Home >Documents >FIZIOLOGIA EXCRETIEI

FIZIOLOGIA EXCRETIEI

Date post:04-Jul-2015
Category:
View:547 times
Download:5 times
Share this document with a friend
Transcript:

FIZIOLOGIA EXCRETIEI

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Functia de excretie Aparatul reno-urinar Filtrarea glomerulara Procesarea fluidului tubular: absorbtie, secretie, concentare/dilutie Continenta vezicala si mictiunea Functia de excretie a pielii Fenomene reglatoare: feedback tubulo-glomerular, SRAA, ADH Homeostazia hidroelectrolitica si acido -bazica 1. FUNCTIA DE EXCRETIE

Func ie de suport metabolic i homeostatic ; eliminarea din organism a substan elor ce pot atinge nivele toxice (cataboli i finali, s. exogene) Organe excretoare: - rinichi - glande sudoripare - pl mni: CO 2, substan e volatile - ficat: secre ie biliar fecale (+ detoxifiere) Generarea de energie i sinteza de componente biologice are ca rezultate i substan e de eu (cataboli i finali). La nivel cutanat = ap , s ruri, substan e toxice, La nivel digestiv = de euri solide, compu i nedigerabili, produ i de degradare ai hemoglobinei, xenobiotice liposolubile La nivel respirator = dioxidul de carbon i apa ob inute din reac iile metabolice La nivel renal = ap , acizi, xenobiotice hidrosolubile, i produ i ai metabolismului azotat. y metabolismul glucidelor produce dioxi d de carbon i ap , y metabolismul lipidic are aceia i cataboli i, y fenomenele de transformare a aminoacizilor n glucide i lipide necesit reac ii de dezaminare enzimatic . In urma acestor procese se ob ine un metabolit extrem de periculos, amoniacul. Toxicitatea amoniacului se datoreaz efectelor generale asupra pH -ului (NH 3 neprotonat ob inut din reac iile biochimice atrage H +, ceea ce va produce alcalinizarea mediului intracelular) i inhib rii de c tre NH 4+ a form rii de ATP, prin abolirea gradientu lui de protoni necesar pentru fosforilarea oxidativ . Detoxifierea amoniacului produce uree, principalul metabolit al azotului. Ureea este hidrosolubil , i astfel apare nevoia unui sistem de eliminarea substan elor azotate hidrosolubile, dintre care m ai fac parte i creatinina i acidul uric. Pe lng func ia primordial de eliminare a de eurilor metabolismului azotat, rinichiul mai ndepline te o multitudine de func ii vitale.

FUNCTIILE RINICHIULUIFunc ii excretorii a. Excre ia produ ilor metabolismului azotat precum ureea (principalul catabolit azotat al metabolismului proteinelor la om), acidul uric (catabolitul principal al metabolismului bazelor purinice) i creatinina (produsul final al metabolismului muscular). b. Excre ia de xenobiotice. c. Sinteza de amoniac. Func ii reglatoare y Regleaz osmolaritatea - prin excre ia de urin cu osmolaritate crescut sau sc zut , n func ie de necesit i. y P streaz n limite fiziologice volumul lichidului extracelular al organismului prin controlul excre iei de ap i sodiu. y Regleaz echilibrul electrolitic (concentra ia substan elor ionizate n plasm electroli i). y Particip la echilibrul acido -bazic prin eliminarea de H + n condi ii de hiperaciditate sau de HCO 3+ n condi ii de alcalinitate plas matic . y Contribuie ntr-o m sur esen ial la men inerea presiunii arteriale. y Degradeaz o serie de hormoni peptidici, precum insulina, glucagonul i parathormonul.

Produc ia de hormoniRinichiul secret : renin , bradikinin , prostaglandine, 1,25-dihidroxi-vitamina D3, eritropoietin , kallikrein . 2. APARATUL RENO-URINAR rinichi = 2 x (250-300 g) a. eferent y varia iile presionale sistemice : 70-200 mmHg = autoreglare > 200 mmHg cre te volumul filtr rii glomerulare < 70 mmHg scade filtrarea glomerular

y presiunea coloid osmotic : -cre tere scade filtrarea glomerular -sc dere: hiperhidratare -2-3 mmHg cre tere 15-20% a filtr rii glomerulare y starea membranei filtrante : -condi ii patologice: glomerulonefrite, nefroze, scleroz renal -fiziologice: efort fizic, sarcin proteine g.m. 70.000 y sc deri ale filtr rii: -acumulare de cataboli i -acidoza metabolic -acumulare de ap i electroli i hiperhidratare

Circulatia renalaextrem de intensa, 1 1,3 l/min 20-25 % din debitul cardiac de repaus , din care: - corticala = 88 % - medulara externa = 10 % - medulara interna = 2 % artere renale artere lobare artere arcuate artere drepte arterele interlobulare arteriola aferenta arteriola eferenta capilare peritubulare sistem venos y y y y y artera renala = scurta si larga arteriola aferenta = calibru cu 7,40 - Tulburarea metabolismului acido -bazic datorita modificarilor concentratiei HCO 3- = metabolica - Tulburarea metabolismului acido -bazic datorita modificarilor p CO2 = respiratorie - Mecanisme prin care organismul aduce la parametri normali valorile pH-ului: 1. Mecanisme tampon intra - si extra-celulare 2. Ajustarea p co2 prin modificarea ventilatiei 3. Ajustarea secretiei renale de acizi Sistemul tampon intra- si extra-celular Prima linie de ap rare impotriva tulbur rilor metabolismului acido -bazic Sistemul tampon extracelular intr in actiune instantaneu, iar cel intracelular este mai lent si dureaz cateva minute. Cel mai important sistem tampon extracelular este tamponul CO 2/HCO3-: H+ + HCO3+- H2CO3 H2O + CO 2 Cand concentratia acizilor nevolatili din mediul extracelular este crescut / bazele sunt pierdute in exces, HCO 3- este consumat pentru tamponare acizilor, iar concentratia sa plasmatic este scade. Alte sisteme tampon extracelulare: fosfatul si proteinele plasmatice. H+ + HPO4-2 H2PO4 H+ + Protein H- Protein Actiunea combinat a sistemelor tampon extracelulare este responsabil - pentru 40-50% din tamponarea inc rc turii de acizi nevolatili si - pentru 60-70% din tamponarea inc rc turii bazice nevolatile. - restul se realizeaz de c tre sistemele tampon intracelulare. Sistemele tampon intracelulare implic : - miscarea H + in celul (in timpul tampon rii acizilor nevolatili) sau - mi carea H + inafara celulei (in timpul tampon rii bazelor nevolatile). - In interiorul celulei H + este neutralizat de c tre sistemele tampon fosfat si sistemul tampon proteic.

Sistemul tampon respirator

Pl mnii reprezint cea de -a doua linie de ap rare n cazul modific rilor de pH sanguin. Frecven a respira iilor este principalul factor care determin modificarea P CO2. Chemoreceptorii localiza i la nivelul creierului (fa a ventral a bulbului) i cei periferici (carotid , aort ) sunt sensibili la modific ri ale P CO2 i ale concentra iei de H+ i sunt r spunz tori de modificarea frecven ei resp iratorii. In acidoza metabolic , cre terea concentra iei H + (sc derea pH-ului) determin cresterea frecven ei respiratorii. In alcaloza metabolic , sc derea concentra iei H + (cre terea pH-ului) determin sc derea frecven ei respiratorii. R spunsul respirator la tulbur rile metabolice acido -bazice metabolice necesit cteva ore pentru a aduce la valori normale constantele modificate.

Sistemul tampon renal Rinichiul constituie a treia linie de ap rare fa de modific rile pH -ului sanguin prin ajust ri a excre iei de HCO 3- i de acizi. R spunsul renal complet necesit cteva zile. In acidoz (cre terea concentra iei de H + / P CO2): - secre ia de H + de c tre nefron este stimulat i ntreaga cantitate de HCO 3- filtrat la nivelul ansei Henle este reabsorbit . - produc ia i excre ia de NH 4- este stimulat prin cre terea excre iei de acizi de c tre rinichi. - HCO3- nou generat n timpul procesului de excre ie a acizilor este ntors n plasm i concentra ia plasmatic de HCO3 - cre te. - In alcaloz (sc derea concentra iei de H + / PCO2): - secre ia de H + de c tre nefron este inhibat ; - excre ia de acizi i reabsorb ia de HCO 3- este redus . - HCO3- va apare n urin i astfel are loc sc derea concentra iei plasmatice a acestuia. TIPURI DE TULBURARI ACIDO- BAZICE Mecanismele prin care pl mnii i rinichii particip la reglarea dezechilibrelor acido bazice se numesc r spunsuri compensatorii. Pl mnii compenseaz tulbur rile metabolice; Rinichii compenseaz tulbur rile respiratorii. 1. Acidoza metabolica sc derea HCO 3- plasmatic i a pH-ului. Apare cnd cre te concentra ia acizilor nevolatili n plasm (de ex, ceto -acidoza diabetic ), se pierd baze nevolatile (de ex, n diaree) sau prin capacitatea insuficient a rinichiului de a excreta suficien i acizi H+ va fi tamponat att n lichidul extracelular ct i n cel intracelular. Sc derea pH-ului va stimula centrii respiratori cre terea frecven ei resopiratorii (compensare respiratorie) sc derea P CO2 In acela i timp cre te i excre ia renal de acizi prin elimin area urinar de HCO 3- i prin cre terea excre iei de amoniac. 2. Alcaloza metabolic

Se caracterizeaz prin cre terea concentra iei plasmatice de HCO 3- i a pH-ului. Apare cnd cre te concentra ia bazelor nevolatile din organism (de exemplu, administrarea de antiacide) sau, mai obi nuit, cnd se pierd acizi nevolatili (de exemplu, pierdere de HCl prin v rs turi). Tamponarea are loc att n compartimentul intracelular ct i n cel extracelular. Cre terea pH-ului inhib centrii respiratori, scade frecven a respiratorie i cre te P CO2 (compensare respiratorie). R spunsul compensator renal const n cre terea excre iei de HCO 3- prin reducerea reabsorb iei lui de-a lungul nefronului. In mod normal acest r spuns are loc foarte rapid i eficient. 3. Acidoza respiratorie Se caracterizeaz prin cre terea P CO2 i sc derea pH-ului plasmatic. Apare ca urmare a afect rii schimbului de gaze respiratorii de la nivel alveolar datorit : fie a ventila iei inadecvate (de exemplu, medicamente care produc depresia centrilor respiratori) fie difuziei inadecvate a gazelor respiratorii (de exemplu, edemul pulmonar). tamponarea n cursul acidozei respiratorii are loc aproape n totalitate n compartimentul intracelular. Att cre terea P CO2 ct i sc derea pH-ului stimuleaz reabsorb ia de HCO 3- la nivel renal i stimuleaz secre ia de amoniac (compensare renal ). Acest r spuns compensator dureaz cteva zile. 4. Alcaloza respiratorie Se caracterizeaza prin reducerea PCO2 si cre terea plasmatic a pH-ului. Apare ca urmare a cre terii ratei schimburilor respiratorii, n special produse de cre terea frecven ei respiratorii ca urmare a stimul rii centrilor respiratori. Tampona