Home >Documents >Fiziologia Aparatului Reno-Urinarfiziologie.ro/didactic/2018-2019/cursuri/Renal_2_AV.pdf ·...

Fiziologia Aparatului Reno-Urinarfiziologie.ro/didactic/2018-2019/cursuri/Renal_2_AV.pdf ·...

Date post:07-Sep-2019
Category:
View:76 times
Download:7 times
Share this document with a friend
Transcript:
  • Fiziologia Aparatului

    Reno-Urinar

    partea a 2-a

    Conf. dr. Adelina Vlad, Disciplina Fiziologie II

    UMF Carol Davila Bucuresti

  • Reglarea Osmolaritatii

    Extracelulare

  • Diluarea si Concentrarea Urinei

    Echilibrul hidric depinde de:

    Aportul de apa, controlat de factori care induc senzatia de sete

    Eliminarea renala a apei, controlata de factori care modifica

    filtrarea glomerulara si reabsorbtia tubulara

  • Rinichiul intervine in reglarea osmolaritatii extracelulare prin:

    Mecanisme care determina eliminarea renala a apei in exces fata de solviti prin formarea unei urini diluate

    Mecanisme care determina retentia renala a apei in exces fata de solviti prin excretia unei urini concentrate

    Mecanisme de feedback renale care controleaza concentratiasodiului in mediul extracelular si osmolaritatea

  • Clarance-ul Osmotic si Apa Libera

    Clearance-ul osmotic (Cosm) estimeaza cantitatea de plasma epuratacomplet de solviti la nivel renal/ minut:

    Cosm = (Uosm x V) / Posm

    Daca Uosm este de 600 mOsm/L, Posm 300 mOsm/L si diureza 1 ml/min, Cosm ͠͠= 2 ml/ min

    Clearance-ul apei libere (plasma ‘epurata’ de apa pe minut la nivel renal) reprezinta diferenta dintre excretia de apa si Cosm:

    CH2O = V – Cosm

    Evalueaza ratele relative de excretie ale solvitilor si a apei:

    Cand osmolaritatea urinara este mai mare decat cea a plasmei, CH2O este negativ (urina este concentrata), iar cand acesta este pozitiv, Uosm este mai mica decat cea a plasmei si se elimina o urina diluata.

  • Eliminarea Excesului de Apa prin

    Formrarea unei Urini Diluate

    Cand osmolaritatea

    mediului extracelular

    scade, rinichiul poate

    elimina pana la 20 L/zi de

    urina, diluata pana la 50

    mOsm/L

    prin reabsorbtia solvitilor

    in exces fata de apa in

    segmentele distale ale

    nefronului, la nivelul

    carora permeabilitate pt.

    apa depinde de ADH

  • Tubul proximal: fluidul tubular ramane izoton

    Bratul descendent al ansei Henle: apa este reabsorbita prin osmoza pana cand fluidul tubular atinge osmolaritea fluidului interstitial din medulara renala care este hiperton

    Bratul ascendent al ansei Henle: fluidul tubular devine hipoton(electrolitii se reabsorb, apa nu), independent de prezenta ADH

    Tubii distali si colectori: fluidul tubular continua sa fie diluat (pana la 50 mOsm/L) in absenta ADH; impermeabilitatea pentru apa si reabsorbtia continua a solvitilor duce la formarea unui volum mare de urina diluata

  • Conservarea Apei prin Formarea unei

    Urini Concentrate

    Cand exista un deficit de apa (osmolaritate crescuta a fluidului

    extracelular), rinichiul excreta un volum mic de urina concentrata

    prin eliminarea continua a solvitilor si reabsorbtia crescuta a apei

  • Volumul Urinar Obligatoriu

    Este cantitatea minima de urina pe care rinichiul trebuie sa o excrete

    pentru a elimina solvitii in exces

    Depinde de:

    Cantitatea de solviti care este necesar sa fie eliminata:

    aprox. 600 mOsm/zi in cazul unui adult sanatos de 70 kg

    Capacitatea renala maxima de concentrare a urinei:

    1200 mOsm/L - 1400 mOsm/L

  • Volumul obligatoriu de urina:

    Contribuie la deshidratare, impreuna cu pierderile prin tegument, tract

    respirator si intestinal, daca aportul de apa este insuficient

  • Concentrarea Urinei

    Este posibila in prezenta:

    Nivelurilor crescute de ADH, care cresc permeabilitatea tubilor

    distali si colectori pentru apa

    Unei osmolaritati crescute a fluidului interstitial din medulara

    renala, care exercita o forta osmotica semnificativa asupra apei din

    tubii uriniferi

  • Osmolaritatea mediului

    extracelular este de

    aprox. 300 mOsm/L

    In medulara renala

    aceasta creste progresiv

    catre papila, atingand

    valori de pana la1200 -

    1400 mOsm/L

  • Mecanismul de Schimb in

    Contracurent

    Este mecanismul prin care interstitiul medularei renale devine

    hiperosmotic

    Depinde de distributia anatomica speciala a

    anselor Henle care in cazul nefronilor juxtamedulari coboara

    profund in medulara renala

    vasa recta, care insotesc ansele Henle ale nefronilor juxtamedulari

    Tubii colectori medulari care transporta urina prin medulara reanala

    hiperosmotica contribuie la mecanismul de schimb in contracurent

  • Factori determinanti ai acumularii solvitilor in medulara renala:

    Transportul activ al ionilor de sodiu si co-transportul potasiului,

    clorului si al ator ioni, din lumenul partii groase a bratului ascendent

    al ansei catre interstitiu

    Transportul activ al ionilor din tubii colectori catre interstitiul

    medularei

    Difuzia facilitata a unor cantitati mari de uree din tubii colectori ai

    medularei profunde catre interstitiu

    Difuzia unor cantitati mici de apa din tubii colectori ai medularei in

    interstitiu, mult inferioara ionilor reabsorbiti

  • Particularitati ale transportului tubular al ansei Henle care conduc la

    acumularea solvitilor in medulara renala:

    Sodiul, potasiul, clorul si alti ioni sunt transportati din SGA in interstitiu

    pana la atingerea unui gradient de maximum 200 mOsm

    SGA nu este permeabil pt apa solvitii ating concentratii mari in

    interstitiul medularei

    Sodiul si clorul sunt reabsorbiti pasiv din SSA, deasemeni impermeabil

    pentru apa solvitii se acumuleaza si in acest mod in interstitiul

    medularei renale

    Bratul descendent al ansei Henle are o buna permeabilitate pt. apa

    osmolaritatea fluidului tubular creste gradat pe masura ce se apropie de

    varful ansei

  • Secventa acumularii solvitilor in interstitiul medularei renale

    Reabsorbtia repetata a ionilor din SGA si influxul continuu al acestora

    din tubul proximal in ansa Henle = mecanismul de schimb in

    contracurent

  • Rolul Tubilor Distali si Colectori

    In prezenta ADH, tubii

    conector si colectori sunt

    permeabili pt. apa

    Apa din interstitiul

    cortexului renal este

    reabsorbita de fluxul

    abundent al capilarelor

    peritubulare

  • Tubii colectori sunt si ei

    permeabili pt apa in prezenta

    ADH fluidul pe care-l contin

    are aceeasi osmolaritate cu

    fluidul interstitial al medularei

    renale, putand atinge in

    portiunea lor terminala 1200 -

    1400 mOsm/L

    Apa reabsorbita este preluata

    de vasa recta

  • Contributia Ureei la Osmolaritatea

    Interstitiului Medularei Renale

    Cand rinichiul produce o urina concentrata, pana la 40 – 50 % (500 -

    600 mOsm/L) din osmolaritatea interstitiala a medularei renale este

    datorata ureei

    O dieta bogata in proteine favorizeaza astfel concentrarea urinei

    De-a lungul segmentelor tubilor uriniferi concentratia ureei creste

    progresiv in prezenta unor concentratii plasmatice mari ale ADH,

    datorita:

    Particularitatilor permeabilitatii pentru uree si gradientelor acesteia

    in diverse parti ale tubilor

    Procesului de recirculare a ureei

  • Concentrarea Ureei in Segmentele

    Tubulare

    Tubul proximal:

    Are o permeabilitate mai redusa pentru uree decat pentru apa

    40 – 50 % din urea prezenta in ultrafiltrat este reabsorbita, dar

    concentratia ureei creste datorita intensei reabsorbtii a apei

    Segmentul subtire al ansei Henle:

    Concentratia ureei continua sa creasca datorita:

    Reabsorbtiei apei

    Secretiei ureei dinspre interstitiul medularei (recircularea

    ureei)

  • Segmentul gros al ansei Henle, tubii distal, conector, colectori

    corticali si medulari externi:

    Impermeabili pt. uree

    La concentratii plasmatice mari ale ADH-ului sunt reabsorbite

    cantitati mari de apa urea devine si mai concentrata

    Tubul colector medular intern (TCMI):

    Apa continua sa se reabsoarba in prezenta ADH, concentrand

    ureea

    Gradientul de concentratie conduce la difuzia ureei din TCMI in

    interstitiul medularei renale, facilitate de transportori specifici

    activati de ADH (UT-A1)

  • Recircularea Ureei

    O cantitate moderata de

    uree din medulara renala se

    reintoarce din interstitiul

    medularei in SSD (secretie),

    se deplaseaza din nou catre

    SSA, SSG, tubi contorti si

    colectori corticali si apoi

    medulari

    Urea recircula de mai multe

    ori pana se excreta,

    crescandu-si astfel

    concentratia in fluidul tubular

  • Importanta Vasa Recta

    Vasa recta conserva

    hiperosmolaritatea medularei

    renale prin minimizarea

    ‘spalarii’ solvitilor acumulati la

    acest nivel datorita:

    Fluxului sanguin redus

    Mecanismului de schimb

    in contracurent

  • Mecanismul de Schimb in Contracurent

    al Vasa Recta

    Pe masura ce coboara prin bratul descendent al vasa recta plasma isi creste osmolaritatea prin difuzia apei catre interstitiu si a solvitilor dinspre interstitiu catre sange

    In bratul ascendent al vasa recta, solvitii difuzeaza inapoi in fluidul interstitial iar apa se reintoarce in vasa recta

    Anumite substante vasodilatatoare sau cresteri importante ale TA pot sa creasca fluxul sanguin renal in medulara renala, “spaland” o parte dintre solvitii acumulati aici si scazand capacitatea de concentrare a urinei

  • Prezenta ADH-ului in cantitati mari este esentiala pt. acumularea ureei

    in interstitiul medularei

    Daca osmolaritea mediului intern este scazuta si nivelurile plasmatice

    ale ADH mici:

    Reabsorbtia apei scade in segmentele distale, concentratia ureei

    ramanand redusa.

    Permeabilitatea TCMI pt uree scade si ea, urea excretandu-se in

    cantitati mari.

    Osmolaritatea medularei interne si a urinei finale vor fi scazute

  • Variatii ale osmolaritatii fluidului tubular la concentratii mari ale

    hormonului antidiuretic (ADH) si in absenta acestuia

  • Stimularea prin Reflexe

    Cardiovasculare a Eliberarii de ADH

    Eliberarea de ADH este stimulata si de variatii ale parametrilor

    hemodinamici:

    (1) Scaderea pesiunii arteriale

    (2) Scaderea volumului efectiv circulant

    Stimuli afrenti ajung prin n. vag si glosofaringian de la baroreceptorii

    vasculari (arcul aortei, sinusul carotidian) si de la receptorii de joasa

    presiune (fibre B atriale) la nucleul tractului solitar

    De aici se proiecteaza fibre n. catre nucleii hipotalamici, influentand

    sinteza si eliberarea de ADH

  • ADH este mai sensibil la modificari ale

    osmolaritatii decat la variatii ale volumului

    sanguin:

    O crestere de 1% a osmolaritatii

    pasmatice este suficienta pentru a

    creste nivelurile ADH

    O reducere a volemiei cu mai mult de

    10% creste semnificantiv concentratia

    plasmatica a ADH

    Reflexele cardiovasculare intervin in

    eliberarea ADH numai la modificari

    importante ale volemiei

    Este de notat faptul ca in conditiile unor

    dezechilibre hidroelectrolitice dramatice,

    organismul sacrifica uneori osmolaritatea

    pentru mentinerea volumului plasmatic

  • Stimuli Osmotici si Nonosmotici ai

    Secretiei de ADH. Controlul Setei

  • OVLT, organum vasculosum laminae terminalis; PVN,

    paraventricular nucleus; SFO, subfornical organ;

    SON, supraoptic nucleus of the hypothalamus.

    Buclele de Feedback Implicate in

    Controlul Osmolaritatii

  • Regulation of vasopressin secretion

  • Aquaporins and their distribution along the renal tubules: Aquaporin 1 is located in the

    apical and basolateral regions of proximal tubular epithelial cells and descending limb of

    loop of Henle and functions independently of ADH. AQP2 is distributed along the apical

    membrane of the cortical collecting duct and is ADH dependent. AQP3 and AQP4 are

    located on the basolateral cell membrane and it allows the passage of urea into the

    interstitium

  • Vaptanii

    Antagonisti ai

    receptorilor V1A si

    V2R pt ADH in tubii

    colectori.

    Stimuleaza eliminarea

    apei libere.

    Utili in tratamentul

    hiposodemiei

    (insuficienta cardiaca,

    ciroza hepatica).

  • Aquaretics and diuretics

    Classification of vaptans

  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3313734/figure/F3/https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3313734/figure/F3/

  • Controlul Renal al

    Volemiei

    (Reglarea pe Termen

    Lung a TA)

  • Controlul Renal al Volemiei (Reglarea

    pe Termen Lung a TA)

    Volumul plasmatic si implicit TA depind de volumul lichidului extracelular si

    de fortele Starling care actioneaza la nivel capilar

    Volemia este mentinuta la valori normale de:

    Reflexul baroreceptor, pe termen lung regleaza volumul circulant prin

    reducerea tonusului simpatic la nivelul a. renale si cresterea diurezei

    Reflexul prin receptori de joasa presiune (voloreceptori) –

    stimularea fibrelor B atriale cresc diureza prin efecte asupra cordului

    (reflex Bainbridge, creste debitul cardiac si diureza), a. renale

    (vasodilatatie) si neurohipofizei (scade eliberarea de ADH)

    Raspunsul initiat de alti senzori: baroreceptorii din artera renala,

    receptorii de intindere din ficat, miocitele atriale, osmoreceptorii din

    SNC

    Actioneaza asupra principalului organ efector, rinichiul

  • Semnalele catre rinichi sunt transmise prin patru cai eferente:

    1. Axa renina - AT II - aldosteron

    2. SNV simpatic

    3. Neurohipofiza, elibereaza ADH

    4. Miocitele atriale, elibereaza PNA

    Rinichiul controleaza volumul fluidului extracelular prin reglarea

    excretiei de Na+ ajusteaza volemia rinichiul este principalul

    actor in reglarea pe termen lung a TA

  • Integrarea Echilibrelor Osmotic si

    Volemic

    Volumul si osmolaritatea fluidului extracelular (FE) sunt reglate prin

    intermediul a doua sisteme de control distincte:

    Mentinerea balantei sodiului este responsabila pentru volumul FE

    si depinde de semnale cardiovasculare care reflecta gradul de

    incarcare volemica si TA; sistemele de control moduleaza excretia

    urinara a Na care conduce la eliminarea renala a unui volum de

    fluid izoton.

    Mentinerea balantei hidrice, responsabila pentru osmolaritatea

    mediului intern, depinde de osmoreceptorii hipotalamici; sistemele

    de control moduleaza excretia urinara a apei libere.

    Aceste doua mecanisme homeostatice folosesc receptori, semnale

    umorale si efectori diferiti.

  • REGLAREA VOLEMIEI REGLAREA OSMOLARITATII

    Stimul Volumul circulator efectiv Osmolaritatea plasmei

    Receptori Sinus carotidian, arcul aortic, arteriole

    aferente renale, atrii

    Osmoreceptori hipotalamici

    Cai eferente Axa renina-angiotensina-aldosteron,

    sistemul nervos simpatic, ADH, PNA

    ADH Sete

    Efectori Termen scurt: cord, vase de sange

    Termen lung : rinichi

    Rinichi SNC: aport

    lichidian

    Parametri

    modificati

    Termen scurt: TA

    Termen lung: excretia renala de Na+Eliminarea

    renala a apei

    Ingestie de apa

    SISTEME IMPLICATE IN CONTROLUL VOLEMIEI SI AL OSMOLARITATII

  • Controlul Renal al Volemiei

    Rinichiul creste excretia sodiului ca raspuns la cresterea volumului

    lichidului extracelular, si nu a concentratiei extracelulare de sodiu, care

    induce modificari de osmolaritate. (Volumul

    lichidului extracelular depinde de cantitatea de Na prezenta aici, in vreme ce

    osmolaritatea acestuia se coreleaza cu concentratia extracelulara a Na).

    Cresterea aportului de Na osmolaritate crescuta retentia apei (ADH)

    cresterea volemiei stimularea receptorilor cardiovasculari mecanisme

    reglatorii care aduc la normal volemia prin excretia renala crescuta a

    sodiului.

    Cele patru cai efectoare implicate in cresterea excretiei renale de sodiu

    (sistemul renina-angiotensina-aldosteron, SNV simpatic, ADH, PNA)

    actioneaza asupra rinichiului prin modificari hemodinamice sau prin

    modificarea transportului Na+ in tubii renali.

  • ACE, angiotensin-converting enzyme; JGA, juxtaglomerular apparatus

    1.Sistemul Renina-Angiotensina-Aldosteron

  • Eliberarea reninei este stimulata de scaderea presiunii de perfuzie in

    artera renala (volemie scazuta, TA scazuta, stenoza a. renale) prin

    urmatoarele mecanisme:

    1. Scaderea TA induce stimulare simpatica prin reflex baroreceptor, care

    actioneaza si asupra aparatului juxtaglomerular.

    2. Scaderea concentratiei NaCl la nivelul maculei densa (feedback

    tubulo-glomerular).

    3. Scaderea presiunii renale de perfuzie stimuleaza baroreceptorii renali

    = receptori de intindere prezenti in celulele granulare ale arteriolelor

    aferente.

  • AT II determina crestrea reabsorbtiei renale a sodiului si a volemiei prin:

    1. Stimularea eliberarii aldosteronului

    2. Vasoconstrictia vaselor sistemice si a arteriolei eferente

    3. Stimularea feedback-ului tubulo-glomerular

    4. Intensificarea activitatii schimbatorului de Na-H in tubii renali

    5. Hipertrofia celulelor tubulare renale

    6. Stimularea centrului setei si a eliberarii de ADH

  • 2. Sistemul Nervos Simpatic

    Stimularea simpatica va diminua excretia renala a sodiului prin:

    1. Constrictia arteriolelor renale, urmata de scaderea RFG

    2. Cresterea reabsorbtiei tubulare a sodiului

    3. Stimularea eliberarii de renina si cresterea formarii de ATII si aldosteron.

    Scaderea volemiei scade TA SNV simpatic este activat prindiminuarea intinderii baroreceptorilor arteriali creste reabsorbtia renala a sodiului creste volemia.

  • 3. ADH

    Controleaza osmolaritatea FE, dar eliberarea ADH este stimulata si

    de scaderea volemiei prin transmiterea impulsurilor baro- si

    voloreceptoare din sistemul circulator catre nucleii supraoptici si

    paraventriculari; ADH stimuleaza retentia renala a sodiului, efect

    secundar al acestuia indus de scaderea volemiei.

    4. PNA

    Volulmele circulante mici inhiba eliberarea PNA, scazand excretia

    renala a sodiului.

  • Cand volemia creste, buclele de feedback descrise opereaza in sensul

    stimularii excretiei renale de sodiu, prin:

    1. Inhibarea sistemului renina-angiotensina-aldosteron

    2. Inhibarea SNV simpatic

    3. Inhibarea eliberarii arginin - vasopresinei

    4. Stimularea eliberarii peptidului natriuretic atrial

  • Diureza (Natriureza) Presionala

    Rinichiul excreta cantitati crescute de sodiu ca raspuns la valori ridicate

    ale TA

    Diureza presionala are un rol important in reglarea pe termen lung a

    TA.

    Poate fi demonstrata pe rinichiul izolat (mecanism de reglare intrinsec

    activitatii renale).

  • Mecanismele Diurezei Induse de

    Presiune Cresterea presiunii arteriale creste rata filtrarii glomerulare (RFG), urmata de

    filtrarea si eliminarea unei mai mari cantitati de sodiu.

    Cresterea presiunii in artera renala inhiba axa renina-angiotensina-aldosteron,

    reducand reabsorbtia sodiului.

    Valori mari ale TA cresc fuxul de sange in vasa recta, reducand hipertonicitatea

    interstitiului medularei renale.

    Cresteri acute ale TA scad numarul transportorilor apicali de Na-H in tubul

    proximal.

    Presiuna arteriala mare creste presiunea hidrostatica in capilarele

    peritubulare, scazand astfel reabsorbtia tubulara.

  • Controlul Integrat al Volumului

    Extracelular si al TA

    Cresterea volumului sanguin ori a presiunii arteriale determina:

    1. Activarea reflexelor voloreceptoare care inhiba tonusul simpatic la

    nivel renal, scazand astfel reabsorbtia tubulara a sodiului.

    -Importanta in primele ore dupa ingestia crescuta de sare si apa

    2. Cresterea excretiei sodiului prin diureza presionala.

  • 3. Supresia formarii AT II, care scade reabsorbtia tubulara a Na si

    secretia de aldosteron, urmata de o diminuare suplimentara a

    reabsorbtiei de sare si apa.

    4. Stimularea sistemelor natriuretice, in special eliberarea PNA care va

    creste excretia sodiului.

    5. Inhibarea reflexa a eliberarii ADH .

  • Reglarea Eliminarii

    Renale a Potasiului,

    Calciului, Fosfatilor si

    Magneziului

  • Balanta K+ este esentiala pentru supravietuire; rinichiul

    este principalul organ implicat in mentinerea sa

    Rolul Rinichiului in Homeostazia

    Potasiului

  • Excretia Renala a Potasiului

    Este determinata de:

    1) Rata filtrarii potasiului

    2) Rata rabsorbtiei tubulare a

    potasiului

    3) Rata secretiei tubulare a

    potasiului

  • Reglarea Distributiei K+ intre Fluidele

    Extra- si Intracelular

    Dupa aport alimentar K+ ingerat este rapid introdus in celula, pana

    cand K+ in exces va fi eliminat de rinichi

    O serie de factori fiziologici si patologici influenteaza schimburile de K+

    intre mediile extra- si intracelular

    Factori care determina

    transportul K+ in celula

    Factori care determina transportul K+

    in afara celulei

    Insulina Deficitul de insulina (diabet zaharat)

    Aldosteron Deficitul de aldosteron (b. Addison)

    Stimulare beta-adrenergica Inhibitia beta-adrenergica

    Alcaloza Acidoza

    Distructii celulare

    Efort fizic intens

    Cresterea osmolaritatii fl. extracelular

  • Excretia potasiului este controlata in primul rand prin cantitatea

    secretata la nivelul celuleor principale din tubii distali si colecori

    Se realizeaza prin transportul activ al K+ prin membranala latero-bazala

    (ATP-aza Na/K) catre interiorul celulei, si pasajul pasiv al acestuia catre

    lumenul tubular prin membrana apicala

    In hipopotasemii importante, potasiul se reabsoarbe la nivelul celulelor

    intercalate cu ajutorul unei ATP-aze hidrogen-potasiu

  • Controlul Secretiei K+ prin Celulele

    Principale

    Depinde de:

    Activitatea ATP-azei Na+/K+

    Gradientul electrochimic al

    K+ dintre sange si lumenul

    tubular

    Permeabilitatea membranei

    luminale pentru K+

    Fiecare dintre acestia este reglat

    de o serie de factori, dupa cum

    urmeaza:

  • 1. Concentratia plasmatica a potasiului

    Concentratia crescuta a K+ in mediul extracelular stimuleaza secretia

    tubulara a acestuia prin:

    (1) stimularea ATP-azei Na+/K+: creste preluarea K+ creste

    concentratia intracelulara a K+ K+ difuzeaza prin membrana

    apicala in lumenul tubular

    (2) Reducerea scurgerilor (backleak) de K+ intracelular prin membrana

    latero-bazala

    (3) Stimulatrea eliberarii de aldosteron, care creste secretia K+

  • 2. Aldosteronul

    - Stimuleaza secretia activa a K+ si reabsorbtia Na+ prin celulele

    principale ale tubilor conectori si colectori corticali prin stimularea ATP-

    azei Na+/K+

    - Creste permeabilitatea membranei luminale pentru K+

    - Sinteza si eliberearea deficitara a aldosteronului (boala Addison) este

    insotita de scaderea secretiei renale a K+ si hiperpotasemie

    - In hiperaldosteronismul primar secretia K+ creste, conducand la

    hipopotasemie

  • 3. Fluxul tubular renal

    - O crestere a fluxului in tubii distali (hipervolemie, ingestie cresctuta de

    sodiu, administrare de diuretice) stimuleaza secretia de K+

    - Reducerea fluxului tubular in segmentele distale (hiposodemie) are

    efecte opuse

    Cum?

    - K+ secretat creste concentratia acestuia in lumenul tubular reducand

    propriul gradientul de difuzie

    - Cresterea fluxului tubular antreneaza K+ in aval scade concentratia

    luminala a K+ si creste gradientul de difuzie catre lumen

  • Acest efect este important pentru

    pastrarea balantei renale a K+

    cand ingestia Na+ creste :

    - Aport crescut de Na+ scade

    secretia aldosteronului = scade

    secretia K+ acumulare de K+

    - Aport crescut de Na+ creste

    fluxul in tubul distal creste

    secretia K+ echilibreaza

    efectul secretiei reduse de

    aldosteron si pastreaza o

    excretie normala a K+

  • 4. Concentratia ionilor de hidrogen

    Acidoza scade secretia tubulara a K+ prin inhibarea pompei Na+/K+ si

    reducerea permeabilitatii canalelor apicale de K+

    Alcaloza are efecte opuse asupra secretiei K+. In plus, alcaloza

    metabolica creste fluxul prin tubul distal ca urmare a cresterii

    concentratiei –HCO3 la acest nivel creste secretia K+

    Acidoza cronica – inhiba reabsorbtia NaCl si a apei in tubul proximal

    creste fluxul in tubul distal cu stimularea secretiei si implicit a excretiei

    renale a K+

  • Efecte ale dezechilibrelor acido-bazice asupra concentratiei

    plasmatice a K+:

    Acidoza conduce la hiperpotasemie datorita eliberarii tisulare a K+

    prin:

    Schimburi ale K+ intracelular cu H+ extracelular

    Scaderea pH-ului intracelular reduce legarea K+ la anionii

    intracelulari non-difuzibili

    La nivel renal compromite pompa de Na+/K+ si simportul Na+/2Cl-

    /K+ care introduce K+ in celula la polul luminal

    Alcaloza conduce la hipokalemie, influxul celular de K+ fiind stimulat

    de concentratia crescuta a -HCO3

  • Concentratia extracelulara a Ca++ = 2.4 mEq/L.

    Hipocalcemia - creste excitabilitatea neuromusculara, in cazuri extreme

    conducand la tetanie hipocalcemica

    Hipercalcemia – scade excitabilitatea neuromusculara; poate determina

    aparitia aritmiilor cardiace

    50% din Ca++ se gaseste liber in plasma si reprezinta forma sa biologic

    activa, supusa unor mecanisme importante de reglare; 40% este legat

    de proteine plasmatice; 10% este complexat cu anioni (fosfat, citrat)

    Excretia renala a Ca++ = Ca++ filtrat – Ca++ reabsorbit

    Paternul reabsorbtiei este similar celui al Na+: 65% in TP, 25 – 30% in

    ansa Henle, 4 - 9% in TCD si tubii colectori.

    Controlul Excretiei Renale a Calciului

  • Parathormonul (PTH)

    - creste reabsorbtia Ca++ in SGA si TCD.

    Volumul extracelular si TA

    - in TP reabsorbtia Ca++ o insoteste pe cea a Na+ si a apei;

    Hipervolemie/ TA crescuta scade rabsorbtia Na+ si a apei in TP

    scade reabsorbtia Ca++ si creste excretia sa urinara

    Fosfatul plasmatic

    - cresterea fosfatemiei stimuleaza eliberarea PTH creste reabsorbtia

    Ca++

    Protonii plasmatici

    - acidoza metabolica stimulaeaza reabsorbtia Ca++, alcaloza metabolica

    o inhiba prin actiune la nivelul TCD

  • Reglarea Excretiei Renale a Fosfatilor

    Eliminarea renala a fosfatilor depinde de valoarea transportului

    maximal al acestora (0.1 mM/ min)

    Cand in tubi este prezenta o cantitate superioara acestuia, excesul va fi

    excretat

    PTH:

    Induce reabsorbtia osoasa, crescand concentratia extracelulara a

    fosfatilor eliberati din sarurile osoase

    Scade transportul maximal al fosfatilor la nivel renal, determinand

    excretia renala a unei mai mari cantitati de fosfati

  • Reglarea Excretiei Renale a

    Magneziului

    Magneziul este implicat intr-o multitudine de procese biochimice (eg. activarea

    enzimelor)

    Reglarea excretiei magneziului – in principal prin ajustarea reabsorbtiei

    tubulare

    In TP se reabsorb numai 25% din Mg++ filtrat

    Este reabsorbit in principal in ansa Henle – 65% din cantitatea filtrata

    TCD si TC reabsorb mai putin de 5% cantitatea filtrata

    Excretia Mg++ creste odata cu:

    Cresterea concentratiei extracelulare a magneziului

    Cresterea volemiei (scade reabs. Na+)

    Cresterea concentratiei extracelulare a calciului

  • Mictiunea

  • Mictiunea

    Procesul prin care vezica urinara se goleste

    Presupune doi pasi:

    – Umplerea vezicii si cresterea tensiunii parietale

    – Reflex nervos = “reflexul de mictiune” prin care vezica se goleste

    sau este indusa dorinta de a urina;

    – reflexul este medular, mediat de SNV

    – poate fi inhibat ori facilitatat de centrii nervosi superiori

  • Inervatia Vezicii Urinare

  • Transportul Urinei de la Rinichi catre

    Vezica Urinara

    Distensia calicelor renale pe masura ce urina este eliminate din tubiicolectori medulari interni initiaza unde peristaltice de-a lungul ureterelor

    Urina traverseaza ureterul si peretele vezical (detrusor). Tonusul fiziologic al detrusorului previne refluxul urinei cand presiunea creste in vezica

    In uretere, peristaltismul este crescut prin stimulare parasimpatica si inhibatde cresterea tonusului simpatic

    Reflexul ureterorenal creste rezistenta arteriolelor renale cand ureteruleste obstruat si dureros (litiaza renala, colica renala), reducand fluxul urinarcatre pelvis

  • Reflexul de Mictiune

    Pe masura ce urina se acumuleaza in vezica, receptori de intinderetrimit semnale prin nervii pelvici la segmentele sacrate medulare

    Este indusa astfel stimularea parasimpatica a detrusorului prin aceiasin. pelvici

    Este auto-regenerativ

    In cateva secunde - un minut, reflexul devine tot mai putin intenspermitand relaxarea detrusorului

  • Tonusul Vezical si Undele de Mictiune

  • Ciclul Reflexului de Mictiune

    Consta dintru-un ciclu unic si complet de:

    1) Crestere progresiva si rapida a presiunii vezicale

    2) O periaoda sustinuta de presiune inalta

    3) Revenirea presiunii la valoarea impusa de tonusul bazal al detrusorului

    Odata ce reflexul devine suficient de puternic, va inhiba sfincterul extern

    uretral prin impulsuri transmise de nervii rusinosi

    Daca aceasta inhibitie a sfincterului extern este mai puternica decat

    semnalele constrictoare voluntare, mictiunea se va produce

    In caz contrar, vezica va continua sa se umple si reflexul de mictiune va

    deveni din ce in ce mai puternic

  • Facilitarea si Inhibarea Mictiunii la

    Nivel Cortical

    Centrii superiori exercita influente

    permanente inhibitorii asupra reflexului

    de mictiune in afara momentelor cand

    acesta este permis

    Acestia impiedica mictiunea prin

    contractia voluntara a sfincterului uretral

    extern

    Cand mictiunea este dorita, centrii

    corticali faciliteaza centrii sacrali ai

    mictiunii pentru a favoriza initierea

    reflexului de mictiune si a inhiba

    sfincterul extern

  • Inducerea Voluntara a Mictiunii

    Contractia musculaturii abdominale

    Cresterea presiunii vezicale

    Urina este impinsa catre trigonul vezical si uretra posterioara, bogate in

    receptori de intindere, care odata stimulati induc reflexul de mictiune si

    inhiba sfincterul uretral extern

  • Anomalii ale Mictiunii

    Vezica atona – fibrele senzitive sunt lezate (traumatism medular, tabes

    dorsalis): contractia declansata de reflexul de mictiune nu se poate

    produce, vezica se umple pana la capacitate maxima iar surplusul de

    urina se elimina prin uretra

    Incontinenta prin preaplin

    Vezica automata – leziune medulara deasupra segmentelor sacrale

    Reflexul de mictiune este pastrat dar nu este controlat

    Vezica neurogena – diminuarea/ abolirea transmiterii impulsurilor inhibitorii

    centrale (deteriorare partiala a maduvei spinarii sau a trunchiului

    cerebral)

    Mictiuni frecvente (impulsurii facilitatorii mentin centrii sacrali intr-o

    stare de hiperexcitabilitate)

  • Bibliografie

    Boron and Boulpaep, Fiziologie Medicala, editia a 3-a, Hipocrate 2017 (pag.

    735 – 738, 770 – 772, 792 – 795, 799 – 805, 806 – 820, 836 - 847)

    Guyton and Hall, ‘Tratat de Fiziologie a Omului’, editia a 11-a, Editura Medicala

    Calisto, 2007

  • Recomandari bibliografice

    … pentru vacanta

    Linda Costanzo, ‘Physiology – Cases and Problems’, fourth edition,

    2012 Lippincott, ISBN 978-1-4511-2061-5:

    http://www.medfile.ir/medstudents%20files/

    Learning/Physiology/Physiology%20Cases%20and

    %20Problems%204th%20Edition%20%28www.

    medstudents.ir%29.pdf

    http://www.medfile.ir/medstudents files/Learning/Physiology/Physiology Cases and Problems 4th Edition (www.medstudents.ir).pdfhttp://www.medfile.ir/medstudents files/Learning/Physiology/Physiology Cases and Problems 4th Edition (www.medstudents.ir).pdfhttp://www.medfile.ir/medstudents files/Learning/Physiology/Physiology Cases and Problems 4th Edition (www.medstudents.ir).pdfhttp://www.medfile.ir/medstudents files/Learning/Physiology/Physiology Cases and Problems 4th Edition (www.medstudents.ir).pdfhttps://books.google.ro/books?id=zHKWk9IkgzcC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0https://books.google.ro/books?id=zHKWk9IkgzcC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0

  • ‘… the book covers clinically relevant topics in physiology by asking

    students to answer open-ended questions and solve problems.’

    ‘… a collection of carefully selected patient case studies that cover the

    clinically relevant physiology topics that first and second year

    medical students need to know for physiology coursework and for the

    USMLE Step 1’.

    ‘Each chapter presents a series of cases followed by questions and

    problems that emphasize the most important physiologic principles. The

    questions require students to perform complex, multistep reasoning,

    and to think integratively across the organ systems. The problems

    emphasize clinically relevant calculations.’

  • Robert G. Caroll, ‘Problem-Based Physiology’, 2010 Saunders, ISBN 978-1-4160-4217-4

    https://ricardocurco.files.wordpress.com/

    2013/12/problem-based-physiology-carroll

    -robert-g_1.pdf

    https://ricardocurco.files.wordpress.com/2013/12/problem-based-physiology-carroll-robert-g_1.pdfhttps://ricardocurco.files.wordpress.com/2013/12/problem-based-physiology-carroll-robert-g_1.pdfhttps://ricardocurco.files.wordpress.com/2013/12/problem-based-physiology-carroll-robert-g_1.pdfhttps://books.google.com/books/about/Problem_Based_Physiology_E_Book.html?id=X_HblsnakNcC&source=kp_coverhttps://books.google.com/books/about/Problem_Based_Physiology_E_Book.html?id=X_HblsnakNcC&source=kp_cover

  • ‘A medical student’s ability to retain and apply physiological knowledge

    is improved when information is presented in a contextual format. For

    medical students, clinical scenarios provide an appropriate

    springboard for exploring the pathophysiology that leads to the

    development of specific symptoms, the progression of the disease

    process, and the appropriate clinical and therapeutic interventions

    that can be used to treat a patient.’

  • Fiziologie Aplicata

    Curs optional pentru anul III

    Coordonator:

    Conf. dr. Adelina Vlad

  • Optionalul ‘Fiziologie aplicata’ urmareste sa integreze notiunile unei

    discipline fundamentale, fiziologia, in programul de pregatire clinica a

    studentilor medicinisti din anul III, cu scopul de a relua si actualiza

    notiuni teoretice utile pentru o intelegere aprofundata a patologiei

    medicale,

    dar si de a induce deprinderea abordarii fundamentate a practicii

    clinice, prin raportarea la mecanismele fiziologice si fiziopatologice

    care stau la baza diagnosticului, tratamentului si prognosticului

    diverselor afectiuni.

    Tematica se concentreaza asupra aspectelor adaptative si integrative

    ale fiziologiei cardiovasculare, respiratorii, renale, hepatice, neuro-

    endocrine, imbinand fiziologia cu biologia celulara si moleculara pentru

    a raspunde unor intrebari cu relevanta clinica.

of 90/90
Fiziologia Aparatului Reno - Urinar partea a 2 - a Conf. dr. Adelina Vlad, Disciplina Fiziologie II UMF Carol Davila Bucuresti
Embed Size (px)
Recommended