documents